Introduccion

adiposidad central Marcado, una de las principales caractersticas del

sndrome de resistencia a la insulina y / o sndrome metablico, es la base
de la hiptesis de portal / visceral que los estados que el aumento de la
adiposidad, en particular en los depsitos viscerales, conduce a una mayor
cido graso libre de flujo (FFA) y la inhibicin de la accin de la insulina a
travs de efecto de Randle en sensible a la insulina tissues.1 aberrante alta
disponibilidad de cidos grasos no esterificados reduce el uso del msculo
de la glucosa, fuertemente estimula de glucosa heptica y la lipoprotena de
produccin de muy baja densidad (VLDL) y de forma aguda potencia la
secrecin de insulina estimulada por glucosa . El efecto a largo plazo
lipotxico de los cidos grasos en la clula pancretica tambin puede ser
parte de la relacin entre la obesidad, resistencia a la insulina y el desarrollo
de la diabetes tipo 2.
Como los recientes hallazgos no apoyan por completo la hiptesis portalvisceral, las teoras de la syndrome2 almacenamiento de grasa ectpica y la
paradigm3 endocrina se han desarrollado para explicar los vnculos entre la
adiposidad y la enfermedad.
Tres lneas de evidencia apoyan el sndrome de almacenamiento de grasa
ectpica. En primer lugar, en ratones y seres humanos, la falta de
desarrollar la masa adecuada tejido adiposo, lipodistrofia tambin
denominada, los resultados en grave resistencia a la insulina y la diabetes,
que puede ser consecuente con el almacenamiento ectpica de lpidos en el
hgado, msculo esqueltico y las clulas beta secretoras de insulina de
pncreas. En segundo lugar, los pacientes ms obesos en derivacin de
lpidos en el msculo keletal, el hgado y las clulas beta y probablemente,
como se ha demostrado en varios estudios, el grado de infiltracin de lpidos
se correlaciona estrechamente con la resistencia a la insulina. En tercer
lugar, el aumento de tamao de las clulas de grasa se asocia con la
resistencia a la insulina y diabetes. grandes clulas de grasa puede ser la
base del fracaso de la masa de tejido adiposo para ampliar y dar cabida a
una gran afluencia de energa. En conjunto, estas tres observaciones
apoyan la hiptesis de lipodistrofia adquirida como el enlace entre la
adiposidad y la insulina resistance.2
El paradigma endocrino fue desarrollado al mismo tiempo que la hiptesis
del sndrome de almacenamiento de grasa ectpica. El tejido adiposo se
considera tradicionalmente un rgano de almacenamiento de energa, pero
en la ltima dcada, se ha convertido en un rgano endocrino. Ahora se
reconoce que el tejido adiposo produce mltiples pptidos bioactivos,
llamados '' adipoquinas, que no slo influyen en la funcin de los adipocitos
de una manera autocrina y paracrina, pero tambin afectan a la va ms de
un metablica a travs de la bloodstream.
El concepto de tejido adiposo blanco como un rgano endocrino origin en
1995 con el descubrimiento de la leptina y su funcion biolgico amplio para

mantener las funciones normales del cuerpo, cada uno de los adipocitos
segrega diversas citoquinas y sustancias bioactivas en el medio ambiente
circundante. Aunque cada adipocito produce una pequea cantidad de
adipocitocinas, como el tejido adiposo es el rgano ms grande del cuerpo
humano, sus impactos totales cantidad en las funciones del cuerpo.
Adems, como el tejido adiposo es suministrada por adipocitocinas corriente
abundante de sangre liberados de adipocitos se vierte en la circulacin
sistmica.
Hasta ahora, muchos adipoquinas se han identificado (Tabla 1). Todos ellos
se integran en una red de comunicaciones con otros tejidos y rganos tales
como el msculo esqueltico, la corteza adrenal, cerebro y sistema nervioso
simptico y participa en el apetito y el balance de energa, la inmunidad,
sensibilidad a la insulina, la angiognesis, la presin sangunea, el
metabolismo de los lpidos y la hemostasia.

Adipoquinas y sus principales efectos

LPL metabolismo lipidco
HSL metabolismo lipidco
IL-6 inflamacin, aterosclerosis, resistencia a la insulina
TNF- inflamacin, aterosclerosis, resistencia a la insulina
Adiposin -respuesta de estrs
Angiotensingeno homeostasis vascular
La adiponectina inflamacin, aterosclerosis, resistencia a la insulina
PPAR-gamma metabolismo lipdico, la inflamacin, la homeostasis vascular
CRP inflamacin, aterosclerosis, resistencia a la insulina
IGF-1 el metabolismo lipdico, resistencia a la insulina
TGF-b adhesin y migracin celular, el crecimiento y la diferenciacin
La resistina inflamacin, resistencia a la insulina
apelina Resistencia a la insulina apelina

Adipoquinas y sus efectos metablicos en humanos

La adiponectina
La inhibicin de la adhesin de los monocitos a las clulas endoteliales, la
transformacin de macrfagos a las clulas de la espuma, activacin de

clulas endoteliales. efectos perjudiciales de hypoadiponectaemia en la

obesidad, la diabetes mellitus tipo II, enfermedades cardiovasculares
Lectina
inhibe la lipognesis, estimula la liplisis, mejora la sensibilidad a la
insulina, la actividad angiognica. Efecto sobre la estructura vascular
IL-6
deteriora apetito, prdida de tejido graso, sin efecto sobre la masa magra,
inhibe la gluconeognesis, aumenta la sntesis de novo de heptica de
cidos grasos y colesterol. Mecanismos moleculares Trough IL-6 puede
provocar proinflamatoria o efectos anti-inflamatorios.
PAI 1
inhibe la actividad de tipo tisular plasminigenactivator, un factor
anticoagulante. Efectos del activador tisular-typeplasminogen, su tipo
inhibitorin la diabetes mellitus 1 y 2
Adiposina
Estimula el almacenamiento de triglicridos en las clulas adiposas a travs
de la estimulacin del transporte de glucosa, cidos grasos mejora la reesterificacin e inhibe la liplisis papel en la enfermedad de las arterias
coronarias
TNF
Estimula la liberacin de TNF de FFA por los adipocitos, reduce la sntesis de
adiponectina y la alteracin de la sealizacin de la insulina. Antifibrosis
tratamiento de la EHNA
La resistina
efectos controvertidos sobre la disfuncin endotelial metabolismo de la
glucosa? resistencia a la insulina en el msculo y el hgado
La aromatasa
convierte la androstenodiona a estrona grasa conduce a los tejidos
subcutneos y de mama. Papel en la inflamacin