OTORRINOLARINGOLOGIA

Anatoma y Fisiologa del Odo

Los sistemas auditivo y del equilibrio estn formados por un receptor perifrico (el odo),
fibras nerviosas y centros ubicados en el sistema nervioso central (SNC). Estos
sistemas se pueden dividir en una:
1. Parte perifrica: odo externo, medio e interno y el nervio auditivo (con sus divisiones
coclear y vestibular).
2. Parte central: vas nerviosas centrales auditivas, centros auditivos corticales y
subcorticales y el mecanismo central del equilibrio.
El lmite anatmico entre la porcin perifrica y central es el ingreso del VIII par al tronco
cerebral (ngulo pontocerebeloso). En trminos funcionales las neuronas perifricas terminan
en los centros del SNC.

ODO EXTERNO
Est formado por el pabelln auricular (PA) y el conducto auditivo externo
(CAE).
A. Pabelln Auricular (PA): se ubica entre la articulacin temporomandibular por delante y
la mastoides por detrs. Est formado por cartlago elstico cubierto por piel, no posee tejido
celular subcutneo de modo que las infecciones pueden comprometer la vascularizacin del
cartlago y favorecer las pericondritis e incluso la necrosis. En la cara anterior del PA, la piel se
adhiere con firmeza al pericondrio, esta unin es ms laxa en la zona posterior. Contusiones
en la cara anterior del PA pueden llevar a despegar la piel del cartlago, formando un
hematoma.
La irrigacin del PA, esta dada por ramas de la arteria temporal superficial y auricular
posterior. Los vasos linfticos drenan a los ganglios auriculares anterior, posterior e inferior. La
inervacin esta dada por el auricular mayor y occipital menor. Los nervios motores que
inervan los diminutos msculos que rodean esta zona estn dados por el nervio facial.
En el ser humano, el PA no cumple una funcin tan importante, sin embargo algunos
animales como crvidos, equinos y flidos mueven sus orejas en 180 grados lo que les
permite determinar la direccin del sonido.
B. Conducto Auditivo Externo (CAE): es un conducto que se ubica entre el PA y la
membrana timpnica (MT), mide 25 a 30 mm y est formado por una porcin externa

cartilaginosa y una interna sea. La zona cartilaginosa posee folculos pilosos y glndulas
ceruminosas que producen cerumen, ste lubrica y protege el CAE.
La vascularizacin est dada por las arterias del PA ms la auricular profunda que irriga
parte de la MT. La inervacin es abundante y esta dada por rama auricular del vago, del
nervio maxilar superior y de ramas sensitivas del nervio facial. Existen zonas del odo que
reciben inervacin del glosofarngeo y son las responsables de las otalgias reflejas.
Un ejemplo de esto son los dolores referidos al odo en una amigdalectomia.
El CAE protege al tmpano y funciona como resonador en los 1000-3500 ciclos. Se sabe
que la audicin se mantiene aunque exista un conducto auditivo filiforme, se altera slo
cuando la oclusin es total.

ODO MEDIO
Se encuentra entre el odo externo y el odo interno. Es un conjunto de cavidades
areas labradas en el del hueso temporal que estn cubiertas por mucosa respiratoria: trompa
de Eustaquio (TE), caja timpnica, antro mastoideo y el sistema neumtico del hueso
temporal
1. Trompa de Eustaquio (TE): es un conducto que conecta el odo medio con la
nasofaringe, permite equilibrar el gradiente de presiones entre el interior y el
exterior del tmpano. La trompa se abre y cierra en respuesta a los movimientos de los
msculos adyacentes y por las diferencia de presin entre la nasofaringe y la caja
timpnica.
2. Caja Timpnica: es un espacio aireado limitado por el tmpano o membrana timpnica
(MT) y la pared medial del odo medio. Puede ser entendida como una caja con 6 paredes
que contiene la cadena osicular.
Pared Superior o Techo (tegmen tympani): es una lmina sea que
separa el odo medio de la fosa media del crneo.
Pared Inferior o Piso: se relaciona con el golfo yugular que ocupa la fosa
yugular.
Pared Anterior: formada por la entrada de la TE.
Pared Posterior: la forma una abertura ancha que conduce a las
cavidades mastodeas llamada aditus ad antrum.
Pared Lateral, Timpnica o Externa: constituida por la MT y la porcin
sea que la rodea. La MT en una membrana semitransparente que est formada
por la pars tensa (piel, fibras elsticas radiales y circulares y mucosa) y por la pars
flcida o membrana de Shrapnell (constituida por slo dos capas: piel y mucosa).
La pars tensa es la ms amplia y prcticamente se encuentra en los dos tercios de
la MT. La pars flcida se encuentra en la regin superior de la MT.
Pared Medial, Laberntica o Interna: es la pared que contiene mayor
nmero de elementos anatmicos: promontorio, ventana oval, ventana redonda,
acueducto de Falopio que contiene al nervio Facial y una prominencia que
corresponde al canal semicircular lateral.

- Cadena Osicular: est formada por el martillo, el yunque y el estribo. El

martillo esta ntimamente adherido a la MT de modo que es imposible un
movimiento de sta sin un movimiento del martillo. La articulacin del martillo con
el yunque y la de ste con el estribo son rgidas, por lo tanto, todo el
movimiento de estimulacin de la MT se trasmite al estribo.
- El msculo del martillo (tensor tympani) est inervado por el nervio
Trigmino (V par) y su funcin es mantener tensa la MT. El msculo del estribo
se inserta en la cabeza estapedial y est inervado por nervio Facial (VII par).
3. Antro mastoideo y sistema neumtico del hueso temporal: formado por una
serie de celdas de distintos tamaos intercomunicadas que se ubican en el hueso
temporal. El antro mastoideo es la nica cavidad mastoidea constante.
El odo medio acta como un multiplicador de la funcin sonora, ya que entre el odo
medio e interno existe una interfase aire-lquido que provoca una refleccin del 99,9% de la
energa sonora, es decir, sin odo medio se pierden 30 dB
El mecanismo de amplificacin del sonido est determinado por el tmpano, que es 17
veces ms grande que la ventana oval, lo que contribuye a mejorar la audicin en 27 dB. El
mecanismo de palanca de los huesecillos contribuye a mejorar en 3 dB, lo que permite ajustar
la impedancia de la interfase aire-lquido perilinftico del odo interno por medio de la platina
del estribo que acta como pistn.
Cuando el sonido que penetra al odo es muy intenso, se activa un mecanismo de
freno que est determinado por los msculos del estribo y del martillo, que
aumentan la resistencia a la vibracin de los huesecillos protegiendo as las clulas
ciliadas del odo interno.
Para una adecuada vibracin del tmpano, la presin atmosfrica en el CAE debe ser
igual a la del odo medio, de lo contrario, se producir un abombamiento o retraccin de la
membrana timpnica. Esto se regula gracias a un adecuado funcionamiento de la
trompa de Eustaquio, que adems de permitir el drenaje de secreciones, impide el paso de
estas al odo medio. La trompa se abre con la deglucin y bostezo (msculos periestafilinos).
El clearance de las secreciones del odo medio se efecta por el movimiento de los cilios de la
mucosa tubaria y de fuerzas de tensin superficial determinadas por las caractersticas del
mucus.
Cuando existe ausencia de huesecillos, la onda sonora debe llegar desfasada a las
ventanas oval y redonda (juego de ventanas), ya que si llegan al mismo tiempo no se
producir una movimiento de los lquidos del odo interno, impidiendo la vibracin del rgano
de Corti, produciendo una baja de 30 dB.
En resumen podemos decir que una lesin del tmpano producir una prdida de hasta 30
dB, un valor mayor a 30 dB implica lesin de la cadena de huesecillos. Si no existe juego de
ventanas puede haber una hipoacusia de hasta 60 dB, si la prdida es mayor, en general
implica que existe lesin en el odo interno.
ODO INTERNO
El odo interno est formado en un espacio que deja el hueso temporal en la regin
denominada hueso petroso. Al espacio se le denomina laberinto seo y a la estructura
membranosa que existe en su interior se le denomina laberinto membranoso. En el
odo interno existen dos rganos el auditivo o coclear (ubicado el la cclea o caracol) y
el rgano del equilibrio o vestibular. La regin coclear es anterior y la vestibular es
posterior.
El laberinto membranoso anterior (coclear) presenta la forma de un conducto el que da
dos y media vueltas en relacin a una estructura central o modiolo y contiene en su interior al
rgano de Corti. Este est formado fundamentalmente por un conjunto de clulas nerviosas
denominadas clulas ciliadas que se dividen en externas e internas segn su relacin a los
pilares de Corti. Las clulas ciliadas reciben inervacin del ganglio espiral y la unin
de estas terminaciones nerviosas forman el nervio coclear el que se dirige al

cerebro en un conducto seo conocido como conducto auditivo interno (CAI). El

laberinto membranoso coclear se continua a posterior con dos estructuras membranosas el
utrculo y el sculo. Ellas se encuentran en un espacio del hueso petroso que se denomina
vestbulo. Ms a posterior se encuentran los laberintos membranosos y seos conocidos como
los canales semicirculares. En el sculo, utrculo y los canales semicirculares existen
agrupaciones de clulas ciliadas que constituyen los rganos sensoriales del
equilibrio. De ellas salen terminaciones nerviosas organizadas posteriormente, en
los nervios vestibulares superior e inferior ubicados en el CAI.
En el CAI se ubican 4 nervios que se disponen de la siguiente manera: el nervio
facial (anterior y superior), nervio coclear (anterior e inferior). Los nervios
vestibulares estn en regin posterior del CAI.
Entre el laberinto seo y el membranoso existe un liquido denominado
perilinfa. En el interior del laberinto membranoso existe otro liquido denominado endolinfa.
La platina del estribo se relaciona directamente con el vestbulo y por lo tanto su cara
medial est en contacto con la perilinfa.

Una vez que el impulso sonoro llega a la ventana oval en el odo interno, se produce un
movimiento de la perilinfa que genera una onda denominada "onda viajera" y que tiene un
punto de mayor vibracin dependiendo de la frecuencia de estmulo en una determinada zona
de la cclea, existiendo as una distribucin tonotpica dentro de las dos y media espiras de
sta. De este modo las frecuencias altas estimulan mejor la membrana basal que sostiene el
rgano de Corti de la base de la cclea y las frecuencias graves estimulan ms el pice de la
cclea, que esta ms alejado.
El segundo fenmeno que ocurre es la transduccin de la energa mecnica en
elctrica, por medio de las clulas ciliadas. Con la onda vibratoria, son estimulados los
cilios de estas clulas que estn en contacto con la membrana tectoria del rgano de
Corti , generando por este mecanismo un estmulo nervioso. Cabe sealar que esta
actividad elctrica de la cclea es medible, a travs de varios tipos de potenciales
elctricos, siendo el ms importante del punto de vista clnico, el potencial de
accin neural pesquisable por el examen llamado BERA (Brainstem Electric
Response Audiometry) o PEAT (Potenciales Evocados Auditivos de Tronco).
Las clulas ciliadas cumplen distintos roles , las clulas ciliadas externas
(aprox.12000) responden a estmulos de poca intensidad y las clulas ciliadas
internas (aprox. 3500) a estmulos intensos. Adems las clulas ciliadas externas
cumplen un rol de filtro modulador y son capaces de contraerse y producir estmulos sonoros
provocados por la va auditiva central, que enva informacin a travs de la va eferente o haz
olivococlear (aprox 600 fibras). Las clulas ciliadas internas reciben el 95% de la
inervacin eferente y las clulas ciliadas externas el 5%, lo que nos revela la
importacia de cada tipo celular.
En el nervio auditivo existe tambin una tonotopia , en que las frecuencias agudas van
por la periferia del nervio y las graves van por el centro.
La primera neurona de la va auditiva la constituye las neuronas del ganglio espiral que
est en el modiolo, cuyas dendritas envuelven las clulas ciliadas. la va contina a la corteza
cerebral donde existen dos reas primarias auditivas, ubicadas en el fondo de la cisura de
Silvio de cada lado, en el llamado lbulo de la nsula. Estas reas son estimuladas
simultneamente siempre, aunque se estimule un solo odo. Se cree que el entrecruzamiento
de la va auditiva es un mecanismo protector ante lesiones de tipo central.
3.- PATOLOGIA DEL OIDO EXTERNO
Con respecto a patologa es necesario sealar algunos trminos de semiologa necesarios de
recordar:

Otalgia. Significa dolor de odo. Puede ser originada en el odo o referida de algn rgano
vecino.

Otorrea. Significa salida de secrecin desde el CAE. Puede ser provocada por una otitis
media aguda o por una otitis externa.

Otorraquia. Corresponde a salida de liquido claro y transparente desde el CAE. Puede ser
provocado por una fstula de liquido cefaloraquideo o de perilinfa del odo interno.
Otorragia: Hemorragia del oido

Hipoacusia. Significa disminucin de la capacidad auditiva normal. Puede ser de conduccin

o transmisin o del tipo sensorioneural. Generalmente la palabra sordera es su sinnimo. Sin

embargo, para la poblacin general la palabra sordera es sinnimo de una perdida auditiva
severa.

Tinitus. Significa ruido percibido en el odo. Sinnimo es acfeno. Puede ser objetivo o
subjetivo.

Vrtigo. Es la sensacin de desplazamiento o giro de los objetos o del propio cuerpo. Es la

manifestacin de lesin del sistema vestibular

EXAMEN DEL OIDO

Existen distintos mtodos de medicin de la audicin que dependern de la edad del paciente
y del tipo de patologa que este causando el trastorno auditivo.Algunos de ellos son:
1. EXAMEN CLINICO
a. Interrogatorio: pedirle a paciente que describa molestias que llevaron a
consultar. Antecedentes familiares de hipoacusia y sindromes asociados
b. Examen objetivo directo
i. Inspeccion: superficie externa del pabellon, region mastoidea, region
temporal, region preauricular y las facias
ii. Palpacion: palpacion auricular y periauricular, forma y consistencia de
estructuras. Dolor en CAE, y region mastoidea y vecinas.
iii. Otoscopia. Permite visualizar, el CAE, la pared externa del atico, la
membrana del timpano con el relieve del mango del martillo y en algunos
casos los elementos de la caja timpanica. Debe hacer siempre en ambos
lados.

2. Estudios por imgenes del hueso temporal:

a. Mediante radiografias, tomografias, resonancias magneticas.

Voz
Voz
Voz
Voz

cuchicheada: 30 dB
normal: 40-60 dB
alzada :75 dB
gritada :90 dB

PRUEBAS PARA
LA AUDICIN
Subjetivas
Audiometra

Objetivas
Acumetra

3. ESTUDIOS AUDIOLGICOS SUBJETIVOS

3.1. ACUMETRA
Es la exploracion cualitativa de la audicion mediante diapasones. Clinicamente se explora
mediante 2 pruebas: test de webber y test de rinne.

Uso: diagnstico de sordera sbita (para prevenir precozmente que sea irreversible)
DIAPASONES
Son instrumentos que complementan en la actualidad la audiometra y sirven para
determinar la localizacin del dao, mas que la intensidad, cada diapsn produce una
frecuencia de vibraciones desde 125 ciclos x seg. a los 2048 ciclos x seg.(Hz). Los ms usados
son el 256 y 512 Hz. Para hacer vibrar el diapason grave se golpea sobre la eminencia tenar o
codo y el agudo se deslizan los dedossobre las ramas desde el vstago hacia sus extremos
libres.
Las pruebas de uso ms prctico son la de WEBER y la de RINNE
Para compender estas pruebas es necesario saber que el sonido con los diapasones se puede
trasmitir al odo interno por va osea o por va aerea, esto mismo vale para la audiometra, as
sabremos si existe alguna falla en la conduccin del sonido, al oir mejor o peor por aire . El
segundo concepto es entender que se produce el llamado fenmeno de oclusin, que consiste
, en una persona que al tener los dos odos internos indemnes , en que el odo que tiene un
obstculo (que puede ir desde el conducto hasta la platina del estribo), oye mejor por va sea
que el odo sano pues no le molesta el ruido ambiental.

TEST DE RINNE:
Consiste en comparar el tiempo de percepcin por VO y VA en cada odo por separado. Se
realiza con el diapasn ubicado cerca del conducto auditivo externo y su audicin por va sea
en la mastoides.
El tiempo de percepcin del sonido es muy variable en normoacsicos por eso slo se evala
la comparacin cualitativa.
Tcnica: Se apoya el diapason en el peazco del temporal, inmediatamente cuando se dja de
escuchar el soniddo se apoya en el pabelln y el paciente sigue escuchndolo ( 10 a 25 seg.)
por ampliacin del sonido del odo medio.
Lo normal es oir mejor por el aire , lo que se denomina Rinne (+) esto ocurre cuando la
audicin est normal y en la hipoacusia neurosensorial o perceptiva.

En cambio en las hipoacusias de trasmisin ,como por ejemplo tapnes ,

interrupcin o fijacin de la cadena , perforaciones timpnicas, lquido en odo medio
etc. el individuo oir mejor por el hueso y por tanto tendr un Test de Rinne (-)
Cuando hay una hipoacusia neurosensorial (oido interno)el individuo oye
mejor por va erea que por va sea y por tanto tendr un Rinne (+).

RINNE +

VA>VO

Audicin
normal
(10-25 seg.)
HNS leve o
mod.

Tiempo de
percepcin
normal
Tiempo
disminudo

RINNE +
ACORTADO

VA>VO

RINNE +
ABSOLUTO

VA>VO

HNS mod o
acentuada

RINNE -

VA<VO

RINNE ACORTADO

VA<VO

RINNE ABSOLUTO

VA<VO

Hipoacusia
conductiva o
Mixta
Hipoacusia
conductiva o
Mixta
Leve o mod.
Hipoacusia
conductiva o
Mixta
Mod o severa

No hay
percepcin
por la VO
Tiempo
normal pero
invertido
Tiempo
disminudo

Afectacin de
cclea o
nervio

Afectacin del
odo medio o
interno

No hay
percepcin
por la VA

Via aerea: via natural de llegada del sonido al oido, que debe estimular el sistema de
conduccion (oido externo y medio) y al de percepcion (oido interno y vias) para ser
escuchado. Se las estudia con diapasones a travs del consucto auditivo externo y con
los auriculares del audiometro
Via osea: se genera ante la estimulacion del oido interno por medio de la vibracion
directa del craneo producida por un diapason o por el vibrador oseo del audiometro
aplicados sobre las mastoides o vertice del craneo.
Evaluado con diapason apoyado sobre el temporal (mastoides) o vrtice del crneo
(vrtex).
Via osea relativa: Interfiere el sonido ambiental
Absoluta: Se tapa el odo para que no interfiera el sonido ambiental
(captado por la va area), entonces lo que se escucha es transmitido
nicamente por la va sea.

TEST DE WEBER:
La prueba consiste en producir la estimulacin simultnea de ambas ccleas por va sea
colocando el diapasn en la lnea media del crneo en los huesos propios nasales o incisivos
superiores y se logra ver hacia que lado lateraliza el sonido ( hacia que lado el paciente
escucha mejor), en los odos normales se dice que la prueba de Weber no lateraliza.
o
o

Weber indiferente: cuando la percepcion es igual en ambos oidos o en el

centro del craneo y significa que la audicion es normal o hipoacusia bilateral del
mismo grado.
Weber lateralizado: cuando la percepcion tiene lugar en un solo oido. Se
lateraliza siempre hacia la mejor VO. En las hipoacusias unilaterales hacia el oido

patologico(no es hacia al sano??), en las bilaterales hacia el mayor componente

auditivos.
En las Hipoacusias neurosensoriales o perceptiva la lateralizacion es
hacia el oido sano, es decir hacia la mejor va sea.
En las Hipoacusias de transmisin o conductiva la lateralizacin es hacia
el lado enfermo (es paradjico porque la mejor va osea es la patolgica
porque al no llegar el ruido ambiental al odo interno mediante el lado
enfermo, se refuerza la va sea de ese lado)

3.2. AUDIOMETRA
Es la medicin del mnimo sonido audible o medicin exacta de la agudeza auditiva mediante el empleo de
equipos electrnicos.
Si bien esta prueba requiere de la participacin del paciente que contesta a las
distintas intensidades de sonidos entre 0-110 dBs, a los distintos tonos entre 128
8000 Hz que el audilogo emite con el audimetro. Aunque es una prueba subjetiva , es
la ms exacta para medir el umbral auditivo, pero genera dificultades en la
medicin de nios pequeos menores de 3 aos, aunque se puede efectuar
condicionamiento y juegos, pero es ms laborioso y requiere tiempo y dedicacin.
Para estudiar el umbral auditivo, el que corresponde a la menor intensidad que el odo
escucha el 50% de las veces, el audilogo emite con el audimetro un tono puro en las
distintas frecuencias, el umbral normal debe estar entre 0-20 db en personas sanas.
El umbral se anota en un grfico que en la horizontal se anotan las distintas frecuencias
medidas en Hz y en la vertical la intensidad del sonido expresada en dBs. El odo derecho
se expresa en color rojo con lnea que une las distintas frecuencias, contnua y(o) para la
va area,y linea discontinua y (<)para la va osea, el odo izquierdo se expresa en azul,
con linea contnua y (x) para la va area,y discontinua y (>)para la va sea .
Audiometria tonal liminal:
Tiene por objeto determinar umbrales tonales que corresponden a la menor intensidad que
el hombre es capaz de percibir. Es la interpretacin subjetiva de la audicin expresada en un
audiograma mediante un audimetro.
Audimetro: instrumento electrnico que produce tonos cuyas frecuencias e
intensidades pueden controlarse exactamente para estudiar la VA y VO. Tambin permite
realizar la logoaudiometra.
Las audiometras nos pueden dar los siguientes resultados :
NORMAL: VO dentro de los lmites NORMALES, (vn +- 10dBs), en todas las frecuencias con
curvas sea y area superpuestas
Brecha: hasta 10 db
HIPOACUSIA DE CONDUCCIN PURA: VO normal y VA bajo el umbral normal.
Brecha: mayor a 10 db en una o ms frecuencias
HIPOACUSIA SENSORIONEURAL PURA: VO descendida en una o ms frecuencias, con
diferencias osteoareas de hasta 10 db .
Brecha: menor a 10 db.
HIPOACUSIA MIXTA VO descendida en una o ms frecuencias.
VO bajo el umbral normal pero con va area en peor condicin, es decir an ms
baja que la va sea.
Brecha: mayor a 10 db en una o ms frecuencias

COFOSIS O ANACUSIA: No hay percepcin area ni sea al mximo rendimiento del

audimetro.

Audiometria tonal supraliminal: (NO VA)

Estudia la audicin por encima del umbral, es decir, en pleno campo auditivo, se
emplea en hipoacusias para establecer si existe una lesion del organo de corti
(cortipatia) o de las vas auditiva (hipoacusia retrococlear). Las corticopatias
presentan diploacusia, reclutamiento y fatiga patologica.

3.3. LOGOAUDIOMETRA
Es la medicin de la audicin de la palabra, sirve para interpretar la dificultad de un
hipoacsico para interpretar el mensaje hablado..
Consiste en determinar el porcentaje de discriminacin de palabras correctas a
diferentes intensidades, generalemente por va area.
VN=95-100% de discriminacin a 25-30db en un ambiente silencioso.
Alteraciones: -en la hipoacusia conductiva la curva logoaudiomtrica se desplaza
hacia la derecha porque debe superar el dficit conductivo. Y puede alcanzar al 100%
de discriminacin.
-En la HNS, corticopticas debido al reclutamiento, la discriminacin
disminuye a partir de cierta intensidad (perfil en campana). Y alcanza al 80%
aproximadamente de discriminacin y cae hasta el 20%.
-en la HNS, retrococleares, la curva alcanza un nivel mximo (50%
aproximadamente) y se mantiene.
4. PRUEBAS OBJETIVAS
4.1. IMPEDANCIOMETRA
La impedancia es la oposicin que ejerce un medio al paso de energa y depende de de la
masa , la rigidez y el roce del sistema.
Es el estudio de la impedancia del timpano (impedancia acstica) ,es decir que
grado de dificultad oponen la caja timpnica, el tmpano y la cadena osicular al
paso del sonido, es decir es fundamental en el estudio de patologa de esta zona ,aunque
tambin nos puede permitir secundariamenter ver el estado de la va involucrada en el
reflejo acstico .
El estudio se basa en que cuando un sonido que viaja por el aire alcanza la membrana
timpnica, parte de su energa pone en vibracin a sta y el resto se refleja. Si se registra el
sonido reflejado y se parte de un estmulo conocido, se pueden deducir las carctersticas
acsticas del sistema de conduccin.
Este examen se realiza con un aparato electrnico ,llamado impedancimetro , que emite un
sonido de 220 Hz , y por medio de una cnula que tiene 3 canales, uno para emitir el sonido
descrito otro para variar la presin en el CAE y que pone + o rgido el tmpano y otro canal
que puede medir la energa sonora reflejada ,y por tanto cuanta energa sonora pasa al odo
medio, es as como mientras menos complaciente sea el sistema , se reflejar ms energa
acstica por ejemplo lquido en odo medio, rigidez de cadena osicular. Variando la
presin en el CAE, podemos ver que en un odo normal la aceptacin del sonido es mxima,
cuando la presin en el CAE es cercana a la presin ambiental , y as podemos obtener una
curva que se llama timpanograma, que tiene forma de pino de pascua cuyo peak
nos indica la presin en odo medio y por tanto la mxima admitancia acstica. Con
esta prueba obtendremos informacin de la preson en odo medio ,integridad y
movilidad de la menbrana timpnica ( no se sella el sistema si hay ruptura
timpnica) y continuidad de la cadena osicular.

Otra prueba que permite realizar la Impedanciometra es el estudio del reflejo acstico,
que consiste en el estudio del arco reflejo auditivo, que comienza en el odo, va a los ncleos
centrales y vuelve al odo a travs del nervio facial para contraer el msculo del estribo
y por tanto de la cadena osicular aumentando su impedancia, su principal utilidad es para
estudio de va auditiva (hipoacusia neurosensorial) y localizacin de altura de lesin en
nervio facial .
En las hipoacusias neurosensoriales el reflejo es positivo pero aparece a menos db(entre 40 y
50db), esto indica lesion en la cclea del rgano de corti. En las hipoacusias conductivas el
reflejo es negativo.

Mediante este procedimiento se pueden realizar tres exploraciones bsicas:

-timpanometra: medicin de la distensibilidad del tmpano en funcin de los
cambios de presin aplicados sobre el CAE.
-estudio del reflejo estapdico: es la contraccin del msculo del estribo homo y
contralateral al odo estimulado por arriba de 70 db, como mecanismo de proteccin,
diminuyendo la elasticidad del sistema timpanoosicular.
-estudio de la funcin tubaria
4.2. OTOEMISIONES ACSTICAS(OEA)
Las emisiones otoacsticas son
sonidos producidos por las clulas
ciliadas
externas del caracol, existen emisiones espontneas, que son inconstantes y las
provocadas en respuesta a un estmulo auditivo, son estas ltimas las usadas en
clnica.
Es un examen simple de aplicar que sirve dentro de ciertos rangos determinar la
integridad de la cclea y desaparecen cuando existe una hipoacusia mayor de 30
dBs. Ya que el orgen de las hipoacusias en su gran mayora es coclear y que las
clulas ciliadas externas son las ms expuestas a daarse, cuando las otoemisiones
estn presentes descartan una hipoacusia importante.
El examen es simple, puede ser aplicado por un audilogo o an una matrona, es rpido y no
requiere la colaboracin del paciente, existe un acuerdo de la Academia Americana de ORL y
todas las academias que reunen a todos los profesionales relacionados al mundo de la sordera
, que este examen debe aplicarse a todo recin nacido como screening neonatal.
Su costo es inferior al de otros, por patologas menos frecuentes y que se aplican en todas las
maternidades, si uno aplica este examen solo a recin nacidos con patologa, slo pesquizar
el 50% de los nios sordos. Este examen nos dice que un nio con otoemisiones
alteradas es sospechoso de presentar hipoacusia y por tanto este examen no se
efecta el diagnstico de hipoacusia, slo nos dice que debemos estudiarlo en ms
profundidad. El examen est sujeto a dar falsos negativos, como por ejemplo cuando hay
OME o algo que ocluya el conducto, por lo que slo un examen clnico acusioso y con otros
exmenes audiolgicos se puede confirmar el diagnstico de hipoacusia .
Este examen se puede usar para estudio de ototoxicidad a medicamentos , y se
puede alterar antes que el audiograma.

4.3. POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (B.E.R.A.)

El B.E.R.A. es un examen permite medir mediante electrodos el potencial generado
a nivel del tronco cerebral, por un estmulo auditivo, no requiriendo de la
participacin del paciente. Sin embargo es un examen complejo que requiere tiempo, pues
el nio debe estar dormido, para ello previamente debe estar en vigilia por muchas horas, o
utilizar sedantes que lo hagan dormir. Su indicacin fundamental es el diagnstico de
hipoacusia en lactantes o nios pequeos, en pacientes que presentan alteracin

10

mental o simulan y no colaboran y como parte del estudio topodiagnstico de

hipoacusias neurosensoriales.
Adems no es un examen tan preciso como una audiometra, que es la que nos permitir
medir con exactitud el grado de prdida y confirmar finalmente el diagnstico.
Los electrodos miden los potenciales generados en los 10 mseg. siguientes al estmulo
auditivo, y requiere de un equipo estimulador y de un computador que borra el registro de
fondo del cerebro, promedia las respuestas de mltiples estmulos , y los grafica.
El examen BERA que muestra ausencia de ondas no implica ausencia de audicin , ya que
con este examen no se estudian frecuencias graves .
Alteraciones: - en la hipoacusia conductiva provoca un aumento global de las latencias
(tiempo que pasa desde el estmulo auditivo a la aparicin de la actividad elctrica central) y
un tiempo de conduccin central normal.
-en la HNS corticoptica el tiempo de conduccin central es normal.
-en la HNS retrococlear el tiempo de conduccin central est prolongado.

Pruebas de la funcion tubaria

Timpanometria
Prueba de williams
Prueba de presion-deglucion
Prueba de valsalva impedanciometrica
Prueba de toynbee impedanciometrica

TIPOS DE HIPOACUSIA
La hipoacusia significa disminucion de la audicion. Se pueden clasificar desde distintos
puntos de vista:
1. HEREDITARIAS O ADQUIRIDAS, (NO VA) es decir si son un fenmeno que ocurre
con una base gentica (hereditarias) o es desarrollado por el efecto de factores
ambientales (adquiridas).
a. HEREDITARIAS: dentro de las cuales las de tipo recesivo son las mas
frecuentes. En los ltimos aos se han identificado algunos genes como el gen
de la conexina 26 y 30, que codifican protenas necesarias para el flujo de iones
dentro del rgano de corti y cuyo defecto explicara un nmero importante de las
hipoacusias hereditarias.
b. ADQUIRIDAS: ocurren a lo largo de toda la vida, incluyendo las cercanas al
nacimiento que pueden ser.
i. Congenitas: infecciones del grupo TORCHES, hipoxia uterina, irradiacin,
y uso de ototxicos entre los que la talidomida (sedante y antiemtico
gravdivo, principalmente para el 1er trimestre) representa un ejemplo
histrico alrededor de 1960.
ii. Natales: hipoxia neonatal, hiperbilirrubinemia elevada, prematurez,
Anoxia, bajo peso, malformaciones craneo faciales

11

iii. Postnatales: meningitis: que provoca hipoacusia bilateral profunda con

osificacion coclear, ello dificulta la colocacion del implante.
meningoencefalitis, parotiditis, sarampin, citomegalovirus, traumatismos
de craneo, ototxicos.
Durante la niez y vida adulta existen otras mltiples causas adquiridas que pueden ocasionar
hipoacusia, entre ellas estn la otitis media con efusin , otitis media aguda y crnica,
y sus complicaciones, incluyendo el compromiso de la cadena de osicular, laberintitis etc
Otras causas adquiridas durante la vida pueden ser la ototoxicidad, otoesclerosis,
otosfilis, hipoacsia sbita, secundarias a hidrops endolinftico, neurinoma del
acstico y presbiacusia.
En los ltimos aos y con el estudio del genoma se han identificado causas adquiridas que
tiene un componente hereditario como la otoesclerosis, la predisposicion gentica a
desarrollar lesiones por ototoxicidad y algunas presbiacusias.
2. DE CONDUCCIN y NEUROSENSORIALES .
i. De conduccion o transmisin: es decir que afectan solo la conduccin
de la onda sonora en el CAE u odo medio por ej: otoesclerosis, otitis
media crnica, Otitis media con efusin.
Clnica:- autofona porque se refuerza la audicin mediante la VO.
-Oyen mejor en el ruido, mal en el silencio.
-Oyen bien por tel porque al apoyar el tel sobre el odo, la
transmisin es VO.
ii. Neurosensoriales o perceptiva: desde el oido medio hasta la corteza
cerebral.
Hay afectacin de la cclea (corticoptico), osea del rgano de corti o del
nervio estatoacstico (retrococlear), osea de la va auditiva.
Ej:otoxicidad sobre la cclea o lesin neural como en el caso de
neurinomas del nervio acstico.
Clnica: -discriminacin mala en ambientes con ruido, escuchan bien en el
silencio (corticoptica o retrococlear)
-Algia acusia (molestia
con ruidos fuertes, ms de 70 db
generalmente) (corticoptica)
Oyen mal por tel.
iii. Mixtas
Son hipoacusias producidas por el dao de las estructuras neurosensoriales ubicadas en el
rgano de corti o en las diferentes estructuras que conforman la via auditiva. El 50% de las
HNS son de origen hereditario y el resto adquirido (frmacos, infecciones virales).
Las hipoacusias neurosensoriales pueden tener componente de:

Cortipata (cclea) ejemplo: Enfermedad de Menire

Neuropata (va neural) ejemplo: Neurinoma del acstico
Ambas anteriores, ejemplo: Presbiacusia.

CAUSAS DE HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL:

1. Del embarazo o gestacin:
o Virus en la madre (rubola, gripe, etc.)
o Irradiaciones
o Drogas ototxicas (aminoglicsidos y otras)
o Agentes grupo TORCH
o Sfilis congnita
2. Del perodo perinatal:
o Hipoxias perinatales:
12

Bajo peso
Ventilacin mecnica prolongada
Circular de cordn
DPPNI
Cordn procidente
Inercia uterina
Placenta previa
Hemorragias maternas de cualquier causa
Expulsivo prolongado
o Hiperbilirrubinemia
o Meningitis virales o bacterianas
o Anomalas craneofaciales
o Malformaciones congnitas del odo interno
3. De la infancia:
o Virales:
Parotiditis
Influenza
Sarampin
Etc.
o Bacterianas:
Otitis
Mastoiditis
Laberintitis
Meningitis
o Sndromes asociados:
Jervell-Lange-Nielsen (Hipoacusia y alteracin sistema xito-conductor del
miocardio)
Klippel-Feil (Hipoacusia y fusin de vrtebras cervicales)
Alport (Hipoacusia y nefritis intersticial)
Pendred (Hipoacusia y bocio eutirodeo)
Waardenburg (Hipoacusia y albinismo)
4. Del adulto:
o TEC
Fractura transversal de peasco
Fractura longitudinal de peasco
Concusin
o Trauma acstico:
Agudo
Crnico
o Paresia coclear sbita:
Viral
Bacteriana
Vascular
Ototxicas
Traumticas
o Enfermedad de Menire
o Neurinoma del acstico:
Intralaberntico
Intracanalicular
De ngulo pontocerebeloso

13

o
o
o
o
o
o

o
o
o
o
o
o

Neurofibromatosis de von Recklinghausen

Neurofibromatosis central
Presbiacusia
Fstula perilinftica
Otoesclerosis coclear
Compresin neural extrnseca:
Tuberculoma
Metstasis
Aneurismas
Meningiomas
Sndrome de Ramsay Hunt
Esclerosis Mltiple
Infartos de troncoencfalo localizados
Hipoacusia autoinmune
Hipoacusia por solventes orgnicos
Neuroles
iv. Mixtas: neurosensoriales y conductivas

Voz
Lenguaje
Antecedentes
Otoscopia
Webber/rinne
Audiometria tonal
Logoaudiometria
Impedancia
Supraluminares

Hipoacusias conductivas

Hipoacusias
neurosensoriales

Habla bajo por que escucha por

VO
Dislalia en nios (trastorno
funcional de la articulacion de
la palabra)
Dolores, acufenos graves y
otorrea
Orienta al diagnostico
Al lado enfermo negativo
VA
disminuida
(pacientes
graves)
VO igual
Curva desplazada a la derecha

Habla alto por

escucha
Falta de lenguaje

Complacencia
y/o
presion
alterada
Reflejo negativo
Igual
Oyen bien en el ruido
Oyen bien en el telefono
En silencio, cuando se susurra
oyen mal

no

se

Familiares
Normal
Al lado sano positivo acortado
VO
disminuida
(pacientes
agudos)
VA Igual
Curva desplazada a la derecha
y con ascenso mas lento
Complacencia y presion iguales
Reflejo positivo
Alteradas
No oyen bien en el ruido
No oyen bien por telefono
En silencio oyen bien

3. DE ACUERDO AL GRADO DE PRDIDA AUDITIVA

Dentro de los distintos rangos de perdida auditiva se califican :

Normal :
0-20 dB
Hipoacusia leve :
20-40 dB
Hipoacusia moderada :
40-60 dB

14

que

Hipoacusia severa :
60-80 dB
Hipoacusia profunda o sordera:
80 dB o ms
Restos auditivos

A. ESTUDIO DE HIPOACUSIA EN RECIN NACIDOS

La sordera del recin nacido es una patologa relativamente frecuente 1 de cada 1000-2000
nacidos vivos, y la incidencia de hipoacusia es de de 1-3 x 1000 nacidos vivos.
Son producidas por el dao de las estructuras neurosensoriales ubicadas en el organo de
corti o en las estructuras que conforman la via auditiva hasta la corteza tempral. El 50% son
de origen hereditario
60 70% se transmiten de manera recesiva
20% de manera autosomica dominante
2% ligada al cromosoma x
El estudio precoz de la audicin es fundamental en el buen pronstico de la reabilitacin de la
audicin , lenguaje y desarrollo social e intelectual del nio, esto se debe a que si se
efecta una rehabilitacin precoz, iniciada antes de los 6 meses de edad , a los tres
aos un nio puede equiparar en lenguaje al normooyente. Esto se debe a que en la
edad temprana es muy importante el estmulo para el desarrollo de la va auditiva, sin
embargo an en paises desarrollados el perido promdio de diagnstico sigue siendo 2,5
aos.
Aunque como dijimos la pesquiza por screening debe efectuarse a todo recien nacido, para
un estudio y diagnstico precoz por las razones ya dadas, se sabe que hay nios que
presentan factores de riesgo para hipoacusia en que el aumento de casos es entre
5-10 veces lo normal. Estos factores de riesgo son:
1- Historia familiar de hipoacusia neurosensorial hereditaria .
2- Infeccin neonatal grupo TORCHES (Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus Herpes
virus, Sifilis, SIDA)
3- Anomalas craneofaciales .
4- Hipoxia e isquemia en el parto: debido a desprendimiento prematuro de la placenta,
placenta previa, prolapso o estrangulamiento del cordo, embarazo cronologicamente
prolongado, fracaso de la expansion pulmonar al nacer.
5- Peso de nacimiento menor de 1500 gramos
6- Hiperrbilirubinemia que requiera recambio
7- Medicamentos ototxicos. Aminoglucosidos. Neomicina, estreptomicina, vancomicina,
gentamicina.
8- Meningitis bacteriana
9- Ventilacin mecanica por 5 das o ms.
10- Estigmas u otros hallazgos de un sndrome que incluya hipoacusia .
11- trabajo fetal dificultoso o prolongado, usos de sedantes, parto de nalgas con sufrimiento
fetal.
Las fases en la busqueda de la hipoacusia son las siguientes:
1. Fase I: Screening
Se realiza antes del alta hospitalario, en lo posible antes del ao. La sordera es la patologia
incapacitant mas frecuente. Se realiza con un sonometro de mas o menos 9db o conuna
campana. En las primeras 48 horas y consite en evaluar las respuestas conductuales del
recien nacido ante un estimulo sonoro. Produce un reflejo cocleopalpebral (cierre del ojo) o
bien deja de mamar, ante el estimulo
2. Fase II: diagnostico

15

Se realiza con otoemisiones, examen de conducto, potenciales evocades y debe realizarse

antes de los 3 meses
3. Fase III: Intervencion
Colocacion de audifono para estimulacion temprana y debe realizarse antes de los 6 meses y
como maximo 3 aos.
Conclusin : El Screening debe ser universal y precoz , ya que de nuestra capacidad
diagnstica depender la rehabilitacin del lenguage del hipoacsico y su igualdad de
oportunidades en su integracin social
Respuesta screening :
Positivo: Nio hipoacusico.
Negativo: nio no hipoacusico
Si no responde se lo retestea al dia siguiente con OTOEMISIOONES ACUSTICAS. si esta no
da respuesta se procede con una microotoscopia, para visualizar posibles derrames o tapones.
Si este no responde se prosigue con el BERA.
B. Hipoacusias neurosensoriales postnatales adquiridas
1- Trauma acustico o hipoacusia inducida por el ruido: el traumatismo sonoro o
sordera provocada por ruido. Los sonidos de mas de 90db pueden producir HNS por
lesiones de las celulas ciliadas externas del organo de corti. Pueden ser:
Agudos: producidos por sonidos intensos de muy corta duracion
Cronicos: producidos por sonidos intensos de larga duracion
en la produccion del trauma intervienen 3 factores: la intensidad sonora, la duracion del ruido,
la labilidad coclear a la agresion.
Lo que se lesiona primero es la zona basal de la coclea ya que es el sitio de menor resistencia
por que tiene poco suministro vascular. Son mas agresivos los tonos agudos que los graves.
Manifestaciones clinicas:
Trauma acustico agudo: HNS, puede acompaarse o no de acufenos.
Trauma acustico cronico:
1grado: acufeno agudo que solo molesta al paciente al salir del
ambiente ruidoso, pero que desaparece al dia siguiente lo cual
sugiere una recuperacion de las celulas ciliadas daadas. si el
estimulo persiste el acufeno sigue, pero puede desaparecer desp
de 1 descanso prolongado.
2grado: acufeno mas molesto con leve hipoacusia
3 grado: predomina la hipoacusia sobre el acufeno.
El
diagnostico se realiza con audiometria y antecedentes. Se trata
con vitamina A y B, junto con vasodilatadores (cinarizina),
melatonina y corticoides. Si hubo rotura de timpano se cicatriza
espontaneamente en 5 o 6 meses.
2- Presbiacusia: cuadro progresivo de despoblacion neuronal de causa vascular que se
extiende desde el organo de corti y el ganglio espiral a toda la via y nucelos acusticos
hasta la corteza. Se clasifica en:
Presbiacusia cortipatica: con la lesion del organo de corti
Presbiacusia estriovasculopatica: lesion de la estria vascular
Presbiacusia neuropatica: lesion de la neurona
Presbiacusia corticopatica: lesion de la corteza cerebral.
Manifestaciones clinicas: mala discriminacion de la palabra, acufeno
agudo y molesto. Se le debe hablar clara y pausadamente y no en voz
alta. El paciente dice escucho pero no entiendo.
Diagnostico:
Otoscopia normal: a veces el timapno tiene un aspecto lechoso

16

Hipoacusia perceptiva bilateral selectiva para los subtunos

agudos
Tratamiento: vasodilatadores centrales (cinarizina) y vitaminas.
3- Hipoacusia subita: es la perdida en pocas horas de la audicion con deterioro brusco
y unilateral puede ser permanente o transitoria. Es de causa idiopatica. Los factores
relacionados son:
i. Virosis: el virus de la parotiditis, rubeola, citomegalovirus,etc.
ii. Trastornos vasculares: hipertension arterial, diabetes,
hipercolesterolemia
iii. Variaciones en la presion: en el liquido endolifnatico del laberinto
anterior, puede evolucionar a la enfermedad de meniere.
iv. Afecciones inmunologicas
v. Afecciones tumorales: como neurinoma del acustico
Manifestaciones clinicas: hipoacusia neurosensorial unilateral,
sensacion de oido tapado, acufenos, manifestaciones vestibulares.

Patologia del oidio externo

La patologa del odo externo la podemos dividir en:

1.

Infecciosa: la otitis externa es la inflamacin o infeccin del odo externo.

A. Otitis externa difusa: tambin conocido como el odo del nadador.
Se produce edema y eritema de la piel, a veces se pierde el lumen del CAE. El
dolor es variable en intensidad, otorrea y puede dar celulitis peri auricular.
Sntomas: Otalgia, prurito o picazn y sensacin de perdida
auditiva. Otorrea y fiebre.
Diagnostico: mediante otoscopia. El CAE estenosado por el
edema y otorrea.
Tratamiento: es aseo local, gotas ticas con antibioticos
(Neomicina, Gentamicina, Polimixina B, Ciprofloxacino) y en
casos de edema importante del conducto, corticoides tpicos
(gotas). Analgsicos orales segn necesidad.
Patogenia: Estafilococo aureus, Pseudomona Aeruginosa,
Proteus Vulgaris y Escherichia coli.
Son importantes las medidas preventivas especialmente en
los casos recurrentes: evitar el uso de cotonitos o de
cualquier tipo de grataje del conducto auditivo externo y
evitar la persistencia de humedad posterior a baos en
piscinas.
B. Otitis externa circunscrita o forunculosis: es la infeccin localizada
en un folculo piloso, generalmente por Estafilococo aureus. La entrada del
microorganismo se favorece por microtaumatismos locales, el rascado,
maniobras de limpieza o retencion de agua. Se puede generar un fornculo
o absceso. Produce mucho dolor y aumento de volumen eritematoso. El
tratamiento es con antibiticos tpicos
(mupirocina) u orales.
Ocasionalmente se debe drenar.

17

Diagnostico: otoscopia. La inspeccion se ve zona rojiza y

sobreelevada.

C. Necrotizante o otitis externa maligna: es aquella producida por la

Pseudomona aeuruginosa que invade y destruye los tejidos blandos,
cartlagos y huesos. Se presenta en inmunodeprimidos y diabticos.
Al examen clnico se presenta como otitis difusa del conducto auditivo externo
(CAE), puede haber tejido granulatorio y segn el grado de extensin del dao
puede ocurrir compromiso de los nervios VII, X y XI par craneano.
Manifestaciones clinicas: otorrea purulenta, verdosa con
otodinia intensa. Granulaciones en el CAE.
El tratamiento es debridamiento quirrgico radical
asociado a antibiticos orales por 4 a 6 semanas.
(penicilinas semisintticas y aminoglicsidos). En los
pacientes diabticos puede ser mortal.

D. Pericondritis: es la inflamacin de los cartlagos del pabelln

auricular y del CAE producido por trauma o infeccin. Clnicamente se
caracteriza por dolor y sensacin de calor que al examinar se ve eritema,
induracin y posible fluctuacin en las zonas comprometidas. El agente ms
comn es la Pseudomona auruginosa.
El tratamiento es con antibiticos orales. En caso de
que progrese hacia un absceso se deber drenar y
debridar el cartlago no viable. Intentar obtener
cultivos.

E. Otomicosis: se produce picazn o prurito y otalgia leve, otodinia y otorroea,

sensacion de oido tapado. Se puede agregar una infeccin bacteriana que

produce intenso dolor y otorrea. Al examen otoscopico se visualizan las
hifas o colonias. El agente mas frecuente es el aspergillus niger.
Tambin la Cndida albicans. El tratamiento es aseo del CAE y curaciones,
gotas anti-micticas o soluciones contra hongos.

F. Miringitis Bullosa o granulosa: es producido por agentes virales

generalmente asociada a una infeccin respiratoria alta. Clnicamente
produce otalgia intensa y al examen se ven lesiones bullas en la superficie del
tmpano junto con secrecion verdosa. Estas bulas pueden tener contenido
claro o hemorrgico. El tratamiento es sintomtico, analgsicos y
antibiticos
orales
para
prevenir
infecciones
bacterianas
secundarias.

G. Sndrome de Ramsay Hunt o herpes zoster: clnicamente presenta

otalgia, decaimiento, cefalea y posibles mareos. Al examen se ve una
erupcin vesicular cutnea de la parte distal del CAE y de la concha.
Ocasionalmente parlisis del sptimo par. El tratamiento es con analgsicos.

2. Alrgica

H.

Dermatitis de contacto: los sntomas son picazn o prurito, dolor y

sensacin de ardor. Los signos son variables y van desde eritema hasta
hiperpigmentacion de la piel. Pueden haber fisuras. Los agentes productores
son muchos: Shampoo, lacas para el pelo, perfumes, tapones para
odos, aros (nquel). El tratamiento es evitar el alergeno y corticoides
tpicos.

18

I.

Eczema: la presentacion clinica es similar a la anterior pero de una forma

mas agresiva e incluso infecciones bacterianas secundarias. Los factores
predisponentes son: Dermatitis seborreica, Dermatitis atopica, psoriasis). El
tratamiento es con corticoides tpicos.

3. Tapn de Cerumen: el tapn est conformado por productos de las glndulas

sebceas, ceruminosas, restos de descamacin epitelial y pelos. Se impacta en las
paredes del CAE produciendo disminucin auditiva y sensacin de
ocupamiento. Ocasionalmente se presenta asociado a otitis bacteriana. Se debe evitar
todo tipo de instrumentalizacin y grataje del CAE. No olvidar que el cerumen es
fisiolgico y tiene funciones protectoras del CAE. La extraccin del tapn puede ser con
curetas especiales (cucharilla de cerumen) aspiracin bajo visin microscpica, lavado
de odo con jeringa especial y agua a 37 C. El lavado de oido no debe realizarse en
pacientes ancianos y diabeticos, por riesgo a generar una otitis externa maligna debida
a pseudomona.
4. Tapon epidermico o queratosis obturatriz: es una masa epidermica que
obstruye el conducto auditivo externo. Obedece a la descamacion excesiva de la
epidermis. En ocasiones puede llegar a invadir y deformar la pared osea del conducto
auditivo externo. Provoca hipoacusia conductiva. El diagnostico es otoscopico y se
observa una coleccin blanco grisacea con desprendimiento de escamas de epidermis y
se percibe olor fetido. Debe distinguirse del colesteatoma del oido medio (el cual
presenta perforacion timpanica) y del colesteatoma del conducto auditivo externo
(lesion que erosiona una zona localizada del conducto por lo general en la porcion osea.
5. Traumtica
- Trauma: hematomas del pabelln auricular. Secundario a un traumatismo
directo se acumula sangre entre el cartlago y el pericondio. El tratamiento
consiste en aspirar dicho contenido (bajo condiciones de esterilidad) y drenaje
con compresin posterior para evitar la recidiva. Si este coagulo se organiza
y calcifica producir necrosis del cartlago subyacente producindose la
oreja en coliflor. Se administran analgesicos y antibioticoterapia.
- Laceraciones: si se producen en el CAE puede llevar a la estenosis. Se debe
examinar, limpiar y debridar bajo visin microscpica.
Los colgajos de piel se deben aproximar e intentar cubrir el cartlago que no este
cubierto con pericondrio. A veces se necesitan injertos. Usar antibiticos
profilcticos.
- Cuerpos extraos del CAE: se observan principalmente en nios. Nunca
intentar su extraccin sin los conocimientos o instrumental necesarios. Es
necesario extraerlos bajo visin microscpica. Generalmente la anestesia local es
suficiente, posteriormente indicar antibiticos tpicos (gotas ticas). En casos
de insectos inmovilizarlos con lquidos dentro del CAE. Idealmente
lidocaina tpica al 2%.
Si la introduccion ha sido traumatica o el cuerpo ya lleva un tiempo en el oidio,
puede haber otorrea e hipoacusia. Lo mas complicado es la miosis del oido
medio/externo. Las moscas ponen huevos y las larvas se mueven. No se deben
tratar de sacar los cuerpos extraos, porque por lo general encayan aun mas y
complican mas con inflamacion y edema, se debe llamar al otorrinolaringologo.
- Lesion de la membrana del CAE: Causada por hisopos, puede perforar la
membrana, suele repararse y no dejar secuelas. Puede compactar la sera contra la
membrana. Puede deberse deberse a traumatismos a mano abierta, que dejan una

19

presion negativa (desuccion) y asi lesionan la membrana. Cuando hay sangre en el

oido medio se ve negro (hemotimpano, que sucede por fractura del peasco).
6. Tumoral:
- Lesiones Benignas: las cicatrices queloideas secundarias a la hipertrofia del
tejido conectivo en reas traumatizadas. El lugar ms comn es el lbulo
secundario al piercing. El tratamiento es la excisin y inyecciones de cortisona.
Exostosis es el sobre crecimiento del periostio en la porcin sea del CAE. Se
asocia en los nadadores de aguas fras. Puede producir tapones de cerumen
oclusivos. Raramente se presenta prdida auditiva significativa que requerir
tratamiento quirrgico
-

Lesiones Malignas: se localizan principalmente en el pabelln auricular.

Las del CAE son poco frecuentes. En etapas avanzadas no se logra reconocer el
origen y corresponden a menos del 5% de todo los canceres de piel de cabeza y
cuello. El ms comn es el carcinoma de clulas escamosas y en segundo
lugar el carcinoma basocelular. Las lesiones pre-cancerosas o keratosis
actnica son lesiones que ocurren en reas expuestas al sol y pueden originar
carcinomas de clulas escamosas. El tratamiento de eleccin es la reseccin
quirrgica. Tambin la quimioterapia y radioterapia dependiendo del avance de
la enfermedad.

7. Malformaciones Congnitas: se pueden presentar en forma unilateral o

bilateral. Se originan por alteraciones a nivel de los arcos branquiales 1 y 2. Hay
clasificaciones en la anotia o atresia aural congnita segn si compromete el
pabelln auricular, el CAE y el odo medio. Se debe evaluar la audicin y solicitar TAC
de odos. Es importante estudiar la asociacin con otras alteraciones
genticas (renales y craneofaciales). Pueden haber anomalas asociadas:
apndices pre-auriculares, anomalas del nervio facial e hipoplasia de la mandbula o
el maxilar.
Pueden existir malformaciones en cuanto al tamao, forma o posicin
del pabelln auricular:
A. Tamao:
Microtia: Se refiere a un pabelln auricular ms pequeo. Se puede
asociar a malformaciones mandibulares.
Macrotia: Pabelln auricular mas grande
Anotia: Completa ausencia de pabelln auricular. Se puede asociar a
atresia del CAE.
B. Forma:
Oreja en asa (lop ear)
Malformaciones del lbulo: Ausencia completa del lbulo, o
hendiduras totales o parciales (coloboma).
Displsticas: Generalmente asociado a anormalidades cromosomitas,
anencefalia, disostosis mandibulo-facial (Sndrome Treacher-Collins)
Pabelln auricular con forma lfica
C. Posicin
Melotia: Ubicacin cerca de la mejilla por falta de ascenso del pabelln
auricular.
Implantacin baja: Etiologa multifactorial

20

Synotia: Pabellones auriculares cercanos a la lnea media por hipoplasia

o ausencia mandibular. Se colocan en posicin horizontal

D. Fistula
Defecto genetico frecuente en el nio
Supura pus y se puede infectar.
Usar ATB: Cefalosporinas de 1generacion
En el conducto auditivo externo (CAE)las malformaciones pueden ser:

Atresia: Puede ser ausencia de la porcin sea o de la porcin membranosa. Se

ven en casos de disostosis mandibulo-facial.

Duplicacin: En la existencia de un CAE accesorio.

Septado: Existe un tabique que divide el CAE.

Patologa del odo medio

La enfermedad ms comn del odo medio corresponde a la otitis media (OM). Esta es la
segunda causa ms frecuente de patologa en los nios. Se define como tal, a una
inflamacin de la mucosa del odo medio. El curso de esta inflamacin puede ser agudo,
subagudo o crnico. La inflamacin es frecuentemente bacteriana y es comn en
relacin a infeccin viral, inflamacin alrgica, infeccin bacteriana de vecindad,
sistema inmune inmaduro, inmunodeficiencias e infeccin adenoidea.

21

Su inicio es precoz, pudiendo observarse al mes de vida. A los tres meses puede existir un 13
% de nios con un cuadro de OM. Esta cifra sube a un 60% al ao de vida. Su aparicin en
poca precoz le confiere un signo de mal pronstico. Es muy comn observar un derrame de
lquido a continuacin de una OM aguda bacteriana. Muchos de ellos son asintomticos.
Algunas razas (indio americano), malas condiciones socioeconmicas y caractersticas
anatmicas alteradas (insuficiencia velo palatina) suelen ser relacionadas con la aparicin y
recidiva de la OM. La etiologa est en directa asociacin con la obstruccin de la
trompa de Eustaquio.
Para la OM se han propuesto una gran variedad de tratamientos, lo que explica una falta de
consenso en el tema. Presenta una resistencia bacteriana en aumento. En su evolucin se
observa una cifra alta de resolucin espontnea.
Son factores de riesgo las salas cunas, ausencia de lactancia materna, alergia a leche de
vaca, fisura palatina, anomalas craneofaciales, deficiencia de subclase IgG, nia con pobre
respuesta a la estimulacin antignica, uso de esteroides e inmunosupresores y nia con
disfuncin ciliar primaria.
En ocasiones la OM puede complicarse y requerir de un tratamiento intensivo. En estos casos
se pueden observar secuelas importantes en el funcionamiento del odo medio e interno.
1.- OTITIS MEDIA AGUDA (OMA).

Aguda

No supurada
o

Con restitucin completa

Derrame (si persite mas de 3 meses es crnica)

Supurada
o

Otitis media aguda exudativa o con efusion

Otitis media aguda necrozante

Se define como tal a la infeccin bacteriana del odo medio. Es la forma ms

frecuente de OM en la niez. A los tres aos una o ms OM han ocurrido en 2/3 de
los nios. Si antes de los tres aos no se presentado una OM es poco probable que se
desarrolle OMA recurrente o severa.
Su inicio es sbito, con sntomas claros y precisos, con compromiso del estado
general, generalmente secundario a estado viral y con una evolucin rpida y una
involucin lenta. Su principal sntoma es la otalgia. Tambin puede presentar
fiebre, irritabilidad, vmitos y diarrea. Puede existir otorrea la que va precedida de
una leve otorragia. Al producirse esto, la otalgia se alivia. Otro sntoma claro es la
hipoacusia.
Existen 3 posibles vas de infeccin: Tubaria (catarros, rinofaringitis, resfrio frecuente),
Hematogena(Rara), externa (perforacin timpnica).

22

Los grmenes mas frecuentemente encontrados en la OMA son el S. Neumoniae y el

H. Influenzae. La M. Catharralis es el tercer germen en frecuencia. sta ltima
presenta una produccin de betalactamasa cercana a un 100%. La cifra de
betalactamasa del H. Influenzae es mucho menor pero aparentemente en aumento.
ltimamente se han aislado en nuestro pas cepas de S. Neumoniae resistentes,
situacin ya reportada en otros pases. La presencia de virus es comn en la OMA. Los
virus ms frecuentes son: Virus Sincicial Respiratorio, Rhinovirus, Influenza,
Parainfluenza, Adenovirus y Enterovirus. El rol patognico exacto de los virus en la OMA
no se sabe cual es. No es segura la importancia como agente causal pero es aceptado
que empeoran los resultados clnicos de la OM por un mecanismo an no esclarecido.
Existe una disminucin de la incidencia de OMA luego de vacunaciones antivirales.
Algunos autores han encontrado un gran sinergismo en la produccin de OMA cuando
coexisten virus A de la influenza con S. Neumnica.
La nica forma de conocer el germen causal de una OMA es la toma de muestra del
contenido del odo medio y esto slo puede realizarse por puncin timpnica. Esto es
innecesario si se conoce la bacteriologa ms probable. El cultivo debe realizarse en
condiciones muy especficas.
El diagnstico de esta enfermedad se sospecha por el cuadro clnico y se
confirma con la otoscopia. Esta tcnica de examen puede ser practicada con
otoscopio y luz reflejada a l o bien con el otoscopio a batera. Los otorrinolaringlogos
cuentan adems con la oto microscopia con microscopio quirrgico o bien con
endoscopio y registro en pantalla de monitor. Con estos mtodos se pueden establecer
todas las caractersticas de la membrana timpnica
para lograr un diagnstico perfecto.
En la OM aguda la membrana timpnica (Figura
1) se observa con, hiperemia, abombada y
en ocasiones con vesculas en su
superficie. En funcin del tiempo la hiperemia
va desapareciendo lentamente. En ocasiones
se puede apreciar otorrea y si esta es
pulstil el diagnstico de proceso infeccioso
agudo es indiscutible. Si se aspira la otorrea es
posible ver una perforacin puntiforme la que
desaparecer rpidamente en algunos das. Es muy rara la secuela de
perforacin persistente luego de una OMA. Despus de 2-3 semanas la
membrana recobra su aspecto normal ( Figura 2 )

La hipoacusia que acompaa al cuadro es el sntoma ms tardo en

desaparecer y puede ser cuantificado con la audiometra e impedanciometra.
Estos exmenes slo estn indicados en casos de sospecha de secuelas del proceso. En
aquellos casos en que se sospecha una complicacin se puede solicitar estudios
imagenolgicos que mostraran el estado de la caja timpnica y del complejo de
celdillas mastoideas. Luego de un episodio de OMA es frecuente encontrar
derrame de lquido en el odo medio el cual esta presente en un 70% en las
primeras semanas y disminuye hasta un 10% a los tres meses.
El tratamiento de la OMA es la antibiticoterapia y la analgesia. Sin embargo el
uso de antibiticos es discutido. Slo 1/3 de los pacientes requiere antibiticos para
la resolucin de signos y sntomas. El uso se justifica para evitar las
complicaciones especialmente la mastoiditis. El consenso actual en Pediatra es

23

siempre tratar OMA en < 2 aos por 10 das y se puede considerar slo observacin
para > 2 aos siempre que se encuentren: afebriles, sin otalgia importante, sin signos
de inflamacin importante y sin pus en el conducto. En este ltimo grupo el tratamiento
puede ser menor de 10 das.
La resistencia bacteriana en nuestro medio es baja y por esto la amoxicilina sigue
siendo el antibitico ms recomendado, en dosis de 50 - 90 mg/kilo/da en dos
o tres dosis y durante al menos 10 das. Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor se
debe cambiar a un antibitico de segunda lnea y evaluar la necesidad de una puncin
timpnica para evacuar secrecin y tomar cultivo. Los antibiticos a usar en este caso
son amoxicilina ms cido clavulnico o cefalosporinas de segunda
generacin (cefuroximo). Las dosis de amoxi-clavulnico es igual a la amoxi sola y la
de cefuroximo es de 30 mg/kilo/da en dos dosis. En el caso de alergia a los
betalactamicos se puede utilizar Azitromicina, Sulfas o Claritromicina. El alto
porcentaje de resolucin espontnea demostrado por la Medicina Basada en Evidencias
no es suficiente en nuestro medio para evitar el tratamiento, el que queda
fundamentado para la necesidad de evitar las complicaciones. Se han publicado
trabajos suecos que obligan a una observacin diaria para determinar a quienes tratar,
pero esta conducta no es aplicable en nuestro medio. Es comn observar un derrame
intra timpnico concluido el proceso agudo. En estos casos se debe observar hasta que
desaparezca el derrame. La miringocentesis queda indicada slo en aquellos
casos de pacientes seriamente comprometidos con evolucin desfavorable,
mastoiditis, inmunocomprometidos, con complicacin supurativa o un recin
nacido con germen peligroso
Para la analgesia se usan los antiinflamatorios comunes a las dosis habituales.
2.- OTITIS MEDIA AGUDA RECIDIVANTE (OMAR)
Este cuadro es una forma recidivante de OMA. Se define como tal, a una OMA con una
frecuencia de tres cuadros en 6 meses o cuatro en 12 meses, siendo al menos
una de ellas en los ltimos 6 meses.
El tratamiento de una OMAR consiste en identificar los factores de riesgo
sealados anteriormente. Uno de los ms significativos es la relacin con las salas
cunas(guarderas). Es importante el nmero de asistentes a la sala cuna,
establecindose que cuando el nmero es mayor a 5, o cuando la permanencia en sala
cuna es mayor a 30 horas/semana y la edad del lactante es menor, mayor ser la
relacin con la OMAR. La posibilidad de demostrar una alergia a la lactosa deber ser
evaluada. Tambin ser necesario estudiar un dficit de inmunoglobulinas
especialmente las del grupo IgG y sus subclases. Las reacciones alrgicas y
condicionantes anatmicas debern tambin ser evaluadas. Adems ser
necesario realizar un estudio para evaluar la posibilidad de una fibrosis qustica o de
una diskinesia ciliar primaria En los casos de no encontrar factores predisponentes,
se podra intentar el uso de quimioprofilaxis con un agente antimicrobiano durante al
menos por un mes. El ms utilizado es la amoxicilina en dosis diaria nica, equivalente
a la mitad de la dosis da recomendada..
La vacunacin representa una alternativa de tratamiento en OMA, pero es
principalmente ms importante en OMAR. Las vacunas existentes posibles son las
virales y las para Streptococos. Los estudios de vacunacin antiinfluenza en
periodos de alta infeccin han revelado una disminucin de hasta un 40%. En el
mercado las vacunas para Estreptococos son la vacuna polivalente y la
vacuna conjugada. La polivalente debe ser utilizada a partir de los dos aos y la
conjugada desde antes. Su xito es relativo posiblemente por uso de cepas no acordes

24

con la realidad nacional. La vacunacin contra H. Influenzae es an inexistente ya que

el 90% de ellos no son tipificables.
Cuando la OMAR sea muy importante se deber recurrir a la ciruga como mtodo de
tratamiento. En este caso ser necesario realizar una puncin timpnica
evacuadora si existe lquido y colocacin de tubo de ventilacin y una
adenoidectomia. Esta ltima estara indicada, por ser el adenoides la principal fuente
de reservorio de grmenes. Aunque algunos meta anlisis han mostrado resultados
contradictorios en relacin al rol de la adenoidectoma en el tratamiento de la OMAR,
hoy en da, la mayora de los otorrinos se inclinan por esta forma de tratamiento.
3.- OTITIS MEDIA CON EFUSIN (OME).
Este cuadro se caracteriza por la presencia de un derrame intratampnico
que es persistente en el tiempo. Se considera que es un proceso inflamatorio en
el cual es posible encontrar grmenes patgenos pero que no estn dando sntomas de
infeccin aguda. Las molestias de la OME se inician en forma lenta, son poco definidas
y a menudo secundarias a una infeccin viral de va area. Una caracterstica
significativa es que es un cuadro fluctuante. Tiende a evolucionar espontneamente a
la mejora con una reaparicin impredecible.
produce una hipoacusia de conduccin de grado variable. La frecuencia de
esta afeccin hace que esta sea la causa ms frecuente de hipoacusia en los
nios. Su inicio es lento y por eso es comn que hipoacusias de conduccin de grado
mximo (50dB) puedan pasar inadvertidas. El cuadro generalmente es bilateral
pero puede ser tambin unilateral. En ocasiones se infecta y se transforma en una
OMA. Es necesario estudiar detenidamente la evolucin de una OMA para poder
descartar que no sea una OME que se infect.
Esta claro que la OME es de origen multifactorial (alergia) en donde todos
aquellos factores que signifiquen disfuncin tubaria sern muy relevantes
como la fisura labio palatina, el adenoides hipertrfico, los factores genticos
y las alteraciones musculares propias de la trompa. Sin embargo no son los
nicos: el rol de los virus y el de las bacterias libres encontradas en la efusin a lo que
se agregan los dficit inmunolgicos y las diskinesias ciliares.
El diagnstico de OME se plantea frente a la sospecha de una hipoacusia,
especialmente si sta es en un nio. La otoscopia revela una imagen timpnica con
pocos cambios. Puede existir un aumento de la vascularizacin y de la coloracin del
tmpano ( Figura 3 y 4) y en ocasiones es posible ver el derrame intratimpnico o
burbujas bajo la membrana.

El diagnstico se confirma con la audiometra y la impedanciometra. La

primera revela una hipoacusia de conduccin de grado variable, la que puede llegar
hasta los 50 dB de diferencia seo area. La impedanciometra confirma l

25

diagnstico al presentar un timpanograma con curva B o C y ausencia de

reflejo acstico.
El tratamiento de esta afeccin considera tres puntos fundamentales.
1.

El primero es observar la evolucin espontnea del cuadro, lo que ocurre

en un nmero importante de los pacientes. Posiblemente esta no sea la
situacin ms frecuente para el clnico, porque cuando los pacientes estn
consultando, la etapa de la evolucin espontnea ya ocurri.
2. El segundo punto a evaluar es el tratamiento mdico. Este consiste en el
uso de antibiticos, descongestionantes, mucolticos y corticoides. Los
antibiticos han demostrado ser tiles en uno de 7 pacientes tratados, esto ha
sido validado por la medicina basada en evidencias. Las dosis recomendadas
son las corrientes para una infeccin aguda y durante 10 das. Los mucolticos
an estn en observacin pero no parecen ser significativos. El uso de
corticoides sistmicos podra ser de utilidad. La dosis recomendada es de 0.5
1 mg kilo de peso da por 7 das. En general se acepta que slo uno de 4 nios
se ve beneficiado con este tratamiento, pero la recurrencia es del 40%. Esta
recurrencia puede aumentar por lo cual, no se recomienda su uso. No existen
datos an confiables con los corticoides inhalatorios.
3.

El tercer punto del tratamiento de la OME es el tratamiento

quirrgico. La indicacin de este tratamiento debe ser realizada luego de una
observacin de tres meses, para evaluar evolucin espontnea a la mejora y
cuando se ha intentado y fracasado algunas medidas teraputicas. El
tratamiento quirrgico consiste en la colocacin de un tubo de
ventilacin transtimpnico denominado collera o dibolo. Se insertan
en los cuadrantes inferiores de la membrana timpnica, con anestesia general
en nios. Normalmente se complementa con la adenoidectoma. Esta ciruga
es muy frecuente en los nios.

El tratamiento quirrgico resuelve el problema en forma inmediata, por esta razn, en

algunos casos especiales, (paladar fisurado, lesin neurosensorial agregada y problema
importante de retraso de lenguaje) no se recomiendan esperar evolucin y tratamiento
mdico por lo que se indica inmediatamente la ciruga.
El resultado del tratamiento es ptimo en aproximadamente el 100% de los casos. Los
tubos de ventilacin son expulsados espontneamente por el odo en un plazo variable
que flucta entre 3- 6 meses. En ocasiones duran ms y debe considerarse la
extraccin por el mdico en forma excepcional cuando permanecen ms de un ao.
Una vez eliminados los tubos la trompa de Eustaquio debe realizar su funcin evitando
de este modo la recidiva del cuadro lo que ocurre en el 80 % de los casos. En los
pacientes en donde el cuadro se repite deben reiniciar nuevamente el tratamiento ya
explicado.
4.- OTITIS MEDIA CRNICA (OMC)
Se denomina OMC a una enfermedad del odo medio, de curso prolongado en donde lo
ms caracterstico es la perforacin del tmpano y frecuentes periodos de
otorrea purulenta. Corresponde a un cuadro de infeccin bacteriana del odo
medio con periodos de actividad y de inactividad infecciosa.
En esta enfermedad se invocan como factores francamente predisponentes los
raciales (es ms frecuentes en los indios americanos y mucho menos en la raza negra)
y las condiciones socioeconmicas (los pases desarrollados han disminuido sus

26

tasas de OMC en forma considerable). Nuestro pas ha ido disminuyendo la cantidad de

OMC (25% de la consulta ORL en 1975) en forma sostenida en el tiempo y hoy es una
afeccin menos frecuente (5%).
Las bacterias ms frecuentes de la OMC son Gram. negativas. Se encuentran
Pseudomonas, Proteus, Escherichia coli. Tambin Staphylococcus ureus. En
ocasiones se han aislado grmenes anaerobios. Es frecuente asociacin
polimicrobiana y cambios en la bacteriologa en cada reagudizacin.
Las molestias de esta enfermedad en general son mal evaluadas por el paciente, el que
las subvalora. Los frecuentes periodos de otorrea purulenta son indoloros y son
considerados como "normales". La hipoacusia es de instalacin lenta y a veces
es muy significativa. Generalmente la OMC es unilateral pero existen numerosos
casos en que es bilateral. El examen fsico del paciente depender del momento en
que es realizado. En perodo activo el CAE (conducto auditivo externo) se encontrar
ocupado por secrecin purulenta, a veces de mal olor. En periodo inactivo se
apreciar mejor el tipo de perforacin y las caractersticas de la mucosa del odo medio.
La perforacin puede ser de tamao variable. En ocasiones el tmpano
prcticamente ha desaparecido Fig 5. En otras se observa la perforacin y la
supuracin. Fig 6. La mucosa del odo puede estar normal o bien edematosa
y enrojecida.

Etiopatogenia:

Disfuncin tubaria: sobre todo en los nios, la troma de Eustaquio no

funciona bien por distintas causas como la hipertrofia adenoidea. La
disfuncin tubaria por perdida de la capa media termina en otitis crnica
secretoria.
o Otitis secretoria crnica: el odo medio se llena de moco, no entra
aire y se forma mas moco, el cual se pone denso (llamado odo cola) y
este no se drena por la trompa. Por lo que hay una presin negativa en
el odo medio, con poca circulacin, por lo que el timpano se abomba,
con desaparicin de la lamina media de la membrana timpnica
provocando una:

Atrofia timpnica: perdida de la capa media del timpano, que

puede ser:

Parcial: compromete solo una parte. Hay atelectasia

parcial, que en ultimo termino llega a colesteatoma

Total: compromete toda la membrana timpnica. Puede

dar en ultimo termino otitis crnica atelectasica o sino
otitis crnica fibroadhesiva.

27

El cuadro clnico generalmente se presenta de las siguientes maneras:

1. La OMC simple con perforacin timpnica y caja con pocas alteraciones. Junto
con supuracion
2. Otitis crnica atelactasica
a. Parcial: OMC colesteatomatosa (ms grave) en donde existen
lesiones osteticas que van destruyendo el tejido seo formando plipos
y la formacin de invasin de piel en el odo medio (colesteatoma). Este
colesteatoma tiene la capacidad de producir enzimas osteolticas. Estas
son las encargadas de destruir el tejido seo circundante, daando la
cadena de huesecillos y exteriorizando el proceso fuera del odo medio. El
colesteatoma se puede originar por crecimiento de la piel del CAE dentro
del odo medio (colesteatoma secundario) o bien por la retraccin de
una porcin de la membrana timpnica y posterior evolucin
(colesteatoma primario). Existe una tercera forma de colesteatoma
que es el congnito y que se produce en un odo con tmpano sano y
cuya gnesis se podra explicar por restos embrionarios de piel en
el odo medio.
b. Total: Otitis crnica adhesiva, Otitis crnica fibroadhesiva.

Sintomatologia: Acufenos, otorrea, hipoacusia conductiva. La otorrea puede ser

intermitente o permanente de tipo mucoso, mucopurulento o purlente. Tambin
puede haber vrtigos.3

Prevencion: se debe hacer una parasentesis y aspiracin del moco. A las 2436 horas se cierra, pero si la trompa sigue disfuncionante, se hace otra ves.
o

Colocar tubo de ventilacin transtimpanico o diabolo: al aspirar el moco,

permite la entrada de aire. Esto se comporta como una trompa artificial.
Se deja 1 a 1 ao y medio o 2. Es la nica forma de prevenir la OMC.

El tratamiento de la OMC es quirrgico. Dependiendo de la magnitud de las

lesiones este podr ser mas conservador (timpanoplasta) o ms agresivo
(operacin radical o radical modificada). En general cuando el odo se encuentra
supurando, el tratamiento comienza con el uso de gotas tpicas las que tienen
diferentes antibiticos y/o con aspiracin bajo visin directa del microscopio con lo que
rpidamente se inactiva el proceso. Pueden ser usadas soluciones de cido brico para
lavados intratimpnicos para conseguir el mismo resultado, pero en general esto es
ms engorroso. Una vez inactivado el proceso se realiza la evaluacin de la
enfermedad. Es en este momento cuando se debe solicitar exmenes de audiometra y
pruebas de funcionamiento tubrico. Las Rx simple de odo han sido ampliamente
superadas por la tomografa axial y coronal, con ventana sea, la que
identifica en forma clara la magnitud de esta enfermedad. Concluida la
evaluacin se debe programar el tratamiento quirrgico. Los objetivos de este son
evitar complicaciones, impedir la reinfeccin, corregir la anatoma lesionada y
mejorar la audicin.

5.- OTITIS FIBROADHESIVA.

28

Se trata de una forma de otitis crnica producida por una disfuncin permanente
de la trompa de Eustaquio. Lo anterior genera una presin negativa intra
timpnica lo que lleva a la retraccin parcial o total de la membrana
timpnica.
Normalmente la retraccin se inicia en la pars flcida de la membrana,
producindose una retraccin y posible alteracin sea producto de la compresin y
alteracin del metabolismo del hueso.
La retraccin puede ocurrir tambin en la pars tensa, siendo
ms comn en la regin postero superior del tmpano. Fig 7. En
este caso la retraccin puede estar contactando la cadena osicular.
La zona en que ms frecuentemente esto se produce es a nivel de
la articulacin del yunque con el estribo. As se explica la lesin de
la cadena a este nivel y la prdida auditiva consecuente. En
ocasiones el fondo de la retraccin timpnica no es visible y en
este caso se denomina retraccin o bolsillo peligroso, por la gran
posibilidad de formacin de colesteatoma. En este caso el
tratamiento quirrgico (timpanoplasta) es muy necesario. En los casos de
retraccin ms moderada el tratamiento puede ser la colocacin de un tubo
de ventilacin para corregir la mala ventilacin tubrica. A veces la retraccin es
tan severa que se opta por un manejo conservador, por ello resulta crucial el detectar
esta enfermedad en etapas tempranas y derivar al paciente a un especialista en forma
oportuna.
6.- GRANULOMA DE COLESTEROL
Esta enfermedad es caracterizada por la formacin de granulomas en el odo medio
los que se producen por la presin negativa intra timpnica producto de la
disfuncin tubrica. Esto produce hemorragia intra timpnica lo que lleva a la
formacin de granulomas de reaccin contra la hemosiderina. Se les encuentra
dentro del odo medio y mastoides junto a la acumulacin de un derrame de lquido de
color achocolatado. El tratamiento es de tipo quirrgico y consiste en eliminar
todos los granulomas del odo medio y de facilitar la ventilacin del odo.
7.- OTOESCLEROSIS
Consiste en un proceso de recambio seo en donde el tejido endocondral avascular y
duro de la capsula laberntica es renovado por un tejido oseo nuevo, blando y
vascularizado,. Solo se produce en el hueso temporal.
La etiologa de la enfermedad es desconocida. Se inicia en una regin sea
cercana a la ventana oval en edades cercanas a la pubertad. Es generalmente
bilateral, lentamente progresiva y agravada por los embarazos menarquia y
menopausia.. Es ms frecuente en mujeres y tiene clara relacin gentica. Se cree
que se trasmite en forma autosmica dominante con una penetrancia incompleta.
Mientras el proceso seo no invade la ventana oval es completamente asintomtico. El
avance a la ventana es responsable de la paulatina fijacin de la base o platina del
estribo.
Manifestaciones clnicas:
Hipoacusia de transmisin pura mixta o de percepcin. Es bilateral (90% no es
percibida hasta que alcanza una intensidad de 20 a 30db).

29

Los sntomas son: hipoacusia de conduccin progresiva mayor en los tonos

graves al inicio, tinitus o acfenos. El examen fsico es completamente normal. La
membrana timpnica no revela alteraciones. El diagnstico se confirma con la
audiometra y la impedanciometra. La primera revela una hipoacusia de
conduccin mayor en los tonos graves. Cuando la enfermedad compromete al odo
interno podemos encontrar una hipoacusia mixta o una hipoacusia sensorio neural. La
impedanciometria revela un timpanograma normal o bajo y reflejos acsticos
negativos.
La otoesclerosis es la principal causa de hipoacusia de conduccin con
tmpano sano. El tratamiento es quirrgico y consiste en extirpar la fijacin
del estribo (estapedectoma o estapedostoma) y su reemplazo por una
prtesis o bien la colocacin de un audfono. El diagnostico se realiza por
descarte, debido a que el paciente no presenta antecedentes de otitis
crnica, antecedentes de traumatismos, ni de hipoacusia familiar.

Examen semiolgico:

La otomicroscopia: muestra una membrana timpnica normal. A veces se ve

sobre el promontorio la la mancha rosada de Schwartze que indica la presencia
de un foco otoespongiotico activo en fase vascular congestiva
La prueba de weber: es
o

Indiferente: cuando la hipoacusia es bilateral y simetrica

Lateralizado: si es unilateral (se desvia al odo afectado por que tiene

mejor via osea)

La prueba de rinne: es
o

Negativa: cuando hay una diferencia osteoaerea mayor a 25db

Positiva: en hipoacusias perceptivas.

COMPLICACIONES

Todas las otitis podran tener complicaciones pero es la OMC la que las puede producir
con ms posibilidades. Estas corresponden a un cuadro clnico diferente del inicial y
comn y en donde el diagnstico y tratamiento juegan un rol fundamental.
En el caso de los procesos infecciosos agudos como la OMA la complicacin es
rarsima. Puede ocurrir en el complejo de celdillas mastoideas llegando hasta la
destruccin de estas y formacin de un verdadero absceso mastoideo con
extencin hasta la piel que cubre la regin mastoidea. En este caso, se produce
dolor, edema y enrojecimiento de la piel y posteriormente el absceso
propiamente tal. A la otoscopa la piel del CAE en la zona posterosuperior (cercana al
proceso) esta tambien enrojecida y a veces abombada. El diagnstico se sospecha por
la historia trpida de la OMA se confirma con la otoscopa y resto del examen fsico y en
ocasiones se cuantifica con una tomografa del odo. El tratamiento es mdico
quirrgico con tubo de ventilacin y una mastoidectomia simple cuando el cuadro es
ms severo.

30

La OME no tratada llega a una seria complicacin auditiva con una hipoacusia
de conduccin mxima y sin la posibilidad de un adecuado tratamiento mdico o
quirrgico. El derrame intratimpnico se organiza luego la membrana se retrae
completamente y la cavidad de aire del odo medio desaparece y todo termina
en una severa fibrosis. Puede dar sntomas del odo interno como hipoacusia de esa
zona y sndrome vertiginoso.
Es en la OMC en donde la posibilidad de una complicacin tiene una mayor
probabilidad. Esta sigue siendo poco frecuente. El proceso infeccioso bacteriano de
curso crnico y especialmente la forma colesteatomatoso destruyen la anatoma y
difunden la infeccin. Estas complicaciones se dividen en: intraticas o
intratemporales y extraticas o intracraneales, segn sea la extensin de la
enfermedad fuera del odo medio.
Cuando estas se producen dentro del odo pueden localizarse en la mastoides
produciendo una mastoiditis o una laberintitis. Si el proceso destructivo seo
compromete el canal semicircular externo se puede producir un sndrome
vertiginoso y una hipoacusia neurosensorial severa. En este caso puede
objetivarse un sndrome vertiginoso al comprimir aire dentro del odo. Esto se llama
signo de la fstula y significa dao en el canal semicircular El compromiso del
acueducto de Falopio, en cuyo interior se ubica el nervio facial, puede producir la
temida parlisis facial.
Cuando las complicaciones se producen fuera del temporal se denominan
intracraneales.
Son complicaciones bacterianas y pueden ser segn la localizacin:

meningitis
absceso subdural

absceso extradural

absceso cerebral

absceso cerebeloso

tromboflebitis del seno sigmoideo

Pueden ser sntomas y signos de una complicacin los siguientes : fiebre y

otorrea purulenta, cefalea analgsico resistente, compromiso de conciencia, vrtigo y
nistagmus asociado a otorrea, edema de papila, meningismo, parlisis del VI par ocular
o parlisis facial.
Cada complicacin tiene su propio tratamiento. Lo importante es considerar en cada
caso de meningitis o de cualquiera lesin neurolgica la posibilidad de que ella sea
producida por una OMC inadvertida al examen fsico o simplemente no relatada por el
paciente. Cuando exista un compromiso de conciencia la otoscopia debe ser realizada.
El estudio por imgenes tanto del odo como de la fosa media y posterior es
indispensable. En relacin al tratamiento es prioritario evacuar la coleccin en primer
lugar y posteriormente eliminar el foco infeccioso. Cuando se evalu una posible
puncin lumbar recordar que esta slo puede ser realizada luego de tener la seguridad
de una presin intracraneana normal.

31

A.

Mastoiditis

Es la inflamacion de las celdillas mastoideas, existen dos formas clinicas.

1) Mastoiditis aguda
definicion: compromiso de mucoperiostio y del hueso mastoideo, en general 15 dias o
mas despues de la aparicion de la OMA
Etiologia: es producida por neuimococos, haemophiulos, estreptococos
piogenos y moraxella catarralis
Manifestaciones clinicas: otalgia continua de tipo inflamatoria, es decire,
sincronica con el pulso, que se acentua al acostarse y con la actividad. Puede
haber otorrea mucupurolenta. Fiebre y decaimento general, dolor retromastoideo
a la presion. Y el pabellon se encuentra rechazado hacia adelante.
Diagnostico: Schuller y TAC
Tratamiento: internacion, se drena el oido medio y el absceso retroauricular.
Luego ATB.
2) Mastoiditis cronica o rotura de la tabla externa de la mastoides
Es una complicacion de la OMC en general colesteatomatosa y que se observan mastoides
poco desarolladas. Se debe a pseudomonas, proteus y estreptococos. Los sintomas son menos
acentuados que la aguda. Existen otorreas indoloras fetidas con hipoacusias de larga
evolucion.

B.

Laberintitis

Proceso inflamatorio agudo del laberinto membranoso, por lo general de etiologia bacteriana.
Patogenia: se produce por 4 mecanisnos
o A rais de una OMA, el germen atraviesa las ventanas al interior del laberinto oseo
o A rais de una OMC
o Por una meningitis, los germenes ingresan por el CAI. El LCR infectado pasa a
traves de multiples orificios que dan paso a los filetes del nervio coclear
o Diseminacion hematogena, muy infrecuente.

C.

Paralisis facial

El VII par tiene tres porciones: laberintica, timpanica y mastoidea, y es en la porcion timpanica
donde es mas frecuentemente afectado por la otitis.
El nervio facial posee 3 funciones
I.
Funcion motora: Expresion facial, Auriculares M.estapedio, Estilohioideo, Cutaneo
del cuello, Vientre posterior del digastrico
II.
Funcion sensitiva: Conducto auditivo externo + VII bis, 2/3 anteriores de la lengua
III.
Funcion excitosecretora: por el nervio Petroso mayor la glandula lagrimal, el
petroso menor (Glandula parotida).
Recorrido: (Porcion laberintica, timpanica, mastoidea)
Tras abandonar la protuberencia, el VII par se intrododuce en el CAI junto con el nervio
acustico. Luego continua su trayecto en su propio conducto oseo, el conducto del facial, y sale
del craneo a traves del agujero estilomastoideo. Luego, pasa a traves de la paratodia y se
subdivide para inervar a los musculos faciales.
La interrupcion completa del nervio facial en el agujero estilomastoideo paraliza todos los
musculos de la expresion facial. La frente pierde sus arrugas y el paciente no puede cerrar los
ojos. El paciente siente sensacion de pesades o entumecimiento de la caara.
Cuando la lesion ocurre en el trayecto que atraviesa el oido medio se pierde el sentido del
gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del mismo lado. Si se interrumpe la rama que
inerva al musculo del estribo produce hiperacusia (sensibilidad dolorosa para los sonidos

32

fuertes). Las lesiones en el segmento del CAI tambien pueden afectar a los nervios auditivo y
vestibular, produciendo sordera, acufenos o mareo. Las lesiones protuberanciales que causan
paralisis de la cara suelen afectar al nucleo motor ocular externo y con frecuencia a las vias
corticoespinales y sensitivas.
Grados de lesion del nervio
o Neuropraxia: solo se afecta la mielina. Es recuperable
o Axonotmesis: se lesiona la mielina y el axon. Tambien es recuperable
o Neurotmesis: Lesion de todos los componentes del nervio, se recupera mal y no
siempre.
Se produce por dos mecanismos fundamentales:
1. compresion directa sobre la vaina: frecuente. Dado que el 18%
de los pacientes o mas tienen un nerviducto criboso o inexistente a
nivel del timpano.
2. Neuritis toxica: la infeccion progresa entre el nerviducto rigido y la
vaina, produce edema y comprime el nervio.
Clasificacion:
El Nervio facial puede lesionarse en cualquier punto de su recorrido, asi podemos clasificar
como
A. CENTRALES: supranucleares y nucleares
Supranucleares: el area facial motora, se situa en las circunvolusiones frontal
ascendente y parietal ascendente
o Fisiologia: las causas mas comunes son lesiones del tejido nervioso originado
por ACV, tumores, procesos inflamatorios, afecciones degenerativas,
traumatismos e otras.
o Manifestaciones clinicas: paralisis de solo los musuclos inferiores de la cara,
perdida de los movimientos volitivos (pero conservacion de involuntarios
emotivos).
Nucleares: puede ser provocadas por enfermedades vasculares de la protuberancia,
siringopatia, tumores, etc.
o Manifestaciones clinicas: el nucleo motor del nervio facial, localizado en la
protuberancia, contornea el nucleo del VI par que origina paralisis facial
acompaada de lesion del MOE, con incapacidad para rotar el ojo hacia el lado
de la lesion.
o Otros signos son: hemiplejia y hemianestesia contralaterall
B. Perifericas: o infranucleares
Causas y fisiopatologia
1. Paralisis de bell : el diagnostico de la paralisis facial idiopatica solo es correcto
cuando resulta imposible encontrar una causa. Su frecuencia es del 80%.
o Etiologia: es desconocida pero se mencionan 3 teorias. 1. Causada por Herpes
zoster virus 2. Espasmos de la arteria del nervio 3. Edema del nervio facial
o Manifestaciones clinicas:paresia de comienzo agudo, unilateral y evolutiva. En
el 50% dolor en el oido, la cara, El cuello y la lengua. Hipolacrimacion,
disminucion flujo salival, perdida de reflejo estapedico.
o Tratamiento: corticoides, gangliosidos de corteza cerebral de bovino y vitamina
b. Quirurgico: solo para paralisis totales.
2. Traumatica: representan el 25% de las paralisis faciales. Fracturas del temporal o
fractura iatrogenicas por calor.

33

3. Tumoral: constituyen el 12%.

o Etiologia: Pueden deberse a tumores intrinsecos (neurinoma del VII PAR) o de
estructuras vecinas (colesteatoma del vertice del peasco, meningiomas,
tumores parotida).
o Manifestaciones clinicas: aparecen como paralisis faciales lentamente
progresivas. Segn la localizacion del tumor, pueden producir, hipoacusia
neurosensorial, conductiva, trastornos del gusto, xerosis ocular
o Tratamiento: quirurgico.
4. Sd de ramsay-hunt: constituyen el 12% de las paralisis faciales consiste en la
asociacion de paralisis facial y HZV. Con afectacion del CAE y/o la membrana timpanica
donde se observan erupsiones vesiculares. Puede acompaarse de sordera, acufenos y
vertigo. La causa es la reactivacion de la infeccion por HZV de los nervios facial y
auditivo.
o Manifestaciones clinicas: similar a la de bell pero de peor pronostico (el
10% son completas y 60% paralisis incompletas). Otalgia acentuada, vesiculas
en el CAE, sindrome coclear vestibular (vertigo, hipoacusia perceptiva y
acufenos)
o Tratamiento: igual que la paralisis de bell, pero se agrega aciclovir (15
mg/kd/dia x via endovenosa o comprimidos de 800 mg 5 veces x dia durante 10
dias).
5. Sd de melkerson-Rosenthal: Paralisis facial recurrente con edema de la hemicara,
de origen desconocido y muy poco frecuente.
6. Inflamatoria: Otitis cronicas colesteatomatosa o otitis agudas.
o

Otitis aguda: es el 6% de todas las paralisis. Ocurren frecuentemente en

nios despues de 2 a 3 dias comenzada la otitis, debido a un edema intraneural
que causa la paralisis.
tratamiento: consiste en miringotomia, junto con administracion de ATB
y corticoides.
Otitis cronica: la paralisis se produce en presencia de un colesteatoma.
Desencadenada por una neuronitis toxica o por un mecanismo compresivo del
colesteatoma o del tejido de granuliacion sobre el nevio facial
Tratamiento: es quirurgico, se realiza masteidectomia y se descomprime
el nervio facial y se administran ATB y corticoides.

7. Congenita: forceps al nacimiento, defectos.

Clinica de la paralisis facial:

Paralisis facial
Hipotonia
Alteracion de la expresion facial: paralisis de todos los musculos de la hemicara del
mismo lado de la lesion y de tipo falaccido
Hipoestesia
No cierra el ojo
Dolor por edema y compresion del nervio
No puede salivar

34

No puede tomar agua

80 al 85% son de origen viral
Dolor del oido
Alteraciones del gusto (Sabor metalico) por afeccion de N.cuerda del timpano, que es el
que inerva los 2/3 anteriores de la lengua.

Tratamiento

Glucocorticoides
Gangliosidos
Vitamina B
Aciclovir o algun antiherpetico

Estudios posibles
1. Excitabilidad nerviosa
2. Electroneuronografia: mide los potenciales de accion del musculo producidos por un
(+) percutaneo aplicado sobre el territorio del nervio facial. Se utilizan 2 electrodos ,
uno en el agujero estilomastoideo que libera pulsos electricos, el segundo se localiza en
el surco nasogeniano y registra los potenciales electricos musculares.
3. Electromiografia: registra la actividad de la placa motora.
4. Test de Schirmer: el papel tornasol, colocado en el lagrimal, por 5 minutos debe
mojar al menos 1.5cm.
5. Impedanciometria: presencia o ausencia del reflejo estapediano Su ausencia indica
lesion por encima de la salida del cuerda del timpano.
6. Flujo salival: se coloca un tubo en cada orificio de wharton(submaxilar) y se induce la
salivacion con jugo de limon, una disminucion del 25% en ambos lados se considera
indicativa de lesion del nervio por encima del nacimiento del cuerda del timpano
7. Gustometria: estudia el gusto (2/3 anteriores de la lengua) mediante la aplicacin de
potenciales positivos que pueden ser quimicos o electricos. Su alteracion sugiere dao
por encima del cuerda del timpano
8. Examen audiologico:

o Audiometria
o Logoaudiometria
Se debe realizar en todas las paralisis perifericas (debido a las relaciones que tiene el nervio facial
con el sist. Auditivo en el angulo pontocerebeloso, en el CAI y el trayecto intratemporal).
o Hipoacusia perceptiva: Afecciones del SNC, angulo pontocerebeloso, CAI (neurinoma
del VIII y VII par)
o Hipoacusia conductiva o mixta: lesiones temporales

o Potenciales evocados auditivos: indicados para las paralisis facial

infranucleares que se acompaan de un Sindrome cocleovestibular perifierico o
de una hipoacusia perceptiva homolateral.
9. Radiologia simple, TAC, RMN, Sialografia parotidea

VI. Fracturas del temporal

Su importancia radica en la afeccion del equilibrio y la exposicion del endocraneo al exterior
podemos agrupar fracturas en 3 grandes grupos. La causa mas frecuente son los accidentes
automovilisticos y deportivos.
I.

Longitudinales(80%): se deben a un traumatismo parieto-temporal: es el mas

frecuente y el menos grave, ya que afecta al oido externo y al oido medio. Produce

35

II.

III.

otorragia por desgarro de la membrana del timpano, hipoacusia conductiva. Paralisis

facial en el 20% de los casos.
Transversales (20%): causadas por traumatismo occipitofrontal. Muy grave pero
es poco frecuente. Por lesion laberintica hay mareos y vertigo, el sintoma clave es
el hemotimpano. 50% de los casos muestran paralisis facial. Otorraquia: LCR sale
por oido o nariz. Causa hipoacusia neurosensorial.
Fracturas mixtas: componentes diversos

APARATO VESTIBULAR

El odo interno tiene la asombrosa particularidad de poseer dos rganos sensoriales en un

mismo espacio:

36

1. Audicin
2. Equilibrio
Respecto al primero, sabemos ya, que la audicin se transmite por una onda de propagacin
de presin sonora, que slo puede existir en la materia, no existe en el vaco.
Esta onda sonora en nuestro caso (especie humana), atraviesa el aire y:

En el odo externo
En el odo medio
En el odo interno
En la va neural
En la corteza
temporal

es conducida
su presin sonora es amplificada.
es transformada de energa cintica a energa bioelctrica.
es propagada hacia la corteza temporal y parcialmente decodificada.
la estimulacin elctrica es decodificada en un idioma y en emociones.

Desde la corteza auditiva salen vas que informan al resto del cerebro, y se piensa que
tambin existe una va acstica eferente, de la cual slo se conoce su tramo olivococlear o
fascculo de Rasmussen.
El odo interno est ubicado en el hueso petroso o peasco, que es una parte del hueso
temporal, formando parte de la base del crneo y separando fosa media de la fosa posterior
del crneo.
El odo interno es parecido a una esfera, cuyas paredes son tres capas:
Capa periostal
Cpsula tica

Capa encondral
Capa endostal

La primera y la tercera son como una esfera chica rodeada de una ms grande; las dos, de
hueso muy compacto y osificadas y la segunda capa (encondral) es cartlago que une a las
dos capas anteriores, aportando flexibilidad al sistema rgido.
El odo interno tiene en su interior al llamado laberinto seo dentro del cual est el laberinto
membranoso. Ambos con componentes coclear y vestibular.
Entre el laberinto seo y membranoso se ubica el lquido cefalorraqudeo que baa el odo
interno, a travs del acueducto coclear. Este lquido recibe el nombre de perilinfa.
En el interior del laberinto membranoso se ubica el lquido llamado endolinfa, que es
producido en la estra vascular, la cual se ubica en la unin de la membrana basilar y el
ligamento espiral de la cclea. La estra vascular es una especie de nefrn auditivo. La
endolinfa es reabsorbida en el saco endolinftico, despus de haber circulado por el interior
del laberinto membranoso coclear y el vestibular. Ambos se unen por el acueducto de Hensen
o Reuniens.

37

LABERINTO COCLEAR:
Consta de dos y media espiras en forma de caracol, separadas por dos membranas:

Membrana de Reissner
Membrana Basilar

Como resultado quedan tres rampas:

Vestibular (perilinfa)
Media o coclear (endolinfa)
Timpnica (perilinfa)

La rampa vestibular en su parte basal, enfrenta a la membrana oval, que la comunica con el
odo medio y en donde se apoya la platina del estribo, el cual al recibir energa sonora es
impulsado hacia el interior de la rampa vestibular movilizando a la perilinfa, la cual como
todos los lquidos es incompresible y por lo tanto mueve a la membrana de la ventana
redonda, que comunica a la rampa timpnica con el odo medio (juego de ventanas).
Como resultado de lo anterior ocurre una onda viajera que recorre las espiras de la cclea y
que a nivel del rgano de Corti, que se ubica sobre la membrana basilar, produce deflexin de
los cilios de las clulas ciliadas de Corti, externas e internas, contra la membrana tectoria que
las cubre. Esta deflexin de los cilios en las clulas neuroepiteliales de Corti, genera una onda
de depolarizacin en las membranas celulares de dichas clulas, que en la base de ellas
produce liberacin de acetilcolina y estimulacin de la sinapsis con la primera neurona de la
va coclear, la cual es bipolar, de este modo se genera la propagacin elctrica hacia la
corteza cerebral.
LABERINTO VESTIBULAR:
Est compuesto por:
Superior

Tres canales semicirculares

Posterior
Horizontal

Utrculo
Sculo

Los tres canales semicirculares nacen y vuelven al utrculo y en uno de sus extremos tienen
una dilatacin llamada ampolla, en donde, sobre la cresta ampular, se ubica el neuroepitelio
ciliado vestibular, cubierto por la cpula gelatinosa. Las clulas neuroepiteliales tienen cada
una un cilio alto, llamado kinocilio y 40 a 60 cilios bajos llamados estereocilios. Tambin estas
clulas contactan a travs de una sinapsis colinrgica con la primera neurona de la va
vestibular.
Los canales semicirculares detectan los cambios de posicin en sentido angular, es decir
detectan los giros, en los tres ejes del espacio. En cambio el utrculo y el sculo, como tienen
sus mculas (agrupacin de clulas neuroepiteliales) en el piso en el caso del utrculo, y en la

38

pared medial, en el caso del sculo, detectan los cambios de posicin o aceleraciones lineales
horizontales (utrculo) o verticales (sculo). Estos tambin conectan el neuroepitelio de sus
mculas, a travs de una sinapsis colinrgica, con la primera neurona de la va vestibular, que
tambin es bipolar.
Toda la informacin elctrica vestibular avanza por los nervios vestibulares superiores
(canales superior, horizontal y utrculo) y por los nervios vestibulares inferiores (canal
posterior y sculo). Atraviesan el ganglio de Scarpa y pasan por el canal auditivo interno (al
igual que el nervio coclear) hacia la fosa posterior del crneo, en donde las fibras vestibulares
y cocleares se unen en un tronco comn, atraviesan el ngulo pontocerebeloso y las fibras
vestibulares solas se dirigen al bulbo raqudeo al rea del piso del IV ventrculo, llamada ala
blanca externa, en donde se ubican los ncleos vestibulares ipsilateralmente conectados.
Los ncleos vestibulares son muy voluminosos y constan de cuatro subncleos:

Superior o de Bechterew
Lateral o de Deiters
Medial o de Schwalbe
Inferior o descendente o de Roller.

En los ncleos vestibulares comienza la segunda neurona de la va vestibular, que tiene entre
otras, tres conexiones ms importantes:

Va vestbulo oculomotora
Va vestbulo cerebelosa (aferente y eferente)
Va vestbulo espinal (ipsilateral)

La va vestbulo oculomotora, es la responsable del nistagmo, es la que coordina o influye

entre los sistemas vestibulares y oculomotor (aporta tono vestibular a la musculatura
extrnseca ocular).
Esta va asciende por el fascculo medial longitudinal ascendente, por el piso del cuarto
ventrculo y conecta con el ncleo del VI par contralateral y con el ncleo del III par craneano
ipsilateral.
La va vestbulo cerebelosa es la responsable de informar al cerebelo sobre el acontecer
vestibular y el cerebelo modula y coordina las respuestas vestibulares.
La va vestbulo espinal informa al aparato locomotor sobre la situacin vestibular (equilibrio)
y elabora respuestas y reflejos posturales, destinados a conservar la posicin del cuerpo en el
espacio.
El resto de la va vestibular no est descrita, pero se sabe que existen reas nistagmognicas
en la corteza cerebral.

39

Evaluacion otoneurologica
Permite verificar el compromiso o no de las funciones auditivas y vestibulares y establecer la
localizacion periferica o central de la disfuncion se considera:
1. Sindrome periferico: aquellos que involucran a los receptores de las funciones
auditivas o vestibulares en el laberinto (sindromes endolaberinticos) o lesion a nivel de
la primera neurona, (sindromes retrolaberinticos). Pueden ser:
a. Armonicos: elementos constituyentes deben tener la direccion
correspondiente, de manera que las desviaciones s
ean hacia el lado
hipovalente, el nistagmo hacia el lado opuesto y el vertigo hacia el lado del
componente rapido del nistagmo.
b. Completos: debe estar presente el sindrome laberintico: vertigo, nistagmo,
desviaciones segmentarias y sintomas vagales.
c. Asociados: suelen estar afectado el laberinto anterior (coclea o nervio coclear
o ambos) y el posterior y existir ademas hipoacusia perceptiva y acufenos.
2. Sindromes centrales son aquellos que comprometen los nucleos, las vias y las
interrelaciones con otras estruscturas del SNC. Pueden ser
a. Disarmonicos: algunos de sus elementos no tienen la direccion correspondiente
b. Incompletos: suelen faltar alguno de los signos o sintomas del sindrome
c. Disociados: generalmente no hay compromiso de la audicion porque su via y las
del equilibrio son distintas.
1. Lo primero que debe hacerse ante un paciente con sintomatologia vertiginosa es
tranquilisarlo (ansioliticos)
2. Se le explicara que el vertigo es una ilusion de movimiento giratorio o que es la
sensacion ilusoria de movimiento giratorio; mientras que el MAREO describe una
sensacion de alteracion de la orientacion espacial (piso movedizo) al igual que la
inestabilidad o el desequilibrio
3. El vertigo indica un desbalance del sistema vestibular cuyo origen mas frecuente
asienta la parte periferica, en ocasiones puede afectarse otras estructuras provocando
nistagmo.
a. Vertigo objetivo: sensacion que todo gira alrededor de el
b. Vertigo subjetivo: sensacion de que el gira con respecto a las cosas.
4. Luego se preguntara cuando comenzo? Y duracion del trastorno. Cuando se produce?,
el enfermo experimenta sintomas neurovegatitivos?. Es muy importante la duracion
debido a que
i. Vertigo postural paroxistico: 13 segundos duci. 5 a 30 segundos
ii. Hidropesia laberintca o enfermedad de meniere: 1 dia 1 dia y medio
iii. Neuronitis vestibular 3 a 5 dias.
5. Es importante saber los factores desencadenantes, como cambios de postura, giros de
la cabeza, acostarse, levantarse, sonarse la nariz

40

6. Se debe averiguar si hay antecedentes familiares, hereditarios y personales, sobre si

hay estrs o tension emocional. Antecedentes personales de episodios previos
7. Luego: examen semiologio, con una inspiccion dirigida y solicitan los siguientes
estudios:

I.

II.

Examen del equilibrio postural:

a. Prueba de romberg: estudia la posicion estatica con ojos abiertos primero y

despues cerrados. Persona de pie con los pies juntos y brazos a ambos lados del
cuerpo. Al cabo de mas segundos se le pide que cierre los ojos y se mantenga en
esa postura. Esperamos 30 segundos para ver si hay pulsion (la cual es hacia el
lado afectado). Si lateraliza hay afeccion del vestibulo, es decir, de macula
utricular y sacular; y si gira hay alteracion de los conductos semicirculares.
b. Prueba de barre o de los indices: se le pide al paciente sentado que extienda
sus brazos hacia delante, inmoviles y con los ojos cerrados. El resultado es
normal cuando no hay desviaciones en 20 segundos. Para que la desviacion sea
significativamente debe ser mayor o igual a 2cm en los 20 segundos y sealara
el lado vestibular hipovalente (hacia el lado atentado)
c. Prueba de la marcha o de unterberger: consiste en que el paciente camine
en el mismo lugar y con los ojos cerrados con 50 pasos o un minuto. Se
observara si hay esviacion mayor a 60 e indica, esta laterodesviacion, el lado
afectado. Cuando es central se convierte en marcha ataxica.
Examen de la funcion vestibulococlear
a. Constatar la buena movilidad de ambos ojos por separado. Tapamos ello
el ojo opuesto, y le hacemos seguir al paciente nuestro dedo en las diferentes
direcciones, asi evaluamos los distintos movimientos del globo ocular
b. Investigamos la paresencia de Nistagmo, se trata de un movimiento ocular
involuntario que siempre tiene una fase lenta producida por asimetria en la
actividad de los nucleos vestibulares; y una fase rapida correspondiente al
retorno a la posicion inicial mediante una sacudida ocular programada por la
formacion reticular pontina y los nucleos vestibulares. El nistamo se define por el
sentido de su fase rapida, ya que esta se ve mas facilmente. Puede ser en el
plano horizontal o horizontal rotatorio, como ocurre en las alteraciones de
origen periferico (e. meniere, neuronitis vestibular), puramente rotatorio
(como en el VPPB) o solamente vertical en las alteraciones de origen central
(tumor de tronco cerebral, malformacion de arnol-chiari). El horizontal puede ser
a derecha o izquierda, y el vertical ser superior o inferior, asu vez, el rotatorio
horario o antihorario.

Patologia especifica
o

Centrales: (Afecta via, nucleos o interrelacion entre diferentes estructuras del SNC)
o Epilepsia
o Afeccion de arteria basilar y vertebral
o Enfermedades degenerativas del tronco cerebral
o Tumores cerebelosos
o Tumores del angulo pontocerebeloso
o Patologia de la colummna cervical
Perifericas
o Del endolaberinto (afeccion del receptor de funciones auditivias o vestibulares en
el laberinto)
Laberintitis

41

Enfermedad de meniere
Vertigo postural
Del retrolaberinto
Neuronitis vestibular
Neurinoma del acustico

Vertigo postural paroxistico benigno.

I.

Se desconoce su causa se cree que se debe a (traumatismos, enfermedad de meniere,

cirugia, ototoxicidad, laberintitis luetica).en la mitad de los casos no puede hallarse la
verdadera causa.
Durante el interrogatoria debemos ser muy cautos y preguntar claramente al paciente tras
explicarle que es lo que se entiende por vertigo (sensacion ilusoria de movimiento giratorio).
Que no debe ser confundido con sensacion de inestabilidad o desequilibrio que suele
presentarse despues de este episodio.
Hay que indagar tambien cuanto fue el tiempo de duracion, y si esque el vertigo fue
desencadenado por algun movimiento, ya que si no hubo movimiento de la cabeza con
respecto al espacio no se trata de un vertigo posicional. Por lo que debe manifestar siempre
un cambio posicional, al acostarce, levantarse o cambiar de posicion en la cama, o al
girar la cabeza hacia arriba buscando algo.
o
o
o
o
o

Se trata de un vertigo breve, de 5 a 30 segundos de duracion (13 segundos

duci), que desaparece si el paciente se queda inmovil, pero vuelve a aparecer
Puede manifestarse una sola vez, pero puede durar varios dias o meses hasta
que desaparece.
En muchos casos se acompaa de sintomas neurovegetativos, nauseas, vomitos,
sudacion, palidez, taquicardia
No existen signos audiologicos que acompaen a las crisis, como hipoacusia,
acufenos, sensacion de oido pleno, ni cefalalgias.
La teoria de la cupulolitiasis o canaliculolitiasis es la mas aceptada. Se produciria por el
deposito de sustancias organicas (degradacion de otoconios) sobre la cupula o dentro
del conducto semicircular generalmente el posterior..

El diagnostico se realiza por medio de la maniobra provocada de hallpike, que consiste

en colocar al paciente sentado sobre la camilla para luego hacerlo girar 45 lados hacia el lado
que presumiblemente se presenta el problema y llevarlo con rapides a la posicion de cabeza
colgando hacia atrs.

42

ENFERMEDAD DE MENIERE

II.

Se denomina enfermedad de meniere a una

disfuncion idiopatica del oido interno
caracterizada por episodios de vertigo, fluctuacion auditiva, acufenos y sensacion de oido
pleno. Esta hipoacusia es de tipo neurosensorial, progresiva con las crisis y asociada con
vertigos que duran 1 dia a 1 dia y medio, acompaados de sintomas neurovegetativos
(nauseas, vomitos, sudacion, palidez, taquicardia, a veces hipertension arterial ocasional) y de
un nistgamo horizontal u horizontal-rotatorio siempre presente. El paciente tiene la sensacion
de que todo le gira, pero no pierde la conciencia ni el conocmiento y permanece orientado en
el tiempo y en el espacio.
La caracteristica mas notable en los oidos de estos pacientes, es la dilatacion del
laberinto membranoso con un incremento del volumen de endolinfa con respecto a la
perilinfa, lo que permite denominarlo entonces hidropesia endolinfatica. la magnitud de la
dilatacion es variable, desde una discreta expansion de la membrana de reissner hasta una
muy extensa.
La enfermedad de meniere es por definicion una hidropesia laberintica idiopatica; hay
distintos tipos de hidropesia cuya causa afecta al laberinto membranoso, a los que
deberiamos denominar hidropesias endolinfaticas secundarias asociadas a disfunciones
metabolicas, inflamatorias, traumaticas, congenitas, etcetera.
El trasfondo fisiopatologico se deberia a un trastorno en el mecanismo de produccion,
mantenimiento y absorcion de la endolinfa.
o

Manifestaciones clinicas: el curso no es igual en todos los pacientes. Algunos

presentan crisis en un par de meses y luego no vuelven a presentarlas. Los pacientes
comentan con la aparicion de acufeno grave, episodico, que comienza
suavemente y va acentuandose durante minutos u horas. Luego la sensacion
de oido tapado y la hipoacusia, luego el vertigo, que peude ser desde muy
simple hasta grave, con sensacion de rotacion, por lo que el paciente se tiene
que tumbar en el piso. Junto con nauseas, vomitos, sudacion, palidez, taquicardia,
hipotension o hipertension ocasional. Finalmente el ataque cede, los acufenos van
disminuyendo, la sensacion de oido tapado tambien y la audicion mejora, aunque no
tanto como estaba antes de la crisis.0

Existen tambien variedades de la enfermedad de meniere como:

o
o

Meniere coclear: en el que unicamente se presentan sintomas auditivos caracteristico

Meniere vestibular: con presensencia de vestibulopatias recurrentes, osea. Solo
sintomas de vertigo acompaados de nauseas, vomitos etc. Que duran 20 minutos a
varias horas.

Los pacientes que suelen presentar esta afeccion suelen presentar un perfil psicologico
caracteristico: son inteligentes, meticulosos ansioso y sobreexigentes. Tanto que si el
examinador interroga exhaustivamente se encontrara con que en casi todas las oportunidades
hay un disparador emotivo para esta afeccion.
Pruebas diagnosticas:
o Audiometria tonal: detecta la hipoacusia neurosensorial
o Logoaudiometria
o Prueba de glicerol
o Electrococleografia: permite el diganostico temprano.
o Evaluacion otoneurologica vestibular
Diagnostico diferencial

43

o
o
o
o

Otras hidropesias
Afecciones perifericas o centrales
Malformaciones craneocervicales
Tumores cerebelosos o del tronco

Tratamiento:
d. Medico: permite el control sostenido de los umbrales auditivos y
mantener a los individuos libres de ataques recurrentes de vertigo
i. Depresores vestibulares centrales (diazepam, clorpromazina)
ii. Derivados atropinicos para los sintomas neurovegetativos
iii. Regimen hiposodico evitar cafeina, alcohol, tabaco y estrs
iv. Diureticos reductores de anhidrasa carbonica para aumentar la
produccion de endolinfa
v. Tratamiento con histamina que es antivertiginoso, por su efecto
vasodilatador
vi. Laberintectomia quimica con ototoxicos, en caso que el
tratamiento medico no resulte y sin llegar al tratamiento
quirurgico
e. Quirurgico:
i. Cirugia del saco endolinfatico
ii. Neurectomia vestibular periferica
iii. Perfusion transtimpanica de gentamicina
iv. Laberintectomia transmastoidea.

Neuronitis vestibular

III.

Es un cuadro dramatico provocado por la perdida abrupta de las seales aferentes que envian
los receptores vestibulares perifericos a los centros de integracion. El paciente comienza
repentinamente con un cuadro vertiginoso muy grave. Acompaado de intesos sintomas
neurovegatativos: nauseas, vomitos, taquicardia, transpiracion, palidez. No puede caminar
ni moverse, pues con el movimiento de la cabeza la situacion empeora, y tiende a acostarse
sobre el lado afectado.
o
o
o

No presenta sintomas auditivos tales como hipoacusia o acufenos, por lo que

podemos recordarla como la enfermedad laberintica con audicion normal.
Puede durar 3-5 dias. Todas las pruebas vestibulares muestran desviacion hacia el lado
enfermo y nistagmo.
Los pacientes suelen mejorar espontaneamente de sus vertigos en unos pocos dias. En
tanto que las reacciones vestibuloespinales se recuperan mas rapidamente que las
oculomotoras. El nistagmo espontaneo desaparece de la mayoria de los pacientes en
uno o dos meses, aunque a veces permanece por bastante tiempo.

44

Tratamiento: sintomatico (primera etapa) para disminuir sintomas neurovegetativos y vertigo,

podemos usar depresores vestibulares y anticolinergicos. En una segunda etapa se realizan
ejercicios de rehabilitacion para favorecer la compensacion vestibular.

Neurinoma del acustico.

IV.

El neurinoma del acustico es un tomor que se forma generalmente en la rama vestibular del
VIII par. No en sus fibras nerviosas sino en las celulas de Schwann que las recubren; es
encapsulado y benigno.
Generalmente nace dentro del conducto auditivo interno, especialmente en su porcion mas
lateral (FONDO) en la zona del ganglio de escarpa.
El neurinoma del acustico constituye entre un 9 u 10% de las lesiones endocraneanas
expansivas. Aparece generalmente a edad mediana, aunque puede presentarse entre los 20 y
los 60 aos.
Anatomia patologica: es un tumor encapsulado
Manifestaciones clinicas:
Sintomas tempranos: generalmente da lugar a un
sindrome cocleovestibular unilateral, progresivo con acufenos, hipoacusia e
inestabilidad. El acufeno es de intensidad variable y permanente.
o
La hipoacusia unilateral y progresiva debe alertar al medico acerca de la
posibilidad de que ese paciente padezca un neurinoma del acustico hasta que se
demuestre lo contrario. El 80% de los pacientes con neurinoma del acustico consultan
por hipoacusia y por no poder percibir correctamente una conversacion por telefono
con ese oido.
o Se debe tener presente que el 1.5% de las sorderas subitas son producidas por
neurinomas acusticos y que el 15% de los neurinomas acusticos comienzan con una
sordera subita; tambien puede presentarse como una sordera fluctuante, osea, con
perdidas auditivas que se recuperan espontaneamente o con tratamiento, lo que
simula de esta manera una hidropesia endolaberintica o enfermedad de
meniere.
o El paciente tambien puede padecer inestabilidad. Es bastante infrecuente que el
paciente consulte por crisis de vertigo.
o Sintomas tardios: puede desarrollar neuralgia del trigemino, paresia facial ,
sindrome de hipertension endocraneanea, sindrome cerebelosos, compromiso del VI
par asi como del IX, X y XI par craneano. El nervio facial raramente se ve
comprometido: cuando se presenta una masa ocupante en el angulo
pontocerebelosos con paralisis facial, se debe pensar en la presencia de un
neurinoma del facial o un colesteatoma congenito.
o Diagnostico: se realiza con RMN y TAC, y se piden estudios como audiometria
tonal, impedanciometria, BERA, electronistagmografia y radiologia.
o Diagnostico diferencial hemos sealado que el 80% de los tumores del angulo
pontocerebeloso son los neurinomas del acustico. Aun quellos que no son
neurinomas del VIII par se presentan generalmente con sintomatologia coclear
(hipoacusia) y vestibular (inestabilidad, vertigos). Un 10% corresponden a los
meningiomas y el resto a otros, como colesteatomas y quistes aracnoides.
o
o

45

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NASAL

Definicion: es el cuadro ocasionado por la dificultad del pasaje de aire a travs de las fosas nasales o el
incompleto acondicionamiento de este que provoca una hematosis inadecuada
Clasificacin: se puede clasificar como cualitativa o cuantitativa
I.
Insuficiencia cualitativa: es determinada por un conjunto de alteraciones que afectan el
acondicionamiento del aire inspirado. Se reconocen dos tipos de causas: extrnsecas e intrnsecas
a. causas extrnsecas: temperaturas extremas inferiores a -8 y superiores a 40, humedad
inferior al 30%, contaminacin ambiental por polvo y gases
b. causas intrnsecas:

46

II.

1. enfermedades congnitas: fibrosis quisrtica, sndrome de kartagener, alergia,

distonias neurovegetativas, enfermedades metabolicas
Insuficiencia cuantitativa: obedece a todas aquellas alteraciones que llevan a la disminucin de
la cantidad de aire inspirado, cuyas causas pueden clasificarse como organicas o funcionales.

1 ) Organica: es ocasionado por alteraciones estructurales de la pirmide, las fosas nasales y la rino faringe

i.

Alteraciones de la Piramide nasal:

A. Malformaciones: incluyen la microrrionia, la estreches del puente (nariz en silla de montar), el
hundimiento del cartlago trinagular y la imperforacin u oclusin de las narinas
Diagnostico: se basa en el examen semiolgico y la tomografa computarizada
Tratamiento: quirurigoco
B. Insuficiencia valvular: se caracteriza por el colapso de las alas de las nariz durante la inspiracin
Etiologa: puede deberse a la hipoplasia de los elementos condromusculares de la punta de la
nariz, o bien ser iatrognica, posterior a la ciruga de punta nasal
Tratamiento : ciruga reparadora
C. Traumatismos de la pirmide: fracturas de huesos propios. Son las fracturas faciales mas
frecuentes. Pueden ser:
Unilaterales: fisura de huesos propios sin deslizamiento.
Bilaterales: son las mas comunes y generalmente provocan desviacin de toda la nariz;
causadas en su gran mayora por golpes laterales, dan lugar a deformidad de la lnea dorsal de
la piramde
Mixtas: provocadas por golpes frontales, son fracturas conminutas de la pirmide nasal y del
tabique que le dan a la nariz un aspecto aplanado
Alteraciones intranasales: patologa del tabique, tumores, plipos rinosinusales,
hipertrofia de cornetes (no reversible), cuerpos extraos, sinequeias.
Alteraciones rinofarngeas: adenoiditis o hipertrofia adenoidea, plipos de coanas,
tumores de rinofaringe, atresia de coanas, estenosis farngea.
Tratamiento: reduccin, tratar de modelar y levantar el angulo
- A todas las fracturas se les da analgsicos, AINES y ATB.
- La reduccin solo se debe realizar entre el dia 1-10 despus del traumatismo
- Rx mentonaso placa y fronto nasoplaca, y perfiles permiten ver si hay fracturas de
huesos.
- Se tiene que desinflamar entre 1 y 48 horas.
- Tratamiento fisura: analgsico, AINES, ATB + reduccin con anestesia local y
general.
- La rampa larga siempre indica la direccin del traumatismo.
1. Complicaciones de traumatismos nasales:
- Absceso con necrosis del tejido cartilaginoso
- Hematoma
- El paciente refiere fiebre, dificultad respiratoria.

II. ALTERACIONES INTRANASALES

A. Hematoma del tabique: aparece a raz de un traumatismo nasal. Puede ser unilateral o bilateral.
Despus de 48 horas instaladas el hematoma se produce necrosis. Por tal motivo se debe drenar
tempranamente la coleccin hematica a travs de una amplia incisin del mucopericondrio; se deja
drenaje y taponamiento anterior compresivo por 72 horas.
B. Desviacin del tabique: se deben a 1) desarrollo disarmonico del macizo craneofacial, 2)
traumatismos.
47

C.

D.

E.

2)

a. Tratamiento: ciruga.
b. Manifestaciones clnicas: insuficiencia nasal de grado variable segn magnitud de la
deformacin, unilateral o bilateral, no progresiva y permanente.
Luxacin: se trata de una dislocacin del cartlago cuadrangular generalmente de la espina nasal, que
protruye hacia una de las dos fosas nasales y causa insuficiencia ventilatoria unilateral
a. Tratamiento: estriba en la correccin quirrgica
Sinequias: son adherencias fibrosas entre las estructuras de las fosas nasales
a. Etiologa: se forman ante la perdida de la capa epitelial de dos superficies vecinas, que al
entrar en contacto intimo se fusionan. Las principales causas son traumatismos y
postquirurigcas.
b. Diagnostico: mediante rinoscopia anterior y el uso de vasoconstrictores, para ver mejor fosas
nasales.
c. Tratamiento: seccionar quirrgicamente.
Cuerpos extraos: son unilaterales y por lo general en nios. Se caracterizan por obstruccion nasal
brusca, con rinorrea mucopurulenta unilateral que llega a ser fetida al cabo de unos das. Si no se
diagnostica se produce reaccin granulomatosa que forma un rinolito.
Funcional: es determina por la hipertrofia reversible de los cornetes que puede tener diferentes
causas:
Rinosinusopatias inflamatorias
Rinosinusopatias no inflamatorias: colinrgicas, reflexogenas, medicamentosas.

A. HIPERTROFIA DE VEGETACIONES ADENOIDEAS:

Se encuentra ubicado en la nasofaringe, orofaringe e hipofaringe (mayormente en oro y nasofaringe). Est
formado por:
I.
Adenoides
II.
Tonsilas palatinas o amgdalas
III.
Tonsilas linguales
IV.
Acmulos linfticos de la pared posterior de la faringe.
Son cumulos irregulares de folculos linfoideos, ubicados en el techo y la pared posterior de la nasofaringe,
de forma generalmente multilobulada.
Las alteraciones inmunolgicas y alrgicas son factores predisponentes para la hipertrofia adenoidea y los
cuadros de adenoiditis recidivantes.
o Manifestaciones clnicas: hay insuficiencia ventilatoria nasal bilateral permanente, parcial o
total, segn el grado de la hipertrofia. Se asocia con respiracin bucal y tos en las primeras
horas de sueo. Puede coexistir con:
1. Sinusitis a repeticin acompaada de muchas veces de faringitis
2. Disfuncin de la trompa de eustaqio, que causa otitis media aguda a repeticin
u otitis media secretora
3. Irritaciones e infecciones del rbol bronaquial
4. Trastornos del desarrollo del macizo facial, tales como hipoplasia del maxilar
superior, bveda palatina atresica y alta (paladar ojival), trastornos de la
denticin y maloclusion dentaria. facies adenoidea

48

o Formas clnicas: se clasifican de acuerdo con la disminucin de la luz farngea, controlado

mediante radiografia de perfil de la rinofaringe con la boca cerrada.
o GRADO 1 o leve: ocupan hasta 1 tercio de la luz de la nasofaringe
o GRADO II o moderada: ocupan hasta 2 tercios de la luz de la nasofaringe
o GRADO III o acentuada: ocupan mas de las dos terceras partes hasta la totalidad de
la luz.
o Diagnostico: los antecedentes, la sintomatologa y las facies del paciente orientan al
diagnostico. La rinofibroscopia, con anestesia tpica, permite un mejor diagnostico
diferencial. La radiografia de la nasofqaringe permite el diagnostico y la documentacin.
Rinodebitomanometria proporcioan el diagnsotico difertencial

B. ATRESIA DE LAS COANAS

Es la malformacin congnita mas frecuente de la nariz; puede ser unilateral o bilateral, parcial o total, sea
o membranosa. Suele acompaarse de otras malformaciones: cardiacas, urinarias, etctera.

Manifestaciones clnicas: dependen de si la atresia es unilateral o bilateral

La atresia unilateral suele pasar inadvertida en el momento de nacer.

Diagnostico:
1. Al introducir una sonda a travs de las fosas nasales, esta no llega a la aringe
2. Al instilar azul de metileno en las fosas nasales, el colorante no llega a la faringe
3. Rinomicroscopia: con retraccin de los cornetes se puede observar la atresia por via
anterior
4. Finofibroscopia: se visualiza el tabicamiento posterior.

Diagnostico diferencial: depende de las formas clnicas. Asi, la atresia unilateral debe
distingurse de: cuerpos extraos (fetidos y purulentos), tumores, meningoencefalocele.
o En las bilaterales: debe diferenciarse de las malformaciones de laringe.
Tratamiento sintomtico:
o asegurar la ventilacin mediante la intubacin endotraqueal por laringoscopia
directa.
o Chupete de Mcgoverns: es un chupete mas largo que los convencionales,
perforado, lo que asegura la llegada de aire a la laringe.
o Asegurar una adecuada nutricin: a travs de sonda oroesofagica.
o El nio debe permanecer en cuidados especiales con controles permanentes de
saturacin de O2 y del equilibrio acido-base.
Tratamiento resolutivo: es quirrgico. Puede encuadrarse en dos procedimientos:
Perforacin con trocar y colocacin de un tubo tutor en las atresias membranosas
Ablacin en las atresias oseas unilaterales o bilaterales mediante microciruga
endonasal.

La causa ms frecuente de insuficiencia nasal ventilatoria segn la edad es:

49

Lactantes:
1) Malformaciones: imperforacin de las coanas, meningoencefalocele
2) Rintis agudas especficas (diftrica, lutica) o inespecficas (bacterianas, virales).
Infancia
1) Hipertrofia de adenoides
2) Hipertrofia de cornetes por rinosinusitis o alergia
3) Cuerpos extraos
Adolescencia y adultes
1) Traumatismos (fracturas, hematomas de tabique)
2) Deformacin del tabique
3) Alergia
4) Hipertrofia de cornetes
5) Poliposis
6) Tumores benignos y malignos
A. Manifestaciones clnicas:
El principal sntomas, sobre todo en la cuantitativa, es dificultad para respirar por nariz, que se manifiesta
por la boca abierta, inspiraciones nasales bruscas, profundas y cortas, sequedad de garganta, ventilacin
ruidosa diurna y mas aun nocturna. Disosmia, hipogeusia y modificaciones del timbre de voz, hasta llegar a
rinolalia.
En la cualitativa el sntoma dominantes es la incapacidad para realizar actividad fsica por la aparicin
temprana de fatiga, taquicardia, taquipnea y calambres. Rebercursiones de la insuficiencia ventilatoria
nasal:
Senos paranasales: sinusopatias por mala ventilacin
Faringe: faringopatias atrficas o hipertrficas
rbol respiratorio bajo: laringotraqueobronquitis crnicas o recurrentes.
Odo: otitis media aguda a repeticin u otopatia serosa1
Macizo facial: atresia de maxilar superior, bveda palatina alta, malaoclusion dentaria.
Torax y columna vertebral: disminucin de la incursin respiratoria con aplanamiento de las
paredes torcicas, cifosis, escoliosis.
Trastornos reflejos: cefaleas y espasmos bronquiales.
1. Formas clnicas: Puede ser unilateral o bilateral; parcial o total; brusca o progresiva, transitoria o
permamente.
2. Diagnostico: se basa en la anamnesis y el examen clnico y en los estudios complementarios
a. Examen radiolgico (radiografa de senos paranasales, de la pirmide nasal y de
rinofaringe
b. Rinodebitomanometria: inscribe la resistencia que debe vencer la columna area, en
la inspiracin y la espiracin, al pasar por distintas areas de las fosas nasales
(registradas en presiones) y el volumen de aire que logra pasar (caudal).

50

Rinosinusopatias
Es un proceso inflamatorio que afecta a la mucosa de los senos paranasales y fosas nasales y el periostio
subyacente. Las fosas nasales, los senos paranasales y la rinofaringe se comportan como una unidad anatomo
funcional y su fisiologa se ve alterada fundamentalmente por dos motivos: alteraciones estructurales y
alteraciones de la funcin mucocicilar.
1) Clasificacion:
Menos de 12 das subaguda
51

 Menos de 1 mes aguda

Mas de 1 mes crnica
2) Localizacin o extensin del proceso
a. Rinopatias: son aquellos cuadros en los cuales solo se halla afectada la mucosa nasal. Solo
los procesos cortos entran en este proceso
b. Rinosinusopatias: son las formas mas frecuentes, en las cuales estn involucradas la mucosa
nasal y la sinusal
c. Sinusopatias: son procesos localizados en uno o mas senos paranasales, desencadenados por
una alteracin estructural a nivel de la unidad osteomeatal o por un proceso infalamatorio de
la vecindad (odontogeno) y que no compromenten la funcionalidad mucociliar nasal.
I.

Fisiopatologa
1. Espesamiento de secrecin
2. Alteraciones intercambio gaseoso
3. Dao en cilios mucosos
4. Retencin de secrecin
5. Infeccin viral
6. Retencin de secrecin de inflamacin
7. Infeccin bacteriana
8. Congestin de la mucosa.

II.
ETIOLOGIA
A. PREDISPONENTES:
INFECCION VIRAL
Rinitis alrgica y no alrgica
Variantes anatomicas: anormalidades del complejo osteomeatal, desviacin septal, concha
bullbosa.
Tabaquismo
Diabetes
Deportes en altura y acuaticos
Cocina
Descongestionantes tpicos
Fibrosis qustica
Ventilacin mecnica
Sonda nasogastrica

B. Clinica general:

Obstruccion nasal, rinorrea, hiposmia , anosmia, cacosmia

Fiebre, astenia, anorexia
Tumefaccin e hiperestesia.
Dolor fronto orbitomaxilar
52

Algia supraorbitaria orbitaria

Arcada dentaria
Algia de pirmide y angulo interno del ojo

C. Diagnostico: basado en la clnica.

1. RINITIS
La rinitis en una inflamacin de la mucosa nasal. La principal causa de rinitis es alrgica en
ms de la mitad de los casos.
Puede provocar somnolencia, falta de concentracin, baja en el rendimiento escolar y laboral,
irritabilidad y cansancio crnico.
Es sabido que pueden encontrarse otros efectos a nivel del aparato respiratorio inferior. La
patologa nasal puede exacerbar la enfermedad pulmonar, y, se ha visto que en nios con
asma, el tratamiento con corticoides nasales puede disminuir la hiperreactividad bronquial.
Por otro lado la incidencia de sinusitis crnica es ms alta en nios con rinitis alrgica.

A. CARACTERSTICASCLNICASGENERALES

La nariz es un rgano que cumple con varias funciones:

Respiracin (forma parte de la va area)
Filtracin
Tempera y humidifica el aire
Es un resonador importante en la fonacin
Es parte de la va lacrimal.
Por lo tanto la inflamacin de la mucosa determinar alteracin de estas funciones. Los
sntomas caractersticos son los siguientes: obstruccin nasal, rinorrea, estornudos, prurito
nasal, alteraciones del olfato, y sntomas oculares asociados como prurito ocular, epfora e
inyeccin conjuntival.

B. EXAMEN CLINICO
Se debe realizar un acucioso examen
nasal, describiendo adecuadamente
sus caractersticas. Debe ser
realizado con buena luz, el otoscopio
al introducirlo en la fosa nasal nos
permitir tener una mejor visin. No
dejar de lado un examen fsico
completo que nos dar informacin
complementaria de la etiologa

Clasificacin
La rinitis alrgica se puede clasificar en estacional y perenne, y algunos autores
agregan a esta clasificacin el grupo de las ocupacionales, que es de tipo
prcticamente perenne.

53

La rinitis alrgica de tipo estacional es la provocada por los plenes de pastos,

malezas y rboles.
La rinitis alrgica de tipo perenne es provocada en la mayora de los casos por, el
dermatofagoides, fundamentalmente por las excretas de estos caros que se
encuentran en el polvo de las habitaciones y que viven de la piel descamada de los
seres humanos. Tambin se encuentran entre los alrgenos perennes, la caspa de
animales, algunos hongos y la cucaracha.
La rinitis alrgica de tipo ocupacional es provocada por aeroalrgenos que estn
presentes en el lugar de trabajo. Entre los ms frecuentes estn los animales de
laboratorio, granos(trigo), polvos de maderas, qumicos y solventes.
Otra forma de clasificarla es por la presencia de sintomatologa esto es intermitente o
permanente, asociado a la intensidad de los sntomas, leves o moderados a severos,
relacionando estas caractersticas de la sintomatologa permitir tomar de decisiones
para ajustar el tipo de tratamiento, como se describir mas adelante. Ver siguiente
cuadro
A. TRATAMIENTO:
I.

TRATAMIENTO SINTOMATICO:
Descongestivo: disminuye produccin del edema nasal, mejoran ventilacin y facilitan drenaje.
Tpico o sistmico
Mucolitico: no existen pruebas eficaces
Corticoides: reducen el edema osteomeatal
Atihistaminico: no hay datos. No se dan
Lavado nasal con solucin salina: alivio de congestion. Ayuda a eliminacin de
costras y secreciones purulentas
Tratamiento antimicrobiano: habitualmente empirico. La eleccin debe realizarse de acuerdo con:
Mayor probabilidad de etiologa bacteriana
Sensibilidad regional del patgeno
Prevencin de complicaciones
Existencia de inmunosupresin o comorboilidad
Prevencin de recaidas:
Correcta higiene nasal
Corregir factores predisponentes. (desviacin septal, hipertrofia)
Tratamiento rinitis alrgica

2. RINOSINUSITIS
Lo primero es que debiera incluirse el concepto de Rinosinusitis, y no de Sinusitis, lo que
parece bastante lgico porque lo habitual es que la patologa no se limite a una determinada
cavidad paranasal, si no que se extiende a la mucosa de la nariz.
Definicin

54

Este grupo de trabajo defini a la rinosinusitis como una condicin manifestada como una
respuesta inflamatoria que compromete las membranas mucosas de la nariz, los senos
paranasales, los lquidos que estn dentro de estas cavidades y/o del hueso subyacente.
Una de las dificultades que se presenta es el diferenciar en un paciente si ste est resfriado
si tiene una Rinosinusitis.
Se dice que un 0.5 a 2% de los adultos y hasta un 10% de los nios con una rinosinusitis viral
(resfro comn), pueden presentar una rinosinusitis bacteriana. Otros estudios han
demostrado que en el caso del resfro estos sntomas desaparecen entre el 5 y 7 da con una
disminucin significativa de los signos radiolgicos.
En general se dice que se trata de un resfro, o rinosinusitis viral un cuadro que dura menos
de 10 das.
Se piensa en una sobreinfeccin bacteriana cuando hay un empeoramiento de los sntomas
despus de 5 das de evolucin , en caso de que los sntomas sean desproporcionadamente
severos a pesar de llevar pocos das, o en caso de persistencia de sntomas por ms de 10
das.
Diagnstico
En un paciente en el cual sospechamos una rinosinusitis es importante tener en cuenta la
presencia de algunos hechos que nos orientan al diagnstico, stos son los conocidos como
hechos mayores y menores de acuerdo a su relevancia .
Hechos mayores:

Dolor o sensacin de presin facial

Congestin facial
Obstruccin nasal
Rinorrea, que puede ser purulenta, o descarga posterior
Hiposmia/anosmia, Cacosmia
Pus en la cavidad nasal en el examen
Fiebre, slo en la rinosinusitis aguda

Hechos menores:

Cefalea
Dolor fronto-orbitomaxilar. Algia supraorbitareia o suborbitaria
Fiebre, en todas las no agudas
Halitosis
Decaimiento
Dolor dental
Tos
Otalgia

Estos autores sealan que la fiebre y el dolor facial no constituyen una historia sugerente de
rinosinusitis en ausencia de signos y sntomas nasales.

55

Clasificacin
Las rinosinusitis se clasifican de acuerdo a la presencia y duracin de los sntomas en :
1. Rinosinusitis aguda:
Menor o igual a cuatro semanas. Existe resolucin completa con tratamiento mdico.
2. Rinosinusitis subaguda:
Dura entre cuatro y doce semanas. Existe resolucin completa con tratamiento mdico.
3. Rinosinusitis aguda recurrente:
Cuatro o ms episodios al ao y el episodio dura entre 7 y 10 das. Presenta resolucin
completa de los sntomas entre los cuadros.
4. Rinosinusitis crnica:
Es aquella que dura ms all de 12 semanas.
5. Exacerbaciones agudas de la rinosinusitis crnica:
En pacientes con rinosinusitis crnica se presentan empeoramientos sbitos de su
rinosinusitis volviendo al estado basal despus del tratamiento.
Histopatologa
La rinosinusitis aguda se caracteriza por ser un proceso exudativo asociado a necrosis,
hemorragia y/o ulceracin con predominio de neutrfilos.
La rinosinusitis crnica es predominantemente un proceso proliferativo que est asociado con
una fibrosis de la lmina propia, en que predominan los linfocitos, las clulas plasmticas y los
eosinfilos con unos posibles cambios en el hueso.
Causas
I.

Factores del husped:

1. Anormalidades anatmicas (masas, tumores o plipos que obstruyan el

II.

drenaje, celdilla de Haller, desviacin septal que obstruye la zona del

infundbulo, en discusin la concha bulosa)
2. Condiciones genticas (fibrosis qustica, sndrome del cilio inmvil como
por ejemplo Kartagener)
3. Condiciones inmunolgicas y alrgicas (alteraciones inmunolgicas en
general y alteraciones a nivel de subclases de inmunoglobulinas IgG3,
IgG2 , dficit de IgA, dficit en la fabricacin de anticuerpos contra
antgenos polisacridos como pneumococos, VIH positivos)
4. Anormalidades sistmicas (Diabetes mellitus).
5. Problemas de origen dentario, infecciones o extraccin de piezas
dentarias cuyas races puedan estar en relacin al seno maxilar, como el
primer y segundo premolar y primer y segundo molares superiores
(excepcionalmente el tercer molar).
Factores ambientales:
1.
2.
3.
4.
5.

Agentes infecciosos
Traumatismos
Cuerpos extraos, especialmente en nios (rinosinusitis unilaterales)
Baos en aguas contaminadas.
Sustancias irritantes (el tabaco produce enlentecimiento del transporte
mucociliar)

56

6. Bajas temperaturas (se postula que existira una paresia ciliar)

7. Iatrognicas (taponamientos prolongados, post quirrgicas ej. ciruga de

descompresin orbitaria con liberacin de grasa hacia la nariz que

obstruye por ejemplo la salida del seno frontal).

1.RINOSINUSITIS AGUDA
Generalmente va precedida de una infeccin viral que es la precipitante, ya que la inflamacin aguda
produce una obstruccin en la zona de drenaje de las cavidades paranasales, lo que secundariamente va a
provocar una sobreinfeccin bacteriana. La obstruccin adems determina el acmulo de clulas
inflamatorias que van a determinar ms dao sobre la mucosa y transporte mucociliar.
Es importante mencionar que la rinosinusitis aguda es un diagnstico clnico que debe basarse en los hechos
mayores y menores antes mencionados adems del tiempo de evolucin del cuadro. En general este paciente
no requiere de estudios para la confirmacin del diagnstico.
A.

Etiologia:

Virales
15%

Rhinovirus

5%

Virus influenza

3%

Virus parainfluenza
Bacterianas

31% (20-35)

Pneumococo

21% (6-25)

H. Influenzae
Neumococo + H. Influenzae juntos

5% (1-9)
6% (0-10)

Anaerobios
Moraxella catarrhalis

2% (2-10)
4% (8-8)

S. Aureus

2%(1-3)

S. Pyogenes

9.9% (0-24)

Gram (-)

C. DIAGNOSTICO
1. Radiologia simple:
57

Se solicita en pacientes en los que se quiere confirmar el diagnstico o para evaluar un tratamiento que no
parece haber funcionado adecuadamente.
Sirve para documentar casos de rinosinusitis aguda y para control de tratamiento mdico con una radiografa
basal. NO est indicada en rinosinusitis crnica.
Se consideran hallazgos positivos de una rinosinusitis:

Engrosamiento mucoso mayor a 6 mm.

Opacificacin completa del seno
Nivel hidroareo (correlacin de un 89%)

2. Endoscopia nasal
3. TAC de cavidades paranasales
4. Gammagrafia TC + galio: metodo mas fiable para evaluar extension y control de tratamiento.

5. Tratamiento
En general es mdico y en raras ocasiones se realiza un drenaje. El objetivo del tratamiento es controlar la
infeccin, reducir el edema del tejido, facilitar el drenaje, mantener la permeabilidad del ostium y detener
el ciclo hacia la rinosinusitis crnica.

Antibiticos:
La duracin del tratamiento es variable, de 10 a 14 das (de preferencia 14 das
si los sntomas son muy importantes). El antimicrobiano de eleccin el la
amoxicilina en dosis de 50 80 mg/kg./da en los nios fraccionado cada 8 horas.
En los adultos se recomienda 750 mg. cada 8 horas. El antimicrobiano de
segunda lnea es amoxicilina + cido clavulnico o cefuroximo o quinolonas
como
levofloxacino

moxifloxacino.
En general los macrlidos no tienen buenos resultados en esta patologa.
Tambin se pueden utilizar como segunda o tercera lnea quinolonas.
Descongestionantes tpicos:
Oximetazolina (slo por 5 das para evitar efecto rebote)
Descongestionantes orales:
En el caso de pacientes muy congestionados, y asociados a algn antialrgico si
existen antecedentes atpicos (recordar los efectos adversos de estos
medicamentos en los nios y pacientes hipertensos).
Mucolticos ( en general no parecen tener efecto)
Antialrgicos (indicados slo en pacientes con antecedentes de cuadros
alrgicos)
Corticoides tpicos
Soluciones salinas nasales

Puncin de seno maxilar

Se plantea en pacientes muy comprometidos o en pacientes con una pansinusitis muy aguda para
obtener alivio importante del punto de vista sintomtico. En general se utiliza poco en rinosinusitis
aguda. Puede ser una herramienta til en caso de que se necesite un anlisis bacteriolgico de la
secrecin.

6. Complicaciones locales:

58

Abscesos, propagacin por contigidad

Osteomielitis: mayor afectacin frontal y maxial. Despega el periostio y produce necrosis. Fiebre
alta, dolor frontal pulsatil, edema arcada orbitaria, eritema y tumefaccin.

7. Complicacioners regionales:
-

Celulitis periorbitaria (periostitis), absceso subperiostico, inflamacin del tejido orbitario retrobulbar,
tromboflebitis de vena oftlmica.

Abscesos intracraneales

Empiemas subdurales.

2. RINOSINUSITIS CRONICA
Respecto a la fisiopatologa, parece resultar de diversos procesos. No hay un solo factor que
explique completa y adecuadamente las manifestaciones patolgicas y la
heterogenicidad clnica de la rinosinusitis
Se sabe que el rol fundamental en la fisiopatologa de la Rinosinusitis Crnica est dado
por la respuesta inmunolgica inflamatoria provocada por la infeccin
Hay consenso actualmente en que hay una evolucin del antiguo concepto :
Las RSC se basaran en obstruccin del ostium de drenaje y una persistencia de
la infeccin bacteriana,
hacia el concepto actual:

Como ya mencionamos anteriormente, la rinosinusitis crnica se define como una infeccin

rinosinusal con sntomas y signos de baja severidad con una duracin de 12 semanas o ms. Es una
inflamacion cronica que impide ventilacion y drenaje correctos.

En la rinosinusitis crnica existen varios hechos que van a participar en la perpetuacin de este fenmeno,
entre ellos se discute el posible rol de:
1. Infeccin persistente como factor de rinosinusitis crnica (RSC), incluyendo biofilms y ostetis
2. Alergia y otros desrdenes de inmunidad (Asmaticos, transplantados , HIV, Deficit de IgA
secretora, dficit sericos de inmunoglobulinas)
3. Superantgenos del S. aureus en RSC con plipos
4. Colonizacin por hongos que induce y mantiene inflamacin por eosinfilos
59

5. Enfermedades asociadas a aspirina

A. DIAGNOSTICO: Para hacer el diagnstico nos basaremos en:
-

Historia clnica: anlisis de sntomas, evolucin y tratamientos. Como se mencion anteriormente,

los sntomas son los mismos de la Rinosinusitis Aguda, lo que vara es la evolucin del cuadro. Otro
hecho caracterstico es que despus de un determinado tratamiento puede haber una remisin de los
sntomas; pero frecuentemente stos reaparecen a los 7 das.
Sintomas: Rinorrea posterior o anterior, tos irritativa, molestia farngea, obstruccion nasal moderada,
hiposmia, anosmia, signos vasomotores, pesades periorbitaria, algia y tensin facial

Ex. ORL completo, endonasal idealmente con nasofibroscopa.

Estudio radiolgico.

Elementos de apoyo diagnstico:

Endoscopa nasal - Fibroscopa.

TAC de cavidades paranasales.

Resonancia nuclear magntica

Laboratorio: Hemograma, test de alergia.

B. TRATAMIENTO
Puede ser mdico y/o quirrgico. Los objetivos del tratamiento mdico son: controlar la
infeccin, reducir el edema del tejido, facilitar el drenaje, mantener la permeabilidad del
ostium y romper el ciclo que conduce a la cronicidad. Se incluyen como herramientas
teraputicas los medicamentos y los procedimientos:
1. Antimicrobianos:
Idealmente basados en un cultivo y antibiograma, si no, se utilizan de
De amplio espectro y de 4 a 6 semanas de duracin. Se utiliza de preferencia
amoxicilina + cido clavulnico, cefuroximo, levofloxacino, moxifloxacino,
clindamicina, en caso de no disponer de antibiticos de mas alto costo, se pueden
utilizar alternativas como cloramfenicol, amoxicilina + metronidazol por tiempos a
definir en cada caso.
2. Descongestionantes orales:
Tendran indicacin en la etapa ms inicial. Ayudan a mantener la permeabilidad del
ostium, facilitan la ventilacin y drenaje del seno, pero a su vez la vasocontriccin
disminuye el movimiento ciliar y la llegada de antibitico a la mucosa.
3. Descongestionantes tpicos:
Son un excelente coadyuvante en el tratamiento, rara vez tienen efecto sistmico.
Se utiliza oximetazolina por 5 das y en casos severos por 7 das.
4. Corticoides orales:
Reducen la inflamacin y el edema. Se puede partir con una dosis de 40mg de
prednisona por 5 das y luego disminuirla progresivamente, por 15 a 20 das segn
cada caso. En los nios utilizamos dosis decrecientes a partir de 0.5 mg/ Kg peso.

60

5. Corticoides tpicos:
Reducen inflamacin y edema. Por ejemplo: mometasona, fluticasona.
6. Mucolticos:
Fluidifican las secreciones y colaboraran con la permeabilidad del ostium.
7. Antialrgicos:
En los casos en que la rinitis alrgica sea la patologa de base.
8. Lavados nasales:
Muy tiles en adultos y nios. Mantienen las fosas nasales libres, actuaran como
descongestionante tpico. Se puede usar suero fisiolgico o una cucharadita de sal
en una taza de agua hervida tibia. Se puede instilar con jeringa. Es importante
recordar que en hipertensos se debe usar agua sin sal.
9. Puncin de seno maxilar:
Se utiliza en casos excepcionales, hoy en da casi en desuso.Aclara el diagnstico en
algunos casos, permite obtener muestras para cultivo, lavar el seno, poner
antibiticos. Debe ser realizada por el especialista.
Tratamiento quirrgico:
Los objetivos de la ciruga endoscpica funcional son: recuperar la fisiologa nasal, desobstruir
el ostium de drenaje y mejorar la ventilacin de los senos, ampliar el ostium y recuperar la
mucosa enferma.
El tratamiento quirrgico se realiza actualmente por va endonasal en la mayora de los casos,
de preferencia por va endoscpica.
En general en nios se utiliza la adenoidectoma previa a la realizacin de esta tcnica y la
conducta quirrgica es ms conservadora.
C. COMPLICACIONES:
-

Meningitis.

D, DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
-

Rinitis alrgica
Rinitis no alrgica

Laringitis asociada a reflujo

cefaleas

3. Forma clinicas especiales: Sinusitis esfenoidales.

A. Factores predisponenteS:
- Cocaina
- Fractura de base de craneo
- Intubacion
- Diabetes, inmunodepresion
- Radioterapia por tumores de hipofisis
B. Clinica:
- Cefalea 80 90%. Localizacion unilateral. Pulsatil. Rinorrea posterior. Expresion cronica
o aguda.

61

C. Tratamiento
- 40% resuelven espontaneamente. Alivio sintomatica, acelerar resolucion, prevenir
complicaciones, evitar evolucion hacia cronicidad. Revertir las anomalias
fisiopatologicas, restableciendo drenaje y funcion mucociliar.
- Descongestivos, Mucoliticos, Corticoides, Antihistaminicos, Lavado nasal con solucion
salina, Analgesicos, Antipireticos, Reposo
- Prevencion de recaidas: correcta higiene nasal.

4. RINITIS CRONICA POLIPOSA

Regeneracin multifocal de origen inflamatorio. La mayoria es primaria. Mecanismo multifocal.
- Factores anatomicos y mecanicos (mucosa delgada de etmoides, fenomenos aerodinamicos)
- Poliposis simple: puede asociarse o no a asma. Claramanete asociado a trastorno crnico del asma.
Sin asociacion a rinitis alergica. El diagnostico se realiza: principalpamente por rinofibroscopia.
- Poliposis nasal leve
5. RINOSINUSITIS FUNGICA
A. Se clasifica en:
o Alrgica fungica: pacientes con pansinusitis, multiples cirugias, sin respuesta a tratamientos,
poliposis rinosinusal.
Diagnostico: TAC. Presencia de mucina alergica y demostracion de hifas en la misma.
Tratamiento: cirugia endoscopica. NO ANTIFUNGICOS. Predinosa VO, corticoides
intransales por largos periodos
o Micetoma: exclusivamente en seno maxilar. Pacientes inmunodeprimidos
Clinica: obstruccion nasal, cacosmia. Se asocia a poliposis nasal
Etiologia: aspergillus fumigatus
Diagnostico: TAC, cirugia.
o Fungica aguda invasiva
o Fungica cronica invasiva

TUMORES DE FOSAS NASALES Y SENOS

1. TUMORES BENIGNOS
- Poco frecuentes
- Clinica inespecifica
- Cuadro clinico similar a procesos inflamatorios
- La presencia de sintomatologia unilateral debe alertar
- Toma biopsia y estudios de imgenes si hay sospecha
- Tener en cuenta naturaleza y potencial de malignizacion para tratamiento
a) OSTEOMA: seno frontal y etmoidal. Provoca cefalea, sinusitis recidivante,
mucocele, proptosis(desplazamiento ocular hacia adelante), deformaciones
frontoorbitarias.
b) FIBROMAS OSIFICANTES: region mediofacial, elevacion estricta unilateral del
esqueleto facial. Extirpacion parcial
c) PAPILOMAS: poco frecuentes, tendencia a malignizacion (papiloma invertido).
Pequeas masas que sangran al contacto provocando epistaxis

62

d) FIBROMA NASOFARINGEO JUVENIL: Sexo masculino, dificultad respiratoria nasal

crnica creciente, epistaxis intensas espontaneas, rinosinusitis, rinolalia cerrada, maligno por
crecimiento expansivo. Tratamiento CIRUGIA. Causas: congenita, inflamatoria, hormonal, mixta.
.
2. TUMORES MALIGNOS
- 1% De todas las neoplasias
- El tipo ms frecuente es el epitelial (epidermoide 80%)
- El adenocarcinoma el 2 ms frecuente, se relaciona a la exposicin de polvo de madera.
- Son un reto diagnostico debido a que su presentacin es silente.
- Sospechar antge dolor excesivo regional y rinorrea sanguinolenta
- El asentamiento primario mas frecuente es el seno maxilar
a) Nariz: Carcinomas espinocelulares, basaliomas, melanonomas.
b) Senos paranasales:
a. De origen epitelial: carcinoma de celulas planas (el mas frecuente), carcinoma quistico
adenoide
b. Sarcomas
c. Linfoproliferativos
d. Neurogenicos.

FARINGITIS
2- AGUDA (ESTACIONALES)
- Escaso moco seroso
- Tratamiento del cuadro sintomtico ( analgsicos, colutorios y gargarillas, antifebril) si es que es
viral
- Tratamiento de faringitis mucopurulenta (ATB, antifebriles).
3- CRONICAS
- Simple: tos irritativa, sequedad en faringe, afebril, mucosa opaca enrojecida y seca.
- Hiperplasica hipertrfica: ndulos linfoides delimitados
- Atrfica: mucosa adelgasada palida, con tractos vasculares, moco adherente, mucosa seca,
secreciones adheridas. Mayormente en ancianos y trastornos de nutricionTabaquismo,
hipotiroidismo, menopausai, sndrome de sjogren, cambios de temperatura,
FARINGOAMIGDALITIS
1) ERITEMATOSA: virus, bacterias, virus de la gripe
2) ERITEMATOSA CULTASEA: Proceso bacteriano provoado por streptococos beta hemolticos.
3) ULCERONECROTICA PLAUT VINCENT: placa que cubre todo el tejido amigdalino. Provoca
sntomas de disfagia, adenopatas, dolor. Se tiene que diferenciar de la candiasis que cubre toda la

63

boca, y de la mononucleosis en la que se encontraran los ganglios cervicales inflamados, con

adenopata muy importante. El paciente pose trismus, (no abre la boca)
Unilateral
Con ulceracin de la amgdala que se ve como una zona de excavacin
Adenopata homolateral febril
Disfagia
Otalgia reflejea
Tratamiento: penicilina + antipireticos
4) Pseudomembranosa: la produce la difteria, es una placa membranosa invasora que cuando se
desprende vuelve en 6 horas, cuando se pone la placa en un vaso de agua no se disuelve, se propaga
en nariz y faringe.
5) Vesiculosas:
a. Herpes simple: mltiples vesculas pequeas en toda la boca, sintomticas.
b. Herpes zoster: siguen la lnea del nervio.
c. Herpangina
COMPLICACIONES
1. FLEMONES: Traspaso al espacio amigdalino y se infiltra laterofaringiamente.
Localizaciones: polo superior de la amgdala en velo del paladar (80%), a nivel lateral 15%,
polo inferior 5%.
Cmo me doy cuenta? Por abombamiento, dolor, y probar con isopo para ver la turgencia y si denota zona
indurada.
El tratamiento es con AINES, corticoides, ATB, analgsicos
Si no esta indurado, es tipo absceso y se drena
Flemones retrofaringeos: en lactantes, hacen un absceso a un ganglio. El tratamiento es con antibiticos,
analgsicos y aines.
2. Otalgia refelga
3. Trismus
PATOLOGA DE LAS GLNDULAS SALIVALES
MTODOS DE INVESTIGACIN
A. Anamnesis: Los sntomas y signos no permiten diferenciar entre patologa benigna y
maligna.
Aumento de volumen: es el motivo ms frecuente de consulta. Puede corresponder a
lesiones de las glndulas o ser originados en otra estructura. Por ejemplo: aumento de
volumen en regin parotdea puede corresponder a una adenopata o a un tumor
parotdeo propiamente tal. Hay que tener presente que algunos aumentos de volumen
pueden ser un hallazgo al examen fsico.
Gnero: en las mujeres es ms frecuente la sialoadenopata linfoepitelial benigna.
Dolor: est presente en la sialoadenitis aguda y sialolitiasis. Los tumores malignos
pueden presentarse con dolor o ser indoloros.
Lateralidad: la sialoadenitis crnica recurrente y los tumores son preferentemente
afecciones unilaterales. La sialoadenitis aguda viral y la sialoadenosis, afectan a las
glndulas de manera bilateral. La litiasis puede presentarse tanto uni como
bilateralmente.
Velocidad de crecimiento: los tumores benignos habitualmente tiene un crecimiento
lento. En general, los cuadros inflamatorios y los tumores malignos crecen
rpidamente.

64

 Relacin con la alimentacin: los pacientes con sialolitiasis relatan que los sntomas
se asocian a la alimentacin.
Recurrencia: la historia de la sialoadenitis crnica y la sialolitiasis revela episodios
sintomticos recurrentes.
Xerostoma: se puede ver en la sialoadenopata linfoepitelial benigna.
A.
Compromiso facial: se produce en las lesiones traumticas y en algunos casos de
tumores malignos.
Edad: cuando las lesiones se presentan en los
recin nacidos deben plantearse como hiptesis diagnostica los hemangiomas y linfangiomas.
En la edad escolar son frecuentes la parotiditis aguda viral y parotiditis crnica
recurrente. Los adenomas y la sialoadenosis se presentan en adultos. Debe recordarse
que en las lesiones tumorales, la
proporcin de malignidad aumenta con la edad.
B. Examen fsico: Se deben examinar todas las glndulas con palpacin bimanual.
Normalmente no se palpan la partida ni la sublingual.
Glndula partida: para diferenciarla de msculo masetero hay que pedir al paciente
que junte fuerte los dientes. Un aumento de volumen parotdeo puede producir
aumento de volumen facial, cervical u orofarngeo (medializacin de la amgdala).
Cavidad oral: examinar toda la mucosa oral, el piso de la boca y los conductos
excretores (ver el Stenon).
Caractersticas de la saliva: deben analizarse al exprimir las glndulas.
C. Estudios radiolgicos
Radiografa simple: es til para el estudio de las litiasis radioopacas. Permite tambin
excluir la patologa sea mandibular que asemeja la enfermedad glandular.
Sialografa: se realiza inyectando un medio de contraste yodado radioopaco de manera
retrgrada a travs del Stenon o Wharton. Este procedimiento siempre debe ser
bilateral. Idealmente el medio debe ser hidrosoluble ya que los oleaginosos, si se
extravasan, puede producir granulomas.
Sus indicaciones son:
1. Evaluar el sistema canalicular: identificando litiasis, tapones mucosos, estenosis.
2. Estudiar de enfermedades crnicas: la sialoadenitis crnica recurrente da una imagen
en cuentas de rosario (dilataciones de canalculos intraglandulares con formacin de
estenosis y dilataciones variables en tamao y localizacin ) y en la sialoadenopata
linfoepitelial benigna se observan mltiples cavidades pequeas uniformes, distribuidas
difusamente.
3. Quistes
4. Fstulas
Son contraindicaciones: la inflamacin aguda y la alergia al yodo. Actualmente, en la medida
en que otros medios, principalmente la ecografa han adquirido mayor eficacia diagnstica, su
uso es muy limitado.
Ecografa: es muy til en lesiones qusticas como rnulas y quistes parotdeos. Hay que tener
presente que es operador dependiente.

65

Se ha demostrado que puede ser de gran utilidad en el estudio del ectasia ductal o
alteraciones propias de parotiditis recurrente, que hasta ahora se estudiaban preferentemente
con sialografa.
Tomografa Computada (TC): es utilizada para:
1. Evaluar el parnquima glandular y tejidos blandos adyacentes
2. Ver si existe compromiso de las estructuras seas adyacentes (base de crneo,
mandbula)
3. Distinguir la presencia de adenopatas no palpables
4. Evidenciar litiasis
5. Evaluar los espacios parafarngeo y retromandibular
Resonancia Magntica (RM): en general sus indicaciones son las mismas de la TC, pero
tiene mayor resolucin de las partes blandas:
- permite mejor delimitacin de las lesiones tumorales
- evala las estructuras nerviosas
-

puede diferenciar un tumor superficial de uno profundo

D. Biopsia: Puede ser por aguja fina, sin embargo, sta requiere de un citlogo experimentado
y sirve slo si los hallazgos son positivos. La biopsia incisional, en general no se utiliza, ya que
la mayora de las veces aumenta la recurrencia de los tumores. La biopsia excisional es la
que da mayor informacin. En muchas ocasiones puede ser un procedimiento diagnstico y
teraputico. En el caso de la glndula partida la biopsia mnima de partida es la
parotidectoma suprafacial. Idealmente siempre pedir una biopsia rpida intraoperatoria.

1.

SIALOADENITIS VIRAL

Esta infeccin viral afecta principalmente a la partida. Pueden comprometerse tambin la

submandibular y/o la sublingual, sin que exista compromiso parotdeo. Los virus que producen
esta enfermedad son: virus Parotiditis, Citomegalovirus (CMV), Sarampin, Coxsackie A y B,
Echo, Herpes Zoster, Influenza A, Parainfluenza 1 y 3, virus Epstein Barr (VEB) y VIH.
- En el 80% de los casos el virus cusal es el Parotidtis. En pacientes inmunodeprimidos
aumenta la frecuencia de Citomegalovirus.

Sialoadenitis por virus parotiditis

Este cuadro se vea con mayor frecuencia en nios entre 5 y 9 aos, sin embargo, con el
programa de vacunas, ahora es ms frecuente en adultos.
Se contagia a travs de la saliva y su perodo de incubacin es de 14 a 20 das. Se
ha detectado virus en la saliva 7 dias antes de la aparicin de los sntomas, hasta 9 dias con
posterioridad al inicio de estos. El prodromo est caracterizado por anorexia, astenia,
fiebre y odinofagia. El nico reservorio es el hombre
Clnicamente hay aumento de volumen parotdeo sbito, doloroso y difuso, que se
asocia a fiebre moderada y compromiso del estado general. En el compromiso parotdeo
es bilateral, pudiendo comprometerse las otras glndulas tambin. El aumento de
volumen disminuye gradualmente en un plazo que va desde 3 a 10 das. Este cuadro
es subclnico en 25 a 30% de los casos.
Al examen fsico se evidencia aumento de volumen parotdeo difuso y doloroso.
Se desplaza el lbulo auricular hacia fuera y hacia arriba, el orificio del Stenon est

66

congestivo y edematoso y la saliva es de aspecto seroso. Dentro de los exmenes de

laboratorio, el hemograma presenta linfocitosis.
El diagnstico por lo general es clnico, pero puede ser confirmado con estudio
serolgico:cualquier ttulo de IgM, aumento de ttulos de IgG 4 veces indica infeccin aguda.
El tratamiento es sintomtico, comprende hidratacin, analgesia, lquido
abundante y supresin de alimentos que estimulen la salivacin. El reposo es
adecuado mientras el paciente est decado o febril, la actividad fsica no influye en la orquitis
u otra complicacin. Siempre hay que desinfectar los objetos contaminados con saliva del
enfermo para evitar contagio.
La evolucin es generalmente benigna, pero puede complicarse con:
Orquitis 20 30% (Inflamacion de testiculo)
Ooforitis 5% (inflamacion de ovarios)
Meningitis 10%
Pancreatitis 5%
Hipoacusia neurosensorial 0,05 4%
Los criterios de hospitalizacin son orquitis, ooforitis, meningitis, pancreatitis y vmitos
incoercibles.
La inmunidad del virus parotiditis dura toda la vida, por lo tanto, frente al segundo
episodio de parotiditis, hay que sospechar otro virus como agente etilogico o una
sialoadenitis crnica.

2.

SIALOADENITIS BACTERIANA

Cuadro infeccioso que se presenta habitualmente en pacientes con edad avanzada,

deshidratados, nefrfatas, inmunodeprimido, que tienen foco sptico oral, litiasis o
estn ingiriendo frmacos que disminuyen flujo salival como los antihistamnicos y
los diurticos.
Los agentes etiolgicos son: Stafilococo aureus, Streptococo pneumoniae,
Streptococo pyogenes, H. influenzae, anaerobios (Bacteroides, fusobacterium,) y gram
negativos en pacientes hospitalizados.
La clnica est caracterizada por aumento de tamao glandular brusco y doloroso,
eritema de la piel, fiebre y trismus. Al comprimir la glndula puede no fluir saliva o
salir saliva purulenta. El compromiso, a diferencia de la sialoadenitis viral, es con
frecuencia unilateral.
El tratamiento en general, es mdico. Incluye hospitalizacin, cobertura antibitica
adecuada (cefalosporinas de 2 generacin, clindamicina, ampicilina/sulbactam), manejo de la
patologa de base, suspender antisialogogos (antihistamnicos, antidepresivos), usar
sialogogos (jugo de limn o naranja), masaje glandular y calor local con compresas.
Diagnostico: El estudio comprende: hemograma, VHS, PCR, cultivo de secrecin (si es
posible), TAC de cuello con medio de contraste. Cuando las condiciones del paciente lo
permiten, puede manejarse ambulatoriamente con antibiticos como amoxicilina/cido
clavulnico.
El tratamiento quirrgico es muy raro, siendo necesario slo en algunos casos.
Esta patologa puede complicarse, produciendo compromiso de los tejidos faciales por
extensin directa. Generar un absceso parafarngeo que puede propagarse y
comprometer la va area, producir una mediastinitis, trombosar la vena yugular
interna o erosionar la cartida. La paresia facial es poco frecuente y revierte con el
tratamiento mdico. Puede haber sepsis y falla orgnica mltiple con una mortalidad
que alcanza 20 a 50%.
Frente a una sialoadenitis bacteriana recurrente, refractaria a tratamiento mdico o en
la que existen dudas diagnsticas, debe descartarse litiasis, linfoma o infeccin dental.

67

3. SIALOADENITIS CRNICA RECIDIVANTE

Patologa de etiologa desconocida que en general afecta a nios de 2 a 7 aos. Cuando se presenta
en adultos hay que descartar enfermedad subyacente como: VIH, sialoadenopata linfoepitelial benigna,
tumor, etc.
- La partida es la glndula que se ve ms afectada. El compromiso es habitualmente unilateral o
alternante.
- Son episodios repetidos de aumento de volumen glandular difuso, asociado a dolor de intensidad
variable (frecuentemente indoloro o moderadamente doloroso). Al comprimir la glndula , la saliva
es grumosa y espesa. Se observa una mejora espontnea hacia la pubertad.
El estudio sialogrfico muestra un patrn de cuentas de rosario (dilatacin y sialectasia que varan
en tamao y localizacin). Frecuentemente los hallazgos son bilaterales aunque los sntomas sean
unilaterales. Actualmente es posible estudiar estos casos con ecografa realizada por radilogo
experimentado, evitando la sialografa que es difcil de realizar en nios
- El tratamiento mdico es el de eleccin: antibiticos, intiinflamatorios, hidratacin, sialogogos y
masaje glandular en cada episodio, cuya frecuencia en general tiende a disminuir con el crecimiento
del nio, lo que es necesario explicar a los padres.
- La sialografa muchas veces teraputica ya que elimina los tapones mucosos.
- Excepcionalmente la ciruga es necesaria

4. SIALOADENOPATA LINFOEPITELIAL BENIGNA

Lesin de glndulas salivales de etiologa desconocida, se cree que es de origen
autoinmune, por lo tanto, puede encontrarse en enfermedades reumatolgicas. Se produce
un infiltrado linfocitario que reemplaza al parnquima glandular, como
consecuencia hay una disminucin gradual de la produccin de saliva. Esto lleva a un
aumento de volumen glandular y xerostoma (sensacion de sequedad en la boca). La
compresin de la glndula da salida a saliva espesa en la que se cultiva frecuentemente
streptococo viridans
Es ms frecuente en mujeres mayores de 55 aos y por lo general hay compromiso clnico
de la partida. A pesar de lo anterior, histolgicamente el resto de las glndulas tambin
estn afectadas .Es frecuente su asociacin con carcinoma mucoepidermoide y su
transformacin en linfoma o carcinoma

Sndrome de Sjgren
Es una exocrinopata autoinmune de origen desconocido. Se presenta como
aumento de volumen glandular firme, levemente doloroso, puede ser local o difuso
y generalmente es bilateral. Hay saliva espesa o ausencia de ella, esto lleva a
xerostoma, caries, disfagia, disgeusia(alteracion del gusto) y queilitis
angular(boqueras). Tambin hay xeroftalmia.
En la sialografa se ve retardo en el vaciamiento y una imagen de cerezo en flor
(sialectasia difusa puntiforme).
Para el diagnstico se evala la produccin lagrimal con el Test
de Schirmer y se realiza una biopsia de glndula salival menor.
El tratamiento comprende antibiticos, masaje e hidratacin. Es importante siempre
tener una evaluacin reumatolgica

68

5. SIALOLITIASIS
Es el resultado del depsito de sales de calcio alrededor de un nido central (clulas epiteliales,
bacterias, cuerpo extrao). El clculo est formado por un cuerpo inorgnico cristalino de
fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amonio, y una matriz orgnica de carbohidratos y
aminocidos.
Su frecuencia vara segn la glndula afectada:
- Submaxilar 92%
- Partida 6%
- Sublingual 2%
Los sntomas son: aumento de volumen recurrente, sbito y doloroso que se
asocia a la alimentacin. Si no cede la obstruccin, puede generarse una inflamacin
secundaria y aparecer fiebre y saliva purulenta.
Los clculos no son todos radioopacos, en la glndula submaxilar el 80% lo son y en la
partida slo el 60%. Por lo anterior, una radiografa simple negativa, no descarta litiasis
glandular.
El manejo de la litiasis requiere de abundante lquido,
calor local, analgesia y antibiticos si existe sobreinfeccin. El tratamiento
quirrgico debe ser realizado por un especialista .
En la submaxilar:
- si el clculo est en el conducto excretor: extirpacin va oral mediante incisin de la
mucosa.
- Si est en el parnquima: extirpacin de la glndula.
En la parotida,
- si la litiasis est prxima al orifico de desembocadura: extirpacin va oral
- Si est en el parnquima: parotidectoma suprafacial o total.
En casos de litiasis recidivante, operada previamente por va oral: extirpacin de la glndula
- Las complicaciones de la sialolitiasis son :
fstula salival, sialoadenitis aguda o crnica, abscesos, estenosis 2 y atrofia glandular.

Causas:
o
o
o
o
o
o

Hiperlipoproteinemia tipo IV
Alcoholismo
Desnutricin
Trastornos en la alimentacin
Diabetes mellitus
Gota

6. SIALOADENOSIS
Es una alteracin no especfica, no inflamatoria del parnquima glandular que se manifiesta
como aumento de volumen bilateral, crnico, recurrente e indoloro. Su causa es desconocida.
Afecta principalmente a pacientes mayores de 40 aos y generalmente se presenta como un
aumento de volumen asintomtico que compromete a las partidas. La clula
acinares son 2 a 3 veces ms grande que lo habitual por infiltrado adiposo.

69

Se ha visto que se asocia a malnutricin (desnutricin, bulimia, obesidad, cirrosis heptica),

patologas endocrinas o metablicas (alcoholismo, hipotiroidismo, DM, enfermedad de
Cushing), embarazo y fibrosis qustica.

7. RNULA
Lesin ubicada en el piso de la boca, secundaria a obstruccin en la glndula sublingual
o glndula menor. Se ve como un aumento de volumen traslcido, azuloso en el piso de la
boca, generalmente es indoloro. Puede cruzar la lnea media, producir desviacin de la lengua
y extenderse hacia el cuello.
La TAC muestra una estructura qustica. El tratamiento es quirrgico a travs de un
abordaje oral y dependiendo del tamao de la lesin se hace uno cervical.

8. TUMORES DE GLNDULAS SALIVALES

Representa el 3% de todos los tumores benignos y malignos del cuerpo.
Son ms frecuentes en el adulto. Solamente el 2 - 5% ocurrren en menores de 16 aos.
Pacientes con radioterapia previa pueden presentar malignizacin de glndulas salivales.
Se asocia con: alcohol, factores raciales, cancergenos (fbrica de calzados, leadores).
El 90% de los tumores de las glndulas salivales ocurren en glndula salival mayor.
o De estos el 70 - 80% ocurre en la partida (30 % maligno) y el 10 - 20 % en la
glndula submaxilar (50% maligno). Existe una mayor proporcin de malignidad
a menor tamao glandular
En general, por cada 100 tumores parotdeos, hay 10 en glndula submaxilar y 1 en la
sublingual.
el 80% de los tumores parotdeos son benignos y el 80% de los tumores benignos son tumor
mixto.
El 90% de los tumores son epiteliales.
-

Tumores Benignos
Adenoma pleomorfo (tumor
mixto)
Adenoma monomorfo
Tumor de Whartin
Otros adenomas

Tumores Malignos
Tumor mucoepidermoide
Tumor de clulas acinares
Adenocarcinoma
Tumor adenoidoqustico

Los elementos que deben hacer sospechar malignidad son:

Tumor de consistencia ptrea
Dolor
Compromiso de la piel
Parlisis facial

Clnica: tumefaccin parotidea bilateral, recurrente e indolora.

A. ADENOMA PLEOMORFO

Epidemiologa

70

o 50% de los tumores de glndulas salivales mayores (84% en partida)

o Mujeres 2:1, 4 dcada
Histologa
o Pleomorfismo con clulas epiteliales y mioepiteliales, material mucoso o condroide.
Clnica
o Ndulo nico, duro, mvil, no adherido a piel ni a planos profundos
o Localizacin: 1/3 medio de la glndula

B. CISTOADENOLINFOMA PAPILAR O TUMOR DE WARTHIN

Epidemiologa
o 15% de los tumores de glndulas salivales
o 70% de los adenomas monomorfos
o Sexo masculino 5:1 35-50 aos
o Localizacin: partida en el polo inferior
Clnica
o Levemente doloroso a la presin
o Crecimiento lento
Diagnstico
o Gammagrafia: nico hipercaptante

Consistencia
Crecimiento
Dolor
Fijacin a planos profundos
Facial
MTS

BENIGNOS
Firma, blando
Lento
No
No
Indemne
No

MALIGNOS
Duro
Rpido
S
S
Parlisis
S

C. CARCINOMA ADENOIDEO QUSTICO

Epidemiologa
o Tumor maligno de glndulas salivales menor ms frecuente (paladar)
Clnica
o Tumoracin pequea con crecimiento progresivo, adherida a planos superficiales y
profundos.
o Tendencia a infiltracin: dolor, parestesias, parlisis facial
o Tendencia a la recidiva bucal y MTS
D. TUMOR MIXTO MALIGNO
Epidemiologa:
o 3-4% de los adenomas pleomorfos se malignizan (correlacin con tiempo de evolucin)
Clnica:
o Crecimiento acelerado
o Adherencia a planos profundos y piel
o Dolor, parestesias
o Parlisis facial

71

TRASTORNOS DE LA SECRECION DE SALIVA

9. Hiposialia

Etiologa
o Medicamentosas 80%, Radioterapia cervicofacial,Sndrome de Sjgren, Nutricionales
o Neurolgicas
Diagnstico
o Interrogatorio: sequedad de mucosas
o Examen fsco:
Quelitis comisural erosiva
Mucosas rojas recubiertas por una capa mucoide blancuzca, lengua lisa
Dficit de glndulas salivales menores
Prueba del terrn de azcar
Fluoxometra
Sialografa

10. Sialorrea

Etiologa:
o Mecanismo reflejo, Txicas, Endcrinas, Medicamentosas

11. Falsas sialorreas:

o Dificultad para deglutir saliva

o Causa: cicatrizal, mioptica, neurolgica o infecciosa
Diagnstico
o Interrogatorio: perecepcin de acumulacin de saliva en la boca, derrame de saliva fuera
de la boca
o Examen fsico: constatacin del llenado rpido de la boca
o Prueba del terrn de azcar
o Fluxometra salival

12. Quistes de glndulas salivales

- Mucocele :Patologa ms comn de glndulas salivales menores
- Causas: Traumatismos. Obstrucciones

72

LARINGE
I. GENERALIDADES
ANATOMA
La laringe es un rgano impar, constituido por una estructura fundamental cartilaginosa, que
le sirve de esqueleto. Est mantenida en su posicin por los msculos extrnsecos e
intrnsecos, y cubierta en su lumen por una membrana mucosa con repliegues caractersticos,
que se describen mas adelante.
Su parte media se sita a nivel de la cuarta o quinta vrtebra cervical en el adulto,
comunicndose hacia arriba con la faringe y hacia abajo con la trquea.
Cartlagos :

Tiroides:
Cricoides:
Aritenoides:
Corniculado:
Cuneiforme:
Tritceo:

Membranas y ligamentos de la laringe:

Extrnsecos: Unen los cartlagos a las estructuras adyacentes y a los otros cartlagos, adems
cierran la estructura de la laringe. Se consideran:

Membrana tirohiodea
Membrana cricotirodea
Ligamentos cricotraqueales
Ligamentos tiroepiglticos

Intrnsecos: Unen a los cartlagos de la laringe entre s, juegan un rol importante en limitar la
diseminacin del cncer larngeo:

73

Membrana elstica.
Ligamento cricotirodeo o mediano,
Ligamento vocal.

Estructura interna de la laringe:

Desde el punto de vista anatmico, la cavidad de la laringe se divide en tres partes por dos
repliegues de la mucosa (las cuerdas vocales y las bandas ventriculares o cuerdas vocales
falsas) en:

vestbulo larngeo
ventrculo (cavidad entre ambos repliegues) y
subglotis.

Por inters clnico se ha establecido una subdivisin distinta que guarda relacin con la
patologa:

Supraglotis: Desde la punta de la epiglotis hasta la unin de la pared lateral y piso del
ventrculo.
Glotis: Entre ambas cuerdas vocales. Representa la zona que posee epitelio escamoso
pluriestratificado no cornificado. Se extiende desde el piso del ventrculo hasta 5
milmetros por debajo de las cuerdas vocales, que es donde vuelven a cambiar las
caractersticas del epitelio
Subglotis: Desde la regin gltica hasta el borde inferior del cartlago cricoides.

Msculos intrnsecos:
Se pueden clasificar de acuerdo a su funcin en relacin al desplazamiento que producen del proceso vocal
del aritenoides, que determina la apertura o cierre de la glotis:

Abductor:
o Cricoaritenodeo posterior
Aductores:
o Tiroaritenodeo
o Interaritenodeos
o Cricoaritenodeo lateral
o Cricotirodeo

Inervacin:
Proviene del vago a travs de dos de sus ramas:
Nervio laringeo superior: Da inervacin sensorial a la supraglotis y motora al msculo cricotirodeo.
Nervio laringeo inferior o recurrente: Da inervacin motora a todos los msculos intrnsecos del mismo
lado, excepto al cricotirodeo. El msculo interaritenodeo recibe inervacin de ambos recurrentes.
Musculos extrinsecos:

Suprahioideos: diga estilo mi general. Digastrio, estilohioideo, milohioideo, geniohioideo

Infrahioideos: este hombre este tirado. Esterno hioideo, Omhioideo, Esternotirohioideo.

74

FUNCIONES DE LA LARINGE
Las 4 funciones fundamentales de la laringe son:
-

Proteccin: Acta como un esfnter evitando la entrada de cualquier cosa a la va area, excepto el
aire, a travs del cierre del vestbulo laringeo y de la glotis.

Respiracin: Dilatacin activa de la apertura larngea.

Fonacin: Vibracin de las cuerdas vocales que es modulada por el aparato articulatorio y la caja de
resonancia: nariz, boca y faringe.

Funcion deglutoria.

I. EXAMEN SEMIOLOGIO
a) Interrogatorio
b) Inspeccin
c) Examen de: cavidad bucal, fauces, fosas nasales, cavum, cuello (inspeccin y palpacin de tiroides).
d) Examen instrumental
a. Laringoscopia directa: laringe e hipofaringe. Se anestesia general con intubacin y se visualizan
lesiones y se toman biopsias (noduulos o plipos, en cuerdas vocales).
b. Rinofibroscopia: se realiza con fibroscopio a travs de las fosas nasales, se utiliza
anestesia tpica. Despus de anestesiar la nariz se ingresa a travs de una fosa
nasal, avanzando por el piso de sta hasta llegar a la coana; lo que permite la
visualizacin del tejido adenoideo en los nios, la fibra entonces va sobre el
paladar blando hasta llegar a la orofaringe. Se identifican base de lengua, en
algunos casos las amgdalas palatinas y la epiglotis.
Esta tcnica permite excelente visualizacin de la mayor parte de la faringe, la laringe y
posicin y movimiento de las cuerdas vocales
c. Laringoscopia indirecta: para realizarla se requiere de espejo frontal, fuente
de luz y espejos larngeos de diferentes tamaos. El operador, luego de
administrar anestesia local (pe. Dimecana 2% spray) y traccionar firmemente la
lengua, rodeada con gasa, introduce el espejo larngeo colocndolo en la faringe
o zona posterior del velo del paladar. Previamente se calienta el espejo para
evitar que se empae. En manos expertas, este procedimiento permite una
adecuada visualizacin de laringe y cuerdas vocales en slo un 70% de las
veces. Esto se explica por variaciones anatmicas o un reflejo farngeo
aumentado.

II. PATOLOGIA LARINGEA: CUADROS CLINICOS RELEVANTES

1. SINDROME OBSTRUCTIVO LARINGEO
Conjunto de signos y sintomas provocados por un insuficiente pasaje de aire a traves de la
laringe que determina una anoxia atoxica, hipercapnia que pueden ocasionar la muerte
Etiologia:

75

Malformaciones congenitas: atresia laringea, laringe hendida, hipetrofia de cricoides,

sinequias laringeas, estenosis quistes
Alteraciones de la funcion del recien nacido: paralisis recucrrencial bilateral
congenita.
Alergia, e inflamacion e infeccion: laringitis supraglotico o sublotica
Cuerpos extraos: respiratorios o digestivos
Tumores: benignos o malignos
Traumatimos externos o internos
Paralisis laringea
Distonia laringea: movimientos inverso de las cuerdas vocales
Enfermedad reumatica

Sintomatologia:
Disnea inspiratorio, tiraje y cornaje (en nios), son ruidos chirriantes producidos por el pasaje
de aire por la laringe estenosada, estridor en obstrucciones. Aleteo nasal, tos crupal, estasis
venoso yugular. Cianosis en RN y lactantes.
Diagnostico:
Sintomas, antecedentes clinicos, laringoscopia directa y/o indirecta.
Diagnostico diferencial:
Obstruccion laringea: disnea inspiratoria
Obstruccion respiratoria baja:disnea espiratoria (asma).
2. LARINGOMALACIA
Es la causa mas comun de estridor en lactantes. Es benigno y autolimitado por la maduracion
de los elementos.
Hay: 1)epiglotis acartuchada en forma de omega , 2)aritenoides con mucosa que prolapsa
hacia la glotis, 3)repliegues aritenoepigloticos cortos.
La etiologia no es exacta, pero puede estar relacionada con trastornos de la formacion del
cartilago o nutricionales o anomalias embriologicas.
El estridor se detecta al poco tiempo de nacer ( a la semana). Empeora con el llanto y la
excitacin, varia con las posiciones y es inspiratorio. El llanto es normal y no hay
cianosis.
Si hay disminucion de peso se hace cirugia. El estridor dura casi 1 ao, cura solo.
Si hay disminucion del crecimiento se realiza traqueotomia y microcirugia laringea con
seccion de los repligues aritenoepigloticos cortos.
3. LARINGITS INFANTILES
Proceso inflamatorio que afecta la mucosa de la laring y que suele formar parte de un cuadro
generalizado de las vias aereas
Topograficamente las laringitis se dividen en:
1- Gloticas: inflamacion de las cuerdas vocales
2- Supragloticas: inflamacion localizada del vestibulo y la corona laringea
3- Sublgloticas: inflamacion de la sublotis
4- Difusas o panlaringitis
Formas anatopatologicas: 1) catarral , 2) edematosa, 3) seudomembranosa, 4) flemonosa , 5)
ulceronecrotica.
1- LARINGITIS GLOTICA (CORditis)
Proceso inflamatorio circunscrito que compromete una o ambas cuerdas vocales. Puede ser
infecciosa viral o bacterian y mecanica (traumatica).

76

Manifestaciones clinicas: se caracteriza por disfonia de distinto grado, segn el

compromiso cordal.
Diagnostico: se basa en la laringoscopia directa o indirecta, segn la edad, segn
como se observan las cuerdas vocales, con edema o hemorragia submucosa.
Tratamiento:reposo local y administraciond e AINES.

2- Epiglotitis aguda o Laringitis supraglotica

Se trata de una laringitis aguda de rpida progresin que afecta en forma preferencial a la
epiglotis, que se ve con mayor frecuencia en nios de 2 a 7 aos.
El agente etiolgico es el hemophilus influenzae B
Manifestaciones clinicas: Se presenta como disnea de comienzo brusco y
rpidamente progresiva, constituyendo una emergencia mdica. Adems se
manifiesta con odinofagia y alteracin de la resonancia de la voz, adquiriendo la
caracterstica de "voz de papa caliente".El paciente respira mejor sentado y
ligeramente inclinado hacia adelante. El signo ms importante es el aumento de
volumen y gran enrojecimiento de la epiglotis que ocluye la faringe a nivel de la base
de la lengua.
Diagnostico: La radiografa lateral del cuello es de gran importancia para el
diagnstico.
Tratamiento: Por lo general se requiere de intubacin endotraqueal y manejo en U.C.I.
Una vez estabilizado el paciente se debe efectuar una revisin en pabelln por
laringoscopa directa, tomando cultivos de la epiglotis y comprobando el grado de
obstruccin de la va area. Se repite el procedimiento a las 48 hrs., para verificar la
evolucin del edema de la supraglotis y decidir eventualmente la extubacin.
El tratamiento antibitico incluye: amoxicilina-cido clavulnico, ampicilina-sulbactam,
cefuroximo o ceftriaxona.
No existe consenso sobre la utilidad del uso de corticoides.
3- LARINGITIS SUBGLOTICA (CRUP VIRAL)
Inflamacion que va desde la region de las cuerdas vocales hasta el borde inferior del cartilago
cricoides, asociada a inflamacion del arbol traqueobronquial. Aparece en el 90% de los nios
con laringotraqueobronquitis infecciosa.
Etiologia: de naturaleza epidemica, es provocada por el virus para influena 1 y 3 (en
otoo y primavera) y por el virus influenza A y B (En invierno).
Manifestaciones clinicas: afecta a nios de 6 meses a 2 aos de edad. Febricula,
taquipnea, voz ronca, estridor inspiratorio, tos perruna, que aparecen en forma brusca
mientras el nio duerme y evolucionan de manera creciente, con agravamiento por la
noche.
Tratamiento:
o INTERNACION: se internara a los nios que presentan durante el reposo estridor
moderado a grave, tiraje moderado a grave, disminusion de la entrada de aire,
cianosis, compromiso de coneciencia.
o Humidificacion con medio frio, hidratacion por via bucal o parenteral.
Corticoides prednisona 1 a 2 mg/kg/dia cada 6-8 horas durante 48
72 horas.
4. LARINGITIS CRONICAS
a) Laringitis cronica simple:
Se da en fumadores.
La laringe se ve eritematosa brillante y engrosada

77

 Disfonia, tos, carraspera

Tratamiento: prevenir contaminantes. Complejo vitaminico.
b) Laringitis edematosa: (tratamiento medico quirurgico)
Docentes mujeres fumadoras mayores de 50 aos
Vos masculina
Se produce un Edema de reinke (espacio subepitelial a lo largo de cuerdas
vocales produce un faldon, con presencia de tejido celular muy laxo
Diagnostico: laringoscopia indirecta. El borde libre de la cuerda vocal se
observa como formacion polipoidea.
Tratamiento: quirurgico cuando esta muy edematizado y muy poco espacio
para respirar.
c) Laringitis cronica metaplasica (tratamiento medico- quirurgico)
Hipertrofica: presencia de tejido hialino, fibrosis intersticial y metaplasia a
epitelio plano, estratificado queratinizado, que puede ser completa en la cuerda
dando paquidermia.
Atrofica: el epitelio es reemplazado por otro epitelio plano estratificado simple.
La mucosa se ve palida, adelgadaza. Poca vascularizacion y queratinizacion.
Cuerdas hipotonicas.

5. LESIONES QUSTICAS Y PSEUDOTUMORALES

A. Quistes de retencin: Aparecen en los sitios en que existen glndulas mucosas: bandas, ventrculos,
epiglotis y repliegues aritenoepiglticos.El tratamiento es quirrgico por extirpacin o
marsupializacin
B. Prolapso ventricular: Es la protrusin de la mucosa del ventrculo entre las bandas y las cuerdas
vocales. Se tratan por extirpacin endoscpica.
C. Laringocele: Es una dilatacin del ventrculo llena de aire. Puede ser externo, si se extiende al
cuello, o interno si permanece dentro de los lmites del cartlago tiroides. El laringocele, externo se
presenta como una masa cervical, que aumenta de tamao al comprimir la laringe. El interno produce
disfona y disnea, visualizndose una masa intralarngea. La tomografa computada o a la resonancia
magntica son de gran ayuda para el diagnstico.
D. GRANULOMA: tejido conectivo dado por lesin en la mucosa o submucosa de la cuerda vocal o
aritenoides, que se observa con mayor frecuencia en la regin posterior. Se aprecia una zona
enrojecidad, irregular, que aumenta de tamao progresivamente y dificultando la respiracin, adems
de la fonacin.

Tratamiento: quirrgico y rehabilitacin foneatrica.

TUMORES BENIGNOS
De acuerdo a su origen histolgico, pueden ser de tejido epitelial, tejido neural, cartlago, tejido muscular,
tejido fibroso o vasculares.
Tumores de origen epitelial: Son los tumores benignos ms frecuentes que se encuentran en la laringe:

78

Papilomas: Son de etiologa viral ( Papovavirus ). El 25% de los casos se presenta desde la infancia o
adolescencia, y en el 75% se adquiere la enfermedad como adulto. Se observan lesiones exofticas en
pequeos racimos que comprometen fundamentalmente la glotis.
La principal caracterstica es la alta tasa de recidiva. Se presenta con disfona de larga evolucin, disnea y
estridor.
El tratamiento de eleccin es la extirpacin va laringoscopa directa con lser CO2 o con microciruga
endolaringea. No se ha demostrado utilidad del uso de antivirales ni de interfern. La radioterapia est
contraindicada por su efecto carcinognico.
TUMORES MALIGNOS
1. Carcinoma epitelial
1) Supraglotico (20 30%)
El paciente refiere trastornos de la deglucin y disnea

Carraspeo temprano, disfagia, disfona, odinofagia

Su riqueza linftica favorece las metstasis y

Pronostico: no es bueno (5 aos con tratamiento : 50%)

2) Gltico (50 a 60%)

Sntoma principal es la disfona de + de 15 dias

Varon fumador mayor a 50 aos

Buen pronostico (quirrgico)

Dejar de fumar es el mejor tratamiento

Metastasis casi no se dan porque no tienen mucho drenaje linftico ni sanguneo.

3) Subgloticos

DISNEA

Si invade provoca disfona

Metstasis por riqueza linftica

Pronostica a 5 aos 30%. Muy maligno.

4) Marginal

Muy mal pronstico a 5 aos sobrevive el 5 al 20% de los pacientes.

79

Tratamiento: ciruga laringectomia con traqueotoma temporal , radioterapia, quimioterapia.

Ante metstasis se realiza vaciamiento ganglionar.

EPISTAXIS
Es la hemorragia proveniente de las fosas nasales o de los senos paranasales

A)

ETIOLOGA

Epistaxis de la infancia
o Inflamacin mucosa
o Cuerpos extraos
o Traumatismos (los ms frecuentes)
o Epistaxis esenciales

Epistaxis de la pubertad
o Cuadros hemorrgicos ligados a aliteraciones endcrinas
o Nasoangiofibroma: sexo masculino, obstruccin nasal unilateral, cuadros de epistaxis posterior.
Epistaxis en el adulto
o Causas generales
Hipertensin (recidivantes, posteriores)
Enfermedades endcrinas
Enfermedades metablicas
o Causas locales
Ulcera trfica y perforacin del septum nasal
Cuerpos exrtraos
Tumores
Plipo sangrante del tabique
Tumores benignos y malignos del septum, nasosinusales y rinofarngeos
Tumores de epifaringe

B) Evaluacin y expliracin

Estado hemodinmico
Tratamiento de urgencia si lo requiere, luego estudio ms profundo
Anamnesis detallada
Magnitud del sangrado y lado afectado
Rinoscopia anterior con aspiracin para localizar puntos anteriores
Exploracin de faringe

C) MEDIDAS GENERALES

Tranquilizar al paciente
Colocacin de la mitad superior del cuerpo en posicin erguida
Compresin local
En caso de HTA: disminuir TA
Alteracin del estado hemodinmico: administracin de lquidos y expansores del plasma, eventual
tarnsfusin. Analtica.

D) MEDIDAS LOCALES

Cauterizacin: qumica, con galvanocauterio o lser

Condicin: hemorragia con punto localizado circunscrito y unilateral

80

E) TAPONAMIENTO ANTERIOR
Se indica ante la imposibilidad de cauterizar el vaso sangre o bien cuando la patologa asi lo requiere (enfermedad de rendu-oslerweber, coagulopatias). El objetivo es bloquear el tercio anterior de la fosa nasal donde se visualiza la zona sangrante. Puede
realizarse con gasas vaselinadas. Debe ser bien compresivo. La duracin del taponamiento depende de la intensidad pero por
lo general se lo retira entre las 48 y 72 horas.
Eliminar cogulos
Colocar mechas de algodn embebidas en xilocaina, adrenalina y vaselina

Antibitido profilctico (amoxicilina)

3-5 das
o Cauterizacin quirrgica bajo visin endoscpica o microscpica
o Embolizacin

F) TAPONAMIENTO ANTEROPOSTERIOR
Se anestesia la fosa nasal, la rinofaringe y la orofaringe con lidocana en aerosol para evitar el dolor, los
reflejos nauseosos y los estornudos. Se realiza con una sonda de doble baln o bien de baln nico. Si no se
dispone de estos elementos, se usa la sonda de Foley.

81