MODULO II NEURO INMUNO BIOLOGIA Y GENTICA ADICTIVAS

A partir de los avances de la neurobiologa, podemos demostrar que la que los

mecanismos que estn implicados en la adiccin son complejos he intentar
entenderlos es abarcar un conocimiento integral.
Para comenzar es necesario visualizar de qu zonas del cerebro estamos
hablando, que son fundamentalmente dos:
1) Diencefalo, (Tlamo, Subtalamo, Hipotlamo, y Tercer Ventrculo) es aqu
donde opera la neurobiologa adictiva.
2) Telencfalo o hemisferio constituido por dos grupos neuronales (cuerpo
estriado) y (manto o Pallium), Corteza cerebral (Neo corteza, Paleocoteza,
Arquicorteza) Neoencefalo a nivel prefrontal y supraorbitario donde opera
mucho de la neurotoxicidad de los estupefacientes. (Solo lo tienen los
vertebrados superiores, es decir los mamferos, las aves y el humano.)

Pudiendo aclarar las zonas aqu podremos explicar la va de recompensa

(placer castigo) ,va domaminergica meso lmbica, o haz prosenflico medio )
Primeramente llega el estmulo elctrico desde la corteza, o desde el hipocampo,
liberan Ac.colina. Los receptores nicotnicos (canal inico activador) de las
neuronas del ncleo tegmental ventral anterior (VTA) inician despolarizacin y
liberan dopamina. Esta acta sobre los receptores post.sinapticos de dopamina
de la neuronas del ncleo accumbeus (NA) y de all por la corteza supraorbital y
prefrontal, va serotonina, generando la sensacin de placer, recompensa
bienestar. Tambin tiene receptores NMDA para Glutamato, neurotransmisor
liberado por las neuronas del hipocampo y del resto de los ganglios basales, el
que acta sobre este receptor lo que hace entrar Na, salir K, iniciando la
despolarizacin pero adems hace entrar Ca , poniendo en marcha el sistema de
liberacin de Dopamina por parte de los grnulos de su axn .
La dopamina liberada en el espacio sinptico es rpidamente vuelta a capturar
hacia la neurona VTA por los receptores recapturadores de Dopamina que son
transportadores de protena. Esto debe ser rpidamente llevado a cabo, porque el
espacio sinptico una dopaminasa (COMT) DESTRUIRIA LA DOPAMINA, y esta
es de difcil re- sntesis.
Esto es de no ser rpidamente recapturada, la dopamina podra actuar sobre
neuronas postsinapticas, y entonces seria degradada por dopaminasas

intracelulares (mitocondriales) que son las monoaminooxidasa B (MAO-B)

mitocondrial que produce radicales libres del oxgeno que resultan neurotxicos
de los fosfolpidos de la membrana.
LA MECANICA ADICTIVA ACTUA PORQUE ESTAS SUSTANCIAS QUIMICAS
(ACTUANDO SOBRE DISTINTOS RECEPTORES FISIOLOGICOS, NORMALES
QUE TIENE EL NUCLEO TECMENTAL VENTRAL ANTERIOR, PARA
NEUROTRASMISORES
FISIOLOGICOS
NORMALES
PRODUCEN
LA
LIBERACION EXAGERADA DE DOPAMINA. EL NUEROTRASMOSOR NORMAL
FISIOLOGICO
TIENE
MECANISMOS
PARA
SER
RAPIDAMENTE
NEUTRALIZADO DE TAL MANERA QUE LA LIBERACION DE DOPAMINA SERA
LA NECESARIA, LA QUE PUEDA SER RECAPTURADA, EVITANDO EL
VACIAMIENTO DE LA DOPAMINA.
EN CAMBIO LA SUSTANCIAS QUIMICAS EXOGENAS AL CUERPOY QUE SON
SICOACTIVAS ADICTIVAS, NO TIENEN MECAMISMOS COMPENSADORES
QUE EVITEN LA LIBERACION EXXAJERADA DE LA DOPAMINA, ASI SE
PRODUCE UNA GRAN LIBERACION DE DOPAMINA. LAS NUERONAS
SIGUEINTES (NUCLEO ACUMBEUS Y DE LA CORTEZA SUPRAORBITARIA)EN
SUS DENTRITAS RECIBEN UN FUERTE IMPACTO , HACEN MECANISMOS DE
PLASTICIDAD NEURONAL Y DISMINUYEN EL NUMERO DE RECEPTORES DE
DOPAMINA , AUMENTANDO LA DEMANADA DE LA MISMA .
PERO AL MISMO TIEMPO LA LIBERACION DESMEDIDA DE DOPAMINA
SUPERO LA CAPACIDAD DE RECAPTIRA QUE TIENE LA NEURONA QUE LA
LIBERO,
LA DOPAMINA ESTANTE QUEDA SUELTA EN EL ESPACIO
SINAPTICO Y ES DESTRUIDA POR LA COMT Y LA DOPAMINA ES DE Y DIFICIL
RESINTESIS .O SEA QUE LA NEURONA LIBERADORA DE DOPAMINA ESTA
AHORA SEMIVACIA PORQUE NO PUDO RECAPTURAR TODO EL EXESO
LIBERADO NI TAMPOCO RESINTETIZARLA Y LA NUERONA SIGUIENTE
AUMENTO SU DEMANDA DE DOPAMINA PARA PODER LIBERAR
CANTIDADES ADECUADAS DE SEROTONINA .
Esto lleva a que ahora los estmulos fisiolgicos no logren la sensacin de
bienestar mediado por serotonina y sin darnos cuenta se produce la demanda de
la sustancia que produjo esta gran liberacin de dopamina, pero la dosis de ayer
no es suficiente porque ya hay neuronas semivacas y la siguiente por plasticidad
neurona aumento su demanda, razn por la cual necesito cada vez cantidades
mayores para lograr el mismo efecto.
ES UN FENOMENO DENOMINADO DEL CHAVO DEL OCHO, PORQUE LUEGO
DE LA PRIMERA VEZ ENQUE LA PERSONA DIJO SI QUIERO A PARTIR DE
ALLI, SE GATILLA UN MECANISMO ADICTIVO SIN QUERER QUERIENDO .
CADA VEZ QUIERA MAS SUSTANCIA PARA LOGRAR EL MISMO EFECTO.

Esto quiere decir que los circuitos ms importantes que operan en la adicin
tienen que ver con el Diencefalo, donde se encuentran una serie de ncleos
grises, Uno de ellos es el Ncleo Tegmental Ventral Anterior, aqu se juega el rol
adictivo de las sustancias que llamamos drogas.
Al mismo tiempo en la corteza frontal, en el manto cerebral, ene l Noencefalo, que
es la corteza supraorbitario y prefrontal, se producen los efectos neurotxicos de
los estupefacientes.
Siguiendo la lgica de lo que son los avances de los mtodos que estudian el
cerebro humano, mencionados anteriormente se pudo introducir en el campo de la
neurociencias las concepciones de Pribram (1991).
Este autor va a plantear los contenidos de la conciencia , que es lo que permitira
la construccin de la realidad objetiva y la interaccin del individuo con el ambiente
, que permiten la construccin de una narrativa cronolgica , a la vez que libera
ataduras aspectos espirituales de la conciencia ,
Considero esto importante porque no somos pura biologa, porque sustituimos por
el otro y la representacin de ello, porque construimos con el otro en comunidad,
porque es imposible subsistir sin la mirada del otro en el reconocimiento como
individuo y dentro de una sociedad.

GENES ADICTIVOS:
1)
2)
3)
4)
5)

Alelo A1-DR2
CYP2-6-: Tabaco gen
ADH-2
5 H-T
DR4

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL TUCUMAN

ESPECIALIZACION EN DROGADEPENDENCIAS
CARRERA DE POSTGRADO

MODULO II: NEURO-INMUNOBIOLOGIA Y GENETICA

ADICTIVA
EXAMEN
RESPONSABLE: ALFREDO MIROLLI

ALUMNA: AGUIRRE JULIETA CAROLINA

AO: MARZO 2016