Microbiología en Endodoncia

Microbiologa en Endodoncia 1
Universidad Nacional de Trujillo
MICROBIOLOGA EN
ENDODONCIA
INTRODUCCIN:
La enfermedad pulpar es una de las patologas
ms frecuentes dentro de la prctica clnica, y
puede llevar a la prdida de vitalidad del
diente. A pesar de no existir cifras concretas
con respecto a la incidencia de pulpitis, es una
de las causas ms importantes por las que las
personas acuden a la atencin dental de
urgencia.
Si la pulpitis sigue su curso natural, sin intervencin, puede resultar en una
necrosis pulpar. En estos casos es necesario realizar un tratamiento del sistema
de conductos del diente afectado, con
el fin de remover todos los restos
pulpares y obturar con un material inerte. Durante el tratamiento se intenta

erradicar la infeccin bacteriana del diente, para prevenir la progresin de la
enfermedad y la formacin de abscesos.
Se han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso de la
caries y la pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos predominantes en
cada una de las etapas del desarrollo de la enfermedad, ocurriendo as un
proceso de sucesin microbiana.
Los dientes tratados endodnticamente estn en riesgo de reinfectarse o
fracturarse, por lo que siempre ser ms ventajoso evitar la pulpitis, y por lo
tanto la endodoncia. La influencia en el resultado del tratamiento de la
persistencia de bacterias en el sistema de conductos es un tema muy
importante. Las bacterias parecen tener el rol ms importante en la
permanencia de periodontitis apical despus del tratamiento de endodoncia.
Estas bacterias, presentes al momento de la obturacin radicular, pueden
sobrevivir en el conducto tratado, induciendo la inflamacin del tejido
periapical.
Por esto es fundamental conocer la microbiota relacionada con la enfermedad
endodntica y periapical, para poder manejarla de la mejor manera posible, ya
que el objetivo fundamental del tratamiento endodntico debera ser erradicar
los microorganismos del sistema de los conductos, evitando la contaminacin y
la sobreinfeccin durante el tratamiento, utilizando distintas soluciones y
medicamentos que permitan lograr esto.
GENERALIDADES:
La microbiologa es la ciencia que estudia los microorganismos, lo que
comprende las bacterias, hongos, protozoarios y algas, unicelulares o
multicelulares, que son capaces de realizar fotosntesis. Tambin los virus, que
son microorganismos no celulares, con dimensiones entre los 15 y 300 nm.
El organismo humano, antes del nacimiento es estril desde el punto de vista
microbiolgico. Durante el nacimiento se inicia el proceso de infeccin de
microorganismos a travs de la entrada y colonizacin del cuerpo humano. Las
fuentes de microorganismos son el tracto genital materno, la cavidad oral y el
tracto respiratorio superior, los alimentos y el ambiente.
La cavidad bucal es uno de los ambientes ms spticos del organismo, con una
compleja
microbiologa
tanto
cuantitativa
como
cualitativamente.
Esta
complejidad est determinada por la presencia de bacterias Gram-negativas y

Gram-positivas, hongos, protozoarios y virus, distribuidos en los cuatro
principales ecosistemas orales:
Epitelio bucal
Dorso de la lengua
Superficie dentaria supragingival
Superficie dentaria y epitelial subgingivales
En la saliva no existe una microbiota especfica, ya que contiene lo que existe

en los otros sitios de la boca.
Dentro de los microorganismos bucales, las bacterias son los agentes
patgenos ms importantes, ya que participan como factor etiolgico de
caries, enfermedad periodontal, pulpar y periapical.
La clula bacteriana est formada por
1. Cubierta celular: constituida por pared
celular y membrana citoplasmtica. El
gnero mycoplasma y el grupo de las
arqueobacterias est exento de pared
celular.
2. Estructuras
internas
de
la
cubierta
celular: citoplasma, material gentico y endosporas.

3. Estructuras externas de la cubierta celular: glicocliz, pili o fimbrias, y
estructuras fibrilares.
Bacterias responden segn:
Virulencia
Husped
Qu patologas nos va a producir esto:
Respuesta Aguda: Cuando bacterias son ms agresivas, ms fuertes.
Respuesta Crnica: Factor de virulencia est en equilibrio con el
husped, permaneciendo ms tiempo. (Este es el Equilibrio ecolgico).
Por ml de saliva:
40.000.000 bact. Aerbicas
110.000.000 bact. anaerbicas
Por esto es muy importante el aislamiento.
Factores de virulencia Bacteriana: Sustancias inherentes a los MO o
producidos por ellos capaces de producir una respuesta del husped o una
destruccin.
Enzimas: Mientras ms enzimas, ms agresiva la bacteria.

Ej: colagenasas, hialuronidasas.
Cpsula: Sistema de proteccin para bacterias. Se ha visto que las
bacterias que poseen cpsula tiene posibilidad de formar abscesos.
Endotoxinas:
o Se encuentra en el lpido A de la pared externa de los gram -.
o Factor ms maligno para el husped.
Gran
poder
antignico,
no
requieren
MO
vivo.
(son
muy
resistentes y actan aunque bacteria est muerta).

Estimula respuesta inflamatoria, activando maduracin de PMN y
linfocitos B (los que producen FNT, IL-1, etc.).

o A pesar de que produce la fiebre, es resistente al calor.
o Se asocia a la reabsorcin sea y al dolor.
o Es capaz de producir lesiones apicales.
Protena M: Antgeno de membrana.
Adherencia microbiana: Si bacteria no se adhiere es eliminada. Las
bacterias se adhieren a la mucosa o diente por las fimbrias. Todo gracias
a la presencia de Ca++ y H+ que forman puentes entre el diente y la
bacteria (ambas con carga -).

cido cilico: La engloba y no lo deja ser reconocido.
cido succnico y hemina.
Productos metablicos terminales: Evitan la accin de antibiticos.
Forman una pared alrededor de bacterias disminuyendo su accin.

Exotoxinas: Gram +.
Resistencia a la fagocitosis: Se ve tambin favorecido por la cpsula.
Factores Leucocitarios y Linfocitarios.
Alteracin de la forma de los neutrfilos.
Resistencia a los antibiticos: por las endotoxinas, cpsula, etc.
PARTICIPACIN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

PULPAR Y PERIAPICAL:
La pulpa se forma por tejido conjuntivo
indiferenciado de origen mesenquimatoso,
muy vascularizado, inervado y rico en
clulas inmunolgicamente competentes.
Su
situacin
anatmica,
limitada
por
paredes rgidas de dentina, esmalte y

cemento, garantiza su aislamiento del
ambiente sptico de la cavidad bucal.
Estas
paredes
agentes
pueden
agresores
debilitarse
de
por
naturaleza
biolgica, qumica o fsica, tras lo que la

pulpa
reaccionar
con
inflamacin
de
carcter
aguda
crnica.
Los
microorganismos son los principales agentes patgenos a nivel de la cavidad

pulpar y el peripice.
El cuadro clnico y la gravedad de la infeccin estarn relacionados con la
interaccin entre la microbiota, presente en los conductos radiculares y la
cmara pulpar tras la infeccin bacteriana, y la respuesta defensiva del
hospedador (Libana, 2002).
VAS DE INVASIN MICROBIANA:
La pulpa y el peripice, en condiciones de salud, son tejidos estriles. Por lo
que la presencia de microorganismos va a determinar la presencia de una
enfermedad. Existen distintas vas de invasin de los microorganismos para
colonizar el sistema de conductos.
1) Coronaria:
Caries
Cavidades operatorias
Defectos de esmalte
Abrasin, erosin
Atriciones (ac los tbulos se van estrechando con el tiempo)
Anomalas del desarrollo.
Fracturas, fisuras, cracks.
Tubulos dentinarios: Segn Libana (2002), la causa ms prevalente de
infeccin de la pulpa dental es la comunicacin con la dentina cariada a travs
de los tbulos dentinarios. Cuando falta cemento o se ha perdido por un
traumatismo y la dentina queda expuesta, pueden convertirse en una va para
el paso de microorganismos a la pulpa (Cohen, 2008). La permeabilidad
dentinaria es mayor cerca de la pulpa debido al mayor dimetro y densidad de
los tbulos. Las bacterias pueden invadir ms rpido los tbulos dentinarios de
un diente desvital que uno vital. En dientes vitales, la salida del lquido
dentinario y el contenido tubular alteran la permeabilidad dentinaria y podran
retrasar la invasin bacteriana. En cambio, en una pulpa necrosada, los tbulos
dentinarios
son
completamente
permeables
permitiendo
una
rpida
colonizacin de la pulpa.
2) Comunicacin directa de la cavidad oral con la pulpa:
Puede
deberse
lesin
por
caries;
fracturas
dentarias
producto
de
traumatismos dento-alveolares; grietas o fisuras de esmalte producto de

traumatismos crnicos, atricin patolgica por bruxismo, oclusin traumtica,
abrasin, reabsorcin interna o externa; y maniobras operatorias que exponen
accidentalmente el tejido pulpar.
3) Va periodontal:
Los microorganismos y sus productos colaterales pueden ingresar al conducto
a travs del foramen apical y los conductos laterales y accesorios. Todava se
discute si la enfermedad periodontal es causa directa de la enfermedad pulpar.
Segn Libana (2002), es ms probable que se produzca una lesin pulpar si el
conducto lateral se expone al medio bucal como consecuencia de la
enfermedad periodontal.
4) Anacoresis:
Corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la sangre o linfa hacia
un tejido inflamado, como un diente con pulpitis. Podra ser la explicacin para
la necrosis en dientes traumatizados.
5) Extensin o contigidad:
La infeccin de la pulpa puede ocurrir como consecuencia de procesos
infecciosos adyacentes, llegando a los conductos principal y/o lateral (Libana,
2002).
AGRESIN MICROBIANA
La agresin bacteriana del tejido pulpar es responsable de la aparicin de un
proceso
inflamatorio
que
depender,
entre
otros
aspectos,
de
las
caractersticas de los microorganismos.

La microbiota implicada en la infeccin pulpar ejerce su accin patgena por
medio de diversos factores de virulencia que afectan la colonizacin y la
capacidad de producir dao.
FACTORES QUE AFECTAN LA COLONIZACIN:
a) Puerta de entrada y dosis infecciosa:
El nmero de bacterias que colonizan la pulpa ser mayor segn aumente la
puerta de entrada a la infeccin. Esto, unido al tiempo, determinar el tipo de
respuesta inflamatoria. Esta ser aguda si la infeccin se produce por un gran
nmero de bacterias en un tiempo corto y, por el contrario, ser crnica si la
puerta de entrada es pequea y por lo tanto el nmero de bacterias menor, en
un perodo de tiempo largo.
b) Adherencia y proliferacin local:
Las caractersticas morfo-estructurales de la cmara pulpar y de los conductos
radiculares, al encontrarse las bacterias protegidas frente a los mecanismos de
arrastre y frente a la accin del sistema inmune, debido al compromiso
vascular que sufre el tejido pulpar, ofrecen unas condiciones ideales para la
adhesin y la proliferacin bacteriana.
FACTORES QUE AFECTAN LA CAPACIDAD DE PRODUCIR DAO:
Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la accin
lesiva de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos. Muchas de las
bacterias implicadas en la patogenia de la enfermedad pulpar y periapical
poseen
estos
elementos
de
virulencia
como
el
gnero
Prevotella,
Porphyromonas, Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre otros (Libana,

2002).
RESPUESTA DEL HOSPEDERO:
Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su
metabolismo ingresan al tejido pulpar, se producir la inflamacin de la pulpa
llamada pulpitis. sta puede ser reversible o irreversible, lo que depender de
la respuesta defensiva del hospedero, y de la capacidad infecciosa de las
bacterias.
La respuesta defensiva el hospedero se basa en aposicin de dentina terciaria
con el objetivo de prevenir el acceso de los microorganismos a nivel pulpar.
Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuesta inflamatoria aguda, y
posteriormente una respuesta inflamatoria crnica con reacciones inmunitarias
asociadas. Si se desarrolla una inflamacin amplia, puede ocurrir la necrosis
pulpar como consecuencia del compromiso vascular derivado de la lentificacin
del aporte sanguneo ocasionado por las fuerzas de compresin de los vasos
sanguneos, y tambin por la liberacin de enzimas lticas por parte de los
leucocitos polimorfonucleares.
MICROBIOLOGA DE LA INFECCIN ENDODNTICA

Hasta la dcada del 1970, la mayora de los autores citaba a los estreptococos
del grupo viridans como las especies ms prevalentes en la infeccin pulpar,
seguidos por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus. Con el
desarrollo de las tcnicas para bacteriologa anaerobia, se comenzaron a
detectar frecuentemente ms especies anaerobias (Libana, 2002).
El ao 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies ms prevalentes
en infeccin endodntica pertenecan al gnero Fusobacterium, Bacteroides y
Peptostreptococcus, y que eran anaerobias ms del 90% de las cepas aisladas.
Los trabajos posteriores coinciden con estos datos. Ya que cualquier bacteria
localizada en la cavidad oral, las vas respiratorias altas, los senos paranasales,
la nasofaringe o el tubo digestivo pueden acceder al tejido pulpar, podra
pensarse que las bacterias implicadas son numerosas. Esto es cierto slo en
parte ya que determinadas especies bacterianas no pueden proliferar en los
conductos radiculares, y otras pierden su patogenicidad al cambiar las
condiciones
fisicoqumicas
nutricionales.
No
obstante,
estas
nuevas
condiciones ambientales favorecen a ciertos patgenos facultativos que

encuentran unas condiciones
ideales para desarrollar su patogenicidad .
Se estima que en la cavidad bucal humana habitan cerca de 500 especies
microbianas,
pero
actualmente
de
describe
un
nmero
limitado
de
microorganismos en la infeccin endodntica, desde una a doce especies. Esto

indica que existen determinantes ecolgicos a nivel de la pulpa y el peripice,
cuya presin selectiva va a definir qu microorganismos sern capaces de
colonizar esos tejidos. Estrela (2005) los describe de la siguiente manera:
1. Potencial de xido-reduccin
2. Disponibilidad de nutrientes
3. Interacciones microbianas:
a) Sinergismo
b) Antagonismo
1. Potencial de xido-reduccin
Uno de los principales mecanismos de defensa del husped, ante las
infecciones anaerobias est representado por el Eh positivo de los tejidos. Por
lo tanto, inmediatamente antes de la instalacin del proceso infeccioso, las
condiciones de la cavidad pulpar favorecen a los microorganismos que toleran
la presencia de oxgeno, que son, as los primeros colonizadores de la pulpa.
El metabolismo de esos microorganismos, la evolucin del proceso infeccioso y
la consecuente deficiencia en el suministro sanguneo garantizan gradualmente
la disminucin del potencial Eh, en consecuencia del consumo del oxgeno y
sus productos.
La sucesin de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento de
microorganismos gradualmente ms exigentes de anaerobiosis, considerados,
por eso, invasores secundarios de la pulpa y peripice.
2. Disponibilidad de Nutrientes
En relacin con las exigencias nutritivas bsicas, los microorganismos,
prcticamente no difieren entre s y de las clulas de otros sistemas biolgicos,
todas las clulas requieren fuentes de carbono, nitrgeno, oxgeno, hidrgeno,
fsforo, azufre, hierro, sodio, calcio, magnesio y agua; se exigen otros
nutrientes en cantidades extremadamente pequeas y, por eso, denominados
elementos guin, como es el caso del zinc, cobre, magnesio, molibdeno y
cobalto, que funcionan como activadores enzimticos.
El control de la entrada de esos nutrientes, est bajo la responsabilidad de la
membrana citoplasmtica, no obstante, el proceso de la utilizacin del hierro
merece especial atencin. Por lo tanto, en condiciones de potencial de
oxidorreduccin positivo, en los inicios de la infeccin endodntica, no se
encuentra el hierro en la forma libre, sino en complejo con las protenas
presentes en la sangre y en diversos tejidos.
Desde que el hierro es esencial para el metabolismo microbiano, los primeros
colonizadores excretan pequeos compuestos con poder quelante, llamados
siderforos, que solubilizan el hierro y lo tornan disponible a la nutricin.
A medida que el proceso endodntico progresa, el potencial de xido reduccin gradualmente disminuye, se crean condiciones de anaerobiosis y el
hierro se torna soluble y es, entonces, utilizado igualmente que otros iones
metlicos.
3. Interacciones Microbianas
Adems de los factores fsicos y qumicos, impuestos directa o indirectamente
por el ambiente, las relaciones entre microorganismos repercuten de forma
significativa en la composicin de la microbiota.
a) Interacciones de sinergismo
Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en que un microorganismo,
a travs de su metabolismo, garantiza la fuente de un nutriente esencial que
es requerido, pero no sintetizado, por otro miembro de la poblacin, razn por
la cual muchos autores prefieren estudiar esas interacciones microbianas en el
apartado anterior. Estableciendo la va de unin entre el alimentador primario
(microorganismo sintetizador) y el alimentador secundario (microorganismo
consumidor).
Sundqvist (1992) caracteriz la microbiota de los conductos radiculares de
dientes con lesiones periapicales segn su frecuencia y proporcin, analizando
las
asociaciones
entre
sus
componentes.
En
aquella
oportunidad
fue
constatada una correlacin positiva entre F. nucleatum y Peptostreptococcus

micros,Porphyromonas
endodontalis,
Selenumonas
sputigenay
Campylobacterrectus,Prevotella intermedia y P. micros, P. anaerobius y

Eubacterium sp. Y Peptostreptococcussp., P. endodontalis y F. nucleatum, E.
alactolyticum y C. rectus. La constatacin de esas interacciones permiti
relacionar el elevado predominio de esos microorganismos en el conducto
radicular con el fenmeno sinrgico.
La agregacin bacteriana (o coagregacin) es otro parmetro a considerar que,
de expresiva importancia a nivel del surco gingival, tambin puede repercutir
en la ecologa del conducto radicular. Segn Sundqvist, el reconocimiento e
interaccin de estructuras de superficie entre microorganismos culminan con el
fenmeno de la agregacin entre clulas microbianas, dotado de funciones
metablicas y/o protectoras.
b) Interacciones negativas: antagonismo
Las interacciones de antagonismo bacteriano dependen de la produccin de
sustancias propias del catabolismo de un microorganismo, inactivadoras de
otro microorganismo presente en el mismo hbitat, lo que le confiere una
ventaja ecolgica. Estas sustancias son por ejemplo el lactato, amonio,
perxido de hidrgeno, cidos grasos de cadena corta y compuestos con
azufre.
El lactato, producto del metabolismo de carbohidratos y con capacidad de
acidificar el pH puede tener influencia en la fase en que estos sustratos son
movilizados, actuando sobre microorganismos cido-lbiles y seleccionando los
cido-resistentes. Este catabolito es utilizado como fuente de carbono por
especies de Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa.
De
modo
general,
las
especies
de
Streptococcus,
Propionibacterium,
Capnocytophagay, Veillonella evidencian o no la correlacin negativa con otras

bacterias (Sundqvist, 1992).
Otro importante y reconocido grupo de determinante antimicrobiano con reflejo
en la ecologa del conducto radicular comprende las bacteriocinas o sustancias
semejantes a las bacteriocinas. La produccin de bacteriocinas puede ser
dependiente de plasmidios donde determinados genes codifican su formacin;
las referidas sustancias se clasifican como polipptidos. De modo tpico,
poseen toxicidad selectiva, evidenciando potencial antimicrobiano sobre otras
muestras de la misma especie o ante aquellas filogenticamente cercanas a la
bacteria productora, pero algunas bacteriocinas expresan amplio espectro de
accin, inhibiendo una gama variada de microorganismos. Las bacteriocinas,
por lo menos
hasta el presente momento, pierden su efecto teraputico, pero son
consideradas importantes determinantes ecolgicos.
Los microorganismos tpicos con elevado predominio en las infecciones
endodnticas son bacteriocina-positivos, y, por lo tanto, potencialmente
capaces de suprimir el crecimiento y la multiplicacin de microorganismos que
compiten por el mismo nicho ecolgico; en ese contexto, se observ que P.
endodontalis es capaz de inhibir, in vitro, especies de Prevotella, lo que puede
explicar la correlacin negativa entre ambos cuando se analiza la microbiota
del conducto radicular (Sundqvist, 1992).
COMPOSICIN DE LA MICROBIOTA ENDODNTICA
Estudios basados en cultivos microbiolgicos han permitido conocer los
microorganismos patgenos endodnticos. La aparicin de las tcnicas de
biologa molecular que no dependen de los cultivos ha confirmado los hallazgos
de los estudios basados en cultivos, y ha entregado informacin adicional sobre
la microbiota asociada a los diferentes tipos de infecciones endodnticas. La
tecnologa molecular ha permitido identificar nuevos patgenos causales que
nunca haban sido aislados en infecciones endodnticas (Torabinejad, 2010).
1.- Infecciones intrarradiculares primarias
A travs de las tcnicas de cultivo y biologa molecular se ha confirmado el
carcter polimicrobiano de la infeccin endodntica, con un predominio
marcado de bacterias anaerobias estrictas en las infecciones primarias.
Corresponden
Firmicutes
Bacteroidetes,
Spirochaetes,
Fusobacteria,
Actinobacteria, Proteobacteria, Synergystes y TM7. El 40%-55% de las

bacterias de la microbiota endodontica no se han podido cultivar (Torabinejad,
2010).
La va de acceso de la microbiota para infectar la pulpa en dientes vitales
determinar la composicin microbiana de la infeccin (Tabla 1) (Libana,
2002).
Caries amplia o traumatismo
Cualquier bacteria oral

Predominio de estreptococos del grupo viridans y Lactobacillus spp.
Tbulos dentinarios
Bacterias cariognicas
Predominio de estreptococos del grupoLactobacillus spp. y Actinomyces
naeslundii
Va periodontal
Bacterias grampositivas
Peptoestreptococcus spp., Streptococcus spp. y Propionibacterium spp,
Rothia dentocariosa
Contiguidad
Bacterias causantes del proceso original
Anacoresis
Bacterias del proceso septicmico
Los microorganismos aislados ms frecuentemente en infecciones de pulpa

vital segn Libana (2002) son:
Staphylococcus aureus
Estreptococos orales
Peptostreptococcus spp.
Actinomyces spp.
Eubacterium spp.
Capnocytophaga spp.
Campylobacter spp.
Eikenella spp.
Porphyromonas spp.
Prevotella spp.
Mitsuokella spp.
Selenomas spp.
Lactobacillus spp.
Enterococcus spp.
Treponemas orales
Se ha postulado que la probabilidad de que aparezcan sntomas aumenta

cuando determinadas especies bacterianas forman parte de la microbiota
endodntica infecciosa. Sin embargo, las mismas especies pueden encontrarse
en casos sintomticos o asintomticos, por lo que tambin influira la diferencia
de virulencia entre cepas de la misma especie, el nmero de especies
presentes y las interacciones entre ellas, la carga bacteriana o nmero de
clulas bacterianas y los factores ambientales (Torabinejad, 2010)
La infeccin de la pulpa necrtica se puede producir por las mismas vas que la
pulpa vital, pero la extensin de la infeccin es incontrolable ya que los
mecanismos de defensa del hospedero son incompetentes. Normalmente al
inicio de la necrosis pulpar se asla un promedio de seis especies bacterianas,
mientras que en la infeccin exacerbada pueden aislarse entre 12 y 15,
predominando especies de los gneros Porphyromonas y Prevotella (Libana,
2002).
En la tabla 2 y 3 se muestran las bacterias aisladas ms frecuentemente en
pulpa necrtica.
Anaerobios estrictos Gnero Especies
Bacilos gramnegativos
Porphyromonas
Prevotella
Mitsuokella
Fusobacterium
Selenomonas
P. gingivalis
P. endodontalis
P. oris
P. buccae
P. intermedia
P melaninogenica
P. nigrescens
M. dentalis
F. nucleatum
S. sputigena
Bacilos grampositivos: Eubacterium E. lentum

Cocos gramnegativos:
Peptostreptococcus P. micros
P. anaerobius
P. prevotii
P- asaccharolyticus
P. magnus
Cocos granmpositivos Veillonella V. prvula
Espiroquetas Treponema T. dentcola
Tabla 2: Bacterias anaerobias estrictas aisladas frecuentemente en
pulpa necrtica.ios facultativos Gnero Especies
Cocos grampositivos Streptococcus
Enterococcus
Staphylococcus
S. mitis
S. anginosus
S. oralis
S. intermedius
E. faecalis
E. faecium
S. aureus
S. epidermidis
Bacilos gramnegativos Campylobacter
Eikenella
Capnocytophaga
C. rectus
E. corrodens
C. ochracea
Bacilos grampositivos Lactobacillus L. acidophilus
Actinomyces
L. casei
L. fermentum
A. Odontollyticus
A. naeslundii
A. israelii
A. meyeri
Tabla 3: Bacterias anaerobias facultativas aisladas frecuentemente en
pulpa necrtica
Bacterias Gram-negativas
Son los microorganismos ms frecuentes en la infeccin endodntica primaria.
Se encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas a periodontitis
apical, incluso en abscesos. Entre estas se destacan Dialister, Treponema,
Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella y Tanerella.
Bacterias Gram-positivas
Pueden
encontrarse
en
porcentajes
tan
elevados
como
las
bacterias
Gramnegativas.
Entre las ms encontradas estn Pseudoramibacter, Filifactor,
Micromonas, Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Olsenella y
Propionibacterium.
2.- Infecciones extrarradiculares
La periodontitis apical se produce como una respuesta a una infeccin
intrarradicular y, en la mayora de los casos, evita que los microorganismos
accedan a los tejidos periapicales. En algunas situaciones, estos pueden
superar la barrera defensiva y causar as una infeccin extrarradicular. La
forma ms corriente de infeccin extrarradicular es el absceso apical agudo
(Torabinejad, 2010).
Es posible que la infeccin extrarradicular dependa o no de la infecci
intrarradicular. La presencia de una fstula puede indicar la presencia de
bacterias extrarradiculares. El hecho de que esta fstula cierre al realizar el
tratamiento endodntico puede indicar la existencia de una infeccin
extrarradicular favorecida por una infeccin intrarradicular, y dependiente de la
misma. Adems en la mayora de los casos el absceso apical agudo depende
claramente de la infeccin intrarradicular. Una vez que se resuelve la infeccin
intrarradicular con el tratamiento endodntico o la extraccin del diente, y se
logra drenar el pus, las defensas del hospedero se encargarn de la infeccin
extrarradicular.
Se ha demostrado que las especies Actinomyces y Propionibacterium son
capaces de persistir en el tejido inflamatorio. A. israelii es una especie
bacteriana aislada en los tejidos periapicales que no siempre responde a la
terapia endodntica convencional, sin embargo se ha comprobado que el
hipoclorito de sodio y el hidrxido de calcio son altamente eficaces en su
destruccin. La ciruga paraendodntica parece ser efectiva para eliminar a A.
israelii del peripice.
El grupo de bacterias llamadas Streptococcus anginosus (SAG) consiste en las
especies S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius. Debido a que expresan
adhesiones especficas, son capaces de adherirse a la pelcula salival y a otras
bacterias, siendo de los primeros colonizadores de la cavidad bucal. A pesar de
ser consideradas parte de la flora bacteriana normal, son patgenos
oportunistas capaces de formar abscesos, debido a que producen ciertas
enzimas como la b-condroitina sulfato liasa y la hialuronidasa. S. anginosus y
otros estreptococos son las especies ms identificadas en dientes sometidos a
tratamiento endodntico, o dientes con abscesos o lesiones perirradiculares
(Roberts, 2013).
Las bacterias ubicadas en la porcin apical del conducto radicular se
encuentran en una posicin estratgica para inducir al dao del tejido
perirradicular y consiguientemente la enfermedad inflamatoria. En el estudio
de Siqueira y cols (2004) se investig la prevalencia de 11 patgenos
endodnticos en el tercio apical de conductos infectados asociados a lesin
periapical, utilizando el examen PCR. Segn los resultados de este estudio, en
el 44% de los casos se encontr Pseuramibacter alactolyticus , en el 26%
Treponema denticola, en el
26% Fusobacterium nucleatum, en el 17% Porphyromonas endodontalis, en el
9% Filifactor alocis, en el 4% Dialister pneumosintes, en el 4% Porphyromonas
gingivalis y tambin en en 4% Tannerella forsythensis. Esto indica que estas
bacterias podran estar asociadas a lesiones perirradicularres.
En otro estudio de Siqueira y cols (2009) de dientes extrados asociados a
periodontitis
apical,
Pseudoramibacter
se
encontraron
alactolyticus
(32%),
en
el
tercio
Bacteroidetes
apical
clon
las
X083
especies
(26%),
especies de Streptococcus (21%), Olsenella uli(10.5%), Synergistes clon BA121

(10.5%), Fusobacterium nucleatum (10.5%), Porphyromonas endodontalis
(10.5%), Dialister clon BS016 (5%), Filifactor alocis (5%), Parvimonas micra
(5%), y Treponema denticola (5%).
Se ha estudiado el papel de otros microorganismos adems de las bacterias en
la infeccin endodntica, como virus y hongos. Diversos estudios han
identificado hongos despus del tratamiento endodntico en casos resistentes
a la terapia.
3.- Infecciones endodnticas persistentes o secundarias
La mayora de los dientes tratados endodnticamente que tienen lesiones
persistentes de periodontitis apical esconden una infeccin intrarradicular. Los
microorganismos persistentes en dientes tratados pueden ser persistentes que
han sobrevivido a la desinfeccin intrarradicular y ya estaban ah al momento
de la obturacin radicular, o pueden haber infectado el conducto tras su
obturacin como consecuencia de una filtracin coronal. El riesgo de fracaso de
un tratamiento aumenta al haber microorganismos en el conducto en el
momento de la obturacin (Torabinejad, 2010).
Para que los microorganismos residuales puedan causar una periodontitis
apical persistente, tienen que adaptarse a las modificaciones ambientales
inducidas por el tratamiento, conseguir nutrientes, sobrevivir el efecto
antimicrobiano de algunos materiales, alcanzar un nmero crtico y demostrar
suficiente virulencia para mantener la inflamacin perirradicular, y disponer de
acceso libre a los tejidos periapicales para ejercer su patogenicidad.
El tratamiento endodntico de un diente con pulpitis es esencialmente
profilctico, ya que la pulpa est libre de infeccin, y se realiza el tratamiento
para prevenir futuras infecciones en el sistema de conductos, y la consiguiente
periodontitis apical. Por otro lado, en casos de pulpas necrticas, o en dientes
tratados endodnticamente asociados a periodontitis apical, existe una
infeccin preestablecida, y por lo tanto, el tratamiento endodntico debe
enfocarse no slo en prevenir la introduccin de nuevos microorganismos al
sistema de conductos sino que tambin en la eliminacin de la microbiota que
ah reside (Siqueira y Ras, 2008).
Dada la compleja anatoma del sistema de conductos, es sabido que, a pesar
de todos los instrumentos, sustancias y tcnicas disponibles, es imposible
eliminar completamente los microorganismos en la mayora de los casos. Por lo
tanto, el objetivo real sera disminuir la poblacin bacteriana a un nivel menor
al necesario para inducir o mantener enfermedad
MICROBIOLOGA EN LA FASE DE OBTURACIN RADICULAR
En ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en los
conductos
radiculares,
producindose
la
consiguiente
seleccin
de
los
miembros ms resistentes de la microbiota. Tras el tratamiento endodntico

suelen desaparecer las bacterias gramnegativas, que son el componente
principal de las infecciones endodnticas primarias. En la mayora de los
estudios se ha evidenciado un mayor nmero de grampositivos tras la
instrumentacin y la medicacin (ej: estreptococos, lactobacilos, Enterococcus
faecallis, O. uli, M. micros, P. alactolytivus y Propionibacterium). Esto respalda
la hiptesis de que las bacterias grampositivas son ms resistentes a los
tratamientos antimicrobianos, y tienen la capacidad de adaptarse a las
rigurosas condiciones ambientales que existen en conductos instrumentados y
medicados (Torabinejad, 2010).
En un estudio de Ras y cols (2010), se identificaron las especies bacterianas
presentes durante
muestras
de
el
tratamiento endodntico con
conductos
infectados
con
periodontitis
RT-PCR,
apical
obteniendo
antes
del
tratamiento, tras la preparacin qumicomecnica con NaOCl como irrigante, y

despus de la medicacin entre sesiones con pasta de hidrxido de calcio.
En este estudio, se encontr presencia de bacterias en todas las muestras
iniciales. En los casos post instrumentacin, se encontr bacterias en el 60% de
los casos, y en el 53% tras la medicacin intraconducto (Grfico 1).
La especie ms frecuente en S1 fue Olsenella uli (67%), Pyramidobacter
piscolens (60%), Streptococcus species (53%), y Bacteroidetes clon X083
(53%). En S2 las especies ms prevalentes fueron Streptococcus(47%),
Fusobacterium nucleatum (40%), O. uli (33%). Las especies Streptococcus
(47%), Propionibacterium acnes (27%), y O. uli (27%) fueron las ms frecuentes
en S3.
MICROBIOLOGA DE LOS DIENTES TRATADOS ENDODNTICAMENTE:
Fracaso en endodoncia
La microbiota de los dientes tratados endodnticamente con periodontitis
apical persistente est constituida por un grupo de microorganismos ms
restringido que en las infecciones primarias, con un promedio de una a tres
especies por conducto (Torabinejad, 2010).
Aun cuando el tratamiento endodntico no logre erradicar completamente la
infeccin, la mayora de las bacterias son eliminadas, y el ambiente es
alterado.
Por lo tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en una muestra post
tratamiento, las bacterias deben resistir o escapar a los procedimientos de
desinfeccin,
adaptarse
rpidamente
al
ambiente
alterado
por
los
procedimientos del tratamiento (Siqueira y Ras, 2008).

El E. faecalis es un coco grampositivo anaerobio facultativo que se encuentra
en el 30% a 90% de los dientes tratados endodnticamente. La probabilidad de
que se encuentre E. faecalis en un diente endodonciado es nueve veces mayor
que en un diente con infecciones primarias. Los hongos de la especie Candida
slo se encuentran en infecciones primarias de manera espordica, pero en
infecciones persistentes o secundarias se encuentra en el
3%-18% (Torabinejad, 2010).
Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie de atributos que les
permiten sobrevivir en los conductos tratados, como la resistencia a los
frmacos intraconducto (Hidrxido de Calcio), y la capacidad para formar
biopelculas, invadir los tbulos dentinarios y soportar largos periodos de
privacin de nutrientes (Torabinejad, 2010).
Tambin pueden encontrarse en este tipo de infecciones bacterias del gnero
Streptococcus y algunos anaerobios frecuentes en infecciones primarias como
P. alactolyticus, P. propionicum, F. alocis, T. forsythia, D. pneumosintes y D.
invisus (Torabinejad, 2010).
En el estudio de Ras y cols (2008) se evalu la presencia de microorganismos
en
dientes
tratados
endodnticamente,
con
periodontitis
apical
post
tratamiento. A travs de PCR se determina la presencia de E. faecalis en el

47% de los casos, y de C albicans en el 6%. Las otras especies que se
encontraron en mayor nmero fueron Streptococcus (47%), Lactobacillus
(35%), Dialister invisus (29%), Eubacterium infirmum (29%), Prevotella
intermedia (29%), Selenomonas sputigena (29%), Synergistes oral clon BA121
(29%), y Treponema denticola (29%) (Grfico 2).
Segn Siqueira y Ras (2008), no est bien establecido si las bacterias
presentes en los dientes tratados endodnticamente con mantencin de la
enfermedad post-tratamiento son remanentes del tratamiento previo (infeccin
persistente) o son una consecuencia de una reinfeccin (infeccin secundaria).
En la revisin bibliogrfica de la literatura realizada por estos autores, se
destac que en los ltimos aos se ha puesto mucha atencin a la infeccin
secundaria resultante de la filtracin coronaria en dientes tratados como causa
de periodontitis apical post-tratamiento, pero que aparentemente la causa ms
comn de fracaso es la infeccin persistente. Esto porque la incidencia de
infeccin posttratamiento es mayor en casos de dientes con periodontitis
apical preoperatoria, y tambin, porque la tasa de xito de tratamientos de
pulpas vitales es muy alta.
Si la infeccin secundaria causada por la infiltracin coronaria fuera una causa
importante, las tasas de fracaso deberan ser similares para dientes tratados
con pulpa vital, necrosis o retratamientos, pero no es as. Pero esto no significa
que un buen sellado coronario no sea fundamental para el tratamiento
endodntico, ya que la infiltracin coronal s puede ser una causa de fracaso
(Siqueira y Ras, 2008).
Para
poder
determinar
la
causa
de
infeccin
post-tratamiento,
deben
determinarse primero los microorganismos presentes en el momento de la

obturacin radicular. Fabricius y cols, el ao 2006, realizaron un estudio
comparativo en monos. Este estudio revel que las bacterias pueden sobrevivir
en el conducto por muchos aos, y pueden causar la persistencia de la
periodontitis apical.
PREVENCIN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA
A pesar de que a travs del tiempo se ha asumido que los procedimientos
dentales pueden causar Endocarditis Bacteriana en pacientes con factores de
riesgo cardacos preexistentes, y que la profilaxis antibitica es efectiva, segn
el protocolo de la AHA (2007) existe poca evidencia cientfica que valide estos
conceptos.
La evidencia publicada sugiere que, del nmero total de casos de Endocarditis
Bacteriana que ocurren anualmente, es probable que un nmero muy pequeo
sea causado por bacteremias producidas por procedimientos dentales.
Un nmero extremadamente pequeo de casos de EB podra ser prevenido con
profilaxis antibitica. La mayora de casos de EB causada por la microbiota oral,
es un resultado de bacteremias transitorias producidas por actividades de
rutina, como masticar comida, cepillado de dientes, uso de seda dental, uso de
mondadientes y otras actividades.
Debe enfatizarse en promover el cuidado dental y la salud oral en pacientes
con condiciones cardacas de riesgo ms que en la profilaxis asociada a
procedimientos dentales.
Las condiciones de riesgo asociadas al riesgo de endocarditis bacteriana con
un resultado adverso, para las cuales se indica profilaxis frente a un
procedimiento dental son:
Vlvula cardiaca protsica o material protsico usado para reparar la
vlvula cardiaca.
Antecedente previo de EB
Enfermedad cardaca congnita ECC
ECC no reparada
Defecto cardiaco congnito completamente reparado con material
protsico o aparato, colocado con ciruga o catter, durante los 6
primeros meses despus del procedimiento.

ECC reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio de
la prtesis (que inhibe la endotelizacin).

Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopata.
Todos los procedimientos dentales que involucren manipulacin de la
enca o tejidos periapicales, o perforacin de la mucosa, requieren
profilaxis antibitica para los casos previamente descritos. Los siguientes
procedimientos no requieren profilaxis:
Anestesia local a traves de tejido no infectado
Toma de radiografas dentales
Instalacin o ajuste de aparatologa protsica o ortodoncica.
Instalacin de brackets de ortodoncia
Exfoliacin de dientes temporales
Sangramiento por trauma de labios o mucosa oral
CONCLUSIONES
La prctica endodntica mantiene una estrecha relacin con la
microbiologa. Y la causa ms frecuente de patologa pulpar es la
infeccin oral.
Las principales vas de invasin de la microbiota hacia el tejido pulpar
son la exposicin directa a la cavidad bucal, los tbulos dentinarios, la
va periodontal, la contigidad y la anacoresis.
Las especies ms prevalentes en la infeccin pulpar pertenecen a los
gneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus
y Campylobacter.
La infeccin del rea periapical causa una periodontitis apical. Esto
produce una inflamacin en la unin pulpa- peripice, y se acompaa de
destruccin de los tejidos de soporte del diente.
Las bacterias anaerobias son las ms prevalentes en infeccin periapical.
Las bacterias que participan en infecciones persistentes se pueden
identificar como las que estn presentes en el momento de la obturacin
radicular, aunque la mayora de estas especies encontradas no
alcanzarn a establecer infeccin y morirn. Las bacterias que logran
sobrevivir
al
nuevo
ambiente
podrn
establecer
una
infeccin
persistente que pone en riesgo el tratamiento.

El verdadero objetivo del tratamiento endodntico es reducir la carga
bacteriana a niveles bajo el umbral necesario para causar enfermedad.
El diagnstico microbiolgico permite identificar el o los agentes
etiolgicos implicados en la infeccin pulpar y tambin determinar el
grado de esterilidad del conducto radicular previo a su obturacin. Los
mtodos para el diagnstico microbiolgico en endodoncia son el
examen directo y el cultivo.
El procedimiento endodntico puede producir una bacteremia transitoria,
por lo que se debe considerar la profilaxis antibitica para prevencin de
la Endocarditis Bacteriana en pacientes de riesgo.
BIBLIOGRAFA
a) Bystrm A, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of the efficacy of
mechanical root canal instrumentation in endodontic therapy. Scand J
Dent Res. 1981 Aug; 89(4):321-8.
b) Cohen, S. Vas de la Pulpa 9 Edicin. Editorial Mosby, Madrid, 2008.
c) Duggan, J. y Sedgley, C. Biofilm Formation of Oral and Endodontic
Enterococcus faecalis J Endod 2007;33:815 818
d) Estrela, C. Ciencia endodntica. 1 Edicin, Artes Mdicas
Latinoamrica. Sao Paulo, 2005
e) Fabricius L, Dahln G, Sundqvist G, Happonen RP, Mller AJR.
Influence of residual bacteria on periapical tissue healing after
chemomechanical treatment and rootfilling of experimentally infected
monkey teeth. Eur J Oral Sci 2006;114:27885.

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Microbiologa en Endodoncia 1

Universidad Nacional de Trujillo

el fin de remover todos los restos

pulpares y obturar con un material inerte. Durante el tratamiento se intenta

complejidad est determinada por la presencia de bacterias Gram-negativas y

En la saliva no existe una microbiota especfica, ya que contiene lo que existe

celular: citoplasma, material gentico y endosporas.

Enzimas: Mientras ms enzimas, ms agresiva la bacteria.

resistentes y actan aunque bacteria est muerta).

linfocitos B (los que producen FNT, IL-1, etc.).

bacteria (ambas con carga -).

Forman una pared alrededor de bacterias disminuyendo su accin.

PARTICIPACIN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

paredes rgidas de dentina, esmalte y

biolgica, qumica o fsica, tras lo que la

microorganismos son los principales agentes patgenos a nivel de la cavidad

traumatismos dento-alveolares; grietas o fisuras de esmalte producto de

caractersticas de los microorganismos.

Porphyromonas, Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre otros (Libana,

MICROBIOLOGA DE LA INFECCIN ENDODNTICA

condiciones ambientales favorecen a ciertos patgenos facultativos que

microorganismos en la infeccin endodntica, desde una a doce especies. Esto

constatada una correlacin positiva entre F. nucleatum y Peptostreptococcus

Campylobacterrectus,Prevotella intermedia y P. micros, P. anaerobius y

Capnocytophagay, Veillonella evidencian o no la correlacin negativa con otras

Actinobacteria, Proteobacteria, Synergystes y TM7. El 40%-55% de las

Cualquier bacteria oral

Bacterias causantes del proceso original

Bacterias del proceso septicmico

Los microorganismos aislados ms frecuentemente en infecciones de pulpa

Se ha postulado que la probabilidad de que aparezcan sntomas aumenta

Bacilos grampositivos: Eubacterium E. lentum

especies de Streptococcus (21%), Olsenella uli(10.5%), Synergistes clon BA121

miembros ms resistentes de la microbiota. Tras el tratamiento endodntico

tratamiento endodntico con

tratamiento, tras la preparacin qumicomecnica con NaOCl como irrigante, y

procedimientos del tratamiento (Siqueira y Ras, 2008).

tratamiento. A travs de PCR se determina la presencia de E. faecalis en el

determinarse primero los microorganismos presentes en el momento de la

Vlvula cardiaca protsica o material protsico usado para reparar la

primeros meses despus del procedimiento.

la prtesis (que inhibe la endotelizacin).

persistente que pone en riesgo el tratamiento.

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