TEMA 1

FISIOLOGA Y
FISIOPATOLOGA
La principal funcin del aparato respiratorio es la de permitir una
adecuada oxigenacin de la sangre y eliminar el anhdrido carbnico
producido. Esto se logra gracias a cuatro procesos: ventilacin,
perfusin, distribucin y difusin. El resultado es el intercambio
gaseoso. Cualquier trastorno en estos procesos puede provocar
hipoxemia, siendo la causa ms frecuente de la misma el trastorno en
la relacin ventilacin-perfusin.

1.1.- Mecnica ventilatoria

La mecnica ventilatoria es el conjunto de fuerzas capaces de vencer
la resistencia que ofrecen la caja torcica y el parnquima pulmonar,
para llevar a cabo la ventilacin. Una respiracin normal consta de
una fase inspiratoria y una fase espiratoria. La inspiracin es un
proceso activo que consume energa, porque requiere la utilizacin de
los msculos inspiratorios para vencer las resistencias que se oponen
a la entrada de aire en los pulmones. Estos msculos son los
intercostales externos, paraesternales, esternocleidomastoideo,
escaleno y, el ms importante, el diafragma. La espiracin normal es
pasiva.

Ventilacin
Es el movimiento de gas desde la atmsfera hasta el interior de los
pulmones durante la respiracin. Intervienen los siguientes
elementos:

1. Sistema conductor: rbol traqueobronquial

Existe una zona de conduccin que no participa en el intercambio
gaseoso, llamada espacio muerto anatmico (desde nariz hasta
bronquiolos terminales, que consta de unos 150 cc). Debemos
diferenciarla del espacio muerto alveolar, que se corresponde con
el aire contenido en alveolos no perfundidos y que aumenta en
determinadas patologas, como las enfermedades intersticiales,
enfermedades vasculares pulmonares (TEP), etc. Se denomina
espacio muerto fisiolgico a la suma del espacio muerto anatmico
y del espacio muerto alveolar.

La resistencia al paso de aire por la va area depende sobre todo de

la seccin transversal del conducto, por lo que la va area superior
(nariz, boca, faringe, laringe y trquea) presenta la mayor resistencia,
mientras la pequea va area contribuye slo el 10-20% de la
resistencia total de la va area.

2. Volmenes pulmonares
Volmenes estticos
Determinan la cantidad de aire que hay en los pulmones, teniendo en
cuenta las distintas posiciones que adopta la caja torcica. Para
calcularlos se utiliza la espirometra.
Distinguimos cuatro volmenes estticos:
- Volumen Corriente (VTo VC): volumen de aire que entra en los
pulmones durante una respiracin normal (500 ml aproximadamente).
- Volumen Residual (VR): volumen de gas que permanece en los
pulmones despus de una espiracin forzada mxima (1.200 ml
aproximadamente).
- Volumen de Reserva Espiratorio (VRE): volumen de gas
expulsado durante una maniobra espiratoria mxima despus de
haber eliminado el volumen corriente, o el volumen que se puede
espirar tras una espiracin normal (1.100 ml aproximadamente).
- Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI): volumen de gas inhalado
durante una maniobra inspiratoria mxima tras una inspiracin normal
(3.000 ml aproximadamente).
La suma de dos o ms de los volmenes anteriores determina cuatro
capacidades:
- Capacidad Pulmonar Total (CPT o TLC) (PE): cantidad de aire que
contienen los pulmones cuando se hallan totalmente distendidos. Es
la suma de todos los volmenes (aproximadamente 5.800 ml).
- Capacidad Funcional Residual (CFR) (PE) es el volumen de gas que
permanece en los pulmones despus de una espiracin normal. Es la
posicin de reposo del aparato respiratorio (2.300 ml
aproximadamente) = VR + VRE.
- Capacidad Vital (CV): volumen de gas expulsado durante una
espiracin mxima a partir de una inspiracin mxima (4.600 ml
aproximadamente) = VT+VRE+VRI = CPT-VR.

- Capacidad Inspiratoria (CI): volumen de gas inspirado durante

una maniobra forzada mxima a partir de la CFR (3.500 ml
aproximadamente) = VRI + VC.
Para calcular el VR, y por tanto la CPT y la CFR, es necesario realizar la
tcnica de dilucin de helio o la pletismografa corporal.
El resto de volmenes estticos se pueden calcular con la
espirometra.

Figura 1. Volmenes pulmonares estticos.

Volmenes dinmicos
Miden cantidad de gas en condiciones de movimiento del mismo,
fundamentalmente durante una espiracin forzada. Al introducir el
factor tiempo estamos refirindonos a flujos (volumen/tiempo). Para
calcularlos utilizamos el espirmetro.
- VEF1 o FEV1: volumen de gas espirado en el primer segundo de
una espiracin forzada.
- Capacidad Vital Forzada (CVF): volumen total que el paciente
espira mediante una espiracin forzada mxima.
- Flujo mesoespiratorio: flujo espiratorio forzado de aire en la parte
media de la espiracin (FEF 25%-75% o VMFM, velocidad mxima del
flujo mesoespiratorio). Es la medida ms sensible para valorar la
obstruccin precoz de la pequea va area (vas de dimetro menor a
2 mm) y suele ser la primera alteracin detectada en fumadores (PE).

- ndice de Tiffeneau (IT): se define como VEF 1/CVF y su valor

normal es de 0.8, e indica obstruccin si es menor de 0.7 (PE).

Figura 2. Volumen espirado en el primer segundo (FEV1).

RECUERDA: Todos los volmenes pulmonares (tanto estticos como
dinmicos) dependen de la raza, edad, sexo y peso del individuo y se
considera como normal valores comprendidos entre el 80% y 120%
del esperado, excepto el FEF 25%-75%, que se considera como
normal a partir del 60% del terico.

3. Volmen de cierre
A volmenes inferiores a la CFR, la presin pleural inspiratoria puede
hacerse positiva en las bases y originar un cierre distal de las vas
areas, probablemente en los bronquiolos respiratorios.
Este volumen aumenta con la edad, pudiendo superar a la CFR en
ancianos aparentemente sanos. En otras situaciones en las que la
retraccin elstica del pulmn est reducida (EPOC) puede producirse
esta misma situacin, de forma que las porciones basales de los
pulmones slo son ventiladas intermitentemente.

Figura 3. Volmenes pulmonares dinmicos.

Podemos distinguir dos conceptos tericos: la ventilacin total o
volumen/minuto y la ventilacin alveolar. Sabiendo que la frecuencia
respiratoria (FR) es 12-16 respiraciones minuto:
Ventilacin total = VT x FR
As, la ventilacin total es el volumen total de aire movilizado en un
minuto.
Sin embargo, la ventilacin alveolar o volumen real de aire sigue la
frmula siguiente:
Ventilacin Alveolar (VA) = (VT espacio muerto) x FR
Es decir, la VA representa el volumen real de aire que participa en el
intercambio gaseoso en un minuto.
El parmetro fundamental que determina la ventilacin en un persona
sana es la presin parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2).

4. Elasticidad pulmonar (retraccin elstica)

Representa la resistencia a la expansin que ofrecen las estructuras
elsticas del pulmn y la caja torcica o, dicho de otro modo, la
tendencia a volver a la configuracin inicial cuando la fuerza de
distorsin inspiratoria cesa. Depende de las fibras elsticas del tejido
pulmonar y de la tensin superficial del surfactante pulmonar. La
elastancia est disminuida tpicamente en el enfisema pulmonar por
destruccin de tejido pulmonar.

Distensibilidad pulmonar (compliance)

Es la inversa de la elastancia; refleja la facilidad para la insuflacin
pulmonar. Mide los cambios de volumen en relacin con los cambios
de presin (PE) y es una medida esttica, esto es, cuando el flujo es
cero. Est disminuida en patologas que ofrecen una resistencia a la
entrada de aire en los pulmones, como el edema pulmonar, las
enfermedades intersticiales y las alteraciones esquelticas torcicas.
Est caractersticamente aumentada en los procesos en los que se
produce destruccin del tejido elstico, como en el enfisema. Las
caractersticas presin-volumen del pulmn no son lineales. Cuando
aumenta mucho el volumen pulmonar, los elementos elsticos se
distienden al lmite, y los cambios en la presin transpulmonar a partir
de entonces apenas modificarn el volumen pulmonar. Por tanto, la
compliance es menor a elevados volmenes pulmonares.
Las propiedades elsticas del conjunto del sistema respiratorio se
determinan a partir de la curva presin-volumen en relajacin (ver
figura 4).

Figura 4. Curvas presin-volumen de relajacin pulmonar, de la caja

torcica y del sistema respiratorio.
La CFR representa el punto de equilibrio del sistema caja torcicapulmn, cuando los msculos respiratorios estn relajados. En la
curva de la caja torcica observamos que a CFR, la presin de
relajacin de la caja torcica es negativa, es decir, que a este
volumen, la caja torcica tiende a expandirse.

Por otro lado, la curva de presin-volumen del pulmn refleja que a

CFR, el retroceso elstico del pulmn hace que ste tienda a
colapsarse. Por ello, la CFR es el volumen de equilibrio en que la
tendencia de los pulmones a colapsarse es igualada por la tendencia
de la caja torcica a expandirse.

5. Patrones de funcin anormal

Restrictivo
Existe una dificultad para llenar de aire el pulmn, por lo que todos los
volmenes pulmonares estn disminuidos, sobre todo la CPT y la CV
(PE). El ndice de Tiffeneau ser normal o mayor de 0.8.
A su vez, dentro de las alteraciones restrictivas y en funcin del VR,
podemos distinguir:
- Enfermedades con patrn restrictivo con aumento del VR (PE): se
trata de alteraciones extraparenquimatosas en las que, tanto la
inspiracin como la espiracin estn afectadas. Por lo tanto, al pulmn
le cuesta tanto llenarse como vaciarse de aire y por ello el VR suele
aumentar. Son ejemplos tpicos algunas alteraciones de la caja
torcica, como la espondilitis anquilosante y enfermedades
neuromusculares, como la miastenia gravis, Guillain-Barr, distrofias
musculares, etc.
- Enfermedades con patrn restrictivo con disminucin del VR: se
incluyen enfermedades en las que predomina la dificultad para llenar
de aire los pulmones y el VR suele disminuir.
Dentro de stas, encontramos las enfermedades restrictivas
parenquimatosas, como la sarcoidosis, la neumoconiosis y algunas
enfermedades intersticiales, como la fibrosis pulmonar idioptica (PE).
Tambin se incluyen alteraciones extraparenquimatosas con
disfuncin principalmente inspiratoria, como la obesidad (enfermedad
restrictiva ms frecuente), la cifoescoliosis y enfermedades
neuromusculares, como la parlisis diafragmtica, pues el diafragma
es un msculo exclusivamente inspiratorio (PE).
Otros parmetros que tienen inters en la patologa restrictiva son la
presin espiratoria (PEM) e inspiratoria mximas (PIM), que valoran la
fuerza muscular que se tiene que desarrollar en una espiracin o
inspiracin forzada ante una va area ocluida.
En la enfermedad restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria y
espiratoria, tanto el PIM como el PEM pueden ser normales o estar
disminuidos, mientras que en la extraparenquimatosa inspiratoria el
PEM ser normal, pero el PIM puede estar disminuido (parlisis
diafragmtica).
Tanto en la patologa obstructiva como en la restrictiva
parenquimatosa, el PIM y el PEM son normales.

Tabla 1. Patrn restricitvo.

Tabla 2. Principales enfermedades respiratorias con patrn restrictivo.

Obstructivo
Se caracteriza por la dificultad para el vaciamiento del aire. Por
tanto, la CPT estar normal o aumentada (PE) y el VR estar
aumentado. Sabiendo que CPT = CV+VR, la CV estar normal o
disminuida. El FEV1 estar disminuido y por tanto el ndice de
Tiffeneau estar disminuido (< 70%) (PE). El PIM y el PEM sern
normales (PE).
Son patologas que cursan con patrn obstructivo: la EPOC, el asma, la
fibrosis qustica, las bronquiectasias, la bronquiolitis y algunas
enfermedades intersticiales, como la histiocitosis X y la
linfangioleiomiomatosis.

Es importante recordar, respecto a las enfermedades que cursan con

patrn obstructivo, que la primera alteracin de los parmetros
funcionales es la disminucin del PEF 25-75%.
En los trastornos obstructivos, durante el ejercicio, aparece un
fenmeno denominado hiperinsuflacin dinmica. La taquipnea, al
acortar el tiempo de espiracin, impide el vaciado alveolar completo,
con el consiguiente aumento de VR y CFR, y descenso concomitante
de la CVF (PE). No hay empeoramiento de la obstruccin: el VEMS no
decae, a menos que el tiempo espiratorio se haga inferior a un
segundo.
RECUERDA

1. El VR no se calcula con la espirometra, sino mediante

pletismografa o la tcnica de dilucin del helio
2. Toda enfermedad con VR es una enfermedad obstructiva (con la
excepcin de las enfermedades restrictivas extraparenquimatosas
con disfuncin inspiratoria y espiratoria)
3. Toda enfermedad con IT <0,7 es una enfermedad obstructiva (sin
excepciones)
4. El FEV1 no sirve para el diagnstico de nada; slo sirve para el
pronstico
5. Un IT normal o en un sujeto enfermo indica enfermedad
restrictiva (sin excepciones)

6. Control de la ventilacin
Centros respiratorios
Las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza
cerebral permiten el control voluntario de la ventilacin.
Los centros respiratorios involuntarios se localizan en la sustancia
reticular del bulbo (ncleos inspiratorio y espiratorio) y de la
protuberancia (centro neumotxico y apnustico). El centro
neumotxico regula la duracin de la inspiracin, de manera que la
estimulacin de este centro acortar las inspiraciones e incrementar
la frecuencia respiratoria; si se lesiona, aparece una respiracin tpica
regida por el centro apnustico (respiracin apnustica con inspiracin
prolongada).

A pesar de que el principal estimulante directo a nivel bulbar es el ion

H+, ste atraviesa la barrera hematoenceflica con dificultad, a
diferencia del CO2. Por ello, el principal estmulo para la inspiracin es
sin duda la hipercapnia. Sin embargo, en los pacientes con retencin
crnica de CO2, como en la EPOC, el centro bulbar se habita a
elevadas concentraciones de CO2 y se hace insensible a su
incremento, pasando a ser la hipoxemia el principal estmulo. Esto
ocurre porque, en respuesta al incremento de CO2, el rin retiene
HCO3 que pasa al LCR y se une al ion H + disminuyendo su
concentracin. Por esta razn, en los pacientes con retencin crnica
de CO2 no se deben emplear altos flujos de oxgeno para no inhibir el
estmulo que supone la hipoxemia, que es el principal en estos
pacientes.

Receptores
Pueden distinguirse tres tipos en funcin de su localizacin anatmica:
- Pulmonares (mecanorreceptores):
Bronquiales y bronquiolares: responden a estmulos de estiramiento
del parnquima pulmonar, enviando seales inhibitorias a travs del
nervio vago, que tienden a hacer ms corta la inspiracin,
aumentando as la frecuencia respiratoria (reflejo de Hering-Breuer).
Protegen as de una posible hiperdistensin pulmonar.
Va respiratoria: responden a la irritacin con estornudos o tos.
Receptores J (yuxtacapilares): responden a cambios del intersticio o
por aumento del volumen capilar.
- Quimiorreceptores: perifricos o arteriales (articos y bifurcacin
carotdea), que responden a cambios en el pH, pCO 2 y pO2de la sangre
(fundamentalmente a la pO2) y centrales (probablemente localizados
en el bulbo raqudeo), que slo reconocen cambios en los dos
primeros (siendo el estmulo de la pCO2 ms potente que el del pH).
- Musculares: situados en el huso de los diferentes msculos
respiratorios. Responden a reflejos de estiramiento.
Consecuentemente el patrn ventilatorio se modifica por:
1. Efecto de la voluntad.
2. Cambios en el pH, la pO2 y/o la pCO2 arteriales.
3. Depresin SNC (sedantes).
4. Estimulacin de los receptores intrapulmonares (embolia pulmonar,
neumona, asma) o estimulacin de los quimiorreceptores perifricos.
5. Obesidad, mixedema, enfermedades neurolgicas o estimulacin de
los quimiorreceptores centrales (cido acetilsaliclico, naloxona,
enfermedades neurolgicas).

Perfusin pulmonar

En el parnquima pulmonar existen dos sistemas circulatorios

diferentes: la circulacin pulmonar propiamente dicha, que
interviene de manera directa en el intercambio de gases (la ms
importante cuantitativa y cualitativamente) y la circulacin
bronquial. La funcin de esta ltima es nutrir las vas areas,
constituyendo una fraccin mnima del gasto cardaco (1-2%), por lo
que, excepto en algunas enfermedades (bronquiectasias, insuficiencia
ventricular izquierda), su trascendencia funcional es escasa. De
hecho, la funcin pulmonar se mantiene intacta incluso en ausencia
completa de circulacin bronquial (trasplante pulmonar).
La circulacin pulmonar a diferencia de la circulacin sistmica, posee
presiones muy bajas (entre 25 mmHg en la sstole y 8 mmHg en la
distole, con una presin media de la arteria pulmonar de 14 mmHg)
y unas resistencias vasculares pulmonares (RVP) mnimas y que se
modifican muy poco frente a aumentos notables del gasto cardaco.
Ello se debe, por una parte, a que se produce distensin de capilares
previamente perfundidos y, por otra, a que se perfunden nuevos
territorios capilares (fenmeno de reclutamiento o recruitment). De
esta forma, se reduce el trabajo del ventrculo derecho necesario para
mantener una perfusin capilar constante.
Otra diferencia respecto a otros rganos es que ante la hipoxia se
produce vasoconstriccin, para impedir que zonas mal ventiladas
sean perfundidas, crendose una redistribucin del flujo hacia zonas
oxigenadas. Este mecanismo mantiene la relacin
ventilacin/perfusin (V/Q), pero si se mantiene mucho en el tiempo,
se desarrollan cambios proliferativos que conducen a una hipertensin
pulmonar irreversible (PE).
La distribucin del flujo sanguneo viene condicionada por un efecto
gravitacional. Cuando la presin diastlica es mayor que la alveolar se
produce una perfusin continua, mientras que si la presin del aire
alveolar es mayor que la presin sangunea capilar, los capilares se
cierran y no existe flujo sanguneo.
Podemos dividir el pulmn en tres zonas, segn el flujo sea constante,
intermitente o nulo.
Normalmente, los pulmones slo tienen zonas de los tipos 2 y 3 de
flujo: la zona 2 (flujo intermitente) en las zonas apicales y la zona 3
(flujo continuo) en todas las zonas inferiores. Cuando un sujeto est
en posicin de bipedestacin, el flujo sanguneo por los vrtices
pulmonares es intermitente, con flujo durante la sstole y cese del
mismo en la distole, dado que en los vrtices la presin alveolar
supera la presin diastlica. Cuando un sujeto est en decbito, no
existe ninguna zona pulmonar que quede por encima de unos pocos
centmetros sobre el corazn, por lo que el flujo sanguneo es en su
totalidad de zona 3, incluidos los vrtices.

Figura 5. Flujo sanguneo regional pulmonar.

Figura 6. Presiones parciales de pO2 y pCO2

(PE)

Adecuacin ventilacin/perfusin
Para que exista un correcto intercambio de gases, es necesario que
los alveolos bien ventilados estn adems bien perfundidos, es decir,
debe existir una adecuada relacin ventilacin/perfusin (V/Q). Las
alteraciones extremas posibles son las siguientes:
- Unidad de espacio muerto: zona alveolar normalmente ventilada
pero no perfundida. La relacin V/Q tiende a infinito.
La poca sangre que atraviese estas unidades tendr valores de pO 2 y
pCO2 similares a las del aire inspirado (PE).
- Unidad de shunt: zona alveolar normalmente perfundida pero no
ventilada. La relacin V/Q tiende a cero. La composicin de la sangre
que sale de dicha unidad ser similar a la de la sangre venosa que
entr en el capilar pulmonar.
- Unidad silente: unidad alveolar no perfundida ni ventilada.
RECUERDA: Recuerda que, aunque tanto la ventilacin como la
perfusin son mayores en las bases, la relacin ventilacin/perfusin
es mayor en los vrtices, por lo que la sangre que sale de los vrtices
sale mejor oxigenada que la que sale de las bases.

Difusin
Consiste en el paso de gases a travs de la membrana alveolocapilar.
El CO2 tiene una capacidad de difusin 20 veces mayor que la del O 2
por lo que ante un fallo respiratorio lo primero que acontece es la
disminucin de la PaO2, y posteriormente el aumento de la PaCO2.
En condiciones normales, para que el intercambio gaseoso tenga lugar
basta el tercio inicial del recorrido del capilar (tiempo de trnsito de
hemates a travs del capilar), y en los dos tercios restantes no hay
difusin gaseosa. Ello explica que las alteraciones en la difusin no
suelan producir hipoxemia en reposo ya que se utilizaran los dos
ltimos tercios del recorrido para el intercambio gaseoso. Solamente
cuando el paso de la sangre a travs del capilar debe ser ms rpido,
es decir durante el ejercicio, es cuando suele aparecer hipoxemia
como consecuencia de una difusin disminuida.
La eficacia de este intercambio se valora mediante la diferencia o
gradiente alveolo-arterial de O2 (P(A-a) O2). Se considera como normal
un gradiente menor de 15 mmHg en jvenes, pero en ancianos puede
alcanzar 30 mmHg o ms.
Para calcular el gradiente utilizamos la siguiente frmula:

- PAO2: presin alveolar de O2.

- FiO2: fraccin de O2 en el aire inspirado (0.21).
- Pb: presin baromtrica ambiental (760 mmHg).
- PH2O: presin parcial de vapor de agua del aire inspirado (47
mmHg).
- PaCO2 (PE): presin arterial de CO2.
- R: cociente respiratorio, o relacin entre la produccin de CO2 y el O 2
consumido (0.8).

7. Capacidad de difusin

Se valora con la difusin pulmonar medida con monxido de carbono

(DLCO). Depende de cinco factores:
- La superficie y grosor de la membrana alveolo-capilar, siendo
la causa ms frecuente de disminucin de la DLCO la destruccin del
parnquima pulmonar bien por rotura de tabiques (como ocurre en el
enfisema pulmonar) o bien por fibrosis pulmonar (como ocurre en las
enfermedades intersticiales).
- Adecuacin de la relacin ventilacin-perfusin.
- Concentracin de hemoglobina en sangre, ya que es la
encargada de fijar el CO. Por ello en enfermedades que presentan
hemorragia alveolar (Wegener, PAN microscpica, LES, hemosiderosis
pulmonar idioptica, sndrome de Goodpasture, etc) existe un
aumento de la difusin. En la anemia se subestima la difusin, pues el
CO difunde bien pero no hay hemoglobina que lo pueda fijar
apareciendo un valor de DLCO falsamente descendido (PE); justo lo
contrario ocurre en la poliglobulia.
- Volumen de sangre en capilares pulmonares. Cuanto mayor sea la
perfusin alveolar, mayor ser la difusin.
As, sucede que en las fases iniciales de la insuficiencia cardaca
congestiva, debido al elevado volumen sanguneo capilar, aumentar
la difusin; sin embargo en fases ms tardas, el edema intersticial y
alveolar dificultan la difusin, pudiendo ser normal e incluso llegar a
disminuir.
Por otro lado, en enfermedades como el tromboembolismo pulmonar
(TEP) y en la hipertensin pulmonar, dado que disminuyen tanto el

volumen capilar pulmonar como la superficie total de capilares

pulmonares, la difusin va a disminuir.

Tabla 3. Alteraciones de la DLCO

(PE)

1.2.- Valoracin del

intercambio gaseoso

Valores normales de la gasometra arterial

(PE)

El intercambio gaseoso depende de la ventilacin, de la perfusin, de

la relacin V/Q y de la difusin.
Para valorar el intercambio gaseoso, podemos usar la gasometra, la
pulsioximetra y la capacidad de difusin del CO (DLCO).
Mediante la gasometra podemos diferenciar diversas situaciones
patolgicas:
- Hipoxemia: PaO2 <80 mmHg.
- Hipercapnia: PaCO2 >45 mmHg
- Insuficiencia respiratoria parcial: PaO2 <60 mmHg.
- Insuficiencia respiratoria global: PaO2 <60 mmHg y PaCO2 >45
mmHg.

Normalmente, la gasometra tambin proporciona el pH, el

bicarbonato, el exceso de bases y el gradiente alveolo-arterial de
oxgeno.
Es muy importante asegurarnos de que la muestra de sangre es
arterial y no venosa. Ante un paciente clnicamente asintomtico que
presenta una PO2 40 mmHg y/o una PCO2 46 mmHg debemos
sospechar que la extraccin no se ha realizado correctamente y que
se corresponde con datos de sangre venosa (PE).
El mejor parmetro que evala el estado de oxigenacin es la PaO 2.
Para conocer el contenido de oxgeno que hay en sangre arterial se
utiliza la frmula:

Tan slo el 3% del total del O2 va disuelto en el plasma;

concretamente 0.0031 ml de O2 por decilitro de sangre por mmHg.
El O2 se transporta fundamentalmente combinado junto a la
hemoglobina, formando la oxihemoglobina, de forma que cada gramo
de hemoglobina saturada transporta 1.34 ml de O 2. El porcentaje de
saturacin (SaO2) se puede extraer de la curva de disociacin de la
hemoglobina conociendo la PaO2 (PE).
Por tanto:

El trasporte de CO2 es diferente. Tan slo un 7% del CO2 va disuelto en

plasma. El resto se distribuye del siguiente modo: 70% en forma de
anin bicarbonato y un 20-30% en forma de carbaminohemoglobina.
La PaO2 es el mejor parmetro para valorar el transporte de oxgeno.
La pulsioximetra valora el porcentaje de SaO2 de la hemoglobina y es
la mejor tcnica para valorar el transporte de oxgeno en pacientes
crticos o inestables o en presencia de CO o metahemoglobinemias (PE).

Curva de disociacin de la hemoglobina

La SaO2 de la hemoglobina se relaciona con la PaO2 mediante la curva
de disociacin de la hemoglobina; en ella se observa cmo diversos
factores la desplazan haciendo que aumente o disminuya la afinidad
de la hemoglobina por el oxgeno.
Los factores que desplazan la curva hacia la derecha y por tanto
hacen que disminuya la SaO2 y que se ceda O2 ms fcilmente son (PE):
- La acidosis ( H+, PaCO2 y pH -efecto Bohr-).

- El aumento de la temperatura.
- El aumento del 2.3 difosfoglicerato (DPG).
- El aumento de la PaCO2.
Desplazan la curva hacia la izquierda los contrarios: el aumento
del pH, el descenso de la PaCO2, el descenso del DPG y el descenso de
la temperatura.
Se denomina P50 al valor de PaO2 para el que la hemoglobina se
encuentra saturada al 50%; en condiciones normales es cercano a 27
mmHg.
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria, la oxigenoterapia
intenta conseguir una PaO >60 mmHg y una SaO 90% que asegura
un aporte suficiente de oxgeno a los tejidos. Si con flujos bajos de
oxgeno suplementario no aumentamos la PaO2, habr que aumentar
el aporte de oxgeno vigilando la ventilacin (PaCO 2) y el nivel de
conciencia (PE). Si no hay una respuesta adecuada, habr que pasar a
la ventilacin mecnica para mantener un pH normal y una PaO 2 >60
mmHg.

Figura 7. Curva de disociacin de la hemoglobina.

RECUERDA
Efecto Bohr: aumento de la liberacin de oxgeno a los tejidos cuando
el dixido de carbono y los hidrogeniones desplazan la curva de
disociacin de la oxihemoglobina a la derecha.
Esto determina que cuando la sangre alcanza los capilares tisulares,
el dixido de carbono que penetra en la sangre procedente de los
tejidos desplaza la curva a la derecha, lo que suelta oxgeno de la
hemoglobina y por tanto se libera ms oxgeno a los tejidos.

Efecto Haldane: la unin del oxgeno a la hemoglobina tiende a

desplazar el dixido de carbono de la sangre. Este efecto determina
que en los pulmones se produzca un aumento de la liberacin del
dixido de carbono, porque la hemoglobina toma oxgeno.

Hipoxemia
La hipoxia consiste en el dficit del aprovechamiento de O 2.
Se define como hipoxemia el descenso de O2 en la sangre, siendo la
PaO2 menor de 80 mmHg. Es una de las causas de hipoxia pero no la
nica.
Los distintos tipos de hipoxia quedan resumidos en la siguiente tabla:

Tabla 4. Tipos de hipoxia.

Existen varios mecanismos que pueden causar hipoxemia. Para
identificar el mecanismo responsable ante un paciente con hipoxemia,
lo primero que debemos mirar es la PaCO2:
1. PaCO2 aumentada: el mecanismo responsable ms probable ser
la hipoventilacin (PE). Hipoventilan pacientes con SAOS (sndrome de
apnea obstructiva del sueo) o con enfermedades neuromusculares
(PE). En estos pacientes la PaO 2 esta disminuida y la PaCO 2 aumentada.
Mejoran con aportes de O2. Adems el gradiente D (A-a) O2 suele ser
normal (excepto en la obesidad que puede aumentar en las bases
pulmonares) (PE); por ello y como norma general, si el gradiente est
aumentado, pensaremos en la existencia de un mecanismo adicional
(shunt, alteracin de la ventilacin-perfusin, etc) que contribuya a la
hipoxemia.
2. PaCO2 normal o disminuida: existen varias opciones:
- D (A-a) O2 normal (menor de 15 mmHg): situaciones en las que
aparece una disminucin de la PO2 en el aire inspirado, como
ocurre en las alturas o al respirar aire con concentraciones de oxgeno

inferiores al 21 % (por ejemplo en ambientes de hacinamiento). Estos

pacientes tambin mejoran si administramos oxgeno, debido a que
en ellos la PaO2 disminuye como consecuencia del descenso de la
PAO2.
- D (A-a) O2 aumentado (mayor de 15 mmHg): debemos distinguir
varias situaciones en funcin de la respuesta a la administracin de
oxgeno a alto flujo:
No corrige la hipoxemia: efecto shunt o cortocircuito. Es
debido a la presencia de alveolos perfundidos pero no ventilados
(porque el alveolo est ocupado: neumona, hemorragia alveolar,
edema agudo de pulmn, sndrome de distres respiratorio del adulto).
La relacin V/Q es 0 y la sangre que sale de esa unidad alveolar ser
muy parecida a la sangre venosa que lleg al capilar pulmonar.
Aunque la administracin de oxgeno no corrige la hipoxemia (PE), en la
prctica clnica se suele emplear oxgeno como tratamiento, para que
ayude a elevar la PaO2 segn se vaya resolviendo el proceso. El efecto
shunt tambin aparece en:
- Txicos capaces de inducir edema pulmonar no cardiognico, como
los opiceos, el CO, el cianuro, los salicilatos, etc.
- Cortocircuitos vasculares extrapulmonares (CIA, etc).
- Cortocircuitos vasculares intrapulmonares adquiridos, como la
cirrosis, o hereditarios como la enfermedad de Rendu-Osler.
- Atelectasia (colapso alveolar).
Corrige la hipoxemia:
- Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q):
(mecanismo causal ms frecuente de hipoxemia (PE)). Esto es lo que
ocurre en el TEP, enfermedades intersticiales, enfermedades
alveolares, enfermedades de la va area (EPOC, asma), etc.
- Alteracin de la difusin: ocurren en el enfisema, en el edema
pulmonar y en enfermedades intersticiales, en las que es muy tpico
que la hipoxemia aparezca con el ejercicio y no con el reposo. La nica
enfermedad en la que la alteracin de la difusin provoca hipoxemia
en reposo sin otro mecanismo asociado es la fibrosis pulmonar
idioptica.

Figura 8. Algoritmo resumen de las causas de hipoxemia.

RECUERDA: Del tema de fisiologa y fisiopatologa debes recordar
algunos conceptos importantes:
1. El mejor indicador del estado de ventilacin de un individuo es la
PaCO2, existiendo una relacin inversa entre ambos (cuanto menor es
la ventilacin, mayor ser la PaCO2).
2. La PaO2 es el mejor parmetro para evaluar la oxigenacin.
Sin embargo, en la intoxicacin por monxido de carbono, puede dar
un valor equivocadamente normal, debiendo utilizarse en estos casos
la pulsioximetra, puesto que el monxido de carbono se une con
mayor afinidad que el oxgeno a la hemoglobina, desplazndolo de
manera que disminuye la SaO2.
3. Para el clculo de la D (A-a) O2 es necesario conocer la PaCO2.
4. Recuerda que en el enfisema la distensibilidad y la DLCO.
5. El seguimiento y pronstico de las enfermedades obstructivas se
valoran mediante el FEV1, mientras que el de las enfermedades
restrictivas mediante la DLCO.

6. El factor ms importante en la produccin de la hipertensin

pulmonar es la hipoxemia, por lo que cualquier enfermedad pulmonar
que produzca hipoxemia a la larga puede producir hipertensin
pulmonar y cor pulmonale.
7. Ante una hipoxemia, para diferenciar entre efecto shunt y
alteracin de la relacin ventilacin/perfusin, se debe realizar una
gasometra con FiO2 100% y valorar si existe respuesta a la
administracin de oxgeno (PE).
8. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda consiste en la
correccin de la hipoxemia (oxigenoterapia o ventilacin) y de la
causa desencadenante.

TEMA 2
NEOPLASIAS
PULMONARES
En este tema es importante dominar: Es importante dominar la actitud
diagnstico-teraputica ante un ndulo pulmonar solitario as como
las caractersticas propias de cada tipo de tumor pulmonar, como los
criterios de irresecabilidad e inoperabilidad tumoral as como el
pronstico de los mismos.

2.1.- Ndulo pulmonar solitario

Se define ndulo pulmonar solitario (NPS) como la presencia de una
opacificacin radiolgica de 1-3 cm, rodeada de parnquima pulmonar
sano, no asociada a atelectasias o adenopatas. Se denomina masa
cualquier opacidad mayor de 3 cm, con independencia de sus
caractersticas radiolgicas; dado su alto riesgo de malignidad, el
planteamiento ante una masa debe ser ms agresivo, optando por la
reseccin.
Ante un ndulo pulmonar solitario, son datos de benignidad:
- Edad menor a 35 aos.
- No fumador.
- Algn criterio radiolgico de benignidad:
Tamao menor de 2 cm o ausencia de crecimiento a los 2 aos del
diagnstico (es importante al diagnstico comparar la imagen con
radiografas previas del paciente, si las hubiere) (PE).

 Tiempo de duplicacin menor a 30 o mayor a 300 das.

Presencia de lesiones satlites o imgenes radiogrficas de
calcificaciones en palomita de maz (hamartoma), en ojo de buey
(granuloma), nido central denso o mltiples focos puntiformes.
Si rene criterios de benignidad, se vigilar con radiografas o TAC
trimestrales durante el primer ao y, posteriormente, se har una
prueba de imagen anual, generalmente hasta el quinto ao; si se
produce variacin del ndulo se proceder a su diagnstico
anatomopatolgico, o directamente se realizar reseccin
(dependiendo del grado de sospecha de malignidad).

Figura 1. Ndulo pulmonar solitario.

Figura 2. Manejo del ndulo pulmonar solitario.

Si el paciente no rene criterios de benignidad, se debe proceder en
funcin de la probabilidad de malignidad. Si no rene criterios de
malignidad, pero la probabilidad de malignidad es baja, puede optarse
por seguimiento radiolgico estrecho. Si el paciente presenta alta
probabilidad clnica y radiolgica de malignidad, se debera proceder
directamente a la reseccin bien mediante VATS (video-assisted
thoracoscopic surgery), mnimamente invasiva y con baja
morbimortalidad, o si resultara inaccesible mediante toracotoma.

Si la probabilidad es intermedia o hay discordancia entre la

probabilidad clnica y radiolgica se deber estimar la posibilidad de
que sea maligno a la hora de pedir nuevas pruebas. Bsicamente
tendremos tres opciones:
1. PET: dado su alto coste, solo se solicitara si la probabilidad clnica
siendo baja o intermedia, tiene un TAC sospechoso, o si siendo
probabilidad alta, el TAC no muestra signos de malignidad. La
positividad del PET obliga a realizar directamente una reseccin. Si es
negativo, quizs sea aconsejable realizar una puncin transtorcica
con aguja fina.
2. La puncin transtorcica con aguja fina, es una prueba fundamental
en los pacientes con probabilidad clnica intermedia, especialmente
tiles para los ndulos perifricos.
3. La fibrobroncoscopa mas toma de biopsia es una tcnica en claro
desuso, aunque se puede aun plantear ante ndulos muy centrales (PE).
RECUERDA: Todo NPS es maligno mientras no se demuestre lo
contrario.
En todo paciente con un NPS de reciente diagnstico se debe realizar
un TAC torcico con contraste.

2.2.- Neoplasias malignas de

pulmn
Generalidades

Su mxima incidencia ronda los 60 aos.

Los tumores primarios de pulmn representan el 90% del total de
tumores pulmonares, por tanto el pulmn es una de las pocas
localizaciones donde los primarios son ms frecuentes que los
metastticos; adems ms del 90% de los tumores primarios son
malignos.
En tipo histolgico ms frecuente era el epidermoide, aunque
ltimamente est aumentando la frecuencia relativa del
adenocarcinoma. La estirpe histolgica ms frecuente en no
fumadores es el adenocarcinoma. En EEUU la estirpe ms frecuente es
adenocarcinoma, y la incidencia en mujeres se ha igualado a la de
varones.

Etiologa

Se ha demostrado que existe una relacin entre el nmero de

cigarrillos consumidos y algunos tipos de cnceres pulmonares
(prcticamente en todos salvo en el adenocarcinoma).
La relacin es dosis dependiente. El riesgo de desarrollar un cncer de
pulmn en los exfumadores se aproxima al de los no fumadores al
cabo de 10 aos. Sin embargo, aunque disminuye el riesgo de cncer,
ste no llega a igualarse al de los no fumadores.
Existen otros carcingenos pulmonares como el asbesto, que presenta
un papel sinrgico con el tabaco en el desarrollo del cncer de pulmn
(el carcinoma pulmonar que ms frecuentemente se relaciona con la
asbestosis es el carcinoma epidermoide).
En las clulas tumorales se encuentran lesiones genticas adquiridas
responsables de la activacin de oncogenes como el K-ras, implicado
en el adenocarcinoma; cambios en el oncogen c-myc puede verse en
los carcinomas de clulas no pequeas (CCNP), as como en los
carcinomas de clulas pequeas (CCP oat cell).

Clnica
El carcinoma epidermoide y el anaplsico de clulas pequeas suelen
presentarse como una masa central, a diferencia del adenocarcinoma
y el anaplsico de clulas grandes que suelen hacerlo como una masa
perifrica.
En el momento del diagnstico, un 20% tiene enfermedad localizada,
un 25% afectacin linftica regional y un 55% metstasis (casi un 95%
en el de clulas pequeas, que es el que con ms frecuencia
metastatiza por va sangunea).
Los tumores que se presentan como una masa central (crecimiento
endobronquial) cursan con tos (lo ms frecuente) con/sin hemoptisis
(ante todo fumador mayor de 40 aos con aumento de la tos y/o
expectoracin hemoptoica se debe realizar una broncoscopia aunque
la radiografa de trax sea normal) (PE). Asimismo, cuando obstruyen
completamente la luz bronquial pueden ocasionar atelectasia (la
neoplasia pulmonar es la causa ms frecuente de colapso
obstructivo), y, si se infecta el parnquima pulmonar distal, producen
neumonas de repeticin en el mismo lbulo (PE).
El carcinoma anaplsico de clulas grandes y el adenocarcinoma
suelen presentarse como una masa perifrica y suelen cursar con
dolor pleurtico, tos y disnea (aunque generalmente no dan sntomas
hasta fases avanzadas).
Todos ellos pueden invadir estructuras vecinas y presentarse con
un cuadro de afectacin regional que curse con disfona (por
infiltracin del nervio larngeo recurrente), enfermedad pleural con/sin
derrame (por extensin pleural), elevacin de hemidiafragma (por
infiltracin del frnico), sndrome de Horner, sndrome de vena cava

superior, arritmias e insuficiencia cardaca (por infiltracin

miocrdica), taponamiento cardaco (por infiltracin pericrdica), etc.
La afectacin linftica regional consiste en adenopatas y, en
ocasiones, linfangitis carcinomatosa, que cursa con disnea e
infiltrados intersticiales.
Las regiones donde con ms frecuencia metastatiza el carcinoma
pulmonar son hgado, hueso, suprarrenales (sobre todo los CNCP) y
cerebro (sobre todo los CCP). Es rara la diseminacin hematgena al
pulmn contralateral.

Figura 4. Clnica segn la localizacin del tumor.

A continuacin, se exponen las caractersticas ms importantes de
cada tumor:

Carcinoma epidermoide o escamoso

Es el cncer de pulmn ms frecuente en Espaa (PE). Afecta sobre
todo a lbulos superiores y suele presentarse como una masa central.
En el momento del diagnstico puede presentar metstasis
extratorcicas en el 50% de los casos, a pesar de lo cual es el tipo
histolgico de mejor pronstico. Histolgicamente, se caracteriza por
la formacin de puentes intercelulares y/o queratina (globo o perla
crnea, pero puede faltar en subtipos muy indiferenciados). Es la
causa ms frecuente de masa maligna cavitada (cavitan el 20%)
y de sndrome de Pancoast. El sndrome de Pancoast aparece en
tumores que asientan en los vrtices pulmonares, fundamentalmente

carcinomas epidermoides, que producen destruccin de la primera y

segunda costillas as como afectacin de las races nerviosas C8, T1 y
T2. Cursa con dolor localizado en hombro-brazo, especialmente de la
regin cubital, y/o atrofia de msculos de la mano (por afectacin del
plexo braquial), as como sndrome de Horner (por afectacin del
simptico cervicotorcico) que consiste en miosis, ptosis (PE),
enoftalmos, y, en ocasiones, trastornos de la sudoracin facial
(anhidrosis ipsilateral). Este tipo de tumor es el que con ms
frecuencia puede secretar una sustancia PTH-like (PE), pudiendo
producir hipercalcemia e hipofosfatemia.

Figura 5. Sndrome de Horner provocado por un tumor de Pancoast.

Adenocarcinoma
Es el tumor que caractersticamente asienta sobre las cicatrices
pulmonares crnicas, como son las cicatrices tuberculosas (PE). Es el
ms frecuente entre los no fumadores. Suele presentarse como una
masa perifrica bien delimitada y no suele cavitarse. Es la causa
ms frecuente de ndulo pulmonar solitario maligno.
Caractersticamente afecta a la pleura, siendo la causa ms
frecuente de derrame pleural maligno.
Puede producir osteoartropata hipertrfica que consiste en la
presencia de acropaquias junto con periostitis y que cursa con dolor y
tumefaccin (PE). Presenta metstasis extratorcicas en el 80% de los
casos. Dentro de los CCNP es el que tiene ms tendencia a
metastatizar va hematgena.
En el subtipo de carcinoma bronquioloalveolar, las clulas neoplsicas
se disponen a lo largo de los alvolos y tienden a diseminar por va
transbronquial. Puede presentarse como un ndulo perifrico o como
un infiltrado parenquimatoso intersticial en la radiografa de trax. Es
caracterstico, aunque no frecuente, la broncorrea abundante

blanquecina, siendo la citologa de esputo ms rentable que en el

resto de tumores.

Carcinoma anaplsico de clulas pequeas (CCP), en

grano de avena, microctico u oat cell
Radiolgicamente es tpica la presencia de una masa central ms
adenopata. Es el tumor que ms frecuentemente secreta hormonaspptidos, por lo que es el que con ms frecuencia produce
sndromes paraneoplsicos:
- Hiponatremia por secrecin inadecuada de ADH (PE) o por secrecin
del pptido atrial natriurtico.
- Hipopotasemia por secrecin ectpica de ACTH.
- Es la causa ms frecuente de sndrome de vena cava superior
(PE) (junto con los linfomas), del sndrome de Eaton-Lambert, de la
ceguera retiniana, de la degeneracin cerebelosa subaguda y de la
disfuncin cortical paraneoplsica.
Presenta metstasis extratorcicas en el 95% de los casos.
En el 90% de los CCP se encuentra la deleccin 3p.

Carcinoma anaplsico de clulas grandes

Es el subtipo con ms tendencia a cavitarse despus del carcinoma
epidermoide. Suele presentarse como una masa perifrica o ndulo.
Presenta metstasis extratorcicas en el 80% de los casos. Como
sndrome paraneoplsico puede producir ginecomastia.

Tabla 1. Caractersticas principales de los tumores pulmonares.

REGLA MNEMOTCNICA:
El carcinoma ePidermoide se asocia a la secrecin de PTH y al tumor
de Pancoast
El aDEnocarcinoma produce DErrame pleural
El carcinoma de clulas en aVENA (oat cell) se asocia a sndrome de
VENAcava superior
El carcinoma de clulas GRANDES se asocia a mamas GRANDES
(ginecomastia)

Tumores pumonares metastsicos

Los tumores pulmonares metastsicos se caracterizan porque pueden
cursar con ms frecuencia con linfangitis carcinomatosa.
Si un paciente presenta un primario controlado y localizado, con
metstasis exclusivamente a nivel pulmonar y tolera la reseccin
quirrgica, se proceder a ella (el osteosarcoma es el que mejores
resultados ofrece).

Diagnstico, tcnicas de estadificacin y

estadiaje
Tanto la historia clnica como la exploracin fsica son dos aspectos
fundamentales a tener en cuenta en la evaluacin del paciente con
sospecha de cncer de pulmn.
Ante la sospecha clnica de cncer de pulmn, lo primero a realizar es
una radiografa de trax y, como la mayor parte de tumores se
desarrollan en la va area principal, los signos radiogrficos ms
frecuentes van a ser el ensanchamiento hiliar (por el tumor o por la
presencia de adenopatas mediastnicas) y la atelectasia. La
obstruccin de un bronquio principal o lobar provoca una imagen de
atelectasia parcial o total, que se asocia con frecuencia a una
condensacin distal (denominada sndrome de Golden).

Figura 7. Carcinoma broncopulmonar central.

El diagnstico especfico de los tumores malignos en la mayora de
casos es obtenido a partir de la fibrobroncoscopia. Para que la
rentabilidad diagnstica sea la adecuada se deben realizar 3-4
biopsias y combinarlo con el correspondiente estudio citolgico del
broncoaspirado. En el caso de los tumores centrales bastar con la
realizacin de una biopsia bronquial, mientras que en los perifricos
y de tamao < 3 cm, la rentabilidad diagnstica ser menor, por lo
que deber realizarse una biopsia transbronquial o incluso una
puncin transtorcica (PE). Una vez diagnosticado, es necesario
establecer la extensin tumoral, encaminada a descartar la afectacin
mediastnica o la presencia de metstasis a distancia que
contraindiquen la ciruga con intencin curativa.
Para llevar a cabo la evaluacin de la extensin tumoral intratorcica,
la tcnica de eleccin es la TAC torcica que permite evaluar la
presencia de adenopatas mediastnicas. Como norma, se considera
que la presencia de adenopatas mediastnicas mayores a 1 cm de
dimetro en la TAC obliga a confirmar su naturaleza neoplsica
mediante exploracin quirrgica del mediastino (mediastinoscopia,
mediastinotoma o toracoscopia) antes de plantearse la exresis
tumoral.

La mediastinoscopia (PE), mediastinotoma o toracoscopia se realizarn

siempre que no exista sospecha de enferme dad neoplsica
diseminada ms all del mediastino, y cuando el enfermo pueda
tolerar una futura ciruga de reseccin pulmonar. Estn indicadas
siempre ante la existencia de adenopatas patolgicas en la TAC
torcica y en carcinomas de clulas pequeas en estadio I. En
ausencia de adenopatas en el TAC se debe valorar la realizacin de
estas tcnicas en los tumores hiliares o en el tumor de Pancoast; no
obstante hay centros en los que se realiza de forma sistemtica antes
de la ciruga con intencin curativa.
La mediastinoscopia es la tcnica de eleccin en la evaluacin de
las adenopatas paratraqueales derechas (PE), traqueobronquiales
proximales y subcarinales. Esta tcnica es til para ver el mediastino
medio. De su uso pueden surgir diversas complicaciones, de las que
las ms frecuentes son la parlisis del nervio recurrente izquierdo y la
infeccin de la herida quirrgica y, las ms graves, la mediastinitis y la
hemorragia.
Las adenopatas situadas en la ventana aortopulmonar y las cadenas
prearticas son inaccesibles a la mediastinoscopia y requieren de
mediastinotoma anterior o toracoscopia.
La mediastinotoma se indica en carcinomas del lbulo superior
izquierdo y en los del bronquio principal izquierdo. Esta tcnica es til
para ver el mediastino anterior.
La toracoscopia est indicada cuando se observan en la TAC torcica
adenopatas paratraqueales derechas, aorto-pulmonares,
paraesofgicas y en el ligamento pulmonar y en el estudio del
derrame pleural.

Figura 8. Tcnicas quirrgicas para el estadiaje ganglionar.

La resonancia magntica es superior a la TAC en las siguientes
situaciones:
- Adenopatas en la regin subcarinal y/o ventana aorto-pulmonar.
- Afeccin de la vena cava superior, arterias pulmonares y corazn.
- Evaluacin de los tumores apicales (tumor de Pancoast) pues
delimita mejor la invasin del plexo braquial, arteria subclavia y canal
medular.
Si hay sntomas esquelticos se practicar una gammagrafa sea.
La TAC cerebral est indicada cuando existe sintomatologa
neurolgica y en el microctico de pulmn.

Estadiaje TNM: carcinoma no microctico (CCNP)

(PE)

T (tumor)
- T0: no hay evidencia de tumor a distancia.
- Tx: clulas tumorales (en esputo o muestra del lavado
broncoalveolar) sin que el tumor sea visible por imagen ni por
fibroscopia.
- Tis: Cncer in situ.
- T1: tumor 3 cm. (dimetro mayor) rodeado de parnquima o
pleura visceral, sin evidencia de invasin ms all del bronquio lobar.
- T2: se considera T2 cualquiera de las siguientes caractersticas:
Tumor >3 cm.
Cualquier tamao si produce:
- Invasin de pleura visceral.
- Atelectasia y/o neumonitis post-obstructiva (siempre que no afecte a
todo un pulmn).
- Invasin del bronquio principal a ms de 2 cm de la carina.
- T3: cualquier tamao con:
Afectacin directa de:
- Pared torcica (tpico de Pancoast). Diafragma.
- Pleura mediastnica.
- Pericardio parietal.
- Nervio frnico.
Invasin del bronquio principal siempre que se localice a menos de 2
cm de la carina, pero sin afectacin carinal.
Tumor asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva de todo un
pulmn.
- T4: cualquier tamao con afectacin de mediastino, corazn,
grandes vasos, trquea, esfago, cuerpos vertebrales o carina, o bien,
la presencia de derrame maligno (pleural o pericrdico).
Se considera tambin T4 la existencia de ndulo/s tumorales
separados del original en el mismo lbulo (PE).
La afectacin del nervio recurrente y el sndrome de vena cava
superior tambin se consideran T4, salvo que el tumor sea claramente
perifrico y no est en relacin con estos sntomas, en cuyo caso
sern por afectacin ganglionar.
REGLA MNEMOTCNICA
T3: DIME PAP ESQUIZOFRNICO
Se considera T3 la afectacin de DIafragma, Pleuras MEdiastnica y
PArietal, PAred torcica (tumor de Pancoast) y el nervio FR/NI/CO (3
slabas)
T4: 4 RECURREN AL CAVA Y EL CAVA SE DERRAMA
Se considera T4 la afectacin del

Nervio RE/CU/RREN/TE (4 slabas), el sndrome de vena

CAVAsuperior y el DERRAMEpleural maligno, entre otros

N (ganglios)
- Nx: los ganglios regionales no pueden ser evaluados.
- N0: no hay afectacin ganglionar (para poder afirmar que estamos
ante un estadio N0 debemos biopsiar seis o ms ganglios).
- N1: afectacin de ganglios peribronquiales o hiliares ipsilaterales.
- N2: afectacin de ganglio mediastnicos ipsilaterales y/o
subcarinales.
- N3: afectacin de ganglios hiliares o mediastnicos contralaterales,
escalenos o supraclaviculares (ipsi o contralaterales).
REGLA MNEMOTCNICA
N1
1 estacin ganglionar: perihiliar o peribronquial ipsilateral
N2
2 estaciones ganglionares: mediastnicos ipsilaterales y/o subcarinales
N3
3 estaciones ganglionares: cualquiera contralateral, escalenos o
supraclaviculares ipsilaterales

Figura 9. Estadificacin ganglionar del cncer de pulmn.

M (metstasis)
- Mx: no se puede valorar la presencia de metstasis.
- M0: sin metstasis.
- M1: metstasis a distancia o en otro lbulo pulmonar.

Tabla 2. Estadios del CNCP.

Clasificacin estadios
- Oculto: TxN0M0
- Estadio 0: TisN0M0
- Estadio IA: T1N0M0

Estadio
Estadio
Estadio
Estadio
Estadio
Estadio

IB: T2N0M0
IIA: T1N1M0
IIB: T2N1M0/T3N0M0
IIIA: T1- 3N2M0/T3N1M0
IIIB: T4N0- 3M0/T1- 3N3M0
IV: T1-4NO- 3M1

Estadificacin del carcinoma microctico (CCP)

El estadio se correlaciona con la posibilidad de radioterapia:
- Enfermedad localizada: es abarcable por un campo de radioterapia
torcica. Suele ser una enfermedad confinada a un hemitrax y
ganglios regionales (incluidos mediastnicos, hiliares contralaterales y
supraclaviculares contralaterales), obstruccin de la vena cava
superior y afeccin del nervio recurrente.
- Enfermedad avanzada: no abarcable por radioterapia.

Tratamiento y complicaciones postquirrgicas

Carcinoma no microctico (CNCP)
La mejor opcin teraputica es la exresis quirrgica. En estos casos
se valorar tanto la potencial resecabilidad del tumor (depender de
su localizacin y extensin, es decir, de que el cirujano sea o no capaz
de extirpar todo el tejido tumoral), como la potencial operabilidad del
paciente (depender de la capacidad funcional respiratoria y de la
presencia de enfermedades asociadas que presente el paciente).
Indica irresecabilidad cualquiera de las siguientes situaciones:
- Estadio IV (metstasis a distancia, aunque en ocasiones se plantea la
resecabilidad)
- Estadio IIIb
- Carcinoma microctico en estadio > I.
El principal criterio de inoperabilidad se basa en el FEV1 (PE):
- FEV1 < 1L: inoperable. En algunos pacientes, se puede administrar
broncodilatadores y repetir la determinacin. Si es mayor a 1, se debe
calcular el FEV1 postoperatorio predicho (PE).
- FEV1 entre 1-2 L: clculo del FEV1 postoperatorio predicho a travs de
una gammagrafa de perfusin; si es < 0,8 L o < 30% del terico, el
paciente es inoperable.
- FEV1 > 2 L: operable.
Otros criterios de inoperabilidad son los siguientes:
- DLCO (obligada si sospecha EPID o QT induccin) < 60%.
- VC < 45% irreversible.
- PaCO2 > 45 mmHg irreversible.
- Hipertensin pulmonar severa.
- Prueba de esfuerzo con consumo mximo O2 < 15ml/kg/min.
- IAM 3 meses previos

- Arritmia ventricular no controlable.

- Enfermedades asociadas graves e incontrolables.
- Mal estado clnico (Karnofsky 40%).
Los criterios de operabilidad definen el riesgo de mortalidad
perioperatoria, no la tolerancia funcional tras la ciruga (PE).
Una vez valorada la resecabilidad y la operabilidad tumoral, debemos
tratar el tumor en funcin del estadio:
Ante un cncer in situ podemos optar por la reseccin conservadora
o por la administracin de la hematoporfirina intravenosa.
Los estadios I-IIIa se realizar siempre que sea posible ciruga con
intencin curativa (lobectoma y excepcionalmente se puede aplicar
una ciruga muy conservadora, como es la segmentectoma o
reseccin atpica).
Aunque en el carcinoma de pulmn no microctico la quimioterapia es
en general poco til, la quimioterapia preoperatoria es cardinal en el
tratamiento del estadio IIIaN2 con la intencin de que los ganglios en
estadio N2 pasen a N1/N0, en cuyo caso se puede aplicar ciruga.
En los estadios IIIaN1 la adicin de quimioterapia neoadyuvante
mejora las posibilidades de remisin completa y aumenta la
supervivencia, y est casi establecido como una prctica habitual,
aunque puede optarse por la ciruga aislada.
En los estadios IIa y IIb, la adicin de quimioterapia neoadyuvante
tambin ha demostrado mejorar las cifras de supervivencia (PE), si bien
dada la buena respuesta a la ciruga aislada no es una prctica
universal y en muchos centros se sigue interviniendo sin
quimioterapia previa.
En el tumor de Pancoast, que por definicin es un T3, el tratamiento
consistir en aqul que corresponda a su estadio pero aplicando
primero radioterapia neoadyuvante. Los estadios T3N0M0 y T3N1M0
se tratan con ciruga previa radioterapia; el estadio T3N2M0 se trata
con radioterapia y quimioterapia neoadyuvantes, y ciruga posterior si
procede; el estadio T3N3M0 se trata con quimioterapia y radioterapia
local paliativa.
Los estadios IIIb y IV son no resecables (recuerda que un N3 (PE)
independientemente del T, siempre es una contraindicacin absoluta
para la ciruga) (PE).
En el estadio IIIb, el tratamiento consiste en radioterapia ms
quimioterapia. En casos seleccionados, como T4N0M0 con afectacin
relativamente limitada (como la invasin de la aurcula izquierda o del
esfago (PE)), se puede plantear adems ciruga para prevenir
complicaciones, y asocia un leve aumento de la supervivencia. La
reseccin de la carina se realiza en casos muy seleccionados y
comporta una elevada mortalidad postoperatoria, as como una
notable morbilidad en forma de neumona, fstulas broncopleurales,
rotura de vasos, empiema e insuficiencia del mun.

En el estadio IV, los regmenes de quimioterapia con cisplatino

mejoran la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes. Se
puede aplicar radioterapia paliativa ante metstasis seas dolorosas,
compresin medular, disnea, parlisis de cuerda vocal o
taponamiento. En caso de derrame pleural maligno, se proceder a su
drenaje y, si recidiva, se realizar pleurodesis.
El tratamiento de eleccin en el sndrome de vena cava superior se
basa en diurticos, corticoides y radioterapia locorregional (PE).
A modo de resumen recuerda:
- Estadios I-IIIa CIRUGA (Si N2 realizar QT neoadyuvante).
- Estadios IIIb-IV QT, RT paliativa (N3 es contraindicacin absoluta
para ciruga).

Figura 10. Algoritmo diagnstico-teraputico del CNCP.

Carcinoma microctico
La base del tratamiento es la quimioterapia. Se aplicar ciruga con
quimioterapia si se encuentra en estadio I. Si la enfermedad est
limitada al trax se aplicar radioterapia torcica ms quimioterapia;
si la enfermedad est extendida, se aplicar quimioterapia
exclusivamente.
Dada la tendencia a metastatizar de este tipo de tumores, si se logra
la remisin completa debe aadirse radiacin holocraneal profilctica.
RECUERDA
Enfermedad limitada: QT + RT
Si remisin completa: RT holocraneal profilctica
Enfermedad extendida: QT

Complicaciones postquirrgicas

En general, tras la ciruga del cncer de pulmn pueden producirse

trastornos del ritmo cardaco, hipotensin secundaria a la hemorragia
(ante un sangrado mayor a 200 ml/h durante ms de tres horas, o
bien, mayor de un litro en las primeras 24 horas, se debe realizar una
revisin quirrgica), edema pulmonar, atelectasias, infeccin
pulmonar o de la herida quirrgica. Otra complicacin postquirrgica
importante es el enfisema subcutneo que puede acompaarse de
expectoracin serohemtica y disnea. Obliga a descartar una fstula
en el mun bronquial, patologa que requiere realizar de forma
inmediata un drenaje torcico, colocando el paciente en decbito
lateral del lado intervenido. Si dicha fstula aparece antes del tercer
da tras la ciruga, lo ms probable es que se trate de una dehiscencia
de la sutura y se proceder a la sutura de la misma. Sin embargo, si
aparece pasados tres das tras la ciruga, se debe proceder a la
realizacin de una toracostoma con drenaje del lquido pleural y cura
de la zona, pues el cierre directo de la fstula, en estos casos, no
ofrece buenos resultados.

Pronstico
El cncer de pulmn constituye la principal causa de muerte por
cncer. El tumor de peor pronstico es el microctico por su rpida
capacidad de metastatizar. En general, la supervivencia a los 5 aos
es menor del 50% si la enfermedad est localizada, y menor del 25%
si el tumor se encuentra extendido. El tamao del tumor primario
influye en la supervivencia en estadio I, mientras que el nmero de
ganglios afectos N1 es el factor pronstico ms importante en el
estadio II.

2.3.- Neoplasias pulmonares

benignas
Adenoma bronquial

Es el ms frecuente de los tumores benignos. De ellos, el 80% son

tumores carcinoides (PE). Aunque tambin puede presentarse como un
tumor perifrico, en el 80% de los casos el carcinoide suele ser de
localizacin central, y suele cursar con tos crnica, hemoptisis (ya
que est muy vascularizado), o atelectasia (PE).
Ante un paciente joven menor de 40 aos, no fumador, que presenta
una tumoracin pulmonar central deberemos sospechar un tumor
carcinoide.
RECUERDA
Carcinoide, Central, y < Cuarenta aos
El carcinoide es un tumor derivado de las clulas de Kultchitzsky del
sistema APUD, que presentan grnulos neuroendocrinos y secretan
sustancias vasoactivas, por lo que puede presentar sntomas
caractersticos (pero poco frecuentes) de sndrome carcinoide (PE):
rubor facial, hipotensin, fiebre, diarrea y vmitos. A diferencia de los
carcinoides del tracto gastrointestinal, los pulmonares no requieren la
presencia de metstasis hepticas para la aparicin del sndrome,
pero si estn presentes el sndrome carcinoide ser ms frecuente.
En un 10% de ocasiones se comporta como un tumor agresivo
(carcinoide atpico, maligno o tipo 2), y presenta metstasis,
fundamentalmente en hgado y en ganglios linfticos.
A pesar de ser tumores muy vascularizados, el diagnstico debe
hacerse con biopsia.
El tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica.

Hamartoma

Es un tumor derivado de tejido pulmonar normal, que suele debutar

en mayores de 60 aos, de localizacin perifrica. Suele ser silente.
No precisa tratamiento.
Radiogrficamente presenta una imagen patognomnica que es la
calcificacin en palomita de maz (PE). Si sta no aparece, se debe
proceder a la reseccin quirrgica para descartar un posible origen
maligno.

TEMA 3 ENFERMEDADES
DE LA PLEURA
3.1.- Derrame pleural
Por sus caractersticas, y con fines diagnsticos, se clasifican en
trasudados y exudados.

Figura 1. Derrame pleural izquierdo.

Clnica
Es caracterstico el dolor pleurtico (manifestacin clnica ms
frecuente), agudo, punzante que aumenta con los movimientos
inspiratorios, tos o estornudo. Suele localizarse en el costado, aunque
puede tener otras localizaciones por la diferente inervacin de la
pleura. Otros sntomas con los que puede cursar son disnea (depende
ms de la rapidez de instauracin que de la cantidad de lquido), tos
improductiva o fiebre.

Diagnstico
En la exploracin fsica destaca la abolicin de las vibraciones vocales
y la matidez a la percusin en la zona del derrame. En la auscultacin
pulmonar puede orse el tpico roce pleural.
Ante la sospecha de un derrame pleural, lo primero que debe
realizarse es una radiografa de trax en proyecciones PA y lateral
para el diagnstico; la proyeccin en decbito lateral sobre el
hemitrax afecto permite valorar si es significativo (> 1 cm). Lo ms
frecuente es ver el borramiento del ngulo costofrnico posterior en la
radiografa lateral de trax. Si la cuanta del derrame es mayor, se
puede apreciar tambin el borramiento del ngulo costofrnico lateral
en la radiografa posteroanterior. Pero la imagen ms tpica de
derrame pleural es la presencia de una opacidad homognea de borde
cncavo superior (menisco pleural o lnea de Ellis-Damoisseau). Otras
posibilidades, ms atpicas, son la elevacin de un hemidiafragma en
el derrame subpulmonar o la opacificacin de todo un hemitrax con
desplazamiento contralateral del mediastino ante un derrame masivo.
La ecografa torcica es la prueba ms sensible para detectar
derrame pleural y es muy til para detectar formas atpicas, como los
derrames loculados o encapsulados.
Si se confirma la presencia de lquido pleural libre, se debe realizar
una toracocentesis para el estudio bioqumico, microbiolgico y
citolgico del lquido. El estudio bioqumico permite la clasificacin
de los derrames pleurales en exudados y trasudados. Si el derrame
cumple al menos uno de los siguientes criterios de Light se
clasificar como exudado (PE):
- Protenas en lquido pleural /protenas sricas > 0.5.
- LDH en lquido pleural / LDH srica > 0.6.
- LDH en lquido pleural > 2/3 del lmite de la normalidad en suero.
Adems permite analizar otros parmetros como la glucosa (< 30
mg/dl tpico del derrame reumatoideo), colesterol, TAG, amilasa (tpico
de las pancreatitis, neoplasias o en perforacin esofgica) (PE).
El estudio citolgico tambin puede orientarnos:
- Hematocrito (lquido sanguinolento con hematocrito > 1% pensamos
en derrame pleural maligno, TEP o traumtico) (PE).
- Predominio de polimorfonucleares: se correlaciona con procesos
agudos (> 10.000/cc derrame paraneumnico o empiema) y TBC
inicial.
- Predominio mononuclear: procesos crnicos (linfocitos > 50% orienta
a origen tuberculoso o tumoral).

- Presencia de eosinfilos: > 10% orienta a presencia de sangre o aire

en espacio pleural, asbesto, frmacos (nitrofurantona), parsitos y
sndrome de Churg-Strauss.
El estudio microbiolgico se realizar mediante la determinacin de
Gram, de BAAR (bacilos cido-alcohol-resistentes) y cultivo del lquido.
La biopsia pleural cerrada o ciega es un mtodo poco cruento que
suele realizarse cuando no se ha llegado a un diagnstico etiolgico
del exudado con la toracocentesis. Es particularmente til en
derrames tuberculosos (sensibilidad del 90% para cultivo y
visualizacin de granulomas).
Si la biopsia ciega tampoco es diagnstica se proceder a realizar una
toracoscopia o biopsia pleural abierta, y si sta sigue sin ofrecernos el
diagnstico, procederemos a una toracotoma.

Figura 2. Esquema diagnstico del derrame pleural

(PE)

Diagnstico diferencial de los trasudados

Insuficiencia cardaca congestiva
Es la causa ms frecuente de trasudado (PE). Adems, es la causa ms
frecuente de derrame en pases desarrollados.
Casi siempre es bilateral (si es unilateral suele localizarse en el lado
derecho). Se suele diagnosticar por la historia clnica compatible, no
siendo necesario realizar toracocentesis, excepto cuando el derrame
no sea bilateral, curse con dolor pleurtico o fiebre o no se resuelva
con el tratamiento de la ICC (PE).

Sndrome nefrtico y cirrosis heptica

El derrame est en relacin con la hipoalbuminemia. El tratamiento es
el de la patologa de base (PE).

Diagnstico diferencial de los exudados

Derrame paraneumnico
Es la causa ms frecuente de exudado. Se asocia a neumona
bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias.
En el contexto de una neumona, slo ser necesaria la toracocentesis
si el derrame es mayor de 10 mm en decbito lateral.
Hablamos de empiema cuando existe en el lquido pleural pus y/o
tincin de Gram o cultivo positivos. (PE). La presencia de un pH menor
de 7.20 favorece el desarrollo de un empiema. La mayora de
empiemas proceden de un derrame paraneumnico y los grmenes
ms frecuentemente implicados son el S. aureusy el H. influenzae.
El tratamiento depender de las caractersticas del exudado:
- Si la glucosa en el lquido pleural es mayor de 50 mg/dl y el pH es
mayor de 7.20, el tratamiento ser mdico.
- Si la glucosa en el lquido pleural es menor de 50 mg/dl o el pH es
menor de 7.20 o se visualiza pus macroscpico o microorganismos en
el gram, se requiere la colocacin de un tubo de drenaje para vaciar el
lquido pleural (PE).
- Ante la presencia de un empiema tabicado, se debe proceder a la
instilacin de fibrinolticos en la cavidad pleural y, si stos fracasan, se
practicar una toracotoma con desbridamiento de la cavidad. En
ltima instancia, se proceder a la decorticacin (PE).

Derrame neoplsico
Es la causa ms frecuente de derrame sanguinolento y la segunda
causa ms frecuente de exudado. Lo ms frecuente es que sea
secundario a metstasis de cncer de pulmn (sobre todo
adenocarcinoma), mama y linfoma. La citologa es diagnstica en 6080% y la sensibilidad aumenta con la biopsia pleural. El tratamiento es
el de la enfermedad de base. Si el derrame es sintomtico con disnea
intensa, se debe realizar evacuacin del derrame con tubo de drenaje.

En los derrames malignos que precisan toracocentesis evacuadoras

repetidas est indicada la realizacin de pleurodesis qumica (con
talco o
bleomicina) (PE). Previamente debemos descartar que exista atelectasia
secundaria a una obstruccin bronquial tumoral, porque en ese caso
no habra reexpansin pulmonar y provocara un neumotrax
permanente.

Derrame tuberculoso
(Ver manual de Infecciosas y Microbiologa)

(PE)

Enfermedades autoinmunes
Artritis reumatoide
En un 5% de las artritis reumatoides (sobre todo en las de larga
evolucin, en varones y si hay ndulos subcutneos), puede aparecer
derrame pleural. Suele ser de localizacin unilateral derecha, tipo
exudado, rico en linfocitos, con un pH menor de 7.20, una glucosa
menor de 30 mg/dl (PE) y valores elevados de factor reumatoide (FR).
Puede existir aumento de colesterol y descenso del complemento. No
suele tratarse y responde mal al tratamiento de la AR.
Lupus
En el LES, el pH y la glucosa son normales (aunque pueden ser bajos)
y hay niveles elevados de ANA (>1/160) y bajos de complemento en
el lquido pleural. La presencia de clulas LE en el lquido pleural es
diagnstica. Suele responder a los esteroides.
RECUERDA
El derrame pleural ms frecuente es el de la ICC, que es un trasudado
El exudado ms frecuente es el derrame paraneumnico
El exudado sanguinolento ms frecuente es el tumoral

Exudados con caractersticas peculiares

Derrame sanguinolento - Hemotrax
Ante la presencia de hemates en el lquido pleural, se debe medir el
hematocrito respecto al sanguneo:
- Hematocrito menor del 1%: no tiene significado patolgico.
- Hematocrito entre 1-50%: orienta a derrame neoplsico (causa ms
frecuente), TEP o derrame traumtico (PE).
- Hematocrito mayor al 50%: se denomina hemotrax y suele ser
secundario a rotura vascular (artica, arteria intercostal, arteria
mamaria interna) lesin del parnquima pulmonar o iatrognico
(biopsia pleural, anticoagulacin).
El tratamiento depender de la cuanta del hemotrax:
- Si es <350 ml se tomar una actitud expectante.

- Si es >350 ml requiere colocacin de un tubo de drenaje.

- Si el sangrado inicial es >1500 ml en las primeras 24 horas o la
velocidad de sangrado >200 ml/h durante 4-5 horas consecutivas, se
proceder a la realizacin de toracotoma urgente (PE).
RECUERDA
Ante un derrame sero-sanguinolento siempre debes descartar las tres
Ts:
Tumor
TEP
Trauma
Quilotrax
Se caracteriza por la acumulacin de triglicridos (TG >110 mg/dL) y
quilomicrones en el espacio pleural (la presencia de quilomicrones es
patognomnica), siendo el colesterol normal o bajo (ndice
colesterol/triglicridos <1). El aspecto del lquido es lechoso.
Se debe, en la mayora de los casos, a la rotura del conducto torcico
por un traumatismo (PE) o por invasin neoplsica, generalmente a
partir de adenopatas malignas (especialmente en linfomas). Es la
principal causa de derrame en el neonato.
El tratamiento en los de origen traumtico consiste en la colocacin
de un drenaje endotorcico con la consiguiente cicatrizacin
espontnea. Se plantea la reconstruccin quirrgica si no se resuelve
en 14 das (PE). Puesto que el quilotrax es causa importante de
malnutricin, siempre se debe instaurar nutricin parenteral o enteral
rica en triglicridos de cadena media (que pasan directamente al
sistema porta sin necesidad de pasar por el sistema linftico).
Pseudoquilotrax
Comparte con el quilotrax el aspecto lechoso y se diferencia por el
bajo contenido en triglicridos (TG <50 mg/dl) y el elevado nivel de
colesterol (>250 mg/dl). Suelen ser derrames crnicos, en los que en
ocasiones existen cristales de colesterol. Las causas ms frecuentes
de pseudoquilotrax son la artritis reumatoide y la tuberculosis.

Figura 3. Diagnstico diferencial del quilotrax y pseudoquilotrax.

RECUERDA
Ante un pH <7.20 y glucosa <60 se debe hacer el diagnstico
diferencial entre:
- tuberculosis
- artritis reumatoide
- derrame paraneumnico complicado
- neoplasia
- rotura de esfago

3.2.- Neumotrax
Sigue en pagina 24