CONFERENCIA 5

PRESION ARTERIAL MEDIA

Antes de analizar los mecanismos que regulan la presin arterial,
deben puntualizar los factores ms importantes de los que
depende la presin arterial. Debido a que todos los mecanismos
de regulacin funcionan a travs de ellos. Estos factores son: el
gasto cardiaco y la resistencia perifrica total.
El gasto cardiaco depende del retorno venoso y de la eficacia del
corazn como bomba. Esta ltima depende a su vez del
predominio del sistema nervioso simptico o parasimptico,
cuyos efectos estudiamos en la regulacin de la funcin
cardiaca. Uno de los factores que afecta el retorno venoso es: la
presin sistmica media de llenado.
Esta como concepto, es una medida de la tendencia de la sangre a circular de los vasos perifricos al corazn y una
medida del grado de replecin del sistema vascular, por tanto entre los factores que la afectan se encuentran: la
volemia, la adaptabilidad y el tono simptico de los vasos.
El otro factor que modifica el retorno venoso es el grado de constriccin de los vasos, que afecta su resistencia; si esta
aumenta disminuye el retorno. La resistencia perifrica total depende de los fenmenos de autorregulacin local y el
tono simptico de los vasos.
A continuacin orientaremos los principales mecanismos de regulacin.
MECANISMOS REGULADORES DE LA PRESION ARTERIAL
Los mecanismos reguladores de la presin arterial actan de manera
integrada ante desviaciones de la misma, no obstante desde el punto de vista
didctico se clasifican en: los de accin rpida y a largo plazo.
Los primeros actan de forma inmediata ante una desviacin de la presin
arterial, dentro de este grupo analizaremos los mecanismos nerviosos, los
humorales y los intrnsecos.

Dentro de los mecanismos a largo plazo analizaremos el importante papel

del sistema volumen-liquido-rin muy eficaz en dicha regulacin.
MECANISMOS NERVIOSOS
Los mecanismos nerviosos presentan gran importancia en la regulacin rpida
de la presin arterial:
En primer lugar por el tiempo en que actan y en segundo porque pueden
controlar gran parte de la circulacin simultneamente, sin embargo no son
importantes en la regulacin de la presin arterial a largo plazo, debido a su
mecanismo de adaptacin ante variaciones de la presin sostenidas en el tiempo. Dentro de los mecanismos nerviosos
se estudian: el reflejo barorreceptor, reflejo quimiorreceptor, reflejos atriales y de la arteria pulmonar y la respuesta
isqumica del sistema nervioso central.

MECANISMO BARORRECEPTOR
Los barorreceptores se encuentran localizados en las paredes de los
grandes vasos, especialmente en el arco de la aorta, y la bifurcacin de las
arterias cartidas. Como su nombre lo indica: son receptores que se
excitan cuando aumenta la presin, envan informacin al centro
vasomotor y la respuesta motora a travs de las divisiones del sistema
nervioso autnomo, produciendo efecto sobre el corazn y los vasos
sanguneos.
A continuacin puntualizaremos la actuacin del mecanismo barorreceptor ante variaciones de la presin arterial.
REFLEJO BARORRECEPTOR
Si aumenta la presin arterial se excitan los barorreceptores, estos
envan seales al centro vasomotor producindose inhibicin simptica y
excitacin vagal, ambos producen sobre el corazn disminucin de la
frecuencia cardiaca y fuerza de contraccin.
Por su parte la inhibicin simptica, produce vasodilatacin con
disminucin de la resistencia perifrica total. Ambos factores disminuyen
la presin arterial. Qu importancia tiene este mecanismo en los
cambios de postura?
Cuando la presin arterial disminuye, como sucede cuando una persona
se pone de pie, disminuye el ritmo de descarga de los barorreceptores y
con ello los estmulos enviados al centro vasomotor. En consecuencia se
produce excitacin simptica e inhibicin vagal que sobre el corazn,
producen aumento de la frecuencia y fuerza de contraccin.
Por su parte el estmulo simptico sobre los vasos aumenta la resistencia
perifrica total. Ambos factores aumentan la tensin arterial garantizando
el flujo sanguneo a las estructuras del encfalo y otros rganos vitales.
MECANISMO QUIMIORRECEPTOR
Los quimiorreceptores presentan una localizacin muy similar a los barorreceptores, estn irrigados por una arteria
nutricia que los mantiene en contacto muy estrecho con la sangre arterial, son muy sensibles a la disminucin de
oxgeno. Aunque tambin pueden ser estimulados por el aumento
de dixido de carbono y el aumento de la concentracin de iones
de hidrogeno.
En esta imagen pueden apreciar que el reflejo quimiorreceptor
utiliza los mismos componentes del arco reflejo barorreceptor. A
la derecha se muestra la representacin de este mecanismo.
Observen que la disminucin de la presin arterial, origina falta de
riego sanguneo con hipoxia en los quimiorreceptores, los cuales
se excitan y envan seales al centro vasomotor, que desencadena
una excitacin simptica, producindose vasoconstriccin con
aumento de la resistencia perifrica total. Adems aumenta la

frecuencia cardiaca y fuerza de contraccin con aumento del gasto cardiaco. Estos dos factores: el aumento de la
resistencia y el aumento del gasto cardiaco aumentan la presin arterial. Este mecanismo solo se pone de manifiesto,
cuando la presin arterial media desciende a valores de 80mmHg.
REFLEJOS ATRIALES Y DE LA ARTERIA PULMONAR
Tanto en los atrios como en las arterias pulmonares, existen
receptores de distencin denominados: receptores de baja
presin. Estos desempean un importante papel para minimizar
las alteraciones de la presin arterial en respuesta a los
incrementos del volumen sanguneo.
Si el volumen sanguneo aumenta, ocurre distencin de los atrios,
con lo cual se produce aumento de eliminacin de orina por el
rin, a su vez se incrementa la liberacin de pptido
natriuretrico atrial y disminuye la secrecin de hormona
antidiurtica por el hipotlamo.
Ambos factores contribuyen al aumento de la diuresis. Tambin la distencin de los atrios, incrementa la frecuencia
cardiaca, recuerden que en el atrio derecho se encuentra el nodo sinoatrial que constituye el marcapaso cardiaco.
RESPUESTA ISQUEMICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La mayor parte del control nervioso de la presin arterial se lleva a
cabo por los reflejos estudiados. Sin embargo cuando la presin
arterial disminuye a valores entre 15 y 20mHg, se compromete el
riego sanguneo del centro vasomotor con lo cual se produce una
respuesta vasoconstrictora generalizada que se denomina: respuesta
isqumica del sistema nervioso central. Esta garantiza un aumento de
la presin arterial, cuando la misma desciende a valores letales.
A continuacin analizaremos los mecanismos humorales, los cuales
actan en un tiempo relativamente corto.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
Existen varios mecanismos humorales, que participan en la
regulacin de la presin arterial. No obstante por su importancia.
Orientaremos el de la renina-angiotensina.
La renina es una protena con carcter enzimtico, producida en el
rin que acta sobre una protena plasmtica denominada:
sustrato de renina y la convierte en angiotensina I, la cual
rpidamente se convierte en angiotensina II al pasar por los
capilares pulmonares en presencia de una enzima convertidora.
La angiotensina II persiste poco tiempo en sangre, siendo inactivada por la angiotensinasa, durante su presencia en
sangre, la angiotensina II ejerce dos efectos: vasoconstriccin y en consecuencia aumento de la presin arterial y en un
plazo ms prolongado, retencin de sodio y agua por los tbulos renales.

En la presentacin pueden observar que cuando la presin arterial

disminuye, se produce renina; esta participa en la formacin de
angiotensina II que produce vasoconstriccin con aumento de la
resistencia perifrica total y aumento de la presin arterial. Ms
lentamente la angiotensina II favorece la retencin de sodio y agua en el
rin, con lo cual aumenta el volumen sanguneo, la presin sistmica
media de llenado y la presin arterial.
Otros de los mecanismos de accin rpida son los intrnsecos.
MECANISMOS INTRINSECOS
Los mecanismos intrnsecos, actan en un periodo de tiempo ms
prolongado que los nerviosos y son: el desplazamiento liquido-capilar y el
mecanismo de relajacin vascular de alarma.
A continuacin abordaremos el mecanismo volumen-liquido-renal como
mecanismo de regulacin de la presin arterial a largo plazo.
En la figura se muestra el efecto de la presin arterial sobre la
eliminacin de orina. Observen que a valores menores de 60mmHg, la
eliminacin es nula. Ahora, si aumenta la presin arterial, aumenta la
eliminacin urinaria como mecanismo compensador.
NIVEL DE PRESION ARTERIAL A LARGO PLAZO
El nivel de presin a largo plazo, depende de dos factores: la ingestin de
agua y sal y la capacidad renal para excretarlas.
EQUILIBRIO ENTRE INGESTION Y EXCRECION
Observen, que cuando la ingestin de agua y sal se corresponde con la
eliminacin, se alcanza un punto de equilibrio en el valor normal de la
presin arterial media de 100mmHg.
A continuacin analizaremos como acta el mecanismo renal.
MECANISMO VOLUMEN-LIQUIDO-RENAL
Observen, que si aumenta el volumen del lquido extracelular aumenta el volumen sanguneo, la presin circulatoria
media de llenado, el retorno venoso y el gasto cardiaco. En
consecuencia aumenta la presin arterial. El incremento de la
presin arterial acta sobre el rin, aumentando la eliminacin
urinaria. Ahora si el ritmo de eliminacin es mayor, que los ingresos
de agua y sal el volumen de lquido extracelular disminuye. Analicen
siguiendo este orden por que la presin arterial disminuye, este
mecanismo se potencia por otros como el mecanismo renina
angiotensina, aldosterona ya estudiado.
Recuerden que los mecanismos de regulacin de la presin arterial,
no actan de forma independiente, sino de forma integrada, les ser de gran utilidad analizar otras situaciones como es

el caso de las hemorragias, considerando todos los mecanismos orientados, tratando de explicar desde el punto de vista
funcional las manifestaciones producidas durante la compensacin de la presin arterial.
MEDICION DE LA PRESION ARTERIAL
Existen dos mtodos indirectos, para medir la presin arterial: el mtodo auscultatorio que es el ms utilizado y el
palpatorio.
Cuando se mide la presin por el mtodo auscultatorio, en un adulto normal la misma presenta un valor sistlico de
120mmHg y uno diastlico de 80mmHg.
A continuacin analizaremos la regulacin del gasto cardiaco y el retorno venoso.
GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO
El gasto cardiaco es el volumen impulsado por el corazn en cada minuto,
su valor en el adulto normal es de aproximadamente cinco litros por
minuto (5L/min). Vara ampliamente por varios factores como son: el
ndice del metabolismo corporal, el ejercicio, la edad y la superficie
corporal.
El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye de las venas al atrio
derecho cada minuto y en condiciones normales se corresponde con el
gasto cardiaco.
REGULACION DEL GASTO CARDIACO
En condiciones normales no es el corazn el que controla el
gasto cardiaco, por el contrario los controladores principales son
los diversos factores de la circulacin perifrica, que a su vez
determinan el retorno venoso. El corazn bombea toda la sangre
que le llega sin permitir un remanso en las venas, lo que ya
conocemos como ley de Frank-Starling. As cuando un mayor
volumen de sangre ingresa al corazn, ms se distienden las
paredes del ventrculo, el que se contrae con mayor eficacia,
impulsando todo el volumen. Adems la distencin de las
paredes del atrio derecho, aumenta la frecuencia cardiaca.
Debemos puntualizar, que el gasto cardiaco est determinado: por la suma de todos los flujos sanguneos tisulares, que
determinan a su vez el retorno venoso lo cual se representa en la imagen de la derecha.
FACTORES QUE DETERMINAN EL RETORNO VENOSO
Uno de los factores perifricos que determina el retorno venoso y a
su vez el gasto cardiaco es la presin circulatoria media de llenado.
As si esta aumenta, tambin lo hace el retorno venoso y en
consecuencia el gasto cardiaco. Existen dos factores bsicos de los
que depende la presin circulatoria media que son la volemia y la
adaptabilidad. Analicen como varia el gasto ante la modificacin de
estos parmetros.

Otro de los factores es la resistencia del retorno venoso, que forma parte de la resistencia perifrica total, si esta
disminuye se favorece el retorno venoso, en consecuencia aumenta el gasto cardiaco. Analizar cmo influyen los
fenmenos de autorregulacin y el tono simptico de los vasos sobre este parmetro circulatorio. En relacin con la
presin en el atrio derecho, sabemos que depende del retorno venoso y de la eficacia de la contraccin cardiaca.
A continuacin analizaremos el comportamiento del gasto cardiaco en determinadas situaciones.
GASTO CARDIACO EN LA HEMORRAGIA
Despus de una hemorragia, se produce disminucin del volumen
sanguneo, de la presin circulatoria media de llenado, del retorno
venoso y del gasto cardiaco. En consecuencia disminuye la presin
arterial. En dependencia de la cuanta del sangramiento y la cada
de la presin arterial, se ponen de manifiesto una serie de
mecanismos compensadores que explican las manifestaciones
clnicas presentes en esta situacin.
A continuacin analizaremos algunos.
MECANISMOS DE COMPENSACION
En respuesta a la presin arterial disminuida, se desencadenan
respuestas nerviosas, que dependen de la cuanta de la hemorragia
y la cada de presin como son: inhibicin de los barorreceptores,
excitacin de los quimiorreceptores y la respuesta isqumica del
sistema nervioso central. Como resultado se produce un estmulo
simptico que aumenta la frecuencia y la fuerza de contraccin del
corazn, produce vasoconstriccin con aumento de la resistencia
perifrica total que explica la palidez que acompaa a este estado y
venoconstriccin que aumenta la presin circulatoria media de
llenado. Esta aumenta el retorno venoso que aumenta el gasto
cardiaco y la presin arterial tiende a la normalidad. Estos mecanismos se potencian por otros que exponemos a
continuacin.
OTROS MECANISMOS DE COMPENSACION
Como ya conocemos siempre que la presin arterial
disminuye, se desencadena el mecanismo reninaangiotensina, cuyo resultado es la vasoconstriccin y la
retencin renal de sodio y agua que contribuye a aumentar
el volumen sanguneo. Al disminuir la presin arterial
disminuye la presin capilar con lo que predominan las
fuerzas de resorcin en el extremo venoso, que contribuye
tambin a aumentar el volumen sanguneo. Al disminuir el
volumen sanguneo, los vasos se contraen alrededor del volumen que queda ponindose de manifiesto la relajacin
vascular de alarma inversa, lo cual contribuye al establecimiento de la dinmica circulatoria normal. Por ultimo acta el
mecanismo renal, donde producto de la vasoconstriccin y de los efectos de la angiotensina II, reduce la eliminacin
urinaria, contribuyendo a aumentar el volumen sanguneo.

GASTO CARDIACO EN EL EJERCICIO

El ejercicio muy intenso es la situacin ms estresante que afronta el sistema circulatorio normal lo cual es motivado por
dos razones: en primer lugar porque el flujo sanguneo de los msculos, debe aumentar en proporcin al aumento del
metabolismo y en segundo por la gran masa muscular que
compone el organismo humano. Sin embargo, la prctica de
ejercicio fsico sistemtico y planificado influye en forma positiva
en todos los sistemas del organismo. El aumento del gasto
cardiaco en el ejercicio depende de dos causas fundamentales: el
aumento del metabolismo y la estimulacin del sistema nervioso
simptico.
La primera produce vasodilatacin por autorregulacin local con
la consiguiente disminucin de la resistencia perifrica total con
lo cual aumenta el retorno venoso, el gasto cardiaco y la presin
arterial. El estmulo simptico al corazn, aumenta la frecuencia de sus latidos y su contractilidad lo cual constituye
tambin al aumento del gasto cardiaco.
Por su parte el estmulo simptico a los vasos musculares, produce vasodilatacin y a las venas disminucin de su
adaptabilidad, con aumento de la presin circulatoria media de llenado, aumento del retorno venoso y el gasto cardiaco.
Es necesario aclarar que la presin sistlica aumenta pero la diastlica tiende a mantenerse constante o disminuir por
tanto la presin diferencial o del pulso aumenta.
A continuacin analizaremos los mecanismos de regulacin de los flujos sanguneos pulmonar, coronario y cerebral.
CIRCULACION PULMONAR
La mayor parte de las caractersticas de la circulacin pulmonar, derivan de su
baja resistencia y gran distensibilidad, cualidades que le permiten desarrollar su
trabajo con poco gasto energtico y asimilar toda la sangre que le imponga la
circulacin sistmica. Como ya conocen, el ventrculo derecho impulsa la sangre
a la arteria pulmonar. Esta sangre sufre el intercambio a nivel de los pulmones,
el dixido de carbono pasa a los alveolos pulmonares y el oxgeno a la sangre,
que es conducida por las venas pulmonares al atrio izquierdo, luego pasa al
ventrculo izquierdo para ser impulsada hacia los tejidos.
CARACTERISTICAS DE LA CIRCULACION PULMONAR
En la imagen se resumen las caractersticas de la circulacin pulmonar,
observen que sus vasos presentan baja resistencia y una gran
distensibilidad por lo que funciona a bajas presiones, con poco gasto
energtico y asimila toda la sangre que le impone la circulacin
sistmica, sin producir incremento de la presin arterial pulmonar.
PRESIONES EN LA CIRCULACION PULMONAR
Observen que las presiones arteriales son muy bajas si las comparamos con la circulacin sistmica, debido a estas bajas
presiones el flujo sanguneo pulmonar se distribuye de manera desigual desde el vrtice a la base pulmonar.

EFECTO DE LA GRAVEDAD SOBRE EL FLUJO PULMONAR

En la imagen se representa el efecto de la gravedad sobre el
flujo sanguneo pulmonar, de esta forma se describen en el
pulmn tres zonas:
La zona 1, tambin denominada sin flujo porque la presin
alveolar es superior tanto a la presin arterial como venosa
en todos los periodos del ciclo.
La zona 2 es de flujo intermitente, es decir pasa sangre en la
sstole porque la presin arterial es mayor que la presin
alveolar, pero todava esta es mayor que la presin venosa
por lo que se colapsa en la distole.
En la zona 3 las presiones vasculares son siempre superiores a la alveolar por lo que siempre existe flujo. Ahora Cmo
se regula el flujo sanguneo en los pulmones?
REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO
En la imagen se compara la regulacin del flujo sanguneo, en la
circulacin sistmica y pulmonar. Observen que en la circulacin
sistmica, la hipoxia produce vasodilatacin aumentando el flujo a
los tejidos. En el caso de la circulacin pulmonar, la hipoxia
produce vasoconstriccin, lo cual tiene gran importancia
desplazando la sangre a regiones mejor oxigenadas.
GASTO
CARDIACO Y PRESION ARTERIAL PULMONAR
En la imagen se muestra el efecto del gasto cardiaco sobre la
presin arterial pulmonar. Observen que el aumento del gasto
cardiaco como sucede en el ejercicio, produce poca variacin
de la presin arterial pulmonar, debido al aumento del nmero
de capilares abiertos, distencin de los que estaban abiertos
con aumento del flujo sanguneo capilar con lo cual disminuye
la resistencia vascular. Por tanto todo el pulmn presenta un
patrn de zona tres, es decir con flujo continuo.
A continuacin orientaremos el estudio de la circulacin coronaria.
CIRCULACION CORONARIA
Una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, es la enfermedad coronaria. Muchas de las
causas que la producen son prevenibles a travs de correctos hbitos alimentarios y de vida, de los cuales son ustedes
los mejores portadores. Las caractersticas morfolgicas de la circulacin coronaria fue abordada en actividades
anteriores. Por lo que nos limitaremos a abordar algunos aspectos relacionados con la regulacin del riego sanguneo
coronario.

En el grafico pueden apreciar el carcter fsico del mismo, es

decir disminuye en la sstole debido a la compresin de los
vasos sanguneos musculares y aumenta en la distole. Deben
analizar la importancia del gasto cardiaco dentro de lmites
normales.
CONTROL DEL FLUJO CORONARIO
En la imagen se presenta un resumen de los factores que
intervienen en el control del riego sanguneo coronario. La autorregulacin metablica constituye el principal
mecanismo regulador, la demanda de oxigeno estimula la
produccin de sustancias vasodilatadoras que incrementan
el flujo sanguneo coronario.
El otro mecanismo de regulacin es el control por el
sistema nervioso simptico, los mediadores noradrenalina y
adrenalina, tienen un efecto directo provocando dilatacin
de los vasos sanguneos intramusculares con aumento del
flujo sanguneo coronario, pero adems presentan un
efecto indirecto, estimulando el corazn con lo cual se
produce aumento de la frecuencia cardiaca y la fuerza de
contraccin que incrementan los requerimientos
metablicos del musculo.
A continuacin orientaremos el estudio de la circulacin cerebral.
REGULACION DE LA CIRCULACION CEREBRAL
El cerebro es un rgano de importancia vital que presenta una
desventaja posicional, frente a la gravedad y gran susceptibilidad
a la hipoxia, por lo cual los mecanismos de regulacin del flujo
presentan notable eficacia.
El principal mecanismo es: la autorregulacin local del flujo,
donde el exceso de dixido de carbono o de hidrogeniones y la
hipoxia producen vasodilatacin con aumento del riego sanguneo
cerebral.
Otro mecanismo que participa es el control por el sistema nervioso simptico, pero es poco importante en relacin con
el anteriormente mencionado.
CONCLUSIONES
Los mecanismos reguladores de la presin arterial modifican el gasto cardiaco o la resistencia perifrica total y
actan de manera integrada para evitar desviaciones de su valor normal, lo cual garantiza un flujo sanguneo
tisular adecuado. El gasto cardiaco es el factor ms importante a considerar en relacin con la circulacin,
depende del retorno venoso y este de los fenmenos de regulacin en los tejidos; por su parte el corazn
desempea un papel permisivo en la regulacin del mismo.
La regulacin del riego sanguneo coronario y cerebral depende principalmente de los fenmenos de
autorregulacin local del flujo sanguneo.

 La circulacin pulmonar se caracteriza por presentar baja resistencia vascular y gran distensibilidad por lo que
realiza sus funciones con bajo gasto energtico, y difiere de la circulacin sistmica tanto por sus caractersticas
morfolgicas como por su funcin bsica.
Las manifestaciones que se producen en el ejercicio fsico, en los cambios de la volemia y de la postura; son
expresiones de los mecanismos reguladores de las funciones circulatorias.