Toxicologia Seminario

VISIN GENERAL DE LA TOXICOLOGIA VETERINARIA
Introduccin:
Los principios de la toxicologia preceden a las flechas envenenadas: son
tan viejos como las bacterias y las races de las plantas. Las plantas vasculares
desarrollaron con xito muchas estrategias qumicas para disuadir o evitar la
prelacin por parte de los insectos herbvoros y los animales. Hoy en da, miles
de toxinas potenciales pueden afectar a nuestros pacientes veterinarios y sin
embargo, existen menos de dos docenas de antdotos especficos.
Toxicologa:
Es el estudio de los venenos y de sus efectos en los mecanismos fisiolgicos
normales.
La informacin y los conceptos provienen de las siguientes disciplinas:
- Farmacologa.
- Matemticas.
-Qumica.
-Ecologa.
- Zoologa.
-Botnica.
Definiciones toxicolgicas:
L50: Dosis letal 50
-La dosis de una toxina que causa la muerte a la mitad de un grupo de
animales.
-Generalmente solo se usa para tener una idea del peligro relativo que plantea
un agente.
-Muchos de los datos DL50 se han obtenido de las observaciones en ratas.
CL50: Concentracin letal 50
-La concentracin de una toxina que causa la muerte a la mitad de un grupo de
animales.
-Se usa generalmente para toxinas en el aire o en el agua.
Toxicidad:
-La cualidad de ser venenoso.
-La dosis (p.ej. mg/Kg) de un veneno que provoca respuesta.
-Usado frecuentemente de forma napropiada como toxicosis.
Toxicosis
-Sndrome clnico asociado con la exposicin a un veneno {p.ej.
acetaminoeno).
-La respuesta fisiolgica a una toxina.
-No es lo mismo que toxicidad.
mbito de la toxicologa veterinaria:

Las toxinas que afectan a las especies domsticas ms comunes son
extremadamente diversas. Los tipos de toxinas que se encuentran con
frecuencia, incluyen:
Metales.
Micotoxinas.
Intoxicantes relacionados con la alimentacin.
Agentes farmacuticos.
Pesticidas:
Insecticidas.
Herbicidas.giotoxinas:
- Plantas.
-Animales venenosos* (serpientes, insectos).
-Animales txicos* (insectos).
-Toxinas bacterianas.
Distribucin:
General:
Una vez que la toxina ha entrado en el cuerpo, debe alcanzar el lugar
de accin.
La distribucin de toxinas depende de los siguientes factores:
Factores que afectan la distribucin de las toxinas:
Perfusin del rgano.
Solubilidad de los lpidos.
Grado de fijacin a las protenas:
-Protenas tisulares.
-Protenas plasmticas.
Afinidad tisular de la toxina.
Barreras especializadas.
Perfusin del rgano:
Cuanta mayor sea la perfusin (flujo sanguneo), mayor ser la posibilidad de
exposicin de la toxina al tejido susceptible.
Fijacin a protenas:
La fijacin a las protenas es inversamente proporcional a la cantidad de
Toxina libre.
Cuando la toxina est fijada a las protenas del plasma generalmente es
inerte.
Una toxina fijada a protenas puede ser desplazada por otro frmaco o toxina.
Afinidad tisular:
Algunas toxinas presentan una especial predisposicin a ciertos tejidos.
La toxina puede acumularse en estos tejidos.
El plomo es similar al calcio y se concentra en los huesos.
Los insecticidas hidrocarburos clorados se concentran ms en el tejido
adiposo que en otros tejidos.
Barreras especializadas:
Ciertos lechos capilares poseen caractersticas que ayudan a prevenir la
distribucin de las toxinas.
-BARRERA HEMATOENCEFUCA:
Acta como una barrera importante frente a las sustancias polares.
Previene la entrada de toxinas y frmacos al interior del sistema nervioso
central.
Contiene astrositos, que rodean a los capilares con fuertes uniones.
-BARRERA PLANCENTARIA:
Compuesta por varias capas de clulas entre la circulacin maternal y fetal.
Existen diferencias entre especies debido a los diferentes tipos de
placentacin.
Eliminacin:
Vas de eliminacin:
Orina:
Filtracin:
-las toxinas no fijadas con un peso molecular menor de 60,000 son filtradas.
Difusin tubular:
-Toxinas nitradas son difundidas en la porcin tubular de las nefronas.
-Las toxinas liposolubles son difundidas desde el lumen tubular hacia las
reservas de sangre.
Manipulacin del pH en la orina:
-Proceso de atrapamiento de iones.
-Los cidos dbiles son atrapados en orina alcalina.
-Las bases dbiles son atrapadas en orina acida.
Secrecin tubular:
-cidos orgnicos.
-Bases orgnicas.
Heces: Es una va importante debido a la exposicin habitual a toxinas que se
ingieren.
Bilis:
-El mecanismo principal es la difusin.
-Es la va de eliminacin de las toxinas de mayor peso molecular: Peso
molecular superior a 325.
Aire expirado:
-El mecanismo principal es la difusin.
-Los gases son eliminados por esta va.
-La tasa de eliminacin pulmonar es inversamente proporcional a la solubilidad
del gas en la sangre.
Leche:
-Puede causar intoxicacin en los animales recin nacidos.
-Puede ser un problema de salud pblica
Saliva
PRESENTACIN CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS TOXINAS MS
HABITUALES EN VETERINARIA: UN ENFOQUE DE LOS MTODOS
Introduccin:
Agrupar las toxinas de acuerdo con su presentacin clnica es una herramienta
til Esto permite al clnico tener presentes las toxinas cuando est tratando a
un paciente. Es importante recordar que los pacientes no leen libros de texto
referentes al tema y pueden no presentar los sntomas clsicos. En un rebao
o manada de animales que han estado envenenados, quizs un animal
presente unos sntomas leves y quizs otro tenga una presentacin ms
severa. Algunos agentes txicos, por la naturaleza de su mecanismo de accin,
alteran la funcin de varios sistemas del cuerpo y pueden producir sntomas
multisistmicos.
Neurotoxinas habituales en Veterinaria

Toxinas
asociadas con
convulsiones
Toxinas del Sistema

Nervioso Central
Toxinas
asociadas con
depresin
Toxinas del
Sistema Nervioso
Perifrico
Toxinas
asociadas con
salivacin
Toxinas del Sistema

Gastrointestinal
Toxinas
asociadas con
gastritis o
gastroenteritis
Toxinas que
afectan al
corazn
* Brometalina.
* Chocolate (metilxantinas).
* Plomo.
* Metaldehdo.
* Piretrinas y piretroides.
* Estricnina.
* Urea.
Frmacos anticolinrgicos.
Altramuces (Lupinas spp.).
Etilenglicol.
Ivermcctina.
Estramonio (Datura spp.).
Plomo.
Hierbas locas (Astragalus y Qxytropis spp.).
Marihuana.
Insecticidas rgano fosforados.
Raz de eupatorio blanco (Eupatorium rugosum).
Cardo alazorado (Centaurea sostitialis).
Toxinas asociadas con debilidad
Anatoxina del alga verde azulada.
Botulismo.
Delfinio (Delphinium spp.)
Parlisis por garrapata.
Anatoxina de las algas verde azuladas.
Carbamatos.
Insecticidas rganofosforados.
Plantas con cristales de oxalato insoluble;
* Familia Araceae.
* Familia Euphorbiaceae.
Piretroides.
Eslaframina.
Sapo Bufo.
Corrosivos.
Aspirina.
Arsnico.
Plomo.
Ibuprofeno.
Naproxeno.
Roble (Quercus spp.) o intoxicacin por bellotas.
Efectos tipo digitalis

(glucsidos cardacos):
Cardioniiopata:
Toxinas habituales en
veterinaria que
afectan al sistema
circulatorio
Toxinas o
frmacos
asociados con
taquicardia
Digitalis spp.
Nerium oleander.
Rhododendron spp.
Intoxicacin por Sapo
Gosipol.
Ionforos.
Anfetamina.
Escarabajos (escarabajos vesicantes).
Cafena.
Chocolate (teobromina).
Cocana.
Cianuro.
Efedrina, pseudoefedrina.
Metaldehdo.
Monensina (en caballos).
Nitrato.
Insecticidas organofosforados.
Pentaclorofenol (PCP).
Teofilina.
Eupatorio blanco.
veterinaria que
afectan al sistema
circulatorio
Toxinas o
frmacos
asociados con
bradicardia
Antagonistas del canal de calcio.

Digitalis.
Encainida.
Procanamida." Quinidina.
Antidepresivos tricclicos.
Fisostigmina
Toxinas
asociadas con
hemolisis
Cobre.
Arce rojo (acer rubrum).
Zinc
Toxinas o
frmacos
capaces de
producir
metahemoglobina
Toxinas
asociadas con un
incremento de la
hemorragia
veterinaria que
afectan al sistema
musculoesqueltico
veterinaria que
afectan a la piel
Toxinas
asociadas con
miopata
Toxinas
asociadas con
cojera
Sndromes de
fotosensibilizaci
n en medicina
veterinaria
Toxinas que
afectan al pelo
veterinaria que
afectan a los ojos
Acetomnofeno.
Benzocana.
Cloratos.
Lidocana.
Azul de metileno.
Nitratos.
Nitritos.
Cebollas (N-propil disulfida).
Arce rojo (acer rubrum).
Zinc.
Helchos (Pteridium spp.).
Meliloto, trbol olorosa (Meltotus spp.).
Veneno de serpiente, especialmente de la serpiente de cascabel.
lonforos: monensina, lasalocid, salinomicina.
Intoxicacin por sen, cafe silvestre (Cassia spp.)
Intoxicacin por Thermopsis montana.
Vitamina E: deficiencia en se/enio.
Nogal negro (Juglans nigrum).
Alcaloides del cornezuelo (Festuca).
Flor.
Sorgo.
Plantas que contienen vitamina D.
Fotosensibilidad
Primaria
GENERAL
Miembros de la familia de los Umbelliferae (apio,

chiriva, perejil).
Pericn o hierba de san Juan (Hypericum
perforatum).
Alforfn o trigo sarraceno (Fagopyrum esculentum).
Raygrass perenne (Loum perenne).
Fotosensibilidad
secundaria
GENERAL
Hepatgeno.
Producido por muchas plantas y toxinas que actan
en el hgado.
La lesin heptica precede a los signos drmicos.
Cobre.
Molibdeno.
Selenio
Toxinas
asociadas con
midriasis
La midriasis
es la
dilatacin de
la pupila.
Antihistaminas.
Atropina.
Ivermectina.
Dietilaniina del cido Hsrgico (LSD).
Plomo.
Marihuana.
Plantas con propiedades semejantes a la atropina
(Datura).
An ti depresivos tricclicos.
Toxinas
asociadas con
miosis
Miosis es la
contraccin
de la pupila.
Carbamatos.
Nicotina.
Opiceos.
Fisostigmina.
A
AGENTES
TOXICOS
Aflatoxinas
Alcaloides
de la
Pirrolicidina
Algas verdeazuladas
(Cianofceas)
Altramuces
Allium
LISTADO ALFABTICO DE LAS TOXINAS MS HABITUALES

EN VETERINARIA
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
Tratamie
Patologa clnica:
Aumento de la
concentracin srica
de enzimas
hepticos:
aminotransferasa
aspartato,
aminotransferasa
alanina, fosfatasa
alcalina.
Disminucin en la
concentracin de
albmina srica.
Disminucin en la
ratio de albmina a
globulina
Sntomas.
Evidencia de
exposicin y
consumo de la planta.
Examen
histopatolgico del
hgado.
Produccin de
un grupo de
productos
qumicos muy
similares, como
producto
derivado del
crecimiento de
los hongos.
Producido por
Aspergillus jlavus
y Aspergillus
parasiticus.
Aves de
corral, vacas,
ovejas, cerdos,
aunque todas
las especies
son
susceptibles.
En la
mayora de
especies, la
hepatoxicida
d es el
sndrome
mejor
definido de
la
aflatoxicosis.
Intervalos de la
DL50 desde 0,5
a 10 mg/Kg de
peso corporal.
Concentracin
de aflatoxina
incrementada en
el grano partido.
No hay
antdot
especfic
De
mantenimie
sintomt
Suspend
alimentaci
el piens
sospecho
Alimenta
una fuent
protena de
calidad
Miembros del
gnero Senecio,
Crotalaria,
Echium,
Heliotropium ,y
otros.
Hierba cana.
Crotalaria.
Los caballos
son ms
sensibles que
las vacas.
Las ovejas
son las menos
sensibles
excepto cuanto
presentan
intoxicacin
por
cobre.
-------
Si el ani
presen
sntomas
tratamiento
poco va
En el mom
de iniciarl
lesin en
hgado ya
extensa
No es pro
la regenera
Historia de
exposicin a agua
que contena algas,
Presencia de signos
clnicos.
Patologa clnica:
Enzimas del hgado
elevados.
Sntomas.
Evidencia de
consumo de material
de la planta:
Puede ser difcil en
el caso de los efectos
teratgenos
Varias especies
de cianofceas:
Anabaenajlosaquae.
Anabaena
spiroides.
Microcystis
aeruginosa
Lupinas
leucopsis.
Lupinas
axiflorus.
Lupinas
argentenus.
Lupinas
caudatus
Perros,
vacas, cerdos
y aves
acuticas.
Ataxia.
An orexia.
Temblores
musculares.
Animal en
decbito.
Las plantas son

ms txicas
inmediatamente
antes de la
floracin.
El consumo de
un 1% - 5% del
peso corporal
durante un
periodo de varios
das
puede provocar
toxicidad aguda
--------
-------
Todas las
partes de la
planta son
txicas.
Descontami
gastrointes
Sintom
control de
convulsio
La prevenc
lo ms impo
Historia de
exposicin y
consumo de cebollas.
Sntomas:
Anemia hemoltica
aguda.
El gnero
Allium incluye el
ajo y la cebolla
silvestre y
cultivada y el
cebollino.
La
intoxicacin
aguda y
muerte, es
ms frecuente
en ovejas.
Gran
potencial para
producir
teratognesis
en vacas.
Vacas,
perros,
caballos,
ovejas; las
cabras son las
menos
sensibles.
Sntomas
de un
suceso
hemoltico
agudo.
Debilidad.
Taquipnea.
Taquicardia
Orina
oscura.
Perros
alimentados con
5,5 g/Kg de
cebollas
deshidratadas,
se intoxicaron.
Sintom
Trasfusi
sangre s
anemia es s
Fluido te
para corre
hipovolemi
shock
Carbn ac
A
AGENTES
TOXICOS
Amaranto
Amitraz
Antidepresiv
os tricclicos
Araas
Arce Rojo

EN VETERINARIA
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
Tratam
historia de
exposicin y de
consumo.
sntomas:
debilidad posterior,
ataxia.
postracin esternal.
temperatura normal.
crece como
mala hierba
sobre suelos
cidos y salobres
y es
relativamente
frecuente en toda
la pennsula
ibrica.
prominente
inflorescencia
con pinchos.
el lquido
concentrado
"mitaban"
contiene
aproximadament
e un 20% de
amitraz disuelto
en un transporte
de solvente
orgnico.
cerdos,
terneros,
vacas, y
posible en las
ovejas.
se presenta en
cerdos.
muerte en los
dos das
posteriores a la
ingestin.
incoordinacin.
debilidad.
los animales
pueden llegar
a consumir
grandes
cantidades
durante 5-10
das.
el heno
retiene las
propiedades
txicas.
la terap
muy poc
sacar e
del pr
intro
gradualm
los cerdo
prad
admin
uidote
* perros, gatos,
cerdos y
caballos.
* bradicardia.
* midriasis,
miosis.
* poliuria.
perro: dl50 =
100 mg/kg.
perro:
sntomas
(depresin) a 1
mg/kg.
desconta
n
los animales
que ingieren
una dosis letal
> 15 mg/kg de
peso corporal,
pueden
morir en 1
hora.
-------
historia de
exposicin.
sntomas.
patologa clnica:
incrementada la
glucosa en sangre.
incrementada la
glucosa en orina.
historia de
exposicin a los
antidepresivos
tricclicos.
sntomas.
amitriptilina,
desipramina.
iniipramina.
nortriptilina.
pequeos
animales,
especialmente
el gato.
efectos
anticolinrgic0s
efectos
cardiovasculares
efectos en el
sistema nervioso
central
historia de
exposicin a vina de
las especies de
araa.
es difcil ver la
herida de la picadura.
sntomas.
araa viu da
marca de reloj
de arena, roja en
el abdomen
ventral.
araa solitaria
marca de color
marrn oscuro
en forma de
violn en el dorso
del cefalotorax.
latrodectus spp.
dolor
abdominal.
rigidez
abdominal sin
dolor.
parestesia.
parlisis
flaccida.
. sntomas.
e spectrofo tome
tra para determinar si
h sangre tiene
metahemoglobina.
hojas,
particularmente
las secas o
marchitas, del
rbol arce rojo.
otros miembros
del gnero acer
pueden contener
el principio
txico.
los gatos y
los perros son
los ms
comnmente
afectados.
los gatos son
ms sensibles
al
envenenamien
to por las
araas viudas
negras.
los caballos y
otros
miembros de
la familia de
los quidos
son los ms
sensibles.
ictericia.
cianosis.
hematocrito
disminuido.
cuerpos de
heinz.
polipnea.
taquicardia.
los estudios
experimentales
han
reproducido el
sndrome en
animales que
han
tomado 1.5 3.0 mg/kg de
peso corporal.
expos
drm
lavar al
para el
cualquier
insect
adicio
exposici
carbn a
y cat
sorb
descontam
gastroin
terapia an
.sintomt
manteni
cuidado
herid
terapia es
para picad
lactrodec
terapia es
para picad
loxoscel
elimin
hojas y la
del rbo
zona do
mantien
caba
transfu
sangre
hemat
disminu
debajo d
B
AGENTES
TOXICOS
Botulism o
Brometalina

EN VETERINARIA
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
A menudo es difcil.
sntomas.
deteccin de toxina
cultivo de los tejidos
de los animales
afectados.
clostridium
botulinum, un
bacilo forniador
de esporas,
anaerobio, grampositivo,
que produce una
serie de potentes
neurotoxinas.
pjaros
salvajes, aves
de corral,
vacas,
caballos, pero
todas las
especies son
susceptibles.
Sntomas,
especialmente edema
cerebral y parlisis de
las patas traseras.
Historia de una
posible exposicin a
la brometalina.
Existen
numerosos
rodenticidas que
contienen
brometalina.
Principalment
e perros,
tambin en
gatos.
no presenta
unos signos
clnicos ni
lesiones
histopatolgica
s en los
animales
que mueren
que sean muy
especficos.
Temblores.
Convulsiones
Parlisis.
Depresin.
Postracin.
Muerte.
Historia de morder o
comer un sapo
Salivacin excesiva.
Sntomas cardacos.
Bufo marinus,
un sapo
originario de
Puerto Rico que
fue introducido
en Hawai
y en el sur de los
Estados Unidos.
Perros.
tan solo unos

nanogramos
de toxina
pueden
escapar a la
destruccin en
el intestino y
provocar la
enfermedad
clnica.
Dosis bajas
pueden causar
un sndrome
crnico con un
retardo en la
aparicin
de los
sntomas.
100 mg de
bufotoxina
para un perro
con un peso
entre 9-14 Kg.
Bufo
C
AGENTES
TOXICOS
Cantaridina
Carbamato
Cardo
alazorado
Salivacin.
Emesis.
Diarrea.
Cianosis.
Convulsiones.
Tratami
descontam
gstrica con
activado y c
terapia an
terap
antimicro
terapia
mantenim
Carbn a
Reducci
edema ce
Descontam
Utilizar con
precaucin l
bloqueantes
adrenergico
tratar a perr
viejos con
enfermedad
cardacas o
respiratorias

EN VETERINARIA
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
historia de
consumo de
heno de alfalfa.
inspeccin
visual del heno
para la bsqueda
de escarabajos.
sntomas.
lesiones
macroscpicas y
microscpicas.
sntomas
patognomnicos.
inhibicin de la
actividad por lo
mnimo del 50%
es indicativa de
intoxicacin.
los escarabajos
son de la familia
meloidae. los
escarabajos
vesicantes se
encuentran desde
el sudoeste de los
estados unidos
hasta la costa este.
ms frecuente
en caballos.
los rumiantes
se envenenan
ocasionalmente.
shock y
muerte.
ulceracin
bucal.
clico.
taquipnea y
taquicardia.
anorexia.
sprays lquidos
(concentrados).
polvos.
baos.
collares
antipulgas.
cebos
matamoscas.
Son hierbas
anuales con flores
amarillas.
todas las
especies son
susceptibles.
predominan
los sntomas
colinrgicos.
la toxicidad
causada por
los
escarabajos
secos, vara
segn la
concentracin
de
cantaridina en
los
escarabajos.
la dosis
txica varia en
funcin de la
especie y del
agente.
Caballos.
Hipertona de
los msculos
La boca se
mantiene
abierta con la
lengua
sobresaliendo.
Sntomas.
" Historia de
exposicin y
consumo de la
planta.
Acumulacin de
clulas en
enrejado.
El consumo
de grandes
cantidades de
esta hierba
precede a la
presentacin
de
los sntomas.
Tratami
no hay a
especf
eliminar la
alimen
sospech
descontam
gastrointe
carbn ac
aceite mi
descontam
gastroint
drm
sintom
intubac
respiracin
para los an
con disnea
El tratami
es agradec
cerebro de
queda les
permanente

EN VETERINARIA
C
AGENTES
TOXICOS
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
sntomas.
anlisis qumico
para detectar el
cianuro.
los pequeos
animales
raramente se
intoxican con
pesticidas que
contienen
cianuro, en cambio
es ms frecuente
que sea por
inhalacin de humo
durante
un fuego en una
casa.
tallos, hojas o
semillas frescas o
secas de la cicuta.
vacas, ovejas y
caballos,
predominanteme
nte.
los primeros
signos son
rpidos, en los
30 minutos
posteriores a
la ingestin.
polipnea.
debilidad.
temblores.
postracin.
disnea.
------
frecuentem
enferme
progresa de
rpido pa
interven
terapu
--------
vacas:
conina 3,3
mg/kg de peso
corporal:
sntomas.
no hay a
especf
sintom
prevenci
intoxica
las plantas del

gnero cicuta
crecen en reas
hmedas cerca de
los arroyos,
estanques o ros.
las plantas crecen
en lugares
dispersos.
pastos de sorgo
sudan.
vacas, ovejas,
caballos.
sndrome del
sistema
nervioso
central
estimulacin
seguida de
depresin.
nerviosismo.
contracciones
musculares
suaves.
temblores.
convulsiones.
el consumo
de solo
algunas races
(rizomas)
puede causar
sntomas en
las vacas.
no hay a
especf
descontam
carbn ac
catrti
sntomas
urinarios
indicando
cistitis
los
sndromes se
deben a la
crisis
hemoltica.
-------
sacar los a
del pa
sospech
Cianuro
Cicuta
Cicuta
acutica
Cistitis por
Sorgo
Cobre
Colecalciferol
historia de
exposicin y de
consumo de la
planta.
sntomas.
olor "a ratn"
sntomas.
hallazgo de
plantas
consumidas.
hallazgo de
rizomas en el
esfago del
animal muerto.
sntomas.
anlisis de
orina y cultivo de
orina
sntomas.
patologa
clnica
necropsia y
hallazgos
histopatolgicos.
historia de
exposicin al
colecalciferol y
sntomas.
concentracin
elevada de calcio
o fsforo en
suero.
principalmente
caballos, posible
en vacas
antihelmnticos.
suplementacin
diettica
la oveja es el
animal ms
sensible, las
cabras son ms
resistentes,
vacas, cerdos.
colecalciferol
existen varios
raticidas que
contienen
colecalciferol.multiv
itamins con
vitamina d
plantas
calcinognicas
ver diagnstico
diferencial.
--------
los sntomas
normalmente
aparecen en
las 12-36
horas
posteriores a
la ingestin
mineralizacin
de los tejidos
cardaco y
renal y
eventualniente
insuficiencia
del rgano.
toxicidad
aguda
oveja: 20-50
mg/kg.
vacuno
adulto: 200800 mg/kg.
terneros: 40100 mg/kg.
general
1 ui de
vitamina d
equivale a 25
nanogramos
de
colecalciferol
Tratami
baja mor
alta morta
descontam
gastrointe
emesis
administra
carbn act
catrti
reduccin
calcemia
animal
sntom
al mismo
administr
tratamiento
con furose

EN VETERINARIA
D
AGENTES
TOXICOS
Delfinio
Derivados
del petrleo
E
AGENTES
TOXICOS
Edema y
Enfisema
pulmonar
agudo
bovino
Envenenami
ento con
plomo
Envenenami
ento por
Chocolate
Eslaframina
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
Tratami
exposicin y
consumo de la
planta.
necropsia:
hinchazn,
congestin
venosa.
posee flores de
color azul, prpura
o blancas con un
espoln
promintente.
el delfinio alto: en
zonas de montaa.
predominantem
ente en vacas.
caballos y
ovejas se afectan
raramente.
la vaca que
ha consumido
un 0,5% de su
peso corporal,
se ha
intoxicado.
a menudo
encuentra
animales m
alivia
hincha
historia de
exposicin
olor a
hidrocarburos.
diagnstico
toxicolgico.
las fuentes de los

hidrocarburos del
petrleo van desde
el crudo a los
destilados
voltiles de
petrleo altamente
refinados.
principalmente
perros, gatos y
vacas.
muerte
sbita.
irritabilidad
incrementada.
temblores y
convulsiones.
incoordinaci
n con
tambaleo.
respiratorios
neumona
por aspiracin.
gastrointestinal
es
anorexia.neur
olgicos
depresin.
depende de
la fuente del
hidrocarburo.
la exposicin
puede
involucrar vas
drmicas u
orales
no hay un
espec
descontam
drmic
gastrointes
sintomtic
mantenim

EN VETERINARIA
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
Tratami
historia de
exposicin a
plantas
causantes de los
problemas.
signos clnicos
y patolgicos.
plomo en sangre
el 90% del
piorno en la
sangre es fijado
a los eritrocitos.
p l o mo en el
tejido
concentraciones
renales de plomo
>10 ppm
Sntomas.
" Historia de
exposicin al
chocolate o a
productos del
cacao
pastos ricos que

contengan grandes
cantidades del
aminocido ltriptfano.
vacas y otros
rumiantes,
caballos.
--------
pintura a base de
plomo, lubricantes,
residuos de
yacimientos
petrolferos, etc
vacas, perros,
caballos, y aves
acuticas son los
ms
comnmente
afectados.
presentacin
similar a la
fiebre del
embarque o
transporte.
disnea.
taquipnea.
anorexia y
depresin en
todas las
especies.
reducci
estrs: limit
movimiento
animal
flunx
meglumine:
antiprostag
eliminar la fu
plom
si es nec
realizar
enterotom
rumirtoto
La teobromina
est presente en el
chocolate, granos
de cacao, cascara
del grano
de cacao, cola y t.
Lo ms
frecuente es en
perros, pero se
han registrado
casos de
intoxicacin en
vacas y caballos,
causado por la
consumicin de
materiales de
cama de cacao.
Caballos, vacas
y ovejas.
Sntomas.
Historia de
introduccin de
un nuevo pienso
o pasto.
Anlisis
qumico del heno
no realizado.
Este sndrome
est causado por el
crecimiento fngico
en el trbol, ms
comnmente en el
trbol violeta o de
los prados
los animales
ms jvenes
son mucho
ms
susceptibles
que los
animales
adultos.
Vmitos.
Diarrea.
Miccin
incrementada.
Taquicardia.
Arritmia.
Inquietud.
Ataxia.
Intervalo de
dosis letal para
perros: 100250 mg/Kg.
DL50 de
cafena y
teobromina en
perros y gatos:
100-200
mg/Kg.
No existe
especfico
intoxicaci
teobrom
Hipersalivaci
n pronunciada
Otros
sntomas:
Piloereccin.
Dificultad
respiratoria.
--------
Eliminar la
de alime
contamin
Asegurar
limpia o for
el hen

EN VETERINARIA
F
AGENTES
TOXICOS
Frmacos
AntiInflamatorios
No
Esteroideos
Fenlicos y
alquitranes
minerales
Festuca
Flor
Fumonisina
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
historia de
exposicin.
sntomas.
concentracin
del frmaco en
suero
los cidos
enlicos incluyen
oxifenbutazona,
fenilbutazona,
piroxicam.
los cidos
acticos incluyen
etodolac, sulindac,
indometacina.
perros, gatos,
caballos (potros)
principalmente.
los animales
jvenes y los
viejos presentan
un mayor riesgo
de intoxicacin.
gastrointestinal
vmitos.
anorexia.
clico.
hematemesis.
melena.
ictericia.
no hay un
especf
historia de
exposicin al
fenol o fenlicos.
sntomas.
exposicin oral
exposicin
drmica y ocular
historia de
pastar en lugares
con festuca
gigante.
sntomas.
identificacin
de la festuca
infectada por el
endofito
sntomas.
historia de
exposicin.
anlisis qumico
del or
fenol (cido
carblico):
- antisptico tpico.
todas las
especies son
susceptibles.
las vacas son
particularmente
sensibles.
vmitos.
ataxia y
debilidad.
diarrea.
dolor
abdominal.
los gatos son

ms
susceptibles
debido a su
relativamente
baja capacidad
del
sistema
transferasa
glucoronil
heptico.
el fenol se
absorbe
rpidamente
por la va oral
y drmica.
la festuca
infectada con el
endofito
neotyphodium
coenophialum
las ms
habituales son la
vaca y el caballo,
pero todos los
herbvoros son
susceptibles.
---------
no perm
acceso d
yeguas pre
los pasto
cauela
despu
de los 300
gestac
fosfato de roca
contaminado con
flor.
agua que
contenga flor.
todas las
especies son
susceptibles.
los herbvoros
presentan un
gran riesgo a la
fluorosis crnica.
varios
sndromes
estn
asociados con
la intoxicacin
por festuca.
muchos
sntomas
coinciden.
hipoplasia del
esmalte.
dientes
moteados o
manchados.
excesivo
desgaste
dental.
histopatologia
el cultivo
fngico no es
indicativo porque
el fusarium spp.
crecer en la
mayora
de muestras de
maz.
maz que ha sido

infectado con
fusarium
monillifarme o
fusarium
proliferatum
y que ha producido
la micotoxma
fumonisina.
las vacas
parecen ser ms
resistentes a los
efectos txicos
de la fumonisina
que
los caballos y
cerdos.
en la
disponibilidad
del flor, es
importante la
forma:
* fluoruro
sdico: gran
absorcin del
flor.
caballos:
concentracin
en el alimento
>10 ppm.
cerdos:
concentracin
en el alimento
>50 ppm.
no hay una
especfica
fluorosis c
en reas
contenido e
de flor en
la dieta de
baja e
flor
elimin
inmediatam
alimen
sospechos
todos los a
de la
granj
caballos
sndrome
neurotxico
porcino
edema
pulmonar
agudo
caballos y
porcino
sndrome
hepatotxico
Tratami
exposicin
u ocu
tratar com
exposici
corrosi
exposici
G
AGENTES
TOXICOS
Glucsidos
cardacos
Gosipol

EN VETERINARIA
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
historia de
exposicin a la
planta o
frmacos.
confirmacin
qumica o
concentracin de
digoxina en el
suero
historia de
harina de
algodn o de
semilla de
algodn entera
en la dieta.
sntomas:
muerte sbita,
disnea crnica.
sapo comn
{buf}.
digitalis.
digoxina.
dedalera
muguete lirio de
los valles
todas las
especies son
susceptibles.
los gatos son
ms sensibles
que los perros.
general
debilidad.
gastrointestinal
nuseas
cardiovascular
descenso del
ritmo cardaco
debido a las
diferencias de
concentracin
del principio
txico, la dosis
txica
es variable
el gosipol es un
pigmento
polifenlico
presente en las
glndulas de las
semillas.
la forma libre es
el componente
txico.
vacas y ovejas
jvenes son ms
susceptibles que
los rumiantes de
mayor edad.
todas las
especies
monogstricas
son susceptibles.
muerte sbita
de animales
aparentemente
sanos.
anorexia.
depresin.
debilidad.
concentracin
de gosipol libre
ordos: >
0,02% de
gosipol en la
dieta.
terneros: >
0,02% de
gosipol en la
dieta.
Tratami
descontam
gastrointe
carbn a
catrti
terapiasinto
de manten
control
bradicard
atropin
eliminar e
sospech
reemplaza
una fuen
protena b
en harina de
de so

EN VETERINARIA
H
AGENTES
TOXICOS
Helcho
Herbicidas
Hierbas
locas
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
historia de
exposicin.
sntomas.
disminucin
de la
concentracin
srica de
tiamina.
disminucin
de la actividad
transcetolasa
del eritrocito.
historia de
exposicin a
una fuente
concentrada
de herbicidas.
sntomas
crece por todos

los estados
unidos en sucios
pobres y en
reas hmedas.
puede aadirse
al heno como
fuente de
envenenamiento.
los caballos se afectan

ms frecuentemente
con el sndrome
neurolgico.
las vacas se afectan
ms frecuentemente
con depresin de la
mdula sea y
hematuria enzotica
los cerdos y las ovejas
son reacios a consumir
helchos.
perros, vacas y
caballos.
caballos
ataxia.
vacuno
anemia.
el heno con
un 20% de
helchos, en
un mes causa
enfermedad a
los caballos.
caball
tiami
la inyecc
puede caus
puede
necesario r
terapia du
varios d
vacun
transfusin
de 4 litros de
sndrome
gastrointesti
nal no
especfico
sndrome
atribuido a
los
herbicidas
fenoxi (2,4d)
sntomas
neurolgicos
prdida de
peso.
sntomas no
neurolgicos
abortos.
paraquat:
dl50 2-25
mg/kg en
perros.
2,4-d:
miotonia a
dosis >8,8
mg/kg.
descontam
carbn ac
sintomtic
mantenim
fluidote
la locura se
presenta
despus de
que el animal
ingiera un 30%
de su peso
corporal de
hierbas locas
durante al
menos 6
semanas.
si es po
sacar los a
de la fuente
plantas ven
ofrecerles
de alta ca
(heno de a
suplemen
cereal
sntomas
caractersticos.
examen de
los pastos para
ver las plantas
o residuos de
las plantas.
reguladores del
crecimiento de
las plantas
alteradores de
las membranas
celulares
inhibidores de
la sntesis de
aminocidos de
las plantas
consumo de
hierbas locas
(astragalus spp.
y oxytropis spp.)
durante varias
semanas.
vacas, caballos y
ovejas.
Tratami

EN VETERINARIA
I
AGENTES
TOXICOS
Ion Sodio,
Privacin de
Agua
Ionforos
Ivermectina
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
lesiones
patolgicas
macroscpicas
hallazgos
histolgicos
concentracin
elevada de sodio
en la dieta.
cerdos, aves de
corral y vacas.
-------
generalm
surge ef
ofrecer
animales un
limitado a
inicialmente
provisional
debido a la falta
de sntomas
patognoninicos
y de lesiones.
diagnstico
presuntivo
historia de
exposicin a
productos que
contengan
ivermectina.
anlisis qumico
de la ivermectina
(normalmente no
es necesario).
los ionoforos no
son nocivos a las
concentraciones
prescritas en las
especies
deseadas.
--------
mamferos:
los sntomas
ms habituales
son los del
sistema
nervioso
central.
anorexia y
depresin son
los sntomas
habituales en
los animales
intoxicados
por onforos.
--------
no hay un
especfico p
ionfor
el prime
suele ser re
absorc
la ivermectina es
un antibitico
macrido.
todas las
especies son
susceptibles.
los perros,
especialmente
los collies,
presentan el
mayor riesgo
las dosis de
ivermectina
con las que se
ha visto que se
provocan
sntomas,
sobretodo
ataxia y
depresin
no hay un
especfico
para la into
por iverme
tras u
exposicin
foco suele s
descontam
gastrointe
las
convulsiones o
ataques no se
asocian
habitualmente
con la
intoxicacin
por
ivermectina.
Tratami

EN VETERINARIA
M
AGENTES
TOXICOS
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
crece en todos los

estados unidos.
la planta entera
contiene el
principio txico
perros, gatos,
vacas.
historia de
exposicin.
presencia de
sntomas.
los cebos para

babosas y
caracoles son las
fuentes de
exposicin ms
comunes
para los animales.
muchas plantas,
especialmente del
gnero sorghum:
sorgo sudn.
sorgo johnson.
maz
principalmente
perros y gatos;
las vacas
tambin se han
intoxicado.
pequeos
animales
ataxia.
vmitos
grandes
animales
inicialmente
presentan
irritabilidad y
nerviosismo
vmitos.
diarrea y
clico en
caballos.
nistagmo.
----------
Marihuana
sntomas.
historia de
exposicin:
puede ser difcil
obtener esta
informacin del
propietario.
Metaldehdo
Monxido de
carbono
historia de
intoxicacin o
muerte
relacionada con
el alimento.
vacas, ovejas y
cabras son los
que ms
habitualmente se
envenenan por
nitrato.
curso clnico
rpido:
sntomas de
muerte
generalmente
en menos de 3
horas.
dl50 para
perros: 1001.000 mg/kg.
dl50 para
gatos:
aproximadame
nte 200 mg/kg.
vacuno no
adaptado: 0,45
g/kg de urea.
vacuno
adaptado: 1,01,5 g/kg de
urea.
Tratami
descontam
gastrointe
administra
activado y c
la terapia
puede inte
control d
convulsion
diazep
fenobarb
fenitoin
el objeti
reduci
metahemog
hemoglo
norma
administra
metileno:
mg/kg iv de
al 1%
N
AGENTES
TOXICOS
Nogal negro

EN VETERINARIA
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
Tratami
aparicin
repentina de
signos clnicos,
asociado con un
nuevo material
de cama.
laminitis aguda
en varios
caballos al
mismo tiempo
las virutas de
madera de nogal
negro se utilizan
para las camas de
los caballos.
la intoxicacin se
presenta
frecuentemente
con las virutas
frescas
caballos y otros
quidos
edema de las
patas.
anorexia y
depresin.
con tan solo

un 5% de
material de
cama
procedente de
virutas de
nogal negro
ya se puede
presentar
laminitis.
inicia
tratamie
inmediatam
sacar tod
caballos de
y elimin

EN VETERINARIA
O
AGENTES
TOXICOS
Organoclora
dos
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
Tratami
historia de
exposicin.
presencia de
sntomas
anlisis qumico
del insecticida
rgano clorado
diclorodifeniletanos
di cloro feniltr icio
roetano (ddt).
todas las
especies son
susceptibles.
sndromes
neurolgicos.
agitacin,
comportamient
o enloquecido.
modo de
andar anormal.
hipersalivaci
los
ciclodienos
son los ms
txicos pero
actualmente
no estn
aprobados.
descontam
drm
ora
cuidado
mantenim
control d
convulsi

EN VETERINARIA
P
AGENTES
TOXICOS
Diagnsti
co
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
Tratami
Paracetamol o
acetaminofn
historia de
exposicin.
sntomas.
* tambin se utiliza
para tratar gran
variedad de
dolencias como
resfriados,
dolores de cabeza
y problemas de
sinus.
los gatos son

extremadamente
sensibles; los
perros tambin
pueden
intoxicarse.
aparecen dos
sndromes:
metahemoglob
inemia en
gatos, necrosis
heptica
aguda
en perros
descontam
gastrointe
provoc
excreci
paraceta
Piretroides y
Piretrinas
historia de
exposicin.
no hay
pruebas
diagnsticas
especficas
para los
piretroides
insecticidas
(baos, champs).
compuestos del
tipo i
las ms
frecuentes son
gatos y perros.
los peces son
ms sensibles
que los
mamferos.
hipersauvaci
n.
temblores.
hiperexcitabili
dad o
depresin.
-1 riesgo de
intoxicacin se
incrementa
con dosis
repetitivas.
" gatos > 60
mg/kg.
* perros > 200
mg/kg.
--------
Plantas que
contienen
oxalato insoluble
historia de
exposicin a
una de las
plantas
indicadas
anteriorment
e.
plantas que
contienen oxalatos
insoluoles:
anthurium spp.
syngonium
podophyum.
begonia rex
(begonia).
caladium bicolor y
xanthosoma spp.
todas las
especies son
susceptibles.
es una
intoxicacin por
plantas habitual
en los nios.
hipersalivaci
n.
edema y
rojez de la
mucosa oral.
disfagia.
dificultad
para tragar.
R
AGENTES
TOXICOS
Roble
un o dos
mordiscos
pequeos
quizs no
causen
problemas
graves.
control d
convulsi
admini
diazcpam
mg/kg
descontam
drmi
usar un de
suave con
templa
proporcio
terapia
mantenim
s los sn
progresan
necesaria
terapia ms

EN VETERINARIA
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
estacin del
ao.
exposicin a los
rboles del roble
y sntomas de
insuficiencia
renal.
brotes recin
formados, hojas, y
bellotas de todas
las especies de
roble (quercus)
pueden causar
intoxicacin.
principalmente
el vacuno,
especialmente
los terneros.
las ovejas y las
cabras son los
menos
frecuentes.
anorexia.
depresin.
atona
ruminal.
sntomas
debilitantes.
polidipsia,
poliuria.
el principio
txico es
desconocido
pero se cree
que son los
taninos
(galotaninos) y
sus
mctabolitos
Tratami
no hay un
especf
sacar los a
del pas

EN VETERINARIA
S
AGENTES
TOXICOS
Selenio
Sen
T
AGENTES
TOXICOS
Tricotecenos
V
AGENTES
TOXICOS
Venenos de
Reptiles
Z
AGENTES
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
sntomas.
exposicin a
una fuente de
selenio.
. anlisis qumico
plantas indicadoras
de selenio obligado
(plantas
selenferas)
necesitan selenio
para crecer y
pueden acumular
varios cientos de
partes por
milln de selenio
cerdos,
caballos, vacas,
ovejas, aves
acuticas.
intoxicacin
aguda y
subaguda
ataxia, falta
de
coordinacin.
anorexia.
disnea.
dolor
abdominal
-------
cassia
occidentalis (sen).
cassia tora.
otras plantas del
gnero cassia.
la mayora de
casos se han
dado en vacas y
aves de corral,
pero todas las
especies
son susceptibles
debilidad
muscular.
incoordinaci
n.
reticencia a
moverse.
concentracion
es en la dieta
>5 ppm
pueden
provocar
intoxicacin.
la
intoxicacin
aguda puede
aparecer a
dosis de 1-5
mg/kg.
consumo del
1 % del peso
corporal del
animal de la
planta.
Tratami
sacar los a
de la fuen
selen
increme
calidad y la
de proten
dieta
------

EN VETERINARIA
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
Tratam
sntomas y
presencia de
lesiones
anlisis qumico
del cereal y
alimento
don, tambin
llamado vomitoxna
(figura 4-42).
toxina t-2 .
diacetoxiescripeno
l (das).
el cerdo es el
ms
frecuentemente
afectado, pero
todas las
especies son
susceptibles.
varios
sndromes
clnicos posibles,
algunos de ellos
mal definidos.
sntomas
gastrointestinales
los cerdos
son la especie
ms
susceptible;
las vacas y las
aves de corral
son las
menos
sensibles.
elimin
alime
sospec
admin
carbn a
en el ca
intoxic
agud

EN VETERINARIA
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
Tratami
determinar si se
ha producido el
envenenamiento
marcar la
extremidad
afectada en tres
sitios
lagartos
monstruo de gila.
se localiza en el
sudoeste de los
estados unidos.
todas las
especies son
susceptibles.
lesin tisular.
hipotensin y
shock.
vara
enormemente
segn la
serpiente.
tratamien
emerge
control de
respiratoria
inspiracin,
circulac

EN VETERINARIA
Diagnstico
Fuente
Especies
Sntomas
Toxicidad
Tratami
TOXICOS
Zinc
Zygacina
Historia de
exposicin y de
ingestin de zinc.
Sntomas.
Incremento de
la concentracin
de zinc en suero
Metal
galvanizado,
especialmente las
tuercas de las
jaulas.
Monedas con zinc
Principalmente
perros, pero
todas las
especies son
susceptibles.
Sntomas.
Identificacin
de la planta o
evidencia de
pastoreo.
Zigadenus nuttallii
- Desde las
grandes llanuras
sureas hacia el
este hasta
Tennessee.
Zigadenus
venenosas
Oeste de los
Estados Unidos.
Ovejas (lo ms
habitual), vacas y
caballos.
AGUDA
Ingestin de
una gran
cantidad de
xido de zinc.
CRNICA
Ictericia.
Disminucin
del
hematocrito.
Hcmatnria.
Muerte
sbita.
Hipersalivaci
n.
" Vmitos.
Debilidad
muscular.
ENFOQUE TERAPUTICO DEL PACIENTE ENVENENADO
Trate al paciente, no al veneno:

Indicaciones iniciales por telfono.
Mantener al paciente vivo:
Estabilizacin de emergencia.
Terapia de mantenimiento.
Obtener la historia.
Descontaminacin.
Reduccin de la absorcin.
Realizar un diagnstico de trabajo:
Basar el tratamiento inicial en el diagnstico.
Considerar la terapia antidotal especfica.
PERROS
1 g/Kg de
peso corporal
de pomada de
xido de zinc
al 40%.
700 mg/Kg
de peso
corporal de
tuercas
galvanizadas.
Oveja: el
consumo del
0,2% del peso
corporal en
material de la
planta, puede
provocar
signos clnicos.
Descontam
gastrointe
Sintom
Atropina
mejorar los
cardiovasc
Agen
simpaticom
para ayu
reverti
hipotens
Aumentar la eliminacin del txico.

Confirmar la toxina mediante anlisis qumicos:
f No es necesario en todos los casos.
f Aspectos legales.
Educacin del propietario.
Evitar futuras exposiciones.
Determinar la fuente de la toxina
Txicos relacionados con los alimentos
YODO:
El yodo est clasificado con un elemento raro, que aparece en la corteza
terrestre en la cuanta de 1 parte por 15 millones. Las fuentes principales de
yodo son las algas marinas y una roca denominada nitrato de Chile.
El yodo fue descubierto incidentalmente durante la observacin de nitratos
para fabricar plvora por los cientficos de Napolen a comienzos del silo XIX.
El yodo es un elemento esencial cuya importancia funcional se debe totalmente
a su presencia en las hormonas tiroideas.
Un aumento de tamao de la tiroides, o bocio, se debe considerarse como la

expresin comn final de varios procesos patolgicos independientes y
perceptibles, de los que uno consiste en una deficiencia absoluta de yodo. El
yodo es un ingrediente que debe estar presente en los alimentos del hombre y
de los animales.
Origen:
Muchos compuestos diferentes que contienen yodo han sido empleados como
agente teraputicos en medicina humana y veterinaria.
El yoduro de potsico y el yoduro sdico, han sido empleadas para el
tratamiento de infecciones granulomatosas.
Un yoduro orgnico, el etilendiaminadihidroyuro (EDDI), esta recomendado
como aditivo para el
Pienso de mamferos domsticos y aves, aunque no para el vacuno lechero en
produccin.
Dosis orales recomendadas de eddi:
La tabla 1: resume las dosis orales recomendadas y las indicaciones del EDDI
en mamferos y aves
Animal
Vacuno
Dosis
50mg/animal/da en el pienso o sal
continuamente
400-500 mg/animal/da durante 2-3

semanas ( no administrar a vacuno
lechero en produccin)
Indicaciones
Prevencin de la putrefaccin de las
pezuas, actinobacilosis de tejidos
blandos y fuente nutritiva de yodo
Tratamiento de la putrefaccin de las
blandos e infecciones respiratorias
ligeras por su accin como
expectorante
Ovino
12mg/animal da continuamente
Prevencin de la actinobacilosis de
tejidos blandos
Porcino
250-500 mg/da durante 7 das
Ayuda a controlar las dificultades

respiratorias al fluidificar la
mucosidad y reducir la congestin de
las vas respiratorias superiores
Pavos y gallinas
125 g/Tm de pienso (125 ppm)

durante 5-7 das
Favorece la eliminacin de la
mucosidad de las vas respiratorias
superiores despus de ser tratada
una enfermedad respiratoria crnica
Dosis
Indicaciones
Animal
Vacuno
50mg/animal/da en el pienso o sal

continuamente
400-500 mg/animal/da durante 2-3

semanas ( no administrar a vacuno
lechero en produccin)
Prevencin de la putrefaccin de las

blandos y fuente nutritiva de yodo
Tratamiento de la putrefaccin de las
blandos e infecciones respiratorias
ligeras por su accin como
expectorante
Ovino
12mg/animal da continuamente
Prevencin de la actinobacilosis de
tejidos blandos
Porcino
250-500 mg/da durante 7 das
Ayuda a controlar las dificultades

respiratorias al fluidificar la
mucosidad y reducir la congestin de
las vas respiratorias superiores
Pavos y gallinas
125 g/Tm de pienso (125 ppm)

durante 5-7 das
Favorece la eliminacin de la
mucosidad de las vas respiratorias
superiores despus de ser tratada
una enfermedad respiratoria crnica
Existe un amplio margen entre la dosis txica y las necesidades diarias

mnimas de yodo, tanto en el hombre como en los animales. Se calcula que el
hombre ha ingerido una dosis que es 14.000-56.000 veces las necesidades
diarias de yodo, presentando solamente sntomas mnimos de toxicosis.
Se han publicado descubrimientos similares correspondiente s a ganado
vacuno, lanar y otros animales domsticos. (Tabla3)
No ha sido estudiada sistemticamente la toxicidad del EDDI en mamferos
domsticos y aves
Tabla2
Necesidades mnimas calculadas de yodo:
Animal
Peso corporal (kg)
Necesidades de yodo
(g/da)
Aves
2,2
5-9
Cerdos
67,5
80-160
Ovejas
50,0
50-100
Vaca lechera (en

produccin)
450,0
400-800
Tabla3
Toxicidad aguda de las sales de yodo en animales de laboratorio:
Compuestos
Animal
Va
Dosis (mg/kg de peso

corporal)
Determinaci
n
Referencia
KIO3
Ratn
Ip
136+/- 5
DL50
Webster y col.,1957
KIO3
Ratn
Oral
1.177(sin ayuno)
DL50
Webster y col.,1957
KIO3
Ratn
Oral
531(con ayuno)
DL50
Webster y col.,1957
KIO3
Cobaya
Oral
400(con ayuno)
DL50
Webster y col.,1959
KIO3
Perro
Oral
200-500
DL mnima
Webster y col.,1966
KL
Ratn
Ip
1.177+/- 30
DL50
Webster y col.,1957
KL
Ratn
Oral
2.068
DL50
Webster y col.,1957
KL
Ratn
Oral
1.862(con ayuno)
DL50
Webster y col.,1957
KL
Rata
IV
285
Dosis letal
Webster y col.,1968
NaIO3
Ratn
IP
119+/-4
DL50
Webster y col.,1957
NaIO3
Ratn
IV
108+/-4
DL50
Webster y col.,1968
NaIO3
Ratn
Oral
505(con ayuno)
DL50
Webster y col.,1957
NaIO3
Perro
IV
200
Dosis letal
Webster y col.,1957
NaI
Ratn
IP
1.690+/-85
DL50
Webster y col.,1957
NaI
Ratn
IV
1.500
DL50
Webster y col.,1968
NaI
Ratn
Oral
1.650(con ayuno)
DL50
Webster y col.,1957
NaI
Rata
IV
1.300
DL50
Webster y col.,1957
Tabla4
Pauta para la administracin de EDDI a vacuno para carne:
Dosis(mg/cabeza/da)
Nmero de das
Animal 1
Animal 2
21
1.00
2.000
20
3.000
4.000
17
5.000
6.000
17
7.000
8.000
20.000
20.000
En resumen, las necesidades nutritivas de yodo en el hombre y en la mayora

de los animales oscilan generalmente entre 1,1 y 2,2 g por kg de peso
corporal. El nivel recomendado de consumo continuado para la prevencin de
enfermedades como actinobacilosis de piel y tejidos blandos o putrefaccin de
las pezuas es unas 50-100 veces la necesidad nutritivida recomendada; la
dosis en que puede esperarse la presentacin de sntomas clnicos por una
exposicin excesiva y continuada es de unas 1.000 veces la necesidad
recomendada para vacunos y otros mamferos domsticos. No han sido
determinadas las dosis letales para el hombre y para diversas especies de
animales domsticos. No obstante, la dosis letal aguda nica debe ser
ciertamente unas 20-50.000 veces la necesidad nutritiva diaria recomendada.
Mecanismo de accin:
El metabolismo del yodo y la funcin tiroidea aparecen ntimamente
relacionados. As el metabolismo del yodo consiste esencialmente en la
sntesis y degradacin de las hormonas tiroideas y en la reutilizacin o
excrecin del yodo as liberado. Despus del consumo de cualquier compuesto
orgnico o inorgnico de yodo, es absorbido con rapidez y casi totalmente
desde el tracto gastrointestinal en forma ionizada.
El yodo se elimina principalmente con la orina, estando presentes cantidades

menores en las heces y en el sudor.
La vida media biolgica del yodo es bastante corta en el hombre y en la
mayora de los animales, estando prxima a las 8-10 horas.
La glndula tiroides esta bien capacitada para captar yodo en su proceso de
yodacin de los aminocidos tiroxina, tironina, acido 3,5,3-triyodotiropiruvico y
3-monoyodotirosina.
Nutritivamente, toda la importancia funcional del yodo puede ser explicada
mediante su presencia en las hormonas tiroideas. Las manifestaciones de la
deficiencia del yodo corresponden a las de un dficit de estas hormonas en el
organismo.
El yodo contenido en las hormonas tiroideas es esencial para el crecimiento en las
primeras etapas de la vida de todos los mamferos y aves. La deficiencia de yodo
determina un tipo de enanismo, conocido como cretinismo, que puede ir asociado con
bocio y retraso mental. En los animales domsticos la deficiencia de yodo de manifiesta
por desmedramiento, aunque no se asocia necesariamente con la aparicin de bocio
visible, tan bien con inestabilidad emocional, nerviosismo e irritabilidad, acompaados
de temblores musculares e hiperactividad de las glndulas sudorparas. Otras
manifestaciones de la deficiencia de yodo en los animales domsticos incluyen falta de
vigor sexual normal, retraso en la maduracin de los rganos genitales y deficiente
produccin de vulos. El fallo de la reproduccin suele ser la manifestacin ms
destacada de la deficiencia del yodo en los animales domsticos
El desarrollo fetal puede interrumpirse en cualquier etapa, determinando la muerte
precoz y reabsorcin, o bien naces fetos vivos aunque dbiles y sin pelo, hecho asociado
frecuentemente a una gestacin prolongada y retencin de las membranas fetales.
Adems de sus funciones metablicas, el yodo parece ejercer determinados efectos
peculiares sobre el sistema mamario que han determinado su empleo como agente
teraputico.
As el uso de los yoduros se ha recomendado en el ganado vacuno como ayuda en el
tratamiento de infecciones respiratorias benignas por su accin expectorante.
El EDDI es ms estable cuando se mezcla con el pienso o mezclas minerales que la
mayora de los restantes compuestos del yodo.
Otra propiedad del yodo es su efecto especfico antifibrotico. Diversos compuestos de
yodo, especialmente KI Y EDDI, son eficaces en el tratamiento de trastornos
granulomatosos, tales como actibobacilosis de la piel y de los tejidos blandos. Esta
accin parece ser debido a la capacidad del yodo para penetrar en el tejido fibrtico. Por
otra parte, niveles altos de yodo pueden favorecer tambin los procesos inflamatorios
Sntomas clnicos:
Los sntomas clnicos del yodismo consisten, en la mayora de las especies, en
un aumento de las secreciones de las vas respiratoria acompaando de tos
intermitente y no productiva. Segn aumenta la cantidad o el tiempo de
exposicin se ven afectados ojos, piel, articulaciones, sistema hematopoytico
y. finalmente, el aparato reproductor.
Los sntomas precoces ms sobresalientes de la exposicin al yodo son los
correspondientes a su efecto expectorante.
En el ganado vacuno aparecen escamas en la piel del dorso, cuello, orejas,
flancos, espaldas y maso de la cola que se desprenden de la epidermis.
Si los animales son expuestos a niveles muy altos de yodo durante un periodo
prolongado de tiempo, pueden presentarse otros sntomas que incluyes cojera
de las articulaciones carpianas y tercianas en un escaso porcentaje de los

animales afectados. En las gallinas, niveles muy altos de yodo en la dieta
(2.500 ppm) han sido acompaados de la interrupcin de la puesta.
Los sntomas clnicos de yodismo desaparecen rpidamente despus de
interrumpir la exposicin. Adems, cuando se interrumpe la exposicin
desaparecen rpidamente las concentraciones de yodo en el suero.
Diagnostico:
L a presentacin bastante rpida de un sndrome manifestado por una
descarga nasal seromucoide, tos intermitente no productiva y quizs lagrimeo
excesivo, junto con la historia de una exposicin continuada a niveles elevados
de yodo, son suficiente apoyo para justificar un diagnostico inicial de yodismo
ligero. En el ganado vacuno, los niveles de yodo en suero pueden alcanzar
1.600 g/100 ml en animales que solamente presentan un aumento de la
descarga nasal y tos ocasional. Si los sntomas clnicos incluyen lagrimeo,
descamacin de la epidermis y cojera articular, puede sospecharse una
exposicin a niveles de yodo muy superiores a los recomendados para fines
teraputicos. En tales casos, la concentracin de yodo en el suero total puede
ser 4-5.ooo g/100ml o superior.
Deber tenerse en cuenta que una vez interrumpida la exposicin al yodo, sus
niveles en sangre descienden rpidamente hasta ser casi normales en el
transcurso de unos pocos das.
Tratamiento:
Como el yodo es movilizado y excretado rpidamente de los tejidos, el mejor
tratamiento consiste en retirar la fuente de yodo.
Urea y Nitrgeno no protegido:

Los animales padecen intoxicacin por amoniaco cuando ingieren compuestos
que liberan cantidades excesivas de amoniaco en el tubo gastroenterico. Todas
las especies domesticas son susceptibles al envenenamiento por sales
amoniacas. Solamnete por amidas mas complejas y por alimentos demasiado
ricos en protena.
La susceptibilidad del envenenamiento por amidas ingeridas oralmente difiere
entre los animales debido a diferencias en la digestin gastrointestinal y el
metabolismo.
Origen:
Las sales amoniacas, especialmente el nitrato amnico y soluciones que
contienes amoniaco y aniones, tales como nitrato y fosfato y algunas veces la
urea, son componentes normales de los fertilizantes comerciales.
El cloruro amoniaco se emplea para reducir la incidencia de urolitiasis en
vacuno y ovino en dosis diarias de 21-42 y 7 gramos, respectivamente, por
animal y como expectorante en cerdos. El fosfato monoamonico y en menor
cuanta, el fosfato diamonico, se han utilizado como fuentes de nitrgeno no
proteico (NNP) en las raciones de los rumiantes.
La urea y otros compuestos de nitrgeno no proteico se usan como sustitutivos

de la protena natural en los piensos de los rumiantes. Aunque urea y
compuestos relacionados se consideran como ingredientes de los piensos, si
no se emplean correctamente y segn determinadas condiciones nutricionales,
pueden convertirse en txicos, con una letalidad elevada.
El nitrgeno no proteico (NNP) para la alimentacin de rumiantes procede
principalmente del a urea y de las sales amnicas. Aunque la mayor parte de la
sustitucin de nitrgeno se realiza con urea.
Cuando se estudia la intervencin del NNP en la tioxidad e en la nutricin o en
la nutricin del vacuno deber conocerse el contenido en nitrgeno, fosforo y
equivalente protena disponibles de las fuentes de NNP.
La urea se recomienda generalmente en raciones para rumiantes en una
cuanta aproximada del 3 por 100 de los cereales y de 1 por 100 de la racin
total. Una tercera norma general es que el NNP no representara mas de un
tercio del nitrgeno total de la racin.
El biuret es recomendado en raciones para rumiantes segn niveles que se
aproximan al 3 por 100 de la racin total. El cloruro amnico puede usarse en
la cuanta de 21-42 g para vacuno y de 7g para ovejas/cabeza/dia para reducir
la urolitiasis.
Toxicidad:
La toxicidad de la urea y de otros compuestos de NNP depende de su hidrlisis
para liberar amonaco.
El ganado vacuno y otros rumiantes son los ms susceptibles, porque su
rumen contiene ureasa y un ambiente ideal para la hidrlisis de urea, liberando
dixido de carbono y amonaco.
Los animales monogstricos son ms susceptibles a las sales amnicas.
Las circunstancias que conducen a una intoxicacin:
Mezcla o formulacin incorrecta de raciones;

Consumo de urea en rumiantes no acostumbrados al NNP;
Incorporacin de niveles altos de urea a raciones pobres en energa,
protenas y ricas en fibra;
animales que tengan acceso libre a una fuente sabrosa de
concentrados de urea.
En los rumiantes, la urea es letal en cuantas de 1-1,5 g/kg de peso; 0,3-0,5

g/kg puede ser txica. En caballos la urea es letal cuando ingieren 4 g/kg. Las
sales amnicas y el fosfato diamnico 1-2 g/kg.
Mecanismo de accin
La hidrlisis de la urea para liberar amonaco y dixido de carbono es
catalizada por la ureasa (49C y pH ptimo 7,7-8).
Los rumiantes precisan varios das para adaptar la incorporacin de amonaco
adicional a la protena microbiana.
El amonaco procedente de la urea y de las sales amnicas es absorbido y
pasa a la corriente sangunea ms rpidamente cuando el pH retculo-ruminal
es 8,0 o superior.
Con un pH de 6,5 o inferior, el amonaco aparece en forma de in amonio, que
no ser absorbido facilmente a travs de la pared gastrointestinal.
Sntomas Clnicos:
Las sales del NNP, como sulfato amnico, acetato y fosfato de urea tienen una
acidez elevada.
La acidez del rumen favorece una actividad lenta de la ureasa como un cambio
en el equilibrio del nitrgeno hacia el ion amonio.
As los productos que contienen NNP cido pueden ser ms seguros y
eficaces, y realizan una proteccin contra la urea incluida en la dieta.
Cuando se forma un exceso de amonaco, el hgado intenta transformar el
amonaco en urea, a travs del ciclo de la urea, eliminndose parte por orina,
reciclada nuevamente a travs de la pared del rumen o segregada con la
saliva.
Cuando es desbordado el proceso de detoxificacin se presenta la intoxicacin.

Cuando el amonaco en sangre alcanza niveles de 1-2 mg/100ml:
- Se producen aumentos significativos del hematocrito, amonaco en
sangre, glucosa, nitrgeno, potasio y fsforo en suero, lactato en sangre,
GOT, GPT y pH del rumen.
La toxicosis suele aparecer cuando las concentraciones de amonaco alcanzan
80mg/100ml en lquido del rumen y 2mg/100ml en suero o en la sangre
completa.
Curso rpido y agudo, desde 10 minutos a 4 horas despus del consumo.
Salivacin espumosa, rechinar de dientes y patadas en el abdomen indicativas
de dolor abdominal.
Poliuria primero, y hacia el final anuria.
Temblores musculares, incoordinacin, debilidad.
Respiracin rpida y forzada.
Meteorismo.
Suele apreciarse pulso en venas yugulares.
Esfuerzos y bramidos violentos y espasmos tetnicos terminales.
Vmito frecuente en ovinos.
Hipertermia.
La muerte se producira por bloqueo cardaco (hiperkalemia) y paro
respiratorio.
Fisiopatologa:
Al abrir el rumen puede detectarse olor del amonaco.
Edema, congestin pulmonar y petequias hemorrgicas son hallazgos bastante
frecuentes.
Puede aparecer ligera bronquitis y es frecuente descubrir ingesta del rumen en
trquea y bronquios, especialmente en ovinos.
Gastroenteritis catarral.
El descubrimiento en rumen de un pH de 7,5 o superior es indicativo de una
toxicosis por urea o NNP.
La autlisis puede acidificar el contenido del rumen si se retrasa varias horas.
Los animales suelen aparecer intensamente timpanizados y sus canales se
descomponen con rapidez.
Cuando una canal se descompone, la degradacin de protena natural de los
tejidos y el contenido del estmago determina acumulacin de amonaco,
podra inducir a un diagnstico errneo.
Diagnostico:
Se basa en la historia clnica que incluye la aparicin de un trastorno agudo
despus del consumo de urea u otra forma de NNP.
Si los sntomas clnicos y descubrimientos realizados en la necropsia son
compatibles con una toxicosis producidas por urea, el diagnstico puede
confirmarse analizando el amonaco en sangre, suero, lquido ruminal y orina.
Las muestras sern congeladas inmediatamente y descongeladas en el
momento de realizar el anlisis.
Si las muestras no son bien conservadas, las enzimas proteolticas
descompondrn los aa y protenas tisulares, liberando amonaco.
El amonaco presente en el rumen ser superior a 80mg/100ml y puede
alcanzar hasta 200mg/100ml.
Diferenciar con: encefalitis agudas (meningoencefalitis tramboemblica) y
polioencefalomalacia, indigestin por cereales, envenenamiento agudo por
nitratos y cianuro, envenenamiento por insecticidas y enterotoxemia.
Tratamiento:
Administrar gran cantidad de agua fra (segn la especie), 19 a 38 litros por va

oral.
Vinagre o cido actico al 6%, dar 11litros con el agua fra.
El agua reduce la temperatura del rumen y diluye el medio reactivo, mientras
que el cido actico rebaja el pH del rumen (evitando la absorcin de
amonaco) y proporciona tambin las cadenas de carbono que precisan las
bacterias del rumen.
Los animales intoxicados sern observados cuidadosamente durante 24 horas
despus del tratamiento o recuperacin aparente (pueden reaparecer sntomas
clnicos).
Privacin de agua sal comn
La privacin de agua-envenenamiento por sal es una alteracin que afecta
principalmente a cerdos y aves.
En cerdos y aves , el termino envenenamiento por sal es una denominacin
equivocada porque esta alteracin no se produce a menos que haya una
privacin de agua. Por consiguiente, preferimos llamar a esta enfermedad
privacin de agua-intoxicacin por sodio
Origen:
En el caso del cerdo el sndrome puede ser un defecto mecnico en los
bebederos automticos o una negligencia por parte del cuidador cuando los
animales reciben agua normalmente. Otras causas que limitan el consumos de
consumo de agua son_
-
Medicacin del agua con antibiticos, sulfamidas y otros frmacos, que ke

confieren un sabor desagradable
Congelacin del agua
Fallo en los calentadores automticos del agua
Apiamineto
Traslado de los animales a un ambiente extrao en el no les resulta familiar el
suministro de agua, como puede suceder al destetarlos.
Aunque un consumo limitado de agua es el factor principal en la privacin de

agua-toxicosis por ion sodio, el nivel de sal en el pienso influye sobre la
cantidad precisa de agua.
Cuando los animales disponen de agua abundante, una racin puede contener
hasta el 13 por 100 de sal sin provocar efectos nocivos aparentes.
Es importante tener presente que el ion sodio, bien en forma de cloruro,
carbonato o sulfamida, es el agente causal junto con un consumo reducido de
agua.
El envenenamiento por sal se produce tan bien en ganado con cereales o
suplementos proteicos mezclados con un porcentaje alto de cloruro sdico para
limitar su consumo.
Mecanismo de accin:
Existe una relacin dinmica de los niveles de sodio entre el plasma y el lquido
cerebroespinal.
El sodio pasa del plasma al lquido ce en forma pasiva, mientras que el
transporte desde este hacia el plasma precisa energa, transporte activo.
El sodio inhibe la gluclisis anaerobia a estos niveles. La inhibicin de la

gluclisis determina un descenso en la produccin de energa.
produccin energa impide que el elevado nivel de sodio en cerebro retorne a
la sangre (por ser un mecanismo de transporte activo).
Los efectos combinados de un aumento de fluido en la sangre y niveles altos
de sodio en cerebro crean un gradiente osmtico entre la sangre y el cerebro
que origina la formacin de edema en este compartimiento.
Sntomas clnicos:
Gastroenteritis y deshidratacin
Al inicio en el cerdo se observa aumento de sed, prrito y constipacin (pocas
veces observado por cuidador).
Despus de uno a cinco das si hay privacin de agua se manifiestan
contracciones convulsivas intermitentes, cada vez ms frecuentes.
Los animales pueden estar ciegos y sordos e indiferentes del medio.
No comern ni bebern y no responden a estmulos externos.
Dan vuelta o giran alrededor de una extremidad anterior o posterior.
Aparece una contractura convulsiva caracterstica, estando el cerdo sentado
sobre sus ancas, dirige la cabeza hacia atrs y adelante en movimiento
espasmdico, cayendo sobre su costado, contracciones tnico-clnicas,
opisttono.
Finalmente los cerdos aparecen tumbados sobre un costado, manoteando en
estado comatoso.
En aves: presentan sed excesiva, dificultad respiratoria, descarga de lquido
por el pico, heces hmedas y parlisis de extremidades.
En ganado vacuno:
- Aparece afectado el tracto digestivo y sistema nervioso central.
vmitos, diarrea, dolor abdominal, anorexia y presencia de mocos en heces.
Poliuria y descarga nasal pueden ser constantes.
Ceguera, contracciones convulsivas seguidas de parlisis parcial y debilidad de menudillos,
(arrastran las extremidades posteriores al caminar).
Los animales suelen morir a las 24 horas siguientes a la aparicin de sntomas clnicos.
Fisiopatologa:
Los cambios macroscpicos en la necropsia de cerdos y vacunos pueden
incluir:
Inflamacin y ulceracin gstrica. En el cerdo se observan lceras puntiformes
de color rosa llenas de sangre. Congestin intensa de la mucosa.
En el ganado puede aparecer edema de los msculos esquelticos e
hidropericarditis.
Cambios microscpicos iniciales en el cerdo: infiltracin por eosinfilos de los
vasos sanguneos cerebrales y meningeos (meningoencefalitis eosinoflica).
Si el animal muere en las primeras etapas del sndrome la capa perivascular de
eosinfilos es muy aparente;
Si sobrevive dos o tres das despus del inicio sntomas, los eosinfilos
desaparecen del encfalo y reaparecen en sangre, dejando unos huecos
alrededor de los vasos.
En el ganado aparecen lesiones similares aunque sin intervencin de
eosinfilos.
Diagnostico:
Es importante saber si se ha producido una limitacin en el consumo de agua
(el cuidador se mostrar reacio normalmente a admitir la prctica de manejo).
A travs de los sntomas clnicos, curso de la enfermedad y sndrome
especfico.
La confirmacin del laboratorio incluye anlisis concentraciones de sodio en
suero, lquido cerebroespinal y tejido cerebral.
Niveles superiores a 160 mEq/l en ambos y 1800 ppm en tejido cerebral son
suficientes para diagnstico inicial.
En cerdos:
La pseudorrabia puede provocar una alteracin similar en el SNC.
Puede diferenciarse mediante cambios histopatolgicos en encfalo e
inoculando tejido nervioso a conejo.
La encefalomielitis vrica inespecfica provoca tambin lesiones claramente
diferentes en encfalo.
Los insecticidas hidrocarburos clorados originan sntomas clnicos idnticos.
Tratamiento:
Si los animales afectados ingieren pequeas cantidades de agua a intervalos
frecuentes pueden recuperarse en cuatro a cinco das.
Generalmente mueren el 50 % de los animales afectados.
Se han recomendado diurticos y anticonvulsivos aunque sin muchos
resultados.
TOXICOS RELACIONADOS CON LA INDUSTRIA

Flor:
La toxicosis por flor suele presentarse en forma de fluorosis crnica en
herbvoros, especialmente ganado lechero.
La intoxicacin aguda puede aparecer despus de la ingestin de niveles
elevados de ciertos compuestos de flor, aunque no es corriente.
Fuentes ms comunes
- Forrajes contaminados cerca de industrias que liberan fluoruros.
- Agua de bebida con altos niveles.
- Suplementos de piensos y mezclas minerales ricas en flor.
- Vegetacin cultivada en suelo con alto nivel de fluoruros.
- Utilizado como rodenticida fluoracetato sdico, y fluoruro sdico como
ascaricida en cerdos.
En general, un animal puede ingerir toda su vida, sin efectos nocivos, los
siguientes niveles de floruro sdico calculados en partes por milln de la racin
seca total: novillas y vacas lecheras, hasta 30; vacas con aptitud para carne,
hasta 40; ovejas hasta 50 ; cerdos hasta 70 ; caballos hasta 90 ; pavos hasta
100 ; gallinas hasta 150.
En estas condiciones, vacuno y ovino pueden ingerir sin peligro hasta 110
partes por milln.
Mecanismo de accin:
Los fluoruros solubles son absorbidos pasivamente en el tracto gastrointestinal.
La mitad se elimina con la orina, mientras que el resto se deposita en tejidos
calcificados (huesos y dientes), donde reacciona con la hidroxiapatita de la
materia mineral del hueso.
El flor se acumula en los tejidos segn la duracin y tasa de consumo de
fluoruro.
El efecto primario del flor consiste en un retraso y alteracin del proceso de
mineralizacin normal del preesmalte, predentina y precemento de dientes y
matrices preesquelticas.
Las lesiones dentarias de la fluorosis crnica se acentan con el rpido
desgaste de dientes afectados
La oxidacin de la materia orgnica de los dientes afectados provoca una
decoloracin morena o negra, que se observa en la fluorosis dentaria.
Existen dos teoras para explicar la patognesis de las lesiones seas:
Una relaciona los niveles altos de flor con la actividad osteoblstica que
determina la fomacin de una matriz inapropiada y una mineralizacin
defectuosa e irregular.
Otros autores aseguran que las lesiones seas se deben a la sustitucin por
iones de flor de los radicales hidroxilo en la estructura cristalina de la
hidroxiapatita de la sustancia sea. Esto provoca menor tamao de la malla
cristalina.
Los resultados patolgicos de la fluorosis en el esqueleto incluyen:

- Disociacin de las secuencias normales de osteognsis,
- Aceleracin del remodelado seo, produccin de hueso anormal
(exstosis, esclerosis) y, en algunos casos, una mayor reabsorcin
(osteoporosis).
Sntomas:
Forma aguda:
- Los sntomas pueden presentarse media hora despus de la ingestin
Excitacin, convulsiones clnicas. Marcha envarada.
Incontinencia de orina y heces.
Salivacin excesiva, nuceas, vmitos.
Depresin grave, falla cardaca y muerte.
Forma crnica:
Es mucho ms frecuente, los sntomas aparecen en los tejidos duros del
organismo.
Dificultad en la masticacin, reduccin del consumo.
Dorso arqueado. Cojeras.
Pelo spero, seco.
Fisiopatologa:
Las lesiones dentarias van desde un ligero moteado del esmalte hasta una
erosin completa del esmalte con manchas y caries.
Las lesiones seas aparecen primero sobre las superficies mediales del tercio
proximal de los metatarsianos, metacarpianos, mandbulas y costillas.
Los huesos afectados aparecen aumentados de tamao, de color blanco
gredoso y con la superficie del periostio spera. Las naturalezas son difusas y
de naturaleza bilateral.
La lesin primaria asociada a un envenenamiento agudo por flor es una
gastroenteritis grave.
Diagnstico
El diagnstico correcto se basa en el conocimiento de una exposicin a
fluoruros, con aparicin de lesiones dentarias, fluorosis en el esqueltico,
cojeras intermitentes y demostracin de un aumento de fluoruros en tejido
seo.
Los medios auxiliares para el diagnstico incluyen:
- Anlisis de niveles de flor en tejidos esquelticos y dentarios y en
excreciones (fluoruros en orina), como exmenes radiogrficos y
microscpicos de las estructuras seas.
- Los niveles normales de flor en hueso oscilan en 400 a 1.200 ppm.
- Deber analizarse el contenido de flor en pienso y agua consumido por
animales sospechosos.
Tratamiento:
Para reducir los efectos txicos se ha empleado con xito el sulfato de
aluminio, cloruro de aluminio, aluminato clcico, carbonato clcico y el fosfato
carente de flor.
Si los animales beben agua rica en fluoruros hay que asegurar que el forraje
consumido sea pobre en fluoruros.
Cereales y semillas no acumulan fluoruros como los forrajes.
DIFENILOS POLIBROMADOS
En 1973 tuvo lugar en Michigan un desastre de gran magnitud.
Un compuesto a base de difenil polibromado (PBB) empleado como retardador
de incendios, fue mezclado accidentalmente con pienso para animales.
El PBB era vendido en bolsas rojas y etiquetado como Firemaster, el xido de
magnesio, un ingrediente del pienso se venda en bolsa marrn y etiquetado
como Nutrimaster.
Como resultado de una falta de bolsas rojas el PBB se vendi en bolsas

marrones y luego fue confundido con el nutrimaster por la semejanza de
nombre.
Sntomas Clnicos:
Durante un perodo de 20 das se observ disminucin de un 50% en la
produccin de leche y consumo de pienso.
Las vacas estaban apirticas, algunas manifestaban cojera, aumento en la
frecuencia de micciones, se apreci cierto lagrimeo.
Las vacas siguieron perdiendo peso, y se presentaron hematomas en un 10%
de las mismas. Las pezuas se alargaron en un 30% de ellas.
En trax, cuello y espalda se apreci alopecia y aumento del grosor de la piel.
Las que estuvieron expuestas en el ltimo trimestre experimentaron
prolongacin de la gestacin y partos distcicos.
Se retraso el desarrollo de ubres y los novillos nacieron muertos o murieron
poco despus de nacer.
Las metritis fueron frecuentes y la produccin de leche inapreciable.
Varias vacas murieron.
Fisiopatologa:
Las lesiones incluan hepatitis necrtica hemorrgica, amiloidosis (hgado),
Diversos grados de nefritis intersticial.
En las vacas aumentaron los niveles de GOT en los momentos finales de la
enfermedad.
En grasa corporal, grasa de la leche y huevos aparecieron residuos de PBB.
Las tolerancias fijadas en noviembre de 1974 fueron: leche y carne 0,3 ppm,
huevos y alimentos acabados 0,05 ppm.
Tratamiento:
No ha sido identificado ningn tratamiento til.
Debido al problema que supona la aparicin de residuos durante mucho
tiempo y las lesiones a largo plazo en animales afectados de forma aguda,
Se emprendi un programa masivo de eliminacin y destruccin del ganado
Fueron sacrificadas y quemadas reses vacunas, cerdos, ovejas y aves de
gallineros.
En 1975, 37.000 vacas pertenecientes a 286 rebaos presentaban residuos de
PBB en leche y grasa corporal.
DIFENILOS POLICLORADOS
Ejemplos de txicos de esta naturaleza son:
Numerosos insecticidas organoclorados tales como DDT, aldrn-dieldrn,
heptaclor y clordano, difenilos policlorados , mercurio y diversos agentes
teraputicos.
La situacin se puede presentar cuando un animal o rebao padece un

envenenamiento manifiesto y tienen lugar algunas muertes o una toxicosis
clnica intensa.
Una segunda situacin que provoca la contaminacin de animales productores
de alimentos sin producirse una toxicosis manifiesta, (sin sntomas clnicos de
envenenamiento).
Se designan con la abreviatura PCB se designan con la abreviatura PCB.
Los difenilos policlorados fueron descritos en 1881 y su produccin comercial
en 1929.
Los PCB se han utilizado como aceites no inflamables en transformadores,
condensadores y pinturas.
Otras aplicaciones son: como plastificantes, retardadores de incendios,
adhesivos sensibles a presin, agentes para aumentar la resistencia a
oxidacin qumica, para aumentar la resistencia de resinas de fibra de vidrio y
como aislantes elctricos.
Mecanismo de accin:
Un edema generalizado representa la lesin principal indicando aumento de la
permeabilidad celular.
Algunos autores sugieren su efecto primario sobre corazn determinando
hidropericarditis.
El edema pulmonar y el edema sistmico seran secundarios al disminuir la
funcin cardaca.
Sntomas clnicos:
Bajos niveles de exposicin provocan descenso en el crecimiento de aves.
El edema pericrdico y pulmonar provoca jadeo en aves.
Las fases avanzadas determinan decaimiento, plumas rizadas, debilidad y
muertes.
En los mamferos pueden formarse pstulas sobre la piel y pigmentacin con
debilidad generalizada.
Fisiopatologa:
En aves se observ: tumefaccin y hemorragias en el rin,diversos grados de
degeneracin heptica centrolobular,bazo pequeo, hidropericarditis, edema
subcutneo y abdominal generalizado, descenso del crecimiento y de los
valores de hemoglobina.
En los mamferos la patologa incluye:
Piodermatitis folicular y atrofia y necrosis heptica.
Los difenilos estimulan tanbin el retculo endoplsmico y aumentan las
enzimas que metabolizan frmacos.
Tambin afectan el sistema nervioso, provocan alteracin en la funcin motora,
descenso en la velocidad de conduccin de los nervios motores y prdida de
numerosas fibras nerviosas.
Algunos animales padecen contracciones convulsivas antes de morir.
Diagnstico:
Un diagnstico positivo requiere la identificacin qumica de los residuos de

PCB en grasa corporal o en tejidos hepticos.
Los niveles en hgados de gallinas muertas oscilan entre 200 y 2.900 ppm y en
el encfalo varan de 70 a 700 ppm.
Los difenilos incluyen una amplia gama de compuestos, por lo que cabe
esperar una variacin en los residuos tisulares asociados con una letalidad.
Tratamiento:
Tanto en aves como mamferos eliminar lentamente los residuos de PCB.
La vida media del residuo en gallinas es probable de cuatro semanas o
superior.
Cuando se produce una contaminacin intensa, la solucin ms econmica es
el sacrificio humanitario y destruccin.
Los veterinarios podran orientar a los ganaderos para que guarden una
muestra de piensos o de correctores (600 cc) de cada partida de pienso que
reciben.
Las muestras se mantendran hasta un mes despus de la venta de los
animales, en caso de aves o hasta un ao en el caso de alimento para vacas
lecheras.
CRUDOS DE PETROLEO - FUEL-OIL Y QUEROSENO

Origen:
Los crudos de petrleo y sus destilados, desde el fuel-oil para diesel hasta la
gasolina, han provocado en forma ocasional enfermedades y muertes en
animales domsticos y nios.
El queroseno y otros destilados se han usado para el tratamiento de trastornos
digestivos en rumiantes y otros animales.
Los destilados del petrleo se utilizan frecuentemente como agentes
portadores de insecticidas.
Algunas veces son aplicados externamente en los animales para el tratamiento
de parsitos externos.
No es infrecuente que los nios beban accidentalmente queroseno y otros
destilados.
Toxicidad:
Todos los animales son suceptibles, aunque los ms afectados sean caballos,
vacas y nios.
Crudo dulce es un trmino empleado para petrleo bruto rico en gasolina,
nafta y queroseno,
Mientras que el trmino crudo amargo describe a un petrleo bruto pobre en
gasolina, nafta y queroseno, aunque rico en gas-oil, lubricantes, residuos y
azufre.
Mecanismo de accin:
La toxicidad de los crudos del petrleo y queroseno guardan una relacin
directa con el riesgo de su aspiracin y accin irritante sobre el tejido pulmonar.
La consecuencia ms grave de la ingestin es la neumona por aspiracin del
petrleo.
Factores como la capacidad de provocar vmito o meteorismo pueden
aumentar la probabilidad de que el petrleo sea aspirado.
Eructos anormales pueden introducir petrleo a travs de la glotis abierta.
Meteorismo y vmito son otros efectos del petrleo bruto.
Sntomas clnicos:
Las reses vacunas intoxicadas presentan frecuentemente meteorismo y
mueren con rapidez.
El vmito tambin es una manifestacin de toxicosis por crudo de petrleo
dulce.
Son frecuentes los temblores e incoordinacin asociados con los sntomas
iniciales de neumona, que se va agravando hasta conducir a la muerte.
Es frecuente la anorexia y posterior prdida de peso durante un perodo de
varios das o semanas. Puede aparecer petrleo o queroseno en las heces.
Si es afectado el SNC aparecern incoordinacin, temblores, sacudidas de
cabeza, confusin mental, observado en nios y terneros intoxicados, (tambien
por hidrocarburos de bajo peso molecular).
Fisiopatologa:
Descenso importante de glucosa en sangre, probablemente por la anorexia y
posterior debilidad.
Las lesiones pulmonares muestran un color prpura oscuro y aparecen
endurecidas,
y en animales que sobreviven varios das despus de la aspiracin presentan
abscesos mltiples. El petrleo puede verse a simple vista en el tejido
pulmonar.
Diagnstico:
A travs de la historia, sntomas clnicos y modificaciones fisiopatolgicas.
Cuando se mezcla medio litro de contenido gstrico con agua caliente en un
recipiente y se agita, si hay petrleo o queroseno flotar en la superficie.
Tratamiento:
Puede ser solo sintomtico:
- Usando estimulantes cardacos y del SNC,
- Electrolitos por va endovenosa
- Antibiticos y Transfusiones sanguneas.
Si el tratamiento se inicia de inmediato se intentar vaciar el estmago y
despus se administrarn purgantes y emolientes.
El petrleo o queroseno aplicado sobre la piel puede limpiarse usando
detergentes.
AGENTES TOXICOS EN LOS VEJETALES

CIANURO:
Origen y toxicidad:
Cianuro, cido cianhdrico o cido prsico son trminos que hacen referencia al mismo
principio txico.
Aparece en forma de sales inorgnicas, como un glucsido presente naturalmente en
ciertas plantas, o como HCN libre.
Diversas plantas puede acumular cantidades importantes de glucsidos cianogentico,
que al ser hidrolizado genera HCN libre. Entre las plantas cianogenticas con notable
importancia agrcola aparecen los sorgos, gramneas del Sudn y maz.
En la tabla 1 se incluye una lista ms completa de plantas cianogenticas.
Las sales de cianuro (por ejemplo, KCN) se hidrolizan tambin con facilidad
formndose cianuro libre. Los fertilizantes (por ejemplo, cianamida de calcio) pueden
ser cianogentico potenciales.
Estas sustancias inhiben la formacin de hormona tiroidea provocando bocio

hiperplstico y sntomas de hipotiroidismo (TABLA2).
El in cianuro es absorbido fcilmente por va oral o parenteral y la exposicin
percutnea prolongada podra originar tambin una intoxicacin. Cuando las
concentraciones de HCN gaseoso en el aire son superiores a 50-60 ppm pueden ser
absorbidas cantidad suficientes para provocar envenenamiento.
Las ovejas son capaces de metaboliza unos 22 mg/50 kg de peso corporal por hora.
Entre los factores relativos al animal y a la dosis que influyen en la toxicidad se
incluyen:
1.- Tamao y tipo del animal.
2.- Rapidez de ingestin.
3.- Tipo de alimentos ingeridos al mismo tiempo que el ciangeno.
4.- Presencia de enzimas degradantes activos en los vegetales y en el aparato digestivo

de los animales.
5.- capacidad para detoxicar el cianuro.
Mecanismo de accin
El in cianuro reacciona fcilmente con el in frrico (trivalente) de la citocromo
oxidasa. Esta reaccin da origen a un complejo cianuro-citocromo oxidasa que es
bastante estable.
Cuando el cianuro llega a los cuerpos articos y carotdeo, el efecto de la hipoxia se
refleja en el aparato respiratorio.
La detoxicacin del cianuro tiene lugar cuando el tiosulfato endgeno se combina con el
cianuro para formar tiocianato, que se elimina con la orina. Esta reaccin es
caracterizada por el enzima rodanasa. La detoxicacin natural est limitada por las
disponibilidades de tiosulfato endgeno.
Sntomas clnicos
El cianuro es un veneno potente, de accin rpida. Los animales aparecern
frecuentemente muertos, ya que los sntomas clnicos duran unos pocos minutos tan
slo despus de la ingestin del txico.
Los efectos clnicos, cuando pueden observarse, tienen lugar en rpida sucesin.
Inicialmente se aprecia excitacin y temblores musculares generalizados.
Fisiopatologa
Los nicos cambios postmortem estables en animales envenenados por cianuro son los
relacionados con la oxigenacin de la sangre. Las mucosas aparecen sonrosadas y con
aspecto de estar bien oxigenadas. La propia sangre tiene un color rojo cereza brillante y
con frecuencia coagula lentamente o no coagula.
Diagnstico
El envenenamiento por cianuro ser diagnosticado cuando animales que consumen
vegetales cianogenticos o sales de cianuro presenten sntomas aguados de falta de
oxigenacin y sangre y mucosas muestren una coloracin brillante.
Tratamiento
La terapia tiende a la rotura del enlace citocromo-cianuro y posterior eliminacin rpida
del complejo cianuro. El complejo cianuro-citocromo se rompe mediante la adicin de
nitrito sdico con formacin de metahemoglobina que compite con la citocromo oxidasa
por el in cianuro y se forma cianometahemoglobina.
Control y prevencin
Varios factores pueden influir en el potencial cianuro de los forrajes:
1.- Suelos ricos en nitrgeno y pobre en fsforo favorecen un potencial cianogentico
elevado.
2.-La sequia, congelacin y marchitada de los vegetales puede liberar el cianuro de
glucsido o elevar los niveles de glucsido.
3.- La edad de los vegetales es importante. El potencial cianuro es mximo en plantas
verdes y jvenes.
NITRATOS, NITRITOS Y PROBLEMAS AFINES:

Origen:
El in nitrato es un producto y un reactivo en la cadena de interrelaciones entre
animales y vegetales.
El nitrato lo emplean las plantas para formar protenas vegetales. La protena vegetal es
ingerida por los animales para formar protenas animal o vuelve al suelo mediante un
proceso de descomposicin. Los residuos del metabolismo animal ( urea y amoniaco) se
transforman en nitritos y/o amoniaco y despus, el nitrgeno comienza el ciclo
nuevamente. Mientras se mantiene un equilibrio correcto en este ciclo no se presenta
problema.
Nitratos vegetales:
La acumulacin anormal de nitratos en los
vegetales depende de varios factores, siendo los
siguientes los ms importantes:
1.- Especie vegetal (VER TABLA 1)
2.- Contenido y forma del nitrgeno en el suelo.
3.- Condiciones del suelo que favorecen la
captacin de nitratos: humedad idnea para esta
captacin, los suelos cidos favorecen la
absorcin de nitrato, bajo contenido de
molibdeno, deficiencia de azufre deficiencia de
fsforo baja temperatura (1,1C) aireacin del
suelo.
4.- Sequas.
5.- Luz escasa.
6.- Tratamiento con herbicidas derivados del
cido fenoxiactico.
Toxicidad:
El envenenamiento puede ser agudo y crnico. Cabe esperar una intoxicacin aguda
cuando el forraje contiene ms del 1,0 por 100 de nitrato o cuando el agua presenta
1500 ppm de nitrato.
Investigaciones recientes aseguran que el ganado vacuno puede beber agua que
contenga 2000 ppm de nitrato en la cuanta del 10 por 100 de su peso corporal durante
17 das sin presentacin de efectos txicos agudos. Sin embargo, 3000 ppm durante tres
das determinaron la muerte del ganado vacunos por envenenamiento agudo.
Compuestos nitrosos:
Los compuestos nitrosos, incluyendo la N, N-dimetilnitrosamina, N-metil-N-nitrosourea
y N-metil-N-nitrosourea y N-metil-N-nitor-N-nitrosoguanidina, son xidos alquilados
de nitrgeno. Se descubre en alimentos preparados tales como arenques ahumados,
embutidos ahumados y bacon en concentraciones de 0,5-9,0 vg/kg.
Mecanismos de accin:
El in nitrato no es particularmente txico por si mismo. Sin embargo, el in nitrito, la
forma reducida y resulta bastante txico. Rumiante y herbvoros son capaces de reducir
prontamente el nitrato a ntrico y puede producirse una toxicosis.
Sntomas clnicos:
El envenenamiento agudo suele manifestarse entre media y cuatro horas despus de
ingerir pienso o agua ricos en nitratos.
Los sntomas clnicos son aparentes cuando los niveles de metahemoglobina alcanza el
30-40 por 100 y la muerte se produce al transformarse en metahemoglobina el 80-90 por
100 de la hemoglobina.
Fisiopatologa:
El descubrimiento caracterstico y constante en animales envenenados por nitratos o
nitritos es sangre de color castao oscuro (chocolate) con tejidos que presentan
tambin esta coloracin. Las mucosas aparecen cianticas.
Las concentraciones de nitrato o de nitrito permanecern estables durante 48 horas si es
separado el plasma o el suero de las clulas.
Diagnstico
Pueden comprobarse las concentraciones de nitrato y de nitrito en el contenido del
rumen o del estmago, en plasma, suero, orina forraje y agua.
Para establecer un diagnstico de envenenamiento por nitrato es suficiente con
descubrimiento por nitrato es suficiente con descubrir niveles alto de nitrito en
alimentos o ingesta, correlacionados con la presencia de metahemoglobina, aumento de
nitrito en suero y los correspondientes sntomas clnicos.
Tratamiento:
Puede verse que
con zul de
formar
La dosis
mg/kg de peso
administrada en
por 100.
Puede ser
repetir la dosis por
absorcin de
rumen lleno.
forzando el sistema
metileno tambin se
metahemoglobina.
aconsejada es de 4,4
corporal
soluciones del 2 al 4
necesario tener que
puede proseguir la
nitrato desde un
ENVENENAMIENTO POR HOJAS Y BELLOTAS DE ROBLE

Origen:
Los robles se reconocen por sus hojas sencillas, alternas con lbulos redondeados
irregularmente y por la bellota.
Los robles se dividen en dos grupos: robles blancos o albar y robles negros, segn las
caractersticas de maduracin de las bellotas.
Toxicidad:
Se ha demostrado que tanto los robles blancos como los robles negros son txicos para
el ganado.
El principio de los brotes y bellotas de roble ha sido atribuido a una mitad
polihidroxifenlica del tanino del roble llamado acido glico (galotanino).
Mecanismo de accin:
No se conoce el mecanismo exacto del envenenamiento por hojas o bellotas de roble.
Sntomas clnicos:
Los trastornos clnicos provocados por este envenenamiento se observan con mayor
frecuencia en ganado vacuno, ocasionalmente en ovejas y razas veces en caballos.
La iniciacin de los sntomas es gradual, con anorexia, embotamiento, atonia del rumen
y constipacin como sntomas iniciales.
Diagnstico:
La presentacin gradual de anorexia, atona gastrointestinal y sntomas de enfermedad

renal en rumiantes que consumen brotes o bellotas de roble deber ser considerada
como un caso potencial de envenenamiento por roble.
No obstante, deber prestarse mucha atencin para diferencia un envenenamiento
potencial provocado por Aretroflexus del causado roble. Debern identificarse los
taninos en la orina, aunque esto puede ser que no sirva para corregir a tiempo una
situacin clnica.
Tratamiento:
No se permitir que los animales sigan teniendo acceso al roble. Puede ser conveniente
la estimulacin de la motilidad ruminal e intestinal con aceites o ruminatorios.
OXALATOS:
Origen:
Las sales del cido oxlico se encuentran tanto en la naturaleza como en productos de
industria humana. El cido oxlico por s mismo (HOOCCOOH) no suele determinar
problemas de toxicidad.
Toxicidad:
Las ovejas pueden envenenarse al ingerir tan slo un 0,55 por 100 de su peso corporal
en forma de oxalato soluble cuando est bien alimentadas. Menos del 0,1 por 100 del
peso corporal resulta letal para ovejas hambriental o privadas de agua. Cantidades
menores provocarn envenenamiento sin son ingeridas con rapidez.
Mecanismo de accin:
Loa oxalatos pueden combinarse con el in calcio para formar oxalato de calcio
insoluble. Esto provoca una hipocalcemia funcional con tetania en caso agudos o
alteraciones en el crecimiento seo o en la produccin de leche cuando los niveles de
consumo son menores.
Sntomas clnicos:
Los sntomas clnicos pueden aparecer dentro de las dos a seis horas siguientes a la
ingestin de plantas que contienen oxalato.
La marcha es irregular y la cabeza inclinada hacia abajo. Los animales afectados
muestran intranquilidad y pueden levantarse y tumbarse con frecuencia.
Fisiopatologa:
El envenenamiento agudo por oxalatos determinan cambios estables de la constante
qumica incluyendo hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipernatremia e hipercalemia entre
moderadas e intensas.
Diagnstico:
El diagnstico se basa en historia sntomas clnicos y lesiones descubiertas en la
necropsia, confirmndose al descubrir cristales de oxalato en riones o sistema vascular.
Tratamiento y prevencin:
El tratamiento tiene poco valor despus de aparecer los sntomas clnicos. El gluconato
de calcio por va i.v. puede aliviar temporalmente aunque no cura.
Control:
El control del envenenamiento por oxalatos en rumiantes tiene a evitar el consumo y
absorcin de cantidades txicas de plantas que contienen oxalato.
ETILENGLICOL:
Origen:
El etilenglicol se utiliza mucho como disolvente industrial, quitaherrumbre y
refrigerante. La fuente ms peligrosa para ganado y animales de compaa deriva de su
presencia en las mezclas anticongelantes para motores de automviles.
Toxicidad:
Los gatos son bastantes susceptibles a la intoxicacin por etilenglicol; 2-4 ml/kg
provocan sntomas clnicos y muerte. Los perros pueden envenenarse con 4-5 ml/kg,
mientras que 7-8 ml/kg sern txicos para las aves.
Mecanismo de accin:
El etilenglicol puede afectar a los animales mediante dos formas. Inicialmente, el
etilenglicol puede llegar al liquido cerebroespinal y actual directamente sobre el SNC
provocando un efecto narctico o eufrico.
Sntomas clnicos:
Poco despus de la ingestin de etilenglicol (una a seis horas), los animales afectan
pueden vomitar y mostrar ataxia e incoordinacin. Puede apreciarse anorexia.
Fisiopatologa:
Gastritis o enteritis es comn en perros y gatos envenenados por etilenglicol.
Se observa hiperemia y edema en los pulmones. Los riones estn plidos y con lneas
grises o amarillas, especialmente cerca de la unin corticomedular.
Diagnstico:
El envenenamiento por etilenglicol es difcil de diagnosticar basndose exclusivamente
en los sntomas clnicos, ya que esta intoxicacin puede confundirse con encefalitis,
golpes, nefritis aguda, envenenamiento por ingestin de basura, leptospirosis y gastritis
aguda.
EDEMA PERIRRENAL:
Durante el verano y primeros meses de otoo se presenta un claro sndrome patolgico
en cerdos y algunas veces en ganado vacuno, llamado edema terrenal.
Su aparicin est asociada con la posibilidad de pastar en prados que contienen
Amarathus retroflexud.
Origen, toxicidad y mecanismo de accin:

El edema perirrenal es tribuido a la ingestin de cantidades excesivas de una mala
hierba comn, Amaranthus retroflexus, llamado comnmente Amaranto.
Sntomas clnicos:
Los sntomas clnicos aparecen bruscamente cinco a diez das acceso a pastos que
contienen amaranto. Los sntomas iniciales son debilidad, temblores e incoordinacin.
La enfermedad avanza rpidamente hacia una deformacin de las articulaciones de las
cuartillas y, finalmente parlisis casi total de las extremidades posteriores.
Fisiopatologa:
El examen postmortem revela invariablemente un edema en el tejido conjuntivo que

rodea a los riones.
La cantidad de fluidos presente en la zona perrirrenal es variable, en ocasiones ocupa la
mayor parte de la cavidad abdominal.
Diagnstico:
El diagnstico del edema perirrenal en cerdos no es difcil. La historia clnica de los
animales enfermos seala la transferencia de los cerdos de cebaderos a pastos con
abundante amaranto en los diez das anteriores a la aparicin de sntomas de
enfermedad.
Tratamiento y prevencin:
Hasta el momento no ha sido establecido un tratamiento especifico para esta alteracin.
La inmediata retirada de los cerdos de los pastos que contienen esta mala hierba tan
pronto como se descubre los sntomas es la nica recomendacin que puede hacerse
actualmente.
PLANTAS TERATGENAS:
PLANTAS CON ACCIN TERATGENAS RECONOCIDA
Leucaena yplantas afines:
La leucaena es una leguminosa txica para el ganado cuando es consumida en grandes
cantidades, aunque sigue constituyendo un forraje apropiado para herbvoros.
Plantas enloquecedoras
Algunas especies de los gneros Astragalus y Oxytropis producen una enfermedad
cerebral cuando son ingeridas por el ganado.
Altramuces y otros gneros que contienen el alcaloide quinolizidina:
Antecedentes sobre alcaloides vegetales:

Muchas plantas contienen alcaloides, segn encuestas del 5 al 10 por 100 de las
especies vegetales. Han sido identificados y denominados ms de 5000 alcaloides.
Se desconoce la toxicidad de la mayora de los mismos.
Tabaco:
Es sabido que las inyecciones de nicotina determinan reabsorcin fetal en conejos y
ratones. Tambin aparecen defectos en el esqueleto de los ratones si las hembras son
inyectables durante la segunda semana de gestacin.
Agentes txicos
Podran perjudicar la salud de los animales domsticos como:

Fugas en zonas de almacenamiento
Accidentes industriales
Animales que viven cerca a plantas industriales
Gases que provocan con mayor frecuencia intoxicaciones:

Monxido de carbono (CO)
xidos del azufre (SO2,SO3)
Dixido de carbono (CO2)
Sulfuro de hidrogeno (H2S)
Amoniaco (NH3)
1. Amoniaco (NH3): se libera de la descomposicin de los residuos

animales y otras materias nitrogenadas.
Este ha supuesto un problema en las gallinas originando irritacin ocular
y enfermedades respiratorias.
El NH3 Acta como irritante de las mucosas, altera el equilibrio acido
base
El principal efecto visible en las aves es una queratoconjuntivitis puede
provocar edema pulmonar que determina dificultad respiratoria.
Dilata las venas y capilares y hemorragia; los niveles altos pueden
originar traquitis purulenta y bronconeumona.
Su diagnostico se basara principalmente en la historia clnica y en
observaciones de campo.
Este problema se aliviara con buena ventilacin y medidas sanitarias
correctas .para las aves adultas son 27 litros de aire por ave y minuto.
2. Dixido de carbono (CO2): procede de la combustin completa de

hidrocarburos
Su toxicidad:
5%
Tolerado por el organismo

aumenta la frecuencia
respiratoria.
9-10%
El organismo aprecia
malestar aumenta al mximo
la frecuencia respiratoria.
15%
La frecuencia respiratoria
disminuye desde el mximo
alcanzado con el 9-10%,
aunque es superior a la
normal .malestar
considerable.
25%
Frecuencia respiratoria casi

normal y el animal entra en
coma.
35%
40-50%
Respiracin lenta, el animal

esta anestesiado.
Se produce la muerte.
El animal produce normalmente CO2, que libera en los pulmones, un elevado

nivel alveolar de CO2 impide la liberacin de este gas, con la consiguiente
retencin de CO2 y acidosis; para compensar esto aumenta la ventilacin
alveolar hasta los valores mximos y esto provoca cambios en el pH de los
tejidos y si es insuficiente intenso se interrumpe el funcionamiento del SNC y
sobreviene la muerte.
Sntomas: los animales muestran ansiedad y pelean sometidos a una
exposicin ligera; y cuando es elevada determina tambaleo, incoordinacin,
anestesia, coma y muerte .sangre y tejidos oscuros.
El diagnostico se basa generalmente en la historia, sntomas clnicos y
ausencia de otras causas.
Tratamiento consiste en proporcionar aire puro.
3. Monxido de carbono: procede de la combustin incompleta de
hidrocarburos. Su intoxicacin se produce cuando funcionan estufas en
edificios hermticos, tales como salas de parto de cerdas o parideras de
ovejas y las estufas carecen de tubos de salida al exterior o los tubos
estn mal colocados
Especie
efecto
Perro
Desciende la
excitabilidad del corazn
Perro
Perro
70%carboxihemoglobina
y apnea
205
carbohihemoglobina
,alteraciones de la
marcha y de los reflejos
de posicin
Pollos
Sin efectos
Pollos
Malestar
pollos
Muerte en 1 1/ 2-2
En esta tabla incluye la toxicidad CO para algunos animales domsticos.

El orden decreciente es: canario, ratn, pollo, perro pequeo, paloma,
cobayo y conejo. El perro es ms sensible que el hombre
El CO compite con el O2 para unirse a protenas como hemoglobina,
mioglobina, citocromo-c oxidasa y citocromo P450. La afinidad del para
combinarse con la hemoglobina es 200 veces superior que la del O2 .as
bloquea el paso de O2 de los pulmones a los tejidos y origina hipoxia
La mayor parte de carga del CO del organismo aparece en la sangre y
se encuentra unida qumicamente a la hemoglobina
La unin de CO con la miglobina es tres veces ms fuerte en el
miocardio que en los msculos esquelticos
4. Hemoglobina fetal: persisten durante el momento que se desarrolla el
tipo fetal en cada animal .la hemoglobina fetal y adulta son las mismas
en cerdo, perro y gato.
La mayora de los mamferos adultos poseen un nivel alto 2.-3difosfoglicerato (DPG) excepto gatos, oveja, vaca y cabra, que contienen
escasamente mensurables. En el gato y en los rumiantes tiene una
afinidad intrnsecamente baja por el oxigeno y no interacta con el DPG.
La hemoglobina fetal (Hg-f) es diferente de la hemoglobina de los
animales .la hemoglobina fetal es reemplazada por la Hg-A despus del
nacimiento durante un periodo de varios meses .el DPG procede del
catabolismo el 15 por 100 aproximadamente del contenido anicnico del
eritrocito
La unin del DPG con la hemoglobina reduce la afinidad del Hg por el
O2
Con exposicin elevadas la muerte puede ser rpida .las ms bajas

provocan letargo, desorientacin, incoordinacin, disnea y coma
Los cambios fisiolgicos y patolgicos son resultados directos de la

hipoxia .las lesiones histolgicas en el encfalo aparecen en forma de
necrosis en la corteza y sustancia blanca de hemisferios cerebrales,
globus pallidus y bulbo raqudeo tambin edema y hemorragias en
encfalo y necrosis del asta de Ammn del hipocampo .las lesiones
enceflicas pueden provocar alteraciones permanentes manifestadas
por sordera en perros y gatos.
El color rojo cereza debe orientar hacia una sospecha de intoxicacin
por CO2; se diferencia segn la especie y la historia clnica de la
intoxicacin por HCN
Este tratamiento debe buscar restaurar un aporte adecuado del O2 al
encfalo y al corazn
5. Sulfuro de hidrogeno(H2S) :un gas liberado al descomponerse materia
orgnica que contiene azufre, en medicina veterinaria la fuente principal
procede de los tanques de heces liquidas ,especialmente despus de la
agitacin del tanque.de los cuatro gases txicos liberados de los fosos
de deyecciones se considera que el H2S es la causa principal de
muertes en animales expuestos
No parecen existir efectos crnicos apreciables, si bien se han sealado
cambios en los niveles de enzimas pulmonares tras la exposicin a 100
mg/m3 sin lesiones macroscpicas aparentes.
La muerte puede seguir puede seguir a unas pocas inspiraciones .la
respiracin artificial no impide la muerte en animales intoxicados por
H2S.
Antes de la muerte rpida puede haber un periodo de espasmos
tetnicos e inconsciencia.
El examen histolgico del tejido pulmonar revela alteraciones
Diagnostico la muerte rpida.
Tratamiento consiste en ventilacin apropiada
6. Dixido de carbono(NO2): vacas cerdos y gallinas mueren
rpidamente al ser expuestos a este gas, debido a las enfermedades
llenadores pulmonar bovina se afirma que el NO2 es agente causal de
ambas enfermedades
Los niveles de intoxicacin han llegado 100-150ppm de NO2, los
animales sobrevividos a exposiciones de 25ppm.
Aparecen lesiones pulmonares en los lpidos pulmonares y cambios en
la resistencia pulmonar mecnica
La exposicin aguda va seguida por tos y jadeo, las vacas afectadas
presentan temperaturas temperatura elevada, hipersalivacion y disnea
grave.
En los bovinos la exposicin experimental presento apnea, disnea,
progresiva, lagrimeo, salivacin excesiva, mugidos, descenso en el
consumo del agua y de pienso, emaciacin y deshidratacin
Las lesiones pulmonares graves que junto con la historia de la
exposicin servirn de base para el diagnostico no existe tratamiento.
7. xidos de azufre (SO2): tiene gran importancia en la polucin del aire.
No perjudica el rendimiento de ganado vacuno lechero, es toxico para

los animales herbvoros
Concentraciones bajas provocan irritacin ocular y nasal, niveles ms
altos producen graves dificultades respiratorias y muertes.
Se basa en la historia de la exposicin y en la presencia de lesiones
pulmones.
No existe tratamiento especifico
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VISIN GENERAL DE LA TOXICOLOGIA VETERINARIA

mbito de la toxicologa veterinaria:

Neurotoxinas habituales en Veterinaria

Toxinas del Sistema

Toxinas del Sistema

Efectos tipo digitalis

Antagonistas del canal de calcio.

Miembros de la familia de los Umbelliferae (apio,

LISTADO ALFABTICO DE LAS TOXINAS MS HABITUALES

Las plantas son

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crece en todos los

los cebos para

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ENFOQUE TERAPUTICO DEL PACIENTE ENVENENADO

Trate al paciente, no al veneno:

Aumentar la eliminacin del txico.

Txicos relacionados con los alimentos

Un aumento de tamao de la tiroides, o bocio, se debe considerarse como la

400-500 mg/animal/da durante 2-3

250-500 mg/da durante 7 das

Ayuda a controlar las dificultades

125 g/Tm de pienso (125 ppm)

50mg/animal/da en el pienso o sal

400-500 mg/animal/da durante 2-3

Prevencin de la putrefaccin de las

250-500 mg/da durante 7 das

Ayuda a controlar las dificultades

125 g/Tm de pienso (125 ppm)

Existe un amplio margen entre la dosis txica y las necesidades diarias

Peso corporal (kg)

Vaca lechera (en

Dosis (mg/kg de peso

En resumen, las necesidades nutritivas de yodo en el hombre y en la mayora

El yodo se elimina principalmente con la orina, estando presentes cantidades

de las articulaciones carpianas y tercianas en un escaso porcentaje de los