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RESUMEN DE LA REUNION CONJUNTA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA

DE PATOLOGIA Y LA SOCIEDAD ARGENTINA DE ENDOMETRIOSIS

Consenso sobre la Patología de la Endometriosis

Las formas de endometrosis extrauterina mas frecuentes son:

1- Peritoneal
2- Ovárica
3- Tabique rectovaginal.

1- Endometrosis peritoneal: Se clasifica de acuerdo a su aspecto laparoscópico en

lesiones:
A- Rojas
B- Negras
C- Blancas.
A- Lesiones rojas: Se trata de lesiones tempranas, morfológicamente corresponden a focos
superficiales estan compuestos por estroma y numerosas glándulas proliferativas identicos
a la mucosa ortotópica, a veces con áreas hiperplásicas(12%), morfológicamente se halla un
número moderado de mitosis y una vascularización capilar abundante. La
inmunomarcación demuestra una actividad proliferativa detectada con Ki-67 y una
vascularización detectada con factor VIII similar al endometrio proliferativo, esta forma se
denomina activa, puede tener cambios secretores dando origen a la forma funcionante.
La neovascularización es fundamental para el crecimiento de estos implantes, se han
dectado factores de crecimiento endotelial en el líquido peritoneal y por inmunomarcación
en el tejido endometral eutópico y ectópico. Estos factores serian producidos por los
macrófagos del líquido peritoneal. La gran vascularización, marcada proliferación y la
presencia de metaloproteinasas de matriz durante todo el ciclo aún en presencia de
progesterona( a diferencia del endometrio ortotópico) facilitan los implantes en otras áreas
del peritoneo Expresa receptores de estrógeno(RE) y progesterona (PR) al igual que el
endometrio ortotópico. Se la denomina endometrosis inicial, activa o funcionantte
cuando tiene cambios secretores
B- Lesiones negras: Son lesiones intermedias, existe disgregación parcial en los focos
endometrósicos activos con cicatrización periférica que bloquea al implante. Este muestra
aisladas glándulas dilatadas con detritus en su interior, escaso estroma sin proliferación
celular, disminuye la vascularización, los vasos muestran paredes mas engrosadas, la lesión
es mas profunda, se favorece la inflamación, hemorragia y depósitos de hemosiderina que
es fagocitada por los macrófagos llevando a la fibrosis. Expresa receptores positivos sobre

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todo de progesterona que serían inactvos y no responderían a a la acción hormonal exógena

o endógena.
Corresponde a formas intermedias: endometrosis avanzadas poco activas.
C- Manchas blancas: Predomina la fibrosis, hay focos profundos quiescentes
practicamente avasculares constituidos por glándulas aisladas con revestimiento en reposo
y escaso corion citógeno, a veces con coloración pardoamarillenta que corresponde a
depósitos de hemosiderófagos en un tejido fibroso cicatrizal. Se trata de endometrosis
latente, inactiva.
En resumen: Los receptores de estrogeno y progesterona son similares al endometrio
eutópico disminuyendo su expresión con la actividad de la endometrosis y esto se hallaria
en relación directa con la actividad de las aromatasas en la mucosa, aunque su actividad en
cada caso no es similar (pacientes que no responden al tratamiento)

LESIÓN LOCALIZ. GLANDULAS ESTROMA HEMOSID. FIBROSIS IHQUIM.

ROJA Superficial, Proliferativas, Citógeno, Ausentes o Ausente Ki 67
INICIAL prominente, con mitosis. abundantes mitosis y escasos ++++
ACTIVA Idéntico a Secreción vascularización F.VIII
endometrio infrecuente capilar. Rara ++++
ortotópico decidualización ER ++
PR++
NEGRA Profunda, En reposo, Escaso, fibroso, peri Moderada o Presente de Ki 67 +
AVANZADA rodeada de mitosis infrec. glandular. Con abundante tipo cicatrizal F. VIII +
ESCASA tejido Detritus cicatrización.Escasas cantidad ER+
ACTIVIDAD fibroso endoluminales mitosis y infiltrado PR++
vascularización inflamatorio
BLANCA Profunda Aisladas,ó Hialino, fibroso , Moderada Predominante, KI 67 +-
LATENTE rodeada de ausentes, con cicatrizal. Mitosis y cantidad Hialina. F. VIII+-
INACTIVA tejido revestimiento vascularización Cicatrizal ER+-
INVOLUTIVA hialino cúbico ausentes PR+-

Ante una biopsia laparoscópica de peritoneo con descripción de mancha blanca y el cuadro
histológico de fibrosis hialina cicatrizal con hemosiderófagos, sin elementos endometrales,
se realiza el diagnóstico histológico de endometrosis inactiva o involutiva.
Es imprescindible efectuar la biopsia amplia de varios focos peritoneales para poder
obtener un diagnóstico certero de actividad de las lesiones.
Las adherencias muestran los mismos cuadros descriptos. Los bolsillos y agujeros suelen
presentar lesiones blancas involutivas.

2- Endometrosis ovárica : Caracterizada por los focos superficiales con consideraciones

similares a la endometrosis peritoneal y quiste achocolatados o endometriomas.
La formación de los quistes ováricos se ha explicado de distintas maneras:
1- Invaginación cortical de quistes endometrósicos: El proceso se origina en la adhesión
de la superficie del ovario a un foco de endometrosis peritoneal, el fluido
endometrósico crea una cavidad que da origen al quiste invaginado que queda
constituido por el tejido endometral activo, una capa de corteza invaginada, medular y
una capa de corteza externa, este evento forma una gruesa cápsula fibrosa con un plano
definido que desprende con relativa facilidad.
2- Metaplasia endometroide: Ocurre en un quiste de inclusión superficial localizado en
la corteza, esta metaplasia emite brotes hacia la corteza y su secreción produce un
nuevo quiste que se introduce en la medular ovárica con ramificaciones que lo fijan

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firmemente y que dificultan su extirpación sin arrastrar una banda importante de

cortical y medular ovárica.
3- Colonización de la endometrosis: La endometrosis superficial coloniza a un folículo
estallado que puede mostrar luteinización, este localiza en la cortical y la medular y su
reemplazo completo da origen a un quiste endometrósico de fácil extirpación
arrastrando una fina banda de parenquima ovárico.
Cualquiera de estas formas suelen tener distintos aspectos en un mismo quiste, puede ser
activa o inactiva, siendo a veces notoria la fibrosis y los depósitos de hemosiderina con
muy escaso o ningún remanente endometral. Puede verse transición de una estructura
folicular con células granulosas o luteinizadas con vascularización capilar endocrinoide a
manera de canasta en la base del quiste en transición a fibrosis parietal y áreas de
revestimiento endometral ó abundantes acúmulos de hemosiderófagos.
Cuando el caso es avanzado el origen del endometrioma no es demostrable y el tejido
ovárico por fuera de la gruesa capsula fibrosa muestra vasos gruesos y aislados folículos
primordiales con ovocito alterado atrapados en la fibrosis.
Ante el dato clínico-laparoscópico de endometrioma y el hallazgo histológico de gruesa
banda de fibrosis hialina ciatrizal, con abundantes hemosiderófagos se realiza el
diagnóstico histológico de endometrosis quística en regresíon, inactiva o antigua
4- Nódulos de adenomiosis en el tabique recto vaginal: Este proceso difiere en su origen
de las anteriores y se origina en restos mullerianos por metaplasia, se halla compuesto
por músculo liso e islotes de mucosa endometral. Es muy infrecuente su observación en
nuestra práctica a diferencia de otras poblaciones que muestran una alta incidencia de
este tipo de lesiones.
RESUMEN
La endometrosis peritoneal se originaría en implantes o metaplasia peritoneal, la ovárica
tendría tres mecanismos de origen en focos superficiales o en quistes preexistentes y la del
tabique sería por metaplasia mulleriana, cada una de ellas tiene variados cuadros
morfológicos que denotan actividad, función o inactividad e involución.
El patólogo debe contar con datos clínicos, tratamientos realizados y descripción
laparoscópica, este último item es imprescindible para un correcto diagnóstico ya que se
trata de la macroscopía del material remitido, y su falta puede llevar a interpretaciones
erróneas. Las cicatrices son anónimas y pueden tener variados orígenes por ej: cirugias
previas etc.
La biopsia de peritóneo debe ser múltiple y estudiada de forma seriada y total para
una correcta evaluación.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1- Nisolle M, Donnez J. Peritoneal endometriosis, ovarian endometrosis, and adenomyotic
nodules of the rectovaginal septum are different entities. Fertil Steril. 1997;68:585-596
2- Giudice LC,Tazuke SI, Swierz L Staus of current research in endometriosis. J Reprod
Med. 1998; 43(S): 252-262
3- Zeitoun KM, Bulun SE. Aromatase: A key molecule in the pathophysiology of
endometriosis and therapeutic target. Fertil Steril. 1999;72:961-969
4- Scurry J, Whitehead J, Healey. Classification of ovarian endometriotic cysts. Int J
Gynecol Pathol. 2001 20: 147-154