Tromboembolismo Pulmonar

Definicin
Una embolia pulmonar es la obstruccin del rbol vascular pulmonar, producida
habitualmente por trombos (tambin pueden ser tumor, aire o grasa) originados en sitios
distantes al pulmn, y transportados a l por el torrente sanguneo.

Epidemiologa
Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes. La embolia
pulmonar es la causa ms frecuente de muerte de las cirugas electivas y explica hasta un
15% de todas las muertes postoperatorias. Si la embolia pulmonar no se trata puede tener
una mortalidad entre 20% a 30%, la que se produce habitualmente por su recurrencia. Sin
embargo, si el cuadro se diagnostica y se trata a tiempo, la mortalidad disminuye a valores
entre 2% y 8%.
Estos hallazgos enfatizan la necesidad de un diagnstico precoz y un tratamiento efectivo.

Anatoma
El sistema arterial pulmonar se origina del ventrculo derecho, que es la cavidad ms
anterior del corazn. Este presenta un tracto de salida largo, de trayectoria ascendente
de adelante hacia atrs y hacia la izquierda que luego de la vlvula pulmonar forma la
arteria pulmonar principal o tronco de la pulmonar, que sigue la misma direccin, y al
cruzar por delante del bronquio principal izquierdo se divide dando origen a las ramas
izquierda y derecha.
La rama izquierda es muy corta y contina la misma trayectoria cabalgando sobre el
sistema bronquial izquierdo formado por el principal, lobar superior y tronco ascendente
(aspecto de silla de montar). En ese punto se divide en sus ramas: el tronco anterior que
va a servir al lbulo superior y la arteria interlobar, que desciende colocndose por detrs
del sistema bronquial lobar inferior y que sirve a la lngula y lbulo inferior.
La arteria pulmonar derecha, a diferencia de la izquierda, es intramediastnica (por lo
tanto invisible en la radiografa simple), cruzando en una trayectoria descendente de
izquierda a derecha. A la altura del bronquio principal derecho da origen a sus ramas: el
tronco anterior que aparece en la parte alta del hilio ramificndose para servir al lbulo
superior derecho y la arteria interlobar, la cual cruza por delante al bronquio intermedio
circundndolo para ir a colocarse por fuera y discretamente por detrs e irrigar el lbulo
medio y lbulo inferior. (Figura 1, figura 2)

Fisiologa
La sangre desoxigenada proveniente de los tejidos sale del corazn derecho por la arteria
pulmonar, la cual lleva la sangre a los pulmones, donde los glbulos rojos liberan dixido
de carbono en intercambio por oxgeno durante la respiracin (Hematosis). La sangre as
oxigenada sale de los pulmones por las venas pulmonares, las cuales regresan la sangre al
corazn izquierdo, completando el ciclo. La sangre es luego distribuida por todo el cuerpo
a travs de la circulacin sistmica antes de regresar de nuevo a la circulacin pulmonar.
Fisiopatologa
La gran mayora (70% a 90%) de los trombos se originan en las venas profundas de las
extremidades inferiores, por lo que se considera a la trombosis venosa profunda y a la
embolia pulmonar como un slo proceso denominado tromboembolismo pulmonar o TEP.
El proceso se inicia por agregacin plaquetaria alrededor de las vlvulas venosas, lo que
activa la cascada de la coagulacin, que lleva a la formacin de un trombo. Los factores
que predisponen a la formacin de trombos son: lentitud de la circulacin venosa
(turbulencia), dao de la pared del vaso y aumento de la coagulabilidad de la sangre
(trada de Virchow). Algunos de los factores clnicos que favorecen esta trada son: la
inmovilidad y deshidratacin (lentitud de la circulacin venosa), los traumatismos (dao a
la pared del vaso), neoplasias, las enfermedades autoinmunes y reacciones de fase aguda
(aumento de la coagulabilidad de la sangre).
Alrededor de un 20% de los cogulos de las extremidades inferiores se desprenden de la
pared venosa y viajan hasta la circulacin pulmonar, donde, segn su tamao, pueden
alojarse en las arterias principales o en ramas ms perifricas. En el primer caso, el
mbolo provoca obstruccin al flujo sanguneo producindose una alteracin
hemodinmica importante, mientras que en el segundo el mbolo puede provocar un
infarto pulmonar. La mayora de los mbolos se ubica en las arterias basales del pulmn,
por su mayor flujo sanguneo.
El efecto hemodinmico de una embolia pulmonar depende del tamao del cogulo, del
estado previo del corazn y del parnquima pulmonar.
En condiciones normales la presin de la arteria pulmonar no aumenta sino hasta que se
obstruye un 50% o ms de su lumen. El corazn derecho es capaz de tolerar aumentos
agudos de presin de arteria pulmonar media de hasta 40 mmHg, aumentos mayores
producen insuficiencia cardaca derecha. Por ello, una embolia pulmonar aguda, por si
sola, no explica presiones de arteria pulmonar mayores de 40 mmHg. Se puede observar
un mayor aumento si el paciente tiene una enfermedad pulmonar previa o una embolia
pulmonar crnica. El impacto hemodinmico de una embolia pulmonar ser mayor en la
medida que el paciente tenga menor reserva cardiovascular.
Los mecanismos de hipoxemia por embolia pulmonar son: reduccin del gasto cardaco
con disminucin de la presin de oxgeno en la sangre venosa, y alteracin de la relacin
ventilacin perfusin por el aumento de flujo de sangre desde la zona de obstruccin

vascular, a zonas que no son capaces de mantener una mayor ventilacin. La hipoxemia
ser mayor si el paciente tiene una enfermedad pulmonar de base.
ETIOLOGA
Por su fisiopatologa, la gran mayora de los pacientes que presenta una embolia
pulmonar, tiene un factor de riesgo clnicamente identificable. Los factores de riesgo se
dividen en mayores y menores. Esta divisin es importante para la evaluacin de la
probabilidad clnica del diagnstico de embolia pulmonar.
Tromboflias hereditarias: en los ltimos aos ha aumentado el diagnstico de trombofilias
en los pacientes con TEP. Sin embargo, en la mayora de estos pacientes se requiere un
segundo factor de riesgo.
Actualmente se recomienda hacer exmenes en bsqueda de una Trombofilia en los
siguientes casos:
TEP recurrente.
TEP en paciente menor de 40 aos sin otro factor de riesgo evidente.
TEP en paciente con historia familiar categrica de trombofilia.
Trombosis en sitios inusuales: venas cerebrales, mesentricas, portales
o hepticas.

Factores de Riesgo Mayores para TEP

(Aumento de riesgo de 5 a 20 veces)
Ciruga

Ortopdica de Cadera y extremidades

inferiores(rodilla especialmente )
Ciruga mayor abdominal y pelviana
Cesrea, puerperio
Pre eclamsia

Obsttricas
Cnceres
Extremidades Inferiores

Abdominales y pelvianos. Especialmente

los avanzados.
Fracturas, Traumatismos.

Inmovilizacin

Hospitalizacin

Antecedentes personales de trombosis venosas o embolia pulmonar.

Factores de Riesgo Menores para TEP

(Aumento de Riesgo de 2 a 4 veces)
Cardiovasculares

Insuficiencia cardaca, Hipertensin arterial,

cardiopatas congnitas.

Estrgenos

Anticonceptivos orales o terapia de

reemplazo Hormonal, especialmente con
alto contenido de estrgenos

Miscelneos

Neoplasia Oculta
Catteres venosos centrales
Enfermedad neurolgica invalidante.
Trombofilias
Enfermedades autoinmunes.
Obesidad

CUADRO CLNICO
Los sntomas y signos que tienen los pacientes con TEP no son especficos de este cuadro.
Esto quiere decir que tambin se presentan en pacientes con otras patologas. Esta
situacin enfatiza que el diagnstico de TEP requiere de exmenes adicionales.
Los sntomas ms frecuentes de TEP son: disnea: 73%; dolor pleurtico: 66%; tos: 37%; y
expectoracin hemoptoica: 13%.
Los signos ms frecuentes son: taquipnea: 70%; crepitaciones: 51%; taquicardia: 30%;
acentuacin del componente pulmonar del segundo tono cardaco: 23%; y shock: 8%.
Slo el 25% de los pacientes con TEP tienen signos de trombosis venosa profunda de
extremidades inferiores concomitantemente.
Otra forma de sospechar el diagnstico de TEP es en base a su presentacin sindromtica,
como las siguientes.
1. Infarto pulmonar y hemoptisis: el paciente consulta por dolor pleurtico y/o
hemoptisis. Esta es la presentacin ms fcilmente reconocida.
2. Disnea aislada: el paciente consulta por disnea de presentacin brusca, no asociada a
otro sntoma. Generalmente el trombo es central, tambin un trombo perifrico puede
presentarse con disnea si el paciente tiene una enfermedad pulmonar previa, que reduce
su capacidad de compensacin respiratoria.
3. Sndrome febril: el paciente consulta por fiebre, que no tiene una explicacin aparente.
La fiebre puede estar asociada a dolor pleurtico, hemoptisis o disnea. Esta forma de
presentacin puede confundirse con una neumona.
4. TEP masivo: se presenta como un cuadro de shock circulatorio: hipotensin arterial,
signos de mala perfusin, y alteracin de conciencia, que se acompaa de hipoxemia,
hipocapnia y falla cardaca derecha.
Generalmente el TEP masivo se produce por una obstruccin extensa de las arterias
pulmonares. Esta forma de presentacin es poco frecuente, pero potencialmente letal.

5. TEP crnico: el paciente consulta por disnea de varios meses, de evolucin progresiva,
debida a hipertensin pulmonar secundaria a embolias pulmonares recurrentes. Estos
pacientes pueden tener signos de falla ventricular derecha.
DIAGNSTICO
El diagnstico de TEP plantea una doble problemtica: debe hacerse rpido, ya que el
retraso del tratamiento somete al paciente al riesgo de recurrencias que pueden ser
fatales, y adems debe ser preciso, ya que el tratamiento anticoagulante tambin expone
al paciente a riesgos potencialmente graves.
Por estos motivos la estrategia diagnstica requiere primero, establecer una probabilidad
clnica de TEP, y posteriormente someter al paciente a exmenes que permitan confi rmar
o descartar este diagnstico. No tiene sentido analizar el resultado de los exmenes, sin
una probabilidad clnica.
Para objetivar numricamente la probabilidad clnica se pueden utilizar distintos sistemas
de puntaje. Uno de los ms empleados es el de Wells

Puntaje de Wells para Probabilidad de TEP

Hallazgos clnicos
Clnica de Trombosis venosa profunda
Frecuencia cardaca mayor de 100
Inmovilizacin en cama por 3 das o
ciruga en el mes previo
Antecedentes de embolia Pulmonar o
Trombosis venosa.
Expectoracin Hemoptoica
Cncer en tratamiento durante los 6
meses previos.
Diagnstico de TEP ms probable que
otros diagnsticos

Puntaje
3
1,5
1,5
1,5
1
1
3

Puntajes y probabilidades Clnicas de TEP (Wells)

Probabilidades
Baja
Intermedia
Alta

Puntaje
Menor de 2
Entre2 y 6
Mayor que 6

Basado en el mismo puntaje de Wells, se puede calcular la probabilidad clnica de TEP con un sistema simplifi
cado, en el que el paciente se clasifi ca en slo dos grupos de probabilidad.

Probabilidad Clnica Simplificada

TEP probable
>4
TEP improbable
4
EXMENES
1. Dmero D: es un producto de la fibrinolisis secundaria que ocurre en presencia de TEP y
de otras patologas como sepsis, neumona y neoplasia, por lo que su mayor utilidad est
en ayudar a descartar TEP cuando su valor es normal. Un paciente con un dmero D
normal, medido por tcnica de ELISA, tiene un 95% de probabilidades de no tener un TEP.
Este examen tiene su mejor rendimiento cuando se hace por tcnica de ELISA y en
pacientes ambulatorios.
2. Radiografa de trax: puede ser normal, en 12% de los casos, o mostrar alteraciones
inespecficas, entre las cuales la que ms ayuda es el derrame pleural, pequeo, que no
explica la intensidad de la disnea y que est presente en un 40% de los casos . El derrame
es generalmente hemtico y su anlisis muestra un exudado en 80% de los casos.
3. Electrocardiograma: puede ser normal en 30% de los casos o mostrar cambios
inespecficos como alteraciones de la repolarizacin. Tambin se pueden encontrar
fibrilacin auricular y bloqueo de rama derecha. El patrn onda S en D1 onda Q en D3, y
onda T invertida en D3 es infrecuente.
4. Gases arteriales: habitualmente muestran hipoxemia, e hipocapnia, con aumento de la
gradiente alveolo arterial de oxgeno. Sin embargo, los gases en sangre arterial pueden ser
normales, especialmente en pacientes jvenes sin enfermedades cardio-respiratorias
previas.
5. Pptido natriurtico y Troponina: estos dos exmenes tienen poca utilidad diagnstica,
sin embargo son de utilidad pronstica. Valores elevados se asocian a mayor probabilidad
de complicaciones y mortalidad.
6. Cintigrama pulmonar: este examen tiene su mayor utilidad en dos circunstancias:
cuando el resultado es normal, y cuando muestra alteraciones compatibles con alta
probabilidad de TEP. Sin embargo, estas dos alternativas se dan en slo un 30% de los
pacientes con TEP . La capacidad diagnstica del cintigrama pulmonar aumenta cuando su
resultado se complementa con la probabilidad clnica de TEP. En la siguiente tabla se
puede observar esta relacin sacada del estudio PIOPED.
Probabilidad diagnstica de TEP
Probabilidad Clnica
Resultado del Cintigrama
Alta
Intermedia

Baja

Pulmonar
Alta Probabilidad
Intermedia
Baja
Normal
PIOPED, JAMA 1990; 263: 2753

95%
66%
40%
0%

86%
28%
15%
6%

56%
15%
4%
2%

7. Ecografa doppler venosa de extremidades inferiores: permite buscar trombos en las

venas de las piernas, lo que en un paciente con sospecha de TEP es til, ya que es el origen
de la gran mayora de las embolias pulmonares. En caso de que el examen sea positivo
para trombosis venosa, el tratamiento es el mismo que para embolia pulmonar.
La sensibilidad del examen es de alrededor de 30%, por lo que un examen negativo no
descarta el diagnstico de TEP (9).
8. Ecocardiografa: slo 30% a 40% de los pacientes con TEP tiene alteraciones que
sugieren este diagnstico, por lo que una ecocardiografa normal no excluye el TEP. Su
rendimiento diagnstico aumenta en los pacientes con TEP masivo.
9. Tomografa axial computada multicorte con inyeccin de contraste (Angio-TAC): es el
examen con mayor rendimiento, con una sensibilidad 83% y especificidad 96%, por lo que
se considera como el examen de referencia para el diagnstico de TEP. Sin embargo, como
en cualquier otro examen, la interpretacin del resultado de ste debe hacerse
considerando adems la probabilidad clnica que el paciente tenga un TEP. Por ejemplo en
el estudio PIOPED 2 un Angio-TAC positivo demostr corresponder a un TEP (verdadero
positivo) en 96% de los pacientes que tenan una alta probabilidad clnica de TEP, en 92%
de los con una probabilidad intermedia y en slo un 58% de los que tenan una
probabilidad baja de TEP. Por otro lado, un Angio-TAC negativo demostr que no haba
TEP (verdadero negativo) en 96% de los pacientes con una probabilidad baja de TEP, en
89% de los con probabilidad intermedia, y en 60% de los con probabilidad alta de TEP .
Esto quiere decir que cuando exista una discordancia mayor entre la probabilidad clnica y
el resultado del Angio-TAC, se deben realizar exmenes complementarios para confirmar
o descartar el diagnstico. Para que el Angio-TAC tenga buenos resultados, debe realizarse
en un equipo con a lo menos cuatro detectores y ser informado por un radilogo con
experiencia. Otra ventaja de este examen es que en ausencia de TEP puede dar
informacin de diagnsticos alternativos que expliquen el cuadro clnico del paciente.
Probabilidad Diagnstica de TEP segn puntaje de Wells y resultado del AngioTAC
Probabilidad Clnica
AngioTAC
Alta
Intermedia
Baja
Positivo
Confirma
Confirma
Requiere
ms
Diagnstico (96%)
Diagnstico (92%)
exmenes (58%)*
Negativo
Requiere
ms Requiere
ms Descarta

exmenes (60%)*
exmenes (89%)*
* Cintigrama Pulmonar, Eco-doppler de EEII

Diagnstico (96%)

10. Angiografa pulmonar: consiste en la inyeccin de medio de contraste en las arterias

pulmonares a travs de un catter insertado percutneamente habitualmente en la vena
femoral. La angiografa pulmonar tiene una gran sensibilidad y especificidad, por lo que ha
sido el mtodo diagnstico por excelencia en el estudio de TEP. Sin embargo, este es un
procedimiento que puede producir morbilidad y mortalidad especialmente en pacientes
graves, adems requiere de un equipamiento costoso y de personal mdico con
experiencia en el procedimiento y su interpretacin. Estas limitaciones lo han ido
relegando a un segundo plano.
Existen numerosos algoritmos para enfrentar el diagnstico de TEP. Sin embargo ninguno
ha demostrado claramente ser mejor. Por ello presentamos dos de ellos.
El primero est basado en el estudio PIOPED 2 y consiste en los siguientes pasos:
1. Determinar la probabilidad clnica de TEP segn puntaje de Wells.
2. Contrastar esta probabilidad con un Angio-TAC, de acuerdo al esquema anterior.
El segundo algoritmo est basado en el estudio Christopher, y consiste en los siguientes
pasos:
1. Determinar la probabilidad clnica de TEP segn puntaje de Wells
2. Clasificar al paciente en una de dos categoras; TEP probable (puntaje
>4) o improbable.
3. A los pacientes clasificados como con TEP improbable, se les realiza un dmero D. Si este
es <500 ng/ml (ELISA) el diagnstico de TEP se puede excluir.
4. A los pacientes clasificados como TEP probable y a los con dmero D > 500 ng/ml se les
realiza un Angio-TAC. Un resultado positivo confirma el diagnstico y uno negativo lo
descarta.

Algoritmo de CHRISTOPHER

TRATAMIENTO
1. Se debe iniciar el tratamiento con heparina corriente (no fraccionada) o de bajo peso
molecular en cuanto se hace el diagnstico de TEP. En los casos que tengan una
probabilidad clnica de TEP alta o media, y que van a tener demora en el estudio, se debe
iniciar el tratamiento anticoagulante mientras se aclara el diagnstico ya que el riesgo de
no tratar un TEP es mayor que el del tratamiento anticoagulante.
2. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen las siguientes ventajas sobre la
heparina corriente: menor recurrencia de TEP, menor riesgo de episodios de sangrados
importantes y menor mortalidad.
Adems, las HBPM se utilizan por va subcutnea una a dos veces al da, en dosis fijas y no
requieren controles de laboratorio para ajustar dosis. Sin embargo la heparina corriente
sigue siendo de eleccin en pacientes con embolia pulmonar masiva y en pacientes con
insuficiencia renal avanzada.
3. Existen diversos protocolos para la dosificacin de la heparina corriente.
El ms recomendable consiste en dar un bolo de 80 unidades/ kg seguido de una infusin
endovenosa de 18 unidades/kg por hora. El efecto teraputico se mide con el nivel tiempo
de tromboplastina parcial activada (TTPK), que es una medida indirecta de los niveles de
heparina. Para obtener el mejor efecto teraputico el TTPK debe mantenerse entre 1,5 y
2,3 veces de su nivel basal.
4. El tratamiento anticoagulante oral se puede iniciar simultneamente con la heparina.
No se debe iniciar tratamiento con el anticoagulante oral solo, porque su efecto
teraputico se alcanza en alrededor de cinco das. Ambos medicamentos se mantienen

asociados por un mnimo de cinco das, y hasta que se obtenga un INR en rango
teraputico (2 a 3) por al menos dos das consecutivos. No debe acortarse el perodo de
cinco das de tratamiento asociado con heparina ms anti coagulante oral aunque el INR
est en rango teraputico
5. El tratamiento anticoagulante oral se mantiene por tres a seis meses en los pacientes
que presentan un primer episodio de TEP y que tienen un factor de riesgo reversible como
una ciruga, o inmovilizacin.
6. En pacientes con un primer episodio de TEP sin un factor de riesgo identificable el
tratamiento debe prolongarse por seis meses a un ao.
7. En pacientes con un primer episodio de TEP que tienen un factor de riesgo irreversible
(trombofilias), el tratamiento debe prolongarse por seis meses a un ao. En estos
pacientes tambin se debe considerar un tratamiento anticoagulante de por vida, sin
embargo el beneficio potencial de este tratamiento debe balancearse con el riesgo de
sangrado.
8. Los pacientes con TEP recurrente deben recibir tratamiento anticoagulante de por vida
9. Tratamiento con medicamentos Trombolticos (Estreptokinasa, Urokinasa o Peptido
activador del plasmingeno rtPA) y
otros tratamientos
ms invasivos como
embolectomas o filtros venosos reservan para pacientes ms graves y con indicaciones
precisas.
PREVENCIN
A pesar de los avances diagnsticos y teraputicos el TEP sigue siendo la causa ms comn
de mortalidad intrahospitalaria que puede ser prevenible. Hacer profilaxis es ms efectivo
para prevenir muertes y complicaciones que tratar un TEP establecido. Para definir el
mejor esquema de profilaxis se divide a los pacientes segn el riesgo de desarrollar
TEP.
Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 12 horas (cada 8 hrs en
riesgo alto) o heparina de bajo peso molecular 3.400 unidades equivalentes al da.
En pacientes graves se puede agregar compresin elstica o neumtica intermitente y
tambin se puede usar en contraindicacin de uso de heparinas.
PACIENTES QUIRRGICOS
1. Bajo riesgo (embolia pulmonar 0,2%): ciruga con anestesia general de menos de 30
minutos, en pacientes <40 aos sin factor de riesgo adicional (cncer, antecedentes de
TEP, obesidad, insuficiencia cardiaca, parlisis, trombofilia).
Prevencin: Slo requieren movilizacin precoz.

2. Riesgo moderado (embolia pulmonar 1 a 2%): ciruga con anestesia general > 30
minutos con algn factor de riesgo de TEP, o en pacientes entre 40 y 60 aos sin factor de
riesgo adicional. Neuroquirrgicos no deben recibir heparina hasta 48 horas despus de la
ciruga. En el intertanto pueden ser tratados con compresin neumtica intermitente.
3. Riesgo alto (2 a 4%): ciruga en >60 aos, o ciruga en pacientes entre 40 y 60 aos con
factor de riesgo adicional.
4. Riesgo muy alto (4 a 10%): ciruga en >40 aos con >1 factor de riesgo adicional o
artroplasta de rodilla, o de cadera, o trauma mayor, o lesin medular.
PACIENTES MDICOS
1. Pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar severa, o en
pacientes con sepsis, enfermedad neurolgica aguda, enfermedad inflamatoria intestinal,
cncer o con antecedentes de TEP, que estn en reposo en cama.
2. Pacientes en estado crtico.
a. Con riesgo moderado: enfermedad mdica o postoperatoria.
b. Con riesgo alto: trauma o ciruga ortopdica.
Dosificacin de Heparina segn TTPK (tiempo parcial de tromboplastina activada)
Dosis Inicial
80 U/kg bolo, luego 18 U/kg/hr
TTPK < 35 segundos (<1,2 veces control)
80 U/kg bolo ,luego aumente la infusin en
4U/kg/hr
TTPK 35-45 segundos (1,2-1,5 veces el 40 U/kg bolo, luego aumente la infusin en
control)
2 U/kg/hr
TTPK 46-70 segundos(1,5-2,3 veces el Sin cambios
control)
TTPK 71-90 SEGUNDOS(2,3-3 veces el Reduzca la infusin en 2U/kg/hr
control)
TTPK > 90 SEGUNDOS (> 3 veces el control) Suspenda la infusin 1 hr, posteriormente
reduzca la infusin 3U/kg7hr
TTPK= Tiempo de tromboplastina parcial activada

Figura 1 Sistema arterial pulmonar.

Figura 2 Angiografa pulmonar frontal y Angiografa pulmonar lateral.