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Vorlesungskript

Ophthalmologie
Gliederung: 

Teil  1:  Funktionelle und angewandte Anatomie
Teil  2:  Embryologie
Teil  3:  Optik
Teil  4:  Orbita
Teil  5:  Lider
Teil  6:  Konjuntiva und Cornea
Teil  7:  Glaukome
Teil  8:  Linse
Teil  9:  Glaskörper und Retina
Teil 10:  Uvea
Teil 11:  Papille und Nervus optikus
Teil 12:  Strabologie
Teil 13:  Leitsymptome

Themen: 
FUNKTIONELLE UND ANGEWANDTE ANATOMIE DES AUGES

ORBITA: 
1) knöcherne Begrenzung, bestehend aus 7 Knochen: 
­ Vorne: Os frontale, os zygomaticum und Os maxillare; 
­ hinten: Ala minor und Ala maior ossis sphenoidalis; 
­ nasal: Lamina papyracea ossis ethmoidalis, Os lacrimale; 
­ temporal: Os zygomaticum
­ unten: Os palatinum (unten­hinten)
2) topographisch grenzend an: 
­ vordere Schädelgrube (oben); 
­ Cellulae ethmoidales und Cavum nasi (nasal); 
­ Sinus sphenoidalis und mittlere Schädelgrube (hinten bis hinten oben); 
­ Fossa pterygopalatinum (hinten unten); 
­ Äußere Temporalregion (Fossa temporalis) (temporal bis temporal hinten); 
­ Sinus maxillaris (unten); 

Angewandte Anatomie: 
­ Orbitawand am dicksten: lateral: => Schutzfunktion
­ Orbitawand am dünnsten: medial: => Luftemphysem der Orbita ­ (Therapie: 
Schneuzverbot)
­ Orbitabodenfraktur: meist Mitbeteiligung der Fissura und/oder des Canalis infraorbitalis 
und Einklemmung des M. rectus inferior; => Kennzeichen: positiver Duktionstest 
(eingeschränkte passive Beweglichkeit des Bulbus beim Pinzetten­Traktionstest); Spiegel im 
Röntgenbild des Sinus maxillaris: binokuläre vertikale Doppelbilder; Umschlagphänomen: 
beim Blick nach oben Tieferstand und beim Blick nach unten Höherstand des betroffenen 
Bulbus; Enophthamus; Hypästhesie im Wangenbereich (N. infraorbitalis)
­ Orbitaphlegmone: meist fortgeleitet aus der Nachbarschaft der Orbita (am häufigsten bei 
Sinusitis ethmoidalis, seltener bei Sinusitis maxillaris oder noch seltener Sinusitis 
sphenoidalis)
­ Einbruch von Nasennebenhöhlen­Carcinomen in die Orbita mit z.B. sekundärem 
Exophthalmus 

3) Verbindungen: 
2 Jonas JB: Vorlesungsskript

3­1) Canalis opticus im Ala minor ossis sphenoidalis (N. opticus; A. ophthalmica aus der A. 
carotis); 

3­2) Fissura orbitalis superior (zwischen Ala maior und Ala minor ossis sphenoidalis und 
pars orbitalis ossis frontalis), unterteilt durch den Annulus tendineus Zinn in: 
­ eine obere Etage mit: N. lacrimalis aus V1; N. frontalis aus V1; N. trochlearis (IV)); und 
­ eine untere Etage mit (von cranial nach caudal): Ramus superior N. oculomotorii (zum: M. 
rectus sup., levator 
palpebrae sup.); N. nasociliaris aus V1; V. ophthalmica sup. (zum Sinus 
cavernosus); Ramus inferior N. 
oculomotorii (zum M. rectus med., M. rectus inf., M. obliquus inferior; 
parasympathische Fasern zum 
Ganglion ciliare und von dort nach synaptischer Umschaltung zum M. sphincter 
pupillae und M. ciliaris); 

3­3) Fissura orbitalis inferior: 
­ N. maxillaris (V2) aus dem Ganglion trigeminale Gasseri (am Boden der mittleren 
Schädelgrube, durch das Foramen rotundum in die Fossa pterygopalatina, in die Fissura 
orbitalis inferior, durch den Canalis orbitalis inferior, mit dem Endast N. infraorbitalis 
durch das Foramen infraorbilatis)
­ N. zum Ganglion pterygopalatinum 
­ N. pterygoidius
­ Vena ophthalmica inferior

3­4) Foramen ethmoidalis posterior (im hinteren Teil der Sutura ethmoideo­frontalis)
­ A. ethmoidalis post. aus der A. ophthalmica, 
­ V. ethmoidalis post. zur V. ophthalmica, 
­ N. ethmoidalis posterior aus dem N. nasociliaris zwischen Pars orbitalis ossis frontalis 
und hinterer oberem Rand 
der Lamina papyracea ossis ethmoidalis; 

3­5) Foramen ethmoidalis anterior (im vorderen Teil der Sutura ethmoideo­frontalis)
­ A. ethmoidalis ant. aus der A. ophthalmica, 
­ V. ethmoidalis ant. zur V. ophthalmica, 
­ N. ethmoidalis anterior aus dem N. nasociliaris; 

3­6) Foramen supraorbitalis im Pars orbitalis ossis frontalis: 
­ A. supraorbitalis aus A. frontalis aus A. ophthalmica; 
­ V. supraorbitalis in die V. ophthalmica sup; 
­ N. supraorbitalis aus N. frontalis aus V1; 

3­7) Foramen supratrochlearis nasal oben im Os fromtalis 
­ A. supratrochlearis aus A. fronatlis aus A. ophthalmica; 
­ V. supratrochlearis in V. ophthalmica sup; 
­ N. supratrochlearis aus N. nasociliaris; 

3­8) Foramen zygomaticum im Os zygomaticum 
­ N. zygomaticofacialis aus N. zygomaticus aus V2; 
­ N. zygomaticotemporalis aus N. zygomaticus aus V2. 

3­9) Foramen infraorbitalis im Os maxillare 
­ A. infraorbitalis; 
­ V. orbitalis zur Vena ophthalmica inferior, 
­ N. infraorbitalis als Endast des N. maxillaris V2; 

Angewandte Anatomie: 
­ Da N. trochlearis außerhalb des Annulus tendineus in die Orbita einmündet, ist der M. 
obliquus sup. der letzte, der von einer in den Muskelkonus hinein erfolgten 
Retrobulbäranäasthesie betroffen ist; ERGO: bei unvollständiger Anästhesie erfolgt eine 
3 Jonas JB: Vorlesungsskript

nach innen rotierende und nach außen gerichtete Bewegung des Bulbus (sog. 
Incycloduktion und Abduktion (Siehe Strabologie); 
­ Bei Retrobulbäranästhsie zusätzlich Anästhesie bis zur Oberlippe durch Mitbeteiligung 
des N. infraorbitalis als Endast des N. maxillaris (im Canalis infraorbitalis) und bis zur 
Stirn durch Mitbeiteiligung des N. frontalis aus V1 mit den Endästen N.supratrochlearis 
und supraorbitalis; 
­ Keilbeinflügelmeningeome => corneale Hypästhesie durch Beeinträchtigung des N. 
nasociliaris möglich

Gefäßverbindungen: 
Extra­ intrakranielle arterielle Kollateralkreisläufe: 
Arteriell: 
­ A. carotis int. ­ A. ophthalmica ­ A. ethmoidalis ant. ­ A. meningea ant. ­ ­ ­  A. carotis 
interna 
­ A. carotis int. ­ A. ophthalmica ­ A. nasociliaris ­ A. facialis ­ A. carotis ext. 

Venös: 
­ V. ophthalmica sup: gebildet durch den Zusammenschluß der V. angularis und der V. 
supraorbitalis außerhalb der Orbita ­ Verlauf oberhalb des Ligamentum palpebrale mediale 
in die Orbita hinein nach hinten ­ Penetration in den orbitalen Muskelkonus und 
Aufnahme der V. centralis retinae, der beiden oberen Vortexvenen, der vorderen 
Ciliarvenen, der V. ethmoidalis ant. et post, und der V. lacrimais ­ durch den Annulus 
tendineus durch die Fissura orbitalis sup. zum Sinus cavernosus. 
­ V. ophthalmica inf.: Anastomose mit der Vena facialis am vorderen Orbitarand ­ 
Venenplexus am Orbitaboden ­ nimmt Venenäste aus dem Unterlid, dem M. rectus inf. und 
dem M. obliquus inf. und die beiden unteren Vortexvenen auf ­ Aufteilung in einen oberen 
Zweig (durch die Fissura orbitalis sup. zum Sinus cavernosus) und einen unteren Zweig 
(durch die Fissura orbitalis inf. zum Plexus venosus pterygoideus)

Angewandte Anatomie: 
­­ bei Sinus cavernosus Fistel Druckerhöhung in den Orbitavenen mit dilatierten 
episkleralen Gefäßen ("Rotes Auge") und sekundärem Offenwinkelglaukom (Siehe dort). 
­­ bei Orbitaphlegmone (und theoretisch bei jeder purulenten Entzündung oberhalb des 
Mundes) Gefahr der Sinus cavernosus Thrombose durch Fortleitung über V. facialis ­ V. 
angularis ­ V. ophthalmica sup. ­ Sinus cavernosus

4) Orbitainhalt: Muskeln: 
­ M. rectus sup. (ramus sup. N. III). 
­ M. rectus med. (Ramus inf. N. III), 
­ M. rectus inf. (Ramus inf. N. III), und 
­ M. rectus lat. (N. VI) mit Ursprung am Annulus tendineus Zinn, der die Fissura orbitalis 
sup. überspannt. 
­ M. Levator palpebrae sup. (Ramus sup. N. III) mit Ursprung vom oberen Rand des 
Annulus tendineus, von dort zur nasal oben gelegenen knorpeligen Trochlea und zurück 
unter dem M. rectus sup. hindurch zum temporal oberen Bulbusquadranten (Cave 
rhegmatogene Hufeisen­Netzhautforamina temporal oben); jeweils 10 mm vor und hinter 
der Trochlea sehnig. 
­ M. obliquus inf. (Ramus inf. N. III) mit Ursprung nasal unterer Orbitarand über den M. 
rectus inf. hinweg zum temporal unteren Bulbusquadranten (Cave Makula). 

Angewandte Anatomie: 
­ Annulus tendineus mit Verbindung zu den Optikusscheiden; =>: bei Neuritis optici 
Bewegungsschmerz
­ Bei Myositis orbitalis (meist "idiopathische Muskelnetzündung mit Muskelverdickung, 
Exophthalmus und Bewegungsschmerz) Gefahr der N. opticus­Einklemmung im Anulus 
tendineus (ERGO: bei Ausschluß einer infektiösen Genese baldige Cortisongabe)

4­2) Muskelkonus: Umrandet von einer Faszie zwischen den vier geraden Augenmuskeln 
und nach vorne hin abgegrenzt durch die Tenonsche Kapsel. Beinhaltet: 
4 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Nervus opticus; 
­ A. und V. ophthalmica und Aufzweigungen; 
­ Ganglion ciliare: ca. 1 cm hinter dem Blubus am temporalen Rand des N. opticus gelegen, 
mit synaptischer Umschaltung der parasympathischen Fasern und Durchlaufen der 
sympathischen Fasern und der Nn. ciliares aus dem N. nasociliaris; 
­ Orbitafett; 
­ Blutgefäße; 
­ Lymphgefäße; 
Der Orbitainhalt wird nach vorne hin abgerenzt durch das Septum orbitale (Repulsion des 
Orbitafettes) und durch das Ober­ und Unterlid
­ Die Augenmuskeln haben eine reiche Innervation (Anzahl der Nervenfasern zu Muskeln 
hoch), sehr hohe Vaskularität und eine lose Bindegewebe­Umhüllung mit vielen elastischen 
Fasern.

Angewandte Anatomie: 
­ Extraokuläre Muskeln haben eine Histologie, die in normalen Muskeln einer Myopathie 
entspricht. Klassische morphologische Kriterien können daher zur histologische Diagnose 
von Neuropathien oder Myopathien bei den Augenmuskeln nicht angewendet werden.
­ Da das Ganglion ciliare temporal am Nervus opticus gelegen ist und alle zum Auge 
führenden Nervenfasern enthält, sollte die Retrobulbäranästhesie in den Muskelkonus von 
temporal unten erfolgen (dort hat man auch die beste Zugangsmöglichkeit); 
­ Orbitafettprolaps bei Dehiszenz des Septum orbitale
­ Bei der Retrobulbäranästhesie muß in den Muskelkonus hinein injiziert werden, d.h. die 
den Muskelkonus bildende Muskelfaszie zwischen den vier geraden Augenmuskeln muß 
durchstoßen werden (mechanischer Widerstand, kann mit Sklera verwechselt werden 
(Cave: akzidentelle intraokuläre Injektion)
­ Der orbitalen Anteil des N. optikus ist ca. 25 bis 40 mm lang; ERGO hat er genug 
Bewegungsspeilraum für ausgiebige Bulbusbewegungen)

TRÄNENAPPARAT

­ Tränenbildender Teil: 
­ Glandula lacrimalis major (Haupttränendrüse): temporal oben am vorderen Orbitarand 
gelegen, unterteilt durch die Aponeurose des M. levator palpebrae in einer oberflächliche 
und tiefe Portion; für Reflextränenproduktion; innerviert parasympathisch aus: 
Kerngebiet im Pons oberhalb des Nucleus salivatorius sup. ­ N. intermedius des N. facialis ­ 
Canalis N. facialis ­ Ganglion N. facialis (ohne synaptische Umschaltung) ­ N. petrosus 
superficialis maior ­ Ganglion sphenopalatinum (synaptische Umschaltung) ­ N. 
zygomaticus (aus N. maxillaris (V2))­ N. lacrimalis (aus N. ophthalmicus (V1)) ­ Glandula 
lacrimalis. 
Sympathisch innerviert aus: 
Hypothalamus ­ Ganglion cervicale sup. (synaptische Umschaltung) ­ A. carotis ­ A. 
ophthalmica ­ A. lacrimalis ­ Gld. lacrimalis; oder über den N. petrosus profundus ­ 
Zusammenschluß mit dem N. petrosus spf. maior (siehe oben) zum N. vidianus ­ N. 
lacrimalis ­ Gld. lacrimalis

­ akzessorische Tränendrüsen: (Krause (im oberen Bindehautfornix) und Wolfring (am 
Oberrand des oberen Tarsus); für Basistränensekretion; 

­ Tränenableitender Teil: 
durch den Ablauf des Lidschlusses erfolgt eine Wischbewegung von temporal oben nach 
nasal unten in Richtung auf das untere und obere Tränenpünktchen (Punctum 
lacrimalis) ­ Canaliculs lacrimalis inf. et sup. ­ Canaliculs lacrimalis comm. ­ Saccus 
lacrimalis ­ Ductus nasolacrimalis ­ Concha nasalis inf. ­ Cavum nasi
Der Tränensack (Saccus lacrimalis) liegt in der Fossa lacrimalis, bestehend aus der 
vorderen Crista lacrimalis durch den nach medial oben auslaufenden vorderen 
Orbitarand (Os maxillaris), den hinteren Rand (Crista lacrimalis posterior) durch das Os 
5 Jonas JB: Vorlesungsskript

lacrimalis und den Boden der Fossa lacrimalis, gebildet durch die Sutura maxillo­
lacrimalis; 
Der Ductus nasolacrimalis weist an der Mündungsstelle in der Nase kongenital häufiger 
noch eine Stenose auf: Verschluß der Hasnersche Klappe

Angewandte Anatomie: 
­ Bei Tränendrüsentumor oder ­entzündung: Paragraphenform des Oberlides
­ Bei Lidmotilitätsstörungen auch gestörte Benetzung der Hornhautoberfläche und damit 
u.a. Visusreduktion
­ Bei Verschluß des tränenableitenden Systems=> Epiphora (Tränenträufeln); Ursachen für 
Stenosen im tränenableitenden System unterteilt in: suprasaccal (z.B. Atresie der 
Tränenpünktchen, Stenose der Canaliculi); und infrasaccal (erworben bei Z.n. 
Mittelgesichtsfrakturen, kongenital bei Verschluß der Hasnerschen Klappe => 
rezidivierende eitrige Entzündungen mit konjunktivaler Beteiligung (typischerweise 6­8 
Wochen post partum beginnend; Differentialdiagnose zur Konjunktivitis des Neugeborenen 
(Siehe dort)

LIDER: 
Schichtenweiser Aufbau: 
­ Cutis (mit mehrschichtigem verhornenden Plattenepithel); 
­ Subcutis (sehr verschieblich); 
­ M. orbicularis oculi mit Pars orbitalis, Pars präseptalis (vor dem Septum orbitale, das das 
Orbitafett nach vorne 
abschließt), Pars prätarsalis und dem M. Riolani an der Lidkante; Tarsus mit 
(holokrinen) Meibomschen 
Talgdrüsen, geformt aus dichtem Bindegwebe (nicht Knorpel); Tarsus des Oberlides 
größer als der des 
Unterlides (mit mehr Meibomschen Drüsen) entsprechend einer größeren 
Schutzfunktion gemäß dem Bellschen Phänomen; 
­ Konjuntiva (mit mehrschichtigem nichtverhornendem Plattenepithel und eingestreuten 
Becherzellen); 

­ Muskeln: 
­­ M. levator palpebrae: Ursprung am oberen Rand des Annulus tendineus Zinn, Ansatz am 
Oberrand des Tarsus; 
­­ M. tarsalis sup. Müller (sympathisch innerviert) vom Unterrand des M. levator palpebrae 
zum inneren Oberrand des Tarsus; 
­­ M. tarsalis inf.

­ Lidligamente: 
­ Lig. palpebrale med. und lat. vom Lidwinkel zur knöchernen Orbitabegrenzung 
­ Check­Ligament
­ Lockwoodsche Ligament

Angewandte Anatomie
­ Da die Subkutis des Lides sehr verschieblich und locker angeordnet ist, entstehen hier 
schnell ödematöse Schwellungen (z.B. bei Insektenstichen oder z.B. nephrologischen 
Erkrankungen)
­ Disinsertion des M. Riolani kann zu einem spastischen Entropion führen; (Entropion 
senile spasticum) mit sek. Trichiasis (Wimpernreiben auf der Cornea) und Einmünden in 
einem Circulus vitiosus; 
­ Bei Erschlaffen des Tonus des M. Orbicularis oculi: Ectropion senile; bei Facialisparese: 
Ectropion paralyticum; bei Narbenzug nach außen: Ectropion cicatriceum; 
­ Horner's Syndrom als Unterbrechung sympathischer Fasern zum Müllerschen Muskel => 
Miosis durch Denervation des M. dilatator iridis); Ptosis (durch Ausfall des Müllerschen 
Muskels); eventuell Enophthalmus) 
6 Jonas JB: Vorlesungsskript

KONJUNCTIVA: 
­ mehrschichtiges, nicht verhornendes Plattenepithel mit eingestreuten Becherzellen; 
bestehend aus: C. tarsi (dem Tarsus fest aufliegend); C. fornicis (in der unteren bzw. oberen 
Umschlagsfalte); C. bulbi sehr beweglich mit dem Bulbus (Tenonschen Kapsel) verbunden; 
C. limbalis setzt ca. 1­2 mm vor der Tenonschen Kapsel am Limbus an; dort Übergang in 
die Hornhautepithelstammzellen bzw. das Hornhautepithel; 
­ lymphoide Zellen in Substantia propria der Conjunctiva, produzieren IgA; 

Funktionen: 
­ Aufbau des Tränenfilms mit Bildung der vermittelnden Mucinschicht als innerer Lage des 
Tränenfilms; 
­ immunologische Abwehr durch Produktion und Verteilung von IgA; 
­ Ermöglichung von ausgiebigen Bulbusbewegungen; 

Angewandte Anatomie
­ Hyperplasie des lymphoiden Gewebes => Folliculosis conjunctivae
­ Bei Unterfunktion der Becherzellen perlen Tränen über die fettige Hornhautoberfläche ab 
ohne Benetzungseffekt, ERGO: "Trockenes Auge" trotz Tränenüberproduktion

TRÄNENFILM: 
­ äußere Lipidschicht (Meibomsche Talgdrüsen); 
­ mittlere wässerige Schicht (akzessorische Tränendrüsen Krause (im Fornix conjunctivae) 
und Wolfring (Oberrand des oberen Tarsus) für Basissekretion bzw. Glandula larimalis 
maior (temporal oben) für reflektorische Sekretion; 
­ innere Mucinschicht (konjunktivale Becherzellen; vermittelt zwischen der hydrophilen 
wässrigen Phase des Tränenfilms und dem lipophilen Corneaepithel); 

Aufgaben: 
­ Zusammen mit der Corneaoberfläche bildet der Tränenflim die erste und wichtigste 
lichtbrechende (refraktive) Grenzfläche des Auges mit ca. 2/3 der Gesamtrefraktion des 
Auges; 
­ Benetzung der Corneaoberfläche; 
­ Ernährung; 
­ immunologische Abwehr durch IgA; 

CORNEA: 
­ mehrschichtiges nichtverhornendes Plattenepithel ohne Becherzellen, aufgeteilt in 
oberflächliche flache Zellen, in der Mitte gelegene Flügelzellen mit ausgeprägten 
interzellulären Verbindungen, und germinativen Basalzellen; 
­ Basalmembran dieses Epithels; 
­ Bowmansche Schicht (keine Membran) als Kondensation der vorderen Stromalamellen; 
­ Hornhautstroma bestehend aus: 
­­­ Keratocyten (Kollagen bildende Fibroblasten bzw. Fibrocyten); 
­­­ im vorderen Drittel schräg gelegene feine Kollagenfasern und in den hinteren 2/3 
alterierende Kollagenfaserschichten, wobei der Faserverlauf in jeder Schicht fast 
rechtwinklig zur vorhergehenden und folgenden Schicht ausgerichtet ist; 
­­­ sauren Mukopolysacchariden; 
­­­ Grundsubstanz. 
­ Descemetsche Membran als Basalmembran des Endothels; 
­ Endothel (einlagig; praktisch nicht reproduzierbar); 

Hornhautdurchmesser horizontal / vertikal ca. 10 ­ 12 mm (beim Erwachsenen); 
Hornhautdicke zentral ca. 0,5 mm (im Mittel 520 MIkrometer), peripher ca. 0,6 mm; 
vorderer Krümmungsradius ca. 7,8 mm, hinterer Krümmungsradius ca. 6,8 mm. 
7 Jonas JB: Vorlesungsskript

Aufgaben: 
Gesamtkornea: 
­ Transparenz; 
­ Lichtrefraktion mit einem konstanten Wert von ca. 40 dpt; 
­ Abdichtung der vorderen Bulbuswand; 
­ Glatte Oberfläche durch gleichmäßig mit Tränenfilm benetzte regelmäßige Epithellage

Angewandte Anatomie: 
­ Da die Cornea peripher dicker ist als zentral (0,6 mm versus 0,5 mm), folgt: sie ist in der 
Vorderfläche flacher gekrümmt als in der Hinterfläche: ergo: von der Form ist sie eine 
divergierende Linse (Minuswirkung). 
­ das vordere Drittel des cornealen Stromas zeigt als erste Schicht Zeichen eines HH­Ödems 
(unter der Bowmanschen Schicht)(von Bedeutung für ein frühes Erkennen einer klinischen 
Manifestation einer Fuchsschen Hornhutendotheldystrophie), da die schräg verlaufenden 
Fasern eher aufgelockert werden können. 
­ Kollagenfasern, die im Rahmen einer kornealen Wundheilung gebildet werden, sind dem 
Sklerakollagen ähnlich mit größerem Durchmesser, deshalb sind diese Narben vermindert 
transparent (d.h. trüb). 
­ Ernährung des Hornhautendothels durch das Kammerwasser, deshalb Kontaktlinsen 
möglich; 
­ die Hornhautrefraktion von ca 40 dpt ergibt sich vornehmlich aus dem großen 
Unterschied in den Brechungsindices von Luft zu Cornea (1,386 ­ 1,000) bei konvexer HH­
Vorderfläche und der geringen Differenz in den Brechungsindices Cornea­Kammerwasser 
bei konkaver HH­Rückfläche (1,386 ­ 1,336); unter Wasser ohne Taucherbrille hat die 
Cornea eine divergierende Wirkung, d.h. der Taucher ohne Taucherbrille weist eine 
Refraktionshyperopie auf. 
­ Da physiologischerweise der Brechungsindexunterschied an der Corneavorderfläche viel 
höher als an der HH­Rückfläche ist, sind Guttae (Vorläufer einer bullösen Keratopathie 
bei M. Fuchs (Hornhautendotheldystrophie) optisch viel weniger störend als Epithel­
Unregelmäßigkeiten (z.B. nach Oberflächenanästhesie); 
­ Eisen mit Präferenz für das Epithel bildet Ablagerungslinien im HH­Epithel (Hudson­
Stähli­Linie), 
­ Kupfer mit Bevorzugung für Descemetmembran bildet den Kayser­Fleischer'schen 
Kornealring (bei M. Wilson); da die Descemetmembran nicht bis zum Limbus reicht 
(Schwalbsche Linie), besteht eine klare Zone zwischen dem Kayser­Fleischerring und dem 
Limbus. 
­ Nur das HH­Zentrum von ca. 3­4 mm Durchmesser ist relativ gleichmäßig gewölbt; die 
HH­Peripherie ist flacher gestaltet zum Ausgleich der sphärischen Aberration. 
­ Die Formkonstanz wird durch Bowmanschicht und Descemtmembran bewirkt; bei 
"Bowman­Dystrophie" konische Vorwölbung der HH (Keratokonus). 
­ Die Fadenverankerung bei der Keratoplastik erfolgt in der Bowmanschen Schicht; bei 
Keratokonus als "Bowman­Dystrophie" und in HH­Narben mit zerstörter Bowman­Schicht 
(z.B. herpetische HH­Narben) daher häufig Fadenlockerung postoperativ. 
­ Feste Verbindung zwischen HH­Epithelbasalmembran und Bowmanschicht wichtiger 
Schutz gegen eine Erosio corneae; bei regenerierendem Epithel häufiger zunächst 
schlechte Adhäsion; ergo: rezidivierende Erosiones. 
­ Regeneration des HH­Epithels erfolgt wahrscheinlich von Epithelstammzellen am Limbus; 
Ergo: schonendes Vorgehen bei chirurgischen Maßnahmen am Limbus (z.B. wenig 
Kautern). 
­ Die Transparenz der Cornea ergibt sich aus der Feinheit der Kollagenfibrillen des 
Stromas, ihrer reglemäßigen Anordnung und ihrem geringen Abstand zueinander; daher 
muß die Cornea dehydriert sein; bei Endotheldysfunktion erfolgt durch den 
Kammerwassereinstrom eine stromale ödematöse Schwellung des Stromas => der Abstand 
zwischen den Kollagenlamellen vergrößert sich; Ergo: Lichtstreuung mit 
Transparenzminderung und Weißfärbung der HH. 

VORDERKAMMER: 
8 Jonas JB: Vorlesungsskript

Raum zwischen Cornea, Kammerwinkel, Iris und Linsenvorderfläche; enthält ca. 250 
Mikroliter Kammerwasser (sehr proteinarm und fast zellfrei, daher klar; sehr reich an 
Ascorbinsäure (antioxidativer Schutz bei hoher Lichtbelastung?); 

Aufgaben: 
­ Mit Hilfe des Kammerwassers Ernährung der Linse und des Corneaendothels; 
­ Transparenz durch Proteinarmut; 
­ Refraktion durch konstanten Brechungsindex (1,336) und dadurch Ermöglichung eines 
Brechungsindexunterschiedes zu den angrenzenden optischen Medien Cornea und Linse; 
­ Wärmeaustausch durch "Pater­noster­Phänomen" (die Hornhautrückfläche ist ca. 5 Grad 
kälter als die Irisvorderfläche)

Angewandte Anatomie: bei flacher Vorderkammer Gefahr des primären Pupillarblock­
Winkelblockglaukoms (akuten Glaukomanfalls); 

IRIS: 
bestehend aus: 
­ Irisstroma mit nicht fenestrierten Blutgefäßen; 
­ vor der Irispigmentschicht gelegenen, neurorektodermalen Pupillenmuskeln: 
1) M. sphincter pupillae parapupillär (Innervation parasympathisch aus: Westphal­
Edinger­Kern ­ N. oculomotorius (Ramus inferior) ­ Ganglion ciliare mit synaptischer 
Umschaltung ­ N. ciliares breves); 
2) M. dilatator pupillae: peripher radiär angeordnet (Innervation sympathisch aus: 
Hypothalamus ­ Grenzstrang ­ Centrum ciliospinale Budge ­ Ganglion cervicale superior 
(synaptische Umschaltung) ­ A. Carotis interna ­ Sinus cavernosus ­ Fissura orbitalis 
superior  ­ Ganglion ciliare (ohne Umschaltung ­ Nn. ciliares breves); 
­ hinten gelegenem iridalem zweischichtigem Pigmentepithel als Fortsetzung der inneren 
nicht pigmentierten Ciliarkörper­Epithel­Schicht und der äußeren pigmentierten 
Ciliarkörper­Epithel­Schicht, jeweils mit innerer und äußerer Basalmembran (Fortsetzung 
der Membrana limitans retinae retinae (innen) bzw. der Basalmembran des retinalen 
Pigmentepithels (außen). 

Funktion: 
­ Regelung des Lichteinfalls auf die Retina (eine von 6 ­ 12 Zehnerpotenzen der 
Dunkeladapation); 
­ stenopäischer Effekt durch Verkleinerung der Blende, damit Ausblendung störender 
Randstrahlen und 
Erhöhung der Tiefenschärfe; 
­ Sauerstoffversorgung des Kammerwassers und der von ihm abhängigen Gewebe. 

Angewandte Anatomie: 
­ Iris meistens blau bei der Geburt bei Kaukasiern, weil die Melanocyten des Irisstromas 
noch nicht vollständig pigmentiert sind und es so zu einer Streung und damit partiellen 
Reflexion nur des blauen Anteils des Lichtspektrums kommt. Die anderen Anteile des 
Lichtspektrums (grün bis rot penetrieren das Irisstroma ungehindert, treffen auf das iridale 
Pigmentepithel und werden dort fast vollständig absorbiert. Mit zunehmendem Alter 
zunehmende Pigmentierung der Melanocyten und damit Farbveränderung der Iris (besser 
des Irisstromas); 
­ Bei Albinos ist die Iris rosa, weil Pigment weder in den Pigmentepithelzellen noch in den 
stromalen Melnaocyten Stroma vorhanden ist, und der Fundus durchleuchtet.

KAMMERWINKEL: 
Region zwischen peripherer Cornea und Iris; gebildet aus: 
­ Schwalbescher Linie (Ende der Descemetschen Membran); 
­ Trabekelwerk mit Schlemmschen Kanal; 
­ Skleralsporn als Anheftungslinie des Ciliarkörpers an der inneren Sklera; 
9 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Iriswurzel. 

Die Morpholgie des KW entscheidet über den Glaukomtyp: Offenwinkelglaukom bei offenem 
KW, Winkelblockglaukom bei "blockiertem" KW durch periphere vordere Synechien 
(iridocorneale Adhäsionen mit Abdeckung des Trabekelwerks)

Aufgaben: Aufrechterhaltung des Augeninnendruckes durch Abfluß des Kammerwassers; 

Angewandte Anatomie: Öffnungsgrad bestimmt mit dem Gonioskopspiegel des 
unverkippten Goldmann Drei­Spiegel­Kontaktglass; 
Grad 0: keine KW­Struktur erkennbar; 
Grad 1: Schwalbesche Linie erkennbar; 
Grad 2: Schlemmscher Kanal erkennbar; 
Grad 3: Skleralsporn erkennbar; 
Grad 4: Iriswurzel erkennbar; 
ab Grad 2 ist ein primärer Pupillarblock (Siehe akutes Glaukom) möglich. 

LINSE: 
bestehend aus: 
­ Linsenkapsel
­ Linsenrinde und ­kern. 
Die Linsenkapsel ist die Basalmembran des Linsenepithels; Linsenepithelzellen befinden 
sich unter der vorderen Linsenkapsel, proliferieren in der prääquatorialen Region und 
bilden neue Linsenfasern für das dauernde Linsenwachstum und "verdämmern" in der 
Kernschleife in Richtung Linsenrinde; die hintere Linsenkapsel besitzt keine Epithelzellen; 
der Linsenkern wird aufgeteilt in mehrere Nuclei: 
­ embryonaler Nucleus (zentral; begrenzt durch die primären Linsen­Suturen (Siehe 
Embryologie)
­ foetaler Nucleus
­ adulter Nucleus

Aufgaben: 
­ variable Lichtrefraktion in Abhängigkeit vom erwünschten Fokus (Akkommodation); 
­ Transparenz; 
­ Innere Stabilität des Auges; 
­ Kompartimentierung in einen größeren Hinterabschnitt (Glaskörperraum) und einen 
kleineren Vorderabschnitt
­ UV­Licht­Absorption; 

Angewandte Anatomie: 
­ Da die hinteren Linsenepithelzellen in der frühen embryologisch Entwicklung 
verschwinden, ist die hintere Linsenkapsel dünner als die vordere; gerade die hintere 
Linsenkapsel sollte jedoch bei der Cataract­Operation intakt bleiben (sonst 
Glaskörperprolaps mit Gefahr der rhegmatogen Amotio retinae)
­ Da die Linsenepithelzellen normalerweise nur unter der vorderen Linsenkapsel gelegen 
sind, werden sie mit der Kapsulotomie bei der extrakapsulären Cataract­Operation 
teilweise entfernt; ERGO: Gefahr der Catarcata secundaria (Siehe Linse) geringer; 
­ bei Cataracta secundaria proliferieren die Epithelzellen nur im Bereich der Linsenkapsel, 
ohne diese zu verlassen (ansonsten Gefahr der Linsenepithelimplantationscyste)

CILIARKÖRPER: 
bestehend aus 
­ Pars plicata mit ca 70­80 Ciliarkörperzotten als Bildungsort des Kammerwassers; 
­ Pars plana als Übergangszone zur Retina; mikroskopisch bestehend aus: 
­­­ innerem, nicht pigmentierten CK­Epithel (Verlängerung der Retina); 
­­­ äußerem pigmentierten CK­Epithel (Fortsetzung des retinalen Pigmentepithels); 
10 Jonas JB: Vorlesungsskript

­­­ CK­Stroma mit zahlreichen gefensterten Blutgefäßen; 
­­­ M. ciliaris (Innervation parasympathisch aus N.oculomotorius ­ Ganglion ciliare) mit 
äußerem longitudinalen, mittlerem radiären und innerem circulären Anteil; 

Obwohl der Ciliarkörper eine Fortsetzung der Retina ist, gibt es keine Parallele zur Amotio 
retinae, weil Desmosomen, Puncta adherentia und "gap juctions" eine Ablösung der 
pigmentierte von der nicht pigmentierten Schicht verhindern bzw. erschweren.

Aufgaben:
Kammerwasserproduktion; 
Ursprungsort der Linsenfasern zur Linsenfixation; 
Akkommodation durch M. Ciliaris 

Angewandte Anatomie: 
­ Wegen der Wirkung des M. ciliaris als "M. tensor choroideae" erfolgt durch das "retinal 
stretch" Phänomen eine dauernde Mitbewegung der Retina bei der Akkommodation; Ergo: 
Bei Gabe von stark wirksamen Miotika (irreversiblen Acetylcholinesterasehemmern) ist das 
Risiko für eine Amotio retinae möglicherweise erhöht;

GLASKÖRPER (VITREUS): 
­ Gelartiger Komplex aus Hyaluronsäure, Wasser und einem Kollagengerüst; 98,5 bis 99,7 
% Wasser; "Zwiebelschalenmuster" im peripheren Vitreus und "Orangenscheibenmuster" in 
der Mitte
Besteht aus: 
­ dichtem Cortex (präretinale Zone)
­ intermediären und retrolentalen Zone 
­ adhärent im Bereich der Papille (Martegiani­Ring), 2 mm vor und hinter der Ora serrata 
(sog. Salzmannsche Glaskörperbasis), an der Linsenrückfläche (Ligamentum hyaloideo­
capsulare (Wiegertsches Bändchen)) und vermutlich an der Makula; 

Aufgaben: 
­ Refraktion durch konstanten Brechungsindex und dadurch Ermöglichung eines 
Brechungsindexunterschiedes zu den angrenzenden Medien Linse und Retina; 
­ "kissenartige" Ausfüllung des Augeninnenraumes und damit "Abpolsterung der Retina". 

Angewandte Anatomie: 
­ Bei Ablösung des GK's am Martegiani­Ring: hintere GK­Ablösung; dadurch schlottert der 
GK im Auge hin und her; ERGO: bei den Augenschleuderbewegungen zieht er an der 
Salzmannschen GK­Basis und kann ein Loch in die periphere dünne Retina hineinreißen 
=> rhegmatogene Amotio (oder Ablatio) retinae. 
­ Myopie führt relativ früh zur GK­Degeneration; ERGO Amotio retinae Gefährdung bei 
Myopie

RETINA: 

schichtenweiser Aufbau: 
­ Membrana limitans interna als Basalmembran der Müllerschen Stützzellen; 
­ retinale Nervenfaserschicht; 
­ Ganglienzellschicht; 
­ innere plexiforme Schicht; 
­ innere Körnerschicht (innen: Amakrine Zellen; Mitte: Bipolarzellen, Müllersche 
Stützzellen; außen: Horizontalzellen); 
­ äußere plexiforme Schciht mit Membrana limitans media; 
­ äußere Körnerschicht mit den Nuclei der Photorezeptoren (Zapfen und Stäbchen); 
­ Membrana limitans externa bestehend aus Fortsätzen der Müllerschen Stützzellen
­ Innen­ und Außenglieder der Photorezeptoren. 
11 Jonas JB: Vorlesungsskript

(­ retinales Pigmentepithel)

Im Aufblick regional aufgeteilt in: 
­ Foveola (ca. 250 ­ 400 Mikrometer; nur Zapfen), 
­ Fovea (ca 1,0 x 1,5 mm; vornehmlich Zapfen); 
­ Parafovea (Durchmesser 2,5 mm); 
­ Perifovea (größte Dichte der Stäbchen ca. 15 Grad außerhalb der Foveola; Durchmesser: 5 
mm); 
­ Fundusperipherie mit vorherrschenden Stäbchen und relativ wenigen Zapfen; 

Ernährung der inneren zwei Drittel durch die retinale Zirculation (A. centralis retinae); des 
äußeren Drittels (Photorezeptoren) von der Choriocapillaris durch das retinale 
PIgmentepithel hindurch. 

Funktion: Phototransduktion (Umwandlung der Licht­ in elektrische (Nervenleit­)Energie 
im Bereich der Photorezeptoren­Außenglieder; präcerebrale Bildauf­ und ­verarbeitung im 
Bereich der inneren Körnerschicht und der plexiformen Schichten; cerebropetaler 
Informationstransport (Ganglienzellen und Nevenfaserschicht); 

Angewandte Anatomie: 
­ Bei Verschluß der A. centralis retinae Überleben der Photorezeptoren und Untergang der 
Ganglienzellen und der inneren Körnerschicht. 
­ Bei vergrößerter Entfernung zwischen retinalem Pigmentepithel und Retina (bei Amotio 
retinae): verschlechterte Versorgung der Photorezeptoren, ERGO Visusreduktion
­ Da die Stäbchen die größte Dichte ca. 15 Grad parazentral aufweisen, muß man ca. 15 
Grad an einem lichtschwachen Stern vorbeischauen, um ihn zu erkennen (Purkinje­
Phänomen)

NERVUS OPTICUS
Beginn terminologisch an der Papilla nervi optici, anatomisch­physiologisch in der retinalen 
Ganglienzellschicht (Zellkerne der "Sehnervenfasern"); 
­ Papilla nervi optici (Sehnervenkopf oder ­scheibe): ca. 1,9 x 1,8 mm, leicht hochoval, 0,5 
mm oberhalb der Foveola gelegen; wegen des Fehlens von Photorezeptoren morphologisches 
Korrelat des Blinden Fleckes im Gesichtsfeld. 
Nervus opticus: enthält 
­ ca. 1,2 ­1,5 Millionen einem physiologischen Altersverlust unterliegende Axone der 
retinalen Ganglienzellen ("Sehnervenfaserfasern") unterschiedlicher Dicke und Funktion 
(parvocelluläre für räumliche Auflösung ("Sehschärfe") und Farbensehen, und 
magnocellulläre Axone für zeitliche Auflösung (Bewegungssehen). Reicht von der Papille bis 
zum Chiasma opticum (danach: terminologisch Tractus opticus; faktisch jedoch ohne 
Synapse durch das Chiasma bis zum Ganglion geniculatum laterale verlaufend); die 
Sehnervenfasern sind in Sehnervenfaserbündel zusammengefaßt; 
­ Oligodendrocyten (der Sehnerv ist kein eigentlicher Nerv sondern ein Fasciculus cerebri; 
daher (bzw. wegen des Fehlens von Schwannschen Zellen praktisch nicht 
regenerationsfähig). 
­ feine Blutgefäße in den Septen der Nervenfaserbündel; 
­ Optikushüllen (Meningen: Pia mater, Arachnoidea, Dura mater)

Funktion: cerebropetaler Informationstransport

Angewandte Anatomie: 
­ Da die magnocellulären Ganglienzellaxone glaukomempfindlicher sind, wahrscheinlich 
zunächst Verminderung des zeitlichen Auflösungsvermögens
­ Im Alter vornehmlich Verlust der dünnen Axone, bei Glaukom und M. Alzheimer Verlust 
der dicken Axone
­ Wegen des natürlichen Altersverlustes kann eine Progression einer chronischen 
Sehnervenerkrankung (z.B. Glaukom) vorgetäuscht werden ("Pseudoprogression")
12 Jonas JB: Vorlesungsskript

Retinales Pigmentepithel: 
einlagiges, relativ wenig differenziertes daher noch "pluriputentes" Gewebe; 

Aufgaben: Enger Stoffwechselaustausch mit den Photorezeptorenausgliedern; Absorption 
von nicht durch die Photorezeptoren absorbiertem Streulicht; Aufbau der Verhoeffschen 
Membran als Stofftransportbarriere zwischen der Choriocapillaris mit den gefensterten 
Blutkapillaren und der Retina mit abgedichten Kapillaren (sog. Blut­Retinaschranke"); 

Bruchsche Membran: 
Grenzschicht zwischen retinalem PIgmentepithel und Choroidea, gebildet aus: 
­ Basalmembran des retinalen Pigmentepithels; 
­ kollagene Schicht
­ elastische Schicht
­ kollagene Schicht
­ Basalmembran der Choriocapillaris

Funktion: Abgrenzung der Aderhaut von der Retina (Siehe oben); 

Angewandte Anatomie: 
­ Bei einem Bruch in der Bruch'schen Membran können Choriocapillarisprossen in den 
subretinalen Raum vordringen => subretinale Blutungen und Vernarbungen; am 
häufigsten im Makulabereich und damit Zentralskotom (im Alter als exsdative 
altersaaoziierte Makuladegenration (serös­hämorrhagische disziforme Makulopathie)), bei 
hoher Myopie (Fuchsscher Fleck) oder traumtisch (indirekte Aderhautruptur parapapillär))

Aderhaut (Choroidea)
aufgebaut aus: 
­ Choriocapillaris (mit gefensterten Kapillaren) (diffuser gekammerter dünner 
"Blutschwamm" direkt unter der Bruchschen Membran), 
­ Lage mittlerer und 
­ Lage großer Gefäße (ungefensterte Gefäßwand).

Aufgaben: 
­ nutritive Versorgung der Photorezeptorenaußenglieder (sehr stoffwechselintensiv); 
­ Abfuhr von im retinalen Pigmentepithel absorbierter Wärme; 

Angewandte Anatomie: 
­ Da die Chroriocapillaris aus gefensterten Kapillaren bestehen, können niedrig molekulare 
Eiweiße (Albumine) in das Interstitium austreten => erhöhter onkotischer Druck im 
extravasalen Raum => es ergibt sich ein Flüssigkeitsstrom vom GK­Raum ­ subretinaler 
Raum ­ Aderhaut; von dort wird die Flüssigkeit durch den Augeninnendruck durch die 
Sklera nach außen gepreßt: 
­ Bei Hypotonia bulbi fehlt der Druck zum Auspressen der Choroidea => 
Aderhautschwellung (Amotio choroideae)
­ Bei lokalisierten choroidealen Narben erfolgt keine Ernährung der Photorezeptoren in 
diesem Gebiet => lokalisiertes absolutes Skotom im Gesichtsfeld

Sklera: 
zellarmes, bradytrophes Gewebe; am dünnsten hinter den Ansätzen der geraden 
Augenmuskeln (0,3 mm); am dicksten parapapillär. 

Aufgaben: Formgestaltung des Bulbus bei Aufrechterhaltung des Druckgefälles zwischen 
Augeninnen­ und ­außenraum. 
13 Jonas JB: Vorlesungsskript

Angewandte Anatomie: 
­ An der dünnsten Stelle der Sklera werden die Augenmuskeln bei der Schieloperation 
wieder angenäht => Gefahr der Skleraperforation (auch bei der Amotio retinae ­ Operation)

Augenmuskeln
4 gerade und 2 schräge Augenmuskeln (M. recti superior (N. III), medialis (N. III), inferior 
(N. III), lateralis (N. VI); M. obliquus inferior (N. III) und superior (N. IV); Innervation durch 
N. oculumotorius (III), N. trochlearis (IV) und N. abducens (VI); 
Die vier geraden Augenmuskeln enthalten je zwei (Ausnahme: M. rectus lat: eine) vordere 
Ciliararterien

Aufgaben: 
­ Bulbusmotilität (Siehe Strabologie)
­ Ernährung des Augenvorderabschnittes über die sieben vorderen Ciliararterien

Embryologie des Auges
Die Entwicklung des Auges erfolgt in der Reihenfolge: 
­ Zygote: befruchtete Eizelle
­ Morula: Vielzellenstadium
­ Blastula: Aufteilung in den Trophoblasten und den Embryoblasten; 
­ Gastrula: Innerhalb des Embryoblasten Aufteilung in die drei Keimblätter (Ektoderm, 
Mesoderm, Entoderm); 

Aus dem Ektoderm bildet sich: 
­ das Oberflächenektoderm, 
­ das Neuroektoderm, und 
­ die Neuralleiste. 

Auf der dorsalen Seite des Embryos entstehen aus dem Neuroektoderm die 
­ Neuralplatte, die sich zum 
­ Neuralwulst, der 
­ Neutralrinne und schließlich zum 
­ Neuralrohr weiterentwickelt. 

Am vorderen Ende des Neuralrohrs entstehen auf beiden Seiten jeweils eine kleine 
Vertiefung, die 
­ Augengrube; diese wächst weiter nach außen und bildet die 
­ Augenblase, die durch den 
­ Augenblasenstiel (späterer N. opticus) weiter mit dem Neuralrohr bzw. deren 
Weiterentwicklungen verbunden ist. 

Die Augenblase wächst in Richtung Oberflächenektoderm, induziert dort die Ausbildung 
der 
­ Linsenplakode (lokale Verdickung des Oberflächenektoderms); diese entwickelt sich nach 
innen zur 
­ Linsengrube und 
­ Linsenblase, die die Augenblase zum 
­ Augenbecher einstülpt (Invagination der Augenblase zum Augenbecher durch die 
Linsenplakode bzw. Linsengrube bzw. Linsenblase). 

Die Bildung bzw. Abschnürung der Linsenblase erfolgt zwischen dem 28. bis 32. Tag. 

Im Augenbecher bildet sich am Ende der 4. Woche die meist nasal unten gelegene 
­ Augenbecherspalte, um die A. hyaloidea als Zweig der embryologischen A. ophthalmica 
aufzunehmen und um den sich entwickelnden Ganglienzellaxonen den Weg zum Cerebrum 
14 Jonas JB: Vorlesungsskript

zu ermöglichen. Die Augenbecherspalte schließt sich wieder gegen Ende der sechsten bis 
siebten Woche. Der Verschluß der Augenbecherspalte beginnt in der mittleren 
Fundusperiphereie und verläuft von da aus nach hinten zur Papille und nach vorne zum 
Pupillarsaum. 

Entwicklung Augenvorderabschnitt: 
Zwischen dem 28.­32. Tag kommt es über die Ausbildung der Linsenplatte 
(Linsenplakode), Linsengrube und Linsenblase bis zur vollständigen Abspaltung der 
Linsenblase vom Oberflächenektoderm. In der komplett abgelösten Linsenblase 
proliferieren die hinten gelegenen Epithelzellen in das Zentrum der Linsenblase und bilden 
die primären Linsenfasern. Diese konfluieren in den primären Linsensuturen (Vorne: Y­
förmig, hinten Lambda­förmig), die die Außengrenze des embryonalen Linsenkerns 
markieren. Dadurch ist die hintere Linsenkapsel zeitlebens von Linsenepithelzellen befreit 
und verdickt sich nicht mehr ausgeprägt (Dicke im Erwachsenenalter: ca. 3 Mikrometer). 
Im weiteren Verlauf wachsen die vorderen Epithelien zum Linsenäquator, proliferieren 
insbesondere in der präaquatorialen Region und bilden die sekundären Linsenfasern, die 
sich auf die primären Linsenfasern legen und so die Linse appositionell zeitlebens 
vergrößern. Die vordere Linsenkapsel behält auf ihrer Innenseite die Linsenepitelien, die 
dauernd ihre Basalmembran (d.h. die Linsenkapsel) verdicken. Daher ist im 
Erwachsenenalter die vordere Linsenkapsel zwei­ bis dreifach so dick wie die hintere 
Linsenkapsel. 

Die Hornhaut kann sich erst nach vollständigem Abspalten der Linsenblase vom 
Oberflächenektoderm bilden, d.h. frühestens ab dem 32. Tag. Eine erste 
Einwanderungswelle von zukünftigen Hornhautzellen (Hornhautendothel) erfolgt am 39. 
Tag aus der Neuralleiste, eine zweite Einwanderungswelle am 49. Tag (Zellen für das 
spätere Hornhautstroma). Im Rahmen einer dritten Einwanderungswelle werden die 
Grundlagen für das Irisstroma und den Kammerwinkel geschaffen. Nach erster Anlage von 
Hornhautendothel und ­stroma reift die Cornea von innen nach außen, d.h. es bilden sich 
zunächst die tiefen Stromaschichten und zum Schluß erst die Bowmansche Schicht. 

Die Retina bildet sich aus dem inneren Blatt des Augenbechers, wobei die Differenzierung 
von innen nach außen (d.h. zuerst die retinalen Ganglienzellen, dann die späteren 
Bipolarzellen und letztlich die späteren Photorezeptoren) und von papillennah nach 
papillenfern erfolgt. Eine Ausnahme ist die Makula, die sich erst um bzw. nach der Geburt 
voll ausbildet. Das retinale Blutgefäßsystem bildet sich ab dem vierten Monat aus der A. 
hyaloidea und entwickelt sich von der Papille ausgehend bis zur Ora serrata. Da die Papille 
nasal liegt, wird die Ora serrata nasal früher als temporal erreicht (ca. 9. Monat)

Das retinale Pigmentepithel ist die (geringe) Weiterentwicklung des äußeren Blattes des 
Augenbechers. Es bleibt einlagig und die Zellen behalten auf Grund einer relativ wenig 
ausgeprägten Differenzierung eine Pluripotenz bei. 

Die Uvea (Choroidea, Corpus ciliare und Iris) bildet sich aus Zellen der Neuralleiste, die 
Gefäße entstammen dem Mesoderm. 
Die Sklera formiert sich von vorne nach hinten aus Anteilen der Neuralleiste. 

Daraus folgt, daß das Auge vornehmlich aus dem Ektoderm abstammt: 
­ Aus dem Neuroektoderm bilden sich: Retina, retinales Pigmentepithel, deren beiden 
Fortsetzung nach vorne in Form des nicht­pigmentierten und des pigmentierten 
Ciliarkörperepithels und nach vorne sich anschließnden Irispigmentepithel, und die 
Muskeln sphincter und dilatator pupillae; 
­ aus dem Oberflächenektoderm formieren sich: Linse, Hornhautepithel, konjunktivales 
Epithel; und 
­ aus der Neuralleiste bilden sich: Hornhautendothel und ­stroma, Kammerwinkel, Iris und 
restliche Uvea. 
15 Jonas JB: Vorlesungsskript

Aus dem Mesoderm stammen vornehmlich nur die Blutgefäße und die äußeren 
Augenmuskeln. 

Angewandte Embryologie

Erfolgt die Einstülpung der Augenblase zum Augenbecher nicht => funktionsunfähiges 
Zystenauge

Erfolgt die Abtrennung der Linsenblase vom Oberflächenektoderm nicht vollständig, 
verbleibt eine korneo­lentale Adhäsion => zentrale weißliche Trübung der Hornhaut mit 
anhängender Linse (=Peter'sche Anomalie; Differentialdiagnose der congenitalen 
Hornhauttrübung)

Erfolgt die Ausdifferenzierung des Kammerwinkels nicht vollständig, ist kongenital der 
transtrabekuläre Abflußwiderstand des Kammerwassers erhöht => Glaucoma congenitum

Pathogenese des primären Pupillarblock­Winkelblockglaukoms (akuter Glaukomanfall: 
durch die zeitlebens andauernde Netto­Dickenzunahme der Linse (die Schrumpfung des 
Linsenkerns durch Wasserentzug wird mehr als kompensiert durch die Neubildung von 
Linsenfasern unter der vorderen Linsenkapsel) kommt es in kurzgebauten (d.h. 
weitsichtigen oder hyperopen) Augen im Alter zu einer größeren Kontaktfläche zwischen 
Irisrückfläche und Linsenvorderfläche => größerer Durchflußwiderstand für das 
Kammerwasser von der Hinterkammer durch die Pupille in die Vorderkammer => größerer 
Druckgradient zwischen Hinter­ und Vorderkammer => die Iris wölbt sich an ihrer 
dünnsten Stelle (d.h. in der Irisperipherie) segelartig vor => Verlegung des Kammerwinkels 
=> rascher massiver Druckanstieg. 

Aus dem appositionellen Linsenwachstum folgt: Kongenitale Cataracte liegen im Zentrum 
des Linsenkerns; ist der Schädigungsmechanismus der Linsenentwicklung zeitlich 
umschrieben: nur zonenförmige Trübung im Linsenkern => Cataracta zonularis congenita; 
trüben die primären Linsensuturen ein: Cataracta suturalis; kontusionelle Cataracte 
wachsen mit der Zeit nach innen (wichtig bei Versicherungsfragen)

Der Ansatzpunkt der A. hyaloidea an der hinteren Linsenkapsel bleibt meist etwas trüb: 
Mittendorf­Fleck

Cataract­Chirurgie: bei der extrakapsulären Operationstechnik wird die vordere 
Linsenkapsel eröffnet und partiell exzidiert, die hintere Linsenkapsel dagegen zur 
Erhaltung der Kompartimentierung des Auges und zur Fixation der Kunstlinse möglichst 
intakt gelassen. 
Vorteil bei der Cataracta secundaria: entsteht bei der extrakapsulären Operationstechnik 
durch zurückgelassene, proliferierende Linsenepithelzellen; da die hintere Linsenkapsel 
gemäß der Embryologie keine Linsenepithelzellen mehr besitzt, ist die Häufigkeit der 
Cataracta secundaria weniger als 100%. 
Nachteil bei dem Versuch, die hintere Linsenkapsel intakt zu erhalten: Da die hintere 
Linsenkapsel leider dünner ist als die vordere Linsenkapsel, ist die vordere Linsenkapsel 
schwieriger zu eröffnen als die hintere Linsenkapsel; ERGO: möglicher Stress der 
Zonulafasern bei der Eröffnung der vorderen Linsenkapsel, und mögliche Ruptur der 
hinteren Linsenkapsel während der Operation. 

Bei unvollständiger Rückbildung des Glaskörpers: A. hyaloidea persistens

Amotio (Ablatio) retinae: Wiederherstellung des embryologisch vorhandenen Spaltraumes 
zwischen dem inneren und äußeren Blatt des Augenbechers; bei hochblasiger Amotio: 
Regression vom Augenbecher zur Augenblase

Wegen des hohen Differenzierungsgrades der Retina ist eine Regeneration derselben 
ausgeschlossen. 
16 Jonas JB: Vorlesungsskript

Retinopathia prämaturorum: Bei einer Frühgeburt ist das retinale Blutgefäßsystem noch 
nicht vollständig ausgebildet, insbesondere temporal peripher; durch die externe Gabe von 
Sauerstoff erfolgt keine weitere Ausbildung => später peripher fehlende retinale Blutgefäße 
=> lokalisierte ischämische Retinopathie => Neovaskularisation => Glaskörperblutung => 
Traktionsamotio (ähnlich wie bei diabetischer Retinopathie)

Da das retinale Pigmentepithel wenig ausdifferenziert und damit pluripotent bleibt, kann es 
unter pathologischen Zuständen proliferieren und metaplasieren (z.B. intraokuläre 
Kalzifikation, Auslösung einer proliferativen Vitreo­Retinopathie ("Vernarbung des 
Glaskörpers und der Retina bei chronischer Netzhautablösung). 

Aderhaut­Netzhaut­Kolobom: lokalisiertes Fehlen der Aderhaut und der Retina, bedingt 
durch unvollständigen Verschluß der Augenbecherspalte, typischerweise nasal unten 
gelegen. Vollständige Kolobome: vom Pupillarsaum zur Papille verlaufend; 
Brückenkolobome: nur papillennah und nahe der Iris vorhanden, weil der Verschluß der 
Augenbecherspalte in der mittleren Fundusperipherie regelrecht begonnen hatte und die 
Störung erst später aufgetreten war. 

Glossar: 
­ Embryogenese: Entwicklung der Frucht während der ersten acht 
Schwangerschaftswochen. 
­ Fetogenese: Entwicklung der Frucht nach den ersten acht Schwangerschftswochen. 
­ Induktion: Auslösung der Entwicklung eines Organteils durch ein anderes, z.B. Induktion 
der Linsenplakode durch die nach außen Richtung Oberflächenektoderm wachsende 
Augenblase
­ Agenesie: Nichtanlage eines Organs
­ Aplasia: fehlende Entwicklung aus einem Primordium heraus
­ Dysplasie: Abnorme Entwicklung von Gewebe oder Zellen mit einigen Kennzeichen 
normaler Strukturen
­ Anophthalmus: Fehlender Bulbus
­ Cyclopie: einzige Orbita mit fehlendem oder rudimentären und einfachen Bulbus bei 
fehlender Nase oder einer 
­ Hamartom: Gewebsmasse an ortstypischer Stelle (z.B. Hämangiom)
­ Choristom: Gewebsmasse an ortsuntypischer Stelle; z.B. Dermoid
­ Teratom: Choristom mit Anteilen von mindestens zwei Keimblättern unter Einschluß des 
Ektoderms
­ Kryptophthalmus: Kontinuierlich über den Bulbus verlaufende Haut ohne erkennbare 
Lidansätze; Nase als röhrenförmiger oberhalb der Orbita sich befindender Anhang
­ Mesenchym: embryonales Bindegewebe
­ Teratogen: Stoff oder Faktor, der einen Defekt in dem sich entwickelnden Embryo 
verursacht
17 Jonas JB: Vorlesungsskript

Vorlesungsskript

Ophthalmologische Optik

  I) Natur des Lichtes
 II) Phänomene des Lichtes
III) Laser
IV) Geometrische Optik
 V) Das Auge als optisches System
VI) Biologische Aspekte des Auges als optisches System

I) Natur des Lichtes: 

1) Wellennatur (Christian Huygens, Young, Maxwell); 
Wellentheorie: elektromagnetische Wellen charakterisiert durch Wellenlänge, Frequenz, 
und Amplitude; Ausbreitungsrichtung senkrecht zum elektrischen und magnetischen Feld; 
Wellenlänge reicht von Blau (400 nm) über Grün, Gelb, Orange nach Rot (700 nm); Teil des 
allgemeinen Spektrums elektomagnetischer Wellen, das bei den kosmischen Strahlen 
(Wellenlänge: 10­15 m) beginnt und bis zu den Radiowellen (Wellenlänge 10­1 m bis 105 m) 
und weiter reicht; Lichtgeschwindigkeit (in Vakuum: 3 x 108 m/sec bzw. 300.000 km/sec.) 
= Wellenlänge x Frequenz; in Medien Reduktion der Lichtgeschwindigkeit gemäß dem 
Brechungsindex n = Lichtgeschwindigkeit in Vakuum / Lichtgeschwindigkeit in dem 
Medium bei gleichbleibender Frequenz und kürzer werdender Wellenlänge. 

Korpuskularnatur (Teilchen­ oder Photonnatur) (Issac Newton, Max Planck) 
(Quantentheorie): Bei der Interaktion zwischen Licht und Materie werden Photonen 
absorbiert oder emittiert; E (Energie) = h (Plancksches Wirkungsquantum (6,62 x 10­34 
joule sec)) x Frequenz; 
Fluoreszenzemission: Emission eines Lichtes größerer Wellenlänge als der des absorbierten 
Lichtes; z,B. eingestrahltes und absorbiertes blaues Licht wird in grünes emittiertes Licht 
umgewandelt (Fluoreszein­Angiographie des Fundus); die Energiedifferenz wird z.B. in 
Wärme umgewandelt; 

Die Korpuskular­Wellentheorie gilt auch für Elektronen, die sich als elektormagnetische 
Welle mit kürzerer Wellenlänge als bei sichtbarem Licht verhalten; daher sehr hohe 
Auflösung bei geringer Diffraktion (Beugung) (Siehe dort). 

Aufteilung der physikalischen Optik in die: 
1) Geometrische Optik (Ausbreitung als Strahl); 
2) Physikalische Optik (Ausbreitung als Welle); und 
3) Quantenoptik (gemäß der Wellen­ und Korpuskularnatur; Interaktion zwischen Licht 
und Materie)

II) Phänomene des Lichtes

1) Diffraktion (Beugung): alle Wellen werden beim Durchgang durch eine Öffnung oder 
durch Unregelmäßigkeiten des optischen Mediums gebeugt, d.h. die Ausbreitungsrichtung 
wird geändert. Das Ausmaß der Beugung ist proportional zur Wellenlänge und umgekehrt 
proportional zur Pupillenweite, d.h. je größer die Pupille (bzw. Blende) und je kleiner die 
Wellenlänge, umso geringer die Beugung. Die Beugung bewirkt, daß das Bild eines 
unendlich kleinen Lichtpunktes nicht wieder als Punkt sondern als Fläche einer 
bestimmten Mindestgröße abgebildet wird; diese Fläche entspricht der sog. Airy­Scheibe 
(Airy­Disc) entspricht. In Bezug auf das auf der Retina dargestellte Bild gilt: der 
18 Jonas JB: Vorlesungsskript

Durchmesser der Airy­Scheibe = 2,44 x Brennweite des Auges x Wellenlänge / 
Pupillendurchmesser. 
Anwendung: Elektronenmikrospie: durch Verwendung der Elektronenstrahlen mit sehr 
kurzer Wellenlänge wird eine höhere räumliche Auflösung erreicht als mit dem normalem 
Lichtmikroskop; Astronomie­Teleskope mit sehr großer Blende zur Verminderung der 
Beugung; 
Ergo: die Beugung ist eine der limitierenden Faktoren der räumlichen Auflösung des 
Auges. 
Nota bene: Die Beugung verlangt eine große Pupille, die Verminderung der sphärischen 
Aberration (Siehe dort) eine kleine Pupille; Optimum bei einer Pupillenweite von 3 mm 
(physiologische Pupillenweite bei photopischem Sehen). 

2) Streuung ("Scattering"): Je größer die Partikel der zu durchdringenden Materie bzw. je 
größer der Partikelabstand und je kleiner die Wellenlänge des durchdringenden 
Lichtstrahles, umso größer ist die Wahrscheinlichkeit, daß der Lichtstrahl auf seinem Weg 
einen der Partikel trifft und abgelenkt wird == gestreut wird; Das Ausmaß der Streuung ist 
umgekehrt proportional zur vierfachen Potenz der Wellenlänge (Rayleigh'sches Gesetz); 
Anwendung: der Himmel ist blau (mittags), weil nur das kurzwellige Licht diffus in der 
Atmosphäre gestreut wird, der restliche Anteil des Spektrum die Atmosphäre durchdringt 
und direkt auf die Erde einstrahlt; der Abendhimmel ist rot, weil nur das langwellige, rote 
Licht die Atmosphäre bei fast tangentialem Auftreffen auf die Atmosphäre dieselbe noch 
durchdringen kann; z.B. weiße Trübung der Cornea bei 
Hornhautendotheldekompensation (bullöser Keratopathie) mit ödematöser Quellung 
und sekundärer Vergrößerung des Abstandes der Cornea­Kollagenlamellen; die Iris ist 
blau, weil der blaue Anteil des Spektrums im Irisstroma gestreut und damit teilweise 
zurückreflektiert wird, die anderen Teile des Spektrums das Stroma durchdringen und fast 
vollständig im Irispigmentepithel absorbiert werden. 

3) Refraktion (Brechung): Passiert ein Lichtstrahl von einem Medium mit schnellerer 
Lichtausbreitung zu einem Medium mit langsamerer Lichtausbreitung (d.h. sind die 
Brechungsindices der beiden Medien unterschiedlich), wird seine Ausbreitungsrichtung zur 
Flächennormalen abgelenkt (und umgekehrt); ein senkrecht auf die Grenzfläche 
auftreffender Strahl wird nicht abgelenkt. 
Brechungsindex: Quotient aus Lichtgeschwindigkeit in Vakuum / Lichtgeschwindigkeit in 
dem betreffenden Medium. 
Da der Brechungsindex von der Wellenlänge abhängt, folgt: jede Wellenlänge wird leicht 
unterschiedlich gebrochen 
Anwendung: "Dispersion" des Lichtes, d.h. Aufteilung des weißen Lichtes in die 
verschiedenen Spektralfarben beim Prisma; 
Snell's Gesetz: Trifft ein Lichtstahl aus einem ersten Medium kommend auf ein zweites 
Medium, so wird er abgelenkt; der Quotient aus dem Sinus des Einfallswinkels zum Sinus 
des Ausfallswinkels = Quotient des Brechungsindex des zweiten Mediums zum 
Brechungsindex des ersten Mediums = Quotient der Lichtgeschwindigkeit in dem "zweiten" 
Medien / Lichtgeschwindigkeit im "ersten" Medium. 
Beispiel: Luft ­ Glas ­ Grenzfläche: Brechungsindex Luft = ca. 1,0; Brechungsindex Glas: 
z.B. 1,4; ergo: das Licht ist in Glas 1/1,4 = 0,72 oder 28% langsamer als in Luft und wird 
in Abhängigkeit von dem Auftreffwinkel auf das Glas zur Flächennormalen hin abgelenkt; 
Anwendung: Geometrische Optik, Brille, Kontaktlinsen, Modellauge, etc..

4) Reflektion: 
das Ausmaß der Reflektion hängt ab 
­ vom Unterschied der Brechungsindices der angrenzenden Medien: je größer der 
Unterschied, umso größe die Reflektion (z.B.: Luft/Glas: Reflektion 4% des auftreffenden 
Lichtes; Luft/Cornea: 2%; Cornea/Wasser: 0,02%; Glas/Silber oder Glas/Aluminium 
(Spiegel): 85% bis 95%); und 
­ von dem Auftreffwinkel (je größer der Auftreffwinkel, umso größer die Reflektion); bei dem 
Brewsterwinkel wird nur Licht einer bestimmten Polarisationsrichtung reflektiert; 
Totalreflektion: Reflexion von 100% des Licht beim Auftreffen von einem optisch dichteren 
19 Jonas JB: Vorlesungsskript

Medium auf ein optisch dünneres Medium (z.B. Lichtleiter); reflektiertes Licht ist partiell 
polarisiert, da Licht bestimmter Polarisationsrichtung bevorzugt reflektiert wird; 
Einfallswinkel = Ausfallswinkel (bei planen Spiegeln)
Anwendung: 
­ polarisierte Sonnengläser lassen je nach Anordnung reflektiertes Licht schlechter durch; 
auf diese Art wird das von der Straßen­ bzw. Meeresoberfläche reflektierte und damit 
horizontal polarisierte Licht durch polarisierte Sonnenbrillen besonders abgeschirmt. 
­ Die Totalreflexion ist Grundlage für Lichtleiter, die aus einem einer Glasfaser mit hohem 
Brechungsidex und einer umgebenden Glasfaserhülle mit niedrigerem Brechungsidex 
besteht. 
­ Reflexion über heißer Straßenoberfläche: durch das Aufhitzen der Luft entstehen 
Unterschiede im Brechungsindex der Luft, so daß bei sehr schrägem Auftreffwinkel eine 
Refelxion entstehen kann (z.B. auch Fata morgana); 
­ Ein Diamant (Brechungsindex: ca. 2,4) "glitzert" mehr als ein gleich geschliffener 
Modeschmuck aus Glas (Brechungsindex ca. 1,5), bzw. ein Diamant glänzt in Wasser 
(Brechungsindex 1,336) weniger als in Luft, da der Unterschied in den Brechungsindeces 
zum angrenzenden Medium geringer ist. 

5) Interferenz: zwei von der gleichen Quelle ausgehende Wellen kommen zusammen und 
überlagern sich; 
konstruktive Interferenz: der Wellenberg der einen Welle fällt zusammen mit dem 
Wellenberg der anderen Welle; es resultiert eine Verstärkung; 
destruktive Interferenz: der Wellenberg der einen Welle fällt mit dem Wellental der 
anderren Welle zusammen; es resultiert eine Auslöschung; 
6) Kohärenz: Maß der Fähigkeit zweier Lichtstrahlen, Interferenz hervorzurufen; 
­ räumliche Kohärenz: Maß zur Interferenz zweier räumlich getrennter Anteile der Welle 
(z.B. Laserinferenzvisometer); 
­ zeitliche Kohärenz: Maß zur Interferenz zwischen einer früheren und einer späteren Welle 
der gleichen Ausbreitungsrichtung (z.B. Laser); 

7) Polarisation: Polarisiertes Licht = herstellbar durch Polarisationsfilter, die aus 
normalem Licht (=Mischung aus polarisiertem Licht verschiedender Polarisationsrichtung) 
nur Licht einer bestimmten Polarisationsrichtung permeieren lassen; 
Anwendung: 
­ Polarisationssonnenbrillen, die nur vertikal polarisiertes Licht durchlassen und die dem 
von der horizontalen Straße oder Meeresoberfläche reflektierten, vornehmlich horizontal 
polarisierten Licht die Passage verwehren; 
­ Polarisationsvisusprüfung; 
­ Haidinger­Büschel (rotierender Polarisationsfilter vor uniform blauem Hintergrund ergibt 
den Eindruck eines rotierenden Propellers; hervorgerufen durch die doppelbrechende 
Eigenschaft der Henle'schen Faserschicht)
­ mögliche Polarisation der Autoscheinwerfer

8) Transmission und Absorption: 
Die Absorption wird logarithmisch ausgedrückt als "Optische Dichte"; 
Optische Dichte 1 = 10% Transmission; 
Optische Dichte 2 =   1% Transmission; 

9) Sphärische Aberration: Lichtstrahlen werden bei Durchgang durch eine Linse in der 
Linsenperipherie stärker gebrochen als im Linsenzentrum; dadurch wird ein Lichtpunkt 
unscharf abgebildet; 
Anwendung: 
­ ohne Ausgleich der sphärischen Aberration wäre man bei weiter Pupille etwas myoper als 
bei einger Pupille; 
­ okuläre Mechanismen zum Ausgleich der sphärischen Aberration: 
­­ Pupille (möglichst eng, jedoch CAVE: Beugung, siehe oben); 
­­ Peripherie der Hornhaut ist abgeflacht (weniger stark gekrümmt)
­­ Linsenkern hat einen höheren Brechungsindex als die Linsenperipherie.
20 Jonas JB: Vorlesungsskript

10) Chromatische Aberration: Das kurzwellige blaue Licht wird stärker gebrochen als das 
langwellige rote Licht; d.h. eine weiße punktförmige Lichtquelle wird hat eine sagittale 
Brennlinie im Auge, an deren vorderem Ende der blaue Fokus und an deren hinterem Ende 
der rote Fokus liegt. 
Anwendung: 
­ Im normalen menschlichen Auge liegt der Bereich der chromatischen Aberration bei ca. 
1,25 dpt. (von blau bis rot), d.h. bei Fokussierung auf den gelben Anteil des Spektrums 
liegt der blaue Fokus ca 0,9 dpt vor der Retina und der rote Fokus 0,4 dpt hinter der 
Retina. 
­ Rot­Grün­Abgleich zur Brillenbestimmung
­ okuläre Mechanismen zum Ausgleich der chromatischen Aberration: 
­­ "gelbes Linsenpigment bzw. UV­Lichtabsorption durch die Linse; 
­­ Xantophyll makulär
­­ in den zentralen 1/8 Grad der Foveola fehlen blau­empfindliche Zapfen
­­ "Purkinje­Shift": bei photopischen Bedingungen ist das Senstivitätsmaximum von 500nm 
nach 555 nm hin verschoben.

III) Laser
Laser (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation)
Laser: monochromatisch, direktional, kohärent, polarisiert und hohe Energiedichte 

Laseraufbau: 
Grundlagen des Lasers ist die stimulierte Emission kohärenter Strahlung. 
Albert Einstein (1917): Absorption: Durch Aufnahme eines Lichtquantes bestimmter 
Wellenlänge wird ein Atom von einem Grundzustand (E0) in ein höheres Energieniveau 
gehoben (E1); 
Emission: da der energieärmste Zustand der stabilste ist, wird die absorbierte Energie 
spontan (spontane Emission) oder durch externe Stimulation durch ein Lichtphoton 
gleicher Wellenlänge (stimulierte Emission) wieder abgegeben und das Atom kehrt in den 
Grundzustand E0 zurück; durch spontane Emission hervorgerufene Strahlung erfolgt 
zufällig. Strahlung hervorgerufen durch stimulierte Emission ist gleich in Wellenlänge, 
Ausbreitungsrichtung und Phase mit der stimulierenden Welle == stimulierte Emission ist 
kohärent; normalerweise ist die Strahlung zum großen Teil durch spontane Emission 
entstanden; beim Laser wird jedoch die stimulierte Emission amplifiziert, so daß sie 
schließlich fast 100% der gesamten Strahlung ausmacht. 

1) Das aktive Medium des Lasers enthält viele Atome, die auf einen energiereicheren 
Zustand angehoben werden können; der Lasername richtet sich nach dem aktiven Medium 
(z.B. Gas (Argon, Krypton, CO2), Flüssigkeit (Farbstoffe) oder solide Substanzen (aktives 
Element unterstützt durch ein Kristall; z.B. Nd:YAG (Neodynium mit Yttrium, Aluminium 
und Garnet; Er:YLF (Erbium mit Yttrium, Lanthanum und Fluor)); 

2) Die Atome des aktiven Mediums werden auf ein höheres Energieniveau angehoben 
("Populationinversion") durch externe Energiezufuhr ("pumping") in Form von Elektrizität 
(Gaslaser), anderen Lasern (Farbstofflaser) oder inkohärentes Licht (Kristallaser); 

3) Optisches Feedback: innerhalb des aktiven Mediums entstehen viele aktivierte 
Elektronen, die ihre Energie in Form der spontanen Emission abgeben. Dadurch entstehen 
viele Photonen der gleichen Wellenlänge in dem optischen Medium. Trifft eines dieser 
Photonen auf ein noch aktiviertes Elektron, gibt dieses seine Energie in Form der 
stimulierten Emission ab, d.h. das von diesem Elektron emittierte Photon stimmt mit dem 
indizierenden Photon in Wellenlänge und Phase überein, d.h. diese beiden Photonen sind 
kohärent. 
Das aktive Medium ist durch zwei parallele Spiegel begrenzt, die die senkrecht 
auftreffenden Strahlen einander zu reflektieren. Der Abstand der Spiegel beträgt ein ganzes 
21 Jonas JB: Vorlesungsskript

Vielfaches der Wellenlänge der emittierten Strahlung. Die kohärenten Photonen, die 
senkrecht auf einen dieser beiden Spiegel auftreffen, werden durch die Reflexion zwischen 
den beiden Spiegeln "konserviert"; andere Photonen mit schrägem Auftreffwinkel berühren 
irgendwann die Seitenwand und werden dort völlig absorbiert. Dadurch bleiben nach einer 
gewissen Zeit fast nur die kohärenten Photonen übrig, die sich senkrecht zwischen den 
beiden Spiegeln hin­ und herbewegen. Gleichzeitig bewirken sie eine stimulierte Emission 
von weiteren Photonen auf ihrem Weg zwischen den Spiegeln. 

4) Emission des Laserstrahles: einer der beiden Spiegel reflektiert zu 100%, der andere 
reflektiert nur partiell (z.B. zu 98%); d.h. nach ca. 50 Durchgängen zwischen den beiden 
Spiegeln gelangt ein oszillierender Laserstrahl durch den zweiten Spiegel aus dem aktiven 
Medium nach außen und kann als Laserstrahl benützt werden. 

Darus ergeben sich die Eigenschaften des Lasers: 
­ Monochromatisch (weil aus einer stimulierten Emission entstanden): Emissionslinie 
eines Gaslaser: 0,01 nm breit; (im Vergleich Farbfilter minimale Breite: 5 nm); daher keine 
chromatische Aberration === bessere Fokussierbarkeit; 
­ Direktionalität (weil nur die genau senkrecht auf die Spiegeln auftreffenden Photonen 
konserviert werden) : sehr geringe Divergenz des Laserstrahles von nur ca. 1 mrad 
(Divergenzzunahme um 1 mm pro Meter Abstand von der Laserquelle); (Alle natürlichen 
Lichtquellen erzeugen divergentes Licht; konvergentes Licht wird durch optische Mittel 
hervorgerufen). 
­ Kohärenz (weil durch stimulierte Emission entstanden): angewendet bei 
Laserinterferenzvisometern; 
­ Polarisiert: viele Laser emittieren linear polarisiertes Licht; daher maximale Transmission 
ohne Verlust durch Reflexion an der Oberfläche des zu durchdringenden Mediums; 
­ hohe Energiedichte (u.a. weil sehr kleine Laserfleckgrößen erreicht werden können; z.B. 
Durchmesser 50 Mikrometer)
­ nur geringe Störung durch sphärische Aberration, da sehr kleiner 
Strahlungsdurchmesser
22 Jonas JB: Vorlesungsskript

Radiometrische Lasereinheiten: 
­ Strahlungsenergie (Joule=Watt*Sekunde); 
­ Strahlungsleistung (Watt bei Lasern mit kontinuierlichem Strahl, z.B. Argonlaser mit 200 
mW für 0,1 Sek. entsprechend 20 mJ; oder Joule/Laserpuls bei gepulsten Lasern, z.B. ND­
YAG­Laser: 5 mj/Laserimpuls);
­ Strahlenenergiedichte (Joule/cm2); 
­ Strahlungsleistungsdichte (Watt/cm2); 
Die Laseremission wird quantifiziert in Joule oder Watt; der Gewebeeffekt hängt zusätzlich 
ab von der Fokusgröße, die die Laserenergiedichte auf dem Gewebe und 
Laserleistungsdichte bestimmt;

Nota bene: Sonnenleistung: 1026 Watt mit Abstrahlung in alle Richtungen auf große 
Entfernungen; daher hat ein einfacher 1 mW Helium­Neon­Laser 100 fach höhere 
Strahlungsleistungsdichte als die Sonne. 

Anwendbarkeit der Laser in der Ophthalmologie begründet durch: 
­ hohe Energiedichte auf dem bestrahlten Gewebe (durch Direktionalität, Polarisation und 
Monochromatizität); 
­ Monochromatizität bei verschiedenen Absorptionsmaxima der differenten Gewebe; und 
­ physiologischen Transparenz der okulären Gewebe 

Wirkungen der Laser 
­ Photothermisch: Anhebung der Temperatur auf über 50 Grad Celsius; z.B. Argon­Laser 
zut Netzhautkoagulation durch Wärmeabsoroption im retinalen Pigmentepithel
­ Photodisruptiv: Durch Trennung der Elektronen von den Atomkernen entsteht ein 
Plasma mit Temperaturen von ca. 15000 Grad Celsius und einem Überdruck von mehr als 
1000 bar ("Mini­Atombombe" im Auge); z.B. Nd­YAG­Laser zur YAG­Laser­Iridotomie und 
YAG­Laser­Kapsulotomie ("Nachstardurchtrennung")
­ Photoablativ: intramolekulare Verbindungen werden gesprengt, so daß die Materie sich 
verflüchtigt, ohne daß thermische Schäden auftreten; z.B. Excimer­Laser mit Strahlung im 
UV­Bereich (z.B. 193 nm (ArF) oder 308 nm; klinisch beginnende Anwendung bei der 
Keratoplastik bzw. refraktiven Hornhautchirurgie
­ Photovaporisierend: durch Temperaturerhöhung auf mehr als 100 Grad Celsius wird 
Gewebe verdampft; z.B. CO2­Laser; angewendet zur oberflächlichen Schnittführung mit 
gleichzeitiger Blutstillung

Beispiele für Wellenlänge verschiedener Laser: 
Kohlendioxid:  10600 nm
Holmium­Fluorid:  3800 nm
Holmium­YLF:  1900 nm
Erbium­YLF: 1228 nm
Nd­YAG:   1064 nm
Krypton­Rot:  647 nm
Helium­Neon­­Rot:  633 nm
Nd­YAG­Grün:  532 nm
Argon­Grün:  514 nm
Xenon­Fluorid:  351 nm
Krypton­Fluorid:  247 nm
Argon­Fluorid:  193 nm

Tabelle
Argon­CW Nd­YAG Nd­YAG Nd­YAG 
(langgepulst) (Q­switched) (Mode­locked)

Pulsdauer z.B. 0,1 sec 10 msec 15 nsec 30 psec


23 Jonas JB: Vorlesungsskript

Wellenlänge 488 1064 1064 1064


514
Energie (mJ) 100 1000 2 2
Leistung (Watt) 1 100 1,3x105 6,7x106 (pro 
Puls)
Fleckdurch­ 50 50 50 50
messer (um)
Strahlunglei­ 5,1x104 5,0x106 6,6x109
3,4x1011
stungsdichte: (Watt/cm2)

Ergo: Durch gepulste Laser mit einer Strahlunsgzeit im Nano­ bis Picosekundenbereich 
sind sehr hohe Leistungsdichten erreichbar. 

Beispielrechnung: Bei der YAG­Laser­Iridotomie werden 5 mJ für 10 nsec auf eine 
Kreisfläche mit einem Durchmesser von 60 Mikrometer angewendet. Welche Leistung 
brauchte man, wollte man den gleichen Lser für eine Sekunde auf einen cm2 wirken lassen 
? (Antwort: ca. 18 GigaWatt !) (Aufteilung des unidirektionalen Laserstrahles durch eine 
konvexe Linse und erneute Fokussierung durch eine Toruslinse größeren Durchmessers => 
Fokustiefe: 20­60 Mikrometer; Flächenenergiedichte: ca. 3x104J/mm2

Beispiele für die klinische Anwendung von Lasern
­ Argon­Laser: Retina­Koagulation; Laser­Trabekuloplastik
­ Nd­YAG­Laser: Iridotmie, Kaspulotomie
­ Excimer­Laser (Argon­Fluorid): Hornhautchirurgie
­ Krypton­Laser: Netzhautkoagulation zentral, um eine Absorption im Xantophyll zu 
vermeiden
­ Kohlendioxid­Laser: obeflächliches Schneiden

IV) Das Auge als optisches System

Das menschliche Auge ist ein zusammengestztes optisches System bestehend aus: 
den optischen Medien
­ Cornea (Brechungsindex n = 1,376)
­ Vorderkammer (Brechungsindex n = 1,336)
­ Linsekern (Brechungsindex n = 1,406)
­ Linserinde (Brechungsindex n = 1,386)
­ Gklaskörper (Brechungsindex n = 1,336); 

den brechenden Grenzflächen: 
­ Corneavorderfläche (ca. +44 dpt; Krümmungsradius ca. 7,8 mm)
­ Cornearückfläche (ca. ­ 5 dpt; Krümmungsradius ca. 6,8 mm))
­ Linsenvorderfläche (Krümmungsradius ca. 10 mm)
­ Linsenrückfläche (Krümmungsradius ca. 6,0 mm); 

und den weiteren Parametern: 
­ Vorderkammertiefe (ca. 3 mm)
­ Linsendicke (ca. 4 mm)
­ Länge des Glaskörperraumes (ca. 17,1 mm), und der 
­ Gesamt­Achsenlänge (ca. 24 mm). 

Die Gesamtbrechkraft des Auges beträgt ca. 60 dpt (40 dpt. von der Cornea, 20 dpt von der 
Linse). Dies entspricht einer: 
24 Jonas JB: Vorlesungsskript

vorderen Brennweite von: (Brechungsindex n von Luft) / (58,9 dpt) = 1 / 60  = ca. 17 mm 
(d.h. Strahlen, die von einem Punkt der optischen Achse in 17 mm vor der Cornea 
ausgehen, verlaufen nach Durchgang durch das Auge als optischem System parallel zur 
optischen Achse; 
und einer hinteren Brennweite von: 
(Brechungsindex n Gesamtauge) / (60 dpt) = ca. 1,4 / 60 = ca. 24 mm (d.h. parallel zur 
optischen Achse aus dem opitischen Unendlichen kommende Strahlen werden auf die 
Netzhaut fokussiert. 

Sind die Gesamtachsenlänge des Auge und seine Refraktion aufeinander abgestimmt, (z.B. 
60 dpt für 24 mm Achsenlänge), d.h. werden aus dem Unendlichen kommende Strahlen 
auf die Fovea fokussiert, ist das Auge emmetrop. 
Objekte, die näher als 5 m am Auge sich befinden, werden hinter der Retina abgebildet. Für 
ihre auf der Retina scharfe Abbildung wird eine höhere Brechkraft des Auges benötigt ==> 
Akkommodation: durch Abrundung der Linse erhöht sich deren Refraktion entsprechend 
der geringeren Entfernung des Objektes vor dem Auge. 
Die Akkommodationsbreite betraägt beim 10jährigen ca. 20 dpt, beim 20jährigen ca. 10 dpt 
und beim 40­jährigen ca. 4 dpt. Beginnend ab dem 40. Lebensjahr hat sich die 
Akkommodationsbreite so weit verringert, daß der Nahpunkt des Auges (=der Punkt, bis zu 
dem vor dem Auge scharf gesehen werden kann) weiter als 1/3 m (=33 cm) sich von dem 
Auge entfernt ==> der Mensch wird altersweitsichtig = presbyop. "Wenn die Länge der 
Arme kürzer ist als der Abstand des Nahpunktes vom Auge", wird der Patient eine 
"Lesebrille" als sehr hilfreich empfinden. Die Lesebrille hat eine Refraktion von 1 bis 3 dpt 
(in Abhängigkeit vom Lebensalter) und gleicht die altersbedingt verlorengegangene 
Akkommodationsfähigkeit wieder aus. 

Sind die Gesamtachsenlänge des Auge und seine Refraktion nicht aufeinander abgestimmt, 
d.h. werden aus dem Unendlichen kommende Strahlen entweder vor die oder hinter Fovea 
fokussiert, besteht eine Ametropie:
­ Weitsichtigkeit (Hyperopie) bei relativ zu kurzem Auge bei relativ zu hoher Refraktion; 
unterscheidbar in die 
­­ Achsenhyperopie: abnorm geringe Achsenlänge bei normaler Refraktion (sog. 
Nanophthalmus (abnorm kleines ansonsten nornmales Auge; Neigung zu primärem 
Pupillarblock­Winkelblockglaukom)
­­ Refraktionshyperopie: abnorm geringe Refraktion bei normaler Achsenlänge (z.B. 
Cornea plana, Aphakie (Linsenlosigkeit); und in die 
­ Kurzsichtigkeit (Myopie) bei relativ zu langem Auge bei relativ zu geringer Refraktion; 
unterscheidbar in die 
­­ Achsenmyopie: abnorm langes Auge bei normaler Refraktion (häufigste Ursache der 
Myopie) 
­­ Refraktionsmyopie: normal langes Auge bei abnorm hoher Refraktion (z.B. 
Keratokonus, Keratoglobus, Keratotorus, Lentikonus, Lentiglobus, Subluxatio lentis). 

Die Hyperopie wird durch eine Pluslinse (konvergierende Wirkung, konvexe Form) 
korrigiert (zur Erhöhung der Refraktion des Gesamtsystems "Auge­ Brille"), die Myopie 
durch eine Minus­Brille (divergierende Wirkung, konkave Form) zur Verminderung der 
Refraktion des Gesamtsystems "Auge­ Brille". 

Die Art einer Brille kann erkannt werden durch: 
­ den Vergößerungseffekt der Plusbrille (das Auge des Patienten erscheint größer als ohne 
Brille
­ den Verkleinerungseffekt der Minusbrille (das Auge des Patienten erscheint kleiner als 
ohne Brille
­ Hin­und Herbewegen der Brille und Betrachten eines Gegenstandes durch die Brille 
hindurch; bei Mitläufigkeit des Gegensatndes mit der Brillenbewegung: Minusbrille, bei 
Gegenläufigkeit: Plus­Brille; dreht man die Brille und beobachtet man eine Verzerrung des 
betrachteten Gegenstandes ist ein Zylinderglas in die Brille eingeschliffen zum Ausgleich 
eines Astigmatismus. 
25 Jonas JB: Vorlesungsskript

Sind die optischen Medien des Auges (insbesondere die Cornea nicht gleichmaäßig gewölbt, 
sondern in einem Meridian stärker als in dem senkrecht dazu stehenden Meridan, wird ein 
Punkt nicht mehr als Punkt sondern als Brennlinie abgebildet; d.h. es besteht ein 
Astigmatismus. Ursache ist meist eine Hornhautverkrümmung. Stehen die Meridiane 
senkrecht aufeinander, besteht ein regelmäßiger Hornhautastigmatismus (Korrektur 
durch Brille oder Kontaktlinse), sind die Meridiane unregelmäßig angeordnet, ist der 
Astigmatismus irregulär (Korrektur durch harte Kontaktlinse). 

Nebenwirkung einer Plusbrille ist eine Bildvergrößerung, die einer Minusbrille eine 
Bildverkleinerung (d.h. der Hyperope sieht die Welt mit seiner Brille scharf und vergrößert, 
der Myopie scharf und verkleinert. Da die Bilder von beiden Augen im Gehirn zu einem 
Gesamtbild fusioniert werden müssen, darf in der Regel der Unterschied in der 
Brillenstärke (Anisometropie) nicht mehr als 3 dpt bzw. der Größenunterschied zwischen 
den Bildern des rechten und linken Auges (Aniseikonie) nicht mehr als 6% betragen. 
Angewandtes Problem: bei einseitiger Cataract­Operation ohne Linsenimplanataion 
benötigt der Patient für das operierte Auge eine Brille von 13 dpt, für das andere Auge 
keine Brille; dies bedingt eine nicht tolerable Aniseikonie von ca. 30%; daher wurden früher 
(vor der Zeit der Kunstlinsenimplantation) häufig beide Augen hintereinander operiert. 

Eine neuere Methode zur Korrektur der Ametropie ist die refraktive Hornhautchirurgie, 
unterteilbar in die: 
­ Epikeratophakie: auf die intakte Hornhaut wird ein Spenderhornahut­Scheibchen 
aufgenäht, das entsprechend der gewünschten Refraktion geschliffen wurde; 
­ Keratophakia: ein geschliffenes Spenderhornhaut­Scheibchen wird in das 
Hornhautstroma des Empfängers eingesetzt; 
­ Keratomileusis: aus der Cornea des Patienten wird ein Scheibchen herausgenommen, 
entsprechend der gewünschten Refraktion geschliffen und wieder eingesetzt; 
­ radiäre Keratotomie: durch radiäre von der Peripherei bis zum Rand des optischen 
Zentrums reichende, ca 95% Stromadicke tiefe Schnitte wölbt sich auf Grund des 
Augeninnendruckes die Hornhautperipherie vor, sekundär flacht sih dadurch das 
Hornhautzentzrum ab und die Refraktion der Cornea erniedrigt sich (Myopie­Korrektur) 
­ photorefraktive Keratektomie: durch den Excimer­Laser wird das Oberflächenrelief der 
Cornea entsprechend der gewünschten Refraktion verändert. 
26 Jonas JB: Vorlesungsskript

Vorlesungsskript

Orbita

ORBITAERKRANKUNGEN IM KINDESALTER

Kongenitale Mißbildungen: 
Anophthalmus: Sehr seltene Mißbildung; ursächlich ist eine Nichtanlage der Augenblase; 
meistens liegt bei scheinbarem Anophthalmus ein extremer Mikrophthalmus vor. 

Mikrophthalmus: Abnorm kleines Auge mit zusätzlichen Mißbildungen im Gegensatz zu 
einem abnorm kleinen Auge ohne Mißbildungen (Nanophthalmus); der Mikrophthalmus 
mit Cystenbildung beruht auf einem fehlerhaften Verschmelzen der Augenbecherspalte 
(Siehe Embyrologie) in der 6.­7. Gestationswoche. 

Craniofaciale Mißbildungen: 
­ Craniofaciale Spaltbildungen: Treacher­Collins­Syndrom, Franceschetti­Syndrom, 
Goldenhar­Syndrom.
­ Kraniostenosen: Crouzon­Syndrom, Apert­Syndrom (Arachnodaktylie)

Tumoren: 
Primärtumoren: 
BENIGNE TUMOREN

Die Tumoren leiten sich aus der normalen Anatomie ab: 
Die Orbita enthält
­ den N. opticus = > Optikustumoren (Optikusgliome, Optikuscheidenmenigeome)
­ Blutgefäße (Hämangiome, kapilläre und kavernöse)
­ Nervengewebe (Neurofibrome bei Neurofibromatosis)
­ kann eingsprengte Zellen enthalten (Epidermoide, Dermoide, Lipodermoide)
­ Muskeln (Rhabdomyosarkome)
­ Metastasen

Dermoid­, Epidermoidcysten: palpierbare, weiche, nicht druckdolente, unter der Haut 
gering verschiebliche, reizfreie Gebilde, meist temporal oben nahe der Sutura zygomatico­
frontalis gelegen; manchmal nasal oben lokalisiert entlang der Sutura nasofrontalis, dann 
Verwechslungsmöglichkeit mit einer Meningo­ oder Encephalocele oder Mukocele; bei 
Kindern gewöhnlich vor, bei Erwachsenen hinter dem Septum orbitale gelegen; 
Manifestation meist im ersten und zweiten Lebensjahrzehnt durch langsame 
Größenzunahme; embryologisch gesehen Choristome als Proliferation von 
nichtortständigem Gewebe, das während der Embryonalentwicklung entlang der 
Knochensuturen oder von der Diploe abgeklemmt wurde;  histologisch bestehend aus 
Hautgebilden (Dermoid: ausgekleidet mit mehrschichtigem verhornenden Plattenepithel 
und Hautanhangsgebilden, z.B. Haarwurzeln) bzw. epidermalen Strukturen (Epidermoid: 
ausgekleidet mit mehrschichtigem verhornenden Plattenepithel, angefüllt mit 
Keratinmassen, keine Hautanhangsgebilde); 
­ Therapie: Exzision möglichst ohne Ruptur der Kapsel; bleibt Cysteninhalt intraorbital 
zurück, besteht die Möglichkeit einer chronischen granulomatösen Entzündung

Lipodermoid: solide, benigne Tumoren, meist subkonjunktival im temporalen 
Lidspaltenbereich gelegen; häufiger bis zum M. rectus lateralis oder M. levator palpebrae 
reichend; in der Regel ohne Funktionseinschränkung; 
­ Differentialdiagnose: orbitale Fetthernie, prolabierte Tränendrüse, Lymphome
­ Therapie: Exzision, sofern kosmetisch entstellend; dabei Entfernung nur des vorderen 
Anteils, Konjunktiva und insbesondere Tränendrüsenstrukturen einschließlich deren 
Ausfährungsgänge müssen geschont werden; 
27 Jonas JB: Vorlesungsskript

Teratom: seltene embryologisch aus zwei (Ektoderm und entweder Entoderm oder 
Mesoderm) oder allen drei Keimblättern abstammende, meist cystische Tumoren mit 
manchmal sehr ausgeprägtem, bei Geburt vorhandenem Exophthalmus; 
­ Therapie: Exzision

Gefäßtumoren:
Kapilläres Hängiom: relativ häufiger, benigner Gefäßtumor des Kleinkindesalters; 
Manifestation oft in den ersten Lebenswochen (kavernöse Hängiome treten dagegen  
typischerweise beim Erwachsenen auf); nach einem Jahr meist spontane Regression über 
weitere vier Jahre; meist an Kopf und Hals gelegen, insbesondere im nasal oberen 
Orbitaquadranten und medialen Oberlid; auf Druck erfolgt Bleichung im Gegensatz zum  
kavernösen Hämangion ("Portwein­Hämangion"); histologisch bestehend aus proliferierten 
plumpen Endothelzellen und relativ kleinen, mit Erythrocyten angefüllten Hohlräumen; 
­ Komplikationen, okulär: Amblyopie durch verdeckte Pupillenachse, kornealer 
Astigmatismus oder Ansiometropie; 
­ Komplikationen, systemisch: Kasabach­Merritt­Syndrom mit Verbrauchskoagulopathie; 
­ Therapie: systemische oder lokale Cortisoninjektion (Cave: Embolisation der A. centralis 
retinae) (Rebound­Phänomen möglich); Radiotherapie; Laser; 

Lymphangiom: seltener, benigner, nicht eingekapselter, infiltrativ wachsender Tumor der 
ersten Lebensdekade mit häufiger spontaner Regression; histologisch gekennzeichnet 
durch große, mit Serum gefüllte Hohlräume, umkleidet von flachen Endothelzellen ohne 
Pericyten oder Muskelzellen; häufiger größer werdend während einer Infektion des oberen 
Respirationstraktes; bei einer Einblutung mit plötzlicher, meist schmerzfreier 
Größenzunahme klinisch imponierend als "Schokoladencyste"; neben der Orbita ebenfalls 
auftretend in Konjunktiva, Lider, Oropharynx und Sinus paranasales; 
­ Therapie: Abwarten der spontanen Regression; bei akuter Einblutung und Kompression 
des N. opticus: Aspiration des Blutkoagels (aber häufige Re­Sanguinatio), Exzision evt. mit 
dem CO2­Laser; 

Neurale Tumoren
Optikusgliom (pilocytisches Astrocytom): in der ersten und zweiten Lebensdekade sich 
manifestierende Tumoren mit einseitigem, schmerzfreiem, allmählich zunehmendem 
Exophthalmus mit Visusverminderung und relativer afferenter Pupillenstörung; im 
Kindesalter fast immer benigne; in 25% bis 50% mit einer Neurofibromatose verbunden; 
eine Chiasmabeteiligung kann in bis 50% vorliegen und eine Funktionsstörung der 
Hypophyse und des Hypothalamus bewirken; im weiteren Verlauf selbstlimitierendes oder 
weiter invasives Wachstum; bei Patienten mit Neurofibromatose erfolgt häufig eine 
Ausbreitung in den subarachnoidalen Raum, ansonsten meist keine Durabeteiligung; 
­ Diagnose: Sonographie, CT, Röntgen Orbita und Aufnahme nach Rhese; inzisionale 
Biopsie (Neurochirurgie); morphologische und psychophysische Untersuchung des 
kontralateralen Auges zum Ausschluß einer Chiasmabeteiligung; 
­ Therapie: kontrovers: Abwarten bei spontanem Wachstumsstillstand oder nur geringer 
Progredienz; bei raschem Wachstum Durchtrennung des N. opticus (neurochirurgisch 
intraorbital oder intrakraniell); Radiotherapie bei fehlender Möglichkeit zum chirurgischem 
Vorgehen. 

Optikusmenigeom: von den Optikusscheiden ausgehender, den Nervus opticus 
komprimierender benigner Tumor; häufiger bei Frauen, dritte bis fünfte Lebensdekade; 
führt zum axialen Exophthalmus

Neurofibrom: aus proliferierenden Schwann­Zellen und endoneuronalen Fibroblasten 
aufgebaute Tumoren, die solitär (seltener) oder in Verbindung mit einem M. von 
Recklinghausen (Neurofibromatose) auftreten können; bei Letzterem liegen meist 
plexiforme Neurofibrome vor mit Vaskularisation, infiltrativem Wachstum und daher 
schlechter kompletter Resektionsmöglichkeit; 
28 Jonas JB: Vorlesungsskript

Neurofibromatose (M. von Recklinghausen): autosomal dominant mit unregelmäßiger 
Penetranz vererbte Phakomatose, gekennzeichnet durch Harmatome in Haut, Auge, 
Zentralnervensystem und Viszera; mit den Symptomen: Café­au­lait Flecken, Fibroma 
molluscum (gestielte Hautknötchen), plexiforme Neurofibrome, Orbitawanddysplasie (mit 
pulsierendem Exophthalmus bei Beteilgung des Os sphenoidale), Glaucoma congenitum, 
Irisknötchen (Lisch­Knötchen), Optikusgliome und orbitale Neurofibrome. 

MALIGNOME

Rhabdomyosarkom: häufigster maligner primärer Orbitatumor des Kindesalter mit 
durchschnittlichem Manifestationsalter im 7.­8. Lebensjahr; häufig Trauma in der 
Anamnese; rasches Wachstum innerhalb weniger Tage; häufiger Sitz nasal oben; 
Knocheninfiltration und ­destruktion als wichtiges Differentierungsmerkmal gegenüber 
anderen Orbitatumoren des Kindesalters; histologisch einteilbar in embryonalen Typ (am 
häufigsten; abstammend von undifferentierten pluripotenten mesenchymalen Zellen des 
orbitalen Weichteilgewebes und nicht von der quergestreiften Muskulatur; häufiger nasal 
oben gelegen; zusammengesetzt aus undifferentierten Zellen mit nur gelegentlicher 
Querstreifung), alveolären Typ (häufiger unten gelegen, bestehend aus regulären 
Abschnitten mit fibrovaskulären Gewebesträngen mit Rhabdomyoblasten, die entlang der 
Gewebestränge angeordnet sind oder frei in alveolären Hohlräumen flottieren, malignester 
Typ) und pleomorphen Typ (am differentiertesten, viele Zellen mit Querstreifung). 
­ Diagnostik: Sonographie, CT; in Intubationsnarkose Biopsie, bei positivem 
Schnellschnittbefund in gleicher Narkose Knochenmark­ und Liquorpunktion; Röntgen 
Thorax; 
­ Therapie: systemische Chemotherapie, Radiotherapie; 

Orbitale Metastasen: von Neuroblastomen mit primärem Sitz im Abdomen, Mediastinum 
oder Hals und leukämische Infiltrate. 

Entzündungen

­ präseptale Cellulitis: Entzündung und Infektion vor dem Septum orbitale; gewöhnlich 
nach Trauma oder Hautinfektion; häufig verursacht durch Staphylokokkus aureus bzw. bei 
Kindern jünger als 5 Jahre durch Haemophilus influenzae (bei Kindern jünger als 2 Jahre 
fehlen in der Regel Antikörper gegen Kapselantigene von Haemophilus influenzae); 

­ orbitale Celulitis (Orbitaphlegmone): Infektion der Orbita, d.h. hinter dem Septum 
orbitale, mit der Gefahr der Entwicklung eines Orbitaspitzensyndroms oder einer Sinus 
cavernosus Thrombose; ursächlich meist Ausdehnung einer Infektion der periorbitalen 
Strukturen (Nasennebenhöhlen (insbesondere Cellulae ethmoidales), Gesichtshaut (primär 
eine präseptale Cellulitis), Tränensack (Dacryocystitis), Zahnwurzel), exogen verursacht 
(Trauma mit intraorbitalen Fremdkörper), endogen bedingt (Bakteriämie), oder okulär 
ausgelöst (Panophthalmie); 
Infektionserreger: meist bakteriell, (sehr) selten mykotisch (der häufigste mykotische 
Erreger ist Mucor oder Rhizopus im Rahmen der Mucormykose (Phykomykose), in der Regel 
in Patienten mit Immunsuppression oder Diabetes mellitus mit metabolischer Azidose; 
häufig kombiniert mit einem Orbitaspitzensyndrom; seltener durch Aspergillus mit 
ausgeprägten periorbitalen Schmerzen; parasitär: Trichinosis oder Echinokokkus

Sterile Entzündungen: 
Endokrine Orbitopathie ("Thyroid Related Orbitopathy"): häufigste Ursache für uni­ und 
bilateralen Exophthalmus beim Erwachsenen; in der Regel aber nicht immer kombiniert 
mit einer Funktionsstörung der Schilddrüse, kann aber mit einer eu­ oder hypothyreoten 
Stoffwechsellage einhergehen; Frauen bevorzugt; meist zwischen 20. und 45. Lebensjahr; 
29 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Diagnostik: eingeteilt nach Wagner in 
1) Stadium I: Lidzeichen: Lidsymptome: Retraktion des Oberlides beim Blick gerade aus 
(Dalrymple Zeichen), Zurückbleiben des Oberlids beim Blick nach unten (Graefe Zeichen), 
seltener Lidschlag (Stellwag­Zeichen), Konvergenzschwäche (Moebius­Zeichen), erschwertes 
Ektropionieren des Oberlides (Gifford­Zeichen); 
2) Stadium II: infiltratives Stadium mit Bindegewebsbeteiligung; 
3) Stadium III (Exophthalmus > 3 mm über Normgrenze); 
4) Stadium IV (Motilitätsstörung mit Doppelbildern); 
5) Stadium V (Hornhautkomplikation); 
6) Stadium VI (N. opticus Beteiligung)
­ Diagnostik: Orbitazeichen;
Sonographischer Nachweis einer Muskelverdickung; CT­Darstellung der Orbita im 
koronaren Strahlengang, insbesondere zum Ausschluß einer N. opticus Kompression; 
typischerweise sind die Sehnen der extraokulären Muskeln ausgespart; endokrine 
Schilddrüsendiagnostik; Ausschluß einer gleichzeitig bestehenden Myasthenia gravis durch 
negativen Tensilon Test und Nachweis einer normalen Konzentration von Acetylcholin­
Rezeptoren Antikörpern im Serum; 
­ Therapie: Aus ophthalmologischer Sicht besteht ein Handlungszwang ab Stadium V mit 
Corneabeteiligung bzw. Stadium VI mit Nervus opticus­Kompression; die Therapie erfolgt in 
Koordination mit den nuklearmedizinischen und radiotherapeutischen Kliniken und 
besteht z.B. in einer mittelhohen Cortisongabe, der Orbitabestrahlung und/oder der 
Orbitadekompression (z.B. über die Cellulae ethmoidales durch die HNO). 

Pseudotumor orbitae: kommt bei Kindern und Erwachsenen vor; Kennzeichen: 
Orbitalschmerz, eingeschränkte Bulbusmotilität, Exophthalmus, Visusreduktion (N. 
opticus­Beteiligung); multifokale Lokalisation möglich, daher manchmal eine 
Dacroadenitis (temporal oben), Myositis oder eine Sklerotenonitis vortäuschend; 
histologisch bestehend aus einem Infiltrat von Lymphocyten, Plasmazellen und 
Eosinophilen neben einer follikulären lymphoiden Hyperplasie; die Diagnose ist eine 
Ausschlußdiagnose !
­ Therapie: Cortison
Tolosa­Hunt­Syndrom: schmerzhafter Pseudotumor orbitae mit Beschränkung auf die 
Orbitaspitze

Orbitaspitzensyndrom: in der Orbitaspitze gelegene Veränderung (entzündlich und/oder 
tumorös) mit Beeinträchtigung der in der Orbitaspitze verlaufenden Stukturen (z.B. der 
Gefäße und Nerven, die durch die Fissura orbitae sup und den Canalis opticus 
hindurchtreten). 

Zusammenfassung der Ursachen für einen eher einseitigen Exophthalmus: 
1) Orbitatumoren: 
­ benigne: Dermoide, Epidermoidcysten, kapilläre und cavernöse Hämangiome, 
Lymphangiome, Optikusgliome, Optikusmeningeome, Neurofibrome, Neurolemmome; 
­ maligne: Hodgkin­ und Non­Hodgkin­Lymphome, Rhabdomyosarkome, Metastasen (bei 
Kindern: Neuroblastome; Erwachsener.Hypernephrom, Mamma, Bronchial­Ca.), 
­ fortgeleitet: Mukozelen (der Stirnhöhle, meist nasal oben) und infiltrierend wachsene 
Carcinome der Nasennebenhöhlen (häufiger des Sinus maxillaris) 
2) entzündlich: 
­ Orbitaphlegmone; 
­ okuläre Myositis
­ Pseudotumor orbitae
3) intermittierender Exophthalmus (z.B. bei Orbitavarizen, abhängig von der Kopfposition)
4) Orbitahämatom (Z.n. Retrobulbär­Anästhsie, Contusio orbitae, Hämophilie)
5) pulsierender Exophthalmus (Sinus­cavernosus­Fistel, Orbitawanddefekt (z.B. bei 
Neurofibromatose von Recklinghausen)
6) Pseudoexophthalmus: Asymmetria faciei, einseitiger Makrophthalmus (z.B. bei hoher 
Myopie oder Glaucoma congenitum), kontralateraler Enophthalmus)
30 Jonas JB: Vorlesungsskript

Zusammenfassung der Ursachen für einen eher beidseitigen Exophthalmus: 

­ endokrine Orbitopathie
­ bilaterale z.B. lymphatische Orbitainfiltrate
­ Sinus cavernosus Fistel und ­Thrombose
­ Neuroblastom

Gründe für Enophthalmus:
­ alterskorrelierter Schwund orbitalen Fettgewebes
­ Orbitawanddefekt (z.B. traumatisch bei Orbitabodenfraktur; z.B. Neurofibromatose)
­ M. Horner (Miosis, Ptosis, (grenzwertiger) Enophthalmus)
­ Pseudoenophthalmus bei Asymmetria faciei, kontralateralem Exophthalmus, 
Mikrophthalmus oder Nanophthalmus, Phthisis bulbi)

Zusammenfassung der Ursachen für einen Exophthalmus beim Kind
­ Rhabdomyosarkom
­ Epidermoid­/Dermoidcyste
­ Teratom
­ Hämangiom
­ Lymphangiom
­ Optikusgliom (zweites Lebensjahrzehnt)
­ Metastasen (z.B. von Neuroblastomen)
­ Orbitaphlegmone

Zusammenfassung der Ursachen für einen Exophthalmus beim Erwachsenen
­ endokrine Orbitopathie
­ Optikusmeningeom
­ Neurofibrome (z.B. kim zweiten Lebensjahrzehnt)
­ orbitale Metastasen (z.B. von Lunge, Mamma; beim Erwachsenen finden sich Filien eher 
choroidal)
­ Pseudotumor orbitae
­ Orbitaphlegmone

Zusammenfassung der allgemeinen Diagnostik: 

Exophthalmus (Proptosis): 
­ axialer Exophthalmus: verursacht durch cavernöses Hämangion, Optikusgliom, 
Optikusmeningeom, Metastase, art.­venöse Anastomose, andere Tumoren im Muskelkonus; 
­ Exophthalmus nach oben: Sinus maxillaris Tumoren; 
­ Exophthalmus nach medial unten: Dermoide, Tränendrüsentumoren; 
­ ­ Exophthalmus nach temporal unten: Meningocelen, Encephalocelen; 
­ Exophthalmus bilateral: endokrine Orbitpathie, Lymphom, Pseudotumor orbitae, 
Vaskulitis, Sinus cavernosus Fisteln und ­Thrombose, Neuroblastom, Leukämie

­ Bilateraler Exophthalmus: Erwachsene: endokrine Orbitopathie; (Wegenersche 
Granulomatose, Neoplasmen); Kinder: metastasierendes Neuroblastom, Leukämie und 
Pseudotumor orbitae.

­ Unilateraler Exophthalmus: Erwachsenen: Endokrine Orbitopathie; Kinder: orbitale 
Cellulitis (fortgeleitet von den NNH; oder als Komplikation einer Atemwegsinfektion)

­ Gründe für Pseudoproptosis: Asymmetrien in der Größe des Bulbus, des 
Orbitavolumens, der Lidspaltenlänge, des Muskeltonus, kontralateraler Enophthalmus, der 
Lidspaltenhöhen (durch einseitige Retraktion des Oberlides oder kontralaterale Ptosis); 
31 Jonas JB: Vorlesungsskript

Progression: 
­ schnell: Rhabdomyosarkom, Pseudotumor, Cellulitis, Hämorrhagie, Thrombophlebitis,; 
­ langsam über Monate: cavernöses Hämangion, Dermoide, fibröses Histiocytom, Osteom, 
(Metastasen), benigner Mischtumor, 

Palpation: 
­ temporal oben: Tränendrüsentumoren, prolabierte Tränendrüse, 
­ nasal oben: Meningocelen, Encephalocelen, Neurofibrom; Blutdruckanstieg auf Palpation: 
Phäochromocytom, Carcinoid­Syndrom; 

Pulsation: 
­ ohne Geräusch: Neurofibromatose, Meningoencephalocele, Z.n. Orbitadachresektion; 
­ mit oder ohne Geräusch: Sinus cavernosus Fisteln, art.­venöse Dura­Anastomosen, 
orbitale art.­venöse Anastomosen. 

Sonographische Differentialdiagnose: 
­ runde Begrenzung ­ gute Transmission: Mukozele, Dermoid, cavernöses Hämangiom
­ runde Begrenzung ­ schlechte Transmisssion: Menigiom, Gliom, Neurofibrom
­ unregelmäßige Begrenzung ­ gute Transmission: Lymphangiom, Gefäßtumor
­ unregelmäßige Begrenzung ­ schlechte Transmission: Metastase, Pseudotumor, 
infiltrierender Tumor
(Nota bene: Auflösungsgrenze der Sonographie: ca. 1 mm; Auflösungsgrenze des CT: ca. 1 
mm3)

Vorlesungsskript
Lider

1) Kongenitale Malformationen

(Blepharo­)Ptosis congenita: Kongenital verkleinerte vertikale Lidspalte; Ursache: 
Hypoplasie des M. levator palpebrae oder Aplasie des Levatorkerns (dann häufig kombiniert 
mit mangelhafter Anlage des Kerngebietes des M. rectus sup. mit Bulbusheberinsuffizienz); 
Gefahr der Amblyopieentwicklung bei verdeckter Pupille; dann baldige Operation (z.B. 
nach Friedenwald­Guyton)

Epikanthus: Im medialen Lidwinkel gelegene Falte, verursacht durch eine Unreife der 
Gesichtsknochen oder durch überschüssige Haut und Unterhautfettgewebe; eingeteilt in 
­ Epikanthus tarsalis bei Lage im Oberlid (am häufigsten, insbesondere bei Aseaten), 
­ Epikanthus palpebralis (gleichmäßig im Ober­ und Unterlid verteilt), und 
­ Epikanthus inversus (im Unterlid am ausgeprägtesten; meist in Verbindung mit dem 
kongenitalen Augenlid­Syndrom); 
führt zum Pseudostrabismus convergens; sofern durch Unreife des Gesichtssklettes 
bedingt, verschwindet der Epikanthus innerhalb der ersten Lebensjahre. 

Distichiasis: seltene, bilaterale Abnormalität, bei der eine dritte Reihe von Wimpern aus 
den Öffnungen der Meibomschen Drüsen entspringen, verursacht durch eine fehlerhafte 
embyronale Differenzierung von Haarfollikeln. 
­ Therapie (Cilienkryo­ oder Diathermie­Epilation) erfolgt nur bei Trichiasis und 
Hornhautschaden. 

Lidkolobom: embryonaler partieller Defekt des Lides unter Einschluß der Lidkante; meist 
nasal oben gelegen bei isoliertem Vorkommen, oder im Unterlid lokalisiert bei 
kombiniertem Vorliegen anderer Mißbildungen, z. B. Gesichtsspalten oder 
Tränendrüsenfehlformationen; 
32 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Therapie: Herunter­ bzw. Heraufziehen des Resttarsus, sofern das Kolobom nicht ein 
Drittel der Lidspalte überschreitet; ansonsten tarsokonjunktivale Lappenbildung mit dem 
gegenüberliegenden Lid (Operation nach Hughes oder Cutler­Beard), zeitweisem Verschluß 
der Lidspalte und damit Gefahr der Amblyopientwicklung. 

Kryptophthalmus: Teilweises oder vollständiges Fehlen der Augenbrauen, Wimpern, 
Lidspalte und Konjunktiva; Fusion der partiell entwickelten okulären Anhangsgebilde mit 
dem Bulbus, der meist ausgeprägte Mißbildungen aufweist. 

2) Entzündungen

Chalazion ("Hagelkorn"): sterile, chronische, lipogranulomatöse Entzündung, meist 
ausgehend von einer Verstopfung der Ausführungsgänge einer Meibomschen Drüse und 
sekundärem Austritt von Drüseninhalt in das kollaterale Gewebe; häufiger einem 
Hordeolum internum folgend. 
­ Differentialdiagnose: Basaliom, Meibom­Drüsen­Carcinom (dann häufig Wimpernausfall)
­ Therapie: chirurgische Exzision von der konjunktivalen Seite (Lidkantenradiäre Inzision) 
bei tiefem Sitz und von der kutanen Seite (Lidkantenparalleler Schnitt) bei oberflächlicher 
Lage; Kurettage und Exzision des granulomatösen Gewebes. 

Hordeolum ("Gerstenkorn"): akute infektiöse Entzündung der Meibomschen Drüsen 
(Hordeolum internum) oder der Zeiss'schen Lidrand­Talgdrüsen (Hordeolum externum), 
ausgelöst meist durch Staphyolokokkus aureus, gekennzeichnet durch Rötung, 
Schwellung, Druckdolenz, sekundäre konjunktivale Injektion kollateral, und 
möglicherweise Lymphknotenschwellung präaurikulär oder submandibulär. 
­ Therapie: feuchte Wärme, Inzision bei Abszeßformation, lokale Antibiotikagabe zum 
Schutz der Konjunktiva und Kornea. 

3) Trauma: 
bei jeder Lidverletzung Exploration und Säuberung der Wundtiefe zum Ausschluß von 
Fremdkörpern, einer Verletzung des Septum orbitale oder des M. tarsalis bzw. levator 
palpebrae; prinzipiell Verwendung von kleinkalibrigen Nähten (z.B. 8­0 Stärke), 
spannungsfreier Wundverschluß und frühe Fadenentfernung. Bei oberflächlichen Wunden 
reichen Hautnähte, bei Verletzung des M. levator palpebrae muß dieser zuerst adaptiert 
werden; 

4) Stellungs­ und Formanomalien
Ektropion: Evertierung der Unterlidkante nach außen mit sekundärer Eversio des unteren 
Tränenpünktchens, Epiphora und Epidermalisation der Unterlidkantennahen Konjunktiva; 
unterteilt in: 
­ kongenitales Ektropion, 
­ Ektropion senile 
­ Ektropion cicatritium 

Entropion: Einwärtsrollen des Unterlides mit sekundärer Trichiasis (Wimpernreiben auf 
der Cornea); unterteilt in
­ Entropion senile spasticum (durch Lockerung des subkutanen Gewebes können Fasern 
des M. Riolani (innerster Teil) des M. orbicularis oculi über den Lidrand hinwegrollen und 
damit das Unterlid nach innen drehen; durch die Trichiasis Hornhautreizung, 
Blepharospasmus und Verstärkung des Entropion; 
­ Entropion cicatriceum: 

Trichiasis: durch fehlwachsende Wimpern (z.B. bei Z.n. Verätzung) oder bei fehlerhafter 
Lidstellung (Entropion) reiben die Winpern auf der Hornhaut mit den Folgen: korneale 
Epitheliopathie, => Blepharospasmus; bei Z.n. Keratoplastik Gefahr der 
Transplantatbeschädigung
33 Jonas JB: Vorlesungsskript

(Blepharo­)Ptosis: kongenitale (siehe oben) oder erworbene Verkleinerung der vertikalen 
Lidspalte; Ursache der erworbenen Ptosis: myogen (Myasthenia gravis, Myotonia 
dystrophica Curschmann­Steinert, traumatisch, Orbitaprozeß, z.B. Tumor), neurogen (z.B. 
N. oculomotorius Schaden), Ausfall des M. tarsalis (Teil des Horner­Syndroms (selten 
beidseits)); beim Kleinkind Gefahr der Ambylopie, beim Erwachsenen temporäre 
Visusreduktion bei verdeckter Pupillenmitte. 
­ Therapie: Operation 
Marcus­Gunn­Phänomen: Heben des Oberlides bei Mundöffnung (Fehlinnervation des M. 
levator palpebrae durch motorischen Ast des N. trigeminus)

Dermatochalasis: durch alterskorrelierte Lockerung des subkutanen Gewebes entsteht ein 
Überhängen von scheinbar überschüssiger Haut über die Oberlidkante mit sekundärer 
Verkleinerung der vertikalen Lidspalte ("Pseudoptosis"); 
­ Therapie: chirurgische Exzision

5) Tumoren: 
Benigne Lidtumoren: 

Seborrhoische Keratose und squamöses Papillom: tumoröse, reizfreie, nicht 
druckdolente, nicht oder nur wenig vaskularisierte Veränderungen der Lidhaut; 
histologisch gekennzeichnet durch eine Hyperkeratose (überschießende Keratinbildung 
auf der Oberfläche), Parakeratose (Zellkerne in den oberflächlichen Zellen (im Stratum 
corneum) noch vorhanden), und Akanthose (Verbreiterung des Stratum spinosum); 
­ Therapie: Exzision; keine Malignitäts­Gefahr

Keratoakanthom: pseudomaligner Lidtumor mit Wachstum innerhalb von Wochen und 
einem großen zentralen, keratotischen Propf bzw. Krater; spontane Involution innerhalb 
von Wochen bis Monaten mögloich; Histologie (Hyperkeratose, Parakeratose, Akanthose) 
und Therapie ähnlich wie bei seborrhoischer Keratose

Melanocytäre Tumoren
Naevus: benigner melanocytärer Tumor mit vergleichbarer Histologie und Klinik wie an 
anderen Stellen der Haut

Malignes Melanom: maligner melanocytärer Tumor mit vergleichbarer Histologie und 
Klinik wie an anderen Stellen der Haut

Xanthelasmen: gelbliche Plaques meist im nasalen Lidwinkel gelegen; histologisch 
Fettansammlung in subkutan gelegenen HIstiocyten; bei Patienten mit 
Hyperlipoproteinämien gehäuft. 

Basaliome: lokal infiltrativ wachsende, nicht metastasierende, semimaligne Tumoren; am 
Unterlid häufiger als am Oberlid (Lichtexposition unten größer); unterteilbar in
­ Morphaea­Typ (oder fibrosierender Typ) mit schlechter erkennbarer Grenze
­ ulzerierendes Basaliom
­ noduläres Basaliom
­ Therapie: Exzision mit Schnellschnittdiagnostik; je nach Lokalisation Entfernung der 
kollateralen Lidstrukturen einschließlich der suprasakkalen Tränenwege.

Lidmalignome
Malignes Melanom: (Siehe melanocytäre Tumoren)

Plattenepithelcarcinom: maligner, seltener Tumor der Lidhaut; Histologie und Klinik wie 
Plattenepithelcarcinom anderer Lokalisation. 
34 Jonas JB: Vorlesungsskript

Talgdrüsencarcinome (Meibomdrüsen­Carcinom): von den Meibomschen Talgdrüsen 
ausgehendes Carcinom mit sekundärem Wimpernausfall; 
­ Differentialdiagnose: Chalazion und zur chronische Konjunktivitis

Blepharospasmus: reflektorischer (im Rahmen der Abwehrtrias mit Epiphora und 
Photophobie) oder essentieller (idiopathischer) Lidkrampf; 
­ Therapie bei der essentiellen Form: z.B. Botulinus­Toxin­Injektion in den M. orbicularis 
oculi. 

Erkrankungen des tränenbildenden und ­ableitenden Systems

Hyposekretion (Hypolacrimie): mit den Folgen einer Keratokonjunktivitis sicca oder gar 
einer Keratitis filiformis (fädchenförmige Abschilferung des Hornhautepithels durch den 
Lidschlag auf der trockenen Cornea); bei gleichzeitiger Mundtrockenheit (Xerostomie 
Ausschluß eines Sjögren­Syndroms); 

Hypersekretion: im Rahmen der Abwehrtrias: Blepharospasmus (Lidkrampf), 
Photophobie (Lichtscheu) und Epiphora (Tränenträufeln über die Wange); 

Tränenwegsstenose (Dacryostenose): 
­ angeboren: Verschluß der Hasnerschen Klappe am Endpunkt des Ductus nasolacrimalis 
in die Concha nasalis inferior; Symptome: purulente Konjunktivitis bzw. Dacryocystitis ca. 
6 Wochen oder später post partum; Differentialdiagnose der Neugeborenen­Blenorrhoe; 
­ Therapie: wenn keine Spontanöffnung erfolgt, zunächst Spülen mit Druck, bzw. danach 
Sondierung über das obere Tränenpünktchen mit einer abgestumpften Sonde (Cave: Via 
falsa); 
­ erworben: z.B. auf Grund Verletzungen im Mittelgesichtsbereich, HNO­ärztlichen 
Eingriffen im Bereich des Sinus maxillaris; Therapie: Dacryocysto­rhinostomie; 

Dacryoadenitis: 
­ acuta: metastatisch bei Infektionskrankheiten, z.B. Mumps, Masern, Scharlach); Rötung 
und Schwellung temporal oben ==> Paragrapgenlid; Therapie: 1 o/oo Rivanol­Umschläge
­ chronisch: uni­ oder bilateral bei Tuberkulose, Lues, Sarkoidose, Leukämien, Hodgkin­
Lymphome)
35 Jonas JB: Vorlesungsskript

Vorlesungsskript

Konjunktiva

1) Entzündungen (Konjunktivitis): 
­ exogen entstanden durch Infektion (Bakterien, Viren, Pilze), physikalisch oder chemisch
­ endogen entstanden im Rahmen einer Allgemeinerkrankung
Symptomatik: konjunktivale Injektion (Dilatation der großen Bindehautgefäße), Lidkrusten 
(gelblich bei purulenter Konjunktivitis), Fremdkörpergefühl, Blepharospasmus, 
Photophobie, Epiphora, leichte Visusreduktion (veränderter Tränenfilm)

Epidemiologisch wichtigste Konjunktivitis: Trachom (Chlamydia trachomatis); 
(((Prophylaxe: einmal tägliche Gesichtswäsche)))

Besondere Formen beim Neugeborenen: 
­ Gono­Blenorrhoe des Neugeborenen durch Gonokokken: in den ersten beiden Tagen 
post partum auftretend; hochakut häufig bis zur Corneaperforation verlaufend; Prophylaxe 
gemäß Crédé: 1%ige Silbernitratlösung direkt post partum, oder Antibiotika haltige 
Augetropfen oder Jodhaltige Desinfektionstropfen (wie präoperativ zur 
Bindehautdesinfektion vor intraokulären Eingriffen). 
­ Argentum­Katarrh: unspezifische, milde, physikalisch durch Silbernitrat (Crédésche 
Prophylaxe) ausgelöste Konjunktivitis in den ersten Lebenstagen. 
­ Einschlußkörperchen­Konjunktivitis: purulente; durch Chlamydia oculogenitalis 
hervorgerufe; ein bis zwei Wochen post partum. 

Konjunktivitis beim Neugeborenen: 
1.­2. Lebenstag: wichtigste Differentialdiagnose: Gono­Blenorrhoe; häufigste Diagnose: 
Reizung durch Crédésche Prophylaxe
2. Lebenswoche: Chlamydien­Konjunktivitis
6. Lebenswoche oder später: persistierende infrasakkale Tränenwegsstenose (nicht 
perforierte Hasnersche Klappe am Ausführungspunkt des Ductus nasolacrimalis in die 
Concha nasalis inferior

(Kerato­)Konjunktivitis epidemica: durch Adenovirus meist Typ 8; zunächst einseitige, 
anschließend meist beidseitige nicht purulente Konjunktivits mit Schwellung der 
präaurikulären Lymphknoten und Corneabeteiligung (häufig bleiben oberflächliche 
avaskuläre Honrhauttrübungen zurück); 

Konjunktivitis vernalis: meist im Frühsommer auftretende, beidseitige, papilläre 
Bindehautentzündung, vornehmlich im Oberlid, eher bei Jungen, auf allergischer Basis

2) essentielle Bindehautschrumpfung (okuläres Pemphigoid): vornehmlich bei 
weiblichen älteren Patienten auftretende, chronisch progressive Bindehautvernarbung 
unklarer Ätiologie und ohne bisher nachweislich wirksame Therapie; führt zur

3) Symblepharonbildung: Verwachsen der Conjunctiva tarsi mit der Conjunktiva bulbi; 
erfolgt, wenn an zwei gegenüberliegenden Stellen die Bindehaut verletzt war (z.B. bei Z.n. 
Verätzung; okuläres Pemphigoid)

4) Bindehautverfärbungen: 
Hyposphagma: subkonjunktivale flächenhafte Blutung, häufiger in Folge eines Vasalva­
Manövers, ansonsten meist idiopathisch, ohne Folgen; 
Erworbene Melanose: bräunliche Verfärbung des konjunktivalen Epithels, über Jahre 
wechselnd, besonders während der Pubertät; 
Okuläre Melanosis
36 Jonas JB: Vorlesungsskript

5) Tumoren
Dermoide: epibulbäre Dermoide (Choristome) treten meist in Verbindung mit dem 
Goldenhar­Syndrom auf (+präaurikuläre Anhänge, teilweise Innenohrschwerhörigkeit)
Melanocytäre Tumoren: 
­ Naevi: bräunliche, gering erhabene Tumoren ohne ausgeprägte Vaskularisierung; 
Differentialdiagnose zu Malignen Melanomen
­ Plattenepithelkarzinome
­ mukoepidermoide Carcinome

6) Das trockene Auge
hervorgerufen z.B. durch Keratokonjunktivitis sicca oder andere Erkrankungen, die die 
Zusammensetzung, das Volumen oder die Verteilung des Tränenfilms verändern. Aufgeteilt 
in Veränderungen 
­ der wässrigen Phase des Tränenfilms; 
­ der Lipidphase des Tränenfilms; 
­ der Mucinphase des Tränenfilms; 
­ der Verteilung des Tränenfilms; 
­ Therapie: Künstliche Tränen; Verschluß der Tränenpünktchen; evt. Tarsorrhaphie 
(Verkleinerung der horizontalen Lidspalte durch Aneinandernähen der Lidkanten); 
37 Jonas JB: Vorlesungsskript

Cornea

1) Form­ und Größenanomalien
­ Cornea plana: zu flache HH (außergewöhnlich großer Krümmungsradius); ergo: 
Refraktionshyperopie; häufig kombiniert mit Mikrophthalmus. (( Mikrophthalmus: abnorm 
kleiner Bulbus mit Mißbildungen; Nanophthalmus: abnorm kleiner Bulbus ohne 
Mißbildungen )()

­ Sklerocornea: HH ähnlich wie Sklera in Krümmung und Aussehen; d.h.: alle Schichten 
und Regionen betreffende, oberflächlich und tief fein bis mittelkalibrig vaskularisierte 
Trübung; in der Regel kombiniert mit Cornea plana, Mikrophthalmus und z.B. 
Malformation des uvealen Gewebes. 

­ Mikrokornea: unterdurchschnittlich großer Hornhautdurchmesser (beim Erwachsenen 
<10 bis 10,5 mm; beim Kind < 8 mm); wenn ohne weitere Abnormalitäten auftretend meist 
bilateral; häufig kombiniert mit Nanophthalmus bzw. Mikrophthalmus; erhöhtes Risiko für 
akuten Glaukomanfall (Pupillarblock­Winkelblock­Glaukomanfall) 

­ Megalocornea (Makrokornea): überdurchschnittlich großer Hornhautdurchmesser 
(Erwachsener: >12 mm oder 12,5 mm; beim Kind > 10,5 mm); unterteilbar in:
­ primäre Makrokornea (ohne Krankheitswert); und 
­ sekundäre Makrokornea bei sekundärem Makrophthalmus durch Glaucoma congenitum 
(mit Haabschen Linien); die Haabschen Linien sind differentialdiagnostisch abzugrenzen 
von Rissen und später Duplikaturen der Descemetschen Membran durch Geburtstraumen 
(Geburtszange)

­ Keratokonus: 
Allgemeines: eine ohne Geschlechtbevorzugung meist bilateral und vornehmlich im zweiten 
bis vierten Dezennium auftretende, allmählich zunehmende kegelförmige Vorwölbung der 
Cornea mit Verdünnung des HH­Stromas. Pathogenetisch liegt eine verminderte 
mechanische Stabilität der HH durch multilokuläre Defekte in der Bowmanschen Schicht 
zu Grunde. Beim akuten Keratokonus entsteht durch einen plötzlichen Einriß der 
Descemetschen Membran ein sekundäres Stromaödem mit ­trübung. Nach 
Reepithelisierung des Desecemetrisses verbleibt eine nichtvaskularisierte Narbe. 
­ Symptome: Visusreduktion durch zunehmende Myopie (vornehmlich Refraktionsmyopie 
und weniger Achsenmyopie) und cornealen irregulären Astigmatismus. 
­ Therapie: im Anfangsstadium Korrektur von Myopie und Astigmatismus durch Brille bzw. 
harte Kontaktlinsen; später perforierende (oder lamelläre) Keratoplastik (oder 
Epikeratophakie); bei akutem Keratokonus nur lokale augeninnendrucksenkende Therapie, 
da eine Perforationsgefahr weitgehend fehlt und eine Keratoplastik eine bessere Prognose 
bei nichtödematösem HH­Stroma aufweist. 

­ Keratoglobus: mehr gleichmäßige Vorwölbung der Hornhaut im Gegensatz zum 
Keratokonus mit spitzkegelförmige Prominenz; mit meist mit ausgeprägter 
Hornhautstromaverdünnung einhergehend, die häufig weiter zum Limbus reicht als beim 
Keratokonus und eines größeres Transplantates bedarf; daher höheres Risiko für 
postoperative Fadenlockerung, Stufenbildung, Wunddehiszenz und immunologische 
Transplantatreaktion. 

­ Keratotorus: in der unteren Hornhautcircumferenz gelegene Stromaverdünnung mit 
sekundärer Vorwölbung und Astigmatismus gegen die Regel; 
­ Therapie: bei peripherer Lage Sklero­Keratoplastik mit perforierendem 
Hornhauttransplantat und lamellärem Skleratransplanat unter Erhalt des Sklerasporns 
zur Vermeidung einer Cyclodialyse. 

2) Hornhauttrübungen
38 Jonas JB: Vorlesungsskript

Hornhautdystrophien
Epithel: (z.B. Map­Dot­Fingerprint­Dystrophie (Duplikaturen der HH­
Epithelbasalmembran mit rezidivierenden Erosiones), hereditäre juvenile epitheliale 
Dystrophie Meesmann, Reis­Bückler'sche Dystrophie)

Stroma:
­­ granuläre (bröcklige) Hornhautdystrophie (autosmomal dominant)
­­ makuläre (fleckige) Hornhautdystrophie (autosmomal rezessiv)
­­ gittrige Hornhautdystrophie (autosmomal dominant)
Die makuläre HH­Stromadystrophie führt am häufigsten zur Keratoplastik; Prognose nach 
Keratoplastik: da avaskuläre Trübungen, relativ geringes Risiko einer immunologischen 
Transplantatreaktion; die makuläre, granuläre und gittrige Stromadystrophien können im 
Transplantat rezidivieren. 

­ Endothel: 
­ Cornea guttata (übergehend in Fuchssche Hornhautendotheldystrophie): Im Alter 
erworbene und zunehmende, höckrige Irregularität der Hornhautinnenfläche durch PAS­
positive Verdickung der Descemetschen Membran; verbunden mit einem 
Endothelzellschwund. Daher Risikofaktor für jeden intraokulären Eingriff, insbesondere 
Cataract­chirurgie. Die Unregelmäßigkeit der Hornhautinnenfläche ist optisch fast nicht 
störend, da nur eine geringer Unterschied in den Brechungsindices zwischen Cornea und 
Kammerwasser besteht. 
Bei Zunahme der Cornea guttata Übergang in die Fuchssche Hornhautendotheldystrophie 
mit zentral beginnender und nach peripher fortschreitender bräunlicher 
Endothelpigmentierung und ­dekompensation, sekundärer ödematöser Stromaverdickung 
und schmerzhafter bullöser Epitheliopathie; im Anfangsstadium morgens schlechterer 
Visus als abends, da tagsüber durch die geöffnete Lidspalte ein Teil des Stroamödems 
verdunsten kann. 
­ Untersuchung: Spaltlampe, Betrachten des Hornhautendothels um Reflexbereich der 
Descemetschen Membran gemäß Vogt (Spekularmikroskopie); Endothelphotographie. 
­ Therapie: Cornea guttata: keine; Fuchssche Hornhautendotheldystrophie: perforierende 
Keratoplastik
­ Prognose: führt je nach Ausmaß selten zur Endotheldekompensation im Rahmen einer 
Fuchsschen Hornhautendotheldystropie

Hornhautdegenerationen: 
Bandförmige Hornhautdegeneration: bei chronischem langandauerndem intraokulären 
Reizzustand entsteht eine Kalkablagerung in der Bowmanschen Schicht, wobei die 
Durchtrittststellen der Nrven frei bleiben; typisch bei Hypotonia bulbi mit Schrumpfung 
(beginnende Phthisis bulbi) 

Pterygium: von der Bindehaut auf die Cornea überziehende, in der horizontalen Lidspalte 
(meist nasal) gelegene benigne Gewebsneubildung; Folgen: Motilitätseinschränkung 
(Abduktionsdefizit) und Visusreduktion (bei Erreichen des Hornhautzentrums); Therapie: 
Abtragen in Lokalanästhesie

Arcus lipoides: weißliche, ringförmige, periphere Thesaurismose der Cornea mit 
Lipideinlagerung in das obere und untere Hornhautstroma limbusnah; da die Bowmansche 
Schicht nicht ganz bis zur Sklera reicht, bleibt eine aschmale ringförmige Zone paralimbal 
frei. 

3) Entzündungen (Keratitiden)

Allgemeines: gekennzeichnet durch ciliare Injektion, Hornhautstromaödem und ­trübung, 
Schmerzen, Visusreduktion. 
Unterteilbar in: 
39 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ bakterielle Keratitis
­ virale Keratitis
­ mykotische Keratitis
­ Amoeben­Keratitis (Kontaktlinsen)
­ trophisch (sterile Keratitis mit Ulcus)
­ toxische Keratitis (z.B. Desinfektien, Laugen, Säuren mit 
Koagulations­/Kolliquationsnekrosen und Keratolyse)
Ein Hypopyon (Eiteransammlung in der Vorderkammer) ist sehr hinweisend auf eine 
mykotische oder bakterielle Genese der Keratitis/Ulcus

­ bakterielle Keratitis: häufig akut aufgetretene, schmerzhafte, mit einem Ulcus 
einhergehende, meist zunächst umschriebene Hornhautentzündung mit der Tendenz einer 
Ausbreitung in die Tiefe; nach Abbau des gesamten Stromas entsteht vor der Perforation 
die Descemetocele als pilzförmige Vorwölbung der Descemetschen Membran; häufige 
Erreger sind Staphyolokokkus aureus und Pseudomonas aeruginosa; 
­ Untersuchung: Anamnese, Spaltlampe, Bindehautabstrich, direkter Abstrich vom HH­
Ulcus; Ästhesiometrie; gezielter Ausschluß einer granulomatösen Reaktion gegen die 
Descemetschen Membran und von auf den Ulkusgrund zulaufenden Descemetfalten als 
Vorboten einer drohenden Perforation; Ausschluß von allgemeinen Risikofaktoren, z.B. 
Alkoholabusus, erworbene oder iatrogene Immunsuppression, Kachexie, Diabetes mellitus, 
Vitamin A Mangel neben okulären Risikofaktoren wie Keratokonjunktivitis sicca, 
rezidivierende Erosiones, bullöse Keratopathie, Kontaktlinsen. Das klinische Bild erlaubt 
nicht mit hinreichender Sicherheit die Differenzierung der verschiedenen Bakterienstämme. 
Gram­positive Bakterien erzeugen eher umschriebene, lokal akzentuierte, Abzess ähnliche 
Defekte, gram­negative Bakterien eher  eine diffuse, schnell sichausbreitende, gräulich­
weiße, einschmelzende Nekrose. 
­ Therapie: 
­­ bakterielle Keratitis: bis zum Vorliegen des Abstrichergebnisses breit angelegte Therapie 
mit Eryothromycin und Gentamycin oder Tobramycin; Verwendung von "fortified 
antibiotics" möglich. Später Therapie gemäß dem Antibiogramm, sofern der Abstrich ein 
positives Ergebnis erbrachte. Ein negatives Abstrichergebnis schließt eine bakterielle 
Genese eines Hornhautulkus nicht aus, da häufig Antibiotika vor dem Bindehautabstrich 
verabreicht worden sind. 
­­ virale Keratitis: in der Regel durch Herpes simplex selten durch Herpes zoster Viren 
verursacht, häufige Rezidive, die zu einer zunehmenden Trübung und Vaskularisation der 
Cornea führen. 
herpetische Hornhautnarben sind nach Traumen die zweithäufigste Ursache von durch die 
Hornhaut bedingter Blindheit in den U.S.A.; 
­­­­ Keratitis herpetica 
Allgemeines: durch Herpes simplex Virus Typ 1 ausgelöste, häufiger rezidivierende 
Entzündung des HH­Epithels (Keratitis dentritica, amoeboide epitheliale Keratitis) oder des 
Stromas (disziforme Keratitis oder nekrotisierende interstitielle Keratitis) 
­­­­ Keratitis dendritica: 
Allgemeines: epitheliale herpetische Infektion in Form von dendritiformen, seltener 
ausgreifenden geographischen Defekten; spontane Heilung innerhalb drei Wochen möglich; 
­ Untersuchung: Spaltlampe, Ästhesiometrie
­ Therapie: locale Virustatica (Tri­Fluor­Thymidin (TFT), Acyclovir (acycloguanosin); 
Debridement; bei rein epithelialer Beteiligung keine systemische Therapie. Cave: 
Übertherapie und Ausbildung von Pseudodendriten durch den toxischen Effekt der lokalen 
Visustatica. 
­ bei stromaler Keratitis herpetica (Keratitis disciformis): 
virale Keratitis: Acyclovir lokal (5x/Tag) und systemisch als Infusion bzw. oral. Bei 
geschlossenem Epithel lokale Gabe von Cortison diskutierbar zur Verringerung der 
sekundären entzündlichen Veränderungen; bei Progression granulomatöse Reaktion 
gegen die Descemetsche Membran möglich mit Hornhautperforation (erfordert eine 
perforierende Keratoplastik à chaud)
40 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ mykotische Keratitis: allmählich zunehmende, meist intrastromale Entzündung mit 
Satellitenherden am Rand des Herdes; meist ohne erkennbaren Epitheldefekt; 
subchronischer Verlauf bis zur Desecemtocele und Perforation. meist typische Anamnese 
mit Hornauttrauma durch organisches Material, z.B. Ästchen, bzw. Immunsuppression des 
Patienten. 

Prognose: Jede Läsion, die die Bowmansche Schicht überschreitet, führt zur Narbenbildung 
und damit zu einem lokalisierten Transparenzverlust; bei infektiöser Genese des 
Hornahutulkus Gefahr der Vaskularisition und damit verschlechterte Prognose einer 
eventuellen späteren Keratoplastik. 

Keratokonjunktivitis photoelektrica (auch sog. "Schneeblindheit"): UV­Schädigung des 
konjunktivalen und insbesondere kornealen Epithels nach einer typischen Inkubationszeit 
von ca. 8 Stunden; bei abendlichem Besuch des Solariums Manisfestationszeitpunkt in der 
regel früh mprgens mit straken Schmerzen und ausgeprägter Abwehrtrias (Photophobie, 
Blepharospasmus, Epiphora)

Keratitis e lagophthalmo: durch zentrale oder periphere Facialisparese bedingte 
Exposition der Cornea mit meist bei 6h paralimbal gelegenem Epithelschaden (Erosio 
corneae) bzw. relativ reizfreiem Stromadefekt (Ulcus corneae e lagophthalmo)

Keratitis neuroparalytica: bei Ausfall des N. Trigeminus (genauer des N. nasociliaris) 
entsteht durch z.B. trophische Gründe ein zentral gelegenes, relativ reizfreies Ulcus 
corneae

­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­
Verätzungen, Verbrennungen
Allgemeines: Verätzungen und Verbrennungen führen zu einem teils irreversiblen Verlust 
von intakten Ausführungsgängen der Meibomschen Drüsen, konjunktivalen Becherzellen, 
konjuntikvalem und kornealem Epithel, Bowmanscher Schicht und 
Hornhautstromalamellen. Laugenverätzungen sind prognostisch am ungünstigsten, da 
Laugen sich durch die verursachte Kolliquationsnekrose den Weg in das HH­Stroma 
bahnen. Säureverätzungen führen zu einer Koagulationsnekrose, die ein weiteres 
Vordringen der Säure hemmt und damit selbtlimitierend wirkt. Es entstehen meist 
vaskularisierte, häufig keratinisierte Hornhautnarben, Symblephara und narbige 
Veränderungen der Lidkante unter Einschluß der Ausführungsöffnungen der Meibomschen 
Drüsen. Die Entwicklung eines Glaukoms (meist sekundäres Offenwinkelglaukoms ist 
möglich). 
­ Diagnostik: Anamnese; Inspektion; Spaltlampe
­ Therapie: 
Akut: Sofortige Spülung (auf der Baustelle bei Fehlen von sauberem Wasser Spülung z.B. 
mit Bier); durch den Augenarzt Tropfanästhesie durch Oberflächenanästhetika, bei starken 
Schmerzen auch Cocain 5%AT; auch wenn schon auswärts eine augenärztliche 
Untersuchung erfolgte, immer doppeltes Ektropionieren des Oberlides mit dem 
Desmarres'schen Lidspatel, und sorgfältiges und ausgiebiges Spülen mit destilliertem 
Wasser. Je nach Schweregrad stationäre Aufnahme, Mydriasis, hornhautpflegende Salben, 
lokale Antibiose mit epithelschonender Augensalbe, Cortisongaben je nach Befund; 
systemisch Gabe von nichtsteroidalen Antiphlogistika (z.B. Indomethacin); Evt. 
kontralaterale partielle Limbus­Konjunktiva­Transplantation.  
­ Später: Wiederaufbau der Konjunktiva durch autologe kontralaterale partielle Limbus­
Konjunktiva­Transplantation, Nasenschleimhauttransplantation von der Concha nasalis 
inferior oder Mundschleimhauttransplantation; Korrektur der Lidkantenmorphologie 
insbesondere in Bezug auf Wimpernstellung; daraufhin lamelläre Keratoplastik zum 
Aufbau einer Bowmanschen Schicht für die spätere perforierende Keratoplastik; diese sollte 
wenn möglich HLA­typisiert sein. 
­ Prognose: abhängig vom Ausmaß der Bindehaut und Hornhautbeteiligung; bei 
ausgeprägter Vaskularisation der HH­Narben besteht auch bei HLA­Tyoisierung des 
Transplanates ein hohes Risikoi einer immunologischen Transplantatreaktion.  
41 Jonas JB: Vorlesungsskript

4) Hornhauttumoren

Dermoide und Dermolipome
Allgemeines: solide, runde, glatt begrenzte Choristome ohne Malignitiät mit häufigstem Sitz 
temporal unten am Limbus; sie reichen tief ins HH­Stroma hinein bis zur Desecemtschen 
Membran, manchmal erstrecken sie sich bis in die Vorderkammer; meist isoliert 
auftretend; manchmal weisen sie auf das Goldenhar­Syndrom hin (oculo­auriculo­
vertebrale Syndrom mit epibulbären Dermoiden, präaurikulären Haut­Anhängseln, und 
Gehörgangsfisteln). Dermoide bestehen histologisch sie aus fibrösem und fettigem Gewebe 
und Hautgebilden wie z.B. Haaren und Talgdrüsen. Sie sind bedeckt von konjunktivalem 
Epithel; Dermolipome liegen vor bei hohem Anteil der fettigen Komponente. 
­ Diagnostik: Inspektion, Spaltlampe, Keratometrie, Refraktometrie, Visus. Bei verdacht auf 
Goldenhar­Syndroms HNO­ärztliches Konsils wegen der möglichen Gehörgangsbeteiligung. 
­ Therapie: je nach Sitz und Größe Exzision zur Verringerung der durch den Tumor 
induzierten, optisch relevanten Irregularität der Corneaoberfläche. 

5) Bullöse Keratopathie

Allgemeines: Bullöse Abhebung der HH­Epithelbasalmembran von der Bowman'schen 
Schicht bei HH­Stromaödem durch sekundäre HH­Endothel­Insuffizienz auf Grund von 
z.B. intraokulären Operationen, Entzündungen, Traumen. 
* Durch HH­Stromaödem vergrößerter Abstand zwischen den HH­Stromalamellen und 
damit sehr verstärkte Lichtstreuung intrastromal. 
­ Symptome: Visusreduktion (im Anfangsstadium morgens mehr als abends) mit relativ 
geringer Verminderung des zeitlichen Auflösungsvermögens; Schmerzen bei Platzen 
einzelner Bullae
­ Untersuchungen: Spaltlampe
­ Differentialdiagnose: Fuchssche Honrhautendotheldystrophie 
­ Therapie: Perforierende Keratoplastik; bei fehlender Operationsmöglichkeit weiche 
Kontaktverbandslinse zur Schmerzlinderung; Cave: Infektionen bei unsauberer 
Kontaktlinse und ödematös aufgelockertem HH­Epithel und HH­Stroma. Im Initialstadium: 
hypertone Tränenlösungen, trockene heiße Luft. 
­ Prognose: Bei durchgeführter perforierender Keratoplatik abhängig von der Transparenz 
und gleichmäßigen Krümmung des Transplantates und möglicherweise vorliegenden 
anderen intraokulären Veränderungen, insbesondere einer cystoiden Makulopathie (z.B. 
Z.n. Cataract­Operation)

6) Hornhautchirurgie: 
a) Perforierende Keratoplastik: 
b) Lamelläre Hornhautchirugie
c) refraktive Hornhautchirurgie (Siehe Teil: Optik des Auges)
­ radiäre Keratotomie
­ Epikeratophakie
­ Keratophakie
­ Keratomileusis
­ photorefraktive Keratektomie
­ Keilexzisionen und Spannungsnähte

Perforierende Keratoplastik: 
­ Indikationen: 
* HH­Endothel­Insuffizienz primär (M. Fuchs) oder sekundär (Z.n. i.o. Operationen) mit 
sek. HH­Stroma­ und ­epithelödem. 
* tief gelegene stromale Trübungen, z.B. granuläre (bröcklige) Hornhautdystrophie, 
makuläre (fleckige) Hornhautdystrophie, gittrige Hornhautdystrophie; traumatisch oder 
entzündlich infektiös (herpetisch) bedingte Narben
42 Jonas JB: Vorlesungsskript

* Keratokonus
Prinzip: Ersatz des getrübten Hornhautzentrums durch ein klares Transplantat; 
Der postoperative endgültige Visus hängt ab von: 
1) Trübung des Transplantates durch: 
* Immunologische Transplantatreaktion: endothelial: akut diffus oder chonisch fokal mit 
Khodadoust­Linie im HH­Endothel, häufiger ausgehend von Arealen mit lockeren Fäden; 
epithelial: Erstaz des HH­Epithels häufig innerhalb von fünf tagen ohne ausgeprägte 
entzündliche Begleitreaktion; stromal: hyperakute Reaktion mit 
Transplantateinschmelzung; 
* durch Endothelinsuffizienz bei schlechtem Spendermaterial oder Endothelzellverlist 
intraoperativ
2) Astigmatismus des Transplantates; kann selten eine Re­Keratoplastik erfordern; 
­ Risiken: 
Infektion, expulsive Blutung, Verletzung von Iris und Linse bei der Trepanation bzw. 
Iridotomie; Goniosynechien bei postoperativ teilweise aufgehobener Vorderkammer; 
postoperative Fadenlockerung mit Stufenbildung und ausgeprägtem Astigmatismus bzw. 
Auslösung einer Vaskularisation und immunologischen Transplantatreaktion; 

Lamelläre Keratoplastik: 
Im Gegensatz zur perforierenden Keratoplastik wird nur eine meist tiefgreifende Lamelle 
des Wirtshornhaut entfernt durch entsprechendes Spendermaterial ersetzt. 
­ Voraussetzung: Empfänger­HH­Endothel regelrecht (d.h. nur bei oberflächlichen bis 
mitteltief gelegenen Hornhautrübungen) 
­ Vorteile: geringeres immunologisches Transplantatrisiko, da weniger Material 
übertragenwurde und das Spendergewebe keinen Kontakt mit dem Kammerwasser 
aufweist; 
­ Nachteil: optisches Interface zwischen Wirts­ und Spendergewebe bedingt keine optimale 
Bildqualität auf der Retina. 
43 Jonas JB: Vorlesungsskript

aVorlesungsskript

Glaukome

Allgemeines: Die frühere Definition des Glaukoms beinhaltete erhöhten 
Augeninnendruck, glaukomatöse Papillenveränderungen und Gesichtsfelddefekte. 
Heute ist bekannt, daß morphologische Veränderungen konventiell nachgewiesenen, 
perimetrischen Ausfällen vorausgehen können. Ein Definitionsentwurf des Glaukoms kann 
daher umfassen: 
* die Risikofaktoren: 
*** Alter,
*** erhöhter Augeninnendruck, 
*** positive Familienanamnese (insbesondere müttlicherseits), 
*** Rasse (Negroide sind wahrscheinlich glaukomempfindlicher als Kaukasier)
*** Diabetes mellitus
*** Myopie;

mit den Folgen: 
*** morphologische Veränderungen der Papilleninnenregion (sofern keine Mikropapille 
vorliegt), 
*** morphologische Veränderungen der Papillenaußenregion (in Form der parapapillären 
chorioretinalen Atrophiezonen Alpha und Beta), 
*** morphologische Veränderungen der retinalen Nervenfaserschicht, 
*** psychophysische Veränderungen, wie z.B. 
*** des perimetrisch untersuchten Gesichtsfeldes, 
*** des Muster­ERG's, 
*** Kontrastempfindlichkeit, 
*** des Farbensehens, insbeosndere im Blaubereich, und 
*** der Flimmerfusionsfrequenz. 
Wieviel dieser Parameter für die Verdachtsdiagnose oder endgültige Diagnose des 
Glaukoms vorliegen müssen, ist noch ungeklärt. 

Sicher ist, daß das Glaukomspektrum in zahlreiche Untertypen morphologisch und 
wahrscheinlich auch psychophysisch und elektrophysiologisch aufgeteilt werden kann. 
Morphologisch erfolgt die Differenzierung nach der Konfiguration des Kammerwinkels: 
* beim Offenwinkelglaukom ist der Kammerwinkel offen, d.h. das Kammerwasser hat 
freien Zugang von der Hinterkammer durch die Pupille oder eine sekundär angelegte 
Irisöffnung zum Trabekelwerk; 
* beim peripheren Winkelblockglaukom ist der Kammerwinkel verschlossen, d.h. die 
Iriswurzel ist der Hornhautrückfläche angelagert und das Trabekelwerks damit blockiert; 
* beim Pupillarblock besteht ein Durchflußhindernis des Kammerwassers von der 
Hinterkammer in die Vorderkammer; und 
* beim cilio­lentikulären/cilio­vitrealen/cilio­pseudophakären Block blockiert eine nach 
vorne subluxierte meist große Linse/der partiell nach vone prolabierte Glaskörper in 
aphaken Augen/eine Hinterkammerlinse in einem Nanophthalmus­Auge den Zufluß des 
Kammerwassers aus dem hinteren Anteil der Hinterkammer zur Pupille. 

Das Offenwinkelglaukom (OWG) ist weiter differenzierbar in das 
* primäre OWG mit unbekannter Ursache für die Erhöhung des Abflußwiderstandes; 
* chronische sekundäre OWG's in Folge einer traumatischen Kammerwinkelrezession, 
beim primären Melanindispersionssyndrom, beim silikonölmakrophagocytären OWG, beim 
Pseudoexfoliationssyndrom; und
* sekundäre akute OWG (oder häufig besser: sekundäre akute okuläre Hypertension) bei 
Hyphäma, Iritis, Phakolyse bei Cataracta matura ("phakolytisches Glaukom"). 

Das periphere Winkelblockglaukom ist unterteilbar in die Form
44 Jonas JB: Vorlesungsskript

* ohne Rubeosis, häufig in Gefolge eines primären Pupillarblock­Winkelblock­
Glaukomanfalles; und solche
* mit Rubeosis im Gefolge einer ischämischen Retinopathie, am häufigsten bei Diabetes 
mellitus und dem retinalen ischämischen Zentralvenenverschluß. 

Neben der Morphologie können die Glaukome untergliedert werden nach dem Verlauf in: 
* akute Glaukome ("Glaukomanfall"): akuter primärer Pupillerblock­Winkelblock, cilio­
lentikulärer, cilio­vitrealer oder cilio­pseudophakärer Block; 
* akut exazerbierte chronische Glaukome (insbesondere beim Melaninpersionsglaukom); 
und 
* chronische Glaukome. 

Therapie: 
1. medikamentös: Betablocker, Miotika, Adrealinderivate, Guanethidin, Clonidin
2. Laser­Trabekuloplastik
3. chirurgisch: Trabekulektomie, Goniotrepanation, Trabekulotomie, Sinusotomie

Offenwinkelglaukome (OWG's)

Primäres Offenwinkelglaukom (primäres OWG): 
Allgemein: allmähliche, symptomlose und daher meist erst später erkannte 
Augeninnendruckerhöhung mit sekundärem Sehnervschaden; der Augeninnendruck liegt 
meist zwischen 20 mmHg und 30 mm Hg; häufigste Form der Glaukome; keine 
Geschlechter­ oder Seitenbevorzugung; wegen eines meist jahrzehntelangen Verlaufes 
erleben manche Glaukompatienten ihren Sehnervschaden nicht; Risikofaktoren: Alter, 
erhöhter Augeninnendruck, positive Familienanamnese (insbesondere müttlicherseits), 
Rasse (Negroide sind wahrscheinlich glaukomempfindlicher als Kaukasier), Diabetes 
mellitus, Myopie. 
­ Therapie: Siehe oben; 
1. medikamentös: 
a) primärer Einsatz der Betablocker bei jüngeren Patienten, bei älteren Patienten mit klaren 
optischen Medien haben sich Miotica während ihrer ca. 100 jährigen Anwendung bewährt; 
b) falls nicht ausreichend: Kombination Betablocker, Miotica
c) falls nicht ausreichend: eventuell zusätzlich Kombination mit Clonidin (Cave: 
Papillendruchblutung, arterieller Blutdruck) 
2. Laser­Trabekuloplastik
3) chirurgisch: Therapie der Wahl ist die Trabekulektomie oder Goniotrepanation; bei 
widerholten Eingriffen oder Risikosituationen (vorausgegangene intraokuläre Operationen, 
vernarbte Konjunktiva) eventuell Einsatz von lokalen Cytostatica (5­Fluoruracil, Mitomycin 
C) oder Implantation eines Drainage­Systems (z.B.Molteno­Implantat)

Sekundäres Offenwinkelglaukom (OWG's)
Melanindispersionssyndrom:
Allgemeines: Kennzeichen: Männer im zweiten bis vierten Lebensjahrzehnt; Myopie (ca. ­1,5 
bis 4,0 Dioptrien); tiefe Vorderkammer; Phakodonesis; radiäre periphere Defekte der 
Irispigmentepithels; Melaninablagerung auf der Hornhautrückfläche (Krukenberg­Spindel, 
Irisvorderfläche, im Kammerwinkel (hyperpigmentierte Schwalbesche Linie (Sampaolesi­
Linie)), im retrolentalen Raum (pigmentiertes Wiegert'schen Bändchen (Eggert'sche Linie); 
Pigmentfreisetzung bei medikamentöser Mydriasis; 
Pathogenetisch wird eine Freisetzung des Irispigmentepithelmelanins durch eine auf den 
Linsenfasern scheuernde Iris bei tiefer Vorderkammer bei Myopie diskutiert mit sekundärer 
"Verstopfung" des Trabekelwerks durch die Melaningranula (daher sekundäres OWG). 
­ Therapie: Da meist junge Patienten mit vorhandener Akkommodation betroffen sind: 
Mittel erster Wahl: Aceclidin (eventuell in Zukunft: Thymoxamin); Betablocker;
­ Prognose: Wegen des frühen Glaukombeginns und häudig höheren 
Augeninnendruckwerten (bis zu 40 mm Hg) schwierig. 
45 Jonas JB: Vorlesungsskript

Pseudoexfoliationssyndrom
Allgemeines: membranartige Ablagerung eines amorphen Materals auf der 
Linsenvorderfläche, in deren mittelperipheren Ringregion es durch den Pupillarsaum im 
Rahmen des Pupillenspieles abgerieben wird; dadurch ebenfalls Abreiben des 
Irispigmentepithelmelanins mit sekundärer Pupillarsaumatrophie, sekundärer 
Melanindispersion mit Hyperpigmentation des Kammerwinkels ohne Krukenberg­Spindel, 
Dilatationsschwäche der Pupille; in den Vorstadien finden sich in der mittelpüeripheren 
Linsenvorderkapselregion leicht radiär länglich ovale dunklere Areale entsprechend 
einembeginnenden Abreiben des Materials ("Naumann'sche Flecken"); im fortgschrittenen 
Stadium "zentrale Insel" auf der Linsenvorderfläche, materialfreie intermdiäre Zone, und 
periphere Region mit vorhandenem Material; das Pseudoexfoliationsmaterial wird 
wahrscheinlich im Bereich des Ciliarkörpers und auch extraokulär gebildet 
(elektronenmikroskopischer Nachweis im subkonjunktivalen Gewebe); im Alter häufiger; 
keine Geschlechtsbevorzugung; häufiger kombiniert mit einer Cataracta nuclearis 
brunescens; der Augeninnendruck weist häufiger Druckspitzen auf, insbesondere bei 
Mydriasis
­ Therapie: Mittel erster Wahl: Miotica, sofern die optischen Medien axial nicht sehr getrübt 
sind; ansonsten siehe oben

Sekundäres OWG bei traumatischer Kammerwinkelrezession: 
Allgemeines: Im Rahmen einer Contusio bulbi wurde die Iriswurzel partiell abgerissen, so 
daß der Kammerwinkel tiefer erscheint und die Linse bei lockerem Sitz (Phakodonesis) 
leicht nach hinten verlagert (subluxiert) sein kann mit sekundär vertiefter Vorderkammer 
(Seitenvergleich); der Ciliarkörper ist nicht vom Skleralsporon abgetrennt, da ansonsten 
durch die dann bestehende Cylodialyse eine Hypotonia bulbi entstünde. 

Glaucoma congenitum
Allgemeines: Bei Geburt oder meist in den ersten beiden Lebensjahren bemerkte 
Makrokornea bzw. Zunahme der Hornhautgröße auf Grund eines vermutlich kongenital 
erhöhten Augeninnendruckes; Symptome: Makrokornea, Hornhautödem mit ­trübung, 
Epiphora, Blepharospasmus. Durch den erhöhten Augeninnendruck entsteht eine 
glaukomatöse Optikusatrophie und ein sekundärer Makrophthalmus mit Makrokornea mit 
Haabschen Linien und späterer Hornahutendotheldekompensation, tiefer Vorderkammer, 
sekundärer Makropapille und Achsenmyopie; pathogenetisch wird eine fehledne 
Ausdifferenzierung des Trabekelwerks diskutiert. 
­ Untersuchung: meist in Narkose; Messung des Hornhautdruchmessers, Achsenlänge 
(Uktraschall A­Scan), Tonometrie, Papillenbeurteilung. 
­ Therapie: Trabekulotomie als Maßnahme erster Wahl; 

Winkelblockglaukome: 
Primäres Pupillarblock­Winkelblockglaukom
Allgemeines: wegen der mit fortschreitendem Alter zunehmenden Linsendicke entsteht 
durch die leichte Nachvorneverlagerung der Pupille ein zunehmend höherer 
Durchflußwiderstand des Kammerwassers durch die Pupille; dadurch baut sich ein 
Druckgefälle zwischen der Hinter­ und Vorderkammer, dessen Betrag dem Pupillen­
Durchflußwiderstand entspricht; überschreitet das Druckgefälle einen gewisse kritische 
Grenze, dehnt sich die Iris an ihrer strukturell schwächsten Stelle, der peripheren Irisrolle 
Fuchs nach vorne, kommt in Kontakt mit der peripheren Cornea und verlegt so 
mechanisch dem Kammerwaser den Zugang zum Trabekelwerk. Der Augeninnendruck 
steigt innerhalb kurzer Zeit (ca. 1/2 bis eine Stunde) von Normalwerten auf ca. 40 mm Hg 
bis 70 mm Hg an. 
Wann ein Pupillarblock­Winkelblock entsteht hängt vom Verhältnis des 
Durchflußwiderstandes und der Irisspannung ab: bei enger Pupille ist der 
Durchflußwiderstand am höchsten, aber die Iris so straff gespannt, daß die Irisperipherie 
sich nicht vorwölben kann; bei mittelweiter Pupille (ca. 4 mm­ 5 mm) ist bei noch 
mittelhohem Durchflußwiderstand die Iris schon soweit entspannt, daß eine Vorwölbung 
der Irisperipherie möglich ist. 
Symptome: starke, teilweise bis in den Unterbauch ausstrahlende Schmerzen, rotes Auge, 
getrübte Hornhaut, reduzierter Visus, Epiphora, Photophobie. 
46 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Untersuchung: Spaltlampe (gemische Injektion, Hornhautepithel­ und ­stromaödem, 
zentral flache und peripher aufgehobene Vorderkammer, mittelweite, entrundete nicht 
reagierende Pupille, eventuell Irisstromanekrosen); Tonometrie; Gonioskopie auf der 
kontralateralen Seite zur Beurteilung der Vorderkammertiefe; Funduseinblick meist 
deutich getrübt wegen des Hornhautödems. 
­ Therapie: Pilocarpin 2% Augentropfen alle 10 bis 15 Minuten, Betablocker, Dipivifrin, 
Guanethidin, Clonidin, Carboanhydrasehemmer, Mannit­Infusion. Erfolgt nicht innerhalb 
weniger Stunden bis zu einem Tag eine Druckentlastung, kann auch bei getrübter 
Hornhaut eine YAG­Laser­Iridotomie versucht werden (Vorbehandlung mit Glycerin­AT zur 
zeitweisen Entquellung der Cornea, evt. Abrasio); sind mehrere YAG­Laser­Iridotomien 
nicht erfolgreich, sollte man einer chirurgischen Iridektomie nicht zu lange warten. 
WICHTIG: Anfallsprophylaxe am kontralateralen Auge zunächst durch Pilocarpin, 
nach Beherrschen der Situation: YAG­Laser­Iridotomie. 
­ Prognose: wenn erster Anfall und keine Goniosynechien zurückbleiben: gut; läßt sich der 
kammerwinkel nicht vollständig öffnen, chronifiziert das Glaukom zu einem sekundären 
Winkelblockglaukom, selbst wenn der Pupillarblock durch Iridotomien durchbrochen ist. 

Sekundäres Pupillarblockglaukom bei Seclusio/Occlusio pupillae:
Allgemeines: Durch circuläre hintere Synechierung zwischen dem Pupillarsaum und der 
Linsenvorderfläche (bzw. vorderen Glaskörper­Grenzschicht) aufgehobene 
Durchflußmöglichkeit des Kammerwassers durch die Pupille; es entsteht eine Napfkuchen 
förmige Vorwölbung der Iris (Iris bombé). 
­ Therapie: YAG­Laser­Iridotomie
­ Prognose: abhängig von der Grunderkrankung; häufiger kommt es zu einem Verschluß 
der Iridotomie mit erneutem Pupillarblock

Sekundäres Winkelblockglaukom bei Rubeosis iridis
Allgemeines: Auf Grund einer ischämischen Retinopathie (meistens Diabetes mellitus oder 
Zentralvenenverschluß) kommt es zur Neovaskularisation der Iris mit sekundärer 
Endothelisierung der Irisvorderfläche; in dieser (noch) Offenwinkelsituation steigt der 
Augeninnendruck häufig schon an, weil die Basalmembran des Endothels im 
Kammerwinkel den Kammerwasserdurchfluß behindert; im weiteren Zeitablauf wird die 
Iriswurzel zur Hornhautrückfläche herangezogen und es entseht das sekundäre 
Winkelblockglaukom; 
häufig Endstadium ischämischer Retinopathien; neben dem Glaukom drohen 
Endophthalmitiden, weil durch die ödematöse Cornea 
­ Untersuchung: Spaltlampe (gemischte Injektion, Hornhautepithel­ und ­stromaödem 
(abhängig vom aktuellen Augeninnendruck), normal tiefe Vorderkammer, Pupille bewegbar, 
meist feine auf der Irisoberfläche gelegene und nicht die normale Irisarchitektur 
beachtende Gefäße, "Ektropion uveae" (Evertierung des iridalen Pigmentepithels auf die 
Irisvorderseite am Pupillarsaum); Gonioskopie (bei klarer Hornhaut): feine Gefäße im 
Kammerwinkel, insbesondere nahe von Iridektomien, bzw. keine Kammerwinkelstrukturen 
erkennbar durch Winkelblock); Fundus: ischämische Retinopathie, glaukomatöse 
Papillenexkavation).
­ Therapie: Wenn möglich, Vervollständigung einer panretinalen Laserkoagulation; bei 
Glaskörperhämorhagie: periphere retinale Kryokoagulation, dann kombiniert mit einer 
Cyclokryokoagulation; ansonsten cyclodestrultiove Maßnahme (Cyclokryo­ oder 
Cylophotokoagulation). Bei einem Visus von weinger als Fingerzählen und nicht tolerablen 
Schmerzen trotz mehrfach durchgeführter Cyclodestrultiver Therapie bleibt meist nur die 
Enukleation der einzige Ausweg. 
­ Prognose: schlecht; in der Regel nur wenn es gelingt, die neugebildeten Gefäße zur 
Rückbildung zu bringen, sinkt der Augeninnendruck und bleibt das Auge vor einer Phthisis 
(druch übermäßige cyclodestruktive Maßnahmen), einem absoluten sekundären Glaukom 
oder einem Hämophthalmus durch rezidivierende Einblutungen bewahrt. 

Vorlesungsskript: Linse
47 Jonas JB: Vorlesungsskript

1) Formanonalien
­ Lentikonus anterior oder posterior: führt zur Refraktionsmyopie und unregelmäßigem 
Astigmatismus; Lenticonus posterior häufiger kombiniert A. hyaloidea persistens, etwas 
nach nasal dezentreirt (Maximalvariante eines Mittendorf­Fleckes); kann kombiniert sein 
mit #### im Rahmen eines #### Syndroms (mit Nierenbeteiligung). Lentikonus ant. 
deutlich seltener als Lentikonus posterior; 

­ "Lens plana" (bei partiell resorbiertem Inhalt des Linsenkapselsackes bei Z.n. 
perforierender Verletzung oder bei hypermaturer geschrumpfter Cataract); führt zur 
Refraktionshyperopie, sofern die Linse noch ausreichend transparent ist. 

­ Sphärophakie (Kugellinse): z.B. Marchesani­Weill­Syndrom (gekennzeichnet durch: 
Brachymorphie; Brachycephalie; Brachydaktylie); führt zur Refraktionsmyopie; Segmentale 
Sphärophakie kann theoretisch auftreten bei größerem Zonuladefekt und nich 
ausreichender Eigenelastizität der Linse. 

2) Größenanomalien
­ große Linse (physiologischerweise im Alter durch das kontinuierliche appositionelle 
Anfügen von neuen Linsenfasern); Gefahr des primären Pupillarblock­Winkelblocks 
("akuter Glaukomanfall") oder des malignen Glaukoms (cilio­lentikulärer Block ("akuter 
Glaukomanfall"). Ein Megalophakos kann zumindest theoretisch zu einer 
Refraktionsmyopie führen. 

3) Veränderungen der Lokalisation
­ Subluxatio lentis: bewirkt Phakodonesis (Linsenschlottern); häufig bei Z.n. Contusio 
bulbi mit Kammerwinkelrezession und sekundärem Offenwinkelglaukom; auch bei 
Pseudoexfliationssyndrom (Risikofaktor bei Cataract­Operation). 
Folgen: Refraktionsänderung, da durch die Linsenperipherie hindurchgeschaut werden 
muß; zusätzlicher prismatischer Effekt. 

­ Luxatio lentis: am ehesten Z.n. Contusio bulbi, Marfan­Syndrom (gekennzeichnet durch 
Hochwuchs; Arachnodaktylie; Trichterbrust; überstreckbare Gelenke; autosomal 
domonater Erbgang; prominentester Merkmalsträger: Abraham Lincoln); Homocystinurie; 
bei Luxation in die Vorderkammer in toto Entfernung der Linse, bei Luxation in den 
Glaskörper: kann je nach Situation belassen werden. 

4) Trübungen (Cataract):
Eine epidemiologisch einen relevanten Anteil der Bevölkerung betreffende, mit den 
Risikofaktoren Alter und möglicherweise UV­Licht­Exposition assoziierte, congenitale oder 
erworbene, mit bzw. ohne familiäre Belastung einhergehende, manchmal auf eine exogene 
Ursache zurückführbare, selten stationäre, selten akut in wenigen Tagen, meist chronisch 
progressive über Jahre hinweg verlaufende, nicht schmerzhafte, nicht entzündliche, im 
Kern, in der Rinde, und/oder subcapsulär auftretende Trübung der Linse mit den Folgen 
einer erworbenen Cyandyschromatopsie, einer Verminderung der Kontrastempfindlichkeit 
und des räumlichen Auflösungsvermögen, einer Erhöhung der Blendungsempfindlichkeit, 
einer Myopisierung, und einem weitgehend unveränderten zeitlichen Auflösungsvermögen. 
­ Untergliederung in: 

Kongenitale Cataracte: 
­ Cataracta congenita centralis pulverulenta
­ Cataracta congenita zonularis: zeitlich umschieben wirkender Schädigungsmechanismus 
bewirkt die Bildung oder die Eintrübung nur einer Schicht der fetalen Linse. 

Ursachen: 
Linsentrübungen im Rahmen eines Mikrophthalmus (abnorm kleines Auges mit 
zusätzlichen Malformationen)
­ Sklerakornea
­ Peters´sche Anomalie
48 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Lowe­Syndrom (Glaucoma congenitum und Cataracta congenita)
­ Persisitierender hyperplastischer vorderer Glaskörper (PHPV)

chromosomale Aberrationen: 
­ Trisomien 13, 18, 21 (M. Down)
­ Turner­Syndrom (XO­Syndrom)
­ XXYY­Syndrom (Klinefelter­Syndrom)

Metabolische Störungen, z.B.: 
­ Glucose­6­Phosphat­Dehydrogenase­Mangel
­ Galaktokinase­Mangel

Intrauterine Infektionen und Störungen: 
­ bakteriell: Syphilis
­ viral: Röteln (Schädigung des Auges meist in der 5.­6. Schwangerschaftswoche)
­ Fehlernährung der Mutter

Erworbene Cataracte: 
­ Cataracta nuclearis (brunescens)
­ Cataracta corticalis anterior et posterior
­ Cataracta subcapsularis posterior
­ Cataracta coronaria (coerulea)

Cataracta polaris anterior
Cataracta polaris posterior

Cataracta complicata: 
­ Cataracta subcapsularis posterior (Cortison, Uveitis, Retinopathia pigmentosa, präsenile 
Alterungssyndromen (M. Werner, Rothmund­Syndrom, Cockayne­Syndrom)
­ Cataracta complicata nuclearis brunescens (Z.n. filtrierender Operation; Myopia magna; 
z.B. PEX)
­ Cataracta complicata corticalis (bei CK­Tumor)
­ Cataracta subcapsularis anterior glaucomatosa acuta Vogt (Glaukomflecken)
­ Cataracta traumatica (Kontusionsrosette vorne, Perforationsrosette hinten)
­ Cataracta syndermatotica: in Verbindung mit Hauterkrankungen (Nota bene: die Linse ist 
oberflächen­ektodermaler Abstammung), z.B. bei Neurodermitis, Sklerodermie

Untergliederung des Schweregrades in: 
­ Cataracta incipiens
­ Cataracta provecta
­ Cataracta prämatura
­ Cataracta matura
­ Cataracta hypermatura (geschrumpfter Linse)
­ Cataracta hypermatura Morgagni (in der verflüssigten Linsenrinde abgesunkener harter 
Linsenkern)

Therapie: Operation mit dem Ziel der Restitutio ad integrum (Wiederherstellung der 
Funktionen: Transparenz, dynamische Refraktion (Akkommodation), Kompartimentierung, 
innere Stabilität des Auges)

Operationstechnik: 
­ intrakapsulär: Entfernung der Linse in toto nach Zonulolyse mit Alpha­Chymotrypsin; 
Eventuell Implantation einer Vorderkammerlinse oder einer Iris­Clip­Linse (weitgehend 
aufgegebene Technik); wahrscheinlich günstiger. Einnähen einer Hinterkammerlinse in den 
Sulcus ciliaris hinter die Irisnach vorausgegangener Vitrektomie

­ extrakapsulär: Herausspülen des Linsenkernes oder Verflüssigung durch Ultraschall 
(Phacoemulsifikation) und Absaugen; Absuagen der Linsenrinde; Polieren der hinteren 
49 Jonas JB: Vorlesungsskript

Linsenkapsel; Implantation einer Hinterkammerlinse in den Kapselsack oder Sulcus 
ciliaris. 

Damit Wiederherstellung bzw. Aufrechterhaltung von Transparenz, stabiler Refraktion, 
Kompartimentierung und innerer Stabilität des Auges. Noch fehlend: dynamische 
Refraktion (Akkommodation)

Bisher verwendte Kunstlinsentypen: 
­ Vorderkammerlinsen: Abstützung im Kammerwinkel
­ Iris­Clip­Linsen: Abstützung in der Iris
­ Hinterkammerlinsen: Implantation in den Linsenkapselsack (heute Linsentyp und 
Implantationsort erster Wahl) oder (suboptimal) vor den Linsenkaspelsack hinter die Iris in 
den Sulcus ciliaris 

Komplikationen: cystoide Makulopathie; rhegmatogene Amotio retinae; 
Hornhautendothel­epithel­Dekompensation mit sekundärer Keratopathia bullosa)

Die Cataract­Operation ist die häufigste oder eine der häufigsten Operationen im gesamten 
Bereich der Medizin.

Weitere Entwicklungsmögichkeiten bestehenin der Wederherstellung der Akkommodation (im Sinn einer
funktionellen Restitutio ad integrum juvenilem) und in einer weiteren Reduktion der Kosten.
50 Jonas JB: Vorlesungsskript

Vorlesungsskript
Glaskörper und Retina

Glaskörper

Persistierender Hyperplastischer Primärer Glaskörper (PHPV): einseitiger 
Mikrophthalmus kombiniert mit einer persistierenden A. hyaloidea, die nach vorne zu einer 
Cataracta congenita zieht; ausgezogene Ciliarkörperzotten; in der Regel assoziiert mit einer 
Fovea­Hypoplasie und daher einem maximalen Visus von 0,1. Ohne Phakektomie 
(Linsenentfernung entsteht eine phakolytische Uveitis (Uveitis durch sich auflösende Linse) 
mit dem möglichen Verlust des Auges; deshalb frühzeitige Linsenoperation mit Exzision 
entsprechender Glaskörperanteile (Vitrektomie); keine Kunstlinsenimplantation wegen der 
Foveahypoplasie; häufig mit einem einsetigen Nystagmus ("Augenzittern") kombiniert (wenn 
das gesunde kontralaterale Auge abgedeckt ist). 

­ Glaskörperdestruktion, hintere Glaskörper­Abhebung: mit zunehemendem Alter, bei 
Myopen früher als bei Hyperopen, löst sich der Martegiani­Ring von der Papille ab, so daß 
die hintere Glaskörper­Grenzfläche nicht mehr der Retina anliegt und sie nicht mehr nach 
außen wie ein Kissen abpolstert. Gleichzeitig hängt der GK nach seiner hinteren Ablösung 
wie ein Sack im Auge, befestigt an der peripheren Glaskörperbasis, und schleudert beijeder 
Augenbewegung im Auge hin und her. Dabei kann durch die Traktion des GK's an der 
peripheren Netzhaut ein retinaler Riß (sog. Netzhaut­Hufeisenformane) entstehen als 
Ausgangsopunkt für eine Netzhautablösung (Amotio retinae). Vor dem Riß empfindet der 
Patient häufig Phosphene (Blitze, Funken): durch den unphysiologischen Reiz des 
Glaskörperszuges kann die Retina nur mit der einzigen ihr möglichen Antwort reagieren: 
Lichtempfindungen. 
Die hintere GK­Abhebung ist begleitet von einer GK­Destruktion, es entstehen kleine 
mobile Trübungen im Glaskörper, die ein vergrößertes, bei Augenbewegungen "hin­ und 
herfliegendes" Bild auf die Retina werfen ("Mouches volantes"). 

­ Glaskörperblutungen: Sekundär bei proliferativen ischämischen Retinopathien, z.B. 
diabetische Retinopathie; bei Persistenz über drei bis sechs Monate hinaus: Vitrektomie 
(Glaskörperentfernug über eine Pars­Plana­Zugang)

Retina
Physiologie: 
Netzhauttopographie entspricht der Funktionsaufteilung: Foveola für die räumliche 
Auflösung unter Tageslichtbedingungen (photopisches Sehen) einschließlich des 
Farbensehens, die Retinaperipherie für die zeitliche Auflösung (Erkennen von Bewegungen) 
und die grobe Orientierung im Raum; 
inverser Aufbau der Retina, d.h. die Lichtstrahlen müssen die inneren Retinschichten erst 
durchdringen, bevor sie in den Außengliedern der Photorezeptoren absorbiert werden 
(Prozeß der Phototransduktion)
Ganglienzelltypen: parvozelulläre Ganglienzellen mit dünnen Axonen (Sehnervenfasern) 
aus dem Funduszentrum mit relativ langsamer Erregungsleitung für hohe räumliche 
Auflösung und Farbensehen; magnozelluläre Ganglienzellen mit dicken Axonen 
vornehmlich aus der Fundusperipherie mit schneller Erregungsleitung für die zeitliche 
Auflösung 
Photorezeptorentypen: Zapfen und Stäbchen (siehe oben und unten)
Horizontal­Zellen und Bipolare Zellen in der inneren Körnerschicht besorgen die 
präcerebrale Bildvorverarbeitung und ­aufarbeitung durch gegenseitige Hemmung bzw. 
Verstärkung; Konsequnz: nicht jeder Photorezeptor muß mit dem Gehirn verbunden sein, 
d.h. der Sehnerv enthält nur ca. 1 ­ 1,5 Millionen Sehnervenfasern im Vergelich zu ca. 60 
bis 120 Millionen Photorezeptoren (davon ca. 3­7 Millionen Zapfen)

Qualitäten des Sehens: 
51 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Visus (räumliche Auflösung): die Fähigkeit, zwei getrennte Punkt als getrennt zu 
erkennen. Visus von 1,0 bedeutet eine Auflösung von einer Winkelminute, im Sehzentrum 
am höchsten (bis zu Visus von 2,0 entsprechend 30 Winkelsekunden) mit steilem Abfall zur 
parazentralen Region (Visus 0,1) und zur Peripherie (Visus 0,05 oder schlechter); dies 
korreliert mit der räumlichen Anordnung der Zapfenund deren 1:1 Verschaltung mit den 
retinalen Ganglienzellen im Zentrum der Foveola. 
Praktische Anwendung: Purkinje­Phänomen: Um einen lichtschwachen Stern zu 
betrachten, muß man ca. 15 Grad an ihm vorbeischauen, um ihn zu erkennen (höchste 
Stäbchendichte ca. 15 Grad parazentral)

­ Gesichtsfeld: getestet wird das Lichtunterscheidungsvermögen, d.h. die Fähigkeit, einen 
Lichtpunkt bestimmter Größe auf einem Hintergrund in Abhängigkeit vom Unterschied 
zwischen der Helligkeit des Testobjektes zur Helligkeit der Umgebung zu erkennen. 

­ Kontrastempfindlichkeit: die Fähigkeit, ein Testobjekt bestimmter räumlicher Größe in 
Abhängigkeit vom Unterschied in der Helligkeit des Testobjektes zur Helligkeit der 
Umgebung (räumlichen Kontrast) nicht nur zu erkennen (wie bei der Perimetrie) sondern 
auch räumlich zu analysieren; geprüft wird in der Regel das Sehzentrum. Praktisch: 
dasgleiche Testobjekt wird bei optimaler Beleuchtung gut, bei schlechter Beleuchtung nicht 
erkannt. 

­ Farbensehen: Funktion der Zapfen, aufgeteilt in die cyanolaben Zapfen (blau­
empfindlich, 440 nm), chlorolaben Zapfen (grün­empfindlich, 540 nm) und die erythrolaben 
Zapfen (rot­empfindlich, 570 nm). Der Gesamtfarbeindruck ergibt sich durch den jeweiligen 
Anteil der einzelnen Grundfarben. 
Praktische Bedeutung: Kongenitale Farbsinnstörung häufig (X­chromosomaler Erbgang; 
bei 8% der Männer und 0,4% der Frauen; 
Deuteranomalie (Grünschwäche): 4% der Männer, Deuteranopie (Grünblindheit) : 2% der 
Männer); Protanomalie (Rotschwäche): 1,2% der Männer, Protanopie (0,8% der Männer). 
Erworbene Farbsinnstörungen: z.B. bei Catarcta nuclearis brunescens, diabetischer 
Retinopathie (Cave: Ablesen der Farbskala bei Urinstix) und Glaukom. 
Purkinje­Shift: Verschiebung der maximalen Lichtempfindlichkeit von 550nm bei 
photpischem Sehen (Tagessehen) zu 500 nm bei skotopischem Sehen (Nachtsehen); Grund: 
Stäbchen­Adapationsmaximum bei 500 nm, Adaptationsmaximum der Zapfen bei 555 nm 
(genau bei 440 nm (blau), 540nm (grün), 570 nm (rot))

­ Dunkeladapation: zunächst steiler (erste Minute) dann flacherer Anstieg der 
Lichtempfindlichkeit in den ersten fünf Minuten (photpischer Bereich (Zapfenanteil)); nach 
ca. 5 bis 7 Minuten (Kohlrausch­Knick) erneut steiler Anstieg (Stäbchen­Anteil)

­ Kritische Flimmerfusionsfrequenz: getestet wird das zeitliche Auflösungsvermögen, d.h. 
die Fähigkeit bei gegebener Umfeldbeleuchtung einen flackernden Lichtpunkt bestimmter 
Größe und Farbe in Abhängigkeit der zu verändernden Frequenz noch als flimmernd oder 
als einen hohogenen Lichtpunkt zu empfinden. Für Zapfen höher als für Stäbchen, bzw. in 
der mittleren retinalen Peripherie höher als im Zentrum; vermittelt über die 
magnozellulären Ganglienzellen und deren (dicken) Axone (dicke Sehnervenfasern); 
praktische Bedeutung: dicke Sehnervenfasern sind glaukomempfindlicher als dünne. 

­ Essentielle Nachtblindheit: fehlende Dunkeladaptation; Dunkeladapatationskruve ohne 
Kohlrausch­Knick; Visus, Gesichtsfeld, Farbensehen unauffällig; autosomal­ dominanter, 
autosomal.­ rezessiver oder X­chromosomal gebundener Erbgang; teilweise vernunden mit 
progressiver hoher Myopie

Amotio (Ablatio) retinae (Netzhautablösung)
52 Jonas JB: Vorlesungsskript

Definition: Ablösung der Netzhaut von dem darunterliegenden retinalen Pigmentepithel 
mit Wiederherstellung des ursprünglich embryologisch vorhandenen Spaltraumes zwischen 
innerem und äußeren Blatt des Augenbechers; eingeteilt in die rhegmatogene, exsudative 
und Traktionsamotion

Synonym: Ablatio retinae; Netzhautablösung; 

1) Rhegmatoge Amotio 

Pathogenese: Im Rahmen einer hinteren Glaskörperabhebung (d.h. Ablösung des 
Martegiani­Ringes von der Papille durch Vitreus­Degeneration mit Kollaps des 
Kollagengerüstes, Verflüssigung und Syneresis des Glaskörpers) entsteht ein vitrealer Zug 
auf die Salzmannsche Glaskörperbasis vor und hinter der Ora serrata. Dies kann bei 
entsprechender Disposition zu retinalen Hufeisenforamina mit hochstehendem Deckel 
führen. An deren Spitze setzt der Glaskörper an und kann einerseits das Foramen weiter 
aufreißen (Vergleich zum Öffnen einer ovalen Blechdose) und/oder die gesamte Retina in 
diesem Bereich von der Unterlage abheben. Je nach Glaskörperbeschaffenheit, 
Linsensituation (bei Aphakie fehlt dem Glaskörper der vordere Widerhalt und kann daher 
hinten stärker ziehen), Lokalisation (oben ungünstiger als unten), Größe, Form und Lage 
des Foramens (große, relativ zentral gelegene Formane ungünstig) und Adhäsionskraft der 
Retina am retinalen Pigmentepithel ("Saugkraft" in Richtung der hyperonkotischen 
Chorioidea, Verankerung der Photorezeptorenaußenglieder im retinalen Pigmentepithel, 
Interphotorezeptor­Matrix) kommt es zur Amotio. Die Hufeisenforamina befinden sich meist 
temporal oben korrespondierend zum Ansatz des M. obliquus superior im temporal oberen 
Skleraquadranten (besondere Rotationskräfte durch Aktion dieses Muskels ?). 
Die Visusreduktion erklärt sich durch den erhöhten Abstand zwischen den ernährenden 
Aderhautgefäßen und den zu versorgenden Photorezeptoren und durch die fehlende 
Interaktionsmöglichkit zwischen den Photorezeptoren­Außengliedern und dem retinalen 
Pigmentpeithel; zudem ausgerpägte Achsenhyperopie durch die Innenverlagerung der 
Retina. 

­ Risikofaktoren: Myopie (insbesondere mittlere Myopie von ­3 bis ­7 dpt); Alter; Trauma; 
intraokulare Operationen, insbesondere Catract­Operationen mit defekter hinterer 
Linsenkapsel bzw. YAG­Laser­Kapsulotomien; Glaskörperinkarzeration im Wundspalt; 
hintere Glaskörperabhebung; 

­ Symptome: Nicht obligate Prodromi: Phosphene: Blitzen (GK­Zug an der Retina bewirkt 
als unphysiologischer Reiz die einzige Antwortmöglichkeit der Netzhaut: Lichtempfindung), 
Rußregen (kleine Blutung aus eingerissenem Netzhautgefäß); schmerzloser, progressiver 
Visusverlust, zunächst in Form eines Schattens im peripheren Gesichtsfeld ("Mauer von 
unten" bei Amotio oben; "Vorhang von oben" bei Amotio unten), dann plötzlicher Verlust 
der Lesefähigkeit bei Beteiligung der Makula; bei frischer totaler Amotio Visus: 
Handbewegung oder Lichtschein intakte bis defekte Projektion; bei lange bestehender 
Amotio: nulla Lux.

­ Risikofaktoren sind: 
­ mittlere und hohe Myopie (führt zu GK­Abhebung und ­verflüssigung)
­ Z.n. Contusio bulbi (führt zu GK­Abhebung und ­verflüssigung)
­ Cataract­Operation (intrakapsulär ungünstiger als extrakapsulär; führt zu GK­Abhebung 
und ­verflüssigung)
­ Z.n. Glaskörperblutung (führt zu Glaskörperdestruktion)
­ Familienanamnese
­ Amotio am kontralateralen Auge
­ Äquatoriale Netzhautdegenerationen

­ Symptomatik: Prodromi: Photopsien (Blitz, Funken) hervorgerufen durch den 
wechselnden Zug des Glaskörpers an der peripheren Retina; ein Rußregen deutet auf eine 
kleine Glaskörperblutung durch einen schon erefolgten Netzhautriß; 
53 Jonas JB: Vorlesungsskript

Die eigentliche Symptomatik ist eine plötzliche schmerzfreie Visusreduktion, zunächst als 
peripher beginnender Schatten ("Mauer von unten" bei Amotio oben, "Vorhang von oben" 
bei Amotio unten), dann plötzliche ausgeprägte Visusreduktion auf Handbewegungssehen 
bei Mitbeteiligung der Fovea. Bei frischer totaler Amotio retinae ist eine Lichtprojektion mit 
sicherer oder unsicherer Projektion möglich. 

­ Diagnostik: Spaltlampe (Beurteilung des Glaskörpers auf Pigmentepithelzellen, hintere 
GK­Abhebung, GK­Destruktion); Ophthalmoskopie

­ Differentialdiagnose: Retinoschisis; Aderhautamotio; 

­ Therapie: 
­ bei retinalem Hufeisenforamen ohne kollaterale Amotio retinae: evetuell nur 
Laserkoagulation oder epibulbäre Plombenaufnähung; 
­ bei vorhandener Amotio: Chirurgisch: Lokalisation des Retinaforamens und 
Kryokoagulation transskleral; Punktion der subretinalen Flüssigkeit transskleral; Aufnähen 
einer Plombe (radiär oder limbusparallel) und/oder einer Cerclage
(Eine Amotio retinae mit drohender Makulabeteiligung kann als ophthalmologischer Notfall 
angesehen werden)

­ Prognose: je weniger ausgedehnt die Amotio, umso besser. Wiederanlegungsrate nach der 
ersten Operation: ca. 90%; Visusverbesserung innerhalb der folgenden Wochen bis Monate; 
bei Makulabeteiligung kann häufig der ursprüngliche Visus nicht mehr erreicht werden 
trotz Wiederanlegen der Retina. 
Prognostisch ungünstige Faktoren: hohe Myopie, dünne Sklera, multiple Formaina, große 
und zentral gelegene Foramina, deutlicher Zug des GK an der abgelösten Netzhaut, 
beginnende Versteifung der abgelöseten Netzhautfalten und beginnende Kontraktion des 
Glaskörpers im Rahmen der proliferativen Vitreo­Retinopathie ("PVR"); dann Übergang in 
die Traktionsamotio

2) Traktions ­ Amotio 
­ Pathogenese: durch eine narbige bzw. fibrotische Kontraktion des Glaskörpers wird die 
Retina zeltdachförmig und umschrieben von der Unterlage abgehoben, zumindest zunächsz 
ohne Lochbildung in der Retina. Grund für die "Glaskörperschrumpfung" sind meist retino­
vitreale Gefäßproliferationen bei ischämischen Retinopathien (z.B. diabetische 
Retinopathie). Die Neovaskularisationen oder "Gefäßsegel" kontrahieren sich im Verlauf der 
Erkrankung und heben damit die Retina ab. In der Regel zentral gelegen wegen häufig 
zentraler Lokalisation der retino­vitrealen Neovaskularisation. 
­ Risikofaktoren sind alle Erkrankungen mit sekundärer Glaskörperkontraktion 
(insbesondere diabetische Vitreo­Retinopathie: 
­ Ischämische Retinopathien mit retino­vitrealer Gefäßproliferation
­ Ältere rhegmatogene Amotio retinae mit Kontraktion des Glaskörpers (Proliferative Vitreo­
Retinopathie)
­ Symptomatik: Zunächst im Rahmen der Grunderkrankung; im Bereichder abgehobenen 
Retina fast absolutes Skotom
­ Diagnostik: Spaltlampe und Ophthalmoskopie
­ Therapie: Pars­Plana­Vitrektomie (Glaskörperentfernung über einen Zugang vor der Ora 
serrata hinter der Linse) und Membranektomie (Membranentfernung von der 
Retinaoberfläche), Draingade der subretinalen Flüssigkeit nach innen (Endodrainage) und 
eventuell Glaskörperersatz durch Silikonöl oder Luft­Gas­Gemisch
­ Prognose: abhängig von der Grunderkrankung; Wiederanlage der Retina häufig nur mit 
Glaskörperersatz (Silikonöl) möglich, wobei nach ein bis meheren Komplikation durch das 
Siklikonöl auftreten (Cataracta complicata, sekundäres Offenwinkelglaukom durch 
Silikonölemulgierung)

3) exsudative Amotio
54 Jonas JB: Vorlesungsskript

entsteht von "außen"; durch eine defekte Aderhaut­Netzhautschranke dringen bei 
durchlässiger Verhoeff'scher Membran des retinalen Pigmentepithels Plasmabestandteile 
aus dem Bereich der Choriocapillaris in den subretinalen Raum; typischerweise bei 
malignen Tumoren der Aderhaut (Malignes Melanom, Metastase), definitionsgemäß auch 
bei traumatisch oder degenerativ entstandenen Defekten der Verhoeffschen Membran (z.B. 
indirekte Aderhautruptur; serös­hämorrhagisch­disziforme Makulopathie)
­ Symptome: Anfangs Metamorphopsien (Verzerrtsehen) durch Verkippen der 
Photorezeptoren; dann zunehmend relatives Skotom; bei peripherer Lage häufig erst bei 
Erreichen der Makula bemerkt; sekundäre Hyperopisierung durch Aderhautprominenz 
(Achsenhyperopie); 
­ Diagnostik: Refraktometrie, Spaltlampe, Ophthalmoskopie, eventuell Fluoreszenz­
Angiographie
­ Therapie: Therapie der Grunderkrankung; bei fehlendem Nachlaufen der Flüssigkeit 
resortbiert sich die verbliebenen subretinale Flüssigkeit rasch in Richtung Aderhaut. 

­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­
­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­
Nota bene: 
­ rhegmatogene Amotio: Beginn peripher, verläuft meist innerhalb von mehreren Stunden 
bis wenigen Wochen zur totalen Amotio unter Einschluß der Makula. 
­ Traktionsamotio beginnt meist zentral oder parazentral entsprechend der meist dort sich 
dort befindenden retino­vitrealen Proliferationssegel, bleibt meist umschrieben, umfaßt 
frühzeitig die Makula zunächst unter Aussparung der Netzhautperipherie. 
nach erfolgter hinterer Glaskörperabhebung, 
­ exsudative Amotio: entsteht über dem Herd mit "undichter" Aderhaut­Retina­
Grenzschicht; meist zentral gelegen wegen der häufig zentralen Lokalisation der 
Aderhautläsionen (z.B. Malignome (malignes Melanom, Metastasen); Das Exsudat oder 
Transsudat ist lageabhängig undsamelt sich bei 6 h in der Fundusperipherie an (bei 
aufrechtem Patienten). 

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­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­

Ischämische Retinopathien

Definition: Meist auf einer Mikroangiopathie beruhende segmentale bzw. panretinale, 
regional besonders ausgeprägte Perfusionsstörung mit den Folgen 
­ erhöhte Permeabilität der retinalen Gefäße; 
­ ödematöse Durchtränkung des retinalen Gewebes (diffuses Retinaödem einschließlich 
eines cystoiden Makulaödems); 
­ Ablagerung von Blutbestandteilen intraretinal (harte Exsudate= Lipidablagerungen in den 
äußeren retinalen Schichten); 
­ Mikroinfarkten in der retinalen Nervenfaserschicht ("weiche Exsudate"); 
­ Bildung von zunächst intraretinalen, später epiretinalen und retino­ bzw. papillo­vitrealen 
Gefäßneubildungen (Neovaskularisationen); 
­ rezidivierenden Glaskörperblutungen mit sekundärer Traktionsamotio; und 
­ Rubeosis iridis mit sekundärem Winkelblockglaukom und bullöser Keratopathie. 
Die Neovaskularisation erfolgt durch die Produktion eines noch nicht nachgewiesenen 
Noevaskularisationsfaktors durch Zellen in hypoperfundierten Arealen. 
Neovaskularisationssegel finden sich daher häufig am rand von hypoperfundierten 
Gebieten. 

Ursachen: 
­ Diabetes mellitus: retinale Mikroangiopathiestörung mit selektivem Verlust der Gefäß­
Pericyten, Mikroaneurysmen, Mikroblutungen, harten Exsudaten, diffusem Retinaödem 
("nicht­proliferatives Stadium"), weichen Exsudaten und intraretinalen mikrovaskuklären 
55 Jonas JB: Vorlesungsskript

Abnormalitäten ("Prä­prolioferatives Stadium"), und neovaskularisationen ("proliferatives 
Stadium"). 
­ ischämische Ophthalmopathie: ausgelöst vornehmlich durch eine Makroangiopathie im 
Bereich der A. ophthalmica und/oder A. carotis interna mit typischerweise schnellem 
Entstehen einer Rubeosis und eines sekundären Winkelblockglaukoms, ohne daß 
ausgeprägte retinale Veränderungen vorliegen); 
­ Hämoglobinopathien, z.B. Sichelzell­Anämie
­ arterieller Hypertonie: Im Stadium des Fundus hypertonicus I und II zunächst meist 
reversible morphologische Veränderungen an den Kreuzungsstellen der retinalen Arteriolen 
mit den Venolen: 
­ Gunnsches Kreuzungsphänomen (die Venen scheinen durch die sie überkreuzenden 
Arterien komprimiert; histologisch besteht eine brückenartige sklerosierende 
Gefäßwandverdickung, die den Einblick auf diedarunterliegende Vene behindert); 
­ Salus­Zeichen (bogenörmiges Ausweichen der Vene vor einer Kreuzung mit einer Arterie); 
­ Guist­Zeichen: korkenzieherartige Schlängelung der paramakulären Venen; 
und ausgeprägte segmentale Arteriolenverengung (Silber­ und Kupferdrahtarterien); im 
Stadium der Retinopathia hypertensiva III zusätzlich weiche Exsudate, harte Exsudate 
(öfters in Form der sog. Retinopathia circinata) und intraretinale Hämorrhagien; im 
Stadium der Retinopathia hypertensiva IV zusätzlich Papillenödem. 
­ retinalen Gefäßverschlüsse: am häufigsten beim retinalen Zentralvenenverschluß 
(seltener beim Astvenenverschluß, Zentralarterienverschluß, und Astarterienverschluß); 
Entwicklung einer Rubeosis iridis beim Zentralvenenverschluß häufig, in de Regel nach 2 
bis 3 Monaten; ERGO: frühzeitige Therapie
­ Retinopathia prämaturorum: durch eine bei Geburt fehlende Vaskularisation 
insbesondere der temporalen Retinaperipherie kommt es nach externer Sauerstoffgabe bei 
Risikokindern (Frühgeburt, geringes Geburtsgewicht, langdauernde Sauerstoffgabe) 
zunächst zu einer deutlichen Demarkationslinie zwischen vaskularisiertem und nicht­
vaskularisiertem Gebiet der Netzhaut (Stadium I), anschließend zu einer Proliferationsleiste 
(Stadium II), einer retino­vitrealen Neovaskularisation (Stadium III), einer partiellen Amotio 
retinae (Stadium IV) und einer totalen Amotio retinae (Stadium V) mit retrolentaler 
Membranbildung ("Retrolentale Fibroplasie"). 
­ Strahlenretinopathie: durch die Radiatio entstehen nach einem Intervall von ca. 2­4 
Jahren hypoperfundierte Retinaareale entsprechend einer diffusen Mikroangiopathie mit 
ähnlichem Verlauf wie bei der diabetischen Retinopathie. 

Symptome: zunächst entsprechend der Grunderkrankung; die hypoperfundierten 
Retinagebiete als auch die Stellen mit abgelöster Retina entsprechen relativen oder 
absoluten Skotomen im Gesichtsfeld. Starke Schmerzen durch bullöse Keratopathie auf 
Grund des sekundären Winkelblockglaukoms durch Rubeosis iridis. 

Diagnostik: Ophthalmoskopie mit gezielter Suche nach intraretinalen Mikroaneurysmen 
oder Mikrohämorrhagien parazentral und insbesondere in der nasalen Peripherie (bei 
Diabetes mellitus); Fluoreszenzangiographie als besondere Untersuchungsmethode: nach 
intravenöser Bolusinjektion von Fluoreszeinfarbstoff in eine Armvene wird das Anfluten, die 
Veretilung und das Abfluten des Farbstoffes im Auge fotographiert; undichte Gefäßstellen 
sind ebenfalls für Fluoreszein undicht, so daß Gebiete mit überdurchschnittlich großer 
Farbstoffansammlung Gefäße mit gestörter Perneabilität aufweisen; retinale Gebiete ohne 
Farbstoffansammlung sind nicht perfundiert; von diesen geht wahrscheinlichdie 
Produktion des Neovaskularisationsfaktors aus. 

Therapie: gezielte Koagulation der hypoperfundierten Gebiete mit Argon­Laser­Herden: 
nach Oberflächenanästheise der Cornea zum Aufsetzen des Kontaktglases werden die 
Laserherde à 0,1 Sek. in die entsprechenden Regionen ohne Schmerzen gesetzt. 

Prognose: Bei rechtzeitiger Laserkoagulation kann häufiger die Progression zur 
Traktionsamotio und zum sekundären Winkelblockglaukom vermieden werden; zusätzlich 
relativ hohe Rate des Spontanstillstandes; sehr häufig Verlust des zentralen Visus durch 
ausgeprägte Makulopathie
56 Jonas JB: Vorlesungsskript

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Makulopathien
Definition: Erkrankung des Netzhautzentrums; die wichtigsten Beispiele sind die 
altersassoziierte ("senile") Makulopathie und die myopische Netzhautdegeneration. 

1) altersassoziierte ("senile") Makulopathie 
Pathogenese: in höherem Alter zunehmend häufiger auftretende Erkrankung, 
gekennzeichnet zunächst durch eine zentral fokal verdickte Bruchsche Membran durch 
PAS­positive Ablagerungen des retinalen Pigmentepithels ("Drusen"), anschließend durch 
eine Konfluenz dieser Drtusen zu einer lokalisierten Abhebung des retinalen 
Pigmentepithels von der Bruchschen Memebran und schließlich einem Bruch in der 
Bruchschen Membran mit sekundärem Durchtritt einer Choriocapaillaris­Gefäßsprosse 
aus der Aderhaut in den subretinalen Raum. Da die Aderhautgefäße erhöht permeabel sind 
kommt es zu dauernden Transsudation ("exsudative Amotio") und schließlich zur 
subretinalen Hämorrhagie mit sekundärem Zerstörung der Photorezeptoren und 
scheibenförmiger Narbenbildung: es entsteht das Vollbild der serös­hämorrhagischen­
disziformen Makulopathie
­ Epedemiologie: häufigste Ursache für gesetzliche Blindheit (binokularer Visus kleiner als 
1/50) im Alter
­ Symptome: Metamorphopsien bei beginnender exsudativer Amotio retinae; absolutes 
Zentralskotom bei disziformem (End­)Stadium: 
­ Diagnostik: Ohthalmoskopie, Fluoreszenzangiographie
­ Therapie: Eventueller Therapieansatz mit Laserkoagulationdes Bruches in der 
Bruchschen Mmebran, sofern diese Stelle mehr als 200 Mikrometer sich ausßerhalb des 
Zentrums der Foveola befindet; ansonsten nihil

2) myopische Netzhautdegeneration
Pathogenese: durch die Bulbusvergrößerung im Rahmen der malignen Myopie (myopische 
Ametropie größer ­8 Dioptrien) kommt es zu Dehnungsveränderungen im Bereich der 
Choroidea und Retina mit sekundärer Atrophie dieser beiden Schichten: Zentrale 
Chorioretinale Atrophie bei hoher Myopie. ZUsätzlich kann es zu einem Bruch in der 
Bruchschen Membran kommen mit subretinaler Choriocapillarissprosse und sekundärer 
serös­hömorrhagisch­disziformer Makulopathie (Siehe dort) 
­ Symptome: relatives bzw. absolutes Zentralskotom
­ Diagnostik: Ophthalmoskopie
­ Therapie: keine

3) Cystoide Makulopathie
­ Definition: ödematöse Auflockerung der Foveola mit Ausbildung von klaren Hohlräumen 
vornehmlich in der äußeren plexiformen Schicht; bei längerem Bestehen können 
interneuronale Verbindungen irreversibel gelöst werden, so daß eine Makuloschisis 
entstehen kann. 
­ Pathogenese: kann auftreten im Gefolge von Cataract­Operationen (insbesondere 
intrakapsuläre Technik), länger bestehenden intraokulären Entzündungen
­ Symptome: relatives Zentralskotom; ansosnten entsprechend der Grunderkrankung 
­ Diagnostik: Ophthalmoskopie; 
­ Therapie: Therapie der Grunderkrankung; eventuell lokale Cortison­Augentropfen
­ Prognose: bei langem Bestehen Übergang in irreversible "Makuloschisis"

4) Retinopathia centralis serosa
­ Definition und Pathogenese: durch einen punktförmigen Defekt in der Bruchschen 
Membran strömt blutzellenfreuie Flüssigkeit aus der Choriocapiallris in den subretinalen 
Raum und führt zu einer zentralen exsudativen (besser "transsudativen") Amotio retinae: 
Die Ursache für den Defekt in der Bruchschen Mmebran ist unklar; gehäuft bei Männern in 
mittleren Lebensjahren und im Stress. 
57 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Symptome: Metamorphopsie, relatives Zentralskotom, sekundäre Hyperopisierung 
(Achsenhyperopisierung)
­ Diagnostik: Ophthalmoskopie, Fluoreszenz­Angiographie
­ Therapie: bei Verlauf von mehr als drei Monaten und Lokalsiation des "Quellpunktes" 
außerhalb der Fovea Argon­Laser­Koagulation des Quellpunktes und "Austrocknung" der 
exsudativen Amotio retinae. 
­ Prognose: gut; geringe, vom Patient nicht bemerkte Funktionsstörungen verbleiben 
häufig (z.B. feine Veränderungen im Farbensehen)

Dystrophien

Retinopathia pigmentosa
Definition: Hereditäre, Retinadystrophie mit typischen morphologischen Kennzeichen 
(knochenkörperchenartige Proliferation des retinalen Pigmentepithels, dünne retinale 
Gefäße, "wachsgelbe" Papille mit Optikusatrophie) und zunächst mittelperipherem 
ringförmigem Gesichtsfeldausfall; präfinal "Büchsenrohr­Gesichtsfeld" (nur 10 Grad oder 
weniger des zentralen Gesichtsfeldes noch erhalten bei einem möglichen Visus von 1,0). 
­ Pathogenese: Mutation des Rhodopsin­Gens; dadurch wird vermutlicherweise ein 
verändertes Rhospsin Molekül aufgebaut, das z.B. zu einer Störung in der Interaktion des 
retinalen Pigmentepithels mit den Photorezeptoren­Außengliedern führt. 
­ Symptome: Nachtblindheit als Frühsymptom; ansonsten entsprechend den 
Gesichtsfeldausfällen.
­ Diagnostik: ERG (ausgelöschtes Elektro­Retinogramm, Ophthalmoskopie
Diffenertialdiagnose: Z.n. Rötlen, Masern, Lues,, Chloroquin
­ Therapie: leider keine zur Zeit verfügbar; mögöiche Hilfe durch Vermittlung an die 
Deutsche Retinitis pigmentosa Vereinigung und an Blindenvereine. 
­ Prognose: in Abhängigkeit vom Erbmodus (X­chromosomal am schlechtesten, autosomal 
dominant am besten); Beginn meist in der ersten und zweiten Dekade; 

Entzündungen
Retinitis: 
­ Definition: Primär die Netzhaut befallende Entzündung meist viralen Ursprungs mit 
Untergang aller retinaler Schichten und typischerweise "steppenbrandartigem" Verlauf. 
­ Pathogenese: Erreger: meist Herpes­simplex oder Cytomegalie­Viren; seltener Masern, 
Röteln oder Mumps Erreger); Risikofaktoren sind eine allgemeine Immundefizienz, 
charakteristischerweise bei AIDS (insbesondere Cytomegalie­Retinitis), seltener bei 
konsumierenden Erkrankungen. Es entsteht eine sekundäre Glaskörperinfiltration durch 
Entzündungszellen. 
­ Symptome: Visusminderung entsprechend den betroffenen Netzhautregionen und der 
sekundären zellulären Glaskörperinfiltration. 
­ Diagnostik: Ophthalmoskopie, Serologie (insbesondere IgM­Titer)
­ Therapie: Acyclovir (ZoviraxR) systemisch bei V.a. Herpes­Retinitis, Gancyclovir bei V.a. 
Cytomegalie­Retinitis; eventuell Gancyclovir intravitreal injioziert. 
­ Prognose: in Abhängigkeit von der Grunderkrankung; häufig lebenslange 
Erhaltungsdosis der Virustatica erforderlich. Bei günstigem Verlauf kommt es zu einem 
Stillstand mit resultierender retinochoriodaler Narbe im ehemaligen Entzündungsgebiet. 

Retinochorioiditis: 
­ Definition: Primär die Netzhaut und sekundär die Aderhaut betreffende Entzündung mit 
Untergang aller retinalen Schichten und der kollateralen Choroidea. Sekundäre zelluläre 
Glaskörperinfiltration. 
­ Symptome: Meist schmerzfreie Visusminderung durch die Glaskörperinfiltration und 
entsprechend dem betroffenen Netzhautgebiet. 
58 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Diagnostik: Spaltlampe (Beurteilung des Glaskörpers) und Ophthalmoskopie; Serologie 
(Suche nach Toxoplasmose­Antikörpern); In der Anamnese Frage nach Haustieren (Katzen). 
­ Therapie: Falls der Entzündungsherd innerhalb des temporalen Gefäßbogens liegt 
Versuch mit systemischer gabe von Durenat, Daraprim und Folinsäure und anch ein bis 
mehreren Tagen zusaätzlich 100 mg Prednison (absteigende Dosierung). 
­ Prognose: Das Entzündungsareal heilt mit einr retinochoriodalen Narbe ab; es resultiern 
ein absolutes Punktskotom für die Entzündungsstelle und ein Bogenskotom durch den 
Ausfall der über den Entzündungsherd hinwegziehenden, von weiter peripher kommenden 
retinalen Nervenfasern. Toxoplasmotische Retinochoroiditis rezidivieren: Bei Befall der 
Foveola ausgeprägte Visusminderung. 

Retinale Gefäßverschlüsse

Retinaler Zentralarterienverschluß (ZAV): Plötzlicher Verschluß der A. centralis retinae 
mit Sistieren der retinalen Zirkulation; 
­ Ursachen: z.B. Thrombusbildung an Intimaplaques oder eventuell Festsitzen eines 
Embolus im Bereich der Lamina cribrosa; selten sind Emboli ophthalmoskopisch zu 
erkennen (dann meist vor arteriellen Gefäßaufgabelungen mit nachfolgender 
Lumeneinengung); Embolusquelle: Plaques im Bereich der A. carotis interna, offenes 
Formane ovale cordis, Endokarditis, Vorhofmyxom); 
­ Folgen: 
­­ durch die komplette Ischämie (im Vergleich zur inkompletten Ischämie bei den sog. 
ischämischen proliferativen Retinopathien) in den inneren Netzhautschichten quillen diese 
ödematös an => erhöhte Lichtstreuung aller Anteile des Spektrums => Netzhaut nicht 
transparent sondern weißlich; im Bereich der Foveola besteht der "kirschrote 
Makulafleck", da das äußere Drittel der Retina von der Choroidea versorgt wird, im 
Foveolabereich nur das äußere Netzhautdrittel (Photorezeptoren) vorhanden ist und daher 
dort keine weißlich erscheinendes Ödem entstehen kann. 
­­ Der ZAV bewirkt eine plötzliche schmerzlose Visusreduktion auf Fingerzählen oder 
weniger. 
­­ "Glück im Unglück" liegt vor, wenn eine cilioretinale Arterie (aus dem choroidalen 
Kreislauf abstammend und vom Ppaillenrand in die Retina einmündend) einen Teil der 
Makulaperfusion besorgt; dieses Gebiet zeigt keine Veränderungen. 
­­ Nach sechs Wochen resultiert eine komplette einfache Optikusatrophie mit blasser 
Papille, nicht klar abgrenzbarer Exkavation, normaler parapapillärer Atrophie, fehlender 
Sichtbarkeit der retinalen Nervenfasern, und dünnen (dann meist wieder perfundierten 
retinalen Gefäßen. 

Retinaler Zentralvenenverschluß: Plötzlich auftretender Verschluß der retinalen 
Zentralvene kombiniert mit einem partiellen Verschluß der retnalen Zentralvene; es 
resulitiert eine panretinale ischämische Retinopathie, bei die Zellen im gegensatz zum 
Zentralarterienverschluß nicht vollständig absterben sondern noch den hypothetischen 
Neovaskularisationsfaktor bilden können => retinale, papilläre und retino­papillo­vitreale 
Neovaskularisation mit rezidivierenden Glaskörperblutungen, später Rubeosis iridis und 
sekundärem Winkellbockglaukom. 
Risikofaktoren: primäres Offenwinkelglaukom (daher gezileter Glaukomausschluß am 
kontralateralen nicht betroffenen Auge); Kontrazeptiva; Hyperviskositäts­Syndrome. 
Therapie: baldige Fluoreszenz­Angiographie und panretinale Laserkoagulation der meist 
panretinal verteilten, hypoperfundierten Areale

Tumoren

Retinoblastom: 
häufigster primärer maligner Tumor der Netzhaut aller Altersklassen, häufigster primärer 
maligner intraokuläre Tumor des Kindesalters; in 94% sporadisches Auftreten (somatische 
oder genetische Mutation); einseitige Erkrankungen sind in der Regel durch eine 
somatische, beidseitiges Tumorvorkommen immer durch eine genetische Mutation bedingt. 
59 Jonas JB: Vorlesungsskript

In 6% hereditär (autosomal­dominant mit unvollständiger Penetranz (80%); d.h. das 
Erkrankungsrisiko des Kindes eines Elternpaares mit einem auf einer genetischen 
Mutation beruhenden Retinoblastom beträgt 40%. 
Besonderheit: Trilaterales Retinoblastom: Tumorlokalisation in beiden Augen und im 
Corpus pineale (wo normalerweise Rudimente von Photorezeptoren vorkommen); auch 
deswegen Craniales CT; 
Tumorausbreitung: exophytisch Richtung Sklera, endophytisch Richtung Glaskörper oder 
per continuitatem in den N. optikus (wichtigste Ausbreitungsroute)
­ Diagnose: Ophthalmoskopie, Leukokorie; CCT zum Ausschluß einer cerebralen 
Ausbreitung entlang des N. opticus 
­ Therapie: je nach Tumorgröße, ­lokalisation, ­anzahl und uni­ oder bilateralem 
Vorkommen: lokale Lichtbestrahlung, radiogene Brachytheraopie (Rutheniumplaques 
episkleral kurzfristig aufgenäht), radiogene Teletherapie, Enukleation, Cytostatika. 
Prognose: abhängig von Tumorgröße, ­lokalisation, ­anzahl und uni­ oder bilateralem 
Vorkommen; häufiger sekundäre Malignome im ehemaligen Strahlentherapiebereich in der 
Orbita oder tumorfern (insbesondere Osteosarkome). 

Vorlesungsskript
Uvea

1) Kongenitale Malformationen 
­ Aniridie: hochgradige Hypoplasie der Iris, wobei Irisreste den Kammerwinkel verlegen 
und zu einem sekundären Winkelblockglaukom führen können. Bei spontaem Vorkommen 
in 1:73 kombiniert mit einem Wilms­Tumor (Miller­Syndrom). Bei familiärem Vorkommen 
keine Assoziation mit dem Miller­Syndrom. Häufig kombiniet mit einer Foveola­Hypoplasie, 
daher häufig maximaler Visus 0,1 und grobschlägiger, niedrig bis mittelfrequenter 
Nystagmus. 

­ Netzhaut­Aderhaut­Kolobom: In der Regel nasal unten gelegene Defekte der Choroidea, 
des retinalen Pigmentepithels und der Retina als Folge eines unvollständigen 
Wiederverschließens der Augenbecherspalte (Siehe Embyrologie). Die Kolobome können 
sich bis um Ciliarkörper und in die Iris hinein erstrecken. Wegen des in mittleren 
Peripherie beginnenden Verschlusses der Augenbecherspalte entstehen Brückenkolobome: 
in der mittleren Peripherie regelrechte Verhältnisse mit Kolobomen weit peripher und 
papillennah. Kolobome bewirken ein absolutes Skotom temporal oben ohne 
Progressionstendenz; selten können Kolobome Ausgangspunkt einer rhegmatogenen 
Amotio retinae sein. 

­ Heterochromia iridum (unterschiedliche Farbe der beiden Iriden im Seitenvergleich): 
entweder 
­ kongenital (z.B. wegen einer unterschiedlichen Anzahl von Irisnaevi oder bei 
Heterochromia sympathica mit Horner­Syndrom (Miosis, Ptosis und Enophthalmus bei 
Schädigung des Sympathikus), oder 
erworben (z.B. Heterochromiecyclitis Fuchs (Siehe Iriritden) oder Siderosis bulbi mit 
sekundärer Irisverfärbung). 

Albinismus: 
­ okulokutane Form: autosomal rezessiver Erbgang, fehlende Tyrosinase, blonde bis 
weißliche Haarfarbe, sehr UV­Licht­empfindliche Haut, häufig kombiniert mit Foveola­
Hypoplasie und dadurch bedingtem Nystagmus (gering­ bis mittelfrequent, mittlere 
Amplitude)
­ okuläre Form mit X­chrosomalem Erbgang (Nettleship­Falls­Syndrom) ohne Haar­ oder 
Hautveränderungen; Augenbeiteiligung wie bei der okulokutanen Form; Sonderform: 
Albinismus mit hämorrhagischer Diathese (Hermansky­Pudlak­Syndrom); 
­ kutane Form: autosomal dominanter Erbgang mit umschriebenen Depigmentiwerungen 
der Haare und der Haut
60 Jonas JB: Vorlesungsskript

2) Irispigmentepitheliopathien
­ idiopathisch bei primärem Pigment­(Melanin­)dispersionssyndrom
­ sekundär bei sekundären Pigment­(Melanin­)dispersionssyndrom bei
­­ Diabetes mellitus
­­ Pseudoexfoliationssyndrom
­­ Iristrauma 
­­ Uveitis herpetica

3) Uveitis: 
Intraokulärer, schmerzhafter oder schmerzfreier, akut, rezidivierend oder chronisch 
verlaufender Entzündungszustand der Iris (Iritis), des Ciliarkörpers ("Cyclitis") und/oder 
der Chorioidea (Chorioiditis, Chorioretinitis) infektiöser, autoimmunologischer oder bisher 
"idiopathischer" Genese, der zu einer sekundären Störung der Blut­
Kammerwasserschranke mit positivem Tyndall­Phänomen und zellulärer Extravasation, 
hinteren Synechien, okulärer Hypertension bis hin zum sekundären Offenwinkelglaukom, 
retrokornealen Präzipitaten (Iritis), einer Cataracta subcapsularis posterior complicata, 
zellulärer Glaskörperinfiltration, hinterer Glaskörperabhebung und einer cystoiden 
Makulopathie führt. 
Aufgeteilt in: 

3a) Iritis: 
­ Definition: plötzlich aufgetretene, schmerzhafte, mit Photophobie und Reizmiosis und 
einem roten Auge einhergehende, einmalig oder rezidivierend vorkommende, meist 
einseitige Regenbogenhautentzündung mit Visusreduktion. 
­ Ätiologie: 
­ bei akutem Auftreten: infektiös, bakteriell: Lues connata, Tuberkulose, Lues, Lepra, 
Leptospirose, Listeriose, Shigellose, Scharlach (Streptokokken), Gonorrhö, Q­Fieber 
(Rickettsia burneti); infektiös, viral: RNA­Viren: Masern, Influenza, Röteln, Mumps; ­ DNA­
Viren: Herpes simplex, Herpes zoster (Windpocken bzw. Zoster ophthalmicus), infektiöse 
Mononukleose; ­ mykotisch. Sarkoidose; autoimmunologisch bzw. infekt­assoziiert: 
rheumatoide Arthritis, M. Bechterew, M. Behcet, M. Reiter; phakogene Uveitis
­ bei chronsichem Verlauf: Tuberkulose, Lues, Lepra, Sarkoidose, Leptospirose, 
rheumatoide Arthritis, M. Bechterew, M. Behcet, M. Reiter, Amotio retinae
­ Symptome: ciliare Injektion, evetuell Hornahutepithelödem, mitteltiefe Vorderkammer, 
Pupille rund, zentriert und eng (Reizmiosis), positves Tyndall­Phänomen, Zellgehalt der 
Vorderkammer abhängig von der Ätiologie, Linse am Ort und meist klar, Augeninnendruck 
normal, erhöht (die erhöhte Viskosität des kammerwassers bedingt einen erschwerten 
Abfluß) oder erniedrigt (druch gleichzzeitige Mitbeiteiligung des Ciliarkörpers entsteht eine 
Hyposekretion des Kammerwassers). 
­ Diagnose: Inspektion, Spaltlampe
­ Therapie: Mydriasis, sofern keine infektiöse Genese (wie meist) lokal Steroide (z.B. 
Prednisolonacetat Augentropfen stündlich)
­ Prognose: sofern nur ein­ oder zweimalig auftretend, gute Prognose; bei rezidivierendem 
Verhalten drohen hintere Synechien (Verklebungen zwischen Pupillarsaum und 
Linsenvorderkapsel, Cataracta subcapsularis complicata und evejtuell ein sekundäres 
Offenwinkelglaukom bei offenem Kammerwinkel oder ein sekundäres Winkelblockglaukokm 
bei peripheren vorderen Synechien (Verklebungen zwischen Irisperipherie und 
Hornhautperipherie). 

3b) Choroiditis
­ Definition: Akut auftretende oder chronische, uni­ oder multifokal disseminert 
auftretende Aderhautentzündung mit sekundärer Beteiligung des retinalen Pigmentepithels 
und der tiefen Netzhautschichten mit den Folgen einer chorioretinalen Narbe mit 
Untergang der Choriocapillaris, des retinalenPigmentepithels bzw. einer Proliferation 
61 Jonas JB: Vorlesungsskript

desselben mit Hyperpigmentaion, und eines Verlustes der retinalen Photorezeptoren bei 
erhaltener retinaler Nervenfaserschicht. 
­ Ätiologie: infektiös (Borrelien, Tuberkulose, Lepra, Histoplasmose, Kryptokokkose, 
Kokzidiomykose, Toxocara canis et cati) oder immunologisch bzw. idiopathisch. 
Faustregel: Viren befallen die Retina, und Bakterien und andere Erreger die 
Choroidea; Ausnahmen: z.B. Retinochoroiditis toxoplasmotica (primär retinale, 
sekundär choroidale Entzündung)
­ Symptome: Bleibende absolute Skotome entsprechend der Mitbeteiligung der retinalen 
Photorezeptoren an den Stellen der Entzündung; bei peripherem unifokalem Befund häufig 
asymptomatisch; bei Foveabeteiligung oder dissemiertem Auftreten ausgeprägte 
Visusreduktion mit zusätzlicher, erhöhter Blendungsempfindlichkeit. 
­ Diagnostik: Anamnese (Haustiere (Toxocara canis et cati), Auslandsaufenthalte), 
Spaltlampe (Ausschluß einer ausgeprägteren zellulären Glaskörperinfilatration, dies 
spräche mehr für eine Retinochoroiditis), Ophthalmoskopie, Serologie (insbesondere 
Ausschluß von Borrelien). 
­ Therapie: Bei nicht infektiöser Genese mittelhohe Cortisongaben systemisch (z.B. 120 mg 
Prednisolon pro Tag), insbesondere bei drohender Foveabeteiligung); da häufig infektiöse 
Erreger nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden könne, z.B. zusätzlich ein 
Cephalosporin­Antibiotikum. 
­ Prognose: abhängig von der Anzahl und Lokalsiation der chorioretinalen Narben nach 
Abschluß der Entzündung und möglichen Rezidiven. Bei Histoplasmose kann als 
besondere Komplikation ein Bruch in der Bruchschen Membran erfolgen mit sekundärer 
subretinaler Neovaskularisationsmembran (eine Choriocapillarissprosse wandert aus dem 
Bereich der Aderhaut in den subretinalen Raum und führt diort zunächst zu einer 
exsudativen Amotio rertinae, anschließend zu Hämorrhagien mit sekundärer Vernarbeung 
("disziforme Makulopathie"). 

HLA­B 27 assoziierte Erkrankungen
­ 1) M. Bechterew (ankylosierende Spondylitis): Rückenschmerzen, Gelenksteife nach 
Anstrengungen; D: Röntgen der Sakroiliakalgelenke; 88% der Patienten sind positiv für 
HLA­B 27; 25% der HLA­B 27 positiven Patienten erkranken okulär; oft entweder okulär 
oder sakroilikal erkrankt; in 5% mit Aoritis. 

2) M. Reiter: unspezifische Urethritis, Arthritis (Fuß­, Sprung, Knie und Handgelenke; oft 
oligoarthrikulär und asymmetrisch; in 70% Sakroiliitis); Mukosa­Entzündungen, 
insbesondere mukopurulente papilläre Konjunktivitis oder nichtgranulomatöse Iritis; 
Chlamydien­, Ureaplasma urealyticum, Shigellen­ , Salmonellen­, und Yersinieninfektionen 
werden als pathogenetisch auslösend diskutiert. HLA­B 27 positiv in 85% bis 95%. 

3) M. Crohn und Colitis ulcerosa: 5% bis 12% der Patienten mi Colitis ulcerosa und 2­3% 
der Patienten mit M. Crohn erkranken an einer akuten nichtgranulomatösen Uveitis. 60% 
der Patienten sind HLA­B 27 positiv; 

4) Tumoren

Melanocytäre Tumoren
­ Naevi: 
Definition: melanocytäre benigne Tumoren der Uvea, die bei choroidaler Lokalsiation am 
häufigsten makulär bzw. parazentral gelegen sind (Aderhaut zentral am dicksten); sie sind 
die häufigsten intraokulären Tumoren. 
Bei multiplen Irisnaevi ist eine Neurofibromatose v. Recklinghausen auszuschließen. 
­ Symptome: bei ausgeprägter Prominenz und Lokalisation am hinteren Pol ist eine 
Visusreduktion durch regressive Veränderungen des retinalen Pigmentepithels und durch 
die Refraktionshyperopie möglich. Eine Funktionseinschränkung ist daher kein eindeutiges 
Zeichen für Malignität. 
62 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Diagnostik: Spaltlampe, Ophthalmoskopie; wichtigste Differentialdiagnose zum malignen 
Melanom.
­ Therapie: keine erforderlich

­ Malignes Melanom: 
Ca. 10 ­ 20 % aller malignen Melanome gehen von der Uvea aus. 
­ idemiologie: Die jährliche Inzidenz des malignen Melanoms beträgt in der 
Bundesrepublik Deutschland ca. 400­500 Neuerkrankungen. Bei Kaukasiern häufigern als 
bei dunkelpigmentierten Menschen; Bei Kaukasiern mit blauen Iriden signifikant häufiger 
als bei Kaukasiern mit dunkeln Iriden. Altersgip6. Dekade, bei Männern in der 7. Dekade. 
fel bei Frauen: 
­ Symptome: Achsenhyperopie, Metamorphopsie, lokales Skotom (entsprechend der 
exsudativen Amotio retinae), relative afferente Pupillenstörung
­ Diagnostik: Spaltlampe: Suche nach Tumorzellen im Glaskörper oder gar im 
Kammerwinkel; Indentatio lentisd bei Ciliarkörpertumoren mit sekundärer Cataracta 
corticalis complicata und eventueller Subluxatio lentis; Ophthalmoskopie: Auschluß einer 
kollateralen Amotio retinae am Tumor bzw. einer tumorfernen Amotio retinae bei 6 h; 
Fluoreszenzangiographie; Diaphanoskopie (Durchleuchtung) zur Tumorausdehnung bei 
vorne gelegenen Prozessen; Biocytologie: Betrachtung der Formund Größe der einzelnen 
Zellen mit der Spaltlampe und maximaler Vergrößerung (ca. 400­fach) zur Differenzierung 
zwischen benignen Melanocyten ud malignen Zellen eines malignen Melanoms; Beurteilung 
eines Tyndall­Phänomens in der Vorderkammer (Malignome gehen in der Regel mit einer 
defekten Blut­Retina­ bzw. Blut­Kammerwasserschranke einher); Fotographie zur 
Verlaufskontrolle. 
­ Differentialdiagnose (schwierig insbesondere bei amelanotischen malignen Melanomen): 
benigner, manchmal wachsender melanocytärer Naevus choroideae (manchmal mit 
kollateraler exsudativer Amotio retinae einhergehend, jedoch ohne tumorferne Amotio 
retinae); Aderhautmetastase; alterskorrelierte, serös­hämorrhagsich­disziforme 
Makulopathie (sog. "Pseudotumor Junius­Kuhnt"); Osteom der Aderhaut; Hämangiom der 
Aderhaut; 
­ Therapie: Bei verdächtigen Prozessen Abwarten und Kontrolle mit Hilfe von 
standardisierten Photographien (bei Iristumoren bei einer Standard­Pupillenweite, z.B. 
durch ein Tropfen Pilocarpin 2%); 
bei malignen Malignomen: des Ciliarkörpers: z.B. Blockexzision (d.h. en­bloc­Entfernung 
des Tumors mit angrenzender Iris, Pars plana corporis ciliaris, Sklera und Cornea und 
Deckung des Defektes durch eine tektonische Kerato­Skleroplastik; 
bei hinten gelegenen Prozessen und einer sonographisch gemessenene Prominenz von 
weniger als ca. 7 bis 10 mm; z.B. lokale Betastrahlen­Radiatio durch Aufnähen eines 
Plaques mit Ruthenium für mehrere Stunden bis wenige Tage; 
Gründe für eine Enukleation sind: fehlender Funduseinblick, sekundäres 
Winkelblockglaukom, Tumorprominenz höher als 10 mm, totale exsudative Amotio retinae, 
Tumorrezidiv nach erfolgtem Therapieversuch, extrabulbäre Tumorausbreitung (soweit an 
der Spaltlampe erkennbar; meist entlang der Emissarienvenen; Cave: physiologischerweise 
pigmentierte Axenfeld­Schlinge)
­ Prognose: abhängig vom 
­ histologischen Typ (Prognose absteigend in der Reihenfolge: Spindelzell A Typ, Spindelzell 
B Typ, gemischtzelliger Typ, epitheloidzelliger Typ); 
­ Tumorlokalisation (hinten besser da früher subjektive Symptome und daher frühere 
Diagnosestellung); 
­ Tumorgröße und ­prominenz; 
­ Tunmorausbreitung: Prognose absteigend in der Reihenfolge: Glaskörperzellinfiltration, 
Zellabsiedlung im Kammerwinkel, extrabulbäre Tumorausbreitung; und 
­ Sekundärveränderungen, z.B. sekundäres Winkelblockglaukom, totale exsudative Amotio 
retinae. 
Die Metastasen bedingte Mortalität nach Enukleation eines Auges wegen malignem 
Melanoms der Aderhaut ist am höchsten im zweiten postoperativen Jahr und dann ca.: 
10%. Die Fünf­Jahres­Überlebensrate nach Enukleation eines Auges wegen malignem 
Melanoms der Aderhaut beträgt ca.: 50% ­ 80%. 
63 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Aderhautmetastasen: 
­ Symptomatik: Siehe Malignes Melanom, meist schnellerer Verlauf; 
­ Diagnostik: Spaltlampe (Auzsschluß Glaskörperinfiltration (selten); Ophthalmoskopie: 
meist zentral gelegene Aderhautprominenz ohne ausgeprägte regressive Veränderungen des 
retinalen Pigmentepithels (da meist schnelleres Wachstum als malignes Melanom); gezielte 
Frage nach Primärtumoren bzw. Symptomen davon; konsiliarische Vorstellung 
insbesondere beim Internisten bzw. Gynäkologen); 
Regel: Beim Kind finden sich Metastasen meit in der Orbita (meist Filien eines 
Neuroblastoms), beim Erwachsenen in der Aderhaut (meist zentral, häufig ausgehend 
von der Lunge (Mann) bzw. der Mamma (Frau)). 
­ Therapie: Therapie der Grunderkrankung; Bei Solitärmetastase eines schon ausreichend 
therapierten Primärtumors sind lokale ophthalmo­chirurgische Maßnahmen erwägenswert; 
­ Prognose: abhängig von der Grunderkrankung
64 Jonas JB: Vorlesungsskript

Vorlesungsskript
Papille und Nervus opticus

Papille 

1) Kongenitale Malformationen

­ Hypoplasia (und Aplasia) nervi optici: kongenital verminderte Anzahl von Sehnervfasern 
bei gleichzeitiger Mikropapille und funktionellen Defekten. 

­ Papillengruben: grubenförmige, umschriebene, meist temporal horizontal gelegene 
Vertiefung des Papillengewebes mit kollateralen Defekten der retinalen 
Nervenfasernschicht; insegsamt selten, gehäuft in Makropapillen. 

­ Morning­Glory­Syndrom: grubenförmige Aushöhlung des gesamten Papillenareals nach 
hinten bei sehr großer Papille (Makropapille); kombiniert meist mit ausgeprägter 
Visureduktion entweder wegen einer Amblyopie durch gleichzeitigen Strabismus und/oder 
auf Grund einer gleichzeitig verminderten Anzahl von Sehnervenfasern; eventuell durch ein 
Konfluieren von Papillengruben entstanden. 

­ "Tilted disc": schräge Lage der Papille, kombiniert mit einer meist 
unterdurchschnittlichen Ppaillengröße, einer hochovalen Papillenform, einem ausgeprägten 
Conus scleralis nach unten und häufiger einem kornealen Astigmatismus (Cave. 
Amblyopie)

­ Pseudo­Stauungspapille: (meist in den ersten beiden Lebensdekaden erworbene) 
Randunschärfe und Prominenz der Papille ohne weiteren morphologischen Auffälligkeiten 
oder funktionellen Defekte; gehäuft in Mikropapillen; kommt wahrscheinlich durch ein 
Zusammendrücken der Axone bei eingem Optikusskleralkanal (Papille) zustande, evetuell 
asymptomatisches Aufstauen des orthograden axoplasmatischen Flusses; 
Differentialdiagnose zur Stauungspapille

2) Papillenerkrankungen
entzündlich: 
­ nichtarteriitische Apoplexia papillae: plötzlicher, schmerzloser, meist segmentaler, 
häufiger die obere Papillenhälfte als die untere Papillenregion betreffender Papilleninfarkt 
mit akuter Visusreduktion, sehr selten Amaurose; gehäuft in Mikropapillen; kann 
rezidivieren; führt zur einfachen (oder komplexen) Optikusatrophie; Risikofaktoren: 
Alter, kleine Papille; Lebenserwartung nicht wesentlich verändert.

­ arteriitische Apoplexia papillae (Riesenzellarteriitis, M. Horton): plötzlicher, in der 
Regel mit starken Schläfenkopfschmerzen einhergehender, meist totaler Papilleninfarkt in 
höherem Lebensalter mit akuter Visusreduktion bis zur Amaurose; Vorkommen 
unabhängig von der Papillengröße; Prodromi: Schulterschmerzen (Polymyalgia rheumatica), 
Gewichtsabnahme, Leitsungsknick, Schlafstörungen, teilweise stechender 
Schläfenkopfschmerz, klassischerweise knotig und geschlägelt hervortretende A. temporalis 
superficialis; strak erhöhte BSG (Grenzwert für den ersten Stundenwert: Männer: Alter/2, 
Frauen: Alter/2 plus 5); Visusverfall innerhalb von Stunden; das zweite Auge folgt häufig 
innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen; führt zur einfachen oder pseudoglaukomatösen 
Optikusatrophie (pseudoglaukomatös wegen der vergrößerten und tiefen Exkavation)
­ Diagnostik: Biopsie der A. temp. spf.; 
­ Therapie: ex iuvantibus 120 mg bis 1000 mg Prednsisolon; Dosisreduktion gemäß der 
BSG; evt. lebenslange low­dose Cortisongabe. 
65 Jonas JB: Vorlesungsskript

nicht­entzündlich:
­ Stauungspapille: miest aber nicht immer plötzlich aufgetretene, schmerzlose 
Randunschärfe und Prominez der Papille mit dilatierten retinalen Venen, teils mit wenigen 
Streifenblutungen, ohne visuelle Funkionsausfälle (mit Ausnahme eines vergrößerten 
Blinden Flecks im Gesichtsfeld); 
­ Gründe: vermindertes Druckgefälle zwischen dem intra­ und extraokulären Raum, um die 
Stoffe des orthograden axoplasmatischen Flusses durch das Maschenwerk der Lamina 
cribrosa hindurchzupressen; z.B. bei erhöhtem Druck in den Optikusscheiden (z.B. 
erhöhter Gehirn­Liquordruck) oder bei vermindertem Augeninnendruck (sog. 
Stauungspapille e vacuo); bei chronischemBestehen langsam progrediente einfache 
Optikusatrophie)

­ Drusenpapille: weißliche, knollenartige, kalkdichte Vorwölbungen des Papillengewebes; 
gehäuft in Mikropapillen; entstanden vermutlich durch die Mitochondrien­Verkalkung von 
zu Grunde gegangenen Axonen; der Axonverlust beruht wahrscheinlich auf einem 
chronischen Aufstau des axoplasmatischen Flusses durch eine zu kleine Papille; 
kombiniert mit einer einfachen, allmählich progredienten Optikusatrophie, die selten 
klinisch symptomatisch wird; durch die Veerbung der Papillengröße in Grenzen hereditär

Nervus opticus

1) glaukomatöse Optikusatrophie: (Siehe Glaukom)

2) einfache Optikusatrophie: Sehnervenfasernverlust auf Grund nichtglaukomatöser 
Ursachen (z.B. rezidivierende Neuritis nervi optici, Contusio nervi optici); 
ophthalmoskopisch gekennzeichnet durch: im Durchschnitt normal große und normal 
geformte Papille, flache (daher nur schlecht erkennbare), in de Regel nicht wesentlich 
vergrößerte Exkavation, regelrechte Form des neuroretinalen Randsaumes mit seiner 
schmalsten Stelle temporal horizontal), normale parapapilläre chorioretinale Atrophie, 
verdünnte retinale Gefäße (insbesondere Arterien), verringerte Sichtbarkeit der retinalen 
Nervenfaserbündel. 

3) Entzündungen (Neuritis nervi optici): akute Unterbrechung der Impulsfortleitung in 
den Sehnervenfasern mit plötzlicher ausgeprägter Visreduktion; 
­ Ursachen: im Rahmen einer Encephalomyelitis disseminata, infektiös (viral, bakteriell 
bzw. Chlamydien bedingt), idiopathisch; 
­ Symptome: akute Visusreduktion mit centro­caekalem Skotom (absolutes Skotom vom 
Blinden Fleck bis zum Sehzentrum reichend); Bewegungsschmerz, da die M. recti im 
Bereich des Annulus tendineus Verbindung mit den Optikusscheiden haben; 
Repulsionschmerz des Bulbus; 
­ Verlauf: Besserung meist innerhalb von ein bis zwei Wochen ohne wesentlichen 
permanenten Funktionsverlust (bei einmaligem Auftreten); bei Rezidiven zunehmende 
einfache Optikusatrophie mit eingeengtem Gesichtsfeld, verminderter 
Kontrastempfindlichkeit, verringerter Dunkeladaptation, und erhöhter 
Blendungsempfindlichkeit; der zentrale Visus kann lange Zeit noch 1,0 unter optimalen 
Bedingungenbetragen. 
­ Therapie: Bei rezidivierendem Verlauf eventuell Cortison 

4) Optikustumoren: 
­ Optikusgliome
­ Optikusscheidenmeningeom
(Siehe Orbita)
66 Jonas JB: Vorlesungsskript

Vorlesungsskript
Strabologie

Physiologie: Die Bulbusmotilität wird durch sechs äußere Augenmuskeln bewirkt: 
­ M. rectus lateralis (N. abducens, VI):  Abduktion
­ M. rectus med. (N. oculomotorius, III):  Adduktion
­ M. rectus sup. (N. oculomotorius, III):  Supraduktion, Adduktion, Incycloduktion
­ M. rectus inf. (N. oculomotorius, III):  Infraduktion, Adduktion, Excycloduktion
­ M. obliquus inf. (N. oculomotorius, III): Excycloduktion, Abduktion, Supraduktion
­ M. obliquus sup. (N. trochlearis, IV):  Incycloduktion, Abduktion, Infraduktion

Die vier geraden und der M. obliquus sup. entspringen am Annulus tendineus Zinn in der 
Orbitaspitze, wodurch die Fissura orbitalis sup. in zwei Teile untergliedert wird (Siehe 
Anatomie). Der M. obliquus inf. entspringt an der medialen vorderen Orbitawand. 

Die primären Blickrichtungen zur Untersuchung der sechs Augenmuskeln sind: 
­ M. rectus medialis:  nach nasal
­ M. rectus lateralis:  nach temporal
­ M. obliquus sup.:  nach nasal unten 
­ M. obliquus inf.:  nach nasal oben 
­ M. rectus sup.:  nach temporal oben
­ M. rectus inf.:  nach temporal unten 

Simultansehen: Fähigkeit, gleichzeitig mit jedem Auge ein Bild wahrzunehmen

Fusion: Verschmelzung der von beiden Augenerhaltenen und zum Gehirn weitergegebenen 
Bilde zu einem einheitlichen Seheindruck

Stereoskopisches Sehen: Zusätzlich zum Simultansehen und zur Fusion kann die 
räumlicher Abstand der betrachteten Gegenstände abgeschätzt werden (monokulare Hilfen: 
Größe bekannter Objekte, Parallaxe, Verdeckung von hinten gelegen Objekten durch weiter 
vorne lokalsierte, Perspektive. Das bonikulare Stereosehen beruht darauf, daß nicht in der 
Fixierebene gelegene Objekte im rechten und linken Auge auf verschiedenen Stellen 
(querdisparate Stellen) der Retina abgebildet werden. 

Schielen: Schielen liegt vor, wenn bei beidäugigem Sehen die Sehachsen (Verbindung 
Foveola ­ optisches Hornhautzentrum) beider Augen nicht gleichzeitig auf das betrachtete 
Objekt gerichtet sind. . 
Unterteilbar in: 
I) Strabismus concomitans (Begleitschielen): Häufigkeit: ca. 4­5% der Kinder; 
differenzierbar in: 
1) ­ manifestes Schielen: bei binokularer Betrachtung des Objekts sind die Sehachsen 
nicht auf das Objekt 
gerichtet (Hetereotropie); und
     ­ latentes Schielen: nur bei Abdecken eines Auges sind die Sehachsen nicht auf das 
dann monokular 
betrachtete Objekt gerichtet sind (Heterophorie). 
2) ­ angeboren versus erworben
3) ­ dauernd manifest versus intermittierend
4) ­ unilateral versus alternierend
5) ­ ohne oder mit Amblyopie
6) ­ akkommodativ (wegen einer zugrunde liegenden Hyperopie besteht ein 
Akkommodationsreiz, der wegen 
der reflektorisch gekoppelten Konvergenz zu einem Strabismus concomitans 
convergens führt) oder nicht 
akkommodativ; 
67 Jonas JB: Vorlesungsskript

7) ­ primärer Strabismus versus konsekutiver Strabismus (Z.n. Überdosierung einer 
Schieloperation) versus 
sekundärer Strabismus (wegen Trübung der optischen Medien, z.B. Cataract, 
einseitige Aphakie 
ohne Ausgleich)
Kennzeichen: 
­ in allen Blickrichtungen gleicher Schielwinkel
­ keine bzw. nur selten bzw. nur kurzfristig Doppelbilder
­ daher keine Kopfzwangshaltung
­ meist im Kindesalter
­ da im kindeslater auftretend hohe Gefahr der Amblyopie
­ nur selten spontane Rückbildung

II) Strabismus paralyticus (Lähmungsschielen)
unterteilt in: 
­ Abducensparese
­ Trochlearisparese
­ Okulomotoriusparese (äußere oder komplette; dann mit Parese des M. sphinctzer 
pupillae)

bzw. differenziert in: 
­ infranukleär: Z.n. Traumen (besonders Schädelbasisfrakturen), Tumoren (z.B. 
Keilbeinflügelmeningeome), Aneurysmen des Circulus art. Willisi; 
­ nukleär: Encephalitis, Lues, vaskuläre INsulte
­ internukleär: im Fasciculus longitudinalis medialis (hinteres Längsbündel) mit 
dissoziierten Bewegungsstörungen, horizontaler Blicklähmung nach beiden Seiten; durch 
z.B. Encephalitis, Lues
­ supranukleär: supranukleäre Assoziationsbahnen bzw. Blickzentrenim Hirnstamm und 
Cortex cerebri, Ausfall koordinierter Bewegungen (Bicklähmungen)

Kennzeichen: 
­ Schielwinkel in Abhängigkeit von der Blickrichtung
­ Doppelbilder mit Maximalabstand in Blickrichtung des paretischen Muskels
­ daher Kopfzwangshaltung
­ im Erwachsenenalter häufiger als im Kindesalter
­ daher seltener Gefahr der Amblyopie
­ spontane Rückbildung innerhalb eines Jahres möglich

Die Doppelbilder werden unterteilt in: 
­ ungekreuzte (homonyme) Doppelbilder: das rechte Bild ist dem rechten Auge zugeordnet; 
entstehen bei 
gekreuzten Blickachsen der beiden Augen (Strabismus convergens)
­ gekreuzte (heteromonyme) Doppelbilder: das rechte Bild ist dem linken Auge zugeordnet; 
entstehen bei 
ungekreuzten Blickachsen der beiden Augen (Strabismus divergens)

Folgen des Schielens: 
­ Amblyopie: Schwachsichtigkeit ohne erkennbare organische sensorische Ursache: Man 
wird als Schwachsichtiger geboren (Visus ca. 0,01) und erhält während der ersten sechs 
Lebensjahre durch anatomische und funktionelle Reifung der Makula und der neuronalen 
Verknüpfungen weiter centropetal die volle Sehschärfe von 1,0 oder besser. Die 
entscheidenste Zeit auch zum Erlernen des räumlichen Sehens (Stereopsis) sind dabei die 
ersten Lebensmonate. Ist ein Auge beim Erlernen des Sehens benachteiligt, wird dieses 
Auge nicht voll trainiert und bleibt relativ sehschwach. Die häufigsten Gründe für eine 
Amblyopie sind: 
­ einseitige oder einseitig stärker ausgeprägte Hyperopie
­ einseitiger oder einseitig stärker ausgeprägter Astigmatismus 
68 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ unilateraler Strabismus (häufig in Verbindung mit einer Hyperopie (akkommodative 
Komponente)
­ einseitige hohe Myopie
­ congenitale Cataract

Schiel­Diagnostik durch: 
­ Abdecktest
­ Aufdecktest
­ Rot­Grün­Brille und Sehzeichenprojektion
­ Prüfung des Stereosehens

Therapie: 
­ je nach Pathogenese: bei akkommodativer Komponente: Ausgleich der Hyperopie; besteht 
das Schielen danach weiter, Schieloperation, sobald verläßliche Untersuchungsergebnis bei 
ausreichender Mitarbeit des Kindes gewonnen werden können. Die 
Schieloperationenbestehen meist in der Rückverlagerung (Wirkungsabschwächung) oder 
Verkürzung (Wirkungsverstärkung) der geraden Augenmuskeln oder (seltener) in einer 
Rückverlagerung des M. obliquus inf. (beim Strabismus sursoadductorius, wo der Bulbus 
nach innen und nasal oben abweicht). 
­ beim Strabismus paralyticus sollte mit der Operation mindestens 6 bis 12 Monate 
abgewartet werden, da spontane Rückbildungen bzw. Besserungen möglich sind. Bis zur 
möglichen Operation z.B. Hilfe mit Prismenbrillen. 
69 Jonas JB: Vorlesungsskript

1) Allgemeine Pharmakologie

Pharmakon: WHO: "Any substance or product that is used or intended to be used to modify 
or explore physiological systems or pathological states for the benefit of the recipient"

Pharmakokinetik: beinhaltet die Gesetze der Resorption, Verteilung und Elimierung des 
Pharmakons

Pharmadynamik: Lehre von der Arzneimittelwirkung; die Wirkung der Pharmaka erfolgt in 
der Regel über Bindung an und Veränderung von regulatorischen Makromolekülen; dies 
sind in der Regel Neurotransmitter, Hormonrezeptoren oder Enzyme. 

initiale hepatische Biotransformation ("first pass effect"): Nach Resorption des Pharmakons 
im Gastrointestinaltrakt wird ein Teil bei der ersten Leberpassage abgebaut. 

Rezeptor: ursprünglich definiert von Paul Ehrlich ("Corpora non agunt nisi fixata"); fest in 
die Zellstruktur integrierte biochemische Gruppierung, die mit dem Pharmakon reagiert 
(Primärreaktion) und dabei so verändert wird, daß eine Funktionsänderung der Zelle 
eintritt (Sekundärreaktion). 

Acceptoren: fest in die Zellstruktur integrierte biochemische Gruppierung, die mit dem 
Pharmakon reagiert (Primärreaktion) ohne Auslösung einer Sekundärreaktion ("stumme 
Rezeptoren")

Intrinsische Aktivität: Quotient aus (maximaler individueller Wirkstärke des Pharmakon) / 
( maximale mögliche Wirkstärke im biologischen System)

Botenstoffe ("Second Messenger"): Stoffe, die  ­­  nach der Primärreaktion des Pharmokons 
mit einem auf der Zelloberfläche liegenden Rezeptor  ­­  im Intrazellulärraum entstehen 
oder in ihn hineingelangen, die weder mit dem Phramakon identisch sind noch wesentliche 
Teile von ihm korporiert haben, und die die Information von der auf der Zelloberfläche 
ablaufenden Primärreaktion zu intrazellulären Strukturen weitertragen. (z.B. cAMP, cGMP, 
Ca++ Ionen, Inositol Triphosphat (IP3))
Zum Beispiel: Adreanalin und Noradrenalin  aktivieren ein in der Zellmembran 
vorhandenes Enzym, die Adenylatcyclase; dies führt zu vermehrten Bildung von cyclo 
3'5'Adenosinmonophosphat aus ATP; cAMP bindet sich an das Holoenzym von 
Proteinkinasen, spaltet das Holoenzym ab und aktiviert damit den Enzymrest; die aktivierte 
Proteinkinase phosphoryliert andere Enzymproteine und wird schließlich durch die 
Phosphodiesterase zu 5'Adenosinmonophosphat abgebaut. 

Therapeutischer Quotient: LD 50/ED 50 (ED 50: Dosis, die 50% der maximalen Wirkung 
auslöst; LD 50: Dosis, bei in 50% ein letaler Ausgang auftritt)

Therapeutischer Index nach Brock: LD 5/ED 95

Kompetitiver Antagonismus: Ein Pharmakon P1 (Antagonist) verdrängt kompetitiv einen 
körpereigenen Stoff (Agonist) oder ein zweites Pharmakon P2 nach dem 
Massenwirkungssgestz vom Rezeptor; die logarithmische Dosis­Wirkungskurve des 
Agonisten wird parallel verschoben ohne Äderung ihrer Steilheit.

Nichtkompetitiver Antagonismus: das antagonistische Pharmakon P1 kann unabhängg 
davon, ob das agonistische Pharmakon P1 bereits mit dem Rezeptor reagiert hat, mit einer 
70 Jonas JB: Vorlesungsskript

anderen Stelle des rezeptors reagieren und damit die Wirkung von P1 aufheben: die Dosis­
Wirkungskurve wird abgeflacht und behält ihre Wendepunkte. 

Funktioneller Antagonismus: entspricht dem nichtkompetitiven Antagonismus, nur reagiert 
P2 mit einem anderen Rezeptor, der funktionell nachgeschaltet ist. 

Unkompetitiver Antagonismus: Pharmakon P1 wirkt antagonistisch, indem es den Komplex 
aus Rezeptor und Pharmakon P1 inaktiviert, ohne P1 den Rezeptor alleine nicht 
aínaktivieren kann. 

Synergismus: Pharmakon P1 verstärkt die Wirkung von Pharmakon P2 bzw. umgekehrt. 
­ additiver Synergismus: die Wirkungen von P1 und P2 addieren sich. 
über/unteradditiver Synergismus: Wirkung von P1 und P2 zusammen größer/kleiner als 
die Summe der Einzelwirkungen
Potenzierung: Ein Pharmakon P1 von einem zweiten Pharmakon P2 potenziert, wenn die 
Dosis D(P1) die Wirkung W auslöst, und die Dosis D(P2) keine Wirkung hat und das 
Gemisch von P1 und P2 eine Wirkung größer als W hat. 

Toleranzentwicklung: bei regelmäßiger Zufuhr werden stiegende Dosen zur gleichen 
Wirkung benötigt. 
­ Toleranzentwicklung auf pharmakokinetischer Basis: z.B. durch sich verschlechternde 
Resorption (z.B Arseniker); 
­ Toleranzentwicklung auf pharmakodynamischer Basis: z.B.durch Abnahme der 
Rezeptoren

Tachyphylaxie: besonders schnelle Toleranzentwicklung; bei schnell aufeinander folgender 
Applikation nimmt die Wirkung des Phramakon sehr ab und ist nach kurzer Wartezeit 
wieder voll auslösbar. 

2) Pharmakologie am Auge: 

Applikationsform: 
Augentropfen: 
­ Vorteil: höhere Konzentrationen erreichbar als bei systemischer Applikation; 
­ Bindehautsack enthält ca. 7 Mikroliter Flüssigkeit
­ Ein Augentropfen = 50 Mikroliter
­ ERGO: Von einem Augentropfen verbleiben maximal 20% (10 Mirkoliter / 50 Mikroliter) 
im Bindehautsack, der Rest fließt ab (z.B. Ductus nasolacrimalis)
­ Pro Minute 16% Auswascheffekt; ERGO: Nach 4 Minuten nur noch 50% der 
Konzentration (0,864); nach 10 Minuten: 10%­20%
DAHER: 
Mindestens 10 Minuten Pause bei Gabe von zwei verschiedenen AT

Durch den Lidschlag Kontraktion des M. orbicularis oculi mit Absaugen des Tränensees; 
daher: 

Zur Verminderung des Auswascheffektes und Verringerung der systemischen 
Nebeneffekte: Lidschluß und/oder Okklusion der ableitenden Tränenwege

Die Medikamentenkonzentration in der Vorderkammer hängt ab von: 
Konzentration in den AT: bis zu 4%; bei höheren Konzentrationen wird häufig die maximale 
Wasser­Löslichkeit von lipophilen Substanzen überschritten (Ausfällungen)

Konzentration im Bindehautsack bzw. auf der Corneaoberfläche: abhängig von der 
Verweilzeit (von diesem Aspekt her sind hochvisköse Stoffe oder Vehikel vorteilhaft, zB. 
Methylcellulose; Nachteil: reduzierter Visus uznd damit schlechte Kompliance) und 
71 Jonas JB: Vorlesungsskript

Auswaschung (z.B. entsteht eine Reflextränenproduktion durch eine zu große Osmolarität 
bei hoher Medikamentenkonzentration)

Oberflächenaktive Stoffe: Viele Konservierungsstoffe sind oberflächenaktive Substanzen, die 
Zellmembranen von Bakterien und die des HH­Epithels angreifen, damit eine Keratopathia 
superficialis mit erhöhter Durchlässigkeit des HH­Epithels hervorrufen (z.B. Carbachol 
0,1% mit 0,03% Benzalkoniumchlorid entsrpicht Carbachol 2% ohne Benzalkoniumchlorid) 

Reflextränenproduktion: abhängig von Osmolarität, pH­Wert, Irritation

Fett­ und Wasserlöslichkeit: Das Medikament muß die Cornea passieren, d.h. das lipophile 
Epithel, das hydrophile Stroma und das lipophile Endothel. ERGO: das Medikament muß 
lipo­ und hydrophil sein. (Lipophilie wichtiger) (Bei defektem Epithel, z.B. durch 
Konservierungsmittel, durch häufige Tonometrie beim stationären Druckprofil oder Erosio 
werden höhere Vorderkammer­Konzentrationen erreicht)
Trick: Schwache Basen (Tropicamid, Atropin, Cyclopentolat, Adrenalin) passieren in nicht­
ionisierter Form das Epithel, ionisiert das Stroma und nicht­ionisiert das Endothel. 

Salben anstatt Tropfen: Salbengrundlage aus Petrolatum und Mineralöl; das Mineralöl 
bewirkt ein "Schmilzen" der Salbe bei Körpertemperatur; aber: die meisten wasserlöslichen 
Medikamente liegen als Mikrokristalle in Salben vor, und nur die Mikrokristalle an der 
Oberfläche lösen sich auf und diffundieren in die Tränenflüssigkeit

Bei systemischer Applikation: 
1) muß Medikament die Kapillaren verlassen: im Ciliarkörper und Chorioidea gefensterte 
Kapillaren: ergo: gute Penetration; ansonsten sind die Kapillarwände dicht durch "tight­
junctions" (Blut­Retina­ und Blut­Kammerwasserschranke); dafür hohe Lipidlöslichkeit 
erforderlich. 
2) Wirkung abhängig von Plasmabindung (durch Bolusinjektion oder Kurzinfusionen 
können kurzfristig hohe Konzentrationen erreicht werden, so daß bei Überschreiten der 
Plasmabindungskapazität genügend freies Pharmakon vorliegt, um wirksam zu sein. 

­ "Prodrugs": inaktiv bis enzymatisch aktiviert
z.B. Dipivalyl­epinehrine (Dipivifrin): durch zwei Pivalyl­Reste 17 fach erhöhte 
Lipidlöslichkeit und damit erhöhte Corneapermeabilität; ERGO: Dipivalyl­epinephrine 
dosiert als 0,1% anstatt Adrenalin als 1%, weniger Nebenwirkungen bei gleicher Wirkung; 
­ Systeme zur verzögerten Freisetzung: Ocusert bzw. Gel­form

Pharmakodynamik: Die Wirkung von Pharmaka erfolgt über Bindung an und Veränderung 
von regulatorischen Makromolekülen; dies sind in der Regel Neurotransmitter, 
Hormonrezeptoren oder Enzyme. 

Antiglaukomatosa

Cholinerge Rezeptoren finden sich 
­ in der motorischen Endplatte
­ bei präganglionären parasympathischen Fasern (z.B. Ganglion ciliare oder Ganglion 
sphenopalatinum) 
­ bei postganglionären parasympathischen Fasern (z.B. M. sphincter pupillae, Corpus 
ciliare)
­ bei präganglionären sympathischen Fasern (z.B. im Ganglion cervicale sup.)
72 Jonas JB: Vorlesungsskript

Sie erden aufgeteilt in: 
­ Nikotin­Rezeptoren (motorischen Endplatte, präganglionäre sympathische Fasern) 
reagieren auf Nikotin; und 
­ Muskarin­Rezeptoren (postganglionäre parasympathische Fasern) reagieren auf 
Muskarin, Pilocarpin, blockierbar durch Atropin. 

Cholinergica: 
1) Parasympathikomimetika
­ direkte Parasympathikomimetika: bewirken eine Kontraktion des M. sphincter pupillae 
(Misosis) und des M. ciliaris (radiäre und circuläre Portion: Akkommodation), longitudinale 
Portion: Retraktion des Skleralsporns und damit Erweiterung des Trabekelwerks und 
Protraktion der Chorioidea ("Retinal­Stretch­Phänomen" (Enoch), Stiles­Crawford­Effekt, 
Amotio retinae). 
­ Acetylcholin penetriert nicht ausreichend die Cornea, daher nur intracamerale 
Anwendung (intraoperativ); stattdessen: 
­ Pilocarpin 1% bis 6% bzw. Carbachol 0,75% bis 3%
Pilocarpin­Gel: 4%iges Pilocarpin, gebunden an eine hochvisköse Polyacrylsäure. 

Wirkung: Augeninnendrucksenkung durch erniedrigten Abflußwiderstand transtrabekulär; 
aber: verminderter uveoskleraler Abfluß; 
Nebenwirkung: Akkommodationstörung ­und schwankungen (daher nicht bei Patienten 
unter 50 Jahren), Miosis (mit Dunkeladaptationsstörung bei mesopischen Bedingungen), 
Visusreduktion bei axialen Trübungen; 
Verringerte Nebenwirkungsrate durch Applikation las Ocusert oder als Gel (Pilogel abends). 
Pilocarpin 0,1% wird diagnostisch angewendet bei Adie's Syndrom zum Nachweis einer 
Supersensitivität des M. sphincter pupillae (Kontraktion trotz niedriger Dosierung)

­ indirekte Parasympathikomimetika: 
­­ reversible Acetylcholinesterasehemmer (Physostigmin. Neostigmin, Pyridostigmin, 
Demecariumbromid)
­­ irreversible Acetylcholinesterasehemmer (Echothiophat, Diisopropylfluorophosphat); 
Cave: verlängerte Wirkdauer von Succinylcholin bei Allgemeinanästhesie durch Blockade 
der Serumcholonesterase und der Plasma­Buturylesterase (Pseudocholinesterase) oder 
toxische Reaktion bei Lokalanästhesie mit Estergruppen­haltigen Anästhetika (werden 
normalerweise durch Serumcholinesterase abgebaut). 
Nebenwirkung: Iris­Pupillarsaumcysten bei Kindern und Cataract bei Erwachsenen
Nebenanwendung: als Pestizid bei Lausbefall der Lider
Reversible Acetylcholinesterasehemmer werden nur nochselten bei Aphakie und 
aussichtlos erscheinenden anderen Therapieformen angewendet, irreversible 
Acetylcholinesterasehemmer finden keine Anwendung mehr. 

Parasympathikolytika 

Sympathikomimetika
Adrenerge Rezeptoren werden gefunden im M. dilatator pupillae, Ciliarkörperepithel, 
Trabekelwerk, glatten Muskelzellen der Gefäße, M. palpebralis sup. Müller, versorgt durch 
postganglionäre sympathische Fasern, und in präsynaptischen Terminals einiger 
sympathischer und parasympathischer Fasern mit "Feedback"­Funktion; zusätzlich 
systemische Wirkung möglich u.a. an Herz, Lunge, Gehirn und Stoffwechsel. 

Adrenerge Rezeptoren werden aufgeteilt in: 
Alpha 1 Rezeptoren, bewirken eine Kontraktion glatter Muskulatur. 
Alpha 2 Rezeptoren, vermitteln eine "feedback" Hemmung von präsynaptischen 
sympathischen Fasern. 
Beta 1 Rezeptoren, werden vornehmlich im Herzen gefunden, ihre Reizung wirkt 
stimulierend. 
Beta 2 Rezeptoren vermitteln die Relaxation glatter Muskulatur in den meisten Blutgefäßen 
und Bronchien. 
Der Hauptüberträgerstoff in den adrenergen Synapsen ist Noradrenalin. 
73 Jonas JB: Vorlesungsskript

Alpha­adrenerge Agentien: 
Direkte Alpha­1­adrenerge Agonisten: Phenylephine
Direkte Alpha­1­adrenerge Antagonisten: Thymoxamin (primäres Melanindispersions­
Syndrom)
Indirekte Alpha­1­adrenerge Agonisten: Cocain (verhindert die Aufnahme von schon 
freigesetztem Noradrenalim aus dem Synapsenspalt), Hydroxyamphetamin (setzt 
Noradrenalin aus den präsynaptischen Bläschen in den Synapsenspalt frei)

Alpha­2­Agonist: Clonidin (oder Apraclonidin als "Prodrug"): bewirkt durch Aktivierung der 
Alpha­2­Rezeptoren eine feedback­Hemmung von präsynaptischen sympathischen 
Nervenendigungen ("proximale Sympathikolyse"); wirkt durch Erniedrigung des 
episkleralen Venendrucks, verbesserter Abflußleichtigkeit und verminderte 
Kammerwasserproduktion; wirkt auch auf der kontralateralen Seite
Nebenwirkung: Bleichung der Konjunktiva, Lidretraktion, Xerostomie, Lethargie, arterielle 
Hypotonie (Clonidin). 
Clonidin: Cave herabgesetzter Blutdruck und Perfusionsdruck an der Papille ?

Beta­adrenerge Agentien: 
Beta­2­adrenerge Agonisten: Adrenalin und "Prodrug" Dipivifrin; wirken durcksenkend 
durch erhöhten uveoskleralen Ausfluß und vielleicht verbesserten Efflux transtrabekulär; 
gering vermehrte Produktion von Kammerwasser. 

Wirkung durch: erste Phase mit Vasokonstruktion der Ciliarkörpergefäße und verminderte 
Kammerwasserproduktion; zweite Phase mit verbessertem uveoskleralem Abfluß und 
erhöhter Konzentration vopn c­AMPim Kammerwasser; in dritter Phase Aktivierung 
lysosomaler Hyaloronidase mit schnellerem Abbau von Detritus. 
Adrenalineffekt ist verstärkbar durch eine "chemische Sympathektomie" durch 
Guanethidin, wodurch mehr als additiver Effekt (auch de Nebenwirkungen) erreicht wird. 

Nebenwirkung: Adrenalin: Farbablagerung in der Konjunktiva durch Adrenalin­
Oydationsprodukte, reaktive konjunktivale Hyperämie mit follikuläre Konjunktivitis, 
Tachykardie, arterielle Hypertonie, cystoide Makulopathie bei Aphakie. 
Dipivalyl­epinephrine: "Prodrug" des Adrenalins; 17fach erhöhte Lipidlöslichkeit durch die 
zwei Pivalyl­Reste

Levobunolol: mehr Beta 2 selektiv, Timolol: Beta1 und Beta 2

Neuere Therapieansätze: 
Forskolin: stimuliert die Ciliarkörper­Adenylcyclase und erhöht damit die Konzentration 
von cAMP. 
Atrialer natriuretischer Faktor (Hormon): im Herzen gebildet wird der Flüssigkeitshaushalt 
in Blutkreislauf, Auge und Gehirn beeinflußt; senkt IOD
Prostaglandine: 

Thymoxamin als Alpha­Blocker kann die Lidretraktion bei endokriner Orbitopathie 
reduzieren. 

Pilocarpin: wurde durch den Brasilianischen Arzt Coutinbou in den 1870ern nach 
Westeuropa gebracht; zunächst angewendet zzum Anregen des Schwitzens und 
Speichelroduktion; jetzt angewendet als Pilocarpin­HCl seltener als Pilocarpin­Nitrat; wirkt 
nur an den Muskarin­Rezeptoren; 
74 Jonas JB: Vorlesungsskript

Obwohl das Ocusert Vorteile hat (konstante Fresetzung von 20 bzw. 40 Mikrogramm 
Pilocarpin pro Stunde und damit eher konstante Miosis und Akkokmodation) hat es sich 
nicht durchgesetzt. 

Carbachol wirkt direkt und indirekt (Acetylcholin freisetztend) parasympathomimetisch 
und blockiert etwas diue Acteylcholinesterase (druch die Carbamylgruppe)
Carbachol unterscheidet sich vom Acetylcholin durch die Caramylgruppe anstatt der 
Acethylgruppe, zudem enthält es eine quatärnes Stickstoffatom dadurch polar. 

Miotika serhöhen die Kapillarpermeabilität ergo: Pseudoiritis

In Patienten mit drohendem Pupillarblock keine Miotika außer Pilocarpin, da ansonsten 
Block droht !

Bellschen Phänomen
positiver Duktionstest 
Umschlagphänomen 
Enophthamus

Orbitaphlegmone

Vorlesungsskript

Glossar
Begriffe: 
Emmetropie
Ametropie (Refraktionsfehler) 
Refraktionsametropie
Achsenametropie
Hyperopie
Myopie
Astigmatismus
Brille
Starbrille
Kontaktlinse
Intraokularlinse
Aniseikonie
Anisometropie
Glossar: 
Wellennatur 
Korpuskularnatur 
Diffraktion (Beugung): 
Streuung ("Scattering
Akkommodation; 
refraktive Hornhautchirurgie

­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­

Glossar:
Anophthalmus
Mikrophthalmus
Craniofaciale Mißbildungen:
- präseptale Cellulitis
75 Jonas JB: Vorlesungsskript

- orbitale Celulitis (Orbitaphlegmone):


Orbitaspitzensyndrom
Sinus cavernosus Thrombose
Dacryocystitis
Panophthalmie
Dermoid-, Epidermoidcysten
Lipodermoid
Teratom
Kapilläres Hängiom
Amblyopie
kornealer Astigmatismus oder Ansiometropie
Lymphangiom
Mikrophthalmus
präseptale Cellulitis
Orbitaphlegmone
Orbitaspitzensyndroms 
Sinus cavernosus Thrombose
Optikusgliom (pilocytisches Astrocytom):
Neurofibrom
Dacryocystitis
Panophthalmie
Dermoid­, Epidermoidcysten: 
Choristome 
Lipodermoid
Teratom
Kapilläres Hängiom
Amblyopie 
Ansiometropie
kornealer Astigmatismus 
Lymphangiom
Optikusgliom (pilocytisches Astrocytom): 
Optikusmenigeom
Neurofibrom
Neurofibromatose 
Orbitawanddysplasie 
pulsierendem Exophthalmus 
Irisknötchen (Lisch­Knötchen), 
Rhabdomyosarkom
Pseudotumor orbitae
Tolosa­Hunt­Syndrom: 
Dacroadenitis 
Myositis 
Enophthalmus
Endokrine Orbitopathie 
Optikusgliome
Neurofibromatose
Orbitawanddysplasie (mit pulsierendem Exophthalmus
Irisknötchen (Lisch-Knötchen),
Glaucoma congenitum
Rhabdomyosarkom
Endokrine Orbitopathie
Pseudotumor orbitae:
Dacroadenitis
Sklerotenonitis

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76 Jonas JB: Vorlesungsskript

Hornhautendotheldekompensation 
bullöser Keratopathie
Refraktion (Brechung): 
Refraktion (Brechung): 
Interferenz
Reflektion: 
Kohärenz
Polarisation
Emmetropie; 
Hyperopie; 
Myopie; 
Astigmatismus; 
Aniseikonie
Anisometropie

­ Aderhauthämangiom
­ Aderhautmetastasen
­ Albinismus
­ Aniridie
­ Choroidales Osteom
­ Choroiditis
­ Heterochromia iridum
­ ICE­Syndrom (Iris­Naevus­Syndrom; Chandler Syndrom; Essentielle ­ Iritis
­ Irispigmentepitheliopathien
Irisatrophie)
­ Juveniles Xanthogranulom
­ maligne Melanome
­ Naevi
­ Netzhaut­Aderhaut­Kolobome
­ Neurofibrome
­ Persistenz der Membrana epipupillaris
­ Uveitiden

­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­

Glossar: 
Chalazion (Hagelkorn): 
(Blepharo­)Ptosis congenita: 
Amblyopieentwicklung 
Epikanthus
Pseudostrabismus convergens; 
Distichiasis
Lidkolobom
Kryptophthalmus
Chalazion (Hagelkorn): 
Hordeolum ("Gerstenkorn"): 
Ektropion
Entropion
­ Trichiasis
­ Symblepharon
­ (Blepharo­)Ptosis
­ Blepharochalasis
­ Dermatochalasis
squamöses Papillom
77 Jonas JB: Vorlesungsskript

1) Allgemeine Pharmakologie

Pharmakon: WHO: "Any substance or product that is used or intended to be used to modify 
or explore physiological systems or pathological states for the benefit of the recipient"

Pharmakokinetik: beinhaltet die Gesetze der Resorption, Verteilung und Elimierung des 
Pharmakons

Pharmadynamik: Lehre von der Arzneimittelwirkung; die Wirkung der Pharmaka erfolgt in 
der Regel über Bindung an und Veränderung von regulatorischen Makromolekülen; dies 
sind in der Regel Neurotransmitter, Hormonrezeptoren oder Enzyme. 

initiale hepatische Biotransformation ("first pass effect"): Nach Resorption des Pharmakons 
im Gastrointestinaltrakt wird ein Teil bei der ersten Leberpassage abgebaut. 

Rezeptor: ursprünglich definiert von Paul Ehrlich ("Corpora non agunt nisi fixata"); fest in 
die Zellstruktur integrierte biochemische Gruppierung, die mit dem Pharmakon reagiert 
(Primärreaktion) und dabei so verändert wird, daß eine Funktionsänderung der Zelle 
eintritt (Sekundärreaktion). 

Acceptoren: fest in die Zellstruktur integrierte biochemische Gruppierung, die mit dem 
Pharmakon reagiert (Primärreaktion) ohne Auslösung einer Sekundärreaktion ("stumme 
Rezeptoren")

Intrinsische Aktivität: Quotient aus (maximaler individueller Wirkstärke des Pharmakon) / 
( maximale mögliche Wirkstärke im biologischen System)

Botenstoffe ("Second Messenger"): Stoffe, die  ­­  nach der Primärreaktion des Pharmokons 
mit einem auf der Zelloberfläche liegenden Rezeptor  ­­  im Intrazellulärraum entstehen 
oder in ihn hineingelangen, die weder mit dem Phramakon identisch sind noch wesentliche 
Teile von ihm korporiert haben, und die die Information von der auf der Zelloberfläche 
ablaufenden Primärreaktion zu intrazellulären Strukturen weitertragen. (z.B. cAMP, cGMP, 
Ca++ Ionen, Inositol Triphosphat (IP3))
Zum Beispiel: Adreanalin und Noradrenalin  aktivieren ein in der Zellmembran 
vorhandenes Enzym, die Adenylatcyclase; dies führt zu vermehrten Bildung von cyclo 
3'5'Adenosinmonophosphat aus ATP; cAMP bindet sich an das Holoenzym von 
Proteinkinasen, spaltet das Holoenzym ab und aktiviert damit den Enzymrest; die aktivierte 
Proteinkinase phosphoryliert andere Enzymproteine und wird schließlich durch die 
Phosphodiesterase zu 5'Adenosinmonophosphat abgebaut. 

Therapeutischer Quotient: LD 50/ED 50 (ED 50: Dosis, die 50% der maximalen Wirkung 
auslöst; LD 50: Dosis, bei in 50% ein letaler Ausgang auftritt)

Therapeutischer Index nach Brock: LD 5/ED 95

Kompetitiver Antagonismus: Ein Pharmakon P1 (Antagonist) verdrängt kompetitiv einen 
körpereigenen Stoff (Agonist) oder ein zweites Pharmakon P2 nach dem 
Massenwirkungssgestz vom Rezeptor; die logarithmische Dosis­Wirkungskurve des 
Agonisten wird parallel verschoben ohne Äderung ihrer Steilheit.

Nichtkompetitiver Antagonismus: das antagonistische Pharmakon P1 kann unabhängg 
davon, ob das agonistische Pharmakon P1 bereits mit dem Rezeptor reagiert hat, mit einer 
78 Jonas JB: Vorlesungsskript

anderen Stelle des rezeptors reagieren und damit die Wirkung von P1 aufheben: die Dosis­
Wirkungskurve wird abgeflacht und behält ihre Wendepunkte. 

Funktioneller Antagonismus: entspricht dem nichtkompetitiven Antagonismus, nur reagiert 
P2 mit einem anderen Rezeptor, der funktionell nachgeschaltet ist. 

Unkompetitiver Antagonismus: Pharmakon P1 wirkt antagonistisch, indem es den Komplex 
aus Rezeptor und Pharmakon P1 inaktiviert, ohne P1 den Rezeptor alleine nicht 
aínaktivieren kann. 

Synergismus: Pharmakon P1 verstärkt die Wirkung von Pharmakon P2 bzw. umgekehrt. 
­ additiver Synergismus: die Wirkungen von P1 und P2 addieren sich. 
über/unteradditiver Synergismus: Wirkung von P1 und P2 zusammen größer/kleiner als 
die Summe der Einzelwirkungen
Potenzierung: Ein Pharmakon P1 von einem zweiten Pharmakon P2 potenziert, wenn die 
Dosis D(P1) die Wirkung W auslöst, und die Dosis D(P2) keine Wirkung hat und das 
Gemisch von P1 und P2 eine Wirkung größer als W hat. 

Toleranzentwicklung: bei regelmäßiger Zufuhr werden stiegende Dosen zur gleichen 
Wirkung benötigt. 
­ Toleranzentwicklung auf pharmakokinetischer Basis: z.B. durch sich verschlechternde 
Resorption (z.B Arseniker); 
­ Toleranzentwicklung auf pharmakodynamischer Basis: z.B.durch Abnahme der 
Rezeptoren

Tachyphylaxie: besonders schnelle Toleranzentwicklung; bei schnell aufeinander folgender 
Applikation nimmt die Wirkung des Phramakon sehr ab und ist nach kurzer Wartezeit 
wieder voll auslösbar. 

2) Pharmakologie am Auge: 

Applikationsform: 
Augentropfen: 
­ Vorteil: höhere Konzentrationen erreichbar als bei systemischer Applikation; 
­ Bindehautsack enthält ca. 7 Mikroliter Flüssigkeit
­ Ein Augentropfen = 50 Mikroliter
­ ERGO: Von einem Augentropfen verbleiben maximal 20% (10 Mirkoliter / 50 Mikroliter) 
im Bindehautsack, der Rest fließt ab (z.B. Ductus nasolacrimalis)
­ Pro Minute 16% Auswascheffekt; ERGO: Nach 4 Minuten nur noch 50% der 
Konzentration (0,864); nach 10 Minuten: 10%­20%
DAHER: 
Mindestens 10 Minuten Pause bei Gabe von zwei verschiedenen AT

Durch den Lidschlag Kontraktion des M. orbicularis oculi mit Absaugen des Tränensees; 
daher: 

Zur Verminderung des Auswascheffektes und Verringerung der systemischen 
Nebeneffekte: Lidschluß und/oder Okklusion der ableitenden Tränenwege

Die Medikamentenkonzentration in der Vorderkammer hängt ab von: 
Konzentration in den AT: bis zu 4%; bei höheren Konzentrationen wird häufig die maximale 
Wasser­Löslichkeit von lipophilen Substanzen überschritten (Ausfällungen)

Konzentration im Bindehautsack bzw. auf der Corneaoberfläche: abhängig von der 
Verweilzeit (von diesem Aspekt her sind hochvisköse Stoffe oder Vehikel vorteilhaft, zB. 
Methylcellulose; Nachteil: reduzierter Visus uznd damit schlechte Kompliance) und 
79 Jonas JB: Vorlesungsskript

Auswaschung (z.B. entsteht eine Reflextränenproduktion durch eine zu große Osmolarität 
bei hoher Medikamentenkonzentration)

Oberflächenaktive Stoffe: Viele Konservierungsstoffe sind oberflächenaktive Substanzen, die 
Zellmembranen von Bakterien und die des HH­Epithels angreifen, damit eine Keratopathia 
superficialis mit erhöhter Durchlässigkeit des HH­Epithels hervorrufen (z.B. Carbachol 
0,1% mit 0,03% Benzalkoniumchlorid entsrpicht Carbachol 2% ohne Benzalkoniumchlorid) 

Reflextränenproduktion: abhängig von Osmolarität, pH­Wert, Irritation

Fett­ und Wasserlöslichkeit: Das Medikament muß die Cornea passieren, d.h. das lipophile 
Epithel, das hydrophile Stroma und das lipophile Endothel. ERGO: das Medikament muß 
lipo­ und hydrophil sein. (Lipophilie wichtiger) (Bei defektem Epithel, z.B. durch 
Konservierungsmittel, durch häufige Tonometrie beim stationären Druckprofil oder Erosio 
werden höhere Vorderkammer­Konzentrationen erreicht)
Trick: Schwache Basen (Tropicamid, Atropin, Cyclopentolat, Adrenalin) passieren in nicht­
ionisierter Form das Epithel, ionisiert das Stroma und nicht­ionisiert das Endothel. 

Salben anstatt Tropfen: Salbengrundlage aus Petrolatum und Mineralöl; das Mineralöl 
bewirkt ein "Schmilzen" der Salbe bei Körpertemperatur; aber: die meisten wasserlöslichen 
Medikamente liegen als Mikrokristalle in Salben vor, und nur die Mikrokristalle an der 
Oberfläche lösen sich auf und diffundieren in die Tränenflüssigkeit

Bei systemischer Applikation: 
1) muß Medikament die Kapillaren verlassen: im Ciliarkörper und Chorioidea gefensterte 
Kapillaren: ergo: gute Penetration; ansonsten sind die Kapillarwände dicht durch "tight­
junctions" (Blut­Retina­ und Blut­Kammerwasserschranke); dafür hohe Lipidlöslichkeit 
erforderlich. 
2) Wirkung abhängig von Plasmabindung (durch Bolusinjektion oder Kurzinfusionen 
können kurzfristig hohe Konzentrationen erreicht werden, so daß bei Überschreiten der 
Plasmabindungskapazität genügend freies Pharmakon vorliegt, um wirksam zu sein. 

­ "Prodrugs": inaktiv bis enzymatisch aktiviert
z.B. Dipivalyl­epinehrine (Dipivifrin): durch zwei Pivalyl­Reste 17 fach erhöhte 
Lipidlöslichkeit und damit erhöhte Corneapermeabilität; ERGO: Dipivalyl­epinephrine 
dosiert als 0,1% anstatt Adrenalin als 1%, weniger Nebenwirkungen bei gleicher Wirkung; 
­ Systeme zur verzögerten Freisetzung: Ocusert bzw. Gel­form

Pharmakodynamik: Die Wirkung von Pharmaka erfolgt über Bindung an und Veränderung 
von regulatorischen Makromolekülen; dies sind in der Regel Neurotransmitter, 
Hormonrezeptoren oder Enzyme. 

Antiglaukomatosa

Cholinerge Rezeptoren finden sich 
­ in der motorischen Endplatte
­ bei präganglionären parasympathischen Fasern (z.B. Ganglion ciliare oder Ganglion 
sphenopalatinum) 
­ bei postganglionären parasympathischen Fasern (z.B. M. sphincter pupillae, Corpus 
ciliare)
­ bei präganglionären sympathischen Fasern (z.B. im Ganglion cervicale sup.)
80 Jonas JB: Vorlesungsskript

Sie erden aufgeteilt in: 
­ Nikotin­Rezeptoren (motorischen Endplatte, präganglionäre sympathische Fasern) 
reagieren auf Nikotin; und 
­ Muskarin­Rezeptoren (postganglionäre parasympathische Fasern) reagieren auf 
Muskarin, Pilocarpin, blockierbar durch Atropin. 

Cholinergica: 
1) Parasympathikomimetika
­ direkte Parasympathikomimetika: bewirken eine Kontraktion des M. sphincter pupillae 
(Misosis) und des M. ciliaris (radiäre und circuläre Portion: Akkommodation), longitudinale 
Portion: Retraktion des Skleralsporns und damit Erweiterung des Trabekelwerks und 
Protraktion der Chorioidea ("Retinal­Stretch­Phänomen" (Enoch), Stiles­Crawford­Effekt, 
Amotio retinae). 
­ Acetylcholin penetriert nicht ausreichend die Cornea, daher nur intracamerale 
Anwendung (intraoperativ); stattdessen: 
­ Pilocarpin 1% bis 6% bzw. Carbachol 0,75% bis 3%
Pilocarpin­Gel: 4%iges Pilocarpin, gebunden an eine hochvisköse Polyacrylsäure. 

Wirkung: Augeninnendrucksenkung durch erniedrigten Abflußwiderstand transtrabekulär; 
aber: verminderter uveoskleraler Abfluß; 
Nebenwirkung: Akkommodationstörung ­und schwankungen (daher nicht bei Patienten 
unter 50 Jahren), Miosis (mit Dunkeladaptationsstörung bei mesopischen Bedingungen), 
Visusreduktion bei axialen Trübungen; 
Verringerte Nebenwirkungsrate durch Applikation las Ocusert oder als Gel (Pilogel abends). 
Pilocarpin 0,1% wird diagnostisch angewendet bei Adie's Syndrom zum Nachweis einer 
Supersensitivität des M. sphincter pupillae (Kontraktion trotz niedriger Dosierung)

­ indirekte Parasympathikomimetika: 
­­ reversible Acetylcholinesterasehemmer (Physostigmin. Neostigmin, Pyridostigmin, 
Demecariumbromid)
­­ irreversible Acetylcholinesterasehemmer (Echothiophat, Diisopropylfluorophosphat); 
Cave: verlängerte Wirkdauer von Succinylcholin bei Allgemeinanästhesie durch Blockade 
der Serumcholonesterase und der Plasma­Buturylesterase (Pseudocholinesterase) oder 
toxische Reaktion bei Lokalanästhesie mit Estergruppen­haltigen Anästhetika (werden 
normalerweise durch Serumcholinesterase abgebaut). 
Nebenwirkung: Iris­Pupillarsaumcysten bei Kindern und Cataract bei Erwachsenen
Nebenanwendung: als Pestizid bei Lausbefall der Lider
Reversible Acetylcholinesterasehemmer werden nur nochselten bei Aphakie und 
aussichtlos erscheinenden anderen Therapieformen angewendet, irreversible 
Acetylcholinesterasehemmer finden keine Anwendung mehr. 

Parasympathikolytika 

Sympathikomimetika
Adrenerge Rezeptoren werden gefunden im M. dilatator pupillae, Ciliarkörperepithel, 
Trabekelwerk, glatten Muskelzellen der Gefäße, M. palpebralis sup. Müller, versorgt durch 
postganglionäre sympathische Fasern, und in präsynaptischen Terminals einiger 
sympathischer und parasympathischer Fasern mit "Feedback"­Funktion; zusätzlich 
systemische Wirkung möglich u.a. an Herz, Lunge, Gehirn und Stoffwechsel. 

Adrenerge Rezeptoren werden aufgeteilt in: 
Alpha 1 Rezeptoren, bewirken eine Kontraktion glatter Muskulatur. 
Alpha 2 Rezeptoren, vermitteln eine "feedback" Hemmung von präsynaptischen 
sympathischen Fasern. 
Beta 1 Rezeptoren, werden vornehmlich im Herzen gefunden, ihre Reizung wirkt 
stimulierend. 
Beta 2 Rezeptoren vermitteln die Relaxation glatter Muskulatur in den meisten Blutgefäßen 
und Bronchien. 
Der Hauptüberträgerstoff in den adrenergen Synapsen ist Noradrenalin. 
81 Jonas JB: Vorlesungsskript

Alpha­adrenerge Agentien: 
Direkte Alpha­1­adrenerge Agonisten: Phenylephine
Direkte Alpha­1­adrenerge Antagonisten: Thymoxamin (primäres Melanindispersions­
Syndrom)
Indirekte Alpha­1­adrenerge Agonisten: Cocain (verhindert die Aufnahme von schon 
freigesetztem Noradrenalim aus dem Synapsenspalt), Hydroxyamphetamin (setzt 
Noradrenalin aus den präsynaptischen Bläschen in den Synapsenspalt frei)

Alpha­2­Agonist: Clonidin (oder Apraclonidin als "Prodrug"): bewirkt durch Aktivierung der 
Alpha­2­Rezeptoren eine feedback­Hemmung von präsynaptischen sympathischen 
Nervenendigungen ("proximale Sympathikolyse"); wirkt durch Erniedrigung des 
episkleralen Venendrucks, verbesserter Abflußleichtigkeit und verminderte 
Kammerwasserproduktion; wirkt auch auf der kontralateralen Seite
Nebenwirkung: Bleichung der Konjunktiva, Lidretraktion, Xerostomie, Lethargie, arterielle 
Hypotonie (Clonidin). 
Clonidin: Cave herabgesetzter Blutdruck und Perfusionsdruck an der Papille ?

Beta­adrenerge Agentien: 
Beta­2­adrenerge Agonisten: Adrenalin und "Prodrug" Dipivifrin; wirken durcksenkend 
durch erhöhten uveoskleralen Ausfluß und vielleicht verbesserten Efflux transtrabekulär; 
gering vermehrte Produktion von Kammerwasser. 

Wirkung durch: erste Phase mit Vasokonstruktion der Ciliarkörpergefäße und verminderte 
Kammerwasserproduktion; zweite Phase mit verbessertem uveoskleralem Abfluß und 
erhöhter Konzentration vopn c­AMPim Kammerwasser; in dritter Phase Aktivierung 
lysosomaler Hyaloronidase mit schnellerem Abbau von Detritus. 
Adrenalineffekt ist verstärkbar durch eine "chemische Sympathektomie" durch 
Guanethidin, wodurch mehr als additiver Effekt (auch de Nebenwirkungen) erreicht wird. 

Nebenwirkung: Adrenalin: Farbablagerung in der Konjunktiva durch Adrenalin­
Oydationsprodukte, reaktive konjunktivale Hyperämie mit follikuläre Konjunktivitis, 
Tachykardie, arterielle Hypertonie, cystoide Makulopathie bei Aphakie. 
Dipivalyl­epinephrine: "Prodrug" des Adrenalins; 17fach erhöhte Lipidlöslichkeit durch die 
zwei Pivalyl­Reste

Levobunolol: mehr Beta 2 selektiv, Timolol: Beta1 und Beta 2

Neuere Therapieansätze: 
Forskolin: stimuliert die Ciliarkörper­Adenylcyclase und erhöht damit die Konzentration 
von cAMP. 
Atrialer natriuretischer Faktor (Hormon): im Herzen gebildet wird der Flüssigkeitshaushalt 
in Blutkreislauf, Auge und Gehirn beeinflußt; senkt IOD
Prostaglandine: 

Thymoxamin als Alpha­Blocker kann die Lidretraktion bei endokriner Orbitopathie 
reduzieren. 

Pilocarpin: wurde durch den Brasilianischen Arzt Coutinbou in den 1870ern nach 
Westeuropa gebracht; zunächst angewendet zzum Anregen des Schwitzens und 
Speichelroduktion; jetzt angewendet als Pilocarpin­HCl seltener als Pilocarpin­Nitrat; wirkt 
nur an den Muskarin­Rezeptoren; 
82 Jonas JB: Vorlesungsskript

Obwohl das Ocusert Vorteile hat (konstante Fresetzung von 20 bzw. 40 Mikrogramm 
Pilocarpin pro Stunde und damit eher konstante Miosis und Akkokmodation) hat es sich 
nicht durchgesetzt. 

Carbachol wirkt direkt und indirekt (Acetylcholin freisetztend) parasympathomimetisch 
und blockiert etwas diue Acteylcholinesterase (druch die Carbamylgruppe)
Carbachol unterscheidet sich vom Acetylcholin durch die Caramylgruppe anstatt der 
Acethylgruppe, zudem enthält es eine quatärnes Stickstoffatom dadurch polar. 

Miotika serhöhen die Kapillarpermeabilität ergo: Pseudoiritis

In Patienten mit drohendem Pupillarblock keine Miotika außer Pilocarpin, da ansonsten 
Block droht !
83 Jonas JB: Vorlesungsskript

Vorlesungsskript

Leitsymptome

Photophobie: Lichtscheu; im Rahmen der Abwehrtrias zusammen mit Blepharospasmus 
und Epiphora (Tränenträufeln über die Wange); z.B. bei akutem Glaukomanfall, Keratitis, 
Iritis, Konjunktivitis (insbesondere bei Keratokonjunktivitis epidemica).

Metamorphopsien (Verzerrtsehen): durch irreguläre Anordnung der Photorezeptoren in 
der Fovea; z.B. bei umschriebener zentraler Amotioretinae (meist exsudativer Genese; z.B. 
bei Retinopathia centralis serosa, alterskorrelierter Makulopathie)

Photopsien (Lichterscheinungen): Blitze, Funken, Flimmern: mögliche Vorboten einer 
rhegmatogenen Amotio retinae: durch den Zug des Glaskörpers an der Netzhautperipherie 
wird die retina unphysiologisch gereizt und reagiert mit der einzigen ihr möglcihen Antwort: 
lichtempfindungen; vergleichbar den "Sternchen des Boxers" (Druckphosphene). Ein 
Rußregen (verursacht durch Erythrocyten) folgt auf Blitzen und Funken und deutet auf 
eine kleine Blutung im Glaskörper hin, hervorgerufen durch einen Riß in der Netzhaut 
durch den Glaskörper; 

Doppeltsehen (Diplopie): gekreuzte (heteronyme) Doppelbilder versus ungekreuzte 
(homonyme) Doppelbilder; monokular versus binokular. Ursachen für monokulare 
Doppelbilder: Subluxatio lentis, Iridodialyse mit einer oder mehreren zusätzlichen Pupillen, 
Cataract durch Mulitfokalität der Linse; Ursachen für binokuläre Doppelbilder: am ehesten 
akut aufgetretener Strabismus paralyticus. 

Skotome (Gesichtsfeldausfälle): relativ (verminderte Lichtempfindlichkeit (oder besser 
Lichtunterscheidungsempfindlichkeit)) oder absolut (keine oder fast keine 
Lichtwahrnehmung an dieser Stelle); peripher versus parazentral, zentral oder centrocoekal 
(Verbindung zwischen dem Blinden Fleck und dem Sehzentrum); bei vertikaler Begrenzung 
homonym auf beiden Augen gleiche Seite, z.B. nach links oder rechts) versus heteronym 
(auf beiden Augen verschiedene Seite z.B. bitemporal (z.B. Hypophysentumor) oder 
binasal). Bei horizontakler Begrenzung Ursachen meist inmtraokulär: z.B. Amotio retinae, 
retinaler Arterienastverschluß, retinaler Venenastverschluß, Papillenapoplexie; bei 
vertikaler Begrenzung meist retrobulbäre Ursache, z.B. Hypophysentumor (bitemporal 
(heteronyme) Hemianopsie), Infarkt in der Capsula interna (homonyme Hemianopsie); 

"Fliegende Mücken" (Mouches volantes", "Moscas volantes"): im Rahmen einer 
physilogischen alterskorrelierten hinteren Abhebung des Glaskörpers (Abhebung des 
Martegiani­Ringes von der Papille) entstandene, relativ frei flottierende Trübungen im 
Glaskörper, die bei Augenbewegung hoch"fliegen" und sich allmählich wieder setzen. 

Mittelgradige Visusminderung: z. B. durch: dekompensierte latente Hyperopie (bis dahin 
durch das Akkommodationsvermögen der Linse grenzwertig kompensierte Weitsichtigkeit); 
Akkommodationslähmung (Atropinartige Augentropfen, Botulismus, Diphtherie); plötzliche 
Refraktionsänderung der Linse bei juvenilem Diabetes mellitus (häufiger vor der 
Diagnosestellung des Diabetes, dann drohendes diabetisches Koma !)

Plötzliche einseitige Erblindung oder ausgeprägte Visusreduktion: 
N. opticus: 
­ Neuritis nervi optici
­ Papilleninfarkt
­­ nicht arteriitisch
­­ arteriitisch im Rahmen einer Riesenzellarteriitis (M. Horton)
­ Contusio nervi optici (ohne direkte Optikusbeschädigung oder Optikusscheidenhämatom) 
bei stumpfem Orbitatrauma
84 Jonas JB: Vorlesungsskript

Netzhaut: 
­ Amotio retinae unter Mitbeiteiligung der Fovea
­ retinaler Zentralarterienverschluß
­ retinaler Zentralvenenverschluß
­ Netzhaut­ und Glaskörperblutung (z.B. bei ischämischer (z.B. diabetischer) proliferativer 
Retinopathie

Akutes primäres Pupillarblock­Winkelblockglaukom

Nachtblindheit: kommt vor bei: 
­ essentieller Nachtblindheit
­ Retinopathia pigmentosa
­ prinzipiell bei jeder fortgeschrittenen Netzhauterkrankung (z.B. diabetische Retinopathie) 
oder Nervus opticus­Erkrankung (z.B. Glaukom)

Differentialdiagnose des Roten Auges

­ konjunktivale Injektion: Dilatation (Hyperämie) der konjunktivalen Gefäße mit hellroter 
Frabe, von der Peripherie zum Limbus gering an Intensität abnehmend; auf der Sklera 
verschieblich; 
typisch für: Konjunktivitis (in Verbindung mit Fremdkörpergefühl, Lidkrusten, vermehrte 
Mucusproduktion der Bindehaut und Tränensekretion, geringe Photophobie

­ ciliare Injektion: vermehrte Füllung der feinen, tiefer gelegenen Blutgefäße amLimbus, 
bläulich­rötliche Farbe, vorwiegend am Limbus gelegen (Breite ca. 2­3 mm); keine einzelnen 
Gefäße sichtbar, nicht verschieblich; 
typisch für: 
Keratitis (zusammen mit: unregelmäßigem, mattem Hornhautreflex und verwachsenem 
Einblick in die Vorderkammer auf die Iris); 
Iritis: enge Pupille, trüber Durchblick durch die Vorderkammer auf die Iris (erhöhter 
Proteingehalt des Kammerwassers durch Defekt der Blut­Iris­Schranke), subjektiv "tiefer" 
Augenschmerz

­ gemischte Injektion: kombinierte konjunktivale und ciliare Injektion; typisch für 
ausgeprägte Keratitis und Iritis, akutes Glaukom (z.B. primäres Pupillarblock­
Winkelblockglaukom, sekundäres Winkelblockglaukom), 

­ Stauungshyperämie: deutliche Erweiterung des Kalibers der episkleralen Venen; typisch 
für: 
Sinus­cavernosus­Fistel (bei ansonsten reizfreier Konjunktiva); 
akutes Glaukom, dann zusätzlich zur gemischten Injektion (siehe dort). CAVE: sekundäres 
Offenwinkelglaukom durch Erhöhung des episkleralen venedrucks und damit erniedrigter 
Differenz zwischen intra­ und extraokulärem Druck. 

­ Hyposphagma: subkonjunktivale Blutung

Erkrankungen: 
­ Konjunktivitis: (Siehe Konjunktiva)

­ Episkleritis: gering druckdolente, mit wenigen subjektiven Symptomen einhergehende 
(Druckgefühl, Fremdkörpergefühl) umschriebene Entzündungen des episkleralen Gewebes, 
häufiger im temporalen Lidspaltenbereich gelegen; in der Regel folgenlose Abheilung; 
manchmal assoziiert mit Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis
85 Jonas JB: Vorlesungsskript

­ Skleritis: Hinten, vorne oder hinten und vorne auftretende,teils noduläre Entzündung der 
Sklera meist in Verbindung mit rheumatischen Grunderkrankungen; führt zur 
Skleromalazie mit Gefahr der (pathologischen) Bulbusperforation; Therapie durch 
Intensivierung der Behandlung der Grunderkrankung; ophthalmologisch nur 
symptomatisch

­ Keratitits: (Siehe Cornea)

­ Iritis: (Siehe Uvea)

­ Akutes Glaukom: (Siehe Glaukom)

­ Hyposphagma: (Siehe oben)