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Inmunidad
Antígenos y sistema inmunitario:
Antígeno: moléculas ajenas a un organismo, que son reconocidas como tales y
desencadenan en él una repuesta inmunitaria. Independientemente de que sea o no
perjudicial y de que se encuentre libre o formando parte de un gérmen.
Los antígenos son diferentes en los distintos seres vivos. Una molécula que
posee carácter antigénico para un organismo determinado no lo tiene para otro en el
cual constituye una molécula propia.
Según su origen, los antígenos se denominan:
• Heteroantígenos. Son los que pertenecen a organismos de otra especie
distinta a la humana. Se trata de moléculas situadas en las cápsidas o en las
envolturas víricas, en las paredes bacterianas, en la superficie de células o de
moléculas segregadas por ellas, como las toxinas.
• Isoantígenos. Proceden de otro individuo de la misma especie, como los
antígenos de superficie de los glóbulos rojos.
• Autoantígenos. Son los menos habituales, y se trata de macromoléculas del
propio organismo a las que el sistema inmunitario reconoce como estrañas.
Características de los antígenos:
• Son moléculas de gran
tamaño, fundamentalmente
proteínas (independientes o
unidas a glúcidos o lípidos) y
polisacáridos complejos.
Numerosas moléculas
sintéticas actúan también
como antígenos. Existen,
además, ciertas moléculas
(haptenos), con una baja
masa molecular, que por sí
mismas no son antigénicas,
aunque adquieren esta
capacidad al unirse a proteínas del organismo en el que son introducidas.
• Pueden ser moléculas libres o moléculas que forman parte de determinadas
estructuras biológicas (membrana
plasmática, cápsida y envuelta vírica,
etc).
• Para que el sistema inmunitario
desencadene una respuesta cuando
detecta la presencia de antígenos, es
preciso que estos se reconozcan como
tales. Este reconocimiento se lleva a
cabo mediante la unión selectiva de
los antígenos con ciertas moléculas,
denominadas receptores
antigénicos, situadas en la
membrana plasmática de algunas
células del organismo. Se trata de una
identificación estructural; es decir,
existe una complementariedad entre
la forma espacial de estos receptores y la de los antígenos correspondientes. El
antígeno no se une al receptor antigénico en su totalidad, sino por una zona
llamada epitopo o determinante antigénico que suele estar constituida por
una corta secuencia de aminoácidos (región inmunológicamente activa de un
antígeno). En los antígenos proteicos, por ejemplo, el determinante está
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constituído solo por cuatro o cinco aminoácidos de su secuencia. Cuando el

determinante es único, solo se puede unir a una molécula de anticuerpo, y se
denomina antígeno univalente. Los antígenos polivalentes tienen varios
determinantes (iguales o distintos), y esto supone que puedan unirse a varias
moléculas del mismo anticuerpo o a varios anticuerpos distintos.

Sistema inmunitario: Los seres vivos cuentan con un complejo conjunto de

mecanismos, conocido como sistema inmunitario, para defenderse y rechazar las
sustancias ajenas que penetran en su organismo. El sistema inmunitario no es un
conjunto de órganos que tengan continuidad anatómica entre sus componentes, pero
presenta una unidad funcional evidente. En él participan diversos órganos, células y
ciertas moléculas producidas por algunas de ellas.
Las defensas del organismo
Defensas externas o barreras pasivas:
Existen cuatro tipos de defensas externas (estructurales, mecánicas,
bioquímicas y ecológicas) que pueden actuar conjuntamente:
• Estructurales. Están constituidas por la piel y las mucosas. La integridad de
estas estructuras que cubren la superficie corporal externa y las cavidades
digestivas, respiratorias y genitales (abiertas al exterior), respectivamente, es
fundamental para evitar la invasión por antígenos extraños. Una de las vías de
acceso más frecuentas de los agentes patógenos se produce cuando estas
estructuras se rompen o son destruidas por causas diversas.
• Mecánicas. Consisten en sistemas de expulsión que favorecen el arrastre de los
microorganismos y otras partículas extrañas para evitar su fijación al organismo
(cilios que tapizan las vías respiratorias, cuyo movimiento elimina los
microorganismos y otros elementos extraños adheridos al mucus que los cubre).
• Bioquímicas. Algunas sustancias y secreciones actúan como barrera protectora
contrarrestando o neutralizando la acción de determinados agentes patógenos:
la lisozima, enzima presente en la saliva, en las lágrimas y en la orina de la
mujer embarazada, actúa rompiendo la pared bacteriana; los ácidos grasos y el
ácido láctico, segregado por las glándulas sebáceas de la piel, que al producir
un descenso de pH impiden el crecimiento de muchos microorganismos; el jugo
gástrico del estómago.
• Ecológicas. Tanto en la superficie externa del organismo como en los aparatos
digestivo y respiratorio, existe una biota normal que compite con
microorganismos potencialmente patógenos, impidiendo su entrada.
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Únicamente cuando estas barreras se franquean por alguna razón y el elemento

invasor penetra en los tejidos del organismo hospedador, este pone en marcha un
segundo y eficaz sistema de defensas internas, que pueden dividirse en dos grupos:
las defensas inespecíficas, que actúan de manera indiscriminada sobre cualquier
estructura antigénica, y las defensas específicas, que actúan selectivamente contra
antígenos concretos.
Defensas inespecíficas
Hay cuatro tipos de defensas inespecíficas: la inflamación, los fagocitos, el
complemento y, si el agente en un virus o células alteradas del propio organismo, el
interferón.
La inflamación:
Cuando una estructura extraña consigue atravesar las barreras pasivas de un
ser vivo, el organismo invadido reacciona rápidamente poniendo en marcha la
respuesta inflamatoria, que, a su vez, activa y coordina las otras defensas
inespecíficas.
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La inflamación se manifiesta con unos síntomas característicos: calor,

enrojecimiento, dolor y tumefacción de la zona afectada.
El proceso se lleva a cabo en cuatro etapas:
1. Producción de un estímulo, que habitualmente consiste en la entrada de un
microorganismo o de una sustancia tóxica, aunque también puede deberse a un
traumatismo.
2. Las células lesionadas liberan unas sustancias, que reciben el nombre de
mediadores de la inflamación (histamina, prostaglandinas E, etc).
3. Estos mediadores de la inflamación actúan sobre los capilares de la zona
afectada causando los siguientes efectos: aumento de la cantidad de leucocitos
circulantes en la sangre, vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar,
activación de los fagocitos, quimiotactismo sobre estos.
4. Aparición de las consecuencias de los factores anteriores:
• La presencia de un número mayor de leucocitos produce un aumento de
las acciones defensivas que estas llevan a cabo.
• La vasodilatación incrementa el riego sanguíneo de la zona afectada y la
afluencia de elementos defensivos, tanto leucocitos como moléculas de
anticuerpos y del complemento.
• Aumento de la permeabilidad de los capilares favorece la salida de
fagocitos, anticuerpos, complemento y fibrinógeno hacia los tejidos
infectados. La salida de los fagocitos de los capilares sanguíneos se
consigue mediante la separación de las células endoteliales que los
forman (proceso denominado diapédesis). El fifrinógeno extravasado
coagula y produce un aislamiento de la zona lesionada que dificulta la
diseminación del agente invasor.
• La activación de los fagocitos hace que sean más eficaces en la
eliminación de los microorganismos invasores.
• El quimiotactismo resulta fundamental para localizar el lugar de la
infección y atraer hacia él una gran cantidad de fagocitos que se
desplazan hacia concentraciones crecientes de las sustancias
quimiotácticas siguiendo su gradiente químico.
Los fagocitos
Son un tipo de leucocitos. Se forman en la médula ósea. Pueden desplazarse por
movimientos ameboides gracias a la emisión de pseudópodos y tienen capacidad de
fagocitosis. Se distinguen dos tipos: los granulocitos polimorfonucleares y los
monocitos.
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• Granulocitos polimorfonucleares. Poseen abundantes gránulos

citoplasmáticos y un núcleo polilobulado. En dichos gránulos almacenan
enzimas y compuestos químicos antimicrobianos, y según sus
propiedades de tinción se subdividen en neutrófilos (colorantes
neutros), eosinófilos (colorantes ácidos) y basófilos (colorantes
básicos).
• Monocitos. No poseen gránulos citoplasmáticos ni núcleo polilobulado.
Cuando salen de los capilares sanguíneos hacia los tejidos circundantes
aumentan su tamaño y su capacidad fagocítica y se transforman en
macrófagos, que pueden desplazarse libremente o permanecer fijos. En
este último caso se denominan histiocitos.
Función de los fagocitos. Constituyen una línea de defensa inespecífica de gran
importancia, ya que se encargan de eliminar los microorganismos y cualquier
estructura extraña de los tejidos invadidos.
Para que la fagocitosis sea eficaz es necesaria la activación previa de los
fagocitos, lo cual se consigue gracias a los mediadores de la inflamación. También
contribuyen a su activación ciertas sustancias producidas por los linfocitos.
La activación consiste en la producción de moléculas glucoproteicas en la
membrana celular del fagocito que aumentan su capacidad de adhesión a estructuras
extrañas.
El proceso fagocítico se divide en cuatro etapas:
1. Unión al elemento que va a ser fagocitado mediante receptores glucoproteicos
de la membrana.
2. Ingestión por medio de la
emisión de pseudópodos.
3. Muerte y digestión
intracelular del
microorganismo por la
acción de las enzimas
digestivas y oxidantes de
los lisosomas.
4. Expulsión de los restos no digeridos.
Otra de las funciones de los fagocitos consiste en liberar productos tóxicos para
los microorganismos que se encuentran en su cercanía. Los eosinófilos son los
encargados de llevar a cabo este proceso, denominado desgranulación, que resulta
fundamental para combatir los agentes patógenos que, debido a su tamaño, no
pueden ser fagocitados.
El complemento
El complemento es un sistema de proteínas, presentes en el plasma sanguíneo,
cuya función defensiva se lleva a cabo con gran rapidez. La denominación de
“complemento” deriva de la capacidad para complementar y potenciar la acción de los
anticuerpos.
Está compuesto por una veintena de proteínas plasmáticas del tipo de las
globulinas, que, a diferencia de los anticuerpos, se encuentran siempre presentes en el
plasma. Estas proteínas se sintetizan en el hígado y se encuentran, normalmente, en
estado de proenzimas, es decir, activándose de forma secuencial ante ciertos factores
desencadenantes. Las proteínas que forman este sistema reaccionan frente a gran
variedad de complejos antígeno-anticuerpo y sus efectos consisten principalmente en
provocar la lisis de los microorganismos con complejos antígeno-anticuerpo adheridos.
Este sistema desempeña tres funciones muy importantes:
1. Actúa como mediador de la inflamación, porque provocan un aumento de la
dilatación y de la permeabilidad de los capilares.
2. Interviene en la opsonización de células extrañas a un organismo para facilitar
la acción de los fagocitos y los anticuerpos.
3. Provoca la lisis de las células invasoras por rotura de su membrana plasmática.
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El interferón
Las células infectadas por un virus sintetizan y liberan unas proteínas conocidas
con el nombre de interferón, que impiden que la infección se propague. El interferón
lleva a cabo dos acciones básicas:
1. Impide la replicación del virus en células infectadas que aún no han sido
destruidas por la acción vírica. El interferón liberado se une a receptores de la
membrana celular, lo que constituye una señal para la síntesis de unas enzimas
llamadas proteínas antivíricas o AVP, que interfieren en la formación de las
proteínas del virus.
2. Activa unos linfocitos, denominados células asesinas naturales o células NK,
capaces de reconocer células infectadas por virus o células cancerosas y
eliminarlas.
El interferón actúa en dos
niveles: por un lado, evita la
replicación vírica en células
aún sanas y, por otro, favorece
la destrucción de las células ya
infectadas.
Las moléculas de
interferón realizan, además,
otras acciones: activan a los
macrófagos y linfocitos B, y
modulan la síntesis de
anticuerpos y otras sustancias
reguladoras.
Es característica del
interferón la acción protectora
frente a todos los virus que pueden infectar a las células de los organismos de una
determinada especie. Sin embargo, no tienen acción protectora en las células de los
individuos de otra especie. Su especificidad, por tanto, se manifiesta a nivel de
organismo invadido, no de virus.
Defensas específicas
A diferencia de las inespecíficas, las defensas específicas se dirigen únicamente
a un tipo concreto de antígenos. Para cada antígeno extraño que es detectado en un
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organismo se produce una respuesta que actúa específicamente contra él. Además de
la especificidad, esta respuesta tienen otra característica importante: una vez
detectado un antígeno, se crea una memoria inmunitaria que permite rechazar el
mismo antígeno, incluso con mayor efectividad, cuando vuelve a aparecer.
Las células implicadas en esta respuesta específica son los linfocitos.
Los linfocitos no pueden formar pseudópodos y, por tanto, no fagocitan ni son
móviles. Sin embargo, tienen capacidad para reconocer antígenos específicos. Por este
motivo producen una respuesta específica contra antígenos concretos.
Existen tres tipos de linfocitos:
1. Linfocitos B. Sintetizan proteínas específicas (anticuerpos) ante la presencia de
antígenos. Son responsables de la inmunidad humoral.
2. Linfocitos T. Son responsables de la inmunidad celular, Pues no producen
anticuerpos, sino que provocan la muerte de ciertas células alteradas y, por
tanto , no deseadas (células diana). Así mismo, algunos linfocitos T regulan la
actuación del sistema inmunitario.
3. Linfocitos no-B no-T. También destruyen células diana, pero de una forma
inespecífica.
Órganos linfoides
Las células precursoras de los linfocitos, se originan en la médula ósea y se
convierten en linfocitos maduros en los órganos
linfoides. Estos son los lugares donde se generan,
acumulan e interaccionan los linfocitos.
Se distinguen dos tipos de órganos linfoides:
primarios y secundarios.
• Órganos linfoides primarios. En ellos se
produce la diferenciación de los linfocitos. En
la médula ósea roja se encuentran las células
madre, precursoras de los linfocitos. Estas
células madre pueden madurar en la propia
médula ósea, con lo que se transforman en
linfocitos B, o salen de la médula ósea y
migran al timo donde se transforman en
linfocitos T. En el caso de los linfocitos B, el
órgano linfoide primario es la médula ósea, y
en el de los linfocitos T, el timo, glándula
situada detrás del esternón que alcanza su
máximo desarrollo durante la pubertad para
luego ir disminuyendo.
• Órganos linfoides secundarios. En ellos
tiene lugar la acumulación e interacción de
los diferentes tipos de linfocitos. Los
principales son los ganglios linfáticos y el
bazo, aunque también se consideran órganos
linfoides secundarios el apéndice, las placas
de Peyer intestinales, las amígdalas y las adenoides.
Mecanismo de acción de la inmunidad específica
La respuesta inmunitaria específica se desarrolla siempre a lo largo de las
siguientes fases:
Identificación y reconocimiento del antígeno. El primer paso para poner en
marcha la maquinaria defensiva específica del organismo es detectar la existencia de
sustancias extrañas, que se realiza por el contacto de los antígenos con ciertas
moléculas presentes en la membrana de los linfocitos. Estas moléculas son
anticuerpos en el caso de los linfocitos B y moléculas denominadas receptores de
antígenos (TCR) en el caso de los linfocitos T. El mecanismo de identificación consiste
en un acoplamiento espacial entre los determinantes antigénicos y los receptores de
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los linfocitos; se trata, por tanto, de un reconocimiento morfológico entre ambas

moléculas.
Aunque en algunos casos los antígenos pueden ser reconocidos directamente, lo
habitual es que sea necesaria la intervención de las llamadas células presentadoras
de antígenos, que fagocitan estructuras antigénicas y, tras su digestión intracelular,
sitúan determinados fragmentos de los antígenos en su superficie. Estas células se
dirigen entonces a los órganos linfoides donde se encuentran los linfocitos. De esta
forma, los antígenos son presentados a estos linfocitos para su reconocimiento más
rápido y eficaz.
Activación de los linfocitos. Tras el reconocimiento del antígeno, los linfocitos
sufren unos cambios metabólicos y fisiológicos, y comienzan a dividirse activamente.
Se produce entonces un importante aumento en el número de linfocitos y se pone en
marcha una serie de mecanismos para activarlos. En esta activación también
participan los macrófagos.
Desencadenamiento de la respuesta inmunitaria. Una vez activados, los
linfocitos llevan a cabo su función de defensa. Los linfocitos B se transforman en las
llamadas células plasmáticas, que producen gran cantidad de anticuerpos
específicos contra el antígeno correspondiente. Los linfocitos T, por su parte, atacan a
las células portadoras del antígeno (célula diana) y causan su destrucción. La
respuesta inmunitaria debe estar perfectamente regulada para evitar una actuación
defensiva deficitaria o excesiva, lo que se consigue mediante la acción de otros tipos
de linfocitos T.

Inmunidad humoral
Se denomina inmunidad humoral al conjunto de mecanismos inmunitarios en los
que intervienen proteínas específicas fabricadas contra los antígenos extraños que
difunden en por los fluidos corporales.
Estas proteínas son los anticuerpos, y su difusión se realiza por la sangre, la
linfa, los líquidos intersticiales y las secreciones donde llevan a cabo su acción.
La síntesis de los anticuerpos se realiza por los linfocitos B.
Los linfocitos B se forman y diferencian en la médula ósea. Allí adquieren
capacidad para producir anticuerpos, moléculas específicas contra los antígenos
invasores. Por esta razón se dice que son inmunocompetentes.
En la médula ósea se generan millones de linfocitos B, genéticamente
diferentes, cada uno de los cuales fabricará distintos anticuerpos, capaces de unirse a
la enorme cantidad de antígenos diferentes que entran en el cuerpo.
Los genes que codifican para la síntesis de anticuerpos se encuentran
fragmentados y, por ello cada linfocito pre-B (inmaduro) adquiere un lote de intrones y
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exones. Estos se mezclan y se recombinan al azar durante el proceso de maduración,

de manera que cada linfocito maduro contiene una combinación génica única cuya
información se expresa bajo la forma de un único receptor de membrana (anticuerpo)
que permitirá el reconocimiento específico de un único antígeno.
De este modo, a partir de unos pocos genes iniciales se obtiene una gran
cantidad de combinaciones génicas
distintas.
Según la teoría de la selección
clonal hay una gran diversidad de
células inmunocompetentes, la
llegada de un antígeno estimula a
una de ellas, la que tenga el
anticuerpo específico contra ese
antígeno. Tras el reconocimiento del
antígeno, los linfocitos B se activan.
Su activación consiste en la rápida
división de estas células para originar
una serie o clon de células iguales
productoras del mismo tipo de
anticuerpo.
Los linfocitos que no contactan con el antígeno específico no se activan, pero
siguen disponibles por si este antígeno aparece en el futuro.
La mayor parte de los linfocitos activados se convierten en las llamadas células
plasmáticas, de gran tamaño y con una enorme producción de anticuerpos. Sin
embargo, algunos de ellos quedan como linfocitos B de memoria, que permanecen
preparados para actuar de forma más rápida y eficaz si el mismo antígeno vuelve a
aparecer.
La activación de los linfocitos B se intensifica mucho por la acción de las
interleucinas, unas sustancias segregadas por ciertos linfocitos T y por los macrófagos.
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Los anticuerpos
Se conocen también con el nombre de
inmunoglobulinas o gammaglobulinas, los
anticuerpos son proteínas con una pequeña
parte glucídica. Cada molécula de anticuerpo
consta de cuatro cadenas polipeptídicas, dos
de mayor tamaño (cadenas pesadas o H) y dos
más pequeñas (cadenas ligeras o L). Tanto las
dos cadenas pesadas como las dos ligeras son
idénticas entre sí.
Existen puentes disulfuro entre las
cadenas pesadas y entre estas y las ligeras,
que dan lugar a una estructura en forma de Y.
En realidad, la molécula de anticuerpo presenta
una forma tridimensional compleja originada
por el plegamiento de esta estructura.
Cada molécula de anticuerpo tiene una
región constante que es la misma para cada
uno de los tipos de inmunoglobulina, pero que
difiere entre ellos. Esta región constante es la
encargada de la unión a la propia membrana
de los linfocitos B, a los fagocitos o al
complemento, según los casos. Está
constituida por una parte de las cadenas
pesadas y de las ligeras (zona correspondiente
al pie y a la zona inferior de los brazos de la Y).
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Existe también una región variable, distinta en cada anticuerpo específico,

que se encuentra en el extremo opuesto de las cadenas pesadas y de las ligeras. Esta
región corresponde a los extremos de los brazos de la Y, donde se sitúan los extremos
amino terminal de las cadenas polipeptídicas. En este lugar, concretamente en la
región denominada parátopo (constituida tan solo por unos pocos aminoácidos), se
produce la unión al antígeno (en la zona de este denominada epitopo). El lugar de
unión con cada antígeno se puede considerar como un hueco entre las porciones
variables de una cadena H y otra L en la que encaja el determinante antigénico del
antígeno específico.
De este modo, cada molécula de anticuerpo puede unirse a dos moléculas de
antígeno y se dice que tiene valencia 2.
La parte glucídica del anticuerpo se halla unida covalentemente a la región
constante.

Los anticuerpos se localizan en la sangre y en muchas secreciones (saliva, mucus,

leche, etc), en los líquidos intersticiales y en la membrana de los linfocitos B.
Según la composición de las cadenas peptídicas se distinguen cinco clases de
anticuerpos: Inmunoglubulinas G, A, M, D y E.
Funciones de los anticuerpos:
• Neutralización. La unión del anticuerpo al antígeno elimina los efectos
negativos que este tiene sobre el organismo invadido. Se incluyen en este
tipo de reacciones los anticuerpos que actúan como antitoxinas bloqueando
a las exotoxinas producidas por algunos microorganismos y a otros productos
tóxicos que pueden haber invadido un organismo, así como la unión de
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algunos anticuerpos a las zonas de la cápsida o de la envuelta de los virus

por las que estos se fijan a la superficie de las células a las que infectan.
• Precipitación. Si el antígeno tiene dos o más sitios de unión a los
anticuerpos se forman un gran agregado de ambos tipos de moléculas. Esto
permite que los antígenos solubles precipiten, con lo que es más fácil el
ataque de los fagocitos.
• Aglutinación. Se produce al reaccionar los anticuerpos con moléculas de
antígenos situados en la superficie de bacterias u otras células. Como
resultado de esa reacción, las células forman agregados que sedimentan con
facilidad.
• Opsonización. Los microorganismos o partículas antigénicas son
fagocitadas más ávidamente por los fagocitos sanguíneos cuando tienen
unidas a su superficie moléculas de anticuerpos. Esto se debe a que la unión
de los anticuerpos produce un aumento de la adherencia del complejo
antígeno-anticuerpo a la superficie de los fagocitos sanguíneos, lo que
facilita su fagocitosis. Los microorganismos recubiertos de anticuerpos se
dicen que están opsonizados (listos para comerse)

La
respuesta inmune
Se conocen dos tipos de respuesta inmune: la primaria y la secundaria.
Respuesta inmune primaria. Es la que se produce ante el primer contacto
con un determinado antígeno. Al cabo de varios días de este contacto empiezan a
aparecer anticuerpos en la sangre del animal infectado cuya producción va en
aumento exponencial hasta una fase estacionaria en la que empiezan a declinar. Los
anticuerpos que se forman en esta respuesta son de las IgM.
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Consta de tres fases:

1. Fase de latencia. Tiene una duración de una a dos semanas, durante la cual el
antígeno es identificado y tiene lugar la proliferación de los linfocitos.
2. Fase logarítmica. Dura varios días, y en ella la producción de anticuerpos
(IgM) aumenta hasta un máximo.
3. Fase de declinación. En ella la concentración de anticuerpos va disminuyendo
progresivamente hasta alcanzar niveles muy bajos o anularse. Cuando esto
ocurre, la respuesta inmune primaria eliminó la infección.
Respuesta inmune secundaria. Cuando el aparato inmunológico detecta
por segunda vez la presencia del mismo antígeno, origina una respuesta bastante
distinta de la anterior: la fase de latencia es mucho más corta, ya que existen células
de memoria que reconocen al antígeno, y rápidamente proliferan. La producción de
anticuerpos que en esta respuesta son inmunoglobulinas IgG, es más rápida y de
mayor intensidad. Las IgG pueden perdurar largo tiempo en la sangre.
Las características de la respuesta inmune secundaria (respuesta más rápida,
más intensa y de más larga duración) indican claramente que existe una memoria
inmunológica. La base de esta memoria inmunológica hay que buscarla en los
linfocitos, algunos de los cuales, tras el primer contacto con el antígeno, se
transforman en células de memoria (B o T) de larga duración, sobreviviendo gran parte
de la vida del animal. Los linfocitos d memoria están circulando continuamente en la
sangre y en los órganos linfoides secundarios, por lo que rápidamente detectan una
nueva entrada dl antígeno.

Inmunidad celular
Es una inmunidad mediada por células, sin producción de anticuerpos. Ese
proceso resulta muy eficaz en la destrucción de:
• Células extrañas a un organismo procedentes de otro individuo distinto,
aunque sea de la misma especie (por ejemplo, los órganos
trasplantados).
• Células propias tumorales.
• Células infectadas por virus.
• Células que contienen un microorganismo de crecimiento intracelular.
Existen dos tipos de linfocitos implicados en esa respuesta: los linfocitos T y los
linfocitos no-B no-T.
Linfocitos T
Los linfocitos T se diferencian en el timo y se dividen en dos grupos principales,
T4 y T8.
Linfocitos T4. Contienen en la membrana celular unas proteínas receptoras
denominadas CD4. Se distinguen dos tipos de linfocitos T4.
• Linfocitos TH (cooperadores): su función consiste en estimular a otros linfocitos
T y a los linfocitos B.
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• Linfocitos TD: provocan un aumento del número y de la actividad de los

macrófagos.
Linfocitos T8. Poseen en su membrana unas proteínas conocidas como CD8. También
se diferencian dos subgrupos.
• Linfocitos TC (citotóxicos): provocan la destrucción de las células diana.
• Linfocitos TS (supresores): evitan una respuesta inmunitaria excesiva o
desproporcionada.
Los linfocitos T actúan de forma específica contra células diana que portan
antígenos extraños en su superficie. Poseen receptores de antígenos, moléculas
que tienen una región constante unida a su membrana celular y una región
variable encargada de reconocer y unirse al antígeno.

A semejanza de los anticuerpos receptores de los linfocitos B, en las distintas

estirpes celulares existen diferentes receptores de antígenos. Sin embargo, a
diferencia de aquellos, los receptores de los linfocitos T no pueden identificar
antígenos libres y, además, deben reconocer simultáneamente el antígeno extraño y
una molécula propia (autoantígeno) de la célula diana en la que se encuentran.
El proceso se realiza de la siguiente forma: una célula del hospedador,
habitualmente un fagocito, captura un elemento extraño y tras su digestión
intracelular sitúa alguno de sus antígenos en su propia membrana. Este determinante
antigénico suele ser un pequeño péptido derivado de la molécula inmunógena inicial,
procesada mediante una degradación parcial. En la membrana se combina con un
autoantígeno, ya presente en ella, y da lugar a un complejo antigénico. Estos la
convierte en una célula presentadora de antígenos. El complejo antigénico formado
se une, entonces, al receptor antigénico del linfocito T produciendo la activación de
este.
Los autoantígenos son glucoproteínas específicas de cada individuo, codificadas
por una región del genoma que se denomina complejo principal de
histocompatibilidad (MHC). En el ser humano esta región se encuentra en el
cromosoma 6.
Existen dos clases de autoantígenos codificados por el MHC: los de la clase I,
que se encuentran en todas las células nucleadas del organismo; y los de la clase II,
que solo se localizan en las células presentadoras de antígenos y en los linfocitos B.
Los receptores antigénicos de los linfocitos T8 (tanto los TC como los TS) únicamente
son capaces de reconocer los complejos antigénicos formados por antígenos extraños
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y autoantígenos del MHC de la clase I. Por el contrario, los receptores antigénicos de

los linfocitos T4 (TH y TD) solo reconocen los de la clase II.

Una vez producido el reconocimiento por parte de los linfocitos T, estos se

activan. En primer lugar se activan los linfocitos TH. Su activación se potencia por la
presencia de la interleucina 1, una sustancia que producen y liberan los macrófagos.
Cuando los linfocitos TH se activa, liberan a su vez otra sustancia (interleucina 2),
que incrementa considerablemente su estimulación. Es decir, se produce una
autoactivación de los linfocitos TH por medio de la interleucina 2. La acción
estimuladora de esta sustancia es más potente que la de la interleucina 1. Además,
durante la activación, se van formando en la membrana nuevos receptores para la
interleucina 2, que potencian aún más su acción. Por otra parte, la producción de la
interleucina 2 activa también a los linfocitos TC y TS.

Funciones de los linfocitos T

Tras su activación, los linfocitos T provocan una acción citotóxica y regulan la
respuesta inmunitaria.
• Citotoxicidad. Consiste en la lisis de células diana por los linfocitos T C. Las
células diana pueden ser cualquier célula del propio individuo que tenga en su
superficie complejos antigénicos formados por autoantígenos del MHC de la
clase I y antígenos extraños (como ocurre en las células infectadas por virus), o
bien antígenos anormales (caso de las células cancerosas). Tras la unión entre la
célula diana y el linfocito TC, este segrega unas proteínas, denominadas
perforinas, que producen unos orificios en la membrana celular, semejantes a
los provocados por la acción del complemento. Como consecuencia, la célula
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diana se lisa y muere. También se puede producir la activación de las

endonucleasas de la célula diana, lo que provoca igualmente su muerte.
• Regulación de la respuesta inmunitaria. Los linfocitos TH y TS desempeñan una
función reguladora del sistema inmunitario para que actúe con la máxima eficacia
impidiendo acciones inadecuadas (por falta o por exceso de respuesta).

Los linfocitos TH (cooperadores) intensifican la respuesta inmunitaria:

activan a los linfocitos TC, linfocitos B y fagocitos.
Los linfocitos TS (supresores) disminuyen la respuesta del sistema
inmunitario de dos formas:
• Desactivando los linfocitos activados por medio de la formación de
unos factores supresores.
• Producen una tolerancia inmunológica a loa autoantígenos para
evitar el ataque a las propias células del organismo.
El funcionamiento anómalos de los linfocitos TS puede originar alergias y
enfermedades autoinmunes.
Linfocitos no-B no-T
Representan menos del 3% del total de linfocitos.
A diferencia de los linfocitos B y T, estas células, que
poseen un tamaño mayor y gránulos citoplasmáticos, no
reconocen al antígeno y tienen, por tanto, una actuación
inespecífica. Por otra parte, tras la estimulación, su
número no aumenta ni originan memoria inmunológica.
Se diferencian dos tipos de linfocitos no-B no-T: las
células K y las células NK.
• Células K o células asesinas. Atacan a las
células recubiertas por anticuerpos y segregan
perforinas, como los linfocitos TC, para destruirlas.
A pesar de producir una muerte celular
dependiente de la existencia de anticuerpos sobre
la célula diana, las células K tienen una actuación
inespecífica, ya que no diferencian los distintos
tipos de anticuerpos.
• Células NK o células asesinas naturales.
Actúan de manera semejante a las anteriores,
destruyendo, en este caso, las células afectadas
por virus y las células cancerosas, así como las
pertenecientes a órganos trasplantados. El
interferón producido por las células atacadas por
virus favorece la actuación de las células NK. El
estímulo para su actuación es la ausencia de las
proteínas correctas del MHC de la clase I.
Actualmente se cree que las células NK siempre están activas, pero se
desactivan al unirse a células normales del individuo. Las células NK también
producen linfocinas que regulan a los linfocitos B y T.
 17

Tolerancia inmunológica: Durante el desarrollo embrionario se diferencian

todas las células inmunocompetentes, a
partir de células precursoras mediante
sucesivas mutaciones, alcanzándose de esa
manera la gran variabilidad que poseen. El
contacto con los antígenos propios del feto,
que se encuentran en grandes cantidades,
inhibe la formación de todas las células
capaces de fabricar anticuerpos específicos
contra los antígenos propios.

Tipos de inmunidad
La inmunidad que un individuo
desarrolla frente a determinados antígenos
puede deberse a procesos naturales o bien
a la aplicación de ciertas técnicas médicas.
En el primer caso se habla de inmunidad
natural, y en el segundo, de inmunidad
artificial. En cada uno de estos tipos, la
inmunidad puede ser pasiva, si se adquiere
al recibir anticuerpos específicos fabricados
por otro organismo, y activa, si el propio
organismo sintetiza los anticuerpos tras la
introducción del antígeno, gracias a sus
defensas inmunitarias. Se distinguen, por
tanto, los siguientes tipos de inmunidad:
• Inmunidad natural pasiva. Se
adquiere por la transferencia de
anticuerpos de la madre al feto y al
niño lactante, a través de la
placenta y de la leche materna,
respectivamente. De esta forma, el
niño recibe anticuerpos de manera
constante en un período durante el
cual su sistema inmunológico aún
no está desarrollado por completo.
• Inmunidad natural activa. Se
produce después de superar una
enfermedad infecciosa, ya que el
organismo queda cargado con los anticuerpos sintetizados y, sobre todo, con
linfocitos de memoria, por lo que durante un tiempo se evita la reinfección.
• Inmunidad artificial pasiva y activa. Se obtiene estimulando el sistema
inmunitario del individuo por medio de técnicas médicas.
Inmunización pasiva
La inmunización pasiva consiste en la introducción en el organismo de
anticuerpos sintetizados previamente por otra persona o por un animal, por lo que el
sistema inmunitario del individuo receptor no necesita activarse.
Este procedimiento tiene unas ventajas evidentes:
• Proporciona una protección inmediata, lo que puede ser importante en los
casos en que se necesite anticuerpos rápidamente.
• Al no ser necesaria la síntesis propia de anticuerpos, esta inmunidad
resulta útil en individuos con deficiencias en su sistema inmunitario.
Sin embargo, también presenta una serie de inconvenientes:
• Se obtiene una inmunidad de duración limitada, ya que los anticuerpos
administrados desaparecen del cuerpo del receptor pasado un tiempo.
 18

• Existe el riesgo de transmitir las enfermedades padecidas por el individuo

del que se han obtenido los anticuerpos.
• Si los anticuerpos proceden de la sangre de un animal pueden producirse
reacciones de rechazo contra alguna proteína de este.
Para llevar a cabo la inmunización pasiva es preciso obtener previamente los
anticuerpos. Para ello se inocula el antígeno correspondiente a un animal que sintetiza
así los anticuerpos contra una enfermedad determinada. También se pueden obtener
de la sangre de individuos hiperinmunes que posean gran cantidad de los anticuerpos
que se precisan.
En la inmunización pasiva se emplean dos tipos de sustancias:
• Sueros: Contienen solamente los anticuerpos específicos.
• Gammaglobulinas. Consisten en mezclas de anticuerpos obtenidos de la
sangre de un organismo inmune.
Inmunización activa. Vacunación
La inmunización activa se basa en la estimulación artificial del propio sistema
inmunológico de un individuo mediante el suministro de los antígenos necesarios para
que el organismo sintetice por sí mismo los anticuerpos contra ellos.
La vacunación es una forma de inmunización activa, ya que estimula las
defensas inmunitarias frente a determinados agentes patógenos o sustancias dañinas,
sin desarrollar la enfermedad, de manera que si el individuo queda expuesto de nuevo
a estos agentes patógenos, sus células de memoria sintetizarán rápidamente
anticuerpos para combatirlos. Se trata, por tanto, de un método preventivo, que
prepara el organismo ante un posible contacto con el agente patógeno
correspondiente.
La persona vacunada fabrica linfocitos de memoria que permiten producir una
respuesta inmunitaria secundaria más rápida y mucho más intensa.
Las vacunas deben cumplir dos requisitos básicos: que tengan capacidad
inmunógena (debe ser capaz de provocar una respuesta inmunitaria eficaz) y tienen
que ser seguras y no producir efectos secundarios.
Tipos de vacunas: Según el origen y la naturaleza de los antígenos se distinguen
varios tipos de vacunas: atenuadas, inactivadas y acelulares.
• Atenuadas. Contienen microorganismos vivos, aunque debilitados, que
se reproducen en el individuo inoculado y originan una infección muy
limitada. En respuesta, el organismo del hospedador fabrica gran número
de anticuerpos y linfocitos B de memoria que proporcionan una
inmunidad intensa y de larga duración. Los microorganismos atenuados
son cepas mutantes no virulentas o se obtienen a partir de cepas
normales que se cultivan en condiciones subóptimas (temperaturas
cercanas a su máximo tolerable) hasta que pierden los elementos
implicados en la patogenicidad. En este proceso los antígenos no se
alteran. Vacunas contra la poliomielitis, el sarampión y la rubéola son
atenuadas.
• Inactivadas. En este caso, los microorganismos están muertos, por lo
que no pueden reproducirse en el organismo y es preciso suministrar una
dosis mayor para que la vacuna contenga los antígenos suficientes. Con
frecuencia son necesarias dosis de recuerdo para estimular a los linfocitos
B de memoria. La inactivación de un microorganismo se consigue por
medio de productos químicos, como el formol. Las vacunas contra la
rabia, la fiebre tifoidea, la tos ferina y la difteria son de este tipo.
• Acelulares. No están compuestas de células completas; contienen
únicamente partes o productos de los microorganismos: toxoides,
antígenos aislados o anticuerpos antiidiotípicos producidos por otro
organismo.
1. Toxoides. Son toxinas alteradas por efecto del calor o de agentes químicos,
aunque conservan su capacidad inmunógena, por lo que estimulan la síntesis de
 19

los anticuerpos (antitoxinas) correspondientes. Se emplean en la inmunización

contra microorganismos productores de exotoxinas potentes (tétanos y difteria).
2. Antígenos aislados. Vacunas víricas obtenidas por ingeniería genética.
3. Anticuerpos antiidiotípicos. Estas vacunas utilizan como moléculas
antigénicas anticuerpos producidos contra anticuerpos. El método consiste en
obtener anticuerpos contra el antígeno para el que se desea la inmunización.
Los anticuerpos sintetizados por un organismo (Ab1), a su vez, son
inmunógenos para otro organismo y tras su inoculación se forman anticuerpos
(Ab2 o antiidiotípicos) contra ellos. Los anticuerpos antiidiotípicos pueden
emplearse como vacunas, pues poseen zonas altamente específicas con la
misma estructura química que el antígeno original, y pueden inducir inmunidad.
Estas vacunas estarían libres de antígenos y serían totalmente inocuas. Vacunas
contra la rabia.
Autoinmunidad
En condiciones normales, el aparato inmunológico de un animal es capaz de
reconocer las moléculas de su propio cuerpo y distinguirlas de aquellas que son
extrañas. La capacidad del sistema inmunitario de diferenciar entre lo propio y lo
extraño se adquiere mediante un proceso de aprendizaje en las primeras etapas del
desarrollo. Este aprendizaje tiene lugar en el timo y en la médula ósea mediante un
mecanismo de selección clonal.
• Selección de los linfocitos T. Durante su maduración en el timo, se
desarrollan receptores de membrana que les permitirán reaccionar con las
moléculas del MHC propias, con las que contactan mediante los llamados
autoantígenos. Solo sobreviven, en esta primera etapa, los linfocitos T que
tienen receptores adecuados para reconocer antígenos extraños unidos a los
autoantígenos del MHC; el resto son eliminados.
• Selección de los linfocitos B. Un mecanismo semejante permite que se
seleccionen los linfocitos B que no producen anticuerpos contra los
autoantígenos. Inactivándose todos los linfocitos que originan una acción
destructiva sobre las células del propio individuo.
Sin embargo, a veces, el sistema inmunitario se puede volver contra uno mismo
al fabricar anticuerpos contra elementos del propio organismo. Se trata del fenómeno
de la autoinmunidad. Ésta hay que entenderla como un fallo del sistema inmunitario
que es incapaz de reconocer como propias determinadas moléculas y, a consecuencia
de ello, se originan enfermedades graves que pueden llevar incluso a la muerte del
animal.
Los fenómenos de autoinmunidad pueden ser debidos a tres causas:
1. Autoantígenos: son moléculas del propio organismo que provocan
autoinmunidad. Algunas proteínas que están confinadas o recluidas en órganos
concretos del animal pueden actuar como autoantígenos, como por ejemplo
proteínas situadas en el cristalino del ojo o en el tejido cerebral. El
confinamiento de estas proteínas en zonas del cuerpo situadas a distancia de
los órganos linfoides determina que los linfocitos no lleguen a alcanzarlas y, de
esta manera, no se hayan
desarrollado mecanismos de
tolerancia para ellas. Siempre
que se liberan estas proteínas a
la circulación sanguínea debido
a alguna lesión en esos tejidos,
se produce una respuesta
autoinmunitaria.
2. Linfocitos autorreactivos:
son linfocitos que no saben
reconocer a los antígenos
foráneos (heteroantígenos) de
 20

las moléculas propias. En condiciones normales estos linfocitos autorreactivos

son eliminados en el timo, pero excepcionalmente pueden emigrar desde el
timo, los ganglios linfáticos o desde el bazo a la circulación sanguínea y llegar a
algunos órganos del cuerpo donde se desarrollan fenómenos de autoinmunidad.
Hay linfocitos B y T autorreactivos.
3. Mimetismo molecular: Algunos microorganismos, como bacterias y virus, han
desarrollado la estrategia de formar complejos moleculares, principalmente
proteínas, muy parecidos a los que existen en el cuerpo del animal al que van a
infectar, lo que se denomina mimetismo molecular. Por ejemplo: el adenovirus
de tipo 2 tiene en las proteínas de su cápsida secuencias aminoacídicas muy
similares a las que existen en las proteínas de la vaina de mielina de los axones
neuronales. Por este motivo, el sistema inmunitario, que ataca rutinariamente a
los adenovirus de tipo 2, puede verse “engañado” por este mimetismo
molecular y llegar a atacar a su propia vaina de mielina.
La mayoría de las anomalías o enfermedades de autoinmunidad las sufren
personas que tienen determinados tipos de proteínas MHC asociados a la membrana
de sus células. En la especie humana, las proteínas MHC se denominan HLA. Las
proteínas HLA son las que determinan qué porciones de las moléculas de los
microorganismo infecciosos son “presentadas” a los linfocitos T para que éstos queden
activados e inicien la respuesta inmunitaria. Determinadas proteínas HLA se unen a
fragmentos miméticos del microbio y lo presentan a los linfocitos T, los cuales a partir
de aquí ya son incapaces de distinguir las moléculas propias que son semejantes a las
mimetizadas; se ha vulnerado la autotolerancia y se produce una anomalía por
autoinmunidad.
La enfermedad autoinmune más conocida en la especie humana es la
esclerosis múltiple. Es una enfermedad que afecta a la sustancia blanca del sistema
nervioso central y que produce, entre otros síntomas, hormigueos y dolores en las
piernas y brazos, anomalías en la visión, problemas de equilibrio y falta de fuerza en
piernas y brazos. Todos estos síntomas son debidos al deterioro de la vaina de mielina
que recubre los axones de las neuronas, o proceso de desmielinización.

Hipersensibilidad
Es un fenómeno inmunitario por el cual el organismo responde de modo anormal
a algunas sustancias que, corrientemente, no producen reacciones anómalas en
personas normales.
El sistema inmunitario puede llegar a actuar de manera excesiva ante moléculas
inocuas o poco peligrosas, produciendo efectos graves e incluso la muerte del animal
(anafilaxis).
 21

El término alergia es utilizado comúnmente para referirse a ciertas reacciones

de hipersensibilidad, mientras que un alérgeno es un antígeno que provoca
hipersensibilidad.
Hay dos tipos principales de reacciones hipersensibles:
• Hipersensibilidad inmediata: si los efectos nocivos aparecen a los pocos
minutos de estar en contacto con el alérgeno.
• Hipersensibilidad retardada: si los efectos nocivos se notan al cabo de varias
horas o días.
El primer contacto entre el alérgeno y el aparato inmunitario no produce ningún
síntoma externo pero sí que induce mecanismos bioquímicos que permanecen en
estado latente hasta el segundo contacto, lo que se denomina sensibilización. En este
proceso, los alérgenos son captados por los macrófagos sanguíneos, los degradan y
exponen al exterior parte de sus moléculas unidas a complejos MHC. Los linfocitos T
reconocen estos fragmentos presentados por los macrófagos y segregan interleucinas-
4; estos mediadores químicos activan a los linfocitos B, que se transforman en células
plasmáticas y segregan anticuerpos del tipo de las IgE, llamados también reaginas.
Estos anticuerpos están destinados a unirse a receptores específicos de membrana en
células como los mastocitos de los tejidos y los leucocitos basófilos de la sangre.
El segundo contacto con el alérgeno provoca que las moléculas alérgenas se
unan a las IgE adheridas a los mastocitos y a los leucocitos basófilos, lo que a su vez
activa una cascada de reacciones enzimáticas en el interior de estas células. Como
resultado de ello, se liberan al exterior mediadores químicos alérgicos (histamina,
serotonina, etc). Estos mediadores alérgicos provocan efectos perjudiciales más o
menos graves que pueden conducir incluso a la muerte del animal: es el denominado
shock anafiláctico, que se produce a los pocos minutos de la segunda exposición al
alérgeno. El shock anafiláctico es un caso de hipersensibilidad inmediata.
En los mamíferos, el shock anafiláctico produce entre otros efectos fisiológicos,
la constricción de los bronquios, la obstrucción de los capilares pulmonares por
trombos constituidos por plaquetas y leucocitos, urticaria, hemorragias intestinal e
insuficiencia cardíaca. Otros ejemplos de hipersensibilidad inmediata son el asma, la
fiebre del heno, la urticaria y la alergia a la penicilina.
 22

En

algunas ocasiones, los fenómenos de alergia o hipersensibilidad aparecen al cabo de

varias horas o días de la segunda exposición al alérgeno, lo que se denomina
hipersensibilidad retardada. Este tipo de hipersensibilidad está mediada por
células. Los linfocitos T, activados ante el segundo contacto con el alérgeno, segregan
varios tipos de interleucinas en interferón γ, que son los responsables de la activación
de los macrófagos y de la atracción de éstos y de otras células, como los monocitos y
los neutrófilos, hacia los tejidos afectados. Los macrófagos activados tienden a
adherirse unos con otros en la zona afectada formándose nódulos granulosos y
liberándose enzimas hidrolíticas que pueden destruir los tejidos circundantes.
Una de las reacciones de hipersensibilidad retardada más conocida es la que
ocurre cuando se inyectan bacilos de la tuberculosis a cobayas que previamente ya
habían padecido la enfermedad. Los animales sufren una inflamación de la zona
inyectada mayor que la que aparece en los animales también inyectados pero que no
habían estado enfermos de tuberculosis (prueba de la tuberculina).
Importancia del sistema inmunitario en los
trasplantes de órganos
La mayor dificultad del transplante de órganos no reside en el proceso
quirúrgico propiamente dicho, sino en un posible rechazo a los tejidos del donante por
parte del organismo receptor. Este rechazo se produce como consecuencia de la
respuesta inmunitaria contra los antígenos presentes en las células del órgano
trasplantado, que se detectan como extraños.
Los antígenos responsables del rechazo son los autoantígenos del MHC que se
encuentran en la superficie celular. Entre los individuos de una misma especie hay una
gran variedad de autoantígenos del MHC. Los genes del MHC que codifican estos
autoantígenos son numerosos.
 23

Si los autoantígenos del donante y del receptor no coinciden, se produce el

rechazo, que comienza con el ataque de los linfocitos T c, los cuales causan la lisis de
las células de los tejidos trasplantados. Únicamente cuando los autoantígenos del MHC
son idénticos no se produce rechazo. Por este motivo, antes de llevar a cabo un
trasplante de órganos, es imprescindible realizar pruebas para asegurarse de que los
autoantígenos de las células
del donante y del receptor son
ciguales o muy semejantes.
Además de la acción de
los linfocitos Tc, también
intervienen en el rechazo de
los órganos trasplantados la
respuesta específica humoral
(anticuerpos) y la respuesta
inespecífica (macrófagos,
complemento). Los linfocitos Tc
activan los macrófagos y
también, gracias al interferón
(interleucinas) y las células NK,
que segregan perforinas que
atacan las membranas de las
células del transplante y las
destruyen.
Los neutrófilos también
fagocitan células con
opsoninas y las plaquetas
forman trombos. La producción de anticuerpos en respuesta a los antígenos MHC
activa el sistema de complemento que causa la lisis celular.
El proceso de rechazo puede iniciarse 48 horas después del trasplante o bien al
cabo de varias semanas o meses.
Para evitar el rechazo se suministran al enfermo fármacos inmunosupresores
que inhiben la respuesta inmunitaria, principalmente esteroides, que actúan sobre los
macrófagos, y ciclosporina, que bloquea los receptores de las interleucinas.
La inmunodeficiencia
Se entiende por inmunodeficiencia la incapacidad del sistema inmunitario de
atajar las infecciones microbianas. Las causas pueden ser diversas, como trastornos
genéticos, fallos en el desarrollo normal de los órganos linfoides primarios y
secundarios o bien infecciones víricas.
La inmunodeficiencia congénita: es una anomalía inmunitaria de tipo genético, se
nace ya con ella y es hereditaria. La diagnosis de esta inmunodeficiencia son algunas
enfermedades infecciosas graves y de tipo repetitivo que aparecen en el niño desde el
nacimiento o a los pocos meses de edad.
Las inmunodeficiencias de este tipo más frecuentes se deben a defectos en los
linfocitos B que no son capaces de producir anticuerpos normales o en cantidad
necesaria. También puede deberse al fallo en la síntesis de las proteínas que forman el
complemento o a los linfocitos T que no desarrollan correctamente sus funciones. En
algunos casos, el desarrollo anormal de los órganos linfoides como el timo, durante el
proceso embrionario, provoca un fallo en la formación o maduración de los linfocitos.
La inmunodeficiencia adquirida: es la que se consigue con posterioridad al
nacimiento, en algún momento de la vida de la persona. Muchos tipos de cáncer en
estado avanzado inducen secundariamente algún estado de inmunodeficiencia. Son
particularmente importantes es este aspecto los que afectan a células o a órganos del
aparato inmunológico como las leucemias y los linfomas.
La invasión de ciertos microorganismos patógenos, como el virus del SIDA,
puede inducir también fenómenos de inmunodeficiencia adquirida.
 24

SIDA/VIH
SIDA = Síndrome (conjunto de síntomas) de Inmuno (que afecta al sistema
inmunitario) Deficiencia (incapacidad para luchar contra la infección) Adquirida (que la
enfermedad viene de fuera del cuerpo).
VIH = virus de inmunodeficiencia humana.
El virus del SIDA:
El virus del SIDA o VIH fue aislado por primera vez en 1983 por el equipo de Luc
Montagnier en el Instituto Pasteur de París. Es extremadamente pequeño y se
compone de un núcleo interno o cápsida de forma troncocónica, hueco y que está
constituido por una proteína denominada P24.
En el interior de la cápsida se encuentra el material genético del virus en forma
de dos hebras de ARN y que se encuentran ligadas, cada una de ellas, a una molécula
de una enzima, la transcriptasa inversa. Dentro de la cápsida se encuentran también
otras proteínas de tipo enzimático como la integrasa, una proteasa y una ribonucleasa.
Toda la cápsida se halla a su vez rodeada por una envoltura esférica formada por una
capa proteica continua interna (proteína P17) y por una bicapa lipídica externa como la
que forma las membranas de las células eucariotas, a la que se asocian diferentes
proteínas que se incrustan entre las moléculas lipídicas (proteína GP41) o que se
proyectan hacia fuera de ellas (proteína GP120).
En la actualidad se conoce la
existencia de dos cepas o modalidades
de virus del SIDA muy similares entre sí.
Uno de ellos, el VIH-1 es el más
generalizado en todo el mundo y el que
produce los efectos más devastadores
en las personas infectadas. El otro, o
VIH-2, ha sido detectado en poblaciones
del África occidental, es menos virulento
y se diferencia del VIH-1 en algunas
proteínas de la envoltura. Se ha
comprobado que el material genético del
virus del SIDA está sometido
constantemente a mutaciones en su
ARN, que se traducen principalmente en
modificaciones en la estructura de sus
proteínas de membrana que actúan como antígenos de superficie. Éste es uno de los
motivos por el cual es extremadamente difícil encontrar una vacuna contra el virus.
Desenvolvimiento de la infección VIH/SIDA:
El SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) es la fase final de la infección
producida por el VIH (virus de inmunodeficiencia humana).
El VIH es un virus de acción lenta. Desde que penetra en las células escogidas
hasta que se reproduce masivamente en ellas, pueden pasar años. Período de tiempo
variable.
El VIH es capaz de entrar en la persona a través de las heridas de la piel o de las
mucosas de las aberturas naturales. Llega a la circulación sanguínea que lo distribuye
por todo el cuerpo. Las proteínas GP120 de la envoltura del virus son capaces de
unirse estrechamente con las proteínas CD4 que se encuentran en diferentes tipos de
células del sistema inmune, pero son en particular los linfocitos T colaboradores o T 4
los más afectados por disponer de gran cantidad de receptores CD4 en sus
membranas.
 25

Una vez que el material genético del virus ha quedado integrado en el de la

célula inmunitaria, puede quedar inactivo en forma de provirus durante un tiempo más
o menos prolongado antes de comenzar a duplicarse a expensas del material de la
célula huésped. Finalmente, esta duplicación ocurre y también consecuentemente la
producción de nuevos virus hijos que salen de las células infectadas y van a infectar a
otras sanas. La infección por el VIH produce en las células inmunocompetentes una
pérdida apreciable de sus funciones defensivas y, si la infección es elevada, puede
llegar a destruir a estas células.

Al comienzo de la infección por el VIH se desarrolla una respuesta inmunológica

intensa, ya que los linfocitos B producen anticuerpos específicos contra las moléculas
antigénicas del virus y los linfocitos T citotóxicos se encargan de destruir a las células
infectadas por ellos. Se cree, sin embargo, que una determinada cantidad de células
infectadas no son atacadas y en ellas el virus se va replicando lentamente durante
meses o años. Durante este tiempo, las personas infectadas se sienten bien y sin
ningún síntoma de la enfermedad: es la llamada fase asintomática. En el plasma
sanguíneo de estas personas, no obstante, hay grandes cantidades de anticuerpos
contra moléculas del VIH (son personas seropositivas) y la proporción de linfocitos T4
va disminuyendo progresivamente a medida que avanza la infección. Finalmente,
llegará el momento en que el sistema inmune se haya debilitado tanto que serán
generalizadas las infecciones microbianas y se desarrollan ciertos tipos de tumores: es
la fase sintomática.

Presencia de anticuerpos anti-VIH en sangre

 26

Capacidad de transmisión

Deterioración progresiva do sistema inmunológico

1 2 3 4

SIDA
Período asintomático Período sintomático

1. Síntomas leves e pasajeros.

2. Ausencia total de síntomas. Anticuerpos anti-VIH → Pruebas de detección positivas.
3. Comienzo de los síntomas. Inflamación de los ganglios, adelgazamiento, algunas
infecciones.
4. SIDA. Sintomatología importante. Infecciones oportunistas e cánceres (sarcoma de
Kaposi: que afecta a la piel y las mucosas produciendo manchas de color violáceo.
Linfomas: tumores del tejido linfático). Enfermedades diagnosticadas de la fase
SIDA. Sistema nervioso (encefalopatía por VIH), aparato digestivo (caquexia por el
VIH: diarreas continuas, pérdida de peso, de apetito, cansancio y debilidad).
La enfermedad va evolucionando alternando etapas de mejoría y de recaída,
gracias al perfeccionamiento en el uso de agentes antiinfecciosos contra los
microbios oportunistas.
¿Cuales son los mecanismos de transmisión?:
El VIH es un virus de difícil transmisión por su escasa supervivencia en el medio
exterior.
Aún que aislado en múltiples líquidos corporales, solo la sangre, las secreciones
sexuales del hombre y de la mujer y, aún que en menor medida, la leche materna
durante la lactancia tienen capacidad infectante. Para que un fluido pueda ser
transmisor de la infección tiene que tener una elevada concentración del virus.
Solo determinadas prácticas, en determinadas condiciones, posibilitan la
transmisión del VIH.
Transmisión sexual: La presencia del VIH en las secreciones vaginales y en
el esperma, así como la fragilidad de las mucosas genitales, que sufren microlesiones
durante la penetración, permiten que el VIH se ponga en contacto con la sangre del
receptor sano. Desde estas secreciones del portador VIH con o sin síntomas, el virus
pasa a la sangre del individuo susceptible o receptor, posibilitando la transmisión a un
nuevo portador que continuaría la cadena de propagación, si no utiliza medidas de
prevención. En las
prácticas sexuales con penetración es común que se produzcan pequeñísimas lesiones
o heridas de las mucosas genitales que favorecen especialmente a transmisión do VIH.
Las prácticas anales comportan más riesgo de infección, puesto que la mucosa
rectal es más fina que la vaginal y es más fácil que sufra lesiones.
Pequeñas heridas o lesiones previas de la mucosa bucal pueden también
favorecer la transmisión del VIH, cuando esta se pone en contacto con secreciones
genitales de un portador VIH con o sin síntomas.
Las prácticas anales comportan más riesgo de infección, puesto que la mucosa
rectal es mucho más fina que la vaginal y es más fácil que sufra lesiones. Existe un
alto riesgo de contagio en contactos sexuales con personas que ejercen la prostitución,
en individuos promiscuos que tienen relaciones sexuales con personas diferentes y en
el mundo homosexual masculino. Aunque el riesgo de contagio crece al aumentar el
número de contactos sexuales, en teoría, uno solo de estos contactos es suficiente
para adquirir el VIH.
 27

En las relaciones heterosexuales, durante el período menstrual de la mujer es

cuando hay mayor riesgo de contagio debido al flujo de sangre, y que muchos
capilares del útero están abiertos.
El riesgo de contagio es mayor en el sentido hombre-mujer que en el sentido
contrario.
Transmisión parenteral (a través de la sangre):
Ocurre cuando la sangre de una persona infectada se pone en contacto con la
sangre de una persona sana. Para que esto suceda, en la persona sana debe haber
alguna lesión en la piel, puesto que la piel intacta es impenetrable para el virus.
Cuando un usuario de drogas intravenosas utiliza una jeringa contaminada
previamente con sangre infectada de un portador del VIH con o sin síntomas, favorece
la transmisión del VIH.
El mantenimiento del ritual de compartir jeringuillas es una práctica de riesgo
que favorece y perpetúa la infección y reinfección entre esas personas.
Igualmente otros objetos que perforan la piel, como agujas de tatuaje o de
acupuntura, y los que podrían perforarla como instrumental de manicura y maquinas
de afeitar, el compartir su uso con un portador de VIH, con o sin síntomas, posibilitan
la transmisión del VIH.
Afortunadamente desde 1985, la de transmisión del VIH a través de
transfusiones sanguíneas, puede considerarse inexistente en los países desarrollados,
ya que internacionalmente está legislado su control exhaustivo e este se lleva a cabo
rigurosamente. En todas las donaciones de sangre se efectúa una prueba obligatoria
de detección de anticuerpos anti-VIH, aceptándose sólo la sangre de las personas
seronegativas.
Tanto la sangre entera, como los componentes celulares del sangre, el plasma y
los factores de coagulación, pueden transmitir la infección.
Transmisión perinatal (materno-fetal): únicamente se produce si la mujer
embarazada está infectada por el VIH, ya que éste es capaz de atravesar la placenta y
llegar a la sangre del feto. Asimismo, el feto puede infectarse en el mismo momento
del parto, ya que en este momento se producen microlesiones tanto en el canal del
parto (vagina) como en la piel del recién nacido. La lactancia materna también es un
medio de contagio, ya que la leche materna de madres seropositivas tiene grandes
cantidades de VIH.
¿En qué pruebas se basa el diagnóstico de infección
por el VIH?: El método ELISA es el más utilizado para detectar anticuerpos anti-
VIH. Sus ventajas son la rapidez y simplicidad. Se extrae sangre de la persona, cuyo
suero se pone en contacto con antígenos del VIH. En la actualidad es obligatorio para
todas las personas que pretenden donar sangre, órganos, tejidos, semen o óvulos.
El método Western blot permite identificar diferentes anticuerpos producidos
contra las proteínas víricas.
Otras pruebas de confirmación, como la inmunofluorescencia indirecta (IFI), la
radioinmunoprecipitación (RIPA), la determinación de antigenoma p24, el aislamiento y
cultivo del VIH y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
¿Cómo se puede actuar contra el VIH?:
No existe actualmente ningún medicamento que destruya el VIH y lo elimine del
organismo. En cambio, sí que se han descubierto recientemente fármacos que
ralentizan el proceso de reproducción del VIH, con lo que se alarga la supervivencia de
los enfermos, sin embargo, estos productos son tóxicos y deben ser utilizados en dosis
muy pequeñas para evitar efectos secundarios.
Existen una serie de productos denominados genéricamente antirretrovíricos
que actúan inhibiendo cualquiera de las distintas fases del ciclo vital del VIH, ya sea,1)
bloqueando la unión del virus con la célula, 2) impidiendo la ruptura de la envuelta
vírica, 3) inhibiendo la acción de la retrotranscriptasa o transcriptasa inversa, 4)
deteniendo la traducción de las proteínas, o 6) bloqueando la formación de la
nucleocápside vírica y la liberación de los nuevos viriones.
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De todas estas posibles acciones, la de inhibir la acción de la retrotranscriptasa

es la más eficaz. Los antirretrovíricos que actúan de este modo, concretamente la
azidotimidina (AZT) o zidovudina, el ddI o dideoxinosina, y el ddC o dideoxicitidina, son
los productos actualmente utilizados en el tratamiento de la infección.
De todos ellos el más conocido y que tiene mejores resultados terapéuticos es el
AZT, un producto que inhibe la enzima transcriptasa inversa, impidiendo, por lo tanto,
la formación de moléculas de ADN a partir del ARN del virus, con lo que se detiene la
formación de nuevas moléculas de VIH. En tratamiento con AZT disminuye la
incidencia de infecciones oportunistas pero en algunos casos provoca efectos
secundarios muy graves.
En estos momentos se están probando terapias de combinación de
medicamentos como la triple, compuesta de un inhibidor de la proteasa y dos de la
transcriptasa inversa.

El sistema inmunitario frente al cáncer

El sistema inmunitario inhibe normalmente el desarrollo del cáncer. Sus células
presentan en superficie moléculas antigénicas distintas a las de las células normales
que, al no ser reconocidas como propias, desencadenan mecanismos de defensa
inmune.
Se desenvuelve una respuesta
inmune celular gracias a los linfocitos
T citotóxicos, que se unen a células
con antígenos alterados y las
destruyen. Los linfocitos T
colaboradores liberan linfocinas, que
refuerzan a los linfocitos citotóxicos y
activan los macrófagos y los linfocitos
B. Los linfocitos B, gracias a los
anticuerpos, pueden unirse a las
células cancerosas, activando
también los macrófagos, pero
además, las células NK y el sistema
del complemento.
Pero a pesar del sistema
inmune, el organismo sufre a veces procesos de cáncer y no se sabe actualmente con
certeza como las células cancerosas consiguen eludir su acción. Se manejan varias
ideas acerca de cuáles podrían ser las causas de la ineficacia del sistema inmunitario
en la defensa frente al cáncer:
• Las células cancerosas tienen pocas moléculas MHC en su membrana,
lo que hace que los linfocitos citotóxicos tengan dificultades para reconocerlas.
• Las células cancerosas tienen la capacidad de “esconder” sus
antígenos de superficie, a fin de que los anticuerpos específicos fabricados
no los detecten, y así no resultar extrañas.
• La existencia de un gran número de antígenos en las células
cancerosas provoca un bloqueo de los linfocitos, que les impiden seguir
reconociendo células extrañas.
• La respuesta inmune es lenta en relación con la velocidad de crecimiento del
tumor.

Inmunología
1.- ¿Qué es un hapteno?
2.- Toda sustancia conocida como extraña por el sistema inmunológico que induce a la
reacción inmune se conoce como:
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a) Anticuerpo.
b) Macrófago.
c) Antígeno.
d) Patógeno.
3.- La zona del antígeno que se une al anticuerpo:
a) Se denomina epítopo.
b) Recibe el nombre de determinante antigénico.
c) Está constituida habitualmente por una pequeña zona peptídica.
d) Todas las respuestas anteriores son correctas.
4.- ¿Qué diferencia fundamental existe entre los mecanismos de defensa inespecíficos
y los específicos?
5.- Cita las barreras pasivas que conozcas, indicando la acción de cada una de ellas.
6.- Las defensas del organismo humano frente a infecciones constituidas por el
revestimiento externo de la piel y de las entradas a conductos o tractos interiores se
conocen como:
a) Barreras mecánicas y químicas.
b) Barreras inmunológicas.
c) Mecanismos específicos de inmunidad
7.- ¿En qué consiste un proceso inflamatorio?
8.- ¿Qué se entiende por diapédesis? ¿Qué células tienen esta capacidad y qué ventaja
tiene?
9.- ¿Qué es el sistema del complemento? ¿Para qué sirve?
10.- ¿Cuál es el mecanismo de acción del interferón?
11.- ¿Cuáles son las funciones de los fagocitos?
12.- ¿Qué es un macrófago?
13.- ¿Cuáles son las dos principales características de la inmunidad?
14.- Explica las diferencias que hay entre la respuesta inmunitaria humoral y celular.
Explica qué es un linfocito B y T
15.- En la estructura de las células plasmáticas, ¿qué es lo que destaca
poderosamente y cuál es la causa?
16.- Describe la estructura de una molécula de anticuerpo.
17.- Enumera las funciones de los anticuerpos
18.- ¿Cuál es la diferencia entre las reacciones antígeno-anticuerpo de precipitación y
aglutinación?
19.- ¿Son todos los anticuerpos iguales? Razona la respuesta.
20.- ¿Qué tres tipos de linfocitos T existen?; ¿por qué se caracteriza cada uno de ellos,
además de por su función?
21.- ¿Cómo llevan a cabo sus funciones los linfocitos T colaboradores? ¿Cuál es la
misión de los linfocitos T supresores?
22.- ¿Qué diferencia hay entre los receptores de superficie de los linfocitos B y T?.
23.- ¿Qué son las interleucinas y qué misiones tienen?
24.- ¿Cómo se activan los linfocitos TH?
25.- ¿Cuáles son las ideas básicas que propone la teoría de la selección clonal?
26.- ¿Qué es un antígeno? ¿Y un anticuerpo? ¿Qué relación hay entre estos dos
elementos de las reacciones inmunes?.
27.- Indica cuáles de estos modos de acción son propios de los anticuerpos:
1. Destruyen antígenos.
2. Aglutinan antígenos.
3. Precipitan al unirse con el antígeno correspondiente.
4. Forman las linfocinas que atraen al antígeno.
5. Fijan el complemento una vez unidos al antígeno.
28.- ¿Qué es una célula de memoria?, ¿con qué reacción inmunitaria está asociada?
29.- a) Una vez que el sistema inmunitario de una persona reconoce por primera vez a
un antígeno, ¿qué tipo de respuesta se produce?; b) ¿y en un segundo contacto con el
antígeno?; c) Explica cada una de ellas.
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30.- ¿Qué diferencias aprecias entre inmunidad natural e inmunidad artificial? ¿Y entre
inmunidad activa y pasiva?
31.- Explica brevemente la importancia de las células madre de la médula ósea roja
de los huesos.
32.- ¿Qué células segregan perforinas?
33.- Las proteínas sintetizadas por células infectadas por virus o por leucocitos, que
inducen la síntesis de enzimas de resistencia en células vecinas, se conocen como:
a) Mediadores.
b) Complementos.
c) Interferones.
34.- Las proteínas que se activan frente al complejo antígeno-anticuerpo uniéndose a él
y facilitando su fagocitosis o lisis, se denominan:
a) Complemento.
b) Suplementos.
c) Interferones.
d) Mediadores.
35.- Indica cuáles de las siguientes propiedades corresponden a los linfocitos B:
a) Son responsables de la inmunidad humoral.
b) Son responsables de la inmunidad celular.
c) Maduran en el timo.
d) Maduran en la médula ósea.
e) Tienen anticuerpos específicos en sus membranas.
f) Tienen receptores específicos para su reconocimiento celular.
36.- Indica cuáles de las siguientes propiedades corresponden a los linfocitos T:
a) Son responsables de la inmunidad humoral.
b) Son responsables de la inmunidad celular.
c) Maduran en el timo.
d) Maduran en la médula ósea.
e) Tienen anticuerpos específicos en sus membranas.
f) Tienen receptores específicos para su reconocimiento celular.
37.- Busca la relación existente entre las células de la columna de la izquierda y las
funciones o propiedades expresadas en la columna de la derecha:
1) Linfocitos B. a) Estimulan los linfocitos T.
2) Macrófagos. b) Presentan la glucoproteína CD8.
3) Linfocitos colaboradores. c) Segregan linfocinas y monocinas.
4) Leucocitos diversos. d) Originan células plasmáticas.
5) Linfocitos citotóxicos. e) Presentan glucoproteína CD4.
38.- Los anticuerpos formados por las células plasmáticas se conocen también como:
a) Aglutinas.
b) Opsoninas.
c) Inmunoglobulinas.
d) Histaminas.
39.- Las sustancias proteicas sintetizadas y liberadas por diversos leucocitos y que
tienen la función de amplificar y coordinar la respuesta contra los antígenos, se
conocen como …………………...............
40.- Los antígenos localizados en la membrana de todas las células constituyen el
complejo:
a) MHC.
b) CMH.
c) LAH.
d) HLA.
41.- Los antígenos del sistema HLA o MHC presentes en la membrana de los leucocitos
son:
a) Los anticuerpos.
b) MHC clase I.
c) MHC clase II.
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d) HLA antigénicos.
42.- Los linfocitos B que perviven en el organismo para originar una respuesta
inmunitaria secundaria, se conocen como:
a) Linfocitos activados.
b) Linfocitos de memoria.
c) Células plasmáticas.
d) Monocitos.
43.- Los linfocitos B activados en una reacción inmunitaria, se multiplican activamente
dando origen a un clon de ellos que forman anticuerpos activamente; a este clon se le
conoce como:
a) Células de memoria.
b) Células plasmáticas.
c) Células colaboradoras.
d) Células citotóxicas.
44.- ¿Qué son las vacunas y los sueros? ¿Cómo actúan cada una de ellas?
45.- ¿Qué características debe tener una vacuna para poder ser aplicada?
46.- ¿Qué tipos de vacunas existen?
47.- La inmunidad conseguida mediante vacunación se conoce como:
a) Artificial activa.
b) Natural pasiva.
c) Artificial pasiva.
d) Natural Activa.
48.- Atendiendo a sus efectos, la inmunidad conseguida mediante vacunación, se dice
que es ……………..., mientras que la conseguida mediante seroterapia es
………………...
49.- ¿Qué es la autoinmunidad?
50.- El organismo humano reacciona inmunológicamente frente a las células cancerosas
debido a que:
a) Son perjudiciales.
b) Invaden y destruyen tejidos adyacentes.
c) Tienen alterados sus antígenos MHC de clase I.
d) Tienen alterados sus antígenos MHC de clase I.
51.- La aceptación o rechazo de órganos de trasplantes están relacionados con
reacciones de inmunidad llevadas a cabo por:
a) Linfocitos citotóxicos.
b) Linfocitos supresores.
c) Linfocitos B.
d) Monocitos.
52.- Describe brevemente el proceso que tiene lugar durante el rechazo de un tejido
transplantado.
53.- ¿Por qué en un transplante entre gemelos univitelinos no se produce rechazo?
54.- El hecho por el cual las células del sistema inmunitario no reconocen las células del
propio organismo y reaccionan frente a ellas específicamente, se conoce como:
a) SIDA.
b) Alergia.
c) Hipersensibilidad.
d) Autoinmunidad
55.- Indica cuáles de las siguientes enfermedades se deben a alteraciones del sistema
inmunitario:
a) Inmunidad pasiva.
b) Alergia.
c) Esclerosis múltiple.
d) SIDA.
56.- ¿Cuáles de estos síndromes obedecen a un fenómeno de inmunodeficiencia?
a) Ausencia de leucocitos.
b) Presencia de reacciones inmunológicas frente a agentes extraños.
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c) Propensión a padecer múltiples infecciones.

d) Aumentos de leucocitos.
e) Aumento de la aparición de tumores.
57.- El VIH es causante de la enfermedad inmunitaria conocida como ….......…………;
este virus afecta, principalmente a los ……............………… por poseer en su superficie
una proteína, la GP - 120 que se une a los receptores …..............……………… .
58.- Enumera las vías de transmisión del VIH.
59.- ¿Cómo se desarrolla el sida a partir de la infección de un organismo por el VIH?
60.- Agrupa de tres en tres, mediante una frase los términos siguientes:
a) Alergia, bazo, retrovirus, respuesta humoral, anticuerpos, timo, hipersensibilidad,
ARN, antígeno, ácido nucleico, linfocitos B, linfoides.
b) Linfocitos T, VIH, Koch, cubierta proteica, anticuerpos, inmunoglobulinas, virus,
inmunidad, retrovirus, bacilo, celular, glucoproteínas, SIDA, cápsida, tuberculosis.
61.- Indicar si son verdaderas o falsas:
1. Un bacteriófago es un virus que infecta a bacterias.
2. Los antígenos se unen a los anticuerpos por las regiones constantes.
3. Los priones son partículas proteicas causantes de encefalopatías espongiformes.
4. El número de cromosomas de una bacteria es siempre par.
5. La pared bacteriana está formada por celulosa.
6. La célula bacteriana carece de envoltura nuclear
7. Los linfocitos T se forman en la médula ósea roja y maduran en el timo.
8. Algunos virus pueden tener como material genético ADN y ARN.
9. Hay bacterias que viven en simbiosis con organismos animales o vegetales.
10. La respuesta inmunitaria celular está basada en la síntesis de anticuerpos por los
linfocitos T.
11. Los leucocitos también se conocen con el nombre de glóbulos rojos.
12. Los macrófagos son células fagocíticas.
13. Los virus de eucariotas poseen membrana nuclear.
14. Los virus carecen de metabolismo propio.
15. Los procariotas fotosintéticos tienen cloroplastos.
16. Los retrovirus llevan la información genética en una molécula de ADN.
17. La fagocitosis es un mecanismo empleado por las células defensivas del
organismo como los leucocitos.
18. Los retrovirus son virus de ARN que tienen transcriptasa inversa.
19. Las vacunas contienen antígenos del agente infeccioso y al administrarlas
estimulan al organismo para que produzca anticuerpos.
20. Algunas arqueobacterias termófilas pueden vivir a temperaturas por encima de los
80º C.
21. Los linfocitos T se forman en el timo y maduran en la médula ósea.
22. Los priones son agentes infecciosos formados solo por proteínas.
23. Los antibióticos se utilizan generalmente para combatir enfermedades víricas
como la gripe.
24. El SIDA es una enfermedad del sistema inmunitario causada por el virus VIH que
destruye los linfocitos T.
25. Los antígenos son sustancias capaces de inducir una respuesta inmune.
26. El interferón tiene actividad antiviral.
27. La autoinmunidad se caracteriza por la producción de anticuerpos.
28. La penicilina es un antibiótico producido por un hongo.
29. Las enfermedades producidas por virus no se curan con antibióticos.
30. Los virus son parásitos intracelulares obligados.
31. La pared celular de las bacterias está formada por celulosa.
32. SIDA es el nombre que recibe el virus de inmunodeficiencia en humanos.
33. Las vacunas proporcionan inmunidad artificial pasiva.
34. Los priones son fragmentos de ácidos nucleicos causantes de encefalopatías
espongiformes.
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35. En las células procariotas se llama núcleo a la región donde se encuentra

condensado el ADN.