Quinteros, D

Hepatopatas y Embarazo

HEPATOPATAS Y EMBARAZO
FISIOLOGA NORMAL
Hgado gravdico: trmino empleado antiguamente; no usado actualmente. El concepto actual
es que el hgado gravdico no existe como entidad patolgica. Lo que se consideraba como
tal, son slo pequeas desviaciones del marco fisiolgico de la glndula dentro de la compleja
homeostasis del embarazo.
Algunos de los cambios fisiolgicos normales pueden simular anormalidades relacionadas con
afecciones hepticas:
Cambios hemodinmicos: recordemos que, durante el embarazo, la volemia 40-50%; no
obstante el flujo heptico se mantiene normal durante todo su desarrollo.
Examen fsico: puede haber araas vasculares, as como eritema palmar ambos son
secundarios al hiperestrogenismo mantenido; no traduce una hepatopata avanzada
subyacente.
Diagnstico por Imgenes (Ecografa) no revela alteraciones patolgicas, salvo la posible
presencia al final del embarazo de una colelitiasis asintomtica.
Anatoma patolgica la Bx heptica es Normal.
Laboratorio:
VARIACIN DE LOS PARMETROS ANALTICOS DURANTE LA GESTACIN
Transaminasas (AST GOT, ALT GPT)
Gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT)
Fosfatasa Alcalina
Bilirrubina
cidos biliares sricos
5-nucleotidasa
Colesterol
Triglicridos
Protenas totales
Albmina
Transferrina
Ceruloplasmina
Alfa 1 antitripsina
-globulinas
Tiempo de protrombina
Fibringeno
Hematocrito
Volumen plasmtico

=
=o
( 2 a 4 veces)
=

=o
(2 veces)

( 10 a 60% )

=
=
= o (50%)

Principal variante de la normalidad: de la fosfatasa alcalina (principalmente en el 3

trimestre); este no denota un problema colestsico, sino que principalmente, se debe a
de las isoenzimas placentarias y a un mayor metabolismo seo.
Los niveles de transaminasas, bilirrubina total, cidos biliares sricos y gamma-glutamiltranspeptidasa (-GT) son rigurosamente normales, aunque se sabe que en la embarazada
hay un retraso en la eliminacin biliar.
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- Transaminasas Normales
Normales Si Patologa hepatobiliar?
- Bilirrubina
Los parmetros de la coagulacin tambin son normales.
Es frecuente observar un discreto grado de anemia por hemodilucin.
Adems, puede haber una hiperlipemia mixta as como una hipoalbuminemia dilucional.
Metabolismo hidrocarbonado: No hay alteraciones de la glucemia.
Mayor riesgo de litiasis en embarazo por:
Colesterol en bilis
Pool de cidos biliares
Dilatacin y motilidad vesicular ectasia biliar
En 1/3 de las pacientes barro biliar

ICTERICIA Y EMBARAZO

Incidencia: entre 0,3 y 4,6%

Metabolismo de la bilirrubina:
El 80% de la bilirrubina procede de la Hb de los GR senescentes, destruidos por las clulas
mononucleares fagocticas del SRE del bazo, hgado y mdula sea. La oxidacin del grupo
Hem por la hemoxigenasa produce biliverdina, y la reduccin de sta por la biliverdinareductasa origina la bilirrubina.
La bilirrubina libre no conjugada, llamada tambin indirecta, circula en el plasma unida a la
albmina, lo que impide su paso a los tejidos. La bilirrubina no conjugada es liposoluble, no
siendo filtrada por el glomrulo renal ni eliminada por la orina.
A travs del endotelio sinusoidal, el complejo albmina-bilirrubina pasa al espacio de Disse,
siendo captado y disociado por el hepatocito. En el interior del hepatocito, la bilirrubina se
une a protenas citoplasmticas y es transportada al retculo endosplsmico. En el retculo
endoplsmico del hepatocito, la bilirrubina es
conjugada con el cido glucurnico mediante la
uridin-difosfato-glucuroniltransferasa, dando
lugar a glucurnido de bilirrubina. Mediante
este proceso de conjugacin, la bilirrubina
pierde sus efectos txicos sobre el organismo.
La bilirrubina conjugada es excretada a travs
de la membrana del hepatocito al canalculo
biliar, posteriormente se agrega a la bilis y
llega hasta duodeno a travs del rbol biliar.
La bilirrubina conjugada directa es hidrosoluble y, por tanto, puede eliminarse por la orina.
(*) La alteracin en algunos de estos pasos ICTERICIA
Etiologa: las causas que pueden ocasionar ictericia en el embarazo, dependen del momento en
el que ocurran:
a) 1 Trimestre:
- Hepatitis viral
- Hapatotoxicidad por drogas
- Litiasis coledociana
- Sepsis
b) 2 Trimestre:
dem + Colestasis intraheptica del embarazo
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c) 3 Trimestre:
- Colestasis intraheptica del embarazo
- Hgado graso agudo del embarazo
- Sndrome HELLP/Eclampsia
- Hepatopatas intercurrentes

ENFERMEDADES DEL HGADO

1) INDUCIDAS POR LA GESTACIN:

- No asociadas con preeclampsia: Hiperemesis gravdica; Colestasis intraheptica
- Asociadas con preeclampsia: Hgado graso agudo; Sndrome HELLP; Rotura espontnea
heptica

2) COINCIDENTES CON LA GESTACIN (AGUDAS):

- Hepatitis vrica aguda
- Insuficiencia heptica inducida por frmacos
- Litiasis (vescula biliar)
3) ANTECEDEN LA GESTACIN (CRNICAS):
- Hepatitis crnica
- Cirrosis
- Vrices esofgicas (HTP)

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HIPEREMESIS GRAVDICA

No constituye una enfermedad heptica, pero se la estudia debido al cuadro clnico que presenta,
similar a diferentes hepatopatas importancia en el diagnstico diferencial con hepatopatas.
La Hiperemesis gravdica aparece en el 1 trimestre de la gestacin y se caracteriza por vmitos

persistentes y repetidos que afectan progresivamente el estado general de la embarazada y

pueden llegar en casos extremos a la deshidratacin y a la cetosis.

DEFINICIN:
Las nuseas y los vmitos del 1 trimestre del embarazo generalmente son autolimitados y
rara vez persisten ms all de la 18 SEG. En el 1 a 2% de los casos progresan de tal manera
que constituyen la entidad HIPEREMESIS GRAVDICA, en la cual se encuentran:
Prdida de peso de 5% con respecto del peso inicial.
Deshidratacin.
Alteracin del equilibrio hidroelectroltico.
RECORDAR:
En un 50-90% de las embarazadas nuseas con sin vmitos, pero que no interfieren en
el estado nutricional ni hemodinmico de la paciente (EMESIS GRAVDICA)
Las nuseas y vmitos durante el embarazo suelen iniciarse en la 5 semana; con un pico de
incidencia en la 9 SEG y desaparecen entre la 16 y 18 SEG.
Slo en un 15-20% de los casos pueden extenderse hasta el 3 trimestre del embarazo y
slo un 5% hasta el parto
De todos los casos de nuseas y vmitos aparecidos en el embarazo, slo el 1-2%
constituyen un cuadro severo HIPEREMESIS GRAVDICA
ETIOLOGA: no se le conoce una determinada causa, sino que existen diversas teoras que
intentan justificar la etiologa de la Hiperemesis Gravdica:
Endcrinas: Insuficiencia suprarrenal relativa
Psquicas: ms frecuente en primigestas
Hormonales: hCG (embarazo doble, ETG)
Mecnicas: Anormalidad en la motilidad gstrica, distensin del tero y del cuello
Miscelneas: deficiencia de nutrientes (Zinc), dislipemias, Helicobacter pylorii
PRESENTACIN CLNICA:
Vmitos incoercibles
Prdida de peso > 5%
Signos de deshidratacin
Cetosis, hipokalemia y alcalosis metablica
Neuralgias y polineutitis (debido al dficit de vitamina B1)
Insuficiencia heptica trastornos de la Coagulacin
Transaminasas alteradas < 50%
Ictericia poco comn
Lesiones histopatolgicas inespecficas
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Hepatitis agudas ( transaminasas)
Enfermedades gastrointestinales:
- Gastroenteritis aguda
- Colecistitis
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Obstruccin biliar
Pancreatitis
lcera pptica
Obstruccin intestinal
Apendicitis

CRITERIOS DE INTERNACIN:
Deshidratacin > 5%
Prdida de peso 5% con respecto del inicial
Alteraciones hidroelectrolticas
Deterioro nutricional metablico progresivo pese al tratamiento ambulatorio por > 72 Hs.
VALORACIN DE LA PACIENTE:
Examen Fsico:
Examen clnico general y ginecolgico.
Valoracin clnica de deshidratacin:
GRADOS DE DESHIDRATACIN
5 10 %
- Piel y mucosas secas
- Signo del pliegue
- Ojos retrados

10 %
Anteriores ms:
- Cada de 10mmHg al
asumir posicin erecta.
- Disminucin de diuresis

10 - 15 %
Anteriores ms:
- Compromiso de la
perfusin.
- Alteracin del estado de
conciencia
- Shock

Exmenes Complementarios:
Confirmar el embarazo y controlar la vitalidad fetal (ecografa).
Laboratorio: hemograma, ionograma plasmtico, estado cido-base, hepatograma e
ionograma urinario. Opcionalmente pueden tomarse: amilasemia (si se sospecha
pancreatitis) y marcadores virales.
ECG: en caso de trastornos severos del K+, podran observarse arritmias, onda T
aplanada, onda U, intervalo Q-U amplio, bloqueos.
TRATAMIENTO GENERAL:
No farmacolgico:
- Suspender ingesta de alimentos Dieta 0
- Internacin en ambiente tranquilo Evitar disparadores
Farmacolgico: administracin de medicacin antiemtica:
- Metoclopramida 10mg EV c/6-8 Hs.
- ACTH Gel 40 UI ACTHELEA 1 fco. IM c/5 das
- Succinato de Doxilamina (Antihistamnico) Epidac (cps.): succinato de Doxilamina +
Piridoxina. Posologa: se recomienda una dosis de 3 cpsulas al da (2 por la noche y 1 al
levantarse); de ser necesario, adicionar 1 cpsula durante la tarde.

La FDA NO APRUEBA ningn tratamiento farmacolgico

TRATAMIENTO DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS:
Debido a la abundante prdida del contenido gstrico, se produce dficit de agua, cido
clorhdrico y electrolitos.
El efecto inmediato es la deshidratacin iso-hipotnica con alcalosis metablica, debida a la
prdida de iones H+ y Cl-.
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Posteriormente, la prdida de Na+ llega a ser la caracterstica manifiesta.

Por ltimo, la prdida de K+ es la que produce la perturbacin grave del equilibrio electroltico.
Cabe aclarar que la prdida de K+ no se debe a eliminacin del lquido gstrico, sino a
mecanismos compensatorios a nivel renal debidos a la alcalosis metablica y a la contraccin
del LEC, que originan la prdida de K+ por orina.
Resumiendo, las alteraciones que probablemente se encuentren en los casos ms graves de
hiperemesis sern:
Deshidratacin hipotnica.
Hiponatremia: Na+ < 135 mEq/L
Hipokalemia K+ < 3,5 mEq/L
Alcalosis metablica: pH > 7,45 ; HCO- > 28 ; EB > + 3
TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIN
Debido a la suspensin de la alimentacin enteral resulta esencial la hidratacin parenteral.
Para esto han de considerarse los siguientes aspectos:
1) Necesidades basales:
Agua: 35 cc/kg/da
Sodio: 70 mEq/da
Potasio: 4060 mEq/da
2) Prdidas concurrentes:
Se calcula que el lquido gstrico contiene:
Na+ 40-65mEq/L

K+ 10 mEq/L

Cl- 100-140 mEq/L

H+ 90 mEq/L

Por lo tanto, la reposicin deber hacerse en forma dinmica segn el volumen estimado
de prdidas que presente la paciente. Como regla prctica podra hacerse una
aproximacin, reponiendo con soluciones compuestas para 1 L as:

a) Solucin Fisiolgica 400 cc + 20 mEq de ClK+

b) Dextrosa 5% SSN 600cc

3) Dficit previo:
Establecer la prdida hdrica: se puede estimar asimilando la prdida de peso a la
prdida hdrica.
Establecer la prdida de Sodio: cuando los niveles sricos de Na+ son normales, la
reposicin se realiza con solucin salina normal (140 mEq Na/L). En caso de
hiponatremia, el dficit se calcula de la siguiente manera:

(Na+ deseado Na+ actual) x (Peso en Kg x 0,6) = mEq de Na+ a reponer

Prdida de Potasio: en los casos de deplecin leve, reponer por VO segn tolerancia
con alimentos ricos en K+ soluciones de ClK+. En los casos graves, de evolucin aguda
con manifestaciones clnicas de hipokalemia (debilidad parlisis muscular, cambios
electrocardiogrficos, etc.) se repondr por va EV. Considerar que la dosis debe ser
menor si coexiste alcalosis metablica, ya que al normalizarse el pH, el nivel de Na+
subir por salida de K+ de las clulas al intersticio.
Entonces, si la kalemia es > 2,5, sin signos ECG, administrar a < 30 mEq/L y a < 10
mEq/hora. En casos graves, mximo 60 mEq/L 20 mEq/hora.
Otra manera de reponer el K+ es calculando los mEq de dficit sobre el pool corporal
total de K+. Para esto debe considerarse que el pool se calcula sobre la base de 40-60
mEq/L por kilogramo de peso.

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Potasio
Srico
3.5
3.0
2.5
2.0

Dficit en % del
Pool
5%
10%
15%
20%

Reponer la mitad del dficit en 8 horas, la otra

mitad en las siguientes 24 horas.
La reposicin se hace mximo a 10-20 mEq/h por
vena perifrica y a 20-60 mEq/h por vena central.

TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABLICA

Si bien se produce inicialmente por prdida de cidos, el mantenimiento de la misma se
debe principalmente a la contraccin de volumen. Por lo tanto, la expansin de volumen con
cloruro de sodio y agua, y el reemplazo adecuado de potasio, permite la correccin de la
alcalosis.
SEGUIMIENTO Y CONTROL DURANTE LA INTERNACIN:
Peso diario
Balance hdrico
Control de evolucin:
Estado circulatorio: FC y TA
Estado neurolgico: conciencia, tono muscular y reflejos.
Estado de hidratacin: piel, mucosas, ojos, ortostatismo.
Semiologa abdominal: dolor, distensin, trnsito.
Control de laboratorio: igual que al ingreso.
Evaluar la ingesta lquida luego de 24 Hs. sin vmitos y pasar a medicacin VO.
Evaluar dieta hepatoprotectora fraccionada luego de 24-48 Hs. de dieta lquida.
Apoyo psicolgico.
CRITERIOS DE ALTA:
Paciente asintomtica por 48 horas con dieta general.
Curva de peso en ascenso.
Correcta hidratacin
Normalizacin de ionograma y equilibrio cido-base.
CONTROL EN CONSULTORIOS EXTERNOS:
A) Control a las 48 horas:
Peso
Hidratacin
Estado clnico
Tolerancia al alimento
Ampliar el rgimen segn tolerancia
B) Controles ulteriores: Se realiza similar control 1 semana despus. De mantenerse estable
pasa nuevamente a la norma de CPN de su categora de riesgo previo.

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COLESTASIS INTRAHEPTICA DEL EMBARAZO (CIE)

INTRODUCCIN:
Sinnimos: Ictericia recurrente del embarazo, Hepatosis colesttica e Ictericia gravdica
Enfermedad del 3 T los signos y sntomas de la enfermedad aparecen en casi todos los
casos en el 3 trimestre; en algunos casos, 2 trimestre.
Se asocia con:
Parto pretrmino el de los cidos biliares incrementa la sensibilidad del miometrio
a la ocitocina
Distress fetal el de los cidos biliares estimularan en el feto la motilidad colnica,
incrementando la incidencia de LA meconial
Mortalidad perinatal elevada por lo anterior, se producira vasoespasmos a nivel de
las venas umbilicales, produciendo en algunos casos a producir la muerte fetal IU.
INCIDENCIA:
Influencias genticas variable segn poblacin:
Rara en la parte no latina de Amrica (1/500 1/1000)
Argentina: 0,01 al 0,27%
Historia familiar en 50%
con embarazos mltiples
ETIOPATOGENIA:

LA CAUSA ES DESCONOCIDA
Habra ciertos factores involucrados:
1) Factores genticos: Mutaciones de gen que controlan los sistemas de transporte
hepatocelulares (Germain, 2002; Trauner, 1998)
2) Factores hormonales:
Las hormonas sexuales tienen probados efectos colestsicos (Green, et al., 2000)
Existe una asociacin temporal con los niveles hormonales del 3 trimestre, en los
embarazos mltiples y es precipitada por progesterona exgena durante el 3
trimestre.
Se relaciona con defectos de la secrecin de metabolitos de la progesterona
sulfatados (Mulally & Hansen, 2001)
Cualquiera sea el factor causal ocurre una depuracin incompleta de cidos biliares

acumulacin en plasma

PRESENTACIN CLNICA:
Ms frecuente en el 3 trimestre (28 a 31 SEG)
Sin prdromos
Prurito palmo-plantar, predominio nocturno; puede generalizarse; en algunos casos puede
tornarse intolerable, por lo que puede encontrarse excoriaciones por rascado (en este caso,
hacer diagnstico diferencial con sarcoptes-escabiosis)
En 10-25% Ictericia colestsica SIN evidencia de obstruccin mecnica S coluria; No
acolia
Otros signos y sntomas inespecficos nuseas, vmitos, astenia, anorexia, dolor en el
hipocondrio derecho
Mejora rpida postparto
MTODOS COMPLEMENTARIOS:
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Pruebas funcionales Patrn bioqumico colestsico tpico:

Bilirrubina (< 5 mg/dl); BD
FAL (recordar que suele estar en el a embarazo normal)
cidos biliares (30 y 100 veces) a veces, 1 y nico signo
cido clico y cido quenodesoxiclico
Aumento de transaminasas (< 250u/l)
GGT normal mnimamente
colesterol, triglicridos y fosfolpidos
A veces, TP (ictericia)
*Realizar serologa para descartar hepatitis vrica
Ecografa: para descartar causa obstructiva biliar extraheptica
Biopsia Heptica:
Tincin centrolobulillar sin clulas inflamatorias
No necrosis hepatocelular mnima (depsitos de bilis)
*NO suele ser necesaria para el diagnstico.
PLAN DE ESTUDIO:
1) Hepatograma inicial, a las 72 Hs. y despus semanal
2) Ecografa Hepato-bilio-pancretica
3) Serologas para hepatitis virales y autoinmunes (En algunas pacientes a definir).
4) NST desde 32 SEG c/72 Hs.
5) Puncin de lquido amnitico
6) ECG, coagulograma.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL: se plantea con:
Hepatitis viral: falta el prurito
Litiasis biliar: dolor importante; fiebre
Sndrome HELLP: No TA ni proteinuria
Dermopatas pruriginosas: escabiosis, ppulas y placas urticarianas del embarazo,
dermatitis papulosa, etc.

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PRONSTICO:
Pronstico Materno:
Benigno
Prurito se resuelve despus del parto
En algunos casos ITU y hemorragias post-parto
Recurrencia 60-70%
Pronstico Fetal:
La colestasis materna produce dao oxidativo a la unidad feto-placentaria, que puede
poner en peligro el curso del embarazo.
La mayor citotoxicidad se asocia a los cidos biliares ms hidrofbicos. Sin embargo,
ciertos compuestos coleflicos como el c. Ursodesoxiclico (UDCA) y la bilirrubina en
concentraciones tienen efectos anti-oxidantes directos (Perez, et al., 2008)
Las consecuencias son:
- Prematuridad (45%)
- Muertes perinatales (hasta 10 veces)
- Sufrimiento fetal y muerte intrauterina
- LA meconial (+ fcte. en pretrminos)
Los niveles de cidos biliares se asocian con muerte IU, pasaje de meconio al LA,

anormalidades en el NST, prematuridad y asfixia IU (NE IIb/III)

El NST, Eco, amniocentesis y amnioscopa y monitorizacion de MFA NO son predictores

de muerte fetal

Doppler de AU no es diferente cuando lo comparamos con otros embarazos (NE IB)

La muerte IU se debe a anoxia aguda, sin evidencia de insuficiencia placentaria. El RCIU y

el oligoamnios NO son signos asociados a esta enfermedad (NE IB)

El brusco y significativo de los valores de transaminasas es un signo de alarma severa

que debe apurar el parto.

ESTRATEGIAS: Vigilancia fetal y alivio sintomtico de la madre

1) VIGILANCIA FETAL:
No hay recomendaciones protocolizadas
Eco-doppler semanal
NST peridico
*Si son normales, no es necesario finalizar la gestacin
2) TRATAMIENTO MATERNO:
Calamina y Mentol (NE IIIC)
Colestiramina: 12-24 g/da. Case B2; 2 lnea
cido Ursodesoxiclico (UDCA): modifica el pool de c. biliares e inhibe su absorcin
intestinal. Clase B1. 450-600 mg/2-3 veces da VO.

*Es el frmaco que se recomienda actualmente

S-Adenosil-L-Metionina: En desuso en la actualidad
Dexametasona: supresin feto-placentaria de estrgenos (causante). 12 mg/da durante
7 das. Se usa en caso de prurito refractario al UDCA

CONDUCTA OBSTTRICA: las indicaciones de interrupcin del embarazo son:

Prurito invalidante con MPF completa (indicacin materna)
38 SEG en CIE anictrica
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Hepatopatas y Embarazo

36 sem en CIE ictrica

Va vaginal mediante estimulacin, va de eleccin
Cesrea: fracaso de induccin, cesrea anterior y distocias

HGADO GRASO AGUDO

Es una patologa de muy frecuencia, descripta por Sheehan (1940)
Sinnimos: Metamorfosis grasa aguda; atrofia amarilla aguda
INCIDENCIA:
- frecuencia (1/15.000 partos)
- Ms frecuente en nulparas, embarazos mltiples y embarazos de fetos varones.
- No recurrente
ETIOPATOGENIA:
Defectos genticos (recesivos) Anormalidades mitocondriales de la oxidacin de cidos
grasos
* La ms frecuente Mutacin G1528C del gen que codifica para la 3-hidroxiacil-CoAdeshidrogenasa de cadena larga (Maitra et al., 2002)
Acumulacin de cidos grasos infiltracin grasa en los hepatocitos toxicidad
insuficiencia heptica
PRESENTACIN CLNICA:
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Hepatopatas y Embarazo

Momento de aparicin 3 trimestre

Inicio sntomas inespecficos (decaimiento, anorexia, debilidad, cefaleas, nauseas)
1 semana despus Ictericia
*Adems vmitos, dolor abdominal, ascitis, encefalopata heptica; hgado rara vez
palpable
Finalmente complicaciones (coma heptico, HD, IRA)
20% asociacin con TA, edemas y proteinuria
MTODOS COMPLEMENTARIOS:
Laboratorio:
Leucocitosis (> 15.000/mm3)
Hipoglucemia (< 60%)
Hiperbilirrubinemia (1-10 mg/dl)
Hiperuricemia (>15 mg)
Hipoalbuminemia
FAL
Transaminasas (300-500 UI/L)
Plaquetopenia
TP alargado
Hipofibrinogenemia (< 300 mg/dl)
CID ( AT III)
Diagnstico por Imgenes:
Ecografa hipoecogenicidad del parnquima; descarta sndrome coledociano
TAC y RNM reas de hipodensidad
* Indicacin ante sospecha de Pancreatitis
* Importante la normalidad de estos estudios no descarta el diagnstico
CRITERIOS DIAGNSTICOS:
Constantes:
3 T
transaminasas
Mejora clnica y de laboratorio post-parto
Sugerentes:
PE/Eclampsia
Primigesta; embarazo gemelar
TAC
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Hepatitis viral (en reas endmicas, en especial con la hepatitis E)
Lesiones hepticas relacionadas con la preeclampsia
Infeccin herptica generalizada
Tratamiento con tetraciclinas no actualmente
PRONSTICO:
MALO PARA LA MADRE Y EL FETO
Cuando el cuadro es manifiesto, generalmente se acompaa de muerte fetal IU
Una vez que se ha establecido el diagnstico terminacin del embarazo de inmediato
El diagnstico precoz y la induccin del parto:
mortalidad materna del 50 al 15%
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Hepatopatas y Embarazo

mortalidad fetal del 49 al 36%.

TRATAMIENTO:
Estrategias tratamiento de soporte y rpida terminacin del embarazo
Plasma fresco congelado
AT III
Plaquetas cuando < 50.000/mm3
Hipoglucemia severa sol. Glucosadas EV
Insuficiencia Heptica no se resuelve Trasplante heptico
Cuidado con operacin cesrea! coagulopata grave, hipoproteinemia severa y ascitis
(Preferible anestesia general; No aconsejable incisin Pfannenstiel)

SNDROME HELLP
DEFINICIN:
H: Hemlisis
EL: Enzimas Hepticas
LP: Plaquetopenia
INCIDENCIA:
20% PE (Sibai et al., 1993)
30% CID (Isler et al., 1999)
ETIOPATOGENIA:

Hemlisis por microangiopata Equistocitos

CID Plaquetopenia
Depsito de fibrina en sinusoides GOT/GPT, dolor en epigastrio e HD
CLNICA:
Ms frecuentes:
Dolor en epigastrio HD
Cefalea
Hematuria
Otros:
Mal estado general
Nuseas; vmitos
Proteinuria; edemas
MTODOS COMPLEMENTARIOS:
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Hepatopatas y Embarazo

Laboratorio:
Plaquetopenia
Transaminasas (< 500 mU/L)
Bilirrubina N (BI)
TP Normal
Anemia hemoltica microangioptica con haptoglobina
LDH
Diagnstico por Imgenes:
Ecografa hematomas subcapsulares y hemorragia intraperitoneal
TAC dem
TRATAMIENTO:
Tratamiento propio de la PE
Terminacin inmediata del embarazo (MPF? Va?)
Anestesia raqudea Contraindicada
Rotura heptica y hemorragia Ciruga de urgencia ESAH
Corticoides & Plaquetas no hay suficientes pruebas (Cochrane Database, 2004)
PRONSTICO:
Mortalidad materna 4%
Mortalidad fetal 30%
RN riesgo de:
RCIU
Prematurez
Trombocitopenia
CID

HEPATITIS VIRAL AGUDA

GENERALIDADES:
La ms comn del embarazo
Forma sintomtica frecuencia en ltimos 15 aos (CDC, 2002)
Al menos 5 tipos VHA, VHB, VHC, CHD y VHE
Hepatitis D por agente delta relacionado a VHB
Todos virus ARN (excepto VHB)
El dao hepatocelular es por la respuesta inmune contra ellos
CARACTERSTICAS COMUNES:
Aparece en cualquier trimestre
No es indicacin de interrupcin del embarazo
Fases agudas (clnica) similares
VHB puede presentar falla heptica aguda
Riesgo potencial de sangrado por hipoprotrombinemia
Ligera tendencia al parto prematuro
Riesgo en el RN (VHB y C)
INCIDENCIA:
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Hepatopatas y Embarazo

Recordar que la embarazada no es ms susceptible de adquirir esta enfermedad por

encontrarse en estado grvido.
Tipo de hepatitis depende de las caractersticas epidemiolgicas de cada regin
geogrfica.
CLNICA INICIAL:
Similar en todos los VVHH
Lo ms fcte. asintomtica forma anictrica (astenia y anorexia)
Tambin puede haber: dolor abdominal, nuseas, vmitos, diarreas, fiebre, ictericia y orina
oscura
Forma fulminante ms fcte. en embarazadas (VHB + VHD VHE)
LABORATORIO:
variables de:
GOT
GPT
en VHA
GGT
Bilirrubina
CARACTERSTICAS CLNICAS Y EPIDEMIOLGICAS DE LOS DISTINTOS TIPOS DE HEPATITIS AGUDA
CARACTERSTICA

HEPATITIS A

HEPATITIS B

HEPATITIS C

HEPATITIS D

HEPATITIS E

Periodo de
incubacin (das)

30 (15-40)

60 (30-150)

50 (20-120)

35 (15-150)

42 (15-70)

Va de
transmisin

Fecal-oral

Parenteral Sexual
Vertical

Parenteral

Parenteral

Fecal-oral

Hepatitis
fulminante (%)

0,2

0,2

0,2

2-20

0,2

Cronicidad (%)

0,2

50-70

Evolucin a
hepatocarcinoma

No

No

SEROLOGA ESPECFICA:
MTODO DIAGNSTICO SIMPLIFICADO
Prueba serolgica
Diagnstico
HBsAg

IgM Anti-VHA

IgM Anti-HBc

Anti-VHC

Hepatitis A aguda

Hepatitis B aguda

Hepatitis B crnica

Hepatitis A aguda +
B crnica

Hepatitis A y B
agudas

Hepatitis C aguda

DIAGNSTICO: se realiza en base a:

Clnica
15

Quinteros, D

Hepatopatas y Embarazo

Epidemiologa
Transaminasas
Bilirrubina
Serologa especfica
TRATAMIENTO:
Manejo conservador
Establecer el tipo de VVHH (Serologa)
Aislamiento y precauciones apropiadas
Profilaxis?
Dieta acorde y preferencia de la paciente
Antiemticos
Hepatitis B: Antivirales (adefovir, interfern
CONTRAINDICADOS
Inmunoprofilaxis de lactante en caso de Hep. B

alfa-2b,

lamivudina,

HEPATITIS A:
No se altera con embarazo
No teratognica
partos prematuros
Profilaxis post-exposicin Ig DU 0,02 ml/kg IM (antes de las 2 sem)
HEPATITIS B:
Evolucin a hepatitis crnica (a veces)
Transmisin vertical
Profilaxis post-exposicin: vacuna anti-VHB + Ig anti-VHB
HEPATITIS C:
Infeccin perinatal rara
Transmisin transplacentaria no demostrada
< infectante
> 50% hepatitis crnica activa y cirrosis
HEPATITIS D:
Transmisin oral
Ausencia de dao heptico crnico posterior
mortalidad si se adquiere en 3 T (> 25%)
Profilaxis Medidas higinico-dietticas

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etc.)

Quinteros, D

Hepatopatas y Embarazo

DIAGNSTICO DIFERENCIAL HEPATOPATAS:

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