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INTRODUCCIN - El sndrome premenstrual (SPM) y la variante ms severa

del trastorno disfrico premenstrual (TDPM), tambin llamado trastorno


disfrico de la fase ltea tarda en las versiones anteriores del Manual
Diagnstico y Estadstico (DSM), se caracterizan por la presencia de fsica y /
o sntomas de comportamiento que se producen de forma repetitiva en la
segunda mitad del ciclo menstrual y, a menudo los primeros das de la
menstruacin. Los sntomas del sndrome premenstrual o TDPM son tan
severos que interfieren con algunos aspectos de la vida de la mujer (por
ejemplo, la familia u otras relaciones sociales, el trabajo en o fuera del
hogar, etc.). La manifestacin fsica ms comn es la hinchazn abdominal
[1,2]. sensibilidad en los senos y dolores de cabeza son tambin comunes
(tabla 1).
El diagnstico de PMDD se discute en mayor detalle en otra parte. Las
manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento del SPM / TDPM se
analizan por separado.
EPIDEMIOLOGA - trastorno disfrico premenstrual (TDPM), tal como se
define por la Asociacin Americana de Psiquiatra (APA) del Manual
Diagnstico y Estadstico, quinta edicin (DSM-5), se puede diferenciar de
sndrome premenstrual (PMS) por la presencia de al menos un sntoma
afectivo , tales como cambios de humor, irritabilidad, y / o la depresin [3].
los sntomas premenstruales son comunes, que afecta hasta un 75 por
ciento de las mujeres con ciclos menstruales regulares. Clnicamente
significativa PMS ocurre en 3-8 por ciento de las mujeres [1,4], mientras que
PMDD afecta a alrededor del 2 por ciento de las mujeres.
La prevalencia del sndrome premenstrual en la poblacin se ha
sobreestimado debido a la falta de aplicacin de estrictos criterios de
inclusin. Las estimaciones de hasta el 80 por ciento se han reportado, en
base a la inclusin de las mujeres que tienen algn tipo de estado de nimo
premenstrual o sntomas fsicos [5]. El problema con estas estimaciones es
que no tienen en cuenta si los sntomas son moderados o graves, o si
interfieren con el funcionamiento. Cuando uno aplica estrictos criterios de
inclusin para el sndrome disfrico premenstrual, las estimaciones son
alrededor de 2 por ciento, como se ilustra con tres estudios de comunidades
que utilizan clasificaciones posibles para determinar el diagnstico [6-8].
PMS se ha descrito en diversos entornos culturales, incluso entre las
mujeres que no suelen ser conscientes del trastorno. A modo de ejemplo,
tasas similares de la enfermedad han sido reportados en los pases del
Mediterrneo, el Medio Oriente, Islandia, Kenia y Nueva Zelanda [9-12]. En
una encuesta internacional de 7226 mujeres en Europa, Amrica del Sur y
Asia, la frecuencia de los sntomas del sndrome premenstrual fue similar en
todos los pases y regiones, pero las mujeres en algunos pases, como
Pakistn, estaban menos familiarizados con el trmino PMS en comparacin
con las mujeres europeas [13].
En otro estudio, las mujeres negras eran menos propensos a experimentar
el sndrome disfrico premenstrual que las mujeres blancas. La prevalencia
del sndrome disfrico premenstrual fue del 2,9 por ciento entre las mujeres
negras frente a un 4,4 por ciento entre las mujeres blancas [14].
FACTORES DE RIESGO - Un nmero de estudios han explorado el papel de
los factores genticos en la predisposicin al sndrome premenstrual (PMS) y
el trastorno disfrico premenstrual (TDPM). La mayora muestran un fuerte
componente gentico [15,16]. En uno de los mayores estudios de gemelos,
se encontraron sntomas premenstruales ser altamente heredable, aunque
tambin fue la contribucin de los factores ambientales. factores de
desarrollo y una predisposicin hacia el desarrollo de otros trastornos del

estado de nimo no influyen fuertemente en el riesgo de tener sntomas


premenstruales [15].
La evidencia preliminar sugiere que el riesgo de PMDD est asociado con la
variacin gentica en ESR1, el gen del receptor de estrgenos alfa [17,18].
Otros posibles factores de riesgo para el desarrollo de TDPM incluyen
educacin inferior y el hbito de fumar [19], una historia de acontecimientos
traumticos o trastorno de ansiedad, y "puntuaciones de tensiones
cotidianas" ms altos [20].

PATOGNESIS - La evidencia disponible sugiere que el sndrome


premenstrual (SPM) es un trastorno provocado por los cambios en los
esteroides gonadales durante la fase ltea en mujeres susceptibles. Esto se
cree que resulta de la interaccin de los cambios cclicos en los esteroides
ovricos con neurotransmisores centrales. El neurotransmisor que est ms
implicado en las manifestaciones del sndrome premenstrual es la
serotonina, aunque no hay pruebas para implicar beta-endorfina, cido
gamma-aminobutrico (GABA), y el sistema nervioso autnomo.
Adems, algunas de las manifestaciones sistmicas, tales como la sensacin
de distensin abdominal, se puede producir por mecanismos perifricos.
Tambin puede haber un papel para los elementos traza en la patognesis
del sndrome premenstrual.
esteroides ovricos - Un papel central de los esteroides ovricos en la
etiologa del sndrome premenstrual es fuertemente apoyado por una serie
de experimentos en los que "la ooforectoma mdica" por medio de una
hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) dirigida a la resolucin
dramtica de los sntomas del SPM [5,21] . Sin embargo, los cambios cclicos
en los esteroides ovricos no parecen ser la nica causa de los sntomas del
sndrome premenstrual, como estrgeno y progesterona srica
concentraciones diarias son similares en mujeres con trastorno de PMS /
disfrico premenstrual (TDPM) y los controles [22,23].
Las deficiencias de progesterona, tambin se han propuesto los metabolitos
de progesterona (algunos de los cuales tienen propiedades ansiolticas), y el
receptor de progesterona como posibles mediadores de PMS / TDPM. Sin
embargo, como se ha sealado, las concentraciones de progesterona en
suero son normales en las mujeres con sndrome premenstrual. Adems, las
concentraciones
sricas
de
los
metabolitos
de
progesterona,
alopregnanolona y pregnenolona, son similares en mujeres con sndrome
premenstrual comparacin con las mujeres normales [24]. Por ltimo,
bloqueando el efecto de la progesterona en la fase ltea con un antagonista
del receptor de progesterona (mifepristona) no alivia los sntomas del
sndrome premenstrual [25].
Aunque las mujeres con PMS tienen concentraciones normales de
estrgenos y progesterona en suero, que pueden tener una respuesta
anormal a los cambios hormonales normales. En un ensayo cruzado doble
ciego de 20 pacientes con el sndrome premenstrual, por ejemplo, las 10
mujeres que recibieron leuprolide tuvieron una disminucin significativa en
los sntomas en comparacin con las mujeres que recibieron placebo [21].
Sin embargo, la administracin de estrgeno o progesterona, adems de
leuprolide result en una recurrencia significativa de los sntomas. Por el
contrario, no hay cambios en el estado de nimo ocurrieron en 15 mujeres
normales que recibieron el mismo rgimen, o en cinco mujeres con
sndrome premenstrual que recibieron leuprolide ms placebo terapia
hormonal postmenopusica. Estos hallazgos sugieren que los esteroides

gonadales son necesarias, pero no suficientes, para hacer que los sntomas
del sndrome premenstrual.
Los neurotransmisores - con base en estudios in vitro de datos y animales,
existe evidencia de que las fluctuaciones cclicas en la circulacin de
estrgeno y progesterona causa cambios marcados en el opioide [26], GABA
[27], y la serotonina [28] sistemas. En un tiempo, la hiptesis ms atractivo
para la patognesis de PMS fue que la constelacin de sntomas el resultado
de cambios inducidos por los esteroides en el sistema opioide. Las
diferencias en los niveles de beta-endorfina perifricos se han observado en
mujeres con PMS en comparacin con los controles en las fases
periovulatorio y premenstruales del ciclo [29-31]. Sin embargo, los intentos
para confirmar estos hallazgos perifricos con pruebas de provocacin para
sondear la actividad central de los opiceos no han tenido xito [32].
El papel potencial del sistema GABArgico en el PMS no ha sido
ampliamente investigado. Sin embargo, los datos in vitro sugieren este
sistema es modulada por la progestina se han corroborado indirectamente
por la observacin de que el alprazolam benzodiazepina es efectivo en el
tratamiento de sntomas del sndrome premenstrual [33]. Adems, se cree
que los niveles bajos de la progesterona alopregnanolona metabolito, que
mejora A GABA-funcin del receptor y posee efectos ansiolticos para jugar
un efecto [34]. Los datos sobre si los niveles distintos en las mujeres
sintomticas y asintomticas han sido contradictorios [24,34].
En la actualidad, la evidencia es ms propicio para un importante papel de
la serotonina en la etiologa del sndrome premenstrual. Esto se puede
ilustrar por los siguientes resultados:
Los pacientes con PMS, en comparacin con los controles, tienen menores
serotonina toda la sangre y la captacin de serotonina de las plaquetas y de
unin durante la fase ltea del ciclo menstrual [35-39] imipramina, y los
niveles de lquido cefalorraqudeo superiores del cido serotonina
metabolito 5-hidroxiindolactico como en comparacin con el cido
homovanlico dopamina metabolito [40].
Los sntomas del sndrome premenstrual son mejoradas por el agonista de
la serotonina fenfluramina [41], y agravados por la deplecin aguda de la
serotonina precursor de triptfano [42]. Adems, los inhibidores selectivos
de la recaptacin de serotonina, como la fluoxetina, son uno de los frmacos
ms eficaces para el tratamiento del sndrome premenstrual.
Administracin de metergolina, un antagonista de la serotonina, a las
mujeres tratados con fluoxetina con TDPM provoca un retorno de los
sntomas del estado de nimo [43]. (Ver "El tratamiento del sndrome
premenstrual y trastorno disfrico premenstrual".)
Vitaminas y minerales - Los intentos para detectar la deficiencia de vitamina
en las mujeres con sndrome premenstrual no han tenido xito. No hay
diferencias en la vitamina E, la vitamina A, o los niveles de vitamina B6 se
han encontrado [44,45]. Sin embargo, en un estudio de cohorte, las mujeres
con una ingesta elevada de la tiamina y riboflavina vitaminas del grupo B a
partir de fuentes de alimentos eran menos propensos a desarrollar sndrome
premenstrual que los que tenan una baja ingesta [46]. No hay asociaciones
significativas se observaron entre el PMS y la ingesta diettica de otras
vitaminas B. La ingesta de vitaminas del grupo B de suplementos no se
asoci con un menor riesgo de sndrome premenstrual. El tratamiento con
vitamina B6 se inform a ser ms eficaz que el placebo en dos revisiones
sistemticas; sus conclusiones fueron limitados por la baja calidad de la
mayora de los ensayos [47,48]. (Ver "El tratamiento del sndrome

premenstrual y trastorno disfrico premenstrual", en la seccin "terapias


ineficaces.)
Varios informes han sugerido que los pacientes con PMS pueden tener
niveles ms bajos de magnesio intracelular en el transcurso del ciclo
menstrual [49,50], aunque los estudios de los niveles sricos alterados han
producido resultados inconsistentes [51-53]. Un estudio bien realizado
mostr una mejora en las puntuaciones totales de sntomas de PMS y
sntomas afectivos con la administracin de cido carboxlico pirrolidona de
magnesio (360 mg tres veces al da en la segunda mitad del ciclo
menstrual) [54]. Estos hallazgos deben ser confirmados antes de que el uso
de magnesio puede ser defendido para el tratamiento del sndrome
premenstrual. (Ver "El tratamiento del sndrome premenstrual y trastorno
disfrico premenstrual", en la seccin "terapias ineficaces.)
RESUMEN
El sndrome premenstrual (SPM) se caracteriza por la presencia de
sntomas tanto fsicos y de comportamiento que se producen de forma
repetitiva en la segunda mitad del ciclo menstrual e interfieren con algunos
aspectos de la vida de la mujer. trastorno disfrico premenstrual (TDPM) es
una forma grave de sndrome premenstrual en las que los sntomas de la
rabia, irritabilidad y tensin interna son prominentes.
PMS clnicamente significativos afecta del 3 al 8 por ciento de las mujeres
con ciclos menstruales regulares, mientras que la verdadera sndrome
disfrico premenstrual afecta a slo el 2 por ciento de las mujeres en este
grupo.
Tanto los factores genticos y ambientales juegan un papel en el
desarrollo de los sntomas premenstruales.
La evidencia preliminar sugiere que el riesgo de sndrome disfrico
premenstrual se asocia con la variacin gentica en ESR1, el gen receptor
de estrgeno alfa.
Otros posibles factores de riesgo para el desarrollo de TDPM incluyen una
menor educacin, el tabaquismo, y una historia de acontecimientos
traumticos o trastorno de ansiedad.
En el ciclo menstrual normal, las fluctuaciones cclicas en las
concentraciones de estrgeno y progesterona fase ltea causar cambios
marcados en los neurotransmisores, en particular, el sistema de la
serotonina.
Las mujeres con SPM / TDPM tienen concentraciones normales de
estrgenos y progesterona en suero, pero parece que tienen una respuesta
anormal de neurotransmisores (en particular, la serotonina) a los cambios
hormonales de la fase ltea.
Entre los neurotransmisores, la serotonina parece jugar el papel ms
importante en la etiologa de SPM / TDPM, como se ilustra por las siguientes
observaciones:
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) son el
tratamiento ms efectivo para el trastorno.
Cuando las mujeres con TDPM que estn en terapia con ISRS son tratados
posteriormente con un antagonista de la serotonina libre de sntomas, que
experimentan un retorno de los sntomas del estado de nimo.
Los datos limitados sugieren que el alto consumo de vitamina B6 (de la
dieta, pero no de suplementos) est asociado con un menor riesgo de SPM /

TDPM (ver 'Las vitaminas y minerales "ms arriba). La eficacia de B6 para el


tratamiento de PMS / TDPM no est bien establecido. Sin embargo, las
revisiones sistemticas de estudios de baja calidad han informado de que la
administracin de vitamina B6 en dosis de hasta 100 mg / da es ms eficaz
que el placebo para el tratamiento de este trastorno.