CHOQUE

El choque se define como:

El transporte inadecuado de oxígeno y nutrimentos para

conservar la función normal de los tejidos y las células. En el
choque el defecto patológico es el aporte inapropiado de
oxígeno. El fracaso de los sistemas fisiológicos para proteger
al organismo contra las fuerzas externas tiene como
resultado la disfunción orgánica y celular.

Existen dos tipos de clasificaciones para el choque

1. Clasificación de Blalock
• Hipovolémico: Es el más común y se debe a la pérdida de
volumen sanguíneo circulante
• Vasógeno: Atenuación de la resistencia dentro de los
vasos de capacitancia.
• Cardiógeno: Falla del corazón como bomba
• Neurógeno: La lesión espinal causa vasodilatación por
pérdida aguda del tono vascular simpático.

2. Clasificación de la práctica clínica.

Prácticamente son los anteriores (Hipovolémico, Séptico
[vasodilatador], Neurógeno, Cardiógeno) pero se agregan
• Obstructor: Causado por embolia pulmonar o
neumotorax a tensión, disminución del gasto cardiaco
por impedimento mecánico en la circulación.
• Traumático: Incremento de los mediadores
proinflamatorios que se pueden ver en lesión de tejidos
blandos y fracturas de huesos largos con pérdida de
sangre.

Principios centrales del tratamiento inicial del paciente muy

grave o lesionado.
a) Asegurar las vías respiratorias
b) Controlar la hemorragia activa a la brevedad
c) Reanimar con suministro de glóbulos rojos y soluciones
cristaloides en tanto se controla la hemorragia
d) La disminución del riego no identificada o mal corregida
aumenta la mortalidad y morbilidad
e) La reanimación excesiva con líquidos puede exacerbar la
hemorragia.

Fisiopatología
El choque es la disminución de la irrigación tisular al punto de
que esta es insuficiente para conservar el metabolismo
aerobio anormal.
Existe un desequilibrio entre el aporte y la demanda
celulares.

La respuesta fisiológica es proporcional al grado y duración

del choque.

Respuestas fisiológicas a la hipovolemia.

• Aumento de la contractilidad cardiaca y del tono
vascular periférico a través del SNC
• Reacción hormonal para preservar la sal y el volumen
intravascular
• Cambios de la microcirculación local para regular el flujo
sanguíneo regional.

Fase compensadora del choque.

- Se activan mecanismos compensadores fisiológicos si se
trata de una pérdida sanguínea pequeña. Se caracteriza
por la respuesta neuroendócrina logrando conservar la
hemodinamia.

Fase de descompensación del choque

- Disminución constante del riego, continúa la muerte
celular y lesión tisular. En este punto del tx es posible
revertir la disfunción celular mediante la reanimación de
volumen apropiado.

Fase irreversible del choque.

Reducción persistente de la perfusión, gasto cardiaco bajo,
disminución de la irrigación tisular regional, cambios que
inducen descompensación cardiovascular. En este punto la
reanimación de volumen ya no puede revertir el proceso.

Reacción neuroendócrina
Su finalidad es conservar la perfusión del corazón y el
cerebro, incluso a expensas de otros sistemas y órganos.

Se observa
- Vasoconstricción periférica
- Se suprime la eliminación de líquidos

La magnitud de la reacción neuroendócrina se basa eb el

volumen de la pérdida de sangre y el ritmo a que se pierde.
• Señales aferentes
Su finalidad es expandir el volumen del plasma, conservar el
riego periférico y el aporte de O2 a los tejidos y reestablecer
la homeostasis.

Estímulos que desencadenan la respuesta neuroendócrina.

- Périda de volumen sanguíneo circulante
- Dolor
- Hipoxemia
- Hipercapnia
- Acidosis
- Infección
- Cambios en la temperatura
- Excitación emocional
- Hipoglucemia

• Señales eferentes
Reacción cardiovascular
- La reducción del retorno venoso al corazón y disminución
del Gasto Cardiaco que provoca la hemorragia se compensa
al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón y
por vasoconstricción venosa y arterial. Activación de
receptores B1 adrenérgicos.

- Existe un aumento de consumo de O2 por parte del

miocardio
- Se establece una perfusión selectiva de los tejidos
dándole menor importancia a intestinos, riñones y piel.

- Liberación de catecolaminas 24 a 48 hrs. después de la

lesión por el estímulo simpático (glucólisis,
gluconeogénesis, supresión de insulina y aumento de
Glucagón)

Reacción hormonal
- Activación de SNA y eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
Estado catabólico. Activación del sistema Renina
Angiotensina Aldosterona. Liberación de vasopresina (ADH)

Hemostasia circulatoria
- Precarga
- Contracción ventricular
- Poscarga

Microcirculación
El choque produce cambios microcirculatorios
- Contracción de arterias grandes
- Dilatación de arterias distales pequeñas.
- Tumefacción de células endoteliales.
- Agregación de leucocitos
- Decremento de la perfusión capilar
- Cambios en función microcirculatoria (disocia tisular
funcional)
- Falta de reflujo
Efectos celulares
Respuesta a nivel celular
- Compensación
- Disfunción
- Muerte

Disoxia: Cuando se deteriora el transporte de O2 de forma tan

grave que no es posible sostener la respiración mitocondrial
(fosforilación oxidativa)
La fosforilación oxidativa favorece la formación de ATP y
piruvato, cuando el O2 no es suficiente la célula pasa a
glucolisis anaerobia con la consecuente formación de lactato
dando lugar a la acidosis metabólica intraceclular.

La acidosis produce alteraciones enzimáticas celulares, daño

en vías metabólicas, impedimento de intercambio de iones en
la membrana. Lo que puede llevar a la muerte celular.
Retarda la actividad Na- K- ATP asa, acumulación de Na y
escape de K con tumefacción celular.
La primera lesión que se observa en la lesión hipoxica de las
células es la tumefacción del Ret. Endoplásmico.

Posteriormente aparece ruptura de organelas intracelulares,

y la célula sufre muerte por necrosis.

La disminución de la irrigación y la hipoxia también puede

inducir muerte celular por apoptosis.

La menor perfusión tisular y la hipoxia celular no solo causan

acidosis intracelular, sino tmb acidosis metabólica sistémica
conforme salen de las células productos metabólicos de la
glucólisis anaerobia.

En la acidosis cambia hacia la derecha la curva de disociación

de la oxihemoglobina lo que promueve la disponibilidad de
oxígeno de los tejidos durante el choque.

El choque favorece la producción de proteínas de choque por

calor, factor de crecimiento endotelial vascular VEGF, la
sintasa de ON inducible y citocinas.

Reacciones inmunitaria e inflamatoria

Reacción inflamatoria del huésped

Cuando mediadores de predominio parácrino pasan a la
circulación sistémica y precipitan cambios metabólicos.

La inflamación excesiva o inapropiada es esencial para el

desarrollo del SIRA, el sx de disfunción orgánica múltiple
(SDOM) y la inmunosupresión postraumática que prolonga la
recuperación.

Mediadores elaborados en la respuesta inmunitaria al choque.

Proinflamatorios:
1L-1α / β
IL-2
IL-6
IL-8
INF
TNF
PAF
TNF1/TNFRII

Antiinflamatorios
IL-4
IL-10
IL-13
PGE
TGFβ

TNF: Respuesta temprana a estímulos lesivos, es producida

por monolitos, macrófagos y células T. [ ] máx 90 min. Puede
ser inducida por bacterias o endotoxinas ej. Choque séptico.
Ocasiona vasodilatación periférica, producción de citocinas,
actividad procoagulante, contribuye al catabolismo de
proteínas musculares y caquexia.

IL-1: Vida media corta 6 min, modula respuestas celulares

locales. Genera reacción febril por activación de
prostaglandinas en el hipotálamo, causa anorexia debido a su
al estimulo del centro de la saciedad. Aumenta secreción de
ACTH, glucocorticoides y endorfinas. Junto con el TNF
estimula la liberación de IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF e INF.

IL-2: Se produce en células T activadas, activa otros linfocitos

y células asesinas naturales. Su incremento promueve lesión
tisular inducida por choque, se vincula con el abatimiento de
la función inmunitaria. Su exceso promueve lesión de los
tejidos, disfunción orgánica y supresión inmunitaria. En la
progresión del choque es importante su producción excesiva
inicial y su depresión ulterior.

IL-6: Aumenta como reacción al choque hemorrágico, sus

valores elevados se relacionan con mortalidad. Contribuye a
la lesión pulmonar, hepática e intestinal después del choque
hemorrágico. Se relaciona con daño alveolar difuso y SIRA.
IL-6 + IL-1= Aumento de expresión y actividad de
complemento, anitripsina a, fibrinógeno, haptoglobina,
amiloide A, antitripsina α y activador de neutrófilos.

IL-10: Citocina antiinflamatoria inmunosupresora. Su

producción aumenta después del choque y traumatismos,
favorece la presentación de infecciones. Es secretada por
células T, monocitos y macrófagos.

En sujetos con choque séptico muestran activación de la vía

de complemento y aumento de C3a y C5a lo que contribuye al
desarrollo de disfunción orgánica.

La activación de neutrófilos pueden infligir lesión celular y

disfunción orgánica. Los marcadores de la activación de PMN
en plasma como la elastasa se correlacionan con la gravedad
de la lesión.

Endotelio vascular: Expresión de moléculas de Adherencia

intracelular MAIC, moléculas de adherencia de células
vasculares MACV y selectinas E y P.

Vías de señalamiento: Regulación intracelular de Ca+.

Disminución del riego celular.

Débito de oxígeno
El débito de oxígeno se calcula la diferencia de la demanda
estimada de O2 y el valor real obtenido del consumo del
consumo de O2.

Formas de choque:

Choque hipovolémico o hemorrágico.

Causa: Pérdida de vol. Circulante por una hemorragia

Consecuencia: Disminución refleja de la estimulación
barorreceptora de receptores de estiramiento en las arterias
grandes, reducción de la inhibición de los centros
vasoconstrictores en el tallo encefálico, aumento de la
estimulación de quimiorreceptores de los centros
vasomotores y disminución del gasto cardiaco por receptores
auriculares de estiramiento.
Ojo: Vasoconstricción y aumento de resistencias vasculares
periféricas. Liberación de adrenalina y noradrenalina,
activación de RAA liberación de ADH.
DX: Asegurar vía aérea, admin. De vol. Para reestablecer la
PA. Debe suponerse una hemorragia
Signos clínicos: Paciente agitado, extremidades frías,
viscosas, taquicárdico, ausencia o debilidad de pulsos e
hipotensión.
Respuesta clínica y fisiológica:
Pérdida 15% de volumen circulante 700-750mL Pocas
alteraciones
Pérdida del 30% 1.5L Taquicardia leve, taquipnea y ansiedad,
pulso >110 a 120 latidos por minuto y confusión
Pérdida de 40% 2 L Pone en peligro la vida

Colapso vascular precipitado: Precipitado: Pacientes que no

presentan signos de hemorragia y decaen de manera rápida y
mortal
En el paciente no traumatizado siempre debe pensarse en
hemorragia de tubo digestivo.

Tratamiento:
Valoración dx para saber el origen de la hemorragia.
a) Asegurar la vía aerea
b) Controlar el origen de la hemorragia
c) Reanimación del volumen intravenoso
Tx Qx lo más pronto posible de la hemorragia.

Choque cardiogénico
Falla de la bomba circulatoria que conduce a una reducción
del flujo anterógado e hipoxia tisular, con un volumen
intravascular adecuado.

Criterios hemodinámicos
Hipotensión sostenida PAS <90 mmHg durante 30 min. Indice
cardiaco reducido <2.2 L/min. Y presión en cuña de la arteria
pulmonar <15 mmHg.
Causas: Infarto de miocardio, disfunción de VI, Es la causa
más común de muerte en pacientes con IM agudo.
Es imprescindible restablecer a la brevedad el GC y
reestablecer el flujo sanguíneo coronario.
En el choque cardiogénico está deteriorada la función
miocárdica diastólica.

Diagnóstico: Identificar a la brevedad

Hipotensión, piel fría y moteada, depresión del estado
mental, taquicardia y disminución de los pulsos.
El examen cardiaco puede presentar: arritmias, levantamiento
precordial o tonos cardiacos distantes.
ECG y ecocardiograma urgentes
Rx de tórax, gasometría, electrolitos, BH y enzimas cardiacas.
Vigilancia hemodinámica invasora con un catéter en la arteria
pulmonar identifica pruebas de disminución del gasto
cardiaco y presión elevada de la arteria pulmonar.
Tx:
- Asegurar la vía aérea, intubación y ventilación.
- Apoyo a la circulación
- Oxigenación adecuada para asegurar el aporte de O2 al
miocardio
- admin. De líquidos para evitar sobrecarga y edema
pulmonar cardiogénico
- Corrección de anormalidades electrolíticas
(hipopotasemia e hipermagnesemia)
- Sulfato de morfina o fentanilo IV para el dolor
- Medicamentos antiarrítmicos
- Marcapaso o cardioeversión si es necesario
- Apoyo inotrópico para mejorar contractilidad y GC
- Dobutamina para receptores cardiacos β 1 para
aumentar el GC asegurando precarga y volumen
intravascular adecuadas.
- Dobutamina para receptores α ( vasoconstricción) β 1
(estimulación cardiaca) y β 2 (vasodilatación)
- Adrenalina: estimula receptores a y b y aumenta
contractilidad y FC
- Inhibidores de la fosfodiesterasa, anrinona milrinona en
pacientes con choque cardiogénico resistente en casos
que no respondan a tx convencional
- Apoyo circulatorio mecánico con bomba con globo
intraaórtico aumenta GC y mejora flujo sanguíneo
coronario.
- Prioridades terapeúticas: Preservarmiocardio existente y
conservar la función miocárdica
- Anticoagulación y aspirina
- Bloqueadores beta, nitratos , IECA
- Angiografía coronaria transluminal percutánea.

Choque vasodilatador (séptico)

Se define como la vasodilatación periférica con hipotensión
resultante y resistencia al tx con vasopresores. Se encuentra
aumentadas las [ ] de catecolaminas en plasma y activación
en el sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

El más común es el choque séptico. También está la acidosis

láctica hipóxica, envenenamiento por CO2, choque
hemorrágico descompensado e irreversible, choque
cardiogénico Terminal y postcardiotomia.

El choque vasodilatador es la vía común final del choque

intenso y prolongado de cualquier causa.

El choque séptico es la respuesta del cuerpo a una infección

invasora o localizada grave de modo característico por
patógenos bacterianos o micóticos. Cuando la reacción es
muy exagerada o se torna sistémica son notorias las
manifestaciones de sepsis.

Hallazgos: Aumento de GC, vasodilatación periférica, fiebre,

leucositosis, hiperglucemia y taquicardia. Los efectos
vasodilatadores se deben al aumento de la de la isoforma de
la sintasa de Oxido Nitrico (INOS-NOS2) en la pared de los
vasos.

Dx: Criterios para el dx de sepsis en un adulto hospitalizado

- Manifestaciones de la reacción del huésped a la
infección
- Identificcaión de un microorganismo agresor

Magnitud de la reacción inflamatoria sistemica

Sepsis: Fiebre, leucocitosis y taquicardia
Sepsis grave: Disminución de la perfusión con signos de
disfunción orgánica
Choque séptico: Lo anterior sumando pruebas más notables
de disminución de riego tisular e hipotensión sistémica

Signos clx: Fiebre taquicardia y taquipnea, confusión,

malestar, oliguria o hipotensión.
Investigación de infección: Exp física, heridas, catéteres,
cuerpos extraños, cultivos.

Tx:
- Intubación y ventilación para evitar colapso respiratorio
- Reanimar con líquidos y reestablecer vol. Circulatorio
con soluciones salinas equilibradas
- Antibióticos en base a patógenos más probables
- Una vez obtenido el cultivo administrar antibiótico
específico
- Tx Qx para limpiar area infectada
- Tal vez se requieran vasopresores: Catecolaminas,
vasopresina, arginina.
- Medidas adicionales: Anticuerpos antiendotoxina y
anticitocina, antagonistas de citosina, estimuladores
inmunitarios, inhibidor de sintasa de ON indespecífico de
isoforma y eliminadores de radical superóxido. Proteina
C activada, hidrocortisona 50mg IV cada 6 hrs.

Choque neurogénico

Disminución de la irrigación tisular como efecto de la pérdida

de tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.
La pérdida de vasoconstricción da lugar al incremento de la
capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y
disminución de GC
Es secundaria a lesiones de la médula espinal, fracturas de
cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta que
alteran la regulación simpática del tono vascular periférico.

Secundario a lesiones de la medula espinal por fracturas de

los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta
que alteran la regulación simpática del tono vasomotor
periférico.

También pueden modificarse los estímulos simpáticos del

corazón, es decir disminución de la FC y contractilidad como
sucedería en la hipovolemia.

La lesión de la médula espinal da lugar a la activación de

múltiples mecanismos de lesión secundaria
a) Alteración vascular de la medula espinal con pérdida de la
autorregulación, vasoespasmo y trombosis
b) Perdida de la integridad de la membrana celular y
deterioro del metabolismo energético
c) Acumulación de neurotransmisores y liberación de
radicales libres.

La hipotensión contribuye al empeoramiento debido a uan

reducción adicional del flujo sanguíneo a la médula espinal.

Dx:
La lesión aguda de la médula espinal ocasiona bradicardia,
hipotensión, arritmias cardiacas, disminución de GC y
disminución de la resistencia vascular periférica.
La gravedad de la lesión de la SE ME correlaciona con la
magnitud de la disfunción cardiovascular.

Tx:
- Asegurara vía aerea
- Ventilación adecuada
- Reanimación con líquidos y restitución de volumen
intravascular.
- Dopamina en caso de que el paciente no responda a
reanimación.
- Fenilefrina en caso de que no se responda a la dopamina
- Los vasoconstrictores solo deben administrase 24 a 48
horas

El restablecimiento de la presión arterial normal y la

irrigación tisular adecuada deben anteceder cualquier inetnto
Qx de estabilizar la fractura vertebral.
Choque obstructor

Resulta de la obstrucción del retorno venoso, se observa generalmente en personas

traumatizadas (neumotórax o tamponade). Existe una elevación de las presiones
intracardiacas con limitación del llenado ventricular en la diástole y disminución
del gasto cardiaco.

El principal determinante del grado de hipotensión es la presión pericárdica. Es

decir el colapso del lado derecho del corazón sea por neumotórax o tamponade
tiene como resultado una atenuación del gasto cardiaco junto con un asenso de la
presión venosa central.

Dx y tratamiento:

Hallazgos comunes:
- Insuficiencia respiratoria
- Hipotensión
- Disminución de ruidos respiratorios en un hemotórax
- Hiperresonancia a la percusión
- Distensión venosa yugular
- Desviación de las estructuras mediastínicas hacia el lado no afectado con
desviación traqueal.

En casi todos los casos esta indicado el tratamiento empírico con descompresión
pleural. Puede descomprimirse con una aguja de calibre grande. Observándose
resolución rápida del retorno de aire y de la hipotensión

Son suficientes tres datos para establecer el diagnóstico de neumotórax a tensión:

- Insuficiencia respiratoria o hipotensión
- Disminución de los ruidos pulmonares
- Hipertimpanismo a la percusión

Datos radiológicos
Desviación de las estructuras mediastínicas, depresión del hemidiafragma y menor
opacificación con ausencia de marcas pulmonares.

Tx: Toracostomia con sonda inmediata a través de 4to espacio intercostal (a nivel
del pezón) en línea axilar anterior.

El taponamiento cardiaco también puede acompañarse de disnea, ortopnea, tos,

edema periférico, dolor torácico, taquicardia, tonos cardiacos amortiguados,
distensión venosa yugular y elevación de la PVC.

Triada de Beck
1. Hipotensión
2. Tonos cardiacos amortiguados
3. Distensión yugular.

La vigilancia hemodinámica invasora puede apoyar el Dx de taponamiento

- PVC alta
 - Pulso paradójico
- Elevación de la presión de la aurícula y ventrículo derecho mediante un
catéter en la arteria pulmonar

La ecocardiografía es el estudio de elección para el diagnóstico del taponamiento

cardiaco. Tmb se utiliza la ecocardiografía bidimensional o transesofágica para
detectar líquido en pericardio sin embargo hacer este estudio puede ocasionar
retrasos excesivos. Ambos estudios no excluyen una lesión cardiaca.

Se emplea la pericardiocentesis guiada por ultrasonido tanto para diagnosticar

sangre pericárdica como para aliviar un posible taponamiento.

La ventana pericárdica diagnóstica es un método más directo para determinar la

presencia de sangre en el pericardio. Se practica en el quirófano bajo anestesia
general a través de una ventan subxifoidea o transdiafragmática además se puede
explorar la lesión y reparar el corazón por medio de una toracotomía anterior
izquierda o toracotomías anteriores bilaterales (en concha de almeja).

Choque traumático

Se combinan los efectos de lesión de tejidos blandos, fracturas de huesos largos y

pérdida de sangre. Frecuentemente se puede desarrollar insuficiencia orgánica
múltiple y SIRA. Aumenta el déficit por disminución del riego debido a la
activación proinflamatoria que ocurre después de la inducción al choque.

El choque traumático se caracteriza por hemorragia de volumen pequeño

acompañada de lesión de tejidos blandos o cualquier combinación de choque
hipovolémico, neurógeno, cardiógeno y obstructor que precipita la activación
proinflamatoria rápidamente progresiva.

Tx: Corregir los elementos individuales para atenuar la cascada de activación

proinflamatoria:
- control rápida de la hemorragia
- Reanimación con volumen adecuado
- Desbridamiento de tejido no viable
- Estabilización de lesiones óseas
- Tx apropiado del daño a tejido blando.

Puntos finales

El objetivo del tx del choque es reestablecer el riego adecuado, la oxigenación de

los tejidos. La reanimación es completa cuando se repara el débito de oxígeno, se
corrige la acidosis tisular y se reestablece el metabolismo aerobio. Los tipos más
comunes de choque son el hemorrágico, séptico y traumático.

Los puntos finales de la reanimación se dividen en:

- Parámetros sistémicos o globales: Incluyen signos vitales, GC, presión en
cuña de la arteria pulmonar, aporte y consumo de O2, lactato y déficit d
ebases.
- Específicos de tejido: Tonometría gástrica, valores titulares de pH, oxígeno,
CO2, espectografía infrarroja
- Celulares : Potencial de memebrana, ATP.