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Merkel, Verhalten der Muskelmasse der rechten Herzkammer

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Aus dem Pathologischen Institut tier Universitdt Breslau


(Direktor: Pro]. Dr. S t a e m m l e r ) .

~ b e r das Verhalten der Muskelmasse der rechten Herzkammer bei pathologischen Kreislaufverhiiltnissen.
(Zugleich ein Beitrag zur Frage der pulmonalen Hypertonie.)
Von H o r s t Merkel.

( E i n g e g a n g e n a m 21. A u g u s t 1941)

W/ihrend man im laufenden Sektionsbetrieb bei Hypertrophien des


linken Herzens ohne entsprechende morphologische Ver~inderungen an den
Herzklappen, oder Schrumpfniere usw. geneigt ist, eine genuine Hypertension anzunehmen und diese Diagnose dutch die yon klinischer SeRe festgesteIIten Blutdruckwerte erh~irten kann, liegen die Verh~iltnisse betreffs
des rechten Herzens ungfinstiger. Zun~ichst l~ifit sich die Behinderung der
BlutstrSmung im kleinen Kreislauf dutch Pleura- und Lungenver/inderungen
quantitativ sehr schwierig absch~itzen. So sehen wir h~iufig schwerste Ver6dungsprozesse an den genannten Organen, ohne dab eine entsprechende
Rechtshypertrophie vorhanden ist. Es sei nur auf die Silikose verwiesen, bei
welcher wir nach unseren eigenen Erfahrungen in ffbereinstimmung mit
L e t t ' e r e r oft trotz ausgedehntester VeriSdung des Lungengewebes eine
Rechtshypertrophie vermissen. Das gleiche gilt ffir das chronisch substantielle
Lungenemphysem. Andererseits kann in seltenen F~illen eine erhebliche
Zunahme der Muskelmasse des rechten Herzens vorhanden sein, ohne dab
makroskopisch und unter Umst~inden auch mikroskopisch eine Erkl~itung
gefunden werden kann.
Durch diese Gedankeng~inge wurden wit angeregt, das Verhalten des
rechten Herzens bei den verschiedensten Erkrankungen im Bereich des kleinen
Kreislaufes sowie auch bei St6rungen im Ktirperkreislauf quantitativ zu
untersuchen. Das hierzu geeignetste Verfahren ist die W~igung der reinen
Muskelmasse der einzelnen Herzabschnitte nach M fill e r. Vor der Veri~ffentlichung dieser Methode und den mit ihr angestellten umfangreichen Untersuchungen haben sich schon eine ganze Reihe Autoren mit der Feststellung
yon Grt~Be und Gewicht des Herzens unter normalen und pathologischen
Bedingungen befaBt ( B e n e k e , B i s c h o f f , D i e b e r g , E n g e l , L o r e y u. a.).
Es erfibrigt sich jedoch, auf ihre Befunde einzugehen, da die Fehlergrenze
infolge Mitw~igung des epikardialen Fettgewebes und der groBen Gef~iBe zu
groB ist und auBerdem, worauf auch Drill hinweist, die Krankheitsbezeichnungen mit unseren jetzigen Kenntnissen nicht in Ubereinstimmung gebracht werden ktinnen. Nur T h o ma entfernte Fett, Herzklappen und groBe
Gef~ifle, wog aber beide Vorhtife und beide Ventrikel zusammen.
Um jetzt auf die grundlegende Arbeit Miillers zurfickzukommen, sei
bezfiglich Einzelheiten der Technik auf das Original verwiesen. Es soil nur
kurz erw~ihnt werden, dab durch Aufschneiden tier Herzhtihlen entlang den
Septen und Trennung der VorhSfe yon den Ventrikeln 6 Teile entstehen,
n~imlich die freien Anteile der Vorh~fe und der Ventrikel sowie Vorhof- und
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Kammersepten. Durch Abpr~iparieren des subepikardialen Fettgewebes und


der Gef~iBe wird die reine Muskelmasse bestimmt. Wie wichtig gerade die
Ausscheidung des Fettgewebes aus der Untersuchung ist, zeigen 2 F~ille
Mtillers, bet denen dieses 43 Proz. und 54 Proz. des Bruttogewichtes betrug.
Auch wit konnten ~ihnliche Beobachtungen machen (siehe Tabelle Fall Nr. 25).
Das mit Schere und Pinzette nicht e.ntfernbare Fett, alas sich besonders entlang den Get,Ben in die Muskulatur vorschiebt, bedingt nach MUller einen
durchschnittlichen Fehler yon 1,0--3,5 Proz. FOr gr~fiere Untersuchungsreihen ist dieser jedoch in Kauf zu nehmen.
Die Trennung der Septumanteile tier Ventrikel ist naturgem~iB unmtiglich.
MUller ging bet ihrer Berechnung von tier Annahme aus, dab sie sich wie die
freien Anteile tier Ventrikel zueinander verhalten und kam zu folgender
Formel r -

R.S

R q - L ' wobei r den Anteil des rechten Ventrikels am Septum,

R den freien Anteil des rechten Ventrikels, L den freien Anteil des linken
Ventrikels und S das Kammerseptum bedeuten. Der Anteil des linken Ventrikels am Septum l ergibt sich dann aus S - - r = I. Uber das Verhalten der
Muskelmasse beider Ventrikel zueinander gibt der Mtillersche Funktionsindex I - -

R+r
Lq-l

Auskunft.

In pathologischen F~illen liefert er ein unzu-

treffendes Bild, wenn beide Herzkammern hypertrophisch sind, da er dann


nur erkennen I~iBt, welche von ihnen/iberwiegt. Wenn beide Ventrikel, was
allerdings selten vorkommt, im gleichen Verh~iltnis an Masse zunehmen,
versagt er vtillig. Im folgenden werden wit bet entsprechenden F~illen immer
die absoluten Gewichtszahlen mit anfUhren.
Das Ziel der Untersuchungen MUllers, die sich auf 1481 F~ille erstreckten, war die Feststellung des normalen Herzgewichtes w~ihrend der verschiedenen Altersstufen des Menschen und die gewichtsm~iBige Beziehung der
einzelnen Herzteile zueinander. Bet der groBen, wahrscheinlich Uberhaupt
nicht yon einem einzelnen zu fiberwindenden Schwierigkeit, ein genUgend
grol~es vtillig ,,normales" Material aller Altersstufen zu sammeln, wertete
MUller die laufenden Sektionsf~ille aus und suchte die dutch pathologische
Veriinderungen auftretenden Fehler durch die groBe Zahl der Einzelbeobachtungen und die Ausschaltung zu stark abweichender F~ille herabzumindern.
FOr den Funktionsindex fand er Werte yon 0,4--0,65. Bet Zahlen unter der
unteren Grenze liegt in tier Regel eine Hypertrophie des linken, jenseits der
oberen Grenze eine Hypertrophie des rechten Ventrikels vor. Das Gewicht
des freien Anteils der rechten Kammer schwankt bet M~innern von 20 bis
90 .]ahren zwischen 41,2 und 55,1 g, bet Frauen zwischen 36,2 und 46,6 g.
Die entsprechenden Werte fur den linken Ventrikel betragen bet M~innern
90,5--103,7g, bet Frauen 66,1--82,7g. Die Gewichtszahlen ftir das Ventrikelseptum bewegen sich bet M~innern zwischen 65,1 und 77,1 g, bei Frauen
zwischen 50,5 und 61,0 g. Die grtiBte Differenz zwischen den Gewichtszahlen
fiir das m~innliche und weibliche Geschlecht finder sich danach beim linken,

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die kleinste beim rechten Ventrikel. Das Kammerseptum steht in der Mitte.
Von sp~iteren Arbeiten, die nach der Mtillerschen Technik die normalen
Gewichtsverh~iltnisse des Herzens bestimnlten, ist die yon R~ssle und
R o u l e t zu nennen, die sich auf 82 ausgesuchte weitgehend normale F~ille
stfitzt. Der Funktionsindex wird yon den Autoren nicht angegeben. Wir
haben ihn nachtriiglich mit 0,42--0,58 berechnet. Er zeigt eine gute Ubereinstimmung mit den Werten Mfillers.
Von Autoren, die sich vorwiegend oder ausschlieBlich mit pathologischem
Material befassen, ist zun~ichst H a s e , n f e l d zu nennen, der das Verhalten des
Herzens bet Splanchnikussklerose an 14 F/illen mit der M rill erschen Methode
untersuchte. Das Krankheitsbild der Splanchnikussklerose hat sich inzwischen in mehrere verschiedene Gruppen aufgeltJst. Es finden sich unter den
H a s e n f e l d s c h e n Beobachtungen wahrscheinlich F/~lle yon genuiner Hypertension mit Arterioiosklerose der Nieren. Letztere sind wir heute geneigt
als Folge und nicht als Ursache des Hochdrucks anzusehen. Die Arbeit
H a s e n f e l d s hat deshalb heute keine Bedeutung mehr. Das gleiche gilt fiir
den Tell der 1900 erschienenen Arbeit H i r s c h s , welcher sich mit dem Verhalten des Herzens bet Arteriosklerose beschMtigt. AuBerdem untersuchte
er 19 F/tile yon Herzklappenfehlern, 6 yon Verwachsungen des Herzbeutels
und 17 yon chronischen Erkrankungen der Atmungsorgane wie Emphysem,
Pleuraverwachsungen, Kyphoskoliose und Tuberkulose. Bet den zuletzt
genannten Krankheiten land er eine der Ausdehnung der jeweiligen krankbatten Ver/inderungen parallel gehende Rechtshypertrophie, ein Ergebnis,
alas wir nicht bestiitigen k6nnen. Wir machten gerade die Erfahrung, dab
die Beurteilung des Orades der Behinderung der Blutstr~Jmung im kleinen
Kreislauf sehr schwierig ist.
Die Arbeit S c h a b e r t s befaBt sich nur mit Mitralfehlern (20 F/ille).
Er stellt in Ubereinstimmung mit H i r s c h im Gegensatz zu L e n h a r t z und
B / i u m l e r test, dab sich nur bet Mitralinsuffizienz eine Hypertrophie des
linken Ventrikels finder, wiihrend bet reiner Mitralstenose keine Zunahme
oder sogar eine Abnahme der Muskulatur der linken Kammer eintritt.
Besonders erw~ihnenswert ist die u mfassende Arbeit W i d e ro e s aus dem
Jahre 1911, die ein Material yon 311 zum gr~JBtenTeil pathologischen F~illen
umfaBt. W i d e r o e bediente sich zwar der Mfillerschen Technik, verwendete
aber nicht dessen Funktionsindex, sondern berechnete alas Verh~iltnis tier
freien Teile des rechten und linken Ventrikels zueinander, den ,,reinen Ventrikelindex". Auch bet ihm fehlt noch die Trennung yon Hoehdruck und
Arteriosklerose.
Von Autoren, die in neuerer Zeit auf diesem Gebiet arbeiteten, sind
L a n g e und W e h n e r zu nennen. Sie ver~Jffentlichten 1928 Herzw~igungen
bet Hypertonie und Arteriosklerose, faBten jedoch f~ilschlicherweise den
M fillerschen Funktionsindex als Verh~iltnis des rechten Vorhofes und Ventrikels zum linken Vorhof und Ventrikel auf.
SchlieBlich erschien in jfingster Zeit die Ver~ffentlichung yon Drill,
die ein Material yon 14 normalen und 30 pathologischen F~illen umfaBt.
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Unsere eigenen Beobachtungen erstrecken sich auf 263 F~ille, die genau
nach dem M011erschen Verfahren ausgewertet wurden, um eine Vergleichsmtiglichkeit mit d.em grtigten bisher veriJffentlichten Material dieser Art zu
haben. Die Ffille stammen aus dem Sektionsgut des Pathologischen Institutes der Universit/at Breslau aus den Jahren 1939--1941. Die Herzen wurden
s~imtlich friseh, unmittelbar nach der Sektion verarbeitet.
Wir wollen unser Material einteilen in F/alle mit l/anger dauernder Erschwerung der Zirkulation im kleinen und im grogen Kreislauf. Bei akuten
Erkrankungen kann ja nur eineVer~inderung der Herzform, jedoch nicht der
Muskelmasse erwartet werden. Auger den oben angef0hrten 2 grogen Gruppen bleiben noch eine Reihe F/ille fibrig, in denen keine ehronische Herzbelastung vorliegt. Da es sich jedoeh auch bier um pathologische F~ille
handelt, haben wir darauf verzichtet, Normalwerte aufzustellen, sondern
greifen zum Vergleich trotz gewisser Nachteile auf die Untersuchungen
MOilers zur0ck, da sie das grtiffte diesbez0gliche Material for alle Altersstufen umfassen und auch die W~igungen Ri~ffles nicht umfangreich genug
sind. Wegen Platzmangel ktinnen wir nur einige Beispiele aus unserem
Material tabellarisch anftihren, interessenten steht eine vollst~indige Zusammenstellung zur Verffigung.

Fiiile mit Behiuderung des kleinen Kreislaufes.


Wir beschr~nkten uns hier nicht nur auf extreme F~ille von Uberlastung
des rechten Herzens, sondern zogen gerade auch die Auswirkung geringerer
Veri3dungsprozesse im Bereich des kleinen Kreislaufes in den Kreis unserer
Untersuchungen. Bei den einzelnen Gruppen werden wit auch das Material
frfiherer Untersucher, soweit sich zeitbedingte Fehler in der Diagnosen'stellung ausschlieffen lassen, mit heranziehen.
Ehe wir zur speziellen Betrachtung tibergehen, seien noch einmal ganz
kurz die Eigentfimlichkeiten des kleinen Kreislaufes ertirtert. Er ist becleutend kleiner als tier Ktirperkreislauf und muff, yon mtiglichen Differenzen
abgesehen, pro Zeiteinheit dieselbe Blutmenge beftirdern wie der groge.
W~ihrend frfihere Autoren (z.B. O p e n c h o w s k i , K n o l l , T i g e r s t e c l t ) ,
das Vorhandensein yon Lungenvasomotoren ablehnten und dig Durchblutungsgrtiffe nur als eine mechanische Funktion des KiJrperkreislaufes annahmen, haben andere Untersucher ( L i c h t h e i m , B r e a d f o r d und D e a n
u.a.) auf Grund ihrer Experimente alas Vorhandensein yon Gef/iffnerven
angenommen. Diese Annahme wird durch den histologischen Nachweis yon
Lungengef/iffnerven yon T a k i n o , L a r s e l l und Dow, sowie neuere physiologische Untersuchungen yon Hochre.in, R e i n h a r d t u. a. zur Gewiffheit
erhoben. W a g n e r mifft ihnen jedoch auch in neuerer Zeit nur ger,inge Bedeutung beim Ausgleich hydrostatischer Druckunterschiede in den einzelnen
Lungenabschnitten zu, eine Auffassung, die auch nach neueren pathologischen
Beobachtungen ( S t a e m m l e r ) , wie wir weiter unten ausftihren werden,
nicht viel far sich hat. Entsprechend der geringen Gr6ffe des kleinen Kreislaufes ist auch ein bedeutend niedrigerer Druck zur Aufrechterhaltung der

Merkel, Verhalten der Muskelmasse der rechten 1-1erzlcammer

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Blutstrtimung erforderlich, n~imlich, wie F l e i s c h angibt, 1/3--1/8 des Aortendruckes. AuBerdem sind die Respirationsbewegungen als ein wichtiges kreislaufftirderndes Moment anzusehen, indem n~imlich bei der Einatmung die
Gef~iBe erweitert und damit die Blutstrtimung begrnstigt wird (Tigers t e d t , H o c h r e i n u.a.). Die histologische Struktur der Lungenblutbahn
ist diesen Gegebenheiten, wie wir in einer frfiheren Arbeit zeigen konnten,
angepaBt. Zun~ichst f~illt der groBe Reichtum an elastischen Elementen,
besonders in den kleinen Gef~iBen auf, wodurch diese in die Lage gesetzt sind,
die bei den Atembewegungen auftr'etenden potentiellen Energien im Sinne
der Blutstromf~irderung auszunfltzen, also eine Windkesselftmktion auszufiben. Die Arteriolen als eigentliche Widerstandsregler haben eine grtiBere
Weite als die entsprechenden Abschnitte des K~rperkreislaufes. So fanden
frr dieWeite der Arteriolen: S a t o Werte yon 90 40#, V a n d e n d o r p e
15--30#, Merkel 20--30/~. Wenn man sich jetzt noch den auBerordentlichen
Blutgef~iBreichtum der Lungen vergegenw~rtigt, so d~rften betr~ichtliche
Hindernisse erforderlich sein, um den Druck im kleinen Kreislauf zu erhtihen
und damit eine Hypertrophie des reehten Herzens zu veranlassen. Wenn man
weiter bedenkt, daB die Muskelmasse des rechten Ventrikels nicht dem Blutdruck entsprechend 1/s--1/6 derjenigen des linken Ventrikels, sondern die
H~ilfte betr~gt, so mt~chten wir danach nicht, wie es Drill rut, Zweifel in'die
Richtigkeit der physiologischen Untersuchungen setzen, sondern vielmehr
eine erhebliche Reservekraft des rechten Herzens annehmen. Mtiglicherweise
wird es bei k6rperlichen Anstrengungen.relativ in htJherem Mal3e beansprucht
als das linke, worauf besond~rs die Beobachtungen am Sportherzen ( K i r c h )
hinweisen. Die Ausgleichsmt~glichkeit des Lungengef/iBsystems beleuchtet
auch besonders gut das Experiment L i c h t h e i m s , bei welchem selbst eine
Einengung der Lungenblutbahn um 3/4 noch nicht zu Blutdrucksteigerung
frhrte. Allerdings dtirfte diese Grenze unter normalen Lebensbedingungen,
vor allen Dingen bei kfirperlicher Bewegung, niedriger liegen als im Experiment. Die Kompensationsf[ihigkeit des kleinen Kreislaufes setzt sich demnach
aus 2 Komponenten zusammen: 1. aus der Anpassungsbreite des rechten
Ventrikels und 2. aus tier Kapazit~it tier Reservekapillaren der Lungenblutbahn. Erst wenn beide Oberschritten sind, kommt es zu Oberbelastung und
Hypertrophie des rechten Herzens. Fiir die Entstehung einer Herzhypertrophie spielt auBerdem der Allgemeinzustand des Individums eine groBe
Ro.lle. Bei Darniederliegen der Ktirperkr~ifte vermag sich das Herz nicht
mehr durch Zunahme seiner Muskelmasse einer Mehrbeanspruchung anzupassen.
Kehren wir jetzt zu unseren Untersuchungen zurfick, so wollen wir uns
zun~ichst einem Krankheitsbild zuwenden, bei welchem die Bedingungen fur
die Behinderung tier Blutstr5mung besonders gfinstig sind, dem chronischsubstantiellem L u n g e n e m p h y s e m . Ohne auf die in vielen Einzelheiten
noch unklare Atiologie einzugehen, sei nur rekapituliert, daB es sich dabei
um einen Prozel~ handelt, bei dem nach und nach Lungengewebe und mit
ibm auch die zugehtirigen Blutgef~iBe zugrunde gehen. DaB dieser ProzeB

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hohe Grade erreichen kann, wird durch die W~igung der einzelnen Herzteile
nach M011er besonders augenf~illig.
Unser eigenes Material umfal~t in dieser Gruppe 24 F~ille. Es handelt
sich dabei um Personen beiderlei Geschlechts im Alter yon 36--82 Jahren.
Bei 5 yon ihnen fand sich ein Funktionsindex yon 0,7--1,5, w~ihrend die
Werte der fibrigen F~ille in der physiologischen Breite liegen. Nur bei 2 yon
den ersteren war das Emphysem als Hauptkrankheit angeffihrt, und zwar
bei einem 72j~ihrigen Mann mit einem Funktionsindex yon 0,8 und einer
72j~ihrigen Frau mit einem Funktionsindex yon 1,5. Die Muskelmasse des
rechten Ventrikels betrug bei letzterer 105g (normal 43,5g) bei eincm
Gewicht des linken Ventrikels yon 70 g (normal 82,7 g), w~ihrend das I<ammerseptum 72g (normal 61g) wog. Verglichen mit den Durchschnittszahlen
Mfillers hat also das Gewicht des rechten Ventrikels fiber das Doppelte
zugenommen, w~ihrend der linke sogar untergewichtig ist. Die VergriSBerung
des Ventrikelseptums ist ohne Zweifel auf Rechnung des Anteils des rechten
Ventrikels zu setzen. Die Gewichtszahlen ffir den linken Ventrikel lagen bei
s~imtlichen Emphysemf~illen nicht fiber der Norm.
Wenn wir jetzt die Untersuchungen anderer Autoren zum Vergleich
heranziehen, so finden sich in MOilers groBem Material 57 F~ille mit tier
Haiaptdiagnose Emphysem. Davon weisen 37 Funktionsindizes fiber 0,64
unter ihnen 9 fiber 1 auf. Der h~chste Weft betr~igt 1,166.
H i r s c h verffigt fiber 7 F~ille. 5 yon ihnen weisen Indizes fiber 1,0 auf.
Die obere Grenze liegt bei 1,6.
W i d e r o e f0hrt nur 2 F~ille yon Emphysem kombiniert mit Bronchitis
an. Sie zeigen einen Funktionsindex yon 1,27 und 1,56.
Bei DOll finder sich ein Emphysemfall mit Pleuraverwachsungen im Bereich beider Lungen mit einem Index yon 0,836.
Es ergibt sich also, dab beim Emphysem die Reduktion des Lungengef~ifSsystems soweit gehen kann, dab seine groBe Kornpensationsf~ihigkeit erheblich fiberschritten wird und das Gewicht des rechten Ventrikels fiber dem des
linken liegen kann. Andererseits gibt es zahlreiche Emphysemf~ille, bei denen
sich vtillig normale Gewichtsverh~iltnisse vorfinden, oft zur Uberraschung des
Obduzenten; denn gerade die Beurteilung des Grades der emphysemat~sen
Umwandlung des Lungengewebes st~il~t oft auf Schwierigkeiten, da einmal
ein stark entwickeltes Randemphysem leicht zu Ubersch~itzung des Ausbildungsgrades verffihrt, andererseits bei der fiblichen Sektionstechnik, wie
L o e s c h k e ausffihrt, die zentral entwickelte substantielle Lungenb!~ihung
dem Nachweis leicht entgeht und nur sicher bei Sektion der in situ fixierten
Lungen beurteilt werden kann. FOr die sichere Beurteilung des Grades der
Entwicklung eines chronisch-substantiellen Lungenemphysems erscheint
danach im laufenden Sektionsbetrieb das Mfillersche Verfahren der Herzw~igung als eine brauchbare und schnell ausffihrbare Methode.
H~iufig finden wir einen LungenprozeB, wie z. B. alas Emphysem, nicht
isoliert, sondern mit Ver~inderungen kompliziert, welche in gleicher Weise
erschwerend auf die Zirkuiation des kleinen l<reislaufes wirken. Hier w~ire

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an erster Stelle die h~iufig vorhandene B e g l e i t b r o n c h i t i s zu erw~ihnen,


welche dutch /Sfters auftretende Hustensti)Be und eventuell besonders peribronchial ablaufende Ver6dungsprozesse die Durchblutung beeintr~ichtigen
kann. Allerdings muB es sich dabei wohl um ziemlich schwere Prozesse handeln, ehe eine Herzhypertrophie eintritt. So linden wir bei unseren Emphysemf~illen ffinfmal eine chronische Bronchitis, aber nur in zwei von ihnen
stieg der Funktionsindex auf 0,8 und 0,9 an.
AuBerdem enth~ilt unser Material 3 F~ille, in denen eine chronische Bronchitis das Grundleiden bildete. Nur 1 yon ihnen zeigte einen gering erh6hten
Funktionsindex yon 0,706. In der Arbeit Mfillers sind keine derartigen
F~ille angegeben. W i d e r o e verffigt fiber 8 Beobachtungen yon Bronchitis
2 yon ihnen weisen Werte yon 1,19--1,27 auf. Es scheinen hier also sehr
ausgebreitete Obliterationsprozesse mit im Spiel gewesen zu sein.
An dieser Stelleist auch d a s A s t h m a b r o n c h i a l e z u erw~hnen. Hier
liegt vor allem eine funktionelle Kreislaufbehinderung vor, zu welcher ebenfalls wieder Bronchitis und Emphysem hinzutreten kBnnen. Wir verffigen
nur fiber 2 Beispiele. Der eine Fall war mit Emphysem kombiniert und wies
einen Wert yon 0,5 auf. Bei dem anderen fanden sich noch Bronchiektasen
und eine Pleuraschwarte rechts. Er zeigte den auBerordentlich hohen Index
von 3,19. Der freie Anteil des rechten Ventrikels wog 130 g, der des linken
45g, das Ventrikelseptum 65g. Es summierten sich bier also ebenfalls
mehrere Faktoren in gIeicher Richtung. Theoretisch k~nnte in diesem Fall
der Blutdruck im kleinen Kreislauf h~her sein als im groBen.
Eine weitere Lungenerkrankung, die mit chroniseher Bronchitis und
Ver~dungsprozessen im Lungengewebe einhergeht, oder auch als Folge yon
letzteren entsteht, sind die B r o n c h i e k t a s e n . Wit verffigen auBer tier oben
angef~hrten mit Bronchialasthma komplizierten Beobachtung fiber 4 F~ille.
Es handelt sich hierbei um ausgedehnte zylindrische Bronchiektasen. Der
Funktionsindex lag bei 1,23, 0,81, 0,52, 0,3. In 2 F~illen war also auch bier
eine betr~ichtliche Massenzunahme des rechten Ventrikels eingetreten,
wfihrend im letzten Fall der rechte Ventrikel keine VergriJBerung zeigte,
wohl aber der linke infolge einer Hypertonie im groBen Kreislauf an Gewicht
zugenommen hatte.
Wenden wir uns ]etzt den Pleuraverwachsungen zu. lhre nachteilige
Wirkung auf den Lungenkreislauf infolge Behinderung tier inspiratorischen
Ausdehnung der Lungen wurde bereits,von D o n d e r s , B~iumler, H i r s c h
hervorgehoben. Nach~ D o n d e r s sind dabei die basalen Pleuraverwachsungen
besonders wirksam. In der fiberwiegenden Mehrzahl unserer 15 F~ille handelt
es sich um Nebenbefunde. In einem Fall mit ausgedehnter Pleura- und Herzbeutelverwachsung stieg der Funktionsindex auf 1,10. AuBerdem bestand noch
eine Mesaortitis luetica, welche abet nicht zu Insuffizienz der Aortenklappen
geffihrf hatte. Das Gewicht des freien Tells des linken Ventrikels betrug hier
121 g, des rechten 134g und des Septums 109g. Die f~brigen F~ille zeigten
normale Werte, selbst bei Vorhandensein ausgedehnter Pleuraschwarten.
H i r s c h f0hrt 5 Beispiele mit Indizes yon 0,46, 0,67, 0,69, 0,70, 1,17 an.

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Auch W i d e r o e gibt ffinfmal die Hauptdiagnose Pleuritis chronica an.


Zweimal liegen die Werte sehr hoch, ri~imlich bei 1,37 und 1,41. Leider sind
keine n~iheren Angaben vorhanden.
An dieser Stelle sei auch das Verhalten des Herzens bei m e t a s t a t i s c h e r
P l e u r a - u n d L u n g e n k a r z i n o s e erw~ihnt. Wir verffigen fiber 5 F~ille
zum Teil mit erheblicher krebsiger Durchsetzung der Lungen. Nur in einem
Fall yon Oberkieferkarzinom mit Lungenmetastasen land sich ein Index
yon 1,06. Die Lungen zeigten hier jedoch noch ein Randemphysem, welches
wohl zum grogen Teile ffir die Erkl/irung der Rechtshypertrophie herangezogen werden muB, da in den/ibrigen F~illen keinerlei Zunahme des rechten
Herzens festzustellen war, auch nicht bei Vorhandensein von ausgebreiteter
Lymphgef~iBkarzinose. Die Werte betrugen 0,41--0,66.
Einen Fall yon c h r o n i s c h e r P n e u m o n i e konnten wit nut einmal
beobachten. Es waren hier beide Unterlappen befallen. Der Funktionsindex betrug 0,61. Auch hier reichte also eine weitgehende bindegewebige
Ver~dung beider Unterlappen nicht aus, den Druck im Lungengef/igsystem
zu steigern. SchlieBlich soil hier noch ein Fall von Gangr/in des rechten
Lungenoberlappens mit Pyopneumothorax rechts und Bronchitis bei einem
44j~ihrigen Mann angefiihrt werden. Der Index erreichte den Wert 0,8.
Besonders ungfinstige Arbeitsbedingungen ffir das rechte Herz ergeben
sich bei schwerer K y p h o s k o l i o s e , weil einzelne Lungenabschnitte durch
Oberdehnung emphysemat6s umgewandelt werden, w~ihrend andere der
Atelektase verfallen. Wir verffigen im ganzen fiber 8 F/ille. 7 yon ihnen
weisen eine deutliche Rechtshypertrophie auf mit Indizes his 1,99. In dem
extremsten Fall hatte sich das Verh~iltnis der Gewichte der drei Teile des
linken und rechten Ventrikels gerade umgekehrt. Letzterer wog n~imlich
100g, ersterer 50g, das Ventrikelseptum 49g. Bei einem Fall fanden wir
den vi311ig normalen Index yon 0,5, obwohl sich eine schwere Kyphoskoliose
der Brustwirbels~iule mit erheblicher Einengung, bindegewebiger Obliteration des rechten Pleuraraumes und partieller Atelektase der rechten Lunge
fand. Die linke Lunge war allerdings nicht wesentlich emphysemati3s, so dab
das Fehlen einer Rechtshypertrophie erkl~irlich ist.
Bei H i r s c h finden sich 6 F/ille von Kyphoskoliose mit Indizes von 0,56
bis 2,4. Bei 5 yon ihnen war eine erhebliche Zunahme der Muskulatur des
rechten Ventrikels bis auf das Dreifache der Norm und fiber das Doppelte
des Gewichtes des linken Ventrikels vorhanden.
Wir kommen jetzt zu chronischen Lungenerkrankungen, bei denen h~iufig
eine Kombination mehrerer bis jetzt einzeln untersuchter Faktoren vorliegt,
n~imlich B r o n c h i a l k a r z i n o m und L u n g e n t u b e r k u l o s e .
Bei beiden
kommt es fast regelm~iBig zu teils schwartigen Pleuraverwachsungen, Bronchitis, Obliterationsprozessen im Lungengewebe, wie chronischer Pneumonit, schiefriger Induration mit Bildung von Bronchiektasen, ferner zu Entstehung yon Atelektasen und Emphysem.
Beim B r o n c h i a l k a r z i n o m , das bekanntlich erst sp~it zu Kachexie
ffihrt und eine durchschnittliche Krankheitsdauer yon zirka 8 Monaten vom

Merlrel, Verhalten der Muskelmasse der rechten Herzkammer

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Beginn der ersten Symptome an gerechnet hat, sind die Bedingungen zur
Rechtshypertrophie durchaus gegeben. Unser Material enth~ilt 7 FNIe.
Aber nur bei einem 58jfihrigem Mann mit einem Karzinom des rechten Oberlappenhauptbronchus, chronischer Pneumonie des rechten Lungenoberlappens,
Bronchiektasen in der ganzen rechten Lunge, sowie ausgedehnten schwartigen
rechtsseitigen Pleuraverwachsungen stieg der Funktionsindex auf 1,5. Bei
einem 69jfihrigen Mann land sich bei gleichzeitig bestehender Hypertension
ein Funktionsindex yon 0,38, also eine deutliehe Linkshypertrophie. Die
fibrigen F~ille verhielten sich normal.
Was nun die L u n g e n t u b e r k u l o s e anlangt, so ist schon yon mehreren
Autoren ihr Einflul3 auf das Verhalten des Herzens untersucht worden.
W~ihrend die ~ilteren Autoren, L a e n n e c und B o u i l l a u d , P e a c o c k ,
R o k i t a n s k y , die besondere Kleinheit des Herzens hervorhoben, stellte
E n g e l zum erstenmal durch getrennte WS,gung yon linkem und rechtem
Ventrikel eine Hypertrophie der rechten Herzkammern lest. In neuerer
Zeit machte H i r s c h an 12 eigenen und 133 F/illen aus Mtillers Material
diesbeztigliche Untersuchungen. In 53 Proz. land er normale Gewichtsverh~iltnisse, in 43 Proz. eine VergriSgerung und in 4 Proz. eine Verkleinerung
des Herzens. Bei den vergrtiBerten Herzen war die Gewichtszunahme zum
grtifSten Teil auf eine Rechtshypertrophie zurfickzuffihren.
Besondere Beachtung verdienen hier auch die Untersuchungen W i d e r o e s , welche sich auf 86 F~ille erstrecken. Er land, daft sich alas Verh~iltnis
yon linkem Ventrikel zu Ki3rpergewicht nicht ver/inderte. Die VerMiltniszahl
yon rechter zu linker Herzkammer verschob sich jedoch deutlich zugunsten
der rechten. Die Mittelzahl bei 44 N~innern betrug ffir den ,,reinen Ventrikelindex" 0,86, bei 42 Frauen 0,75. Wenn wit Mtillers Tuberkulosematerial
(133 F~lle) beztiglich des Verhaltens des rechten Herzens durchsehen, so
linden wir nut in 24 F~illen eine geringe Rechtshypertrophie. Die Werte ffir
den Funktionsindex schwanken zwischen 0,693 und 1,015. Die Mehrzahl
liegt zwischen 0,7 und 0,8. Wit verffigen tiber 19 F~ille yon Lungentuberkulose. 6 yon ihnen weisen Indizes zwischen 0,71 und 1,3 auf. Bei den tibrigen ist die Verteilung tier Muskulatur auf die einzelnen Herzabschnitte
normal. Der Htichstwert yon 1,3 land sich bei einem Fall yon zirrhotischer
Tuberkulose beider Oberlappen mit ausgedehnten Pleuraschwarten. Wir
nfihern uns mit unseren Ergebnissen den Resultaten Mtillers. Bei ibm land
sich ungef~hr in 20 Proz. eine Rechtshypertrophie, bei uns in 30 Proz.
W i d e r o e verzeichnete bei 47 yon 86 FNlen eine teilweise recht erhebliche
Massenzunahme des rechten Herzens (Indizes bis 1,83). Auch bei diesem
Krankheitsbild wird die Kompensationsf~ihigkeit des Lungengef~iBsystems
wieder besonders augenf/illig. Trotz teilweiser ausgedehnter Vert~dungs- und
Zersti~rungsprozesse im Bereich der Atmungsorgane kann tier Blutstrom
anscheinend noch mfihelos passieren. Man mug aueh hier zu der Annahme
L i c h t h e i ms und T i g e r s t e d t s greifen, daft normalerweise nut ein Teil der
Lungen durchstrtimt wird, und die Kapazit~tt der Reservekapillaren erst bei
Ausfall groger Gef~iggebiete ersch~pft wird.

292

Archiv ]iir Kreislau[]orschung, Band I X

Schlieglich sind hier noch die M i t r a l f e h l e r zu nennen. W~ihrend bei


der Mitralstenose eine isolierte 13berbeanspruchung des rechten Herzens
eintritt, erfolgt bei der Insuffizienz auBerdem auch eine 12berbelastung des
linken Ventrikels.
Das groBe Material Mfillers l~il~t sich hier nicht verwerten, da er immer
nut die Diagnose Endokarditis angibt. H i r s c h teilte, als erster mit der
Mfillerschen Methode gewonnene Resultate mit. Er hat im ganzen 19 F~ille
untersucht, davon 7 mit Mitralinsuffizienz. Wir berechneten nachtr~iglieh
den Funktionsindex in 3 F~illen mit 1,05--1,1. Die fibrigen F~ille zeigten nur
Indizes yon 0,55---0,56. Bei S c h a b e r t linden sieh 4 F~ille reiner Mitralinsuffizienz mit Verh~iltniszahlen yon 0,34 0,6 und 5 F~ille mit kombinierter
lnsuffizienz und Stenose. Hier liegen die Werte mit einer Ausnahme (0,83)
fiber 1, n~imlich bis 1,56. Bei W i d e r o e finden sich in dieser Rubrik 6 F~ille
mit einem durchschnittlichem Index von 1,14.
Wir verfflgen fiber 6 F~ille yon Mitralinsuffizienz mit Verh~iltniszahlen
yon 0,35--0,7. Die Ergebnisse stimmen weitgehend fiberein mit den Befunden
Schaberts.
Bei den kombinierten Mitralfehlern (5 F~ille) schwankte der Funktionsindex zwischen 0,64 und 0,9. Hier fand sich also eine deutliche Rechtshypertrophie. Wie H i r s c h hervorhebt, n~ihert sich dies Verhalten dem der
reinen Stenose. In unsrem Material erreicht die Rechtshypertrophie allerdings nicht die Gri~Be wie in den F~illen S c h a b e r t s , W i d e r o e s . Ersterer
Autor errechnete lndizes bis 1,56, letzterer bis 1,32.
Einen Fall reiner Stenose konnten wir nicht beobachten. Bei H i r s c h
linden sich 3 F~ille mit vorwiegender Stenose. In 2 yon ihnen liegen die
Indizes bei 0,96--1,3. S c h a b e r t berichtet fiber 11 F~ille.reiner Stenose. Die
Verh~iltniszahlen zwischen der Masse des rechten und linken Ventrikels liegen
sechsmal fiber 1,0, einmal sogar bei 1,97. Die restlichen Werte schwanken
zwischen 0,73 und 0,89. Ein Fall zeigt einen normalen Funktionsindex yon
0,48. Das absolute Gewicht des linken Ventrikels war, verglichen mit den
Durchschnittszahlen M fillers, viermal etwas kleiner, ffinfmal etwas gr~3ger,
in 2 F~illen war ein 13bergewicht von 22,3 und 34,1 g vorhanden, das S c h a b e r t auf eine Nierenschrumpfung zurfickffihrt. W i d e r o e verffigt nut fiber
eine Beobachtung mit einer Verh~iltniszahl von 1,09. Bei diesem Klappenfehler kommt es also zu einer besonders starken und frfihzeitig auftretenden
Rfickstauung im Lungenkreislauf und damit zu teilweise hoehgradiger
Rechtshypertrophie, w~ihrend der linkeVentrikel keine Zunahme oder sogar
eine Abnahme zeigt ( H i r s c h , S c h a b e r t ) .
Fiille mit Behlnderung des grollen Kreislaufes.
W~ihrend bis jetzt der EinfluB von Druckerh~ihungen innerhalb des
kleinen Kreislaufes auf die Muskelmasse des Herzens, insbesondere des rechten
Ventrikels untersucht wurde, ist noch seine Beeinflussung durch im K6rperkreislauf gelegene Str6mungshindernisse zu er~rtern. W~ihrend yon den
~ilteren Autoren R o s e n b a c h , S e n a t o r , M f i n z i n g e r der Ansicht waren,

Merlcet, Verhallen tier Muskelmasse der rechten Herzkammer

293

dag bei einer Hypertrophie des linken Herzens nicht nur diesem, sondern
auch dem rechten mehr Bildungsmaterial zugeffihrt wrirde und somit letzteres mithypertrophiere, wurde bereits yon H i r s c h an Hand seiner Beobachtungen yon Herzen, bei denen eine isolierte Hypertrophie einer Herzh~Ifte vorlag, in Ubereinstimmung mit K r e h l die funktionelle Unabh/ingigkeit tier einzelnen Herzabschnitte betont. Auch die neueren Untersuchungen
yon K i r c h haben diese letztere Ansicht gestfitzt. Heute wissen wir, dag eine
Belastung und damit Hypertrophie des rechten Herzens dann eintritt, wenn
der linke Ventrikel insuffizient wird. Dieser ist dann nicht mehr in der Lage,
das ihm aus den Lungen zustr6mende Blut synehron tier Aktion des rechten
Herzens weiterzugeben, so dab es zu einer R~ckstauung dutch das Lungengef/iBsystem hindurch bis in den rechten Ventrikel hinein kommt. Bei genrigend langer Dauer dieses Zustandes kann letzterer eine betr~ichtliche Zunahme seiner Muskelmasse erfahren. AIs Krankheiten, bei welchen sich diese
Vorg~inge regelm'~igig abspielen, sind in erster Linie die Fehler der Aortenklappen zu nennen. Aber auch bei essentieller oder renaler Hypertension
kann sich eine sekund/ire Rechtshypertrophie entwickeln.
Wenden wit uns zun~ichst den A o r t e n f e h l e r n zu. Sit ktJnnen zu einer
starken Hypertrophie des linken Herzens ffihren, w~ihrend das rechte oft
wenig oder gar nicht belastet wird. Bei Erlahmen der linken Kammer kann
jedoch eine deutliche Rechtshypertr0phie eintreten, wenn sie auch meist
hinter der Massenzunahme der linken Kammer. weir zurfickbleibt und auch
bei weitem nicht die Grade wie z. B. bei der Mitralstenose erreicht.
H i r s c h untersuehte 3 F~ille von Aortenklappenfehlern. Der Funktionsindex betrug 0,29, 0,38, 0,43. Das VerMiltnis hat sich hier sehr zugunsten
des linken Ventrikels verschoben. Bei Betrachtung der absoluten Gewichtszahlen der rechten Kammern f~llt jedoch eine deutliche Erh~hung des Gewichtes gegenriber der Norm auf, besonders im Fall 11, wo das Gewieht des
rechten Ventrikels bei einem 41 j~ihrigen Mann mit 109 g fast doppelt so grog
ist wie normal (61,6g naeh M/iller).
W i d e r o e teilt 4 FNIe yon Aortenfehlern mit, und zwar 2 mit Insuffizienz
und 2 mit Stenose mit einem durchschnittliehem Index yon 0,48. Drill
erw~ihnt 2 Aorteninsuffizienzen mit einem Funktionsindex yon 0,289 und
0,366. lm ersten Fall erscheint die rechte Kammer mit einem absoluten Gewicht yon 39,7 g gegenfiber dem linken Ventrikel mit 136,8 nicht hypertrophiseh, w/ihrend im 2. Fall bei einem Gewicht des rechten Ventrikels
yon 86,9g eine deutliche Rechtshypertrophie vorliegt. Unser eigenes Material enth~ilt 5 Aorteninsuffizienzen. Die Indizes schwanken yon 0,29---0,5.
Im Fall 223 wiegt der rechte Ventrikel 50 g, der linke 169 g, das Ventrikelseptum 91 g. Es liegt hier somit eine ganz isolierte Linkshypertrophie vor,
bei welcher das rechte Herz noch nicht in Mitleidenschaft gezogen wurde.
Das gleiche gilt frir Fall 29, bei welchem die freien Anteile des rechten und
linken Ventrikels 41 und 130g wogen. Im Fall 46 ist dagegen der rechte
Ventrikel mit 91 g Gewieht bei 183 g Gewicht des linken Ventrikels deutlich
hypertrophisch. Das Ventrikelseptum wog 184g. Im Funktionsindex von

294

ArchiF liir Kreislaui]orschung, Band I X

0,5 kommt hier weder Rechts- noch Linkshypertrophie zur Geltung. Beide
Herzhiilften haben also anscheinend im normalen Verh~iltnis an Masse
zugenommen. DaB dies jedoch nur scheinbar ist, ergibt das Gewicht des
Ventrikelseptums yon 184g, welches relativ gesehen eine bedeutendere Zunahme erfahren hat als beide Ventrikel. Wahrscheinlich ist die erhtihte Zunahme vor allem auf Rechnung des linken Ventrikelanteils zu setzen. Bei
Fall 158 ist ebenfalls mit 94 g eine Gewichtszunahme des rechten Ventrikels
zu verzeichnen. Der linke Ventrikel wiegt 285 g, das Kammerseptum 116 g.
Hier ist also die Linkshypertrophie auch relativ betrachtet ungleich gr~Ber
als im vorigen Fall, was auch im Funktionsindex yon 0,32 deutlich zum Ausdruck kommt.
Die Kombinationsftille yon Mitral- und Aortenfehlern sollen nut kurz
erw/ihnt werden. W/ihrend bei Zusammentreffen eines Aortenfehlers mit
einer Mitralinsuffizienz die Linkshypertrophie besonders ausgeprtigt sein wird,
ftillt bei Hinzutreten einer Mitralstenose die Rechtshypertrophie besonders
in die Augen. Wir verftigen fiber 4 leichte Ftille yon kombinierten Mitralund Aortenfehlern, bei welchen sich keine wesentlichen Verschiebungen der
Ventrikelmuskulatur fanden. Die Indizes betrugen zwischen 0,4110,6. In
einem weiteren Fall yon Mitralstenose und leichter A6rteninsuffizienz betrug
der Funktionsindex 1,2. Es fiberwog also hier in ihrer Auswirkung die Mitralstenose bei weitem fiber die Aorteninsuffizienz, die nur geringffigig war.
Hi rsch verffigt fiber 6 einschltigige Beobachtungen yon kombinierter Mitralund Aorteninsuffizienz. Die Linkshypertrophie steht hier erwartungsgemtiB
im Vordergrunde, wenn auch die rechte Kammer deutlich, teilweise bis auf
das Doppelte vergri)Bert ist.
Wenn wir jetzt zur Besprechung der g e n u i n e n u n d r e n a l e n H y p e r tension'fibergehen, ktinnen wir das Beobachtungsgut der ~ilteren Autoren
nicht mehr verwerten, da yon ihnen diese Krankheitsbilder noch nieht klar
und eindeutig abgegrenzt werden konnten. Vor allem wurde die Hypertension als Folge der Arteriosklerose, insbesondere der Splanchnikusarterien
angesehen, wtihrend wir heute wissen, dab auch eine ausgebreitete Arteriosklerose der groBen Arterien keine Blutdruckerhtihung verursacht und auch
die Arteriosklerose der Nieren nicht Ursache, sondern Folge der Hypertonie
ist. In unserem Material linden sich 21 Ftille von Hypertension. Es liegen bei
ihnen prinzipiell die gleichen Verhtiltnisse wie bei den Aortenfehlern vor.
Auch hier erfolgt zuniichst eine isolierte Belastung des kriiftigsten Herzabschnittes, des linken Ventrikels und da dieser fiber beachtliche Reservekr~ifte verffigt, tritt, wenn tiberh'aupt, nur sp~t eine Dek0mpensation und
damit Hypertrophie des rechten Herzens ein.
In 12 F~illen fanden wir einen Funktionsindex yon 0,29---0,39. Auch hier
liegt teilweise (Fall 237, 240, 246) eine Hypertrophie des rechten Ventrikels
6is auf das Doppelte vor. Sie tritt nur gegenfiber der gewaltigen GriJl~enzunahme des linken Herzens in den Hintergrund. Auch in den Fallen mit
normalem Funktionsindex (Fall 43, 293, 241, 22) liegt bei Vergleich der absoluten Gewichte mit den Mfillerschen Durchschnittszahlen eine leichte

Merkel, Verhalten der Muskelmasse der rechten Herzkammer

295

Linkshypertrophie vor, die noch etwas h~her einzusch~itzen ist, da der rechte
Ventrikel eher untergewichtig ist, mithin wohl eine Atrophie des Herzens
bei alten Menschen vorlag. In Fall 223 fand sich neben der Hypertension
eine Aorteninsuffizienz. Der Funktionsindex betrug 0,29, das absolute Gewicht des rechten Herzens 50 g, des linken 169 g, des Kammerseptums 91 g.
Es lag hier also eine reine Linkshypertrophie ohne Beteiligung des reehten
Herzens vor.
Drill ver~ffentlichte 7 F~ille von genuinem Hochdruck mit Indizes von
0,216--O,298. Es fand sich in ihnen nur eine geringe Rechtshyper~trophie,
auBer 2 F~illen, in denen die Muskulatur des rechten Ventrikels knapp das
doppelte Gewicht erreichte.
Es ergibt sich also, dab auch bei der Hypertonie eine Rechtshypertrophie
vorkommen kann, wenn auch nicht so h~iufig und hochgradig wie bei d e r
Mitralstenose. Sie kann das Doppelte des Normalgewichtes fibersteigen und
ist als Kompensationserscheinung bei Erlahmen des linken Ventrikels an,
zusehen.
Bei der renalen Hypertension ergibt sich das gleiche Bild wie beim genuinen Hochdruck und den Aortenfehlern. Wir verffigen ~iber 3 F~ille yon
chronischer Glomerulonephritis, ebenfalls Drill. Von einer ausffihrlichen
Besprechung sei deshalb hier abgesehen.

Fiille ,,pulmonaler Hypertonle".


Im vorhergehenden war yon dem Verhalten des rechten Herzens bei den
verschiedensten pathologischen Prozessen innerhalb des groBen und kleinen
Kreislaufes die Rede. Besonders bei den innerhalb tier Lungen ablaufenden,
zur Behinderung der Durchblutung ffihrenden Vorg~ingen und bei der Mitralstenose kann eine erhebliche Rechtshypertrophie des Herzens eintreten,
w~ihrend sie bei Erhi3hung tier Widerst~inde im groBen Kreislauf nicht so hohe
Grade erreicht.
Es bleibt nun noch eine Gruppe von F~illen fibrig, bei welcher sich eine
hochgradige Rechtshypertrophie fand, ohne dab daffir im Bereich de~ Atmungsorgane eine zureichende Erkl~irung gefunden werden konnte, hiSchstens ein geringes Randemphysem, oder einzelne geringgradige Pleuraverwachsungen, die bei weitem nicht ausreichten, die Hypertrophie des reehten
Herzens zu erkl~iren. Auch Herzklappenfehler konnten ausgeschlossen werden.
In 2 F/illen bestand allerdings eine m~iBige Hypertension im groBen I(reislauf,
die abet, wie weiter unten eri3rtert werden soil, beiweitem nicht ausreichte,
die starke Reehtshypertrophie zu erkl~iren. Uber die histologische Untersuchung dieser F~ille soil an anderer Stelle ausffihrlich berichtet werden.
Entsprechende Beobachtungen haben bes0nders in den letzten .]ahren
starkes Interesse gefunden. Sie wurden yon frfiheren Autoren ( R o m b e r g ,
KI o b), da vielfach, schon makroskopisch eine deutliche Sklerose der gr~Beren
Pulmonalarterienst~imme auffiel, als prim~ire Pulmonalsklerose der sekund/iren bei Mitralstenosen z. B. gegenfibergesteIlt. In sp/iterer Zeit erschien
eine ganze Reihe weiterer Arbeiten, die sich mit der Histologie der Lungen-

Archiv ]iir Kreislau]Jorschung, Band I X

296

Tabelle
Lfd.
Nr.

25

SektionsNr.

Alter
Geschl.

AH 537/39

596`

62
189

M
M

501/39
102/40

111
205

A H 15/40
AH 312/40

45

AH 571/39

12

A H 530/39

AH 506/39

159

AH 90/40

304

AH 715/40

39

AH 563/39

63

A H 594/39

281

A H 476/40

308

AH

-9/41

A H 518/39

182
130

AH 166/40
AH 48/40

49

A H 567/39

79

AH 613/40

I.

Diagnose

Lipomatosis cordis.
Hochgradige allgemeine Adipositas. Lipomatosis
cordis . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chronisch-substantielles
Lungenemphysem.
72 ~
Chronisch-substantielles Lungenemphysem . . . .
72 ~
Chronisch-substantielles Lungenemphysem. Bronchitis
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chronische Bronchitis.
64~
Eitrige Bronchitis und Peribronchitis . . . . . .
72 ~
Chronische Bronchitis. Koronarsklerose . . . . .
Asthma bronchiale
67 6`
Asthma bronchiale. Bronchiektasen, Pleuraschwarten rechts, Pulmonalsklerose . . . .
.....
476'
Asthma bronchiale. Chronisch-substantielles Lungenemphysem. Crupp6se Pneumonie . . . . .
Bronchiektasen.
Bronchiektasen beider Unterlappen. Eitrige Bronchitis und Bronchiolitis . . . . . . . . . . .
43 6'
Ausgedehnte zylindrische Bronchiektasen b e i d e r
Lungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pleuraverwachsungen.
536'
Pleura- und Herzbeutelverwachsungen. Dilatation
des rechten Ventrikels. Mesaortitis luica . . .

566'

Kyphoskoliose.
54 ~
Hochgradige Kyphoskoliose der Brustwirhels~iule.
Pulmonalsklerose . . . . . . . . . . . . . .
82 ~
Kyphoskoliose der Brustwirbels~iule. Koronar-, Pulmonalsklerose . . . . . . . . . . . . . . . .
61 6'
Hochgradige Kyphoskoliose der Brustwirbels~iule.
Allgemeine m~iflige Atherosklerose . . . . . . .
Bronchialkarzinome.
58 6'
Bronchialkarzinom des rechten Oberlappens. Chron.
Pneumonie des rechten Oberlappens. Bronchiektasen in der ganzen rechten Lunge. Ausgedehnte
schwartige Pleuraverwachsungen fiber der gesamten rechten Lunge . . . . . . . . . . . .
Lungentuberkulose.
Schwielig indurierende Tuberkulose beider Ober41 6'
lappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kavem6se Tuberkulose beider Oberlappen . . . .
606
Kavern6se Tuberkulose beider Oberlappen. Pleuritis
44~
tuberculosa beiderseits, Pleuraverschwartung re.
Mitralfehler.
55 ~
Alte Mitralendokarditis mit Stenose und lnsuffizienz
des Ostiums. Braune Induration tier Lungen .
58 ~
Alte Endokarditis der Mitratis mit Insuffizienz des
Ostiums. Alte Perikardverwachsungen
....

Merkel, Verhalten der Muskelmasse der rechten Herzkammer

297

R+r
L+l

Rohgewicht

Bereinigt.

550

195

43

50

60

27,7

32,3

0,85

399

310

105

70.

72

43,2

28,8

1,5

280

210

45

55

60

27,0

33,0

0,8

336
330

245
265

42
58

90
82

65
66

20,68
27,3

44,42
38,7

0,46
0,706

395

301

130

45

65

48,27

10,73

3,19

350

317

65

99

55

21,79

33,21

0,65

252

217

56

69

64

28,66

35,34

90,81

485

474

155

125

120

65,7

54,3

1,23

545

430

134

121

109

57,2

51,8

1,10

290

233

100

50

49

32,66

16,34

1,99

355

224

65

70

40

19,3

20,7

0,92

420

331

101

79

79

44,3

34,7

1,27

455

335

121

77

46,5

30,5

1,5

490
320

362
241

110
50

115
71

64,5
31,1

50,5
39,9

1,3
0,78

200

166

29

49

17,7

31,3

0,56

405

204

46

50

23,9

26,1

0,9

625

443

100

125

62,9

52,1

Gewicht

0,7
i

298

Archiv fiir Kreislaufforschung, Band 1X

Fortsetzung
n

Lfd.
Nr.

SektionsNr.

158

AH 85/40

223

AH 350/40

240
246

AH 384/40
M 286/40

42
151

M 488/39
AH 79/40

235

AH 521/39
M 261/40

288
252

AH 532/40
AH 433/40

312
309

AH 200/41
AH 83/41

Alter /

Diagnose

Aortenfehler.
62 ~'
Aortenlues mit faustgrofSem Aneurysma imd lnsuffizienz des Ostiums. M~ifSiges Emphysem . . . .
65 3`
Alte Endokarditis der Aortenklappen mit Insuffizienz
des Ostjums . . . . . . . . . . . . . . . .
Hypertension.
523'
Genuine Hypertension. Allgemeine Atherosklerose
63 ~
Hypertension. Allgemeine Atherosklerose der Aorta.
Stenos. Koronarsklerose mit frischer Thrombose
im Ramus desc. ant. Frischer lnfarkt in Vorderwand des l inken Ventrikels und Septum . . . .
Sekundtire Schrumpfniere.
2 0 3 ` [ Sekundtlre Schrumpfniere . . . . . . . . . . . .
44 ~ [ Sekundtire Schrumpfniere.
,,Pulmonale H y p e r t o n i e " .
Collumkarzinom. Pulmonale Hypertonie . . . .
.
47
Pulmonale Hypertonie. Alte fltichenhafte Pleuraver61 3`
wachsungen im rechten Oberlappen und Hinterfltichen der linken Lunge. Koronarsklerose...
Pankreaskopfca. Pulmonale Hypertonie . . . . .
59
Pulmonale Hypertonie (ktinisch: Myodegeneratio
76
cordis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eklamptische Urttmie. Starke Rechtshypertrophie
35
72 3`
Pulmonale Hypertonie. Pulmonalsklerose . . . .

gef~iBe solcher F~ille besch~iftigetn ( A n t e n u c c i , B r e d t , H o e n i g , S t a e m m ler, W i e s e u.a.). Diese Untersuchungen deckten eine ganze Reihe Gef~iBver~inderungen auf, die zun~ichst als Ursache der Herzhypertrophie angesehen
wurden, analog den Verh~iltnissen bei der Arteriosklerose der Nieren. Wie sich
aber bei letzterem Krankheitsbild die Ansicht durchsetzte, dab die Arteriolosklerose als Folge und nicht als Ursache der Blutdruckerht~hung im groBen
Kreislauf anzusehen sei, so wurde in bezug auf den kleinen Kreislauf St ae m m I er durch histologische Untersuchungen solcher F~ille zu der gleichen Deutung
geffihrt. Er konnte in einzelnen Beobachtungen nur geringffigige' Gef~i6ver~inderungen wie Hyperelastose, Sklerose linden, die keinesfalls als Ursache
der Hypertrophie des rechten Herzens, sondern viel eher als Folge einer
BlutdruckerhiShung angesehen werden mufiten. Durch Auffindung yon
Zwischenstufen zwischen diesen Anfangs- und den yon W i e s e und H o e n i g
beschriebenen Endstadien konnte er diese Annahme einer primtiren pulmonalen Hypertonie noch wahrscheinlicher machen.
Wir konnten in 6 derartigen Ftillen alas Herz untersuchen und fanden
for den Funktionsindex Werte yon 1,07--1,8. In den Ftillen 288 und 235
war der rechte Ventrikel fast doppelt so grol~ wie der linke, wtihrend er in den
Fallen 8, 252, 309, 310 das Gewicht des linken Herzens nur um weniges
tibertraf, lm Fall 8 entsprach die Masse des linken Ventrikels der Norm,

299

Merkel, Verhalten der Muskelmasse der rechten Herzkammer

der Tabelle I.
Rohgewicht

Bereinigt'l . . R. . .I . r

GewichtL

+r

L.-b l

116

28,7

87,3

0,32

169

91

20,7

70,3

0,29

89

310

141

31,4

109,6

0,28

625

85

275

175

48,2

120,8

0,3

610
270

562
210

86
28

240
91

180
58

47,5
13,64

132,5
44,36

0,3
0,307

460

272

85

76

77

39,75

37,25

1,102

450
390 -

336
306

110
113

59
62

70
80

45,6
51,6

24,4
28,3

1,8
1,6

530
200
575

404
174
462

120
48
126

111
44
119

85
51
134

44,1
26,6
68,9

40,9
24,4
65, l

t ,07
1,09
! ,05

875

581

94

285

430

386

50

710

625

690

wfihrend bei Nr. 252 und 309 auch eine geringe Linkshypertrophie vorlag.
Es bestand hier wahrscheinlich eine m~igige dekompensierte Hypertension
im grogen Kreislauf, da klinisch keine erh6hten Blutdruckwerte und auch
anatomisch keine Ursache festzustellen waren. Nun kSnnte vielleieht der
Einwand erhoben werden, dab in den beiden letzten FNlen das Grundleiden
ein genuiner Hochdruck gewesen und die Rechtshypertrophie nur eine Kompensationserscheinung sei. Demgegenfiber ist jedoch zu sagen, dag eine fiber
das Gewicht des linken Ventrikels hinausgehende Kompensationshypertrophie des rechten nut bei den reinen Mitralstenosen beobaehtet wurde,
weil dort infolge Fehtens einer Uberbelastung oder gar ungewShnlich niedtiger Beanspruchung tier linke Ventrikel nicht hypertrophiert. Gerade bei
der Hypertension haben wir aber gefunden, dab die Rechtshypertrophie
hSchstens bis zur H~ilfte des Gewichtes des linken Ventrikels ging. Es ist
demnach bei den in Rede stehenden F~illen das Vorhandensein einer Hypertonie sowohl im kleinen wie im grogen Kreislauf anzunehmen, und zwar in
ersterem in hSherem Mage.

Zusammenfassende Besprechung.
Wenn wir jetzt die Ergebnisse unserer Untersuchungen fiberschauen,
so wird zun~ichst einmal besonders deutlich, daBWiderstandserhShungen im
2O

300

Archly /iir Kreislaul/orsctmng , Band I X

kleinen Kreislauf hfiufiger als im I4~irperkreislauf auftreten. Hier k~hmen als


urs~ichliche Momente nut Klappenfehler sowie genuine und renale Hypertension genannt werden, w~ihrend im kleinen Kreislauf einmal alle Prozesse,
die zu einer Veri3dung des Blutge~iBsystems, insbesondere der Kapillaren
ffihren, zum anderen Pleuraverwachsungen und Thoraxdeformit/iten durch
Behiuderung der Atembewegungen zu einer Erschwerung der Zirkulation
ffihren. AuBerdem erfolgt noch eine Blutdruckerhi3hung in den Lungen bei
Erlahmen des linken Ventrikels, w~ihrend sich umgekehrt bei Nachlassen der
Kraft des rechten Herzens die Blutstauung infolge der Vorschaltung der ausgedehnten Kapillargebiete des groBen Kreislaufes nur unwesentlich his in
die K(irperarterien und das tinke Herz fortsetzen kann.
Da unter normalen Bedingungen nur ein Teil der Lungen beatmet und
damit reichlich durchblutet wird, und augerdem das Lungengef~Bsystem
besonders im Bereich der Kapillaren sehr engmaschig ist, ktinnen erhebliche
Gef~iggebiete ausfallen und Drucksteigerungen vermieden werden, ehe die
Kapazit~it der Reservekapillaren erschi~pft ist und eine nennenswerte Uberbelastung des rechten Ventrikels einsetzt. Besonders eindrucksvoll kommt
diese Tatsache in dem Experiment L i c h ' t h e i m s zum Ausdruck, in dem
selbst bei Ausschaltung von 8/4 des Lungenkreislaufes keine Blutdruckerh~hung auftrat. Unter normalen Lebensbedingungen d/irfte diese Grenze
allerdings niedriger liegen als im Experiment.
Bei Betraehtung unserer und der in der Literatur niedergelegten Untersuchungen ergibt sich als Ausdruck der erschwerten Blutzirkulation im kleinen
Kreislauf'eine entsprechende Hypertrophie des rechten Ventrikels. Dabei
ist es nach unseren Erfahrungen schwierig, den Grad der Kreislaufbehinderung zu sch~itzen, z.B. beim chronisch-substantiellen Lungenemphysem,
Pleuraverwachsungen, Kyphoskoliose usw. Man versch~itzt sich dabei leicht
nach beiden Richtungen. Zur schnellen quantitativen Feststellung der Kreislaufverh~ltnisse erscheint uns das Mtlllersche Verfahren der Herzw~igung
sehr geeignet.
Bei den verschied~nen chronischen Lungenerkrankungen kann es ausnahmslos zu beachtlicher Rechtshypertrophie kommen, die in unserem
Material in einem Fall mit Bronchialasthma, welcher mit Bronchiektasen
und einer Pleuraschwarte kombiniert war, auf das Dreifache des Gewichts
des linken Ventrikels angestiegen war. Der Funktionsindex zeigte den auBerordentlich hohen Wert yon 3,19.
In den Emphysemf/illen stieg der Funktionsindex bis auf 1,5 bei chronischer Bronchitis nur bis 0,706. W i d e r o e ffihrt allerdings Bronchitisf~ille
mit lndizes bis 1,27 an. Bei ausgedehnten Bronchiektasen erreichte die Verh~iltniszahl yon rechtem zu tinkem Ventrikel den Wert 1,23, w~ihrend sie
bei Pleuraverwachsungen in unseren F/illen bis 1,10 betrug. W i d e r o e teilt
hier Werte his 1,41 mit. Lungen- und Pleurakarzinose ffihrten in 4 F~illen
trotz teilweise erheblicher krebsiger Durchsetzung zu keiner Rechtshyper'trophie. Nur ein Fall erreichte den Wert 1,06. Er war allerdings mit Randemphysem kombiniert, so dab dieses wohl als Hauptfaktor fflr die Massen-

Merkel, Verhalten der Muskelmasse der rechlen Herzkammer

301

zunahme des rechten Herzens anzusehen ist. Von chronischen Pneumonien


verfflgen wir nur fiber eine Beobachtung mit dem Index 0,61, ein anderer
Fall mit Lungengangr~in und Pyopneumothorax rechts erreichte den Wert
0,88. Fast regelm~igig geht Kyphoskoliose der Brustwirbels~iule mit Rechtshypertrophie einher. Sie war in unserem Material bei 7 yon 8 F~illen vorhanden und erreichte alas doppelte Gewicht des linken Ventrikels. Der
Funktionsindex betrug im H6chstfalle 1,99. Bei Bronchialkarzinomen,
welche doch vielfach mit ausgedehnten Vertidungsprozessen im Lungengewebe
einhergehen, fanden wir nut in ein.em Fall eine Zunahme der Masse des rechten Herzens. Beztiglich tier Lungentuberkulose steht uns aufler den eigenen
F~illen ein besonders reichhaltiges Material der Literatur zur Verffigung.
Wit stellten bei 19 Beobachtungen sechsmal eine Rechtshypertrophie bis
1,3 lest. Bei M/iller findet sich in 25 yon 133 FNlen eine Rechtshypertrophie, bei W i d e r o e in 47 yon 86 Beobachtungen. Letzterer Autor konnte
Verhfiltniszahlen his 1,83 errechnen.
Was die kompensatorische Hypertrophie des rechten Ventrikels betrifft,
so tritt sie besonders bei der reinen Mitralstenose in Erscheinung, zumal hier
keine Zunahme, sondern vielfach sogar eine Abnahme der Muskelmasse des
linken Ventrikels eintritt. In 11 F~illen S c h a b e r t s fand sich ein Funktionsindex yon 0,73--1,97. Bei der Mitralinsuffizienz verschiebt sich das Verh~iltnis wieder zugunsten des linken Ventrikelsl Wir konnten keine wesentliche Rechtshypertrophie Ieststellen. Es handelte sich allerdings nur tim
leichtere F~ille. Die gleichen Ergebnisse erhielt S c h a b e r t , w~ihrend sich
bei H i r s c h Werte bis 1,1 berechnen lief~en. Bei kombinierten Mitralfehlern
fiberwiegt die Wirkung der 8tenose, so dab der Index vielfach tiber 1 liegt.
Bei Aortenfehlern sowie genuiner und renaler Hypertension erreicht die
l~echtshypertrophie nicht so hohe Grade und tritt gegenfiber der teilweise
flochgradigen Massenzunahme des linken Ventrikels meist viJllig zurfick, so
dab sie aus dem F unktionsindex nicht abgelesen werden kann. Immerhin
erreicht sie das Doppelte des normalen Gewichtes des rechten Ventrikels.
Es hat dies seinen Grund in den bedeutenden Reservekriiften des linken
Ventrikels, so daft erst sprit eine Lungenstauung und Oberbelastung des rechten Herzens auftritt.
Ftir eine Hypertonie im kleinen Kreislauf konnten wir 6 Beispiele yon
1,02---1,8 anffihren. In 4 yon ihnen fanden sich normale Gewichte ftir den
linken Ventrikel, wiihrend der rechte eine erhebliche Zunahme bis fast auf
das Doppelte des Gewichtes des linken Ventrikels aufwies. In 2 Fiillen be.Stand noch eine Hypertonie im grogen Kreislauf, so dab auch die linke Herzkammer das Normalgewicht tiberschritt. Sie wurde jedoch trotzdem yon
der rechten an Masse fibertroffen. Die Rechtshypertrophie kann deshalb
hier unmi3glich als kompensatorisch aufgefafSt werden. Andererseits scheidet
auch eine Hypertonie durch ErhiJhung des Minutenvolumens aus, da sich
dann das normale Verhliltnis tier Ventrikel zueinander nicht verschieben
Wtirde. Man k6nnte daran denken, dab bier zwei voneinander unabNingige"
HyPertonieformen im kleinen und grogen Kreislauf vorliegen.
20*

302

Archly ]Or Kreislaufforschung, Band I X

Es ergibt sich aus unseren U n t e r s u c h u n g e n for dieses noch wenig gekl~rte Krankheitsbild, daft es relativ selten ist. Wir kBnnen s t r a i t die Ansicht
von K. D i et r i c h nicht anerkennen, dab das chronisch-substanielle Lungene m p h y s e m des mittleren Alters als Folge einer pulmonalen Hypertonie aufzufassen ist, ~ihnlich wie die arteriolosklerotische Schrumpfniere als Folge
der genuinen Hypertension im groBen Kreislauf entsteht. Bei der H~ufigkeit
des chronisch-substantiellen Lungenemphysems.w~ire d a n n die Seltenheit
der p u l m o n a l e n Hypertonie v~llig unverst~indlich. Besonders auffallend ist
die groBe Seltenheit des Zusammentreffens yon Hypertonie im grot~en u n d
kleinen Kreislauf, f~ir das wir n u t zwei wahrscheinliche Beobachtungen anfiihren ktinnen.
Schrifttum.
A n t e n u c c i , Wien. Arch. inn. Med. 26, 197 u. 459 (1935). - - B a u m l e r , Dtsch.
Arch. kiln. Med. 19, 471 (1877).'-- B e n e k e , Die anatomischen tirundlagen der
Konstitutionsanomalien des Mensehen (Marburg 1878). - - B i s c h o f f , Z. rat. Med.
20, 75(1863). - - B o u i l l a u d , zit. n. W i d e r o e . - - B r e d t , Virchows Arch. 9.84, 126
(1932). - - B r e a d f o r d und D e a n , J. gen. Physiol. 16, 34 (1894). - - K. D i e t r i c h ,
Verb. Dtsch. Ges. Kreislaufforschg 5, 121 (Dresden 1932). - - D i e b e r g , Vjschr.
gerichtl. Med. 25, 127 (1864). - - D o n d e r s , Z. rat. Med. 3, 39 u. 287 (1853).
Drill, Beitr. path. Anat. 105, 337 (1941). - - E n g e l , Wien. med. Wschr. 1863,
Nr. 44, 45, 46, 51 ; 1804, Nr. 5, 7, 16, 17, 18; 1869, Nr. 63, 64, 65. - - F l e i s c h , Der
normale Blutdruck, in Hdb. d. norm. u. path. Physiol. Bd. VII/2; herausgegeben
v. B e t h e , v. B e r g m a n n , E m b d e n (Berlin 1926). - - H a s e n f e l d , Dtsch. Arch.
kiln. Meal. 59, 193 ( 1 8 9 7 ) . - H i r s c h , 1. Dtsch. Arch. klin. Meal. 64, 597 (1897);
2. Dtsch. Arch. klin. Meal. 68, 55 u. 320 (1900). - - H o c h r e i n , 1.Nauhei merArzfl. Fortbildungslehrg~lnge 14 (Dresden 1938); 2. Klin. Wschr. 1938, 438. - - H o e n i g , Arch.
kiln. Med. 180, 645 (1937). - - K i r c h , Verh. Dtsch. path. ties. 1936, 211. - - K l o b ,
Wien. Wbl. 21, Nr. 45 (1865). ~ K n o l l , Arch. f. exper. Path. 9, 380 (1878). --K r e h l , zit. n. H i r s c h . - - L a e n n e c , zit. n, W i d e r o e . - - L a n g e und W e h n e r ,
Dtsch. Arch. kiln. Med. 160,45 (1928). - - L a r s e l l und Dow, Amer..]. Anat. 52,
125. - - L e n h a r t z , Mfinch. reed. Wschr. 1890, Nr. 22. - - L e t t e r e r , Verh. Dtsch.
Ges. Kreislaufforschg 11, 400 (Dresden 1 9 3 8 ) . - L i c h t h e i m , Die StOrungen des
Lungenkreislaufs und ihr Einflul~ auf den Blutdruck (Berlin 1~76). - - L o e s c h k e ,
StOrungen des Luftgehaltes tier Lungen, in Hdb. d. spez. path. Anat. u. Histol. III,1
(Berlin 1928). - - L o r e y , Jb. Kinderheilk. 11,260 (1878). - - M e r k e l , Beitr. path.
Anat. 105, 176 (1941). - - Mfiller, Die Massenverh~iltnisse des menschlichen Herzens
(Hamburg und Leipzig 1883). - - M i i n z i n g e r , Dtsch. Arch. kiln. Med. 19, 449
(1877). ~ O p e n c h o w s k i , Arch. f. Physiol. 27, 233 (1882). - - P e a c o c k , zit.
n. Mfiller. - - R e i n h a r d t , Virchows Arch. 292, 322 (1934). ~ ROssle und R o u l e t ,
Mal~ und Zahl in der Pathologic (Berlin und Wien 1932). - - R o k i t a n s k y , Lehrbuch
der pathologischen Anatomie (Wien 1858). - - R o s e n b a c h , Arch. f. exper. Path.
9 , 1. - - R o m b e r g , Dtsch. Arch. kiln. Med. 48, 197. - - S a t o , Okayama lgakkai
Zasshi I928, 1055. - - S c h a b e r t , Dtsch. Arch. klin. Med. 96, 117 (1909). - - S e n a t o r , zit. n. H i r s c h . ~ S t a e m m l e r , Arch. f. Kreislaufforschg 3, 125 (1938).
T a k i n o , Acta Scholae meal. Kioto 15 (1933). - - T h o m a , Untersuchungen fiber die
Or0f~e und das tiewicht tier anatomischen Bestandteile des menschlichen K0rpers
(Leipzig 1882). - - T t g e r s t e d t , Erg. Physiol. 1903, II/2. - - V a n d e n d o r p e , Anm
Anat. path. m6d.-chir. 13, 652 (1936). ~ W a g n e r , Klin. Wschr. 1038, 961.
W i d e r o e , Die Massenverh~iltnisse des Herzens unter pathologischen Zust~.nden
(Kristiania 1911)" - - W i e s e , Frankf. Z. Path; 49, 155 (1936).