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Ao de la Diversificacin Productiva y del Fortalecimiento de la

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

Educacin

UNIVERSIDAD
NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
FACULTAD DE
MEDICINA HIPOLITO
UNANUE

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

ANTIARRITMICOS Y
DIGITALICOS

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

DOCENTE:
Dr. SANDOVAL DIAZ, Ither.

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

ALUMNA:
UBAQUI DUEAS, Liz Estrella.

PERU- Lima
2015

PRCTICA N 9
ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS
EXPERIMENTO N 1: ANTI ARRITMICOS
MARCO TEORICO

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

I.

FRMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I B


LIDOCANA:
La accin electrofisiolgica principal de la lidocana es la depresin de la
despolarizacin diastlica espontnea de la fase 4. Esta depresin causa una
disminucin en la automaticidad de los marcapasos ventriculares ectpicos e
incrementa el umbral de la fibrilacin ventricular. La lidocana es ms efectiva

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en presencia de un nivel de potasio srico normal; por consiguiente, si existe

una hipopotasemia, sta debe ser corregida para obtener el efecto mximo de la
lidocana.
Indicaciones:Es el agente parenteral estndar para la supresin de las
arritmias ventriculares asociadas con el infarto agudo de miocardio (IAM) y la
ciruga cardiaca.

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FRMACOS ANTIARRTMICOS CLASE III

Los potenciadores de la duracin del potencial de accion y periodo refractario


cardiaco, bloqueando el intercanbio de potasio, prolongando asi la duracin de
la contraccin y retardando la repolarizacion.
AMIODARONA :
Alarga el periodo refractario efectivo mediante la prolongacin del potencial de
accin de los tejidos auriculares y ventriculares. Tiene tres propiedades

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diferenciadas.

Un amplio espectro de actividad antiarrtmica contra las taquicardias


supraventriculares y ventriculares.
Un amplio margen de seguridad con efecto inotrpico ligero o ausente.
Una vida media, eliminacin prolongada y variable.
Tiene un efecto vasodilatador suave.
Indicaciones: Arritmias ventriculares y auriculares.

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FRMACOS ANTIARRTMICOS CLASE IV

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Los bloqueadores de las vas del calcio son agentes

que deprimen

selectivamente los canales miocrdicos lentos.


VERAPAMILO:
Acta principalmente en el nodo AV para enlentecer las vas de calcio,
disminuyendo la conduccin y prolongando el periodo refractario. Es muy
efectivo

en

el

tratamiento

de

las

taquiarritmias

supraventriculares

y,

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particularmente efectivo en el tratamiento de las arritmias de reentrada.

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Adems hemodinmicamente, produce vasodilatacin arterial coronaria y


perifrica.
Indicaciones: Arritmias supraventriculares, angina.
DILTIAZEM:
Tiene una afinidad mayor con el nodo SA. Es un agente antiarrtmico de la clase
IV. Fisiolgicamente reduce la conduccin que pasa por los nodos SA y AV,

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dando como resultado la disminucin de la FC. Causa la dilatacin de las

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arterias coronarias perifricas. Tiene efecto inotrpico negativo escaso o


inexistente.
Indicaciones: Angina de pecho causada por vasoespasmo coronario, angina
inestable no aliviada por nitratos o bloqueadores beta, hipotensin de ligera a
moderada.
II.

MATERIALES
FRMACOS: Acetilcolina Sol 0.2 mg/ml

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Amiodarona 1mg/Kg.
Sol 1%
Lidocana
1ml de la
Sol 1%
Propanolol 1,5 mg/Kg. Sol 2,5%
Lactato de ringer para sapo.

ESPCIMEN: 1 sapo.

MTODO

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: Corazn in situ (cielo abierto)

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III.

EQUIPOS : Tabla de diseccin para animales pequeos, Set de diseccin,


jeringas de tuberculina con aguja N 27, lancetas o sujetadores, hilos de
seda, soporte universal, powerlab, transductor de fuerza.
PROCEDIMIENTOS

Procedimiento inicial:

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1. Desmedular el espcimen hasta obtener el sapo espinal.

15

2.
3.
4.
5.

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

6.

Fijar con lancetas el espcimen con el abdomen hacia arriba sobre una
plancha de corcho, y se abre el trax, el pericardio y se expone el corazn.
Con un gancho de acero inoxidable, atravesar el pex del corazn, el extremo
opuesto se fija al transductor de fuerza.
Se ajusta el hilo al transductor, hasta que el corazn quede apuntando hacia
arriba y suspendido del transductor.
El transductor de fuerza se conecta a un amplificador y posteriormente al
powerlab para el registro digital* de la actividad cardiaca.
Aplicar la solucin de Ringer temperada sobre el rgano para mantener la
humedad.

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7. Obtener un registro basal de la frecuencia cardiaca.


8. Aplicar cada uno de los frmacos por goteo en el rgano segn el orden
descrito, observando y registrando los efectos.
Procedimiento experimental:

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1. Despus de los controles inciales, aplicar en la zona del nodo sinusal


(entre las desembocaduras de la vena cava) una torunda de algodn
impregnado con Acetilcolina al 1% y mantenerlo por 1 minuto, luego retirar
el algodn y con una pinza aplicar inmediatamente pinzadas de regular

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intensidad en diferentes zonas de la aurcula hasta obtener respuesta


(fibrilacin), esperar la recuperacin espontnea anotando as el tiempo que
dura la fibrilacin y su total recuperacin.
2. Provocar nuevamente fibrilacin y al minuto despus, administrar
cualquiera de los tres frmacos siguientes:
Lidocana al 1 %
1 ml
Propanolol
1,5 mg/Kg
Amiodarona
1 mg/Kg

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3. Observar los cambios producidos por estos frmacos.

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4. Aplicar Amiodarona Sol 10% lentamente y despus de haber transcurrido 5


minutos hacer los mismos pasos que el procedimiento de fibrilacin para
determinar el efecto protector de la Amiodarona sobre el corazn.
IV.

RESULTADOS

ANTIARRTMICOS

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

TABLA 1:

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CONTRACCION AURICULAR
Basal
Acetilcolina

normal

VENTRICULAR
normal

Aumento del umbral de


despolarizacin
Retraso del impulso cardiaco

Lidocana

CONTRACCION

(perdida de contraccin)

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

Fibrilacin auricular

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Hiperpolarizacin
(amplitud de
contracciones)
Disminuye (movimiento
asincrotico)

Atropina
Propanolol

Adrenalina

Aumenta frecuencia cardiaca


(mayor contraccin)
Aumento del potencial de accin

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Amiodarona

Disminuye frecuencia

21

Disminuye frecuencia
cardiaca
Trastorno del ritmo

22

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

V.

CONCLUSIONES

VI.

BIBLIOGRAFIA
GOODMAN, A; GOODMAN L. S. y GILLMAN A Las Bases Farmacolgicas de la
Teraputica. Buenos Aires. Edit. Md. Panamericana. 2008
LITTER, Manuel Farmacologa Experimental y Clnica. Buenos Aires. Edit. El

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

Ateneo. 2012

23

VELSQUEZ B. Lorenzo Fernndez. Farmacologa Bsica y Clnica. 18

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

Edicin. Madrid. Editorial Interamericana de Espaa. 2009.

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EXPERIMENTO N 1: DIGITALICOS
I.

MARCO TEORICO
DIGOXINA:
La digoxina inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una protena de membrana que
regula los flujos de sodio y potasio en las clulas cardacas. La inhibicin de
esta enzima ocasiona un incremento de las concentraciones intracelulares de

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sodio, concentraciones que a su vez estimulan una mayor entrada de calcio en

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la clula. Estas mayores concentraciones de calcio son las que producen una
mayor actividad de las fibras contrctiles de actina y miosina. Las protenas
contrctiles del sistema troponina-tropomiosina son activadas directamente por
la digoxina, aunque se desconoce cual es el mecanismo. En efecto, la digoxina
no afecta directamente estas protenas ni interviene en los mecanismos
celulares que aportan la energa para la contraccin, ni tampoco afecta las
contracciones del msculo esqueltico. La digoxina tiene efectos inotrpicos
positivos que persisten incluso en presencia de beta-bloqueantes y aumenta la

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fuerza y velocidad de la contraccin ventricular tanto en el corazn normal

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como en el corazn insuficiente. Como consecuencia del aumento de la fuerza


de contraccin, la digoxina incrementa el gasto cardaco en el corazn
insuficiente, con un mejor vaciado sistlico y un menor volumen ventricular. La
presin arterial al final de la distole disminuye con lo que tambin se reducen
las presiones pulmonares y venosas. Sin embargo, en los sujetos normales,
entran en juego mecanismos compensatorios y el gasto cardaco permanece

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inalterado.

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La digoxina muestra tambin unos efectos vasoconstrictores directos y sobre la


vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso autnomo, aumentando las
resistencias perifricas. A pesar de esto, al predominar el efecto sobre la
contractilidad cardaca, el resultado neto es una disminucin global de las
resistencias perifricas. En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva,
el aumento del gasto cardaco reduce el tono simptico disminuyendo la

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frecuencia cardaca y produciendo diuresis en los pacientes con edema.

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Adems de sus efectos inotrpicos positivos, la digoxina tambin posee efectos


directos sobre las propiedades elctricas del corazn. La digoxina aumenta la
pendiente de la fase 4 de despolarizacin, acorta la duracin del potencial de
accin y reduce el potencial diastlico mximo. La velocidad de la conduccin
auriculoventricular es disminuida aumentando el perodo refractario efectivo.
Por lo tanto, en el fluter o fibrilacin auricular, la digoxina reduce el nmero de
despolarizaciones auriculares que llegan al ventrculo, reduciendo el ritmo de

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este. Sin embargo, cualquier estimulacin simptica anula estos efectos, por lo

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que hoy se prefieren el verapamil o el diltiazem para controlar el ritmo


ventricular en las taquiarritmias auriculares
MATERIALES

Frmacos

Espcimen :
Mtodo
:

Digoxina
Lanatsido C. 0,4mg/2ml Sol original
Cloruro de Calcio al 10%
1 sapo o rana.
Corazn in situ (cielo abierto).

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

II.

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III.

PROCEDIMIENTOS

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

a. Hacer el mismo procedimiento inicial del experimento anterior.


b. Tomar un registro basal durante 1 minuto. Luego administrar los siguientes
frmacos:
1ml de Digoxina, 0,2ml de Lanatsido C. Repitiendo esta dosis hasta que
presente paro cardaco, debiendo existir un intervalo de 10 a 20 minutos
entre las dosis a administrar.
c. Observar peridicamente las modificaciones producidas por el digital sobre

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la frecuencia y energa de contraccin. Al final del experimento administrar


Cloruro de Calcio al 10%. (o KCl ).
IV.

RESULTADO

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

TABLA 2:

CORAZON IN SITU

BASAL

NORMAL

NORMAL
Contraccin ms potente y

5 min

Sin cambios notables

ms lenta. Ondas separadas


y largas.

Disminucin de la
10 min

DIGOXINA

frecuencia de las
contracciones
Disminucin de la

15 min
20 min
CLORURO DE CALCIO

frecuencia de las
contracciones
Fibrilacin auricular
(bloqueo del nodo AV)
Fibrilacin auricular

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Aumento de contraccin
(actividad del nodo AV)
Aumento de contraccin
marcada arritmia.
Marcada arritmia.
Fibrilacin auricular

V.

CONCLUSIONES

VI.

BIBLIOGRAFIA
GOODMAN, A; GOODMAN L. S. y GILLMAN A Las Bases Farmacolgicas de la

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

Teraputica. Buenos Aires. Edit. Md. Panamericana. 2008

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LITTER, Manuel Farmacologa Experimental y Clnica. Buenos Aires. Edit. El


Ateneo. 2012
VELSQUEZ B. Lorenzo Fernndez. Farmacologa Bsica y Clnica. 18

ANTIARRITMICOS Y DIGITALICOS

Edicin. Madrid. Editorial Interamericana de Espaa. 2009.

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