Juan masculino de 70 aos de edad con el antecedente de hipertensin arterial sistemica

(HAS) de 25 aos de evolucin , con tratamiento irregular a base de captopril 25 mgs cada
12hrs, obesidad, sedentarismo y tabaquismo de 30 aos 1 cajetilla al dia. Acude al
departamento de urgencias de 5 das de evolucin manifestando cefalea intensa occipital al
despertar por la maana, la cual disminuia en el transcurso del dia pero sin ceder totalmente,
motivo por el cual se automedico aspirina 300mgs 3 veces al dia sin mejoria de la cefalea.
Refiere adems mareo, palpitaciones , fatiga , edema de tobillos y desde hace 3 meses
disminucin de la agudeza visual la cual aumento en forma considerable 2 dias previos a su
ingreso. A la EF: se encontro una TA de 160/110mmhg con el paciente en decubito dorsal y
una TA de 160 /120 mmhg con el paciente en posicion sentada, FC de 110 x min, FR de 14
xmin, y Temp:36.5 grados. Una escala Glasgow de 15 puntos, sin compromiso de pares
craneales, no hay datos de lateralizacion o de focalizacion. La exploracion del precordio con
choque de la punta a nivel line axilar anterior , no se ausculta S3 o S4, solo latido apexiano
intenso sostenido sin soplos. Campos pulmonares bien ventilados sin integrarse sindrome
pleuropulmonar. Abdomen blando depresible sin visceromegalias o peristalsis presente.
Edema de tobillos 2 cruces. Exmenes de laboratorio al ingreso: BH sin alteraciones,
Glucosa 240 mg/dl, creatinina serica:5mg/dl, BUN(Nitrogeno ureico) de 50mg/dl, Acido urico
de

11mg/dl,

Colesterol

serico>

450,

HDL/

colesterol

30mg/dl,

TGL:600mg/dl,

LDL/colesterol:145mg/dl, Na:140meq/L, K:4.8meq/L, Cloro: 94meq/L, EGO:proteinuria dos

cruces, en la tele de torax y lateral pse aprecia marcado crecimiento ventricular izquierdo.

PREGUNTA 1. Tomando en cuenta las cifras de TA y de acuerdo con el The seventh Report
of thr joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and treatment of High
Blood Pressure. En que estadio clasificara a esta paciente?
Respuesta: se trata de hipertensin arterial.
Panamerican Health Asociation.Prevencin, Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la
Hipertensin Arterial.2010.
PREGUNTA 2: Existe alguna influencia genetica en la Hipertension arterial?
Respuesta: A pesar de que numerosas mutaciones geneticas aparecen implicadas en
algunos tipos de hipertensin asociadas a anomalas en la biodisponibilidad de
mineralocorticoides, esto no es tan evidente en la inmensa mayora de los pacientes con
hipertensin esencial.

Dr.
Miguel
A.
IMPORTANCIA DE

Valverde.
GENETICA
DE
LA
HIPERTENSION
ARTERIAL:
LOS CANALES IONICOS. Laboratorio de Fisiologa Molecular y

Canalopatas.Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud, Universidad Pompeu

Fabra, Barcelona. 2003.

PREGUNTA 3: Que papel ejerce el Sistema Nervioso Simpatico en la genesis de la

Hipertensin Arterial?
Respuesta: Existe una liberacin excesiva de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina). La
interaccin entre NA y ATII (Angiotensina II) es particularmente importante, ya que existen
varias situaciones para una retroactivacin positiva entre los dos sistemas; la NA liberada en
el rin actuando sobre los receptores B determina la liberacin de renina; a su vez la ATII
facilita la liberacin de NA en la medula suprarrenal y adems la emisin de NA en los
nervios postganglionares noradrenergicos a traves de los receptores presinpticos de ATII
(ATI) dando como resultado aumento de la presin intraluminal.
DR. Yanquel Plotquin; BLOQUEO DEL SISTEMA SIMPATICO EN HIPERTENSION
ARTERIAL. Argentina (s.f). Consultado 16 de Febrero de 2015. Disponible en:
http://www.fac.org.ar/revista/00v29n2/foro/plotquin.htm

PREGUNTA 4: Que interpretacin deberiamos de darle a esa cifra de glicemia?

Respuesta: Paciente que presenta diabetes de tipo II.
Fuente:OMS Diabetes.Organizacion Mundial de la salud.Consultado: 17 de febrero del 2014.
Disponible en:http://www.who.int/diabetes/es/

PREGUNTA 5: La elevacin de los azoados confirman la lesin renal presente en nuestro

paciente secundario a la HAS de larga evolucion, y sobre todo un pobre control de la misma,
que mecanismos fisiopatogenicos pueden explicar estos hallazagos?
Respuesta: Cuando existe un aumento de la PA sistemica la actividad de la renina
plasmtica disminuye por lo que ocurre un estrechamiento luminal mediante la accin de
barroreceptores estos funcionan de manera inversa por lo que la renina plasmtica no se

suprime adecuadamente. La lesin renal se manifiesta primeramente por un aumento de la

albmina y ello es seguido de la reduccin progresiva de las funcin renal, cuando una
cantidad de parenquima se ha perdido, comienza a aparecer la retencin azoada es decir
elevacin de la urea y la creatinina, culminando con un sindrome uremico.
Dr. Eberhard Ritz. Pontificia universidad de Chile. El rion y la Hipertensin Arterial. 21 de
Abril

de

2003,

Santiago,

Chile.

Disponible

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/TemasMedicinaInterna/HTA1.PDF

Alumno : Carlos Abdiel Poot Chi 13-16296.

en: