2016

UNIVERSIDAD MILITAR NUEVA

GRANADA
ESTUDIANTES.
Daniela Rivera Castro
Alexandra Salcedo Guecha
Maria Paula Sarmiento Daz*
Santiago Tarazona Fonseca
Lizeth Urrego Calderon
Karen Urrego Prez*
Grupo 6A

1. Defina: citoquina, interleucina, quimiocina;

propiedades generales de las citoquinas.

as

mismo,

describa

las

Citoquina: Son protenas secretadas por la celular de inmunidad innata y adaptativa,

media funciones de inflamacin e inmunidad, estimula el crecimiento y diferenciacin de
los linfocitos, mediante la activacin de clulas efectoras eliminan microorganismos y
otros antgenos, tambin se encargan de el desarrollo de clulas hematopoyeticas
Propiedades generales:
Las citoquinas no se almacenan como molculas reformadas y se liberan cuando son
necesarias
Tienen una accin pleitrpica por lo cual actual diferente en diferentes tipos celulares,
pero poseen redundancia en su accin debido a que varias citoquinas tienen los mismos
efectos funcionales.
Influyen en la sntesis y acciones de otras citoquinas.
tienes accin autocrina, paracrina y endocrina
Inician sus acciones unindose a receptores especficos presentes en la clula diana.
Interleucina

Son protenas solubles de bajo peso molecular, mediadores en la secrecin celular,

inflamacin, inmunidad, diferenciacin y reparacin. Son producidas por clulas del
sistema inmune teniendo efecto en clulas del mismo sistema. Existen numerosas clases
de ellas entres las cuales podemos encontrar la IL-1 que es un factor activador de los
linfocitos, la IL-2 que regula la maduracin, diferenciacin de linfocitos, activacin y
sobrevivencia de los linfocitos Treg, IL-3 que estimula la hematopoyesis y la IL-4 factor de
proliferacin de los linfocitos B, entre otros.
Quimioquinas
Regulan el transito de linfocitos y otros leucocitos de los tejidos linfticos perifricos,
favorecen la angiogenia y curacin de heridas y participan en el desarrollo de rganos no
linfticos como cerebro y corazn. Las principales son: eotaxina, tetrapptido cido, cuya
principal funcin es la de atraer eosinfilos al sitio de la inflamacin.
2. Por medio de un cuadro clasifique las citoquinas involucradas en la respuesta
innata: incluya nombre de la citoquina, origen, (que participan en la respuesta
innata, las ms importantes), funcin y las citoquinas reguladoras involucradas en
esta
respuesta.

Nombre

Origen

Funcin

Citoquinas
reguladoras

TNF (factor de
necrosis tumoral)

Macrfagos,
linfocitos NK,
mastocitos y
Linfocitos T

En las clulas
endoteliales
inflamacin y
coagulacin;
neutrfilos,
activacin;
hipotlamo,
fiebre; hgado,
sntesis de
protenas
plasmticas en
fase aguda e
induce a la
apoptosis

La sntesis y
liberacin es
regulada por: IL1, IL-2,IL-12, IFN,
C5a
La inhibicin: IL4, IL-10,IL-13
TNFG beta

IL-1 (Interluquina Macrfago,

1)
clulas
endoteliales y
algunas clulas
epiteliales.

En clulas
endoteliales
actan en
inflamacin y
coagulacin;
Hipotlamo,
fiebre; hgado,
sntesis de
protenas
plasmticas.

IL-10
(Interluquina 10)

Quimioquinas

Leucocitos
actan en la
quimiotaxis;
migracin hacia

Molcula
bloqueadora del
receptor de
quimioquinas

Macrfagos,
clulas
endoteliales,
Linfocitos T y

plaquetas.

los tejidos.

IL-12
(Interluquina 12)

Macrfagos y
clulas
dendrticas

En linfocitos T
hace la
diferenciacin de
TH1; En linfocitos
NK Y T: sntesis
de IFN, aumento
de la actividad
citotxica.

Interfern Tipo 1

Interfern a:
macrfagos
interfern b:
fibroblastos

Acta en el
estado antivrico,
aumento de la
expresin de
CPH1 y en activa
los Linfocitos NK.

IL-10
(interluquina 10)

Macrfagos,
linfocitos T y en
especial en los
linfocitos T
reguladores

En macrfagos y Linfocitos B
clulas
dendrticas hace
la inhibicin de la
sntesis de IL-2 y
de la expresin
de coestimuladores.

IL-10
(Interluquina 10)

IL-6 ( interluquina Macrfagos,

6)
clulas
endoteliales y
linfocitos T

En el hgado
IL-10
genera la sntesis (Interluquina 10)
de protenas de
fase aguda y en
los Linfocitos B,
proliferacin de
estos.

IL- 15
(interluquina 15)

En los linfocitos
NK genera la
proliferacin y en
los linfocitos T
proliferacin de
los linfocitos CD8
de memoria.

IL-10
(Interluquina 10)
y TNF beta

IL-18
Macrfagos
(Interluquinas 18)

En Linfocitos NK
y linfocitos T
actan en la
sntesis de
interfern gama

IL-10
(Interluquina 10)

IL-23
(Interluquina 23)

En los linfocitos T
participa en el
mantenimiento
de estos y
productores IL-17

IL-10
(Interluquina 10)

Macrfagos

Macrfagos y
clulas
dendrticas

(interluquina 17)

IL-27
Macrfagos y
(Interluquinas 27) clulas
dendrticas

Inhibicin de los
linfocitos TH1; En
los linfocitos NK,
sntesis de
interfern
gamma

IL-10
(Interluquina 10)

3. Por medio de un cuadro clasifique las citoquinas involucradas en la respuesta

adaptativa, incluya nombre de la citoquina, origen, que participan en la respuesta
adaptativa, las ms importantes), funcin y las citoquinas reguladoras para esta
respuesta.

Nombre

Origen

Funcin

Citoquinas
reguladoras

IL- 2 ( Interluquina
2)

Linfocitos T

En los linfocitos T
IL-10 (Interluquina 10)
genera aumento en
la sntesis de
citoquinas,
potencia la
apoptosis mediada
por Fas; En los
linfocitos NK hace
proliferacin y
activacin; en los
linfocitos B,
proliferacin y
sntesis de
anticuerpos

IL-4 (Interluquina
4)

Linfocitos T CD4 y
mastocitos

En los linfocitos B
IL-12 (interluquina 12)
producen el
cambio dl istopo a
IgE; En los
linfocitos t,
diferenciacin de
TH2: macrfagos,
inhibicin de la
activacin mediada
por IFN gama

IL-5 (Interluquina
5)

Linfocitos T CD4

En los eosinfilos
activa y aumenta
su produccin; los
linfocitos B,

IL-10 (Interluquina 10)

sntesis de IgA.

Interfern Gamma

Linfocitos T y en
los linfocitos NK

En macrfagos los
activas; en los
linfocitos B hace el
cambio del isotopo
a IgG opsonizantes
y fijadoras del
complemento; En
los Linfocitos T,
diferenciacin de
Th1

IL-12 e IL-18

Factor de
crecimiento
transformado beta

Linfocitos T y
Macrfagos

En los linfocitos T
Inhibe la
proliferacin en las
funciones efectoras
En los linfocitos B
inhibe la
proliferacin y
hace sntesis de
IgA ; En los
macrfagos,
inhibicin de la
activacin y
estimulacin de los
factores
angiogenos

Linfotoxina

Linfocitos T

Atraccin y
activacin de
neutrfilos y las
organogenia
linftica

IL-13 (Interluquina
13)

Linfocitos T CD4,
linfocitos T y
mastocitos

En linfocitos B hace IL-10 (Interluquina 10)

el cambio de
istopo a IgE; en
las clulas
epiteliales
aumenta la
produccin moco,
en los fibroblastos,
aumento de la
sntesis de
colgeno; En
macrfagos,
aumento de
sntesis de
colgeno.

IL-17(Interluquina
17)

Linfocitos T

En clulas
IL-10 (Interluquina 10)
endoteliales
aumenta la sntesis
de quimoiquinas;
en macrfagos,
aumenta la sntesis
de quimioquinas y
citosinas; y en las
clulas de
epiteliales, sntesis
de GM-CSF y G-CFS

4. Defina anafilotoxina, de ejemplos e identifique la funcin de cada una de ellas.

Las anafilotoxinas son fragmentos de complemento generados durante el proceso de
activacin, C5a, C3a y C4a. Se unen a receptores especficos en la superficie celular y
favorecen la inflamacin aguda al estimular la quimiotaxia de neutrofilos y activar los
mastocitos. Capaces de desencadenar desgranulacin de clulas endoteliales, mastocitos
o favoritos que producen la respuesta inflamatoria local. Indirectamente actual sobre
clulas del msculo liso, como el broncoespasmo y aumento de la permeabilidad de los
capilares sanguneos.
C3a: trabaja con C5a. Amplifica la respuesta inflamatoria, contrayendo el msculo liso e
induciendo la liberacin de histamina por los mastocitos, aumenta el liquido en el tejido y
reclutar anticuerpos y complemento.
C5a: tiene actividad biolgica especifica ms alta, siendo capaz de actuar directamente en
neutrofilos y los monolitos para acelerar la fagocitosis de patgenos.
5. Por medio de un cuadro comparativo establezca las Implicaciones clnicas en aumento
y disminucin de las molculas del complemento.
Aumento de molculas del
complemento

Deficiencias de molculas del

complemento

C
3: se eleva en condiciones de
inflamacin crnica, incluyendo
enfermedad arterial coronaria y
asma. Se eleva en condiciones de
naturaleza emocional.
C
4: el incremento estn
relacionados con respuestas de
fase aguda como trauma,
inflamaciones y necrosis.
L
as bacterias gram(+) poseen un
peptidoglicano de membrana que
promueve la formacin de la C3
convertasa iniciando la activacin
del complemento por va alterna.
Los lipolisacridos de bacterias
gram(-) pueden activar el sistema
a partir de C1q o de C3 al poseer
receptores para estos
componentes del complemento.
La activacin del complemento
aporta opsoninas, factores
quimiotcticos, anafilatoxinas y
complejo de ataque a membrana
los que hacen ms efectiva la
respuesta inflamatoria y
conducen a la lisis bacteriana.
Is
quemia por reperfusin, escape
capilar, reaccin inflamatoria
sistmica, distincin de rganos
mltiples, Cncer y colitis
ulcerativa.

C1
q: se asocia con enfermedades
auto inmunes como lupus e
infecciones de repeticin.
Aumenta las infecciones piogenas.
El lunes desencadenara
complicaciones necrolgicas y
nefritis
C1
r y C1s: la expresin clnica de
ambas deficiencias se asocia con
lupus. Tambin se puede asociar
con infecciones bacterianas y
glomerulonefritis (enfermedades
asociadas con el cromosoma 1)
C2
: es la deficiencia ms frecuente
asociada a lupus eristematoso
sistmico, vasculitis,
glomerulonefritis y aumento de
infecciones piogenenas. Es comn
que el lupus aparezca en la
infancia junto con una dermatitis
con foto sensibilidad prominente e
implicacin renal. Suelen tener
bajos anticuerpos antiADN o en
ttulos bajos, en cambio tiene
anticuerpos antiRo en ttulos
muchos ms altos que en otros
pacientes que tambin tenga
lupus pero no por deficiencia de
C2
C3
: codiciado por un gen en el
cromosoma 19, es el ms
abundante del plasma y juega un
papel importante en todas las
funciones del complemento. Se
asocia con diferentes infecciones
como meningitis, osteomielitis,
sepsis y neumona. Los
organismos tpicos incluyen
neumococo, H influenziae e
infecciones por neisseria, suelen
aparecer a una edad temprana.
C4
: tienen dos loci que codifican c4a
y c4b en el cromosoma 18 dentro
del complejo mayor de
histocompatibilidad clase III, los
dos isotipos son idnticos pero
difieren en movilidad
electrofortica y actividad
hemoltica. Se asocia con
enfermedades como LES o

Bibliografa.
http://www.ecured.cu/Interferon_Gamma
https://books.google.com.co/books?
id=d4NfFCXqc2IC&pg=PA514&lpg=PA514&dq=regulacion+TNF&source=bl&ots=PgF
MpYRczL&sig=Yrw4io1aTdHPyvktpahx2SLQunA&hl=es419&sa=X&redir_esc=y#v=onepage&q=regulacion%20TNF&f=false
ABBAS, A., LITCHMAN, A., PILLAI, S. CELLULAR AND MOLECULAR IMMUNOLOGY.
Elsevier. Seventh Editin.2012.
ROJAS, W. ANAYA J.M., ARISTIZABAL, B., CANO LUZ H., GOMEZ L., LOPERA, D.
INMUNOLOGIA
DE
ROJAS. Corporacin para Investigaciones Biolgicas. Dieciseisava edicin. 2012
Inmunologa,
aula
virtual,
Citoquinas
H.
David.
http://virtual2.umng.edu.co/moodle/mod/folder/view.php?id=313244
http://www.inmunologia.org/Upload/Articles/5/0/504.pdf
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003354.htm
http://www.linear.es/ficheros/archivos/228_3171005C4cas.pdf
http://atlas.med.uchile.cl/27.htm