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ANATOMA PATOLGICA

Transcripcin Clases Dra. Gladys Garca

Facultad de Medicina Universidad Pedro de Valdivia

Autor: Beatriz Carolina Espinoza Honores


Ayudantes:
Beatriz Espinoza Honores
Sandra Melej Vera

NDICE
Mtodos Diagnsticos
Dao celular I y II

Trastornos de la Circulacin I y II
Inflamacin Aguda
Inflamacin Crnica
TBC
Regeneracin y reparacin

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MTODOS CITOLGICOS

CITOLOGA
Ciencia que estudia las caractersticas morfolgicas, estructurales y
funcionales de la clula

Ventajas

Desventajas

Fcil

Limitado en informacin

Rpidas

Muestreo insuficiente

Menor costo

Entrenamiento del observador

Mayor accesibilidad
Complemento de la biopsia
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MTODOS CITOLGICOS
1.

Apiracin

Se realiza para extraer el contenido de un ndulo o una tumoracin

Principales Derrames
Paracentesis
Toracocentesis
Pericardiocentesis
Articulares

Vaciamiento de quistes/abscesos
Factores de error

Muestra insuficiente, mal fijada, inexperiencia en interpretacin.

2.

Lavado: Broncoalveolar y laparatoma exploradora


Etapificacin: Determina el nivel de neoplasia que puede tener un tumor (leve, mediado y avanzado)

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LESIONES
Quistes
Es una lesin ovoide con lquido al interior circunscrita por una membrana, que se encuentra en un
espacio determinado.
Presenta conducta remitente, y no es de Origen inflamatorio.

Absceso
Es el aumento de volumen con caractersticas inflamatorias
Con dolor, aumento de temperatura en la zona y prurito en la superficie.
En ocasiones se puede apreciar un exudado del absceso

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MTODOS CITOLGICOS
3. Extendido

Primero se hace un aplastamiento del muestreo, luego se hace un arrastre de la muestra y luego
se hace la fijacin
PAP
Descarga de fluidos: pezn, abscesos y quistes
Biopsia intraoperatoria

4. Impronta

5.

Adherencia de clulas por contacto directo del portaobjeto con la superficie de corte de la
muestra.
Las clulas neoplsicas pierden la adherencia entre la lmina basal y el estrato superior

Hisopo
Para superficies no aspirables, se unta en suero fisiolgico, se pasa por el lquido y por ultimo rodar uno o varios
porta objetos.
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RESULTADOS DIAGNSTICOS
Insatisfactorio
Clulas observadas insuficientes o inadecuadas para el diagnstico, y puede ser necesario repetir el
estudio.

Negativo
No se hallaron clulas malignas en la muestra

Atpico o Sospechoso
Significa que se encontraron clulas anormales, pero no lo suficiente para ser consideradas malignas

Positivo
Se encontraron clulas malignas en el estudio

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DEFINICIONES
Biopsias
Extraccin y exmenes microscpicas de una muestra de tejido de un ser vivo

Histologa
Estudio de tejidos sanos para conocer normalidad

Histopatologa
Estudio de los tejidos enfermos (necropsias)

Falsos Positivos/Falsos Negativos


Positivo gstrico Adenocarcinoma
Anillo del sello se aprecian con vacuola llena de mucus, generando que el citoplasma se desplace a la
periferia y nucleo achatado.
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BIOPSIAS DIAGNSTICADAS
Legrado

Biopsia por Punch

Per funcin

Trucut

Tejidos descamables
Hgado, tiroides, rin, mama (por trucut, core y
mamotomme)

Endoscopia

Bronquial, digestiva alta y baja

Quirrgica

Incisional, excisional (tratamiento)

Shave-shaving

Raspado de epidermis, en zonas superficiales.

Biopsias por curetage

Es una extraccin de tejido hasta 7 mm de profundidad.


Es una forma de biopsia que es profunda, permite
extraer un trozo de acuerdo a movimientos circulares, se
hace en hgado y mama.

Criostato

Aparato que extrae tejidos adiposos de no ms all


de 8 micras.

La siembra de clulas malignas en el trayecto


de la aguja no es exclusivo de la BAG (biopsia
por aguja), ya que puede ocurrir en cualquier
procedimiento intervencionista incluido la
biopsia quirrgica, y se considera irrelevante.

Biopsia a menor profundidad

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BIOPSIA SEGN TIEMPO DEL PROCESO


1. Intraoperatoria, contempornea o rpida:

Indicacin, slo si el diagnstico cambia la conducta operatoria.


Diferenciar patologas benignas de malignas (nodulo pulmonar/quiste complejo ovrico)
Extensin de la interaccin (cncer endometrial/ cncer papilar tiroides)
Mayores quirrgicos (cncer mamario)

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BIOPSIA DIFERIDA
Comprende 7 pasos:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Fijacin
Muestreo
Impregnacin
Inclusin
Corte
Tincin
Archivo

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BIOPSIA DIFERIDA
1.

Fijacin
a.
b.
c.
d.
e.

2.

3.

Detiene los procesos de autolisis celular


Formalina al 10%
Recipiente adecuado
Proporcion muestreo/fijacin
Tiempo estimado 24 hrs

a.
b.
c.
d.

4.

Muestreo
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Impregnacin

Descripcin macroscpica
Corte de la pieza cada 1 a 0,5 micras
Seleccin de los cortes ms representativos de la lesin
Seleccin de tejido no lesional
Corte de 0.3 cm de espesor
1 corte por c/cm de tumoracin
1 cassette por c/10 gr de muestreos totales

Sustituir el agua tisular por un medio que le otorgue a la


muestra una consistencia adecuada en el corte
Procesador de tejido autotecnico= 12 hrs
Deshidratacin con alcoholes en decreciente
Impregnacin con parafina lquida

Inclusin
a.
b.

5.

Confeccin de los bloques de parafina slida


Dar un soporte de sustentacin para el corte

Corte
a.

6.

Microtomo: 5 a 8 micras

Tincin
a.
b.

7.

Corriente: Hematoxilina/eosina
Especiales: PAS, melanina, hemosiderina, Van Gysson,etc

Archivo
a.

Lminas y tacos (cassette)

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AUTOPSIA Y NECROPSIA
Accin de ver por sus propios ojos
Examen mdico post-mortis cuyo objetivo son la bsqueda de las causas de la
muerte, enfermedad concomitante y anlisis de las consecuencias de la interaccin
mdica.
Tipos de Autopsia
1. Mdico clnico

2. Mdico Legal (Forense)


3. Docente

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INDICACIONES DE AUTOPSIA
Muerte de origen desconocido

Muerte perinatal o peditrica

Explicar las complicaciones mdicas


existentes

Muerte por enfermedad ocupacional

Inters pblico o familiar

Muerte antes de las 24 hrs de


ingresar al centro hospitalario

Muerte no esperada post procedimiento


o tratamiento

Sospecha de infecciones contagiosas

Paciente participe de protocolo mdico

Muertes obsttricas

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AUTOPSIA MDICO LEGAL


Reglamentada por el cdigo de procedimiento, Artculo 121. En caso de:
Muerte accidental dentro o fuera del establecimiento de salud
Complicacin de traumatismo o accidente
Muerte violenta
Trauma mecnico, elctrico, radiante, trmico, intoxicacin.

Muerte sbita
Sospecha de intervencin de terceros

En el ordenamiento jurdico penal su realizacin est encomendada al Servicio


Mdico Jurdico Legal.
No existe restriccin legal para que pueda ser encomendada a cualquier mdicocirujano, segn decida el tribunal
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OBJETIVO DE AUTOPSIA MDICO LEGAL


Documento de fe pblica que se extiende para justificar la causa de muerte de una persona
Es indispensable para la inscripcin de la defuncin y la posterior inhumacin del cadver.
Implicancias legales: distribucin de los bienes del difunto, cobro de herencias, seguros de
vida, fin del matrimonio, etc.
TODO MDICO QUE ASISTE A UNA PERSONA QUE FALLECE, EST OBLIGADO A EXTENDER
EL CERTIFICADO DE DEFUNCIN, SEALANDO LA CAUSA DE MUERTE.
En el caso de fallecimiento de una persona que haya sido atendida en un servicio mdico
con motivo de su ltima enfermedad, el certificado lo otorgara el jefe de servicio, siempre
que el deceso ocurra dentro de las primeras 48 hrs de producida la atencin ambulatoria.
Si el mdico presumiere que el fallecimiento se debe a causas no naturales, se abstendr de
dar certificado alguno y notificar este hecho al director del hospital base del rea , quien a
su vez denunciar el hecho al juzgado del crimen respectivo.

A falta de certificacin, la verificacin del fallecimiento se establecer mediante la


declaracin de 2 o ms testigos, rendidaTRANSCRIPCIN
ante CLASES
el DRA.
oficial
del registro civil respectivo.
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AUTOPSIA MDICO CLNICA


Muerte materna-obsttrica
Muerte perinatal

Mortinato
Causa desconocida por el mdico tratante
Entre un 25 36% de las muertes peditricas tienen una disrrelacin diagnstico
clnica-anatomopatolgico.

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DAO CELULAR I Y II
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DAO CELULAR
Las alteraciones moleculares y
estructurales de las clulas son las
primeras modificaciones de la lesin
rganica (Virchow)

Especializacin

Programa
metablico

Diferenciacin

Clula

Disponibilidad
de nutrientes

Restriccin por
clulas vecinas

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DAO CELULAR
El que una clula tenga un dao
reversible o irreversible
depender:
a) Tamao del dao
b) Tipos de molculas y
expresin gnica daada
c) Organelos daados
d) Tiempo de duracin del
dao

Dao
irreversible

Lesin
celular
Aguda

Muerte
celular

Dao
irreversible

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FACTORES DE LESIN CELULAR


a. Hipoxia
b. Agentes infecciosos
c.

Agentes fsicos

d. Agentes qumicos
e. Alteraciones nutricionales
f.

Acumulos
intracelulares

Trastornos genticos

g. Reacciones inmunolgicos

Alteraciones
subcelulares

Calcificacin
Patolgica

Lesin
celular
crnica
Implica la entrada de
Calcio a la clula

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Shunt
Aterosclerosis

Insuficiencia
respiratoria
Disminucin
de la
oxemia

Trombo

Disminucin
del Flujo
Sanguneo

Hipoxia
Isquemia

Anemia
Disminucin
del
transporte
de oxgeno

Alteracin de la
Hemoglobina
Intoxicacin
de CO2
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DAO CELULAR REVERSIBLE


Es secundario a hipoxia, la respiracin aerbica celular (fosforilacin oxidativa) se
pierde y cambia a Respiracin anaerbica y disminuye el ATP.

Falla en la bomba de Na+-K+. Por ende se produce acumulacin de Na+


intracelular, edema celular y dilatacin del RE.
Utilizacin metabolismo anaerobio de la glucosa para obtener energa.
Disminucin de glucosa celular, aumenta la produccin de cido lctico y disminucin
del pH intracelular
Es la primera manifestacin a la injuria celular
Si persiste el agente injuriante, puede continuar ribosomas, al RE y mitocondrias

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DAO CELULAR REVERSIBLE


Alteracin ms frecuente es el aumento del volumen celular
Tumefaccin turbia, tumor por aumento de volumen sin neoplasia.
Degeneracin microvacuolar por acumulacin de agua mitocondrial, ruptura de crestas
mitocondriales.

Degeneracin hidrpica vacuolar, acumulacin de agua en RE


Cambios grasos
Acumulacin de catabolitos
Prdida de polaridad de enzimas de membrana

Aumento de la presin coloidosmotica celular


Cambio en la coloracin del tejido por la presencia de agua, se aprecia vacuolizacin de las clulas presentes del tejido
En la tumefaccin turbia se puede apreciar alrededor del ncleo, por el carcter turbio que adquiere el citoplasma.
Vellosidades intestinales se pierden por edema en el tubo digestivo

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DAO CITOPLASMTICO (ACMULOS)


Lpidos triglicridos
Cambios grasos Esteatosis
Fosfolpidos
Esteres de colesterol: Aterosclerosis (en vasos), xantomas (piel), colesterolosis (vescula biliar).

Degeneracin Grasa
Etiologas
Alcohol, toxinas, drogas, DM, desnutricin proteica, obesidad, anoxia.

Esteatosis
Hgado, corazn, rin y msculo estriado.
En la esteatosis heptica se aprecia un verde manzana (acmulos) y amarillentos (grasa acumulada), rea
homognea con acmulos.
Las gotas que se observan en cortes de hgado con esteatosis estn llenos de lpidos.
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MORFOLOGA DE LA LESIN REVERSIBLE


Edema celular

Dilatacin del RE

Hipertrofia celular

Prdida del ribosoma

rganos plidos y pesados

Cambios grasos

Tumefaccin

Vesiculacin de superficie

Degeneracin vacuolar

Prdida de microvellosidades

Edema mitocondrial
Dilatacin regular
Disgregacin granular del ncleo
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MORFOLOGA DE LA LESIN IRREVERSIBLE


Eosinofilia

Vacuolizacin mitocondrial

Afinidad a protenas desnaturalizadas y prdida


de basofilia de ARN.
Es el primer cambio morfolgico de la lesin
irreversible.

Aspecto Hialino de la clula


Aumento de la vacuolizacin citoplasmtica

Alteraciones nucleares (cambio inequvoco de


muerte celular)

Se produce la condensacin de su matriz.

Dao de membranas
Hiperpermeabilidad con prdida de protenas,
enzimas, acidos ribonucleicos.

Hinchazon Lisosomal
Ruptura del Lisosoma
Se activan las ARNasa, ADNasa, proteasas,
glucosidasa que luego producirn AUTOLISIS.

Calcificacin
Entrada de calcio inhibe las enzimas y
desnaturaliza las protenas, que producen
coagulacin
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ALTERACIONES NUCLEARES
Cariolisis
Disminucin de la basofilia, con desintegracin del ncleo.
Nucleo desintegrado con citoplasma como mancha

Cariorrexis
Se presenta fragmentacin del ncleo, lo que genera que la cromatina se desprenda.
Ncleo ms grande, con mayor pigmentacin pero fragmenado y adems el citoplasma, se encuentra
enturbiado.

Picnosis
El ncleo se contrae
Se aprecian nucleos granulados y heterogneos o pigmentados y pequeos.

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TIPOS DE NECROSIS
oDepender de la degradacin enzimtica y de la desnaturalizacin de protenas.
oI Coagulativa
oHipoxica
oSe exluye cerebro, se incluye tumores malignos
oSe desnaturaliza enzimas y protenas
oRemocin de detritus por leucocitos
oConservacion de la morfologa temporal, ya que luego de un lapsus los macrfagos fagocitan el
remanente de la morfologa celular.

oEn el caso de necrosis del miocardio se produce una exhudacin de material


proveniente de las clulas

oEn el caso de necrosis cerebral todo se licua.


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NECROSIS
Necrosis de caseificacin

Variante de la de coagulacin, con agente causal


de TBC, aspecto de tipo caseoso, presente en
granulomas.
Principal rgano afectado son los pulmones, con
una exhudacion brumosa caracterstica.

Necrosis por coagulacin

Ocurre por falta de aporte de O2 y en tumores


malignos tpicos del miocardio, rion bazo, etc.
(Cerebro NO)

Necrosis por licuefaccin

Autolisis
Heterolisis infeccin bacteriana
Ocurre en infartos cerebrales, pncreas, absesos,
digestin enzimtica rpida de los tejidos que
licua.
Se ve todo edematoso

Necrosis Gangrenosa

Necrosis isqumica de tejidos mesenquimaticos


(sostn), principalmente en extremidades
Puede ser Seca (DM , personas quemadas o con
varices) o Humeda (pies)

Necrosis grasa o Esteatosis

Por liberacin de lipasas pancreticas activas


Destruccion de fosfolpidos de Mb
Hidrolizacion de esteres, tag, intracitoplasmaticos
que producen saponificacin.

Necrosis Fibrinoide

En paredes de vasos arteriales por acumulacin


de protenas plasmticas, caractersticas de
poliartritis nodosa, lupus y enfermedad reumtica.

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MUERTE CELULAR APOPTOSIS


Muerte celular programada, controlada genticamente que puede ocurrir en
estados patolgicos.

Regula la poblacin normal celular y reprime clulas alteradas por diversos toxicos
Ocurre fisiologicamente en la embriognesis, lactancia, descamacin endometrial y
en la muerte de clulas neoplsicas.
La apoptosis no realiza un reaccin inflamatoria, ya que se encapsula a la clula
en la que va a ocurrir o el tejido.

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CARACTERISTICAS DE LA APOPTOSIS
En la clula

Casos en los que sucede

Condensacion del adn, y granular de la cromatina


submembrana nuclear

Embriogenesis

Activacion de endonucleasas

Regresion tumoral

Aumento del calcio que fragmenta el ADN

Muerte de clulas inmunitarrias

Red submembranosa de protenas con transglucosaminaso


activado.

Atrofia patolgica

Fagocitacion neutrofilica y vesiculacion citoplasmtica de los


cuerpos apoptoticos

Muerte celular viral

Activacion de enzimas degradadoras


Constriccion celular
Cariorrexis
Destruccion lisosomal

Muerte celular por lesiones leves


Involucion de rganos hormonodependientes
en el adulto
Delecion central en la proliferacion

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COMPARACIN
Necrosis

Apoptosis

Etiologa

Hipoxia
Toxinas

Fisiologicos
Patologicos

Microscopia

Tumefaccin
Coagulacion
Ruptura de organelos

Celulas nicas
Condensacin de cromosoma
Corpusculos de apoptosis

ADN

Aleatorio

Internucleosoma

Mecanismo

Agotamiento de ATP
Lesion de mb
Radicales libres

Activacion de genes
Endonucleasas
Proteasas

Respuesta

Inflamatoria

Ninguna o fagocitosis

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ACUMULOS INTRACELULARES
Acumulo anormal de sustancias que pueden ser dainas en intensidad variable o
inocuas de la clula

Sustancia endgena normal, pero el metabolismo celular se hace insuficiente para


eliminar los excesos.
Sustancia endgena normal o anormal con alteracin gentica o adquirida para su
metabolismo, transporte o empaquetamiento y/o secrecin

Sustancia exgena anmala que no se metaboliza

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ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS


Exgenos:
Carbn, Zinc, antracosis
Tatuajes (habitualmente sin reaccin inflamatoria)

Endgenos:
Lipofucina, melanina, hemosiderina, bilirrubina

Cuerpos esinofilos de Russell


Sonn grandes inclusiones homogneas, de aspecto redondeados y eosinoflicas producidas por la acumulacin de inmunoglobulinas recin sintetizadas, en el RER de
algunas clulas plasmticas (mieloma mltiple).

Cuerpos Hialinos de Mallory


Son acumulaciones eosinflas halladas en los hepatocitos de personas que sufren de enfermedades hepticas como hepatitis alcohlica, cirrosis heptica de Laennec o
la enfermedad de Wilson. En la mayora de los casos sugiere dao heptico alcohlico. Contienen filamentos intermedios (filamentos de citoqueratina).

Antracosis
Pigmentacion negra de los tejidos debido a la acumulacin de carbn (ms comn pulmonar)

Calcificacin Distrfica
Ocurre en clulas y tejidos previamente alterados, sobre sustancias anormales o productos patolgicos, cuerpos extraos.

Calcificacin Metastasica
Hipercalcemia en tejido normal, transporte elevado.

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ALTERACIONES DE LA MATRIZ
Cambios Hialinos
Visualizacion de un material intra o extra celular de aspecto vtreo, homogeoneo,
rosado.
Patogenia desconocida
Etilogia cicatrizal cambio proteico vascular

Queloide: de haces gruesos de colgeno hialinizado formando espirales.

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ALTERACIONES DE LA MATRIZ
Cambios fibrinoides
Tumefaccin, homogeneidad y con tendencia a la fragmentacin por insudacion de liquido rico en
protenas (fibrinas principal%)
Se observa en enfermedades del mesnquima, ndulos reumatoides y reumtico, nodulo de
aschoff,etc.

Cambios mieloides
Acumulacion de mucopolisacaridos acidos en el TC con alteracin de los elementos fibrilares. Las fibras
colgenas y elsticas se fragmentan y desaparecen, las fibras musculares lisas se alteran y pueden
desaparecer; adems suelen producirse cavitaciones con mucopolisacaricdos, las alteraciones se
deben a mucofanerosis.
Localizaciones frecuentes de este tipo de lesin: sinovial (quiste sinovial), aorta (enf. De Erdheim o
medionecrosis microquistica de la aorta) y vlvulas cardiacas (frec.% mitral).

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TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN I Y
II
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OBJETIVOS DE LA CIRCULACIN
Mantener un aporte adecuado de oxgeno a las clulas
Alteraciones circulatorias

1. Edema
2. Hiperemia
3. Infarto
4. Shock
5. Trombosis
6. Embolia
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EDEMA
Acumulacin de lquido en el espacio intercelular, intersticial y cavidades
Segn extensin
Generalizado
Localizado

Regiones o miembros derrames

Etiologa generalizada
Falla cardaca, sndrome nefrtico, cirrosis heptica, sndrome de Cushing

Etiologa localizada
Inflamacin, hipersensibilidad tipo I, obstruccin venosa, obstruccin linftica

Causas
Aumento de presin hidrosttica ICC
Disminucin de la presin coloidosmtica albumina
Retencin de sodio renina-angiotensina
Obstruccin linftica
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MECANISMO DEL EDEMA


Edema Inflamatorio
Aumento de permeabilidad

Edema Hemodinmico
Alteracin de las presiones

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EDEMA SUBCUTNEO
1. Tejido subcutneo
Fovea de extremidades inferiores o
lumbosacra
Elefantiasis
Aumento de volumen de brazo
Periorbitario
Anasarca

Rezume lquido claro


Separacin del las fibras colgenas
Expansin de los lbulos adiposos
Ausencia o escasas clulas
inflamatorias

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EDEMA CEREBRAL
Focal o generalizado
Sin o leve alteracin del color

Meninges brillante
Aumento del peso
Cisuras estrechas, circunvoluciones
amplias y aplanadas

PATOGENIA
Vasognico Aumento de permeabilidad

Sustancia blanca blanda y tumefacta


Hipocaptacin de colorantes
Hipercromatismo nuclear
Halo perivascular

Citotxico Alteracin de la regulacin


celular
Tumefaccin celular
Vacuolizacin citoplasmtica

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EDEMA PULMONAR
Causa
Cardiognico: Ley de Starling
Aumento de presin hidrosttica
ICC
Estenosis mitral
Obstruccin vena cava

Presin onctica
Hepatopata
Sndrome nefrsico
enteropata

No cardiognico: aumento de la
permeabilidad
Neumona por aspiracin
Shock sptico
Inhalacin de gases irritantes
SDRA
Embolia grasa
Sobrehidratacin parenteral

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EDEMA PULMONAR
Clasificacin morfolgica
Intersticial
Alveolar

Macroscopa

Aumento de peso
Aumento de consistencia gelatinosa
Rezume lquido espumoso sanguinolento
Basal inicialmente

Microscopa
Dilatacin de capilares septales
Ensanchamiento septal
Material proteinoso amorfo basfilo suave intraalveolar
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HIPEREMIA
Aumento de volumen sanguneo

Hiperemia Activa o Arterial


Hiperemia Pasiva o Venosa
Hiperemia Activa Patogenia
Activacin del sistema simptico
Mediacin de sustancias vasoactivas
Dilatacin arterial y arteriolar
Apertura de capilares
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HIPEREMIA ACTIVA
Macroscopia

Microscopia

Dilatacin de medianos pequeos vasos


Aparicin de capilares
Vasos pletricos

Rubor (enrojecimiento) local


Calor
Color rojo brillante
Aumento de consistencia del rgano
Superficie sangrante

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HIPEREMIA PASIVA
Patogenia
Alteracin del drenaje venoso
El compromiso retrogrado conlleva al edema
Macroscopia
Aumento de volumen
Consistencia aumentada, traposa
Coloracin roja-vinosa-azulada

Microscopia

2.

Microscopia
1.

Pulmonar

Hemorragia petequial por rotura de capilares


Extravasacion de hemates
Necrosis parenquimatosa
Hemosiderofagos
Cicatrizacion en cronicidad
Signos vasculares HTTP

Heptica
Congestin centro lobulillar
A la periferia hepatocitos normales
Atrofa hepatocitaria central
Degeneracin grasa a la periferia
Necrosis hemorrgica centro lobulillar

3.

Fibrosis central

4.

Piel

Eritema
Activa y pasiva

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FACTORES DE LA HEMOSTASIA
Endotelio
Plaquetas

Cascada de coagulacin
Vasoconstriccin endotelina
Exposicin del colgeno subendotelial activacin de la secrecin en las plaquetas
aumento del reclutamiento de plaquetas
Activacin de la cascada de la coagulacin

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Antitrombtica

ENDOTELIO
Antiplaquetarias
Anticoagulantes
Fibrinoliticas
Procoagulantes

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TROMBOSIS
Proceso patolgico que conlleva a la formacin de una masa de sangre
coagulada dentro del rbol sanguneo
Lesin endotelial
Valvulopatias, infarto, aterosclerosis ulceradas, protesis, hipertensin, irradiacin, tbaco, toxinas
bacterianas

Alteraciones del flujo


Arterial
Turbulencias Aneurisma (Sacular, fusiforme, pseudoaneurisma), arritmias sobre una valvulopata

Venosa
xtasis Varices

Hipercoagulabilidad
Formacin del coagulo sanguneo en un vaso: El flujo turbulento y lento de sangre en las venas induce a
la extasis venosa y activa la coagulacin. La fibrina se polimeriza y estabiliza al trombo. El trombo crece.
Primarios (Genticos)
Secundarios (Inmovilizacin, Infarto, Cncer, CIV y ACO)
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TROMBOS
Macroscopia

2.- Venoso

Forma y tamao acorde con procedencia


Ocluyen total o parcialmente (murales)
Vegetaciones: trombo en una colonia
microbiana.

1.- Arteriales
Tendencia a ser laminar
Blancos-grisceos, friables, adherente
Murales: iliaca o cartida primitiva
Oclusivos: en coronaria, cerebral, femoral

Largo, rojos por estasis


Generalmente oclusivos
Adherentes a la pared
Superficial: varices de la safena
Profunda: femoral, popltea, iliaca

Destino

Propagarse
Embolizar
Disolverse antes de las 48 hrs
Recanalizarse

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EMBOLO
Masa intravascular desprendida, slida, lquida o gaseosa que circula por la sangre
hacia un lugar diferente al de origen

Obstruccin parcial o total de la circulacin


Tipos

Trombticos
Fragmentos de placas ateromatosas
Grasa
Liquido amnitico
Fragmentos de medula osea
Burbujas de nitrgeno
Masa tumoral
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EMBOLIA PULMONAR
Patogenia:
Causa el 99% de las obstrucciones de grandes arterias pulmonares
95% de los embolos son originados en venas profundas
Presente en el 65% de las autopsias de hospitalizados
60 a 80% son silentes
Puede ocurrir muerte sbita si >60% del territorio vascular est
comprometido

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EMBOLIA PULMONAR
Macroscopia

Microscopia

Hemorragia de parnquima sin perdida de


arquitectuta
Exudado fibrinoso basfilo suave
48 hrs se lisan los hemates hemosiderina
Necrosis central sin inflamacin
Fibrosis prifrica cicatriz

Oclusin total o en cabalgamiento


Hemorragia por suple de ramas bronquiales
El 10% de las embolias dan infarto
Cua rojo-azulada de predominio basal
Pleura exudado fibrinoso
48 hrs empalidece cicatriz

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EMBOLIA
Sistemica
Causas

Trombo intracardiaco 95%


IAM
Arritmias
Valvulopatas
Miocardiopatas
Ateromas

Grasa

Se produce en el 90% de los traumas graves.

Amniotica
Mortalidad aproximada al 90%
Sintomas respiratorios
Convulsiones
Edema pulmonar
Genitorragia por CID
Micros:
Menmbranas hialinas
Embolos de escamas corneas, vernix caseosa, lanugo,
bilis meconial.

El 1% es sintomtico:

Disnea oclusiva
Neurologica oclusiva
Anemia
Trombocitopenia toxica
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SHOCK
Colapso circulatorio por una reduccin brusca del volumen sanguneo, gasto cardiaco o
redistribucin del flujo que lleva a una hipoperfusin extensa tisular
Fenmeno hipxico

Causas
1.

Cardiognico

Intrnsica (IAM), extrnsica (taponamiento), Obstruccin salida (embolia pulmonar, estenosis mitral)

2. Hipovolmico

Hemorragia y prdida de lquidos

3.

Sptico

4.

Neurognico

Vasodilatacin

5. Anafilctico
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SHOCK
rganos involucrados

Rion

Oliguria por NTA


Cilindros hialinos eosinofilos en los distales y
colectores
Edema intersticial
Tubulorrexis final

Corazn
Vasos: vasodilatacin y dao endotelial
Coagulacin: CID
Pulmones: SDRA
Rion: NTA
Hgado: insuficiencia
SNC: coma

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SHOCK
Pulmn

Hgado

Transformacin grasa
Necrosis hemorrgica central
Vacuolas de grasa al interior de los hepatocitos

SDRA
A las 24 48 hrs hiperemia capilar
48 72 hrs mb hialina
2 semana: engrosamiento tabiques y fibrosis

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INFLAMACIN AGUDA
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INFLAMACIN AGUDA
Reaccin focal de los tejidos vivos, con una base bioqumica y una representacin
morfolgica

Agentes etiolgicos: Qumicos, fsicos y microorganismos


Caracterstica evolutiva de los seres vivos propia del tejido conjuntivo vascularizado.
Celsus, escritor romano describi:
Rubor, enrojecimiento
Tumor, tumefaccin
Calor
Dolor
Siglo I DC

Rudolf Virchow, patlogo alemn, fundador de la patologa


celular, agreg: prdida de la funcin (functio laesa) 18211902

John Hunter, cirujano escocs seal que la


inflamacin no es una enfermedad, sino una
respuesta inespecfica de efecto saludable 1793

Cohnhein, investigador que cambi


magistralmente, en lenguas de ranas, los
cambios vasculares y migracin
1839 - 1884

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ACTORES
1.- Clulas del Tejido Conjuntivo:
Cebadas, fibroblastos, macrfagos, linfocitos.

2.- MEC:
Protenas estructurales colgeno y elastina
Glucoprotenas adhesivas fibronectina, laminina, colgeno IV, entactina
Membrana basal glucoprotena adh y proteoglicanos.

3.- Vasos:
Plasma, clulas circulantes, endotelio.

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Definiciones
Exudado
Trasudado
Edema
Pus

Lquido extravascular, de concentracin


proteca elevada, restos celulares y peso
especfico > 1.020
De baja concentracin proteica, p.e. <
1.020, secundario a desechos
hidrostticos.
Exceso de fluido en el LIS o en
cavidades serosas, puede ser exudado o
trasudado.
Exudado rico en leucocitos neutrfilos y
clulas parrenquimatosas

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Exudado

Transudado

Aspecto

Turbio

Claro

Fibringeno

Coagula

No coagula

Glucosa

> 20 gr/lt

< 20 gr/lt

Inflamacin

No necesariamente

Celularidad

Alto

Escaso

Densidad

> 1.015

< 1.015

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PATRONES MORFOLGICOS DE INFLAMACIN


1.- Alterativa
2.- Exudativa
Serosa: catarro en mucosas, derrame en cavidades, ampollas en piel
Leucocitaria (purulenta): flegmn (infiltrativo no delimitado), foco supuracin, absceso (delimitacin de
un foco supurado persistente por un tejido de granulacin fibrina fibrosis)
Hemorrgica
Fibrinosa

3.- Productiva o Proliferativa


Esclerosante
Granulante
Granulomatosa
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1.- ALTERATIVA
Poco frecuente, en rganos de escaso estroma (SNC, hgado, corazn).
NECROSIS TISULAR

Dao endotelial
Alteraciones paratrficas parnquima o conjuntivo
Necrosis de clulas endoteliales

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2.- EXUDATIVA
Trastorno de la microcirculacin

Inflamacin exudativa serosa


En cavidades: derrame

Hiperemia activa por vasoconstriccin transitoria


Extravasacin de plasma
Extravasacin de protenas por aumento de permeabilidad
Extravasacin de elementos figurados de la sangre
Leucocitos, eosinfilos, linfocitos y monocitos: proceso activo quimiotctico
Hemates: proceso pasivo
Acumulacin en intersticio infiltrado inflamatorio
Acumulacin en cavidades exudado
Inflamacin exudativaserosa-catarral:
Plasma, fibrina y escasos
leucocitos en mucosas

Inflamacin exudativa serosa:


En piel ampollar

Inflamacin exudativa
Leucocitaria:
Foco supurado: coleccin de pus en
cavidad formada por necrosis .
De los piocitos

Inflamacin exudativa leucocitaria o purulenta:


Exudado de plasma, abundantes leucocitos, piocitos
y detritus amarillo-verdoso, viscoso. Secundario
generalmente grmenes pigenos
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PROPIEDADES DE LOS LEUCOCITOS


Gran movilidad y respuesta precoz quimiotctica
Vida media autolimitada (24 48 hrs)

Inducen txica y proteolticamente la lesin endotelial y aumento de la


permeabilidad
Ricos en glicgeno, activa gliclisis de bajo consumo en oxgeno

Capacidad macrofgica (microorganismos, tejido necrtico)


Rpida inactivacin en tejidos
Incapaces de resintetizar lisosomas y membranas

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INFLAMACIN EXUDATIVA FIBRINOSA


1.- Superficiales

No se adhieren
Se desprenden con facilidad
Membrana basal intacta
Si adopta forma de lminas se denominan pseudomembranas (serosa y mucosas)

2.- Profundas

Es adherente, difcil de desprender


Deja superficie sangrante
Necrosis tisular al penetrar
Frecuente en mucosas

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3.- PRODUCTIVA
Clulas sanguneas
Linfocitos, plasmticas, macrfagos

Proliferacin del conectivo


Fibroblastos, angiognesis

Proliferacin variable de clulas parenquimatosas


Tejido Granulatorio
Inflamacin productiva o proliferante
En procesos inflamatorios crnicos
Se clasifica en: Esclerosante, granulantes, granulomatosas

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INFLAMACIN PRODUCTIVA GRANULOMATOSA


Es un patrn de reaccin crnica en el que el tipo celular predominante es el
macrfago activado de aspecto epitelial modificado (epiteloideo).
Miden 1 2 mm
Granuloma: acumulo microscpico de macrfagos epiteloideos rodeados por un collar de leucocitos
mononucleares, principalmente linfocitos y ocasionalmente clulas plasmticas.
Macrfago de citoplasma rosado granular, borde indefinido, nucleo arrionado
Multinucleacin: Clula gigante de Langhans

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INFLAMACIN CRNICA
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PATRONES MORFOLGICOS DE INFLAMACIN


1.- Alterativa
2.- Exudativa
Serosa: catarro en mucosas, derrame en cavidades, ampollas en piel
Leucocitaria (purulenta): flegmn (infiltrativo no delimitado), foco supuracin, absceso (delimitacin de
un foco supurado persistente por un tejido de granulacin fibrina fibrosis)
Hemorrgica
Fibrinosa

3.- Productiva o Proliferativa


Esclerosante
Granulante
Granulomatosa
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INFLAMACION CRONICA
Inflamacin de duracin prolongada (semanas o meses) en la que se pueden
observar simultneamente signos de inflamacin activa, destruccin tisular y de
intentos de curacin
-Mononucleares: macrfagos, linfocitos,
clulas plasmticas
-Destruccin celular por clulas inflam.
-Intentos de reparacin por sustitucin de tejido conjuntivo (granulacin).
-Persistencia de la reaccin por sobre la noxa.

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INFLAMACION PROLIFERATIVA GRANULANTE


Inflamacin donde predomina el componente de tejido de granulacin.
Tejido de granulacin:

Proliferacin de pequeos vasos y fibroblastos , acompaados


generalmente por macrfagos , linfocitos y clulas plasmticas.

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INFLAMACIN PROLIFERATIVA GRANULANTE


-Gemacin del brote capilar a partir de un vaso preexistente.
-Inmadurez relativa de uniones vasculares edema.

-Emigracin y proliferacin de fibroblastos.

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INFLAMACION PROLIFERATIVA GRANULANTE


-Membrana pigena
-Pielonefritis xantogranulomatosa

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INFLAMACION PRODUCTIVA GRANULOMATOSA


Es un patrn de reaccin crnica, generalmente secundaria a un agente causal
insoluble, cuya clula predominante es el macrfago activado de aspecto epitelial
modificado (epiteloideo).

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INFLAMACION PRODUCTIVA O PROLIFERANTE


En procesos inflamatorios crnicos.

Se clasifican en: ESCLEROSANTE


GRANULANTE
GRANULOMATOSA

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GRANULOMA
-Miden 1-2 mm
-Es un acumulo microscpico de macrfagos epiteloideos rodeados por un collar de
leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos, ocasionalmente clulas
plasmticas, menos frecuente polimorfonucleares, angiognesis, fibroblastos.

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MACROFAGO
-Clula derivada del monocito.
-Presenta citoplasma rosado granular, borde indefinido, ncleo arrionado.
-Tiene propiedades digestivas
- proliferacin de fibroblastos
- produccin de fibras colgeno.
-Multinucleacin: - clula gigante de Langhans
- clula gigante de tipo cuerpo extrao

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CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS


Provienen de los macrfagos histicitos.

SINCICIO v/s PLASMODIO

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INFLAMACION PRODUCTIVA ESCLEROSANTE


-Angiognesis
-Emigracin y proliferacin de fibroblastos.

-Depsito de matriz extracelular.


-Maduracin y organizacin de tejido fibroso

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INFLAMACION PROLIFERATIVA ESCLEROSANTE


Reparacin del estroma de sostn y parnquima por tejido conjuntivo que lleva a una
fibrosis o cicatriz.

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INFLAMACION PRODUCTIVA
GRANULOMATOSA
TIPOS: - Ndulo de Aschoff
- Ndulo Reumatoideo: fibrina
- Ndulo Reumtico: fibrina
- Granuloma Anular : mucina central
- Silictico: confluentes con fibrosis
- Sarcoidotico
- Tuberculoso: necrosis caseosa
- Yersinea
- Araazo de gato
- Linfogarnuloma venreo
- Cuerpo extrao
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NODULO DE ASCHOFF
-Compuesto por macrfagos jvenes.
-Carece de clulas epiteloideas.

-Ausencia de clulas multinucleadas.


-Especfico de Enfermedad Reumtica.
-Presenta tres etapas.

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NODULO REUMATICO- REUMATOIDE


-20 30% de los pacientes con A. Reumatoide.

-Ubicacin subcutneo por sobre zonas de trauma ( antebrazo,


codo, occipucio, lumbosacro).
-Generalmente de mayor tamao, palpable, no doloroso.

-Degeneracin fibrinoide + empalizada de histiocitos, linfocitos,


cl. Plasmticas.

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NODULO REUMATOIDE- REUMATICO


-Similar, degeneracin fibrinoide rodeada por una corona de histiocitos.
-Ubicacin visceral: ojos, pulmn, corazn.

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GRANULOMA ANULAR
-Ndulos crnicos, autolimitados, de las extremidades inferiores, eritematosos.
-Secundarios a picadura de insectos, trauma, viral, autoinmune.

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GRANULOMA ANULAR
-Ndulo con degeneracin fibrinoide central, rodeada de histiocitos.
-Ubicacin drmica y profunda.

-No pruriginoso.
-En su evolucin : mucina

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GRANULOMA DE SARCOIDOSIS
-Enfermedad sistmica.
-Causa desconocida, autoinmune.

-Autolimitada.
-Sntomas inespecficos.

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INFILTRADO PRECOZ
-En el primer mes.
-Leve degeneracin fibrinoide del tejido conectivo.

-Escaso infiltrado celular.

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LINFOGRANULOMA VENEREO
-Chlamydia trachomatis.
-Transmicin sexual.

-lcera de piel.
-Afectacin de ganglios.
-Fistulizacin de ganglios y otros.

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NODULILLO CELULAR
-Entre la 4 a 12 semana.
-Patognomnico de Enfermedad Reumtica.

-Se ubica en el endo y miocardio.


-Histiocitos + material fibrinoide

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NODULO CICATRICIAL
-Entre la 9 y 15 semana.
-Cicatriz perivascular.

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GRANULOMA DE YERSINEA
-Patgeno intestinal o en ganglios linfticos, gram (-)
-Son fagocitados por macrfagos.

-Inducen apoptosis dentro de los macrfagos.

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GRANULOMA POR RASGUO DE GATO


-Bartonella Henselae.
-7- 12 das de incubacin.

-Asintomtica o inespecfica
-1 a 4 sem. Linfadenopata.
-Autolimitada.

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TUBERCULOSIS

HISTORIA
Villemin (1834-1913) demostr experimentalmente la unidad causal de algunas
formas.

Koch (1843-1910) confirma lo anterior al descubrir el bacilo tuberculoso (1882)


adems describe el fenmeno de Koch

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PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS
Pneumotorax intrapleural (1894)
Toracoscopop para neumolisis intrapleural salvo mucha gente, sin embargo, se
producen grandes empiemas con desarrollo de extensas secuelas

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ANTECEDENTES
Dos factores han influido en la reaparicin de la TBC en el mundo
El descuido de los programas preventivos de salud publica

La difusin del SIDA


En el mundo, la TBC es la causa ms frecuente de muerte en adultos por un nico
agente infeccioso

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MICROBIOLOGA
Las micobacterias son bacilos aerobios, inmviles y no formadores de esporas con un
alto contenido de lpidos de alto PM en su pared. Esta ultima caracterstica, entre
otras, las hace adems conocidas como bacterias cido-alcohol resistentes.

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HISTORIA
El 24 de marzo de 1882 Robert Koch, presenta, en la sociedad de fisiologa de
Berlin, su trabajo experimental consistente en la aislacin del bacilo tuberculoso,
describiendo adems una tcnica para demostrarlo y un cultivo para desarrollarlo.
Esta fecha es reconocida hoy como el da mundial de la Tuberculosis.
El descubrimiento de los rayos X (Roentgen 1845-1923), contribuyo a masificar su
diagnstico (abreugrafa mvil).

Aplicacin a gran escala de la reaccin de la tuberculina al bovino


Calmette (1863 -1933) y Guriin (1872-1961): arma preventiva que ha salvado a
millones de nios en el mundo BCG

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HISTORIA
Trudeau (1885-1915) cre en los sanatorios los laboratorios de bacterioloa. Su
epitafio refleja muy bien los problemas de la poca: Curar a veces, apoyar
frecuentemente, consolar siempre
En el 5% de los pacientes que se infecten con M. tuberculosis, su sistema inmunitario
ser insuficiente para impedir el desarrollo de la enfermedad y producirn la
denominada TBC primaria.

Otro 5% de los infectados, tras el paso de meses o aos, producir la enfermedad


por reactivacin endgena o TBC post-primaria

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ENFERMEDAD TUBERCULOSA
Sntomas y/o signos de enfermedad activa, variables segn ubicacin de la
enfermedad.

Las localizaciones ms frecuentes son pulmonar, pleural, ganglionar linftica,


menngea, osteo-articular, gastrointestinal, gnito-urinario, entre otras.

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VAS DE INFECCIN EN EL HOMBRE


Placentaria
TBC congnita

Por inoculacin
Trabajadores en contacto con instrumentos infectados

Por ingestin
Leche infectada

Por inhalacin
Aspirados como polvo seco
Gotitas de saliva

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FASES
La tuberculosis, tiene las tres fases cuya evolucin depender de la cantidad de
grmenes, de la resistencia del individuo y del grado de hipersensibilidad.

El componente alterativo inicial es leve, debido a la baja virulencia y falta de


exotoxinas del grmen.
El componente exudativo corresponde en general a edema inflamatorio con LPMN y
despus monocitos.

El componente productivo est representado por histiocitos, dispuestos en


empalizada en forma de clulas epiteloides

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TIPO DE LESIN
Si el n de bacilos es grande, la virulencia acentuada y el grado de
hipersensibilidad alto

Predomina la lesin exudativa con tendencia a la caseificacin


Si el n de grmenes es pequeo y la resistencia es alta

Predomina la lesin productiva con tendencia a formar granulomas

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PRIMOINFECCIN EN EL HOMBRE
La primoinfeccin en el hombre se traduce en la formacin del complejo primario.
Este se produce en el pulmn, intestino, faringe en orden de frecuencia

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COMPLEJO PRIMARIO
Foco primario en el rgano dondde el bacilo causa la primera reaccin inflamatoria.
Foco ganglionar en los ganglios linfticos regionales

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REINFECCIN EN EL HOMBRE
El foco de origen ms frecuente en la reinfeccin endgena es le ganglionar linftico
Se manifiesta en pequeos focos apicales, generalmente bilaterales.

En la reinfeccin no se produce compromiso ganglionar linftico


Tuberculosis metastsicas, son focos tuberculosos aislados extrapulmonares,
producidos por va hematgena a partir de un complejo primario en vas de
cicatrizacin

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REGENERACIN Y REPARACIN
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REPARACIN
Resolucin de un cuadro inflamatorio de cualquier etiologa.
Depende de

Regeneracin
Substitucin por fibroplasia

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INTERACCIN MATRIZ - CELULA


Reservorio de factores del crecimiento
Sustrato de adherencia celular

Facilita la migracin de la celula


Formadora de membrana basal
Resistencia por colgeno
Elasticidad por elastina

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REGENERACIN
Es el reemplazo de tejido destruido por causa fisiolgica o patolgica, con clulas
de la misma estirpe.

Factores de la regeneracin
1.- Diferenciacin celular
Permanente: neurona, gonocito, msculo
Estable: hgado, rion, endocrino
Lbil: epitelios, tejido conjuntivo, sangre

2.- Vida Media Celular


3.- Capacidad de divisin celular

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TIPOS DE REGENERACIN
1.- Regeneracin Ortolgica
Es la que tiene lugar en condiciones normales, a saber, en los tejidos lbiles.

2.- Regeneracin Patolgica


Se da en condiciones anormales, puede ocurrir en tejidos lbiles o estables.
La regeneracin patolgica puede ser tpica o atpica.
a. Regeneracin Patolgica tpica
El tejido neoformado es igual o similar al normal. Ejs; regeneracin en erosiones cutneas,
de epitelio heptico necrosado sin destruccin del armazn fibirilar, de epitelio tubular
renal necrosado sin destruccin de la membrana basal.
b. Regeneracin patolgica atpica
El tejido neofomado an siendo de la misma estirpe, es diferente al normal. Esta
regeneracin est ligada a una minusvala funcional.
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REGENERACIN PATOLGICA
Se da en condiciones anormales, puede ocurrir en tejidos lbiles o estables. La
regeneracin patolgica puede ser tpica o atpica

a. Regeneracin patolgica tpica:


El tejido neoformado es igual o similar al normal. Ejs: son la regeneracin en
erosiones cutneas, de epitelio heptico necrosado sin destruccin del armazn
fibrilar, de epitelio tubular renal necrosado sin destruccin de la membrana basal.

b. Regeneracin patolgica atpica:


El tejido neoformado, an siendo de la misma estirpe, es diferente al normal. Est
regeneracin est ligada a una minusvala funcional.

Regeneracin atpica de hgado.


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REPARACIN POR SUSTITUCIN


Hay una gran prdida de clulas parenquimatosas y estromales, mas frecuente en
procesos crnicos.

Las condiciones que favorecen el desarrollo de un proceso sustitutivo son:


Baja capacidad regenerativa en los tejidos destruidos
Perdida de gran extensin
Destruccin de parnquima y estroma

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ETAPAS DE LA SUSTITUCIN
Angiogenesis
Migracin y proliferacin de fibroblastos

Depsito de matriz extracelular


Remodelacin del tejido fibroso

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FENMENO DE ANGIOGNESIS
Vasculognesis
Angioblastos, red embrionaria

Angiognesis

Degradacin proteoltica de la membrana basal del vaso progenitor.


Migracin de clulas endoteliales hacia el estimulo
Proliferacin de clulas endoteliales
Maduracin y remodelacin endotelial
Reclutamiento de pericitos y fibras musculares
Aumento de la permeabilidad vascular

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MIGRACIN Y PROLIFERACIN DE FIBROBLASTOS


Por factores del crecimiento plaquetarios
Factores de crecimiento en los macrfagos

TGF-beta de las clulas inflamatorias

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FACTORES QUE RETARDAN LA CURACIN


Los ms importantes son:
-Edad avanzada

- Bajo grado de vascularizacin de la zona afectada


- Corticoides
- Deficiencia de vitamina C, no ocurre la hidroxilacin de los aminocidos precursores
del procolgeno.

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CURACIN POR PRIMERA INTENCIN


Es la reparacin menos complicada que se produce en las heridas limpias de bordes
lisos cercanos

Implica: prdida escasa clulas epiteliales y conjuntivales. Rotura de membrana


basal.
Relleno del espacio con sangre coagulada, fibrina y neutrfilos costra
< 24 hrs: los neutrfilos avanzan hacia el coagulo, aumentan las mitosis basales,
migran las clulas hacia los polos, se fusiona la membrana basal.

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CURACIN POR PRIMERA INTENCIN


3 Da: los macrfagos reemplazan a los neutrfilos aparece el tejido de granulacin
el colgeno nuevo es vertical.

5 Da: se sella la incisin con colgeno, madura la epidermis


2 Semana: desaparece el edema y los leucocitos, disminuye la permeabilidad
vascular, se inicia la palidez de la cicatriz.
Al mes: cicatriz madura, limpia, desaparecen los anexos, aumenta la resistencia.

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CURACIN POR SEGUNDA INTENCIN


Curacin por reparacin atpica, debida a la gran prdida tisular donde las
clulas parenquimatosas no se regeneran lo suficiente generndose gran tejido de
granulacin.
Intensa reaccin inflamatoria
Gran tejido granulatorio, macrfagos ++
Contraccin de las heridas por los miofibroblastos

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REGENERACIN ORTOLGICA
Es la que tiene lugar en condiciones normales, ejemplo tejidos lbiles.

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PARA MAYOR
INFORMACIN:
-

Estos apuntes corresponde a Clases ao 2015


Dra. Gladys Garca, Anatomopatologa.
Transcripcin y audios.

Utilizar Robbins de Patologa. Puede ser


solicitado el libro en PDF a los ayudantes.

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Buscar apuntes UDD anatoma patolgica

Agradecemos profundamente a la Dra.


Gladys Garca, por sus conocimientos, apoyo
y dedicacin.
Beatriz Espinoza & Sandra Melej
Ayudantes Anatoma Patolgica 2016

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