TRASTORNO HIDROELECTROLITO

HIPONATREMIA

1. Cul es la fisiopatologa de las hiponatremias?

Se denomina hiponatremia a la existencia de una concentracin de sodio
plasmtico inferior de 135 mEq/L. Si bien la hipernatremia siempre induce
una hipertonicidad, la hiponatremia puede asociarse a una hiper, hipo o
normotonicidad. Bsicamente, la hiponatremia hipertnica se produce
cuando se acumula en sangre un soluto (no electrolito) osmticamente
activo que atrae agua al interior del vaso y diluye la concentracin de sodio.
La hiponatremia isotnica o pseudohiponatremia se debe a que se
acumulan triglicridos o protenas (componentes no acuosos) que producen
un artefacto de laboratorio en la medicin de la natremia; Finalmente, la
hiponatremia hipotnica se debe a la deficiencia en la eliminacin del agua
libre por el rin que produce una hiponatremia dilucional que, a su vez,
puede cursar con aumento, disminucin o normalidad del volumen de
lquido extracelular. Una representacin grfica de las diferentes situaciones
de la
hiponatremia se expresa en la
figura 1.

En cada panel los crculos abiertos indican sodio; los crculos cerrados,
potasio; cuadrados grandes, solutos impermeables diferentes al sodio;
cuadrados pequeos, solutos permeables; lnea discontinua entre los dos
compartimentos, la membrana celular; zona sombreada, el volumen
intravascular.
Causas de hiponatremia
Los factores causantes de la hiponatremia son los siguientes:
A. Alteracin en la excrecin de agua:
-Prdidas gastrointestinales: Vmito, diarrea, hemorragia, obstruccin
intestinal.
-Prdidas renales: Diurticos, hipoaldsoteronismo y nefropata pierde sal.
-Prdidas cutneas: Quemaduras, sudoracin excesiva y fibrosis qustica.
B. Estados edematosos-ascticos.
C. Deplecin de potasio.
D. Diurticos: Tiacidas (en la mayora de los casos), diurticos de asa.
E. Insuficiencia renal.
F. Exceso de ADH en situaciones no hipovolmicas: SIADH, dficit de
cortisol, hipotiroidismo.
G. Cuadros con excrecin renal normal de agua: Polidipsia primaria,
reajuste del osmostato.

1. Pseudohiponatremia:
Se produce como consecuencia de la sustitucin del agua del plasma (que
generalmente comporta el 93% en volumen) por protenas o triglicridos en
situaciones de paraproteinemia o hipertrigliceridemia, respectivamente. La
medicin de la concentracin de sodio en el volumen de agua plasmtica
ser normal (natremia normal) si bien su cuantificacin estar disminuida
cuando se mide en relacin a la concentracin del volumen plasmtico total
(que estar reducido), como ocurre con el mtodo de fotometra de llama.
Este artefacto de laboratorio no se produce cuando se mide la
concentracin de sodio plasmtica mediante otras tcnicas.
2. Hiponatremia hipertnica o translocacional:

Se produce como consecuencia de la salida de agua de las clulas debido a

que es atrada por solutos del espacio extracelular como la glucosa y el
manitol hipertnico. En estos casos se produce una hiponatremia
hipertnica dado que la glucosa y el manitol aportan tonicidad.
Generalmente se indica que por cada 100 mg/dL que aumenta la glucemia
se produce una disminucin de 1,6 mEq/L de la concentracin srica de
sodio, si bien la repercusin es menor cuando la glucemia es superior a 400
mg/dL debido a la diuresis osmtica que produce la glucosa en la orina.
En los casos en los que en el lquido extracelular se acumulen grandes
cantidades de fluidos isotnicos sin sodio, como el manitol isotnico, se
genera una hiponatremia isoosmolar e isotnica. Esta situacin es ms
frecuente en caso de irrigaciones vesicales con grandes cantidades de
glicina o sorbitol durante o tras las resecciones transuretrales de prstata o
vejiga y durante las histeroscopias o la ciruga laparoscpica.

3. Hiponatremia hipotnica o dilucional:

Indica que existe un exceso de agua en relacin a los depsitos de sodio
que, en realidad, pueden estar aumentados, disminuidos o normales. En
general, el exceso de agua se debe a cualquier condicin que conlleva una
disminucin de la capacidad de eliminarla a travs del rin, que es capaz
de manejar hasta unos 10-12 litros de ingesta diaria de agua. Por tanto,
salvo que exista insuficiencia renal, todas estas situaciones se acompaan
de una concentracin elevada de ADH. Ocasionalmente, pueden presentar
una osmolalilad normal o incluso elevada, debido a que se retengan
algunos solutos que pueden atravesar las membranas celulares, como
etanol y urea. La repercusin clnica de esta hiponatremia con normo o
hiperosmolalidad es idntica a la de la hiponatremia con hipoosmolalidad.
Entre las diferentes causas de hiponatremia hipotnica (HH) destacan las
siguientes:
a) HH con volumen de lquido extracelular aumentado
Se trata en general de aquellas situaciones con estados edematosos o
ascticos en los que se produce un aumento del volumen extracelular pero
existe un descenso en la perfusin tisular. Ocurre en los estadios avanzados
de insuficiencia cardaca, cirrosis y sndrome nefrtico. Existe una deplecin
del volumen circulante eficaz que predispone al desarrollo de hiponatremia
a travs sus efectos sobre la secrecin de ADH, lo que ocasiona un aumento
de la permeabilidad al H2O de los tbulos colectores y un incremento en la
reabsorcin de Na+ y de H2O en el tbulo contorneado proximal,

favorecindose la retencin de H2O, lo que se traduce en un (Na+)u inferior

a 20-25 mEq/L.
Tambin se puede producir HH con volumen extracelular elevado en los
casos en los que los riones sean incapaces de eliminar el agua libre, como
ocurre en las insuficiencias renales agudas y crnicas. En estas situaciones
la concentracin de sodio urinario es inadecuadamente elevada,
generalmente >20 mEq/L.

b) HH con disminucin del volumen de lquido extracelular

Se produce en las situaciones en las que existe una prdida de agua y sodio
por el tracto gastrointestinal (por diarreas o vmitos), por la orina
(generalmente debido a la utilizacin de diurticos) o por hemorragias.
Habitualmente, esta prdida de volumen se acompaa de hipopotasemia.
El efecto de los diurticos tiacdicos induce hiponatremia mediante el
concurso de producir hipovolemia, un aumento de la ingesta de agua y una
disminucin de la capacidad de dilucin renal debido a una reducida
capacidad de reabsorcin de cloruro sdico en el tbulo distal. Este ltimo
mecanismo no es inducido por los diurticos de asa, que inhiben la accin
retenedora de agua de la ADH en el asa de Henle a travs del transporte
del cloruro sdico. La diferenciacin entre la prdida de sodio por va renal o
extrarrenal en estos casos se puede obtener al cuantificar una
concentracin de sodio en orina >20 mEq/L en los casos de etiologa renal
(uso de diurticos sobre todo tiacdicos, nefropatas pierde-sal, acidosis
tubulares renales e insuficiencia suprarrenal) e inferior a 20 mEq/L en los
casos de prdidas extrarrenales (diarreas, uso de laxantes, vmitos,
formacin de tercer espacio).
c) HH con volumen de lquido extracelular normal
En estos casos existe un leve aumento del lquido extracelular sin que
existan edemas. Puede estar en relacin a situaciones de hipotiroidismo,
insuficiencia glucocorticoidea y sndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica (SIADH).
En los casos de hipotiroidismo, sobre todo en situaciones de mixedema, se
produce una liberacin inadecuada de hormona antidiurtica (ADH) debido
a la disminucin de la tasa de filtracin glomerular y disminucin del gasto
cardiaco, con una incapacidad para la excrecin de agua libre por el rin y,
como consecuencia, una hiponatremia dilucional.
En la insuficiencia suprarrenal las prdidas renales de sodio motivadas por
el dficit de cortisol se asocian a hiponatremia dado que no existe la
retroalimentacin negativa que produce habitualmente el cortisol sobre la
secrecin de ADH. La hiponatremia puede verse acentuada por la deplecin

de volumen que producen los vmitos y diarrea asociados a la insuficiencia

suprarrenal.
En los casos de SIADH se produce una secrecin de ADH no asociada a una
hipovolemia, induciendo una reabsorcin renal de agua, una expansin de
los lquidos corporales con hiponatremia e hipoosmolalidad. No se producen
edemas debido a que aumenta la excrecin urinaria de solutos y de agua al
activarse los receptores de volumen.
A.

Hiperproduccin hipotalmica de ADH:

-Enfermedades neuropsiquitricas: infecciones del SNC, vasculares,

neoplasias primarias o metastsicas, psicosis y otras (VIH, sndrome de
Guillain-Barr, porfirias, sarcoidosis)
-Frmacos: Ciclofosfamida IV, carbamacepina, vincristina, vinblastina,
haloperidol, amitriptilina, IMAO, bromocriptina.
-Enfermedad pulmonar: neumona, TBC, IRA, asma, neumotrax,
atelectasia.
-Paciente postoperado.
-Idioptica.
B. Produccin ectpica de ADH: carcinoma pulmonar de clulas pequeas,
broncognico, duodenal, pancretico, tmico.
C. Incremento del efecto de la ADH: clorpropamida, carbamacepina.
D. Aporte exgeno de ADH: vasopresina, oxitocina.
E. Produccin de otro componente antidiurtico o hipersensibilidad a la
ADH: prolactinoma y macroglobulinemia de Waldenstrom.
Las caractersticas analticas de los pacientes con SIADH son la
hiponatremia con hipoosmolalidad (hipotnica), con osmolalidad urinaria
inadecuadamente elevada (>100 mosm/kg y generalmente >300
mOsm/kg), sodio urinario >40 mEq/L (salvo que el paciente presente
deplecin de volumen por otra razn), normovolemia, funciones renal,
suprarrenal y tiroidea normales y equilibrio cidobase y balance de potasio
normal.
Entre las causas de SIADH destacan las alteraciones hipotalmicas que la
inducen (infecciones, tumores, sndrome de Guillain-Barre, diversos
frmacos como carbamacepina, haloperidol, bromocriptina, enfermedades
pulmonares como la tuberculosis, neumona y asma), produccin ectpica
de ADH (carcinoma pulmonar de clulas pequeas), aporte exgeno de ADH

(vasopresina, oxitocina) e hipersensibilidad a la ADH (prolactinoma,

carbamacepina).
Otra causa de hiponatremia hipotnica con lquido extracelular
normal es la polidipsia primaria, enfermedad prevalente entre la
poblacin psiquitrica quizs debido a la sensacin de sed que
producen algunos antipsicticos. Se requieren una ingesta de al
menos 10-15 litros diarios de agua para que sobrepase la
capacidad renal de excrecin, produciendo una hiponatremia
dilucional con una concentracin de ADH suprimida y una
osmolalidad urinaria muy baja (<100 mOsm/kg).
Una situacin particular se produce en aquella denominada reajuste del
osmostato (que ocurre en casos de hipovolemia y de mujeres en los dos
primeros meses de embarazo), en el que estos pacientes tienen un umbral
para la liberacin de la ADH algo ms bajo, por lo que la concentracin de
sodio plasmtica es levemente inferior a la normal pero estable (entre 125
y 130 mEq/L). Cumplen todas los caractersticas clnicas y analticas de un
SIADH, siendo la nica pista para su diagnstico la estabilidad de la
hiponatremia.

2. Cmo actan la hormona antidiurtica y la

aldosterona en la regulacin de agua y electrolitos?

HORMONAS QUE INFLUYEN EN LA REGULACIN CORPORAL DEL

AGUA
La regulacin precisa de volmenes y concentraciones de solutos en los
liquidos corporales, exige que los riones excreten los diferentes solutos y
agua con una intensidad variable.
Varias hormonas proporcionan esta especificidad a la reabsorcin tubular
para diferentes electrolitos y agua.

HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) O VASOPRESINA

VIDA MEDIA = 16 - 20 MINUTOS
Secretada por el hipotlamo (ncleos suprapticos y paraventriculares) y
transportada por la neurofisina a la hipfisis posterior (neurohipfisis).
Funcin = la reabsorcin de H2O a traves del epitelio del tbulo
distal, el tbulo colector y el conducto colector para conservar el
agua en circunstancias como la deshidratacin.
Sus funciones desempean un papel clave en el grado de dilucin o
concentracin de la orina.

ADH se une a recep. V2 situados en la ultima parte de los tubulos

distales, colectores y conductos colectores

formacin de AMP cclico activa las proteincinasas = estimula el

movimiento de Acuaporina 2 (AQP-) (protena intracelular), hacia el
lado luminal de las membranas celulares.

Las molculas de AQP-2 se agrupan y se fusionan con la membrana

celular por exocitosis hasta formar canales de agua, que permiten
una rpida difusin del agua a travs de las clulas.

Otras acuaporinas, AQP-3 y AQP-4, en el lado basolateral de la

membrana celular proporcionan una va de salida rpida al agua, pero
parecen no regularse por la ADH.

El mantenido de la ADH = formacin de AQP-2 en las clulas

tubulares renales.

Cuando la concentracin de AQP-2 , son lanzadas de nuevo al

citoplasma de la clula, lo que retira los canales de agua de la
membrana luminal y la permeabilidad al agua.

REGULACIN DE LA ADH:

Variacin de la osmolaridad; receptores osmticos hipotalmicos y

hepticos.

Variacin de volumen

Variacin de presin a cargo de los receptores de presin baja y alta

en el arbol vascular.
-

de presin, entonces secrecin de ADH (diuresis).

Factores Externos; alcohol, cafena.

ALDOSTERONA

Principal mineralocorticoide.

Sintetizada en la zona glomerulosa de la cpsula suprarrenal.

Estimulos principales: Angiotensina II. Hiperpotasemia.

La aldosterona es ms importante como regulador del K que del
Na.

Es el principal regulador del K corporal, favorece secrecin de

K.

permeabilidad para el K.

La secrecin de aldosterona se estimula por del K , Angiotensina II

e hipovolemia

Favorece el transporte de Na y K a travs de algunas porciones de los

tbulos renales.

*AUMENTA: la absorcin de sodio, la excrecin de potasio, el volumen

del LEC y la T.A.

El exceso de Aldosterona produce hipopotasemia y debilidad

muscular
La escazes de Aldosterona produce hiperpotasemia y toxicidad
cardaca.
ACCIONES:
1. El [ ] de aldosterona del plasma < transitoriamente la prdida
urinaria de Na y la deja en unos pocos mEq/da. Al mismo tiempo las
perdidas urinarias de K .
2. Se reabsorbe el Na y al mismo tiempo hay absorcin osmtica casi =
de agua. Los pequeos de Na LEC estimulan la sed = incita al
consumo de agua.
3. Aldosterona secretada en exceso = retencin Na pasajera. Un del
vol del LEC mediado por la aldosterona por ms de 1 a 2 das induce
un de la T.A.
4. Este de la T.A., la excrecin renal de Na y agua, (Natriuresis por
presin y Diuresis por presin). (vol de LEC del 5% al 15% por
encima de los valores normales= T.A. entre 15 y 25 mmHg).
5. El de T.A. normaliza las prdidas renales de Na y agua, a pesar del
exceso de Aldosterona.
REGULACIN DE LA SECRECIN DE ALDOSTERONA
Depende de la concentracin de electrolitos:
Valores normales en plasma:

Na 135-145 mEq/L
K 3.7-5.2 mEq/L

El del potasio en el LEC la secrecin.

El de la actividad renina angiotensina la secrecin.
El de sodio disminuye poco la secrecin.
Se necesita la accin de la ACTH (efecto mnimo sobre vel. de
secrecin).
Un aumento porcentual pequeo de la concentracin de K puede
multiplicar varias veces la secrecin de aldosterona.
De forma anloga, la activacin del S-R-A, (en respuesta al descenso
del FSR o a las prdidas de Na) aumenta la secrecin de aldosterona.

A su vez, la Aldosterona acta sobre los riones:

1) Facilitando la excrecin del exceso de iones K
2) Aumenta el volumen sanguneo y la T.A. y as normaliza el S-R-A

MECANIMOS DE REABSORCIN DE Na+ POR LA ALDOSTERONA

La actividad de la ATPasa Na+/K+ debido a un de sntesis de la
ATPasa o a cambios en la estructura de la membrana.
Aldosterona: Estimula metabolismo de c. grasos con un de
produccin de ATP y estmulo de Na+/K+ ATPasa.
Permeabilidad de la membrana al Na+ por de canales de Na+.
La aldosterona el transporte de Na en las clulas tubulares
como sigue:

El

ARNm pasa al
citoplasma y junto con los ribosomas, forman protenas que consisten en:
1) una o ms enzimas y
2) protenas transportadoras de membrana, (imprescindibles para el
transporte de Na, K e H+ a travs de la membrana celular).
Entonces la aldosterona NO posee un efecto inmediato sobre el transporte
de Na, sino que su accin depende de la formacin de las sustancias

intracelulares para el transporte del in.

Cul acta ms rpido?

La ADH porque ella esta almacenada por lo tanto esta preformada y basta
que se produzca el estmulo, se libere a la sangre y va a llegar rpidamente
a la clula donde ah receptores para ella que son la clulas tubulares del
rin. Lo otro que ADH cuando acta lo que hace es actuar sobre una
protena que esta preformada, ADH no cierto acta sobre un receptor de
membrana, activa una adenilciclasa y a partir de eso finalmente se va a
generar una activacin de una cinasa que est inactiva, se le saca a travs
de ampciclico el factor inhibidor y esa cinasa lo que va a hacer es actuar
sobre una protena que esta preformada y le va a adicionar un fsforo, y
esa protena fosforilada va a hacer la que va a generar la accin que se le
atribuye a ADH, y en este caso va a hacer la protena que va a formar la
acuaporina y eso como la protena ya est formada es fcil generar la
fosforilacin y todo es bastante rpido, adems habra otra respuesta del
por qu ADH debera ser ms rpido porque ADH acta directamente en la
respuesta de estrs, en cambio aldosterona genera regulacin de la presin
de manera ms bien crnica, demora bastante en generar el efecto
mientras que ADH puede actuar ms rpido (estudiar aldosterona)

3. Cmo sera la fisiopatologa de la mielinolisis

pontina producida por la correccin rpida de la
hiponatremia?
La mielinlisis pontina central es una rara alteracin neurolgica, de etiologa
desconocida, que se observa sobre todo en pacientes alcohlicos crnicos o con
enfermedades crnicas acompaadas de desnutricin o desequilibrios
hidroelectrolticos. La causa ms frecuente es el tratamiento de una
hiponatremia, cuando los niveles de sodio se elevan demasiado rpido;
sin embargo, tambin puede ocurrir ocasionalmente asociado a otras
condiciones.
La lesin bsica consiste en destruccin de las vainas de mielina, con cilindroejes
relativamente indemnes, y afecta parte o toda la base de la protuberancia en
forma simtrica (desmielinizacin pontina). Ocasionalmente se encuentran
lesiones similares en otras regiones (desmielinizacin extrapontina). Los pacientes
con esta enfermedad suelen presentar tetraparesia progresiva subaguda
acompaada de parlisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir la
lengua, junto con parlisis parcial o completa de los movimientos oculares

horizontales. Dado que las vas sensitivas y la conciencia pueden permanecer

indemnes, estos enfermos pueden desarrollar un sndrome de desaferentacin
(locked-in syndrome).
No existe un tratamiento especfico de esta enfermedad. Debera prevenirse
evitando los cambios agudos del valor plasmtico de sodio en los pacientes con
hiponatremia.

Fisiopatologa de la mielinolisis pontina

Los aceptados actualmente teora afirma que las clulas del cerebro ajustar
su osmolaridad mediante el cambio de los niveles de ciertos osmolitos
como inositol, betana, y la glutamina. En la hiponatremia los niveles de
estos osmolitos caen, causando que las clulas absorben el agua libre. Lo
contrario es cierto para la hipernatremia, en el que las clulas se encogen
para diluir el lquido hipernatrmica. As que la rpida correccin de sodio
en hiponatremia podra provocar que el lquido extracelular sea
relativamente hipertnico. El agua libre se mueva fuera de las clulas para
disminuir la hipertona relativa. Esto conduce a una mielinlisis pontina
central, que se manifiesta como la parlisis. El cerebro parece encogerse.
La desmielinizacin de los axones que daa.
En el contexto de sodio baja crnica plasma, las clulas del cerebro a
adaptarse mediante la ingestin de una pequea cantidad de agua, el
efecto neto es mover el agua del intersticio y equilibrar las tonicidades
intracelulares y extracelulares. La hiponatremia crnica se compensa por lo
tanto.
Con la correccin de la hiponatremia con lquidos intravenosos, las intra-y
extra-celular tonicidades vuelven a cambiar, esta vez en la direccin
opuesta. Con el uso de solucin salina hipertnica intravenosa, la correccin
puede ser demasiado rpida, sin dejar suficiente tiempo para que las
clulas del cerebro para adaptarse a la nueva tonicidad. Con un aumento
de la tonicidad extracelular, las clulas compensar por la prdida de una
pequea cantidad de agua. Esta prdida se mantendr hasta el intra-y
extra-celular tonicidades son iguales. Si la terapia hipertnica contina o es
demasiado rpido, la tonicidad extracelular seguir impulsando el agua de
las clulas del cerebro, lo que conduce a la disfuncin celular y la condicin
de mielinlisis central.

Correccin rpida de la hiponatremia hace que el agua para entrar en las

clulas, lo que lleva a mltiples hemorragias cerebrales, que es tan
catastrfico como la desmielinizacin osmtica.
Causas
La causa ms comn es la demasiado rpida correccin de los niveles bajos
de sodio en la sangre.
Tambin se ha sabido que se producen en los pacientes que sufren los
sntomas de abstinencia del alcoholismo crnico. En estos casos, la
aparicin puede ser totalmente no relacionada con la correccin de
hiponatremia o rpida de la hiponatremia.
Se ha observado despus de un trasplante de clulas madre
hematopoyticas.
CPM tambin puede ocurrir en los pacientes afectados por

enfermedad heptica grave

trasplante de hgado
alcoholismo
quemaduras graves
desnutricin
anorexia
trastornos electrolticos graves
SIDA
hiperemesis gravdica.

4. Cul es la fisiopatologa del SIHAD?

ADH
Incapacidad para excretar orina diluida retencin de H2O libre
Expansin del Vextracelular

 Hiponatremia (Dilucional o Euvolmica)

5. Describa la
sndrome perdedor de sal.

fisiopatologa del

Mecanismos:
Aunque probablemente el SNC participe por va humoral y/o neural en la
disminucin de la reabsorcin de sodio en los segmentos tubulares del nefrn,
an no existe completa claridad respecto de su patogenia. Ms an, algunos
autores han planteado que este fenmeno tendra una razn teleolgica para
evitar el aumento de la presin intracraneana en enfermedades del SNC.
Factores natriurticos: tres son los pptidos natriurticos que se conocen:
ANP (atrial natriuretic peptide, BNP (brain natriuretic peptide) y CNP. Slo el
ANP se ha estudiado con detalle en el CSWS.
El ANP produce natriuresis por diferentes mecanismos que incluyen: aumento
de la filtracin glomerular, inhibicin de la reabsorcin en el tbulo
contorneado distal y colector por bloqueo de los canales de sodio sensibles a
Amiloride, disminucin de la secrecin de Renina y Aldosterona, y contrarresta
los efectos de ADH. A nivel intracelular, el ANP acta a travs del segundo
mensajero GMP cclico.

Se ha descrito que el ANP se encuentra elevado en un porcentaje significativo

de los pacientes en que se ha planteado un CSWS.

En contra del rol del ANP en el CSWS estn las evidencias que:
No en todos los pacientes se encuentra elevado el ANP.
Las concentraciones de ANP son 10 mil veces menores en el SNC que en el
corazn, lo que hace improbable que el aumento provenga del SNC.
Solo algunos autores han encontrado relacin significativa entre niveles de ANP
y la natremia.
En modelos experimentales se ha planteado que el aumento de la natriuresis
pudiese provenir del aumento de la secrecin del ANP cardiaco, ya que el SNC
modula su secrecin, y as en ciertas condiciones se producira una excesiva
secrecin de ste.
En resumen, el ANP circulante puede tener un rol importante en la gnesis del
CSWS, pero en presencia de otros factores asociados (5).
No han sido estudiados con detalle los otros factores natriurticos en el CSWS,
y existen solo informes aislados de su elevacin en este sndrome.
Sistema nervioso simptico: la disminucin de la actividad de los nervios
renales simpticos produce un aumento de la natriuresis y diuresis, a travs de
un aumento del flujo sanguneo renal, disminucin de la liberacin de Renina y
disminucin de la reabsorcin tubular de sodio.
Debido a que el sistema simptico participa fundamentalmente en la
reabsorcin a nivel tubular proximal, no slo la reabsorcin de sodio se afecta,
si no tambin la de otras molculas tales como el cido rico. Es por esto que
la hipouricemia es una caracterstica importante del CSWS.
En condiciones de dao cerebral agudo puede ocurrir un bloqueo simptico,
como se observa en el shock espinal. Sin embargo, en cuadros como la
hemorragia subaracnoidea se ha descrito en sus etapas precoces una
hiperactividad simptica. Lo que hace improbable que el CSWS se deba slo a
una disminucin de la actividad simptica.
Consideraciones fisiopatolgicas:
Cualquiera que sea el mecanismo que produzca una prdida exagerada de
sodio y agua, ya se ha por efecto del ANP y/o defecto simptico, la presencia
de una hipovolemia significativa, que corresponde a una disminucin mayor de
un 7% del volumen circulante efectivo, producir una elevacin de la ADH a
pesar de la hiponatremia. Por lo tanto, estos pacientes tendrn una ADH
elevada, pero apropiada por la hipovolemia (6).
Por el contrario, no presentan activacin del sistema Renina-AngiotensinaAldosterona por el efecto bloqueador del ANP en su secrecin, como se ha

demostrado midiendo los niveles plasmticos de Aldosterona y la actividad de

Renina plasmtica que son normales, pero inapropiados para el nivel de
volemia de estos pacientes (7). As se explica un hecho caraterstico del CSWS,
el hipoaldosteronismo hiporeninmico.

6. En este caso es necesario conocer la osmolaridad,

explique.
Prdida de la capacidad tubular para diluir
mximamente la orina, por insuficiencia renal; en la
insuficiencia renal avanzada se pierde la capacidad
tanto de concentrar como de diluir la orina
(isostenuria), y la osmolaridad urinaria es fija, de
alrededor de 300 mOsm/l.; en este caso, la diuresis
depende exclusivamente de la carga osmtica que
haya que eliminar, procedente del metabolismo y muy
influenciada por la dieta, y por definicin no existe
capacidad de generar agua libre. En estos enfermos,
tanto un exceso moderado de administracin de agua,
como una carga osmtica escasa, condicionan una
diuresis escasa, y por lo tanto hay tendencia a la
retencin de agua y a la hiponatremia por dilucin. Por
otra parte, una ingesta baja en solutos, an con
funcin renal normal, limita tambin la diuresis. La
cantidad normal de solutos que se eliminan por la
orina es de 600-1.000 mOsm/dia; si se consume una
dieta hipocalrica que produzca nicamente 300
mOsm/dia, an diluyendo maximamente la orina hasta
40 mOsm/l, la diuresis queda limitada a 300/40 = 7.5 l;
si se ingiere una cantidad de agua superior a sta,
inevitablemente hay retencin de agua e hiponatremia
("sndrome de los bebedores de cerveza"), lo que se
acenta si adems est reducida la capacidad de
dilucin mxima de la orina, ya que en este caso la
diuresis ser menor.
7. Qu sntomas encontramos en la hipernatremia?

8. Si el Potasio fuese 6.2 mmol/l qu cambios

fisiopatolgicos encontraramos.

9. Mencione 5 casos de hiperkalemia y 5 casos de

hipokalemia.
HIPOKALEMIA:

HIPERCALCEMIA:

10.
Mencione que cambios genera en nuestro
organismo la hipokalemia.
HIPOKALEMIA: La hipokalemia es un desequilibrio electroltico, con un nivel bajo
de potasio en la sangre. El valor normal de potasio en los adultos es de 3,5 a 5,3 mEq/L.
El potasio es uno de los muchos electrolitos del organismo. Se encuentra dentro de las
clulas. Los niveles normales de potasio son importantes para el funcionamiento del
corazn y el sistema nervioso.
Qu causa la hipokalemia?

El cuerpo regula los niveles de potasio en sangre movilizndolo hacia adentro o hacia
afuera de las clulas. Cuando hay una degradacin o destruccin de las clulas, el potasio
sale de la clula hacia el torrente sanguneo y su excrecin exagerada causa hipokalemia. El
trauma o el exceso de insulina, especialmente si es diabtico, puede causar un movimiento
de potasio hacia las clulas y los niveles en sangre bajan (hipokalemia).
El potasio es excretado (o "purgado" del organismo) por sus riones. Ciertos medicamentos
o condiciones pueden hacer que los riones excreten potasio en exceso. sta es la causa
ms comn de hipokalemia.
Otras causas incluyen:

Prdida de potasio del organismo.

Algunos medicamentos, como los diurticos de asa (furosemida) pueden causar una
prdida de potasio.. Otros medicamentos incluyen esteroides, regaliz, algunas veces
la aspirina y ciertos antibiticos.

Disfuncin renal (falla del rin): es posible que los riones no trabajen bien debido
a una condicin llamada Acidosis Tubular Renal (ATR). En este caso los riones
excretarn demasiado potasio. Los medicamentos que causan ATR incluyen
Cisplatino y Anfotericina B.

Ante la prdida de fluidos corporales por vmitos, diarrea o sudoracin excesiva.

Problemas endocrinolgicos u hormonales (como aumento en los niveles de

aldosterona): la aldosterona es una hormona que regula los niveles de potasio.
Ciertas enfermedades del sistema endocrinolgico, como Aldosteronismo o
Sndrome de Cushing, pueden causar prdida de potasio.

Ingesta de potasio insuficiente

Cules son los sntomas de hipokalemia que se deben tener en cuenta?

Es posible no tener sntomas, a menos que los niveles de potasio en sangre sean
muy bajos.

Puede tener debilidad muscular, fatiga o calambres.

El mdico podr notar una disminucin de los reflejos.

Es posible que presente cambios en el electrocardiograma (ECG o EKG).