Ictericia neonaltal.

La ictericia es un signo clnico caracterizado por la pigmentacin amarilla de la

piel, escleras, mucosas y fluidos corporales por aumento de la bilirrubina en
sangre por un aumento de la fraccin indirecta no conjugada o a la fraccin
directa conjugada de la bilirrubina.
Bilirrubina total mayor a los lmites superiores del adulto normal: 1.5 mg/dl.
hiperbilirrubinemia con valores sricos superiores a 46 mg/dl de bilirrubina
total.
Los picos o valores ms altos se pueden presentar entre el 3ro y 4to da de vida
en los RNT y al 5to da en el RNPR.
Hiperbilirrubinemia fisiolgica: Valores menores a 12 - 15mg/ dl en RNPR y
10 - 12 mg/dl en RNT. Se presenta a partir de las 72 horas de vida. RNPR.
Hiperbilirrubinemia patlogica: Niveles de bilirrubina srica total por arriba
de 12.9 mg/ dl en RNT y 15.9 mg/dl en RNPR.
Ictericia precoz: Ictericia en las primeras 24 horas de vida.
Kerncterus, Encefalopata bilirrubnica.- Consecuencias neurolgicas del
depsito de bilirrubina no conjugada en el tejido cerebral (ganglios basales y
ncleos del cerebelo).
Se presenta con marcada ictericia, letargia, rechazo a la alimentacin o mala
succin, hipertona, opisttonos, llanto agudo, fiebre.
Los RN con impregnacin o Kerncterus que sobreviven, pueden evolucionar
con hipotona, extrapiramidalismos, alteraciones de audicin), displasia dental,
incluso hasta la parlisis cerebral.

FISIOLOGIA
La bilirrubina procede en particular de su grupo Hemo de la degradacin de la
hemoglobina y la mioglobina. Principalmente (80%) de la bilirrubina circulante
proviene del HEMO de la hemoglobina. Que provien de la destruccin
(hemlisis) de los hemates viejos (120 das) que se da en el sistema
mononuclear
fagoctico
(antes
llamado
sistema
reticuloendotelial),
principalmente en el bazo, pero tambin en hgado y mdula sea.
El 10-20% de la bilirrubina proviene de otras fuentes tales como mioglobina,
citocromos y otras protenas que contienen HEMO, procesadas en el hgado.
Consiste en la ruptura de la membrana de los hemates y la fagocitacin de la
hemoglobina (Hb) liberada por parte de los macrfagos.

La Hemoglobina se degrada en globinas y grupo hemo. Las globinas se

descomponen en aminocidos que entrarn a formar nuevas protenas, el
grupo HEMO acta la hemo-oxigenasa y se descompone en hierro ferroso
(Fe++) se transforma en hierro frrico (Fe +++) , se une a la transferrina
transportndose a la mdula sea para la formacin de nuevos hemates y
biliverdina se convertir en bilirrubina no conjugada (indirecta) por accin de
la biliverdin reductasa.
La bilirrubina no conjugada (indirecta) se libera a la sangre desde el macrfago.
Su falta de hidrosolubilidad y toxicidad se soluciona con su unin reversible a la
albmina. Esta unin impide su paso a travs de la barrera hematoenceflica y
renal.
Sinusode heptico penetran en el espacio de Diss y se libera de la albmina.
A continuacin, la bilirrubina se une a un transportador que lo introduce en el
hepatocito el interior se une a unas protenas que impiden su reflujo al plasma
y la trasportan al reticuloendoplsmico.
El hepatocito la bilirrubina se conjuga con cido glucurnido por la accin de la
uridil difosfoglucuronil transferasa-UDPGT
formndose la bilirrubina
conjugada ( o directa).
La bilirrubina conjugada (directa) llega la parte apical de hepatocito y
excreta al canalculo biliar pasa a la vescula biliar hasta desembocar
duodeno intestino delgado. En el intestino la bilirrubina conjugada
deconjuga y reduce por accin de las bacterias intestinales transformndose
urobilingeno (o estercobilingeno) .

se
al
se
en

El 80% del urobilingeno

(estercobilingeno) se oxida en el colon
transformndose en estercobilina y se elimina por las heces dndoles su color
marrn.
El 20% del urobilingeno se reabsorbe pasivamente
sistema portal:

en el colon hacia el

-El 90% de este porcentaje regresa al hgado y vuelve a excretarse por la bilis:
circulacin enteroheptica.
-El 10% de ese urobilingeno llega al rin y se filtra, oxidndose en la orina
hasta producir urobilina (da el color amarillo) por donde se excreta.

ETIOLOGA
ICTERICIA FISIOLGICA
Etiologa
Su causa principal es la inmadurez del sistema enzimtico del hgado, a esto se
le suma: una menor vida media del glbulo rojo, la poliglobulia, la
extravasacin sangunea frecuente y la ictericia por lactancia.

Sus causas ms comunes implicadas son:

AUMENTO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA.
- Mayor Produccin: El RN produce el doble de bilirrubina que un adulto
por una mayor masa globular y tambin por su disminucin fisiolgica en
la 1er. semana (por menor vida media del eritrocito fetal).
- Circulacin Enteroheptica: el RN reabsorbe gran parte de la bilirrubina,
esto se debe principalmente a que el intestino no ha instalado su flora, y
a una mayor actividad de la enzima betaglucuronidasa.
DISMINUCION EN LA ELIMINACION DE LA BILIRRUBINA.
-

Captacin y Transporte Intracelular: es menor en el RN y alcanza los

niveles del adulto al 5to. da de vida.
Conjugacin: la enzima glucuroniltransferasa presenta una disminucin
de su actividad ms no de su concentracin durante los primeros tres
das de vida, aumentando luego hasta los niveles del adulto.
Excrecin: en caso de produccin excesiva hay una incapacidad
relativa de eliminacin.
Circulacin Heptica: el clampeo del cordn produce una cesacin
brusca de la sangre oxigenada que reciba el hgado en la vida fetal, esto
podra llegar a ocasionar una insuficiencia relativa y transitoria en los
1ros. das, tambin puede tener importancia la persistencia del conducto
venoso

Se recomienda examinar a todos los RN antes de darlos de alta para

asegurarse de que no tienen ictericia. Los mismos deben volver a ser
examinados a los tres o cinco das de vida ya que ste es el momento en que
los niveles de Bb son ms elevados.
ICTERICIA NO FISIOLGICA
Se produce en las primeras 24 horas de vida, en presencia de un
incremento superior a los 0,5 mg% por hora o los 5 mg% diarios; o bien, en
caso de que supere los 15 mg% o 10 mg% en neonatos a trmino y pretrmino.
Se considera que la ictericia es patolgica cuando hay evidencia de hemlisis
aguda o si persiste durante ms de 10 o 21 das, respectivamente, en recin
nacidos a trmino o pretrmino
Etiologa.
AUMENTO PATOLOGICO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA
Enfermedad Hemoltica: la mayora causadas por incompatibilidad
sangunea materno-fetal (ABO o Rh). Otras causas son: Dficit enzima
glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G-6-PD), los cuales disminuyen la
vida media de los eritrocitos, Anomalas en la morfologa del eritrocito:
esferocitosis familiar. En infecciones severas (sepsis) existen hemlisis
adems de otros factores, como causa de ictericia.
- Hematomas y Hemorragias: Los Cefalohematomas, cuya reabsorcin
aumenta la oferta de bilirrubina.

Incremento en la Reabsorcin Intestinal: en patologas, la mayor

actividad del circuito enteroheptico produce un aumento de la oferta de
bilirrubina al hgado, como sucede en el retraso en la alimentacin
gstrica en RN enfermos o la presencia de obstruccin intestinal total y
parcial.
Policitemia: por mayor volumen globular, esto ocasiona una destruccin
y produccin aumentada de bilirrubina que llevara a una
hiperbilirrubinemia, generalmente entre el 3er. y 4to. da.

DISMINUCION PATOLOGICA DE LA ELIMINACION

- Defectos Enzimticos Congnitos: dficit enzima G-6-PD: Sndrome de
Crigler-Najjar:
Tipo I: dficit total.
Tipo II: dficit parcial, pronstico menos severo que responde al
tratamiento con Fenobarbital.
- Ictericia Acolrica Familiar Transitoria: Tambin llamado Sndrome de
Lucey-Driscoll. Se presentan en RN cuyas madres son portadoras de un
factor inhibitorio en el suero que impide la conjugacin. Su pronstico es
bueno.
Ictericia por incompatibilidad de factor Rh
Es sin duda la causa ms frecuente de ictericia neonatal No fisiolgica y en el
97% de los casos se debe a isosensibilizacin para el antgeno Rh D. La
administracin de inmunoglobulina Anti-D como medida profilctica, ha
disminuido sustancialmente los casos de mujeres isosensibilizadas y como
consecuencia disminuyeron los RN ictricos por este motivo.
En muchas situaciones hay paso de glbulos rojos Rh (+) fetales al torrente
sanguneo materno Rh (-). Esto ocasiona la produccin de anticuerpos contra el
antgeno D del Rh.
Las IgG al atravesar la barrera placentaria, llegan al torrente fetal cubriendo al
eritrocito Rh (+), con lo que se atraen macrfagos que se adhieren a l y
causan hemlisis extravascular en el bazo.
Los productos de la hemlisis son derivados va placentaria hacia la circulacin
materna, para ser metabolizados.
Despus del nacimiento ese aumento en la produccin de bilirrubina, sumado a
la inmadurez de los mecanismos hepticos de transporte (Ligandina Y) y de
glucuronizacin, puede producir hiperbilirrubinemia de diversos grados de
severidad, con el riesgo de kernicterus.
La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida; a veces lo
hace a las cuatro o cinco horas del nacimiento, con un pico mximo al tercero o
cuarto da.
Diagnstico
El plan de estudios del RN ictrico se basa en un trpode:
Interrogatorio
Examen Clnico
Laboratorio
Interrogatorio:

Historia personal: hipoperfusin, hemlisis por incompatibilidad de grupo

y/o factor, presencia de asfixia, acidosis, hipoxia, , hipoglicemia,
hipotermia, policitemia, trauma obsttrico, distrs respiratorio, sepsis,
bajo peso al nacer (especialmente < a 1000 gramos), prematurez, sexo
masculino, deterioro del sistema nervioso central.

Historia familiar:, diabetes materna, antecedentes de hermanos que

necesitaron de fototerapia o exanguineotransfusin, antecedentes
tnicos (deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa)

Mayor riesgo de Kerncterus con los siguientes valores de BbT:

- RN sano, a trmino sin factores de riesgo: >25 mg/dl.
- RN con factores de riesgo: > 20 mg/dl.
Factores que aumentan el riesgo de neurotoxicidad de la bilirrubina:
prematurez, ictericia precoz, evidencia de enfermedad hemoltica,
acidosis metablica o respiratoria.

Examen Clnico: En ocasiones la presencia de la coloracin ictrica de la piel

puede ser el nico signo clnico.

La estimacin visual del grado de ictericia mediante las Zonas de Kramer

puede tener errores por: aumento rpido de la concentracin de bilirrubina,
diferencias raciales, variabilidad entre los observadores, hipoperfusin tisular,
etc. Por lo tanto el examen fsico debe complementarse con la valoracin de
niveles sricos de bilirrubina.
Si hay hemlisis se puede acompaar de otros signos como palidez de piel y
mucosas, hepatoesplenomegalia, edema generalizado tambin conocido como
Hidrops Fetalis, etc. Otro sntoma frecuentemente asociado a la hemlisis es la
hipoglucemia, se debe buscar la presencia de Cefalohematomas y otras
hemorragias internas, como causa de hiperbilirrubinemia. La presencia de
petequias y prpuras sugieren la posibilidad de infeccin connatal.

Laboratorio: Existen exmenes bsicos que contribuirn a realizar el

diagnstico:
-

Bilirrubinemia Total y Directa.

Reaccin de Coombs Directa e Indirecta.
Hematocrito y Hemoglobina: para valorar la presencia de Anemia
asociada.
Recuentos de Reticulocitos.

TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA.
(Muchos de los pasos / tareas deben realizarse

simultneamente)

ETAPA PRENATAL
1. Realice, complete o revise la Historia clnica perinatal y el carn
perinatal.
2. Establezca factores de riesgo antes del nacimiento del RN.
3. Si encuentra factores de riesgo importantes, comunique a los familiares.
4. Identificar y, tratar de ser posible, las causas de asfixia.
5. Si se requiere de referencia a una unidad de mayor complejidad, el
mejor transporte es intratero.
ETAPA POSNATAL
6. Administrar una dosis de Inmunoglobulina AntiRh a las madres RH
negativa en las primeras 72 horas posparto, si su RN es Rh +.
7. Identificar la zona de ictericia (Zonas de Kramer)
8. Alimentacin temprana con adecuada ingesta calrica (lactancia
materna
exclusiva).
Esto permitir estimular la motilidad intestinal y aumentar las
evacuaciones, con el fin de estimular la circulacin enteroheptica de la
bilirrubina.
9. Realizar exmenes al Recin Nacido:
Niveles sricos de bilirrubinas parciales y totales
Hematocrito capilar
Hb
Reticulocitos
Coombs directo
Tipificacin
Glicemia.
10.Realizar exmenes a la madre:
Tipificacin
Coombs indirecto
11.Referir al Nivel II o III en los siguientes casos:
Ictericia en las primeras 24 horas de vida (ictericia precoz)
Ictericia que sobrepasa las siguientes zonas de Kramer:
- Zona 1 : antes de las 24 horas de vida
- Zona 2: entre 24 y 48 horas.

- Zona 3: despus de 48 horas

Incremento de los valores de bilirrubina total ms de 5 mg/dl por da,
ms de 0.5 mg/dl por hora en RNT o ms de 0.25 mg/dl por hora en
RNPR.
Bilirrubina srica total en RNT > 12.9 mg/dl y en RNPR > 14.9 mg/dl.
Valores de bilirrubina directa anormales: > al 20% del total o > 1.5 2
mg/dl.
Ictericia clnica de ms de una semana de duracin en el RNT y ms de
dos semanas en el RNPR.
Se requiere de exanguineotransfusin.
Presenta graves factores de riesgo (Ej: RNPR < de 1 000 gramos al
nacimiento)
Se requieren estudios avanzados de diagnstico.
12.Completar los exmenes de laboratorio:
Biometra
Morfologa eritrocitaria
Nuevos niveles de bilirrubinas parciales y totales (de ser necesario; en
relacin al ltimo valor).
13.Iniciar Fototerapia (Ver Protocolo de Fototerapia a continuacin)
FOTOTERAPIA. PROCEDIMIENTO
14.Se inicia fototerapia en las primeras 24 horas de vida en todo RNPR
menor de 1000 gramos al nacimiento.
15.
16.Luces a 40 - 60 cm del paciente
17.Se recomienda luz blanca (halgena o fluorescente) o azul. Otra opcin
es la manta de fibra ptica.
18.Exposicin de la mayor parte de la piel.
19.Proteccin en ojos y testculos.
20.Alimentacin cada 2 a 3 horas.
21.Cada 3 horas: control de: temperatura, nivel de hidratacin, estado
neurolgico y cambio de posicin.
22.Complicaciones:
quemaduras,
dao
retiniano,
deshidratacin,
alteraciones de la termorregulacin, eritema, separacin de la madre.
EXANGUiINOTRANSFUSIN. INDICACIONES
23.INDICACIONES:
Falla de fototerapia: la bilirrubina total no disminuye de 1 a 2 mg/dl en 4
6 horas de iniciado el manejo.
En todo RN con valores iguales o mayores de 20 mg/dl en las primeras
24 horas de vida, iguales o mayores de 25 mg/dl despus de la 48 horas
de vida.
Valores para exanguineotransfusin, de acuerdo a los valores de
bilirrubinas.
EXANGUINOTRANSFUSIN. PROCEDIMIENTO
24.Previa realizacin del procedimiento solicitar la autorizacin por escrito
por parte de la madre o responsable del RN (consentimiento informado).

Si el responsable del RN (madre o familiares) se niega a autorizar la

realizacin del procedimiento y el personal de salud lo considera
necesario para preservar la integridad del nio, acudir al Juzgado de la
Niez o a la Junta Cantonal de Proteccin de los Derechos de la Niez
25.El volumen final extrado se enviar para realizar pruebas
hematolgicas.
26.Mantener al RN en fototerapia.
27.Asegurar hidratacin adecuada, tomando en cuenta las prdidas
insensibles asociadas a la fototerapia.
28.Mantener en NPO por 4 6 horas, con la administracin de lquidos
intravenosos, para mantener infusin adecuada de glucosa y prevenir
hipoglicemia. por el anticoagulante de la sangre de recambio.
Luego reiniciar la lactancia materna exclusiva, con la suspensin de los
LIV.
EXANGUINOTRANSFUSIN. COMPLICACIONES
29.Complicaciones (Pueden presentarse entre 6% y 7%):
Tromboembolismo
Vasoespasmo
Infecciones
A lteraciones electrolticas
A rritmia
A pnea potencialmente fatal.
Mortalidad por exanguineotransfusin: 3-4 /1000 procedimientos.
MEDIDAS SUBSECUENTES
30.Realizar exmenes al RN, de acuerdo a la patologa subyacente:
Glicemia
EMO
GGF
Urocultivo (para descartar sepsis, en especial si la bilirrubina directa est
aumentada
>
2
mg/dl)
Investigacin de G6PD.
31.Tratar la causa de fondo y las complicaciones, si existieren.
32.Valorar la gravedad de la ictericia e iniciar tratamiento, de acuerdo a los
valores de bilirrubinas y a los ndices de hemlisis e incremento del nivel
de bilirrubinas. (Tablas 1 y 2)
33.Realizar el primer control de bilirrubina total 6 horas despus de iniciada
la fototerapia.
34.Control diario de bilirrubinas (cada 24 horas) y de acuerdo a la condicin
del paciente.
35.Descontinuar la fototerapia con 2 cifras en descenso por debajo de las
necesidades de fototerapia, de acuerdo a las tablas de tratamiento.
36.Vigilancia post-fototerapia por 24 horas ms.
37.El rebote posterior a la suspensin de fototerapia se considera normal si
la bilirrubina total es menor a 10 mg/dl.

38.Tiempo de fototerapia: no mayor de 7 das.

39.Mantener lactancia materna exclusiva por intervalos ms frecuentes
(cada 1 a 2 horas).
40.Programe una cita para las siguientes visitas de seguimiento o proceda a
contrarreferencia a la unidad de origen. No olvide enviar con la paciente
y con el personal de correspondencia la hoja de contrarreferencia y/o
epicrisis completa y correctamente llena, con firma, nombre legible y
sello de responsabilidad para su anlisis en la unidad de origen. Enve
los resultados de exmenes necesarios para la recuperacin completa
y/o rehabilitacin apropiada.
41.Registre los procedimientos realizados en la Historia Clnica Perinatal del
CLAP/SMR OPS/OMS. MSP HCU. Form. # 051 y en el Formulario de
Hospitalizacin Neonatal.
42.Instruya a la madre sobre la importancia del registro oportuno del
nacimiento de su hijo-a en el Registro Civil.

BIBLIOGRAFA
Componente Normativo Neonatal CONASA. Ministerio de Salud
Pblica del Ecuador. 2008. Pginas 136 142.
Revista de Pediatra de la Escuela de Medicina UNNE Argentina