Es la infeccin producida por Entamoeba histolytica, que puede vivir como
comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales. Lsch (1875) fue quien descubri el agente etiolgico de la amebiasis, encontr en un campesino de 24 aos. Koch (1883) demostr amebas en la submucosa de la piel intestinal, y en el exudado de lesiones del hgado. Kartulis (1885-1887). Fue el primero en afirmar que la ameba era el agente etiolgico de la disentera, y absceso heptico. En 1903 se diferenci 2 especies: Entamoeba histolytica (patgena) y Entamoeba coli (no patgena). En 1914 se iniciaron trabajos inmunolgicos con preparacin de Ags acuosos de E. histolytica, a partir de materias fecales, con reacciones + de fijacin del complemento. En 1924 se cultiv con xito E. histolytica en un medio artificial con base en huevo. Con este tipo de cultivo Craig (1927), prepar un antgeno para fijacin del complemento. AGENTE ETIOLGICO Entamoeba histolytica y E. dispar son idnticas al examen microscpico. La primera invade tejidos y produce lesiones por medio de los trofozoitos. Ambas producen quistes en la luz del colon los que son infectantes por va oral. E. histolytica tiene la capacidad de invadir tejidos y producir la enfermedad, mientras que E. dispar no es patgena. El trofozoto o forma vegetativa mide de 20 a 40 de dimetro; cuando est mvil emite un seudpodo amplio, hialino y trasparente que se proyecta como un saco herniario hacia el exterior de la clula, el seudpodo es unidireccional, se forma a partir del ectoplasma y mediante el trofozoito se desplaza ejerciendo traccin sobre el resto de la clula. Los trofozoitos en fresco muestran eritrocitos fagocitados y difcilmente se ve el ncleo. Los colorantes matan el parsito e impiden observar la movilidad, pero hacen resaltar la morfologa nuclear. El quiste mide de 10 a 18, es redondeado y posee una cubierta gruesa. En su interior se observan de uno a cuatro ncleos con las caractersticas propias de su especie. Los quistes de menos de 10 corresponden a Entamoeba hartmanni, ameba no patgena. CICLO DE VIDA La forma infectante es el quiste, el cual da origen a trofozoitos en el intestino. stos invaden los tejidos o se enquistan en la luz intestinal, y se eliminan en las materias fecales. El trofozoito de la E. histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se reproduce por divisin binaria simple, en la luz del intestino se inmovilizan y forman prequistes, que adquieren una cubierta y dan origen a quistes inmaduros, con un ncleo que continan su desarrollo hasta los quistes tetranucleados. En el medio externo los quistes permanecen visibles en condiciones apropiadas durante semanas o meses y se diseminan por agua, manos, artrpodos, alimentos y objetos contaminados. Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la
infeccin, una vez ingeridos sufren la accin de los jugos digestivos y en el
intestino delgado se rompen y dan origen a los trofozoitos que conservan el mismo nmero de ncleos de los quistes. En posterior evolucin cada ncleo se divide en dos y resulta un segundo trofozoito con ocho ncleos, los cuales crecen y se multiplican en la luz del colon por divisin binaria. Los trofozoitos se sitan en la luz del intestino, sobre la superficie de las glndulas de Lieberkuhn o invadan la mucosa. El perodo prepatente vara entre dos y cuatro das. PATOGENIA MECANISMOS DE DAO A LA MUCOSA Invasin a la mucosa: El contacto fsico de los trofozotos con la mucosa, es seguido por la accin de una lectina de adherencia o adhesina, con gran afinidad por la galactosa. La penetracin es favorecida por pptido y proteasas. Factores de virulencia: Las amebas patgenas poseen la capacidad de producir las lectinas que les permiten adherencia a las clulas y su lisis mediante enzimas. Resistencia del husped: Dirigidos al bloqueo o destruccin de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas. Formacin de las lceras: Los trofozotos se abren paso entre las clulas de la mucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. INMUNIDAD Defensa no inmune : Las barreras naturales son: pH cido del estmago que destruye los trofozotos. Enzimas digestivas; competencia con la flora bacteriana normal del intestino y capa de moco que cubre la mucosa intestinal (mucinas). Resistencia adquirida: La experiencia clnica, en zonas endmicas, ha permitido observar que los pacientes que han sufrido amebiasis intestinal invasiva, pueden presentarla de nuevo con una frecuencia menor. Inmunidad humoral: Aumento de IgG ; aumento de IgA y la IgM en menor grado. En la amebiasis intestinal invasiva se han identificado Acs antiameba (IgA secretoria), en la mucosa, calostro, saliva, etc. Inmunidad celular: Ayuda a controlar la extensin de las lesiones y para proteger al husped de recurrencias, produce linfocinas, que destruyen los trofozotos por los macrfagos. Inmunizaciones: Vacuna en infecciones amebianas como la lectina de adherencia. PATOLOGA E. histolytica genera un proceso necrtico en los tejidos con ulceraciones en el colon y abcesos extraintestinales. Lesiones iniciales : Es superficial, la infiltracin y la necrosis celular son mnimas y producen ulceraciones mayores (lceras en botn d camisa). Aparecen en cualquier parte del I. grueso, siendo la lesin inicial microscpica, despus tiene hiperemia, edema y abundantes trofozotos en el interior.
lceras: Las lesiones crecen se unen y dan lugar a ulceraciones excavadas,
de bordes ntidos y prominentes, de varios centmetros, ovaladas o redondeadas, rodeadas de zona hipermica. Inflamacin: Los neutrfilos son atrados por sustancias quimiotcticas de los trofozotos, los mismos que se alisan y causan dao celular. Presenta hiperemia, edema, hemorragia, escaso infiltrado linfoplasmocitario y hay abundantes trofozoitos de E. histolytica. Perforacin: Hay paso del contenido intestinal a la cavidad peritoneal, y se origina una peritonitis sptica y qumica. Es la principal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal, en asociacin con desnutricin y mal estado general. Ameboma: Lesin pseudotumoral en el colon. Predomina en recto, sigmoides y ciego, es un engrosamiento marcado de la pared intestinal que obstruye la luz, simulando un adenocarcinoma. MANIFESTACIONES CLNICAS Amebiasis asintomtica: Se diagnostica por examen coprolgico, revela quistes. Amebiasis intestinal invasiva : Los trofozoitos invaden la pared del colon. Puede ser crnica o aguda. Amebiasis crnica: Presenta sntomas de colitis, con dolor abdominal, cambios en la defecacin, tenesmo, nuseas, flatulencias, llenura posprandial, etc. Amebiasis aguda: Presenta gran nmero de evacuaciones y quemazn en el ano. En la endoscopia se observa ulceraciones, dolor abdominal, debilidad, cefalea, vmito, deshidratacin Colitis amebiana fulminate: Presenta sntomas ms intensos: dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vmito, anorexia y adelgazamiento. COMPLICACIONES Amebiasis perforada: Se presenta principalmente en el curso de una forma necrtica fulminante, la perforacin puede hacerse hacia el retroperitoneo con distensin y dolor abdominal, fiebre de 40C , vmito, deshidratacin, atona del esfnter rectal. Ameboma: Se manifiesta como una masa dolorosa palpable, de tamao variable, localizada en el ciego, sigmoides y recto, puede confundirse con un carcinoma. Apendicitis amebiana: Con manifestaciones clnicas similares a la apendicitis bacteriana, se asocia con diarrea y trofozotos en las heces. DIAGNSTICO Diagnstico diferencial: La amebiasis intestinal debe diferenciarse clnicamente con muchas enfermedades que presentan sintomatologa semejante, en especial con las que producen diarrea. La diferenciacin clnica de la disentera amebiana, se hace con la disentera bacilar o shigelosis. El estudio microscpico de las materias fecales define el diagnstico, al demostrar la presencia de trofozoitos en la disentera amebiana, o la abundancia de leucocitos macrfagos en la shigelosis, en la cual el coprocultivo confirma el agente etiolgico. Diagnstico de laboratorio:
La materia fecal reciente es la ms apropiada. Cuando la muestra es lquida,
se supone existe trofozotos y requiere examinarse lo ms rpido posible. Examen coprolgico: Es el mtodo ms utilizado para hacer el diagnstico parasitolgico de la amebiasis intestinal, al reconocer los quistes o trofozotos de E. histolytica/E. dispar. Los trofozotos se encuentran con mayor frecuencia en las heces lquidas con moco y en material obtenido por endoscopia. Los quistes se encuentran ms en materias fecales slidas y blandas. Biopsias: En cortes histolgicos de lceras, en la amebiasis intestinal, es posible identificar E. histolytica con la coloracin corriente de hematoxilina-eosina. Se han descrito coloraciones especiales, que hacen buena diferenciacin de las amebas con macrfagos e histiocitos, como es el mtodo tricrmico y las tcnicas inmunofluorescentes; en los tejidos se encuentra E. histolytica nicamente en forma de trofozotos. Pruebas inmunolgicas en materia fecal: Se ha utilizado la adhesina inhibible por galactosa, para obtener Acs policlonales en conejos o monoclonales. Con ellos se realizan las pruebas de ELISA en materia fecal, para identificar antgenos (adhesina o lectinas) especficos de E. histolytica. La prueba de la PCR detecta ADN o ARN de los parsitos, y se utiliza para el diagnstico ya que tiene mayor sensibilidad que la prueba de ELISA. Cultivos o inoculaciones: El cultivo de E. histolytica no es un procedimiento diagnstico de rutina, se utiliza en laboratorios especializados para preparar Ags y para estudios bioqumicos, farmacolgicos, inmunolgicos, etc. OTRAS AMEBIASIS EXTRAINTESTINALES La invasin amebiana, a otros rganos diferentes a intestino e hgado, es poco frecuente y cuando se presenta, hace parte de una amebiasis grave con localizacin mltiple. AMEBIASIS PLEUROPULMONAR Se presenta como consecuencia de la ruptura de un absceso heptico amebiano a travs del diafragma, y muy raro por diseminacin hematgena. Presenta tos, expectoracin, dolor torcico, disnea, eliminacin del contenido necrtico por va bronquial, fiebre, mal estado en general. Es un proceso de evolucin rpida de amebiasis intestinal por mal pronstico. AMEBIASIS CUTNEA Y DE MUCOSAS En pacientes con muy poca higiene, comatosos, enfermos mentales, la rectitis amebiana puede diseminarse al ano y a la piel que lo rodea, constituyendo lceras perianales o perineales. La lcera amebiana de piel y mucosas se caracteriza por tener fondo hmedo, granuloso, necrtico y olor ftido, con bordes prominentes y enrojecidos. Es de evolucin rpida y destructiva. ABSCESO CEREBRAL AMEBIANO Siempre es una localizacin amebiana secundaria, por diseminacin hematgena, y usualmente hace parte de una amebiasis fatal. AMEBAS NO PATGENAS
Entamoeba coli: El trofozoito mide de 20u a 30 u, posee
endoplasma con grnulos gruesos, vacuolas y bacterias, pero sin eritrocitos. El ncleo presenta un cariosoma grande y excntrico, cromatina. El prequiste es de tamao similar al del trofozoito, redondeado. El quiste redondeado o ligeramente ovoide de 15 u a 30 u, tiene ms de cuatro ncleos cuando est maduro. Los quistes se encuentran con mayor frecuencia en el examen coprolgico que los trofozoitos. Endolimax nana: El trofozoito mide de 6 u a 15 u, el endoplasma presenta vacuolas, bacterias y restos vegetales. El quiste mide de 5 u a 10 u, puede ser redondo u ovalado, cuando est maduro presenta 4 ncleos. Indamoeba butchschllii: El trofozoito mide de 8 u a 20 u, los seudpodos emergen lentamente, pueden ser romos o en forma de dedo, y le imprimen un movimiento muy lento. El quiste mide de 5 u a 14 u, algunas veces de forma irregular y tiene un solo ncleo grande con cariosoma excntrico y grnulos en forma de media luna. Entamoeba gingivalis: El trofozoito mide de 10u a 20 u, poseen ectoplasma bien diferenciado, el endoplasma posee grnulos y bacterias. No se han descrito quistes, por lo cual la transmisin se hace por el paso directo de trofozotos con la saliva.