02 Actualizacion 2291-99 14/6/05 17:33 Pgina 2291

Documento descargado de http://www.doyma.es el 12/10/2006. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ACTUALIZACIN

Insuficiencia
cardaca aguda
S. Fojn Polanco, J.M. Lpez Prez
y C.J. Fernndez Gonzlez
Servicio de Medicina Intensiva.
Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo.
La Corua.

Concepto
Las manifestaciones agudas de insuficiencia cardaca (IC)
pueden situarse en tres contextos: como primera manifestacin de una enfermedad cardiolgica, aguda o crnica, o
como epifenmeno en la evolucin de una cardiopata crnica. De estos tres grupos, el texto que sigue describe especficamente el primero, aunque sin eludir los otros dos. Frecuentemente, las cardiopatas crnicas siguen un curso
subclnico hasta que debutan de forma florida con un episodio de insuficiencia cardaca aguda (ICA). Las entidades responsables de uno u otro escenario pueden ser distintas, pero
globalmente consideradas hacen que la prevalencia de la IC
en las sociedades occidentales sea muy elevada (hasta un
8% en determinadas cohortes de edad) y que la incidencia de
estos episodios agudos en un servicio de Urgencias generalista sea considerable.
El cuadro clnico que configura la ICA viene definido, de
forma aislada o en combinacin, por la presencia de edema
agudo de pulmn, shock cardiognico y fallo de ventrculo derecho. Las tres entidades pueden poner en peligro la vida del
paciente por lo que los protocolos diagnstico-teraputicos
han de ser muy giles e incisivos. Partiendo de sntomas-gua
tan ambiguos como la disnea o el desfallecimiento, deben alcanzar rpidamente medidas de apoyo para obtener unas supervivencias ptimas.

Etiologa y patogenia
Desde un punto de vista patognico las causas de ICA, reflejadas en la tabla 11, pueden agruparse en los siguientes grupos que analizaremos por separado: alteraciones de la contractilidad miocrdica, alteraciones de la mecnica valvular,
obstruccin al flujo, IC de gasto elevado (cortocircuitos),
arritmias, fracaso de ventrculo derecho, descompensaciones
de una IC crnica e IC en el infarto agudo de miocardio
(IAM).
23

PUNTOS CLAVE
Etiologa y patogenia. Diversos mecanismos
pueden producir una disfuncin cardaca aguda, o
bien descompensar una insuficiencia cardaca
crnica. Pueden agruparse desde el punto de
vista patognico en: alteraciones de la
contractilidad miocrdica, alteraciones de la
mecnica valvular, mecanismos de obstruccin al
flujo, insuficiencia cardaca con gasto elevado,
arritmias y fracaso de ventrculo derecho.
Clnica. Las manifestaciones clnicas de la
insuficiencia cardaca aguda se renen en tres
sndromes: edema de pulmn cardiognico, shock
cardiognico y fracaso de ventrculo derecho.
Diagnstico. Parte de las manifestaciones clnicas
se confirman mediante diversas pruebas
complementarias no invasivas e invasivas,
principalmente ecocardiografa y cateterismo
cardaco.

Alteraciones de la contractilidad miocrdica

Las miocarditis, enfermedades miocrdicas inflamatorias en
sentido amplio, incluyen formas graves y fulminantes capaces de ocasionar ICA. Son un grupo complejo y heterogneo
que incluye las miocarditis infecciosas vricas y parasitarias y
formas idiopticas de probable patogenia autoinmune, como
la miocardiopata periparto. Las miocardiopatas dilatadas
son ocasionalmente la expresin subaguda de estas entidades,
aunque en rigor deben considerarse un sndrome que, expresado por IC sistlica y cardiomegalia, incluye formas familiares de trasfondo gentico, asociadas en ocasiones a miopatas, glucogenosis u otras enzimopatas, formas carenciales,
txicas, metablicas, iatrognicas e idiopticas. Conviene recordar especialmente la intoxicacin por frmacos cardiodepresores como los bloqueadores beta y los calcioantagonistas.
Las alteraciones de la contractilidad de causa isqumica
las englobamos en el apartado de ICA en el IAM.

Alteraciones de la mecnica valvular

Son muy evidentes las alteraciones agudas producidas por
las, afortunadamente excepcionales, disfunciones protsicas.
Las prtesis pueden romperse, ocasionando insuficiencias
masivas que eventualmente se acompaan de fenmenos emMedicine 2005; 9(35): 2291-2299

2291

02 Actualizacion 2291-99 14/6/05 17:33 Pgina 2292

Documento descargado de http://www.doyma.es el 12/10/2006. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

TABLA 1

Etiologas de la insuficiencia cardaca aguda

Descompensacin de una insuficiencia cardaca previa
Prdida de contractilidad
Isquemia
Miocarditis aguda
Poscirculacin extracorprea
Txicos (calcioantagonistas, bloqueadores beta)
Valvulopatas agudas
Insuficiencia artica: traumatismo, diseccin artica, endocarditis
Insuficiencia mitral: infarto agudo de miocardio, degenerativa, traumtica,
endocarditis
Estenosis mitral: mixoma, trombo
Disfuncin protsica
Estenosis artica
Obstruccin del tracto de salida ventricular izquierdo
Shunt (fstulas traumticas, necrticas, endocardticas)
Rotura septal o de pared libre
Taponamiento cardaco
Fracaso de ventrculo derecho
Arritmias

blicos ocasionados por los fragmentos. Las endocarditis

protsicas pueden perforar o desgarrar las prtesis biolgicas mientras que en las mecnicas lo caracterstico es la
dehiscencia de la sutura y la insuficiencia periprotsica. Las
prtesis mecnicas tambin pueden encasquillarse, limitando la libertad de sus compuertas y ocasionando anomalas
funcionales mixtas cuyo predominio depende de la posicin
en que los discos queden retenidos. Este fenmeno se produce por trombosis de la prtesis, en pacientes deficientemente anticoagulados, o por la invasin de tejido proliferativo de granulacin (pannus) sobre las piezas mviles.
Todas las lesiones agudas de las vlvulas nativas izquierdas generan ICA. La estenosis mitral aguda es excepcional, pero puede producirse cuando un trombo, una vegetacin o un tumor pediculado de la aurcula izquierda
obstruyen de forma brusca y significativa el orificio mitral.
A esta descripcin se acoplan perfectamente algunos mixomas, ocasionando un cuadro espectacular de edema de pulmn postural. La fuerza de la gravedad es en estos casos la
responsable de emplazar el tumor mvil sobre la vlvula. La
insuficiencia mitral aguda puede producirse por rotura del
aparato valvular o subvalvular mitral (necrosis, endocarditis
o degeneracin). La necrosis isqumica puede romper los
msculos papilares, la endocarditis ms frecuentemente
desgarra las valvas y la degeneracin mixoide afecta tanto a
las valvas como a las cuerdas tendinosas. Tambin pueden
ocasionar incompetencia mitral aguda la isquemia de los
msculos papilares, pues altera su dinmica sistlica necesaria para la correcta coaptacin de las valvas. Por ltimo
recordemos que la dilatacin aguda de las cavidades izquierdas distiende el anillo valvular mitral disminuyendo la
superficie de coaptacin. La insuficiencia mitral aguda as
producida retroalimenta la ICA cuando sta cursa con dilatacin ventricular aguda.
La insuficiencia artica aguda se observa en tres circunstancias: la traumtica, la endocardtica y la secundaria a diseccin de la raz artica.
2292

Medicine 2005; 9(35): 2291-2299

Fenmenos obstructivos
Los fenmenos obstructivos intracardacos son, en rigor, las
estenosis valvulares que ya hemos enumerado y la obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo. En este
apartado incluimos el taponamiento cardaco y la crisis hipertensiva. La hipertensin pulmonar aguda ser descrita
con el fracaso del ventrculo derecho.
Obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo
Es caracterstica de la miocardiopata hipertrfica. En esta
peculiar enfermedad, la estenosis se localiza entre el septo
engrosado y la valva anterior mitral y se agrava cuando la valva es absorbida hacia el septo por el efecto Venturi que la estenosis subartica genera. El desplazamiento sistlico anterior de la valva condiciona la insuficiencia mitral. El mismo
mecanismo puede producirse por conjuncin de hipertrofia
ventricular secundaria, hipovolemia e hiperdinamia (inducida por ejemplo por catecolaminas) incluso en ausencia de
una miocardiopata hipertrfica. Este complejo mecanismo
no ha sido an satisfactoriamente explicado.
Este sndrome dinmico puede precipitarse por una fibrilacin auricular, una situacin hipovolmica o un manejo
inadecuado. Su conocimiento es obligado pues el tratamiento del shock ir dirigido a restablecer la volemia, mejorar el
llenado y evitar los inotropos, especialmene los -estimulantes. Es especialmente frecuente en el postoperatorio de la reparacin valvular mitral.
Taponamiento cardaco
La expresiva denominacin de taponamiento cardaco se refiere al impedimento del llenado diastlico de las cmaras
cardacas que ocasiona el aumento de presin pericrdica.
Frecuentemente ocasiona ICA y shock cardiognico. Prcticamente todas las causas de derrame pericrdico pueden
producir taponamiento. El compromiso hemodinmico se
produce cuando la diferencia entre la precarga y la presin
extracardaca (gradiente de llenado) disminuye por debajo de
un umbral crtico. Este umbral es menor para las cmaras derechas por lo que la clnica caracterstica se inicia como fracaso derecho. Las relaciones presin/volumen, responsables
del gradiente de llenado, pueden mantenerse cuando los
cambios son lentos, pues el pericardio se distiende atenuando la presin extracardaca y la precarga aumenta, por diversas vas neurohumorales, cuando el gradiente se amortigua.
La instauracin del taponamiento depende en consecuencia
de la velocidad de acumulacin del contenido pericrdico,
pero puede precipitarse por una disminucin de la volemia.
Adelantemos, que independientemente del tratamiento etiolgico, el drenaje mediante pericardiocentesis es el abordaje
sindrmico del taponamiento, siempre necesario y en ocasiones crtico.
Son excepcionales los taponamientos producidos por slidos aunque ocasionalmente tumores o cogulos pueden
ocasionarlos. Son situaciones difciles de diagnosticar pues a
menudo se trata de compresiones selectivas uni u oligocamerales, de clnica atpica y por supuesto no resolubles por pericardiocentesis, exigiendo abordaje quirrgico. Los tapona24

02 Actualizacion 2291-99 14/6/05 17:33 Pgina 2293

Documento descargado de http://www.doyma.es el 12/10/2006. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

mientos selectivos producidos por cogulos son una complicacin caracterstica, y no rara, de la ciruga cardaca.
Crisis hipertensiva
La crisis hipertensiva puede imponer al ventrculo izquierdo
una excesiva impedancia sistmica produciendo una cada del
gasto cardaco e ICA, con edema de pulmn. Conceptualmente se trata de una obstruccin al flujo sistmico.

Insuficiencia cardaca de gasto elevado.

Cortocircuitos
La insuficiencia cardaca de alto gasto es la paradjica situacin en que un corazn, acaso sano, es incapaz de satisfacer
las demandas metablicas sistmicas, generando todo el sndrome caracterstico de IC, a pesar de que, en efecto, el gasto cardaco est aumentado en respuesta a la demanda. La
situacin caracterstica es la anemia. Un descenso agudo y
profundo de la hemoglobina, aun en ausencia de cardiopata
y en situacin normovolmica, puede ocasionar un sndrome
de ICA, EAP incluido.
El hipertiroidismo, el beri-beri, los cortocircuitos en relacin con fstulas congnitas o adquiridas, el Paget seo y el
embarazo son tambin situaciones de alto gasto. No son sin
embargo causa de ICA salvo en presencia de IC crnica o/y
bajo la accin de algn factor desencadenante de los que se
citan ms adelante. En las IC secundarias a cortocircuito o
shunt la extraccin de oxgeno es lgicamente baja.
Un caso especial de shunt es el relacionado con la rotura
septal en el IAM. Lo comentaremos en su momento.

Arritmias
La correlacin entre frecuencia y gasto cardaco en el corazn sano no es aritmtica. A frecuencias bajas la prolongacin predominante de la distole incrementa proporcionalmente la precarga y con ella, va ley de Starling, la
contractilidad. A frecuencias elevadas sucede el fenmeno
contrario y el aumento del gasto tampoco se eleva de forma
proporcional a la frecuencia. El mecanismo tiende, como vemos, a aminorar el efecto que la frecuencia tiene sobre el gasto y funciona dentro de mrgenes amplios, por fuera de los
cuales el gasto desciende drsticamente2.
En general, las arritmias son mucho ms frecuentes en
pacientes con cardiopata estructural y pueden disminuir el
gasto por varios mecanismos. En el contexto de la IC crnica la contractilidad est limitada por la enfermedad, con lo
que se crea una dependencia real de la frecuencia. El rango
tolerable se acorta y pequeas desviaciones pueden ser causa
de descompensacin aguda.
Las taquiarritmias, adems de acortar el tiempo de llenado ventricular, pueden abolir la contribucin de la contraccin auricular al mismo, como es el caso de la fibrilacin
auricular. En pacientes con estenosis mitral o distensibilidad
ventricular disminuida la cada del gasto puede suponer ms
de un 30%. En un contexto isqumico coronario el efecto es
25

multiplicativo pues la taquicardia incrementa el consumo

miocrdico de oxgeno y la isquemia disminuye la compliance.
La prdida de la sincrona auriculoventricular o incluso de la
interventricular acompaa a muchas arritmias y es suficiente
para elevar las presiones de las aurculas. ste es es el fundamento de las actuales tcnicas de resincronizacin electrofisiolgica aplicadas al tratamiento de la IC.

Fracaso de ventrculo derecho

La IC derecha aguda tiene suficientes particularidades etiolgicas, fisiopatolgicas, clnicas, diagnsticas y teraputicas
como para merecer un enfoque conjunto e individualizado.
En reposo y en condiciones fisiolgicas, el pequeo gradiente existente entre el retorno venoso sistmico y la aurcula izquierda es suficiente para mantener el gasto cardaco a
travs del lecho pulmonar. En la prctica, los infartos que
afectan selectivamente al ventrculo derecho pueden sobrevivir elevando sensiblemente la presin venosa central mediante aporte de volumen. Sin embargo la menor elevacin
de las presiones del circuito pulmonar lleva a estos pacientes
al shock cardiognico.
La patogenia del fracaso agudo del ventrculo derecho
ante la hipertensin pulmonar es complicada. La ley de
Frank-Starling es de aplicacin limitada cuando hablamos de
esta cmara. Existe una especializacin funcional entre ambos ventrculos para el mantenimiento del gasto, de forma
que el izquierdo maneja holgadamente un amplio rango de
presiones y el derecho adecua las modificaciones de volumen. Su dinmica peristltica y su perfusin coronaria tanto
sistlica como diastlica se resienten gravemente ante los aumentos de presin. La dilatacin de la cmara genera insuficiencia tricspide que retroalimenta su ineficacia. La claudicacin del ventrculo derecho afecta al izquierdo por varios
mecanismos, especialmente por cada de la precarga izquierda y por desplazamiento del septo hacia la izquierda. La consecuencia ltima es la cada del gasto, hipotensin sistmica
y deterioro de la perfusin coronaria derecha sistlica generndose otro circuito de retroalimentacin del deterioro hemodinmico.
Las causas ms importantes del fracaso agudo del ventrculo derecho son la embolia de pulmn y el infarto de
ventrculo derecho. En la primera coinciden el incremento
agudo de postcarga con el deterioro de la oxigenacin secundario al disbalance ventilacin/perfusin. Probablemente
la liberacin de mediadores vaso y broncoconstrictores a
partir del mbolo contribuyen a agravar el cuadro. La inversin de la relacin de presiones auriculares que se produce en
este contexto podra en pacientes susceptibles abrir el foramen ovale permitiendo un nuevo shunt y ocasionar una desaturacin sistmica adicional o embolismo paradjico.
En el adulto y dejando a un lado las cardiopatas congnitas, el mecanismo patogentico de la IC derecha crnica es
la hipertensin vascular pulmonar. sta a su vez tiene tres
causas fundamentales: la IC izquierda, tanto por transmisin
retrgrada del incremento de precarga del ventrculo izquierdo, como por la alteracin fisiopatolgica, anatmica y
funcional del lecho vascular pulmonar; la segunda es la patoMedicine 2005; 9(35): 2291-2299

2293

02 Actualizacion 2291-99 14/6/05 17:33 Pgina 2294

Documento descargado de http://www.doyma.es el 12/10/2006. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

loga respiratoria crnica, que tambin produce hipertensin

pulmonar secundaria, y la tercera y ms infrecuente, la hipertensin pulmonar primaria. Nos interesa recordarlo porque en todas ellas el lecho vascular pulmonar hipertensivo
responde a la hipoxia, la acidosis y a los vasoconstrictores con
una elevacin adicional de la resistencia vascular pulmonar
que no se da en condiciones fisiolgicas. Esta hipertensin
vascular pulmonar reactiva es la causa ms frecuente de IC
derecha aguda.
Como veremos en el apartado siguiente, tanto los portadores de IC como los enfermos con patologa respiratoria
crnica pueden sufrir eventos hipxicos derivados de sobreinfecciones, congestin pulmonar u otras causas. Desde
el punto de vista clnico, el fracaso agudo de ventrculo derecho que secundariamente se produce puede llegar a protagonizar la clnica.

Descompensaciones de una insuficiencia

cardaca crnica
A diferencia de las ICA, caracteriza a las IC crnicas la presencia de mecanismos de compensacin.
La hipertrofia miocrdica es la respuesta crnica a la sobrecarga de presin, con un aumento de la masa contrctil,
sin embargo acarrea una prdida de distensibilidad ventricular y una disminucin proporcional de perfusin coronaria,
generando un patrn de IC distlica con reserva funcional
disminuida.
La elevacin de presin telediastlica ventricular, caracterstica comn a cualquier forma de IC crnica, redistribuye la volemia a los territorios venosos, ocasionando un
dficit relativo en los segmentos arteriales que se ver compensado por mecanismos neurohumorales, generando un
aumento neto de la volemia y un desajuste de sus mecanismos reguladores3.
La congestin pulmonar crnica produce modificaciones anatmicas y funcionales complejas de todo el lecho vascular pulmonar permitindole tolerar sin edematizarse
presiones muy elevadas, del orden de las sistmicas. En condiciones fisiolgicas presiones capilares pulmonares superiores a 20 cmH2O inician el edema pulmonar. En esta ocasin
la adaptacin se lleva a cabo en detrimento de la difusin gaseosa respiratoria y transmite al ventrculo derecho el correlativo incremento de presin.
Incluso la isquemia miocrdica crnica dispone de un
mecanismo especfico de adaptacin: la llamada hibernacin miocrdica, la cual puede considerarse como tal pues
supone una adecuacin por apoptosis de la masa miocrdica
a las disponibilidades vasculares.
Por ltimo, las condiciones de hipoperfusin sistmica
mantienen el tono catecolamnico elevado, generando una
distribucin preferencial de flujos hacia determinados rganos. Este mecanismo es de respuesta rpida por lo que est
presente en la situacin de ICA. Con la cronicidad se lleva a
cabo un complejo reajuste a la baja del mismo (down regulation) que amortigua su eficacia.
Observamos que todos los mecanismos compensadores
tienen contrapartidas fisiopatolgicas negativas4. Como con2294

Medicine 2005; 9(35): 2291-2299

secuencia de los mismos, los

mrgenes en que se pueden
desplazar los determinantes
del gasto del corazn afecto
de IC se hacen muy estrechos, tanto para las precargas
situadas ya en la vecindad del
edema de pulmn y del fracaso de ventrculo derecho,
como para la frecuencia
(como expusimos al hablar
de la ICA producida por las
arritmias) y desde luego para
la hipertrofia y la postcarga,
que estrangulan el margen de
sobrecarga sistlica libre de
isquemia.
Se entienden ahora los
mecanismos de accin de los
distintos factores desencadenantes de ICA identificados
en distintos trabajos (tabla 2).

TABLA 2

Factores desencadenantes
de insuficiencia cardaca
Extracardacos
Hipertensin deficientemente
controlada
Tromboembolismo pulmonar
Sobreesfuerzo fsico o
psquico
Trasgresin del tratamiento
farmacolgico
Trasgresin de la restriccin
hidrosalina
Trasgresin diettica
Tratamiento incorrecto
Infecciones o sndrome febril
no infeccioso
Anemia o hipoxemia
Trastornos endocrinos
(tirotoxicosis)
Cardacas
Arritmias, en particular
fibrilacin auricular, flutter
auricular, otras taquicardias
supraventriculares,
taquicardia ventricular
Isquemia coronaria con o sin
infarto de miocardio
Frmacos con efecto
inotropo negativo

Insuficiencia cardaca
aguda en el infarto agudo de miocardio

Los mecanismos por los que el IAM puede producir ICA se

resumen en la tabla 3.
La isquemia miocrdica y obviamente la necrosis disminuyen la contractilidad ventricular. La hipocinesia isqumica se debe a la imposibilidad de regeneracin, al ritmo
preciso, de los metabolitos implicados en la contraccin en
condiciones anaerbicas. Tambin es sencillo concebir que
aunque se restablezca el aporte de oxgeno, la recuperacin
de la contractilidad no es inmediata. El miocito en recuperacin no slo debe recuperar sus sustratos energticos agotados, sino que adems la restauracin bioqumica de la
clula es muy vida por el oxTABLA 3
geno. Esta fase de hipocinesia
Mecanismos de
insuficiencia cardaca
postisqumica es la que se deaguda en el infarto agudo
nomina miocardio aturdido.
de miocardio
An cabe considerar la posibiPor prdida de contractilidad
lidad de que en un contexto isdel miocardio
isqumico/necrtico
qumico haya miocardio hiPor generacin de insuficiencia
bernado tal y como hemos
mitral
definido en un prrafo anterior.
Por rotura o deformacin de la
zona necrosada
En el IAM la combinacin
A travs de arritmias
de miocardio necrosado, isquPor fracaso de ventrculo
mico, aturdido e hibernado
derecho
puede comprometer tanto la
Por la presencia de factores
contractilidad como la distensiprecipitantes de ICA (fiebre,
hipoxemia, hipotensin,
bilidad ventricular global depainotropos negativos, etc.)
rando la aparicin de ICA en
Por la presencia de otra
patologa subyacente,
un 25% de los casos.
especialmente respiratoria o
cardiocirculatoria
Frecuentemente la arteria
ICA: insuficiencia cardaca aguda.
afectada es responsable de la
26

02 Actualizacion 2291-99 14/6/05 17:33 Pgina 2295

Documento descargado de http://www.doyma.es el 12/10/2006. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

perfusin de un extenso territorio y la enfermedad coronaria

subyacente es grave y extensa, limitando las posibilidades de
compensacin colateral de flujos.
La revascularizacin precoz permite disminuir la magnitud de la necrosis y de hecho ha demostrado ser capaz de disminuir la incidencia de esta complicacin. Por el contrario la
reoclusin precoz o tarda (reinfarto), la progresin del
trombo coronario, la extensin de la zona necrosada a expensas de la isqumica son capaces de precipitar la ICA que
inicialmente no se haba producido.
El rea de necrosis en ocasiones se deforma y/o se distiende interfiriendo en la dinmica sistlica, generando
aneurismas ventriculares, zonas discinticas o alteraciones de
la mecnica valvular mitral.
El desarrollo del IAM tambin puede precipitar ICA por
insuficiencia mitral mediada por otros mecanismos, esencialmente rotura o hipocinesia de un msculo papilar y dilatacin del anillo mitral.
La necrosis tambin puede conducir a la rotura de la pared libre ventricular, lo que genera un taponamiento que frecuentemente conduce a la muerte sbita, o bien una rotura
contenida o un pseudoaneurisma. La tercera complicacin
mecnica caracterstica del IAM es la rotura por necrosis del
septo interventricular. La aparicin de una comunicacin interventricular aguda produce un cortocircuito izquierda-derecha generador de una sobrecarga diastlica de ventrculo
derecho de cuanta variable. Las roturas de msculo papilar,
pared libre y septo tienen una incidencia del 6%, 0,5% y 3%
del total de infartos respectivamente, comparten adems del
mecanismo causal la indicacin de ciruga urgente y a pesar
de ello un invariable mal pronstico.
Las complicaciones elctricas del IAM tambin pueden
producir ICA, por ejemplo las bradicardias caractersticas del
infarto inferior, taquicardias sinusales asociadas a la persistencia del dolor y ansiedad, y por supuesto las taquicardias
ventriculares. La taquicardia sinusal tambin puede expresar
compromiso del gasto debido a la extensin del infarto, lo
que genera una retroalimentacin negativa sobre el estado
hemodinmico.
Asimismo pueden producirse disociaciones auriculoventriculares por bloqueos cuando la isquemia afecta a tejidos de
conduccin (10%) o prdida de la contribucin auricular al
gasto por fibrilacin auricular o flutter (15%).
El infarto de ventrculo derecho se asocia a la obstruccin de la coronaria descendente posterior sea esta rama de
la izquierda o derecha segn la anatoma coronaria. En el
electrocardiograma (ECG) se vincula a infartos de distribucin inferior o posterior y puede registrarse morfologa caracterstica (elevacin de ST) en las precordiales derechas.
Expondremos la clnica en el apartado correspondiente con
la del resto de causas de ICA de ventrculo derecho.
No es preciso insistir en que la presencia de comorbilidad o de los factores desencadenantes ya expuestos pueden
aproximar el umbral de reserva funcional cardaca y poner de
manifiesto una ICA en infartos que sobre un terreno fisiolgicamente indemne no tendran esa repercusin funcional.
Siguen siendo de utilidad las clasificaciones de Killip &
Kimball basadas en datos clnicos y la de Swan & Forrester
sobre datos hemodinmicos (tabla 4). Permiten orientar la
27

TABLA 4

Clasificaciones de Killip & Kimball (1967) y de Swan & Forrester (1976)

Killip & Kimball (1967)

Swan & Forrester (1976)

Normal

Normal

PCP < 18

II

Crepitantes y 3 R

Edema de pulmn

PCP > 18

III

Edema de pulmn

Hipovolemia

PCP < 18

IV

Shock cardiognico

Shock cardiognico

IC>2,2
IC > 2,2
IC < 2,2
PCP > 18
IC < 2,2
3 R: se ausculta tercer tono; PCP: presin capilar pulmonar obtenida por oclusin con
catter de Swan-Ganz; IC: ndice cardaco.

teraputica y pronstico de los pacientes con IAM que presentan ICA.

Clnica
Edema agudo de pulmn
En el sutil equilibrio que permite el intercambio gaseoso e
impide el vertido de lquido al espacio alveolar intervienen
presiones hidrostticas, oncticas y elsticas, a uno y otro
lado de la barrera alveolocapilar. El balance alcanzado es dinmico, de forma que los flujos netos de trasudacin y reabsorcin mantienen libres los espacios areos. Se comprende
que el incremento de la presin hidrosttica correspondiente al incremento de precarga izquierda que acompaa a la
ICA transmitido al lecho capilar pulmonar altera esa relacin
y desborda el contenido capilar al espacio alveolar inudndolo. El edema agudo de pulmn es la expresin clnica de la
ICA izquierda retrgrada. La presin hidrosttica a la que se
produce este fenmeno se sita en torno a los 18-20 mmHg.
En presencia de IC crnica los mecanismos de adaptacin
vascular desarrollados elevan este umbral hasta cifras muy
superiores.
La elevacin de la presin venosa pulmonar por estenosis u obstruccin mitral de cualquier causa y el hiperaflujo
arterial pulmonar producido por un cortocircuito tipo comunicacin interventricular (CIV), tambin elevan la presin hidrosttica capilar pulmonar en ausencia de insuficiencia ventricular izquierda.
Hay que tener presente la existencia de otros tipos de
edema pulmonar que englobamos como no-cardiognicos y
que responden a otros mecanismos: edema por alteracin
de la membrana alveolocapilar (sndrome de distrs respiratorio del adulto [SDRA]) insuficiencia de drenaje linftico (linfangitis pulmonar), dficit de presin onctica (hipoalbuminemia) y depresin hidrosttica intersticial (edema
ex-vacuo).
El edema de pulmn se desarrolla rpidamente. El paciente se incorpora, angustiado, jadeando, la respiracin es
superficial, ruidosa y agitada, presenta contribucin de
musculatura accesoria y depresin de los espacios supraclaviculares e intercostales. La hipoxemia genera ansiedad, cianosis o incluso livideces. Una viva respuesta adrenrgica
Medicine 2005; 9(35): 2291-2299

2295

02 Actualizacion 2291-99 14/6/05 17:33 Pgina 2296

Documento descargado de http://www.doyma.es el 12/10/2006. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

TABLA 5
acompaa al sndrome, por lo que
Disfuncin y fallo multiorgnico en el shock cardiognico
hay frialdad cutnea, piloereccin,
sudacin profusa, taquicardia y vaDisfuncin
Fracaso
soconstriccin perifrica. Es caracCorazn
Etiologa
Isquemia
terstica, aunque inconstante, la exRin
Disminucin de filtrado glomerular, oliguria,
Necrosis tubular aguda, anuria, acidosis, uremia
retencin de Na+
pectoracin sonrosada y espumosa.
Gastrointestinal
leo
Translocacin bacteriana
Si la hipoxia se agrava y/o se proHgado
Ictericia
no
obstructiva
Hepatitis
de shock
longa, el enfermo expresa un extrePulmn
Edema agudo de pulmn
Sndrome de distrs respiratorio
mo agotamiento que se refleja en
Cerebro
Estupor
Edema cerebral
una respiracin agnica y estertoroSistmico
Redistribucin respuesta inflamatoria
Tercer espacio, acidosis, isquemia, vasoplejia
sa hasta comprometer la oxigenasistmica
cin cerebral y caer inconsciente. El
paciente puede morir ahogado por
el edema. La propia hipoxia puede
agravar muchas de las posibles causas de ICA como por ejemseries es inferior al 50%, pero como veremos, el esfuerzo
plo la isquemia miocrdica, la disfuncin papilar o una taquiadiagnstico-teraputico es tan ingente que la impresin que
rritmia lo que conducira al shock.
transmite la entidad sigue siendo frustrante.
La auscultacin pulmonar es muy abigarrada con crepiEl esquema fisiopatolgico ms sencillo estriba en que la
tantes finos difusos, ms intensos en las reas pulmonares deICA produce hipoperfusin sistmica, sta afecta al corazn,
clives. La auscultacin cardaca, aunque puede ser inaudible,
agravando su situacin funcional y cerrando un crculo vipresenta ritmo de galope por tercer tono de forma constancioso letal.
te, cuarto tono muy frecuentemente y ocasionalmente soplos
Clsicamente se distinguan tres fases: compensada, desen relacin con el mecanismo causal.
compensada e irreversible, pero quiz sea ms conveniente
Frecuentemente la respuesta a las maniobras teraputicas
contemplar el sndrome como una secuencia continua.
es buena y en breve es posible iniciar la reabsorcin del edeLos mecanismos compensadores de la ICA, la respuesta
ma, elevar la oxigenacin sistmica, facilitar la labor respirade Frank-Starling y la descarga catecolamnica fracasan detoria y mejorar las condiciones hemodinmicas o suprimir
bido a la gravedad o continuidad de la causa desencadenanlos factores desencadenantes. A ello contribuye la prdida de
te. En esta situacin se activan los mecanismos de shock. El
volumen que produce la intensa diaforesis e incluso el proaumento de precarga puede ser suficiente para generar edepio edema, por lo que cuando se alcanza a medir la presin
ma de pulmn con la consecuente hipoxemia, la descarga cacapilar pulmonar (PCP) mediante la insercin de un catter
tecolamnica produce vasoconstriccin selectiva y aumento
de Swan-Ganz las cifras que se encuentran en ocasiones ya se
del consumo miocrdico de oxgeno. Finalmente la hipoperhan normalizado.
fusin sistmica activa respuestas vasodilatadoras e inflamaEl edema de pulmn es un cuadro clnico espectacular,
torias locales mientras daa los parnquimas produciendo
grave y de evolucin muy rpida, en el que una labor mdinecrosis. Los mediadores liberados desencadenan la vasodica correcta, diagnstica y teraputica es crucial y puede ser
latacin y permeacin intersticial sistmicas, agravando la hivital.
potensin y permitiendo la aparicin del tercer espacio. La
presin arterial desciende progresivamente y se instaura el
fracaso multiorgnico.
Recientemente se ha comprobado que el shock cardiogShock cardiognico
nico converge en sus mecanismos mediadores con los dems
tipos de shock.
El shock se define como el sndrome de hipoperfusin sistmica
El paciente se presenta plido, mal perfundido, sudoroaguda. Para atribuirle la etiologa cardaca debe reunir adeso, fro, confuso o estuporoso. La hipotensin, como el bajo
ms los siguientes criterios: presin arterial sistlica inferior
gasto cardaco, forma parte de la definicin del sndrome. La
a 90-80 mmHg, ndice cardaco < 2,2 l/min/m2, precargas
presin venosa central es variable en funcin del mecanismo
superiores a 18 mmHg y ms de 30 minutos de evolucin.
etiolgico, el tiempo de relleno capilar est prolongado, en
En estas condiciones el transporte de oxgeno se halla
la auscultacin cardaca encontraremos soplos o extratonos
comprometido y los distintos rganos y tejidos expresan las
que pueden sugerir el diagnstico aunque si coexiste edema
consecuencias de la hipoperfusin. Estos datos de procedenpulmonar la auscultacin cardaca estar eclipsada por los
cia sistmica son los que en rigor describen la situacin de
crepitantes respiratorios. Hipotensin refractaria, mala pershock.
fusin perifrica, estupor, oliguria y acidosis definen el
Menos acadmica pero ms docente es la interpretacin
shock.
del shock cardiognico como la secuencia fisiopatolgica que
La hipoperfusin sistmica se expresa en los distintos rconduce a la muerte por insuficiencia cardaca aguda. No es en
ganos por disfuncin primero y por fracaso multiorgnico
absoluto una simplificacin. De hecho la definicin original
despus (tabla 5).
de shock de A. Par fue la de estado premonitorio de la
Adelantemos que el abordaje clnico del shock cardiomuerte. Se entiende as la estrecha relacin con la ICA y la
gnico exige iniciar las medias de apoyo mientras se llevan
gravedad de la entidad. Abandonada a su libre evolucin la
a cabo las pruebas diagnsticas. Si la causa es tratable, consmortalidad es prxima al 100%. En la actualidad, en algunas

2296

Medicine 2005; 9(35): 2291-2299

28

02 Actualizacion 2291-99 14/6/05 17:33 Pgina 2297

Documento descargado de http://www.doyma.es el 12/10/2006. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

tituye una urgencia absoluta. Si el tratamiento sindrmico

y el etiolgico no han resuelto la causa se impone el tratamiento multisistmico con apoyo/sustitucin de las funciones comprometidas: circulatoria, renal, respiratoria, digestiva, etc. Excluida la posibilidad de devolver al corazn
del paciente una capacidad funcional suficiente, an quedan, en ausencia de contraindicaciones, opciones realistas
como la asistencia mecnica circulatoria y el trasplante cardaco.

fusin perifrica caracterizan los estados de bajo gasto. Por

el contrario, cuando el gasto es normal o elevado el pulso es
lleno y las extremidades estn calientes.
Los pacientes con presiones de llenado bajas (y en consecuencia en shock hipovolmico) presentan las venas del cuello poco marcadas, no tienen ruido de galope ni congestin
pulmonar y no suelen tener soplos. Por el contrario los pacientes con presiones de llenado elevadas tienen las venas del
cuello prominentes o signos de congestin heptica o perifrica y en la auscultacin se oyen estertores en el pulmn y un
tercer o cuarto ruido cardaco.

Fracaso agudo de ventrculo derecho

El taponamiento cardaco, la constriccin pericrdica, la miocardiopata restrictiva y el fracaso de ventrculo derecho tienen similitudes clnicas derivadas de que son los lechos de
capacitancia los que alojan la volemia incapaz de superar la dificultad al llenado ventricular que comparten dichas entidades.
La historia clnica permite discernir las formas secundarias a IC izquierda pues vienen precedidas de disnea progresiva, que paradjicamente mejora al claudicar el ventrculo
derecho y disminuir la presin vascular pulmonar en detrimento del gasto. Constriccin y restriccin tambin tienen
un curso crnico.
El paciente con fallo derecho agudo presentar ingurgitacin yugular en sedentacin, signo de Kussmaull (aumento inspiratorio de la presin venosa central [PVC]) y reflujo
hepatoyugular.
En el fallo derecho prolongado la congestin venosa
central se acompaa de ascitis, edema y hepatomegalia que
pueden estar ausentes en la forma aguda. En sta, la hipertensin venosa se acompaa de bajo gasto y produce graves
alteraciones viscerales como colostasis intrahepticas y aun
necrosis hepatocelulares. Tambin el deterioro de la funcin renal es mayor en presencia de congestin. La asociacin de bajo gasto o shock es frecuente en ambas formas,
como la formacin de trombos venosos por estasis, susceptibles de embolizar al territorio pulmonar. Tambin pueden producirse embolias paradjicas a travs de un foramen
oval permeabilizado por la presin procedente de la aurcula derecha. Una hipoxemia desproporcionada puede delatar un shunt derecha izquierda producido por este mecanismo.

Diagnstico
Manifestaciones clnicas
El diagnstico de ICA se realiza mejor y de forma mas rpida mediante una serie de preguntas clnicas sencillas, y el tratamiento se debe de establecer de forma simultnea para evitar retrasos y mejorar el pronstico.
La diferenciacin entre un gasto cardaco bajo o elevado
es una de las principales prioridades y se realiza con frecuencia a pie de cama mediante la exploracin fsica. La frialdad
en las extremidades, la presin dbil del pulso y la escasa per29

Pruebas complementarias
Electrocardiografa
Un ECG completamente normal es raro en estos pacientes,
lo que obliga a buscar un diagnstico alternativo5. Los
cambios en el ECG no son especficos a excepcin de los
pacientes que sufren un IAM. La taquicardia sinusal es la
arritmia ms frecuente y tambin pueden verse extrasstoles ventriculares, fibrilacin auricular, as como cambios
inespecficos en el segmento ST y en la onda T. Otros patrones caractersticos aunque inconstantes incluyen bajo
voltaje del complejo QRS o alternancia elctrica en el taponamiento, patrn S1-Q3-T3 en el embolismo pulmonar
y bloqueo cardaco en la endocarditis con absceso perivalvular.
Radiografa de trax
Puede ser normal, aunque es frecuente encontrarse cardiomegalia (especialmente en las exarcerbaciones de una insuficiencia cardaca sistlica crnica compensada) y signos de
congestin pulmonar5,6. En condiciones fisiolgicas los lbulos pulmonares inferiores se encuentran ms perfundidos
que los superiores, en la insuficiencia cardaca hay vasoconstriccin de los vasos de los lbulos inferiores y redistribucin
del flujo pulmonar a los lbulos superiores. Con un mayor
incremento en la presin capilar pulmonar (20-25 mmHg) se
desarrolla edema intersticial y perivascular, que puede ser de
varios tipos:
1. Septal, responsable de las lneas de Kerley. Estas lneas no son patognomnicas de IC, ya que pueden aparecer
en procesos vricos, hemocromatosis, fibrosis e infiltracin
tumoral.
2. Perivascular: borrosidad de los vasos centrales y perifricos.
3. Subpleural: acumulacin de lquido entre el pulmn y
la pleura adyacente.
Cuando el lquido se acumula en los espacios interlobulares puede remedar un tumor, una neumona o un infarto
pulmonar y la desaparicin de estas imgenes con el tratamiento confirma su origen.
Si la presin capilar excede de 25 mmHg aparece edema
alveolar, derrame alveolar o ambos. El edema tiene un aspecto caracterstico apareciendo la tpica imagen en alas de
mariposa. Con la elevacin de la presin venosa sistmica
hay un notable crecimiento de la vena cigos y de la vena
cava superior.
Medicine 2005; 9(35): 2291-2299

2297

02 Actualizacion 2291-99 14/6/05 17:33 Pgina 2298

Documento descargado de http://www.doyma.es el 12/10/2006. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Cateterismo cardaco
El estudio hemodinmico de las cavidades derechas mediante el catter de arteria pulmonar es til para valorar la presin de llenado ventricular izquierda y derecha, las presiones
en la arteria pulmonar, el gasto cardaco y las resistencias
vasculares sistmicas y pulmonares. Las situaciones en las
que el cateterismo derecho resulta especialmente til incluyen la insuficiencia mitral aguda, el infarto de ventrculo derecho, la rotura del tabique interventricular, y en general las
que precisan valorar el estado del llenado ventricular. Tambin es til para monitorizar la respuesta teraputica con
diurticos e inotrpicos y frmacos vasoactivos.
Aunque la utilizacin del catter de arteria pulmonar es
controvertida, consideramos que est indicado en situaciones
clnicas en las que existen dudas sobre el diagnstico subyacente, ante un infarto agudo de miocardio asociado con shock
y en los pacientes que no responden al tratamiento estndar7,8.
La indicacin de cateterismo izquierdo con coronariografa en general se reserva para los casos de ICA con sospecha de cardiopata isqumica en los que se considera que
pueden beneficiarse de revascularizacin coronaria9. La ventriculografa angiogrfica permite medir la fraccin de eyeccin, visualizar alteraciones de la motilidad segmentaria y estudiar las valvulopatas mitral y/o artica.
Laboratorio
Los estudios de laboratorio ms importantes son: gasometra arterial, hemograma, nitrgeno ureico en sangre y creatinina, electrlitos, estudio de la funcin heptica y estudio
de coagulacin. En la hipoperfusin orgnica es frecuente
observar una funcin renal anormal y acidosis metablica
con respuesta respiratoria compensatoria. Otros parmetros
bioqumicos elevados significativamente son la concentracin plasmtica de pptido natriurtico auricular y cerebral5,8.
Ecocardiografa
La ecocardiografa con doppler es el estudio patrn para
establecer el diagnstico10. Es posiblemente la prueba diagnstica auxiliar ms importante. Es incruenta, de bajo coste,
reproducible y accesible, proporciona gran cantidad de informacin cuantitativa y cualitativa, y con datos anatmicos
y funcionales tiles para la valoracin de un paciente con IC.
Permite, entre otras cosas:
1. Realizar el diagnstico: identificar la cardiopata que
causa la IC (valvulopatas, tumores, aneurismas, miocardiopatas, etc.) y valorar alteraciones en la funcin diastlica y
sistlica.
2. Determinar el pronstico y valorar la situacin funcional.
3. Orientar el tratamiento y seguir la evolucin.
El anlisis ecocardiogrfico bidimensional y en modo M:
define el tamao y la forma de las cavidades, estudia la integridad y motilidad valvular, mide los parmetros de funcin
sistlica (fraccin de eyeccin ventricular, fraccin de acortamiento y acortamiento circunferencial medio), mide el engrosamiento y estrs sistlico de la pared, analiza la motilidad
de la pared en reposo o sometido a estrs (farmacolgico o f2298

Medicine 2005; 9(35): 2291-2299

TABLA 6

Posibilidades diagnsticas del ecocardiograma en la insuficiencia

cardaca
Observaciones

Modo M

Bidimensional

Doppler

Relaciones anatmicas

+++

0/+

Motilidad de la pared

++++

Hipertrofia

+++

++++

Engrosamiento de la pared

+++

+++

Anatoma valvular

++

++++

Estenosis e insuficiencias

++

++

++++

Parmetros hemodinmicos

++++

Funcin diastlica

++

++++

sico), detecta y valora la presencia de derrame pericrdico y

determina la presencia de restriccin pericrdica.
El estudio doppler nos va a permitir: cuantificar regurgitaciones y estenosis valvulares, calcular la presin arterial
pulmonar y la presin capilar pulmonar, cuantificar el volumen/latido y el gasto cardaco, estudiar la funcin diastlica
y detectar cortocircuitos (tabla 6).
Ventrculo derecho
El tamao y la funcin del ventrculo derecho (VD) se describen habitualmente de forma cualitativa por las dificultades
para medir la funcin sistlica global debido a su geometra.
La funcin ventricular derecha guarda una estrecha relacin
con la resistencia vascular pulmonar (poscarga). Cuando aumenta de forma brusca se produce un descenso de la fraccin
de eyeccin por aumento del volumen telesistlico del que se
sigue un aumento del volumen telediastlico y otras alteraciones mecnicas y geomtricas en la estructura de dicha cmara.
Los siguientes hallazgos son indicativos de sobrecarga
aguda de presin del VD11: insuficiencia tricuspdea, dilatacin del ventrculo derecho (en presencia de hipovolemia
esta dilatacin puede ser menos evidente), alteracin de la
contraccin del VD, movimiento septal anmalo y disminucin del movimiento sistlico del anillo tricuspdeo.

Diagnstico diferencial
En la gran mayora de los pacientes con disnea existen datos
clnicos evidentes del origen de la enfermedad, bien sea de
causa cardaca o respiratoria, aunque en ocasiones el diagnstico diferencial es difcil.
En la enfermedad pulmonar la disnea suele acompaarse
de tos y suele presentarse de forma gradual. Las enfermedades respiratorias agudas suelen tener una clnica caracterstica como bronquitis infecciosa, neumotrax, neumona, tromboembolismo pulmonar o crisis de broncospasmo.
Es siempre importante identificar causas precipitantes de
insuficiencia cardaca (arritmias, cambios en el tratamiento,
excesivo consumo de sal y agua, isquemia, etc.) cuando hay
un deterioro sbito de la disnea.
Cuando coexiste la enfermedad pulmonar y cardaca el
diagnstico diferencial es difcil y tenemos que recurrir a las
30

02 Actualizacion 2291-99 14/6/05 17:33 Pgina 2299

Documento descargado de http://www.doyma.es el 12/10/2006. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

pruebas complementarias, fundamentalmente radiografa de

trax y ecocardiograma, para as establecer la entidad predominante e instaurar el tratamiento adecuado.
Por ltimo, debemos recordar que los sntomas de disnea se observa en pacientes con sndrome ansioso. En este
caso, el patrn de respiracin es irregular, profundo y
acompaado de suspiros. El paciente puede quejarse de mareo, parestesias, visin borrosa y sensacin de nudo en la
garganta.

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa

cardaca. Rev Esp Cardiol. 2004;57(3):250-9.

6. Grover MSRA, Higgins CB, Shabetai R. Extravascular lung water in pa

tients with congestive heart failure. Radiology. 1983;147:659-62.
7. Shah MR, OConnor CM, Sopko G, Hasselblad V, Califf RM, Stevenson

LW. Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Ar-

49.

10.

1. Lpez Sendn JL, Lpez de S E. Shock cardiognico. En: Farreras-Roz

man, editores. Medicina Interna. 15. ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 480a

31

failure. J Card Fail. 2004;10:279-84.

3. Poole-Wilson PA. Relation of pathophysiologic mechanisms to outcome

in heart failure. J Am Coll Cardiol. 1993;22 4 Suppl A:22A-9.

4. Burkart F, Kiowski W. Circulatory abnormalities and compensatory me
chanisms in heart failure. Am J Med. 1991;90:19S-22.
5. Segovia Cubero J, Alonso-Pulpn Rivera L, Peraira Moral R, Sil
va Melchor L. Etiologa y evaluacin diagnstica en la insuficiencia

8.

Bibliografa

91.

2. Benza RL, Tallaj JA, Felker GM, Zabel KM, Kao W, Bourge RC, et al.

OPTIME-CHF Investigators. The impact of arrhythmias in acute heart

11.

tery Catheterization Effectiveness (ESCAPE): design and rationale. Am

Heart J. 2001;141:528-35.
Sharma M, Teerlink JR. A rationale approach for the treatment of acute
heart failure: current strategies and future options. Curr Opin Cardiol.
2004;19:254-63.
Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM,
Francis GS, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in adult. J Am Coll Cardiol. 2001;38:
2101-3.
Regueiro M, Barbeyto S, Peteiro J. Ecocardiografa en la insuficiencia
cardiaca. En: Ayuela JM, Lpez Prez JM, Fiol M, editores. Ecocardiografa en el paciente crtico. Barcelona: Springer-Verlag Ibrica;2000. p.
181-98.
Soriano M, Fiol M, Forteza JF. Valoracin ecocardiogrfica de la hipertensin pulmonar y de la funcin ventricular derecha. En: Ayuela JM, Lpez Prez JM, Fiol M, editores. Ecocardiografa en el paciente crtico.
Barcelona: Springer-Verlag Ibrica; 2000. p. 89-101.

Medicine 2005; 9(35): 2291-2299

2299