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AMEBIASIS INTESTINAL

Es la infeccin producida por Entamoeba histolytica, que puede vivir como


comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo
ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales.
Lsch (1875) fue quien descubri el agente etiolgico de la amebiasis,
encontr en un campesino de 24 aos.
Koch (1883) demostr amebas en la submucosa de la piel intestinal, y en el
exudado de lesiones del hgado.
Kartulis (1885-1887). Fue el primero en afirmar que la ameba era el agente
etiolgico de la disentera, y absceso heptico.
En 1903 se diferenci 2 especies: Entamoeba histolytica (patgena) y
Entamoeba coli (no patgena). En 1914 se iniciaron trabajos inmunolgicos
con preparacin de Ags acuosos de E. histolytica, a partir de materias
fecales, con reacciones + de fijacin del complemento. En 1924 se cultiv
con xito E. histolytica en un medio artificial con base en huevo.
Con este tipo de cultivo Craig (1927), prepar un antgeno para fijacin del
complemento.
AGENTE ETIOLGICO
Entamoeba histolytica y E. dispar son idnticas al examen microscpico. La
primera invade tejidos y produce lesiones por medio de los trofozoitos.
Ambas producen quistes en la luz del colon los que son infectantes por va
oral.
E. histolytica tiene la capacidad de invadir tejidos y producir la enfermedad,
mientras que E. dispar no es patgena.
El trofozoto o forma vegetativa mide de 20 a 40 de dimetro; cuando
est mvil emite un seudpodo amplio, hialino y trasparente que se
proyecta como un saco herniario hacia el exterior de la clula, el seudpodo
es unidireccional, se forma a partir del ectoplasma y mediante el trofozoito
se desplaza ejerciendo traccin sobre el resto de la clula.
Los trofozoitos en fresco muestran eritrocitos fagocitados y difcilmente se
ve el ncleo. Los colorantes matan el parsito e impiden observar la
movilidad, pero hacen resaltar la morfologa nuclear.
El quiste mide de 10 a 18, es redondeado y posee una cubierta gruesa.
En su interior se observan de uno a cuatro ncleos con las caractersticas
propias de su especie.
Los quistes de menos de 10 corresponden a Entamoeba hartmanni, ameba
no patgena.
CICLO DE VIDA
La forma infectante es el quiste, el cual da origen a trofozoitos en el
intestino. stos invaden los tejidos o se enquistan en la luz intestinal, y se
eliminan en las materias fecales.
El trofozoito de la E. histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo
la pared intestinal, donde se reproduce por divisin binaria simple, en la luz
del intestino se inmovilizan y forman prequistes, que adquieren una cubierta
y dan origen a quistes inmaduros, con un ncleo que continan su desarrollo
hasta los quistes tetranucleados. En el medio externo los quistes
permanecen visibles en condiciones apropiadas durante semanas o meses y
se diseminan por agua, manos, artrpodos, alimentos y objetos
contaminados. Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la

infeccin, una vez ingeridos sufren la accin de los jugos digestivos y en el


intestino delgado se rompen y dan origen a los trofozoitos que conservan el
mismo nmero de ncleos de los quistes. En posterior evolucin cada
ncleo se divide en dos y resulta un segundo trofozoito con ocho ncleos,
los cuales crecen y se multiplican en la luz del colon por divisin binaria. Los
trofozoitos se sitan en la luz del intestino, sobre la superficie de las
glndulas de Lieberkuhn o invadan la mucosa. El perodo prepatente vara
entre dos y cuatro das.
PATOGENIA
MECANISMOS DE DAO A LA MUCOSA
Invasin a la mucosa: El contacto fsico de los trofozotos con la mucosa,
es seguido por la accin de una lectina de adherencia o adhesina, con gran
afinidad por la galactosa. La penetracin es favorecida por pptido y
proteasas.
Factores de virulencia: Las amebas patgenas poseen la capacidad de
producir las lectinas que les permiten adherencia a las clulas y su lisis
mediante enzimas.
Resistencia del husped: Dirigidos al bloqueo o destruccin de la lectina
de adherencia, mediante hidrolasas.
Formacin de las lceras: Los trofozotos se abren paso entre las clulas
de la mucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes
intercelulares.
INMUNIDAD
Defensa no inmune : Las barreras naturales son: pH cido del estmago
que destruye los trofozotos. Enzimas digestivas; competencia con la flora
bacteriana normal del intestino y capa de moco que cubre la mucosa
intestinal (mucinas).
Resistencia adquirida: La experiencia clnica, en zonas endmicas, ha
permitido observar que los pacientes que han sufrido amebiasis intestinal
invasiva, pueden presentarla de nuevo con una frecuencia menor.
Inmunidad humoral: Aumento de IgG ; aumento de IgA y la IgM en menor
grado.
En la amebiasis intestinal invasiva se han identificado Acs antiameba (IgA
secretoria), en la mucosa, calostro, saliva, etc.
Inmunidad celular: Ayuda a controlar la extensin de las lesiones y para
proteger al husped de recurrencias, produce linfocinas, que destruyen los
trofozotos por los macrfagos.
Inmunizaciones: Vacuna en infecciones amebianas como la lectina de
adherencia.
PATOLOGA
E. histolytica genera un proceso necrtico en los tejidos con ulceraciones en
el colon y abcesos extraintestinales.
Lesiones iniciales : Es superficial, la infiltracin y la necrosis celular son
mnimas y producen ulceraciones mayores (lceras en botn d camisa).
Aparecen en cualquier parte del I. grueso, siendo la lesin inicial
microscpica, despus tiene hiperemia, edema y abundantes trofozotos en
el interior.

lceras: Las lesiones crecen se unen y dan lugar a ulceraciones excavadas,


de bordes ntidos y prominentes, de varios centmetros, ovaladas o
redondeadas, rodeadas de zona hipermica.
Inflamacin: Los neutrfilos son atrados por sustancias quimiotcticas de
los trofozotos, los mismos que se alisan y causan dao celular. Presenta
hiperemia, edema, hemorragia, escaso infiltrado linfoplasmocitario y hay
abundantes trofozoitos de E. histolytica.
Perforacin: Hay paso del contenido intestinal a la cavidad peritoneal, y se
origina una peritonitis sptica y qumica. Es la principal causa de muerte en
los casos fatales de amebiasis intestinal, en asociacin con desnutricin y
mal estado general.
Ameboma: Lesin pseudotumoral en el colon. Predomina en recto,
sigmoides y ciego, es un engrosamiento marcado de la pared intestinal que
obstruye la luz, simulando un adenocarcinoma.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Amebiasis asintomtica: Se diagnostica por examen coprolgico, revela
quistes.
Amebiasis intestinal invasiva : Los trofozoitos invaden la pared del colon.
Puede ser crnica o aguda.
Amebiasis crnica: Presenta sntomas de colitis, con dolor abdominal,
cambios en la defecacin, tenesmo, nuseas, flatulencias, llenura
posprandial, etc.
Amebiasis aguda: Presenta gran nmero de evacuaciones y quemazn en
el ano.
En la endoscopia se observa ulceraciones, dolor abdominal,
debilidad, cefalea, vmito, deshidratacin
Colitis amebiana fulminate: Presenta sntomas ms intensos: dolor
abdominal, diarrea, tenesmo, vmito, anorexia y adelgazamiento.
COMPLICACIONES
Amebiasis perforada: Se presenta principalmente en el curso de una
forma necrtica fulminante, la perforacin puede hacerse hacia el
retroperitoneo con distensin y dolor abdominal, fiebre de 40C , vmito,
deshidratacin, atona del esfnter rectal.
Ameboma: Se manifiesta como una masa dolorosa palpable, de tamao
variable, localizada en el ciego, sigmoides y recto, puede confundirse con un
carcinoma.
Apendicitis amebiana: Con manifestaciones clnicas similares a la
apendicitis bacteriana, se asocia con diarrea y trofozotos en las heces.
DIAGNSTICO
Diagnstico diferencial:
La amebiasis intestinal debe diferenciarse clnicamente con muchas
enfermedades que presentan sintomatologa semejante, en especial con las
que producen diarrea.
La diferenciacin clnica de la disentera amebiana, se hace con la disentera
bacilar o shigelosis.
El estudio microscpico de las materias fecales define el diagnstico, al
demostrar la presencia de trofozoitos en la disentera amebiana, o la
abundancia de leucocitos macrfagos en la shigelosis, en la cual el
coprocultivo confirma el agente etiolgico.
Diagnstico de laboratorio:

La materia fecal reciente es la ms apropiada. Cuando la muestra es lquida,


se supone existe trofozotos y requiere examinarse lo ms rpido posible.
Examen coprolgico:
Es el mtodo ms utilizado para hacer el diagnstico parasitolgico de la
amebiasis intestinal, al reconocer los quistes o trofozotos de E. histolytica/E.
dispar.
Los trofozotos se encuentran con mayor frecuencia en las heces lquidas
con moco y en material obtenido por endoscopia.
Los quistes se encuentran ms en materias fecales slidas y blandas.
Biopsias:
En cortes histolgicos de lceras, en la amebiasis intestinal, es posible
identificar E. histolytica con la coloracin corriente de hematoxilina-eosina.
Se han descrito coloraciones especiales, que hacen buena diferenciacin de
las amebas con macrfagos e histiocitos, como es el mtodo tricrmico y las
tcnicas inmunofluorescentes; en los tejidos se encuentra E. histolytica
nicamente en forma de trofozotos.
Pruebas inmunolgicas en materia fecal:
Se ha utilizado la adhesina inhibible por galactosa, para obtener Acs
policlonales en conejos o monoclonales. Con ellos se realizan las pruebas de
ELISA en materia fecal, para identificar antgenos (adhesina o lectinas)
especficos de E. histolytica.
La prueba de la PCR detecta ADN o ARN de los parsitos, y se utiliza para el
diagnstico ya que tiene mayor sensibilidad que la prueba de ELISA.
Cultivos o inoculaciones:
El cultivo de E. histolytica no es un procedimiento diagnstico de rutina, se
utiliza en laboratorios especializados para preparar Ags y para estudios
bioqumicos, farmacolgicos, inmunolgicos, etc.
OTRAS AMEBIASIS EXTRAINTESTINALES
La invasin amebiana, a otros rganos diferentes a intestino e hgado, es
poco frecuente y cuando se presenta, hace parte de una amebiasis grave
con localizacin mltiple.
AMEBIASIS PLEUROPULMONAR
Se presenta como consecuencia de la ruptura de un absceso heptico
amebiano a travs del diafragma, y muy raro por diseminacin hematgena.
Presenta tos, expectoracin, dolor torcico, disnea, eliminacin del
contenido necrtico por va bronquial, fiebre, mal estado en general. Es un
proceso de evolucin rpida de amebiasis intestinal por mal pronstico.
AMEBIASIS CUTNEA Y DE MUCOSAS
En pacientes con muy poca higiene, comatosos, enfermos mentales, la
rectitis amebiana puede diseminarse al ano y a la piel que lo rodea,
constituyendo lceras perianales o perineales. La lcera amebiana de piel y
mucosas se caracteriza por tener fondo hmedo, granuloso, necrtico y olor
ftido, con bordes prominentes y enrojecidos. Es de evolucin rpida y
destructiva.
ABSCESO CEREBRAL AMEBIANO
Siempre es una localizacin amebiana secundaria, por diseminacin
hematgena, y usualmente hace parte de una amebiasis fatal.
AMEBAS NO PATGENAS

Entamoeba coli: El trofozoito mide de 20u a 30 u, posee


endoplasma con grnulos gruesos, vacuolas y bacterias, pero sin
eritrocitos. El ncleo presenta un cariosoma grande y excntrico,
cromatina. El prequiste es de tamao similar al del trofozoito,
redondeado. El quiste redondeado o ligeramente ovoide de 15 u a 30
u, tiene ms de cuatro ncleos cuando est maduro. Los quistes se
encuentran con mayor frecuencia en el examen coprolgico que los
trofozoitos.
Endolimax nana: El trofozoito mide de 6 u a 15 u, el endoplasma
presenta vacuolas, bacterias y restos vegetales. El quiste mide de 5 u
a 10 u, puede ser redondo u ovalado, cuando est maduro presenta 4
ncleos.
Indamoeba butchschllii: El trofozoito mide de 8 u a 20 u, los
seudpodos emergen lentamente, pueden ser romos o en forma de
dedo, y le imprimen un movimiento muy lento. El quiste mide de 5 u
a 14 u, algunas veces de forma irregular y tiene un solo ncleo
grande con cariosoma excntrico y grnulos en forma de media luna.
Entamoeba gingivalis: El trofozoito mide de 10u a 20 u, poseen
ectoplasma bien diferenciado, el endoplasma posee grnulos y
bacterias. No se han descrito quistes, por lo cual la transmisin se
hace por el paso directo de trofozotos con la saliva.

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