INTRODUCCIN

l electrocardiograma (ECG) es el producto de los avances realizados en tecnologa y

fisiologa desde el siglo XIX. Marchand demostr la actividad elctrica del corazn, la
que pudo ser registrada por Walter en 1887. Einthoven invent el galvanmetro a cuerda en
1901, el cual demostr ser un mtodo fiable y directo para registrar dicha actividad
elctrica; introduciendo de esta manera la utilizacin del ECG en la prctica mdica (1906).
Desde entonces y gracias a los aportes de investigadores, tales como Lewis, Pick y
Langendorf, Wenckebach, Sodi Pallares, Macruz, Lown, Rosembaum, Schamroth, James,
Gallagher, entre muchos otros, su uso se ha extendido cada vez ms, al igual que sus
aplicaciones en clnica, ya que es un mtodo no invasivo de diagnstico simple,
reproducible, econmico y sumamente verstil. Los logros subsecuentes han sido
construidos sobre la limitada, pero slida base aportada por los primeros
electrocardiografistas.
El ECG es el registro grfico de los potenciales elctricos provenientes del corazn, los que
son producidos con la finalidad de estimularlo. Cuando el impulso elctrico atraviesa el
msculo cardaco, se propaga tambin a los tejidos vecinos y una pequea parte del mismo
se extiende difusamente hasta llegar a la superficie corporal y puede ser captado por
electrodos que se colocan sobre la piel. La despolarizacin cardaca es el primer paso que
inicia la contraccin, y por ende, la circulacin sangunea, que permite suplir los
requerimientos metablicos celulares. El ECG uno de los exmenes ms comnmente
realizados en Medicina y representa el procedimiento de primera eleccin en la evaluacin
de los pacientes con dolor torcico, sncope o mareos. Brinda informacin valiosa para el
diagnstico de enfermedades cardacas y tambin extracardacas y metablicas, siendo
especialmente til en el diagnstico de las arritmias. Toda evaluacin cardiovascular debe ir
acompaada de un ECG de superficie de 12 derivaciones y debera tambin formar parte
del examen clnico de todo paciente adulto. El ECG puede servir de apoyo para el
diagnstico de entidades anatomoclnicas de variable prevalencia e incidencia, y para las
cuales este estudio presenta tambin una variable sensibilidad y especificidad, a saber:
Las arritmias.
El crecimiento de cavidades cardacas.
Las lesiones miocrdicas (isquemia, lesin y necrosis, miocarditis y miocardiopatas).
La accin de medicamentos.
La intoxicacin por medicamentos.
Los trastornos electrolticos.
Las enfermedades del pericardio.
Las enfermedades pulmonares (enfisema, bronquitis crnica, embolismo pulmonar).
Las enfermedades tiroideas (mixedema, hipertiroidismo).
El orden expuesto se relaciona ms o menos fielmente en forma decreciente con la utilidad
del ECG. Adems, este mtodo complementario de diagnstico puede ser realizado durante
un acto operatorio y tambin presta utilidad para la evaluacin de los pacientes que van a
ser operados (riesgo quirrgico). Este estudio constituye un importante elemento de juicio
en la valoracin de dicho riesgo, de manera especial en la poblacin mayor de 40 aos, al
igual que en pacientes con evidencia de cardiopata de cualquier edad. En cualquier caso, la
importancia de una anamnesis y un examen fsico adecuados resulta ineludible.

El ECG tambin es de utilidad en el monitoreo en sala de cuidados intensivos, en unidades

coronarias y en unidades mviles de emergencias. En patologa mdica, el diagnstico
clnico de las enfermedades del aparato cardiovascular ha de ser etiolgico, anatmico y
funcional, para lo cual prestan utilidad el examen radiolgico, el ECG, y acaso el
ecocardiograma, por lo que deben formar parte de la exploracin clnica en la moderna
Cardiologa. La anamnesis y la exploracin fsica, bien ejercitadas e interpretadas, pueden
proporcionar el diagnstico en una gran parte de los pacientes. En muchos casos sin
embargo, es necesario el empleo de tcnicas especiales, como el ecocardiograma, la prueba
de esfuerzo, los estudios radioisotpicos, el monitoreo ECG Holter, el cateterismo cardaco,
la angiocardiografa, etc., para precisar el diagnstico o determinar la gravedad de las
lesiones. Las exploraciones especiales no establecen diagnsticos, sino ms bien dan
informacin para la toma de decisiones, pero dicha informacin debe estar integrada en la
historia clnica. Por otra parte, la exploracin del paciente no ha de limitarse nicamente al
corazn, ya que cuadros muy solapados, como una infeccin urinaria o pulmonar, la
anemia, el hipertiroidismo, las alteraciones en los electrolitos, etc., pueden ser los
verdaderos desencadenantes de cardiopatas en corazones hasta entonces, bien
compensados.
La edad, el sexo y los antecedentes personales y familiares son tambin de absoluta
necesidad para encuadrar la afeccin del paciente. En relacin a esto, recalcamos la
necesidad e importancia de su conocimiento en el paciente a quien se realizar un ECG.
Ningn mtodo de diagnstico complementario puede sustituir a una historia clnica y a un
correcto razonamiento clnico:El que no sabe lo que busca, no interpreta lo que
encuentra.
Las seales son detectadas por electrodos metlicos que se adhieren a las extremidades y a
la pared torcica, que luego se amplifican y registran en el electrocardigrafo. Los sitios
de exploracin son las 12 derivaciones del ECG, que registran las diferencias de potencial
entre estos electrodos.
Las derivaciones de los miembros registran los potenciales que se transmiten en el plano
frontal (en sentido vertical y lateral), mientras que las derivaciones precordiales recogen
los potenciales del plano horizontal (en sentido nteroposterior).
Las derivaciones de los miembros se subdividen, a su vez, en tres derivaciones bipolares:
D1, D2 y D3 y otras tres derivaciones unipolares: aVR, aVL y aVF. Cada derivacin
bipolar mide la diferencia de potencial entre los electrodos de dos miembros: D1 = aVL aVR, D2 = aVF - aVR y D3 = aVF - aVL. (fig.1). Estas diferencias matemticas son tiles
para amplificar los potenciales elctricos, permitiendo la mejor visualizacin de las ondas.
Las derivaciones unipolares miden las diferencias de voltaje en un determinado lugar con
respecto a un electrodo llamado central o indiferente. De ah, aVR es miembro superior
derecho, aVL es miembro superior izquierdo y aVF es miembro inferior izquierdo. La letra
minscula a indica que los potenciales unipolares de estos vectores (V) estn aumentados
elctricamente en un 50%. El electrodo del miembro inferior derecho acta como tierra.
Las derivaciones precordiales recogen registros de los electrodos que se colocan en V1:
cuarto espacio intercostal derecho, lnea paraesternal; V2: cuarto espacio intercostal
izquierdo, lnea paraesternal; V3: entre V2 y V4; V4: quinto espacio intercostal izquierdo,
lnea medioclavicular; V5: lnea axilar anterior, a la altura de V4; y V6: lnea axilar media,
a la altura de V4 y V5. (fig. 2).
Los electrodos de las extremidades y los seis precordiales unipolares, en conjunto, ofrecen
una representacin tridimensional de la actividad elctrica del corazn. Cada derivacin se
puede correlacionar con un ngulo diferente de la cmara que explora los mismos
2

fenmenos (despolarizacin y repolarizacin de aurculas y ventrculos), desde diferentes

orientaciones
espaciales.
90

aVR

aVL

+ 180

DI 0

DIII

DII
aVF
+ 90

Figura
1.
Representacin
del
sistema hexaaxial de las
derivaciones de los
miembros que exploran el plano
frontal del corazn. Las lneas discontinuas representan los electrodos
negativos de aVR, aVL, DII y DIII. DI y aVF, en lneas continuas, representan el eje horizontal y vertical
del sistema, respectivamente.

En circunstancias especiales, el ECG convencional de 12 derivaciones se puede

complementar con derivaciones adicionales, como las precordiales derechas, tiles para el
reconocimiento de los sndromes coronarios agudos del ventrculo derecho (pag. 156), as
como las derivaciones precordiales extremas V7 (quinto espacio intercostal izquierdo y
lnea axilar posterior) y V8 (quinto espacio intercostal izquierdo y punta del omplato), que
exploran en forma directa la cara dorsal del corazn (pgs. 130 y 155); o las derivaciones
esofgicas (fig. I.20), que muestran mejor la actividad auricular. Los registros ambulatorios
ECG Holter se basan en dos derivaciones modificadas.

Figura 2. Derivaciones precordiales y su ubicacin en el trax.

En electrocardiografa peditrica es conveniente recordar que al nacimiento, la masa

ventricular derecha (VD) es mayor que la del ventrculo izquierdo (VI), como consecuencia
de las mayores sobrecargas de presin y volumen a que est expuesto durante la vida fetal.
Cuando se liga el cordn umbilical y se inicia la respiracin, las resistencias pulmonares
caen significativamente y se elevan las resistencias sistmicas, con incremento de la post
3

carga del VI y disminucin de la del VD. Aproximadamente al mes de vida, la relacin

entre las masas de los dos ventrculos adquiere un patrn similar al del adulto, con
predominio del VI. Sin embargo, la dominancia elctrica del VD persiste hasta los seis
meses. Durante los primeros dos aos de vida se registran potenciales del VD mayores que
los del adolescente y el adulto. El eje elctrico del complejo QRS se va desplazando desde
un vector anterior y a la derecha al mes de vida, para ubicarse en sentido posterior y a la
izquierda en el nio mayor. La onda T negativa en derivaciones precordiales derechas es un
hallazgo normal en nios, que suele persistir hasta la adolescencia, pudiendo estar invertida
al nacimiento en todas las derivaciones precordiales. (pgs.122, 123, fig.3). El bloqueo
incompleto de rama derecha se observa con frecuencia en nios con corazn sano.
Contrariamente, el bloqueo completo de rama izquierda es muy raro en la infancia. Un
hemibloqueo anterior izquierdo puede hallarse en ausencia de cardiopata estructural, pero
es caracterstico del canal atrioventricular parcial o completo y de la atresia tricuspdea.
El ECG, como estudio aislado, tiene escaso valor diagnstico en la evaluacin de las
cardiopatas congnitas. Sin embargo, brinda valiosa informacin como complemento del
examen fsico y radiolgico. En general, es ms expresivo y sensible para detectar
sobrecargas de presin que sobrecargas de volumen. En pacientes adultos con
comunicacin interauricular, por ejemplo, la sobrecarga de la aurcula derecha y el bloqueo
de rama derecha son casi constantes y los voltajes del VD aumentan en funcin directa con
el grado de hipertensin pulmonar. El bloqueo completo de rama derecha es un hallazgo
casi constante en la tetraloga de Fallot operada y en la enfermedad de Ebstein, la cual se
suele asociar al sndrome de Wolff Parkinson White tipo B. (ver II.1.)
Los complejos isodifsicos en el plano horizontal, en general de V2 a V5, expresan
agrandamiento biventricular, como en las comunicaciones interventriculares aisladas o
asociadas con patologas ms complejas. El bloqueo AV completo congnito (pg.66) puede
verse tanto en forma aislada, como en los hijos de mujeres lpicas, en asociacin con la
transposicin corregida de los grandes vasos y, con menor frecuencia, con la enfermedad de
Ebstein o la comunicacin interventricular. El ECG en este grupo etario es tambin de
suma utilidad en el diagnstico de las arritmias; las que a su vez, suelen asociarse a
cardiopatas congnitas.
Se analizan en forma clasificada y con un cdigo que norma su interpretacin y
diagnstico, y en forma ilustrada, la mayora de los hallazgos ECG observados en la
prctica clnica.

Figura 3. ECG normal de una nia de 1 ao 8 meses.

A. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. RITMO SINUSAL NORMAL.

La corriente elctrica conducida a travs del corazn es producida por las clulas con
funcin de marcapaso, el tejido especializado de conduccin y el propio miocardio. El
corazn tiene la propiedad de automatismo; es decir, la capacidad de generar y mantener un
latir rtmico. El ndulo sinoauricular o ndulo sinusal de Keith y Flack es una estructura
milimtrica que se localiza en el sulcus terminalis de la aurcula derecha, entre la
desembocadura de la vena cava superior y la orejuela derecha, a un mm del pericardio. Es
el marcapaso cardaco fisiolgico, en virtud de poseer el mayor automatismo en relacin a
los marcapasos subsidiarios, que tienen una frecuencia de descarga ms lenta. Las clulas
que lo conforman tienen la capacidad de despolarizarse antes que las dems, lo que est
determinado por las caractersticas de su potencial de accin, que presenta en forma
espontnea mayor permeabilidad al in sodio y potenciales transmembrana menos
negativos, que las acerca ms al potencial umbral de descarga. En los ltimos aos, los
mapeos han demostrado la presencia de numerosos marcapasos auriculares, la mayora a lo
largo del sulcus terminalis y hacia el limbo inferior de la vena cava inferior. En el 50% de
los casos el impulso se origina en ms de un sitio, lo que significa que el marcapaso suele
ser multicntrico. (Surawicz, Knilans). La descarga del ndulo sinusal no se puede apreciar
en el ECG, sino la contraccin de las aurculas. El ritmo sinusal normal se caracteriza por
la inscripcin regular de ondas P normales, seguidas por un complejo QRS, con una
frecuencia en reposo que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. Las clulas cardacas,
cronotropas y no cronotropas, tienen la capacidad de respuesta a un estmulo o
excitabilidad.
La onda P, que representa sucesivamente la despolarizacin auricular derecha e
izquierda, tiende a la forma piramidal, de suave contorno y pex romo. Su altura no excede
los 0, 25 mV y su duracin no excede los 0, 11 seg. Tiene polaridad positiva en
prcticamente todas las derivaciones, excepto en aVR. La despolarizacin auricular se
realiza en direccin hacia abajo, adelante y a la izquierda. (fig. 4). La recuperacin elctrica
de las aurculas o repolarizacin auricular sigue la misma direccin de la despolarizacin
auricular, pasando habitualmente inadvertida al ser eclipsada por la despolarizacin
ventricular y se produce durante este fenmeno electrofisiolgico ms poderoso.
Electrocardiogrficamente, toda onda positiva se inscribe por arriba de la lnea isoelctrica
y toda onda negativa, por debajo de ella. La conductibilidad es una propiedad comn a
todas las clulas cardacas parenquimatosas, nodales y musculares, y es la capacidad de
transferir o propagar el proceso de excitacin a otras clulas vecinas. La presencia de una
onda P negativa en aVR y positiva en V5 y V6 significa que el estmulo se dirige hacia
abajo, adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado, pudindose
diagnosticar en el trazado ECG, lo que se denomina ritmo sinusal.

Figura 4. Los vectores de la despolarizacin auricular. Presentan una orientacin espacial en funcin de la
anatoma de las aurculas. Aurcula derecha (AD), aurcula izquierda (AI). P representa el vector promedio.

El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS, ya
sea que ste tenga o no onda q (tambin llamado intervalo PQ), representa el tiempo de
duracin del recorrido del estmulo despolarizante desde la aurcula derecha hasta los
ventrculos, el cual oscila entre 0, 12 y 0, 20 seg; experimentando un freno o retardo
fisiolgico a nivel del ndulo aurculoventricular (AV) o de Aschoff- Tawara, situado bajo
el endocardio del margen derecho del septum interauricular; dicho retardo se manifiesta en
el segmento PR. En el electrograma del Haz de His o Hisiograma, el intervalo PR es la
suma de la conduccin a travs del atrio (intervalo PA, valor normal: 45 + 15 mseg), del
ndulo AV (intervalo AH, valor normal: 90 + 30 mseg) y del sistema His Purkinje
(intervalo HV, valor normal: 40 + 15 mseg). (fig. 5). Cuanto ms rpida es la frecuencia y
ms joven la persona, ms corto es el intervalo PR.

Figura 5. En la parte superior, esquema del sistema de conduccin. NS: ndulo sinusal, TIN: tractos
internodales, NAV: nodo aurculoventricular, TH: tronco del Haz de His, RIHH: rama izquierda del Haz de
His, RDHH: rama derecha del Haz de His. En el trazado intermedio, Hisiograma. A representa la llegada
del estmulo al nodo AV, H el tronco de Haz de His y V el Purkinje. En la parte inferior, trazado ECG
perifrico.

El eje elctrico es el vector resultante de las mltiples fuerzas elctricas, representadas por
vectores, que se producen durante la despolarizacin (y repolarizacin) de aurculas y
ventrculos e indica el sentido, la direccin y la magnitud con que estas fuerzas se generan
y movilizan durante el ciclo cardaco.
La despolarizacin ventricular a travs del Haz de His es responsable del registro del
complejo QRS. En el tabique interventricular, este haz se divide en una rama derecha y
una rama izquierda para los ventrculos homlogos, finalizando en la red subendocrdica
de Purkinje. El complejo QRS o complejo ventricular rpido representa la despolarizacin
secuencial o sucesiva, aunque parcialmente incierta en el tiempo, de numerosas zonas de
los ventrculos, las que a los fines didcticos se esquematizan en cuatro regiones
anatmicas (fig. 6):
1. El septum interventricular. El vector resultante se dirige hacia la derecha y adelante,
orientndose hacia arriba o hacia abajo, segn la rotacin del corazn: primer vector.
6

Es positivo en V1 y V2; negativo en V5 y V6. En corazones horizontales, es negativo

en aVL y positivo en aVF. En corazones verticales, el primer vector es positivo en aVL
y negativo en aVF; aVR no lo registra.
2. Las masas ventriculares paraseptales. Las fuerzas se dirigen hacia abajo y adelante:
segundo vector. Se enfrentan directamente y son francamente positivas en V3 y V4.
No se inscriben en las restantes derivaciones precordiales, en aVL ni en aVF. Forman
parte inicial de la onda negativa o Q en aVR.
3. Las paredes ventriculares libres. Es la porcin ms importante de ambos ventrculos:
tercer vector. Las fuerzas del ventrculo derecho e izquierdo se contraponen, pero el
vector final resultante en una persona adulta normal se dirige hacia la izquierda y atrs;
hacia arriba en corazones horizontales y hacia abajo en corazones verticales. Es positivo
en V5 y V6, negativo en V1 y V2; no se inscribe en V3 y V4. Integra los 2 / 3
terminales de la onda negativa inicial en aVR. En corazones horizontales, el tercer
vector es positivo en aVL y negativo en aVF. En corazones verticales, es negativo en
aVL y positivo en aVF. Este vector es el determinante de la direccin del eje elctrico
en el espacio.
4. Las porciones basales del septum y de ambos ventrculos. A este nivel finaliza la
despolarizacin ventricular. Se generan vectores que siguen distintas orientaciones
espaciales, pero predominan los correspondientes a las masas musculares del ventrculo
derecho. Este cuarto vector se dirige hacia arriba, atrs y a la derecha. En V1, V2, V3,
V4, V5 y V6 integra el 1 / 3 final de la onda S; en aVR, la onda r o R tarda. Si el
corazn es horizontal, la imagen en aVL es como en V5 y V6, y en aVF como en V1 y
V2; si el corazn es vertical, la imagen en aVL es como en V1 y V2, y en aVF como en
V5 y V6.

Figura 6. Los cuatro vectores de la despolarizacin ventricular y su proyeccin en el espacio.

En trminos generales, D1 es semejante a aVL y, por lo tanto, a las derivaciones

precordiales izquierdas en corazones horizontales, y suele exhibir un complejo QRS
isodifsico en corazones verticales. D2 y D3 reflejan la imagen del ventrculo izquierdo en
corazones verticales, mientras que en los horizontales esta imagen es variable de acuerdo
con la mayor o menor desviacin del eje elctrico, pudiendo D2 oscilar entre el
isodifasismo y la positividad, mientras que D3 siempre es predominantemente negativo, o
sea rS. Solamente las derivaciones precordiales y unipolares de los miembros son tiles
para efectuar un anlisis razonado o deductivo. El valor de las derivaciones bipolares es
ms bien de tipo emprico. (Serra).

En el plano frontal, el eje elctrico del complejo QRS oscila entre 0 y + 90 y el eje
elctrico de la onda P, alrededor de los + 60, segn la edad y el tipo constitucional.
Un ECG es normal si adems, la morfologa del complejo QRS es normal y su duracin es
menor de 0, 10 seg (en nios e individuos de raza negra puede tener una duracin menor de
0, 06 seg), el intervalo QT no supera los 0, 44 seg (pg. 133), y la repolarizacin
ventricular, representada por:
El segmento ST, sin desniveles en relacin a la lnea isoelctrica. (pg. 148).
La onda T, que se separa insensiblemente del segmento ST, mostrando morfologa
asimtrica, polaridad positiva, excepto en aVR (considerando las variantes normales) y
una amplitud de al menos 10 % del complejo QRS con onda R predominante. (figs.7 y 8).

Figura 7. Ondas, intervalos y segmentos del electrocardiograma.

El ritmo sinusal normal no es absolutamente regular. Por lo comn, se asocia a una arritmia
sinusal (ver I.3.), ms acentuada en los jvenes y que disminuye con la edad.
Desde un punto de vista teleolgico, el sistema de conduccin cardaco opera de la manera
expuesta, produciendo dichas manifestaciones ECG, con la finalidad de estimular el
msculo cardaco para lograr su contraccin y la consecuente eyeccin de sangre a los
diversos tejidos y rganos del cuerpo humano, satisfacer las demandas metablicas y
permitir la vida.
Con un trazado ECG de estas caractersticas, en la mayora de los casos, el paciente
cardiovascularmente se presentar asintomtico y asignolgico.

Figura 8. ECG normal. Ritmo sinusal. Frecuencia cardaca: 65 latidos / min. Intervalo PR: 0, 16 seg. Eje
elctrico de la onda P en el plano frontal:+ 70. Complejo QRS: 0, 09 seg. Eje elctrico del complejo QRS
en el plano frontal: + 80. Intervalo QT: 0, 36 seg. Patrn juvenil de la onda T en la derivacin V1.

CAPTULO I
ARRITMIAS

ntendemos por arritmia cualquier ritmo diferente al ritmo sinusal normal. En un

sentido amplio, podemos considerar arritmia a cualquier trastorno en el origen, la
frecuencia, la regularidad o la conduccin del impulso cardaco a travs del sistema de
conduccin del corazn y del tejido miocrdico. La mayora de las arritmias son
consecuencias o epifenmenos de enfermedades cardacas o no cardacas estructurales,
funcionales y / o metablicas. Por ejemplo, acompaan al sndrome de insuficiencia
cardaca: las extrasstoles ventriculares en el 90% de los casos y la taquicardia ventricular
no sostenida en el 60%. Su presencia en las valvulopatas es tambin frecuente. Sin
embargo, existen arritmias que no presentan un sustrato anatmico o metablico sistmico
que las genere y su etiologa es explicable por mecanismos biomoleculares patolgicos del
miocito, algunos hipotticos. Son los casos que se pueden denominar arritmia enfermedad,
como el sndrome de Brugada.
La evolucin que experiment la biologa molecular y la gentica humana ha conducido a
la identificacin de defectos genticos que son causa de muchas enfermedades. Gracias a
los avances en Cardiologa molecular se han descubierto genes que provocan enfermedades
cardacas familiares. Las arritmias, como todas las enfermedades, resultan de la interaccin
entre factores ambientales y genticos. En las ltimas dcadas, se han adquirido
conocimientos acerca de los factores arritmognicos ambientales y estructurales, como la
aterosclerosis coronaria y las miocardiopatas; as como de los factores funcionales, sobre
todo cambios hemodinmicos y electrolticos. La participacin de factores genticos ha
sido documentada en publicaciones de familias con distintos tipos de arritmias,
conocindose de esta manera el sustrato gentico de algunas de estas arritmias.
Los corazones sanos tambin son susceptibles de presentar algunas arritmias, sin que ellas
representen riesgo para la salud. En el monitoreo ECG Holter ms de la mitad de pacientes
sin evidencia de cardiopata presenta extrasstoles. Las arritmias deben ser evaluadas en el
contexto clnico del paciente y en funcin de la cardiopata que suele subyacer tras ellas.
Pueden presentarse de forma aguda o crnica y no necesariamente son expresin de
cardiopata. Algunas pueden serlo de enfermedades extracardacas y algunas de ellas
pueden poner en riesgo la vida del paciente, en cuyo caso se debe actuar con prontitud,
muchas veces sin conocer con claridad su etiologa, pero siempre teniendo un diagnstico
ECG preciso. Como se ha sealado, es en el diagnstico de las arritmias donde el ECG nos
brinda la mayor utilidad, la que se incrementa an ms con el registro ECG dinmico
Holter. Las palpitaciones son uno de los sntomas que ms inducen al mdico a sospechar
la presencia de una arritmia. Pueden definirse como una sensacin molesta del latido
cardaco, que se manifiesta en formas diferentes: sacudidas o golpes en el pecho, latidos en
el cuello, sensacin de vuelco o salto del corazn, ausencia de algn latido cardaco o bien
presencia de un latido sobreaadido, etc. La molesta sensacin de las palpitaciones tiene su
base fisiopatolgica en los cambios de la contractilidad y del volumen de expulsin
cardaco, pero, al igual que en otros sntomas cardacos, interviene en gran medida la
sensibilidad de cada individuo.
Las arritmias ms comunes, y que a menudo se manifiestan en forma de palpitaciones, son
las extrasstoles, las taquicardias paroxsticas y la fibrilacin auricular. Las extrasstoles se
expresan con frecuencia como una sensacin de sobresalto, de falta de un latido o bien por
la presencia de un latido sobreaadido. La sensacin de sobresalto no se debe a la
extrasstole en s misma, sino al latido siguiente, el cual se efecta con mayor vigor para
expulsar un volumen de sangre tambin mayor. Las taquicardias paroxsticas empiezan y
10

acaban con una palpitacin sbita que el paciente puede advertir por sus caractersticas de
ritmo regular y rpida frecuencia de los latidos. A veces, se acompaan o son seguidas por
poliuria, debida a liberacin del factor natriurtico atrial. Las palpitaciones que
corresponden a la fibrilacin auricular suelen ser irregulares y en general rpidas.
Las consecuencias electrofisiolgicas y hemodinmicas de una determinada alteracin del
ritmo dependen fundamentalmente de la frecuencia ventricular, la duracin de la arritmia,
de su lugar de origen, y de las condiciones cardiovasculares del paciente. Entre las
consecuencias electrofisiolgicas, en las que suele influir la presencia de una cardiopata
subyacente, como un infarto agudo de miocardio, destacan el desarrollo de arritmias graves
secundarias a ritmos rpidos o lentos, la iniciacin de arritmias mantenidas por
extrasstoles o la transformacin de ritmos como una taquicardia ventricular en una
fibrilacin ventricular. Las consecuencias cardacas extremas debidas a la carencia de la
contribucin auricular al llenado ventricular pueden alterar la hemodinamia. Los ritmos
rpidos acortan considerablemente el tiempo de llenado diastlico, especialmente en los
corazones enfermos, y el aumento de la frecuencia cardaca puede ser incapaz de
compensar la reduccin del volumen sistlico; debido a ello, disminuyen la presin arterial,
el gasto cardaco y el flujo coronario. Las arritmias que impiden la contraccin AV
secuencial disminuyen las ventajas hemodinmicas de la bomba de refuerzo auricular,
mientras que la fibrilacin auricular anula completamente la contraccin auricular y puede
reducir el gasto cardaco. Las taquicardias crnicas pueden producir dilatacin e
insuficiencia cardaca debidas a una miocardiopata inducida por la taquicardia. (pg. 36).
Las arritmias se han convertido en uno de los motivos de consulta frecuentes en los
servicios de urgencia y motivo de ingreso a las Unidades de Cuidados Intensivos. Son
causa de descompensacin de la insuficiencia cardaca, especialmente en aquellas
cardiopatas que cursan con disfuncin ventricular diastlica. Las taquiarritmias determinan
un menor tiempo de llenado ventricular y alteracin en la relajacin ventricular, con
persistencia de calcio intracitoplasmtico, aumentando la presin intraauricular, la que se
propaga en forma retrgrada hacia la circulacin capilar pulmonar, apareciendo con ello los
sntomas de disnea, que en los casos de instalacin brusca, la presentacin puede ser un
edema pulmonar agudo. Tambin las taquiarritmias pueden debutar como un cuadro
anginoso, ya que pueden perfectamente generar un cuadro isqumico al producir un mayor
consumo de oxigeno por el msculo cardaco debido a las frecuencias cardacas elevadas y
al acortamiento de la distole. Los cuadros sincopales que son observables en la
disociacin AV (bloqueo AV completo, taquicardia ventricular), las bradicardias extremas,
el reflejo neurocardiognico (respuesta al estimulo vagal desde mecanorreceptores de la
pared ventricular), son otro ejemplo de motivo de consulta. (pg.14). En algunos casos, las
arritmias pueden ser catastrficas y determinar muerte sbita (pg.39), como cuando hay
fibrilacin ventricular. (ver I.11.B.). La actividad elctrica del corazn es consecuencia del
potencial elctrico que liberan las clulas miocrdicas como resultado de las diferencias en
la composicin inica entre el medio extracelular y el medio intracelular, as como de la
naturaleza semipermeable y selectiva de la membrana celular. El avance en el conocimiento
de los canales y de las corrientes inicas responsables de los potenciales de accin del
msculo cardaco a travs de los estudios electrofisiolgicos y bioqumicos ha aclarado la
etiopatogenia de las arritmias. Los canales inicos son protenas integrales que atraviesan
las membranas plasmticas, siendo su primordial funcin el transporte rpido y selectivo de
iones al interior de la clula o hacia fuera de sta. La permeabilidad selectiva para
determinados iones es base de la clasificacin de los canales de sodio, potasio, calcio y
cloro. La activacin e inactivacin de los canales inicos es controlada por un proceso
11

llamado desincronizacin de compuertas. En el caso de las arritmias ventriculares, no

estn establecidos en forma exacta los mecanismos electrofisiolgicos responsables de la
gnesis de muchas de ellas, as como de sus bases inicas. Se ha visto que un mecanismo
explica mejor que otro una determinada arritmia. Del mismo modo, una arritmia puede
explicar su desarrollo sucesivo por ms de un mecanismo. Algunas taquiarritmias pueden
empezar por un mecanismo y perpetuarse por otro: extrasstoles ventriculares resultantes de
un automatismo anormal pueden precipitar una taquicardia ventricular sostenida por un
mecanismo de reentrada. (Gilmour).
MECANISMOS DE PRODUCCIN DE LAS ARRITMIAS.
Segn su mecanismo de produccin, las arritmias pueden ser clasificadas en arritmias por
alteraciones de la formacin del impulso, arritmias por alteraciones de la conduccin del
impulso y una combinacin de ambas.
A. ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA FORMACIN DEL IMPULSO.
Esta categora se define como una inapropiada frecuencia de descarga del marcapaso
normal, el ndulo sinusal, (por ejemplo, la frecuencia sinusal es demasiado rpida o
demasiado lenta para las necesidades fisiolgicas), o la descarga de un marcapaso ectpico
que controla el ritmo auricular o ventricular. Estos desrdenes se pueden deber a la
aceleracin o al enlentecimiento del mecanismo normal del marcapaso o a un mecanismo
de marcapaso anormal. Se incluyen en este grupo las alteraciones en el automatismo y la
actividad desencadenada.
A.1. Las alteraciones en el automatismo.
Normalmente, las clulas del ndulo sinusal, al igual que las de la unin AV y del sistema
His Purkinje exhiben despolarizacin diastlica, que en el ndulo sinusal es la ms rpida,
razn por la que constituye el marcapaso fisiolgico del corazn. El automatismo
exagerado es el mecanismo involucrado en las taquicardias sinusales y en muchas
taquicardias auriculares. La estimulacin simptica y la hipokalemia favorecen este tipo de
arritmias. El automatismo deprimido se observa en la enfermedad del ndulo sinusal.
(pg.58). En condiciones patolgicas, como en la isquemia miocrdica, o experimentales,
cualquier fibra miocrdica puede presentar automatismo anormal y generar actividad
espontnea. El automatismo alterado puede generarse en forma normal o anormal.
Por automatismo normal. Ejemplos: la taquicardia sinusal, la bradicardia sinusal.
Por automatismo anormal. Ejemplos: los ritmos lentos de escape auricular, de la unin
AV y ventriculares, las taquicardias producidas por la digital, la taquicardia de la unin
AV no paroxstica, el ritmo idioventricular acelerado y la parasistolia.
A.2. La actividad desencadenada.
En este mecanismo los impulsos se inician por post potenciales. Hablamos de post
potenciales cuando un potencial de accin es seguido de una oscilacin de voltaje. Estas
oscilaciones pueden producirse antes o despus que se haya completado el potencial de
accin: post potenciales precoces o tardos, respectivamente. En caso de que esta oscilacin
alcance el potencial umbral, se producir un nuevo potencial de accin. Una vez disparado
el potencial de accin inicial, ste puede inducir un tren de potenciales de accin que
contina en ausencia de ms impulsos conducidos.
Los post potenciales precoces son bradicrdico dependientes, en cambio los post
potenciales tardos son taquicrdico dependientes (pg. 38):
Post potenciales precoces. Ejemplos: el sndrome del intervalo QT prolongado,
adquirido o congnito, y las arritmias ventriculares acompaantes, como la taquicardia
ventricular con torsin de punta.
12

 Post potenciales tardos. Ejemplos: en la intoxicacin digitlica, en la isquemia

miocrdica, por efecto catecolamnico o de soluciones ricas en calcio.
B. ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN DEL IMPULSO.
La propagacin del impulso cardaco comprende una compleja interaccin entre los
mecanismos pasivos y activos de las propiedades de la membrana celular cardaca.
La capacidad del impulso para llegar a la prxima clula depende de su intensidad (es decir,
la amplitud y la velocidad de su potencial de accin), la excitabilidad de las clulas vecinas
y la magnitud del flujo de corriente intercelular. En esta categora existe un retardo en la
secuencia normal de activacin que puede conducir al bloqueo en la conduccin del
impulso. Se dan las siguientes circunstancias:
B.1. La disrupcin o bloqueo de la transmisin del impulso normal puede conducir a una
conduccin lenta y bloqueo, el que puede generar bradiarritmias si el impulso sinusal se
bloquea en la unin sinoauricular o en la unin AV y aparece un ritmo de escape lento; o de
taquiarritmias, si se precipita la reentrada. El bloqueo puede ser:
Bloqueo bidireccional o unidireccional sin reentrada. Ejemplos: los bloqueos
sinoauriculares, los bloqueos AV, los bloqueos de rama del Haz de His.
Bloqueo unidireccional con reentrada. Ejemplos: la taquicardia recproca por reentrada
en el nodo AV, la taquicardia ventricular por reentrada en una rama del Haz de His.
La reentrada, reexcitacin reentrante, movimiento circular, latidos recprocos, latidos eco o
taquicardia reciprocante es el mecanismo de produccin ms frecuente de arritmias. Ocurre
cuando, estando todas las clulas cardacas en perodo refractario absoluto, existen clulas
que no fueron activadas, que recuperan su excitabilidad y sirven de eslabn para reexcitar
zonas que acaban de despolarizarse y se estn recuperando de dicha despolarizacin.
El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue despus de haber activado
al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas, pero que estn
fuera de su perodo refractario. Para que se produzca se precisan cuatro requisitos:
1.
La existencia de dos ms regiones cardacas unidas, pero con caractersticas
electrofisiolgicas no homogneas; dicho de otra forma, al menos dos vas de conduccin
funcionalmente diferentes.
2.
El bloqueo unidireccional en una va.
3. La conduccin lenta en la va que no tiene bloqueo.
4.
La activacin retrgrada de la zona proximal al lugar de iniciacin del bloqueo.
Si estas condiciones se dan, se establecer un movimiento circular del impulso, o ritmo
recproco. Para que este ritmo recproco se mantenga, es necesario que el tiempo que
demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el perodo refractario de las fibras
que lo componen; de no ser as, el impulso encontrar tejido refractario y el ritmo recproco
se interrumpir. Se podra iniciar entonces, una circulacin repetitiva del impulso.
Estas condiciones se encuentran habitualmente, aunque no son imprescindibles, cuando hay
obstculos circuitos naturales, por ejemplo: vas accesorias, orificios naturales en la
aurcula derecha, etc.
La otra gran fuente de reentradas ocurre con las cicatrices de necrosis miocrdica, que
hacen la funcin de obstculo. No obstante, situaciones y caractersticas funcionales
pueden ser suficientes para que este fenmeno se produzca.
Segn el tamao anatmico, los circuitos pueden ser grandes (macrorreentrada) o
pequeos (microrreentrada). Las arritmias as producidas se caracterizan porque pueden
ser inducidas y terminadas, de forma reproducible, con tcnicas de estimulacin elctrica
programada.
13

B.2. La reflexin. Requiere una zona de retardo en la conduccin (como en la reentrada),

pero no necesita de un circuito, sino que el impulso parece avanzar por la misma va en
ambas direcciones.
C. Las alteraciones combinadas incluyen interacciones entre focos automticos, donde
estmulos despolarizantes o hiperpolarizantes subumbrales aceleran o frenan la descarga
espontnea, como en la parasistolia modulada; y las interacciones entre automatismo y
conduccin, donde existe un bloqueo debido a la desaceleracin y supresin de la
conduccin por sobreestimulacin, como en los bloqueos bradicrdico dependientes o
durante las taquiarritmias reciprocantes en el sndrome de Wolff Parkinson White con
conduccin antergrada por el Haz de Kent, que a nivel ventricular preexcitan los
ventrculos, produciendo latidos de fusin. (ver II.1.).
Se analizan a continuacin las arritmias, las que han sido clasificadas y codificadas
tomando en cuenta fundamentalmente su lugar anatmico de origen, si son taquiarritmias o
bradiarritmias y si su mecanismo de produccin se debe a alteraciones de la formacin del
impulso o a alteraciones de la conduccin del impulso. Se desarrollan las mltiples
manifestaciones ECG de lo que genricamente se denomina arritmias.
I.1. BRADICARDIA SINUSAL.
Es un ritmo que se origina en el ndulo sinusal con una frecuencia igual o inferior a 50
latidos / min. (fig. I.1). Es la resultante de una frecuencia lenta de impulso del marcapaso
sinusal. En condiciones normales se puede observar en individuos atletas o con
entrenamiento fsico ms o menos intenso; en ellos una cantidad mayor de sangre expelida
hacia la circulacin genera reflejos vagales de retroaccin. Se genera un pulso arterial lento
o bradisfgmico, presente en las bradiarritmias. En condiciones patolgicas se presenta en:
La depresin del ndulo sinusal, como en la enfermedad o la disfuncin del ndulo sinusal.
La enfermedad arterial coronaria.
El efecto de medicamentos cardioactivos bradicardizantes, como betabloqueadores,
verapamilo, diltiazem o amiodarona.
La hipotermia.
La hiperbilirrubinemia.
El hipotiroidismo.
La enfermedad de Addison.
El panhipopituitarismo.
La anorexia nerviosa.
Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir sncope por su repercusin sobre el
gasto cardaco (el 15 % de ste, en reposo, es ocupado por el encfalo, que incluye
estructuras como el sistema reticular activador ascendente); en las primeras, una frecuencia
ventricular excesivamente baja no satisface un gasto cardaco adecuado; en las segundas,
una distole muy corta conlleva a la disminucin del volumen sistlico.
El sncope se define como la prdida momentnea y transitoria (segundos) de la conciencia
y del tono postural, de presentacin sbita y recuperacin espontnea. Puede tener un
origen cardaco (tambin metablico y neurolgico, por mecanismos distintos) que conlleva
a una disminucin del flujo cerebral. El sncope de Stokes Adams es, por definicin, una
consecuencia de ritmos cardacos lentos. (ver I.14.D.).
En nios, el sncope es un aspecto infrecuente de cardiopata; su presencia sugiere
diagnsticos especficos, que son arritmias con mayor frecuencia. Se suele observar en

14

pacientes con sndrome del QT largo y en nios con bloqueo AV completo, bradicardia o
taquicardia, los tres ltimos post secuela de ciruga.
El sncope es un sntoma poco frecuente, pero de ominoso pronstico si se asocia a
estenosis artica severa, obstruccin vascular pulmonar o mixoma auricular izquierdo, en
los que el hipoflujo cerebral se debe a obstculos a la circulacin.

Figura I.1. Bradicardia sinusal. Las aurculas y los ventrculos tienen una frecuencia menor a 50
latidos / min. El complejo QRS tiene una duracin aumentada debida a un bloqueo de la rama derecha. El
intervalo PR est notablemente prolongado.

I.2. TAQUICARDIA SINUSAL.

Es un ritmo de origen sinusal con una frecuencia igual o superior 100 latidos / min. Es la
resultante de una descarga rpida del marcapaso sinusal. (fig. I.2). Se aprecia un aumento
de la frecuencia cardaca con, a veces, un ligero cambio de la polaridad y forma de la onda
P, pero conservando siempre una polaridad sinusal. El pulso arterial en sta y en todas las
arritmias rpidas, se describe como taquisfgmico; al igual que en la bradicardia sinusal,
puede haber cierto grado de variacin en el tiempo entre cada latido (ver arritmia sinusal en
I.3.). El automatismo sinusal puede aumentar en condiciones fisiolgicas como el ejercicio
fsico o el estrs. En condiciones patolgicas, se presenta en:
La insuficiencia cardaca.
La insuficiencia respiratoria.
El hipertiroidismo.
La fiebre.
El uso de medicamentos con actividad adrenrgica, como adrenalina, dopamina,
salbutamol, aminofilina, efedrina.
Las fstulas arteriovenosas.
El beri beri.
El tromboembolismo pulmonar.
La sepsis.
La anemia.
El embarazo.
La taquicardia sinusal no es una arritmia primaria, sino que se genera como respuesta a los
problemas clnicos mencionados. La insuficiencia cardaca suele aumentar la frecuencia
cardaca debido a la incapacidad para el bombeo cardaco de sangre hacia el rbol arterial,
lo que despierta reflejos adrenrgicos compensadores.
Se produce una taquicardia sinusal inapropiada cuando no es posible hallar ninguna
etiologa subyacente que explique la frecuencia cardaca elevada y s parece deberse a una
anomala primaria del propio ndulo sinusal. Codvelle y Bocher la describieron por
primera vez; tambin se la conoce como taquicardia sinusal no paroxstica. Puede ser
difcil su diferenciacin con una taquicardia auricular originada en la parte alta de la
aurcula derecha. Es una arritmia poco usual.

15

Figura I.2. Taquicardia sinusal. Cada complejo QRS es precedido por una onda P. El intervalo PP sugiere
una frecuencia cardaca de 120 latidos / min.

I.3. ARRITMIA SINUSAL.

Es la forma ms frecuente de arritmia. Es el ritmo resultante de una descarga irregular del
marcapaso sinusal, existiendo una variacin fsica de la longitud del ciclo sinusal. Son
caractersticas ECG de esta arritmia:
La descarga sinusal es irregular con longitudes de ciclo que muestran variaciones
mayores de 0, 12 seg entre el ciclo ms largo y el ms corto, o la duracin mxima del
ciclo sinusal menos la duracin mnima del ciclo sinusal, dividida entre la duracin
mnima del ciclo sinusal es mayor de 10 %.
Los intervalos PR son constantes.
El eje elctrico de la onda P no presenta cambios o presenta cambios mnimos.
En ocasiones, el foco marcapaso puede vagar por el ndulo sinusal o salir da la aurcula,
produciendo ondas P ligeramente diferentes (pero no retrgradas) y tambin modificar
ligeramente el intervalo PR, que sobrepasa los 0, 12 seg. El pulso arterial se hace irregular
y suele prestar a confusiones diagnsticas. Tambin se pueden producir mareos o
palpitaciones si las pausas entre los latidos se prolongan excesivamente. Si estas pausas no
se acompaan de un latido de escape, se puede producir sncope. Son formas distintas de
esta arritmia la arritmia sinusal respiratoria y la arritmia sinusal no respiratoria.
I.3.A. Arritmia sinusal respiratoria.
Est relacionada con las fases de la respiracin. El intervalo PP disminuye
cclicamente durante la inspiracin, debido a una inhibicin refleja del tono vagal, y
aumenta durante la espiracin. (fig.I.3). De esta manera, se observa aceleracin y
desaceleracin despus de la inspiracin y la espiracin, respectivamente. Las pausas
pueden terminar en latidos de escape o ritmos de la unin. En apnea no hay modificacin
del intervalo PP. Se considera un fenmeno normal; frecuente en jvenes por aumento del
tono vagal. Disminuye con la edad y con las disfunciones vegetativas, como la neuropata
diabtica.

Figura I.3. Arritmia sinusal respiratoria. Variacin cclica de la frecuencia cardaca con las fases de la
respiracin.

I.3.B. Arritmia sinusal no respiratoria.

Es debida a efectos vagales eferentes. Hay una variacin fsica del intervalo PP sin
relacin alguna con el ciclo respiratorio. Es un fenmeno patolgico. Se suele observar en
la intoxicacin digitlica. La prdida de la variabilidad del ritmo sinusal es un factor de
riesgo de muerte sbita. (Braunwald).

16

La arritmia sinusal ventriculofsica aparece cuando disminuye la frecuencia

ventricular. Se observa durante el bloqueo AV completo, cuando los intervalos PP que
incluyen un complejo QRS son ms breves que los intervalos PP sin complejos QRS. (ver
I.14.D.). Las alteraciones del intervalo PP se deben probablemente a la influencia del
sistema nervioso autnomo, que responde a las fluctuaciones en el volumen de eyeccin
ventricular.
En la arritmia sinusal por induccin prematura la descarga prematura del marcapaso
sinusal viene inducida por una extrasistolia auricular (hay depresin temporal del ritmo del
marcapaso sinusal), producindose una irregularidad en la descarga. (Schamroth).
I.4. RITMO AURICULAR ECTPICO.
El trmino supraventricular hace referencia a todo trastorno que ocurre por arriba del Haz
de His. El ritmo auricular ectpico es un ritmo supraventricular originado fuera del ndulo
sinusal, con una frecuencia inferior a 100 latidos / min. Como lo indica su nombre,
consiste en un foco auricular que ha usurpado el comando natural del corazn. Los
trastornos se pueden producir en las aurculas o en el tejido de la unin AV. Origina ondas P
cuya morfologa y orientacin espacial son diferentes a las de las ondas P sinusales y
permiten determinar su lugar o foco de origen. El intervalo PR puede ser normal o corto. Se
describen el ritmo auricular izquierdo, el ritmo de la unin AV y el ritmo auricular
multiforme. Algunos autores citan un ritmo originado en el seno coronario. (Serra).
I.4.A. Ritmo auricular izquierdo.
Es un ritmo nacido en la aurcula izquierda. El eje elctrico de la onda P en el plano frontal
se ubica alrededor de - 150: onda P negativa en D1, D2 y aVF e isodifsica en D3. Las
aurculas se activan de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba. El ritmo del seno
coronario presenta un eje elctrico de la onda P cerca a - 60: onda P positiva en D1,
negativa en D2, D3 y aVF e isodifsica en aVR. Las aurculas se activan de derecha a
izquierda y de abajo hacia arriba. Estos ritmos no sinusales se suelen presentar en
corazones normales. En el ritmo de la unin AV el eje elctrico de la onda P se encuentra
en - 90: onda P isodifsica en D1 y negativa en D2, D3 y aVF. Como en los anteriores, la
onda P en aVR es positiva. La activacin ventricular puede preceder (activacin
retrgrada) o coincidir con la activacin auricular. Este ltimo suele ser un ritmo
subsidiario. (ver I.6.A.).
I.4.B. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio).
Es un ritmo supraventricular irregular con ondas P de morfologa cambiante. Se producen
cambios al azar en la configuracin de las ondas P, debidos a la existencia de un marcapaso
que se traslada de una parte a otra de la aurcula derecha. El marcapaso cambia entre el
ndulo sinusal y un rea de la unin o auricular baja. Cuando la onda P se inicia
simultneamente a partir de dos sitios distintos se produce una onda P fusionada. Las ondas
P pueden ser confundidas con despolarizaciones auriculares prematuras. Se suele observar
en personas sanas y atletas. Muy rara vez se convierte en una taquicardia auricular
multifocal. (ver I.8.A.3.). Los criterios ECG diagnsticos son:
La ausencia de un marcapaso auricular dominante.
Hay por lo menos tres morfologas diferentes de onda P en una misma derivacin.
La lnea de base es isoelctrica entre las ondas P.
Los intervalos PP, PR y RR son variables.
En los ritmos supraventriculares descritos, la morfologa y el eje elctrico de la onda P en el
plano frontal pueden alterarse concomitantemente en presencia de agrandamientos
auriculares de cualquier etiologa. Otra situacin ocurre cuando hay dextroposicin
17

cardaca: el eje elctrico de la onda P en el plano frontal se sita en + 120 y la onda P es

negativa en D1 y positiva en D2 y D3. El ritmo es sinusal.
I.5. ESCAPES.
Son impulsos tardos o relativamente tardos originados en el mismo u ocasionalmente en
diferentes marcapasos, como resultado de una demora indebida en la formacin o arribo del
impulso del ritmo dominante. El corazn posee numerosos marcapasos potenciales que
estn situados en el ndulo sinusal, en las aurculas, en el ndulo AV y en los ventrculos.
Cada marcapaso tiene su propia frecuencia inherente y su propia longitud de ciclo. La
frecuencia de descarga inherente y el automatismo sern ms lentos cuanto ms alejados
estn del ndulo sinusal o marcapaso fisiolgico, que es quien comanda el corazn, debido
a su mayor automatismo. (pg. 5). Cuando los impulsos procedentes del marcapaso ms
rpido no llegan a los marcapasos subsidiarios ms lentos, stos pueden descargar
espontneamente, producindose un latido tardo en el ECG. Si el marcapaso subsidiario
persiste por dos o ms latidos consecutivos, se produce un ritmo de escape. (ver ms
adelante). El acontecimiento precursor (origen de la pausa) puede ser (Childers):
Un latido fallido en un ciclo de Wenckebach, bloqueo AV Mobitz II, bloqueo AV
completo o bloqueo sinoauricular.
Una extrasstole auricular bloqueada con un largo ciclo de retorno.
Las extrasstoles auriculares, ventriculares o de la unin AV.
El ltimo latido de una taquicardia reentrante abortada.
Los ciclos ms largos en la fibrilacin auricular controlada.
La lentitud sbita del ndulo sinusal (respiratoria, masaje del seno carotdeo, etc.).
Un choque por corriente elctrica continua o el cese del marcapaso artificial.
Si el latido de escape es seguido de un latido conducido, conformando un par bigeminado,
estamos en presencia del llamado bigeminismo de escape - captura, que es una forma de
ritmo bigeminado, que puede afectar los ventrculos o las aurculas. (fig.I.4). Los escapes se
clasifican, segn su origen, en escape auricular, de la unin AV y ventricular:

Figura I.4. Bigeminismo de escape - captura. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. Bloqueo AV de
primer grado. El primer, tercer y quinto complejos QRS de la tira superior siguen a una pausa, son latidos de
escape ventricular y son seguidos de impulsos sinusales que activan los ventrculos otra vez. Este patrn se
repite en la tira inferior. Los impulsos sinusales relativamente tardos son conducidos normalmente (primera
onda P de la tira superior y segunda onda P de la tira inferior); los que lo hacen ms precozmente, lo hacen
de manera aberrante. Del latido de escape seguido de un latido conducido resulta el bigeminismo de escapecaptura.

I.5.A. Escape auricular.

Se presenta la inscripcin de una onda P tarda: una deflexin P que es anormal y diferente
a la onda P sinusal, indicando su origen ectpico. (figs. I.10 y I.58). La onda P va seguida
de un complejo QRS que tiene la misma morfologa del complejo QRS correspondiente al
impulso sinusal.
I.5.B. Escape de la unin aurculoventricular (AV).
18

Es una descarga ectpica tarda procedente del tejido de la unin AV. Hay la inscripcin
tarda de un complejo QRS normal o con rasgos similares al del correspondiente impulso
sinusal conducido. No va precedido de una onda P relacionada. (fig.I.5).
I.5.C. Escape ventricular angosto.
Es el resultado de una descarga ectpica ventricular que tiene lugar tardamente con
respecto al ritmo dominante. Este fallo en el impulso sinusal suele ser debido a una
bradicardia sinusal, un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV. El complejo QRS tiene
una configuracin casi normal, ligeramente modificada en su morfologa y duracin,
debido a grados menores de bloqueo de la rama derecha o de la rama izquierda del Haz de
His o divisiones. El latido de escape se origina en la regin proximal de ambas ramas.
Los fundamentos implicados guardan similitud con los mecanismos que regulan las
extrasstoles ventriculares con complejos QRS casi normales. (ver I.7.D.1.).

Figura I.5. Escape nodal. Hay bloqueo sinoauricular de segundo grado, del que resulta una pausa larga que
termina en un latido de escape de la unin AV. El complejo nodal AV est disociado de la onda P del latido
sinusal casi sincrnico, la que se superpone al segmento ST.

I.5.D. Escape ventricular.

Es tambin una descarga ectpica ventricular tarda. El escape tiene lugar debido a un fallo
en el impulso o impulsos sinusales para llegar al lugar de ubicacin del marcapaso ectpico
ventricular, el cual no goza de proteccin contra otros impulsos, como lo demuestra la
disipacin de su descarga cuando a l llega el impuso sinusal o cualquier otro. El complejo
ventricular tardo es ancho y anormal, reflejando la despolarizacin anormal de un ritmo
inherente de los ventrculos que escapa a la influencia del marcapaso sinusal. (figs.I.6 y
I.11). Puede hacerse manifiesto durante uno o dos latidos: ritmo idioventricular. (ver ms
adelante).

Figura I.6. Escape ventricular. Hay bradicardia sinusal complicada con bloqueo sinoauricular y bloqueo AV
de primer grado. En la tira superior un bloqueo sinoauricular 2:1 produce una pausa larga que es seguida
por un latido de escape ventricular. En la tira inferior, aparecen latidos de escape similares. El tercer
complejo QRS es un latido sinusal conducido, su onda P est oculta en el latido de escape precedente.

I.6. RITMOS DE ESCAPE.

19

Teleolgicamente, los ritmos de escape pueden ser considerados como un mecanismo de

seguridad o de rescate, que permite que un marcapaso ms lento asuma el control cardaco
cuando al marcapaso ms rpido falla; son, por lo tanto, la consecuencia natural de pausas
que se prolongan y constituyen el fundamento natural de los marcapasos cardacos
artificiales de demanda. (Captulo VII). El sistema de escape constituye una defensa
contra la asistolia, que cabe calificar de fisiolgico, cuando la frecuencia de los centros
marcapaso se encuentran dentro de lmites normales. Los ritmos altos de la unin AV
pueden tornarse ms lentos por estimulacin vagal. Los ritmos de la unin y ms distales
dependen en gran medida de la estimulacin adrenrgica. Este hecho trae connotaciones
teraputicas: atropina mejora el cronotropismo cuando la falla est por arriba del ndulo
AV. Cuando el defecto se encuentra por debajo de ste, est indicada la estimulacin con
agonistas simpticos como el isoproterenol.
Los ritmos de escape pueden requerir un calentamiento; esto es, la frecuencia mxima se
establece tan slo despus de uno a ocho ciclos, con acortamiento progresivo (fenmeno
Treppe). Cuanto ms distal es el centro marcapaso, ms prolongado es el tiempo de
calentamiento. La depresin del sistema de escape es un componente integral del sndrome
de Stokes Adams. La aceleracin patolgica de los ritmos de escape se presenta en las
taquicardias de la unin AV (ver I.8.B.), en el ritmo idioventricular acelerado (ver I.8.C.9.)
o en las taquicardias fasciculares. (ver I.8.C.). Las causas de esta aceleracin patolgica
incluyen la intoxicacin digitlica, el IAM, los post operatorios de ciruga torcica y otros
factores como la tirotoxicosis, la fiebre, la hipoxia, las drogas adrenrgicas, la embolia
pulmonar y despus de la insercin de un marcapaso ventricular derecho. La hiperkalemia y
algunos antiarrtmicos como la quinidina, la procainamida y la difenilhidantona deprimen
los centros de escape. En un trazado ECG con latidos de escape mltiples, el intervalo de
escape es generalmente constante. En los ritmos de escape hay prdida de la contribucin
auricular. La eventual repercusin hemodinmica tiene relacin con el estado miocrdico.
Se distinguen el ritmo de escape de la unin AV y el ritmo de escape idioventricular.
I.6.A. Ritmo de escape de la unin aurculoventricular (AV).
Es un ritmo regular o ligeramente irregular, con una frecuencia entre 40 y 60 latidos / min,
originado en la unin AV. (fig.I.7). La etiologa del ritmo de la unin AV tiene relacin a los
IAM inferiores (fig. I.8), los IAM auriculares, la acidosis, la hipoxemia, la induccin
anestsica, y el uso de medicamentos como digital, quinidina, procainamida, propranolol y
morfina. Los complejos QRS son habitualmente angostos (< 0, 12 seg) y su configuracin
es normal o ligeramente aberrante. Las ondas P pueden preceder, suceder al complejo QRS
o coincidir con l. El eje elctrico de la onda P en el plano frontal se ubica alrededor de 90. Las aurculas y los ventrculos se estimulan en forma casi simultnea.
Los hallazgos fsicos dependen de la relacin P- QRS: pueden aparecer ondas a de gran
tamao en el pulso venoso yugular, si la contraccin auricular coincide con el cierre de la
vlvula tricspide.

Figura I.7. Escape que determina un ritmo idionodal. Las ondas P no guardan relacin con los complejos
QRS. La frecuencia ventricular es menor de 40 / min. Complejos ventriculares angostos.

20

El ritmo de la unin AV puede representar un fenmeno normal como respuesta a los

efectos del tono vagal o puede aparecer durante una bradicardia sinusal. Constituye un
mecanismo para prevenir la asistolia ventricular.
El ritmo idioventricular es un ritmo regular o ligeramente irregular, con una frecuencia
ms lenta que el ritmo de la unin AV, que oscila entre 30 y 40 latidos / min, originado en
sectores distales del sistema de conduccin intraventricular.
Los complejos QRS son anchos (igual o mayor a 0, 12 seg) con imagen de bloqueo de rama
completo, aislado o asociado a bloqueos divisionales. (ver I.14.D.).

Figura I.8. IAM hiperagudo de la pared inferior asociado a ritmo idionodal, reflejado por la inversin de
las ondas P en DII, DIII y aVF que presentan un eje elctrico en - 85. No se han presentado todava los
parmetros de necrosis.

I.7. EXTRASSTOLES.
El trmino extrasstole fue utilizado por primera vez por Engelmann en 1896. Son
impulsos prematuros que preceden a la descarga prevista del ritmo dominante,
interfiriendo con la descarga o conduccin del impulso sinusal (o no sinusal) concomitante
o del siguiente. Los complejos prematuros son una de las causas ms frecuentes de
irregularidades en el pulso. Pueden originarse en cualquier regin del corazn:
generalmente en los ventrculos, con menos frecuencia en las aurculas y ndulo AV, y raras
veces en el ndulo sinusal. Aunque los complejos prematuros se producen habitualmente en
corazones normales, con mayor frecuencia se asocian a cadiopatas y su incidencia
aumenta con la edad. Las extrasstoles auriculares y ventriculares son de frecuente
presentacin en embarazadas sin cardiopata.
La mayora de las extrasstoles se producen por un mecanismo de reentrada, por lo que
tienen relacin con el impulso precedente. ste es el motivo de que el intervalo de
acoplamiento sea siempre fijo o casi fijo. Tambin el aumento en la frecuencia de descarga
de clulas situadas en diversas partes del miocardio puede explicar algunos casos de
extrasstoles. Este aumento del automatismo puede deberse a alteraciones de fenmenos
elctricos normales. El pulso irregular por arritmia extrasistlica en pacientes con corazn
sano expresa una mayor excitabilidad cardaca ante diversos estmulos (estados de
hiperemotividad, aerogastria, tabaquismo, colecistopatas, etc.). Cuando las extrasstoles
aparecen en pacientes cardipatas, pueden ser ndice de afectacin cardaca, de
insuficiencia cardaca, o si estn sometidos a tratamiento, de una posible intoxicacin
21

digitlica. La irregularidad en el pulso arterial se individualiza como expresin de una

extrasistolia cuando se integra con los siguientes elementos semiolgicos: en el cuello, las
extrasstoles ventriculares producen ondas a en caonazo, que alternan con el pulso
venoso normal de los latidos de origen sinusal; en el pulso, las extrasstoles pueden
provocar las mismas alteraciones que se producen en el ritmo cardaco. Es decir, sobre una
secuencia de latidos de base regular, se palpa ocasionalmente una pulsacin anticipada
sucedida de una pausa compensadora. Si las extrasstoles de origen ventricular no logran
abrir las vlvulas sigmoideas, en el pulso aparecer solamente un pausa prolongada. En la
auscultacin, las EV pueden provocar desdoblamiento del primer ruido cardaco, y si se
abren las vlvulas sigmoideas, del segundo ruido cardaco. Las extrasstoles
supraventriculares no modifican los ruidos cardacos. (ver I.7.B.).
El pronstico de las extrasstoles en individuos aparentemente sanos es bueno. En cambio,
se ha visto que los sujetos asintomticos, pero con ECG anormal o con antecedentes de
cardiopata o hipertensin arterial, tienen un mayor riesgo de muerte sbita cuando
presentan extrasstoles frecuentes; aunque no se puede asegurar si las mismas son la causa
del mal pronstico. Las extrasstoles, por su origen, pueden clasificarse en:
I.7.A. Extrasistolia sinusal.
Se origina en el ndulo sinusal o muy cerca de l (extrasstole parasinusal). Se producen
ondas P prematuras que no difieren de la onda P normal. Tienen usualmente un
acoplamiento fijo y la pausa compensadora es incompleta. Se debe hacer diagnstico
diferencial con las extrasstoles auriculares, la arritmia sinusal y el bloqueo sinoauricular de
segundo grado con conduccin 3 : 2. Segn su frecuencia de presentacin pueden ser:
I.7.A.1. Extrasistolia sinusal aislada.
Una extrasstole sinusal en todo el trazado.
I.7.A.2. Extrasistolia sinusal frecuente.
Dos o ms extrasstoles sinusales en todo el trazado.
Debido a las dificultades que a veces se presentan para localizar el lugar exacto de las
extrasstoles (miocardio auricular o tejido de la unin AV), en las extrasstoles que se
originan por arriba del Haz de His, se prefiere emplear la denominacin genrica de
extrasstoles supraventriculares.
I.7.B. Extrasistolia auricular.
Es un impulso que nace en un foco ectpico localizado en un punto del miocardio auricular
que es prematuro en relacin al ritmo sinusal predominante.
Las extrasstoles auriculares se pueden presentar en individuos normales; en condiciones
patolgicas, en la insuficiencia cardaca, en las enfermedades pulmonares agudas o
crnicas, en la enfermedad arterial coronaria. A menudo suelen ser premonitorias de una
taquicardia auricular paroxstica, aleteo o fibrilacin auricular. Son criterios diagnsticos:
Las ondas P son de morfologa diferente de las ondas P del ritmo fundamental.
El intervalo PR puede ser normal, alargado o corto.
El complejo QRS puede tener una morfologa idntica a la del ritmo fundamental, o tener
una morfologa aberrante, simulando una extrasstole ventricular, o puede haber ausencia
de actividad ventricular.
La pausa post extrasistlica es usualmente compensadora incompleta.
El intervalo de acoplamiento usualmente no es constante.
El intervalo entre la onda P prematura y la onda P subsecuente del ritmo de base es ms
largo que el ciclo PP del ritmo de base.
Cuanto ms precoz sea la extrasstole puede:
22

 Deformar la onda T precedente.

Producir un mayor intervalo PR.
Producir complejos QRS aberrantes.
Si el ritmo regular es interrumpido por un latido prematuro, ya sea de origen ventricular o
supraventricular, generalmente aparece una pausa que intenta compensar su prematuridad.
En la pausa compensadora completa la suma del intervalo pre extrasistlico (onda R del
latido sinusal previo a la extrasstole y onda R de la extrasstole) ms el intervalo post
extrasistlico (onda R de la extrasstole y onda R del latido sinusal siguiente) equivale a dos
intervalos RR sinusales sucesivos. Esto ocurre porque el impulso extrasistlico no llega al
ndulo sinusal, siendo impedido por el impulso sinusal a nivel del ndulo AV y el impulso
siguiente ocurre a tiempo. Si esto no ocurre, se dice que la pausa compensadora es
incompleta. En este caso, el latido extrasistlico tiene acceso al marcapaso sinusal.
El intervalo de acoplamiento, presente en la extrasistolia de cualquier localizacin, es el
intervalo entre el latido ectpico y el latido sinusal precedente (intervalo entre la onda P u
onda R de la extrasstole y la onda P u onda R del complejo QRS previo). Puede
considerarse fijo si su variacin en los latidos ectpicos presentes no excede los 0, 08 seg.
Las extrasstoles en general, no aumentan el nmero de latidos por minuto, salvo cuando se
interpolan (en raras ocasiones y en presencia de bradicardia sinusal importante).
La onda P sinusal que sigue a una extrasstole auricular suele ser conducida con aberrancia.
En aproximadamente el 60 % de las extrasstoles en pacientes con miocardiopata, la onda
P post extrasistlica es aberrante. (fig. I.9). Esto puede suceder tambin despus de latidos
prematuros de la unin AV o ventriculares que despolarizan las aurculas en sentido
retrgrado. La conduccin aberrante de la onda P puede deberse a un cambio en el tamao
auricular (suele tener mayor voltaje) consecutivo a la prolongacin de la distole. (Chung).

Figura I.9. Onda P sinusal conducida con aberrancia. La onda P de la extrasstole deforma la onda T
previa. La onda P que sigue a la extrasstole es aberrante (flecha gruesa).

Las extrasstoles supraventriculares (as como las ventriculares) pueden producir

palpitaciones debidas a que el impulso post extrasistlico es ms vigoroso debido al tiempo
de llenado ventricular ms prolongado que se produce por la pausa compensadora. El
umbral de sensibilidad para su percepcin es muy variable, segn los pacientes. Se pueden
observar ondas a prominentes en la inspeccin de las venas yugulares, debido a que el
impulso supraventricular puede encontrar las vlvulas AV (tricspide) cerradas.
En el pulso arterial se puede palpar irregularidad, debido a la prematuridad del estmulo
supraventricular que alcanza las vlvulas AV abiertas; y pausas, coincidentes con la pausa
compensadora que producen las extrasstoles. En la auscultacin, los ruidos cardacos no se
desdoblan, como en las EV, a no ser que la transmisin hacia los ventrculos se produzca
con aberrancia. Se pueden presentar las siguientes variantes de extrasstoles auriculares
segn su frecuencia de presentacin:
I.7.B.1. Extrasistolia auricular aislada.
Una extrasstole auricular en todo el trazado.
23

I.7.B.2. Extrasistolia auricular frecuente.

Dos o ms extrasstoles auriculares en todo el trazado.
Las extrasstoles auriculares, segn la forma de presentacin, pueden ser:
I.7.B.3. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal.
El impulso extrasistlico es conducido normalmente hacia los ventrculos.
I.7.B.4. Extrasistolia auricular con conduccin aberrante.
El impulso extrasistlico alcanza las ramas del Haz de His, hallndose stas en distintos
perodos refractarios; por esta razn, el impulso es conducido a travs de una de ellas
solamente. Los complejos QRS son anmalos, tpicos del bloqueo de rama. (fig.I.10).
I.7.B.5. Extrasistolia auricular bloqueada.
Se caracteriza por la inscripcin prematura de una onda P a la que no sigue ningn
complejo QRS, debido a que el impulso extrasistlico no alcanza los ventrculos. El
marcapaso sinusal es descargado por el impulso extrasistlico y el ciclo sinusal se reinstala,
producindose una pausa ventricular relativamente larga. La onda P tiende a superponerse a
la onda T del latido precedente. (fig. I.10).
I.7.B.6. Extrasistolia auricular interpolada.
Se presenta prematuramente, es seguida de un complejo ventricular, se ubica entre dos
complejos ventriculares del ritmo dominante y se caracteriza por no presentar pausa
compensadora. (ver I.7. D.10.).

Figura I.10. Perodo vulnerable auricularfrgil. Cada trazado muestra una contraccin auricular
prematura. En A hay conduccin con aberracin. En B la extrasstole auricular es bloqueada. En C, D y E
la contraccin auricular prematura alcanza el perodo vulnerable auricular, producindose una, dos y tres
respuestas auriculares, respectivamente. En F se produce flutter / fibrilacin que dur seis seg. En A y B se
observan escapes auriculares post ectpicos. Bloqueo AV de primer grado. (Childers).

I.7.C. Extrasistolia de la unin aurculoventricular (AV).

Es un complejo QRS prematuro que tiene su origen en la unin AV, no precedido por una
onda P. La morfologa del complejo de activacin ventricular es idntica o muy similar a
la de los latidos conducidos.
Las extrasstoles de la unin AV pueden presentarse en personas normales, en la fiebre
reumtica y en el IAM inferior. Los criterios ECG diagnsticos son:
Las ondas P son siempre diferentes de las ondas P del ritmo de origen sinusal.
El eje elctrico de la onda P en el plano frontal se ubica entre - 60 y - 90.
El intervalo PR puede ser normal o corto.
La duracin del intervalo RP usualmente es de 0, 10 y 0, 20 seg.
24

 El complejo QRS puede ser idntico al producido por el latido sinusal normal; o
aberrante, si la conduccin atrial a los ventrculos est retardada en una de sus ramas.
El intervalo de acoplamiento es usualmente constante.
La pausa post extrasistlica es habitualmente compensadora incompleta.
Segn su frecuencia de presentacin, las extrasstoles de la unin AV pueden ser:
I.7.C.1. Extrasistolia de la unin AV aislada.
Una extrasstole de la unin AV en todo el trazado.
I.7.C.2. Extrasistolia de la unin AV frecuente.
Dos o ms extrasstoles de la unin AV en todo el trazado.
I.7.D. Extrasistolia ventricular.
Son sinnimos de extrasistolia ventricular (EV): latido ventricular prematuro, contraccin
ventricular prematura, latido ectpico ventricular, complejo ventricular prematuro.
Las EV configuran caractersticamente un complejo QRS ancho, anormal, que imita un
bloqueo de rama y que se ubica habitualmente entre la onda T y la onda P siguiente; su
aspecto es bizarro. (fig. I.11). Pueden tener la forma de un bloqueo de rama derecha, si el
origen se sita en el ventrculo izquierdo, debido a que esta cmara se despolariza primero
y el ventrculo derecho es alcanzado slo a travs de una va circular y ser despolarizado
en ltimo lugar; lo mismo que si hubiera un bloqueo de rama derecha. Por lo tanto: las EV
procedentes del ventrculo derecho producen complejos QRS con morfologa de bloqueo
de rama izquierda. Por esta razn, para conocer la cmara dnde se origina la extrasstole,
es recomendable la observacin de los complejos ectpicos en las derivaciones crticas
D1 y V1. Sin embargo, las EV con morfologa de bloqueo de rama izquierda tambin
pueden tener su origen en el ventrculo izquierdo o en el tabique interventricular. Se
desconoce la razn de esto. (Constant). La EV se conduce retrgradamente (conduccin
ventrculoauricular), producindose una despolarizacin auricular originada en el ndulo
sinusal, la que no alcanza el ndulo AV o los ventrculos, encontrndolos refractarios
debido al efecto de la EV. La onda P sinusal se encuentra oculta en la EV. Se produce una
disociacin AV momentnea. El complejo QRS siguiente a la EV se produce despus de la
siguiente onda P, que llega a un ndulo AV recuperado, tras una pausa compensadora,
habitualmente completa.
Las EV pueden producir palpitaciones, por un mecanismo similar al de las extrasstoles
supraventriculares. El grado de percepcin es tambin variable, segn los individuos. Se
palpa un pulso arterial con irregularidad y pausas, coincidentes estas ltimas con la pausa
compensadora completa que producen las EV.
Auscultatoriamente, las EV producen un segundo ruido desdoblado, debido a que los
ventrculos son activados asincrnicamente: se estimula primero la cmara donde se origina
la EV, y el cierre de las vlvulas sigmoideas se separa en el tiempo.
La EV es una arritmia muy comn, de presentacin frecuente en la enfermedad arterial
coronaria aguda o crnica y en la insuficiencia cardaca. Tambin se puede observar en
individuos completamente normales y asintomticos sin evidencia de cardiopata u otra
enfermedad. La importancia de las EV depende de las circunstancias clnicas. Si no existe
alguna cardiopata subyacente, las EV no influyen en la longevidad ni limitan la actividad
del paciente El pronstico de las EV en individuos aparentemente sanos es bueno, ya que
en distintos estudios epidemiolgicos no se ha demostrado que su presencia aumente el
riesgo de muerte sbita. (pg.10).

25

Figura I.11. Extrasstole ventricular que produce una excitacin auricular retrgrada. El intervalo de
acoplamiento es de 0, 44 mseg. El complejo QRS despus de la pausa es un latido de escape de origen
ventricular.

Las EV se identifican por la presencia de complejos ectpicos que se pueden originar en

una de las ramas del Haz de His o en el sistema de Purkinje. (fig. I.12). En circunstancias
de afectacin miocrdica severa las EV se pueden originar en tejido no automtico.
Una EV presenta los siguientes criterios ECG diagnsticos:
Los complejos QRS son prematuros o anticipados, no precedidos por una onda P; su
duracin es igual o mayor de 0, 12 seg.
La inscripcin de una onda P de polaridad negativa retrgrada que sucede al complejo
QRS ectpico, superpuesta al segmento ST.
El intervalo RP es mayor a 0, 12 seg.
Le sucede una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexin del complejo QRS (onda
T secundaria).
Va seguida de una pausa compensadora completa.
Se puede presentar el fenmeno de R sobre T (ver taquicardia ventricular).
El intervalo de acoplamiento es usualmente constante.
Las EV con intervalos de acoplamiento cortos (< 0, 60 seg) pueden desencadenar
taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular y son signos de cardiopata severa. Con las
salvedades sealadas anteriormente, una EV que se origina en el ventrculo izquierdo
produce habitualmente una imagen de bloqueo de rama derecha y una EV que se origina en
el ventrculo derecho produce una imagen de bloqueo de rama izquierda.
Las EV pueden complicar el ritmo idioventricular del bloqueo AV completo. Cuando esto
ocurre, el intervalo post extrasistlico ser igual a la longitud del ciclo bsico del ritmo
idioventricular. El impulso extrasistlico invade el marcapaso idioventricular y restablece
el ciclo idioventricular.

Figura I.12. ECG de paciente sana con embarazo de 13 semanas. Extrasstolia ventricular originada en el
ventrculo derecho. Complejo ventricular anticipado de ms de 0, 12 seg de duracin, con imagen de bloqueo
de rama izquierda, seguido de una onda T negativa secundaria. Pausa compensadora completa.

Se distinguen los siguientes tipos de EV:

I.7.D.1. Extrasistolia ventricular angosta.
Ocurre cuando el foco ectpico est situado en la cresta del tabique interventricular. La
activacin de los ventrculos puede tener lugar a travs de las mismas vas de la activacin
sinusal de origen. El complejo QRS es prematuro, no precedido por onda P; de duracin
igual o menor de 0, 11 seg, muy parecido al complejo QRS del impulso sinusal.
26

Por su frecuencia de presentacin, las EV se clasifican en:

I.7.D.2. Extrasistolia ventricular aislada.
Una EV en todo el trazado.
I.7.D.3. Extrasistolia ventricular frecuente.
Dos o ms EV en todo el trazado.
Segn el nmero de morfologas de los complejos ectpicos, la EV pueden ser:
I.7.D.4. Extrasistolia ventricular monomorfa.
I.7.D.5. Extrasistolia ventricular dimorfa.
I.7.D.6. Extrasistolia ventricular polimorfa.
No indica necesariamente el origen de la extrasistolia en un foco distinto. Se pueden dar
morfologas en grado variable que provienen del mismo foco, si las EV tienen un intervalo
de acoplamiento que no vara ms de 0, 08 seg. (pg. 23). Las diferentes formas de EV en
un trazado suelen deberse a grados variables de estado refractario de los ventrculos, ms
que a su procedencia de distintos focos. (fig.I.13).
Las contracciones ventriculares prematuras unifocales polimorfas son las clsicas EV vistas
en la intoxicacin digitlica.

Figura I.13. Extrasstoles ventriculares unifocales y polimorfas, que aparecen en una secuencia bigeminada,
tpicas de la intoxicacin digitlica. El acoplamiento es fijo.

Segn la secuencia de aparicin de los complejos ectpicos, las EV pueden ser:

I.7.D.7. Extrasistolia ventricular bigeminada.
Es una secuencia repetitiva de dos activaciones, de las cuales, la segunda es una
extrasstole, que es seguida habitualmente de un intervalo largo (pausa compensadora). (fig.
I.14). Suele observarse en la intoxicacin digitlica.

Figura I.14. Extrasstoles ventriculares bigeminadas. Las ondas P al final de cada latido ectpico marchan
independientemente. Por lo tanto, hay una disociacin AV momentnea con cada EV.

En presencia de bradicardia es posible que entre en vigencia la ley del bigeminismo: los
ritmos lentos (o ciclos largos) favorecen la aparicin de EV. La pausa compensadora
27

completa constituye otro intervalo RR largo, el cual, a su vez, favorece la aparicin de otra
EV. El ritmo bigeminal, por lo tanto, tiende a perpetuarse a s mismo. An as, las EV
interpoladas pueden favorecer la regla del bigeminismo. (fig. I.15).
En el pulso bigeminado o bigmino a cada latido normal le sucede el que corresponde a la
EV, el que es seguido de una pausa compensadora, todo lo cual se repite en el siguiente
ciclo. Si la EV no logra abrir las vlvulas sigmoideas, no se palpa el latido anticipado y slo
hay un pulso ms lento, debido a las pausas post extrasistlicas. En este ltimo caso, la
frecuencia cardaca es ms rpida que la del pulso, y puede simular una bradicardia
inexistente.
I.7.D.8. Extrasistolia ventricular trigeminada. Es una secuencia repetitiva de tres
activaciones, de las cuales la tercera es una extrasstole que se sigue habitualmente de un
intervalo ms largo (pausa compensadora).
I.7.D.9. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada, pentageminada, etc.
Pueden ser definidas en forma anloga a la extrasistolia bigeminada y trigeminada.

Figura I.15. La Ley del bigeminismo. Derivaciones V1 y V2. El bigeminismo ventricular depende en gran
medida del ciclo previo. Las contracciones prematuras estn interpoladas. Debido a la ligera aceleracin
sinusal el intervalo post ectpico (el cual es tambin la duracin del ciclo previo) disminuye al final
progresivamente y causa supresin de la extrasstole (centro del trazado). El largo ciclo sinusal
ininterrumpido produce reaparicin del ritmo bigeminado.

Segn la clasificacin pronstica de Lown para las EV, el grado 0 es la ausencia de EV, el
grado IA, la presencia de EV ocasionales (< 30 / h y < 1 / min); el grado IB, igual que la
anterior, pero mayor de 1 / min; el grado II, EV frecuentes (> 30 / h); el grado III, EV
multiformes; el grado IVA, EV en parejas; el grado IVB, EV en salvas de taquicardia
ventricular y el grado V, EV muy precoces (fenmeno de R / T). Se habla de formas
complejas cuando las EV observadas en un paciente son polimrficas, se aprecian parejas o
tripletas y tienen un intervalo de acoplamiento corto.
Se ha observado, sin embargo, que los criterios de severidad de esta clasificacin no se
condicen fielmente con la realidad. As, las EV R / T tienen peor pronstico cuando se
asocian a criterios de complejidad, a salvas de taquicardia ventricular o a ms de 10 EV / h,
que cuando se presentan solas. Otros tipos de EV son las siguientes:
I.7.D.10. Extrasistolia ventricular interpolada.
Es un latido prematuro que aparece entre dos impulsos consecutivos del ritmo dominante,
los cuales son conducidos hasta donde se origina el impulso prematuro. Difiere de las otras
formas de extrasstoles en que no interfiere la progresiva transmisin del impulso sinusal
concomitante del siguiente. El impulso extrasistlico no atraviesa el ndulo AV por
completo, penetra slo parcialmente en sus regiones inferior o distal de forma retrgrada,
debido a un debilitamiento progresivo del impulso (conduccin decremental), hacindolo
28

slo relativamente refractario al impulso descendente, lo que impide cualquier interferencia

con la transmisin descendente del impulso sinusal siguiente; consecuentemente, no hay
pausa compensadora. Suele presentarse con frecuencias cardacas bajas, ya que stas
permiten que la onda P sinusal se presente lo suficientemente tarde despus de la EV, como
para que el ndulo AV parcialmente despolarizado se haya recuperado lo suficiente como
para permitir que la despolarizacin auricular siguiente se propague a travs del ndulo AV.
Un intervalo de acoplamiento corto favorece tambin la propagacin de la onda P sinusal a
travs del ndulo AV parcialmente despolarizado.
El intervalo PR del impulso sinusal siguiente a la EV es mayor que el intervalo PR del
impulso sinusal precedente a la EV, debido a que sta, en sentido retrgrado, hace
ligeramente refractario al ndulo AV al impulso sinusal siguiente, con un tiempo de
conduccin ligeramente incrementado. Se infiere que hay conduccin retrgrada a travs
del ndulo AV. Este fenmeno se llama conduccin oculta, y es la penetracin del impulso
a una parte del sistema de conduccin en sentido retrgrado (o antergrado, ver pg. 52), y
los efectos slo se ven por el resultado en el latido subsiguiente. En la interpolacin de las
EV hay conduccin ventrculoauricular oculta (fig. I.16). La interpolacin puede ocurrir
tambin en aurculas. (fig.V.6).
En la auscultacin y la palpacin se puede presentar un ritmo de tres tiempos, que imita a la
taquicardia auricular o ventricular.

Figura I.16. Extrasstole ventricular interpolada seguida de un intervalo PR ligeramente ms largo, debido a
cierta refractariedad del ndulo AV por efecto de la EV, la cual se ubica entre dos complejos ventriculares de
origen sinusal. No hay pausa compensadora.

I.7.D.11. Extrasistolia ventricular telediastlica o tarda.

Es una extrasstole de origen ventricular que est precedida por una onda P. Aparece
relativamente en la distole, conservando su prematuridad. Su inscripcin aparece despus
de la onda P del latido sinusal siguiente pero antes de la inscripcin del complejo QRS
perteneciente al latido sinusal. La onda P no est relacionada, sino disociada del complejo
QRS. La EV tarda no va precedida de onda P relacionada.
El intervalo PR asociado a la extrasstole se acorta y puede confundirse con un complejo de
pre excitacin aurculoventricular. (fig.I.17).

Fig. I.17. Complejo ventricular prematuro tardo que produce una pausa compensadora.

I.7.D.12. Extrasistolia ventricular Wolffiana.

Se parece morfolgicamente a los complejos QRS observados en el sndrome de WPW. Se
originan en la base de los ventrculos y suelen mostrar complejos QRS predominantemente
positivos en todas las derivaciones precordiales. (fig. I.18).

29

Fig. I.18. Salva de extrasstoles ventriculares Wolffianas.

I.7.D.13. Extrasistolia ventricular de Rosembaum.

Descripta por Rosembaum en 1969; est presente en individuos normales. Se origina en la
pared anterior del ventrculo derecho. Su inscripcin es similar a la imagen de bloqueo
completo de rama izquierda y el complejo QRS tiene un eje elctrico en el plano frontal en
la regin de + 90. (fig. I.19). Es un hallazgo relativamente frecuente en la prctica.

Figura I.19. Trazado registrado en un paciente sano. Es el patrn extrasistlico descrito por Rosembaum.
Presenta un parecido al patrn de bloqueo de rama izquierda, con una onda r relativamente alta en
derivaciones precordiales derechas.

I.7.D.14. Extrasistolia ventricular oculta.

Los intervalos interectpicos siempre contienen un nmero impar de latidos sinusales. Hay
un bloqueo de salida para algunas descargas, quedando stas confinadas en su foco
ectpico, existiendo un bloqueo de salida, en forma anloga al mecanismo de produccin
de la parasistolia, con la cual puede alternar y ms an, existir una transicin entre las EV
ocultas y un ritmo parasistlico. (Schamroth).
I.7.D.15. Extrasistolia ventricular en duplas o pares.
Se visualizan dos EV sucesivas, de igual o diferente morfologa. (fig. V.17). En un corazn
aparentemente normal, el 75 % de las EV proceden del ventrculo derecho, tienen fuerzas
iniciales marcadamente anteriores y un eje elctrico del complejo QRS hacia la derecha; es
decir, la divisin anterior de la rama izquierda se despolariza probablemente en primer
lugar. En un corazn anormal, al menos el 90% de las EV proceden del ventrculo
izquierdo. Las lesiones agudas de la regin nteroseptal pueden dar lugar a EV procedentes
de ambos ventrculos.
I.8. TAQUICARDIAS ECTPICAS.
Estn conformadas por tres o ms impulsos consecutivos originados en el mismo o en
diferentes marcapasos supraventriculares o ventriculares con una frecuencia igual o
superior a 100 latidos / min. Las taquicardias con un complejo QRS supraventricular, un
intervalo RR regular y ausencia de indicios de pre excitacin ventricular responden a
mecanismos muy diferentes, por lo que se ha propuesto el nombre inespecfico de
30

taquicardias supraventriculares para englobar a este grupo. An as, esta denominacin es

incorrecta, ya que diferentes taquicardias en pacientes con vas accesorias tienen un origen
tanto supraventricular como ventricular. La taquicardia sinusal, el aleteo auricular y la
fibrilacin auricular son tambin taquicardias supraventriculares, si bien son desarrolladas
por separado.
Las taquicardias supraventriculares (TSV) son un conjunto de arritmias resultantes de
una formacin anormalmente rpida de impulsos en la que participan estructuras situadas
por encima de la bifurcacin del tronco comn de His. Su distincin con la taquicardia
ventricular es ms electrofisiolgica que anatmica, puesto que el Haz de His est situado
anatmicamente en los ventrculos.
Segn el mecanismo de produccin, pueden originarse por reentrada o por un foco
ectpico debido a alguna modalidad de automatismo o de actividad desencadenada.
Segn su presentacin clnica, las TSV pueden ser paroxsticas, cuando hay un intervalo
de tiempo considerable entre las crisis, o permanentes o incesantes, cuando la taquicardia
es constante o entre crisis y crisis slo existen algunos impulsos sinusales.
Segn su origen, las taquicardias ectpicas pueden ser clasificadas en taquicardias
auriculares, taquicardias de la unin AV y taquicardias ventriculares.
I.8.A. Taquicardia auricular.
En esta taquiarritmia supraventricular el impulso auricular ectpico se origina en las
aurculas y excita los ventrculos en forma normal. Se puede presentar en personas
normales, en el embarazo, en el hipertiroidismo, en enfermedades pulmonares agudas o
crnicas, en el IAM, en la intoxicacin digitlica; tambin puede presentarse en el sndrome
de WPW, en el que hay pre excitacin ventricular y los complejos QRS pueden aparecer
ensanchados y anormales; o normales si el Haz de Kent es bloqueado en todo momento en
sentido antergrado. (ver II.1.). En el anlisis de la onda P, si sta es positiva o bifsica en
aVL, se confirma un foco auricular derecho; si es positiva en V1 y negativa en D1, D2 y
aVF, indica que es un foco auricular izquierdo. Experimentalmente, se ha demostrado ms
de un tipo de taquicardia auricular, segn el mecanismo de produccin; sin embargo,
clnicamente no se puede establecer una distincin clara entre ellas.
La taquicardia auricular automtica tiene una frecuencia cardaca que no supera los 200
latidos / min, presenta ondas P diferentes de la onda P sinusal, el intervalo PR depende de
la frecuencia cardaca. Rara vez se detiene con maniobras vagales o pueden producirse
diversos grados de bloqueo AV. Suele presentarse durante un IAM, una infeccin pulmonar
aguda o una intoxicacin alcohlica.
La taquicardia auricular de reentrada presenta caractersticas similares a la anterior, es
ms sensible a las maniobras vagales y el mecanismo de reentrada se produce en zonas de
fibrosis auricular y en cicatrices quirrgicas de auriculotoma.
Los criterios ECG diagnsticos de la taquicardia auricular son:
Las ondas P tienen morfologa diferente de la normal, preceden o se superponen a los
complejos QRS, se superponen a la onda T o la suceden; lo que las puede hacer
indistinguibles de una taquicardia de la unin AV.
La frecuencia atrial vara entre 150 a 250 latidos / min.
Los intervalos PP, PR y RP suelen ser regulares e iguales entre s.
Con el masaje del seno carotdeo: no se modifica o cesa en forma brusca.
Las taquicardias auriculares tienen las siguientes variantes en su presentacin: la
taquicardia auricular con complejo QRS normal descrita (fig. I.20), la taquicardia auricular

31

con conduccin intraventricular aberrante, la taquicardia auricular con bloqueo AV (tambin

fig. 20) y la taquicardia auricular multifocal.
I.8.A.1.Taquicardia auricular con conduccin intraventricular aberrante.
En esta taquiarritmia los ventrculos son activados en forma anormal y los complejos QRS
se presentan ensanchados y bizarros. La frecuencia cardaca supera los 100 latidos / min y
los complejos QRS tienen una duracin igual o mayor de 0, 12 seg.
Esta arritmia se puede presentar en las siguientes condiciones:
El bloqueo de rama taquicrdico dependiente (bloqueo en fase 3).
El bloqueo de rama previo.
Los sndromes de pre excitacin con un Haz de Kent abierto (presencia de onda delta).
El bloqueo en fase 3 es un bloqueo de rama que se presenta con frecuencia cardaca rpida.
La brevedad de la distole determina que una de las ramas del Haz de His, habitualmente la
derecha, no tenga tiempo suficiente para recuperarse de su perodo refractario. (fig. I.21).

Figura I.20. Taquicardia auricular y conduccin AV a travs de doble va nodal. El eje elctrico de la onda P
que sigue al complejo QRS muestra un origen auricular izquierdo. En la izquierda del trazado, la onda P
est a ms de 0, 20 seg del complejo QRS. En la parte media del trazado, la onda P en relacin al complejo
ventricular comienza a cambiar y en la parte derecha se ubica a 0, 14 seg despus. La taquicardia conduce
por una va intranodal rpida en la parte izquierda del trazado y a travs de una va intranodal lenta a
partir del duodcimo ciclo. El salto entre ambas est precedido por una secuencia atpica del fenmeno de
Wenckebach. RA: registro en aurcula derecha. (Brugada).

Este bloqueo funcional en fase 3 se puede presentar en las taquicardias sinusales,

extrasstoles auriculares (ver I.7.B.); tambin en forma concomitante en las taquicardias de
los sndromes de pre excitacin. Las taquicardias con complejo QRS ancho por bloqueo
preexistente de rama del Haz de His pueden presentarse en cualquier forma de taquicardia
32

supraventricular. Adems, el complejo QRS puede presentarse ensanchado por otras causas
como la hiperkalemia grave, la toxicidad por quinidina o procainamida, la hipertrofia
biventricular severa.
Menos frecuente es el bloqueo en fase 4 o bloqueo dependiente de la desaceleracin
(bradicrdico). Los retrasos de la conduccin ocurren cuando la frecuencia cardaca cae por
debajo de un nivel crtico. Podra tratarse de una anormalidad en la fase 4 de la
despolarizacin, con hipopolarizacin diastlica, de modo que el estmulo llegara a una
rama del Haz de His en un momento en que no se alcanza el umbral de respuesta y la
activacin ocurre con potenciales de reposo bajos. (Singer). Ambos tipos de bloqueo se
pueden presentar en un mismo paciente, con mayor frecuencia en la cardiopata isqumica y
en su mayor parte se producen en las porciones proximales del sistema His-Purkinje.
(Akhtar).
Las TSV con complejo QRS ancho pueden llevar a una confusin diagnstica. Ms
adelante se plantea su diagnstico diferencial con las taquicardias ventriculares.

Figura I.21. Taquicardia auricular. Los estmulos auriculares son conducidos hacia los ventrculos en forma
aberrante, con excepcin del antepenltimo complejo extrasistlico de origen ventricular, el que es seguido
de latidos sinusales.

I.8.A.2. Taquicardia auricular con bloqueo.

Se observa una onda P seguida de un complejo QRS y a continuacin una onda P no
conducida (bloqueo de segundo grado tipo II con conduccin AV 2:1); tambin pueden
aparecer perodos de Wenckebach (en personas sanas); y bloqueos AV de tercer grado (ver
I.14.), en forma transitoria. (fig. I.22). Los grados de bloqueo AV variables determinan un
ritmo frecuentemente irregular. La lnea entre las ondas P es isoelctrica, lo que la
diferencia con el aleteo. El intervalo entre dos ondas P sucesivas puede variar hasta 0, 12
seg. La estimulacin vagal aumenta el grado de bloqueo. Puede observarse en la
intoxicacin digitlica con o sin hipokalemia o en pacientes con valvulopatas o
cardiopatas congnitas, en las enfermedades pulmonares agudas o crnicas, en la
hipokalemia y en las miocarditis. El masaje del seno carotdeo puede suprimirla si no se
debe a la digital. En el caso que se deba a sta, slo puede lograrse un aumento en el grado
de bloqueo.

Figura I.22. Taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1. El tiempo de conduccin AV es variable.

I.8.A.3. Taquicardia auricular multifocal o multiforme.

Tambin llamada taquicardia auricular extrasistlica. Se presenta cuando un ritmo
auricular multiforme o marcapaso auricular migratorio se acelera (ver I.4.B.), generando
una frecuencia cardaca igual o mayor de 100 latidos / min. La frecuencia auricular oscila
entre 100 y 130 latidos / min. Generalmente se observan por lo menos tres morfologas de
33

onda P y la mayora son transmitidas a los ventrculos. Es una taquicardia con un ritmo
irregular (fig. I.23) y semiolgicamente, la palpacin del pulso arterial puede confundir con
la fibrilacin auricular. Suele presentarse en personas que tienen patologas
descompensadas como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (en su gran mayora)
o la insuficiencia cardaca congestiva y es un marcador de severidad de la enfermedad
subyacente. Puede alternar con fibrilacin auricular o aleteo auricular. Ha sido tambin
observada en la intoxicacin digitlica y con el uso de teofilina; tambin en la infancia y en
la hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular. Su mecanismo de produccin parece
tener relacin con la actividad disparada o con un automatismo anmalo.
Las manifestaciones clnicas suelen quedar enmascaradas por los sntomas de insuficiencia
respiratoria o cardaca. Esta arritmia en general est comnmente asociada a enfermedades
pulmonares y puede ser de etiologa multifactorial, ya que adems, puede empeorar la
oxigenacin de la sangre arterial. Su aparicin denota un mal pronstico.

Figura I.23. Taquicardia auricular multiforme en un paciente bronqutico crnico descompensado. Existe
una notable variacin en la morfologa de las ondas P y de los intervalos PP, PR y RR.

I.8.B. Taquicardia de la unin aurculoventricular (AV).

Excluyendo el aleteo auricular y la fibrilacin auricular, las taquicardias supraventriculares
paroxsticas se originan en la unin AV en el 75% de los casos y el resto en las aurculas.
A menudo son difciles de diferenciar de las taquicardias auriculares, con las que estn
relacionadas etiolgicamente, en sus aspectos clnicos y en su tratamiento. Existen dos tipos
fundamentales de taquicardias paroxsticas de la unin, las llamadas taquicardias por
reentrada intranodal y las taquicardias circulares (por reentrada) que incorporan una va
accesoria extranodal (Haz de Kent) como elemento integrante del circuito que genera una
taquicardia reciprocante de la unin AV. En las taquicardias por reentrada intranodal el
circuito tiene lugar dentro del ndulo AV, en el que existiran dos vas con propiedades
electrofisiolgicas diferentes (disociacin longitudinal del ndulo AV), de modo que fuera
posible el establecimiento de un circuito de reentrada dentro de esta estructura. El ndulo
AV dispondra de una va de conduccin alfa o lenta, generalmente utilizada como brazo
antergrado del circuito; y otra con tiempos de conduccin ms reducidos o va beta o
rpida, como brazo retrgrado. Representan el 30% a 40% de los casos de taquicardias de
la unin AV y suelen asociarse a cardiopata. En las taquicardias circulares son varias las
modalidades que pueden producirse por un movimiento circular en el que participe una va
accesoria extranodal, en las cuales el ndulo AV forma una de las vas del circuito. La otra
va est constituida por conexiones anatmicas accesorias, que constituyen el sustrato
anatmico del sndrome de WPW y otros sndromes de pre excitacin. (Captulo II).
34

La taquicardia de la unin AV tiene las siguientes variantes en su presentacin:

I.8.B.1.Taquicardia de la unin AV paroxstica.
Esta taquicardia es de difcil diferenciacin con la taquicardia auricular paroxstica.
Empieza y termina al igual que sta, en forma repentina. La conduccin del impulso
supraventricular hacia los ventrculos se realiza en forma normal. La visualizacin de ondas
P auriculares o de la unin pueden ayudar al diagnstico. Presenta los siguientes criterios
ECG diagnsticos (fig. I.24):
La frecuencia ventricular es elevada (entre 150 y 250 latidos / min).
El ritmo ventricular es frecuentemente regular.
Los complejos QRS son normales.
Cuando se identifican ondas P, stas son negativas en D2, D3 y aVF, precediendo o
sucediendo a los complejos QRS.
Con el masaje del seno carotdeo: no hay respuesta o cesa de forma brusca.

Figura I.24. Taquicardia de la unin AV paroxstica con conduccin normal hacia los ventrculos.

I.8.B.2.Taquicardia de la unin AV con conduccin intraventricular aberrante.

La conduccin del impulso supraventricular hacia los ventrculos ocurre en forma ms lenta
de la habitual y el complejo QRS es ms ancho y aberrante. Se debe a la presencia de un
trastorno preexistente de la conduccin intraventricular, con un complejo ventricular que
tiene la configuracin de un bloqueo de una de las ramas del Haz de His, a un bloqueo de
rama taquicrdico dependiente o bloqueo en fase 3 (fig. I.25), o a la presencia de una va
accesoria, como el Haz de Kent, que participa como brazo antergrado.

35


Figura I.25. Taquicardia supraventricular con conduccin aberrante por fatiga de la rama derecha.

I.8.B.3. Taquicardia de la unin AV no paroxstica.

Tambin llamado ritmo de la unin AV acelerado. La frecuencia de descarga se encuentra
elevada en forma moderada (70 a 130 latidos / min). No muestra un comienzo y
terminacin abruptos y suele empezar (requiriendo de un calentamiento) y terminar de
forma gradual. La duracin de los complejos QRS es normal; o aumentada, si hay un
bloqueo de rama previo. Se presenta en la intoxicacin digitlica, las miocarditis, los IAM
inferiores, post ciruga cardaca, cuando hay aumento de las catecolaminas y en la
enfermedad de Ebstein. Su mecanismo de produccin es la actividad disparada o un
automatismo anmalo.
La taquicardia de Coumel es una taquicardia supraventricular (TSV) mediada por una va
accesoria con velocidad de conduccin lenta y retrgrada, la cual suele tener una
localizacin psteroseptal. Presenta una frecuencia cardaca de 100 a 240 latidos / min y
una onda P usualmente negativa en las derivaciones de la cara inferior. Se diagnostica
generalmente en la infancia, suele tener un comportamiento incesante y desarrollar una
taquicardiomiopata. (Rodrguez).
Una taquicardiomiopata es una miocardiopata dilatada que compromete la fraccin de
eyeccin y la tolerancia al ejercicio, y que es consecuencia de ritmos cardacos rpidos e
incesantes, que estn presentes durante el 25% al 50% de las 24 hs del da. Se deben a TSV,
tambin a fibrilacin auricular. Cuando se controla la arritmia (por ejemplo, tras ablacin
por radiofrecuencia), la miocardiopata puede desaparecer por completo al cabo de pocos
meses. Es fundamental establecer si las taquiarritmias son causa o consecuencia de una
miocardiopata, para lo cual se deben tener en cuenta los antecedentes clnicos del paciente,
los estudios electrofisiolgicos y los mtodos diagnsticos por imgenes.
Las ondas P de la TSV que son idnticas a las ondas P sinusales y se acompaan de un
intervalo RP largo y un intervalo PR corto suelen deberse a reentrada por el ndulo
36

sinusal. (5% a 10% de las TSV). Las ondas P retrgradas (negativas en D2, D3 y aVF)
suelen corresponder a una reentrada por la unin AV, ya sea por el ndulo AV o por una
va accesoria paraseptal que genera una taquicardia recproca. Una taquicardia sin ondas P
visibles se debe muy probablemente a una reentrada por el ndulo AV (las ondas P estn
enterradas en el complejo QRS), mientras que una taquicardia con un intervalo RP
mayor a 0, 09 seg puede deberse a una reentrada por una va accesoria. Una disociacin AV
o un bloqueo AV durante la taquicardia descartan la participacin de una va accesoria y
reducen las posibilidades de una reentrada por el ndulo AV. La relacin entre el intervalo
RP y el intervalo PR es til para diferenciar el origen de las TSV.
La incidencia general de las arritmias en los nios de hasta siete aos de edad es de
aproximadamente 5%. En la poblacin peditrica, las arritmias inciden fundamentalmente
en pacientes con cardiopatas congnitas:
La comunicacin interventricular.
Los defectos de los cojines endocrdicos.
La estenosis pulmonar, la tetraloga de Fallot.
El ventrculo derecho con doble salida, con dextrocardia, la enfermedad de Ebstein. La
comunicacin interauricular, la transposicin completa o corregida de los grandes vasos.
As tambin, se presentan arritmias en las miocardiopatas primarias y en la hipertensin
pulmonar primaria. Las arritmias ms frecuentes son las TSV, el bloqueo AV completo y
muy rara vez, las taquiarritmias ventriculares.
Las cardiopatas cursan con taquicardia paroxstica supraventricular slo en el 5% de los
casos, pero en ms de la mitad de los casos, esta ltima se relaciona con el sndrome de
WPW.
El bloqueo AV completo congnito se asocia a malformaciones cardacas en el 50% de los
casos, siendo las ms frecuentes los defectos septales, las malposiciones cardacas y la
transposicin corregida de los grandes vasos. (fig. I.59).
El sndrome del QT largo guarda poca relacin con las cardiopatas congnitas, aunque
puede conducir a sncope y muerte sbita en el 50% de los pacientes. (ver V.2.).
Se pueden presentar arritmias potencialmente graves en nios sin cardiopata. Otras
arritmias que se pueden presentar son el bloqueo sinoauricular, la extrasistolia auricular, el
sndrome del intervalo PR corto y las EV.
Mediante la introduccin de un electrodo en el saco amnitico se han podido identificar
arritmias fetales en el 1 a 2%. Las ms frecuentes son:
La extrasistolia supraventricular.
La taquicardia y la bradicardia sinusal.
El bloqueo AV de segundo y tercer grado.
La mayora de las extrasstoles supraventriculares en este grupo etario se presentan en
ausencia de cardiopata, pero pueden ser consecuencia de tumores cardacos, como el
rabdomioma, o de un aneurisma del tabique interauricular.
Se puede presentar TSV, aleteo auricular, fibrilacin auricular, que pueden ser
potencialmente letales, ya que pueden producir insuficiencia cardaca en el tero. Las EV se
relacionan con hipoxia, alteraciones metablicas, infeccin viral, sndrome del intervalo QT
largo, etc. Los bloqueos AV suelen asociarse a cardiopatas, como los defectos septales y la
tetraloga de Fallot; y la estenosis pulmonar. Tambin se pueden presentar en el sndrome
de poliesplenia y en hijos de madres portadoras de alguna enfermedad del tejido conectivo,
como el lupus eritematoso sistmico, la artritis reumatoidea, el sndrome de Raynaud o el
sndrome de Sjgren.
37

I.8.C. Taquicardia ventricular.

El primer registro de taquicardia ventricular (TV) fue publicado en 1921 por Robinson y
Herrman. Se engloban dentro de este trmino todos los ritmos rpidos (tres o ms
complejos) originados por debajo de la bifurcacin del tronco de Haz de His, exceptuando
el aleteo ventricular y la fibrilacin ventricular (FV).
Esta arritmia es expresin de cardiopata avanzada de origen miocrdico de naturaleza
isqumica o inflamatoria, como la enfermedad arterial coronaria o las miocarditis; de la
hipertrofia ventricular izquierda y las miocardiopatas que se acompaan de insuficiencia
cardaca. Tambin puede presentarse en presencia de hipokalemia, intoxicacin digitlica,
hipoxemia, insuficiencia cardaca severa, en el tromboembolismo pulmonar, con el uso de
antiarrtmicos, como la quinidina; en el sndrome del intervalo QT prolongado, en los
aneurismas ventriculares. Segn algunos autores, alrededor del 10% de las TV no
sostenidas se observa en pacientes sin cardiopata de base, apreciable en el examen clnico.
(Surawics). Entre las TV idiopticas se describen por lo menos tres tipos. Dos se generan
en el tracto de salida del ventrculo derecho y presentan imagen de bloqueo de rama
izquierda en V1: la TV paroxstica y la TV monomorfa repetitiva; la otra, llamada
taquicardia septal izquierda o taquicardia fascicular (fig. I.26), se produce en la parte
posterior izquierda del tabique interventricular; puede presentar un complejo QRS estrecho
y es sensible a diltiazem y verapamilo.
El sndrome de Brugada, descrito por primera vez en 1992, se caracteriza por presentar un
segmento ST supradesnivelado en derivaciones precordiales V1, V2 y V3, con imagen de
bloqueo de rama derecha y tendencia a la TV, FV y muerte sbita. Se postula que ocurre
una heterogenicidad de la repolarizacin ventricular en el tracto de salida de la pared del
ventrculo derecho. Es probablemente la causa del 40% al 60% de los casos de fibrilacin
ventricular idioptica. Su origen est determinado genticamente por mutaciones en el gen
que codifica los canales de sodio cardacos, los que pierden su funcin.
La displasia arritmognica del ventrculo derecho (Fontaine, 1978) presenta una TV
generalmente con imagen de bloqueo de rama izquierda, monomrfica, eje elctrico del
complejo QRS desviado a la derecha y ondas T negativas en derivaciones precordiales
derechas. Se debe a un tipo de miocardiopata, posiblemente de carcter familiar. La
arritmia se genera en zonas hipoquinticas del ventrculo derecho.

Figura I.26. Taquicardia ventricular originada en los fascculos. Complejos QRS estrechos, algunos
precoces y ligeramente diferentes, que son capturas ventriculares. Hay disociacin AV, ms notable en D3.

38

Las fuentes de despolarizacin ectpica de una TV son las mismas que producen una EV;
es decir, una TV puede ser causada por un mecanismo de reentrada y consiste en series
repetitivas de EV. Tambin se puede producir por un aumento en el automatismo focal,
como las TV que se originan a partir de una EV telediastlica.
En los ltimos aos, los electrofisilogos informaron sobre el mecanismo de actividad
disparada o desencadenada (triggered activity). Dentro de sta, los post potenciales
precoces aparecen en circunstancias que prolongan el potencial de accin, alcanzndose el
umbral de activacin de las corrientes lentas y dando lugar a un nuevo potencial de accin
antes de repolarizarse por completo de la excitacin precedente. Este potencial
desencadenado puede, a su vez, ir seguido de una serie de potenciales de accin antes que
la fibra se repolarice. (German).
En la actividad desencadenada producida por post potenciales tardos, la digital y las
catecolaminas aumentan la amplitud de estos post potenciales, dependiendo su amplitud del
ciclo precedente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar
frecuencias crticas. El sistema nervioso autnomo puede mediar la aparicin de EV y en
consecuencia de TV. Es probable que las catecolaminas liberadas acten, por un lado,
incrementando la frecuencia de despolarizacin de las fibras con automatismo espontneo,
as como produciendo cambios irregulares en los perodos refractarios; y por otro lado,
generando zonas de actividad elctrica heterognea e hiperpolarizacin de las fibras
parcialmente despolarizadas. (pg. 12). Se producen, en uno y otro caso, la generacin de
arritmias por alteraciones en el automatismo y por mecanismo de reentrada,
respectivamente. Asimismo, la actividad del sistema nervioso autnomo, por naturaleza,
arritmognico y modulador de arritmias, modifica la gravedad de la isquemia, lo que puede
influir de manera directa en la aparicin de stas.
Las TV se pueden originar tambin a partir de un foco parasistlico. (ver I.8.C.7.).
Cuando una EV se produce antes del final de la onda T precedente puede precipitar una TV
o una FV, en especial si incide cerca del comienzo de su rampa descendente. (fig. I.27). Sin
embargo, la mayora de los episodios de TV se inician por EV tardas y no a travs del
fenmeno de R sobre T. Una TV muy rpida precede frecuentemente a la FV.

Figura I.27. Los dos ECG muestran el fenmeno de R sobre T. Los ventrculos se encuentran en perodo
vulnerable en el momento en que aparece una EV, pudiendo desencadenarse una taquicardia ventricular o
una fibrilacn ventricular.

La aparicin de sntomas o signos de compromiso hemodinmico depende de la frecuencia

ventricular, la duracin de la arritmia y del estado cardiovascular previo. Habitualmente
constituyen una emergencia cardiovascular, pudiendo degenerar en FV y muerte cardaca
sbita. (Josephson).
La muerte sbita es la muerte natural de causa cardaca que acontece en forma instantnea
o en la primera hora posterior al comienzo de los sntomas y sin que medie tratamiento
mdico especfico alguno en ese lapso, en pacientes con cardiopata conocida o sin ella, en
quienes el momento y la forma de muerte son inesperados. (Bertolasi). De estos elementos,
el ms controvertido es el tiempo que transcurre desde el inicio de los signos y sntomas
39

premonitorios hasta la muerte del individuo. Diversos autores aceptan como muerte sbita
la que se produce dentro de las primeras seis, doce o incluso 24 hs de iniciados los sntomas
de descompensacin aguda. Muchas muertes se presentan en minutos o hasta segundos
despus de la aparicin de los sntomas.
Una muerte sbita no es siempre inesperada y una muerte inesperada no es por lo comn
sbita, pero a menudo, ambas estn en combinacin. (Knight).
La muerte sbita est relacionada comnmente con arritmias ventriculares malignas, como
la TV y la FV (ver I.11.B.), de manera especial en pacientes con una fraccin de eyeccin
menor del 30%. Es la forma ms frecuente de muerte de origen cardiaco. Alrededor del
50% de los pacientes cardipatas fallece sbitamente.
La principal enfermedad que se vincula con la muerte sbita en personas mayores de 40
aos es la cardiopata isqumica, que se detecta en ms del 80% de los individuos que
fallece sbitamente, siendo mucho ms habitual en varones que en mujeres en una
proporcin de 3:1. Existen, sin embargo, variaciones con la edad. En el lactante no suele
deberse a causas cardacas, sino pulmonares o neurolgicas centrales.
No se conocen con exactitud las causas ni los mecanismos que generan el sndrome de la
muerte sbita infantil. A diferencia de los adultos, los nios rara vez mueren de forma
repentina e inesperada de una muerte cardiovascular. En algunos casos se puede presentar
la fibroelastosis endomiocrdica, la estenosis artica congnita o una miocarditis vrica. En
adolescentes es frecuente el hallazgo de miocarditis, fibrosis miocrdica, sndrome del QT
prolongado, sndrome de WPW. En adultos jvenes predomina la miocardiopata
hipertrfica, el sndrome del QT prolongado, las anomalas congnitas de las arterias
coronarias y otras cardiopatas congnitas.
El problema en el diagnstico de la TV reside en la determinacin de su origen
ventricular. Este reconocimiento y su diferenciacin de una TSV con conduccin aberrante
dependen primordialmente del reconocimiento de la actividad auricular (ondas P o P) y su
relacin con los complejos QRS, lo cual implica la valoracin del significado de la relacin
P: QRS, el significado de la disociacin AV y el significado del latido de captura (ver ms
adelante).
Los criterios ECG diagnsticos de las TV son los siguientes (algunos en fig. I.28):
Los complejos QRS son anchos (0, 12 seg o ms), bizarros, empastados, con muescas,
seguidos de una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexin del complejo QRS.
Tienen mucha semejanza con las EV ya presentes en el ritmo de base.
El ritmo ventricular es regular o ligeramente irregular.
La frecuencia ventricular es superior a 100 latidos / min. (generalmente entre 150 y 200
latidos / min).
El comienzo del paroxismo suele comenzar con una EV que ha cado en la rampa
descendente o fase vulnerable de la onda T precedente (fenmeno de R sobre T).
El ritmo auricular puede ser independiente o puede estar correlacionado con el ritmo
ventricular (ondas P retrgradas).
La presencia de capturas ventriculares y complejos de fusin.
Con las maniobras vagales no existe respuesta. (ver pg. 45).

Luego de una crisis, las ondas T pueden quedar invertidas, sin que ello signifique la
existencia de insuficiencia coronaria.

40

Figura I.28. Colgajo de taquicardia ventricular irregular que usurpa el comando sinusal. Su origen es una
extrasstole.

Las TV pueden clasificarse segn su duracin en:

I.8.C.1. Taquicardia ventricular sostenida.
Es una taquicardia ventricular cuya duracin es igual o mayor a 30 seg.
I.8.C.2. Taquicardia ventricular no sostenida.
Es una taquicardia ventricular cuya duracin es menor a 30 seg.
Las TV pueden clasificarse segn la morfologa de los complejos ectpicos:
I.8.C.3. Taquicardia ventricular monomorfa.
Las EV muestran una sola morfologa en todo el trazado.
I.8.C.4. Taquicardia ventricular dimorfa.
Las EV muestran dos formas en todo el trazado.
I.8.C.5. Taquicardia ventricular polimorfa.
Se observan ms de dos morfologas de EV en todo el trazado. Suelen presentarse en las
primeras 48 hs de un IAM y pueden ser precursoras de FV. (fig. I.29).
Las TV helicoidales o TV con torsin de punta y las TV bidireccionales son tambin formas
de TV polimrfica. (ver ms adelante).
Las TV se clasifican segn su mecanismo de produccin en:
I.8.C.6. Taquicardia ventricular extrasistlica.
Es una sucesin de por lo menos tres EV. (fig. I.30). Cada ataque de taquicardia comienza
con una EV que tiene acoplamiento fijo. Cuando el paroxismo cesa, se observa una pausa
compensadora completa, similar a la que produce una EV.

41

Figura I.29. Taquicardia ventricular polimorfa. Los complejos QRS son anchos y muestran un patrn
repetitivo. En aVR la mayora de los complejos QRS tienen imagen de bloqueo de rama derecha, en el resto de
derivaciones el eje elctrico del compleo QRS cambia de forma casi alternante.

Figura I.30. Taquicardia ventricular extrasistlica. Los complejos QRS son completamente aberrantes y
no se parecen a las formas tpicas del bloqueo de rama derecha o izquierda.

42

I.8.C.7. Taquicardia ventricular parasistlica.

Las TV se originan a una frecuencia constante entre dos EV (intervalo interectpico), son
siempre iguales y son mltiplos que tienen un denominador comn (intervalo
semejante). El intervalo de acoplamiento al latido normal previo vara. En
ocasiones se observan latidos de fusin. Un foco parasistlico que dispara
rpidamente y bruscamente pierde su bloqueo de salida, alcanza los ventrculos al
doble o al triple de su frecuencia de bloqueo, en vez de mantener una frecuencia
lenta, debida a un grado variable de bloqueo de salida.
I.8.C.8. Taquicardia ventricular bidireccional.
Existe alternancia de un complejo QRS positivo con otro negativo. Las derivaciones
precordiales muestran una imagen de bloqueo de rama derecha. El eje elctrico del
complejo QRS en el plano frontal oscila para los latidos alternos entre - 60 a - 90 y +
120 a + 130, y el ritmo es regular. Las derivaciones precordiales muestran siempre una
imagen de bloqueo de rama derecha en todos los complejos.
Un latido tiene un bloqueo de rama derecha con bloqueo divisional anterior; y el otro, un
bloqueo de rama derecha con un bloqueo divisional posterior; es decir, es una TV con el
foco en el tronco de la rama izquierda el Haz de His, con hemibloqueo anterior y
hemibloqueo posterior alternantes. (fig. I.31). La frecuencia ventricular oscila entre los 140
y los 200 latidos / min. El ritmo suele ser regular. Esta arritmia entraa un pronstico
sombro y es, en general, consecuencia de una intoxicacin digitlica.

Figura I.31. Taquicardia ventricular bidireccional. Alternancia de un complejo QRS positivo y otro negativo.

I.8.C.9. Taquicardia ventricular lenta.

Llamada tambin ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular no paroxstica.
Presenta una frecuencia ventricular de 60 a 110 latidos / min. Suele quedar suspendida
durante 10 latidos en frecuencia sinusal, de modo que el control del ritmo cardaco flucta
entre dos marcapasos competitivos. Se suelen observar latidos de fusin al comienzo y al
final de la arritmia, debido a esta competencia. (fig.I.32). El inicio puede ocurrir tras una
EV o puede ocurrir simplemente que el foco ectpico se acelere y supere al ritmo sinusal.
La captura es frecuente, debido a la lentitud de su frecuencia. Esta arritmia se suele
presentar en el transcurso agudo de un IAM y en la intoxicacin digitlica.

43

Figura I.32. Taquicardia ventricular lenta. La frecuencia durante la TV es mayor que la frecuencia sinusal:
88 y 78 latidos / min, respectivamente. Latidos de fusin de grado variable.

I.8.C.10. Taquicardia ventricular con torsin de punta.

Esta TV se caracteriza porque las cspides y los valles de los complejos QRS se dirigen
hacia arriba y luego comienzan a rotar hacia abajo, como si se produjese una torsin o giro
alrededor de un eje imaginario, que sera la lnea de inscripcin. La frecuencia ventricular
vara entre los 200 y 250 latidos / min. Este ritmo est asociado, por definicin, a un
intervalo QT prolongado (> 0, 60 seg). Torsades de pointes puede ser consecuencia de:
La insuficiencia cardaca severa.
Los aneurismas ventriculares.
Los trastornos electrolticos (hipokalemia e hipomagnesemia).
El IAM, la intoxicacin con antiarrtmicos (efecto pro arrtmico de los antiarrtmicos),
especialmente con quinidina o amiodarona; las fenotiacinas, los antidepresivos tricclicos.
La hemorragia subaracnoidea.
Las bradiarritmias, particularmente el bloqueo AV de tercer grado o completo.
El sndrome del intervalo QT prolongado congnito o adquirido. (ver V.2.).
Los pacientes presentan frecuentemente episodios de TV no sostenida polimrfica asociada
a sncope y pueden desencadenar muerte sbita. (fig. I.33).

44

Figura I.33. Paciente con marcapaso VVI debido a un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. El
tratamiento con amiodarona prolong el intervalo QT hasta 0, 64 seg. Se produjeron episodios de torsades
de pointes. El artefacto de movimiento al final del registro se produjo porque el paciente perdi la
conciencia.

Los complejos de fusin, de captura y la disociacin AV constituyen las pruebas ECG

ms importantes para diferenciar las TV de las TSV con complejo QRS ancho.
En la TV las aurculas laten en forma independiente de los ventrculos, generalmente a una
frecuencia menor. Si se identifica la onda P en el trazado, que no tiene relacin fija con
los complejos QRS, este hallazgo constituye una forma de disociacin AV. (ver I.14.).La
relacin entre la actividad ventricular y auricular es til en el diagnstico diferencial. Si la
taquicardia se origina en las aurculas, la frecuencia auricular puede ser igual o exceder a la
frecuencia ventricular. Si el circuito de la taquicardia incluye tejido auricular y ventricular
(por ejemplo, en la taquicardia reciprocante aurculoventricular del sndrome de WPW),
ambas frecuencias pueden ser iguales. La presencia de disociacin AV o conduccin
ventrculoauricular intermitente (usualmente la frecuencia ventricular es mayor) sugiere
fuertemente el origen ventricular de la taquicardia. Desafortunadamente, slo el 50% de las
TV muestran disociacin AV completa y la presencia de conduccin ventrculoauricular 1:1
no distingue el origen de la taquicardia con complejo QRS ancho. (Miles). Rara vez aparece
el fenmeno llamado captura ventricular. (figs. I.26 y I.34). Cuando un estmulo auricular
alcanza el ndulo AV en el momento en que ste no es refractario, en direccin a los
ventrculos, atraviesa este ndulo y despolariza los ventrculos en forma normal, dando
origen a un complejo QRS no aberrante. La fusin es una captura incompleta. Los
latidos de fusin y de captura son indicativos de TV, aunque rara vez pueden ser registrados
(5-10%). Tambin hay seguridad de que el origen de la taquicardia es ventricular si en sta
se ven los mismos complejos prematuros en un ECG tomado antes o despus de la
taquicardia.

45

Figura I.34. Captura ventricular que certifica el origen de la taquicardia.

Son criterios ECG de utilidad para el diagnstico de TV (Wellens):

El eje elctrico del complejo QRS est desviado a la izquierda en el plano frontal y su
duracin es igual o mayor de 0, 14 seg, el intervalo R a S (tiempo desde el inicio de la
onda R al vrtice de la onda S) es mayor de 0, 10 seg, siendo el complejo QRS de
duracin normal durante el ritmo sinusal.
Si la TV tiene patrn de bloqueo de rama derecha, el complejo QRS es monofsico o
bifsico en V1, con una deflexin inicial diferente a la del complejo QRS de origen
sinusal. La amplitud de la onda R en V1 es superior a la onda R y puede aparecer una
onda r y una onda S, o un patrn QS en V6.
Si la TV tiene un patrn de bloqueo de rama izquierda, se aprecian deflexiones
negativas ms profundas en V1 que en V6, una onda R ancha y prolongada (> 0, 04 seg)
en V1, una onda q y una onda R o un patrn QS en V6. Los complejos QRS tienen un
aspecto parecido de V1 a V5, ya sean todos positivos o negativos. (concordancia).
En caso de fibrilacin auricular, un acoplamiento fijo, unos intervalos de acoplamiento
cortos, una pausa prolongada tras un latido anormal y series de pulsos bigminos son ms
caractersticos del origen ventricular de la taquicardia.
Si existen bloqueos de rama previos o sndrome de pre excitacin pueden no cumplirse los
criterios mencionados. En casos de duda debemos reunir nuestro juicio clnico y considerar
que el ECG es solamente una de las muchas pruebas auxiliares que nos pueden servir de
ayuda diagnstica. En la disociacin AV durante una TV la actividad auricular se transmite
a los ventrculos irregularmente, la intensidad del pulso arterial perifrico depende del
intervalo entre las contracciones auriculares y ventriculares. Si la actividad cardaca es
similar, pero no existen variaciones en el pulso, es ms probable que se trate de un
mecanismo supraventricular. Es frecuente en la prctica mdica la confusin diagnstica
entre una taquicardia de origen ventricular y una taquicardia de origen supraventricular con
complejo QRS ancho. Se deben considerar tambin las manifestaciones clnicas de una y
otra. A los fines prcticos, se debe ser siempre mal pensado, ya que una TV puede
conllevar a serias complicaciones hemodinmicas.
La TV suele presentar un pulso regular o ligeramente irregular, un primer ruido de
intensidad cambiante, un primer y segundo ruidos desdoblados (el origen ectpico excita
primero un ventrculo y luego el otro, provocando asincronismo en el cierre valvular), la
presencia ocasional de ondas a can en el pulso venoso yugular, como consecuencia de
la contraccin auricular coincidente de aurculas y ventrculos. (Cano).
El desdoblamiento de los ruidos cardacos tambin ocurre en las TSV si hay aberrancia en
la conduccin AV y si existe un bloqueo de rama previo. Las ondas a can tambin son
visibles en las taquicardias de la unin AV, como en las TV; debido a que la contraccin
auricular se realiza contra las vlvulas AV cerradas. Son caractersticas semiolgicas de la
TSV un pulso regular y un primer ruido de intensidad aumentada; ste debido al cierre
precoz de las vlvulas AV. A veces, es posible detener con maniobras vagales las TV
generadas en el tracto de salida del ventrculo derecho.
46

La TSV con aberrancia presenta las siguientes caractersticas ECG (Wellens):

El inicio de la taquicardia es constante con una onda P prematura.
El intervalo RP es corto (igual o menor de 0, 10 seg).
Los complejos QRS tienen la misma morfologa que la observada en la conduccin
supraventricular a frecuencias parecidas.
Hay interrelacin entre la frecuencia y el ritmo de la onda P y el complejo QRS,
indicativa de que la activacin ventricular depende de la descarga auricular (ejemplo:
bloqueo AV de segundo grado 2:1).
Una interrupcin de la taquicardia con maniobras vagales.
El patrn es trifsico en V1: rSR. La presencia de un vector inicial del complejo anormal
similar al de los latidos conducidos normalmente.
La extrasstole con complejo QRS ancho que cierra un ciclo corto tras un ciclo largo
(secuencia ciclos largos - cortos).
Los complejos de fusin, tambin llamados complejos de Dressler, complejos de suma o
latidos combinados, son el resultado de la activacin simultnea o casi simultnea de los
ventrculos por impulsos generados en diferentes focos que comparten la activacin de
estas cmaras. Ello origina complejos ECG de configuracin intermedia o mixta entre el
impulso ectpico y el complejo QRS de conduccin sinusal (fig. I.35); es decir, entre las
deflexiones que resultan de la activacin por cada uno de los impulsos por separado,
cuando el impulso extrasistlico es impedido en los ventrculos. El latido de fusin sigue
a una onda P con un intervalo PR ms corto de lo usual. Es un signo inequvoco del origen
ventricular de una extrasstole. El mecanismo de produccin es anlogo al que se produce
en la parasistolia o cuando el impulso generado por un marcapaso cardaco artificial se
fusiona con un estmulo propio. Este fenmeno tambin ocurre en las aurculas. (ver
I.9.A.). En el sndrome de pre excitacin WPW, el Haz de Kent puede preexcitar casi
simultneamente los ventrculos conjuntamente con el estmulo normal, produciendo un
latido de fusin por un mecanismo diferente. (ver II.1.).
El tratamiento de las TV debe enfocarse fundamentalmente en la enfermedad de base. El
tratamiento farmacolgico preventivo puede resultar benfico en algunos casos, y es motivo
de controversias.

Figura I.35. Paciente sin evidencias de cardiopata. El tercer complejo ventricular tiene una configuracin
intermedia entre la extrasstole ventricular y los latidos normales. Es un complejo de fusin.

La ablacin con catter con radiofrecuencia es una terapia que pretende destruir el sustrato
arritmognico mediante la ablacin de una pequea zona endocrdica y ha sido ms
utilizada para el tratamiento de las TSV que para las TV. La mayor eficacia se espera cuanto
ms localizado y ms endocrdico sea el foco arritmognico.
La eficacia del tratamiento de las TV tiene relacin con la patologa estructural subyacente.
I.9. PARASISTOLIA.
Es un fenmeno que se produce por la coexistencia de dos marcapasos independientes
que trabajan asincrnicamente. Rara vez pueden existir ms de dos focos de automatismo

47

activo. Un marcapaso es generalmente el habitual del corazn (sinusal) y el otro es un foco

ectpico. Existe un aumento del automatismo y un trastorno de conduccin.
Este ritmo dual es posible gracias a que uno de los dos marcapasos est relativamente
protegido de los impulsos del otro. Las clulas parasistlicas despolarizan regular y
espontneamente, pero no son invadidas (bloqueo de entrada). Tales centros pagan un
precio por la proteccin: los impulsos parasistlicos generados pueden no propagarse al
tejido vecino (bloqueo de salida), an cuando ste sea plenamente excitable. Es este
mecanismo el que caracteriza y define a esta arritmia. Parasistolia son latidos ectpicos
auriculares, de la unin AV o ventriculares, caracterizados por:
La ligadura o intervalo de acoplamiento es variable.
Hay un intervalo mnimo comn entre intervalos interectpicos, siendo los intervalos
interectpicos ms largos mltiplos del intervalo mnimo.
La presencia de complejos de fusin.
La presencia del impulso parasistlico, siempre que la cmara cardaca est en perodo
excitable.
La naturaleza del bloqueo de entrada es desconocida. Este aislamiento unidireccional es la
diferencia esencial entre un foco parasistlico y todas las dems clulas automticas. El
bloqueo de salida, que se produce en grados variables, se sospecha cuando no aparece la
descarga parasistlica a pesar de que el tejido cardaco est en perodo excitable.
Esta descripcin corresponde a la forma ideal de parasistolia (parasistolia no modulada),
existiendo formas que se apartan marcadamente de este comportamiento tpico, y para cuyo
diagnstico es habitualmente imprescindible contar con largas tiras de ritmo y realizar
maniobras que permitan modificar en forma apropiada la frecuencia cardaca. Se ha
observado que no siempre se cumplen los criterios diagnsticos clsicos en diferentes
pacientes y aun en el mismo paciente. (Pick y Langendorf). El foco parasistlico est
generalmente protegido de la descarga del ritmo cardaco dominante. Pero se ha
demostrado que la frecuencia de descarga de la parasistolia s puede ser modulada por los
latidos sinusales dominantes, a pesar del bloqueo de entrada. Es posible que la parasistolia
modulada pueda desencadenar una FV en caso de excitabilidad supernormal.
I.9.A. Parasistolia auricular.
El foco parasistlico est localizado en la misma cmara biauricular en que se encuentra el
marcapaso sinusal. (fig. I.36). Hay modificaciones del ritmo. Las caractersticas esenciales
de la parasistolia no cambian:
La deflexin auricular deformada: onda P.
El ritmo ectpico independiente.
Los posibles complejos de fusin auricular.
La secuencia de conduccin.
Aunque esta arritmia es de presentacin muy rara, est asociada a cardiopatas tratadas con
digital. Tambin ha sido descrita en pacientes sin cardiopata.

Figura I.36. Parasistolia auricular. Las extrasstoles tienen acoplamiento variable. La novena onda P tiene
una configuracin intermedia entre la onda P sinusal y las ondas P ectpicas; es una onda P de fusin. El

48

intervalo interectpico ms corto (sealado con X) tiene la mitad de duracin de los intervalos interectpicos
(sealados con 2X).

I.9.B. Parasistolia de la unin aurculoventricular (AV).

Es el resultado de un centro cronotrpico nodal que adquiere la propiedad de proteccin,
descargando a su propia frecuencia inherente (usualmente ms lenta). Es una arritmia muy
rara. Puede asociarse a toxicidad digitlica, con o sin hipokalemia.
El diagnstico se basa en los siguientes principios:
El establecimiento del origen nodal.
Los intervalos de acoplamiento variables.

Los intervalos interectpicos matemticamente relacionados entre s.

La ausencia de fusin ventricular. Es prcticamente imposible que el impulso nodal y el
sinusal invadan los ventrculos simultneamente.
I.9.C. Parasistolia ventricular.
Es la forma reconocida y mejor establecida. (fig. I.37). No es una arritmia rara, aunque es
difcil determinar su incidencia real. Cuando la parasistolia ventricular coexiste con una
fibrilacin auricular, el ritmo parasistlico posee las mismas caractersticas que cuando est
asociada a ritmo sinusal. La oportunidad para la fusin es superior: la irregularidad de la
conduccin supraventricular da una mayor oportunidad para la invasin coincidencial de
los ventrculos por los impulsos ventriculares y supraventriculares. Si bien la diferencia
entre una EV y una parasistolia ventricular es con frecuencia difcil de establecer, tanto el
significado clnico como el tratamiento de ambos procesos son bastante parecidos y
dependen fundamentalmente del contexto clnico en que se presentan. Es probable que en
personas sanas se presenten ms a menudo los impulsos parasistlicos que los
extrasistlicos. Se describe que el pronstico de los impulsos ventriculares prematuros en
pareja, en el curso del IAM, es ms benigno si se trata de parasstoles.

Figura I.37. Parasistolia ventricular en paciente con miocardiopata. El intervalo de acoplamiento es

variable. Las flechas sealan el intervalo interectpico aparente ms corto. Las flechas que no tienen latido
ectpico debajo representan el momento en que se dispara el foco parasistlico, pero que se encuentra en
estado refractario. Complejos de fusin: cuando el foco se dispara justamente despus de la onda P.

I.10. ALETEO.
Es el resultado de una actividad elctrica rpida y regular de las aurculas o de los
ventrculos, caracterizada por la ausencia de lnea isoelctrica entre las deflexiones
producidas por la cmara comprometida.
I.10.A. Aleteo auricular o Flutter auricular.

49

En 1885, Mc William introdujo el uso de la palabra flutter para describir una arritmia
atrial inducida experimentalmente. En 1910, Jolly y Ritchie acuaron el uso del trmino
flutter auricular tal como es empleado actualmente. (Benditt).
El aleteo auricular es un ritmo auricular de macrorreentrada en la aurcula derecha. La
frecuencia auricular rpida se debe a la descarga de un foco ectpico, similar a la
taquicardia auricular, pero ms rpida. Una onda rpida de excitacin abarca las
desembocaduras de la vena cava inferior y superior. Las ondas hijas se propagan despus
a partir de la va circular, al resto de las aurculas. Las aurculas se contraen en forma
parcelar, existiendo un deterioro severo de la contraccin auricular; el pulso suele ser
regular. La forma de presentacin puede ser paroxstica, debida a un factor precipitante,
como la pericarditis o la insuficiencia respiratoria. Su frecuencia de presentacin, as como
la embolia sistmica, son menores que en la fibrilacin auricular. La etiologa es:
El hipertiroidismo.
Un tono simptico muy exagerado.
Las miocardiopatas.
La enfermedad arterial coronaria aguda o crnica.
La hipertensin arterial sistmica.
La hipertensin pulmonar, como aquella secundaria a trombo embolismo pulmonar.
Los sndromes de pre excitacin.
Durante la primera semana del post operatorio de ciruga cardaca.
La pericarditis.
El aleteo auricular se caracteriza por presentar (figs. I.38 y I.39):
La ausencia de la onda P.
La presencia de ondulaciones sinusoidales de morfologa y voltaje invariables, entre los
complejos QRS, con dos componentes de direccin opuesta, denominadas ondas F y que
se presentan bajo la forma de dientes de serrucho.
La frecuencia de las ondas F vara entre 240 y 340 / min.
Los espacios F F son invariables.
La frecuencia de ritmo ventricular depende del grado de bloqueo AV.
Una frecuencia ventricular regular: relacin AV 2:1, 4:1, 6:1; menos frecuentes 3:1 y 5:1.
Una frecuencia ventricular irregular: relacin AV variable.

Es frecuente la relacin AV alternante 4:1 y 2:1, produciendo un ritmo

bigeminado.
La conduccin AV 1: 1 en nios. En adultos sospechar la presencia de una va accesoria.
El complejo QRS puede ser normal; o aberrante si hay pre excitacin (raro), bloqueo de
rama previo o bloqueo de rama taquicrdico dependiente.
La amplitud de las ondas F no se corresponde con el tamao auricular.
Con el masaje del seno carotdeo usualmente disminuye la frecuencia ventricular por
aumento del bloqueo AV; en ocasiones no se produce ninguna respuesta, raras veces pasa
a fibrilacin auricular, muy raramente desaparece el aleteo y aparece el ritmo sinusal o
un ritmo de escape de la confluencia AV.
Derivaciones donde mejor se aprecian las ondas F:
1 D2, D3 y aVF.
2 V1 y V2.
Esta descripcin corresponde al aleteo tpico o llamado tipo I. El aleteo atpico o tipo II,
ms infrecuente, se presenta en las cirugas cardacas. Se produce por un mecanismo de
50

macrorreentrada en sentido horario en la parte alta del tabique interauricular, presentando

una frecuencia auricular ms alta. La diferenciacin entre el aleteo tipo I y II se basa en la
frecuencia auricular. En el aleteo tipo II sta es mayor y suele oscilar entre los 340 y los
430 ondas F / min. El aleteo tipo I puede producirse tanto en sentido antihorario como en
sentido horario. El mecanismo en ambos casos es una macrorrentrada en el sentido de las
agujas del reloj, o en sentido contrario; alrededor exactamente del mismo circuito.
Actualmente se reconocen otros aleteos atpicos, con origen en diferentes sitios anatmicos.
La presentacin de esta arritmia puede ser aguda; as tambin se puede presentar en forma
crnica, como en la fibrilacin auricular. Usualmente, dura menos que sta, aunque
ocasionalmente puede durar meses o aos. Ms comnmente, cuando su duracin se
prolonga ms de una semana, se convierte en fibrilacin auricular. Cuando la presentacin
es de forma paroxstica, la causa suele ser funcional. Por otro lado, cuando esta arritmia se
cronifica, la causa suele ser estructural.
En el examen fsico, los ruidos cardacos y el pulso arterial son regulares, a no ser que el
grado de bloqueo AV sea variable de ciclo a ciclo. La cardioversin elctrica es el
tratamiento de primera eleccin en los episodios agudos. En los casos en que el aleteo
auricular se prolonga en forma incesante, o es recurrente, el tratamiento de eleccin es la
ablacin por radiofrecuencia de las zonas donde esta arritmia se origina, o del istmo entre la
vena cava inferior y el anillo tricuspdeo, que es un paso necesario en el circuito. Los
anticoagulantes no se utilizan de manera sistemtica para la prevencin del
tromboembolismo, ni de manera clnica ni como preparacin para la cardioversin
elctrica. Sin embargo, actualmente parece que el riesgo de tromboembolismo es superior
al que se sospechaba antes. (Iturralde).

Figura I.38. Izquierda: Ondas F de aleteo aurcular. La conduccin AV 2:1 a 3:1 alternante determina un
cambio en el eje elctrico del complejo QRS. Este fenmeno se observa en pacientes tratados con flecainida.
Derecha: aleteo ventricular. Los complejos QRS y los fenmenos de repolarizacin son indistinguibles.

I.10.B. Aleteo ventricular.

Es parecido en su configuracin ECG a la TV, pero no es posible separar los complejos
QRS de los segmentos ST y de las ondas T. El efecto es el de una forma de la onda sine
like. Todas semejan ondulaciones de igual altura, sin lnea isoelctrica entre ellos. (figs.
I.38 y I.40). La frecuencia cardaca vara entre 180 y 250 latidos / min. Generalmente, el
trazado se puede leer igual al derecho o al revs. Cuanto mayor es el dao miocrdico, ms
bajas son las ondas del flutter, las que generalmente tienen ms de 1 mV. Con frecuencia
coexisten la FV y el flutter, o uno se transforma en el otro: a veces se observa una situacin
intermedia entre la TV y el flutter, antes que ste se establezca. Esta arritmia es expresin
de dao miocrdico severo, las consecuencias hemodinmicas son graves y suele ser un
precursor de FV, pues no es una arritmia estable. Los mecanismos del flutter ventricular y
de la FV son esencialmente los mismos que explican la fibrilacin auricular y el flutter
auricular: microrrentrada repetitiva y formacin multifocal de impulsos. Hay ms
argumentos en favor de la microrreentrada repetitiva. (ver I.11.B.).

51

.
Figura I.39. Diferentes manifestaciones de aleteo auricular. A. Aleteo auricular con conduccin AV 2:1 que
se convierte en 4:1 con masaje del seno carotdeo. B. Bloqueo AV pasajero con masaje del seno carotdeo
que deja ver claramente las ondas F. C. Bloqueo AV variable por accin de la quinidina. D. Bloqueo
funcional de la rama derecha. Las flechas indican ondas F. E. Aleteo auricular y taquicardia ventricular.
Disociacin AV. F. Taquicardia supraventricular que tras la inyeccin de adenosina muestra un aleteo
auricular subyacente con conduccin AV 2:1.

Figura I.40. Aleteo ventricular multiforme y torcida de punta asociados a bloqueo AV de alto grado.
Fenmeno de R sobre T. Ondas T invertidas gigantes.

I.11. FIBRILACIN.
52

Es una actividad elctrica rpida, irregular y desorganizada de las aurculas o de los

ventrculos. Cuando las fibras musculares individuales se contraen de forma independiente,
se dice que estn fibriladas. (Hampton).
La etiologa ms frecuente es la enfermedad arterial coronaria, los sndromes de pre
excitacin, las valvulopatas y las miocardiopatas.
I.11.A. Fibrilacin auricular.
A principios del siglo XX, no estaba an claro si las aurculas eran elctricamente activas
durante la fibrilacin auricular (FA) o si la unin AV era el origen del pulso
irregularmente irregular. Einthoven hizo la demostracin ECG en 1906, pero fueron
Lewis, Rothberger y Winterberg quienes establecieron la relacin entre lo documentado en
el ECG y los desrdenes clnicos del pulso crnicamente irregular. (Benditt).
La FA es una arritmia de presentacin frecuente que afecta al 1% de las personas mayores
de 60 aos, y a ms del 55% de los mayores de 69 aos.
En la FA se presentan ondas de pequeo tamao, las llamadas ondas f, que se originan
usualmente en la aurcula izquierda y se propagan en diferentes direcciones, provocando
despolarizaciones auriculares desorganizadas, sin una contraccin auricular eficaz. La lnea
de base muestra ondas irregulares que cambian continuamente de forma, duracin,
amplitud y direccin. (figs. 1.41 y I.44). Probablemente, las ondas f reconocibles no
representan toda la actividad auricular, sino nicamente los vectores de mayor tamao
generados por las mltiples ondulaciones de despolarizacin que se producen en cualquier
momento.
La FA paroxstica se observa con menor frecuencia en corazones normales que otras
taquicardias paroxsticas supraventriculares. Se inicia invariablemente a partir de
contracciones auriculares prematuras, en ausencia de las cuales no puede ocurrir fibrilacin.
El mecanismo de induccin es anlogo al de la fibrilacin ventricular; es decir, aparece un
latido prematuro en el perodo auricular vulnerable, producindose respuestas auriculares
mltiples repetitivas: aleteo auricular o fibrilacin auricular.
Durante muchos aos se ha especulado sobre los mecanismos de produccin de la FA. Se
han propuesto dos teoras o mecanismos:
1.
El aumento del automatismo, implicando a uno o ms focos automticos que
descargan rpidamente.
2. El mecanismo de reentrada, implicando a uno o ms circuitos de reentrada en las
aurculas, que es el mecanismo en la mayora de los casos de FA.
Recientemente se ha demostrado que un foco auricular automtico rpido puede ser
responsable de esta arritmia, al menos en un grupo de pacientes seleccionados. La ablacin
con radiofrecuencia de este foco puede conducir a su curacin definitiva. (Almendral).
El tamao de las ondas f no puede indicar si las aurculas estn aumentadas de tamao.
Existe ms de una forma de clasificar la FA. Proponemos la siguiente:
La FA puede presentarse en forma paroxstica (hasta los 7 das) o persistente (> 7 das),
cuando no es autolimitada y requiere cardioversin elctrica o farmacolgica. La forma
sostenida, crnica o permanente y que no es posible su conversin a ritmo sinusal es la
arritmia ms frecuente en adultos. Cuando los episodios son repetitivos se denomina
fibrilacin auricular recurrente.
Cada vez se conoce mejor que la FA es la causa principal de episodios emblicos, el 75%
de los cuales son accidentes cerebrovasculares. Aunque con frecuencia esta arritmia se
encuentra en pacientes cardipatas, en una significativa proporcin de casos (30%), no es
posible detectar alguna cardiopata.
53

Figura I.41. Fibrilacin auricular. Se observa la ausencia de ondas P, la irregularidad de la lnea de base y
de los intervalos RR.

Las causas ms comunes de FA son:

La enfermedad arterial coronaria, aguda o crnica.
El agrandamiento auricular izquierdo, como en la enfermedad mitral.
Las miocardiopatas.
La pericarditis.
El agrandamiento auricular derecho, como en la comunicacin interauricular.
Durante y en el post operatorio de ciruga torcica.
El alcoholismo agudo.
La tirotoxicosis.
Los sndromes de pre excitacin.
La embolia pulmonar.
La intoxicacin digitlica (raro).
La vagotona: tos, vmitos.
La morbilidad de esta arritmia est relacionada con la frecuencia ventricular excesiva, que
puede producir hipotensin arterial, congestin pulmonar o angor pectoris, en individuos
susceptibles. Si es consecuencia de una va accesoria que conduce en forma ortodrmica, se
pueden desencadenar arritmias malignas y muerte sbita. (pg. 86).
La respuesta ventricular es muy irregular debido al grado variable de freno a nivel de la
unin AV. Adems, aunque las aurculas se contraen con elevada frecuencia, cada
contraccin tiene una fuerza distinta, y no toda onda de despolarizacin alcanzar el ndulo
AV, el cual suele ser refractario a ms de 200 impulsos / min. Las ondas de despolarizacin
auricular de distintas intensidades alcanzan el ndulo AV en un orden fortuito. Los
impulsos que son demasiado dbiles para viajar enteramente a travs del ndulo AV pueden
hacer que ste se haga parcialmente refractario para el siguiente impulso, el que podra
haber sido lo suficientemente fuerte como para atravesarlo, producindose conduccin AV
oculta. (ver I.7.D.10.). Las ondas P estn ausentes.
La FA suele iniciarse a partir de ritmo sinusal, despus de una salva corta de taquicardia
auricular o de una contraccin auricular prematura. Los criterios ECG diagnsticos son:
La presencia de ondulaciones irregulares de la lnea de base: ondas f.
La frecuencia atrial (ondas f) es elevada (400 a 600 / min).
Los intervalos RR son irregulares.
La frecuencia ventricular depende de la transmisin AV.
Los complejos QRS son:
54

Normales, aunque de presentacin irregular.

Ensanchados, si hay bloqueo en fase 3, bloqueo de rama previo o pre excitacin con
el Haz de Kent abierto en forma antergrada.
El fenmeno de Ashman.

La correlacin entre la frecuencia atrial y la amplitud de las ondas f es:

Ondas f gruesas: frecuencia atrial ms lenta.
Ondas f finas: frecuencia atrial ms rpida.

La correlacin entre la amplitud de las ondas f y la cardiopata subyacente es:

Ondas f gruesas: cardiopata reumtica o congnita.
Ondas f finas: cardiopata aterosclertica crnica.
Con el masaje del seno carotdeo: no hay modificacin o hay enlentecimiento de la
frecuencia ventricular debido al aumento del bloqueo AV.
Las derivaciones donde mejor se aprecian las ondas f son:
1 V1.
2 D2, D3 y aVF.
La respuesta ventricular puede ser regular en presencia de bloqueo AV completo, ritmos de
la unin o ritmo idioventricular acelerado. (ver ms adelante).
El fenmeno de Ashman, que se observa durante una FA, es la aparicin prematura de un
complejo QRS aberrante precedido por un ciclo muy corto. Esto se debe a que si la
distole es en extremo corta, una de las ramas de Haz de His puede ser todava refractaria
cuando empieza nuevamente la despolarizacin, inscribindose un complejo QRS
aberrante. El complejo QRS aberrante tambin puede estar precedido por un ciclo muy
largo, debido a que la distole larga determina que la fase 4 de todos los potenciales de
accin asciendan tan prximos al potencial 0 en el momento en que se presenta la siguiente
despolarizacin, que sta producir una conduccin lenta, ms en unas fibras que en otras,
produciendo as la llamada aberrancia fase 4, que ocurre si las clulas de la unin AV no
alcanzan el umbral y no capturan los ventrculos. (fig. I.42).
Una distole larga propicia que el latido que la finaliza tenga un potencial de accin ms
largo que el usual. Un potencial de accin ms largo requiere un perodo de recuperacin
ms largo. Por lo tanto, el complejo QRS que sigue al latido de potencial de accin largo
puede encontrar fibras de conduccin incompletamente recuperadas.

Figura I.42. En los dos primeros trazados se observa FA con conduccin aberrante. Los complejos QRS
ensanchados aparecen despus de un ciclo largo, el acoplamiento es ligeramente variable, su patrn es el de
un bloqueo de rama derecha y no hay pausa compensadora. El octavo complejo QRS en V1 es parcialmente
aberrante. El complejo monofsico en V2 es inusual. Las ligeras variaciones de amplitud en V1 se deben
probablemente a la respiracin. El tercer ECG muestra complejos QRS ensanchados por un bloqueo de rama

55

izquierda. Los dos latidos precoces son EV, tienen acoplamiento fijo, la segunda es seguida de una distole
larga y su configuracin es Qr.

La aberrancia despus de un ciclo corto puede ser intermitente y solamente ocurre si el

ciclo corto est precedido por un ciclo largo.
El perodo refractario de la rama derecha del Haz de His es ms corto que el de la rama
izquierda, por lo que la rama derecha es ms susceptible a los retrasos de conduccin
cuando la despolarizacin es precoz.
El fenmeno de Ashman puede confundirse con EV. Sus caractersticas diferenciales son:
los 0, 04 seg iniciales del complejo QRS aberrante son iguales a los de los latidos con
conduccin intraventricular normal, el complejo QRS tiene configuracin trifsica tpica de
bloqueo de rama derecha y no se produce pausa compensadora. (fig. I.43). Por otra parte,
una EV es ms probable que tenga un acoplamiento fijo; en los latidos aberrantes se ve
ocasionalmente un acoplamiento fijo, que se da en forma fortuita. En una salva de latidos
rpidos, si el segundo complejo QRS es ancho, es probablemente aberrancia, ya que es el
nico latido del grupo que sigue a un ciclo corto, que a su vez est precedido por un ciclo
ms largo. (Constant).

Figura. I.43. En el ECG A se observa una FA con complejos QRS con conduccin intraventricular aberrante.
En el ECG B se observa ritmo sinusal normal inmediatamente antes de la precipitacin de la FA. Hay
extrasstoles auriculares que deforman la onda T precedente y muestran la misma morfologa de los
complejos QRS aberrantes en el ECG A, lo que confirma que existe aberrancia en la conduccin
intraventricular en todos los complejos ventriculares en los ECG A y B. La penltima extrasstole auricular
del ECG B precipita la FA.

Un complejo ectpico originado en el ventrculo izquierdo es ms probable que tenga una

onda R mellada o empastada o un complejo qR en V1, con el pico inicial ms alto que el
segundo (fig. I.44) y una onda S profunda en V6 (QS o rS), ms que la onda S ancha y poco
profunda del bloqueo de rama derecha usual. La onda S profunda refleja probablemente la
marcada desviacin axial de la EV a la izquierda.
El tratamiento del fenmeno de Ashman con digital es fundamental. La presencia de EV
puede ser debida a toxicidad digitlica. En casos de duda, el Hisiograma permite conocer si
los complejos QRS tienen un origen supraventricular o ventricular: en el primer caso el
intervalo HV es normal, mientras que en el segundo, es corto (EV fasciculares).
56

Recientemente se ha demostrado que la mayor parte de los complejos QRS anchos (90%)
en presencia de FA, son ectpicos.

Figura I.44. Izquierda: Extrasstole del ventrculo izquierdo. El pico inicial es ms alto que el segundo.
Derecha: Ondas f, algunas presentan un cierto parecido a las observadas en el flutter auricular.

Si hay FA y el ritmo ventricular es casi regular y lento (30 a 60 latidos / min), tambin
llamado bradicardia ventricular, se puede tratar de un bloqueo AV completo. (fig. I.45). Si
hay regularidad en el ritmo ventricular y ste tiene una frecuencia de 100 o ms latidos /
min, es sugestiva la presencia de una taquicardia de la unin AV; si la frecuencia ventricular
oscila entre 80 y 110 latidos / min, puede coexistir una taquicardia ventricular lenta. Los
factores que retrasan la transmisin nodal AV pueden ser:
El aumento del tono vagal durante el masaje del seno carotdeo o en las fases tempranas
de la administracin de digital.
La disminucin del tono simptico por bloqueo adrenrgico.
El efecto medicamentoso directo: quinidina, digital, bloqueantes clcicos.
La isquemia nodal AV en un IAM psteroinferior.
El dao del ndulo AV en la fiebre reumtica.
En V1 las ondas f tienden a ser grandes cuando la frecuencia auricular es lenta (la llamada
fibrilacin / flutter) en casos de agrandamiento auricular y tirotoxicosis. Las ondas f son
pequeas en presencia de paredes torcicas gruesas, aurcula izquierda aneurismtica,
hiperkalemia e intoxicacin digitlica.
Los factores que aceleran la conduccin nodal AV incluyen:
La disminucin del tono vagal: insuficiencia cardaca, ejercicio, fiebre, atropina,
quinidina.
El incremento del tono simptico: hipoxemia, shock, drogas simpaticomimticas,
feocromocitoma, embolia pulmonar.
Los efectos humorales: tirotoxicosis, hipercorticismo, corticosteroides.
La desviacin nodal aurculoventricular: haces de James o de Kent.

57

Figura I.45. Fibrilacin auricular con bloqueo AV completo y ritmo de escape ventricular con una
frecuencia de 45 latidos / min y morfologa de bloqueo completo de rama izquierda.

Una EV en presencia de FA, no es un latido anticipado, ya que no puede serlo ms o que

muchos de los otros complejos precoces de este ritmo irregular.
Una EV puede despolarizar parcialmente el ndulo AV retrgradamente y hacerlo an ms
refractario, producindose una pausa debida a conduccin ventrculoauricular oculta.
Clnicamente, en general la FA es de fcil reconocimiento: pulso arterial absolutamente
irregular y permanente, con frecuencia generalmente rpida, con presiones variables,
primer ruido cardaco de intensidad variable en forma desordenada y prdida de las ondas
del pulso venoso yugular; los que son expresin de una distole variable, de una descarga
irregular de los ventrculos y por lo tanto de un volumen sistlico tambin variable, as
como de una falta de contraccin auricular efectiva. Un pulso arrtmico y rpido orienta
hacia la posibilidad de una FA, un pulso arrtmico y de frecuencia normal orienta hacia la
presuncin de una extrasstole y un pulso arrtmico y lento induce a pensar en un bloqueo
AV de segundo o tercer grado. La FA puede ser sintomtica o asintomtica, y el mismo
paciente puede tener unas veces episodios sintomticos y otras veces, asintomticos.
La contraccin auricular, que ocurre normalmente al final de la distole ventricular,
aumenta el llenado de los ventrculos y el volumen telediastlico. Este hecho tiene especial
importancia en casos como en esta arritmia, en la cual la prdida de la contraccin
auricular, disminuye notablemente el llenado ventricular y el volumen telediastlico, lo que
conduce a una disminucin del gasto cardaco. Adems, la prdida de la contraccin
auricular produce stasis sanguneo, que predispone a la trombosis auricular y a la embolia
sistmica.
La FA parece engendrar ms FA; es decir, la propia FA provoca las modificaciones
fisiolgicas y anatmicas que refuerzan la probabilidad de su persistencia: cuanto ms
tiempo experimente el paciente la FA, ms probabilidades habr de que sta persista. Estos
cambios incluyen dilatacin de las aurculas, el desorden y fibrosis miofibrilares y un
notable acortamiento de los perodos refractarios auriculares.
Los cuatro aspectos ms destacados de la FA son la etiologa, el control de la frecuencia
ventricular, la prevencin de las recidivas y la prevencin de los episodios
tromboemblicos. El parmetro electrofisiolgico crtico para la reversin y mantenimiento
del ritmo sinusal es la prolongacin y homogeneizacin de los perodos refractarios del
tejido auricular. (Militello). El restablecimiento del ritmo sinusal mediante frmacos
antiarrtmicos o cardioversin elctrica o ablacin por radiofrecuencia, modificando o
interrumpiendo esta ltima, la conduccin en el ndulo AV, con o sin la implantacin de un
58

marcapaso cardaco definitivo en el ventrculo derecho puede disminuir la recurrencia y

prevenir fenmenos tromboemblicos y el deterioro hemodinmico. Un desfibrilador
automtico en la aurcula derecha puede descargar 3 Julios y restablecer el ritmo sinusal.
(Captulo VII).
I.11.B. Fibrilacin ventricular.
En esta arritmia es imposible identificar las ondas P, los complejos QRS y las ondas T.
Las deflexiones cambian continuamente de forma, direccin, amplitud y duracin, y pueden
observarse irregularidades finas o gruesas. (figs. I.46 y I.47). La frecuencia de las mismas
es extremadamente variable.

Figura I.46. Fibrilacin ventricular fina, precedida por una taquicardia ventricular.

Cuando las ondas son relativamente amplias y rpidas, el pronstico de recuperacin

mediante cardioversin es superior a cuado son lentas y de poca altura.
La fibrilacin ventricular (FV) es la expresin de una despolarizacin ventricular catica
e incoordinada de la cmara biventricular que est electrocardiogrficamente fragmentada
en un mosaico de islotes tisulares en diversos grados de recuperacin y de excitacin. La
actividad ventricular coordinada y la contraccin muscular ordenada resultantes se han
perdido. Por ende, la accin de bombeo hemodinmico del corazn cesa, dejando de latir en
forma efectiva. Hay ausencia de signos vitales y la muerte sigue en escasos minutos a
menos que se logre la desfibrilacin. En muy raras ocasiones ocurre en forma paroxstica.
Algunas FV son parte de la evolucin de una TV sostenida, pasando frecuentemente por un
estadio de aleteo ventricular, otras se desencadenan por la incidencia de una EV sobre la
zona vulnerable de la onda T (fenmeno de R / T). (fig. I.27). Otras veces son precipitadas
por una EV tarda o telediastlica (por ejemplo, durante la fase aguda de un IAM).
La fibrilacin ventricular primaria es expresin de cardiopata severa, generalmente de la
enfermedad arterial coronaria o de miocardiopatas con mala funcin ventricular; tambin
aparece en los trastornos electrolticos como la hipokalemia, en el sndrome de WPW, en la
hipertermia, debido al efecto proarrtmico de frmacos antiarrtmicos en presencia de EV
frecuentes, polimrficas, repetitivas o con fenmeno de R / T; tambin ha sido descrita una
forma idioptica. En aos recientes, se ha enfatizado sobre el papel adicional de las
sustancias catecolamnicas que se producen durante la respuesta suprarrenal al miedo,
estrs o ira, particularmente como un disparador de arritmias como la FV.
Esta arritmia es la causa ms frecuente de muerte sbita. Es la ms temida, ya que es la
causa ms frecuente de muerte en el IAM. Tpicamente se presenta en las primeras horas
(fase hiperaguda), muchas veces antes que el paciente llegue al hospital.
La fibrilacin ventricular secundaria se produce en la insuficiencia cardaca grave con
edema agudo de pulmn, en el shock cardiognico o en la fase terminal de cualquier
enfermedad.
Cada vez hay ms evidencia experimental en favor del concepto de que el inicio de la FV se
debe a la desintegracin de una onda nica en espiral en muchas ondas autoperpetuadas. Se
ha propuesto que la dispersin de la onda espiral precipita las oscilaciones de la duracin
del potencial de accin, de amplitud lo suficientemente grande como para producir bloqueo
de la conduccin a lo largo del frente de onda espiral. (Braunwald).
59

Figura I.47. Fibrilacin ventricular gruesa. Su reversin elctrica suele ser ms fcil de lograr.

I.12. BLOQUEO SINOAURICULAR.

Es un trastorno de la conduccin en el que un impulso formado en el ndulo sinusal no
consigue despolarizar las aurculas o lo hace con retraso. Se caracteriza por una pausa
producida por la ausencia de la onda P que cabra esperar normalmente. Para explicar un
bloqueo en el impulso sinoauricular que trata, sin xito, de abandonar el ndulo sinusal se
necesita el concepto de una membrana alrededor del ndulo sinusal que impide que ste
se dispare y los impulsos no lleguen a la aurcula; es decir, hay un bloqueo de salida.
Tampoco es posible entender, sin el concepto de membrana, los retrasos variables entre
los impulsos del ndulo sinusal y los que llegan a la aurcula. (Constant).Los bloqueos de
este tipo ocurren cuando hay un trastorno funcional de conduccin en la regin perisinusal,
con automatismo sinusal conservado, o como consecuencia de esclerosis del ndulo
sinusal. Se describen los bloqueos sinoauriculares de primero, segundo y tercer grado.
Los bloqueos sinoauriculares pueden ocurrir en personas sanas con exagerado tono vagal o
con el uso de litio; con excepcin de los bloqueos de tercer grado, que son siempre
patolgicos. Pueden aparecer tambin, al igual que el paro sinusal, en el curso de la
enfermedad del ndulo sinusal, o por accin de frmacos como la digital, acetilcolina,
quinidina; en aurculas con fibrosis. Tambin se presentan en la hiperkalemia.
La enfermedad del ndulo sinusal es la disminucin de la capacidad automtica de las
clulas del ndulo sinusal, la presencia de un dficit de conduccin del estmulo del ndulo
sinusal a las aurculas, o ambas cosas. Se caracteriza por presentar bradicardia sinusal,
bloqueos sinoauriculares, episodios de taquiarritmias supraventriculares, extrasstoles
supraventriculares con pausa compensadora completa y el sndrome taquicardiabradicardia, los que producen signos y sntomas, como sncope, trastornos psiquitricos,
insuficiencia cardaca, angor y embolismo sistmico.
La funcin del ndulo sinusal se valora mediante el estudio elecrofisiolgico. En ste se
determina el tiempo de recuperacin del ndulo sinusal (TRNS), el cual se define como el
intervalo entre la ltima despolarizacin auricular inducida y la primera despolarizacin
auricular espontnea que resulta de la activacin del ndulo sinusal. Un TRNS corregido
(TRNS - duracin del ciclo sinusal) mayor de 525 mseg se considera anormal y es un
criterio diagnstico de enfermedad del ndulo sinusal.
Aunque las manifestaciones clnicas pueden ser intermitentes, la enfermedad suele ser
progresiva. Esto la distingue de la disfuncin del ndulo sinusal, que tiene carcter
transitorio, que consiste en una hipofuncin sinusal, sin alteracin anatmica y, en general,
relacionada con frmacos (digital, bloqueadores beta) o alteraciones inicas (hiperkalemia).
Es difcil delimitar cul es el significado exacto de las alteraciones de la funcin sinusal de
carcter reversible que aparecen en la fase aguda de algunas cardiopatas como el IAM, las
miocarditis o las pericarditis. En stas no se descarta que persista cierta lesin anatmica
residual que altere ulteriormente la funcin sinusal. (Bays de Luna). Segn algunos
autores, para que la disfuncin del ndulo sinusal sea considerada como tal, no debe
producir sntomas.
El sndrome taqui-bradi se caracteriza por presentar episodios de fibrilacin auricular,
aleteo auricular o taquicardia supraventricular, seguidos de bloqueo sinoauricular o de paro
60

sinusal con ataques de Stokes Adams subsiguientes. La taquicardia exagera el bloqueo

sinoauricular por un mecanismo de supresin por sobreestimulacin de todas las clulas
marcapaso, originando bradicardia. (fig. I.48). Existen trastornos mltiples en el sistema de
conduccin cardaco: ndulo sinusal, aurculas y tejidos de la unin AV. (Kaplan).
Las dos terceras partes de los casos de enfermedad del ndulo sinusal presentan
alteraciones de la conduccin a nivel auricular, AV o del Haz de His y sus ramas.
Sugieren enfermedad del ndulo sinusal las ondas P con bajo voltaje, los frecuentes
episodios de taquicardia paroxstica supraventricular y fibrilacin auricular, y el sndrome
taqui-bradi. Una forma til de diagnstico es la falta de respuesta cronotrpica despus
de la administracin endovenosa de isoproterenol o atropina.
La etiologa de la enfermedad del ndulo sinusal resulta imprecisa, si se exceptan los
casos en los cuales existe una circunstancia inmediata productora de la enfermedad, que
luego se cronifica. Est relacionada con el IAM en fase aguda, un seno carotdeo
hipersensible, en la post correccin quirrgica de una comunicacin interauricular.
La forma idioptica se origina como consecuencia de una esclerosis degenerativa
progresiva con infiltracin fibrosa y grasa, que comprende no slo el ndulo sinusal, sino
tambin la pared auricular y el resto del sistema especfico de conduccin.

Figura I.48. Enfermedad del ndulo sinusal. Perodos de ritmo sinusal y frecuencia cardaca baja
alternando con otros de taquiarritmia supraventricular.

Otras enfermedades a menudo relacionadas son la hipertensin arterial, las valvulopatas

reumticas, las miocardiopatas dilatadas, las colagenopatas y las neoplasias.
La enfermedad arterial coronaria no es una causa comn, a menos que hubiera un bloqueo
de rama izquierda o antecedentes de IAM. No se ha encontrado una mayor incidencia de
aterosclerosis en la arteria del ndulo sinusal entre pacientes con enfermedad del mismo,
pero hay una alta incidencia de cardiopata isqumica en estos enfermos.
El seno carotdeo juega un importante papel en la regulacin de la frecuencia cardaca y del
tono vascular perifrico, de modo que un aumento de la tensin en su interior enlentece la
frecuencia cardaca y disminuye la presin arterial sistmica. La hipersensibilidad del
seno carotdeo se presenta en un 30% de pacientes de edad avanzada portadores de
cardiopata coronaria o hipertensiva y se define como la aparicin de asistolia durante al
menos tres seg o la cada de la presin arterial sistmica de al menos 50 mm Hg en
respuesta al masaje carotdeo. En funcin de esta respuesta, se distinguen tres tipos de
pacientes con hiperactividad del seno carotdeo: cardioinhibidores (los ms frecuentes),
61

vasodepresores y mixtos. Esta enfermedad suele asociarse a la enfermedad del ndulo

sinusal. La teraputica con marcapaso cardaco definitivo est indicada en pacientes
sintomticos.
El bloqueo sinoauricular de primer grado no puede ser documentado por el ECG de
superficie debido a que ste no registra la descarga del ndulo sinusal. Puede formar parte
del sndrome de disfuncin sinusal. En humanos se informa ya la obtencin de la actividad
elctrica del ndulo sinusal con registro endocavitario.
I.12.A. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.
Este grado de bloqueo sinoauricular tiene traduccin en el ECG de superficie porque da
lugar a pausas auriculares intermitentes de duracin variable en relacin al ciclo sinusal de
base. El trastorno es de dos tipos: bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I o
de Wenckebach y el tipo Mobitz II, el ms frecuente.
I.12.A.1. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach).
Se caracteriza porque sucesivamente muestra (fig. I.49):
1.
Una disminucin progresiva de los intervalos PP, dado que el incremento del
tiempo de conduccin disminuye cada vez ms.
2.
El impulso bloqueado produce una pausa larga, cuya duracin no es mltiplo de
cualquier intervalo PP precedente.
3.
El intervalo PP post pausa es de duracin mayor que el intervalo PP pre pausa.

Figura I.49. Bloqueo sinoauricular de segundo grado con perodos de Wenckebach. El intervalo PP se
reduce del primer al segundo ciclo en cada agrupamiento. Luego se produce una pausa, la cual dura menos
del doble del ciclo ms corto y el ciclo siguiente supera al ciclo anterior.

El fenmeno de Wenckebach est caracterizado por un progresivo empeoramiento de la

conduccin que falla completamente al final. Es decir, el tiempo de conduccin se
incrementa progresivamente hasta que ocurre el bloqueo, el cual produce un perodo de
reposo que facilita el restablecimiento del tejido conductor y el ciclo o secuencia empieza
otra vez. Este fenmeno es una forma de bloqueo de segundo grado que puede ocurrir
dentro de cualquier regin anatmica o unin donde est presente alguna forma de retraso
de conduccin anmalo. (Schamroth). (fig. I.50). Por lo tanto, puede ocurrir:
En la unin sinoauricular: la unin entre el ndulo sinusal y los alrededores del miocardio
auricular.
En la unin ectpico auricular: la unin entre un marcapaso ectpico auricular y los
alrededores del miocardio auricular.
En la unin AV.
En la unin ectpico ventricular: la unin entre un foco marcapaso ectpico ventricular y
los alrededores de miocardio ventricular.
En una rama del Haz de His.

62

Figura I.50. En el primer trazado (DII) se observa un Wenckebach sinusal: los intervalos PR son iguales y
los intervalos RR se acortan progresivamente en los cuatro primeros latidos. En el segundo trazado (V5), la
duracin del complejo QRS aumenta gradualmente, indicando un fenmeno de Wenckebach de la rama
izquierda del Haz de His. La onda q desaparece en el tercer complejo, debido a la prdida del vector septal.

I.12.A.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo Mobitz II.

Se caracteriza por un intervalo sin ondas P, sin cambios, o con cambios mnimos, de los
intervalos PP previos. Los intervalos PP ms largos son mltiplos exactos del intervalo
entre dos ondas P normales sucesivas. Puede haber variacin con respecto al ciclo basal si
existe arritmia sinusal fisiolgica. (fig. I.51).
El bloqueo sinoauricular de tercer grado se manifiesta como una ausencia completa de
ondas P y es difcil diagnosticar con seguridad sin un electrograma del ndulo sinusal. Hay
ausencia completa de actividad auricular sinusal, la cual origina pausas mltiples del ciclo
sinusal de base. Su distincin de los paros sinusales es generalmente difcil.

Figura I.51. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz II. La pausa corresponde a dos intervalos
PP.

La llamada conduccin sinoventricular es la transmisin desde el ndulo sinusal al ndulo

AV sin la activacin del miocardio auricular circundante. Se caracteriza por la ausencia de
la onda P, ya que no hay despolarizacin auricular. Imita al bloqueo sinoauricular completo
y al paro sinusal. Se suele asociar a un complejo QRS amplio y bizarro y a una onda T alta,
picuda y simtrica. Se presenta cuando existe hiperkalemia severa. (ver V.3.).
I.13. PARO SINUSAL.
Es la interrupcin temporaria o definitiva de la actividad automtica del ndulo sinusal,
con desaparicin de la onda P, del complejo QRS y de la onda T. El paro sinusal transitorio
se caracteriza por pausas que no son mltiplos exactos o aproximados de los ciclos
sinusales previos. No existe una relacin aritmtica con ellos. (fig. I.52). Esta arritmia se
presenta, al igual que los bloqueos sinoauriculares de tercer grado, en la enfermedad del
ndulo sinusal, en el sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo, en las
miocardiopatas, en el sndrome coronario agudo, en la distrofia muscular, en la
amiloidosis.

Figura I.52. Paro sinusal. La pausa no es mltiplo de dos intervalos PP.

I.14. BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES (AV).

Las primeras descripciones clnicas realizadas por Stokes y Adams en el siglo XIX,
asociaron el sncope con una frecuencia cardaca baja. Fue Gaskell en 1882, el primero en
acuar el trmino bloqueo cardaco. En 1906, Einthoven public el primer ECG con un
63

bloqueo AV. Este trastorno de conduccin consiste en el enlentecimiento, retardo o

demora; o la interrupcin de la conduccin del impulso entre aurculas y ventrculos.
Los bloqueos AV de primer grado rara vez producen sntomas en relacin con el trastorno
de conduccin. Es posible que los pacientes con grados ms avanzados de bloqueo
presenten sntomas, como mareos, sncope, astenia, disnea y alteraciones de la memoria,
que son secundarios al bajo gasto cardaco por la disminucin de la frecuencia cardaca. Por
otro lado, algunos pacientes se encuentran totalmente asintomticos, aun en presencia de un
bloqueo AV completo. En ocasiones, sin embargo, la primera manifestacin puede ser un
sncope o la muerte sbita. La asistolia ventricular deriva a veces en un ataque sincopal o
sndrome de Stokes Adams. Debido a que en muchos casos la indicacin de un marcapaso
cardaco definitivo depende de la presencia de sintomatologa asociada, es de fundamental
importancia realizar un interrogatorio exhaustivo.
Se describe el bloqueo AV de primer grado, de segundo grado, de alto grado y de tercer
grado o bloqueo AV completo.
I.14.A. Bloqueo AV de primer grado.
Es la demora de la conduccin AV con un cociente de conduccin AV 1:1 e intervalo PR
prolongado, segn frecuencia y edad. En general el intervalo PR debe medir ms de 0, 20
seg. Sin embargo, un intervalo PR de 0, 18 seg con una frecuencia ventricular de 100
latidos / min debe ser considerado como un bloqueo AV de primer grado. Todos los
impulsos auriculares son conducidos a los ventrculos. (fig. I.53). Suelen ser sus causas:
La accin digitlica.
Los betabloqueadores.
Los bloqueantes clcicos, como el verapamilo y el diltiazem.
La amiodarona.
La fiebre reumtica.
La enfermedad arterial coronaria, el IAM de cara inferior.
La comunicacin interauricular tipo ostium primum.
La enfermedad de Lev.
La enfermedad de Lengre.
La insuficiencia artica.
Este grado de bloqueo AV se puede presentar de forma aislada en individuos sanos.
El intervalo PR est determinado por la activacin auricular, del ndulo AV y del Haz de
His Purkinje; por lo tanto, el retraso en una o ms de estas estructuras puede contribuir a la
prolongacin de este intervalo. Si el intervalo PR est prolongado y el complejo QRS es de
duracin normal, el retraso ocurre en el ndulo AV; si el complejo QRS est prolongado, el
retraso puede localizarse en cualquiera de las estructuras mencionadas.
La localizacin exacta del lugar de retraso en los bloqueos AV se realiza mediante registros
endocavitarios. Un intervalo PR prolongado disminuye la intensidad del primer ruido en el
rea mitral. En los casos en que hay variaciones del intervalo PR en diferentes ciclos
cardacos (bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I, bloqueo AV completo, disociacin
AV), la intensidad del primer ruido puede ser variable de ciclo a ciclo.

64

Figura I.53. Paciente hipertenso, dislipidmico, con bloqueo AV de primer grado asociado a hemibloqueo
anterior izquierdo. El eje elctrico del complejo QRS se ubica en - 45 y el intervalo PR mide 0, 28 seg.

I.14.B. Bloqueo AV de segundo grado.

Hay un enlentecimiento de la conduccin AV en el cual no todos los impulsos auriculares
son propagados a los ventrculos; o la interrupcin de la conduccin de los impulsos
supraventriculares a los ventrculos se realiza en forma intermitente. El bloqueo
momentneo o temporal en la conduccin del impulso permite que el ndulo AV tenga un
perodo de tiempo que facilite su recuperacin; por esto, el impulso subsiguiente puede ser
conducido otra vez. Puede ocurrir en el ndulo AV o en el Haz de His (y sus ramas). Se
presentan ondas P no conducidas; es decir, no seguidas por un complejo QRS.
Este bloqueo puede ser de tipo Mobitz I con perodos de Wenckebach, tpico y atpico; el
tipo Mobitz II y el bloqueo AV de grado avanzado.
I.14.B.1. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) tpico.
Es la interrupcin peridica de la conduccin AV, producida por prolongacin del tiempo
de conduccin AV. Se expresa electrocardiogrficamente por presentar incrementos
progresivos del intervalo PR, hasta que una onda P se bloquea y no conduce el impulso
hacia los ventrculos: no se inscribe un complejo QRS, reinicindose un nuevo ciclo. Como
el incremento de los intervalos PR es habitualmente decreciente, los intervalos RR son
progresivamente ms cortos hasta la onda P bloqueada. El intervalo RR que engloba la
onda P bloqueada es ms largo que los ciclos precedentes, pero ms corto que el doble de
ellos. (fig. I.54). Si el complejo QRS es normal, su origen est casi siempre en el ndulo AV,
en la zona proximal al Haz de His. Excepcionalmente tiene un origen intrahisiano. Este tipo
de bloqueo AV se puede presentar por causas similares a las del bloqueo AV de primer
grado, o cuando hay un exceso de digital (toxicidad). Tambin se presenta en los IAM de
cara inferior. En personas mayores, con o sin bloqueo de rama, se pueden producir
sntomas, como en el tipo II. Puede observarse en adolescentes sin cardiopata, sobre todo
durante la noche, as como en deportistas.

Figura I.54. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I tpico. La cuarta onda P no es conducida. Perodo
de Wenckebach 4:3 que determina un trigeminismo.

I.14.B.2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atpico.

Los principios que gobiernan el fenmeno de Wenckebach son:
1. La prolongacin creciente del intervalo PR, como consecuencia del retraso progresivo
de la conduccin.
2. La disminucin de los incrementos del intervalo PR. Si el intervalo PR es
progresivamente mayor, el incremento entre latido y latido se produce de manera
65

proporcional, cada vez menor, lo que se evidencia tambin en la aucultacin cardaca y

en la palpacin del pulso arterial. Por lo tanto, el mayor aumento del intervalo PR se
observa entre los dos primeros latidos de la secuencia y es lo que se conoce como
Wenckebach tpico. (ver epgrafe anterior).
3. La disminucin de los intervalos RR. Debido a que los intervalos PP son constantes y
que el incremento de los intervalos PR es proporcionalmente menor, los intervalos RR
se acortan de manera creciente.
4. La pausa que genera la onda P bloqueada es igual a dos ciclos sinusales menos la suma
de todos los incrementos.
En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I con perodos de Wenckebach atpico no
se cumplen todos estos criterios. Existen variaciones estables o inestables en el aumento del
tiempo de conduccin AV, es decir, en el intervalo PR, o en la frecuencia auricular, por lo
que el ltimo intervalo RR puede alargarse. (Tranchesi). En el patrn clsico de bloqueo AV
de Wenckebach la frecuencia auricular es estable y hay un aumento mnimo del segundo
PR del ciclo Wenckebach, con una disminucin gradual en los latidos posteriores. Es ms
frecuente la forma atpica (65% a 45%).
I.14.B.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II.
Es un bloqueo intermitente de la conduccin AV despus de dos o ms impulsos
conducidos con intervalo PR constante (normal o prolongado). Aparecen intermitentemente
y en forma inesperada ondas P que no se continan de un complejo QRS. (fig. I.55).
Los latidos conducidos muestran, por lo comn, imagen de bloqueo de rama aislado o
asociado a hemibloqueo. En este caso, su origen se encuentra generalmente a nivel
infrahisiano, en el sistema His Purkinje. Si el bloqueo se ubica a nivel intrahisiano, el
complejo QRS es normal. Suele preceder al sncope de Stokes Adams y se asocia siempre a
enfermedad orgnica, como miocarditis, o al IAM de cara anterior. El bloqueo AV de
segundo grado tipo Mobitz II suele evolucionar al bloqueo cardaco completo, razn por la
cual se recomienda en los individuos que lo padecen, incluso si estn asintomticos, la
colocacin de un marcapaso cardaco definitivo. (Captulo VII).

Figura I.55. Bloqueo AV de segundo grado tipo II de origen intrahisiano. La segunda y tercera ondas P no
conducen a travs del ndulo AV para producir un complejo QRS.

I.14.C. Bloqueo AV de alto grado o de grado avanzado.

Es un trastorno de la conduccin AV que muestra una onda P conducida con un intervalo
PR constante, normal o prolongado y una onda P bloqueada. Puede haber bloqueo de dos o
ms ondas P consecutivas, lo que condicionar la irregularidad del los latidos cardacos.
El cociente de conduccin es igual o mayor a 2 (2:1, 3:1,...). (fig.I.40). En presencia de
bloqueo AV de alto grado es imposible diagnosticar si el bloqueo de segundo grado es de
tipo I o II, a menos que el de tipo I alterne con perodos de bloqueo AV de segundo grado
tipo II. Puede ser transitorio o permanente. El bloqueo se sita a nivel del ndulo AV o en
el sistema de His Purkinje. El sitio del bloqueo puede localizarse con exactitud por medio
de un electrograma del Haz de His. Si el bloqueo se encuentra en el ndulo AV, el paciente
est asintomtico, el bloqueo depende de frmacos y la respuesta ventricular aumenta con
atropina o isoproterenol, no est indicada la colocacin de marcapaso. S est indicada si el
paciente est sintomtico, en insuficiencia cardaca congestiva y si la respuesta ventricular
66

es menor de 40 latidos / min, sin incremento apreciable de la respuesta ventricular con

frmacos cronotrpicos positivos. Cuando el bloqueo AV es causado por un bloqueo
intrahisiano o infrahisiano, los pacientes deben tener un marcapaso permanente, tengan o
no sntomas. (Captulo VII).
I.14.D. Bloqueo AV completo o de tercer grado.
Es la interrupcin completa de la conduccin AV en los tejidos de la unin AV. Todos los
impulsos supraventriculares estn bloqueados dentro de la unin AV y son incapaces de llegar
y activar los ventrculos. stos son activados por un marcapaso idionodal o idioventricular
(puede haber ms de un marcapaso idioventricular, con traslacin de un foco a otro; en este
caso, esta competencia produce latidos de fusin). Por lo tanto, dos centros marcapasos
gobiernan el ritmo cardaco: uno controla las aurculas y el otro, los ventrculos, en forma
asincrnica y cada cual a su propia frecuencia. Si el complejo QRS es angosto su origen
puede ubicarse en el ndulo AV o en el Haz de His, pero puede haber tambin un bloqueo de
rama previo y presentarse un complejo QRS ancho. La frecuencia de descarga de este
marcapaso subsidiario es de 35 a 40 latidos / min. El complejo QRS que se origina en el
miocardio ventricular, probablemente en las clulas de Purkinje; es ancho, bizarro y no
respeta las morfologas tpicas del bloqueo de rama derecha o izquierda. La frecuencia
ventricular suele ser inferior a los 35 latidos / min. Si el complejo QRS es ancho, debe hacer
sospechar un trastorno infrahisiano. El bloqueo AV completo se caracteriza por presentar
ondas P que no tienen relacin con los complejos QRS, que son anchos, con imagen de
bloqueo completo de rama. Si la imagen corresponde a un bloqueo de rama izquierda, el
origen del ritmo del marcapaso subsidiario se encuentra en el ventrculo derecho y vice versa.
Las ondas P pueden presentarse en cualquier momento del ciclo. La frecuencia auricular es
mayor que la ventricular, la que depende, como se ha comentado, de la localizacin del
marcapaso subsidiario. ste puede ser sinusal o ectpico (taquicardia, aleteo o fibrilacin
auricular) o de la unin AV. El foco ventricular suele localizarse por debajo del bloqueo, por
encima o por debajo de la bifurcacin del Haz de His.
La arritmia sinusal ventrculofsica representa las variaciones que puede sufrir el ritmo
supraventricular por la influencia ventricular, pese a estar completamente disociado de l: los
intervalos PP que contienen un complejo QRS son ms cortos que los intervalos PP sin
complejo QRS. Este fenmeno se presenta en el 30% a 40% de los bloqueos AV completos y
podra deberse a que la contraccin ventricular tracciona la aurcula y estimula al ndulo
sinusal, provocando su descarga precoz o sta se produce por un aumento de la irrigacin del
ndulo sinusal durante la sstole ventricular. Es posible tambin que el aumento de la presin
intraauricular, luego de una contraccin ventricular, estimule el reflejo de Bainbridge, al
provocar inhibicin del efecto vagal sobre el ndulo sinusal. Este bloqueo se presenta en:
Las cardiopatas congnitas cianticas como la transposicin de los grandes vasos.
La enfermedad de Lev y Lengre.
La reparacin quirrgica de comunicacin interventricular.
La cardiopata isqumica.
La valvulopata calcificada, mitral o artica.
El post operatorio o traumatismo cardaco.
La ablacin del ndulo AV.
La radioterapia torcica.

67

 Las enfermedades infecciosas: Sfilis, difteria, enfermedad de Chagas, tuberculosis,

toxoplasmosis, enfermedad de Lyme, miocarditis vrica por virus de Epstein Barr o
varicela, endocarditis infecciosa.
Las conectivopatas: Artritis reumatoidea, esclerodermia, dermatomiositis, espondilitis
anquilosante, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistmico, sndrome de Marfan.
Las enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis.
Las neoplasias: Linfomas, tumores slidos.
Las enfermedades neuromusculares: Oftalmopleja externa progresiva, distrofia
miotnica, atrofia muscular peronea, sndrome escpulo peroneo, distrofias de cintura.
Los frmacos: Digoxina, betabloqueantes, antagonistas del calcio, amiodarona,
procainamida, antiarrtmicos del grupo I C (propafenona, encainida, flecainida).
Dos enfermedades degenerativas suelen ser responsables de las alteraciones del sistema
especializado de conduccin y que producen bloqueo AV, generalmente asociado a bloqueo
de rama. En la enfermedad de Lev existe calcificacin y esclerosis del esqueleto fibroso del
corazn, que suele afectar a las vlvulas artica y mitral, el cuerpo fibroso central y la
cspide del tabique interventricular. La enfermedad de Lengre es una enfermedad
esclerodegenerativa primaria del propio sistema de conduccin, sin afectacin del
miocardio ni del esqueleto fibroso del corazn. Estas dos enfermedades son probablemente
las dos causas ms frecuentes de bloqueo cardaco crnico en el adulto.
Los bloqueos AV de segundo y tercer grado se pueden presentar en forma paroxstica o
intermitente (fig. I.56); rara vez en pacientes con ECG de base normal. Suelen presentarse
generalmente con la aparicin de taquicardia (bloqueo en fase 3), o bradicardia (bloqueo en
fase 4). Pueden presentarse crisis de Stokes Adams.

Figura I.56. En el primer trazado se produce bloqueo AV completo intermitente, el sexto complejo QRS es de
origen sinusal. En el segundo trazado se produce bloqueo AV pasajero por estimulacin vagal excesiva
durante un episodio de nuseas y vmitos.

Clnicamente, hay una tensin arterial divergente con una mxima elevada. Se pueden
observar en el yugulograma las ondas a can y la auscultacin de un primer ruido de
intensidad variable:primer ruido en caonazo, debidos a la fluctuacin en la
contribucin auricular al llenado ventricular. Los ruidos cardacos y el pulso arterial son
lentos, amplios y regulares; irregulares si existe ms de un marcapaso idioventricular.
La localizacin exacta del lugar del bloqueo se realiza mediante electrocardiografa
intracavitaria. La presencia de un complejo QRS estrecho sugiere un bloqueo intranodal y
la de un complejo QRS ancho, un bloqueo AV de origen bajo: suprahisiano, intrahisiano o
infrahisiano (el ms frecuente). (fig. I.57).

68

Figura I.57. Bloqueo AV completo. Independencia de las ondas P con los complejos QRS. La frecuencia
auricular es ms alta que la frecuencia ventricular.

La facilitacin Wedensky es la conduccin a travs de una zona bloqueada que se produce

por un impulso precedente, que llega a esa zona en el momento preciso. Este fenmeno
explica tambin el bloqueo de rama que aparece solamente en el primer ciclo de los
perodos de Wenckebach. (Friedberg). (fig. I.58).

Figura. I.58. Faciltacin Wedensky en paciente con ataques sincopales y bloqueo sinoauricular y
aurculoventricular intermitentes. Las ondas P no atraviesan el ndulo AV hasta que el impulso del latido de
escape ventricular alcanza el rea del bloqueo AV en forma retrgrada. Este impulso desciende
presumiblemente el umbral ms all del bloqueo y permite la conduccin de los impulsos antergrados.
Despus de tres latidos sinusales, se presenta bloqueo sinoauricular, producindose un latido de escape
auricular (onda P negativa). (Constant).

El bloqueo AV completo congnito tiene una baja incidencia y se presenta en asociacin con
cardiopatas congnitas o en forma aislada. Suele tener su origen en una interrupcin entre
la aurcula derecha y el ndulo AV, o entre el ndulo AV y el Haz de His. Tambin puede
deberse a ausencia del ndulo AV. (fig. I.59). En el lupus eritematoso sistmico del
embarazo, el anticuerpo anti Ro atraviesa la placenta y es responsable de la mayora de los
sndromes lpicos neonatales, que incluyen el bloqueo cardaco congnito.
El complejo QRS es por lo tanto, normal, la frecuencia ventricular del ritmo idionodal es
ms rpida que en el bloqueo AV completo adquirido y hay una mayor capacidad de
aumentar la frecuencia con el ejercicio o con la estimulacin adrenrgica.

69

Figura I.59. Bloqueo AV completo congnito en un nio de 4 aos. La frecuencia auricular es de 125 / min y
la frecuencia ventricular es de 55 / min. Los complejos QRS son estrechos y su frecuencia relativamente
rpida sugieren que el marcapaso subsidiario se encuentra en la unin AV.

La disociacin aurculoventricular (AV) se caracteriza por la presencia de dos ritmos

independientes, uno de origen auricular y otro de la unin AV o ventricular. Se utiliza
errneamente como sinnimo de bloqueo AV completo. El intervalo PP es ms largo que el
intervalo RR; la frecuencia ventricular es ms rpida que la frecuencia auricular (con
excepcin del bloqueo AV completo, donde ocurre lo inverso) y no existe una relacin fija
entre las ondas P y los complejos QRS.
La disociacin AV puede ser completa o incompleta; en esta ltima, capturas ventriculares
ocasionales pueden interferir con la descarga ventricular regular, denotando la indemnidad
de las vas anatmicas de conduccin. No es una alteracin primaria del ritmo sino que
subyace a un trastorno del ritmo que impide la transmisin normal de los impulsos de las
aurculas a los ventrculos: bradicardia sinusal, TV, taquicardia de la unin AV no
paroxstica, bloqueos AV; o una combinacin de ellos. Estos mecanismos se agrupan as:
1. El enlentecimiento del marcapaso dominante (normalmente el ndulo sinusal) que
permite el escape de un marcapaso subsidiario o latente. Puede producirse durante una
arritmia sinusal o una bradicardia sinusal que permiten la aparicin de un ritmo
independiente de la unin AV. Puede ser un fenmeno normal. (ver I.5. y I.6.).
2. La aceleracin de un marcapaso independiente que usurpa el control de los ventrculos.
Es un fenmeno patolgico y se produce generalmente durante una taquicardia
paroxstica de la unin AV o durante una TV sin captura auricular retrgrada. (ver I.8.B.
y I.8.C.).
3. El bloqueo, generalmente a nivel de la unin AV, que impide que los impulsos formados
normalmente en el marcapaso dominante alcancen los ventrculos y permite que stos
se contraigan bajo el control de un marcapaso subsidiario. Esto ocurre durante los
ritmos de escape de la unin AV (ver I.6.A.) o de los ventrculos durante un bloqueo AV,
sin captura auricular retrgrada. Los pacientes que presentan un bloqueo AV completo
tienen una disociacin AV completa. Una de las formas de disociacin AV completa es
el bloqueo AV completo.
4. Puede existir una combinacin de causas: un exceso de digital da lugar a una taquicardia
de la unin AV no paroxstica asociada a un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV.
Cuando un marcapaso auricular tiende a sincronizarse con un marcapaso de la unin AV, o
sea, cuando existe disociacin, pero con ambos focos latiendo a frecuencias prcticamente
iguales, ocurre el fenmeno llamado disociacin isorrtmica (iso = igual, ritmo = cadencia).
Existe entonces un intento de sincronizacin de dos marcapasos, pudindose observar, ya
sea una onda P que oscila rtmicamente adelante, atrs y a travs del complejo QRS (fig.
I.60) o una onda P que permanece relativamente fija con respecto al complejo QRS,
permaneciendo en o justamente despus de ste.
Una rfaga de disociacin isorrtmica se llama, del francs, accrochage. Se asocia a
estmulo vagal acentuado, drogas como la digital, quinidina, procainamida, propranolol; en
el IAM y en la hipertensin arterial. A veces el origen de esta arritmia es incierto.

70

Figura I.60. Disociacin isorrtmica debida a un marcapaso auricular independiente y otro de la unin. Se
observa un latido de captura que descarta un bloqueo AV completo.

I.15. BLOQUEOS DE RAMA.

En estos trastornos de la conduccin intraventricular del estmulo, existe un retardo o una
interrupcin total de la despolarizacin ventricular por debajo de la bifurcacin del
tronco del Haz de His, debido a que la activacin de parte o de la integridad del ventrculo
cuyo sistema especfico est lesionado, se realiza en forma anormal; en presencia de ritmo
supraventricular y en ausencia de pre excitacin. Estos trastornos se presentan como
bloqueos de rama derecha o izquierda y dado que esta ltima se divide en dos fascculos,
estos tambin pueden bloquearse (ver I.16.). Pueden obedecer a causas orgnicas o
funcionales. Los bloqueos de rama se presentan en el 9% de las personas consideradas
sanas. Los bloqueos ms frecuentes son el bloqueo de la hemirrama anterior izquierda
(HBAI) y el bloqueo completo de rama derecha (BCRD). El bloqueo completo de rama
izquierda (BCRI) slo se observa en el 10% de los individuos sanos, mientras que el HBAI
se encuentra en el 47% a 60%, el BCRD en el 28 % a 33 % y la asociacin de estos dos
ltimos en el 7% a 9% de pacientes sin cardiopata estructural.
I.15.A. Bloqueo completo de rama.
Indica ausencia de conduccin o una demora de tal magnitud que la activacin ventricular
se produce, en su mayora o exclusivamente, a travs de la rama contralateral. Ello produce
complejos QRS anchos, cuya duracin es igual o mayor a 0, 12 seg.
Los bloqueos de rama pueden producir complejos QRS ms prolongados que de 0, 12 seg
Por el contrario, la mayora de las lesiones que dan lugar a bloqueos de rama son lesiones
incompletas. El trmino ECG completo no significa necesariamente que lo sea desde el
punto de vista histolgico. (ver I.15.C.).
I.15.A.1. Bloqueo completo de rama derecha.
En el bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His (BCRD) no se afecta la
direccin de la actividad septal, por lo tanto, tampoco la primera porcin del complejo
QRS. El vector terminal cambia en la mitad del complejo QRS, de manera que se inscribe
una onda S o s en D1 y V6 y una onda R en V1. (fig. I.61).
Son causas de BCRD:
La enfermedad arterial coronaria aguda o crnica.
La hipertensin arterial.
Las miocardiopatas (enfermedad de Chagas).
Las cardiopatas congnitas: comunicacin interauricular, enfermedad de Ebstein, canal
atrioventricular comn, aorta bivalva calcificada.
El corazn pulmonar agudo y crnico.
La valvulopata mitral con hipertensin pulmonar.
Las valvulopatas mitro tricuspdeas, mitro artico tricuspdeas.
Las fibrosis cardacas no especficas. Enfermedad de Lev (ms frecuente en mujeres) y
Lengre (ms frecuente en varones).
Los post operatorios: ventriculotoma derecha (en la tetraloga de Fallot).
71

 Los traumatismos.
Los trastornos electrolticos: la hiperkalemia.
Los antiarrtmicos: la procainamida.
Los criterios ECG diagnsticos del BCRD son:
a) El complejo QRS es de duracin aumentada, igual o mayor de 0, 12 seg. (ver I.15.C.).
b) La imagen rsR en V1. La onda R es habitualmente mayor que la onda r inicial. Rara
vez se observa una imagen de onda R ancha y mellada en V1.
c) La onda S es ancha, de duracin mayor que la onda R de D1 y V6, la onda R es tarda y
ancha, de duracin mayor que la onda Q en aVR.
d) El segmento ST est deprimido y la onda T es negativa o bifsica - / + en V1 y V2 y
positiva en D1, V5 y V6. La presencia de segmento ST rectificado y onda T plana en
D1, V5, y V6 refleja habitualmente patologa ventricular izquierda asociada. Son ondas T
secundarias.
La zona de transicin est comnmente desplazada hacia la derecha. La persistencia de
imagen de BCRD hasta V3 y V4 o ms, a la izquierda, o una onda R en V1 igual o mayor
de 1, 2 mV, sugieren hipertrofia ventricular derecha. (ver III.4.).
En la auscultacin se puede apreciar un desdoblamiento amplio del segundo ruido cardaco,
que se exacerba ms an en inspiracin, debido a que la contraccin del ventrculo derecho
est retrasada con respecto a la del izquierdo.

Figura I.61. Bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His.

I.15.A.2. Bloqueo completo de rama izquierda.

Si la rama izquierda del Haz de His est bloqueada, las fuerzas que se propagan por la rama
derecha, al no tener oposicin, despolarizan el lado derecho del tabique interventricular y la
parte anterior del ventrculo derecho. Electropatolgicamente, el vector inicial se dirige de
derecha a izquierda y est afectada la porcin inicial del complejo QRS. Por lo tanto, D1,
V5 y V6 tienen una positividad inicial, sin onda q. El complejo QRS presenta una
melladura o empastamiento en su parte media. Se producen ondas R melladas en D1, V5 y
V6. La deflexin intrinsecoide est retrasada en su inicio, ya que el tiempo de activacin
ventricular est prolongado. La parte terminal del complejo QRS es posterior y a la
izquierda, por lo tanto, V1 y V2 no tendrn positividad terminal u onda R, inscribindose
un complejo rS. (fig. I.62). Son causas de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI):
La enfermedad arterial coronaria aguda o crnica.
72

 La hipertensin arterial.
Las miocardiopatas.
Las enfermedades de Lev y Lengre.
Los criterios ECG diagnsticos del BCRI son:
a) El complejo QRS es de duracin aumentada, igual o mayor de 0, 12 seg. (ver I.15.C.).
b) Las ondas R son anchas, empastadas y melladas en D1, aVL, V5 y V6.
c) Hay ausencia de ondas Q en D1, aVL, V5 y V6.
d) La presencia de pequeas ondas r iniciales con ondas S profundas, o complejos QS en
V1 y V2. La zona de transicin est desplazada hacia la izquierda.
El segmento ST est deprimido y las ondas T invertidas en D1, aVL, V5, y V6,
coincidiendo con un segmento ST supradesnivelado y ondas T positivas en V1 y V2. Son
ondas T secundarias. El BCRI se asocia con mucha frecuencia a hipertrofia ventricular
izquierda, ya sea en forma completa o incompleta. En 1954, Richman y Wolff describieron
un patrn de BCRI en las derivaciones de los miembros y un BCRD en las precordiales y
lo denominaron enmascaramineto del BCRI como BCRD. Es posible que el bloqueo de
la va medioseptal juegue un rol en estos casos. (ver pg. 74)
En la auscultacin, el BCRI produce un retraso en el cierre de la vlvula artica, suficiente
para que el componente pulmonar del segundo ruido preceda al componente artico. Esto
determina un segundo ruido cardaco desdoblado en la fase espiratoria, mientras que en la
fase inspiratoria suele aparecer como nico, fenmeno que al que se denomina
desdoblamiento invertido o paradjico.

Figura I.62. Bloqueo completo de la rama izquierda del Haz de His.

I.15.B. Bloqueo incompleto de rama.

Indica una demora de la conduccin, como resultado de la cual, el ventrculo
correspondiente es activado parcialmente a travs de la rama contralateral. Ello produce
complejos QRS cuya imagen es similar a la de los bloqueos de rama completos, pero con
una duracin menor de 0, 12 seg.
Los casos de bloqueo de rama incompleto originan morfologas intermedias entre la
normalidad y el bloqueo completo.
En general, los bloqueos incompletos de rama se parecen a las morfologas que se ven
en los crecimientos ventriculares homnimos.
I.15.B.1 Bloqueo incompleto de rama derecha.
Son criterios ECG diagnsticos:
73

a) El complejo QRS tiene una duracin menor a 0, 12 seg.

b) La presencia de imagen rsR en V1. La onda R es habitualmente mayor que la onda r
inicial. Slo en algunos casos se observa una onda R ancha y mellada en V1.
c) La onda S es ancha, de duracin mayor que la onda R de D1 y V6, onda R tarda y
ancha, de duracin mayor que la onda Q en aVR.
Si bien grados mnimos de BIRD pueden producir, en presencia de onda S ligeramente
empastada en D1 y onda r tarda en aVR, un empastamiento final de la onda S en V1; slo
se diagnostica BIRD en presencia de onda r en V1. (fig.I.63).

Figura I.63. Bloqueo incompleto de rama derecha en paciente portadora de drenaje venoso anmalo parcial.
La imagen del complejo ventricular rS r S es inusual. Se observan ondas T isqumicas en cara anterior y
lateral.

I.15.B.2. Bloqueo incompleto de rama izquierda.

Son criterios ECG diagnsticos:
a) El complejo QRS tiene una duracin menor de 0, 12 seg.
b) La onda R es ancha, empastada y mellada en D1, aVL, V5 y V6.
c) Hay ausencia de onda Q en D1, aVL, V5 y V6. (fig. 1.50)
d) La presencia de onda r inicial con onda S profunda, o complejos QS en V1 y V2.
I.15.C. Bloqueo de rama intermitente.
Es un bloqueo de rama que se presenta a determinadas frecuencias cardacas, rpidas y / o
lentas, con normalizacin parcial o total en la conduccin dentro de un rango apropiado de
frecuencias. Hay la presencia, en el mismo trazado, de latidos conducidos alternadamente
con imagen de BCRD y BCRI. (fig. I.64).
Este fenmeno indica indirectamente que ambas ramas del Haz de His no estn bloqueadas
completamente; de estarlo, se producira un bloqueo AV completo. Es decir, completo, en
trminos ECG no significa muerto, en trminos electrofisiolgicos. (Brugada).

74

Figura I.64. Bloqueo de rama intermitente. Bloqueo de rama izquierda que alterna con bloqueo de rama
derecha ms hemibloqueo anterior izquierdo ms una prolongacin brusca del intervalo PR.

I.16. HEMIBLOQUEOS.
Son trastornos de la conduccin del impulso que se deben a una demora o interrupcin de
la conduccin en una de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His. Es ms
apropiado denominarlos bloqueos divisionales derechos o izquierdos.
Las causas de los hemibloqueos suelen ser la enfermedad arterial coronaria aguda o
crnica, las miocardiopatas, la estenosis artica, la ciruga, la enfermedad de Lev y
Lengre, cardiopatas congnitas (canal AV comn y atresia tricuspdea en el hemibloqueo
anterior izquierdo).
I.16.A. Hemibloqueo anterior izquierdo.
Es el trastorno de conduccin intraventricular ms frecuente. El dao al fascculo anterior
izquierdo o hemirrama anterior izquierda es una patologa muy comn, debido a la delicada
naturaleza de esta estructura. El hallazgo ms peculiar es una marcada desviacin del eje
elctrico del complejo QRS a la izquierda. Las desviaciones del eje elctrico entre - 30 y 45 suelen ser reflejo de hipertrofia ventricular izquierda, sin dao en el sistema de
conduccin; o un hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. (ver I.16.B.).
La hemirrama anterior atiende la parte nterolateral y superior del ventrculo izquierdo. Si
se interrumpe esta hemirrama o se retarda la conduccin a su travs, el rea ser
despolarizada al final por la hemirrama posterior. Por lo tanto, la parte final del complejo
QRS se dirige lateralmente a la izquierda y hacia arriba. (fig. I.65). El hemibloqueo anterior
izquierdo (HBAI) presenta los siguientes criterios ECG diagnsticos:
a) El eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal est desviado a la izquierda, entre
- 45 y - 80.
b) La presencia de imagen qR en D1 y aVL, en ocasiones con onda T negativa en aVL, y
complejo rS en D2, D3 y aVF (puede simular, enmascarar o modificar una necrosis de
cara lateral alta).
75

c) La duracin del complejo QRS es igual o menor de 0, 10 seg, en ausencia de otro

trastorno de conduccin intraventricular asociado. (ver I.17.).
d) La onda S de D3 es mayor que la onda S de D2.
En el HBAI se pueden presentar pseudoimgenes de necrosis nteroseptal al aparecer una
falta de progresin de la onda r en las derivaciones precordiales de V1 a V3 y V4. Esto
ocurre debido a que el vector de la despolarizacin ventricular, al iniciarse en la hemirrama
sana, se dirige hacia abajo. Para evitar esta confusin se debe obtener el registro de las
derivaciones precordiales en un espacio intercostal ms abajo que el habitual. Por lo tanto,
en esta zona, el HBAI tambin puede enmascarar o modificar un infarto.
Una onda S de D2 mayor que la onda S de D3 se observa en condiciones que simulan
HBAI, sobre todo en modificaciones posicionales. En presencia de HBAI, una onda S en
D3 igual o mayor de 1, 5 mV o la suma del voltaje de DII ms la del complejo QRS ms
grande en las derivaciones precordiales mayor de 3 mV, sugieren hipertrofia ventricular
izquierda. (sensibilidad: 96%). Una duracin del complejo QRS mayor de 0, 10 seg se
puede deber tambin a un retardo teminal, como en el bloqueo periinfarto. (pg. 151).
El HBAI puede simular (en las derivaciones de los miembros) o disimular (en las
derivaciones precordiales), signos de hipertrofia ventricular izquierda.
I.16.B. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto.
Su diagnstico se hace tomando en cuenta los criterios de HBAI con un eje elctrico del
complejo QRS en el plano frontal entre - 30 y - 45. (fig. I.70).

Figura I.65. Hemibloqueo anterior izquierdo. Agrandamiento de cavidades izquierdas. Isquemia

subepicrdica de cara lateral alta. Necrosis evolucionada de cara anterior en un paciente hipertenso,
insuficiente artico. La onda R en V5 es ms alta que en V6, lo que denota una gran dilatacin del ventrculo
izquierdo.

I.16.C. Hemibloqueo posterior izquierdo.

En este bloqueo divisional existe un bloqueo o retardo de la conduccin a lo largo de la
rama posterior de la rama izquierda del Haz de His, producindose la desviacin del eje
elctrico del complejo QRS a la derecha, por la misma razn que la interferencia de la
conduccin a lo largo de la rama anterior produce esta desviacin a la izquierda.
El hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI) es un diagnstico clnicoelectrocardiogrfico. Deben tomarse en cuenta siempre las posibles causas que desvan el
eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. El principal imitador es la
hipertrofia ventricular derecha. Los criterios para su diagnstico son (fig. I.66):
76

a) La desviacin del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha, entre
+ 90 y + 120.
b) La imagen rS en D1 y aVL y qR en D2, D3 y aVF, con onda R igual o mayor de 1, 5
mV en D3 (esta ltima puede aparentar, enmascarar o modificar una necrosis inferior).
c) La duracin del complejo QRS es igual o menor de 0, 10 seg, en ausencia de otro tipo
de trastorno de conduccin intraventricular asociado. (ver I.17.).
d) La ausencia de hipertrofia ventricular derecha, enfisema pulmonar, infarto lateral alto
(puede simular al HBPI o enmascararse en su presencia) o corazn vertical.
Debe recordarse que el HBPI aislado (no asociado a BCRD) es excepcional. En el enfisema
pulmonar, debido al atrapamiento areo, los vectores de despolarizacin ventricular
producen electrocardiogrficamente una rotacin cardaca horaria, aun en ausencia de
hipertrofia ventricular derecha. El infarto lateral alto puede desviar el eje elctrico del
complejo QRS en el plano frontal a la derecha, debido a la presencia de ondas Q en D1 y
aVL. Adems, el fascculo posterior de la rama izquierda puede verse afectado y bloquearse
en estas circunstancias, producindose un desvo del eje elctrico a la derecha. Este
fascculo es menos vulnerable que el fascculo anterior, por ser ms grueso. Su lesin tiene
mayores implicancias clnicas en el transcurso de un sndrome coronario agudo, debido a
que posee una doble irrigacin y por lo tanto, su bloqueo, refleja un dao severo de la masa
miocrdica. El concepto de que la rama izquierda del haz de His est anatmicamente
dividida en dos fascculos no ha sido universalmente aceptado. Es factible individualizar la
presencia de un fascculo medio septal en la divisin de la rama izquierda del Haz de His.
Cuando existe un bloqueo de este fascculo, se reconoce una exageracin de las fuerzas
elctricas anteriores en el plano horizontal, lo que se traduce por un incremento en las
positividades a nivel de V1, V2 y V3; menor en V4. (Surawicz, Knilan).

Figura I.66. Trazado que muestra un hemibloqueo posterior izquierdo, de presentacin poco habitual.

I.16.D. Trastornos de conduccin intraventricular inespecficos.

Son cualquier trastorno de conduccin intraventricular que no puede ser atribuido a bloqueo
en un sector especfico del sistema de conduccin especializado, ya sea de sus ramas o
divisiones. (fig.I.67). Estos trastornos se diagnostican en presencia de:
El complejo QRS es anormalmente ancho con muescas, empastamientos y polifasismo,
de ms de 0, 10 seg de duracin.
Una imagen que no corresponde a las clsicamente reconocidas para los bloqueos de rama
o el sndrome de WPW.
Los trastornos de conduccin intraventricular inespecficos suelen ser expresiones de serias
y difusas lesiones miocrdicas: fibrosis post infarto, endomiofibrosis y miocarditis.
77

Figura I.67. Trastornos de conduccin intraventricular inespecficos. Paciente de 72aos, insuficiente

coronaria e hipertensa. El ccmplejo QRS dura 0,11 seg. El patrn simula un bloqueo incompleto de rama
izquierda, pero la porcin empastada inicial es ms amplia que la del bolqueo incompleto tpico.

I.17. TRASTORNOS DE CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR COMBINADOS.

El trmino multifasciculares se refiere al retraso en la conduccin en ms de una de las
estructuras que integran el sistema especializado de conduccin intraventricular: la rama
izquierda del Haz de His, los fascculos izquierdos anterior y posterior y la rama derecha
del Haz de His. El retraso en la conduccin en cualquiera de dos fascculos es denominado
bloqueo bifascicular, y el retraso en tres fascculos es denominado bloqueo trifascicular. El
bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) puede resultar por el retraso en el fascculo
anterior y posterior, y ser bifascicular; hecho que trae dificultades en la nomenclatura.
En el bloqueo trifascicular, el retraso en la conduccin, an a travs del fascculo menos
afectado, es anormal y resulta en una prolongacin relativa del tiempo global de
conduccin AV. Ejemplo de ello es el bloqueo completo de rama derecha (BCRD) asociado
a hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) y bloqueo AV de primer grado: el fascculo
menos afectado debe ser el posterior izquierdo, que realiza la conduccin AV en forma ms
lenta, con un intervalo PR mayor de 0, 20 seg. (fig. I.68). Si existe bloqueo (no retraso) en
todos los fascculos, la conduccin puede fallar deviniendo en un bloqueo AV completo o
bloqueo cardaco completo. Los bloqueos intraventriculares se deben a lesin en el Haz de
His, sus ramas y fascculos; y con menor frecuencia en el sistema de Purkinje, en la unin
de los msculos con la red de Purkinje o en el miocardio.
Con el ECG de superficie solamente pueden ser diagnosticadas con seguridad las
asociaciones de BCRD con HBAI o de BCRD con hemibloqueo posterior izquierdo
(HBPI). (fig. I.69). En presencia BCRI, el diagnstico de HBAI es controvertido; si hay
HBPI, ste slo es posible cuando el bloqueo de rama izquierda es incompleto o
intermitente. Los criterios ECG diagnsticos en los trastornos de la conduccin
intraventricular combinados son los siguientes. (ver tambin I.15. y I.16.):
I.17.A. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo.
Es la asociacin ms frecuente. Los criterios diagnsticos son:
Los criterios diagnsticos a, b, c y d de BCRD + los criterios diagnsticos a, b y d de HBAI.
I.17.B. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo.
Es una asociacin menos frecuente, pero ms peligrosa, debido a que denota un mayor dao
miocrdico. Los criterios diagnsticos son los criterios diagnsticos a, b, c y d de BCRD +
los criterios diagnsticos a, b, y d de HBPI.

78

Figura I.68. Paciente de 98 aos, hipertenso severo. Bloqueo trifascicular: bloqueo de rama derecha,
hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo AV de primer grado, con un intervalo PR muy prolongado, de 0, 36
seg. La activacin ventricular se realiza a travs de la hemirrama posterior izquierda, no del todo indemne.

I.17.C. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo.

Los criterios diagnsticos de BIRD + los criterios diagnsticos a, b y d de HBAI.
I.17.D. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo.
Los criterios diagnsticos de BIRD + los criterios diagnsticos a, b y d de HBPI.
I.17.E. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo anterior izquierdo.
Los criterios diagnsticos de BIRI + los criterios diagnsticos a, b y d de HBAI.
I.17.F. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo posterior izquierdo.
Los criterios diagnsticos de BIRI + los criterios diagnsticos a, b y d de HBPI.
I.17.G. Hemibloqueo anterior izquierdo + trastornos de conduccin intraventricular
inespecficos. Los criterios diagnsticos a, b y d de HBAI + trastornos de conduccin
intraventricular inespecficos.
I.17.H. Hemibloqueo posterior izquierdo + trastornos de conduccin intraventricular
inespecficos. Los criterios diagnsticos a, b y d de HBPI + trastornos de la conduccin
intraventricular inespecficos.
En presencia de HBAI de muy alto grado y sobre todo si existe un trastorno de conduccin
del impulso a nivel del ventrculo izquierdo, el HBAI puede disimular parcial o casi
totalmente los signos de BCRD. Se dice entonces, que el BCRD se halla enmascarado.
En estos casos, cuando no hay una imagen rSR en V1 o alteraciones secundarias de la
repolarizacin ventricular, es necesario diferenciar el BCRD + HBAI del BCRI con eje
elctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado hacia la izquierda. La presencia de
fuerzas lentas finales, con onda R tarda y ancha en aVR, sugiere BCRD + HBAI. La
obtencin de derivaciones precordiales derechas altas permite habitualmente descubrir la
tpica imagen rsR del BCRD.
La presencia de BCRI denota defectos de conduccin en el haz principal izquierdo o en sus
fascculos individuales. La frecuencia de bloqueo cardaco completo en individuos con
BCRI es menor que en sujetos con BCRD + HBAI o BCRD + HBPI.
La aparicin de un bloqueo bifascicular en el transcurso de un IAM puede ser el nico
signo premonitor de un bloqueo AV completo e inminente, razn por la cual, en estos
pacientes est indicada la colocacin de un marcapaso cardaco transitorio.

79

Figura I.69. Bloqueo completo de rama derecha asociado a hemibloqueo posterior izquierdo en un paciente
insuficiente coronario. No se descarta que pueda existir hipertrofia ventricular derecha asociada.

I.18. TRASTORNOS DE CONDUCCIN INTRAAURICULAR.

En presencia de ritmo sinusal, se visualiza una onda P ancha (duracin igual o mayor de 0,
11 seg), con melladuras o gibas claramente separadas y una duracin del complejo auricular
por encima de sus cifras mximas normales, en ausencia de signos de agrandamientos
auriculares o morfologas sucesivas de los agrandamientos o hipertrofias auriculares
respectivas, detectados como hechos aislados, con o sin afectacin ECG del ventrculo
correspondiente, ni elementos clnicos que la justifiquen (hipertensin arterial,
valvulopatas, etc.).
Los trastornos de la conduccin intraauricular pueden ser de tipo auricular izquierdo o de
tipo auricular derecho. Se trata de un severo dao de la conduccin intraauricular, de una
franca disociacin entre las fuerzas elctricas de la aurcula derecha y la aurcula izquierda,
por fibrosis del miocardio atrial y producto de procesos inflamatorios o degenerativos,
pudiendo ser un hallazgo en miocarditis, miocardiopatas, cardioesclerosis, etc. (fig. I.70).
La onda P mitral es ancha y mellada y se presenta en la enfermedad mitral como
consecuencia de agrandamiento auricular izquierdo. (pg. 99). No debe confundirse con la
onda P de los trastornos de conduccin intraauricular.

Figura I.70. Trastornos de la conduccin intraauricular o bloqueo intraauricular en un paciente

afectado de severa miocardiopata. La morfologa de las ondas P no se corresponde con ninguno de
los patrones clsicos de agrandamiento auricular. El tipo auricular aparenta ser derecho. Hemibloqueo
anterior izquierdo incompleto.

80

I.19. DISOCIACIN INTERAURICULAR.

Se produce cuando se inscriben dos morfologas de onda P, a la misma o a distintas
frecuencias. En el segundo caso, aparecen juntas, una onda P seguida de la otra, en forma
intermitente y siguiendo un patrn regular. Una onda P puede tener un origen sinusal que
controla, por lo general, la aurcula derecha; y la otra, un origen auricular izquierdo. La
primera onda P suele tener una frecuencia de descarga mayor que la segunda. (fig. I.71).
Este divorcio auricular es un raro fenmeno que puede observarse en enfermedades
pulmonares graves, en la insuficiencia cardaca tratada con digital o en un IAM. (Brugada).
La parlisis auricular es un trastorno clnico y ECG raro que se caracteriza por la ausencia
de actividad elctrica auricular en el ECG de superficie, as como en los registros
endocavitarios. No existe actividad mecnica auricular ni es posible estimular
elctricamente a la aurcula; por lo tanto, no existe conduccin sinoventricular. (ver
I.12.A.2.). Habitualmente, estos pacientes presentan un ritmo de escape suprahisiano, pero
tambin es factible la presencia de otros ritmos de escape, lo cual depende tanto de la
extensin del dao auricular, como del sistema de conduccin.
Esta anormalidad se presenta en pacientes con cardiopatas de larga evolucin
(miocardiopatas dilatada o viral, fibrosis endomiocrdica, miocarditis crnica, cardiopata
hipertensiva, miocardiopata chagsica) y en pacientes con enfermedades neuromusculares.
Se han descrito formas aisladas y formas familiares. Se conoce que el dao comienza en la
porcin alta de la aurcula derecha. (Iturralde).

Figura I.71. Disociacin interauricular en paciente con enfermedad pulmonar crnica. Se observan
deflexiones que aparecen a una frecuencia regular de 40 / min y tienen un origen auricular izquierdo: son
positivas en D2 y D3 e isoelctricas a negativas en D1. La onda P sinusal aparece a una frecuencia de 65 / min
y tiene una duracin mayor de 0, 60 seg.

81

ENFOQUE SISTEMTICO PARA LA INTERPRETACIN DE UNA ARRITMIA

Con los datos de una anamnesis y examen fsico adecuados y con un papel de registro ECG
en sus manos se aconseja contestar las preguntas que siguen, en el orden en que figuran, a
fin de comprender las arritmias, en su mayora. As tambin, aconsejamos aplicar el sistema
de interpretacin y lectura del ECG al final de la obra.
1. La presentacin del complejo QRS (ritmo), es regular o irregular?
2. Si el ritmo del complejo QRS es irregular, hay un patrn para l, especialmente un
patrn repetido, o es catico? Un patrn repetido debera hacer que fuera muy
sospechoso respecto a la existencia de un bloqueo sinoauricular o un bloqueo AV de
segundo grado.
3. Hay una onda P antes o despus del complejo QRS?
4. Cul es la relacin entre la actividad auricular y los complejos QRS?, estn
relacionadas las ondas P que hay delante o detrs de los complejos QRS incluidas en
estos complejos QRS, o son independientes?
5. Si las ondas P estn relacionadas con los complejos QRS, hay una relacin fija entre
las ondas P y sus complejos QRS?
6. Los complejos QRS son anchos o estrechos? (es decir, duran ms o menos de 0, 10 seg.)?
7. Si hay complejos QRS sin ondas P, estn escondidas las ondas P o los complejos QRS
son ectpicos?
8. Si los complejos QRS son ectpicos, dnde est el foco?
9. Si no hay ondas P, existe algn otro dato de actividad auricular? el ritmo auricular es
una fibrilacin, o un aleteo, o las ondas P estn ocultas en el complejo QRS (ondas P
retrgradas)?
10. Se puede explicar cualquier morfologa del complejo QRS o de la onda P
temporalmente anmala, bizarra o distinta, empleando conceptos de aberrancia, ectopa
o fusin?
11. Se puede explicar cualquier pausa o precocidad del complejo QRS?
En el manejo de las arritmias clnicas el mdico debe conocer al paciente en su totalidad y
no slo el trastorno arrtmico. Por ejemplo: la fibrilacin ventricular es siempre peligrosa y
suele ser fatal, independientemente de su contexto clnico. La fibrilacin auricular con
respuesta ventricular rpida es peligrosa en pacientes con estenosis valvular mitral, en la
enfermedad arterial coronaria o en una miocardiopata.
En las Figuras I.72, I.73, I.74, 1.75 y I.76 se muestran ECGs. Analcelos y codifquelos.

Figura I.72.

82

Figura I.73.

Figura. I.74.

Figura I.75.

Figura I.76.

Fig. I.72. Extrasistolia ventricular interpolada. Latidos de fusin. Fig. I.73. Fibrilacin auricular. Conduccin AV con grados
variables de aberrancia. Fig.I 74. Taquicardia auricular multifocal. Conduccin AV con aberrancia. Fig. I.75. Ritmo de la unin
AV. Fig. I.76. Bloqueo completo de rama derecha.Taquicardia ventricular. Disociacin AV.

83

CAPTULO II
SNDROMES DE PRE EXCITACIN

84

l intervalo PR fisiolgicamente representa el tiempo desde que el estmulo generado en

el ndulo sinusal comienza a despolarizar las aurculas hasta el inicio de la
despolarizacin ventricular. Existen tres fascculos auriculares (el anterior, del que se
desprende el Haz de Bachmann, el medial de Wenckebach y el posterior de Thorel) de
tejido especializado que comunican el ndulo sinusal con el ndulo AV, por lo que se los
denomina fascculos o tractos internodales. El Haz de Bachman despolariza la aurcula
izquierda, realizndose la despolarizacin atrial en forma longitudinal. En las aurculas, la
onda de despolarizacin no se dirige de endocardio a epicardio, siguiendo el espesor de su
pared, como sucede con los ventrculos, sino que lo hace de clula a clula y a lo largo del
eje mayor de dichas cavidades: vertical en la aurcula derecha y horizontal en la aurcula
izquierda. Tambin en las aurculas la recuperacin es diferente a la de los ventrculos. La
onda de repolarizacin progresa desde las clulas primeramente despolarizadas a las
ltimas en hacerlo, en un sentido ms lgico y siguiendo exactamente el camino de la
despolarizacin. La propagacin contina rpidamente hacia las clulas vecinas gracias a la
existencia de los discos intercalares, que son membranas celulares con muy baja resistencia
a los impulsos elctricos que dan el carcter de sincitio al msculo cardiaco. El estmulo
descendente tiene su freno fisiolgico en el ndulo AV o ndulo de Aschoff Tawara,
contina por el Haz de His, recorriendo sus ramas hasta el sistema subendocrdico de
Purkinje a nivel intraventricular e inicia la despolarizacin de dichas cmaras en forma
transversal, desde el subendocardio hacia el subepicardio. (fig.II.1). La repolarizacin
ventricular se realiza en un sentido inverso. (pg.119).
El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS.
Por lo tanto, consta de:
1.
El tiempo tomado por el impulso sinusal al viajar a travs del miocardio auricular.
2.
El retraso dentro del ndulo AV.
3.
El tiempo tomado por el impulso para viajar a travs del Haz de His.
4.
Un posible retraso en la unin Purkinje-miocardio.

Figura II.1. Sistema especializado de conduccin cardaco. 1. Ndulo sinusal. 2. Haz de Bachmann. 3. Haz
anterior. 4. Haz posterior de Thorel. 5. Haz medial de Wenckebach. 6. Ndulo AV. 7. Haz de His. 8. Rama

85

derecha del Haz de His. 9. Rama izquierda del Haz de His. 10. Hemirrama nterosuperior izquierda. 11.
Hemirrama psteroinferior izquierda.

Histricamente, la presencia de vas de conduccin AV consideradas como accesorias se

enunci en forma paralela al descubrimiento del sistema de conduccin normal. A fines del
siglo XIX las opiniones eran opuestas en relacin a si la conduccin del impulso elctrico
desde aurculas a ventrculos era migena o neurgena. Con el descubrimiento de las vas
accesorias, se registraron en el ECG los primeros casos de pre excitacin ventricular
(trmino introducido por Ohnell). Cohn y Fraser presentaron el primer trazado ECG de pre
excitacin ventricular, Durres y Roos demostraron su presencia en el corazn humano
mediante tcnicas de mapeo epicrdico. Cobb y colaboradores interrumpieron con precisin
una va accesoria aurculoventricular durante ciruga a corazn abierto. Posteriormente se
han puesto de manifiesto la existencia de vas accesorias ocultas que pueden generar
taquicardias por reentrada de la unin AV. (ver I.8.B.)
La prevalencia de los sndromes de pre excitacin en la poblacin general se ha estimado
entre el 0, 1% y el 0, 3%, con una incidencia de arritmias que vara considerablemente en
distintas encuestas, oscilando entre el 12% y el 80%.
Las vas accesorias AV estn formadas por tejido miocrdico comn y pueden encontrarse a
todo lo largo de los anillos valvulares mitral y tricuspdeo. nicamente la zona de
continuidad mitroartica parece encontrarse libre de vas accesorias.
Desde el punto de vista funcional, las vas accesorias conducen segn la ley del todo o
nada. Pueden presentar conduccin bidireccional o conducir en sentido antergrado o
retrgrado. En este ltimo caso (conduccin exclusivamente retrgrada) se denominan vas
accesorias ocultas. Los tiempos de conduccin por la va accesoria suelen ser cortos y los
perodos refractarios son variables. Existen tambin vas accesorias con caractersticas
especiales, entre las que cabe mencionar, desde el punto de vista clnico, dos tipos:
1. Vas de conduccin lenta con conduccin exclusivamente retrgrada, responsables
de taquicardias de tipo incesante. (pg. 36).
2. Conexiones atriofasciculares derechas tipo Mahaim, con conduccin lenta
exclusivamente antergrada, que generan slo taquicardias preexcitadas. (ver II.3.).
En los sndromes de pre excitacin el intervalo PR se acorta y esto ocurre cuando el
impulso auricular activa total o parcialmente los ventrculos antes de lo esperable, si el
impulso viajara nicamente por el sistema de conduccin normal. Esta activacin
prematura se debe a la presencia de conexiones musculares formadas por fibras miocrdicas
funcionales ajenas al tejido especializado de conduccin, que se insertan, ya sea en tejido
de conduccin especializado o en el miocardio funcionante, conectando a las aurculas con
los ventrculos, obviando la conduccin por el ndulo AV: conexiones AV.
Consecuentemente, el complejo QRS se transforma en un latido de fusin por la
coexistencia de dos frentes de activacin: el acelerado ms el fisiolgico. Por lo tanto, se
observa un intervalo PR corto (en ausencia de trastornos de conduccin intraauricular o
ritmo auricular ectpico) con o sin onda delta, la que consiste en el empastamiento o
enlentecimiento de la porcin inicial del complejo QRS, cuya duracin del puede ser igual
o mayor de 0, 12 seg, de acuerdo con el grado de fusin ventricular. Constituyen un
sndrome por acompaarse de una tendencia a la aparicin de episodios de taquicardias
paroxsticas supraventriculares y ventriculares. La concomitancia de dos vas de
conduccin constituye el terreno ideal para que se desencadenen taquicardias por
mecanismo de reentrada, las que dada su fisiopatologa, son denominadas taquicardias
recprocas o reciprocantes. (fig. II.2).
86

Debido a que en el cortocircuito intervienen tanto las aurculas como los ventrculos, estas
arritmias deberan llamarse con ms propiedad taquicardias reciprocantes
aurculoventriculares
Los pacientes con vas accesorias AV capaces de conducir en forma antergrada pueden
morir de forma sbita durante el curso de taquiarritmias supraventriculares con frecuencia
ventricular elevada, condicionada por la va accesoria, que eventualmente pueden degenerar
en fibrilacin ventricular.

.
Figura II.2. Representacin esquemtica de vas accesorias. A. Va accesoria aurculoventricular que
produce la mayora de las manifestaciones clnicas del sndrome de WPW. B. Va accesoria aurculohisiana
que correspondera al Haz de James en el sndrome de Lown Ganong Levine. C. Conexiones
nodoventriculares. D. Conexiones fascculoventriculares. Estas dos ltimas corresponden al sndrome de
Mahaim. E. La va accesoria establece una comunicacin AV. El ritmo sinusal produce un complejo QRS de
fusin, luego la pre excitacin mxima induce una activacin ventricular por la va accesoria con activacin
retrgrada del fascculo de His y se produce una taquicardia recproca con conduccin antergrada por la
va accesoria y conduccin antidrmica. (Braunwald).

Los sndromes de pre excitacin se clasifican de la siguiente manera:

II.1. SNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW).
En 1930, Wolff, Parkinson y White describieron un sndrome ECG consistente en bloqueo
funcional de rama e intervalo PR anormalmente corto en individuos jvenes, con
paroxismos de taquicardia o de fibrilacin auricular. Poco despus, Holzmann y Scherf, y
Wolferth y Wood postularon que una conduccin AV anmala no slo podra explicar las
caractersticas del bloqueo de rama, sino tambin las taquicardias paroxsticas asociadas
con este sndrome, cuya patogenia se sabe hoy se debe a la presencia del Haz de Kent.
El sndrome de WPW se diagnostica por la presencia de un intervalo PR igual o menor de
0, 12 seg, acompaado de la presencia de la onda delta o componente prematuro,
componente de pre excitacin o componente anmalo, que es productora de un segundo
frente de activacin que ensancha el complejo QRS; y cambios secundarios del segmento

87

ST y de la onda T, que presentan una polaridad opuesta a la del complejo QRS. (pgs. 130 y
131). En nios, el intervalo PR y el complejo QRS tienen una menor duracin. (Garson).
La onda delta es una deflexin ancha y baja que deforma la parte proximal del complejo
QRS. Puede ser prominente y fcilmente reconocida (figs. II.3, II.4 y II.5), o relativamente
poco notable, produciendo una transicin suave de la lnea isoelctrica al complejo QRS,
ligeramente curva y ancha, causando una desaparicin de la onda q del complejo qR.
La duracin de la onda delta es comnmente de 0, 04 a 0, 14 seg o de 0, 06 a 0, 17 seg,
segn los investigadores. El tamao raramente excede los 0, 5 mV, pero puede
ocasionalmente alcanzar una altura de 2 mV y llegar a ser ms alta que el complejo QRS
asociado. Su eje elctrico en el plano frontal puede encontrarse entre +120 a -75, con una
mayor frecuencia en la regin de +15. (Schamroth).
La onda delta generalmente es alta cuando va asociada con un complejo QRS alto, y
viceversa. Si es negativa, puede estar asociada con un complejo QRS dominantemente
vertical y simular una onda Q patolgica. Cuando el vector est en la regin de -10 a -75,
la onda Q resultante puede simular un infarto inferior. Cuando la onda delta est en la
regin de +100 a +120, la onda Q resultante en D1 y aVL puede imitar un infarto
lateral alto. (fig.II.9). Puede invadir en forma variable y en el mismo paciente el segmento
PR y el complejo QRS: un intervalo PR ms corto est asociado a una onda delta
prominente, mientras que un intervalo PR ms largo est asociado con una onda delta
relativamente pequea. Esta transicin o fluctuacin puede ser gradual y ha sido
denominadaefecto concertina. Este efecto depende de la mayor o menor pre excitacin.
El intervalo PR est acortado en funcin de la amplitud del complejo QRS. Es como si su
parte proximal hubiera sidoempujada hacia la onda P; el complejo QRS invade el
intervalo PR. Si durante la conduccin normal el intervalo PR bsico es largo, o si hay
bloqueo AV de primer grado, durante la conduccin anmala este intervalo puede tener una
duracin dentro de los lmites normales. Por lo tanto, un intervalo PR normal no excluye el
diagnstico de WPW. El intervalo entre el inicio de la onda P y la unin del complejo QRS
con el segmento ST o intervalo PJ permanece constante durante la conduccin AV normal
o anmala. El complejo QRS est ensanchado por la onda delta y el resto puede ser normal.
Sin embargo puede sufrir modificaciones que pueden cambiar su eje elctrico, un leve
ensanchamiento adems del efectuado por la onda delta. Estos cambios en su configuracin
se explican por el proceso de activacin anmalo que accede y excita parte del sistema de
conduccin especializado, volvindolo refractario. El estmulo se conduce por una parte del
sistema de conduccin resultando en un leve grado de anormalidad en el complejo QRS de
fusin. En el Hisiograma el intervalo AH es normal y el HV est acortado.
El origen del sndrome es congnito y se acompaa frecuentemente de enfermedades
congnitas como la enfermedad de Ebstein de la vlvula tricspide y el prolapso de la
vlvula mitral.
En la auscultacin cardaca, la intensidad del primer ruido cardaco depende de la velocidad
con que se cierran las vlvulas AV, lo que a su vez est en relacin con el grado de apertura
de las mismas al final de la distole. Por estas razones el primer ruido est aumentado de
intensidad en este sndrome, en el que la contraccin ventricular sigue rpidamente a la
auricular, debido a una conduccin AV ms rpida (expresada electrocardiogrficamente
por un intervalo PR corto), por lo que las vlvulas AV se hallan menos cerradas de lo
normal. El ECG vara segn el sitio de pre excitacin y el grado de fusin aparente.
La arritmia que con ms frecuencia se presenta es una taquicardia supraventricular
paroxstica regular y rpida, con frecuencias que fluctan entre 120 a 230 latidos / min, en
88

ocasiones con un complejo QRS deformado por la onda delta y una onda P acoplada al
complejo QRS precedente.
La taquicardia es de tipo reentrante, en la cual participa la va accesoria. El
acontecimiento desencadenante productor de la taquicardia es casi siempre un latido
prematuro auricular, de la unin AV o ventricular.
Rara vez ocurre un ritmo con conduccin antergrada u ortodrmica por la va accesoria
(complejo QRS anmalo) y conduccin retrgrada o antidrmica sobre el ndulo AV,
situacin que simula una taquicardia ventricular.
Lo habitual es que el Haz de Kent conduzca en forma retrgrada, sin la presencia de
la onda delta. As tambin, los Haces de Kent pueden cerrarse espontneamente,
normalizando el complejo QRS (fig. II.3); o ser utilizados en latidos sinusales alternantes
(2 / 1 WPW); o cerrarse en forma retrgrada. (Gallagher).

Figura II.3. WPW intermitente.La flecha indica una onda delta.

Un nmero importante de taquicardias auriculares paroxsticas puede ser debido al

sndrome de WPW, donde el Haz de Kent est bloqueado en sentido antergrado, pero es
susceptible de ser atravesado en sentido retrgrado. En estos pacientes se produce una
taquicardia de asa o reciprocante que implica a la aurcula, el ndulo AV, el sistema His
Purkinje, el ventrculo, el Haz de Kent y la aurcula.
En pacientes con aleteo auricular o fibrilacin auricular la va accesoria puede no ser parte
necesaria en el mecanismo responsable de la taquicardia y no depender de ella, de la cual es
un mero espectador. Sin embargo, las taquicardias recprocas del sndrome de WPW
suelen desembocar en una fibrilacin auricular y la interrupcin de la va accesoria y la
supresin de la taquicardia AV reciprocante suelen prevenir la recidiva de dicha arritmia.
La fibrilacin auricular representa un riesgo potencialmente grave debido a la posibilidad
de una conduccin muy rpida por la va accesoria. Al aumentar la frecuencia, el perodo
refractario del Haz de Kent puede reducirse significativamente y permitir una respuesta
ventricular rapidsima durante el aleteo auricular o la fibrilacin auricular.
La rpida respuesta ventricular puede superar la capacidad del ventrculo para funcionar
como bomba organizada, pudiendo provocar una activacin ventricular fragmentada y
desorganizada e hipotensin arterial, y conducir a una FV. Tambin puede producirse FV
debida a una descarga supraventricular que evita la demora del ndulo AV y activa el
ventrculo durante el perodo vulnerable de la onda T. Los pacientes que han tenido FV
tienen ciclos ventriculares del orden de los 0, 20 seg o menos, durante la fibrilacin
auricular. sta y el aleteo auricular (raro) suelen utilizar la va accesoria en forma
antergrada y producir una respuesta ventricular con una frecuencia superior a los 300
latidos / min. y FV. De esta manera, el sndrome de WPW asociado a fibrilacin auricular
presenta los siguientes hechos sobresalientes:
La taquiarritmia es generalmente paroxstica.
Se asocia a conduccin anmala.
Es frecuente la fluctuacin entre la conduccin anmala y la conduccin normal.
89

 La frecuencia ventricular es muy rpida.

La digital la empeora, al prolongar el tiempo de conduccin AV normal, y por tanto,
favorece el trnsito del impulso supraventricular por la va anmala.
En los lactantes que han presentado crisis en los primeros seis meses, es habitual que cesen
las taquiarritmias. Los que presentan sus primeros ataques a mayor edad, ms
probablemente sufren recurrencias. (Kreutzer). Si la taquicardia es rpida y coexiste con
cardiopatas congnitas, podra representar una situacin grave. En general, el
comportamiento no es ste y el 50% no presenta episodios de taquiarritmias; cuando stas
se presentan, responden al tratamiento farmacolgico. (Giardina).
El patrn ECG del sndrome de WPW llega a desaparecer en un 10% a 50%, lo que
pareciera deberse al desarrollo completo del anillo aurculoventricular, con separacin de
aurculas y ventrculos e interrupcin de las vas septales.
En trminos generales, se acepta que un paciente asintomtico no necesita tratamiento
alguno. Muchos pacientes permanecen asintomticos durante toda su vida. Sin embargo, es
importante identificar a los pacientes con alto riesgo en potencia de muerte sbita
(1/1000/ao); es decir, en aquellos que presentan un perodo refractario antergrado corto
en la va accesoria. El tratamiento farmacolgico a largo plazo (amiodarona es el
antiarrtmico ms recomendable) tiene por finalidad: - eliminar las extrasstoles auriculares
o ventriculares que desencadenan la taquicardia, - modificar las propiedades
electrofisiolgicas del circuito de reentrada, homogeneizando los perodos refractarios.
El marcapaso antitaquicardia se encuentra actualmente casi en desuso.
La ablacin con radiofrecuencia, realizada por primera vez por Borggrefe en 1987, se
generaliz con los resultados publicados por Jackman, Calkins y Kuck en 1991. Este
tratamiento puede interrumpir la va anmala en ms el 90% de los casos en las principales
series, con un ndice de recurrencias entre el 8% y 10%.
La localizacin de la va accesoria, que precede al procedimiento de radiofrecuencia, se
lleva a cabo mediante un estudio electrofisiolgico en la misma sesin. Este procedimiento
es hoy en da la tcnica de eleccin para el tratamiento curativo de las arritmias del
sndrome de WPW. Se distinguen clsicamente dos tipos de WPW (Rosembaum):
II.1.A. WPW tipo A.
Se diagnostica por la presencia de onda delta positiva desde V1 y V2, hasta V5 y V6. Es la
variedad ms frecuente y arritmognica. Se debe a la presencia de un haz aurculoventricular
accesorio de situacin izquierda. La onda delta y el complejo QRS sealan hacia adelante. La
derivacin V1 tiene polaridad positiva y define este tipo. Esta configuracin puede simular
una hipertrofia ventricular derecha, un bloqueo de rama derecha y un infarto posterior. (figs.
II.4 y II.9).

90

Figura II.4. WPW tipo A. Onda delta positiva en todas las derivaciones precordiales.

II.1.B. WPW tipo B.

Se caracteriza por la presencia de onda delta positiva en las derivaciones V5 y V6 y
negativa en V1 y V2. (fig. II.5). La va anmala aurculoventricular es de ubicacin derecha
y la onda delta y los complejos QRS son negativos en V1 y V2. Cuando hay conduccin a
travs del Haz de Kent y anormalidad de Ebstein, casi siempre se trata del tipo B.

Figura II.5. WPW tipo B. El complejo QRS y la onda delta son negativos en V1 y V2 y positivos en las
derivaciones precordiales izquierdas.

En el WPW tipo C se observa la presencia de onda delta positiva de V1 a V4 y negativa en

V5 y V6. Es una variante del tipo A.

91

Si la va anmala se encuentra en la pared posterior de cualquiera de los ventrculos, la

onda delta es negativa en D2, D3 y aVF, simulando necrosis diafragmtica. (fig. II.9).
Las clasificaciones del sndrome de WPW se basan en pacientes con vas accesorias nicas
y corazones, por otra parte, normales. El ECG puede presentar modificaciones notables
cuando coexiste necrosis, hipertrofia ventricular o la presencia de vas accesorias mltiples.
Stanley Kent, en sus ltimas publicaciones, describi la existencia de conexiones AV en
muchos puntos del corazn, por lo que la clasificacin descrita resulta algo arbitraria.
La morfologa del complejo QRS, en las distintas derivaciones del ECG de superficie,
depende de cul sea la zona de miocardio con excitacin ms precoz. De acuerdo con ello,
este sndrome tambin ha sido clasificado segn la ubicacin del haz anmalo en cuatro
tipos: en el WPW tipo I, el haz anmalo est situado en la regin nteroseptal del ventrculo
derecho; en el tipo II, el Haz de Kent se ubica en la pared libre del ventrculo derecho. En el
tipo III, el haz anmalo se encuentra en la pared nferoposteroseptal del corazn y en el
tipo IV, en la pared libre del ventrculo izquierdo.
Como se explic ms arriba, la fibrilacin auricular puede representar una verdadera
urgencia mdica en los pacientes con sndrome de WPW si la va accesoria es capaz de
transmitir al ventrculo elevadas frecuencias. (fig.II.6). En caso de existir severo
compromiso hemodinmico, debe recurrirse inmediatamente a la cardioversin elctrica
sincronizada.
Aproximadamente el 20% de los casos de sndrome de WPW se asocia a cardiopatas
congnitas y ms frecuentemente a la enfermedad de Ebstein, la transposicin corregida de
los grandes vasos, el prolapso de la vlvula mitral y la miocardiopata familiar o primaria.

Figura II.6. Fibrilacin auricular de alta respuesta ventricular conducida por la va accesoria en un
paciente portador del sndrome de WPW tipo B. El vector de activacin ventricular tiene un sentido posterior,
por lo que el complejo QRS en V1 tiene polaridad negativa.

Tambin han sido descritas otras formas de cardiopatas congnitas asociadas: coartacin
de aorta, tetraloga de Fallot, atresia tricuspdea, fibroelastosis congnita. Aparte de la
anomala de Ebstein, la asociacin de WPW con otras formas de cardiopata congnita bien
92

puede ser fortuita. Debido a que el tipo A suele asociarse a prolapso de la vlvula mitral y el
tipo B a la enfermedad de Ebstein, es probable que el WPW se relacione a defectos de la
estructura de los anillos valvulares durante la embriognesis.
Los defectos embriolgicos caracterizados por separacin de aurculas y ventrculos con la
presencia de puentes musculares persistentes que pasan a travs del defecto del anillo,
pueden ser la causa fundamental de la mayor parte de los casos de WPW. (Kreutzer).
II.2. INTERVALO PR CORTO. SNDROME DE LOWN GANONG LEVINE.
En 1938, Clerk describi la presencia de intervalos PR cortos, complejos QRS normales y
palpitaciones. En 1952, Lown, Ganong y Levine observaron en estos pacientes la aparicin
de taquiarritmias supraventriculares.
Este sndrome se debe a la presencia de vas accesorias conformadas por conexiones
aurculofasciculares o aurculohisianas, descritas por James, que conectan el tracto
internodal posterior con el tronco del Haz de His, o tractos intranodales o atrionodales.
No existen dos frentes de activacin y el complejo QRS no es un latido de fusin. Sera,
al igual que el sndrome de WPW, un sndrome de pre excitacin que muestra una tendencia
a las taquicardias paroxsticas supraventriculares recurrentes, por causa del mecanismo de
reentrada, que utiliza la va anmala o por un mecanismo de reentrada nodal. Sin embargo,
la mayora de estos pacientes tienen ndulos AV hiperconductores, con un intervalo AH
disminuido a menos de 0, 06 seg, sin que sea posible demostrar la existencia de vas
accesorias. (Prystowski). El intervalo PR es de duracin es igual o menor de 0, 12 seg, sin
onda delta. (fig. II.7). El complejo QRS es normal (o aberrante si hubiera un bloqueo de
rama con o sin bloqueo divisional).
El sustrato anatmico puede estar dado por una conduccin nodal acelerada, por la
presencia de conexiones aurculohisianas, que cuando se insertan en el His distal,
determinan adems la existencia de un intervalo HV corto; o por la presencia de las fibras
de James (tractos internodales posteriores). Se pueden producir taquiarritmias
supraventriculares de diverso tipo: taquicardias regulares, aleteo auricular y fibrilacin
auricular. Tambin se han observado taquicardias de origen ventricular.
El tratamiento en la conduccin AV acelerada consiste en la prolongacin del intervalo AH
con digital, bloqueadores beta, antagonistas clcicos o adenosina. En presencia de tractos
aurculohisianos, la conduccin se logra prolongar con antiarrtmicos de clases IA, IC o III
Es interesante destacar que las conexiones descritas se presentan frecuentemente en
corazones normales. El Haz de James no ha sido demostrado clnicamente y su real
existencia es an motivo de controversia.

93

Figura II.7. Paciente hipertensa controlada. Probable presencia del haz accesorio anmalo de James. El
intervalo PR mide 0, 11 - 0,12 seg. No hay antecedentes de arritmias. La paciente fue mastectomizada aos
antes, lo que explica el alto voltaje de la onda R en derivaciones precordiales izquierdas.

II.3. INTERVALO PR NORMAL Y PRESENCIA DE ONDA DELTA O SNDROME

DE MAHAIM.
En 1902, Hofmann demostr la existencia de conexiones entre el sistema His Purkinje y el
miocardio septal. En 1932, Mahaim demostr la existencia, en el hombre, de conexiones
altas entre la rama izquierda del Haz de His y el miocardio septal, las que pronto se
relacionaron con determinados casos de preexcitacin ventricular. En 1979, Lev y Bharat
publicaron casos de fibras de James asociadas a fibras de Mahaim, que haban tenido
diagnstico de WPW. Actualmente se recomienda la nomenclatura para las fibras de las
fibras de Mahaim diferenciando dos tipos: una conexin que se origina en el ndulo AV y
se inserta en tejido ventricular: conexin nodoventricular, y una conexin que empieza en
cualquiera de las ramas del Haz de His o subdivisiones y se insertan en el miocardio
ventricular: conexin fascculoventricular. (Anderson). En el sndrome de Mahaim el
estmulo sinusal experimenta su retardo fisiolgico a nivel del ndulo AV, por lo que el
intervalo PR no suele modificarse, pero s existen dos frentes de activacin, los ventrculos
se preexcitan, producindose un latido de fusin, la onda delta, al igual que en el sndrome
de WPW. (fig. II.8). En el Hisiograma el intervalo HV es corto
En las conexiones nodoventriculares el intervalo PR resultante y el grado de pre
excitacin depender de dnde las fibras salen del ndulo AV en relacin al rea y el grado
de retardo fisiolgico de ste. Puede no haber pre excitacin ventricular durante el ritmo
sinusal, pero sta se hace manifiesta mediante marcapaseo auricular debido al tiempo
prolongado de conduccin AV. El aumento de la frecuencia cardaca ensancha el complejo
QRS, mostrando tpicamente una imagen con grados variables de bloqueo de rama
izquierda. Esta imagen, obtenida artificialmente, es igual a la que se produce
espontneamente durante los episodios de taquicardias supraventriculares.
En las conexiones fascculoventriculares el intervalo PR es normal a no ser que el tiempo
de conduccin del ndulo AV est acortado. Debido a que la velocidad del sistema HisPurkinje es rpida, existe poca oportunidad para una marcada pre excitacin ventricular; en
consecuencia, solamente se presenta un pequeo empastamiento de las fuerzas iniciales del
94

complejo QRS. No se ha relacionado ninguna arritmia especfica con la presencia de estas

fibras.

Figura. II.8. A. Paciente con sndrome de Mahaim. B. Trazado sin preexcitacin y bloqueo AV de primer
grado luego de la ablacin con radiofracuencia de las fibras nodoventriculares.

Recientemente se demostr que estas vas accesorias se originan tambin en la pared libre
de la aurcula derecha, cerca del anillo tricuspdeo, en sus regiones laterales y
nterolaterales, y que por su extremo distal se insertan en la pared libre del ventrculo
derecho cerca de la punta: fibras aurculoventriculares o aurculofasciculares. Suelen
producirse taquicardias con complejos QRS ensanchados semejando un bloqueo de rama
izquierda, por un mecanismo de reentrada que utiliza las fibras de Mahaim como brazo
antergrado y el sistema de conduccin como brazo retrgrado; es decir, una
macrorreentrada con conduccin antidrmica. La embriologa de estas fibras es
desconocida, pero se especula que representan una duplicacin del nodo AV y del sistema
de Purkinje. Debido a que dichas fibras slo conducen en direccin antergrada, estos
pacientes presentan taquicardias antidrmicas, y debido a su tiempo de conduccin largo, el
ECG usualmente no exhibe pre excitacin ventricular y sta slo es evidente cuando existe
retraso de la conduccin AV por agentes antiarrtmicos.
Las taquicardias con fibras nodoventriculares han sido tratadas con eficacia usando
verapamilo, quinidina o disopiramida. La ablacin con radiofrecuencia constituye un
procedimiento alterno eficaz as como para las que tienen un origen aurculofascicular.
En la Figura II.9 se muestran dos ECG en los que el sndrome de WPW simula una necrosis
miocrdica. (Schamroth). (ver tambin VI.2.C.).

95

Figura. II.9. A. WPW tipo B que simula un infarto crnico de cara inferior. B. WPW tipo A que simula un
infarto Q de cara lateral alta y un IAM no Q de cara anterior. Las ondas R altas en V1 y V2 simulan un IAM
de cara posterior. En A estn presentes los signos de WPW en todos los complejos y no hay manifestaciones
de lesin aguda o crnica de isquemia. En B las ondas delta negativas en D1 y aVL aparentan una onda Q
patolgica en cara lateral alta, las ondas R altas en derivaciones precordiales derechas simulan un infarto de
pared posterior y los cambios secundarios del segmento ST y de la onda T de V1 a V6 se pueden interpretar
equivocadamente como alteraciones primarias de la repolarizacin ventricular.

96

CAPTULO III
AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES
CARDACAS

as cavidades cardacas pueden presentar agrandamiento como consecuencia de

diversas patologas. El ECG presta utilidad para su diagnstico, sumndose a la
realizacin de un adecuado examen fsico (por ejemplo, para las hipertrofias ventriculares,
la palpacin del choque de la punta), los estudios radiolgicos y ecocardiogrficos.
La deflexin correspondiente a la despolarizacin auricular se denomina onda P y es la
resultante de la activacin sucesiva, aunque parcialmente superpuesta, de la aurcula
derecha, el septum interauricular y la aurcula izquierda. El descubrimiento del origen
multicntrico de la onda P dentro de un rea ampliamente distibuida en la aurcula derecha
no cambia la explicacin de la morfologa de la onda P normal. (Surawics, Knilans, pg. 5).
Debido a la orientacin espacial de sus componentes derechos e izquierdos, el vector
auricular resultante o final se proyecta en el espacio hacia abajo, adelante y a la izquierda.
La onda P resulta entonces positiva en prcticamente en todas las derivaciones de todos los
planos, excepto en aVR, cuya constante negatividad se explica al quedar enfrentado el
hombro derecho a la cola del vector auricular final. La polaridad en aVL oscila entre la
97

positividad, la negatividad y el isodifasismo, de acuerdo a la posicin horizontal o vertical

del corazn, desde que normalmente el eje elctrico de la onda P se encuentra alrededor de
los + 60 en el plano frontal; por lo tanto, la onda P en esta derivacin suele ser negativa en
un longilneo y por el contrario, positiva en un brevilneo.
La onda P est realmente constituida por la suma de la despolarizacin de las dos aurculas,
parcialmente imbricadas en el tiempo, potencindose a veces, otras restando o cancelando
sus fuerzas. Su parte inicial corresponde a la despolarizacin de la aurcula derecha y la
terminal a la aurcula izquierda.
III.1. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO.
Los criterios diagnsticos de agrandamiento auricular derecho son poco sensibles y poco
especficos, por lo que en presencia de signos ECG que lo sugieran, es conveniente efectuar
una cuidadosa correlacin clnico-electrocardiogrfica. La coexistencia de signos de
agrandamiento ventricular derecho es tambin un elemento de juicio de valor para el
diagnstico de agrandamiento auricular derecho.
Las causas de agrandamiento de la aurcula derecha son:
La hipertensin pulmonar adquirida. Enfermedades pulmonares obstructivas crnicas.
La hipertensin pulmonar primaria.
Las cardiopatas congnitas acianticas como la estenosis pulmonar, la comunicacin
interauricular o la enfermedad de Ebstein y la casi totalidad de las cianticas.
La valvulopata tricuspdea de origen reumtico o por endocarditis infecciosa.
Las lesiones miocrdicas.
Las miocardiopatas dilatadas.
Las miocardiopatas restrictivo obliterativas, como la endomiofibrosis.
La estenosis pulmonar valvular presenta un soplo mesosistlico eyectivo, con frmito en
el foco pulmonar, precedido de un click (ausente en la estenosis pulmonar infundibular) y
un desdoblamiento del segundo ruido, que se acenta durante la inspiracin. El componente
pulmonar del segundo ruido disminuye en consonancia con la mayor gravedad de la
estenosis. La forma congnita es un hallazgo relativamente frecuente, la forma adquirida es
una entidad excepcional.
La insuficiencia tricuspdea presenta un soplo de regurgitacin holosistlico, que se
acenta con la inspiracin y se propaga a ambos lados del esternn. Es una valvulopata
orgnica muy poco frecuente. No ocurre lo mismo con la insuficiencia tricuspdea
funcional por distensin del anillo valvular en pacientes con dilatacin el ventrculo
derecho, anlogamente a lo que ocurre en la vlvula mitral cuando se dilata el ventrculo
izquierdo. Se palpa, adems, un amplio latido hipercintico en la regin paraesternal
izquierda, con acentuacin inspiratoria, como exponente de la dilatacin ventricular
derecha. La estenosis tricuspdea aislada es de presentacin excepcional. Como es de
origen reumtico, suele asociarse a estrechez mitral o valvulopatas articas, eventualidades
tambin poco comunes. La comunicacin interauricular ostium secundum es la
cardiopata congnita ms frecuentemente diagnosticada en adultos. Determina un
cortocircuito de izquierda a derecha dependiente de la distensibilidad de las cavidades
derechas y del tamao del defecto, llevando a un aumento del flujo pulmonar. El signo
auscultatorio caracterstico es el desdoblamiento amplio, permanente y fijo del segundo
ruido en el rea pulmonar; es decir, en inspiracin y espiracion; tambin un soplo sistlico
eyectivo en el rea pulmonar y un signo de Dressler positivo. En el ECG se observa un
bloqueo incompleto de rama derecha. La comunicacin interauricular ostium primum es
98

una forma parcial de los defectos atrioventriculares. En el ECG se observa un hemibloqueo

anterior izquierdo. La anomala total del retorno venoso pulmonar se debe a la
desembocadura de todas las venas pulmonares en un seno venoso o en la aurcula derecha o
en la vena porta. Hay signos de fallo ventricular derecho. La auscultacin es similar a la de
la comunicacin interauricular y hay cianosis leve. El drenaje venoso anmalo en su forma
parcial no es cianosante. Las enfermedades pulmonares y las miocardiopatas se desarrollan
ms adelante. Clsicamente, se describen dos variedades de onda P:
La onda P pulmonale es una onda P simtrica y acuminada o picuda, en forma de tienda de
campaa, de duracin normal y voltaje mayor de 0, 25 mV, ms visible en la derivacin D2,
D3 y aVF, con eje elctrico a la derecha en el plano frontal (entre + 75 y + 90). (fig.
III.1). La onda P en D2 y D3 es mayor que en D1.
La onda P en las derivaciones V1 y V2 es ms til y tiene mayor especificidad que las
derivaciones del plano frontal para el diagnstico, debido a su proximidad a la aurcula
derecha. Es tambin positiva y acuminada, a veces con una inscripcin terminal negativa de
inscripcin rpida, que representa las fuerzas que se alejan. La aurcula derecha es ms
alta que ancha.
La onda P congenitale tiene una duracin normal y un voltaje mayor de 0, 25 mV y forma
acuminada en D1 y D2, con eje elctrico ligera o relativamente desviado a la izquierda en
el plano frontal (entre 0 y + 45).
En cardiopatas congnitas como la estenosis pulmonar, la tetraloga de Fallot o la atresia
tricuspdea, en las que el corazn tiene una posicin horizontal y est recostado sobre el
diafragma, los vectores de la aurcula derecha se dirigen algo hacia la izquierda; por lo
tanto, la onda P en D1 y D2 es mayor que en D3. Cuando el agrandamiento auricular
derecho es enorme, como en la insuficiencia tricuspdea o la enfermedad de Ebstein (fig.
III.2), puede registrarse en V1 una onda P isodifsica, con predominio del componente
negativo final y el complejo de despolarizacin ventricular es de tipo qR o Qr. Menos
frecuente es la inscripcin de un complejo qR en la inversin ventricular o en la
transposicin corregida de los grandes vasos, donde la despolarizacin ventricular se realiza
en un sentido opuesto al habitual, con un primer vector dirigido de derecha a izquierda, que
origina una onda q en derivaciones precordiales derechas.
Los criterios ECG diagnsticos de agrandamiento auricular derecho son:
El voltaje de la onda P est aumentado, mayor de 0, 25 mV, en D1 y D2 en cardiopatas
congnitas cianosantes: onda P congenitale.
El voltaje de la onda P est aumentado, mayor de 0, 25 mV, en D2, D3 y aVF en
cardiopatas adquiridas: onda P pulmonale.
La onda P es de duracin normal.
La onda P es picuda, simtrica.
La onda P es difsica en V1, con predominio positivo y fase negativa rpida.
El eje elctrico de la onda P en el plano frontal est desviado a la derecha (+ 75 a + 90).
El ndice de Macruz es menor de 1.
La onda P en D2 y D3 es de mayor voltaje que en D1.
La onda P es negativa en aVL.
Se consideran signos indirectos de agrandamiento auricular derecho:

El complejo qR, QR, Qr o qRs en V1 (Signo de Sodi), til en ausencia de onda P.

El complejo QRS es de bajo voltaje en V1 y aumenta de tres veces a ms en V2 (Signo
de Pealosa - Tranchesi).
99

Figura III.1. Agrandamiento auricular derecho en mujer adulta asmtica.

El ndice de Macruz es til para el diagnstico diferencial en los agrandamientos

auriculares y es igual a la duracin de la onda P / duracin del segmento PR. Su valor
normal es de 1 - 1, 6. Una onda P ms alta de lo normal, pero menor de 2, 5 mV puede
encontrarse en la estimulacin simptica (en este caso la frecuencia cardaca est elevada),
en los atletas, en la enfermedad arterial coronaria aguda o crnica, cuando hay cianosis y en
corazones verticales.
Las aurculas izquierdas fibrosadas por la larga evolucin de la enfermedad de base pueden
favorecer la aparicin de fuerzas auriculares derechas predominantes. As tambin, las
grandes dilataciones auriculares se suelen acompaar de la prdida del ritmo sinusal, el que
suele ser reemplazado por una fibrilacin auricular y menos frecuentemente por un aleteo
auricular. En estos casos, puede ser de ayuda diagnstica un polifasismo, citado ms arriba,
en la activacin ventricular de tipo rsR; o complejos qR o Qr, debido a una gran aurcula
derecha ubicada entre el electrodo explorador y el ventrculo derecho, actuando como
resistencia elctrica.

Figura III. 2. Enfermedad de Ebstein. El ritmo es sinusal. Las ondas P son ms altas y anchas que el
complejo QRS: ondas P himalyicas, que representan la despolarizacin de una aurcula derecha gigante,
por tricuspidizacin del ventrculo derecho. Pueden confundirse con los complejos QRS. Bloqueo completo
de rama derecha.

III.2. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

La hipertrofia de esta cavidad se diagnostica por la presencia de ondas P de voltaje
habitualmente normal, de duracin mayor que la habitual, por lo general bimodal en D1,
aVL,V5 y V6 y difsica en V1. La aurcula izquierda es ms ancha que alta.
Las causas de agrandamiento auricular izquierdo son:
La estenosis mitral y / o insuficiencia mitral.
La hipertensin arterial.
La estenosis artica y /o insuficiencia artica.
Las miocardiopatas hipertrficas y dilatadas.
Las cardiopatas congnitas como la comunicacin interauricular, la comunicacin
interventricular, la persistencia del ductus, la coartacin de aorta, la estenosis mitral, la
estenosis artica.

100

La causa ms frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumtica. La afectacin reumtica

est presente en el 99 % de las vlvulas mitrales estenticas extirpadas al momento de su
sustitucin. Tambin puede tener un origen congnito; rara vez se produce por
complicacin de un tumor carcinoide, por el lupus eritematoso sistmico, por la artritis
reumatoide, por la mucopolisacaridosis Hunter - Hurler, por la enfermedad de Fabry, por
la enfermedad de Wipple, por tratamiento con metisergida. El sndrome de Lutembacher es
la asociacin de comunicacin interauricular con estenosis mitral, generalmente de origen
reumtico. As como para el diagnstico de la enfermedad arterial coronaria es fundamental
la anamnesis (Captulos V y VI), para el diagnstico de las valvulopatas la auscultacin es
de capital importancia. En la estenosis mitral, los fenmenos auscultatorios clsicos (Ritmo
de Duroziez) son un primer ruido cardaco aumentado de intensidad, aun palpable, audible
tambin en foco artico si es muy intenso. En el margen esternal izquierdo se ausculta
mejor el chasquido de apertura de la vlvula mitral, de alta tonalidad, corto y de timbre
seco, tras el segundo ruido (0, 03 a 0, 13 seg de su componente artico), con un intervalo
cuya duracin tiene una relacin inversamente proporcional a la presin de la aurcula
izquierda; y un soplo mesodiastlico rudo, rasposo y de baja tonalidad (Fishleder), que
junto con un reforzamiento presistlico, producen un frmito diastlico en la punta. El
primer ruido puede disminuir su intensidad si hay calcificacin y/o engrosamiento valvular.
A medida que aumenta la presin arterial pulmonar, se puede desdoblar el segundo ruido,
agregarse un soplo de insuficiencia tricuspdea o de insuficiencia pulmonar (soplo de
Graham Steell), y aparecer un cuarto ruido de origen derecho. El chasquido de apertura
puede desaparecer en presencia de calcificacin del cuerpo y la punta de las valvas
mitrales. Es una valvulopata que produce disnea y hemoptisis, por hipertensin
venocapilar pulmonar; palpitaciones, debidas a arritmias como extrasstoles y fibrilacin
auricular; y embolias sistmicas, provenientes de una aurcula izquierda hipertrfica que ha
perdido el ritmo sinusal. Son causas de insuficiencia mitral de evolucin crnica:
Inflamatorias: Fiebre reumtica, lupus eritematoso sistmico, esclerodermia.
Degenerativas: Prolapso de la vlvula mitral, sndrome de Marfan, sndrome de Ehlers
Danlos, seudoxantoma elstico, calcificacin del anillo valvular mitral.
Estructurales: Rotura de las cuerdas tendinosas (espontnea o secundaria a un IAM,
traumatismo, prolapso de la vlvula mitral, endocarditis), rotura o disfuncin del msculo
papilar (isquemia o IAM), dilatacin del anillo valvular mitral y dilatacin de la cavidad
ventricular izquierda), miocardiopatas congestivas, dilatacin de aneurisma ventricular
izquierdo), miocardiopata hipertrfica, derrame protsico paravalvular.
Infecciosas: Endocarditis infecciosa que afecta las vlvulas normales, anormales o
protsicas.
Congnitas: Hendiduras o perforaciones de la vlvula mitral, vlvula mitral en
paracadas asociada a: alteracin de los cojines endocrdicos, fibroelastosis endocrdica,
trasposicin de grandes vasos, origen anmalo de la arteria coronaria izquierda.
La insuficiencia mitral aguda tiene entre sus principales causas la endocarditis infecciosa,
los traumatismos y la enfermedad arterial coronaria, no mostrando alteraciones ECG de
agrandamiento auricular izquierdo, an siendo severa. En algunos casos es posible detectar
aumento del dimetro de la aurcula izquierda por ecocardiografa. Se ausculta un soplo
holosistlico localizado en el pex con irradiacin hacia la axila o focos de la base,
acompaado de un primer ruido atenuado y de un tercer ruido. El choque de la punta se
encuentra desplazado hacia la izquierda. Adems se presentan signos y sntomas de fallo
ventricular izquierdo. La comunicacin interventricular es la cardiopata congnita ms
101

frecuente en la infancia. El cortocircuito de izquierda a derecha es dependiente del tamao

del defecto y de la resistencia pulmonar. Se ausculta un soplo sistlico de regurgitacin en
mesocardio, transmitido en todas direcciones y al dorso, con frmito precordial. Es una
causa comn de insuficiencia cardaca en el lactante. La persistencia del ductus, que en la
vida fetal comunica la arteria aorta con la pulmonar, su fisiopatologa es similar a la de la
comunicacin interventricular.
El signo auscultatorio fundamental para el diagnstico es el soplo continuo en el rea
pulmonar, con refuerzo telesistlico y protodiastlico y ruidos de turbulencia en el acm del
soplo. Son criterios ECG diagnsticos de agrandamiento auricular izquierdo:
El voltaje de la onda P est conservado.
El aumento de duracin de la onda P (0, 11 seg o ms).
La onda P es bfida, bimodal, con muescas y empastamientos en D1, aVL, V5 y V6.
El difasismo en V1 con una porcin terminal negativa predominante y de inscripcin
lenta. (0, 04 seg o ms) y voltaje igual o mayor de 0, 1 mV. (Unidad Ashman).
El eje elctrico de la onda P se desva a la izquierda (+ 30 a - 30), inconstante.
El ndice de Macruz es mayor de 1, 6.
La onda P es negativa o isodifsica en D3.
El signo ECG ms especfico se observa en V1: un componente positivo inicial pequeo,
que corresponde a la despolarizacin auricular derecha, seguido de otro de mayor duracin
y voltaje y de polaridad negativa, que corresponde a las fuerzas elctricas de la aurcula
izquierda que se alejan del electrodo situado a este nivel. (fig. III.3).
Cuando se pierde el ritmo sinusal, es de utilidad diagnstica la presencia de complejos
ventriculares Qs o Qr en D2 y D3.

Figura III.3. Agrandamiento auricular izquierdo observado en derivaciones del plano horizontal. Bifasismo
(+ / - -) de la onda P en V1 y aspecto bimodal en derivaciones precordiales izquierdas.

Winternitz denomin por primera vez onda P mitral a una onda P mayor de 0, 11 seg,
ancha y mellada, con vrtices separados entre s por 0, 04 seg y agrandamiento auricular
izquierdo. Una melladura que no se corresponda con esta descripcin es preferible que sea
considerada como un bloqueo en la conduccin intraauricular del estmulo. (ver I.18.).
En la estenosis mitral, en algunos pacientes en las etapas iniciales, las ondas P son altas y
acuminadas en D2, D3 y aVF, y en cuya correlacin anatmica se observa hipertrofia
marcada de aurcula izquierda con poca dilatacin. (Oliveira).
III.3. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR.
La etiologa de los crecimientos biauriculares est relacionada con:
Las lesiones plurivalvulares de origen reumtico: mitroarticos, mitroartico tricuspdeos.
La estenosis mitral con hipertensin pulmonar.
Las lesiones izquierdas del corazn, como las miocardiopatas, o valvulopatas
complicadas con hipertensin pulmonar.
102

 Las cardiopatas congnitas con compromiso de todas las cavidades cardacas o con
hipertensin pulmonar secundaria: comunicacin interventricular, persistencia del canal
arterial, canal atrioventricular comn, fibroelastosis.
Las cardiopatas globales en las que hay participacin de las cuatro cmaras:
cardioesclerosis, miocardiopatas dilatadas y en la endomiofibrosis.
El agrandamiento biauricular debe sospecharse cuando (fig. III.4):
Las ondas P son de voltaje mayor de 0, 25 mV y su duracin es igual o mayor de 0, 12
seg en D2.
Las ondas P son anchas y bimodales en D1 y D2 y positivas y acuminadas en V1.
Las ondas P son bifsicas en V1, con un componente inicial rpido y un componente
negativo terminal lento.
El ndice de Macruz es normal.
Hay signos de agrandamiento auricular izquierdo y eje elctrico de la onda P est
desviado hacia la derecha.

Figura III.4. Agrandamiento biauricular. Ondas P altas en D2 (corresponde a anormalidad de aurcula

derecha) y un componente terminal negativo de la onda P anormalmente prolongado en V1 (corresponde a
anormalidad de la aurcula izquierda). Tambin hay muescas en la onda P en V5.

III.4. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA.

En la prctica es menos comn el hallazgo de signos ECG compatibles con hipertrofia
ventricular derecha (HVD) que con hipertrofia ventricular izquierda. Sin embargo, la
presencia de HVD se suele asociar a circunstancias clnicas de peor pronstico.
La etiologa de la HVD vara de acuerdo a la edad:
En un nio suele ser la manifestacin de estenosis de la arteria pulmonar, comunicacin
interauricular, hipertensin pulmonar secundaria a shunt y a la mayora de las
cardiopatas congnitas cianosantes (Fallot).
En un adulto joven es ms frecuente el hallazgo de estenosis mitral y / o insuficiencia
mitral complicada con hipertensin pulmonar, o ms raro, la hipertensin pulmonar
primaria o las miocardiopatas.
En personas mayores o ancianas, pensar en corazn pulmonar agudo o crnico. Es
decir, el fallo ventricular derecho debido al aumento de su post carga por enfermedades
pulmonares. La embolia pulmonar es la causa aguda ms frecuente. (pg. 128). Las
causas de evolucin crnica ms frecuentes que evolucionan al fallo ventricular derecho y
al corazn pulmonar son las enfermedades pulmonares obstructivas crnicas, en
especial la bronquitis crnica y las enfermedades pulmonares restrictivas, como la
fibrosis pulmonar. En estos frecuentes casos es fundamental el examen fsico del aparato
respiratorio. Otras causas suelen ser las miocardiopatas. (ver ms adelante).
La tetraloga de Fallot es un complejo anatmico caracterizado por cuatro elementos:
estenosis pulmonar infundibular o valvular, comunicacin interventricular infracristal
amplia, cabalgamiento artico sobre la comunicacin interventricular e HVD. (fig. III.5).
La sintomatologa del Fallot tpico empieza a los tres meses de edad, con cianosis
progresiva y crisis hipxicas de disnea y cianosis con prdida del conocimiento en los
103

lactantes. En el nio es caracterstica la adopcin de la posicin en cuclillas, que favorece el

retorno venoso y eleva la presin arterial sistmica, favoreciendo el flujo sanguneo por el
tracto de salida del ventrculo derecho. El soplo sistlico de eyeccin por la estenosis
pulmonar es tanto ms intenso y prolongado cuanto menos severa sea sta.

Figura III.5. Hipertrofia de cavidades derechas debida a estenosis pulmonar severa en un paciente infantil
portador de la tetraloga de Fallot.

El ventrculo derecho es considerablemente ms pequeo que el ventrculo izquierdo; por lo

tanto, para que la HVD se manifieste debe ser lo suficientemente severa para sobrepasar el
efecto de cancelacin de las fuerzas del ventrculo izquierdo. (fig.III.6).
Se presentan los siguientes criterios ECG diagnsticos:
1.
La onda R es alta en V1 (> 0, 7 mV), en ausencia de infarto dorsal, modificaciones
posicionales, bloqueo de rama derecha o sndrome de WPW tipo A. La onda s en V1 es
igual o menor de 0, 2 mV. La relacin R / S en V1 es igual o mayor a 1.
2.
Un cambio brusco del cociente R / S entre V1 y V2. La onda S es muy profunda en
V2 y an mayor en V3, con onda S de pequeo voltaje en V1, en presencia de onda R
dominante en V1.
3.
La onda S es profunda (igual o mayor de 7 mV) en V5 y V6. La onda r es menor
de 0, 5 mV en V5 y V6, en ausencia de necrosis lateral. El cociente R / S es igual o
mayor a 1 en V5 y V6. El cociente R / S es igual o menor a 1 en V6. La onda R en V5 o
V6 es igual o menor de 0, 5 mV.
4.
La onda R en V1 + onda S en V5 o V 6 es igual o mayor a 10, 5 mV.
5.
La presencia de onda P de agrandamiento auricular derecho.
6.
La onda U es negativa en derivaciones precordiales derechas.
7.
La presencia de bloqueo de rama derecha con R alta. (ver I.15.A.1.).
8.
El retardo de la deflexin intrinsecoide. En ausencia de bloqueo de rama, en V1 el
retardo es mayor de 0, 04 seg.
9.
El segmento ST est infradesnivelado, con convexidad superior y onda T negativa y
asimtrica en derivaciones precordiales derechas.
10. El eje elctrico del complejo QRS est desviado a la derecha en el plano frontal
(habitualmente entre +100 y +120, en ocasiones hasta +180), con rotacin cardaca
horaria (S1, Q3).
El tiempo de aparicin de la deflexin intrinsecoide es el tiempo de llegada al vrtice de la
onda R. Tiene un lmite superior de 0, 04 seg.
104

III.4.A. Hipertrofia ventricular derecha probable.

Es suficiente un solo criterio de voltaje presente en 1, 2 o 3 aislado o asociado a uno o
ms de los criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexin intrinsecoide en V1 o
alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvo del eje elctrico del complejo QRS
en el plano frontal a la derecha.
III.4.B. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva.

Ms de un criterio de voltaje presente en 1, 2, y 3 asociado a uno o ms de los

criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexin intrinsecoide en V1 + alteraciones
del segmento ST y de la onda T + desvo del eje elctrico del complejo QRS en el plano
frontal a la derecha y rotacin cardiaca horaria + una causa clnica definida de HVD.
La HVD es de fcil reconocimiento en las cardiopatas congnitas en edad infantil (por
ejemplo, en la estenosis pulmonar). En el adulto, el diagnstico es mucho ms dificultoso,
sobre todo en etapas iniciales o incipientes, ya sea por el normal predominio del ventrculo
izquierdo o porque muchas veces la HVD forma parte de una hipertrofia biventricular.
Los criterios de voltaje, as como el eje elctrico del complejo QRS, presentan valores
distintos en cardiologa infantil, debido a la fuerte influencia de las fuerzas elctricas
provenientes de la cavidad ventricular derecha; por lo que los criterios expuestos para las
hipertrofias ventriculares son vlidos para su diagnstico en personas mayores de edad.
El voltaje de la onda R en V1 es normal hasta 2, 5 mV en el recin nacido, hasta 2 mV en el
primer ao, hasta 1, 5 mV entre uno y tres aos y hasta 1 mV despus de los tres aos de
edad. El voltaje de la onda S en V6 es normal hasta 1 mV en el primer ao y hasta 0, 5 mV
en el nio. La relacin R / S es de 1, de uno a cinco aos de edad y de 0, 5 en mayores de
cinco aos; valores mayores se encuentran en la HVD. El eje elctrico del complejo QRS
en el plano frontal se ubica hasta los + 160 en el recin nacido, hasta los + 120 en el
lactante y alrededor de los + 90 en el nio. La onda T positiva en derivaciones precordiales
derechas despus del cuarto da y hasta los seis aos de edad indica HVD. Se pueden
presentar falsos positivos en el bloqueo de rama derecha (figs. I.60 y I.68), en el sndrome
de WPW tipo A (fig.II.4), en los infartos dorsales (fig.VI.14) y en la dextrocardia.
Por otro lado, enmascaran o pueden tornar difcil el diagnstico de HVD:
La hipertrofia ventricular izquierda.
El bloqueo de rama derecha.
El bloqueo de rama izquierda.
El infarto nteroseptal.
A mayor hipertrofia concntrica del ventrculo derecho, mayor desviacin del eje elctrico
del complejo QRS a la derecha en el plano frontal. En la hipertrofia ventricular izquierda el
grado de desviacin es mayor debido a la dilatacin o hipertrofia excntrica que a la
hipertrofia concntrica de sus paredes. Si la hipertrofia es biventricular, el eje elctrico es
balanceado o no desviado. Las rotaciones cardacas horarias se presentan en las
hipertrofias de las cavidades derechas y se visualizan en el plano horizontal del corazn
sobre su eje mayor o longitudinal. Se denominan as porque siguen la direccin de las
manecillas del reloj, si nos imaginamos observando el corazn desde su punta. Hay una
invasin de todo o casi todo el precordio por las cavidades derechas. Las imgenes del
epicardio del ventrculo derecho, normalmente confinadas a V1 y V2, se siguen registrando
hasta V3 y V4 y a veces hasta V5. La zona de transicin normalmente situada en V3 y V4
se desplaza hacia la izquierda y la del epicardio del ventrculo izquierdo queda confinada a
V6, e incluso puede no registrarse. En las rotaciones cardacas antihorarias sucede
105

exactamente lo contrario: la imagen epicrdica derecha queda confinada a V1 o no se

registra, en tanto que la del ventrculo izquierdo comienza a identificarse desde V3 y V4 y
en algunos casos desde V2. Un hallazgo de este tipo sugiere crecimiento de las cavidades
cardacas izquierdas. En la HVD considerable el impulso mximo del corazn puede
palparse desviado a la izquierda, con la caracterstica de que la direccin del latido difuso
que se palpa, se proyecta hacia delante (pared anterior del trax), a diferencia de lo que
ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda, condicin fisiopatolgica en la que el impulso
se dirige hacia afuera. La palpacin del latido sagital en la regin paraesternal izquierda con
el taln posterior de la mano (maniobra de Dressler), o colocando los dedos flexionados en
los 3, 4 y 5 espacios intercostales izquierdos; es siempre anormal e indica HVD. La
inspiracin facilita su percepcin. Es necesario diferenciar si la sobrecarga es de presin,
que produce hipertrofia concntrica, (como por ejemplo, en la estenosis pulmonar), con su
latido intenso y sostenido, sobrepasando el segundo ruido en la auscultacin; o de volumen,
que produce hipertrofia excntrica (como por ejemplo en la insuficiencia tricuspdea), o por
miocardiopatas dilatadas, cuyo latido es ms brusco, amplio y rpido. En casos de HVD
severa, la palpacin de este ventrculo se puede confundir con el choque de la punta, que
habitualmente pertenece al ventrculo izquierdo (falsa punta).

Figura III.6. Hipertrofia de cavidades cardacas derechas. Bloqueo AV de primer grado.

III.5. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA.

Se producen cambios en el complejo QRS, el segmento ST y la onda T. El hallazgo ms
caracterstico es el incremento en la amplitud del complejo QRS. Las ondas R en las
derivaciones que enfrentan el ventrculo izquierdo, es decir D1, aVL, V5 y V6 son ms
altas de lo normal; mientras que las ondas S en las derivaciones sobrepuestas al ventrculo
derecho, V1 y V2, son ms profundas de lo normal. Los patrones de la onda T y del
segmento ST varan ampliamente en los pacientes. Hay tambin ensanchamiento y
muescas en el complejo QRS. El incremento en la duracin de ste y un retraso en la
deflexin intrinsecoide pueden reflejar una prolongacin en la duracin de la activacin de
la pared ventricular engrosada o dao en el sistema de conduccin ventricular. (fig.III.7).
La etiologa de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) vara segn la edad:
En lactantes se puede deber a fibroelastosis, atresia tricuspdea, ventrculo izquierdo
nico, transposicin corregida de los grandes vasos, persistencia del ductus, enfermedad
de Pompe, estenosis artica severa, hijos de madres diabticas.
En nios se reconocen las siguientes causas: comunicacin interventricular, persistencia
del canal arterial, canal atrioventricular comn, coartacin artica, estenosis artica,
hipertensin arterial secundaria.
106

 Se puede encontrar en jvenes atletas; patolgicamente en este grupo etario, en las

miocardiopatas hipertrficas y dilatadas, en valvulpatas mitroarticos, en la
hipertensin arterial primaria y la coartacin artica.
En adultos y ancianos se suele deber a hipertensin arterial esencial (estadio 2),
miocardiopatas hipertrficas y dilatadas (ver ms adelante), cardioesclerosis,
valvulopata mitroartica, o en la aorta bivalva con estenosis.
La atresia tricuspdea se caracteriza por presentar: ausencia de vlvula tricspide y de
conexin aurcula derecha-ventrculo derecho, septum interauricular permeable,
agrandamiento de la vlvula mitral y del ventrculo izquierdo e hipoplasia del ventrculo
derecho. Para que la vida sea posible debe existir una comunicacin interauricular. Hay
signos ECG de agrandamiento auricular derecho e HVI con falta de potenciales del
ventrculo derecho. Se ausculta un segundo ruido nico en foco pulmonar, un soplo
sistlico en mesocardio y se palpa un pex desplazado hacia abajo y afuera.
La transposicin corregida o completa de los grandes vasos es una patologa frecuente y
de alto riesgo en la primera semana de vida. Existe una conexin aurculoventricular
concordante y una conexin ventrculoarterial discordante, establecindose dos circuitos en
paralelo. Para que la vida sea posible es necesario un cortocircuito bidireccional a travs del
foramen oval. Puede tener tres formas clnicas de presentacin: hipoxia con cianosis,
insuficiencia cardaca congestiva y cianosis, o cianosis severa y flujo pulmonar disminuido.
La auscultacin caracterstica presenta ruidos cardacos intensos, generalmente sin soplo
significativo, a menos que exista comunicacin interventricular o estenosis pulmonar. El
ECG presenta un eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal entre + 90 y + 180
con ondas T positivas en derivaciones precordiales derechas; y negativas o aplanadas en V5
y V6 (patolgicas despus de las 48 hs del nacimiento). (Kreutzer).
En pacientes adultos con estenosis artica, la forma valvular es la ms comn. Suele tener
un origen congnito o degenerativo, y rara vez, un origen reumtico. Las malformaciones
congnitas pueden situarse a nivel valvular, supravalvular o subvalvular y ser unicspide
(primer ao de vida), bicspide o tricspide. La variedad ms frecuente en nios es tambin
la valvular (65%), generalmente bicspide. La causa ms comn en adultos es la estenosis
artica calcificada degenerativa. Son caractersticos el frmito sistlico en el rea artica y
cuello, un soplo eyectivo con zona de mxima auscultacin en foco artico, que se propaga
al cuello y al pex y la presencia de un click sistlico despus del primer ruido. La
disminucin del componente artico del primer ruido tiene relacin directa con el grado de
estenosis. En la estenosis severa se palpa un pulso arterial que presenta un retraso en el pico
sistlico y tiene pequea amplitud por disminucin en el volumen sistlico: pulso tardus et
parvus. Los sntomas que se presentan durante la evolucin de esta valvulopata son la
angina de pecho y el sncope ante los esfuerzos; las que son expresiones de isquemia debida
a una presin de perfusin disminuida, incapaz de aumentar ante mayores demandas. La
disnea por fallo ventricular izquierdo es un sntoma de gravedad.
La estenosis artica es la valvulopata cuya evolucin (sin tratamiento quirrgico) hacia el
bito es ms corta. La coartacin de aorta se sita habitualmente cerca del ductus. Es
causa de insuficiencia cardaca en el recin nacido a trmino, entre la segunda y cuarta
semana. Se puede producir un trax muy musculoso en contraste con unas extremidades
inferiores menos desarrolladas, adems de hacerse visibles las arterias colaterales en axilas
y pared torcica lateral. El pulso femoral no se palpa o es menor que el humeral. El
segundo ruido pulmonar est reforzado, hay signo de Dressler y latido epigstrico positivo.
Se ausculta un soplo sistlico en mesocardio, foco pulmonar y dorso, con tercer ruido y
107

ritmo de galope. En el ECG puede haber bloqueo incompleto de rama derecha asociado a
HVI; en el lactante, HVD o biventricular y ondas T acuminadas en V5 y V6.
La fiebre reumtica es una causa comn de insuficiencia artica (IA) crnica. Otras causas
son: la endocarditis infecciosa, un traumatismo y la aorta bicspide. Causas menos
frecuentes son el lupus eritematoso sistmico, la proliferacin mixomatosa de la vlvula
artica, el deterioro estructural de una prtesis biolgica, la artritis reumatoide, la
espondilitis anquilosante, la artritis de Jaccoud, la enfermedad de Takayasu, la enfermedad
de Wipple, la enfermedad de Crohn. La IA congnita es poco comn y se asocia a vlvula
bicpide. La IA secundaria a una dilatacin de la aorta ascendente es la causa ms
comn de IA crnica. La endocarditis infecciosa, los traumatismos y la diseccin artica
son causas comunes de IA aguda. sta no produce alteraciones ECG que sugieran HVI. Se
suele producir fallo ventricular retrgrado con edema de pulmn, constituyendo una
emergencia cardiovascular. Los pacientes con IA crnica severa manifiestan con frecuencia
una sensacin de percepcin de los latidos cardacos y de un dolor desagradable en el trax,
debido al golpeteo del corazn contra la pared torcica, especialmente en reposo. En la IA
se ausculta un soplo diastlico cuya duracin guarda proporcin con el grado de
insuficiencia, ms audible en la regin para esternal izquierda o derecha, segn el origen de
la IA, valvular o vascular, respectivamente. El pulso saltn de Corrigan refleja una baja
resistencia a la descarga anormalmente alta del ventrculo izquierdo. Otro signo de valor
diagnstico es la tensin arterial diferencial amplia, que tambin tiene relacin directa con
el grado de regurgitacin y que se debe a un volumen sistlico aumentado y una resistencia
perifrica disminuida. El choque de la punta est desplazado marcadamente hacia la
izquierda. La evolucin lgica es una progresin hacia la insuficiencia ventricular
izquierda. Se suelen presentar los siguientes criterios ECG diagnsticos de HVI:
1.
El ndice de Ungerleider: la onda R en D1 + onda S en D3 es igual o mayor de 2, 5
mV.
2.
El ndice de Lewis: la positividad neta de la onda R en D1 + la negatividad neta de
la
onda S en D3 es igual o mayor de 1, 7 mV.
3.
El ndice de Sokolow: la onda R en V5 o V6 + la onda S en V1 es igual o mayor de
3, 5 mV. Tambin onda S en V2 + onda R en V5 o V6 igual o mayor de 3 mV.
4.
La presencia de ondas s pequeas o ausentes en derivaciones que exploran el
ventrculo izquierdo, por el contrario, ondas r pequeas y ondas S profundas en
derivaciones alejadas del mismo.
5.
La onda R en aVL es igual o mayor de 1, 1 mV en corazones horizontales.
6.
La onda R en aVF es igual o mayor de 2 mV en corazones verticales.
7.
La onda S en V1 es igual o mayor de 2, 4 mV.
8.
La onda R en V5 o V6 es igual o mayor de 2, 6 mV.
9.
La presencia de ondas P de agrandamiento auricular izquierdo y ondas U negativas
en las derivaciones que exploran el ventrculo izquierdo.
10. El desvo del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda, hasta
30 con rotacin cardaca antihoraria (complejo QS en D3).
11. El retardo en la deflexin intrinsecoide mayor de 0, 045 seg en V5 y V6 en ausencia de
bloqueo de rama.
12. La presencia de onda T plana, difsica o invertida, que puede acompaarse de depresin
del segmento ST; en las derivaciones aVL (corazn horizontal) y aVF (corazn
vertical), V5 y V6.
Los criterios de voltaje de Cornell incluyen: la onda S de V3 + la onda R en aVL igual o
mayor de 2, 8 mV, en varones; igual o mayor de 2 mV, en mujeres. La duracin del
108

complejo QRS multiplicado por la suma de voltaje en las 12 derivaciones es mayor de

17.472.
III.5.A. Hipertrofia ventricular izquierda probable.
Un criterio de voltaje presente en 1 o 2, o dos o ms criterios presentes de 3 a 8 + retardo
en la deflexin intrinsecoide o alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvo del eje
elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda
III.5.B. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva.
Los criterios de voltaje presentes en 1 y 2, aislados o asociados a uno o ms criterios
presentes de 3 a 8 + retardo en la deflexin intrinsecoide + cambios en el segmento ST y en
la onda T + desvo del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda, y
rotacin cardaca antihoraria + una causa clnica definida de HVI.
El voltaje de la onda R en V6 es normal hasta 2 mV en el recin nacido y en el lactante;
hasta 2, 5 mV en el nio. El voltaje de la onda S en V1 es normal hasta 2 mV en el lactante
y hasta 2, 5 mV por encima del ao de edad. La relacin R / S en V1 menor de 1 en el
recin nacido, menor de 0, 5 en el lactante y menor de 0, 1 por encima de los cinco aos de
edad se presenta en la HVI. Un eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a + 60
en el recin nacido y a + 30 en lactantes y nios sugiere HVI. Se pueden encontrar falsos
positivos para HVI en la tirotoxicosis, en la fiebre, cuando hay gasto cardaco aumentado,
en nios, en jvenes menores de 30 aos, en personas con trax delgado y en mujeres
mastectomizadas. (fig. II.7). Los criterios de voltaje fueron elaborados y comprobados en
poblaciones de mayor edad y deben ser interpretados con cautela en pacientes menores de
40 aos; la amplitud del complejo QRS decrece con la edad. (Surawicz, Knilan). Tambin
se pueden encontrar falsos positivos cuando el eje elctrico del complejo QRS en el plano
frontal est muy desviado hacia la izquierda, como en la obesidad, en brevilneos, en el
embarazo o en la transposicin corregida de los grandes vasos.
En la HVI el choque de la punta puede verse y palparse desviado hacia afuera y hacia
abajo, por fuera de la lnea hemiclavicular, con la caracterstica de que su palpacin da la
sensacin de que el mismo se dirige ms hacia afuera; es decir, ms hacia la regin lateral
del trax que hacia adelante. Las caractersticas intrnsecas del latido permiten diferenciar
una sobrecarga de presin (debida por ejemplo a hipertensin arterial o a estenosis artica)
o una miocardiopata hipertrfica, de una sobrecarga de volumen (debida por ejemplo a
insuficiencia artica, o a insuficiencia mitral) o una miocardiopata dilatada. En la primera
eventualidad, la hipertrofia concntrica genera un choque de la punta sostenido, enrgico y
de regular amplitud, que sobrepasa en la auscultacin, el segundo ruido cardaco. En la
sobrecarga volumtrica o en las miocardiopatas dilatadas, existe dilatacin o hipertrofia
excntrica, el choque de la punta se palpa hiperdinmico, amplio y breve (choque en
cpula de Bard). En los casos de hipertrofia biventricular, es posible palpar una doble
punta por fuera de la lnea hemiclavicular, que corresponde a los ventrculos derecho e
izquierdo.

109

Figura III.7. Agrandamiento de cavidades cardacas izquierdas en paciente hipertenso severo. El ndice de
Sokolow es de 36. Bloqueo incompleto de rama derecha.

El ndice de Sokolow tiene una sensibilidad diagnstica de 42, 5% y una especificidad de

95%; no se consideran (no se restan) las deflexiones opuestas. En el ndice de Ungerleider,
la onda R en D1 + la onda S en D3 es igual o mayor de 2, 5 mV, sin tomar en cuenta las
deflexiones opuestas. La sensibilidad diagnstica es de 11% y la especificidad de l00%. En
el ndice de Lewis se toman en cuenta las deflexiones opuestas, restndose. En presencia de
hemibloqueo anterior izquierdo, para un diagnstico ECG de HVI, la onda S en D3 debe
ser igual o mayor de 1, 5 mV y el eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal debe
situarse en - 60. En presencia de HVI y bloqueo completo de la rama izquierda no hay
cancelacin de la onda de activacin por las regiones contrapuestas debido a la lentitud con
que sta se propaga desde el ventrculo derecho al ventrculo izquierdo, razn por la que los
potenciales elctricos estn exagerados. Por lo tanto, en presencia de bloqueo completo de
rama izquierda no podemos diagnosticar HVI. Siguiendo un criterio clnico, se debe
recordar que nueve de cada diez pacientes que presentan bloqueo completo de rama
izquierda tienen HVI.
Las miocardiopatas constituyen un grupo de enfermedades caracterizadas por la afectacin
directa del msculo cardaco. Se diferencian por no ser el resultado de otras patologas,
como las enfermedades del pericardio, la hipertensin arterial, las cardiopatas congnitas,
las valvulopatas o la enfermedad arterial coronaria. El diagnstico de miocardiopata
requiere la exclusin de estos factores etiolgicos, en especial el ltimo. Se han descrito
tres tipos bsicos anatomopatolgicos de deterioro funcional y caractersticas
fisiopatolgicas predominantes:
1.
Miocardiopata dilatada. Constituye el 60% de todas las miocardiopatas. Hay
dilatacin y deterioro de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo o de ambos
ventrculos. Es causada por factores familiares / genticos, virales y / o inmunes,
alcohlicos / txicos y factores desconocidos. Suele asociarse a enfermedad
cardiovascular conocida. A pesar de que en muchos casos no es posible establecer la
causa, existen ms de 75 enfermedades especficas del msculo cardaco que pueden
producirla.
2.
Miocardiopata hipertrfica. Hay HVI y/o HVD, a menudo asimtrica, que
generalmente afecta al septum interventricular. Hay insuficiencia cardaca diastlica.
Suele ser causada por mutaciones en las protenas sarcoplasmticas.
3.
Miocardiopata restrictiva. Es la menos frecuente en los pases occidentales. El
llenado diastlico est muy restringido y el tamao ventricular est reducido en uno o
110

ambos ventrculos, con funcin sistlica normal o casi normal. Se asocia a otras
enfermedades (amiloidosis, enfermedad endomiocrdica).
En la miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho existe un progresivo reemplazo
del miocardio por fibras de grasa en el ventrculo derecho y en cierto grado, en el izquierdo.
Es productora de arritmias ventriculares malignas. (ver I.8.C.). La agregacin familiar es
frecuente. Las miocardiopatas no clasificadas son un grupo de enfermedades que no
pueden ser incluidas en ninguna categora, como la disfuncin sistlica con mnima
dilatacin, la enfermedad mitocondrial y la fibroelastosis. La miocardiopata por estrs es
una entidad que se presenta en mujeres posmenopusicas, con inicio abrupto de sntomas
como dolor torcico, disnea y ocasionalmente sncope, precipitada por una situacin de
estrs emocional o fsico intensos, cambios ECG que sugieren un sndrome coronario
agudo, disminucin severa y transitoria de la fraccin de eyeccin, elevacin ligera de las
enzimas de dao cardaco, ausencia de enfermedad coronaria significativa, rpida
resolucin de los cambios y en general de buen pronstico. El probable mecanismo
fisiopatolgico es el aturdimiento miocrdico asociado con liberacin suprafisiolgica de
catecolaminas.
Las miocardiopatas dilatadas presentan sntomas de fallo cardaco congestivo, sobre todo
izquierdos, fatiga y debilidad; embolia sistmica o pulmonar, cardiomegalia moderada a
severa, tercer y cuarto ruidos cardacos e insuficiencia valvular aurculoventricular,
especialmente mitral. Las miocardiopatas hipertrficas presentan como sntomas disnea,
angina de pecho, fatiga, sncope y palpitaciones; leve cardiomegalia, frmito y movimiento
sistlico apical, pulso carotdeo saltn, cuarto ruido cardaco frecuente, soplo sistlico que
aumenta con la maniobra de Valsalva. Las miocardiopatas restrictivas presentan sntomas
de disnea y fatiga, fallo cardaco congestivo, especialmente derecho, signos y sntomas de
enfermedad sistmica, amiloidosis, hemocromatosis, cardiomegalia leve a moderada, tercer
y cuarto ruidos cardacos, insuficiencia valvular aurculoventricular: aumento de la presin
venosa con la inspiracin (signo de Kussmaul).
Electrocardiogrficamente, las miocardiopatas dilatadas muestran taquicardia sinusal,
anormalidades en el segmento ST y en la onda T y alteraciones en la conduccin
intraventricular. Las miocardiopatas hipertrficas presentan signos de HVI, anormalidades
en el segmento ST y en la onda T, ondas Q patolgicas y arritmias auriculares y
ventriculares. Las miocardiopatas restrictivas presentan bajo voltaje generalizado (Captulo
IV), defectos en la conduccin intraventricular y aurculoventricular. Suelen confundirse
con la pericarditis constrictiva. Los estudios diagnsticos se complementan con la
ecocardiografa, los estudios radioisotpicos y el cateterismo cardaco.
Las miocardiopatas especficas del msculo cardaco que se asocian a una afectacin
cardaca especfica o forman parte de una enfermedad sistmica, son las miocardiopatas
isqumica, valvular (estenosis y / o insuficiencia), inflamatoria (miocarditis), metablica
(nutricionales, glucogenosis, hemocromatosis), las miocardiopatas de las enfermedades
sistmicas (enfermedades del tejido conectivo, sarcoidosis, leucemia); las miocardiopatas
de las distrofias musculares (Duchenne, tipo Becker, distrofia miotnica), de las
enfermedades neuromusculares (ataxia de Friederich, sndrome de Noonan, lentiginosis),
de las reacciones de hipersensibilidad y por txicos (catecolaminas, antracilinas,
irradiacin), y la miocardiopata periparto.
El concepto ECG de crecimiento de una cavidad, engloba tanto la hipertrofia de la pared
como la dilatacin de la cavidad (hipertrofia excntrica). Las morfologas de crecimiento
ventricular se deben ms a hipertrofia que a dilatacin. Lo contrario ocurre con las
aurculas. En el crecimiento de cavidades ventriculares influye cierto grado de bloqueo
111

homolateral al ventrculo crecido, que en parte puede estar relacionado con fibrosis
miocrdica. Los grados ligeros o incluso moderados de crecimiento de cualquiera de los
dos ventrculos pueden no alterar el ECG. Para el diagnstico ECG de las hipertrofias
ventriculares han sido utilizados diferentes criterios, basados en el aumento del voltaje del
complejo QRS, la desviacin del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal, la
duracin de la deflexin intrinsecoide y las alteraciones secundarias de la repolarizacin
ventricular, as como los antecedentes clnicos del paciente. Estos hallazgos ECG se deben
a una masa ventricular de tamao aumentado que emite mayores potenciales elctricos, con
la consecuente predominancia de los vectores de despolarizacin ventricular, segn la
cavidad hipertrofiada; los que experimentan un retardo en los primeros mseg de su inicio.
La repolarizacin se ve alterada y el complejo QRS es seguido de alteraciones secundarias
de la repolarizacin ventricular.
III.6. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR.
En contraste con el crecimiento biauricular, el resultado de la hipertrofia biventricular no es
la simple suma de dos grupos de alteraciones. Los efectos de la hipertrofia de una cmara
pueden suprimir los efectos del crecimiento sobre la otra. Debe ser sospechada en casos que
combinan criterios diagnsticos (ECG y clnicos) de HVD e HVI. Por ejemplo: si hay HVI
mediante el ndice de Sokolow y un eje elctrico del complejo QRS en los + 90 en las
derivaciones del plano frontal. (fig. III.8). Son causas de hipertrofia biventricular:
Las cardiopatas congnitas acianticas como el canal atrioventricular comn, la
comunicacin interventricular, la ventana aortopulmonar, el aneurisma del seno de
Valsalva abierto a cavidades derechas.
Las cardiopatas cianosantes como el tronco comn y la transposicin de los grandes vasos.
Las plurivalvulopatas adquiridas: mitroartica o mitroartico tricuspdea.
Las miocardiopatas (fibroelastosis en el neonato).
La cardioesclerosis.
Los pacientes con hipertensin arterial portadores de corazn pulmonar crnico.
La sensibilidad del ecocardiograma para diagnosticar crecimientos ventriculares,
tanto hipertrofia de la masa ventricular como dilatacin de la cavidad, as como de las
aurculas, es mucho ms alta que la del ECG.

Figura
III.8. Hipertrofia de
las cuatro
cmaras cardacas
en nio portador de fibroelastosis. Voltajes aumentados provenientes de ambos ventrculos y ondas P con
patrones de agrandamiento biauricular.

112

CAPTULO IV
BAJO VOLTAJE

113

e considera que el voltaje de los complejos QRS es bajo en las derivaciones de los
miembros cuando en ninguna de ellas la amplitud de aquellos supera 0, 5 mV. Para las
derivaciones precordiales, se considera que la amplitud mnima normal de los complejos es
de 0, 7 mV. Otro criterio diagnstico utilizado es cuando ningn complejo QRS de las 12
derivaciones supera 1 mV. El primer criterio exige una disminucin ms importante del
voltaje en las derivaciones precordiales, debido a que stas exploran la actividad elctrica
con mayor proximidad. Otro criterio exige que el producto de la suma de los voltajes en
D1, D2 y D3, sea menor de 1, 5 mV. (figs. IV.1 - IV.4). El infinito elctrico del corazn se
sita ms all de los 12 cm. Esto significa que ms all de esta distancia, los potenciales
elctricos ya no se alteran en su magnitud, como ocurre con las derivaciones de las
extremidades y los elecrodos pueden ser colocados, por ejemplo, en el extremo del mun
de un miembro amputado, sin que esto afecte el voltaje del trazado ECG.
En la interfase entre el corazn y el electrodo explorador se encuentra aire atrapado o
lquido, o el miocardio infiltrado patolgicamente, emite potenciales elctricos de menor
magnitud. El sustrato antomopatolgico suele ser fibrosis, leucocitos, infiltrados no
inflamatorios (grasa, amiloide), dao miocrdico difuso y severo (infartos extensos,
miocarditis aguda o crnica), disrupciones por prdida de tejido o necrosis, que conducen a
la prdida de la masa muscular cardaca y por lo tanto, a una prdida de vectores y de la
seal elctrica. (figs. VI.13 y VI.19).
Debe verificarse que la calibracin sea correcta: la seal de 1 mV debe corresponder a los
10 mm de altura. Las causas de bajo voltaje generalizado son las siguientes:
El derrame pericrdico.
El taponamiento cardaco (usualmente con taquicardia).
Las enfermedades pulmonares obstructivas crnicas.
Las miocardiopatas restrictivo obliterativas.
La pericarditis constrictiva.
El mixedema (usualmente con bradicardia).

La insuficiencia adrenal.

El IAM extenso.

El transplante cardaco, especialmente con rechazo agudo o crnico.

La obesidad.

Las miocardiopatas dilatadas, en derivaciones de las extremidades.

La variante normal.
El derrame pericrdico es el contenido excesivo de lquido en el pericardio debido a una
exudacin inflamatoria, a retencin sistmica de lquidos, a sangrado, a la presencia de gas
(incluyendo el aire), pus o cualquier combinacin de los anteriores. La exudacin
pericrdica suele proceder, casi en su totalidad, del pericardio visceral. La sintomatologa
incluye sensacin de presin en el trax, disnea de esfuerzo; disfagia, por compresin del
esfago; tos, por compresin bronquial; hipo, por compresin del esfago y afectacin de
los nervios vago y frnico; y ronquera, por compresin del nervio recurrente larngeo.

114

Figura IV.1. Bajo voltaje generalizado en un paciente con amiloidosis.

La pericarditis constrictiva tiene una etiologa desconocida en la mayora de los casos.

Entre las causas conocidas relativamente frecuentes se citan las infecciosas virales,
tuberculosas o pigenas, por radioterapia y post ciruga cardiopericrdica.
Las causas relativamente infrecuentes son las neoplasias metastsicas, el mesotelioma
pleural o pericrdico, la insuficiencia renal, las colagenopatas, incluyendo el sndrome
CREST; frmacos como la procainamida e hidralacina (lupus), metisergida, practolol,
posthemopericardio en la trombolisis del IAM, el sndrome de Dressler post infarto, post
hemopericardio, post traumatismo (abierto o cerrado), micticas y parasitarias.
Las causas infrecuentes son la pericarditis por colesterol, la sarcoidosis, la amiloidosis,
la dermatomiositis, la granulomatosis de Wegener, el transplante cardaco, los
marcapasos epicrdicos y el desfibrilador automtico implantable.
Clnicamente, hay congestin sistmica y venosa central, retencin hidrosalina, edema de
miembros inferiores, hepatomegalia, yugulares ingurgitadas, reflujo hepatoyugular. La
aparicin de ictericia denota afectacin heptica congestiva severa.
La pericarditis constrictiva aprisiona el corazn, razn por la que parece, pero no es
insuficiencia cardaca: el corazn no fracasa sino que se le impide cumplir su misin.
El principal diagnstico diferencial se hace con las miocardiopatas restrictivas, debido a
que ambas tienen un comportamiento clnico y hemodinmico frecuentemente idntico,
para lo cual el ecocardiograma Doppler y la Tomografa Computada son de utilidad.
Electrocardiogrficamente, se presenta bajo voltaje generalizado de los complejos QRS y
ondas T aplanadas o invertidas. Las ondas P pueden aparecer anchas y bfidas (ver I.18.).
La verticalizacin del eje elctrico del complejo QRS aumenta con la cronicidad, debido a
una sobrecarga desproporcionada del ventrculo derecho, ms complaciente, y quizs a
atrofia difusa del ventrculo izquierdo con baja precarga. Pueden aparecer ondas Q, que
reflejan la penetracin miocrdica por inflamacin, por cicatrizacin o por atrofia focal.
Con la cronicidad se pueden presentar arritmias, como la fibrilacin auricular, y menos
frecuentemente, el aleteo auricular.

Figura IV.2. Paciente con mixedema. Bajo voltaje generalizado. Slo en V2 el complejo QRS supera 1 mV.

En la estenosis mitral con hipertensin pulmonar se puede apreciar un complejo QRS

isodifsico de bajo voltaje en D1. Una disminucin del voltaje localizada, mejor an si se
conocen ECG previos, puede aparecer como un signo de necrosis. En el neumotrax
izquierdo y en el derrame pleural izquierdo se puede presentar un bajo voltaje en
derivaciones precordiales medias.

115

El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio parietal, aunque a veces se

produce por participacin de la pleura vecina. Se localiza en la regin esternal o
paraesternal y se irradia hacia el cuello, la espalda, el epigastrio y, slo en forma
excepcional, en contraste con la angina y el infarto, hacia los brazos; suele ser penetrante,
pero su intensidad es muy variable. Es un dolor persistente que se exacerba con la
inspiracin, la deglucin, los cambios posturales y por lo general mejora en sedestacin.
El ECG complementa el diagnstico del examen fsico, (un frote pericrdico e
hipofonesis), la telerradiografa del trax y el ecocardiograma. Los frotes pericrdicos se
originan cuando las hojas visceral y parietal del pericardio inflamado rozan entre s a causa
de los movimientos del msculo cardaco. Por esta razn, pueden tener tres componentes:
uno durante la sstole ventricular, otro durante la distole ventricular y un tercero durante la
contraccin auricular. (Cano).
El taponamiento cardaco no constituye una emergencia cardaca muy comn. Su
reconocimiento y tratamiento pueden con frecuencia salvar la vida. Sus caractersticas
semiolgicas son: elevacin de la presin venosa yugular, hipotensin arterial, disminucin
de la presin del pulso, pulso paradojal, moderada congestin pulmonar y precordio
tranquilo. El pulso paradojal es la disminucin de los valores de tensin arterial sistlica,
en inspiracin con respecto a los de espiracin, por ms de 10 mm Hg. Se debe a la
distensibilidad disminuida de las cavidades izquierdas por la cavidad pericrdica ocupada.
Su exploracin es ms factible en casos leves.
El signo de Bamberger Pins Ewart es frecuente cuando existen grandes derrames y consiste
en una matidez y / o respiracin bronquial en la auscultacin pulmonar entre la escpula
izquierda (rara vez la derecha) y la columna vertebral. La exploracin fsica de los
derrames pericrdicos es inespecfica y poco fiable; incluso cuando existe taponamiento,
los ruidos cardacos pueden no estar pagados y la percusin precordial es poco fiable. El
ECG es de escaso o nulo valor directo, aunque en ocasiones, derrames muy grandes que
no producen taponamiento pueden provocar alternancia elctrica. (ver ms adelante). La
disminucin del voltaje es inespecfica y variable. Slo los derrames masivos, como en el
mixedema masivo, producen autnticos microvoltajes, que pueden estar igualmente
relacionados con anomalas miocrdicas o hemodinmicas.

Figura IV.3. Bajo voltaje generalizado en un paciente con perimiocarditis con derrame. Ninguna derivacin
presenta un complejo QRS con voltaje superior a 1 mV. Se observan alteraciones difusas de la repolarizacin
ventricular y ondas Q patolgicas en las derivaciones de la cara inferior.

El pericardio normal es una membrana bastante rgida. Por esta razn, el taponamiento
cardaco se pone de manifiesto con rapidez cuando un pequeo volumen de sangre o de
lquido ingresa bruscamente en la virtual cavidad pericrdica. Los derrames o efusiones de
116

carcter ms lento distienden en forma gradual el pericardio y acrecientan su flexibilidad,

de tal manera que cuanto ms lenta es la acumulacin, tanto mayor resulta el volumen
requerido para producir el sndrome del taponamiento cardaco. En los casos ms agudos,
por ejemplo, en heridas cortantes inferidas al corazn, son suficientes 100 a 200 ml de
sangre para producir un cuadro extremo. Por otra parte, la efusin pericrdica se puede
recolectar durante un perodo de das o semanas y no producir un taponamiento cardaco
hasta que su volumen asciende a varios centenares de ml.
El derrame pericrdico puede no producir un cuadro clnico de taponamiento cardaco hasta
ser verdaderamente masivo, ascendiendo a uno o ms litros, o puede no hacerlo nunca, aun
despus de haber alcanzado un volumen de varios litros. En casos extremos, el examen
revela adems un deterioro de la funcin cerebral, palidez, transpiracin y pulsos radiales
impalpables o dbiles. La pericardiocentesis inmediata es ineludible. En los casos de
taponamiento cardaco de menor gravedad los sntomas cerebrales pueden estar ausentes y
el paciente se puede quejar de dolores torcicos, de un vago malestar o de disnea. (Mason).
Las causas fundamentales del taponamiento cardaco son las siguientes:
1. El trauma agudo del corazn: hoja de cuchillo, piqueta de hielo, proyectil, etc.;
perforacin desde adentro: catter cardaco, catter de marcapaso, etc.
2. El traumatismo del corazn con objeto romo: accidentes con el volante del auto u otros
golpes graves al precordio.
3. La irrupcin de sangre en el pericardio: infarto agudo de miocardio, aneurisma
ventricular, diseccin artica, ruptura de aneurisma de aorta torcica.
4. Las efusiones pericrdicas agudas y subagudas: tumores malignos, pericarditis
tuberculosa, pericarditis idioptica, pericarditis inflamatoria, pericarditis urmica.
5. La hemorragia o efusin intrapericrdica despus de una ciruga cardaca.

Figura IV.4. Bajo voltaje generalizado en paciente de 68 aos con derrame pericrdico de etiologa
tuberculosa.Todas las derivaciones de las extremidades muestran complejos QRS con voltaje inferior a 0, 5
mV. En las derivaciones torcicas ningn complejo QRS supera los 0, 7 mV.

IV.1. ALTERNANCIA ELCTRICA.

En un contexto clnico adecuado, el derrame pericrdico y el taponamiento cardaco pueden
producir la llamada alternancia elctrica, que consiste en amplitudes y configuraciones
117

alternantes de la onda P, del complejo QRS y de la onda T (o cualquier combinacin de

ellos), en las que todos los complejos se originan a partir de un solo marcapaso.
La alternancia elctrica ms frecuente es la del complejo QRS: cada complejo es
ligeramente diferente. (fig. IV.5).
La alternancia elctrica total es la onda P, el complejo QRS y la onda T diferentes en
complejos alternos; frecuente de observar en el taponamiento cardaco. Este fenmeno
elctrico es casi su patognomnico hasta en un tercio de los casos, y se debe a la oscilacin
peridica del corazn, que se bambolea dentro del derrame. Aunque es caracterstico de los
grandes derrames, tambin se puede producir con cantidades pequeas de lquido de hasta
200 ml, si el pericardio parietal es grueso. Refleja la alternancia del eje espacial de las
ondas ECG debido al movimiento del corazn mientras los electrodos del ECG permanecen
en su posicin. La alternancia de la onda T es ms difcil de visualizar. La onda P y los
segmentos PR rara vez sufren alternancia visible. La evacuacin de una pequea cantidad
de lquido habitualmente la resuelve, del mismo modo como la primera disminucin de
lquido produce la mayor mejora hemodinmica relativa.
La alternancia elctrica se relaciona crticamente con la frecuencia cardaca: los beta
bloqueadores pueden reducir la frecuencia cardaca y hacer que la alternancia desaparezca.
La alternancia de la onda T ha sido descrita en las miocardiopatas graves, en los
sndromes coronarios agudos, en la hiperkalemia por insuficiencia renal, en la
hipomagnesemia con alcoholismo grave, en la transfusin sangunea rpida durante la
hipotermia quirrgica, en la taquicardia supraventricular prolongada e insuficiencia
cardaca en un paciente tratado con quinidina, tras un episodio sincopal cardaco, en el post
esfuerzo en el caso de los sndromes del intervalo QT prolongado (ver V.2.), en la
pancreatectoma grave con shock y en el hipoparatiroidismo con hipocalcemia severa.
(Constant). El pulso alternante descrito en la insuficiencia cardaca grave, presenta la
sucesin regular de una contraccin ventricular fuerte y una dbil, debido a la variacin
cclica del volumen sistlico del ventrculo izquierdo (arritmia inotropa). En raras ocasiones
se acompaa de alternancia elctrica; no obstante, esta ltima no suele deberse a alternancia
mecnica, sino a posiciones variables del corazn dentro de una cavidad pericrdica llena
de lquido. Las lesiones miocrdicas graves tambin pueden producir complejos QRS
alternantes.

118

Figura IV.5. Alternancia elctrica del complejo QRS. Paciente con derrame pericrdico maligno. Las
aurculas estn en flutter. Los intervalos FR cambian en perodos de Wenckebach. Los complejos QRS no
superan los 0, 5 mV en las derivaciones del plano frontal.

CAPTULO V
TRASTORNOS DE LA REPOLARIZACIN
VENTRICULAR

119

V.1. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIN VENTRICULAR

on las alteraciones en la repolarizacin ventricular que dependen de una agresin
miocrdica, presentndose per se un trastorno de la repolarizacin ventricular, que
incluye el segmento ST y la onda T. Por definicin, el complejo QRS no presenta
alteraciones. Las alteraciones ECG debidas a oclusin coronaria fueron descritas por
Levine en 1929. La estenosis orgnica de las arterias coronarias, vale decir, la enfermedad
arterial coronaria, es su principal causa, dependiendo la agresin miocrdica del grado de
alteracin en el flujo coronario. Si bien numerosos casos en la prctica diaria muestran en
los trazados ECG, cambios en el segmento ST y en la onda T debidos a aterosclerosis de las
arterias coronarias (fig.V.1), existe un grupo importante de enfermedades en donde estos
cambios ECG se deben a un aumento de la demanda de oxgeno y no a una restriccin de su
oferta, como sucede en la hipertensin arterial, las valvulopatas, las miocardiopatas
hipertrficas, etc. Las alteraciones primarias de la repolarizacin ventricular tambin
pueden ser consecuencia de agresiones celulares directas de naturaleza inflamatoria, txica
o dismetablica, que pueden generar una miocardiopata. (pgs.106, 107, fig. V.2).

Figura. V.1. Isquemia subepicrdica en cara nterolateral en paciente aoso, hipertenso no compensado.

El sndrome X constituye tambin otra excepcin, pues presenta isquemia en el ECG que
no se debe a aterosclerosis coronaria. Se caracteriza por presentar dolor torcico sugestivo
de angor (suele ser ms prolongado y con pobre respuesta a los nitratos sublinguales) y
alteraciones primarias de la repolarizacin ventricular inespecficas en el segmento ST y en
la onda T. La cinecoronariografa es normal. La causa es incierta y es el reflejo de una
disfuncin microvascular y / o disfuncin endotelial. Su frecuencia es mayor en mujeres.
El sndrome coronario agudo (SICA) es la consecuencia de la ruptura de una placa
arterial vulnerable que se complica con trombosis intraluminal, embolizacin y grados
variables de obstruccin a la perfusin miocrdica. La severidad de la obstruccin
coronaria y el volumen de miocardio afectado determinan la presentacin clnica.
El SICA ha sido clasificado electrocardiogrficamente en SICA con elevacin del
segmento ST y SICA sin elevacin del segmento ST. El SICA que presenta elevacin del
segmento ST desarrolla generalmente un IAM Q; mientras que aquel que no presenta
elevacin del segmento ST acaba presentando, en su mayora, una angina inestable o un
IAM no Q (IAM sin elevacin del segmento ST). (Braunwald). (Captulo VI).
La enfermedad arterial coronaria puede manifestarse clnicamente como angina de pecho
estable, angina de pecho inestable, infarto de miocardio (IAM) o debutar como muerte
sbita; es su causa ms comn. Otras causas menos frecuentes de muerte sbita incluyen
la estenosis artica, la hipertrofia septal asimtrica, el sndrome de Brugada (ver I.8.C.), los
sndromes hereditarios asociados a intervalo QT largo (ver V.2.) y las miocarditis
(producidas por agentes infecciosos o txicos medicamentosos). La muerte sbita puede,
120

muy rara vez, resultar del sndrome del prolapso de la vlvula mitral o del sndrome de
WPW. (ver II.1.). La prevencin de la muerte sbita por enfermedad coronaria puede
considerarse, en esencia, un fenmeno social, que debe relacionarse en primer lugar y antes
que nada con mejorar la forma de vivir. (Stamler). La angina de pecho es la manifestacin
clnica ms relevante de la enfermedad arterial coronaria, cuya caracterizacin de gravedad
y evolutividad identifica cuadros clnicos de diferente riesgo. El dolor cardaco es llamado
caracterstico en referencia a la cualidad de la percepcin dolorosa (opresiva, urente), la
intensidad, la ubicacin y la irradiacin. Adems, el dolor tiene un comportamiento preciso
frente a determinadas circunstancias o actividades. Tal comportamiento se denomina
tpico si aparece vinculado a situaciones previsibles y repetibles.
La angina de pecho es una definicin anamnsica y no debe esperarse que el examen
fsico establezca o confirme el diagnstico cuando existen dudas. Los datos semiolgicos
que se recogen son inespecficos. Sin embargo, la exploracin fsica es trascendental
porque desenmascara muchos diagnsticos diferenciales. El cuarto ruido es uno de los
hallazgos auscultatorios ms frecuentes y expresa el aumento de la rigidez del ventrculo
izquierdo. Los soplos leves o moderados de insuficiencia mitral tambin pueden ser parte
de la cardiopata isqumica. (Bertolasi). Clasificar la gravedad de la angina es iniciar la
evaluacin del riesgo isqumico. Los datos ms importantes para valorar la gravedad de la
angina de pecho son el grado de restriccin de las actividades, la variabilidad del umbral
doloroso (los mismos detalles que establecen el diagnstico) y la antigedad del sndrome.
As tambin lo son los antecedentes de infarto previo y la insuficiencia cardaca.
La angina de pecho estable tiene un tiempo de evolucin mayor de tres meses. Es decir,
las caractersticas del dolor de pecho, intensidad, duracin (habitualmente de 2 a 10 min) y
frecuencia, el desencadenante (ejercicio, fro, emociones) y la respuesta a los nitratos
sublinguales no han variado en ese lapso de tiempo. Es, por lo tanto, una caracterizacin
retrospectiva y significa, adems, que no hay inminencia o alta probabilidad cercana de un
evento cardaco grave y que el dolor se produce por un desequilibrio momentneo entre la
oferta y la demanda, por aumento de esta ltima. Este sndrome se encuentra en capacidad
funcional I cuando la vida ordinaria se realiza sin restricciones y la angina aparece con
una actividad fsica superior a la habitual, la cual vara segn la edad, el sexo, el grado de
entrenamiento y la potencia fsica individual. Los pacientes con capacidad funcional II no
tienen angor en reposo y el sntoma aparece en actividades fsicas de la vida ordinaria. Por
lo tanto, los esfuerzos moderados son los que producen angina. La angina con capacidad
funcional III se produce con los pequeos esfuerzos y produce una limitacin marcada de
las actividades habituales en el desarrollo normal de la vida. En la angina con capacidad
funcional IV existe restriccin en cualquier actividad fsica y el dolor aparece en reposo.
Esto es excepcional y comnmente estos pacientes son clasificados como de grado III IV. Suele asociarse a refractariedad al tratamiento o en pacientes ya operados, con puentes
ocluidos y sin oportunidad para otra revascularizacin. Se puede interpretar como el estadio
final de la enfermedad arterial coronaria con alto riesgo isqumico.
La angina de pecho de umbral variable se presenta en pacientes con un umbral anginoso
que vara durante la vida diaria y los desencadenantes del dolor son de diferente intensidad.
Existe una disminucin del umbral doloroso; por ejemplo, al caminar despus de la siesta, o
durante la maana, que mejora durante el da con el mismo esfuerzo, o durante el mismo
momento del esfuerzo. Este fenmeno frecuente se debera a variaciones del tono
vasomotor durante el da o durante un mismo esfuerzo, que Heberden reconoci como
precalentamiento y que a veces obedecen a un ritmo circadiano, con mayor estimulacin
simptica alfa adrenrgica vasoconstrictora durante la maana.
121

En la angina de pecho inestable las caractersticas del dolor de pecho mencionadas han
presentado cambios y empeoramiento. Puede ocurrir en reposo o con mnimo esfuerzo, se
suele prolongar por ms de 20 min (si no se aborta con nitratos), es grave y se produce
dolor de reciente comienzo, con un patrn de dolor in crescendo; es decir, ms intenso,
prolongado o frecuente que previamente. No hay elevacin de troponinas. El sustrato
anatomopatolgico es una aterotrombosis, con obstculo circulatorio subtotal, que
eventualmente puede progresar a un IAM. (pg.141). Como en la angina de pecho estable y
en el IAM, los pacientes con angina de pecho inestable pueden haber sufrido un infarto
previo, o haber sido sometidos a un procedimiento de revascularizacin coronaria (by pass
aorto coronario o angioplastia) con anterioridad.

Figura V.2. Ondas T primarias en derivaciones precordiales medias: A. Mopericarditis. B. Miocardiopata

hipertrfica asimtrica de la punta. C. Quiste hidatdico ubicado en el septum interventricular.

La clasificacin de angina de pecho inestable distingue los siguientes cuadros clnicos:

(Braunwald). Segn gravedad:
Clase I: La angina de reciente comienzo o acelerada; no hay angina de reposo.
Clase II: La angina de reposo dentro del ltimo mes, pero no en las timas 48 hs previas
(angina de reposo subaguda).
Clase III: La angina de reposo en las ltimas 48 hs (angina de reposo aguda).
Segn circunstancias clnicas:
A. Angina secundaria: Se desencadena en presencia de circunstancias extracardacas que
intensifican la isquemia miocrdica (tirotoxicosis, arritmias, anemia, infecciones).
B. Angina primaria: Se desencadena en ausencia de circunstancias extracardacas.
C. Angina post infarto: Se presenta dentro de las dos semanas despus de un IAM.
Los cambios ECG pueden estar o no presentes durante el episodio de dolor de pecho
(intradolor). Por otro lado, es posible que el paciente no presente angor o equivalentes
anginosos (disnea, cansancio, eructos) y que sin embargo, puedan ser detectadas
alteraciones ECG o ecocardiogrficas de isquemia (isquemia silente). Algunos pacientes
diabticos presentan esta singularidad debido a la denervacin que sufren y que les priva de
122

este mecanismo de alarma, que es el dolor. Algunos pacientes pueden presentar isquemia
silente slo en ocasiones. Por ltimo, los pacientes con isquemia silente pueden ser no
diabticos. La localizacin de las alteraciones ECG de la repolarizacin ventricular depende
del territorio irrigado por la arteria comprometida. Estas alteraciones se presentan en
determinados sectores del corazn y en sus correspondientes derivaciones ECG. Por
ejemplo, en la isquemia de cara lateral, se observan en V5 y V6; en la miocardiopata septal
asimtrica, o por la presencia de lesiones (o los raros tumores cardacos) que alteran la
irrigacin del pex del septum interventricular, en V3 y V4.
La onda T normalmente es positiva (ver excepciones normales) y tambin asimtrica,
porque sus rampas se inscriben a distinta velocidad, lentamente la rampa inicial o
ascendente y ms bruscamente la rampa terminal o descendente: el ngulo inicial de la onda
T (el ngulo entre el segmento ST y la rama proximal de la onda T) es ms obtuso que su
ngulo terminal (el ngulo entre la rama distal de la onda T y la lnea basal); dibujando un
nadir o punta roma.
La onda T se desprende casi insensiblemente del segmento ST y tiene enorme influencia
sobre ste en casos patolgicos. Esta onda depende fundamentalmente de la repolarizacin
de la pared libre del ventrculo izquierdo, la cual se efecta de epicardio a endocardio, en
aparente paradoja con el sentido de la despolarizacin que la precede; la que se efecta en
sentido inverso: de endocardio a epicardio. La polaridad positiva de la onda T
probablemente se debe a la mayor tensin a que estn sometidas las capas endocrdicas.
Desde el punto de vista electrofisiolgico, un tejido isqumico es aquel que representa un
retardo en el proceso de repolarizacin celular, por prdida de potasio. La clula
miocrdica isqumica representa el grado inicial, menor o ms leve de agresin celular.
El vector de isquemia tiende a alejarse de esa zona. Por lo tanto, se aleja del electrodo
explorador si la isquemia tiene ubicacin subepicrdica; la onda T se inscribe
negativamente y su magnitud est incrementada. Por el contrario, si la isquemia es
subendocrdica, el vector se aleja de ella y se dirige hacia el electrodo explorador,
inscribindose una onda T de polaridad positiva, pero anormal; pues es simtrica y su
magnitud tambin est aumentada. (fig.V.3). En ambos casos, el retardo en la repolarizacin
produce un intervalo QT que se prolonga a expensas del segmento ST.
Los incrementos en la magnitud de la onda T se deben a que las clulas isqumicas, por su
retardo anormal, quedan liberadas de los efectos contrapuestos cancelatorios de regiones
miocrdicas indemnes. Entre los dos polos mencionados, la onda T negativa de la isquemia
subepicrdica y la onda T positiva de la isquemia subendocrdica, es posible reconocer
modificaciones menos ostensibles, como ondas T aplanadas, isoelctricas o bifsicas, por la
prdida de la natural asimetra de sus rampas, debido a la prolongacin del segmento ST,
que se ha rectificado y es isoelctrico.
Las alteraciones en el flujo coronario pueden manifestarse electrocardiogrficamente como:
La isquemia miocrdica.
La lesin miocrdica.
La necrosis miocrdica.
Las anomalas de la conduccin intraventricular.
Las anomalas del ritmo cardaco.
Los trminos ECG isquemia, lesin y necrosis no tienen estrictamente las mismas
connotaciones que sus homnimos antomo patolgicos. Son ms bien expresiones
electropatolgicas, las cuales pueden, de alguna manera, ser paralelas a las manifestaciones
123

histolgicas. Pueden ser definidos en trminos de prdida de los mltiples factores que
contribuyen a, o son responsables del mantenimiento del potencial elctrico celular.
El ECG informa sobre el estado del miocardio y no sobre la anatoma de las arterias
coronarias. (Serra).

Figura V.3. Paciente asintomtico con insuficiencia coronaria crnica. Ondas R altas en derivaciones
precordiales derechas, probablemente una variante normal. Horizontalidad del segmento ST con un ngulo
agudo en la unin con la onda T en D2, aVF, V4, V5 y V6, que refleja isquemia subendocrdica nferolateral.
Ondas U aplanadas que expresan lo mismo.

La sensibilidad del ECG en reposo para detectar insuficiencia coronaria llega al 50%. Las
obstrucciones de la arteria descendente anterior, antes del nacimiento de la primera septal y
las del tronco de la arteria coronaria izquierda, aumentan esta sensibilidad, mientras que las
lesiones de la circunfleja pasan ms frecuentemente desapercibidas. Cuando hay lesin de
dos vasos la sensibilidad puede llegar al 80% y si son tres los vasos enfermos, sta llega
prcticamente al 100%, siempre tomando en cuenta factores como la importancia del vaso
comprometido, el nivel de la obstruccin, la existencia de circulacin colateral supletoria,
el tipo de circulacin coronaria dominante, etc. La prueba de esfuerzo incrementa esta
sensibilidad y los estudios radioisotpicos post esfuerzo, an ms, llegando a cerca del 100
%. Las lesiones coronarias asintomticas se encuentran en la mayora de los pobladores
adultos y de la tercera edad de las ciudades industriales.
La onda T isqumica se reconoce porque:
Tiene rampas simtricas.
Es de amplitud angostada y de vrtice afilado y consecuentemente no se contina
insensiblemente al segmento ST, el cual est rectificado.
La onda T isqumica a nivel subepicrdico invierte su polaridad.
En la isquemia subendocrdica no se modifica el sentido de la repolarizacin, la onda T
permanece positiva.
Puede presentarse aplanada, isoelctrica o bifsica.
La onda T de la isquemia miocrdica est generalmente aumentada en su magnitud, tanto
si es positiva como si est invertida.
Puede haber descenso del segmento ST y del punto J. (ver IAM).
El intervalo QT se prolonga a expensas de los cambios en el segmento ST y la onda T.
La referencia utilizada para determinar si el segmento ST est elevado o deprimido, es decir
la lnea basal, es el segmento TP, el cual es la porcin de lnea isoelctrica o lnea de base
del ECG. Si la taquicardia elimina este segmento TP, el segmento PR ser la lnea de
referencia.
124

Figura V.4. A. Ondas T primarias por isquemia miocrdica en cara nterolateral en una paciente
dislipidmica e hipertensa con angina de pecho estable. B. Isquemia subendocrdica en cara inferior en un
paciente de 73 aos, asintomtico.

Los cambios recogidos en las derivaciones que estn orientadas hacia la superficie de la
anormalidad son denominados cambios indicativos. Los cambios recogidos por las
derivaciones que estn orientadas hacia la superficie opuesta (normal) de dicha
anormalidad se conocen como cambios recprocos. Estos trminos pueden ser aplicados
para las alteraciones electropatolgicas de isquemia, lesin y necrosis. (Schamroth).
La onda T isqumica que no figuraba puede visualizarse en cualquier circunstancia que
incremente el consumo de oxgeno, como la aceleracin de la frecuencia cardaca; o el
aumento del inotropismo. Este hecho es aprovechado para aumentar la sensibilidad
diagnstica del ECG realizado durante y en el post esfuerzo de una prueba ergomtrica.
As tambin, en la potenciacin post extrasistlica hay una despolarizacin prematura que
tiene un efecto inotrpico positivo, aumentando la contractilidad cardaca por razones
desconocidas, esto significa un mayor consumo de oxgeno, se exageran los efectos de una
mala perfusin coronaria y la onda T del complejo QRS que sigue a una extrasstole
ventricular presenta una polaridad negativa o una positividad simtrica. (figs. V.5 y V.17).

Figura V.5. Insuficiencia coronaria. Cambio post extrasistlico de la onda T. Los latidos sinusales tras la
pausa compensadora de las dos extrasstoles auriculares y de la extrasstole ventricular muestran una
negativizacin de la onda T, que denota isquemia.

Cuanto mayor depresin miocrdica, mayor es la potenciacin contrctil extrasistlica. Es

una onda T primaria. El primer latido tras una larga pausa de una extrasstole puede dar
125

lugar tambin a cambios en la onda U. La manifestacin ms corriente es un aumento en su

amplitud. El cambio se observa mejor en las mismas derivaciones que reflejan el cambio
post extrasistlico de la onda T: V3 y V4. La onda U puede invertirse hasta en el segundo
latido tras una extrasstole y se debe, casi siempre, a insuficiencia coronaria. (fig.V.6.).
Ante la presencia de una supuesta alteracin primaria de la repolarizacin ventricular es
necesario describir con minuciosidad su configuracin y localizacin, recordando que
muchos individuos normales pueden presentar una repolarizacin ventricular anormal
por causas diversas.

Figura V.6. Insuficiencia coronaria crnica. Ondas T altas simtricas y puntiagudas. Extrasstole auricular
interpolada seguida de dos latidos sinusales que muestran una inversin post extrasistlica de la onda U.
Hay un bloqueo AV de primer grado.

V.1.A. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIN

VENTRICULAR NO ISQUMICAS.
La repolarizacin ventricular puede verse afectada por mltiples causas, fisiolgicas o
patolgicas, donde encontramos ondas T y segmentos ST diferentes a la clsica descripcin,
que estn precedidos generalmente por complejos QRS normales y que no son
necesariamente expresin de agresin miocrdica.
Se citan algunos ejemplos de alteraciones de la repolarizacin ventricular muy frecuentes y
otros menos frecuentes; muchos de ellos sin una patogenia clara:
La edad: Recin nacidos, lactantes y nios: Ondas T negativas en V1 y V2. Pueden
aparecer melladas hasta V5.
El sexo: Onda T negativa en V1; hasta V2 en mujeres.
Los atletas: Ondas T negativas en derivaciones inferiores e izquierdas por inhibicin
simptica.
Los cambios posicionales: Depresin del segmento ST e inversin de la onda T.
La simpaticotona: Punto J descendido e infradesnivel del segmento ST.
La vagotona, anemia ferropnica, estenosis mitral grave (onda T mitral), alcoholismo:
Ondas T altas.
El hipotiroidismo: Ondas T aplanadas, bajas o negativas, usualmente en todas las
derivaciones.
La pancreatitis aguda, la colecistitis aguda: Ondas T negativas.
Los medicamentos antiarrtmicos como amiodarona (fig.V.7), quinidina, procainamida,
flecainida, antidepresivos: Alteraciones en el segmento ST y la morfologa de la onda T.
La digital: Segmento ST infradesnivelado, cncavo hacia arriba: cubeta digitlica,
intervalo QT corto, disminucin de la magnitud de la onda T, ondas U relativamente altas.
(fig. V.7).
El hemibloqueo anterior izquierdo, la dextrocardia, los corazones muy verticales: Onda T
negativa en la derivacin aVL.
126

 Tras un episodio de taquiarritmia supraventricular: Ondas T negativas, no indican

necesariamente isquemia.
La oclusin carotdea, IAM de ventrculo derecho, feocromocitoma, tratamiento
esteroideo por bloqueo AV, despus de un ataque de Stokes Adams: Ondas T negativas
gigantes.
Las ondas T negativas despus de una vaguectoma troncular abdominal.
El corazn neurtico: Ondas T de magnitud disminuida o negativas en cara inferior y
lateral.
La hemorragia cerebral: Ondas T negativas gigantes. (fig. V.11).
La inyeccin de material de contraste para arteriografa coronaria: Ondas T negativas.
El post operatorio de endarterectoma carotdea: Ondas T negativas gigantes.
Las ondas T melladas: Es normal encontrarlas en la zona transicional entre una
derivacin que muestre una onda T negativa y una derivacin que muestre una onda T
positiva; tambin las produce la amiodarona. (fig. V.7).
Durante una operacin cesrea: Depresin del segmento ST, sin alteraciones
ecocardiogrficas en la movilidad parietal.
La inversin global de la onda T idioptica, con preponderancia inexplicable en la mujer.
El sndrome de Brugada: Imagen de bloqueo de rama derecha y supradesnivel del
segmento ST en derivaciones precordiales derechas. (fig.V.11). (ver I.8.C.).
Las alteraciones electrolticas. (ver V.3.).

Figura. V.7. A. Segmento ST infradesnivelado y cncavo hacia arriba, o cubeta digitlica. B. Ondas T
amiodarnicas.

La inversin de la onda T en las derivaciones precordiales derechas, V1, V2, V3 y V4 es

frecuente en la infancia. (fig. V.8). Esta variante normal puede persistir en los adultos
(patrn juvenil persistente) y puede tener hasta 0, 5 mV de amplitud. Es posible que las
ondas T epicrdicas negativas sean transmitidas hacia la pared del trax desde reas no
cubiertas por el pulmn: la muesca cardaca. El patrn puede desaparecer en inspiracin
profunda. (Blackman). Tambin suele presentarse en casos de pectum excavatum.
La disminucin de la amplitud de la onda T o su franca inversin pueden presentarse en las
derivaciones D1 y D2, V2, V3 y V4, tras la ingestin de comida. Los cambios se relacionan
aparentemente con el contenido de hidratos de carbono. Esta variantes de la onda T
desaparecen en el ayuno y se pueden adelantar adicionando 3 g de cloruro de potasio a la
comida. (Rochlin).
El sndrome de las dos y media se refiere a un ngulo QRS - T amplio en el plano frontal.
Se suele dar en personas altas y delgadas que tienen prolapso de la vlvula mitral
(Barlow, 1965), el cual consiste en el prolapso aneurismtico de la valva mural o
psterolateral de dicha vlvula, el cual origina insuficiencia mitral. El eje elctrico del
complejo QRS se ubica en + 90 (manecilla larga del reloj) y el de la onda T en - 30
(manecilla corta del reloj). La presencia de ondas T negativas en la cara inferior podra
deberse a isquemia, por compresin de la arteria circunfleja por la valva prolapsada o
127

poque sta tironea el endocardio valvular. Es probable que estos fenmenos expliquen
las arritmias y la molestia precordial que estos pacientes refieren. Son caractersticas
auscultatorias un click sistlico y un soplo telesistlico (soplo sistlico tardo), ms
audible en el rea mitral con irradiacin a los focos de la base. Las arritmias ms comunes
son las distintas formas de ectopas supraventriculares. Tambin pueden presentarse
extrasstoles ventriculares. Las taquiarritmias ventriculares son raras y ocasionalmente
pueden ser causa de muerte sbita en estos pacientes.

Figura V.8. Trazado ECG de un recin nacido. El eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal cercano
a los + 90 y las ondas T negativas en V1, V2 y V3 reflejan un patrn normal.

El sndrome de hiperventilacin se presenta en jvenes y adultos de mediana edad.

Consiste en malestar torcico inducido por la tensin nerviosa, sin relacin a los esfuerzos
fsicos. Estos pacientes tienen tendencia a hiperventilar bajo la influencia de una tensin
nerviosa. El sndrome es ms frecuente en mujeres. Puede haber negatividad de la onda T,
desde una ligera melladura hasta una inversin de 0, 4 mV, en cara inferior y lateral. (Yu).
El temor y la ansiedad (an inducidos bajo hipnosis), as como los trastornos
psiconeurticos, como la esquizofrenia (en D1 y D2), pueden precipitar inversin de la
onda T en sujetos sin evidencia de enfermedad cardaca orgnica. (Heyer).
Despus del retiro de un marcapaso cardaco artificial se produce la llamada regulacin
electrotnica de la onda T. La causa es desconocida. Las ondas T negativas y los
segmentos ST deprimidos pueden presentarse en la cara inferior o en las derivaciones
torcicas. Las ondas T pueden llegar a ser gigantes. Tambin pueden aparecer si el
marcapaso estuvo en el ventrculo izquierdo, ms no si estuvo en la aurcula derecha.
Pueden durar desde unas horas hasta aos y existe relacin directa con el tiempo de
funcionamiento del marcapaso antes de su retiro. (Chattergee).
En el sndrome de repolarizacin temprana o precoz, de presentacin frecuente en
jvenes de nuestro pas (Arancibia), se produce elevacin del segmento ST. Se observa en
jvenes de raza negra; tambin en personas de raza blanca de todas las edades. Suele tomar
solamente las derivaciones precordiales, con mayor frecuencia las derechas. El segmento
ST suele normalizarse con el esfuerzo. La hiperventilacin puede invertir la onda T. Esta
variante normal puede persistir durante dcadas. (fig.V.9).

128

En la hipotermia se visualiza la llamada onda J, que tiene forma de joroba que deforma la
parte proximal o de unin del segmento ST con la deflexin terminal del complejo QRS y
tiene la misma direccin que ste. Esta onda podra deberse a repolarizacin temprana. Hay
adems bradicardia y un intervalo QT prolongado (la hipertermia lo acorta). (fig. V.10).

Figura V.9. Repolarizacin temprana. Segmentos ST cncavos, ascendentes y elevados, ms notables en V2,
V3 y V4. Ondas T altas y simtricas. Es una variante normal, as como las ondas Q profundas y estrechas.

Las denominadas ondas epsilon consisten en una deflexin positiva en el segmento ST, que
se puede confundir con la presencia de una onda P retrgrada y representa la repolarizacin
ventricular tarda muy anormal en cardiopatas avanzadas. (Brugada). (fig. V.10).

Figura V.10. A. Hipotermia. Las flechas sealan la caracterstica convexa de las ondas J (ondas de
Osborn), tambin hay bradicardia sinusal importante. B. Ondas epsilon en un paciente con displasia
arritmognica del ventrculo derecho. Cada complejo QRS es seguido de una deflexin similar a una onda P,
localizada en el segmento ST, 0, 14 seg despus del inicio del complejo QRS. Hay un WPW tipo B que
conduce en forma antergrada, lo que hace imposible que esta deflexin positiva sea una onda P.

En la pericarditis aguda aparece la negatividad de la onda T algunos das despus de que

la corriente de lesin del segmento ST ha retornado a la lnea de base. En el IAM esos dos
fenmenos ocurren simultneamente. El superdesnivel del segmento ST en la pericarditis es
cncavo hacia arriba; en la fase hiperaguda y aguda del IAM, es convexo.
129

En general, las alteraciones descritas se presentan en forma extensa en la pericarditis; en el

IAM lo hacen de manera localizada. (fig.V.12). El pericardio no produce ningn fenmeno
detectable elctricamente y las alteraciones ECG que produce la pericarditis se deben a la
inflamacin que se extiende al miocardio subepicrdico, producindose una miocarditis
superficial. El exceso de lquido puede aislar el corazn y producir un cortocircuito de las
corrientes elctricas cardacas y disminuir el voltaje. (Captulo IV).

Figura V.11. A. Sndrome de Brugada. Paciente de 35 aos que present fibrilacin ventricular y muerte
sbita recuperada. El complejo QRS muestra un patrn similar al BCRD. El segmento ST est
supradesnivelado en las derivaciones precordiales derechas. Se trata de una enfermedad gentica con
mutaciones en el gen que codifica los canales de sodio cardacos. B. Ondas T cerebrales.

La etiologa de las pericarditis se puede agrupar en ocho categoras principales. La mayora

de ellas puede causar tanto pericarditis clnicamente secas, como efusivas. (Mason).
I. Pericarditis idioptica.
II. Pericarditis debidas a agentes infecciosos: Bacterias (cualquier microorganismo),
tuberculosis. Virus: Coxsakie, de la gripe, de la inmunodeficiencia humana, de la
hepatitis A y B, de Epstein Barr; hongos, rickettsias, parsitos.
III. Pericarditis de las enfermedades colgeno-vasculares: Artritis reumatoidea, fiebre
reumtica, lupus eritematoso sistmico, lupus inducido por drogas, esclerodermia,
sndrome de Sjgren, enfermedad mixta del tejido conectivo, sndrome de Reiter,
espondilitis anquilosante, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad del suero,
granulomatosis de Wegener, vasculitis (por ejemplo, arteritis temporal),
polidermatomiositis, sndrome de Behcet, reaccin panmesenquimal a la retirada de
corticoides, fiebre mediterrnea familiar, sndrome de Churg Strauss, prpura
trombocitopnica trombtica, sndrome de vasculitis urmica hipocomplementmica,
vasculitis leucocitoclstica.
IV. Pericarditis en las enfermedades de estructuras contiguas: IAM (epistenocrdica),
sndrome post IAM o sndrome de Dressler, sndrome postpericardiotoma, aneurismas
ventriculares. Aneurisma disecante de la aorta. Neumona, embolia pulmonar, pleuritis.

130

V. Pericarditis en los trastornos metablicos: Insuficiencia renal (uremia aguda /

crnica), pericarditis de la dilisis, mixedema, pericarditis por colesterol, gota,
escorbuto.
VI. Pericarditis neoplsica: Tumores primarios: mesotelioma, sarcoma, fibroma, lipoma.
Tumores secundarios (metastsicos, hematgenos o por extensin directa): carcinoma,
sarcoma, carcinoide, sndrome de Siple.
VII.Pericarditis por traumatismos: Perforacin del pericardio (especialmente
neumopericardio), lesiones torcicas penetrantes, perforacin esofgica, perforacin
gstrica, heridas cardacas por traumatismo directo: ciruga cardaca, insercin de
marcapasos, ablacin por catter en arritmias, angioplastia coronaria, traumatismos
indirectos: pericarditis por radiacin, lesiones cerradas del trax.
VIII.Pericarditis de patogenia incierta y asociada a varios sndromes: Enfermedad
celaca, sndrome de Leffler, pancreatitis aguda, embolia grasa, sarcoidosis,
enfermedad de Gaucher, comunicacin interauricular, metaplasia mieloide, dermatitis
herpetiforme, histiocitosis X, enfermedad de Kawasaki, enfermedad de Fabry,
enfermedad de Takayasu, sndrome de Steven Johnson, talasemia, hernias
diafragmticas, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, enfermedad de Wipple, etc.
La pericarditis aguda presenta una secuencia ECG tpica de tres o cuatro estadios.
En el estadio I hay elevacin generalizada del segmento ST que simula una
repolarizacin precoz o un IAM. La afectacin auricular no es superficial y pueden
aparecer ondas T auriculares u ondas Ta (ver IAM auricular en Captulo VI) con
depresin del segmento PR. En aVR y V1, que reflejan fenmenos endocrdicos, se
observa una elevacin del segmento PR y un segmento ST deprimido. (fig.V.12).
En el estadio II el segmento ST vuelve a la lnea de base, los segmentos PR estn
desviados si no lo haban estado en el estadio I. Las ondas T se aplanan progresivamente
y se invierten, sobre todo en las derivaciones que haban mostrado un segmento ST
supradesnivelado.
En el estadio III existe una inversin generalizada de las ondas T en todas o la mayora
de las derivaciones. Si el primer registro que se obtiene se realiza en este estadio, puede
haber confusin diagnstica con el dao difuso que produce una miocarditis.
En el estadio IV el ECG se normaliza o puede haber persistencia de alteraciones en la
onda T, como aplanamientos e inversiones permanentes y generalizadas.

Figura V.12. Pericarditis aguda. Segmentos ST elevados y cncavos hacia arriba. Ondas T puntiagudas y
anmalas. Taquicardia sinusal. Las alteraciones de la repolarizacin ventricular son extensas.

131

La pericarditis puede presentar variantes de presentacin atpicas, donde el ECG es

inespecfico para su diagnstico. Por ejemplo: pueden no presentarse cambios ECG
(evolucin rpida, retraso en el registro, escaso o nulo dao miocrdico). Si hay infarto y
pericarditis, las alteraciones pueden estar localizadas. No son infrecuentes las desviaciones
aisladas del segmento PR. Los cambios en el punto J (pg. 148) y en el segmento ST se
pueden presentar restringidos a unas pocas derivaciones. Se debe tener en cuenta que en la
pericarditis no hay cambios especulares. Las ondas T se pueden invertir antes que el
segmento ST haya retornado a la lnea de base. En el estadio III puede existir inversin de
la onda T slo en algunas derivaciones (habitualmente V3 o V4 a V6).
La frecuencia cardaca est frecuentemente aumentada (ritmo sinusal de 80 a 130 latidos /
min), con excepcin de la pericarditis urmica, donde hay alteraciones del tono
autonmico, o si hay concomitancia de alguna cardiopata. As tambin, el taponamiento
hemorrgico agudo crtico provoca bradicardia, a menudo con ritmos originados en la
unin AV o disociacin electromecnica preterminal.
No se conoce el mecanismo exacto responsable de los cambios ECG en el embolismo
pulmonar. (fig. V.13). Las alteraciones en el complejo QRS han sido atribuidas a rotacin
cardaca horaria y a la elevacin del diafragma. Los cambios en el segmento ST y en la
onda T podran deberse a espasmo coronario reflejo, isquemia coronaria secundaria a la
dilatacin sbita del ventrculo derecho que produce estrechez y alargamiento de la arteria
coronaria derecha o a presin ventricular derecha elevada asociada a baja perfusin artica
en el flujo coronario a travs del ventrculo derecho. Posiblemente exista estiramiento e
isquemia subendocrdica del ventrculo derecho debida a una perfusin coronaria
disminuida, a su vez, por el shock y la anoxia. Los hallazgos de sobrecarga aguda del
ventrculo derecho corresponden a una obstruccin mayor al 50% del lecho arterial
pulmonar e hipertensin pulmonar significativa. (Schamroth).

Figura V.13. Embolismo pulmonar agudo. Se observa el clsico patrn S1, Q3, T3. Las derivaciones
precordiales derechas muestran inversin de la onda T. Hay depresin del segmento ST en D1, D2, V2, V3 y
V4 y una disminucin de la amplitud de la onda S en V1.

En el Patrn de Eideken se aprecia un segmento ST en V2 y V3 mnimamente elevado

con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba en forma de
joroba de camello. Se normaliza al colocar los electrodos precordiales un poco ms
abajo. Esta variante normal fue descripta por Eideken en 1954. En ausencia de cualquier
otra anormalidad ECG, no tiene significacin. (fig.V.14).
En el sndrome de Yamaguchi (frecuente en la cuenca del Pacfico) pueden aparecer
cambios en la repolarizacin ventricular aislados, es decir, sin cambios en el complejo
QRS, con ondas T profundamente invertidas, las denominadas ondas T negativas gigantes,
caractersticas de la miocardiopata hipertrfica con engrosamiento apical predominante.
132

Figura V.14. Variante normal del segmento ST o Patrn de Eideken: en A el segmento ST est mnimamente
elevado en V2 y V3, con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba. En B estas
manifestaciones desaparecen, colocando los electrodos un poco ms abajo de la pared torcica.

La enfermedad cerebrovascular puede causar cambios ECG significativos. (fig.V.15). El

patrn AVC se presenta con los siguientes signos ECG:
El aumento de la amplitud de la onda T.
La inversin de la onda T.
El ensanchamiento acusado de la onda T.
El aumento de la amplitud de la onda U.
La presencia de grados menores de depresin del segmento ST.
La prolongacin del intervalo QT.

Figura V.15. Patrn AVC. Paciente con hemorragia subaracnoidea. Este patrn se suele presentar
especialmente en las hemorragias de la fosa craneal anterior.

V.1.B. Alteraciones isqumicas de la repolarizacin ventricular.

Por su localizacin, las alteraciones primarias (por isquemia) de la repolarizacin
ventricular pueden ser clasificadas de la siguiente manera:
V.1.B.1. Isquemia subepicrdica diafragmtica o inferior.
Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada en D2, D3 y AVF o en D3
y aVF. Pueden aparecer imgenes recprocas en V1, V2, V3 y V4.
V.1.B.2. Isquemia subendocrdica diafragmtica o inferior.
Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada en D2, D3 y AVF o en D3
y aVF. Pueden aparecer imgenes recprocas en V1, V2, V3 y V4.
133

V.1.B.3. Isquemia subepicrdica anterior.*

Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada en V1, V2, V3 y V4.
V.1.B.4. Isquemia subendocrdica anterior.
Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada en V1, V2, V3 y V4.
V.1.B.5. Isquemia subepicrdica dorsal.
Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada en V7 y V8. Imgenes
recprocas en V1 y V2.
V.1.B.6. Isquemia subendocrdica dorsal.
Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada en V7 y V8. Imgenes
recprocas en V1 y V2.
V.1.B.7. Isquemia subepicrdica lateral.
Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada en V5 y V6.
V.1.B.8. Isquemia subendocrdica lateral.
Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada en V5 y V6.
V.1.B.9. Isquemia subepicrdica lateral alta.
Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada en D1 y aVL.
V.1.B.10. Isquemia subendocrdica lateral alta.
Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada en D1 y AVL.
V.1.B.11. Isquemia subepicrdica nterolateral.
Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada de V1 a V6.
V.1.B.12. Isquemia subendocrdica nterolateral.
Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada de V1 a V6.
V.1.B.13. Alteraciones difusas de la repolarizacin ventricular.
Ondas T aplanadas, bifsicas, invertidas o positivas simtricas, segmentos ST deprimidos
en todas o en casi todas las derivaciones. Se observan en las miocardiopatas, las
pericarditis, las miocarditis, las lesiones coronarias mltiples. (fig. V.16).
*Las denominaciones septoapical, anterior o nteroseptal se consideran sinnimos. La
isquemia anterior extensa es la coexistencia de isquemia en las localizaciones nterolateral
y lateral alta.

Figura V.16. Paciente portadora de miocardiopata por estrs. Trastornos difusos de la repolarizacin
ventricular. Escasa progresin de la onda R en derivaciones precordiales derechas. Hemobloqueo anterior
izquierdo. Agrandamiento auricular izquierdo.

En las alteraciones secundarias de la repolarizacin ventricular existe una alteracin en

la despolarizacin con influencias sobre la siguiente repolarizacin. (fig.V.18). El complejo
QRS presenta alteraciones. Son sus causas:
134

 Los bloqueos de rama: Ondas T negativas. (ver I.15.A.).

Los sndromes de pre excitacin: Ondas T negativas. (pg. 84).
Las hipertrofias ventriculares: Ondas T negativas o melladas, segmento ST
infradesnivelado. (ver III.4. y III.5.).
El marcapaso cardaco: al ser estimulada una cmara ventricular, habitualmente el
ventrculo derecho, la imagen registrada es un bloqueo de rama izquierda, con la
consiguiente repolarizacin alterada. (Captulo VII).
Las extrasstoles ventriculares: Ondas T con deflexin opuesta a la polaridad dominante
del complejo QRS extrasistlico. (ver I.7.D.).
Las alteraciones de la repolarizacin ventricular primarias y secundarias pueden coexistir,
pudiendo pasar desapercibidas las primeras y producindose la llamada isquemia oculta:
un paciente portador de cardiopata hipertensiva puede tener lesiones aterosclerticas, por
lo que la interpretacin ECG debe siempre realizarse en el contexto de los antecedentes del
paciente.

Figura V.17. Cambios post extrasistlicos de la onda T en el latido normal que sigue a cada contraccin
ventricular prematura; en V3, despus de una dupla. La onda T es positiva, simtrica y de mayor magnitud,
reflejando una probable insuficiencia coronaria subendocrdica. El intervalo PR corto, ms visible en D1 y
D2, indica pre excitacin aurculohisiana.

135

Figura V.18. Diferenciacin entre ondas T primarias y secundarias. A. Isquemia subepicrdica nterotateral.
B. Ondas T negativas por BCRD. C. Ondas T negativas en V5 y V6 debidas a hipertrofia ventricular
izquierda. D. Ondas T negativas en V5 y V6 por WPW tipo B. E. Ondas T negativas isqumicas en un
paciente con WPW tipo B.

V.2. SNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO.

El intervalo QT, tambin denominado sstole elctrica, abarca tanto la despolarizacin
como la repolarizacin ventricular. Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el
final de la onda T. Es el intervalo final de las ondas del ECG. Se recomienda su medicin
en la derivacin aVL para no incluir en su lectura a la onda U, la cual es normalmente
mejor visualizada en esa derivacin. Sin embargo, en un sentido estricto, dado que la onda
U se presenta tambin durante la repolarizacin (pg. 136), el intervalo QU representa ms
correctamente el proceso completo de despolarizacin y repolarizacin ventricular.
(Constant). El intervalo QT corresponde, en un sentido general, a la duracin del potencial
de accin ventricular. Al igual que la duracin del complejo QRS, su duracin disminuye en
136

la medida que aumenta la frecuencia cardaca. Por lo tanto, el rango normal para el
intervalo QT es dependiente de la frecuencia cardaca.
En 1920, Bazett desarroll una frmula para relacionar la duracin del intervalo QT con la
frecuencia cardaca. El resultado es el clculo del intervalo QT corregido, empleando la
siguiente ecuacin: Intervalo QT corregido a la frecuencia cardaca o QTc = intervalo
QT medido (en msg) / raz cuadrada del intervalo RR (en seg) = msg. Generalmente,
se acepta que este intervalo no debe superar 0, 44 seg en la mujer y 0, 43 seg en el hombre.
Algunos estudios sugieren que la duracin puede ser normal hasta 0, 47 seg en la mujer
adulta y hasta 0, 46 seg en el hombre adulto. (Braunwald). Existen otras frmulas para la
medicin del intervalo QT, que tienen limitaciones, como el aumento y disminucin
permanentes en el intervalo QT dependientes de una disminucin o aumento de la
frecuencia cardaca, respectivamente; situaciones que son improbables fisiolgicamente.
Adems, ninguna frmula toma en cuenta los efectos del tono autonmico sobre el
intervalo QT, independientemente de los efectos de la frecuencia cardaca. Tampoco se
toma en cuenta la adaptacin relativamente lenta de la repolarizacin ventricular a los
cambios en la frecuencia: se requieren varios minutos para que el intervalo QT alcance un
nuevo estado estacionario despus de un cambio abrupto en la frecuencia cardaca. La
duracin del intervalo QT es tambin dependiente de la derivacin, es decir, su duracin
vara de derivacin en derivacin. Normalmente vara entre derivaciones hasta ms de 0, 05
mseg y es ms prolongado en las derivaciones precordiales medias V2 y V3. Este rango del
intervalo QT es conocido como dispersin del intervalo QT, el cual puede estar relacionado
con inestabilidad elctrica y riesgo de generar arritmias ventriculares. (Day).
El intervalo QT prolongado predispone a la presentacin del fenmeno R / T y refleja
inhomogeneidades en la repolarizacin ventricular y desorganizacin elctrica y por lo
tanto se puede precipitar una taquicardia ventricular (TV), frecuentemente helicoidal o
fibrilacin ventricular (FV). En el IAM se produce una prolongacin del intervalo QTc que
alcanza su mximo al segundo da y vuelve a la normalidad al quinto da. Este fenmeno se
debe probablemente a un aumento del calcio intracelular en el miocito y existe mayor
probabilidad de TV o FV. La presencia de jorobas en la onda T puede deberse a post
despolarizaciones precoces. Son causas de intervalo QT prolongado:
La hipocalcemia.
La hipokalemia.
La enfermedad arterial coronaria.
Los antiarrtmicos: quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, sotalol.
Las fenotiacinas y antidepresivos tricclicos.
Los antibiticos: eritromicina, azitromicina.
La inanicin.
Los antihistamnicos: astemizol, terfenadina, asociados a ketoconazol.
El sndrome de Jerwell Nielsen (con sordera).
El sndrome de Romano Ward (sin sordera).
El sndrome del QT largo congnito es una enfermedad hereditaria que en su forma ms
frecuente (Sndrome de Romano Ward) se transmite en forma autonmica recesiva (figs.
V.19 y V.20) y menos habitualmente en forma autonmica dominante, asociada en este caso
a sordera (Sndrome de Jerwell Nielsen). Ms recientemente se han localizado diferentes
loci de la enfermedad en los cromosomas 3, 4, 7 y 11, responsables de alteraciones en los
canales de sodio y potasio, que predisponen a TV polimrficas, frecuentemente
137

relacionadas con el esfuerzo fsico o con los estados de estrs emocional. Surgen durante
frecuencias sinusales rpidas (no necesariamente dependientes de una pausa) y se
exacerban con los agonistas beta. Este sndrome se acompaa frecuentemente de
alteraciones de la repolarizacin ventricular (cambios en el segmento ST y en la onda T),
alternancia de la onda T y bradicardia sinusal relativa. La alternancia de la onda T es un
marcador de inestabilidad elctrica, de heterogenicidad regional de la repolarizacin,
aumento de repolarizaciones precoces, alteraciones del sistema nervioso simptico,
acortamiento del perodo diastlico y es un factor de riesgo para la generacin de arritmias.
Su diagnstico se basa en la presencia de cambios de latido en latido en la configuracin y
polaridad de la onda T registrados durante el ritmo sinusal estable, en cuando menos dos
derivaciones ECG. (ver IV.1.).

Figura V.19. ECG de un nio con intervalo QT prolongado congnito de 0, 60 segundos. Un complejo
prematuro tardo en la pendiente descendente de la onda T inicia una salva de taquicardia ventricular.

Parece ser que los post potenciales tempranos y tardos constituyen los mecanismos que
provocan taquiarritmias ventriculares. La relacin estrecha entre los episodios sincopales y
el estrs fsico o emocional apoya el importante papel del sistema nervioso simptico en la
gnesis de las arritmias malignas tpicas de este sndrome. Habitualmente existen
antecedentes de muerte sbita en la familia y en la mayor parte de los pacientes sta va
precedida de episodios sincopales. La muerte sbita es debida a la asociacin con TV
polimrficas en torsades de pointes. Tambin se puede asociar al prolapso de vlvula mitral
o lesiones del sistema nervioso central. Segn Schwartz (1993), los criterios diagnsticos
del sndrome del intervalo QT largo congnito son:
Hallazgos ECG
1. QTc
> 0, 48 seg
0, 46 - 0, 47 seg
0, 45 seg
2. Taquicardia helicoidal
3. Alternancia de la onda T
4. Empastamiento de la onda T en tres derivaciones
5. Frecuencia cardaca baja
Historia clnica
1. Sncope
con estrs
sin estrs
2. Sordera congnita
Historia familiar
1. Antecedentes familiares de sndrome de QT largo
2. Muerte sbita cardaca en familiares cercanos
menores de 30 aos

Puntaje

Categoras:
1. 1 punto o ninguno: baja probabilidad de sndrome de QT largo.

138

3
2
1
2
1
1
0, 5

2
1
0, 5
1
0, 5

2. 2 a 3 puntos: probabilidad intermedia.

3. 4 o ms puntos: alta probabilidad de sndrome de QT prolongado.

Figura V.20. ECG de un recin nacido con intervalo QT prolongado, el cual es especialmente aparente en
D2, V1, V3, V4 y V5. Hay taquicardia sinusal y el intervalo QT tiene una duracin de 0, 49 seg.

El sndrome del QT prolongado adquirido est compuesto en su mayor parte por

sndromes inducidos por medicamentos, cuyo prototipo son los antiarrtmicos de la clase I.
La TV es precipitada por ciclos o pausas ventriculares largas y por lo general no se
relaciona con el esfuerzo fsico. Los agonistas beta como el isoproterenol suprimen la
arritmia. Este sndrome puede representar una forma frustrada de la forma hereditaria. Se
produce sncope, que a veces puede confundirse con epilepsia y existe riesgo de muerte
sbita por la aparicin de TV y FV.
En la hipocalcemia el intervalo QT se prolonga a expensas del segmento ST. (fig. V.21).
Lo contrario ocurre en la hipercalcemia: el segmento ST se acorta y en consecuencia el
intervalo QT tambin. (fig. V.21). El intervalo PR tambin suele prolongarse en la
hipocalcemia. Las causas de hipocalcemia son la deficiencia de vitamina D, la mala
absorcin intestinal, el hipoparatiroidismo, la alcalosis y la insuficiencia renal. Su expresin
clnica ms importante es la tetania. Son causas de hipercalcemia el exceso de vitamina D,
la sarcoidosis (sensibilidad aumentada a la vitamina D), el hiperparatiroidismo, los tumores
seos metastsicos, el mieloma mltiple y las protenas similares a la paratohormona
liberadas por tumores (carcinoma broncognico).
Las concentraciones de potasio en sangre no son expresin fiel del potasio corporal total y
el ECG traduce con mayor exactitud las concentraciones intracelulares de este electrito.
En la hipokalemia la prolongacin del intervalo QT, con un segmento ST descendido y
combado, se debe ms a la onda T baja y a la aparicin de la onda U relativamente alta que
se superpone a aqulla, que a una prolongacin del segmento ST.
Las causas de hipokalemia incluyen el desplazamiento intracelular de potasio, como en la
alcalosis metablica, la insulinoterapia, el uso de vitamina B12 o cido flico y la nutricin
139

parenteral total. Puede existir excrecin aumentada de potasio en las prdidas digestivas,
con el uso de diurticos, en el hiperaldosteronismo y en la cetoacidosis diabtica.

Figura V.21. A. Paciente con hipoparatiroidismo.La hipocalcemia se manifiesta por un intervalo QT

corregido de 0, 49 seg, cuya prolongacin se debe a la prolongacin del segmento ST, que tiene una
horizontalidad de 0, 24 seg de duracin. B. Trazado de paciente con hipercalcemia. El intervalo QT tiene
una duracin de 0, 24 seg.

La onda U es toda onda que se produce justamente despus de la onda T y antes de la onda
P siguiente; es redondeada, tiene la misma direccin de la onda T y es considerada como la
expresin de potenciales residuales de repolarizacin ventricular; posiblemente la
repolarizacin tarda de los msculos papilares y/o del sistema Purkinje. Representa el 10
% del tamao de la onda T a nivel de derivaciones precordiales y menos an en las
derivaciones del plano frontal. Es especialmente visible en aVL, y en V3 y V4; ms
prximas estas ltimas a la superficie epicrdica. Su magnitud tiene relacin inversa con la
frecuencia cardaca; es por ello que normalmente puede aparecer en presencia de
bradicardia. Cuando hay prolongacin del intervalo QT, es decir, cuando el final de la onda
T es tardo, la onda U no se separa de la onda T, permaneciendo relativamente prxima al
complejo QRS, y fusionndose con la onda T.
Una onda T anormalmente alta se presenta durante la hiperkalemia, en los ACV
hemorrgicos, en la oclusin carotdea y en la repolarizacin precoz (esta ltima es una
variante normal, pg. 124, fig. V.9). En los ACV esta alteracin parece deberse a la
estimulacin del ganglio estrellado derecho o a una inhibicin del ganglio estrellado
izquierdo, producindose ondas T altas en las derivaciones precordiales. Se debe considerar
que normalmente la altura de la onda T guarda relacin directa con la amplitud del
complejo QRS. An as, una onda T alta en las derivaciones precordiales medias puede
significar slo que el electrodo explorador est prximo al corazn: no hay lmites
superiores para la normalidad de la onda T en las derivaciones precordiales medias.
En la hiperkalemia la onda T es simtrica, aguda y picuda, y el intervalo QT est
prolongado (usualmente por hipocalcemia agregada en pacientes con insuficiencia renal
avanzada). La hipocalcemia aplana y prolonga el segmento ST, produciendo, junto con la
hiperkalemia, una figura tpica en campanario de iglesia. (fig. V.22). La base de la onda
T est estrechada por el desplazamiento de su rampa ascendente hacia la derecha; esto la
diferencia de la onda T de la isquemia de cara posterior. En un estudio realizado en la
Universidad Nacional de Trujillo, el ECG mostr una sensibilidad del 96, 2 % y una
especificidad del 88% para la deteccin de hiperkalemia en insuficientes renales crnicos
terminales en plan de dilisis. (Arancibia). En el diagnstico diferencial, en el infarto
posterior el intervalo QT suele prolongarse a expensas de la elevacin de la onda T, que
140

tiene una base ensanchada. Adems, la presencia de una onda U ayuda a descartar
hiperkalemia. En comparacin con la onda T vagotnica, la onda T alta de la hiperkalemia
es ms simtrica. En los vagotnicos la frecuencia cardaca rara vez supera los 70 latidos /
min, es comn la presencia de la onda U, as como de repolarizacin precoz. El segmento
ST de la hiperkalemia y del infarto difieren en lo siguiente: aunque en una como en otro
puede haber depresin del punto J, en el infarto es ms probable que exista un
combamiento o una depresin del segmento ST. En los infartos posteriores estas
manifestaciones son recprocas con las derivaciones precordiales derechas. (ver VI.1.G.).
En la hiperkalemia los cambios en el segmento ST se ubican slo en las derivaciones que
exploran el precordio izquierdo.
A medida que los niveles de potasio plasmtico aumentan, la onda P, el complejo QRS y la
onda T presentan los siguientes cambios: la onda P disminuye su magnitud, o desaparece
(ver conduccin sinoventricular en pg. 61), se prolonga la duracin del complejo QRS y
de la onda T. El intervalo PR tambin se prolonga debido al aumento del tiempo de
conduccin por el ndulo AV y de la conduccin a lo largo del Haz de His y de sus ramas.

Figura V.22. A. Ondas T agudas, simtricas y picudas en una paciente diabtica, hipertensa, insuficiente
renal crnica terminal, con una kalemia de 6,1 mEq/L. B. Idem (derivaciones V1 y V3) en paciente diabtico
de 74 aos, insuficiente renal crnico terminal, con una kalemia de 5,9 mEq/ L.

Las alteraciones ECG de la hiperkalemia se manifiestan progresivamente, en relacin

a los incrementos de la kalemia, de izquierda a derecha. (fig. V.23). La hiperkalemia
severa conduce a grados mayores de bloqueo AV, bradicardia y finalmente asistolia.

Figura V.23. Paciente insuficiente renal crnico terminal. La kalemia es de 8 mEq / L. Ausencia de ondas P,
ondas T altas y ensanchadas en D2, D3, aVF y de V2 a V6, segmentos ST mal definidos y complejos QRS
aberrantes y ensanchados, que aparentan un bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo.
Hay conduccin sinoventricular.

141

La causa ms frecuente de este trastorno electroltico es la insuficiencia renal avanzada.

Otras causas de hiperkalemia son las debidas a una excrecin disminuida de potasio: la
insuficiencia suprarrenal, los inhibidores de la enzima de conversin, como el enalapril; los
antagonistas de los receptores de angiotensina II, como el losartan y el valsartan; los
inhibidores directos de renina, aliskiren; los diurticos antialdosternicos, como la
espironolactona; los diurticos ahorradores de potasio, como la amilorida y el triamtireno y
en las enfermedades tbulointersticiales. Tambin son causas el desplazamiento intracelular
de potasio hacia el compartimiento extracelular, debido a acidosis metablica, deficiencia
de insulina, hemlisis y rabdomilisis. Los trastornos hiperkalmicos suelen presentarse
asociados en su origen y su riesgo es mayor en pacientes nefrpatas. Las perturbaciones de
los iones cloro, sodio y magnesio, del estado cido base y del estado de hidratacin,
modifican escasamente el registro ECG y sus variantes carecen de valor diagnstico.
V.3. SNDROME DEL INTERVALO QT CORTO.
La muerte sbita en ausencia de cardiopata estructural es infrecuente; sin embargo, en
forma relativamente reciente se han reportado casos, en pacientes jvenes, con condiciones
particulares de la repolarizacin ventricular expresadas en la duracin del intervalo QT,
cuya vinculacin con la funcionalidad de algunos canales inicos de la membrana celular
ha motivado la denominacin de canalopatas.
El sndrome del intervalo QT corto se caracteriza por presentar arritmias malignas en
ausencia de enfermedad cardaca estructural y en presencia de un intervalo QTc de una
duracin menor de 330 mseg. El tiempo de repolarizacin es reducido y ha sido
relacionado con TV, FV, sncope y muerte sbita. Su origen se encuentra probablemente en
alteraciones genticas que incrementan la funcin de los canales de potasio. (Brugada). (fig.
V.24). Tambin es posible que el acortamiento de la repolarizacin se deba a una reduccin
en el ingreso de sodio y/o calcio. La dispersin en las diferentes lneas celulares del tejido
cardaco de dichos canales mutados determina cierto grado de heterogenicidad elctrica que
hace vulnerable al tejido con la consecuente iniciacin de arritmias, cuya perpetuacin
resulta letal. En todos los casos reportados hay algn antecedente de muerte sbita o
registro de fibrilacin ventricular en algn familiar consanguneo. Los casos reanimados de
paro cardaco siempre ocurrieron durante el estrs, los sntomas predominantes fueron el
sncope durante el ejercicio y las palpitaciones. Por lo menos en la mitad de los pacientes
hubo registro previo de fibrilacin auricular.
Han sido utilizados antiarrtmicos como flecainida, sotalol y quinidina, con la finalidad de
prolongar la repolarizacin. La indicacin ms adecuada para este trastorno es el implante
de un cardiodesfibrilador.

142

Figura V.24. Sndrome del intervalo QT corto. El intervalo QT mide 0, 20 seg., an con una frecuencia
cardaca menor de 60 latidos / min. Este ECG corresponde a un paciente que present un sncope seguido de
muerte sbita

CAPTULO VI
NECROSIS MIOCRDICA, FIBROSIS
MIOCRDICA O INACTIVACIN
ELCTRICA

143

l infarto agudo de miocardio (IAM) tiene una definicin antomopatolgica de

necrosis miocrdica por isquemia (isquemia de aporte o de bajo flujo) debida a la

oclusin trombtica de un vaso arterial portador de una placa ateromatosa. Existen diversas
enfermedades y condiciones que favorecen el desarrollo de la aterosclerosis: los llamados
factores de riesgo, como son la edad, el sexo, la raza, la situacin geogrfica, la
hipertensin arterial, el tabaquismo, las dislipidemias [hipercolesterolemia, elevacin del
colesterol LDL, disminucin del colesterol HDL, relacin Apo B / Apo AI aumentada,
hipertrigliceridemia, elevacin de la lipoprotena (a)], el estrs, la herencia, el sedentarismo,
la diabetes mellitus y la hiperuricemia. El lupus eritematoso sistmico tambin puede ser
causa de aterosclerosis acelerada. Tambin existen ms de 50 causas raras o infrecuentes de
IAM sin aterosclerosis coronaria: sfilis, policitemia vera, amiloidosis, endocarditis
infecciosa, prolapso de la vlvula mitral, mixoma cardaco, mbolos paradjicos, abuso de
cocana, tirotoxicosis, etc. La aterosclerosis consiste en el depsito intra y extracelular de
material lipdico, el colesterol, libre o esterificado con cidos grasos, en la capa ntima de
los vasos arteriales, en presencia de algunos de los factores de riesgo citados, sumndose la
presencia de leucocitos, clulas musculares lisas, fibroblastos y eventualmente calcio,
constituyendo el ateroma, responsable de los disturbios circulatorios causantes de
patologa humana. La biologa vascular de la placa aterosclertica se inicia con el depsito
de partculas lipoproteicas que revisten a los proteoglicanos de la ntima arterial y tienden a
confluir en agregados. Estas lipoprotenas tienen una susceptibilidad aumentada a la
oxidacin. Otros componentes importantes en la patognesis de la aterosclerosis temprana
son las oxigenasas de las clulas vasculares y las lipooxigenasas de los leucocitos.
Posteriormente hay reclutamiento y acumulacin de monocitos macrfagos y linfocitos T,
que penetran en la ntima, acumulando lpidos. Los primeros se transforman en clulas
espumosas. Se producen molculas de adhesin leucocitaria, citoquinas y selectinas que
reclutan leucocitos polimorfonucleares y que tienen un rol muy importante en la
inflamacin y en la defensa contra bacterias con influencia demostrada en la patogenia de
la trombosis coronaria, tales como Helicobacter Pilory, Bacteroides Gingivalis o Chlamydia
Pneumoniae. Se suma tambin la liberacin de radicales libres: anin superxido, radical
hidroxilo; liberados por el endotelio agredido, con gran capacidad oxidativa.
La evolucin posterior del ateroma implica a las clulas musculares lisas. La apoptosis
(muerte celular programada) de los miocitos, favorecida por las citoquinas inflamatorias,
puede participar en las complicaciones de la placa aterosclertica. Tambin en la evolucin
crnica hay angiognesis en la placa, que favorece el trfico de leucocitos, as como su
crecimiento. Se ha demostrado que el fibringeno aumenta la adherencia de los leucocitos
al endotelio, lo que constituye uno de los vnculos entre la trombosis y la inflamacin en el
proceso aterosclertico. La angiotensina II, con funciones opuestas al xido ntrico
protector, tambin tiene funcin protrombtica, debido a que aumenta la actividad de la
trombina y del tromboxano A2. El ateroma puede mineralizarse; esto ocurre en las clulas
musculares lisas, mediante el aumento de la secrecin de citoquinas y metaloproteinasas
que promueven el secuestro de calcio.
Todos estos fenmenos, caracterizados por la acumulacin de lpidos, la proliferacin
celular y la produccin de matriz, que en el tiempo generan una placa dura, estable y de
144

gran tamao, son los responsables de la fase crnica de progresin lenta de la

aterosclerosis: fase dependiente del tiempo. La progresin rpida o fase independiente
del tiempo puede ocurrir en cualquier momento de la evolucin y depende de factores de
vulnerabilidad de la placa y de los factores desencadenantes. (Bertolasi). Las consecuencias
de esta fase rpida son los cuadros clnicos englobados bajo el nombre de sndromes
coronarios agudos (SICA) con elevacin del segmento ST y sin elevacin del segmento
ST, cuyas formas evolutivas se muestran en la figura VI.1.

Figura VI.1. Evolucin del sindrome coronario agudo. (Braunwald).

Como consecuencia del accidente de la placa, la cual carece de mediadores qumicos de

autoproteccin, se exponen sustancias que promueven la activacin y la agregacin
plaquetaria, la generacin de trombina y finalmente, la formacin de un trombo, el cual
interrumpe abruptamente el flujo sanguneo y produce los sndromes coronarios agudos.
La predisposicin de una placa a sufrir un accidente es funcin de los elementos que la
componen y no de su tamao o localizacin. La existencia de factores desencadenantes
sigue siendo objeto de controversias. Existe relacin con el estrs, ya que los sndromes
isqumicos agudos se suelen presentar en horas de la maana ( 6 a 12 a.m.); en ese horario
se registran mayores niveles de tensin arterial, frecuencia cardaca, actividad plaquetaria,
niveles ms elevados de cortisol y adrenalina plasmticos, una actividad reducida del
activador tisular del plasmingeno y un flujo coronario menor. (Bertolasi). Se ha
demostrado que la presencia de metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa y estromelisina)
degradan los componentes de la matriz intersticial protectora; lo que genera una mayor
tendencia a la rotura. (Braunwald). Si la trombosis sobre una placa ateromatosa es grave y
persiste, se produce necrosis miocrdica. (fig. VI.2).
Despus del IAM, la zona necrosada presenta hipocinecia o acinecia, lo que deprime la
funcin ventricular, aunque otras zonas del miocardio pueden tener una funcin normal, o
incluso, ser hipercinticas. El remodelamiento es el conjunto de cambios en el tamao, la
forma y el grosor del ventrculo izquierdo (dilatacin e hipertrofia), tanto en los segmentos
infartados como en los indemnes, influyendo de manera decisiva en la funcin ventricular y
en el pronstico.
El conocimiento de la anatoma y la fisiologa de la circulacin coronaria son
fundamentales para comprender la enfermedad arterial coronaria. La disposicin anatmica
vara de forma considerable entre los diversos individuos. La importancia clnica de las
arterias coronarias radica en que la lesin aterosclertica / trombtica de las mismas es la
causa de los SICA. Normalmente, hay dos arterias coronarias principales: la izquierda (CI),
que nace del seno de Valsalva prximo a la valva artica anterior izquierda, y la derecha
145

(CD), que se origina en el seno de Valsalva colindante con la valva artica anterior derecha.
La CI, tras un curso de 0, 5 - 2 cm entre la arteria pulmonar y la aurcula izquierda, se
bifurca en la rama descendente anterior (DA) y la circunfleja (Cx). La rama DA desciende
por el surco interventricular anterior, rodea el pex y asciende por la cara posterior en un
corto trecho. La rama Cx recorre el surco AV izquierdo y gira hacia la izquierda y atrs. La
CD, tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurcula derecha, recorre el surco AV
derecho hacia atrs y desciende, como rama interventricular posterior, por el surco
interventricular homnimo. En algunos casos, la rama interventricular posterior es rama de
la Cx, dependiendo de su dominancia en relacin a la CD. Existen numerosas anastomosis
microscpicas entre las diversas ramas coronarias, que en casos de obstrucciones crnicas
pueden hacerse evidentes en la angiografa como circulacin colateral, capaz de funcionar
de manera eficaz como un mecanismo de reserva.
En relacin a la fuente principal de aporte de sangre a las diversas regiones cardacas, la
porcin anterior del tabique interventricular, las partes colindantes de las paredes anteriores
de ambos ventrculos y la punta cardaca son irrigadas por la DA. La mayor parte del
ventrculo derecho, as como la porcin posterior del tabique interventricular y la regin
vecina de la pared posterior del ventrculo izquierdo, reciben el flujo sanguneo de la CD.
El ventrculo izquierdo restante est irrigado por la Cx. (fig. VI. 2).

Figura VI.2. Izquierda: Disposicin anatmica de la

circulacin coronaria. Derecha: Arteria coronaria con
aterosclerosis y trombosis, que estrechan su luz.

En cuanto al tejido especfico de conduccin cardaco, el ndulo sinusal es irrigado en el

60% de los casos por la CD, y en el 40% por la Cx. La CD tambin suministra el principal
aporte de sangre a la musculatura auricular y al tabique interauricular. El ndulo AV se
encuentra irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la CD, mientras que en
el 10% proviene de la Cx, que tambin atiende al Haz de His, as como a la parte ms alta
de sus ramas derecha e izquierda; que la parte distal es irrigada por ramas de la DA.
El flujo de sangre a travs de las arterias del ventrculo izquierdo ocurre casi por completo
durante la distole, debido a que la tensin intramiocrdica durante la sstole impide que el
flujo coronario se produzca durante esta fase. En cambio, en el ventrculo derecho, debido a
que ofrece poca tensin intramuscular durante la sstole, la sangre fluye en ambas fases de
la circulacin. As, los factores que disminuyen la presin diastlica o el tiempo de distole
(taquicardias) repercuten sobre la circulacin coronaria; en particular, en el lado izquierdo.
El corazn es un rgano neuroendocrino, adems de su carcter clsico de bomba. Las
arterias coronarias pequeas y las arteriolas tienen cada da mayor importancia clnica.
146

Cada vez se conoce mejor el papel de la enfermedad de pequeos vasos y la

angiognesis en la insuficiencia cardaca y en la insuficiencia coronaria. Las arteriolas
coronarias responden fcilmente a estmulos neurohumorales, en particular a la hipoxemia
y a la demanda o consumo de oxgeno por parte del miocardio, dilatndose de tal manera en
estas circunstancias, que el flujo coronario puede incrementarse considerablemente. Para
que tal dilatacin sea posible es esencial que el endotelio est preservado y pueda producir
el factor de relajacin endotelial u xido ntrico.
La manifestacin clnica ms frecuente del IAM es el dolor de pecho, debido a
isquemia. El msculo cardaco isqumico puede producir una sensacin dolorosa, que es un
signo de alarma. Se desconoce exactamente qu es lo que produce este dolor, pero se cree
que la isquemia favorece que el msculo libere sustancias cidas, como el cido lctico y
otras sustancias promotoras del dolor, como la histamina, las cininas, o las enzimas
proteolticas celulares, que no se eliminan a suficiente velocidad por el bajo flujo coronario.
La elevada concentracin de estos productos anormales estimula las terminales dolorosas
situadas en el msculo cardaco, siendo estos impulsos dolorosos conducidos por las fibras
nerviosas aferentes simpticas al sistema nervioso central. (Guyton).
Aunque la mayora de las veces el dolor torcico se origina en estructuras propiamente
torcicas, se debe tener en cuenta que estructuras extratorcicas, como la columna cervical
u rganos abdominales, tambin pueden ocasionar dolores torcicos. Por otra parte, un
buen nmero de dolores al pecho no puede ser atribuido a alteraciones anatmicas
especficas, sino ms bien a alteraciones emocionales como ansiedad, angustia o depresin.
El dolor torcico puede presentar cualquier intensidad, sin que exista un paralelismo entre
intensidad y gravedad, ya que muchos dolores agudos resultan ser triviales, mientras que
otros, insidiosos, suelen amenazar la vida. Puede tambin presentar cualquier localizacin,
sea en el dorso, pecho o costados, pero lo que ocasiona el mayor nmero de consultas es la
ubicacin en la regin esternal o apexiana, debido a que en estos casos es inevitable evocar
los sndromes coronarios agudos. De aqu que el principal problema frente a un dolor de
pecho, sea distinguir entre un dolor trivial, como las algias precordiales psicgenas, de otro
grave como el dolor del infarto o el del aneurisma disecante de la aorta. Adems, puede
estar presente ms de una causa de dolor: un paciente con precodialgia psicgena puede
tener un infarto, un paciente con aneurisma disecante de aorta puede infartarse. La estenosis
artica, generadora de dolor precordial anginoso, es la valvulopata que ms se asocia a la
enfermedad arterial coronaria. Generalmente, el dolor de la diseccin artica es intenso
desde un principio, mientras que el dolor del IAM suele aumentar su intensidad en forma
progresiva. Otras causas frecuentes de dolor torcico que se prestan para un diagnstico
diferencial con los sndromes coronarios agudos son:
La estenosis artica.
La estenosis subartica hipertrfica.
La pericarditis.
La ruptura de cuerdas tendinosas.
El prolapso de la vlvula mitral.
La ruptura del seno de Valsalva.
Las costocondritis, esternocostal o esternoclavicular.
Las neuralgias intercostales.
Las miositis.
El sndrome X.
147

 La hipertensin pulmonar.
Los sndromes radiculares (artrosis cervical, sndrome del escaleno anterior).
El neumotrax.
Las pleuritis.
El tromboembolismo pulmonar.
Las colecistopatas.
La lcera pptica.
Las esofagopatas (hernia hiatal, acalasia, esofagitis, espasmo esofgico inferior).
La pancreatitis.
La neumona.
El dolor precordial en los pacientes con sndrome coronario agudo tiene caractersticas
particulares, pero no suficientemente especficas para ser diferenciado de otras causas no
cardacas. Se suele asociar la irradiacin a los brazos, el cuello y los hombros.
Las nuseas y los vmitos se han observado en los pacientes con IAM Q de cara inferior.
Muchos pacientes refieren sntomas atpicos, especialmente mujeres y pacientes mayores
de 75 aos. La prevalencia de disnea como sntoma de presentacin se incrementa con la
edad; en mayores de 85 aos sta es ms comn que el dolor precordial. En los ancianos
son tambin frecuentes las alteraciones del sensorio, el sncope y la confusin aguda.
(Bertolasi). Entre las presentaciones atpicas del IAM se incluyen:
La insuficiencia cardaca congestiva (de novo o empeoramiento de la existente).
La angina de pecho clsica, sin un episodio prolongado.
La localizacin atpica del dolor.
La aprensin y el nerviosismo.
La mana sbita y la psicosis.
La debilidad extrema.
La indigestin aguda.
La embolizacin perifrica.

Figura VI.3. A. IAM Q con elevacin del segmento ST de cara nterolateral en etapa hiperaguda. B. IAM Q
con elevacin del segmento ST de cara nterolateral en etapa aguda.

En el examen fsico, el paciente con IAM puede presentar excitacin, desasosiego y

obnubilacin por bajo gasto cardaco con falla antergrada; piel plida, fra y sudorosa con
piloereccin, por simpaticotona. La ingurgitacin yugular, el reflujo hepatoyugular, el
148

signo de Kussmaul o ingurgitacin yugular inspiratoria sugieren fuertemente infarto de

ventrculo derecho. (pg. 155) Se pueden palpar latidos disquinticos o un tercer ruido. La
palpacin de todos los pulsos y sus caractersticas es indispensable y orientadora para el
diagnstico de insuficiencia cardaca. En la auscultacin, se puede presentar un tercer o un
cuarto ruido; o un soplo de insuficiencia mitral, tpicamente corto, mesosistlico, con
irradiacin al hueco axilar o al cuello, segn la valva afectada, anterior y posterior,
respectivamente. Segn el curso, agudo o crnico, el grado de necrosis miocrdica y la
presentacin ECG, se distinguen varios subtipos de IAM:
1. Infarto Agudo. Abarca los primeros 30 das de evolucin y se divide en dos grupos de
acuerdo al grado de compromiso miocrdico.
IAM con elevacin del segmento ST o IAM Q. Presente en la mayora de los sndromes
coronarios agudos (SICA) con elevacin del segmento ST. Se desarrolla un IAM con
onda Q. Se caracteriza por un dolor torcico opresivo de ms de 10 min de duracin (que
no mejora con los nitritos), la aparicin de ondas Q nuevas (> 0, 04 seg), alteraciones de
la repolarizacin ventricular: elevacin del punto J y del segmento ST y aumento de la
amplitud de la onda T con posterior inversin, y una elevacin tpica en sangre de las
enzimas CPK MB, AST, LDH1, LDH2, y de las troponinas T e I. Anteriormente se llam
transmural. Solo una minoria de los SICA sin elevacin del segmento ST desarrolla un
IAM Q. El subtipo IAM tipo T presenta ondas Q de necrosis con trastornos permanentes
de la repolarizacin ventricular que consisten en ondas T negativas en las derivaciones
correspondientes. Los IMEST tienen indicacin de trombolisis o angioplastia coronaria.
IAM sin elevacin del segmento ST o IAM no Q. Presente en la mayora de los SICA
sin elevacin del segmento ST. Satisface los criterios anteriores, pero sin nuevas ondas
Q patolgicas en el ECG de 12 derivaciones y con alteraciones persistentes de la
repolarizacin ventricular: infradesnivel del punto J y del segmento ST igual o mayor de
0, 2 mV y comportamiento variable de la onda T. No hay elevacin del punto J y del
segmento ST. Anteriormente se le consider no transmural subendocrdico. Una
minora de los SICA con elevacin del segmento ST desarrolla un IAM no Q (IMSEST).
Infarto Indeterminado. Muestra un dolor prolongado y un incremento enzimtico tpico
en ausencia de nuevas alteraciones ECG en los controles seriados.
2. Infarto Crnico. Se considera crnico a partir del primer mes de evolucin del
evento y puede ser complicado o no complicado.
Existen muchos factores que limitan la capacidad diagnstica del ECG para diagnosticar y
localizar un IAM: su extensin, su localizacin, la edaddel paciente, la presencia de
alteraciones de la conduccin, los antecedentes de infartos previos, o de pericarditis, la
administracin de frmacos vasoactivos, el momento de registro del ECG respecto de la
aparicin de los sntomas y, fundamentalmente, los criterios utilizados para definir patrones
anormales en el ECG. Alrededor del 50% al 60% de los pacientes con IAM presentan
cambios diagnsticos en el ECG. Han sido analizados en el Captulo anterior los cambios
en el segmento ST y en la onda T, primarios y secundarios, que pueden ser muy
inespecficos y que pueden observarse en diversos cuadros.
La presencia de ondas Q no indica con fiabilidad ni permite diferenciar entre el IAM
transmural o IAM Q y el IAM no transmural subendocrdico o IAM no Q.

149

Figura VI.4. IAM sin elevacin del segmento ST o IAM no Q de cara nterolateral. Punto J descendido e
infradesnivel del segmento ST con convexidad superior de V1 a V6.

Anatomopatolgicamente la mitad de los infartos subendocrdicos se asocia con onda Q,

mientras que la mitad de los transmurales no lo hacen. En las necropsias, los infartos con
depresin del segmento ST, con cambios en la onda T o con ambas alteraciones, son
subendocrdicos en la mitad de los casos. Actualmente se acepta que la asociacin entre
infarto transmural y onda Q no existe. Es muy probable que los infartos sin onda Q
presenten alteraciones en la despolarizacin que sean equivalentes a la onda Q, como la
disminucin del voltaje de la onda R o su recproca en derivaciones precordiales derechas,
la desviacin del eje elctrico del complejo QRS a la derecha en el plano frontal, la
desviacin aguda del eje elctrico a la izquierda, el bajo voltaje y las muescas iniciales y
terminales en el complejo QRS o las ondas R anormalmente estrechas en derivaciones
precordiales. El grado de necrosis no solamente est relacionado con la deflexin negativa
inicial u onda Q. En un sentido electropatolgico, la necrosis es un estado en el cual las
clulas miocrdicas no pueden ser activadas por mucho tiempo. Este hecho se refleja en el
ECG por una prdida de fuerzas, una deflexin negativa o una prdida de la deflexin
positiva normal en la derivacin orientada hacia la regin necrtica. Esto significa que las
fuerzas vectoriales de despolarizacin son, o tienden a ser, dirigidas fuera del rea de
necrosis, dando lugar a la aparicin de una onda Q anormal. Una onda Q patolgica o una
deflexin QS es la expresin de un desequilibrio de las fuerzas de despolarizacin cardaca
que salen de su alineacin y se reorientan por efecto de la necrosis. El centro elctrico de
gravedad se ha trasladado fuera del rea necrtica. Los grados menores de infarto pueden
manifestarse con una prdida de la magnitud de la onda R y fragmentacin del
complejo QRS. En el transcurso de un IAM con elevacin del segmento ST clsicamente
se distinguen tres fases ECG consecutivas. Estas manifestaciones son:
1. Fase hiperaguda. Supradesnivel del segmento ST, onda T grande y ancha. Su duracin
es generalmente de horas, hasta las primeras 48 o 72 hs.
2. Fase aguda evolucionada. Onda Q patolgica, segmento ST supradesnivelado y
combado, onda T invertida en punta de flecha. La resolucin de las alteraciones de la
repolarizacin ocurre generalmente en forma gradual y es casi completa a las dos
semanas.
3. Fase crnica. Onda Q patolgica, segmento ST y onda T normales o que pueden
reflejar manifestaciones de insuficiencia coronaria crnica.
Se sabe que la mayor parte del dao se produce en forma rpida durante las primeras horas
que siguen a la oclusin trombtica. El implemento en forma urgente de tratamientos
efectivos de repercusin coronaria hace que este lapso se denomine ventana teraputica.
El restablecimiento de la circulacin que se obtiene con tratamientos trombolticos o por
angioplastia coronaria puede lograr una reduccin marcada del dao, razn por la cual el
diagnstico se debe realizar en forma rpida, ya que el tiempo es msculo.

150

Figura VI.5. IAM con elevacin del segmento ST de cara nterolateral e inferior en etapa hiperaguda.
Elevacin del punto J y del segmento ST, y aumento de la amplitud de la onda T en las derivaciones D2, D3 y
aVF que reflejan el infarto inferior, y en las derivaciones V1 a V6, que reflejan el infarto nterolateral.

Las ondas Q denotan actividad elctrica anormal pero no significan irreversibilidad de las
lesiones miocrdicas. Tambin su ausencia puede indicar simplemente la insensibilidad
diagnstica del ECG; en particular, en las zonas posteriores del ventrculo izquierdo.
La ausencia de supradesnivel del segmento ST refleja, por lo general, una oclusin subtotal
del vaso coronario enfermo y un mayor flujo colateral hacia la zona del infarto. Los IAM
sin supradesnivel del segmento ST se presentan con mayor frecuencia en ancianos y en
individuos con infarto previo. La presencia de ondas Q nuevas y la elevacin del segmento
ST, diagnstica de IAM en un territorio, suele acompaarse de depresin del segmento ST
en otros territorios, lo que se debe a isquemia en un territorio distinto de la zona infartada
(isquemia a distancia), o a fenmenos elctricos recprocos. Independientemente de la
razn de estos cambios, se sabe que conllevan a un peor pronstico que si no aparecieran
tales alteraciones.

Figura VI.6. Infarto crnico de cara inferior. Ondas Q y q en derivaciones D3 y aVF, respectivamente.

En los pacientes que sufren un IAM, las arritmias son muy frecuentes, constituyen un
captulo en Cardiologa y son uno de los problemas clnicos ms frecuentes en la Unidad
Coronaria. En la arritmognesis interactan tres factores:
1.
El sustrato o alteracin estructural, dado por el msculo necrtico o
isqumico que ha modificado sus propiedades elctricas.
2.
El gatillo, frecuentemente la isquemia, las alteraciones electrolticas, en
especial la hipokalemia (por uso de diurticos, por vmitos, en pacientes que no se
alimentan), frmacos con efecto proarrtmico como la digital, las catecolaminas y los
antiarrtmicos.
3.
La modulacin del sistema nervioso autnomo (tono simptico parasimptico), causante de variaciones en el umbral arritmognico.
La isquemia miocrdica aguda es la causa ms importante de arritmias ventriculares graves,
producindose en la zona borde entre el tejido isqumico y el sano. Los mecanismos
para la produccin de arritmias varan segn la etapa evolutiva (horas), y pueden ser
151

sucesivamente la reentrada, la automaticidad anormal y la actividad gatillada. Despus del

tercer da y hasta el da 11 predomina nuevamente el mecanismo de reentrada.
Las arritmias que complican el IAM constituyen riesgo de descompensacin cardaca y
seria perturbacin hemodinmica y pueden tambin precipitar la aparicin de la ltima
arritmia: la fibrilacin ventricular.
Los efectos hemodinmicos adversos se producen a travs de tres principales mecanismos:
1. Ritmo muy lento. En la bradicardia sinusal, en el bloqueo AV de segundo o tercer
grado. (figs. VI.7, VI.8 y VI.18). El corazn intenta compensar la baja frecuencia
mediante un incremento en el volumen sistlico. Esta compensacin puede ser posible, o
no, en un corazn infartado, pudiendo aparecer hipotensin arterial, reduccin de la
perfusin tisular, un incremento de metabolitos seguido de acidosis. La acidosis puede
conllevar a la produccin de ms arritmias. Adems, los ritmos lentos y en especial la
aparicin de pausas prolongadas, favorecen la precipitacin de extrasstoles ventriculares.
(ver regla del bigeminismo en I.7.D.7.).
2. Ritmo muy rpido. Cualquier ritmo ventricular rpido puede favorecer una
contraccin ventricular inadecuada, un bajo gasto cardaco, un compromiso de la
circulacin coronaria, con la consiguiente hipotensin arterial, aumento del dolor y fallo
cardaco.
3. Fallo en el transporte auricular y prdida de la secuencia de contraccin AV. En la
disociacin AV, en el ritmo ventricular o nodal AV con conduccin retrgrada, en la
fibrilacin auricular o en el aleteo auricular, el fallo en el transporte auricular normal
puede resultar en la prdida normal de la activacin aurculoventricular. Esto no significa
necesariamente una seria perturbacin hemodinmica. Sin embargo, puede ser crtica para
el corazn con IAM, especialmente cuando existe fallo ventricular.

Figura VI.7. IAM

Q de cara inferior
complicado
con
bloqueo AV completo. La
duracin de los complejos QRS sugiere un origen suprahisiano del bloqueo, de frecuente observacin en los
IAM de esta localizacin. El marcapaso es idionodal.

La fibrilacin ventricular puede ser precipitada por ritmos ectpicos ventriculares

prematuros y rpidos, particularmente las extrasstoles ventriculares con intervalos de
acoplamiento cortos, la taquicardia ventricular extrasistlica, el flutter ventricular o cuando
estas arritmias tienen una manifestacin multiforme.
La lesin de miocardio refleja una progresin o deterioro del estado electropatolgico
de la isquemia del miocardio. Patolgicamente, denota un grado mayor de insuficiencia
coronaria. El vector de lesin tiende a dirigirse hacia la lesin. Por lo tanto, se aleja del
electrodo explorador si la lesin es subendocrdica y el segmento ST se inscribe
negativamente. Por el contrario, si la lesin es subepicrdica (o transmural), el vector se
dirige hacia ella y hacia el electrodo explorador, inscribindose un segmento ST de
152

polaridad positiva. Se consideran normales pequeas desviaciones por debajo de la lnea

isoelctrica de 0, 05 mV y por encima, de 0, 1 mV. Los desniveles del segmento ST se
acompaan de desniveles en la misma direccin del llamado punto J (del ingls, junction),
que es el sitio de unin del complejo QRS con el segmento ST.
En la angina variante o de Prinzmetal se produce un supradesnivel del segmento ST u
onda de lesin en el territorio irrigado por la arteria enferma que ha sufrido un espasmo en
su trayecto subepicrdico. (fig.VI.9). Suele concomitar con lesiones aterosclerticas
La lesin se reconoce por presentar las siguientes alteraciones ECG:
En la lesin subepicrdica o transmural se observa un segmento ST supradesnivelado
(igual o mayor de 0, 2 mV).
En la lesin subendocrdica no transmural se observa un segmento ST infradesnivelado
(igual o mayor de 0, 1 mV).
La inversin de la polaridad de la onda U.
La duracin y el voltaje del complejo QRS no estn incrementados.

Figura VI.8. IAM Q, tipo T, anterior extenso, asociado a uma marcada bradicardia sinusal. Complejos QS
en V1, V2 y V3, disminucin de la amplitud de la onda R en D1 y aVL, prdida de la onda q en V6, con
inversin de la onda T de V1 a V6, D1 y aVL.

Figura VI.9. Paciente con crisis de angina de pecho. En A el paciente estaba asintomtico. Muestra onda T
grande y ms bien simtrica. B es registrado durante el ataque de dolor torcico y muestra signos de la
forma de Prinzmetal de angina de pecho: elevacin del punto J y del segmento ST, aumento de la altura de la
onda T. Hay disminucin de la profundidad de la onda S.

Segn su localizacin, las variantes de lesin miocrdica se describen en forma anloga a

las que se presentan en la isquemia y la necrosis, as como las alteraciones indicativas y
recprocas. (pg.121): la lesin subepicrdica de cara inferior que acompaa durante las
primeras horas a un IAM Q, se expresa como un segmento ST supradesnivelado en las
153

derivaciones D2, D3 y aVF y un infradesnivel del segmento ST en la cara anterior. (fig.

VI.10). Un IAM posterior suele presentar ondas R prominentes en V1 y V2. (fig. VI.15).

Figura VI.10. IAM Q de cara inferior con elevacin del segmento ST en fase inicial o hiperaguda. Imagen en
espejo en cara anterior.

Como se seal ms arriba, un segmento ST infradesnivelado en la cara inferior puede

deberse a un IAM inferior sin elevacin del segmento ST, en ausencia de onda Q (IAM no
Q), (ver subtipos de IAM). Un segmento ST supradesnivelado en las derivaciones V1 a V4
probablemente se presente en un paciente con dolor precordial prolongado y se trate de un
infarto anterior transmural o infarto Q en sus inicios.
Puede existir un aneurisma ventricular o una zona de asinergia ventricular cuando el
segmento ST persiste sobreelevado en forma persistente durante varias semanas despus
del IAM. La presencia del signo de el-Sherif: complejo rSR` o similar, en derivaciones
medias, izquierdas y D1 ha sido reportada como signo de aneurisma ventricular.
Los trminos ECG isquemia, lesin y necrosis no se correlacionan estrictamente con el
grado de dao celular miocrdico.
Son manifestaciones ECG de necrosis miocrdica las siguientes:
Las ondas Q tienen una duracin igual o mayor de 0, 04 seg, con melladuras y/o
empastamientos.
La presencia de ondas Q o q en derivaciones donde normalmente no se encuentran
complejos Qr o QS (como en aVR).
Las ondas Q tienen un voltaje igual o mayor al 25% del voltaje de la onda R siguiente.
La prdida de voltaje o progresin anormal de la onda R en una o ms derivaciones
precordiales.
La presencia de ondas Q prominentes, mayor de 0, 3 mV de profundidad en derivaciones
precordiales izquierdas, con onda R siguiente, que presenta siempre una disminucin de
tamao, a no ser que exista insuficiencia artica.
El aumento de voltaje de la onda r en derivaciones precordiales derechas (excluyendo
otras causas).
En un IAM se puede producir el llamado bloqueo periinfarto, con ensanchamiento del
complejo ventricular. Este tipo de bloqueo puede ser focal, presentndose una onda R tarda
precedida por una onda Q de necrosis y cambios en el segmento ST y en la onda T,
sealando la llegada del estmulo al rea del miocardio no comprometida que rodea la zona
de necrosis. (fig. VI.11). Si el bloqueo es de tipo divisional, la consecuencia es un bloqueo
de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His.
154

Figura VI.11. Bloqueo periinfarto. Onda Q ancha y mellada en cara inferior, seguida por una onda R con
retardo de su cspide y cambios en el segmento ST y en la onda T.

Debe recordarse que se pueden observar ondas Q o q anormales en ausencia de necrosis.

Esta posibilidad debe ser cuidadosamente descartada antes de afirmar el diagnstico de
necrosis. El bloqueo de rama izquierda (ver VI.2.A.), el sndrome de WPW (ver II.1. y
VI.2.C.), los cambios posicionales, la hipertrofia ventricular izquierda y el hemibloqueo
anterior izquierdo pueden generar ondas Q anormales que no deben confundirse con ondas
Q de necrosis. Tambin pueden presentarse ondas Q de necrosis por mecanismos no
isqumicos, como en las miocardiopatas (fig. VI.12), las miocarditis (fig. VI.20) o por
accin de frmacos, como algunos citostticos. En el documento Definicin Universal de
Infarto Miocrdico (2007) se clasifica un tipo de IAM donde hay elevacin de
biomarcadores (troponinas), sin que se pueda conocer si la necrosis se debe a trombosis
coronaria. Se citan como causas: falla cardaca congestiva / edema agudo de pulmn,
taquiarritmias, estenosis artica severa sintomtica, falla renal aguda, sepsis severa / shock
sptico, accidente cerebrovascular isqumico, sndrome de distrs respiratorio del adulto.
En presencia de hemibloqueo anterior izquierdo, el hallazgo de una pequea onda q en D2,
o de un empastamiento en la onda r en D2, D3 y aVF, sugiere fuertemente necrosis
diafragmtica asociada. La presencia de pequeas ondas r en derivaciones que exploran la
cara inferior puede ocultar un infarto en esta zona que present ondas Q anchas durante el
episodio agudo y que desaparecieron a las pocas semanas.
La magnitud de la onda Q refleja la extensin de la necrosis y la magnitud de la onda
R tarda, la del msculo subepicrdico indemne sobreviviviente sobre la regin de
necrosis. (figs. VI.13 y VI.20).

155

Figura VI.12. Ondas Q en derivaciones precordiales izquierdas. A. Hipertrofia ventricular izquierda.

B. Miocardiopata hipertrfica asimtrica. C. Enfermedad de Duchenne. D. Fibroelastosis.

La necrosis aguda, evolucionada o en fase crnica, segn su localizacin, puede

clasificarse como:
VI.1.A. Infarto diafragmtico o inferior.
La cara inferior integra gran parte del ventrculo izquierdo, el ventrculo derecho y la regin
posterior del septum interventricular. La necrosis generalmente depende de la oclusin de la
arteria coronaria derecha, menos frecuentemente de la arteria circunfleja y en forma
excepcional, de una arteria descendente anterior muy desarrollada, que llega a remontar el
surco interventricular posterior. Los IAM inferiores pueden complicarse cuando se
extienden a regiones vecinas, como la cara dorsal (muy frecuente), a la cara lateral
(frecuente) y apical. Entre las arritmias se pueden presentar el bloqueo de rama derecha, el
hemibloqueo anterior izquierdo, el hemibloqueo posterior izquierdo, el bloqueo AV de
primer y segundo grado, la taquicardia nodal o idioventricular y las bradicardias. Se
presentan los siguientes criterios ECG para su diagnstico:
El punto J y el segmento ST estn supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en
D2, D3 y aVF. Si el ascenso es mayor en D3, la arteria comprometida suele ser la
coronaria derecha; si es mayor en D2, la arteria circunfleja.
La onda T pasa de la positividad a la negatividad en forma progresiva en las fases
hiperaguda y aguda y permanece negativa en la cronicidad en iguales derivaciones,
pudiendo quedar isoelctrica o positivizarse.
Las ondas Q o q son anormales en D2, D3 y aVF, o en D3 y aVF. Se pueden visualizar
complejos QS, Qr o qR. Las ondas Q no son tan profundas ni anchas como las observadas
en la necrosis de cara anterior, debido a que los electrodos estn ms alejados de la zona
156

muerta y porque adems en derivaciones precordiales derechas se originan tan slo con la
prdida de la onda r inicial.
Hay descenso del punto J y del segmento ST en derivaciones precordiales anteriores, V5,
V6, D1 y aVL, que son imgenes indirectas, recprocas o en espejo.
En la cronicidad, el complejo QRS puede recuperar parcialmente su polaridad y amplitud,
con desaparicin de las ondas q o Q.
En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST estn infradesnivelados, con una
onda T de polaridad variable en iguales derivaciones. No aparece onda Q.
VI.1.B. Infarto septal.
Este infarto corresponde a la necrosis localizada en la regin septal anterior y que depende,
por lo general, de una lesin severa de la arteria descendente anterior. No es comn que un
infarto quede confinado a esta zona, a no ser que esta arteria tenga un trayecto muy corto.
Suele mostrar extensin a regiones contiguas, como la apexiana.
Desde el punto de vista electropatolgico, la consecuencia ms importante es la prdida del
primer vector o vector septal, que es el responsable de la despolarizacin del tabique
interventricular de izquierda a derecha. Se diagnostica en presencia de:
El punto J y el segmento ST estn supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda, en
V1 y V2.
La onda T se torna progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda en iguales
derivaciones, a medida que el infarto evoluciona hacia la fase crnica. Puede ser negativa
hasta V3 y V4
Los complejos QS estn presentes en V1 y V2. Hay ausencia de onda q en derivaciones
precordiales izquierdas. Puede haber falta de progresin de la onda r de V1 a V3.
En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST pueden estar infradesnivelados
con una onda T de comportamiento variable en derivaciones precordiales derechas y sin
la presencia de nuevas ondas Q,
VI.1.C. Infarto apical.
Existe necrosis de las masas paraseptales izquierdas de la regin apexiana, que trae como
consecuencia la prdida del segundo vector de despolarizacin ventricular. Este infarto
obedece a una lesin severa de la arteria descendente anterior en su extremo distal y ms
raramente a la oclusin de las ramas laterales de la arteria circunfleja. Sus manifestaciones
ECG son:
El punto J y el segmento ST estn supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en
V3 y V4.
La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda, aguda y crnica en
iguales derivaciones; puede extenderse hacia derivaciones contiguas.
Se presentan complejos QS, Qr, QR o qR de necrosis en V3 y V4, o una onda R que no
crece en estas derivaciones, en relacin a V1 y V2, o una onda q en V3 mayor que la onda
q en derivaciones precordiales izquierdas, o una imagen qRS en V3.
Si es un IMSEST o IAM no Q, el punto J y el segmento ST estn infradesnivelados en
iguales derivaciones. La onda T puede tener una polaridad variable y no hay onda Q.
La persistencia de un segmento ST supradesnivelado sugiere la posibilidad de una ectasia
ventricular residual. (pg. 150).
VI.1.D. Infarto anterior.
La necrosis engloba la regin anterior del septum interventricular y la vecina regin
apexiana. Estos infartos se asocian frecuentemente a fallo hemodinmico: edema de
157

pulmn y / o shock cardiognico. Tambin pueden haber trastornos de la conduccin

intraventricular y bloqueos de rama y de hemirramas, que conducen al bloqueo AV
completo por un mecanismo de dao trifascicular. Se produce una prdida del primer vector
septal y del segundo vector de las masas paraseptales izquierdas, que son responsables de
la onda R de V1 a V4, como de la onda q de V5 y V6. Estos infartos dependen de una
lesin de la arteria descendente anterior en su 1 / 3 inicial y son ms frecuentes que las
localizaciones aisladas, desarrolladas ms arriba. No siempre se reconocen exclusivamente
por el tpico hallazgo de un complejo QS de V1 a V4. Los criterios ECG diagnsticos son:
El punto J y el segmento ST estn sobreelevados de V1 a V4 en las fases hiperaguda y
aguda.
La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda, persistiendo en
la cronicidad; generalmente extendida hacia derivaciones precordiales izquierdas.
Los complejos QS de V1 a V3. Puede presentarse un complejo qR en V4 o una imagen
QS de V1 a V4 o una imagen QS de V1 a V4 ms un qR en V5.
La imagen QS de V1 a V4 continuada por una onda r de bajo voltaje en V5 y V6.
La falta de progresin de la onda R o prdida de voltaje de V1 a V4.
La presencia de trazados tipo qrS en V1 y V2, QS y Qr en V3 y V4 o qr de V1 a V4.
La presencia de ondas Q ms importantes en derivaciones precordiales medias, que no
crecen, en forma relativa, a medida que se exploran las derivaciones precordiales
izquierdas.
En el IMSEST o IAM no Q de cara nteroseptal los cambios, al igual que en infartos de
otra localizacin, estn exclusivamente confinados a la repolarizacin ventricular, sin
modificacin ostensible del complejo QRS: el punto J y el segmento ST se encuentran
infradesnivelados, con una polaridad variable de la onda T de V1 a V4. No se observa
onda Q.
VI.1.E. Infarto lateral.
Estos infartos producen la prdida de parte del tercer vector izquierdo de la activacin
ventricular, correspondiente a la regin lateral posterior del ventrculo izquierdo. Forman
parte frecuentemente de infartos de cara inferior, y otras veces, se asocian a IAM apicales y
/ o septoapicales. Se producen como consecuencia de lesiones aterosclerticas de las ramas
diagonales de la arteria descendente anterior o una rama lateral de la arteria circunfleja o de
ramas de una arteria coronaria derecha muy importante. Se trata de una necrosis que
aislada, es muy poco frecuente y que por el contrario, suele acompaar a los compromisos
de regiones vecinas, dependientes de la circulacin de los grandes troncos coronarios
mencionados. Se diagnostica por la presencia de los siguientes criterios ECG:
La evolucin del punto J, del segmento ST y de la onda T ocurre de la manera clsica
descripta, de acuerdo con el curso del infarto. La elevacin del segmento ST es menos
llamativa en esta regin que la de las regiones anteriores, lo que es explicable porque se
encuentra ms alejada de los electrodos.
La imagen de necrosis en V5 y V6; los complejos suelen ser Qr. Es aconsejable extender
la exploracin a V7 y V8.
El punto J y el segmento ST se presentan infradesnivelados en dichas derivaciones si es
un IMSEST o IAM no Q y no hay inscripcin de una onda Q.

158

Figura VI.13. IAM no Q inferior e IAM Q anterior. La amplitud de la onda R est disminuida, as como la
repolarizacin ventricular alterada en las derivaciones precordiales izquierdas, lo que sugiere extensin del
infarto a la cara lateral. El intervalo QT est prolongado.

VI.1.F. Infarto lateral alto.

Este infarto se debe a la prdida de miocardio de las regiones basal y lateral anterior; por lo
comn, dependientes de la irrigacin va arteria circunfleja. Produce la prdida de parte de
los vectores de la pared libre del ventrculo izquierdo, y del cuarto vector izquierdo. Si
coexiste con necrosis de localizacin nterolateral suele denominarse infarto anterior
extenso. El IAM lateral alto presenta los siguientes signos ECG:
Los cambios en el punto J, en el segmento ST y en la onda T en D1 y aVL son los
descriptos para IAM de otras localizaciones, al igual que los cambios que aparecen
cuando la necrosis se presenta con onda Q.
Las ondas Q o q son anormales en D1 y aVL: complejos Qr o QS. (fig. VI.14).
Existe una frecuente extensin de la necrosis a la vecina pared libre del ventrculo
izquierdo, con ondas Q en V5 y V6.
Suele complicarse con hemibloqueo anterior izquierdo.
Ocasionalmente slo se exterioriza por una onda T negativa en D1 y aVL.

Figura. VI.14. IAM Q lateral alto en etapa sub aguda. Onda Q ancha y profunda en D1 y aVL.

VI.1.G. Infarto dorsal.

Tambin es llamadoinfarto estrictamente posterioro infarto psterobasal. Se debe a
necrosis de las regiones basales posteriores que dependen de la irrigacin de las arterias
coronaria derecha o circunfleja, por lo que suelen acompaarse de necrosis de cara inferior
o de cara lateral del ventrculo izquierdo; es decir, de regiones contiguas y dependientes de
semejantes vasos nutricios; por iguales razones suelen complicarse con bloqueos AV.
Estos infartos se diagnostican de manera indirecta. La prdida de los vectores dorsales
facilita que los potenciales anteriores y de manera especial, los de la pared libre del
ventrculo derecho y los de la masa paraseptal derecha, puedan manifestarse sin la
oposicin fisiolgica que normalmente ejercen sobre ellas aquellas regiones, ahora
necrosadas. La identificacin ECG se efecta gracias a las imgenes recprocas de los
eventos que acontecen en la regin dorsal. Las derivaciones precordiales izquierdas
159

extremas (V7 y V8) pueden registrar en forma directa parte del compromiso de esta regin
dorsal del ventrculo izquierdo. El infarto dorsal presenta los siguientes signos ECG:
El punto J y el segmento ST estn descendidos y la onda T alta, positiva y simtrica en
V1 y V2. Estos signos son cambios especulares y estn presentes en las formas
hiperagudas y agudas, pudiendo persistir en las formas crnicas. Ms raramente, aparece
un supradesnivel del segmento ST, onda T negativa y onda Q de necrosis en V7 y V8.
Las ondas R son de voltaje aumentado, de inscripcin lenta y con muescas en V1, V2 y
hasta V4. Son una imagen en espejo de la onda Q de necrosis de la cara dorsal. La
prdida de los vectores dorsales facilita la aparicin de los potenciales elctricos
anteriores, apareciendo una onda R de gran voltaje que puede ser igual o mayor a las
ondas S en V1 a V4. (fig. VI.15).
Las ondas S son empastadas en precordiales izquierdas.
La disminucin del voltaje de los complejos QRS en el plano frontal debido a la prdida
de los vectores dirigidos hacia arriba y atrs.
Estos infartos se asocian a menudo a infartos de cara inferior o lateral, as como a bloqueos
AV. Corresponde descartar la presencia de hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama
derecha, sndrome de WPW tipo A, miocardiopata tipo Duchenne, estenosis subartica
hipertrfica y dextrocardia en espejo.

Figura VI.15. IAM de cara nferodorsal. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2, D3 y aVF. Onda
R alta y onda T elevada y simtrica de V1 a V3 e infradesnivel del segmento ST en V2.

VI.1.H. Infarto nterolateral.

El punto J y el segmento ST estn supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase
hiperaguda y aguda, y las ondas Q o q son anormales de V1 a V6. Tambin se puede
presentar un infradesnivel del segmento ST con una onda T variable en dichas derivaciones
y sin la presencia de ondas Q, en la variedad de IMASEST o IAM no Q. (fig. VI.19).
VI.1.I. Infarto de ventrculo derecho.
El IAM de ventrculo derecho aislado es muy raro. Sin embargo, aproximadamente la
cuarta parte de los IAM de cara inferior se asocian con algn grado de afectacin de dicha
cmara, presentndose eventualmente signos de fallo ventricular derecho: ingurgitacin
yugular, hepatomegalia, insuficiencia tricuspdea, y signos de bajo dbito como hipotensin
arterial, oliguria, confusin mental, etc. Son criterios ECG diagnsticos:
El punto J y el segmento ST estn supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase
hiperaguda y aguda, en V3R y V4R, hasta V6R.
160

 Ocasionalmente, en la fase aguda se presentan ondas T negativas gigantes.

Tambin puede haber un supradesnivel del segmento ST en V2 y V3. La lesin
concomitante de la pared inferior suele suprimir esta elevacin del segmento ST anterior.
Tambin disminuye el infradesnivel del segmento ST en esas derivaciones, observadas en
el IAM inferior en las primeras horas.
El supradesnivel del punto J y del segmento ST en 0, 1 mV o ms en V3R hasta V6R es
ms exacto para diagnosticar IAM del ventrculo derecho en fase hiperaguda o aguda, que
un patrn QS o QR en esas derivaciones. (figs.VI.16 y VI.17).
La presencia de ondas Q o q de ms de 0, 04 seg de duracin en las derivaciones V3R a
V6R, y MD y ME. (fig.VI. 17).

Figura VI.16. IAM Q con segmento ST elevado de ventrculo derecho con infarto de la pared inferior.

Figura VI.17. Infarto Q de ventrculo derecho. MD: electrodo en la interseccin de la lnea medioclavicular
derecha con el borde libre de la parrilla costal (punto cstico). MI: igual que MD, pero sobre el hemitrax
izquierdo. ME: electrodo en la interseccin de la lnea medioesternal y la horizontal que une MD y MI.

VI.1.J. Infarto auricular.

El infarto en esta localizacin no ha sido descrito muy a menudo a pesar de que no es tan
raro. Se observa hasta en un 10% de los IAM y en un 3, 5% en las necropsias de los
pacientes que tuvieron un IAM. Es ms frecuente en la aurcula derecha, probablemente por
tener menor oxgeno que la aurcula izquierda, y afecta preferentemente las orejuelas,
pudiendo ocasionar trombos. No existe una presentacin clnica distintiva y las
caractersticas ECG son pequeas, pudiendo pasar inadvertidas, por ser de difcil
valoracin. Los criterios ECG diagnsticos no son precisos. Se asocia habitualmente a
161

infarto ventricular, cuyos signos y sntomas y manifestaciones ECG son predominantes. No

existe una alta sensibilidad diagnstica.
Se puede manifestar en base a las anormalidades que conciernen a los tres parmetros
bsicos de la actividad auricular:
1. Las alteraciones en la repolarizacin auricular (son las ms caractersticas).
2. Las alteraciones en la despolarizacin auricular (cambios en la forma de la onda P).
3. Las alteraciones del ritmo auricular.
La repolarizacin auricular ocurre normalmente durante la despolarizacin ventricular,
razn por la que pasa inadvertida. La onda de repolarizacin auricular o T auricular (Ta)
tiene polaridad opuesta a la de su despolarizacin, siendo positiva en aVR. Esta onda se
hace ostensible infrecuentemente en el hipertiroidismo, los feocromocitomas y en general
en las taquicardias, notndose su presencia en el segmento PR. La onda Ta se puede
presentar tambin en los IAM de localizacin auricular. Las alteraciones de la onda Ta
pueden producir supradesnivel o infradesnivel del segmento PR. (fig. VI.18). El valor
diagnstico es mayor si la repolarizacin y la despolarizacin auriculares son de igual
polaridad. Como se seal, normalmente stas son de polaridad opuesta. Tambin pueden
aparecer alteraciones en la forma de la onda P, que se torna picuda, en forma de letra M o
W, o la unin de la onda P con el segmento PR se rectifica, con prdida del ngulo obtuso
normal.
En los IAM auriculares, se suelen presentar arritmias supraventriculares: aleteo auricular,
taquicardia auricular, fibrilacin auricular, ritmo auricular catico, extrasstoles auriculares,
bloqueos sinoauriculares y aurculoventriculares (fig. VI.18) y ritmos intraauriculares.

Figura VI.18. IAM Q de cara inferior en fase hiperaguda. Infarto auricular reflejado por el segmento PR
elevado. En el tercer trazado se presenta un bloqueo AV de primer grado y un bloqueo AV de segundo grado
tipo Wenckebach, con una secuencia de conduccin 3:2.

En las Figuras VI.19 y VI.20 se muestran diferentes manifestaciones ECG de necrosis

miocrdica.

162

Figura VI.19. A. IAM Q nterolateral en fase hiperaguda. B. IAM Q nterolateral en fase aguda.
C. Necrosis anterior tipo T, en la que ya ha pasado la fase aguda. D. Necrosis nterolateral en fase crnica.
E. Necrosis nterolateral y lateral alta (anterior extensa) en fase crnica. F. Necrosis anterior evolucionada.
Prdida del primer vector en V1 y V2. Complejos qR en V3 y V4, con persistencia del tercer vector de
despolarizacin ventricular.

163

Figura VI.20. Paciente portadora de miocarditis. El bajo voltaje del complejo QRS en el plano frontal y las
ondas Q en el plano horizontal son expresin de necrosis anterior extensa.

VI.2. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR.

La concomitancia de un trastorno de la conduccin intraventricular, especialmente el
bloqueo completo de rama izquierda, el bloqueo completo de rama derecha, el sndrome
de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardaco, dificulta el reconocimiento
ECG de los infartos. Los criterios diagnsticos se explican por la patognesis de estos
trastornos, que alteran los vectores de la despolarizacin y repolarizacin ventricular, y por
la multiplicidad de posibilidades de manifestacin ECG que se produce cuando se asocian a
necrosis miocrdica. Las necrosis previas y la hipertrofia ventricular izquierda tambin
aumentan el grado de dificultad diagnstica ECG de un IAM. Los trastornos electrolticos y
el efecto de algunas drogas como la digital pueden causar cambios similares a la isquemia.
Se analizan los trastornos de conduccin intraventricular en los bloqueos de rama, el
sndrome de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardaco, que presentan un
IAM, cuyo diagnstico ECG debe ser hecho siempre en el contexto clnico del paciente.
Es conveniente la comparacin ECG; de ser posible, con trazados previos.
VI.2.A. Infarto y bloqueo de rama izquierda.
Este bloqueo de rama puede complicar el curso de un IAM o estar presente previamente en
un paciente que se infarta. Su presencia constituye un factor pronstico desfavorable tanto
cuando el bloqueo es agudo como cuando se trata de un bloqueo preexistente. El bloqueo
de rama agudo sugiere isquemia aguda en el territorio de la arteria descendente anterior. El
bloqueo de rama previo define a un grupo de pacientes de alto riesgo y dificulta el
diagnstico de isquemia o infarto. Se describen las principales posibilidades ECG
diagnsticas:
VI.2.A.1. IAM anterior.
El aumento del voltaje de la onda R en V1 y V2.
La presencia de onda Q o q en V5 y V6 (imagen es espejo de los potenciales de la pared
libre del ventrculo derecho).
El incremento de la onda q en aVL (despolarizacin del ventrculo derecho).
La disminucin del voltaje de la onda R en V5 y V6.
Los complejos QS mellados con supradesnivel del segmento ST y la onda T negativa de
V1 a V4. Se puede asociar una onda T positiva en V5 y V6.
La imagen Qr con onda negativa inicial astillada de V1 a V4.
164

 La ausencia del aumento en la amplitud de la onda R de V1 a V4. (fig. VI.21).

Figura VI.21. Infarto anterior extenso en presencia de bloqueo compleo de rama izquierda. Ondas q
anormales en D1 y aVL y su imagen en espejo: onda R en V1 por despolarizacin de la pared libre del
ventrculo derecho liberado. Onda de lesin evidente de V1 a V3. Complejo QS mellado en V4 y onda q
patolgica en V5.

VI.2.A.2. IAM inferior.

Se observa en D2, D3 y aVF:
La reduccin de la amplitud de la onda R (< 0, 5 mV).
La presencia de complejos RS.
La presencia de complejos polifsicos rSr.
La presencia de ondas T negativas.
VI.2.A.3. IAM lateral.
La disminucin de la amplitud de la onda R en V5 y V6 o complejos polifsicos de
pequeo voltaje. Supradesnivel del segmento ST, y onda T negativa y simtrica en V5 y
V6.
El aumento de la amplitud de la onda R en V1 y V2.
La aparicin de onda q o complejos QS, en ocasiones empastados y mellados en V5 y V6,
si hay necrosis septal o del ventrculo derecho asociada.
El incremento de la onda q en aVL.
La presencia de complejos RS en V5 y V6.
VI.2.B. Infarto y bloqueo de rama derecha.
Esta asociacin se da con mayor frecuencia que en los bloqueos de rama izquierda, ya sea
con bloqueo de rama agudo o crnico. Se describen algunas posibilidades ECG
diagnsticas de importancia clnica.
VI.2.B.1. IAM anterior.
La presencia en V1 y V2 de un complejo Qr con onda positiva tarda y astillada y la
ausencia de onda r inicial.
La ausencia de onda q en V5 y V6.
El supradesnivel del segmento ST y onda T negativa, o infradesnivel del segmento ST y
onda T positiva de V1 a V4, en los accidentes agudos.
La presencia de un complejo QS ancho y mellado en V3 y V4.
165

(fig. VI.22).

Figura VI.22. Bloqueo de rama derecha con IAM Q de cara anterior. Complejos QR en derivaciones
precordiales derechas y medias. Supradesnivel del segmento ST y ondas T negativas de V1 a V6.

VI.2.B.2. IAM inferior.

Se observa en D2, D3 y aVF. (fig.VI.23).
La presencia de onda q o Q.
El supradesnivel o infradesnivel del segmento ST con onda T negativa o positiva,
respectivamente.
La presencia de onda R de menor amplitud y cima retardada.
VI.2.B.3. IAM lateral.
El incremento de la duracin de la onda Q en V5 y V6.
La onda onda R es de menor amplitud y cima retardada en V5 y V6.
La onda S es ancha y mellada en V6.
Hay aumento de las positividades contralaterales melladas en V1 y V2 (desaparicin de
las fuerzas opuestas del ventrculo izquierdo).
El infradesnivel del segmento ST y onda T positiva, alta y acuminada en V5 y V6.
Los complejos QS son profundos, anchos y mellados, con supradesnivel del segmento ST
y onda T negativa en V5 y V6.

Figura VI.23. Bloqueo completo de rama derecha en un paciente con IAM Q de cara inferior en fase aguda
evolucionada. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2, D3 y aVF.

VI.2.C. Infarto y sndrome de Wolff Parkinson White.

166

El sndrome de WPW puede simular casi cualquier forma de presentacin ECG y est
particularmente dispuesto a imitar al IAM. Este sndrome de pre excitacin puede:
Aparentar una necrosis.
Enmascarar un infarto.
Modificar un infarto.
En el curso de un episodio agudo es posible constatar cambios del segmento ST y de la
onda T. (fig. VI.24). Se deben recordar las caractersticas ECG de este sndrome: el
intervalo PR corto, la presencia de onda delta en el comienzo del complejo QRS, la
polaridad de ste, de acuerdo al tipo A o B de WPW. (ver II.1.A. y II.1.B.).

Figura VI.24. Sndrome de WPW tipo B asociado a IAM no Q anterior extenso. Son evidentes las
alteraciones en la repolarizacin ventricular.

VI.2.D. Infarto y marcapaso endocavitario derecho.

Es muy probable que un paciente portador de un marcapaso cardaco tenga un sndrome
coronario agudo, ya que la mayor parte de los estimuladores artificiales estn indicados en
pacientes insuficientes coronarios. Por otro lado, una complicacin frecuente de los IAM de
cara inferior son las bradicardias extremas por isquemia del ndulo sinusal o del ndulo AV
y, en los infartos que comprometen el septum interventricular, pueden llegar a un bloqueo
AV completo por un mecanismo de dao trifascicular. Solamente se pueden diagnosticar las
siguientes zonas de necrosis en pacientes portadores de marcapaso endocavitario en el
ventrculo derecho, quienes presentan los siguientes criterios ECG diagnsticos.
Un complejo qR en V5 y V6: necrosis septal. (fig. VI.25).
Un complejo qR en aVF o su recproca rS en aVR: necrosis inferior.
Es aconsejable tratar de rescatar latidos propios, es decir, no dependientes del marcapaso,
inhibindolo; a no ser que puedan ser obtenidos espontneamente y valerse de los cambios
en la repolarizacin ventricular. El diagnstico de IAM se realiza en funcin de los
posibles hallazgos ECG que complementan a los criterios clnicos y bioqumicos
diagnsticos desarrollados en este Captulo.

167

Figura VI.25. Necrosis septal en presencia de marcapaso endocavitario en el ventrculo derecho. Presencia de
onda Q en V6 que seala la despolarizacin de la pared libre del ventrculo derecho, no anulada por la
despolarizacin de la cara septal y apical necrosadas.

CAPTULO VII
MARCAPASO CARDACO ARTIFICIAL

168

esde sus inicios a mediados del siglo pasado, la estimulacin cardaca artificial se
ha desarrollado de forma muy rpida. Desde que Senning en Estocolmo, en 1958, y
Chardack en Estados Unidos, en 1959, implantaron por primera vez un marcapaso (MP)
cardaco en un paciente con sndrome de Stokes Adams, el progreso en el diseo de los
sistemas de estimulacin y la ampliacin de las indicaciones clnicas ha sido constante. As
tambin, la seleccin del modelo y modo de estimulacin, con ajuste individual de los
parmetros programables, condujo por una parte a una mejor complejidad de los sistemas y
por otra parte, a nuevas e insospechadas complicaciones.
El MP cardaco es una fuente de energa que suministra un impulso elctrico y a travs de
sus electrodos, que estn en contacto con el endocardio, estimula el ventrculo derecho o
ambas cavidades cardacas derechas. Est constituido por una fuente de energa elctrica y
circuitos electrnicos que, encapsulados hermticamente, constituyen el generador de
impulsos del MP, que se ubica en el tejido celular subcutneo del trax, un conductor con
electrodos; que se ubica en el ventrculo derecho, o en aurcula y ventrculo derechos, y que
conectan dicho generador con el corazn; por lo tanto, la o las cmaras que primero se
activan son las derechas y lo hacen asincrnicamente con respecto a las cmaras izquierdas.
La longevidad de la batera depende de los siguientes factores: voltaje de salida, ancho de
pulso, resistencia al flujo, frecuencia de estimulacin programada y el porcentaje del
tiempo de estimulacin. Con la aparicin de la batera de litio se logr un importante
avance, al ofrecer una duracin terica de ocho o ms aos.
El sistema de electroestimulacin incluye al paciente. Habitualmente, los electrodos se
colocan por va transvenosa, se suelen fabricar con una aleacin de platino e iridio y el
material aislante es el silicn y son bipolares; es decir, que sus dos polos se encuentran en
el extremo distal, fijados en la punta del endocardio ventricular (fig. VII.1) o en ambas
cavidades derechas. Los electrodos bipolares tienen las siguientes ventajas:
Menor interferencia.
Menor inhibicin por miopotenciales.
Mejor deteccin de la onda auricular.
Posibilidad de conversin en unipolar.
Presentan los siguientes inconvenientes:
Cables ms gruesos y menos flexibles.
Implantacin ms difcil.
Fabricacin ms costosa.
Identificacin ECG ms difcil.

169

Los electrodos unipolares tienen solamente el ctodo en contacto con el corazn y el nodo
corresponde a la superficie metlica del generador en el tejido subcutneo. Presentan las
siguientes ventajas:
Umbrales de estimulacin ms bajos.
Menor resistencia en el electrodo indiferente.
Mejor anlisis de la onda detectada.
Cables ms alejados.
Mejor identificacin ECG.
Presentan los siguientes inconvenientes:
Mayor posibilidad de deteccin de interferencias.
Mayor posibilidad de inhibicin por miopotenciales.
Posible estimulacin muscular.
A diferencia de la estimulacin unipolar, la configuracin bipolar es compatible para operar
en forma concomitante con los dispositivos de cardioversin - desfibrilacin implantables.
El cdigo universal propuesto por Parssonet utilizado para determinar la funcin precisa de
un MP para estimulacin cardaca permanente consta de cinco letras:
1era letra: cmara estimulada: A = aurcula, V = ventrculo, D = doble cmara (aurcula y
ventrculo).
2da letra: cmara que censa la actividad propia y la seal es transmitida al estimulador y
detectada por ste: A = aurcula, V = ventrculo, D = doble cmara (aurcula y ventrculo).
3era letra: modo de respuesta del generador a la actividad cardaca detectada: I = inhibido
por la seal (el ms utilizado, fig. VII.1): la deteccin de la actividad ventricular o auricular
inhibe la descarga del MP, T = disparado (triggered) por la seal o sincrnico: se libera un
impulso de estimulacin cada vez que se detecta actividad elctrica nativa, D = doble:
sincrnico auricular e inhibido ventricular (en sistemas bicamerales), llamado tambin T/ I,
0 = ninguno.
4ta letra: comnmente es R, que indica que la frecuencia es autorregulable (actividad
fsica, respiracin), P = programabilidad sencilla (dos parmetros: frecuencia y amplitud
del impulso o duracin de la onda de estimulacin), M = programabilidad mltiple, C =
comunicacin telemtrica, 0 = ninguno.
5ta letra: indica si el generador est dotado de funciones antitaquicardia: P = estimulacin,
S = choque, D = ambos.
Casi todos los MP permiten programar en el momento de la implantacin y durante el
seguimiento:
La frecuencia base es la frecuencia preestablecida o programada a la que el MP emite
un impulso estimulador si no hay actividad elctrica intrnseca. Puede oscilar entre 30 a
150 latidos/min. Puede disminuirse para mantener el ritmo sinusal (mejora
hemodinmica), para evitar la conduccin retrgrada de la onda P (sndrome del MP,
pg. 169), para reducir el consumo del MP o para reducir el consumo miocrdico de
oxgeno en pacientes con insuficiencia coronaria. La frecuencia puede ser aumentada para
aumentar el gasto cardaco en las valvulopatas, adecuar el gasto cardaco en ciertos
pacientes, (nios, obesos), o eliminar focos ectpicos por sobreestimulacin (tratamiento
de taquiarritmias).
El perodo refractario ventricular es el intervalo de los circuitos temporales del MP que
se inicia tras una seal ventricular detectada o estimulada, durante la cual el canal de
censado ventricular es total o parcialmente insensible a las seales de entrada. Vara entre
170

150 a 500 mseg. Es imprescindible su programabilidad en la estimulacin y censado

auricular o AV secuencial y en las opciones con posibilidad de sobreestimulacin
temporal.
La anchura o ancho del pulso es la duracin de la onda de estimulacin. Puede variar
entre 0, 05 a 1, 9 mseg. Conforma, junto con la amplitud del impulso, la intensidad de
estimulacin.
La amplitud del impulso es el voltaje alcanzado por el impulso del MP. Usualmente
vara entre 0, 5 a 8, 1 V. Junto con la anchura del pulso, pueden ser modificados si hubiera
cambios en el umbral de estimulacin y para adaptar, en el seguimiento, el consumo de
energa a las necesidades individuales de cada paciente
La sensibilidad es la capacidad de detectar una seal elctrica intrnseca. Auricular: 0, 18
a 8 mV. Ventricular: 1, 0 a 14 mV. Los umbrales de deteccin pueden afectarse con el
tiempo, y pueden ser reprogramados mediante un filtro selector de frecuencias.
El modo o modalidad es la respuesta preestablecida o programada frente a la presencia o
ausencia de seales cardacas intrnsecas o propias. Algunos modelos ofrecen la
posibilidad de funcionar en diversos modos (VVI, VVT y VVO; AAI, AAT y AAO y los
bicamerales, adems en DDD, DVI, VDD, DDI, etc.). De esta manera, el modo puede
adaptarse a las necesidades durante el seguimiento.
La histresis es la prolongacin del intervalo de escape tras una seal intrnseca
detectada. Cuando el intervalo de escape en demanda supera al intervalo interespcula, se
establece una diferencia llamada histresis. Habitualmente es de 40, 50 o 60 latidos / min,
o puede estar inactivada.
La frecuencia inferior circadiana es la reduccin de la frecuencia base durante las horas
de sueo. La ms baja disponible es de 30 latidos / min.
El cambio de modalidad es la posibilidad de un MP bicameral de cambiar desde un
modo atriosincronizado a otro no gobernado por la aurcula cuando se detecta un ritmo
auricular considerado patolgico y de retomar la modalidad previa cuando el ritmo
auricular se normaliza. Las frecuencias de deteccin suelen ser programables entre 120 y
190 latidos / min.

171

Figura VII.1. Registro de la actividad de un MP bipolar en la modalidad VVI. Antes de su implantacin, el

paciente tena un bloqueo AV completo y episodios de Stokes Adams. La cmara estimulada es el ventrculo
derecho, por lo que la imagen registrada corresponde a un bloqueo de rama izquierda. El ventrculo
izquierdo es estimulado a continuacin del derecho. Los complejos QRS estn precedidos por una espcula
producida por el MP. La frecuencia base ha sido programada a 60 latidos / min y el comando es del 100 %.

El intervalo aurculoventricular (IAV) es el perodo que transcurre desde el inicio de un

complejo auricular estimulado o detectado y la descarga de un impulso ventricular
posterior. Puede variar entre 30 a 350 mseg.
El IAV diferencial es la posibilidad de que el IAV sea mayor tras un impulso auricular
estimulado que es nativo. Puede ser fijo o programable desde 0 a 200 mseg.
El IAV dinmico es el acortamiento del IAV conforme aumenta la frecuencia cardaca.
Puede ser programado como mnimo hasta 30 mseg.
El perodo refractario auricular postventricular (PRAPV) es el perodo durante el
cual el canal auricular es refractario tras una seal ventricular estimulada o detectada.
Vara entre 150 a 500 mseg; o en funcin de la longitud del ciclo.
La prolongacin del PRAPV es el alargamiento del PRAPV tras la deteccin de una EV,
para evitar detectar una onda P retrgrada. Puede prolongarse hasta los 500 mseg.
Los avances en electrnica han permitido colocar una cantidad de circuitos capaces de
ejecutar mltiples funciones, como comunicacin con aparatos de registro fuera del
paciente y la adaptacin del MP a diversas situaciones fisiolgicas y patolgicas.
En los pacientes con bloqueo AV adquirido, bloqueo bifascicular o trifascicular (ver I.17.)
o enfermedad del ndulo sinusal (pg. 58) se considera adecuada la estimulacin elctrica
definitiva cuando estas alteraciones provocan complicaciones y no son causadas por un
frmaco que pueda suspenderse. Ejemplos de estas complicaciones son la bradicardia
sintomtica, la insuficiencia cardaca y los estados confusionales. El bloqueo AV adquirido
es habitualmente idioptico y presenta una clara relacin con la edad; otras posibles causas
172

se citan en I.14.D. Existe consenso en que las indicaciones de colocacin de MP cardaco

definitivo son benficas y tiles en los siguientes casos:
1.
El bloqueo AV completo a cualquier nivel, asociado a:
La bradicardia sintomtica.
Las arritmias asociadas u otras patologas que requieran frmacos que aumenten el grado
de bloqueo.
Los episodios documentados de asistolia mayor de 3 seg o ritmo de escape inferior a 40
latidos / min.
Despus de la ablacin del ndulo AV.
El bloqueo AV post quirrgico que no tendr resolucin espontnea.
La enfermedad neuromuscular asociada a bloqueo AV.
2.
El bloqueo AV de segundo grado a cualquier nivel, con sntomas.
3.
La enfermedad del ndulo sinusal con bradicardia documentada, pausas sinusales
sintomticas o incompetencia cronotrpica sintomtica.
Las opiniones son divergentes acerca de la utilidad del implante definitivo de MP cardaco
definitivo en:
El bloqueo AV de tercer grado, a cualquier nivel, con ritmo de escape igual o superior a
40 latidos / min.
El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, asintomtico.
El bloqueo AV de segundo grado, a cualquier nivel, asintomtico, intra o infrahisiano,
encontrado accidentalmente en un estudio electrofisiolgico realizado por otra indicacin.
El bloqueo AV de primer grado con sntomas sugestivos del sndrome del MP y mejora
documentada con la estimulacin AV temporal.
El bloqueo AV de primer grado con intervalo PR mayor de 0, 30 seg en pacientes con
funcin ventricular deprimida.
El bloqueo AV con intervalo PR mayor de 0, 30 seg en pacientes con funcin ventricular
deprimida e insuficiencia cardaca congestiva, en los que un acortamiento del intervalo
AV condiciona presumiblemente mejora de su condicin hemodinmica, al disminuir la
presin de llenado de la aurcula izquierda
La enfermedad del ndulo sinusal que ocurre espontneamente o como resultado de
terapia farmacolgica necesaria, con frecuencia cardaca menor de 40 latidos / min,
habiendo una clara asociacin entre sntomas y bradicardia.
Los pacientes mnimamente sintomticos, con frecuencias cardacas crnicas al
despertarse menores de 30 latidos / min.
Se considera adecuada la implantacin de un MP cardaco definitivo para los pacientes
asintomticos, pero con un alto riesgo de presentar complicaciones futuras, como por
ejemplo los que presentan bloqueo AV completo y perodos de asistolia de 3 seg o ms, o
un ritmo de escape lento (< 40 latidos / min), o en pacientes con bloqueo bifascicular o
trifascicular con bloqueo AV de tercer grado intermitente.
Todava existe cierto grado de controversia sobre el momento de la indicacin de
estimulacin elctrica en el bloqueo AV completo congnito. Actualmente, se tiende a
indicarlo en todos los pacientes y a hacerlo precozmente, aunque estn asintomticos. La
razn de ello es la constatacin creciente de que estos pacientes presentan una elevada
incidencia de sncope y mortalidad significativa despus de los primeros ataques. En los
pacientes peditricos se recomienda la implantacin de MP cuando existe insuficiencia
173

cardaca congestiva, frecuencia cardaca media menor a 50 latidos / min en el nio

despierto, historia de sncope o presncope y extrasistolia ventricular significativa.

Figura VII.2. Ritmo de MP bipolar inhibido por onda R ubicado en el ventrculo derecho. El MP captura,
censa y se inhibe.

Las complicaciones que pueden producir los MP pueden dividirse en las que se relacionan
con su implantacin: neumotrax y hemoneumotrax traumticos, puncin arterial
inadvertida, embolismo areo, fstula arteriovenosa, enfisema subcutneo, lesin del
conducto torcico, enfisema subcutneo y lesin del plexo braquial. Tambin se puede
producir formacin de un hematoma en el bolsillo subcutneo del generador, la
introduccin de un electrodo en la arteria subclavia y luego a la aorta y cavidades cardacas
izquierdas, la introduccin de un electrodo en cavidades izquierdas por una comunicacin
interauricular o interventricular no conocidas. La colocacin de un electrodo en la
circulacin arterial puede generar trombosis, embolia y, en consecuencia, ictus. La
perforacin ventricular por el electrodo puede producir hemopericardio y taponamiento
cardaco. Tambin puede ocurrir trombosis de la vena subclavia derecha que a su vez,
puede producir edema doloroso del miembro superior; o de la vena cava superior, aurcula
y ventrculo derechos, con compromiso hemodinmico o embolismo pulmonar.
Las complicaciones relacionadas con los componentes del sistema de estimulacin
pueden ser el desplazamiento de los electrodos o su conexin inadecuada con el generador,
la fractura del alambre conductor, la rotura del aislante y el bloqueo de salida. Es tambin
frecuente la arritmia ventricular extrasistlica debido a la estimulacin por la punta del
electrodo que suele resolverse espontneamente a las 48 hs despus de la implantacin. La
estimulacin extracardaca suele apreciarse en el diafragma o los msculos pectorales.
Otras complicaciones son la erosin de la piel por el MP y la infeccin.
Los pacientes portadores de MP bicamerales pueden presentar arritmias inducidas por
MP debidas a conduccin retrgrada a la aurcula de un latido ventricular espontneo o
inducido por el MP. La actividad retrgrada es detectada por el sensor auricular, que
estimula el ventrculo tras el retraso AV programado, para perpetuar de este modo el
circuito de la taquicardia. Es una taquicardia de reentrada AV en el cual el MP acta como
el asa antergrada y el sistema de conduccin normal como el asa retrgrada: taquicardia
de asa cerrada.
La inhibicin ventricular por informacin cruzada se produce cuando el sistema sensor
detecta estmulos auriculares o post potenciales ventriculares, inhibindose el generador
ventricular y producindose una asistolia ventricular si el paciente es dependiente del MP.
El sndrome del MP fue descrito como el conjunto de signos y sntomas consecutivos a la
estimulacin ventricular. Puede ser producido, sin embargo, por los sistemas uni o
bicamerales. El espectro de sntomas abarca desde debilidad y malestar general hasta
mareos, sncope e insuficiencia cardaca. El sustrato fisiopatolgico consiste en una
asincrona AV o una falta de respuesta cronotrpica, o una conjuncin de ambas. La
conduccin retrgrada provoca que la contraccin auricular suceda cuando las vlvulas AV
174

se encuentran cerradas a causa de la sstole previa. La distensin auricular puede activar

barorreceptores que culminen en una hipotensin arterial sintomtica. (Ausubel).
Diversos frmacos pueden afectar los umbrales de deteccin, de estimulacin o de
desfibrilacin; de los muchos que han demostrado afectar los umbrales de estimulacin, los
antiarrtmicos del grupo I C son los que producen problemas con mayor frecuencia.
Las alteraciones electrolticas y metablicas tambin pueden afectar los umbrales de
estimulacin y deteccin. La hiperkalemia es la alteracin electroltica que con ms
frecuencia produce alteraciones clnicas. As tambin, la acidosis o la alcalosis graves, la
hipercapnia, la hipoxemia, la hiperglucemia severa y el mixedema pueden alterar los
umbrales de estimulacin.
Un MP secuencial es un estimulador equipado con dos circuitos de demanda
convencionales, cada uno de ellos en relacin con la aurcula y el ventrculo
respectivamente, por medio de electrodos que se colocan en cada cavidad y, a la vez,
acoplados entre s. Es la estimulacin ms fisiolgica que se dispone, ya que entre los dos
estmulos (auricular y ventricular), hay una secuencia de tiempo que est representada por
un intervalo PR normal. Los MP bicamerales con circuito de control auricular aadido al
ventricular proporcionan estimulacin fisiolgica a las aurculas y ventrculos en
prcticamente todas las alteraciones de la formacin o de la conduccin del impulso. La
adaptacin automtica del intervalo PR a la frecuencia cardaca permite optimizar la
contribucin hemodinmica de las aurculas al llenado ventricular.
Los pacientes portadores de MP presentan en el examen fsico los signos de su enfermedad
de base, como la enfermedad arterial coronaria, las miocardiopatas, etc. La ubicacin de un
electrodo estimulador en el ventrculo derecho y la estimulacin de esta cmara antes que la
izquierda, genera el desdoblamiento paradojal del segundo ruido cardaco, como ocurre
cuando hay un bloqueo de la rama izquierda del Haz de His.
Segn el sistema de codificacin universal descrito, la interpretacin de la lectura de un
ECG de un paciente portador de MP cardaco puede ser:
VII.1.A. Ritmo de MP cardaco AAI.
Estimulacin auricular inhibida por la onda P. Es el equivalente auricular de la estimulacin
por modalidad VVI; al igual que ste, estimula la cmara respectiva en el lmite de
frecuencia inferior. Adecuado para pacientes con enfermedad del ndulo sinusal y
conduccin AV normal. (fig. VII.4).
VII.1.B. Ritmo de MP cardaco AAIR.
Estimulacin auricular inhibida ms autorregulacin adaptativa de la frecuencia, mediante
biosensores que analizan fenmenos fisiolgicos como la actividad fsica o la respiracin.
Las indicaciones son las mismas que para el modo AAI. La conduccin por el ndulo AV
debe ser normal.
VII.1.C. Ritmo de MP cardaco AAT. *
Estimulacin monocameral disparada. Se libera un impulso de estimulacin cada vez que
se detecta actividad elctrica nativa. Deforma los complejos espontneos. Puede servir de
gua para localizar el lugar de censado de un complejo intrnseco.
VII.1.D. Ritmo de MP cardaco VVI.
Estimulacin ventricular inhibida. La seal ventricular detectada inhibe la descarga del MP.
Indicado en la fibrilacin auricular y aleteo auricular crnicos con bloqueo AV, en la
parlisis auricular (aurcula gigante o inexcitable), en el bloqueo AV en pacientes de edad
avanzada con mal estado general o con escasa capacidad para el ejercicio, en el bloqueo AV
paroxstico sin evidencia de conduccin ventrculoauricular. Sigue siendo la modalidad ms
utilizada en todo el mundo. (figs. VII.1 y VII.4).
175

VII.1.E. Ritmo de MP cardaco VVIR.

Estimulacin ventricular inhibida ms autorregulacin adaptativa de la frecuencia,
mediante biosensores que analizan fenmenos fisiolgicos como la actividad fsica o la
respiracin. Las indicaciones son similares al modo VVI, pero en pacientes activos.
VII.1.F. Ritmo de MP cardaco VDD.
Estimulacin ventricular atriosincronizada con inhibicin y disparo. Hay estimulacin
ventricular cada vez que se detecta actividad auricular (onda P), pero con inhibicin de
dicho estmulo cuando existe actividad ventricular espontnea. Slo hay estimulacin
ventricular, pero se censa tanto a la aurcula como al ventrculo. Puede utilizarse en
pacientes con funcin sinusal normal y alteracin de la conduccin AV, sin insuficiencia
cronotrpica ni bajas frecuencias sinusales en reposo.
VII.1.G. Ritmo de MP cardaco VVT.*
Estimulacin monocameral disparada. Caractersticas anlogas al MP modalidad AAT.
VII.1.H. Ritmo de MP cardaco DVI.
Estimulacin AV secuencial con inhibicin ventricular. Estimula aurcula y ventrculo,
detectando solamente las seales generadas en el ventrculo. La actividad ventricular
censada inhibe y adeca su funcionamiento, pero descarta todos los complejos auriculares.
Es una opcin programable en casi todos los MP bicamerales existentes. Constituye una
opcin en los casos de presentacin de taquiarritmias auriculares en pacientes portadores de
MP en la modalidad DDD.
VII.1.I. Ritmo de MP cardaco DDI.*
Estimulacin AV secuencial no sincronizada con la onda P. El modo de respuesta es
solamente de inhibicin. Puede considerarse como una modalidad de DVI mejorada o una
modalidad DDD sin capacidad de rastreo. Evita la estimulacin auricular competitiva que
ocurre con el modo DVI. Existe tambin un modo DDIR. Ambos son tiles para evitar las
taquicardias mediadas por MP y la respuesta a las taquiarritmias auriculares intermitentes.
VII.1.J. Ritmo de MP cardaco DDD.
Estimulacin y deteccin bicameral con inhibicin y disparo. Consiste en la estimulacin
auricular, seguida de una estimulacin ventricular, con un intervalo AV determinado e
inhibicin del ventrculo si la conduccin AV es normal; y de la aurcula si la frecuencia
cardaca supera el lmite establecido. El disparo ventricular se activa por la onda P si la
conduccin AV est prolongada, y se inhibe si la conduccin AV es normal. Acepta todas
las posibilidades y mantiene siempre la secuencia AV. Es el ms adecuado para pacientes
con enfermedad del ndulo sinusal y bloqueo AV sin insuficiencia cronotropa. (figs.VII.3 y
VII.4).
VII.1.K. Ritmo de MP cardaco DDDR.
Estimulacin y deteccin bicameral con inhibicin y disparo ms respuesta adaptativa a la
frecuencia. La frecuencia cardiaca aumenta por la estimulacin ventricular sincronizada
con la onda P, as como por la indicada por el biosensor. Est indicado en pacientes con
enfermedad del ndulo sinusal y alteracin de la conduccin AV. (fig. VII.3).
* Modalidades de programacin de MP cardaco de uso infrecuente.

176

Figura VII.3. A. MP bicameral en modo DDD. B. El mismo MP con sensado auricular y estimulacin
ventricular. C. El mismo MP con una frecuencia de 130 latidos / min.

Figura VII.4. Diversos modos de estimulacin de MP definitivos. A. MP en modalidad AAI. B. MP en

modalidad VVI. C. MP en modalidad secuencial DDD.

VII.2. FALLA DEL MARCAPASO.

Las alteraciones del ECG por falla del funcionamiento del MP pueden agruparse en fallas
en la emisin de espculas, en la estimulacin o captura y en la deteccin o sensado.
Generalmente estas tres causas suelen presentarse juntas.
VII.2.A. Falla en la emisin de espculas.
Se manifiesta como una alteracin en la secuencia de emisin de espculas, ya sea de
manera espontnea como bajo la accin de un imn. Esta irregularidad puede deberse a un
defecto de algn componente del circuito de salida o a la prdida intermitente de la
contuidad del sistema de estimulacin. La ausencia total de espculas presupone el

177

agotamiento de la pila, una falla del circuito de salida o la interrupcin, en algn punto, del
circuito elctrico entre el generador y el paciente. (fig. VII. 5).
El enlentecimiento de la frecuencia de estimulacin (> de 3 latidos/min) suele traducir un
agotamiento progresivo de la pila y es utilizado como un indicador de la conveniencia de
cambiar el generador.

Figura VII.5. Ausencia de espculas por una mala conexin entre uno de los electrodos y el MP temporal,
con asistolia ventricular. En el trazado inferior se observa la regulacin normal del MP. Luego de la
correcin, las espculas aparecen y producen captura ventricular.

VII.2.B.Falla de estimulacin o captura.

Las espculas no inducen despolarizacin miocrdica: las espculas no son seguidas por un
complejo ventricular (o auricular). Se debe a desplazamiento del catter a la vena cava
inferior, a la arteria pulmonar, etc., al agotamiento de la batera, a la elevacin del umbral
endocrdico de estimulacin (bloqueo de salida) por fibrosis post IAM o fibrosis tarda
perielectrodo; a cortocircuitos debidos a la ruptura del aislamiento o de un electrodo, o a
perforacin del corazn. El MP debe ser reimplantado. (fig. VII.6). Tambin pueden ser
consecuencia de trastornos metablicos y electrolticos: hiperkalemia, acidosis o alcalosis
graves, hipercapnia, hiperglucemia severa, hipoxemia y mixedema.

Figura VII.6. Paciente que tena implantado un MP tres meses antes que presente episodios de Stokes
Adams. En D1 las espigas del MP aparecen a la frecuencia prefijada, pero no hay captura ventricular. El
ritmo es idioventricular. En D2 se reimplanta el MP. Se observa la captura ventricular.

Diversos frmacos pueden afectar los umbrales de deteccin, estimulacin o desfibrilacin,

y provocar alteraciones en el ECG. De stos, los antiarrtmicos del grupo C son los que
producen problemas con mayor frecuencia. Si se administran estos frmacos a un paciente
portador de MP, especialmente si depende del mismo, debe valorarse estrechamente el
posible aumento del umbral de estimulacin.
VII.2.C. Falla en la deteccin o censado.
Los MP de demanda estn diseados para inhibirse ante la deteccin de complejos
ventriculares (y auriculares). La hipodeteccin se produce cuando el MP no detecta seales
que deberan provocar su inhibicin. Se debe a mal funcionamiento del MP por
178

agotamiento de la pila (implantado 18 meses antes o ms), a un perodo refractario de

deteccin excesivamente largo; tambin por ruptura del cable (se asocia a prdida de la
emisin de espculas), a un voltaje inadecuado de la seal intracardaca (debido a fibrosis),
a una mala colocacin del electrodo o interferencias electromagnticas (ver ms adelante).
En un MP recin implantado es probable que se deba a una conexin interna defectuosa.
Tambin puede ocurrir hiperdeteccin o sobresensado cuando el generador detecta como
seales vlidas aquellas que no lo son. Muy frecuente en MP monopolares. Su diagnstico
se basa en la presencia de ciclos anormalmente largos y de duracin variable, que
desaparecen con la aplicacin de un imn. Las causas ms frecuentes son la deteccin de
miopotenciales (msculos pectorales) (fig. VII.7) y de la onda T. (fig. VII.8).

Figura VII.7. Inhibicin por miopotenciales provocados por movimientos isomtricos del brazo homolateral
a la zona de implantacin del MP.

Figura VII.8. Defecto de sobresensado de la onda T. El intervalo de escape de la onda T es igual al intervalo
automtico (850 mseg). Si el generador es programable, se debe disminuir la sensibilidad o prolongar el
perodo refractario hasta un valor igual o superior al intervalo QT.

Otra causa de sobresensado es la deteccin de seales anmalas por alteraciones en el hilo

conductor que ocasiona contactos intermitentes entre sus terminales, lo que produce
cambios de resistencia o de voltaje entre los polos del MP y falsas seales que capta el
circuito sensor y lo inhiben. (fig. VII.9). Este fenmeno desaparece cuando el MP es puesto
en modo de estimulacin fija por accin del imn.

179

Figura VII.9. Registro de MP programado en la modalidad DDD. El tercer estmulo auricular es seguido
de onda P. Hay captura auricular, pero no estmulo ventricular, debido a cruce de canales. La corriente de
estimulacin auricular ha sido detectada por el canal ventricular, con su consiguiente inhibicin.

La fuentes de interferencia electromagntica son seales que se encuentran dentro del

espectro de frecuencias que pueden detectar los MP o los DAI (ver ms adelante), pudiendo
alterar la frecuencia o el sensado, provocar estimulacin asincrnica, fallos de estimulacin
antibradicardia, reprogramacin inadvertida o lesin del generador o de la interfase
electrodo - endocardio.
Son fuentes de interferencia electromagntica los equipos de soldadura industriales, los
telfonos mviles y dispositivos antirrobo; las fuentes hospitalarias las constituyen los
bistures elctricos, la cardioversin y desfibrilacin, la resonancia magntica, la litotricia,
la ablacin por radiofrecuencia, el electrochoque y la diatermia. Se recomienda que los
pacientes portadores de MP o de DAI expuestos a estas fuentes, sean evaluados para
verificar si no se han modificado los parmetros programados.
El cambio en la configuracin del complejo QRS slo en el pano frontal indica un
desplazamiento del electrodo en el ventrculo derecho. La aparicin de una imagen de
bloqueo de rama derecha en V1 indica el desplazamiento del electrodo al seno coronario, y
con mucho menor frecuencia, una perforacin ventricular.
Si la actividad del MP no es visible en el trazado, puede ocurrir que el ritmo intrnseco del
paciente sea ms rpido que el del MP, o que el electrodo est en cortocircuito o abierto, o
hay un agotamiento de la batera.
El tratamiento con MP cardaco para mejorar la bradicardia consecutiva para cualquiera de
las indicaciones presentadas, mejora tambin la hemodinamia. Sin embargo, sta tambin
se ha logrado mejorar en algunos pacientes con trastornos no bradiarrtmicos. En la
miocardiopata hipertrfica obstructiva sintomtica grave se han logrado reducciones
significativas del gradiente en el tracto de salida del ventrculo izquierdo y mejora
sintomtica con el uso de MP bicamerales. El uso de MP cardaco con estimulacin DDD
probablemente sea tambin til para el tratamiento de la miocardiopata dilatada idioptica.
El desfibrilador automtico implantable (DAI) est indicado en los pacientes que
presentan antecedentes de trastornos del ritmo ventricular potencialmente mortales y alto
riesgo de muerte cardaca sbita (prevencin primaria), as como para su prevencin
secundaria. Tambin est indicado en pacientes con miocardiopata dilatada, en el sndrome
del intervalo QT prolongado congnito, en la fibrilacin ventricular (FV) idioptica, en la
displasia arritmognica del ventrculo derecho; en la miocardiopata hipertrfica idioptica
con o sin antecedentes familiares de muerte cardaca sbita.
Los DAI se consideran indicados tambin en los pacientes que han tenido un paro cardaco
como resultado de FV o taquicardia ventricular (TV), as como en los pacientes con TV
sostenida espontnea y en los pacientes en quienes los estudios electrofisiolgicos sugieren
que la arritmia es la causa probable de sncope. Se trata de una medida de eficacia clnica
bien comprobada. Su uso se ha difundido debido al perfeccionamiento tecnolgico de los
ltimos aos; en especial, por lo que respecta a las TV, la introduccin con alta eficacia de
180

la terapia de estimulacin antitaquicardia, y a la simplificacin de su implantacin. Sin

embargo, no debe olvidarse que se trata de una terapia que no evita la aparicin de la
arritmia (funciona terminando la taquicardia en poco tiempo), por lo que parte de los
sntomas de la TV pueden persistir. Adems, las descargas de baja energa, que son
sumamente dolorosas, pueden limitar de forma significativa la calidad de vida. Por todo lo
anterior, y sin negar su eficacia, a igualdad de beneficio en cuanto a supervivencia, son
preferibles las terapias ablativas.
La estimulacin biventricular contrarresta la disminucin de la contribucin septal al
volumen sistlico causada por la activacin ventricular izquierda tarda, que aparece
cuando el tabique interventricular ha comenzado a repolarizarse y puede mejorar la fraccin
de eyeccin, mediante un electrodo ventricular derecho transvenoso y un electrodo
ventricular izquierdo epicrdico; o un electrodo en cada cavidad derecha y un electrodo
ventricular izquierdo (estimulacin tricameral), en pacientes con insuficiencia cardaca
congestiva, miocardiopata dilatada, ritmo sinusal y bloqueo completo de rama izquierda.
La estimulacin biventricular y ventricular izquierda aumentan la velocidad mxima de
ascenso de la presin ventricuar izquierda y la presin del pulso artico, demostrando
efectos benficos ms claros que con la estimulacin ventricular derecha, a corto plazo en
pacientes con insuficiencia cardaca congestiva, complejo QRS anchos e intervalos AV
adecuados. (Auricchio).
El sistema atrioverter METRIX es un desfibrilador auricular implantable con tres
electrodos que se ubican uno en la aurcula derecha, otro a travs del seno coronario y el
tercer electrodo bipolar en el pex del ventrculo derecho. El generador es un desfibrilador
que se implanta en la regin pectoral como un MP definitivo. Est diseado con algoritmos
especficos para detectar episodios de fibrilacin auricular (FA) y poder aplicar un choque
elctrico en sincrona con la onda R para establecer el ritmo sinusal rpidamente. El aparato
tiene adems la capacidad de estimular el ventrculo derecho y funcionar en modo VVI
para estimular el corazn en casos de bradicardias despus del choque elctrico.
La indicacin actual para la implantacin del atrioverter es en pacientes con FA de menos
de un ao de instalacin, recurrente, sintomtica, refractaria al tratamiento antiarrtmico, en
ausencia de arritmia ventricular maligna y en quienes requieran cardioversin peridica
cada ono o dos meses para mantener el ritmo sinusal. Est contraindicado en la FA
relacionada a prtesis valvular, sndrome de WPW, IAM o revascularizacin coronaria,
angina de pecho, FA de causa irreversible, antecedentes de tromboembolismo procedente
de la aurcula izquierda, insuficiencia cardaca o fraccin de eyeccin menor de 40%, TV o
nivel de desfibrilacin mayor de 240 V.
Se evidencia que son cada vez mayores, ms sofisticados y asombrosos los avances de la
Medicina y de la Ingeniera para poder estimular, corregir o suplir la funcin elctrica del
corazn y poder prolongar as, de una manera sumamente artificial, la vida. El ser humano
acepta con mucha dificultad la muerte y la Ciencia Mdica aplica todo el conocimiento
disponible para continuar nuestra existencia, a sabiendas que sta implica el nacer,
desarrollarse y morir.
SISTEMATIZACIN DE LA LECTURA E INTERPRETACIN DE UN ECG

s posible que Usted interprete un ECG en ausencia del paciente. Tambin puede
ocurrir que Usted lo haga a su cabecera. Entonces debera tomar en cuenta algunos
aspectos clnicos para aportar a su diagnstico ECG, los que a su vez enriquecern su
prctica cardiolgica. Anote el nombre y la edad del paciente, as como la fecha y la hora
181

en que se realiz el estudio. Ectoscpicamente, en el interrogatorio directo o indirecto y en

el examen fsico es posible conocer si el paciente es diabtico, anmico, hipertenso,
dislipidmico o tabaquista, insuficiente renal, hipertiroideo o hipotiroideo; si presenta
signos de compromiso hemodinmico agudo, o crnico, o crnico agudizado, si hay
cianosis, ictericia o edemas, si hay patologas extracardacas, si hay disnea, ortopnea,
palpitaciones, signos de hipoflujo cerebral, dolor precordial, si hay ondas anormales en el
pulso venoso yugular, si el pulso arterial es normal, taquisfgmico, bradisfgmico,
alternante, irregular, arrtmico, saltn, dbil, bfido, pequeo; las caractersticas del choque
de la punta y si hay desplazamiento, frmito, estertores pulmonares, ruidos cardacos
diastlicos, ruidos cardacos desdoblados, ritmo de galope auricular, ventricular o de suma,
soplos sistlicos, diastlicos o contnuos, click artico o pulmonar, chasquido de apertura
de la vlvula mitral, frotes pericrdicos, normo, hiperfonesis o hipofonesis de los ruidos
cardacos, signos de fallo ventricular derecho o izquierdo o de ambos, o el paciente es una
persona sana y se encuentra asintomtico; o refiere sntomas. O est enfermo y niega
sntomas. Tomando siempre en consideracin estas observaciones, hacemos las siguientes
recomendaciones para que la lectura e interpretacin del ECG sean de utilidad.
1. Determine la presencia de ritmo sinusal normal.
El ritmo tiene un lugar anatmico de origen: el ndulo sinusal, las aurculas, el ndulo AV,
los ventrculos. El ritmo tiene una frecuencia de descarga: ritmo sinusal normal,
taquicardia, bradicardia, extrasistolia, parasistolia, aleteo, fibrilacin. El ritmo tiene una
secuencia de conduccin. Normalmente nace en la aurcula derecha y termina en los
ventrculos. Mas, en los bloqueos AV el impulso puede nacer normalmente, pero no alcanza
los ventrculos. Observe la morfologa de las ondas P. Normalmente tienden a la forma
piramidal, suave contorno y pex romo, seguidas por un complejo QRS, con una frecuencia
que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. Su altura no excede los 0, 25 mV. Su
duracin no excede los 0, 11 seg. Decimos que el trazado ECG presenta ritmo sinusal
cuando la onda P tiene un eje elctrico en las derivaciones de las extremidades alrededor
de los + 70, en aVR es negativa y en V5 y V6 es positiva, lo que significa que el estmulo
se dirige hacia abajo, adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado. Es
positiva en prcticamente todas las derivaciones de todos los planos, excepto en aVR. En
aVL la polaridad puede variar en funcin de la posicin horizontal o vertical del corazn.
La onda P se visualiza mejor en la derivacin D2. El complejo QRS se visualiza mejor en la
derivacin V1.
2.
Determine la frecuencia cardaca.
Utilice una de las varias reglas disponibles para obtenerla. Divida 300 por el nmero de
divisiones grandes (cuadrados) o 1500 por el nmero de divisiones chicas (cuadraditos) que
hay entre las ondas R. Redondee la frecuencia cardaca a 5 o 10 latidos / min. Por ejemplo,
si la frecuencia es 74, la redondearemos a 75, que es ms fcil de recordar. Adems, la
frecuencia cardaca cambia por lo general, de un minuto a otro; as como tambin vara con
las fases de la respiracin. La arritmia sinusal respiratoria es muy frecuente en nios y
jvenes y suele prestar a confusiones diagnsticas. Considere una frecuencia sinusal por
debajo de 50 latidos / min como una bradicardia sinusal, y una frecuencia superior a 100
latidos / min, como una taquicardia sinusal. Si el ritmo es irregular, como en la fibrilacin
auricular, cuente el nmero de ondas R que hay en 6 seg y multiplquelo por 10; o en 3 seg
y multiplquelo por 20. Es importante conocer la frecuencia media por minuto, ms que los
lmites de oscilacin. En el recin nacido y hasta los seis meses la frecuencia cardaca es de
110 a 150 latidos / min. A la edad de seis aos la frecuencia cardaca es la del adulto. Los
pacientes diabticos suelen tener una frecuencia cardaca ms rpida en reposo que los
182

sujetos normales de edad comparable. En ocasiones, es necesario obtener por separado la

frecuencia auricular y la frecuencia ventricular. Por ejemplo: en los bloqueos AV de
segundo y tercer grado, la primera es mayor que la segunda; por el contrario, en las otras
formas de disociacin AV ocurre lo inverso.
3.
Mida el intervalo PR.
La derivacin D2 es por lo general la ms adecuada, debido a que la mayora de los
vectores de la onda P tienden a apuntar en la direccin de su electrodo positivo. Cuente las
divisiones pequeas que hay entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo
QRS. Multiplique por 4 esta cantidad, y a continuacin exprsela en decimales. Por
ejemplo: 4 divisiones = 16 = 0, 16 seg (160 mseg). Considere cualquier intervalo PR
superior a los 200 mseg (0, 20 seg) como un bloqueo AV de primer grado; incluso un
intervalo PR de 180 mseg debe considerarse como tal, si hay taquicardia sinusal. Considere
cualquier intervalo PR menor a 120 mseg (0, 12 seg) como alguna clase de pre excitacin
donde el ndulo AV ha sido soslayado, a menos que el vector P sea anormal (por ejemplo:
negativo en D1, D2 o aVF), caso en el cual se debe considerar un ritmo de origen
supraventricular no sinusal.
4.
Mida la duracin del complejo QRS.
Es decir, la duracin del espacio que existe entre la deflexin inicial y terminal del
complejo QRS. Use la derivacin con complejo QRS ms ancho existente en todo el ECG,
pero evite usar complejos QRS con terminaciones empastadas o redondeadas, que haran
que los complejos QRS parezcan artificialmente ensanchados. Si informa que la duracin
del complejo QRS es de slo 40 msg (0, 04 seg), puede estar cometiendo un error (a no ser
que est leyendo un ECG peditrico). Lea un complejo QRS mayor de 90 mseg (0, 09 seg)
como correspondiente a algn tipo de trastorno de conduccin, que por lo general ser
algn grado de bloqueo de rama, pero que en ocasiones corresponder a un bloqueo
periinfarto o conduccin AV por una va accesoria. Si no hay alguna de estas
anormalidades, considrelo como un defecto de conduccin intraventricular inespecfico.
5.
Incluya una referencia sobre el eje elctrico.
Habitualmente slo se miden los ejes elctricos de la onda P y del complejo QRS de
acuerdo al modo de proyectarse en el plano frontal del espacio. Para conocer dentro de qu
lmites se considera normal el eje elctrico del complejo QRS se debe tomar en cuenta la
edad y la posicin longitudinal o vertical del corazn. El eje elctrico se encuentra a la
derecha desde el nacimiento y con el paso de los aos se va desplazando a la izquierda.
El eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal oscila entre los 0 y los + 70 y el de
la onda P alrededor de los + 60, segn el tipo constitucional. Asimismo, las fuerzas
elctricas del complejo QRS pueden estar ms cerca a los 0 (brevilneos, embarazo, ascitis,
tumores abdominales) o a los + 90 (longilneos, enfermos pulmonares crnicos).
El eje elctrico de la onda P se modifica anlogamente con los tipos constitucionales. Tiene
importancia para conocer el origen del ritmo, cuando ste no es sinusal.
Busque una negatividad del complejo QRS en las derivaciones crticas D1, D2 y aVF; si
encuentra negatividad, es que hay una anormalidad del eje elctrico. ste generalmente se
puede interpretar de la siguiente manera: desviacin del eje a la derecha, si est a ms de
+ 90; desviacin del eje a la izquierda, si est entre 0 y - 30; y notable desviacin del eje
a la izquierda si est a ms de - 30. Lo ltimo se reconoce por la negatividad
predominante en D2. Todas las desviaciones del eje elctrico a la izquierda son bloqueos
divisionales anteriores si hay positividad terminal en aVR y si no hay onda S en D1.
Encontramos tambin un eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la
izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda, en la dilatacin (hipertrofia excntrica)
183

ventricular izquierda, cuando hay un marcapaso endocavitario derecho, en el IAM inferior,

en el ritmo idioventricular derecho, en el sndrome de WPW tipo A o B con va accesoria
posterior, en la comunicacin interauricular tipo ostium primum, formando parte de un
canal atrioventricular comn, en la atresia tricuspdea, en la comunicacin interventricular,
en la persistencia del canal arterial.
La etiologa de un eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la derecha
es el hemibloqueo posterior izquierdo, la hipertrofia ventricular derecha, el bloqueo de
rama derecha, la dilatacin del ventrculo derecho, la sobrecarga aguda del ventrculo
derecho, el ritmo idioventricular izquierdo, cuando hay un marcapaso epicrdico izquierdo,
en la tetraloga de Fallot, en la estenosis pulmonar valvular, en la comunicacin
interauricular tipo ostium secundum. Un bloqueo de rama derecha presenta, por lo general,
una desviacin ligera del eje elctrico. Un bloqueo de rama izquierda presenta, por lo
general, una desviacin grande del eje elctrico.
Si el complejo QRS es isodifsico o equifsico en todas o casi todas las derivaciones del
plano frontal, el eje elctrico es indeterminado o perpendicular al plano frontal. La mitad
terminal del complejo QRS es independiente de la mitad inicial, fenmeno que ocurre
cuando el vector de despolarizacin terminal tiene lugar a lo largo del tracto de salida o
infundbulo del ventrculo derecho. Puesto que ste es superior y a la derecha, la porcin
terminal del complejo QRS ser superior y a la derecha, producindose una onda S en todas
las derivaciones de las extremidades, excepto en aVR. Es ms frecuente en jvenes. Con la
edad, la conduccin terminal se realiza ms en la parte posterior del ventrculo izquierdo.
En pacientes de edad media o avanzada un eje elctrico indeterminado debe hacer
sospechar hipertrofia ventricular derecha.
6.
Busque criterios de hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
Hgalo observando las derivaciones de las extremidades (ndice de Ungerleider o ndice de
Lewis). Despus analice las derivaciones precordiales buscando criterios de voltaje de HVI,
en especial si hay SV1 + RV5 o RV6 = 3, 5 mV (ndice de Sokolow), sin restar deflexiones
opuestas. El complejo compuesto casi por completo por una onda R y una pequea onda s
se denominan complejo ventricular izquierdo. No obstante, no considere que existe HVI
definitiva, a menos que encuentre en el trazado otros signos de HVI, por ejemplo,
anormalidades del segmento ST y de la onda T, agrandamiento auricular izquierdo o
patrones de bloqueo incompleto de rama izquierda. Si no hay otros cambios, debe
considerar un aumento inespecfico del voltaje en las derivaciones de las extremidades,
salvo que haya detectado hipertensin arterial. Si el paciente tiene menos de 30 aos de
edad y su examen fsico es normal, interprete el ECG como normal. Si hay antecedentes de
hipertensin arterial, estenosis artica o alguna otra causa de HVI, considrela como un
criterio secundario de HVI. Si hay criterios de voltaje y alteraciones de la repolarizacin
ventricular u otros criterios ECG ms de HVI, sumados a uno de estos diagnsticos
clnicos, informe HVI definitiva. No es necesario describir cambios secundarios de HVI.
Busque una negatividad de la onda T en las derivaciones crticas y precordiales izquierdas.
Si son probablemente secundarias a una HVI o a un bloqueo de rama, no es necesario que
lo anote. Si la onda T es ms profundamente negativa de lo que corresponde a una HVI sola
(por ejemplo 0, 5 mV o ms), hgalo constar como una isquemia miocrdica. Una onda T
mellada sola se interpreta como una alteracin menor inespecfica de esta onda.
7. Busque la progresin de la relacin R / S a lo largo del precordio.
Si no hay progresin, busque signos de hipertrofia ventricular derecha. Si las fuerzas inicial
y terminal estn alteradas por un trastorno de conduccin, tal como un bloqueo de rama o
184

un bloqueo divisional anterior, una progresin pobre de R / S no significa necesariamente

infarto o hipertrofia ventricular derecha.
8.
Busque el vector septal y asegrese que si es normal.
Solamente mencione la presencia de una onda q en las derivaciones de las extremidades si
tiene ms de 30 msg (0, 03 seg) de duracin o es relativamente profunda en aVF o aVL; es
decir, al menos un tercio de la altura de la onda R, siempre que no haya onda S. No
mencione la presencia de una onda Q relativamente profunda en D3 como signo de infarto.
Esto representa hipertrofia ventricular izquierda, no infarto. Por el contrario, en las
derivaciones torcicas, una onda q, an pequea, en un sitio anormal, donde no haya onda
q septal, s sugiere un infarto. Una onda q septal normal en el precordio solamente se
observa en las derivaciones ventriculares izquierdas y quizs en la derivacin de transicin.
En los patrones de bloqueo de rama izquierda, es decir, sin una onda Q precordial
izquierda, no interprete una onda Q en V1 como un infarto. Sin embargo, en estas
condiciones, incluso la ms pequea onda q en V4 es indicativa de necrosis. Considere que
los infartos son antiguos si no se aprecian cambios en el segmento ST y la onda T. Si hay
una corriente de lesin, interprtela como un infarto agudo. Si los cambios en el segmento
ST y la onda T son inespecficos, considrelos un infarto de edad indeterminada.
9.
Interprete las ondas P altas, superiores a 0, 25 mV, como agrandamiento
auricular derecho. No interprete una onda P ancha y mellada como agrandamiento
auricular izquierdo.
Hgalo ms bien como un bloqueo de la conduccin intraauricular. Mas, si en V1 hay
fuerzas terminales negativas en la onda P que tengan el rea correspondiente a una pequea
divisin (unidad Ashman), o mayor, interprete este hallazgo como agrandamiento auricular
izquierdo. Recuerde que ste es un signo ECG ms de hipertrofia ventricular izquierda, en
ausencia de una estenosis mitral.
10. Compruebe si se administraba digital.
Si se ignora si la ha tomado, si existe combamiento obvio del segmento ST con ondas U
relativamente altas, ondas T de amplitud baja e intervalos QT cortos, antelo como un
supuesto efecto digitlico. El paciente debe haber recibido digital recientemente.
No describa las ondas T como rectificadas cuando quiera decir bajas. Solamente el
segmento ST puede ser descrito como tal. Dado que las ondas T nunca tienen un vrtice
aplanado, esta morfologa significa una onda T mellada
11. Busque ondas U relativamente altas.
No mencione del todo las ondas U altas, a no ser que las ondas T sean bajas. Regstrelas
como una supuesta hipokalemia, pero slo en ausencia de una hipertrofia ventricular
izquierda, de un efecto digitlico o de ondas T melladas; a menos que la onda U sea
evidentemente exagerada. Todas las ondas T melladas tienen ondas U relativamente altas.
La anomala es este caso es la onda T mellada, no la onda U.
12. Interprete las arritmias por separado, antes o despus que haya realizado los
pasos anteriores.
Si observa dos o ms latidos prematuros en todo el trazado o en casi cada derivacin,
regstrelos como contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras frecuentes, de lo
contrario, si no hay ms de una extrasstole en todo el trazado, regstrelo como
contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras ocasionales o aisladas. Si la
extrasistolia aparece en forma bigeminada, trigeminada, etc, infrmela como extrasistolia
ventricular (o auricular) bigeminada, trigeminada, etc, o por momentos bigeminada,
trigeminada, etc.
185

Describa en qu momento del ciclo tiene lugar un latido prematuro si no es usual. Por
ejemplo: contracciones ventriculares prematuras interpoladas, contracciones ventriculares
telediastlicas. Si la extrasistolia auricular no se presenta como lo hace usualmente,
descrbala. Por ejemplo: contracciones auriculares prematuras con aberrancia o
contracciones auriculares prematuras bloqueadas.
13. Busque el lugar de origen de la extrasstole ventricular.
Dado que el impulso extrasistlico que nace en el ventrculo izquierdo con frecuencia
presenta un complejo QRS con configuracin similar al bloqueo de rama derecha y que el
impulso extrasistlico que nace en el ventrculo derecho recuerda a la del bloqueo de rama
izquierda, para conocer el origen de una extrasstole ventricular es til el registro de
derivaciones crticas, como D1, V1, V5 y V6. De manera anloga puede Usted ubicar, en el
caso de las EV que se originan en el ventrculo izquierdo, si stas provienen de la regin
correspondiente a las hemirramas anterior y posterior izquierdas: si el eje elctrico del
complejo ectpico est desviado a la izquierda, el origen de la EV est en la hemirrama
posterior izquierda. Si la EV presenta un eje elctrico desviado a la derecha, su origen est
en la hemirrama anterior izquierda. Para ello deber hacer un trazado largo que le permita
eventualmente visualizar los complejos ectpicos en las derivaciones D1, D2, D3 y aVF y
obtener su eje elctrico.
14. Registre siempre lo observado.
Anote las anormalidades en un espacio de la hoja. En otro, sus impresiones diagnsticas;
es decir, las conclusiones alcanzadas como resultado de las anormalidades encontradas.
Ejemplo: un supradesnivel del segmento ST y una onda T negativa en D2, D3 y aVF
significan una onda de lesin e isquemia subepicrdica en cara inferior, correspondientes a
un IAM de esa zona en fase hiperaguda.
15. No economice papel electrocardiogrfico.
Para conocer el origen de una extrasstole es necesario obtener su eje elctrico, as como
visualizarla en V1. Arritmias como la parasistolia, presentan extrasstoles en relacin
aritmtica. Las taquicardias supraventriculares suelen presentar dificultades para su
diagnstico. Son ejemplos en los que se requiere, en consecuencia, de un registro largo.
16.
Registre ECG seriados.
Podr hacerlo desde cada hora, hasta cada varios das. Durante un procedimiento de
trombolisis o angioplastia coronaria transluminal percutnea en un IAM es preciso hacerlo
cada varios minutos, a fin de identificar los signos ECG de reperfusin, que incluyen la
aparicin de arritmias y el descenso del segmento ST y del punto J, previamente
sobreelevados. Los ECG realizados en serie le ayudarn para la confirmacin diagnstica y
control evolutivo de patologas como los sndromes coronarios agudos, las pericarditis y las
arritmias.
16. Siempre piense primero en las manifestaciones infrecuentes de enfermedades
frecuentes, ms que en las manifestaciones frecuentes de enfermedades infrecuentes.
17. TODO ECG DEBE SER ANALIZADO E INTERPRETADO A LA LUZ DE LOS
DEMS ELEMENTOS DE RAZONAMIENTO CLNICO Y EN EL CONTEXTO
DEL PACIENTE ESTUDIADO.
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NDICE DE MATERIAS
Criterio
Codificado

Pgina

A. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
RITMO SINUSAL NORMAL
I.1. BRADICARDIA SINUSAL

5
14

191

I.2. TAQUICARDIA SINUSAL

I.3. ARRITMIA SINUSAL
I.3.A. Arritmia sinusal respiratoria
I.3.B. Arritmia sinusal no respiratoria
I.4. RITMO AURICULAR ECTPICO
I.4.A. Ritmo auricular izquierdo
I.4.B. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio)
I.5. ESCAPES
I.5.A. Escape auricular
I.5.B. Escape de la unin aurculoventricular (AV)
I.5.C. Escape ventricular angosto
I.5.D. Escape ventricular
I.6. RITMOS DE ESCAPE
I.6.A. Ritmo de escape de la unin aurculoventricular (AV)
I.7. EXTRASSTOLES
I.7.A. Extrasistolia sinusal
I.7.A.1. Extrasistolia sinusal aislada
I.7.A.2. Extrasistolia sinusal frecuente
I.7.B. Extrasistolia auricular
I.7.B.1.Extrasistolia auricular aislada
I.7.B.2. Extrasistolia auricular frecuente
I.7.B.3. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal
I.7.B.4. Extrasistolia auricular con conduccin aberrante
I.7.B.5. Extrasistolia auricular bloqueada
I.7.B.6. Extrasistolia auricular interpolada
I.7.C. Extrasistolia de la unin aurculoventricular (AV)
I.7.C.1. Extrasistolia de la unin AV aislada
I.7.C.2. Extrasistolia de la unin AV frecuente
I.7.D. Extrasistolia ventricular
I.7.D.1. Extrasistolia ventricular angosta
I.7.D.2. Extrasistolia ventricular aislada
I.7.D.3. Extrasistolia ventricular frecuente
I.7.D.4. Extrasistolia ventricular monomorfa
I.7.D.5. Extrasistolia ventricular dimorfa
I.7.D.6. Extrasistolia ventricular polimorfa
I.7.D.7. Extrasistolia ventricular bigeminada
I.7.D.8. Extrasistolia ventricular trigeminada
I.7.D.9. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada, pentageminada, etc.
I.7.D.10. Extrasistolia ventricular interpolada
I.7.D.11. Extrasistolia ventricular telediastlica o tarda
I.7.D.12. Extrasistolia ventricular Wolffiana
I.7.D.13. Extrasistolia ventricular de Rosembaum

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Criterio
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Pgina

I.7.D.14. Extrasistolia ventricular oculta

I.7.D.15. Extrasistolia ventricular en duplas o pares
I.8. TAQUICARDIAS ECTPICAS
I.8.A. Taquicardia auricular

30
30
30
31

192

I.8.A.1. Taquicardia auricular con conduccin intraventricular aberrante

I.8.A.2. Taquicardia auricular con bloqueo
I.8.A.3. Taquicardia auricular multifocal o multiforme
I.8.B. Taquicardia de la unin aurculoventricular (AV)
I.8.B.1. Taquicardia de la unin AV paroxstica
I.8.B.2. Taquicardia de la unin AV con conduccin intraventricular aberrante
I.8.B.3. Taquicardia de la unin AV no paroxstica
I.8.C. Taquicardia ventricular
I.8.C.1. Taquicardia ventricular sostenida
I.8.C.2. Taquicardia ventricular no sostenida
I.8.C.3. Taquicardia ventricular monomorfa
I.8.C.4. Taquicardia ventricular dimorfa
I.8.C.5. Taquicardia ventricular polimorfa
I.8.C.6. Taquicardia ventricular extrasistlica
I.8.C.7. Taquicardia ventricular parasistlica
I.8.C.8. Taquicardia ventricular bidireccional
I.8.C.9. Taquicardia ventricular lenta
I.8.C.10. Taquicardia ventricular con torsin de punta
I.9. PARASISTOLIA
I.9.A. Parasistolia auricular
I.9.B. Parasistolia de la unin aurculoventricular (AV)
I.9.C. Parasistolia ventricular
I.10. ALETEO
I.10.A. Aleteo auricular. Flutter auricular
I.10.B. Aleteo ventricular
I.11. FIBRILACIN
I.11.A. Fibrilacin auricular
I.11.B. Fibrilacin ventricular
I.12. BLOQUEO SINOAURICULAR
I.12.A. Bloqueo sinoauricular de segundo grado
I.12.A.1. Bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo Mobitz I (Wenckebach)
I.12.A.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo Mobitz II
I.13. PARO SINUSAL
I.14. BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES (AV)
I.14.A. Bloqueo AV de primer grado
62
I.14.B. Bloqueo AV de segundo grado
I.14.B.1. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) tpico
I.14.B.2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atpico
I.14.B.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II
I.14.C. Bloqueo AV de alto grado o avanzado
I.14.D. Bloqueo AV completo o de tercer grado
I.15. BLOQUEOS DE RAMA

31
33
33
34
34
35
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64
64
68

Criterio
Codificado

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I.15.A. Bloqueo completo de rama

I.15.A.1. Bloqueo completo de rama derecha
I.15.A.2. Bloqueo completo de rama izquierda
I.15.B. Bloqueo incompleto de rama

68
68
70
71

193

I.15.B.1. Bloqueo incompleto de rama derecha

I.15.B.2. Bloqueo incompleto de rama izquierda
I.15.C. Bloqueo de rama intermitente
I.16. HEMIBLOQUEOS
I.16.A. Hemibloqueo anterior izquierdo
I.16.B. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto
I.16.C. Hemibloqueo posterior izquierdo
I.16.D. Trastornos de conduccin intraventricular inespecficos
I.17. TRASTORNOS DE CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR
COMBINADOS
I.17.A. Bloqueo completo de rama derecha +
Hemibloqueo anterior izquierdo
I.17.B. Bloqueo completo de rama derecha +
Hemibloqueo posterior izquierdo
I.17.C. Bloqueo incompleto de rama derecha +
Hemibloqueo anterior izquierdo
I.17.D. Bloqueo incompleto de rama derecha +
Hemibloqueo posterior izquierdo
I.17.E. Bloqueo incompleto de rama izquierda +
Hemibloqueo anterior izquierdo
I.17.F. Bloqueo incompleto de rama izquierda +
Hemibloqueo posterior izquierdo
I.17.G. Hemibloqueo anterior izquierdo +
Trastornos de conduccin intraventricular inespecficos
I.17.H. Hemibloqueo posterior izquierdo +
Trastornos de conduccin intraventricular inespecficos
I.18. TRASTORNOS DE CONDUCCIN INTRAAURICULAR
I.19. DISOCIACIN INTERAURICULAR
II.1. SNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE (WPW)
II.1.A. WPW tipo A
II.1.B. WPW tipo B
II.2. SNDROME DE LOWN GANONG LEVINE
II.3. INTERVALO PR NORMAL Y ONDA DELTA O
SNDROME DE MAHAIM
III.1. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO
III.2. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
III.3. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR
III.4. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
III.4.A. Hipertrofia ventricular derecha probable
III.4.B. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva
III.5. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
III.5.A. Hipertrofia ventricular izquierda probable
Criterio
Codificado

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101
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III.5.B. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva

III.6. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR
IV. BAJO VOLTAJE
IV.1. ALTERNANCIA ELCTRICA
194

105
108
110

V.1.ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIN

VENTRICULAR
V.1.A. Alteraciones primarias de la repolarizacin ventricular no isqumicas
V.1.B. Alteraciones isqumicas de la repolarizacin ventricular
V.1.B.1. Isquemia subepicrdica diafragmtica o inferior
V.1.B.2. Isquemia subendocrdica diafragmtica o inferior
V.1.B.3. Isquemia subepicrdica anterior
V.1.B.4. Isquemia subendocrdica anterior
V.1.B.5. Isquemia subepicrdica dorsal
V.1.B.6. Isquemia subendocrdica dorsal
V.1.B.7. Isquemia subepicrdica lateral
V.1.B.8. Isquemia subendocrdica lateral
V.1.B.9. Isquemia subepicrdica lateral alta
V.1.B.10. Isquemia subendocrdica lateral alta
V.1.B.11. Isquemia subepicrdica nterolateral
V.1.B.12. Isquemia subendocrdica nterolateral
V.1.B.13. Alteraciones difusas de la repolarizacin ventricular
V.2. SNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO
V.3. SNDROME DEL INTERVALO QT CORTO
VI.1. NECROSIS MIOCRDICA
VI.1.A. Infarto diafragmtico o inferior
VI.1.B. Infarto septal
VI.1.C. Infarto apical
VI.1.D. Infarto anterior
VI.1.E. Infarto lateral
VI.1.F. Infarto lateral alto
VI.1.G. Infarto dorsal
VI.1.H. Infarto nterolateral
VI.1.I. Infarto de ventrculo derecho
VI.1.J. Infarto auricular
VI.2. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIN
INTRAVENTRICULAR
VI.2.A. Infarto y bloqueo de rama izquierda
VI.2.A.1. Infarto anterior
VI.2.A.2. Infarto inferior
VI.2.A.3. Infarto lateral
VI.2.B. Infarto y bloqueo de rama derecha
VI.2.B.1. Infarto anterior
VI.2.B.2. Infarto inferior
VI.2.B.3. Infarto lateral
VI.2.C. Infarto y sndrome de Wolff Parkinson White
VI.2.D. Infarto y marcapaso endocavitario derecho
Criterio
Codificado

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VII.1.A. Ritmo de MP cardaco AAI

VII.1.B. Ritmo de MP cardaco AAIR
VII.1.C. Ritmo de MP cardaco AAT
VII.1.D. Ritmo de MP cardaco VVI

169
170
170
170
195

VII.1.E. Ritmo de MP cardaco VVIR

VII.1.F. Ritmo de MP cardaco VDD
VII.1.G. Ritmo de MP cardaco VVT
VII.1.H. Ritmo de MP cardaco DVI
VII.1.I. Ritmo de MP cardaco DDI
VII.1.J. Ritmo de MP cardaco DDD
VII.1.K. Ritmo de MP cardaco DDDR
VII.2. FALLA DEL MARCAPASO
VII.2.A. Falla en la emisin de espculas
VII.2.B. Falla de estimulacin o captura
VII.2.C. Falla en la deteccin o censado

170
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