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PRACTICA V
ANALGESICOS, ANTIPIRETICOS Y ANTIINFLAMATORIOS E HIPNOANTALGICOS
INTEGRANTES:
HORARIO PRCITCO: MIERCOLES 10:40am 2:20 pm
MESA NMERO:
ASESORES:
TRUJILLO PER
2008 1
AINES
Los Antiinflamatorios no esteroideos de primera generacin inhiben las
actividades de la ciclooxigenasa 1 (cox-1) y ciclooxigenasa 2 (cox-2), arrastran
el inconveniente que la cox-1 tiene funciones protectoras de la mucosa
segunda
generacin
de
Antiinflamatorios
no
esteroideos
inhibe
MECANISMO DE ACCIN
La accin bsica es la inhibicin de la ciclooxigenasa, enzima que convierte el
cido araquidnico en endoperxidos cclicos, los cuales se transforman en PG
y en tromboxanos, la inhibicin de su sntesis por los AINEs sera responsable
de su actividad teraputica y de varios efectos txicos de este grupo de
frmacos.
Los AINEs actuales no pueden inhibir la va de la lipooxigenasa por lo que
continan formndose leucotrienos y otros elementos activos, por esto se
comprende la limitacin de stos frmacos para controlar los procesos en los
que intervengan numerosos mediadores. La inhibicin de la accin de la
ciclooxigenasa es de forma competitiva y reversible reduciendo de esta forma
la sntesis de PG, excepto la aspirina que inhibe irreversiblemente acetilando
de manera covalente el sitio activo de la enzima, por lo que la inhibicin de la
ciclooxigenasa dura toda la vida de la plaqueta.
Se han identificado dos tipos de ciclooxigenasa COX-1 y COX-2, la COX-1 es
inducida por factores fisiolgicos y tiene acciones protectoras, su activacin
produce tromboxanos A2 a nivel plaquetario, PC (Prostaciclinas) en la mucosa
gstrica y PG E2 (efecto vasodilatador) a nivel renal, la COX-2 es estimulada
por la inflamacin y determina la formacin de prostaglandinas y otros
mediadores. Por lo que se desprende que aquellos que inhiben selectivamente
la COX2 serian responsable de los efectos antiinflamatorios y los de la COX1
de los efectos colaterales. Se clasifican en tres grupos los que inhiben
indistintamente la COX1 y la COX2 como el ibuprofeno, los que inhiben
preferentemente la COX1 como la Indometacina y los que lo hacen sobre la
COX2, nabumetona, meloxicam, rafecoxib, celecoxib, parecoxib.
EFECTOS
1) Accin analgsica:
En la accin analgsica esta relacionada con la inhibicin de la sntesis de PG
(prostaglandinas) a nivel central y perifrico. A nivel perifrico previene la
sensibilizacin de los nociceptores y mantiene el umbral fisiolgico de
respuesta de estmulos nociceptivos y a nivel central podra considerarse
inductores de la liberacin de neurotransmisores inhibidores de la respuesta
dolorosa. Son eficaces en cuadros donde la hiperalgesia esta mediadas por
prostaglandinas, por lo que sern tiles en dolores con componente
inflamatorio crnico o agudo. Son ms antilgicos que analgsicos en razn
que no bloquean las PG ya liberadas. Tienen dosis techo, por encima de la cual
no aumenta el efecto analgsico, pero si los efectos secundarios. No tienen
efecto aditivos entre los AINES, por lo que no se deben asociar, ya que no
aumentan el efecto analgsico y si los secundarios. Hay una gran variabilidad
en la respuesta individual. Su eficacia la valoraremos por EVA (Escala visual
anloga) del 1 al 10. El paciente responde: 1 no hay dolor, 10 el dolor es lo ms
intenso tolerable. El objetivo teraputico es el EVA 1.
2) Accin antitrmica:
Es consecuencia de la capacidad inhibidora de la sntesis de prostaglandina a
nivel central. Reducen la liberacin local de PGE2 en la regin preptica
hipotlamica que regula el termostato de la temperatura corporal. La PGE2
cuya liberacin es estimulada por la accin de diferentes pirgenos, acta
como mediador de la respuesta febril al alterar el punto fijo de la temperatura.
Los AINES reducen la temperatura corporal si esta se haya previamente
aumentada por el pirgeno.
3) Accin antiinflamatoria:
INFLAMACIN AGUDA: Se da no solamente por la inhibicin de la sntesis de
PG sino por que son capaces de desestructurar la secuencia de hechos a
Interfieren
agregacin,
con
diversas
quimiotxis,
funciones
degranulacin
de
y
los
neutrfilos:
generacin
de
del
AAS
guarda
relacin
con
su
actividad
significativamente
OPIACEOS
PROPIEDADES GENERALES
Estructura
tricclica:
agonistas/antagonistas
benzomorfanos.
mixtos
pentazocina,
Comprende
ketociclazocina
los
y
ciclazocina.
e) Estructura bicclica. Contienen una estructura muy simplificada que
mantiene todava los caracteres compatibles con una elevada actividad
morfinomimtica.
a) 4-Fenilpiperidinas. Las principales son los agonistas petidina
(antes denominada meperidina) y fenopiridina,
profadol,
los
utilizados
como
antidiarreicos
el agonista
loperamida
representantes son el
estereoselectividad
de
los
diversos
frmacos
opiceos,
la
(analgesia,
miosis,
depresin
respiratoria,
bradicardia,
de
carcter
neuropeptdico
capaces
de
interactuar
especficamente con el receptor opioide, la met-encefalina y la leuencefalina sirvi, por una parte, para corroborar la identidad del receptor
opioide y, por la otra, para desvelar la existencia de un cuarto receptor, el
d (as denominado por ser hallado inicialmente mediante experimentos
realizados en el conducto deferente del ratn), hacia el cual ambos
pptidos muestran mayorafinidad que la morfina. En cambio, el receptor
s ha dejado de ser considerado opioide; ms bien guarda relacin con la
accin de ciertos alucingenos que, como la fenciclidina y la ketamina,
podran actuar sobre sitios reguladores del receptor del NMDAglutamato. La propuesta de otros receptores (p. ej., el e) no ha sido
generalmente aceptada y, en cualquier caso, parece irrelevante.
Tras el descubrimiento de las dos primeras encefalinas se identificaron
otros pptidos naturales (b-endorfina, dinorfina, etc.) con afinidades
especficas por uno u otro tipo de receptor, y se realizaron numerosas
modificaciones en las estructuras peptdicas que han originado un
nmero ingente de ligandos peptdicos opioides, con afinidades y
potencias muy diversas por los tres tipos de receptores. Los ltimos
pptidos
naturales
descubiertos
han
sido
los
tetrapptidos
MORFINA
La morfina es un alcaloide fenantreno del opio
siendo preparado el sulfato por neutralizacin con
cido sulfrico. La morfina, es una sustancia
controlada,
opioide
agonista
utilizada
en
de
la
noradrenalina
de
la
con
acciones
analgsicas,
Farmacocintica y metabolismo:
Aplicaciones teraputicas:
Se utiliza contra el dolor post operatorio en vez de los opiodes y se
administra por la va intramuscular u oral.
Efectos txicos:
Incluyen somnolencia, mareos, cefalea, dolor gastrointestinal, dispepsia y
nusea, as como dolor en el sitio de la inyeccin.
II. OBJETIVOS
1. Objetivos Generales
1. Encontrar el periodo de latencia de el cido acetilsaliclico
V. MATERIALES Y MTODO:
1. MATERIALES:
Animales
Frmacos:
Ketorolaco, sol. 3%
De laboratorio:
Agua
Jeringas.
Agua destilada
Reloj.
2. MTODO:
I. ANALGESICOS, ANTIPIRETICOS Y ANTIINFLAMATORIOS
A. Antalgicos O-Hidroxibenzoico:
Experiencia 1: Acido acetilsaliclico en Ratuss rattus var albina
1. Pesar animal.
II.
HIPNOANTALGICOS
A. hipnoantalgicos Opiaceos Fenantrenicos:
Experiencia 1: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina.
1. Pesar animal.
2. Control Basal: Umbral elctrico en voltios.
VI. RESULTADOS
Control
Peso animal
Control
Frmacos
Dosis
Dosis
Post frmaco
140g
Basal
1vol
AAS
Estndar
100mg/kg
130g
0,7ml
10
7,5v
20
15v
30
20v
1vol
Keterolaco
15mg/kg
0,07ml
5v
15v
40v
150g
1vol
Morfina
25mg/kg
0,14ml
>100v
>100v
>100v
170g
1vol
Tramadol
40mg/kg
0,13ml
50v
90v
90v
Clculo de dosis:
Peso: 120 g.
Dosis volumen: 0.6ml.
Basal:
0.01 x 80 v = 0.8v
15 :
20 v
20 :
40 v
45 :
50 v
Comentario:
Acido orgnico perteneciente a la familia de los AINES,
Su
a.
Clculo de dosis:
Peso: 125 g.
Dosis volumen: 0.062 ml.
Basal:
0.01 x 90 v = 0.9v
15 :
40 v
20 :
50 v
45 :
80 v
Comentario:
Es un AINES que impide la accion de la ciclooxigenasa, inhibiendo asi la
sintesis de prostaglandinas, posee una mayor actividad analgesica sistemica.
No pproduce efectos de abstinencia ni depresion respiratoria, por lo que
presenta una ventaja frente a los hipnoaltangicos u opiodes.
El ketarolaco inhibe la agregacion plaquetaria pero predispone al organismo a
la formacion de ulceras gastricas.
El ketarolaco es excretado por orina un 90%; siendo su velocidad de
eliminacion menor en ancianos y en pacientes con insuficiencia renal.
Debido a que el ketarolaco inhibe las vas COX-1 y COX -2, se pueden
observar efectos adversos como ulceras gstricas, dispepsias y nauseas.
Anlisis: en la practica se comprob que las concentraciones plasmticas
mximas de ketarolaco se obtienen entre 30 y 50 minutos despus de aplicado
el medicamento. Por esto se observo un gran aumento del umbral elctrico en
las tomas de 30 y 45 minutos post administracin de ketarolaco. Siendo el
aumento del umbral elctrico 30v.
2. HIPNOANTALGICOS
Clculo de dosis:
Peso: 120 g.
Dosis volumen: 0.3ml.
Basal:
1v
15 :
80v
20 :
85 v
45 :
100 v
Comentario:
Es un analgesico central que actua sobre los receptores Miu y Kappa
dismunyendo la formacion de AMPc, activando los canales de K e inhibiendo
los canels de calcio, aumental el umbral del dolor con un corto periodo de
latencia y tambien actua en el SNC como neurodepresor.
Es preferible administrar este farmaco por via parentral, se encuentra en
sangre libre u nido a proteinas plasmatica (35%), sus metabolitos son morfina
monoglucoronido y morfina diglucoronido, se distribuye en todos los tejidos
teniendo efectyos importantes en el corazon ya que lo lleva una bradicardia,
dismuye la presion arterial hasta pudiendo causar Shok, otro efecto importante
es que puede causar una depresion bulbar ocasionando un paro respiratorio.
Este farmacoo se excreta por la orina como morfina y su metabolitos tambien
se puede excretar en heces, sudor, bilis.
Analisis: en la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos
centrales a diferencia de los anelgesicos locales ya que con morfina aumento
mas el umbral del dolor, observando su efecto analgesico a los 15 minutos de
haberle administrado el farmaco. Pero posee mas toxicidad que los analgesicos
locales por actuar a nivel central.
Clculo de dosis:
Peso: 120 g.
Dosis volumen: 0.1ml.
Basal:
1v
15 :
70 v
20 :
70 v
45 :
90 v
Comentario:
El tramadol es un hipnoantalgico (narcotico), agonista dbil de los receptores
opiodes (miu).
Su mecanismo de accin esta dado por la inhibicin de la captacin de
noradrenalina y serotonina.
Es muy til en el tratamiento del dolor leve a moderado. Sin embargo, su
eficacia en el tratamiento del dolor intenso o crnico es escasa.
Por ser un frmaco opiode puede causar depresin respiratoria; su grado de
estreimiento es menor.
El frmaco tiene metabolismo heptico y excrecin renal.
Entre los efectos adversos observables son las nauseas, vmitos, mareos,
boca seca, sedicin y cefalgia; el frmaco debe evitarse en pacientes con
antecedentes de adicin.
La analgesia dura aproximadamente 6 horas.
CONCLUSIONES
una
hiperpolarizacin
permanente,
entonces
dificulta
la
http://es.wikipedia.org/wiki/Morfina
http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/agenda/farmacologia/morfi
na.htm
Farmacologa Humana, 3ra Edicin, Masson multimedia.cap 22,cap 25.
www.geocities.com/jcalbornoz/aines.html
www.aaedolor.org.ar/Curso_universitario_intensivo_archivos/AINES%20la
%20plata%2013-8-2005.ppt
escam.jccm.es/web/farmacia/guiaspublicaciones/II_4_AINEs.pdf