Contribucion de la NP al dg de enf neuropsiqiatricas

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NP: rama de las neurocs cognitivas.
Obj NP: estudio de las relac cerebro-cdta
Una herramienta fundamental de la NP es la ev neuropsicolgica (ENP), q tiene
como obj la identificacin de alterac cog, cdtales y emocionales causadas por
alguna disfx cerebral. Los resultados obtenidos de las ENP sond e relevancia,
pero estos carecen de sig si no son complementados con observaciones
clnicas.
Los tts cog son manifestaciones frecuentes de la enf neurolgicas y
psiquitricas, y constituyen una de las ppales causas de invalidez producidas
por estas enf.
La ENP no solo incluye la ev de las consec cognitivas asoc a lesiones
cerebrales, sino tb a aquellas asoc con anormalidades neuroqumicas, efectos
farmacolgicos, abuso de sustancias, en las cuales una falla estructural no es
necesariamente evidente. Es decir, se infiere que el desempeo del sujeto en
la prueba neuropsicolgica es el reflejo de una fx cerebral.
Las repercusiones cog y cdtales de una disfx cerebral pueden variar en fx de la
naturaleza, extensin, localizacin y duracin de la alteracin cerebral. Tb
varian de acuerdo a la edad, sexo, nivel acadmico y otros aspectos relac con
la biografia del pac. Adems, se debe considerar la posible interferencia de
otras alterac psi como: depresin, ans, apata, dolor crnico. Es imp aadir q
las dif neuroanatomicas y fisiolgicas pueden determinar q el patrn de dficits
observado para una persona con una det disfx cerebral difiera del patrn de
otra persona, aun cdo ambas puedan presentar una patologa comn, o
lesiones similares.
Debido a la ausencia de marcadores biolgicos en la mayor parte de las alterac
neuropsiquiatricas, la ENP se constituye como una herramienta q aporta a la
precisin dgnostica del pac.
Por lo tanto los obj de las ENP son:
1. Apoyar el dg diferencial
2. Contribuir a excluir causas primarias q pueden estar generando la disfx
cognitiva
3. Clasificar el grado de severidad y fase evolutiva de un cuadro.
4. Aportar al establecimiento de un pronostico
5. Sugerir posibles trpias como: estimulacin y rehab cognitiva, o bien
programas de ed para el pac y su flia.
En el marco de estos obj, la ENP podra ser de utilidad en la comprensin del
comportamiento del pac, pronosticar sus aptitudes para cumplir las
indicaciones de tto, det cta supervisin podra reqerir, establecer una medicin
de base para luego evaluar los posibles cambios en su condicin, ya sean estos

producto de su evolucin espontanea o de las intervenciones teraputicas q se

emprendan (farmacolgicas y/o cognitivas).
La ENP comienza con una entrevista clnica q registra todos los datos
relevantes del pac, considerando particularmente eventos de su historia y de
su situac actual q puedan influir en la cognicin. Al iniciar la ev, habitualmente
se utilizan tests breves q permiten estimar el fxmiento cog global del pac. s/e
los tests de screening presentan limitaciones, como baja sensibilidad y
restricciones para evaluar a pac con dif patologas y grados de severidad. Por
esto es necesario realizar una ENP comprehensiva q involuccre mediciones
especificas de las dif fxs cognitivas, utilizando pruebas de mayor sensibilidad y
especificidad q permitan controlar de mejor manera la existencia de falsos
positivos o negativos, con una adecuada confiabilidad para el estudio de una
patologa det y q dispongan de estudios de validacin.
La ENP puede comprender los sgtes dominios cognitivos:
1. At.: la exploracin de estos procesos involucra: at sostenida, at selectiva, at
dividida, flexibilidad atencional, los q pueden afectarse en dif grado.
2. Memoria: incluye la exploracin de la memoria episdica y semntica, en
modalidad verbal y no verbal, y de procesos como: codificacin,
consolidacin y reconocimiento. En este caso tb es posible observar una
alteracin diferenciada q orienta hacia cuadros especficos. Por ej, un dficit
mas prominente en memoria semntica alude a un compromiso de reg
anteriores.
3. Lgje.: incluye la exploracin de legje receptivo y expresivo en dif
modalidades (lectura, escritura, lgje no verbal y verbal). Su afectacin es
mas evidente en tts como las afasias. En estos cuadros, un perfil
neuropsicologico puede contribuir a la caracterizacin del cuadro, a la
comprensin de la vivencia del pac, y a la entrega de recomendaciones q
apoyen el proceso de rehab o compensacin.
4. Fxs ejecutivas (FE): estas fxs son desempeadas por la reg prefrontal sobre
el resto del cerebro. Se trata de un conj de hb q permiten enfrentar
estimulos novedosos y complejos, donde una resp automatizada no es ni
necesaria, ni suf. Las FE nos permiten establecer nvos patrones de cdta y
juegan un papel preponderante en el apdje y en el fxmiento social. Dentro
de las FE tenemos el p# creativo y abstracto, la flexibilidad cognitiva o cap
de modificar patrones de cdta, la w, la cap de inhibir cdtas inadecuadas al
cntx, y la cap de planificacin. Dependiendo de la patologa, puede existir
un compromiso disociado de los dif componentes antes mencionados.

5. Hb visuo-espaciales y de construccin: estas implican, entre otras, la cap de

dirigir la at en el espacio, el manejo del espacio, y la cap de decodificar y
codificar variables visuo-espaciales.
La ENP tb implica la ev de los tts emocionales q se suelen asociarse a lesiones
cerebrales, ya sea por la implicancia de factores propiamente fisiolgicos y/o
de factores psi. La importancia de su consideracin radica en q sus
manifestaciones pueden obstaculizar la realizacin de activ cotidianas,
interferir en la cooperacin del pac q se encuentra en proceso de rehab y
contribuir a una menor adherencia al tto.
NP en el cntxt de las epilepsias
Las alteraciones cog focales en un pac con epilepsia se correlacionan con sus
focos epileptogenos, de tal manera que las epilepsias focales, particularmente
las del lbulo temporal, se han asociado a defictis caracteristicos, con
compromiso de memoria verbal cdo se trata de un foco epileptogeno temporal
izq, y compromiso de memoria visual cdo el foco es el dcho. Las epilepsias
focales frontales se asocian con alteraciones en FE y con manifestaciones
conductuales y emocionales (como apata, deshinibicion, etc.), mientras que
las epilepsias de foco occipital se asocian con alteraciones visuoespaciales y
alucinaciones visuales, entre otras.
NP en el contexto del TDA
Las ppales manifestaciones del TDA son inatencin, inquietud y/o
hiperactividad mayor a lo esperado para la edad, q se presentan en mas de un

lugar, por mas de 6m, y cuyas manifestaciones se inician antes de los 7y,
interfiriendo significativamente en su desempeo escolar, fxmiento cog y hbs
sociales. Su dg es clnico, y se basa ppalmente en los criterios del DSM IV:

se

predominantemente inatento (SDA-I)

predominantemente hiperactivo/impulsivo (SDA-H) y
combinado (SDA-C)
presenta con mas fi en s q en as.

Algunos de los tts q comnmente se asocian a SDA son: tts especficos del
apdje, tt ans, ttanimo, TOD y TC, los que usualmente dificultan el dg, manejo y
pronostico. El TDA se ha asociado con dificultades en adaptacin social, abuso
de sust y cdta delictual en la adultez. Generalmente presenta un curso crnico
y sus
manifestaciones pueden persistir hasta la adol y vida adulta.
Investigaciones recientes han entregado fundamentos acerca de sus bases
neurobiolgicas: alta heredabilidad, se han identificado varios genes implicados
en su etiologa; y se ha descrito una desregulacin del sist
motivacin/recompensa; una alteracin estructural y fxnal de la corteza
prefrontal y de sus conexiones con el estriado y cerebelo; y desbalances de los
sist dopaminergico y noradrenergico, q constituyen los ppales obj de los ttos
farmacolgicos.
El perfil neuropsicologico de estos pac muestra evidencias de disfx ejecutiva
coincidentes con las alterac cerebrales estructurales, fxnales y neuroqimicas, q
afectan reg y sist considerados crticos para las FE. Las alteraciones q han sido
reportadas en forma mas consistente en sujetos con TDA son: dficit en control
inhibitorio, en planificacin/org y en W, adems de las alterac en vigilancia y at
sostenida. Cabe destacar q las FE se han planteado como esenciales para el
xito escolar; estas estaran mas asoc al desempeo escolar, nivel de lectura y
hb matemticas q la inteligencia (CI). s/e, las dificultades neuropsicolgicas
asoc al TDA probablemente no estn limitadas a las FE.
La sintomatologa del SDA-H se ha asociado a dficits en la inhibicin de la
cdta, meintras q las del SDA-I a dficits en la vel del procesamiento de la info y
de la vigilancia.
No hay batera nica para medir TDA.
La investigacin delay aversin dice que desde el pto de vista neurobiolgico
existira una desregulacin del sist de tolerancia frente al retraso en la entrega
de recompensas, producto de una hipofuncin de los circuitos de recompensa
dopaminergicos fronto-ventro-estriatales, y de reg mesolimbicas, q finalizan en
nucleo accumbens.
NP de la EQZ
La EQZ se caracteriza por una sintomatologa compleja q involucra el p#, la
afectividad y la cognicin y q son reflejo de alterac genticas y ambientales q
alteran circuitos fronto-temporales ppalmente. Desde el pto de vista cognitivo,
los dficits de at han sido considerados como una de las caract centrales de la

presentacin clnica de esta patologa. La at es disfuncional en varias formas:

se han observado dficits de at sostenida, at selectiva y control cog de la at,
incluyendo w y at selectiva. Las alterac en at sostenida han sido reportadas en
forma consistente, considerndose en la actualidad como un posible
endofenotipo cogn de la EQZ. Los tests de atencin continua son las
herramientas mas frecuentemente aplicadas para su ev. En estas tareas se
requiere que el sujeto se mantenga atento a la aparicin de un estimulo
infrecuente durante un periodo de tiempo prolongado, para poder responder
ante el. En estas tareas se evalua la vel de reax frente a los estimulos, la
consistencias de esa vel, adems de la precisin en las resp. Los antipsicticos
no parecen contribuir con los dficits observados en estos tests, aunque s se
atenan.
Por otra parte, dficits en memoria declarativa verbal han sido sealados como
una de las alteraciones cog mas relevantes en la EQZ. Esta alteracin incluye
dficits en la adqisicion/codificacin, almacenamiento y recuperacin de la info.
Estos pac muestran dficits mas imp en la ecuperacion de info usando
paradigmas de evocacin libre, con dificultades en codificar info nueva, pero
muestran un mejor desempeo en condic de rdo con claves o en la fase de
reconoc. Cuando los pac usan AP de 2da generacin, la mayora muestra
mejora de la memoria de LP. Adems, los dficits en memoria declarativa
verbal son evidentes a travs del curso de la patologa, incluyendo periodos
previos a la psicosis, cerca del primer episodio psictico y dp de la remisin de
los sntomas. Su sustrato neurobiolgico se encuentra en la reg temporal
medial y lobulos frontales.
Por ultimo, los dficits en W han sido considerados como una caract central de
la EQZ. La W se refiere a la cap ltda de almacenamiento temporal de la info q
permite la manipulacin de esa info para el logro de obj funcionales. La W
muestra una sustancial relacion con procesos cognitivos mas complejos como
la resolucin de pr, la comprensin del lgje y la planificacin. De esta forma, los
dficits en W muestran una relac consistente con varios dficits funcionales,
como pobre fxmiento social, pr vocacionales y menor beneficio de las
intervenciones de rehab. Estos dficits muestran una considerable consistencia
a travs del tpo y a travs de las fluctuaciones en el estatus clnico del pac,
suigiriendo q no se trata de una mera manifestacin secundaria de los
sntomas psicticos, ni de efectos farmacolgicos.
NP de los TT de ans
En estos tts se han descrito patrones de alterac cognitiva, especialmente a
nivel atencional. Especficamente, se ha observado una menor eficiencia de la
red atencional de control ejecutivo, ppalmente en la inhibicin de
interferencias, adems de fallas en el desenganche atencional, el q podran
relacionarse con la menor cap para controlar axs voluntarias.
Por ahora se ha identificado consistentemente un patrn de alteracin de FE, q
involucra flexibilidad cognitiva, planificacin, solucin de pr, y fluidez verbal.
Las pruebas mas frecuentemente utilizadas para la cuantificacin de estos

dficits, son el test de clasificacin de cartas de Wisconsin, el test de

asociacin controlada de palabras, el test de colores y palabras de Stroop, y la
figura compleja de rey. Tb se le ha dado un rol imp a la alteracin de la fx de
inhibicin.
En el caso del TEPT las investigaciones han descrito anormalidades en el
hipocampo y en el cortex prefrontal. El hipocampo es un area particularmente
sensible al efecto del estrs.
Respecto del componente disejecutivo en el TEPT,los estudios han evidenciado
peores rendimientos respecto de controles en memoria de trabajo y flexibilidad
cognitiva.
Respecto de las herramientas utilizadas, destaca el uso de pruebas tales como
el test de colores y palabras de Stroop, y el test de clasificacin de cartas de
Wisconsin.
NP en los tts del animo
Los pacientes q cursan un episodio maniaco o depresivo presentan un mayor
dficit neurocognitivo q aquellos q se encuentran en una fase eutimica. Asi
mismo, aquellos pac q cursan con psicosis, presentan una mayor alteracin, y
como es esperable, se observa una marcada afectacin de la fx de abstraccin.
Por otro lado, el numero de episodios depresivos o maniacos, y el comienzo
tardo de la enf, se han asociado a un empeoramiento de la enf, se han
asociado a un empeoramiento de la fx cognitiva, lo que a su vez se ha
relacionado con el efecto neurotxico de hipercortisolemia y con la mayor
carga vascular propia del envejecimiento.
En la DUP los estudios neuropsicolgicos han levantado un perfil de disfx q
comprende tts de apdje, de at y concentracin y en algunos casos, alteracin
de fxs ejecutivas. Los estudios informan q no todos los individuos resultan
afectados, q los dominios alterados pueden ser variables entre pac, y que
adems pueden comportarse de manera fluctuante en el tiempo, de tal manera
q la disfx cognitiva puede permanecer incluso dp q los sntomas depres han
cesado.
En el TB se ha observado de manera bastante consistente un compromiso de
memoria verbal. Incluso existe evidencia q indica q el compromiso en memoria
verbal en el largo plazo es mayor en TB respecto de DUP. En relacion a
controles sanos, los pac con TB en fase eutimica presentan rendimientos
disminuidos en at, memoria de trabajo, fluidez verbal, velocidad psicomotora y
fx ejecutiva. En relacion a la edad de los pac, se ha observado q la disfx
ejecutiva y los dficits en memoria verbal son mas comunes entre pac mas
jvenes, meintras q el dficit en vel de procesamiento de la info parecera mas
prominente en pac de mayor edad. Por ultimo, en ambos cuadros se ha
asociado un fxmiento neurocognitivo alterado con un pobre fxmiento
psicosocial.

NP en el contexto de las demencias, deterioro cognitivo leve y

pseudodemencia depresiva
Si bien realizar el dg de una demencia en etapas tardas de la enfermedad es
una tarea q no reviste mayores dificultades, en etapas iniciales puede ser difcil
de distinguir de un tt del animo, un deterioro cognitivo leve o un decline
cognitivo benigno asociado a la edad. El tt en multiples reas cog es el nucleo
ppal de las manifestaciones clnicas de las demencias. Segn el DSM-IV, esta
patologa debe incluir alteracin de la memoria (esto es, dificultad para
aprender info nva, o en el recuerdo de info previamente aprendida), adems de
una o mas de las sgtes alteraciones cog: afasia, apraxia, agnosia, disfx
ejecutiva (expresada como dficits de abstraccin, planificacin, iniaciacion,
secuenciacin, monitoreo y/o inhibicin de comportamientos complejos).
Adems, estas alteraciones deben interferir significativamente en las
actividades de la vida diaria y no deben ser atribuibles a un delirium, que es un
cuadro de curso fluctuante que afecta principalmente los niveles de conciencia
del sujeto. Las alteraciones deben implicar un deterioro intelectual respecto a
un nivel previo, y se diferencian del envejecimiento normal y del deterioro
cognitivo leve por la magnitud de las alteraciones que presenta el sujeto.
El deterioro cognitivo leve (MCI) es considerado por algunos autores como un
estado transicional entre el envejecimiento normal y la demencia, en el que
existe un proceso patolgico a la base. Clnicamente se manifiesta por un
estado cognitivo global normal, quejas subjetivas de memoria, y un deterioro
de memoria objetivo. Adems, el sujeto debe mantener su autonoma en la
vida diaria, y no cumplir criterios para la demencia. El dg implica por tanto una
valoracin conjunta de la historia clnica, exploracin clnica y ENP. Estudios
posteriores han detemrinado que el MCI es una entidad heterogenea q puede
afectar a diversos dominios cognitivos, asi hay subclasificaciones:

MCI
amnsico: el
subtipo mas
prevalente, y
en el que
solo
existe
afectacin
de
la
memoria.
MCI
de
multiples
dominiosamnesico:
deterioro
leve en mas
de un area
cognitiva,
una de ellas
es
la
memoria,
pero q no
alcanza
la
magnitud de
una
demencia.
MCI
de
multiples
dominios-no
amnsico:
afecta
diversas
reas
cog
excluyendo a
la memoria.
MCI de un
nico
dominio-no
amnsico: en
(eg..: lgje, fxs

la que se afecta un dominio cognitivo dif a la memoria

ejecutivas, hb visuoespaciales, etc)
Las alteraciones del animo pueden ser una comorbilidad comn en las
demencias, o bien puede existir un cuadro de alteracin cogntivia secundario a
un tt afectivo primario, denominado pseudo-demencia depresiva. As, muchos
pac depresivos presentan adems pr de memoria y enlentecimiento cognitivo.
NP en el cntxt de la simulacin, exageracin o bajo esfuerzo

La simulacin es definida como la

produx intencionada y voluntaria de
sntomas fsicos y psicolgicos, falsos o
exagerados, con el fin de obtener
incentivos externos.
Se han dllado algunos instrumentos
especficos para la detex de simulacin,
exageracin o bajo esfuerzo, como el
world memory test, victoria symptons
validity
test,
test
of
memory
malingering, etc.