Al principio piensa que es una enfermedad crnica, lentamente progresiva, enfermedad degenerativa, la

aterosclerosis es un trastorno con perodos de actividad y reposo. Aunque una enfermedad sistmica, la
aterosclerosis se manifiesta de una manera focal y afecta a diferentes sistemas de rganos en pacientes
diferentes por razones que no estn claras

crecimiento de la placa y la remodelacin vascular

Las lesiones de la aterosclerosis no se producen de forma aleatoria. factores hemodinmicos
interactan con el endotelio vascular activado. tensiones de cizallamiento de fluidos generados por el
flujo de sangre influyen en el fenotipo de las clulas endoteliales mediante la modulacin de la expresin
y la regulacin de la actividad de protenas sensibles al flujo de genes.
Las placas aterosclerticas (o ateromas), que pueden requerir 10-15 aos para el desarrollo completo,
caractersticamente producen en las regiones de ramificacin y marcados curvatura en reas de
irregularidad geomtrica y donde la sangre se somete a cambios repentinos en la velocidad y direccin
del flujo. Disminucin de la tensin de cizalladura y la turbulencia puede promover la aterognesis en
estos sitios importantes dentro de las arterias coronarias, las principales ramas de la aorta torcica y
abdominal, y los grandes vasos de conduccin de las extremidades inferiores.
Un estudio realizado por Samady et al sugiere segmentos de bajo cizallamiento en las arterias
coronarias desarrollar una mayor placa y la progresin ncleo necrtico y remodelacin constrictiva,
mientras que los segmentos de alta cizalla desarrollar una mayor ncleo necrtico y la progresin de
calcio, la regresin de tejido fibroso y fibroadiposo, y remodelacin expansiva excesiva. [ 5] Esto sugiere
una transformacin a un fenotipo ms vulnerable.
La lesin patolgica ms temprana de la aterosclerosis es la estra grasa, que se observa en la aorta y
arterias coronarias de la mayora de los individuos por la edad de 20 aos. La estra grasa es el
resultado de la acumulacin focal de lipoprotenas del suero dentro de la ntima de la pared del
vaso. Microscopa revela macrfagos cargados de lpidos, linfocitos T y clulas del msculo liso en
proporciones variables. La estra grasa puede progresar hasta formar una placa fibrosa, el resultado de
la acumulacin de lpidos y la progresiva migracin y proliferacin de las CML.
factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento similar a la insulina, transformando
los factores de crecimiento alfa y beta, la trombina, y la angiotensina II (A-II) son mitgenos potentes
que son producidos por las plaquetas activadas, macrfagos, y clulas endoteliales disfuncionales que
caracterizan a principios de la aterognesis, inflamacin vascular y trombosis rico en plaquetas en los
sitios de interrupcin endotelial. La deficiencia relativa de xido ntrico derivado del endotelio potencia
an ms esta fase proliferativa de la maduracin de la placa.
El SMC son responsables de la deposicin de la matriz extracelular del tejido conectivo y forman una
capa fibrosa que cubre un ncleo de clulas cargadas de lpidos de espuma, lpido extracelular, y restos
celulares necrticos. El crecimiento de los resultados placa fibrosa en el remodelado vascular,
estrechamiento de la luz progresiva, alteraciones del flujo sanguneo y el suministro de oxgeno
comprometido en el rgano diana. Arterias coronarias humanas se agrandan en respuesta a la
formacin de placa, y la estenosis luminal puede ocurrir slo cuando la placa ocupa ms de 40% de la
zona delimitada por la lmina elstica interna. El desarrollo de placas aterosclerticas adquieren su
propia red microvascular, el vasa vasorum, que son propensos a la hemorragia y contribuir a la
progresin de la aterosclerosis. [6]
A medida que la lesin endotelial y el progreso inflamacin, fibroateromas crecen y forman la placa. A
medida que la placa crece, se producen 2 tipos de remodelacin, remodelacin positiva y la
remodelacin negativa, como se ilustra en la imagen de abajo.

la remodelacin arterial positivos y negativos.

remodelado positivo es una remodelacin de compensacin hacia el exterior (el fenmeno Glagov) en la
que la pared arterial sale hacia el exterior y el lumen permanece sin compromisos. Tales placas crecen
ms; sin embargo, generalmente no causan angina, debido a que no se convierten en
hemodinmicamente significativa durante mucho tiempo. De hecho, la placa no comienza a invadir el
lumen hasta que ocupe 40% del rea de seccin transversal. La invasin debe ser al menos 50 a 70%
para hacer que la limitacin de flujo. Por consiguiente, estas lesiones remodeladas positivamente
forman el grueso de las placas vulnerables, crecen durante aos, y son ms propensos a resultar en la
ruptura de placa y ACS que la angina estable, segn lo documentado por estudios de ecografa
intravascular (IVUS).
Muchas menos lesiones exhiben casi ninguna dilatacin vascular compensatoria, y el ateroma crece de
manera constante hacia el interior, provocando el estrechamiento luminal gradual. Muchas de las placas
con remodelacin positiva inicial, finalmente, pasar a la fase de remodelacin negativa, provocando el
estrechamiento de la luz vascular. Tales placas generalmente conducen al desarrollo de la angina
estable. Tambin son vulnerables a la rotura de la placa y la trombosis.

ruptura de la placa
La denudacin del endotelio suprayacente o rotura de la capa fibrosa de proteccin puede resultar en la
exposicin de los contenidos trombognicas del ncleo de la placa a la sangre circulante. Esta
exposicin constituye una lesin avanzada o complicado. La ruptura de la placa se produce debido a un
debilitamiento de la capa fibrosa. Las clulas inflamatorias localizar a la regin del hombro de la placa
vulnerable. linfocitos T elaborado gamma interfern, una citocina importante que afecta la proliferacin
de clulas del msculo liso vascular y la sntesis de colgeno. Adems, los macrfagos activados
producen metaloproteinasas de la matriz que degradan el colgeno.
Estos mecanismos explican la predisposicin a la ruptura de la placa y poner de relieve el papel de la
inflamacin en la gnesis de las complicaciones de la placa de ateroma fibroso. Una ruptura de la placa
puede dar lugar a la formacin de trombos, la oclusin parcial o completa del vaso sanguneo, y la
progresin de la lesin aterosclertica, debido a la organizacin del trombo y la incorporacin dentro de
la placa.
ruptura de la placa es el evento principal que causa presentaciones agudas. Sin embargo, severamente
ateromas coronarios obstructivas normalmente no causan ACS y MI. De hecho, la mayora de los

ateromas que causan ACS estn a menos de 50% oclusiva, como se demuestra por la arteriografa
coronaria. Ateromas con obstruccin menor experimentan una mayor tensin de la pared, lo que cambia
en proporcin directa a sus radios.
La mayora de las rupturas de la placa se producen debido a la interrupcin de la capa fibrosa, lo que
permite el contacto entre el ncleo lipdico altamente trombognico y la sangre. Estas placas
obstructivas modestamente, que tienen una mayor carga de ncleo lipdico suave y ms delgados
tapones fibrosos con infiltracin celular chemoactive cerca de la regin del hombro, se denominan
placas vulnerables. La cantidad de colgeno en la capa fibrosa depende del equilibrio entre la sntesis y
la destruccin de la matriz intercelular y la activacin de clulas inflamatorias.
Las clulas T que se acumulan en los sitios de ruptura de la placa y la trombosis producen citoquinas
interfern gamma, que inhibe la sntesis de colgeno.colgeno ya formado se degrada por los
macrfagos que producen enzimas proteolticas y por metaloproteinasas de la matriz (MMP),
particularmente la MMP-1, MMP-13, MMP-3, y MMP-9. Las MMPs son inducidos por citoquinas de
macrfagos y derivados de SMC tales como IL-1, factor de necrosis tumoral (TNF), y CD154 o TNFalfa. Autoridades postulan que la reduccin de lpidos estabiliza las placas vulnerables mediante la
modulacin de la actividad de las MMPs derivadas de macrfagos.

composicin y estructura histolgica

Un sistema ideado por Stary et al clasifica las lesiones aterosclerticas en funcin de su composicin y
estructura histolgica. [7]
En una lesin de tipo I, el endotelio expresa molculas de adhesin E selectina y P selectina, que atrae
a ms clulas polimorfonucleares y monocitos en el espacio subendotelial.
En una lesin de tipo II, los macrfagos comienzan a tomar grandes cantidades de colesterol LDL
(estras grasas).
En una lesin de tipo III, como el proceso contina, los macrfagos se convierten en clulas espumosas.
En una lesin de tipo IV, lpidos exuda en el espacio extracelular y comienza a coalescer para formar el
ncleo de lpidos.
En una lesin de tipo V, CML y los fibroblastos se mueven en, formando fibroateromas con ncleos
lpidos blandos interiores y exteriores cpsula fibrosa.
En una lesin de tipo VI, la rotura de la capa fibrosa y trombosis causa ACS.
Como las lesiones se estabilizan, se convierten en fibrocalcificada (lesin de tipo VII) y, en ltima
instancia, con el contenido de colgeno fibrtico extensa (lesin VIII tipo).