AO DE LA DIVERSIFICACIN PRODUCTIVA Y DEL

FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIN

UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR CACERES VELASQUES

CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA HUMANA

TRABAJO DE INVESTIGACION DE FISIOPATOLGIA

REFLUJO GASTROESOFGICO

ASESOR:
DR. EFRAN U. CARRASCO GONZALO

PRESENTADO POR:
GUILLFER MERLLY ALEYANDRU VARGAYA CALLA
LUIS ALBERTO HUAMAN MAMANI

2014

UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR CACERES VELASQUEZ

A mi doctor que en este

andar de la vida, nos
influye con sus
lecciones y
experiencias para
formarnos como

TABLA DE CONTENIDO

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Pg.
INTRODUCCION: 4
MARCO TERICO: .5
1. EMBRIOLOGA DEL ESFAGO:.5
2. RECUENTO ANATOMICO-HISTOLGICO:..5
3. FISIOLOGA DEL ESFAGO:..6
4. FISIOPATOLOGA DEL ESFAGO (Reflujo gastrointestinal):...7
4.1. DEFINICIN Y PATOLOGA.7
5. EPIDEMIOLOGA:...8
6. PATOGNIA:9
7. MANIFESTACIONES CLNICAS:..10
7.1 CONDICIONES ASOCIADAS A ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFGICO:...10
8. COMPLICACIONES: 12
9. DIAGNSTICO:..14
10. TRATAMIENTO: .........16
10.1 TERAPIA FARMACOLGICA: ...16
10.2 TRATAMIENTO ENDOSCPICO: .....17
10.3 TRATAMIENTO QUIRPURGICO: ......18
10. MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA:...............................19
11. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:.......27

INTRODUCCION:

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Podemos definir el reflujo gastroesofgico como el paso de cido y de otros

contenidos del estmago hacia el esfago a causa de la incompetencia de las
barreras de la unin gastroesofgica.
El reflujo de contenido gstrico hacia el esfago es un hecho fisiolgico en
personas sanas. Sin embargo, se convierte en patolgico si existe un nmero
excesivo de episodios, una prolongacin del tiempo de eliminacin del cido por la
mucosa esofgica o un deterioro en la resistencia de la misma
El reflujo gastroesofgico es uno de los trastornos digestivos ms frecuentes. Los
estudios poblacionales muestran que hasta u n 15% de los individuos presentan
pirosis (ardor) retroesternal (provocada por el reflujo) al menos una vez a la
semana y que alrededor del 7% la sufren diariamente.
La enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) representa un grave problema
sanitario debido a su alta prevalencia y a la necesidad de terapia de
mantenimiento en la mayora de los pacientes. La inhibicin de la secrecin cida
gstrica es la terapia de eleccin y slo en pacientes con ERGE sin esofagitis, o
con un grado de esofagitis leve, se podr intentar la terapia con consejos
dietticos y medicamentos no antisecretores. Los inhibidores de la bomba de
protones se han mostrado superiores a los antagonistas H2 en la curacin y
prevencin de la esofagitis, en el alivio sintomtico y en la disminucin de las
complicaciones secundarias de la ERGE. Las preguntas a responder en un futuro
prximo son:

Hasta cundo es segura la inhibicin cida gstrica?, puesto que los

seguimientos actuales tienen una duracin de 10-12 aos.
Podr soportar nuestro sistema sanitario el coste de la enfermedad?

Estudios coste-eficacia realizados por otros sistemas sanitarios se muestran a

favor del tratamiento quirrgico. Consideramos, por tanto, que la ciruga volver a
ser el tratamiento de eleccin en muchos de estos pacientes en nuestro medio.

MARCO TEORICO

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1. EMBRIOLOGA DEL ESFAGO

El esfago se desarrolla a partir del intestino anterior inmediatamente caudal a la
faringe. Al principio el esfago es corto, pero se alarga rpidamente, sobre todo
debido al crecimiento y al cambio de posicin del corazn y los pulmones.
El esfago alcanza su longitud relativa final en la sptima semana. Su epitelio y
sus glndulas derivan del endodermo. El epitelio prolifera y oblitera la luz parcial o
totalmente, pero normalmente el esfago se recanaliza al final de la octava
semana. El musculo estriado que forma la capa muscular externa el tercio superior
del esfago deriva del mesnquima de los arcos farngeos caudales. El musculo
liso, principalmente en el tercio inferior del esfago, se desarrolla a partir del
mesnquima asplcnico circundante.1

2. RECUENTO ANATMICO-HISTOLGICO
Esfago (gr. oiso, cargar; fogein, comer) es un tubo de 25cm que transporta el
alimento desde la faringe hasta el estmago. Comienza a nivel del borde inferior
del cartlago cricoides y termina despus de atravesar el diafragma, al
desembocar en el estmago, unos pocos centmetros cerca del abdomen.
El esfago es la parte del tracto digestivo que posee la musculatura mejor
desarrollada. En los cortes transversales se observa la luz pequea e irregular,
como consecuencia de contraccin tnica de las capas circulares internas de la
tnica muscular, que forma pliegues longitudinales de la membrana mucosa.

CARACTERSTICAS HISTOLGICAS.

TNICA MUCOSA: La lmina epitelial se compone de epitelio plano

estratificado muy grueso. El epitelio es continuacin del epitelio plano

Moore, K. L. (2008). Aparato digestivo. Embriologia Clinica(p. 212). Espaa:

Elsevier.
1

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estratificado de la faringe, pero se modifica bruscamente a cilndrico simple

en la zona de transicin a la regin del cardias al estmago.
La lmina propia se compone de tejido conectivo laxo, que puede contener
escasos folculos linfoides, a medida localizados alrededor de los conductos
excretores de las glndulas.
La lmina muscular de la mucosa es muy gruesa en el esfago y se
compone solo por musculo de transcurso longitudinal.

TNICA SUBMUCOSA: Se compone de tejido conectivo de densidad

moderada que permite la dilatacin de la luz durante la deglucin de
alimentos; en estas situaciones desaparecen los pliegues longitudinales.

TNICA MUSCULAR: Se dispone de una capa circular interna y una capa

longitudinal externa. En su tercio superior, el esfago se compone de
musculatura esqueltica estriada, pero en forma gradual aparecen clulas
musculares lisas de cantidad creciente y, por lo general, en el tercio inferior
solo hay musculatura lisa.

TNICA ADVENTICIA: Est formada por tejido conectivo laxo que se fija el
esfago a las estructuras circundantes. La ultima porcin del esfago
ubicada en el abdomen, est recubierta por serosa (peritoneo). 2

3. FISIOLOGA DEL ESFAGO

Los esfnteres se contraen gracias a la liberacin de acetilcolina proveniente de las
terminaciones nerviosas, y estos se relajan a causa de la liberacin de xido
ntrico por las terminaciones nerviosas.
El esfnter esofgico superior posee una musculatura estriada, que va inhibir sus
potenciales de accin en el proceso de la deglucin, la funcin que posee es evitar
la entrada de aire al cuerpo del esfago.
El esfnter esofgico inferior va permitir el paso de alimento al estmago y evitar el
reflujo, pero se relaja a veces para liberar aire (eructo).
TRNSITO ESOFGICO.

Histologa. Finn Geneser. 3 edicin.

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El paso de alimento en el esfago inicia con la relajacin del esfnter esofgico

superior, que se cierra en solo 1 a 2 segundos.
El esfnter esofgico inferior se relaja pero a diferencia, este se cierra cuando el
cuerpo del esfago termina los movimientos peristlticos.
El desplazamiento de los lquidos se realiza por gravedad (posicin vertical) y en
posicin horizontal se realizan contracciones esofgicas para desplazar el
contenido, este contenido se detiene en la parte inferior del esfago hasta la
llegada de la onda peristltica.
Peristaltismo primario.- Causado por la deglucin de saliva o alimentos.
Peristaltismo secundario.- hay distensin del esfago. 3
4. FISIOPATOLOGA DEL ESOFAGO (Reflujo gastroesofgico).
4.1. DEFINICIN Y FISIOPATOLOGA
El trmino enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) hace referencia a la
Presencia de sntomas o lesiones de la mucosa esofgica (esofagitis)
relacionadas con el reflujo reiterado de contenido gstrico.
En condiciones normales el reflujo est impedido por la competencia de la unin
esofagogstrica, que viene determinada por:

La presin basal del esfnter esofgico inferior (EEI).

La compresin anatmica extrnseca del esfnter provocada por el
diafragma.
La integridad del ligamento frenoesofgico.
El ngulo formado entre el esfago distal y la porcin proximal del
estmago (ngulo de His).

En este sentido, los factores ms relevantes implicados en la incompetencia del

EEI y, por tanto, en la aparicin de reflujo patolgico sern la hipotona del EEI, la
presencia de relajaciones transitorias del EEI y la denominada hernia de hiato.

Hipotona del EEI. La presin basal del EEI vara entre los 10 y los 30
mmHg, aunque puede verse modificada por diversos factores, como son la
presin intraabdominal, la distensin gstrica y distintas sustancias
(alimentos, hormonas, etc.) Valores por debajo de los anteriores se
consideran hipotona del esfnter

3 Fisiologa de Mezquita - Actividades motoras del tubo digestivo.

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Relajaciones transitorias del EEI. Se trata del mecanismo ms frecuente

de reflujo en pacientes con presin basal del EEI normal. Se desencadenan
por la distensin gstrica y su duracin es mayor que la de las relajaciones
fisiolgicas del EEI asociadas a la deglucin.
Hernia de hiato. Consiste en la alteracin anatmica del hiato
diafragmtico, a travs del cual el estmago se introduce parcialmente en la
cavidad torcica La hernia de hiato altera lgicamente la funcionalidad del
EEI.

Otros factores implicados en la presencia de ERGE son:

Retraso del vaciamiento gstrico. La ERGE en estos casos se relaciona

con episodios de reflujo debido al aumento del volumen y distensin
gstrica. Esta situacin condiciona un aumento del gradiente de presin
gastroesofgico, un aumento en el nmero de relajaciones transitorias del
EEI y un incremento de la secrecin cida gstrica asociada al propio
retraso del vaciamiento.
Aumento del tiempo de aclaramiento cido del esfago. El tiempo de
aclaramiento cido del esfago se define como el perodo de tiempo en que
la mucosa esofgica permanece expuesta a un pH menor de 4. El
aclaramiento se produce inicialmente por los movimientos peristlticos, pero
tambin influye la deglucin de la saliva.
Alteracin de los mecanismos de defensa tisular. Los mecanismos de
defensa del esfago frente al cido incluyen la integridad del epitelio
esofgico (que adems secreta bicarbonato para neutralizarlo) y la
presencia de una rica perfusin vascular que proporciona nutrientes a la
mucosa y favorece la eliminacin de hidrogeniones.

5. EPIDEMIOLOGA:
Representa el 75% de las enfermedades esofgicas. Su prevalencia en la
poblacin general se ubica entre el 7,7% y el 26%. En personas mayores de 50
aos aumenta a porcentajes del 10 al 40%. Predomina en el hombre en una
relacin 3 a 1 sobre la mujer. Los pacientes obesos tienen 3 veces ms posibilidad
de tener reflujo comparados con las personas delgadas.

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6. PATOGENIA:
La patogenia es multifactorial, se debe a un desequilibrio entre factores defensivos
y agresivos producidos primariamente por un trastorno de la motilidad esofgica.
Los factores defensivos son:
1. La barrera anatmica antirreflujo.
2. La aclaracin esofgica que permite normalizar el pH intraesofgico
merced al peristaltismo.
3. La resistencia de la mucosa, el moco y bicarbonato adems del flujo
sanguneo posepitelial.
Los factores agresivos son:
1. El cido gstrico
2. Pepsina
3. Sales biliares
Las relajaciones transitorias del esfnter esofgico inferior son el trastorno motor
clave para la produccin del reflujo leve a moderado. Lo usual es que el esfnter
esofgico inferior se relaje como consecuencia de la llegada de la onda peristltica
primaria (aquella que se inici como consecuencia de la deglucin). Sin embargo,
las relajaciones transitorias del esfnter esofgico inferior ocurren
independientemente de la peristalsis esofgica, duran ms de 10 segundos,
eliminando la barrera del esfnter esofgico inferior y permitiendo el reflujo de gas,
lquido y cido. Los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofgico tienen
ms relajaciones transitorias del esfnter esofgico inferior que los controles
sanos, y estas se observan en ms del 80% de los episodios de reflujo.
La hipotona severa del esfnter esofgico inferior es un factor que desencadena
reflujo gastroesofgico, pero que no se observa en la mayora de pacientes. Sin
embargo, muchas condiciones pueden afectar el tono del esfnter esofgico
inferior, desencadenando o empeorando episodios de reflujo gastroesofgico.

7. MANIFESTACIONE CLNICAS.
Las manifestaciones de la ERGE pueden dividirse en tpicas (sntomas
esofgicos) o atpicas (sntomas extraesofgicos).

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SNTOMAS ESOFGICOS O TPICOS

Pirosis retroesternal. Se trata de una sensacin de quemazn (ardor)

sentida por detrs del esternn. La gravedad de la pirosis no se relaciona
necesariamente con la gravedad del reflujo.

Regurgitacin. Consiste en el ascenso de los alimentos desde el estmago

hacia la boca sin esfuerzo o nuseas previas.

Disfagia y odinofagia. Definidas, respectivamente, como dificultad y dolor

para tragar los alimentos. La disfagia en estos casos se relaciona con la
presencia de lceras y/o estenosis (estrecheces) esofgicas producidas por
la inflamacin crnica de la mucosa del esfago.

SNTOMAS EXTRAESOFGICOS

Tos. Si la ERGE es intensa y el contenido gstrico alcanza la zona

faringolarngea y penetra en las vas respiratorias puede provocar tos. La
ERGE es una causa frecuente de tos crnica.

Dolor torcico retroesternal. Est condicionado por la irritacin de la propia

mucosa esofgica. En ocasiones puede semejar al dolor de un infarto
agudo de miocardio.

7.1 CONDICIONES ASOCIADAS A ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFGICO:

En el paciente obeso, el exceso de grasa del abdomen aumenta la presin

intraabdominal y facilita que el contenido gstrico ascienda al esfago.
Durante el embarazo, el tero comprime al estmago y asciende el
contenido gstrico al esfago, y el tono del esfnter esofgico inferior
disminuye por la accin de la progesterona.
La hernia hiatal disminuye la longitud y la amplitud de la zona de alta
presin del esfnter esofgico inferior.
El gastrinoma produce hiperclorhidria gstrica.
Enfermedades autoinmunes como la esclerodermia, el sndrome CREST, la
enfermedad mixta del tejido conectivo en donde se altera el tono del
esfnter esofgico inferior y la molitidad esofgica.
En neuropata diabtica puede haber una disminucin del tono del esfnter
esofgico inferior y de la motilidad esofgica.

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El uso de sondas nasogstricas interfiere con el cierre del esfnter esofgico

inferior. Los pacientes alimentados por sondas de gastrostoma, si son
alimentados en posicin supina.
Las dilataciones neumticas del esfnter esofgico inferior (tratamiento de
acalasia).
El paciente postoperado de miotoma de Heller (tratamiento de acalasia), el
que se somete ciruga para obesidad con banda gstrica y el paciente con
una gastrectoma subtotal Billroth II.
La infeccin por Helicobacter pylori puede producir gastritis atrfica
antrocorporal, algunos estudios sealan que en estos pacientes el
tratamiento para la bacteria podra exacerbar sntomas o dao secundario a
reflujo gastroesofgico, sin embargo no hay evidencia suficiente como para
recomendar no tratar el helicobacter pylori en pacientes con reflujo
gastroesofgico.

Tradicionalmente el reflujo gastroesofgico ha sido considerado como una

enfermedad con un espectro continuo. El paciente con endoscopia normal era
portador de una enfermedad leve y la presencia de distintos grados de esofagitis
eran manifestaciones de mayor compromiso, siendo el esfago de Barrett una de
las formas ms severas de enfermedad; sin embargo este concepto ha cambiado.
Actualmente se reconoce a grupos de pacientes que tienen enfermedad por reflujo
gastroesofgico no erosivo, es decir son pacientes que a pesar de poder presentar
reflujo persistente no desarrollan lesiones en el esfago; este grupo de pacientes
no necesariamente tiene el compromiso ms leve, ya que algunos pueden no
responder a terapia con inhibidores de bomba de protones o van a tener
manifestaciones extraesofgicas de difcil manejo.
El otro grupo de pacientes es el que va a desarrollar esofagitis erosiva, que es un
grupo con muy buena respuesta al uso de inhibidores de bomba de protones, pero
que usualmente va a tener recurrentemente erosiones o lceras. Este es el grupo
que podra desarrollar estenosis esofgica.
El tercer grupo es el de los que tiene predisposicin para desarrollar esfago de
Barrett (metaplasia intestinal en el esfago distal). No todos los pacientes con
esofagitis erosiva van a desarrollar esfago de Barrett y hay un grupo de pacientes
asintomticos que sin embargo si lo desarrollan. El esfago de Barrett no
representa el final del espectro de enfermedad por reflujo sino una respuesta
fenotpica diferente de la mucosa esofgica al reflujo cido.
8. COMPLICACIONES:

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Los pacientes con ERGE pueden desarrollar distintas complicaciones, entre las
que se encuentran la esofagitis pptica, la estenosis esofgica y el desarrollo de
esfago de Barrett.

Esofagitis pptica: Consiste en la inflamacin del tercio inferior esofgico

como consecuencia de un reflujo patolgico. Existen diversos grados segn
la intensidad de la afectacin. Los sntomas pueden variar; los ms
frecuentes son la pirosis, la regurgitacin y la disfagia u odinofagia.

Estenosis: Se trata de una disminucin del calibre de la luz esofgica

provocada por fibrosis y cicatrizacin de lceras esofgicas. La
consecuencia es la dificultad para tragar los alimentos (disfagia) o incluso
episodios de impactacin de alimentos en el esfago (stop esofgico).

Esfago de Barrett: La esofagitis por reflujo mantenida de forma crnica

puede modificar la estructura del epitelio plano poliestratificado esofgico y
provocar su transformacin en epitelio intestinal (metaplasia intestinal). Esta
transformacin se conoce con el nombre de esfago de Barrett y constituye
u n factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofgico.

ESOFAGITIS:
La esofagitis puede definirse de forma general como la inflamacin de la mucosa
esofgica por cualquier causa. Sin lugar a dudas, la ms frecuente la constituye la
esofagitis por reflujo o pptica provocada, como se ha estudiado en el apartado
anterior, por la ERGE. No obstante, existen otras causas de esofagitis que
estudiaremos a continuacin.
Esofagitis infecciosa
Esta forma de esofagitis puede tener un origen vrico, bacteriano, mictico o
parasitario y es especialmente frecuente en los enfermos con inmunodepresin
grave (p. ej., sida).

Esofagitis vrica. Destaca sobre todo la esofagitis por el virus del herpes
simple y por citomegalovirus. Este himo afecta casi de forma exclusiva a
enfermos inmunodeprimidos. La inflamacin de la mucosa esofgica puede
ser intensa y provoca dolor torcico, odinofagia y disfagia. En los casos
graves puede haber hemorragias.

Esofagitis bacteriana. Es muy rara y generalmente se produce en

enfermos con neutropenia severa (ej. Enfermos oncolgicos en tratamiento
quimioterpico, etc.).

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Esofagitis mictica (esofagitis candidisica). Muchas especies de

Candida (un tipo de hongo) que pueden ser comensales normales de la
boca y la faringe se hacen patgenas y causan esofagitis en situaciones de
inmunodeficiencia (es especialmente frecuente en pacientes con sida). Los
pacientes pueden estar asintomticos o sufrir odinofagia y disfagia.

Otros tipos de esofagitis

Esofagitis actnica: Se relaciona con el tratamiento radioterpico de los

tumores torcicos. Su frecuencia y gravedad aumentan en relacin con la
dosis de radiacin recibida. La mucosa esofgica se hace eritematosa,
edematosa y friable (sensible al roce). Se forman erosiones superficiales
que confluyen para originar lceras superficiales ms grandes. En estos
casos, la disfagia y la odinofagia pueden durar semanas o meses despus
de interrumpir el tratamiento.

Esofagitis custica: Se produce por la ingestin de productos corrosivos,

como cidos y bases fuertes (muchas veces en intentos de suicidio). En los
casos graves, la corrosin puede llegar a la perforacin esofgica, con
hemorragia, infeccin del mediastino y muerte del paciente. N o existe
tratamiento mdico eficaz. La cicatrizacin suele ir acompaada de la
formacin de estenosis esofgicas graves que requieren su dilatacin
mediante tcnicas endoscpicas.

Esofagitis iatrgena: (esofagitis por frmacos). La esofagitis iatrgena se

asocia a la ingestin de algunos medicamentos en forma de comprimidos
(que quedan anclados en la mucosa esofgica durante cierto tiempo antes
de pasar directamente al estmago). Se producen con mayor frecuencia en
pacientes encamados. Los frmacos que con ms frecuencia pueden
producir
esofagitis
son:
antibiticos
(doxiciclina,
tetraciclina),
antiinflamatorios no esteroideos (cido acetilsaliclico, indometacina,
ibuprofeno) y los bifosfonatos (frmacos utilizados en el tratamiento de la
osteoporosis). La esofagitis por frmacos se evita procurando que el
paciente los ingiera de pie o sentado y facilitando que pasen al estmago
mediante una abundante ingesta de lquidos despus de su toma.

HEMORRAGIA:
Usualmente es por esofagitis severa, con friabilidad de la mucosa, erosiones o
lceras. Puede presentarse como sangrado macroscpico o anemia no explicada.

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9. DIAGNSTICO:
1. Ensayo de terapia emprica. En el paciente con pirosis, la respuesta a 6
semanas de terapia con inhibidores de bomba de protones es una eleccin
razonable. La 157 Enfermedad de reflujo gastroesofgico - Dr. Carlos
Ramos Morante, Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio respuesta al tratamiento
y la recidiva de los sntomas al suspender el tratamiento confirman el
diagnstico. Este enfoque tiene una sensibilidad de 75% y una
especificidad de 80%. La endosocopia se reserva para los pacientes que no
responden a esta terapia o a los pacientes mayores de 40 aos, en los que
tienen comorbilidad severa para optimizar el tratamiento, en pacientes con
sntomas severos, en pacientes con baja de peso o sangrado digestivo,
disfagia u odinofagia o los usuarios de aspirinas o AINES.
2. Endoscopa digestiva alta con biopsias. Evala la severidad y la extensin
del dao de la mucosa y detecta la presencia de complicaciones. Pueden
encontrarse desde eritema, edema, exudacin hasta erosiones, lceras y
estenosis. Es el examen de eleccin para el diagnstico de esfago de
Barrett y adenocarcinoma de esfago. Las lesiones estn ubicadas
principalmente en la parte distal del esfago. Se utilizan varias
clasificaciones endosc- picas para medir la severidad del dao por reflujo
gastroesofgico, la ms popular es la de los ngeles. Clasificacin de LOS
ANGELES Grado A. Una o varias erosiones menores de 5 mm Grado B.
Una erosin mayor de 5 mm sin continuidad entre los pliegues de mucosa.
Grado C. Erosin en continuidad con los pliegues sin circunferencial. Grado
D. Lesin ulcerada circunferencial La ausencia de hallazgos en la
endoscopia no descarta el diagnstico de reflujo gastroesofgico, ya que
entre 40 a 50% de pacientes con reflujo no tienen esofagitis en la
endoscopia. Los pacientes que tienen manifestaciones extraesofgicas de
reflujo pueden tener endoscopias normales y requerir de una phmetra para
confirmar el diagnstico.
3. Monitoreo de PH ambulatorio. El monitoreo de 24 horas del PH ambulatorio
es el examen ms sensible para el diagnstico de enfermedad por reflujo
gastroesofgico, pero no puede detectar reflujo alcalino y tampoco da una
evidencia del dao de la mucosa esofgica. Se indica en pacientes con
sntomas de reflujo refractarios a la terapia convencional que no tienen
esofagitis en la endoscopia, para hacer el diagnstico de enfermedad por
reflujo no erosiva, tambin se indica en el paciente con sntomas
extraesofgicos y endoscopia normal y por ltimo como parte del estudio
pre quirrgico del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. Se
coloca un electrodo que mide el PH a 5cms por encima del esfnter
esofgico inferior, se mide el tiempo en que el PH esofgico es menor de 4,
se correlacionan los periodos de sntomas con los valores de acidez en
esfago y se establecen ndices como la escala de De Meester que definen

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presencia de reflujo. Si bien en la actualidad es el mejor examen para el

diagnstico de enfermedad por reflujo gastroesofgico, solamente una
minora de los pacientes lo requieren para el diagnstico o tratamiento.
Tradicionalmente este test se realiza manteniendo por 24 horas un cateter
nasoesofgico, actualmente se ha desarrollado el sistema de PH BRAVO,
mediante el cual una cpsula es fijada en el esfago distal por va
endoscpica y permite un monitoreo de 48 horas sin las molestias del
sistema usual.
4. Monitoreo de bilirrubina en esfago. Mediante fotometra se mide la
concentracin de bilirrubina en el contenido esofgico utilizando el Bilitec
(Medtronics). Este test es til para los pacientes con sospecha de reflujo no
cido.
5. Monitoreo de impedancia multicanal. Puede medir el reflujo de lquido o gas
en el esfago y no solo el reflujo de cido. Se basa en la medicin de la
conductividad elctrica de slidos, lquidos y gas. A futuro este dispositivo
va a reemplazar al Bilitec para medir el reflujo no cido.
6. Manometra esofgica. La sensibilidad del examen para el diagnstico de
reflujo es muy baja, ya que slo los que tienen un reflujo patolgico muy
severo tienen una presin del esfnter esofgico inferior muy baja. En
cambio es un examen muy til para la evaluacin pre quirrgica del
paciente con reflujo gastroesofgico ya que descarta trastornos de motilidad
esofgicas asociados o que puedan errneamente ser diagnsticados como
reflujo gastroesof- gico patolgico.
7. Esofagograma con bario. Sirve para evaluar condiciones asociadas a reflujo
como hernia hiatal o estenosis ppticas o adenocarcinoma. No detecta
esofagitis con la sensibilidad de la endoscopia y en general ha sido
reemplazado por esta para la evaluacin del paciente. Tiene un rol en
pacientes que no toleran la endoscopia o para la evaluacin pre quirrgica
del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura.
8. Scintigrafa. El uso de cido iminodiactico con tecnecio 99 inyectado
endovenosamente y excretado por la bilis para evaluar el reflujo
duodenogstrico ha sido superado por el Bilitec y el monitoreo de
impedancia multicanal. No es un examen de uso rutinario para evaluacin
de reflujo gastroesofgico.

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10. TRATAMIENTO:
Cambios en el estilo de vida Es razonable la educacin del paciente acerca de los
factores que pueden condicionar reflujo. La elevacin de la cabecera de la cama,
disminucin de la ingesta de grasas, el dejar de fumar, el evitar acostarse por lo
menos 3 horas luego de la cena disminuye la exposicin a cido. Algunas comidas
como el chocolate, pimienta, ajo, ctricos, caf, alcohol disminuyen la presin del
esfnter esofgico inferior. Se recomienda adems evitar el sobrepeso y evitar el
uso de cinturones ajustados.
Deben evitarse medicamentos que disminuyan la presin del esfnter esofgico
inferior como los bloqueadores de canales de calcio o los nitratos y tambin los
medicamentos que puedan producir injuria esofgica directa como los
antinflamatorios no esteroideos o el alendronato.
Estas medidas pueden evitar episodios de reflujo, sin embargo es inusual que
sean suficientes para tratar a un paciente con enfermedad por reflujo
gastroesofgico.
10.1 TERAPIA FARMACOLGICA:
El tratamiento de eleccin para la mayor parte de pacientes con enfermedad por
reflujo gastroesofgico son los inhibidores de bomba de protones. En el mercado
contamos con el omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol.
A largo plazo la efectividad de todas a dosis equivalentes es la misma.
En general cuando el paciente acude a consulta con historia tpica de enfermedad
por reflujo gastroesofgico, se inicia inhibidores de bomba a dosis habituales
(omeprazol 20mg/da o equivalentes) administrado una vez al da antes del
desayuno, a menos que predominen sntomas nocturnos a pesar del tratamiento,
en cuyo caso se puede dar una dosis adicional de omeprazol 20mg antes de la
cena o se podra adicionar ranitidina 300mg en la noche.
Se inicia terapia a doble dosis en los casos de estenosis ppticas, como prueba
teraputica en dolor torcico atpico o en general cuando se desean evaluar
sntomas extraesofgicos de enfermedad por reflujo gastroesofgico.
La enfermedad por reflujo gastroesofgico es tpicamente recidivante, por lo tanto,
luego de una terapia inicial de 6 a 8 semanas, el paciente usualmente va a
requerir tratamiento de mantenimiento. Hay varios esquemas que buscan reducir
la dosis de mantenimiento, pero en la prctica es el mismo paciente quien va a
definir la dosis que necesita y el modo de empleo. Hay experiencia de personas
tomando inhibidores de bomba de protones por 10 aos sin reportarse efectos
secundarios mayores por el uso a largo plazo.
En el caso de los pacientes con esfago de Barrett, el paciente sintomtico debe
recibir tratamiento, sin embargo es tema de controversia si se debe o no tratar al

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paciente asintomtico o si deben recibir estos pacientes tratamiento indefinido. En

pacientes con esofagitis erosiva, la terapia con inhibidores de bomba de protones
calma los sntomas en el 83% de los pacientes y cicatriza las erosiones en el 78%.
Estos niveles son superiores a los logrados con antihistamnicos H2. El uso de
antihistamnicos H2 (ranitidina) puede ser la terapia de eleccin en algunos
pacientes con reflujo episdico o leve, en algunos pacientes con sntomas
nocturnos, en los pacientes con intolerancia a los inhibidores de bomba o en
gestantes. El uso de sucralfato tiene un rol en gestantes y puede intentarse como
tratamiento para pacientes con sospecha de reflujo no cido, aunque su eficacia
en este grupo de pacientes es discutible.
Los anticidos pueden ser medicamentos que puede usar el paciente en forma
condicional para episodios aislados de reflujo o como coadyuvantes de otros
tratamientos. El uso de un proquintico no es una terapia de eleccin para
enfermedad por reflujo gastroesofgico en adultos, adems de la menor eficacia
en comparacin a los inhibidores de bomba, sus efectos adversos han limitado su
uso. Tienen un rol como coadyuvantes de la terapia o como tratamiento de
sntomas asociados.
FRACASO DEL TRATAMIENTO MDICO
La mayora de pacientes van a responder a inhibidores de bomba de protones. Si
no hay respuesta luego de 12 semanas de tratamiento, y habiendo utilizado dosis
altas de inhibidores de la bomba de protones, entonces se debe reconsiderar el
diagnstico. En este momento es indispensable contar con una manometra y
PHmetra. Se puede considerar la posibilidad de reflujo no cido. Si bien en estos
raros casos la ciruga antireflujo es una opcin, debe recordarse que la mejor
respuesta a la ciruga la tienen los pacientes que responden a los inhibidores de
bomba de protones.

10.2 TRATAMIENTO ENDOSCPICO

Hay 3 grandes categoras de tratamiento endoscpico:

Aplicacin de radiofrecuencia al esfnter esofgico inferior que produce

fibrosis de la pared esofgica (Stretta).

Tcnicas que usan suturas por va endoscpica que disminuyen la abertura

de la unin esfago gstrica (Endocinch y NDO Surgical)

Tcnicas de inyeccin de polmeros no absorbibles en el esfnter (Enteryx)

Si bien hay resultados iniciales que muestran eficacia en hasta el 74% de
los pacientes tratados, no hay datos an a largo plazo, ni datos suficientes

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sobre seguridad, ni la eficacia fuera de ensayos clnicos. An no se puede

recomendar estas tcnicas en algn grupo especfico de pacientes.
Ninguno de estos mtodos ha mostrado resultados que sean mejores al uso
de inhibidores de bomba de protones o al tratamiento quirrgico.

10.3 TRATAMIENTO QUIRRGICO

Las dos tcnicas quirrgicas ms comunes para reflujo gastroesofgico son la

fundoplicatura de Nissen y Toupet. En ambas operaciones se moviliza el esfago y
se reduce la hernia hiatal y se realiza una fundoplicatura para aumentar el tono en
reposo del esfnter esofgico inferior. Ambos procedimientos se pueden realizar
por va laparoscpica.
El paciente que con mayor seguridad va a responder a la ciruga antireflujo es el
paciente joven que responde a inhibidores de bomba de protones pero en el que
sus sntomas recurren al suspender su uso y por lo tanto requiere uso crnico de
estos medicamentos.
Est indicado tambin en el paciente que falla a la terapia mdica, en quien se ha
verificado que los sntomas son producto de reflujo, en los que presentan
intolerancia a los inhibidores de bomba de protones y en los que tienen
persistencia de sntomas extraesofgicos, sin embargo en estos grupos el xito no
es tan grande como lo es el del grupo que responde a inhibidores de bomba de
protones.
Es indispensable seleccionar bien a los pacientes, con una PHmetra que confirme
el diagnstico y una manometra que excluya otros diagnsticos como acalasia y
que de informacin de la motilidad esofgica.
El xito de ciruga es de aproximadamente el 90% de pacientes, aliviando los
sntomas y previniendo la formacin de estenosis. La tasa de xito de esta ciruga
depende de la experiencia del cirujano que la realiza. Las complicaciones
postquirrgicas a largo plazo pueden ser disfagia y sensacin de llenura, diarrea y
flatulencia. La mortalidad de la fundoplicatura de Nissen es 0,2%.

11. MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA.

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Fisiopatologa de la enfermedad por reflujo gastroesofgico

RESUMEN
Los cambios que se han producido en los ltimos 20 aos por el mejor
conocimiento de todo lo relacionado con el reflujo gastroesofgico han sido
realmente innovadores. Esto se ha conseguido porque el desarrollo tecnolgico ha
puesto a nuestro servicio diferentes mtodos diagnsticos que nos han permitido
conocer en profundidad, no solo la fisiologa de la unin gastroesofgica, sino
tambin la del esfago. En este sentido, la introduccin de tales mtodos, hoy al
alcance de cualquier hospital, como la manometra y pHmetra esofgica, y en
otros casos un poco ms sofisticados como la manometra de alta resolucin, han
permitido identificar con suma precisin el comportamiento de la presin del
esfnter esofgico inferior, as como la verificacin de la presencia de cido en el
esfago, coincidiendo con la disminucin de la presin de dicho esfnter.
Es as como la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) es considerada
como una enfermedad multifactorial; aunque el reflujo gastroesofgico es una
condicin fisiolgica, en determinadas circunstancias puede hacerse patolgico,
ocasionando una de las afecciones digestivas por la cual los individuos se ven
obligados a consultar no solo al especialista sino tambin al mdico general.
El mejor entendimiento de las bases fisiopatolgicas de una enfermedad hace que
logremos un mejor acercamiento diagnstico y teraputico, razn por la cual se
hace esta revisin.
Palabras clave
Motilidad, factores protectores, factores agresores, reflujo.
La enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) es una alteracin muy comn,
pero su diagnstico es an impreciso y su patognesis no est completamente
aclarada.
La patognesis de la ERGE es multifactorial y varios factores han sido aceptados
en su fisiopatologa, algunos de los cuales estn bien documentados. Dentro de
estos factores, algunos protectores y otros agresores se incluyen el material
refluido (cido, bilis pepsina); retardo del vaciamiento gstrico; mecanismos
estructurales y fisiolgicos antirreflujo a nivel de la unin gastroesofgica;
relajaciones transitorias del esfnter esofgico inferior (RTEEI); mecanismos de

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depuracin esofgica; irritantes ingeridos; sustancias que alteran ya sea la funcin

motora gstrica, el esfnter esofgico inferior (EEI) o la motilidad esofgica;
integridad de la mucosa y mecanismos de defensa; hipersensibilidad visceral y
factores genticos
Sin embargo, los ms determinantes son el cido gstrico, la integridad
estructural, la funcin y la competencia del EEI, los mecanismos de defensa de la
mucosa y los mecanismos sensitivos.
MATERIAL REFLUIDO
El reflujo cido es el principal agente irritante para el desarrollo y progresin de la
ERGE; tal vez otros componentes como la bilis pueden contribuir al combinarse
con cido o por si mismos, pero esto logra estar determinado por la alteracin de
la competencia de la unin gastroesofgica y por disminucin de la depuracin
esofgica que incrementa el tiempo de contacto de la mucosa con el material
refluido.
Los agentes nocivos responsables de la lesin de la mucosa esofgica se originan
tanto en el estmago como en el duodeno. El cido clorhdrico y la pepsina son los
agentes gstricos ms importantes que predisponen al desarrollo de sntomas
esofgicos y lesin mucosa. Separar el papel de la pepsina y del cido en la
produccin de esofagitis es difcil, pues el pH ptimo para la actividad enzimtica
de la pepsina es <3. Diferentes estudios muestran una correlacin positiva en el
grado de exposicin anormal al cido y pepsina y la severidad de la esofagitis.
El mecanismo de lesin mucosa del esfago por la pepsina y la tripsina est
relacionado con las propiedades proteolticas de esas enzimas. Cada uno de estos
agentes causa el mayor dao a su ptimo rango de pH: pH 2 a 3 para pepsina y
pH 5 a 8 para tripsina.
El mecanismo para el dao mucoso por el cido clorhdrico es ms complejo y
depende de una gran serie de eventos, al igual que el mecanismo por el cual los
cidos biliares ocasionan lesin mucosa esofgica no es muy bien entendido; los
estudios sugieren dos hiptesis: la primera es que los cidos biliares lesionan las
clulas mucosas por su capacidad detergente y de solubilizacin de los lpidos de
la membrana mucosa. Y la segunda hiptesis y ms favorable sugiere que los
cidos biliares atraviesan la mucosa porque su estado lipoflico ocasiona lesin
intramucosa por desorganizacin de la estructura de la membrana o por interferir
con la funcin celular.

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ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR

El reflujo gastroesofgico ocurre cuando la presin del EEI es ms baja que la
presin intragstrica, y se piensa que el reflujo ocurre libremente del estmago
hacia el esfago (reflujo libre) o durante periodos de contraccin abdominal
(contraccin de la pared abdominal que incrementa la presin intragstrica). La
naturaleza de los cambios y funcin del EEI asociados con RGE anormal estn
bien descritos y en gran parte determinan los patrones, el momento y el grado de
reflujo. La presin en reposo vara considerablemente a travs del da e incluso los
eventos fisiolgicos normales y las actividades diarias influyen cuando la presin
del EEI es ms baja y se incrementa el potencial para el RGE. Algunos pacientes
con ERGE tienen EEI dbil, algunos tienen diafragma crural dbil y algunos tienen
ambos dbiles; sin embargo, en ERGE leve o moderada no erosiva la presin del
diafragma crural y del EEI suelen ser normales, de hecho, algunos pacientes
pueden tener EEI hipertenso. La incidencia de baja presin del EEI se incrementa
con la severidad de la esofagitis (5, 6). Y la informacin hasta el momento indica
que las relajaciones transitorias del EEI (RTEEI) y la baja presin del diafragma
crural son el principal mecanismo de reflujo en sujetos normales y en pacientes
con ERGE.
La presin intraluminal a nivel de la unin gastroesofgica es una medida de la
fuerza de la barrera antirreflujo, en la que dos estructuras anatmicas influyen: el
EEI y el diafragma crural. La presin intraluminal de la unin gastroesofgica
determina la fuerza de la barrera antirreflujo y el gradiente de presin entre el
esfago y el estmago es el responsable de manejar la fuerza para el reflujo
gastroesofgico. Basados en esto, el mecanismo antirreflujo tiene al menos dos
mecanismos esfinterianos: el esfnter muscular intrnseco (EEI) y el diafragma que
funciona como un esfnter externo, e intuitivamente nos obliga a pensar que la
debilidad de alguno de ellos causa reflujo gastroesofgico y la presencia de hernia
hiatal impacta de manera desfavorable el mecanismo de estos esfnteres. Es
posible que la baja presin del EEI sea debida a falla miognica o neurognica
primaria del msculo del EEI pero tambin es posible que sea secundaria al dao
inducido por el cido al msculo del EEI. Sin embargo, es claro que la cicatrizacin
de la esofagitis con inhibidores de la bomba de protones no mejora la presin del
EEI en pacientes con esofagitis erosiva.

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RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL EEI

Ya desde 1980 se comienza a hablar de las RTEEI y de su relacin con el reflujo
gastroesofgico. Las RTEEI son consideradas el mecanismo ms comn e
importante del reflujo gastroesofgico. En individuos normales la mayora de los
episodios de reflujo ocurren durante las RTEEI y el resto durante las relajaciones
inducidas por la deglucin asociada con peristalsis primaria fallida o incompleta.
La mayora de los estudios han mostrado que las RTEEI son tambin el
mecanismo ms comn de reflujo en pacientes con ERGE y son responsables
entre el 63% y 74% de los episodios de reflujo, pero la presencia o ausencia de
esofagitis no parece estar influenciada por la frecuencia de las RTEEI.
Las RTEEI son la cada abrupta de la presin del EEI a nivel de la presin
intragstrica, que no son inducidas por la deglucin, y en la mayora de los
estudios una cada de la presin de 5 mmHg ha sido considerada como el mnimo
para su diagnstico. Las RTEEI son tpicamente de mayor duracin que aquellas
inducidas por la deglucin, de 10 a 45 segundos. Pero los criterios que se
consideran ptimos para el diagnstico de las RTEEI son:
a. Ausencia de seal de deglucin farngea por 4 segundos antes de 2 segundos
despus del comienzo de la relajacin del EEI.
b. Cada de presin del EEI de 1 mmHg/seg.
c. Un tiempo desde el comienzo hasta la completa relajacin de <10 segundos.
d. Presin ms baja de < 2 mmHg.
La distensin gstrica es un potente estimulante de las RTEEI y este es el
mecanismo por el que el gas es expulsado del estmago por el eructo. La
intubacin farngea aumenta las RTEEI. En pacientes con ERGE las RTEEI
ocurren menos frecuentemente en posicin supina, no ocurren durante el sueo
estable y los episodios de reflujo durante el sueo estn totalmente confinados a
periodos de excitacin que pueden durar al menos 10 segundos. La inhibicin
selectiva del diafragma crural que es caracterstico de las RTEEI tambin ocurre
con el vmito, distensin esofgica y en grado parcial durante la deglucin. Las
RTEEI constituyen un periodo largo (10 a 60 segundos) de relajacin del EEI y del
diafragma crural, y estas relajaciones son esenciales para la ocurrencia del reflujo
en individuos normales. La ERGE se caracteriza por una alta frecuencia de
episodios de reflujo que se han atribuido a la alta frecuencia de RTEEI y alta

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frecuencia de episodios de reflujo durante las RTEEI. En individuos normales

cerca del 40% a 50% de las RTEEI estn acompaadas de reflujo cido
comparado con 60% a 70% en pacientes con ERGE, y los factores que
determinan que los episodios de reflujo ocurran durante las RTEEI no ha sido
estudiado, pero las posibilidades incluyen esfuerzo abdominal, presencia de hernia
hiatal, el grado de acortamiento del esfago y duracin de las RTEEI.
HERNIA HIATAL
La existencia de la hernia hiatal ha sido reconocida por ms de 400 aos, pero
actualmente su diagnstico est sujeto a muchas controversias debido a su
posible asociacin o no con la ERGE. Su popularidad como parte de la ERGE se
inicia en las dcadas de 1970 y 1980 momento en el que tambin se inician los
estudios sobre el EEI, pero posteriormente el inters declina cuando se observa
que muchos pacientes con hernia hiatal no tenan sntomas de reflujo; sin
embargo, otros estudios (11) han mostrado que ms del 90% de los pacientes con
ERGE significativa o esofagitis endoscpica tienen hernia hiatal. Otros estudios
endoscpicos y radiolgicos sugieren que 50% a 94% de pacientes con ERGE
tienen algn grado de hernia hiatal mientras que la prevalencia en sujetos control
es de 13% a 59%.
Los mecanismos, por los cuales la hernia hiatal est relacionada con disminucin
de la presin del EEI, disminucin de la depuracin esofgica e incremento del
reflujo, son mltiples pero no muy bien entendidos, pero para entender el impacto
de la hernia hiatal en ERGE es importante revisar la anatoma de esta regin.
El EEI tiene una longitud de 2,5 a 4,5 cm, 2 cm de los cuales estn intraabdominal.
El hiato diafragmtico tiene 1,5 a 2 cm de longitud y lo rodea en su mitad proximal.
El ligamento frenoesofgico conecta el EEI y el diafragma crural. Durante la
deglucin se produce un acortamiento del esfago y movimiento del EEI en
direccin oral un poco ms de 2 cm, lo que conlleva a herniacin de la mayora del
EEI hacia el trax por encima del diafragma crural lo que resulta en un tipo de
hernia reductible. La no reductible es definida como una protrusin de 2 cm o ms
del estmago por encima del diafragma crural, que no regresa a su posicin
normal entre las degluciones. La hernia hiatal predispone a un nico problema: la
depuracin o aclaramiento esofgico alterada.
La depuracin esofgica en los individuos normales es un proceso de dos pasos:
a. Depuracin del bolo.

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b. Neutralizacin del cido.

Luego de un episodio de reflujo se genera una deglucin que induce peristalsis
primaria, o puede generarse distensin esofgica que lleva a peristaltismo
secundario, depurando el 90% o ms del bolo del esfago hacia el estmago sin
afectar el pH esofgico. Este paso se denomina depuracin del bolo. Luego de la
depuracin inicial del bolo (que toma entre 7 a 10 degluciones) se consigue un pH
esofgico normal, este paso (restauracin del pH) es el llamado neutralizacin del
cido, que se produce gracias a la presencia de bicarbonato y de otras protenas
buffer provenientes de la saliva y que se movilizan en el esfago con la peristalsis
inducida por la deglucin. Las dos mayores causas de depuracin esofgica
prolongada son la alteracin del vaciamiento esofgico y la alteracin de la funcin
salival. La disminucin de la funcin salival resulta en disminucin de la capacidad
neutralizante de la saliva y eso explica por qu los eventos de reflujo durante el
sueo estn asociados con un tiempo prolongado de depuracin del cido. El
vaciamiento esofgico alterado en ERGE se manifiesta por la disfuncin
peristltica y por el re-reflujo secundario a la hernia hiatal, lo que incluye
contracciones peristlticas fallidas y contracciones hipotensas (<30 mmHg) que
desocupan de manera incompleta el esfago.
La hernia hiatal por deslizamiento es una alteracin progresiva de la unin
gastroesofgica que impacta el desarrollo de la enfermedad por reflujo debido a
que afecta la competencia de la unin gastroesofgica (disminuyendo los
mecanismos preventivos del reflujo) y por comprometer el proceso de depuracin
del cido esofgico una vez el reflujo ha ocurrido. Es interesante anotar que la
presencia de hernia hiatal puede incrementar la frecuencia de las RTEEI,
comprometidas claramente en la fisiopatologa de la ERGE.
PERISTALTISMO Y ERGE
El peristaltismo juega un papel importante en la depuracin esofgica del material
refluido hacia el esfago; como se mencion anteriormente, esta depuracin se
basa en dos pasos: la depuracin del bolo y la neutralizacin del cido. Una
contraccin esofgica > = a 30 mmHg es suficiente en posicin supina para
depurar el bolo, pero de acuerdo a la viscosidad del bolo aun con una presin < de
30 mmHg puede ser capaz de aclarar el bolo del esfago eficientemente. Algunos
pacientes con ERGE severa pueden tener baja amplitud de la contraccin
esofgica, lo que se denomina peristalsis inefectiva, que puede resultar en
alteracin del aclaramiento del bolo esofgico luego del episodio de reflujo,

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llevando a mayor tiempo de permanencia del material refluido en contacto con el

esfago. La prevalencia de la alteracin motora esofgica es mayor mientras
mayor sea el compromiso mucoso. Se desconoce si la alteracin motora es un
defecto primario o es el resultado del reflujo cido.
HELICOBACTER PYLORI Y ERGE
El papel de Helicobacter pylori (H. pylori) en la patognesis de la ERGE es
controversial. Helicobacter pylori no causa enfermedad por reflujo; existe evidencia
circunstancial que sugiere juega un papel protector en algunos pacientes
susceptibles a la ERGE y sus complicaciones (hernia hiatal, disfuncin del EEI y
alteracin de la motilidad esofgica), siendo el probable mecanismo la disminucin
de la potencia cida del material refluido gstrico debido a que su presencia en el
cuerpo gstrico disminuye la acidez, pero de igual forma existe evidencia de que la
infeccin por H. pylori en el contexto del paciente en tratamiento crnico con
inhibidor de bomba de protones (IBP) para ERGE tiene mayor riesgo de atrofia
gstrica

RESISTENCIA DEL EPITELIO ESOFAGICO

La resistencia epitelial se define como un grupo de estructuras mucosas cuyas
funciones protegen al epitelio esofgico de lesiones cuando est expuesto a
sustancias nocivas presentes en la luz. Estas estructuras protegen el epitelio
esofgico de la lesin producida por el cido, pero tambin puede definirse como
la habilidad del epitelio para resistir al flujo de iones que lo atraviesan.
Los componentes de la resistencia tisular pueden dividirse en tres categoras
basadas en la relacin anatmica del epitelio as: factores preepiteliales,
epiteliales y postepiteliales.
1. Factores preepiteliales: situados en el rea luminal. La capa de moco est
compuesta de glicoprotenas de alto peso molecular y agua, que sirven como
lubricante y barrera protectora contra injuria mecnica o qumica. La capa de agua
representa un microambiente rico en bicarbonato adyacente a la superficie epitelial
que es capaz de neutralizar cantidades significativas de hidrogeniones.

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2. Factores epiteliales: son propiedad intrnseca del epitelio esofgico escamoso

estratificado, y juegan papel cuando el contenido cido gstrico entra a la luz
esofgica y permanece all por un breve periodo para neutralizarlo debido a la
inadecuada capacidad buffer de la defensa preepitelial.
3. Factores postepiteliales: contribuyen a la proteccin contra la injuria del material
refluido y provienen del flujo sanguneo, el cual libera nutrientes y oxgeno para el
funcionamiento normal de la clula incluyendo funcin reparacin celular y
remocin de productos metablicos nocivos como CO2 y cidos. Es importante
anotar que el flujo sanguneo es fundamental para la preservacin del balance
cido-bsico del tejido normal, especialmente porque suple de HCO3- hacia el
espacio intercelular para neutralizar los H+ extracelulares.
MECANISMOS SENSITIVOS Y OTROS FACTORES
Se acepta actualmente que el reflujo cido, el dbilmente cido y el alcalino,
adems de los mediadores inflamatorios son los que inician los sntomas; los
mecanismos por los cuales estos tienen acceso a las vas sensitivas y la
subsecuente produccin de sntomas se pueden desencadenar en forma directa
por el contacto o bien mediados por contraccin muscular anormal; sin embargo,
esto permanece sujeto a controversia, especulacin e investigacin.
El retardo del vaciamiento gstrico est presente en el 26% de los pacientes con
ERGE, definindolo en un tiempo de vaciamiento para slidos de 4 horas
prolongado. Esto debido a que al demorar el vaciamiento se incrementa el tiempo
de contenido alimentario en el estmago lo que lleva a un aumento de la
frecuencia de las RTEEI, as como al aumento de la secrecin cida gstrica lo
que finalmente se manifiesta como reflujo. Estas observaciones tienen poca
evidencia que la soporten pero han dado una explicacin plausible.
La frecuencia de episodios de reflujo disminuyen durante el sueo, pero muchos
de los cambios fisiolgicos que ocurren durante l favorecen la ERGE, y estos
incluyen:
a. Incremento de la secrecin cida que puede observarse como "rebote cido
nocturno" en pacientes con ERGE que estn recibiendo IBP.
b. Marcada disminucin en la depuracin de cido con aumento de la migracin
proximal por la ausencia del efecto gravitacional de la posicin supina.

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c. Disminucin de la frecuencia de las degluciones y por lo tanto de peristaltismo

primario.
d. Disminucin de la produccin de saliva.
e. Disminucin de la percepcin de pirosis.
f. Cambios en la actividad elctrica gstrica que predispone a disminucin en el
vaciamiento gstrico.
Otros factores como la apnea del sueo y su relacin con la obesidad tambin
pueden estar ligados a la ERGE, pero su mecanismo es poco claro, quizs se
relacione con cambios en la presin intratorcica, o factores asociados
directamente con la obesidad como aumento de la presin intraabdominal y hernia
hiatal.
Y por ltimo, es poca la evidencia que existe sobre una tendencia hereditaria a
desarrollar ERGE, por lo que hasta el momento se considera que este tpico
requiere mayor investigacin.
Bibliografia:
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