Endocarditis Bacteriana;

Tratamiento profilctico para la prevencion

Sanchez Ramirez Ruben.
RESUMEN
La endocarditis bacteriana (EB) es una enfermedad producida por la asociacin
de alteraciones morfolgicas del corazn y una bacteremia proveniente de
distintos orgenes, a veces sin descubrir (endocarditis infecciosas). Se clasifica
dependiendo de la alteracin morfolgica, por el cuadro clnico y la evolucin,
que vara segn el microorganismo y las condiciones del husped. Los
microorganismos ms frecuentes son: el Streptococcus viridans (55%), el
Staphylococcus aureus (30%), el Enterococcus (6%) y bacterias de HACEK
(corresponde a las iniciales: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella y Kingella), en ocasiones puede estar producido tambien por hongos.
La flora microbiolgica oral juega un papel muy importante en la etiopatogenia
de la EB, dado que el origen de la bacteremia puede ser bucodental.
ABSATRACT
Bacterial endocarditis is a disease caused by the association of morphological
alterations of the heart and bacteremia from different origins, sometimes
undiscovered (infectious endocarditis). It is classified depending on the
morphological alteration, the clinical picture and evolution, which varies
according to the microorganism and host conditions. The most common
organisms are Streptococcus viridans (55%), Staphylococcus aureus (30%),
Enterococcus (6%) and bacteria HACEK (it corresponds to the initials:
Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella and Kingella) in
sometimes also it can be produced by fungi. The oral microbiological flora
plays an important role in the pathogenesis of bacterial endocarditis, since the
source of the bacteremia may be oral.
Palabras Clave: Endocarditis
bucodentales, antibiticos.

bacteriana,

profilaxis,

microorganismos

INTRODUCCION.
La endocarditis bacteriana (EB) es una infeccin poco frecuente que est
motivada por la acumulacin de fibrina y plaquetas en forma de las llamadas
vegetaciones, las cuales se depositan en el endocardio. Bacterias y otros
microorganismos (hongos) colonizan dichas vegetaciones, involucrndose en
este proceso por lo que se denomina endocarditis infecciosa. Casi siempre es
mortal si no se trata (1).
Habitualmente, suele afectar a las vlvulas, pero la infeccin puede estar
situada en un defecto septal o en el endocardio mural.
En numerosos estudios se ha demostrado una posible puerta de entrada de
origen odontolgico en el 14-20% de los pacientes diagnosticados de

Endocarditis Bacteriana. Aunque resulta imposible predecir qu individuos

pueden padecer esta complicacin cardaca o cules pueden ser los
procedimientos odontolgicos responsables, la administracin profilctica de
antibiticos en sujetos considerados de riesgo ante determinadas
manipulaciones dentales es una prctica bastante aceptada (2).
CLASIFICACION y ETIOLOGIA.
Existen
varias
formas
de
clasificacin de la EB.
Cuadro clnico.
Segn el cuadro clnico pueden
distinguirse
tres
tipos:
la
endocarditis valvular primitiva, la
endocarditis de los drogadictos por
Staphylococcus aureus, que asienta
sobre una vlvula normal; es
rpidamente destructiva y produce
focos metastsicos. Si no se trata,
es mortal en menos de 6 semanas. La endocarditis subaguda (EBS)
suele deberse al
Streptococcus
viridans y, sin tratamiento, tarda
ms de 6 semanas, y hasta incluso
un ao, en llevar a la muerte. Aun
as, no hay correlaciones perfectas
entre el microorganismo y el curso
de la enfermedad. Hay casos
agudos debidos al Streptococcus
viridans
y casos de evolucin
subaguda
causados
por
el
Staphylococcus
aureus.
Microorganismo
infectante
Posiblemente
la
forma
ms
importante de clasificar las EB es
segn el microorganismo infectante
(p. ej.: EB por
Staphylococcus
aureus),
pues
esto
tiene
implicaciones en el tratamiento y en
la evolucin de la enfermedad. De
esta manera, podemos dividir los
microorganismos implicados y por
orden
de
frecuencia
en:
Estreptococos. Son responsables de,
al menos, el 55% de las EB. De
todos ellos el
S. viridans
est
presente en el 75% de los casos.
Las formas ms frecuentes son el S.
sanguis, el S. mutans y el S.
milleri, este ltimo puede provocar

va i.v., y la endocarditis de las

vlvulas protticas, cada una de
ellas con distinta evolucin y
diferentes
agentes
microbianos
causales. Evolucin Tambin pueden
dividirse segn la evolucin en
agudas y subagudas: - La EB aguda
(EBA) est ocasionada por el
abscesos
metastsicos.
Se
encuentran en la orofaringe y son
sensibles a la penicilina. El 20% de
los
casos
provocados
por
estreptococos corresponde al
S.
bovis. Afecta fundamentalmente a
personas mayores donde no es
infrecuente el hallazgo de un tumor
maligno del tubo digestivo (colon).
Otros estreptococos estn presentes
en el 5%. Estafilococos. Son
responsables del 30% de las EB,
sobre todo el S. aureus y el S.
epidermidis. Producen una gran
afectacin, una rpida destruccin y
una evolucin fulminante.
Enterococos. Son responsables del
6% de las EB. Se encuentran en el
tubo digestivo, la uretra y a veces
en la boca. Se diferencian de los
estreptococos
por
pruebas
bioqumicas. Son resistentes a las
penicilinas por lo que se aade en el
tratamiento
un
aminoglucsido.
Suelen existir antecedentes de
manipulacin de vas urinarias,
traumatismos o alguna enfermedad.
Microorganismos HACEK. En algunas
ocasiones se
involucran
estas
bacterias que corresponden a las
iniciales:
Haemophilus,
Actinobacillus,
Cardiobacterium,
Eikenella y Kingella.
Otras bacterias:
S. pneumoniae,
Neiseria
gonorrhoeae,

Pseudomonas,
Salmonella,
Streptobacillus,
Serratia
marcescens, Bacteroides, Brucella,
Nycobacterium,
N.
meningitidis,
Listeria, Legionella.
Hongos. Los hongos que con ms
frecuencia producen EB son la
cndida y el aspergillus.
Otros microorganismos:
Spirillum
minor, Coxiella burneti y Chlamydias
(C. psittaci, C. pneumoniae, C.
trachomatis).
Habra que hacer especial referencia
a la endocarditis producida en
drogadictos por va i.v. donde
participan
mltiples
microorganismos: S. aureus 50%,
del nivel de higiene oral y de la
importancia que se da a la profilaxis
antimicrobiana con relacin a la EB
(5,6).
La
patogenia,
en
trminos
generales, se basa en la asociacin
de una bacteriemia con defectos
estructurales cardacos. Desde que
Horder, en 1909, sugiriera que la
flora microbiolgica oral jugaba un
papel importante en la patognesis
de EB, se ha comprobado que, en
numerosas
ocasiones,
se
han
aislado microorganismos orales, en
hemocultivos de enfermos con
daos endocrdicos, diagnosticados
de EB. De todas formas, hallazgos
negativos en hemocultivos de
pacientes
con
EB
no
son
infrecuentes. As ocurre entre el 10
y el 20% de los casos debido a una
terapia antimicrobiana previa y a la
existencia
de
microorganismos
difciles de identificar con tcnicas
habituales de cultivo (7).
Las bacterias orales que ms
frecuentemente se han relacionado
con la EB son los estreptococos,
principalmente del grupo viridans.
La patogenicidad en estos casos se
atribuye a su gran capacidad de
producir efectos trombognicos que

estreptococos 15%, enterococos

15%, hongos (cndidas) 10% y
bacilos
gramnegativos
(pseudomonas) 10%. Afectan ms a
las vlvulas del lado derecho del
corazn (3,4)
ENDOCARDITIS BACTERIANA DE
ORIGEN BUCAL
Numerosos
estudios
epidemiolgicos han demostrado
que del 14 al 20% de los casos de
las EB se asocian a un posible
origen bucodentario. Los resultados
varan segn el lugar donde se han
realizado, dependiendo
contribuyen a la formacin de
lesiones vegetativas.
En los ltimos aos, la presencia de
especies
de
estafilococos
ha
aumentado considerablemente en
las series de EB, llegando al 50% en
algunos estudios y al 70% en
drogadictos intravenosos (3).
El S. aureus es la especie que ms
veces se ha aislado. Esta especie
tiene una gran virulencia, debida a
su
capacidad
de
producir
agregacin plaquetaria, se adhiere a
receptores especficos del endotelio
de las vlvulas cardacas. Es un
patgeno nosocomial de la piel y de
la mucosa nasal, pero tambin se ha
identificado en la cavidad oral de
pacientes mayores con periodontitis
y en relacin con enfermedades
sistmicas
como
la
artritis
reumatoide
asociada
con
xerostoma (8). Hasta hace pocos
aos, slo entre el 4 y el 7% de los
casos de EB se atribua a bacilos
gran negativos principalmente del
grupo
HACEK
(Haemophilus
parainfluenzae,
Haemophilus
aphrohilus,
Actinobacillus
actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella kingae) y son
difciles de hallar en los cultivos. El

uso
de
tcnicas
de
biologa
molecular
permite
actualmente
identificar este tipo de bacterias
Gram negativas, conocindose su
existencia en algunas infecciones
orales muy tpicas (9).
Bacteriemia de origen bucodental
Ya en 1935, en una serie de 138
pacientes, se pudo comprobar la
existencia de bacteremias debidas a
exodoncias atribuibles en el 64% de
los casos a estreptococoS. Desde
entonces, numerosos estudios han
demostrado
situaciones
de
bacteriemia
en
procedimientos
bucodentarios con sangrado (entre
el 50 y el 90% de pacientes). En la
Tabla 1 se muestra la prevalencia de
las bacteremias con relacin a los
distintos
procedimientos
bucodentarios (8). Aun as, los
diferentes estudios han presentado
resultados muy contradictorios.
En algunos casos se encuentra una
correlacin significativa entre el
nmero de dientes exodonciados y
la
posterior
positividad
del
hemocultivo. En otros casos no se
ha encontrado ninguna relacin
entre la frecuencia de la bacteriemia
y la gravedad de los tratamientos
quirrgicos bucales.
Incluso
se
ha
visto
que
tratamientos
conservadores
odontolgicos (sin sangrado), como
la colocacin de un dique de goma o
una matriz interdental, causaban
una bacteriemia en algunos casos
(10). Se ha sugerido que del 8 al
10% de las EB se asocia a
infecciones orales sin tratamientos
hemorrgicos
bucodentarios,
existiendo un efecto sinrgico entre
la situacin patolgica periodontal o
periapical y la manipulacin dental
que
favoreceran
el
posterior
desarrollo de una EB. En este
sentido se apunta que acciones de

este
tipo
producen
pequeos
movimientos del diente dentro del
alvolo, dando lugar a intermitentes
presiones negativas y positivas que
provocan
lesiones
vasculares
microscpicas facilitando el paso de
los microorganismos al torrente
vascular. As
se explica que
actividades rutinarias, como el
cepillado de los dientes, masticar
chicle o comer, puedan ocasionar
bacteriemia en alguna ocasin (11).
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS
BACTERIANA DE ORIGEN BUCAL.
Desde hace ya tiempo, como ya
hemos comentado, se sabe que
ciertos tratamientos bucodentarios
ms o menos agresivos o incluso
actividades rutinarias de la boca
(cepillado,
masticacin,
etc.)
pueden provocar una bacteriemia,
que unida, a alteraciones cardacas
previas puede derivar en una EB.
Por esta posibilidad, aunque poco
frecuente, y por la alta morbilidad y
mortalidad que esta enfermedad
origina, se considera necesaria una
profilaxis antibitica (12).
Estas recomendaciones de Profilaxis
Antibitica se establecieron hace
muchos aos y se modificaron en
varias ocasiones, segn diversas
pruebas en modelos de animales de
experimentacin,
estudios
farmacocinticas,
test
de
susceptibilidad bacteriana,
series
clnicas retrospectivas, estudios de
situaciones
de
bacteriemia
y
pruebas de eficacia antibitica (13).
A pesar de todo, siguen existiendo
muchas crticas y controversias
sobre la necesidad de una profilaxis
antibiotica
y de su verdadera
eficacia, as como tambin de la
utilizacin
de
los
diferentes
protocolos establecidos. Numerosos
grupos
cientficos
han
hecho
recomendaciones
de
diversos

regmenes profilcticos, pero todos

ellos se basan en tres aspectos:
Situaciones cardacas relacionadas
con riesgo de EB.
Procedimientos
odontoestomatolgicos con riesgo
de provocar una EB.
Pauta de antibioterapia (tipo y
dosis) recomendada para evitar una
EB.
Los protocolos ms usados son los
de la American Heart Association
(AHA) y la de la British Society of
Antimicrobial Chemotherapy (BSAC).
La AHA ha presentado 8 diferentes
protocolos desde 1958, en 1997 se
hizo la ltima revisin (Tablas 2 y 3).
El protocolo de la BSAC es muy
similar, pero presenta algunas
diferencias. En la ltima revisin de
la
AHA
se redujo la dosis de
amoxicilina y se suprimi la
segunda dosis, que anteriormente
era 6 horas despus de la
intervencin. En la pauta de la BSCA
ya se propuso la utilizacin de una
sola dosis (desde 1982). Esta
reduccin se basa en modelos
experimentales animales donde el
uso de una sola dosis, es suficiente
para prevenir la EB con una vida
media de 8 horas . La diferencia
entre una pauta y otra es la
cantidad que se debe administrar,
para la AHA es de 2 g y para la
BSAC es de 3 g.

Sin embargo hay autores que

recomiendan todava una segunda
dosis, dependiendo de la alteracin
estructural
cardiaca
previa,
sugiriendo que el efecto de la
amoxicilina se podra prolongar
hasta 12 horas ms (14).
Para pacientes alrgicos a la
penicilina
ambos
protocolos
recomiendan
el
uso
de
la
clindamicina
en
vez
de
la
eritromicina,
dado
que
sta
ocasiona efectos adversos como
nuseas o alteraciones abdominales
en ms del 30% de los casos.
En otros trabajos, sin embargo, se
prefiere
la
utilizacin
de
la
eritromicina.
La clindamicina puede originar
colitis ulceromembranosa en un
porcentaje ms alto que otros
antibiticos de amplio espectro,
llegando a un 4% con una sola dosis
de 600 mg (15). Algunos autores,
sin embargo, afirman que es una
dosis insuficiente para inducirla.
Desde el punto de vista de la
susceptibilidad antimicrobiana, hay
discrepancias
en
los
trabajos
realizados. Para algunos no hay
diferencias significativas entre la
eritromicina y la clindamicina en la

prevencin
de
la
bacteremia
producida
por
Streptococcus
viridans (13). Por otro lado, se ha
encontrado que la eritromicina es
ineficaz particularmente para
S.
viridans y Fusobacterium; de esta
manera
y
en
contraste,
la
clindamicina presenta una fuerte
actividad antimicrobiana frente a
anaerobios
estrictos
incluyendo
productores de betalactamasas. En
la actualidad, algunos macrlidos
como
la
azitromicina
y
la
claritromicina son recomendados
como alternativa a la clindamicina,
aunque son de un coste mucho ms
elevado. Otro dato curioso es que
en la propuesta de la AHA, a
diferencia
de
la
BSAC,
se
recomienda el uso de cefalosporinas
(cefalexina y cefadroxilo) como
alternativa en caso de alergia a la
penicilina. Teniendo en cuenta, que
el paciente que presenta alergia a la
penicilina suele ser alrgico a los
antibiticos del grupo de los
betalactmicos, donde se incluyen
las cefalosporinas, no debera estar
indicado la utilizacin de estos
antibiticos. Aunque el mecanismo
del xito de los antibiticos en la
profilaxis de la EB es desconocido,
se calcula que actan en diferentes
momentos del desarrollo de la
infeccin. Se piensa que reducen la
prevalencia y magnitud de la
bacteriemia,
aunque
en
otros
estudios,
se
han
encontrado
hemocultivos positivos, despus de
exodoncias
en
sujetos
sanos,
sometidos a una pauta profilctica
de penicilina V y amoxicilina (16).
Otros estudios han demostrado que
los antibiticos actan durante la
fase final del proceso de la EB,
alterando la adhesin de la bacteria
a
las
vlvulas
cardacas
y
eliminando los microorganismos que
afectan al endocardio. Otros datos
relacionados con el xito de la

Profilaxis
antibitica
son
el
cumplimiento por parte del paciente
de las recomendaciones dadas y el
conocimiento y manejo correcto por
parte
del
odontologo de los
protocolos existentes. A pesar de
las recomendaciones dadas por el
odontologo
para
una
buena
Profilaxis antibiotica, no siempre se
acompaan
de
una
adecuada
respuesta por parte del paciente.
As, en un estudio en el ao 1992 en
Holanda en pacientes con riesgo de
EB, slo el 22% tomaba el
antibitico recomendado (17).
Conclusiones
1. La finalidad de la profilaxis
antibitica en ciruga es
prevenir la posible aparicin
de infeccin a nivel de la
herida quirrgica, creando un
estado de resistencia a los
microorganismos
mediante
concentraciones antibiticas
en sangre que eviten la
proliferacin y diseminacin
bacteriana a partir de la
puerta
de
entrada
que
representa
la
herida
quirrgica.
2. El 10% de las prescripciones
antibiticas se utiliza para
infecciones odontognicas, y
una parte significativa de
ellas se utiliza en profilaxis.
3. Como norma general, la
profilaxis
est
indicada
siempre que exista un riesgo
importante de infeccin, ya
sea por las caractersticas
mismas de la operacin o por
las condiciones locales o
generales del paciente.
4. El riesgo de contaminacin
del campo quirrgico se
incrementa con el tiempo de
exposicin y la complejidad
del traumatismo producido y
se
minimiza
con
una

5.

6.

7.

8.

adecuada tcnica quirrgica y

con el buen estado del
paciente. Pero el que se ha
demostrado como factor ms
crtico y sujeto a debate es la
profilaxis antibitica.
En un estudio llevado a cabo
en Espaa se demostr que
las
complicaciones
subsiguientes a la extraccin
del tercer molar son una
enfermedad infecciosa y no
exclusivamente inflamatoria,
ya que se encontraron, con
amoxicilina/ac.
Clavulnico
2000/125 mg,
diferencias
significativas en la frecuencia
de complicaciones infecciosas
entre
los
grupos
que
recibieron
tratamiento
(5
das), profilaxis preoperatoria
(dosis nica) Las tasas de
complicacin infecciosa eran
mayores
en
caso
de
osteotoma o mayor duracin
del acto quirrgico.
Las
infecciones
locales
polimicrobianas
son
infecciones cutneomucosas
u seas que se producen
como
consecuencia
de
procedimientos
dentales
invasivos.
Las infecciones sistmicas
monomicrobianas
son
las
infecciones que asientan en
pacientes
con
focalidad
susceptible
de
infectarse
(alteraciones
endocrdicas,
prtesis seas o articulares),
en pacientes con mayor
susceptibilidad.
El criterio del odontologo para
la eleccin o no de profilaxis
antibitica debe basarse en el
concepto de coste riesgobeneficio. En ltima instancia
la decisin de profilaxis es
potestativa del facultativo
que atender a la ecuacin:

riesgo = dao x probabilidad

de sufrirlo. Este enfoque es
subjetivo.
9. A tal fn, los pacientes
podran clasificarse en: a)
pacientes sanos, b) pacientes
con factores de riesgo de
infeccin local o sistmica y
c) pacientes con factores de
riesgo de infeccin focal tras
bacteriemia. En el sujeto sano
la
profilaxis
se
basa
exclusivamente en el riesgo
del procedimiento.

10.El antibitico a elegir (en caso

de considerar necesaria la
profilaxis por el tipo de
procedimiento y tipo de
paciente) debe cumplir las
siguientes caractersticas:
Espectro
bacteriano
adecuado,
cubriendo
todas
las
especies

involucradas en las
infecciones
polimicrobianas locales
o
monomicrobianas
focales
distales,
incluyendo
microorganismos
aerobios,
microaerfilos,
sin
olvidar los anaerobios
que
debido
a
la
dificultad
en
su
aislamiento
en
ocasiones
no
son
considerados
prevalentes
en
bacteriemias de origen
oral.
Espectro clnico amplio,
para cubrir el mayor
nmero
de
procedimientos
odontolgicos
Espectro
ecolgico
restringido para limitar
al mximo los efectos
sobre la flora saprfita
habitual.
Farmacocintica
y
farmacodinamia
adecuadas,
para
permitir su utilizacin
en
monodosis
preoperatoria en el caso
de la profilaxis, o
intervalos
de
dosificacin amplios en
el
tratamiento
preventivo de corta
duracin,
con
semividas
o
formulaciones
de
liberacin prolongada
que
mantengan
concentraciones
adecuadas a nivel local
(fluido
gingival)
o
sistmico
(suero)
durante todo el tiempo
que
dure
el

procedimiento
odontolgico
(profilaxis)
Perfil
de
seguridad
adecuado, incluso en
poblacin
infantil
y
tercera edad.

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