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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
PARTE 1
LINK DEL VIDEO
https://www.youtube.com/my_videos_annotate?v=FuMBIL4KfcI&video_referrer=watch

ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCA

REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO.
" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZNALOS! "

SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE

ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO
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EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO LO MAS IMPORTANTE PARA LA PRACTICA CLINICA Y

PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCIN A LOS DETALLES, PORQUE ES ESTO
LO QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO JUNTO CON EL VIDEO
EXPLICATIVO PARA ACLARAR DUDAS. CUALQUIER COSA RECUERDA QUE SIEMPRE PUEDES
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Bibliografia utilizada:
-www.UpToDate.com
-Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015
-Robbins Basic Pathology (9th Edition)

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En esta primera parte se tratar:

1. Definicin
2. Etiologa
3. Fisiopatologa
4. Clnica

DEFINICIN: es el enclavamiento de partculas insolubles en la circulacin pulmonar.

Estas partculas pueden de tres tipos: slidas, liquidas o gaseosas.
Recordar de anatoma patolgica que un mbolo es cualquier material extrao que circula por el
torrente sanguneo y tiene el potencial de enclavarse en vasos ms pequeos. Cuando este
mbolo se enclava se denomina embolismo.

ETIOLOGA: Los mbolos ms frecuentes son los slidos!, y el origen ms frecuente de estos es a
partir de una trombosis venosa profunda de miembros inferiores: el sistema venoso profundo
ileofemoral es el que ms frecuentemente se compromete por trombosis venosa profunda. Pero
tambin puede haber tromboembolismo a partir de lugares ms raros como por ejemplo en la
vena subclavia (por accesos venosos centrales de larga data en pacientes oncolgicos), en venas
axilares y/o subclavia al mismo tiempo (en pacientes con predisposicin gentica y dao endotelial
agregado como tenistas por movimientos de flexin y extensin repetidos, o usuarios de
muletas para caminar lo cual provoca presin y dao endotelial).

POR CIERTO, LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE MIEMBROS SUPERIORES SE LLAMA

SINDROME DE PAGET SCHROETTER (SE SUELE PREGUNTAR EN EXAMENES MULTIPLE
CHOIS)
Otros ejemplos de partculas slidas: embolismo de clulas neoplsicas, embolismo sptico (aquel
que proviene por ejemplo de endocarditis infecciosa de vlvula tricuspidea), embolismo por talco
(en usuarios de drogas endovenosas).
Ejemplo de partculas liquidas: embolismo de lquido amnitico, embolismo por gotculas de grasa
(como complicacin de fracturas en politraumatizados, o fracturas de fmur, o huesos de la
pelvis).
Ejemplo de mbolos gaseosos: por descompresin acelerada de los buzos se forman partculas de
gas en la circulacin sangunea. Otro ejemplo, como complicacin de procedimientos vasculares
invasivos al introducir accidentalmente aire atmosfrico en el torrente sanguneo durante la
administracin de medicamentos intravenosos , cateterizacin venosa central, hemodilisis, etc.
Curiosidad: generalmente cuando pequeas cantidades de aire ingresan a la
circulacin son quebradas en los lechos capilares y absorbidas de la circulacin sin
causar problemas, sin embargo 20ml o mas de aire introducido en las venas
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puede causar shock y parada cardiorrespiratoria por embolismo pulmonar (la cantidad de aire
de una jeringa de 20ml). Pero todo depende del sistema vascular por donde ingresa el aire: por
ejemplo en la circulacin cerebral tan solo 2 a 3ml de aire puede ser fatal; 0.5ml de aire en la
arteria coronaria descendente anterior podra causar fibrilacin ventricular. De igual modo, es
siempre bueno dar aquellos golpecitos en la jeringa antes de administrar medicamentos!
Hagamos ahora una correlacin prctica de todo esto, razonemos juntos:
Imaginmonos un paciente con embolismo de pulmn En qu tenemos que pensar con
respecto al origen de ese mbolo? O sea, de dnde puede estar viniendo ese mbolo?
Lo primero que hay que pensar es que el paciente tiene un trombo en el sistema venoso profundo
de miembros inferiores y buscarlo con ecodoppler o TAC como veremos ms adelante! (recordar
que este es el origen ms recuente! Tanto en la vida real como en los exmenes en la facultad o
residencia!).
Ahora, qu ocurre si el paciente NO TIENE una trombosis venosa de miembros inferiores?
Podemos pensar varias hiptesis:
1)

Tenia una trombosis que se disolvi (pensar en esto sobre todo si el paciente tiene
factores de riesgo para trombosis venosa) o el trombo est en algn otro sistema venoso
profundo: subclavio o axilar, venas iliacas, etc (existen otros, pero son muy raros).
2) El mbolo est formado por algn otro material: tiene algn cncer oculto, o es portador
de una endocarditis infecciosa (buscar SOPLOS en el corazn), o tuvo un accidente al
administrar medicamentos (aire), o es usuario de drogas intravenosas embolo de talco
(buscar marcas de puncin en el antebrazo o en el pliegue del codo).

FISIOPATOLOGA: veamos ahora por qu? un paciente puede tener tromboembolismo, ya

que sta patologa ocurre la mayora de las veces debido a algn motivo!
EL EMBOLISMO PULMONAR NO OCURRE EN CUALQUIER PERSONA
Para que ocurra un embolismo pulmonar debemos tener factores de riesgo los cuales van a
favorecer a la formacin de trombos. Es extremadamente importante en un paciente con DISNEA
SUBITA evaluar estos factores de riesgo, ABRAMOS LOS OJOS CON ESTO ya que va a modificar
totalmente nuestra conducta clnica!
Factores de Riesgo: se resumen en la famosa Triada de Virchow (pregunta de examen muy
frecuente!)
La triada est formada por: Estasis Sanguneo (enlentecimiento del flujo sanguneo), disfuncin
endotelial y estados de hipercoagulabilidad.
Cmo se explica esto?: si tenemos estasis sanguneo por tener un miembro ms esttico que otro
(el ejemplo es pacientes inmovilizados, con AVC, o con miembros plejicos por algn
motivo) el enlentecimiento de la sangre va a provocar que mayor cantidad de
factores de la coagulacin se acumulen y tengan contacto con el endotelio
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predisponiendo a la mayor formacin de trombos. Por otro lado el dao endotelial puede
provocar activacin de la cascada de la coagulacin. Por ltimo los estados de hipercoagulabilidad
(o trombofilias): estos son diferentes condiciones o patologas que hacen que el individuo coagule
de ms, el ejemplo ms frecuente es la presencia del factor V de Leyden (muchos ms detalles
sobre esto en el video).
Pregunta TIPICA de examen: cundo sospechar que un paciente tiene una TROMBOFILIA
HEREDADA? Cuando ocurre TVP en jvenes (menos de 50 aos), TVP sin factores de riesgo
``evidentes``, TVP en locales atpicos (vena supraheptica, seno sagital, etc.), o antecedentes
familiares de estas patologas.
Uno de los factores de riesgo ms importantes para formar trombos es una ciruga (en los ltimos
tres meses) debido a que en el postoperatorio el paciente queda inmovilizado, ocurre disfuncin
endotelial por el dao del endotelio y tambin hay hipercoagulabilidad debido a la respuesta
inflamatoria sistmica luego de cualquier ciruga.
Otro factor de riesgo importante es un miembro pljico como secuela de un ACV.
El cncer es otro factor de riesgo ya que las mismas clulas a veces producen sustancias
protrombticas, sobre todo el cncer de pulmn, pncreas y prstata.
Correlacin clnica: imaginemos un paciente con trombosis venosa profunda migratoria, o sea,
aparece en un sistema venoso y con las horas o das aparece en otros lechos venosos. Si en este
paciente no encontramos factores de riesgo debemos pensar que tiene un cncer oculto. Los
que con mayor frecuencia hacen esto son Ca de pncreas y prstata!, (recordar el sndrome
paraneoplsico tromboflebitis migratoria o sndrome de Trousseau). Esto tambin puede
ocurrir en otros adenocarcinomas (ms detalles en el video de Neoplasias parte tres).
Otros factores de riesgo: Tabaco, uso de ACO (algunos), embarazo, terapia de reposicin hormonal
estos dos ltimos producto del exceso de estrgenos. Entre otros.
Ahora, cul es el factor de riesgo ms importante para padecer una TVP o un TEP?
Respuesta: Haber tenido previamente estos episodios (es decir episodios previos de TVP y TEP).
Veamos ahora que ocurre en el organismo de un paciente que sufre de un TEP:
Resumiendo, un individuo con factores de riesgo desencadena una TVP en los vasos ileofemorales,
en algn momento el trombo se rompe, forma un embolo y luego este se enclava en el pulmn.
Ejemplo tpico: una mujer obesa, fumadora y en uso de anticonceptivos orales forma un trombo
en venas profundas de las pantorrillas. Luego este trombo se propaga (se extiende) hacia la
circulacin ileofemoral donde finalmente se desprende, viajando por la vena cava inferior llegando
al ventrculo derecho, finalmente enclavndose en la circulacin pulmonar.
Nota: los trombos de la pantorrilla pueden producir mbolos pero son muy
pequeos y el sistema fibrinolitico endgeno llega a disolverlos. Cuando el trombo
est en la zona ileofemoral son ms grandes y son estos los que generan clnica.
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Cuando un embolo se enclava en el pulmn tiene consecuencias antergradas (hacia el pulmn) y

retrogradas (hacia el corazn).
Qu ocurre hacia adelante?: cuando el embolo se enclava en vasos pulmonares el tejido que
est por delante de esos vasos recibir el aire inspirado pero no recibir sangre, por lo tanto
aumenta el espacio muerto alveolar. Por otro lado la isquemia de ese tejido va a provocar
liberacin de sustancias inflamatorias (tromboxanos, serotonina, etc.), lo cual genera
broncoespasmo (por eso podemos escuchar sibilancias) y colapso alveolar (se generan atelectasias
y disminuye el murmullo vesicular): esto genera reas hipoventiladas pero bien perfundidas
(relacin V/Q hacia el cero). Todo esto explica que el paciente tenga hipoxemia en la gasometra
arterial y clnicamente diferentes grados de disnea, taquipnea, etc. LA DISNEA SUBITA ES EL
SINTOMA MS FRECUENTE!
Qu ocurre hacia atrs?: los vasos obstruidos van a llevar al cor pulmonale por hipertensin
pulmonar sbita ya que el ventrculo derecho no tiene tiempo de adaptarse al cambio brusco de
las presiones, es decir aumenta la poscarga bruscamente (la fuerza contra la que el corazn debe
luchar para eyectar su volumen). Ante este estrs el corazn debera aumentar la fuerza de
contraccin para aumentar el volumen sistlico y vencer la poscarga, pero el problema es que el
corazn derecho tiene una pared muy delgada, por lo cual comienza a dilatarse (por acumulacin
de sangre no eyectada). Por otro lado, debido al exceso de volumen en el ventrculo derecho, el
tabique interventricular se abomba hacia el corazn izquierdo lo cual disminuye el tamao de la
cavidad izquierda y por consiguiente disminuye el volumen de fin de distole del corazn
izquierdo (o sea, el ventrculo izquierdo se llena menos). Todo esto va a llevar a que el gasto
cardiaco disminuya el y paciente muera de shock.
Cuando la tensin de la pared del corazn se tensa debido al aumento de las presiones, las
pequeas arterias coronarias y sus ramas se colapsan, lo cual lleva a microinfartos. Por ello en
algunos casos, sobre todo en los casos GRAVES podemos encontrar troponinas aumentadas en el
laboratorio.
RECORADAR! Los pacientes que presentan TEP + troponinas aumentadas se mueren ms! (mayor
mortalidad) por lo tanto algunos autores utilizan fibrinoliticos en estos pacientes.
La distensin de las paredes ventriculares tambin va a provocar aumento del PNB (pptido
natriuretico cerebral).
Estas alteraciones de laboratorio son discutidas con mucho ms detalle en el material de TEP
segunda parte (diagnstico y tratamiento) https://www.youtube.com/watch?v=-NuPSYYpff4 (link
del video)
En algunos pacientes tambin pueden ocurrir infartos pulmonares, pero son infrecuentes en la
vida real, ya que el pulmn posee un sistema de doble circulacin: por un lado la
circulacin funcional a partir de las arterias pulmonares y por otro lado la
circulacin nutricia a partir de las arterias bronquiales (ramas de la aorta). Si hay
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una obstruccin de un sistema arterial, el otro tendera a compensar la falta de irrigacin y evitar
la muerte del tejido. Pero en casos raros, sobretodo en pacientes con comorbilidades previas
(insuficiencia cardaca, EPOC, pacientes debilitados, etc.) pueden ocurrir estos infartos pulmonares
de tipo hemorrgico en trminos de anatoma patolgica. Cuando ocurren tienen aspecto de
cua (triangular) con el vrtice apuntando hacia el vaso obstruido y la base hacia la periferia. Se
suele manifestar clnicamente como disnea, tos seca (pero puede ser hemoptoica) ms un dolor
en puntada de costado, ambos sntomas de aparicin sbita. Tambin puede haber fiebre debido
a la reaccin inflamatoria.
Correlacin clnica importante!: Disnea + fiebre+ dolor en puntada de costado al inspirar puede
ser neumona! Pero cundo pensamos que es un TEP? lo pensamos cuando estos sntomas son
SUBITOS! La diferencia tpica entre el dolor de tipo pleural neumnico y el dolor pleural del TEP es
que este ltimo es sbito, en cambio en la neumona primero aparece la fiebre, tos con
expectoracin, disnea, y con los das se complica con pleuritis provocando este dolor.
VIDEO SOBRE DOLOR TORACICO Y SUS DX DIFERENCIALES, EXPLICADO EN DETALLE EN ESTE LINK:
https://www.youtube.com/watch?v=V3WY2dEonsM

CLINICA:
RECORDAR SIEMPRE PARA LA VIDA Y PARA LOS EXAMENES
1) La clnica del TEP es extremadamente variable!
2) NO podemos confirmar ni descartar TEP solo con la clnica! NECESITAMOS SI o SI los
estudios complementarios
3) CUANDO NO PUEDAS EXPLICAR LA CLINICA DE UN PACIENTE CON DISNEA, PENSA EN TEP!
4) DISNEA SUBITA INEXPLICADA: TEP hasta demostrar lo contrario!
5) DISNEA SIN HAYAZGOS EN LA EXPLORACION FISICA NI EN LA RADIOGRAFIA: TEP!
6) SI EN UN EXAMEN EN TU FACULTAD EL PACIENTE TIENE SOLO DISNEA, ESCRIBI SIN DUDAR
TEP
Sntomas: el ms frecuente es la disnea, pero para que indique TEP debemos recordar que es
sbita (un 30 a 40% de los pacientes pueden no tener disnea). Otro sntoma es la tos seca,
hemoptisis, el dolor torcico no cardaco, dolor referido a la pantorrilla (recordar que los mbolos
provienen de la TVP), incapacidad de adoptar el decbito (ortopnea). Infelizmente la mayora de
los sntomas son INFRECUENTES!, en la mayora de los casos el paciente solo refiere DISNEA.
Signos: taquipnea (es el signo ms frecuente), sibilancias, crepitantes, disminucin de la entrada
de aire (disminucin del murmullo vesicular), fiebre, taquicardia, hipotensin, signos de cor
pulmonale (maniobra de Dressler, ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular positivo), signos de
shock, signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. TODOS ESTOS SIGNOS SON
INFRECUENTES infelizmente! En la mayora de los casos solo encontramos
taquipnea, a lo sumo con algunas sibilancias espiratorias.

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Vas a ver dos tipos de pacientes (tanto en la vida como en los exmenes):
1)El paciente joven sano que va a venir con disnea sbita y sin muchas alteracines en el examen
fsico (taquipnea, quizs sibilancias). Pedimos una radiografa, probablemente no encontremos
nada. Esta es la forma de presentacin ms comn en el paciente AMBULATORIO. Lo que nos va
hacer pensar en TEP es la forma sbita de presentacin y los factores de riesgo. DEBEMOS
PREGUNTAR SIEMPRE POR FACTORES DE RIESGO (ejemplo: sali de una operacin hace dos
semanas, o es obesa mrbida fumadora y usa ACO, o tiene una trombofilia, tiene lupus, es
portador de cncer, etc.).
2) El paciente que tiene comorbilidades o est internado, en este caso el TEP se va a presentar
como una descompensacin sbita de su patologa de base, por ejemplo un paciente con IC que
se descompensa, o un EPOC que sbitamente se descompensa pero que no mejora con el
tratamiento adecuado para estas patologas. Ejemplo: un paciente con EPOC que no mejora con
broncodilatadores, corticoides, oxgeno, posicin semisentada, etc esto debe hacer sospechar de
TEP.
En el paciente internado cursando un posoperatorio tambin se presenta como una DISNEA
SUBITA (sobre todo luego de cirugas oncolgicas u ortopdicas)
Para finalizar, vamos a introducirnos en la conducta y el tratamiento
Segn la gravedad del TEP podemos clasificarlo en:
1- TEP masivo: cursa con hipotensin arterial (PAS <90MmHg o < 40MmHg de la sistlica basal del
paciente) por lo general es un TEP grande, a caballo en la bifurcacin de las arterias pulmonares.
Aqu est formalmente indicado el uso de fibrinoliticos.
2- TEP submasivo: el paciente tiene clnica de TEP con TA normal, pero cuando hacemos un
ecocardiograma el mismo muestra disfuncin del ventrculo derecho.
3- TEP pequeo: es aquel que la TA esta normal y el Ecocardiograma es normal.

Sigue ahora con la segunda parte, donde desarrollamos en detalle el diagnstico y el tratamiento.

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RECUERDA QUE CONOCIMIENTOS DURADEROS REQUIREN CONCEPTOS CLAROS.
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LINK DE TEP PARTE 2

https://www.youtube.com/watch?v=-NuPSYYpff4