K. E.

von Olshausen ] EKG-Information

K. E. von Olshausen

EKG-Information
Vom Anfnger zum Profi
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Grundlagen
Morphologische EKG-Interpretation
Klinische Syndrome
Rhythmusstrungen
Schrittmacher- und ICD-EKG
Tipps und Tricks

Mit 60 EKG-Beispielen zum Selbststudium auf CD-ROM

Achte, berarbeitete und erweiterte Auflage

Mit 520 Abbildungen

Autor der 1.4. Auflage:

Dr. med. Hans Hermann Brger {
Radolfzell
Autor ab der 5. Auflage:
Professor Dr. med. Dipl.-Ing. Klaus E. v. Olshausen
Chefarzt III. Med. Abteilung Schwerpunkt Kardiologie/Pneumologie
Allgemeines Krankenhaus Altona
Paul-Ehrlich-Str. 1
22763 Hamburg

ISBN 3-7985-1408-9 Steinkopff Verlag Darmstadt

Bibliografische Information Der Deutschen Bibliothek
Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie;
detaillierte bibliografische Daten sind im Internet ber <http://dnb.ddb.de> abrufbar.
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vom Verlag keine Gewhr bernommen werden. Derartige Angaben mssen vom jeweiligen
Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit berprft werden.
Redaktion: Sabine Ibkendanz
Herstellung: Klemens Schwind
Umschlaggestaltung: Erich Kirchner, Heidelberg
Zeichnungen: Gnther Hippmann, Schwarzenbruck
Satz: K+V Fotosatz GmbH, Beerfelden
SPIN 10864684

85/7231-5 4 3 2 1 0 Gedruckt auf surefreiem Papier

Vorwort zur achten Auflage

Whrend der Vorbereitungen zur achten Auflage der von H. H.

Brger 1974 begrndeten EKG-Information feierte das EKG seinen
100. Geburtstag. Um das Jahr 1900 zeichnete der niederlndische
Physiologe Einthoven das menschliche EKG zum ersten Mal auf.
Trotz seines biblischen Alters bleibt das EKG jung und lebendig.
Wenn es in der Inneren Medizin einen Preis fr die einfachste, aussagekrftigste und kostengnstigste technische Methode gbe, dieser
Preis stnde ohne jeden Zweifel dem EKG zu. Paradoxerweise wird
diese Tatsache bei der Ausbildung der Medizinstudenten in Deutschland strflich vernachlssigt. Whrend im medizinischen Staatsexamen die 9 Jones'schen Kriterien des rheumatischen Fiebers eine
Standardfrage darstellen, obwohl der Autor dieses Krankheitsbild
in seiner ber 30-jhrigen Laufbahn nicht einmal gesehen hat, verfgen die wenigsten angehenden Mediziner ber brauchbare EKGKenntnisse. Hier will die EKG-Information vom Anfnger zum Profi
mit ihrer didaktischen Erfahrung aus sieben Vorauflagen und einem
Lebensalter von ber einem Vierteljahrhundert helfen. Ziel ist es,
sowohl dem Anfnger den erfolgreichen Einstieg ins EKG als auch
dem erfahrenen Kollegen bei Fragen zu einem komplexen EKG durch
Nachlesen die korrekte Diagnose zu ermglichen.
Das Farbleitsystem gliedert das Buch in verschiedene Kapitelblcke: Die Grundlagen enthalten die unbedingt notwendige, aber kurz
gefasste Theorie. Als wichtigstes Kapitel fr den Anfnger beschreibt die Morphologische EKG-Interpretation praxisorientiert alle
klinisch wichtigen EKG-Vernderungen mit Verweisen zu den
Krankheitsbildern im Kapitel Klinische EKG-Syndrome. Zwei aktuelle Schwerpunkte sind erweitert worden: das akute Koronarsyndrom
und die Herzrhythmusstrungen. Das schwierige Kapitel Rhythmusstrungen wurde noch einmal praxisorientiert berarbeitet. Es
umfasst alle wichtigen Arrhythmien des klinischen Alltags, die sich
aus dem Oberflchen-EKG diagnostizieren lassen. Das Kapitel
Schrittmacher- und ICD-EKG wurde der strmischen technischen
Entwicklung angepasst. Neu ist das Kapitel Tipps und Tricks: Hinweise zur systematischen EKG-Interpretation, auf Artefakte und auf
die hufigsten Fehldiagnosen sollen dem Anfnger helfen, schnell
in die EKG-Diagnostik einzusteigen.
V

Vorwort zur achten Auflage

Aus Platzmangel lassen sich in einem EKG-Lehrbuch 12-KanalEKGs nur selten vollstndig abbilden. Um diesem immer wieder
angesprochenen Mangel abzuhelfen, wurde der EKG-Information eine CD-ROM mit 60 instruktiven EKG-Beispielen inklusive kommentierter Befundung beigefgt. Die EKG-Beispiele umfassen nahezu alle wichtigen Vernderungen und Rhythmusstrungen. Sie sind
nach steigendem Schwierigkeitsgrad angeordnet. So hat der Leser
die Mglichkeit, an Hand typischer Beispiele seine frisch erworbenen Kenntnisse zu erproben.
Was hat sich bewhrt, was hat sich verndert? Unglcklicherweise gibt es bis heute immer noch keine international gltige Nomenklatur der EKG-Interpretation. In Deutschland fristen noch einige
obsolete, international nicht akzeptierte EKG-Begriffe ihr Dasein.
Sie sind im Text gekennzeichnet und sollten in Zukunft keine Verwendung mehr finden. Wie in frheren Auflagen habe ich mich an
den 3 im Literaturverzeichnis zitierten internationalen Empfehlungen der WHO aus den Jahren 1978/9 orientiert. Auf die Angabe
von Originalarbeiten wurde aus Platzmangel verzichtet. Das Literaturverzeichnis enthlt nur noch die WHO-Empfehlungen und weiterfhrende, vom Autor empfohlene Lehrbcher, deren Inhalte ber
die EKG-Information hinausgehen. Die EKG-Registriergeschwindigkeit wird zurzeit in Deutschland von 50 auf 25 mm/s umgestellt.
Hier passen wir uns der internationalen Entwicklung an. Diese
Auflage enthlt jedoch aus praktischen Grnden noch EKGs mit
beiden Geschwindigkeiten. Zahlreiche EKGs, Tabellen, Schemata
und Flussdiagramme sind hinzugekommen, ltere Aufzeichnungen
wurden ausgetauscht. Die bewhrte, von H. H. Brger stammende
Didaktik der EKG-Information blieb jedoch unangetastet.
Wieder gilt mein herzlicher Dank Professor T. Pop, Chefarzt der
1. Medizinischen Abteilung des Allgemeinen Krankenhauses Hamburg-Harburg, dem ich zahlreiche Ideen, Formulierungen, Tabellen
und EKGs verdanke. Ohne unsere jahrelange, freundschaftliche Zusammenarbeit im Rahmen unserer Seminare Diagnostik und Therapie von Herzrhythmusstrungen im Oberflchen-EKG htte die
EKG-Information nicht ihr heutiges Aussehen. Herrn Dr. H. Schwacke, Oberarzt mit Schwerpunkt Elektrophysiologie in unserer Abteilung, danke ich fr die kompetente Beratung bei der Abfassung des
Kapitels Schrittmacher- und ICD-EKG. Dem Steinkopff Verlag, insbesondere Frau S. Ibkendanz und Frau Dr. A. Gasser, danke ich fr
die verstndnisvolle und grozgige Untersttzung bei dieser 8.
Auflage der EKG-Information.
H. H. Brgers EKG-Information hat mich als jungen Mediziner
seit ihrer 2. Auflage 1976 begleitet und mir ohne viel akademischen
Ballast die Grundkenntnisse des EKG vermittelt. Wie kaum eine andere medizinische Methode, ist das EKG auch heute noch hochaktuell. Man muss es nur lesen knnen. Und anders als beim
Schachspiel, ist hier der Mensch dem Computer (noch) berlegen.
VI

Vorwort zur achten Auflage

Fassen Sie die EKG-Interpretation als intellektuelle Herausforderung

auf, dann werden Sie wie der Autor ber Jahre viel Freude daran
haben. Hinweise kritischer Leser, die zur Verbesserung des Buches
in zuknftigen Auflagen beitragen knnen, werden mit Dank entgegengenommen.
Hamburg-Altona, im Frhjahr 2005

Klaus E. v. Olshausen

VII

Inhaltsverzeichnis

Grundlagen

1.1

Elektrophysiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . .

1.2
1.2.1

1.2.2
1.2.3

Automatie, Erregung und Reizleitung . . . . . . . . . . . .

Automatisch und nicht automatisch ttige Herzmuskelzellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Entstehung und Ausbreitung der Erregung . . . . . . . . .
Blutversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3
4
6

1.3

Dipoltheorie: Das elektrische Feld des Herzens . . . . .

1.4
1.4.1
1.4.2
1.4.3

Vektortheorie . . . . . . . . . . . . . . . .
Der Vektor der Einzelmuskelzellen
Vektoren des Herzmuskels . . . . . .
Der Summationsvektor im Verlauf
der Kammererregung . . . . . . . . . .
Vektorschleife . . . . . . . . . . . . . . . .

1.4.4

...............
...............
...............

8
9
10

...............
...............

10
12

1.5
1.5.1
1.5.1.1
1.5.1.2
1.5.1.3
1.5.1.4
1.5.2
1.5.3
1.5.4
1.5.5

Ableitungsprogramme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Extremittenableitungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Standardableitungen nach Einthoven . . . . . . . . . .
Extremittenableitungen nach Goldberger . . . . . .
Logische Anordnung der Extremittenableitungen
Bipolare Brustwandableitungen nach Nehb . . . . .
Unipolare Brustwandableitungen nach Wilson . . .
sophagusableitungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Intrakardiales Elektrogramm (His-Bndel-EG) . . .
Reduzierte Spezialableitungen
fr Langzeit-EKG-Untersuchungen . . . . . . . . . . . .

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1.6
1.6.1
1.6.1.1
1.6.1.2
1.6.1.3
1.6.2

Leitbilder zur vektoriellen Deutung

P-Vektor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
P dextroatriale . . . . . . . . . . . . . . . .
P sinistroatriale . . . . . . . . . . . . . . .
Retrograde Vorhoferregung . . . . . .
Q-Vektor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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21

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24
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26
27

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IX

Inhaltsverzeichnis

1.6.2.1
1.6.2.2
1.6.2.3
1.6.3
1.6.3.1
1.6.3.2
1.6.3.3
1.6.3.4
1.6.3.5
1.6.3.6
1.6.4
1.6.4.1
1.6.4.2
1.6.5
1.6.5.1
1.6.5.2

Fehlende Q-Zacken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hypertrophie-Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Infarkt-Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
R(s)-Vektor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Drehungen um die Sagittalachse (Lagetypen)
Drehungen um die Transversalachse . . . . . . .
Drehungen um die Lngsachse . . . . . . . . . . .
Hypertrophiebedingte Vernderungen . . . . .
Schenkelblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
R-Zacke bei Vorderwandinfarkt . . . . . . . . . .
ST-Vektor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Angehobene ST-Strecke . . . . . . . . . . . . . . . .
ST-Senkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
T-Vektor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Primr negatives T . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sekundr negatives T . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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28
28
29
31
31
39
40
41
44
48
49
49
49
50
50
51

1.7
1.7.1
1.7.1.1
1.7.1.2
1.7.2
1.7.3
1.7.4

Physiologische EKG-Varianten
Neurovegetative Einflsse . . . .
Sympathikotonie . . . . . . . . . . .
Parasympathikotonie . . . . . . .
Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . .
Krperbau . . . . . . . . . . . . . . .
Situs inversus . . . . . . . . . . . . .

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51
51
51
52
52
52
53

1.8
1.8.1
1.8.2
1.8.3

Das EKG im Kindesalter

Neugeborenes . . . . . . . . .
Sugling . . . . . . . . . . . . .
Kindesalter . . . . . . . . . . .

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53
53
54
54

Morphologische EKG-Interpretation

2.1
2.1.1
2.1.2
2.1.3
2.1.4
2.1.5
2.1.6
2.1.7

P-Welle . . . . . . . . . . . . . . . .
Allgemeines . . . . . . . . . . . .
P dextroatriale . . . . . . . . . .
P sinistroatriale . . . . . . . . .
P cardiale (biatriale) . . . . . .
P fehlt oder nicht erkennbar
P abgeflacht . . . . . . . . . . . .
P negativ . . . . . . . . . . . . . .

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55
55
56
58
59
60
62
63

2.2
2.2.1
2.2.2
2.2.3
2.2.3.1

PQ-Strecke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Verlngerte PQ-Strecke . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Verkrzte PQ-Strecke . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PQ verkrzt, QRS verbreitert, WPW-Syndrom

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63
63
64
65
65

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Inhaltsverzeichnis

2.2.3.2 Delta-Welle bei normaler PQ-Zeit . . . . . . . . . . . . . . . .

2.2.3.3 PQ wechselnd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73
73

2.3
2.3.1
2.3.2
2.3.3

Q-Zacke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Das pathologische, infarkttypische Q . . . . . . .
Was bedeutet ein Q in den rechtsprkardialen
Ableitungen V1V2? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

......
......
......

77
77
78

......

79

2.4
2.4.1
2.4.2
2.4.3
2.4.4

QT-Strecke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Verlngerung der QT-Dauer . . . . . . . . . . . . . . . .
Verkrzung der QT-Dauer . . . . . . . . . . . . . . . . .
QT-Dauer in Abhngigkeit von der Herzfrequenz

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80
80
80
82
82

QRS-Komplex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Intraventrikulre Erregungsausbreitung . . . . . . . .
Niederspannung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Der elektrische Alternans . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kammerhypertrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rechtsherzhypertrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Linksherzhypertrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kombinierte rechts- und linksventrikulre
Hypertrophie (biventrikulre Hypertrophie) . . . . .
2.5.4.4 Widerstandshypertrophie Volumenhypertrophie
2.5.5 Intraventrikulre Leitungsstrungen . . . . . . . . . . .
2.5.5.1 Allgemeine Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.5.2 Unspezifischer intraventrikulrer Block . . . . . . . .
2.5.5.3 Hemiblcke (Faszikelblcke) des linken TawaraSchenkels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.5.4 Linksschenkelblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.5.5 Rechtsschenkelblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.5.6 Bifaszikulrer Block . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.5.7 Trifaszikulrer Block . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.5.8 Bilateraler Schenkelblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.5.9 Arborisationsblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5.5.10 Intermittierender Schenkelblock . . . . . . . . . . . . . .

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83
83
85
86
87
88
89

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91
92
94
94
96

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96
98
99
101
102
103
104
104

2.5
2.5.1
2.5.2
2.5.3
2.5.4
2.5.4.1
2.5.4.2
2.5.4.3

2.6
2.6.1
2.6.2
2.6.3

S-Zacke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Allgemeine Vorbemerkungen . . . . . . . . .
SI-QIII-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nachschwankungen des QRS-Komplexes,
Sptpotenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

..........
..........
..........

115
115
116

..........

117

2.7
2.7.1
2.7.2
2.7.2.1
2.7.2.2

ST-Strecke . . . . . . . . . . . .
Die Erregungsrckbildung
ST-Streckensenkungen . . .
Kammerhypertrophie . . . .
Linksschenkelblock . . . . .

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118
120
120
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XI

Inhaltsverzeichnis

2.7.2.3
2.7.2.4
2.7.2.5
2.7.3
2.7.3.1
2.7.3.2
2.7.3.3
2.7.3.4
2.7.3.5
2.7.3.6
2.7.3.7

Rechtsschenkelblock . . . . . . . . . . .
Digitaliswirkungen . . . . . . . . . . . .
Koronare Herzerkrankung . . . . . .
ST-Streckenhebungen . . . . . . . . . .
Akuter Herzinfarkt . . . . . . . . . . . .
Prinzmetal-Angina . . . . . . . . . . . .
Myokard-Aneurysma . . . . . . . . . .
Frische Perikarditis . . . . . . . . . . .
Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . .
Brugada-Syndrom . . . . . . . . . . . .
Wie sind isolierte ST-Hebungen zu

.......
.......
.......
.......
.......
.......
.......
.......
.......
.......
werten?

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121
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123
123
125
125
126
126
126
127

2.8
2.8.1
2.8.2
2.8.2.1
2.8.2.2
2.8.2.3
2.8.3
2.8.4
2.8.5

T-Welle . . . . . . . . . . . . . . . . .
Das normale T . . . . . . . . . . .
Das pathologisch hohe T . . .
Volumenhypertrophie-T . . . .
Erstickungs-T (T-en-dome)
Hyperkalimie-T . . . . . . . . .
T abgeflacht . . . . . . . . . . . . .
Biphasisches T . . . . . . . . . . .
Negatives T . . . . . . . . . . . . .

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128
129
129
130
130
131
131
132

2.9

TP-Strecke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

135

2.10
U-Welle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.10.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.10.2 TU-Verschmelzungswelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

135
135
137

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Klinische EKG-Syndrome

3.1
3.1.1
3.1.1.1
3.1.1.2
3.1.1.3
3.1.2
3.1.2.1
3.1.2.2
3.1.3
3.1.3.1
3.1.3.2
3.1.3.3

Erworbene Klappenfehler . . . . . .
Mitralklappenfehler . . . . . . . . . . .
Mitralstenose . . . . . . . . . . . . . . . .
Mitralinsuffizienz . . . . . . . . . . . . .
Mitralklappenprolaps-Syndrom . .
Aortenklappenfehler . . . . . . . . . . .
Aortenstenose . . . . . . . . . . . . . . . .
Aorteninsuffizienz . . . . . . . . . . . .
Kombinierte erworbene Herzfehler
Kombinierte Mitralvitien . . . . . . .
Kombinierte Aortenvitien . . . . . . .
Kombinierte Mitral-Aortenvitien .

3.2
3.2.1
3.2.2
3.2.3

Kardiomyopathien . . . . . . . . . . . . . . . .
Dilatative (kongestive) Kardiomyopathie
Hypertrophe Kardiomyopathie . . . . . . .
Restriktive Kardiomyopathie . . . . . . . .

XII

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139
139
139
141
141
142
142
144
146
146
146
146

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147
147
148
149

Inhaltsverzeichnis

3.2.4

Rechtsventrikulre Dysplasie
(arrhythmogene rechtsventrikulre Erkrankung) . . . .

150

3.3

Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

151

3.4
3.4.1
3.4.2

Koronare Herzerkrankung (KHK) . . . . . . . . . . . . .

Stabile koronare Herzerkrankung . . . . . . . . . . . . . .
Akutes Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris,
Myokardinfarkt) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Typische EKG-Vernderungen whrend des
ST-Hebungsinfarkts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lokalisation des Myokardinfarkts . . . . . . . . . . . . . .
Vorderwandinfarkt (anteriorer Myokardinfarkt) . . .
Inferiore Infarkte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Posteriorer Infarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Myokardinfarkt und Schenkelblock, Infarktrezidive
Myokardinfarkt und Schrittmacher-EKG . . . . . . . .
Hinweise fr eine erfolgreiche Reperfusionstherapie
bei Infarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Differenzialdiagnose infarkttypischer EKGVernderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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152
152

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153

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156
160
161
167
169
174
179

..

179

..

179

EKG nach Herzoperation und Herztransplantation . .

180

3.4.2.1
3.4.2.2
3.4.2.3
3.4.2.4
3.4.2.5
3.4.3
3.4.4
3.4.5
3.4.6
3.5
3.6
3.6.1
3.6.2
3.6.3

Belastungs-EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Personelle, technische und praktische
Voraussetzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.4 Belastungsstufen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.5 Abbruchkriterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.6 Belastungsreaktionen im EKG . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.7 Falsch-positive Reaktionen (Pseudoischmie) . . .
3.6.8 Falsch-negative Reaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.9 Beurteilung bei pathologischem Vor-EKG . . . . . . . .
3.6.10 Aussagekraft des Belastungs-EKG (Bayes-Theorem)

..
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182
182
184

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185
187
188
189
190
191
192
192

3.7
3.7.1
3.7.2

Cor pulmonale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Akutes Cor pulmonale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chronisches Cor pulmonale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

194
194
197

3.8

Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

199

3.9

Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

201

3.10
Schilddrsenfunktionsstrungen . . . . . . . . . . . . . . . .
3.10.1 Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.10.2 Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

202
202
203

3.11
Strungen des Kaliumstoffwechsels . . . . . . . . . . . . . .
3.11.1 Hypokalimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.11.2 Hyperkalimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

204
204
205
XIII

Inhaltsverzeichnis

3.12
Strungen des Kalziumstoffwechsels . . . . . . . . . . . . .
3.12.1 Hypokalzmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.12.2 Hyperkalzmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

208
208
208

3.13

EKG-Vernderungen unter Digitalis . . . . . . . . . . . . . .

209

Rhythmusstrungen

4.1

Elektrophysiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . .

213

4.2
4.2.1
4.2.2
4.2.3
4.2.4
4.2.5

Nomotope Erregungsbildung . . . . .
Normaler Sinusrhythmus . . . . . . . .
Sinustachykardie . . . . . . . . . . . . . .
Sinusbradykardie . . . . . . . . . . . . . .
Sinusarrhythmie . . . . . . . . . . . . . . .
Syndrom des kranken Sinusknotens
(Sick-Sinus-Syndrom) . . . . . . . . . . .

.
.
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.
.

216
216
218
218
219

..............

220

4.3
4.3.1
4.3.2
4.3.3
4.3.4

Heterotope Erregungsbildungsstrungen . . . . .
Junktionale Ersatzsystolen . . . . . . . . . . . . . . . .
Junktionaler Ersatzrhythmus . . . . . . . . . . . . . .
Kammerersatzsystolen, Kammerersatzrhythmus
Multifokaler atrialer Rhythmus
(Wandernder Schrittmacher) . . . . . . . . . . . . .

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.....

226

4.4
4.4.1
4.4.2

Extrasystolen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Supraventrikulre Extrasystolie . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ventrikulre Extrasystolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

227
227
232

4.5
4.5.1
4.5.2
4.5.2.1
4.5.2.2
4.5.3
4.5.4
4.5.5
4.5.6

Supraventrikulre Tachykardie . . . . . . . . . . .
Vorhofflimmern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vorhofflattern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vorhofflattern der gewhnlichen Form . . . . .
Vorhofflattern der ungewhnlichen Form . . .
Atriale (Vorhof-)Tachykardie . . . . . . . . . . . .
Multifokale atriale Tachykardie . . . . . . . . . . .
AV-junktionale Reentry-Tachykardie (AVJRT)
Seltene supraventrikulre Tachykardien . . . .

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242
244
250
251
255
256
259
260
265

4.6
4.6.1
4.6.2
4.6.3
4.6.4
4.6.5

Reentry-Tachykardien bei WPW-Syndrom . . . . . . . .

Orthodrome WPW-Tachykardie . . . . . . . . . . . . . . . .
Antidrome WPW-Tachykardie . . . . . . . . . . . . . . . . .
Permanente junktionale Reentry-Tachykardie (PJRT)
Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom . . . . . . . . . . . . .
Diagnostisches Vorgehen bei Tachykardien
mit schmalem Kammerkomplex . . . . . . . . . . . . . . . .

.
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267
267
268
269
270

274

XIV

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222
222
224
225

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Inhaltsverzeichnis

4.7
4.7.1
4.7.2
4.7.2.1
4.7.2.2

Ventrikulre Tachykardie (Kammertachykardie) . . .

Monomorphe ventrikulre Tachykardie . . . . . . . . . .
Polymorphe ventrikulre Tachykardie . . . . . . . . . . .
Polymorphe VT ohne QT-Verlngerung . . . . . . . . . .
Polymorphe VT mit erworbener QT-Verlngerung
(Torsade de Pointes = Spitzenumkehrtachykardie) . . .
4.7.2.3 Polymorphe VT mit angeborener QT-Verlngerung
(Romano-Ward bzw. Jervell/Lange-Nielsen-Syndrom
4.7.2.4 Polymorphe VT bei Brugada-Syndrom . . . . . . . . . . .
4.7.3 Ventrikulre Tachykardie bei arrhythmogenem
rechten Ventrikel (rechtsventrikulre Dysplasie) . . . .
4.7.4 Bidirektionale ventrikulre Tachykardie . . . . . . . . . .
4.7.5 Akzelerierter idioventrikulrer Rhythmus . . . . . . . .
4.7.6 Diagnostisches Vorgehen bei Tachykardien
mit breitem Kammerkomplex . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.7.7 Kammerflattern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.7.8 Kammerflimmern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.8
4.8.1
4.8.2

.
.
.
.

277
277
284
284

285

.
.

287
288

.
.
.

290
291
292

.
.
.

293
299
300

..................
..................

301
301

4.8.3
4.8.4

Pararhythmien . . . . . . . . . . . .
Einfache AV-Dissoziation . . . .
Interferenzdissoziation
(inkomplette AV-Dissoziation)
Komplette AV-Dissoziation . . .
Parasystolie . . . . . . . . . . . . . .

..................
..................
..................

303
303
304

4.9
4.9.1
4.9.2

Strungen der Erregungsleitung . . . . . . . . . . . . . . . .

Sinuatriale Blockierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Atrioventrikulre Blockierung . . . . . . . . . . . . . . . . . .

306
306
309

4.10

Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . .

319

4.11

Karotissinussyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

321

Schrittmacher- und ICD-EKG

5.1

Indikationen zur Schrittmachertherapie . . . . . . . . . .

323

5.2
5.2.1
5.2.2
5.2.3
5.2.4
5.2.5
5.2.6

.
.
.
.
.
.

325
325
325
326
329
330

5.2.7

Schrittmachertechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Schrittmacherelektroden . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Internationaler Schrittmacher-Kode (ICHD) . . . . .
Stimulationsarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Schrittmacher-Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EKG unterschiedlicher Stimulationsarten . . . . . . .
Rhythmusstrungen bei normaler Schrittmacherfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Strungen der Schrittmacherfunktion . . . . . . . . .

...
...

333
337

5.3

Kardioverter-/Defibrillator-Therapie . . . . . . . . . . . . .

342

.
.
.
.
.
.

.
.
.
.
.
.

XV

Inhaltsverzeichnis

Tipps und Tricks

6.1

Standardschema der EKG-Befundung . . . . . . . . . . . .

345

6.2

Hufige Fehler der EKG-Befundung . . . . . . . . . . . . . .

346

6.3

EKG-Artefakte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

352

Weiterfhrende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

357

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

359

XVI

Abkrzungen

Abl.
ACS
ASD
aVR/aVL/aVF

Ableitung
akutes Koronarsyndrom
Vorhofseptumdefekt
augmented voltage right arm/left arm/left
foot = Goldberger-Ableitungen
AV
atrioventrikulr
AV-Block, AVB atrioventrikulrer Block
AVJRT
AV-junktionale Reentry-Tachykardie
BWA
Brustwandableitungen
CSD, CSM
Karotissinusdruckversuch, Karotissinusmassage
DD
Differenzialdiagnose, differenzialdiagnostisch
EG
Elektrogramm
EPU
elektrophysiologische Untersuchung
f
Frequenz
HBE
His-Bndel-Elektrogramm
HOCM, HCM hypertrophische (obstruktive) Kardiomyopathie
ICD
implantierbarer Kardioverter/Defibrillator
iLSB
inkompletter Linksschenkelblock
iRSB
inkompletter Rechtsschenkelblock
J-Punkt
junction point = bergangspunkt
des QRS-Komplexes in die ST-Strecke
KHK
koronare Herzerkrankung
KMP
Kardiomyopathie
LA
linkes Atrium, linker Vorhof
LAH
linksanteriorer Hemiblock
LCA
linke Koronararterie
LGL
Lown-Ganong-Levine(-Syndrom)
LPH
linksposteriorer Hemiblock
LQTS
langes QT-Syndrom
LSB
Linksschenkelblock
LV
linker Ventrikel
LVH
linksventrikulre Hypertrophie
ms
Millisekunde
XVII

Abkrzungen

mV
NSTEMI
OUP
P
PJRT
PTCA
QRS
RA
RCA
RCX
RIA
RIP
RSB
RV
RVH
s
SA
SA-Block
SKEZ
SM
SR
SSS
STEMI
SVES
SVT
TdP
WHO
WPW
VES
VF
VT
W, Ws

Millivolt
non ST elevation myocardial infarction
Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung;
Form des akuten Koronarsyndroms
oberer Umschlagspunkt
P-Welle
permanente junktionale Reentry-Tachykardie
percutaneous transluminal coronary angioplasty,
Ballondilatation
QRS-Komplex
rechtes Atrium, rechter Vorhof
rechte Koronararterie
R. circumflexus der linken Herzkranzarterie
R. interventricularis anterior der linken
Herzkranzarterie
R. interventricularis posterior der rechten
Herzkranzarterie
Rechtsschenkelblock
rechter Ventrikel
rechtsventrikulre Hypertrophie
Sekunde
sinuatrial
sinuatrialer Block
Sinusknotenerholungszeit
Schrittmacher
Sinusrhythmus
Sick-Sinus-Syndrom, Sinusknotensyndrom
ST elevation myocardial infarction
Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung;
Form des akuten Koronarsyndroms
supraventrikulre Extrasystole
supraventriulre Tachykardie
Torsade de Pointes, Spitzenumkehrtachykardie
Weltgesundheitsorganisation
Wolff-Parkinson-White (-Syndrom)
ventrikulre Extrasystole
Kammerflimmern
ventrikulre Tachykardie, Kammertachykardie
Watt, Wattsekunde

Die Abkrzungen dienen der Vereinfachung und Krzung des Textes. Zur leichteren Lesbarkeit sind sie jedoch nicht konsequent
durchgehalten.
XVIII

Elektrophysiologie

1 Grundlagen

1.1 Elektrophysiologische Grundlagen

Voraussetzung fr die Erregungsentstehung in der Herzmuskelzelle ist eine Membranaufladung, die als Ruhepotenzial bezeichnet wird. Ursache dieses Ruhepotenzials
ist eine verglichen mit dem Extrazellulrraum um das 2040 fach hhere Kaliumanreicherung im Inneren der Herzmuskelzelle. Umgekehrt verhalten sich die
Natriumionen: Sie weisen auerhalb der Herzmuskelzelle eine etwa 10 fach hhere
Konzentration auf. Als Folge der selektiven Ionenpermeabilitt der Herzmuskelmembran in Ruhe fr Kalium kommt es zu einem Gleichgewicht zwischen den positiven elektrischen Ladungen (Kaliumionen) im Extrazellulrraum und den negativen elektrischen Ladungen (dazugehrige Anionen) im Zellinneren. Diese Potenzialdifferenz, das so genannte Ruhepotenzial, betrgt 90 mV.

Verteilung der Na+- und K+-Ionen innerhalb

und auerhalb der Herzmuskelzelle

Ruhemembranpotenzial, hervorgerufen durch

selektive Kaliumdiffusion (*
+ = Kaliumionen,
= Anionen)
*

Die Erregung der Herzmuskelzelle beginnt mit einer Depolarisation, die bei Erreichen der Schwellenspannung (70 bis 60 mV) zu einer sehr schnellen Ent- und
Umladung der Herzmuskelmembran infolge Natriumeinstrom mit anschlieender
Repolarisation durch Kaliumausstrom fhrt. Dieser mit intrazellulren Mikroelekt1

Elektrophysiologische Grundlagen
roden registrierbare zeitliche Ablauf des Membranpotenzials whrend der Erregung
heit Aktionspotenzial. Die elektrophysiologischen Vorgnge und ihre Beziehungen
zum Elektrokardiogramm sind vereinfacht in folgendem Schema synoptisch dargestellt:

Zeitlicher Ablauf der elektrophysiologischen Vorgnge, des Aktionspotenzials und des EKG

Erreicht das Ruhemembranpotenzial durch Spontandepolarisation oder durch einen

externen Reiz (Aktionspotenzial der Nachbarzelle, mechanischer Stimulus, externer
Schrittmacher) die kritische Schwellenspannung von 70 mV (Phase 4), kommt es innerhalb weniger Millisekunden durch einen schnellen Natriumeinstrom zu einer Entladung und infolge eines overshoot zu einer Spannungsumkehr (Depolarisation,
2

Automatie, Erregung und Reizleitung

Phase 0). Das Membranpotenzial betrgt jetzt +20 mV. Diese Depolarisation fhrt
zum QRS-Komplex im EKG. Man beachte, dass der QRS-Komplex als Summationsmanifestation aller Depolarisationen wesentlich krzer ist als das Aktionspotenzial,
das bis zum Ende der T-Welle reicht.
Whrend der Phase 1 wird der overshoot von 20 mV abgebaut, so dass das
Membranpotenzial in der Plateauphase (Phase 2) etwa 0 mV betrgt. Whrend der
Phasen 02 ist die Herzmuskelzelle gegenber einem weiteren Reiz absolut refraktr. In der Phase 3 (Repolarisation) wird durch einen massiven Kaliumausstrom
aus der Muskelzelle bei fehlendem Natriumeinstrom das Ruhepotenzial wieder hergestellt. Damit ist das Aktionspotenzial beendet. Die ST-Strecke und die T-Welle
entsprechen im EKG der Repolarisationsphase des Aktionspotenzials. Eine Herzmuskelzelle kann so lange nicht wieder erregt werden, bis das Membranpotenzial
auf einen Wert von etwa 60 mV zurckgekehrt ist (absolute Refraktrperiode). Hat
das Membranpotenzial den Wert von 60 mV bis 90 mV erreicht, lassen sich
Aktionspotenziale wieder auslsen, allerdings mit einer geringeren Anstiegssteilheit
(geringeres dV/dt) und einem niedrigeren Potenzialberschuss (relative Refraktrperiode; vulnerable Phase, Gefahr von Herzrhythmusstrungen) als whrend der
Phase 0.
Whrend der Phase 4 (elektrische Diastole) werden dank aktiver Stoffwechselleistungen der Herzmuskelzelle (Na-K-Pumpe) Na+-Ionen aus der Zelle herausgepumpt
und K+-Ionen ins Zellinnere zurckgeschleust. Diese Phase entspricht der TQ-Strecke im EKG.

1.2 Automatie, Erregung und Reizleitung

1.2.1 Automatisch und nicht automatisch ttige Herzmuskelzellen
Die nicht automatisch ttigen Herzmuskelzellen (sog. Arbeitsmuskulatur) weisen
whrend der gesamten elektrischen Diastole (Phase 4) ein stabiles Ruhemembranpotenzial von 90 mV auf. Zu einer erneuten Erregung bedarf es eines externen
Reizes (Depolarisation der Nachbarzelle, mechanischer Stimulus etc.), um das kritische Schwellenpotenzial von 70 mV zu erreichen.
Die automatisch ttigen Zellen (Schrittmacherzellen) weisen dagegen kein konstantes Ruhemembranpotenzial auf. Zur spontanen Depolarisation befhigt sind der
Sinusknoten, das His-Bndel sowie das spezifische ventrikulre Erregungsleitungssystem (Purkinje-Fasern). Sofort nach Repolarisation kommt es aufgrund der Abnahme der Kaliumleitfhigkeit zu einer erneuten langsamen diastolischen Depolarisation (Phase 4). Wird das Schwellenpotenzial erreicht, entsteht ein erneutes Aktionspotenzial. Da die Geschwindigkeit der diastolischen Depolarisation (Phase 4)
vom Sinusknoten ber das His-Bndel, die Tawara-Schenkel und das periphere Purkinje-Fasersystem in der Kammermuskulatur abnimmt, wird das jeweils tiefer gelegene Erregungszentrum von der Erregung des bergeordneten Zentrums depolarisiert, bevor die langsamere diastolische Depolarisation ihrerseits eine Erregung hervorrufen kann. Auf diese Weise kann der Sinusknoten als Schrittmacher dem ge3

Entstehung und Ausbreitung der Erregung

samten Herzen seinen Rhythmus aufzwingen, so dass eine koordinierte Herzarbeit
mglich ist. Erst bei einer wesentlichen Verlangsamung oder Versptung der diastolischen Depolarisation im bergeordneten System kann es im untergeordneten Erregungszentrum zur Spontanerregung und damit zur Bildung eines Ersatzrhythmus
kommen. Unter pathologischen Bedingungen (Kalium-, Digitalisintoxikation, Myokardinfarkt) kann auch das Arbeitsmyokard sein konstantes Ruhepotenzial verlieren, eine langsame diastolische Depolarisation und somit Schrittmachereigenschaften entwickeln.

1.2.2 Entstehung und Ausbreitung der Erregung

] Sinusknoten, Vorhfe
Der autonom arbeitende Schrittmacher des Herzens, der Sinusknoten, liegt in der
Nhe der Einmndungsstelle der V. cava superior im rechten Vorhof, seine Lnge
betrgt 1020 mm, seine Breite 35 mm, Ruhefrequenz 5090/min.
Entscheidend ist, dass die Sinusknotenfrequenz durch das Vegetativum, d. h.
adrenerge und cholinerge Fasern beeinflussbar ist. Damit ist die Anpassung der
Schrittmacherfrequenz an die Erfordernisse des Gesamtorganismus gewhrleistet.
Andererseits sind Fehlsteuerungen durch Funktionsstrungen des vegetativen Systems mglich.
Die Erregung pflanzt sich vom Sinusknoten aus ber beide Vorhfe fort, wobei
der weiter entfernt liegende linke Vorhof 2030 ms spter als der rechte erregt wird.
Die Erregung erreicht auf mehr oder weniger gebahnten Wegen den AV-Knoten.
Diese Bahnen unterscheiden sich nicht anatomisch, jedoch funktionell vom brigen
Vorhofgewebe. Drei Muskelbndel sind heute bekannt: Das anteriore Bndel (1,
Bachmann-Bndel) ist das krzeste und wichtigste. Es besitzt auch Leitungsfasern,
die den linken Vorhof aktivieren. Das mittlere (2, Wenckebach-) und das lange posteriore (3, Thorel-)Bndel verzweigen sich nicht und sind fr die internodale Leitung wahrscheinlich von untergeordneter Bedeutung (D Abb. Seite 5).
Erregungsleitungsgeschwindigkeit der Vorhofmuskulatur: 0,30,4 m/s, der internodalen Bndel: 1,51,8 m/s.
] AV-Knoten
Normalerweise erreicht die vom Sinusknoten ausgehende Erregung den AV-Knoten
nach 2040 ms. Der etwa 6 3 mm groe AV-Knoten liegt subendokardial auf der
rechten Seite am Fue des interatrialen Septums in unmittelbarer Nhe zur Trikuspidalklappe und zum Sinus coronarius. Im AV-Knoten wird die Erregung verlangsamt und erreicht das His-Bndel 60120 ms spter. Der eigentliche AV-Knoten hat
praktisch keine Schrittmacheraktivitt. Jedoch lieen sich in den kurzen proximalen und distalen Verbindungszonen vor und hinter dem AV-Knoten (AV-Junktion)
diastolische Depolarisationen nachweisen. Eigenfrequenz dieser Verbindungszonen:
4050/min. Erregungsgeschwindigkeit: 510 cm/s. Durch die physiologischen Leitungsverzgerungen im AV-Knoten wird sichergestellt, dass keine vital bedrohlichen
Vorhoffrequenzen auf den Ventrikel bergeleitet werden (Filterfunktion).
4

Reizleitung
] His-Bndel
Eigenfrequenz 40/min, Erregungsleitungsgeschwindigkeit: 23 m/s. Es verluft in
der Pars membranacea des Kammerseptums und teilt sich nach 1020 mm in beide
Tawara-Schenkel.

] Rechter Tawara-Schenkel
Die Tawara-Schenkel weisen eine unterschiedliche anatomisch-histologische Struktur auf. Der rechte Tawara-Schenkel verluft bis zu den Purkinje-Fasern in Begleitung von Bindegewebe, das ihn vom Myokard trennt, so dass normalerweise von
hier aus das Kammerseptum nicht erregt wird. Da er lnger ist als der linke TawaraSchenkel und sich ber eine lngere Strecke nicht verzweigt, ist er leichter durch
Ischmie, Myokarditis oder intraventrikulre Drucksteigerungen verwundbar.
] Linker Tawara-Schenkel
Er ist nur in seinem kurzen Anfangsteil durch eine Scheidewand vom Myokard abgetrennt und verzweigt sich schon bald im Interventrikularseptum in zwei Faszikel;
das linksanteriore verluft zur Vorderwand, ist lnger, dnner und vulnerabler als
das hintere, welches sich als krzeres, krftigeres Kabel bald in der Hinterwand
aufzweigt (linksposteriore Faszikel). Das Septum wird vom linken Tawara-Schenkel
erregt, also von links nach rechts. Leitungsgeschwindigkeit: 24 m/s.
5

Blutversorgung
] Purkinje-Fasernetz
Die Tawara-Schenkel und ihre Verzweigungen enden beiderseits im Purkinje-Fasernetz, das von den Purkinje-Zellen gebildet wird. Eigenfrequenz: 20/min, Leitungsgeschwindigkeit: 24 m/s.
Da in der rechten oberen Kammerwand die Purkinje-Zellen sprlich verteilt sind,
erklrt sich die hufig anzutreffende Rechtsversptung der Erregungsausbreitung.
Purkinje-Fasern sind vom Endokard bis ins innere Drittel der Ventrikelwand aufzufinden. Von hier aus breitet sich die Erregung sowohl in endokardialer als auch
in epikardialer Richtung aus. Durch die hohe Leitungsgeschwindigkeit wird eine
fast synchrone Kontraktion des Myokards beider Ventrikel erreicht.
Die folgende Tabelle fasst noch einmal die Geschwindigkeiten der Erregungsleitung in den unterschiedlichen Strukturen des Reizleitungssystems zusammen:
7 Sinusknoten
7 Vorhof
7 AV-Knoten

0,05 m/s
0,30,4 m/s
0,050,1 m/s

7 His-Bndel
23 m/s
7 His-Purkinje
24 m/s
7 Kammermuskulatur 0,30,4 m/s

Die unterschiedlichen Leitungsgeschwindigkeiten in den einzelnen Strukturen sind

eine ganz wesentliche Voraussetzung fr das Entstehen von Herzrhythmusstrungen.

1.2.3 Blutversorgung
Die rechte Koronararterie versorgt in ca. 70% der Flle den Sinusknoten, in ca. 90%
der Flle den AV-Knoten, ferner das His-Bndel, den mittleren Anteil des rechten
Tawara-Schenkels sowie das posteriore Bndel des linken Tawara-Schenkels.
Die linke Koronararterie versorgt in ca. 30% der Flle den Sinusknoten ber den
R. circumflexus, in ca. 10% den AV-Knoten, ferner das anteriore Bndel des linken
Tawara-Schenkels und berwiegend den rechten Tawara-Schenkel.
Periphere Anteile des rechten Tawara-Schenkels und des linksposterioren Faszikels werden je nach Versorgungstyp (Rechts- oder Linksversorgungstyp) versorgt.

Dipoltheorie: Das elektrische Feld des Herzens

1.3 Dipoltheorie:
Das elektrische Feld des Herzens
Die intra- und extrazellulr abgeleitete Potenzialdifferenz einer erregten myokardialen Einzelzelle erzeugt ein monophasisches Aktionspotenzial (D Abb. S. 2). Im Gegensatz dazu wird die biphasische Kurve des EKG, die sich aus der Summe der Potenziale aller erregten Muskelfasern zusammensetzt, vom Extrazellulrraum abgeleitet. Dabei lassen sich der erregte und unerregte Teil einer Muskelfaser als elektrischer Dipol mit negativem und positivem Pol auffassen, der in einem leitenden
Medium liegt. In Richtung der Achse der Muskelfaser entsteht somit eine Spannung, die in Richtung des Dipols vom negativen zum positiven Pol zeigt.
Ein solcher Dipol wird von einem schalenfrmig sich ausbreitenden elektrischen
Feld umgeben, dessen Spannungen an den so genannten Isopotenzialflchen in der
Peripherie abgeleitet werden knnen.
Die senkrechte Flche, welche genau durch die Mitte des Dipols verluft, weist
keine Potenzialdifferenz auf (Potenzial = Null). Das eine Ende des Dipols weist eine
negative Ladung auf, das andere eine positive. In der Lngsrichtung des Dipols sind
die Spannungsdifferenzen daher am grten.

Diejenige Ableitung, von der sich die Erregung entfernt, registriert den strksten
negativen Ausschlag, die Elektrode, auf die die Erregung hingerichtet ist, den
strksten positiven Ausschlag. Die brigen Elektroden registrieren je nach ihrer
Lage zum elektrischen Feld mehr oder weniger starke positive oder negative Ausschlge. Experimentell konnte nachgewiesen werden, dass das nichthomogene (aus
verschiedenen histologischen Strukturen zusammengesetzte) Gewebe des menschlichen Krpers die Isopotenziallinien nur unbedeutend verndert.

Vektortheorie

Extremittenableitungen. Hauptvektor
auf Abl. II gerichtet: positiver Ausschlag
in Abl. II, negativer Ausschlag in Abl. aVR

Brustwandableitungen. Vektor auf V6

gerichtet: positiver Ausschlag in V6 ,
negativer Ausschlag in V1

Dagegen hat die vielgestaltige Krperoberflche mit allen ihren interindividuellen

Unterschieden einen erheblichen Einfluss auf die Isopotenziallinien, da diese immer
senkrecht auf die Krperoberflche treffen.
Im Rhythmus des elektrischen Erregungsvorganges baut das Herz aus der Gesamtheit seiner Faserdipole ein elektrisches Feld auf und ab, das an der Krperoberflche in Form der Summenkurve des EKG registriert werden kann.

1.4 Vektortheorie
Es hat sich als zweckmig erwiesen, die elektrischen Wirkungen des Dipols als
Vektor darzustellen. Man kann somit auf die Konstruktion des elektrischen Feldes
verzichten. Da der erregte Teil der Herzmuskelzelle sich elektronegativ verhlt und
der noch nicht erregte und der nicht mehr erregte Teil elektropositiv, knnen diese
elektrischen Dipole physikalisch als Vektoren mit bestimmter Richtung und Gre
definiert werden. Ein Vektor zeigt vom elektronegativen zum elektropositiven Teil
der Einzelzelle bzw. des Herzens.

Vektortheorie

1.4.1 Der Vektor der Einzelmuskelzelle

1. Ruhezustand: Keine Potenzialdifferenz zwischen A und B, keine gerichtete Spannungsgre (kein Vektor).
2. Erregungsbeginn (Depolarisation): Der Vektor verluft parallel zur Muskelzelle
in Richtung der Erregungsausbreitung. Der unerregte Teil der Faser verhlt sich
positiv. Die Spannungsdifferenz wird als Vektor dargestellt (mV = Lngeneinheiten). Einer internationalen bereinkunft gem ist die Vektorspitze mit der
Richtung der positiven Spannung identisch.
3. Vollerregung: Es besteht keine Potenzialdifferenz mehr zwischen A und B und
somit kein Vektor.
4. Erregungsrckbildung (Repolarisation): Die Ausschlagrichtung (Vektor) kehrt
sich um, da die Repolarisation bei der Einzelmuskelzelle dort anfngt, wo die
Depolarisation begann. Es fliet auf der Auenflche der Muskelzelle ein
Aktionsstrom in umgekehrter Richtung. Infolge des langsameren Ablaufs der
Repolarisation ist die Potenzialdifferenz lngerdauernd und kleiner, die zweite
Phase der Kurve somit gedehnter und niedriger als die erste. Beide Ausschlge
sind jedoch flchengleich.

Vektortheorie

1.4.2 Vektoren des Herzmuskels

Die Vorstellung von einer gerichteten Spannungsgre der Einzelmuskelzelle (Elementarvektor) ist leicht auf den gesamten Herzmuskel bertragbar. Whrend der
Herzaktion bilden mehrere Milliarden von Einzelmuskelzellen gleich viele Elementarvektoren, die sich allerdings, da sie in der Mehrzahl genau entgegengesetzt verlaufen, gegenseitig neutralisieren. Nur aus etwa 5% der auseinanderstrebenden Elementarvektoren bildet sich nach dem Parallelogramm der Krfte ein Integral- oder
Summationsvektor (1).
In jedem Moment des Erregungsablaufs ndern sich Richtung und Gre des so
genannten Momentanvektors (2). Der grte Momentanvektor entspricht der elektrischen Herzachse (Hauptvektor), welcher annhernd in der Richtung der anatomischen Herzlngsachse verluft.
Vektoren sind durch folgende Eigenschaften charakterisiert (3):
7 Gre,
7 Polaritt,
7 Richtung.

1.4.3 Der Summationsvektor im Verlauf der Kammererregung

1. Da der linke Tawara-Schenkel im Gegensatz zum rechten bereits im Kammerseptum verzweigt ist, kommt es zunchst zu einer Erregung des Septums von
links nach rechts und der Papillarmuskeln von kaudal nach kranial. Der Summationsvektor ist daher zunchst nach rechts oben und vorne gerichtet. Er
fhrt daher in allen Ableitungen, deren Pluspol nach links oder kaudal gerichtet ist (Abl. I, II, III, V5, V6) zu einer kleinen negativen Zacke (Q-Zacke).
2. Durch die folgende Erregung der Herzspitzenregion und der spitzennahen Seitenwnde vom Endokard zum Epikard hin resultiert der spitzenwrts gerichtete
Summationsvektor, welcher der R-Zacke entspricht.

10

Vektortheorie
3. Es folgt die Erregung der Herzbasis, der Summationsvektor richtet sich nach
rechts oben und hinten (S-Zacke).
4. Whrend der Erregung des gesamten Myokards besteht keine Spannungsdifferenz und somit kein Vektor, die Herzstromkurve verluft in der Null-Linie (STStrecke).
5. Die Myokardanteile der Herzspitze und die subepikardialen Partien verlieren
zuerst ihre Erregung. Die Erregungsrckbildung verluft vom Epikard zum Endokard, der Summationsvektor ist wiederum zur Herzspitze gerichtet, die
T-Welle verhlt sich zu QRS konkordant.

Das Elektrokardiogramm (EKG) zeigt eine zur Richtung der Hauptschwankung

konkordante T-Welle. Der Vektor der Repolarisationsphase weist in die gleiche
Richtung wie derjenige der Depolarisationsphase, da das Aktionspotenzial in den
zuletzt erregten subepikardialen Herzmuskelschichten kleiner und krzer ist als in
den zuerst erregten subendokardialen Schichten. Die Auenschicht ist also bereits
wieder unerregt (elektropositiv), whrend die Innenschichten noch erregt (elektronegativ) sind.

11

Vektorschleife
Nur unter pathologischen Bedingungen kommt es am Herzmuskel zu einer homogenen Erregungsrckbildung (Diskordanz der T-Welle zu QRS), z. B. bei Elektrolytstrungen, bei einer Hypertrophie oder nach einer Hypoxie, die zu partiellen Vernderungen der Aktionspotenziale fhren, so dass die Erregung in den Innenschichten frher abklingt als in den spter erregten Auenschichten.

Konkordante
Diskordante
T-Welle des Elektrokardiogramms (EKG)

1.4.4 Vektorschleife
Werden in der Reihenfolge ihres Auftretens die Spitzen der zahlreichen Summationsvektoren durch eine Linie verbunden, so entsteht eine Vektorschleife. Sie wird
so dargestellt, dass sie in einem Nullpunkt entspringt und endet. Sowohl fr die
Vorhof- als auch fr die Kammererregung und Erregungsrckbildung lsst sich eine
Umhllungslinie (Schleife) konstruieren oder ableiten (P-, QRS-, T-Vektorschleife).

Korrekte Darstellung

QRS-Vektorschleife

12

Vektorkardiographisch bliche
Darstellung. Verlegung des negativen Pols an den Nullpunkt

P-, T-Vektorschleife

Vektorschleife
] Beziehungen zwischen EKG und Vektorkardiogramm
Die positive R-Zacke entsteht, weil die Vektorspitze bzw. die alle Vektorspitzen verbindende Vektorschleife auf den positiven Pol einer Ableitung zeigt, die Q- und
S-Zacke, wenn die Vektorschleife am Anfang und am Ende der QRS-Gruppe auf
den negativen Pol der Ableitung zeigt.

Momentanvektoren und Vektorschleife im Einthoven-Dreieck

(Projektion einzelner Momentanvektoren auf Abl. III)

Brustwandableitungen: Projektion der horizontalen Momentanvektoren auf Abl. V2

13

Ableitungsprogramme

1.5 Ableitungsprogramme
In der klinischen Elektrokardiographie kann man sich darauf beschrnken, die
Herzpotenziale indirekt von der Krperoberflche abzuleiten. Die im Rhythmus des
Erregungsvorganges sich bildenden Vektoren werden in Form von Potenzialdifferenzen erfasst. Je nach Ableitungspunkt resultiert eine unterschiedliche Projektion der
gleichen kardialen Vektoren.
Die Brustwandableitungen vermitteln einen zustzlichen Einblick in die sog.
Nahpotenziale, whrend die Extremittenableitungen vorwiegend eine Art Fernblick bzw. bersicht ber die Summationspotenziale vermitteln.
] Bipolare Ableitungen. Ableitungen von 2 Punkten der Krperoberflche (Standardableitungen nach Einthoven, Brustwandableitungen nach Nehb).

] Unipolare Ableitungen. Eine differente Elektrode ist gegen eine sog. Nullelektrode
geschaltet. Diese Nullelektrode (indifferente Elektrode, Sammelelektrode) entsteht
durch den Zusammenschluss der Extremittenableitungen ber hochohmige Widerstnde (Extremittenableitungen nach Goldberger, Brustwandableitungen nach Wilson).
In streng physikalischem Sinne ist die Unterscheidung zwischen bipolaren und unipolaren Ableitungen nicht exakt, da der durch die Zusammenschaltung mehrerer
Elektroden gewonnene indifferente Abgriff keine wahre Nullelektrode ist.
In rumlicher Hinsicht erlauben die blichen Ableitungen vor allem eine Beurteilung
der Gre und Richtung der Vektoren in der
7 Frontalebene (grn) (Extremittenableitungen nach Einthoven und Goldberger),
7 Horizontalebene (rot) (Brustwandableitungen nach Wilson).
14

Extremittenableitungen

1.5.1 Extremittenableitungen
1.5.1.1 Standardableitungen nach Einthoven
Herzfern, jeweils zwischen zwei Extremitten (bipolare Ableitungen), werden die
Spannungsdifferenzen in der Grenordnung von 12 mV registriert.
7 Ableitung I: rechter Arm (roter Stecker,
1 Ring) linker Arm (gelber Stecker,
2 Ringe)
7 Ableitung II: rechter Arm (roter Stecker,
1 Ring) linkes Bein (grner Stecker,
3 Ringe)
7 Ableitung III: linker Arm (gelber Stecker,
2 Ringe) linkes Bein (grner Stecker,
3 Ringe).
Die Erde (schwarzes Kabel) wird am rechten
Bein (herzfernster Punkt) angelegt.

Das sog. Einthoven-Ableitungsdreieck liegt in der Frontalebene des Krpers. Der

Dipol Herz liegt ungefhr in der Mitte. Vektoren, die sich in der Frontalebene ausbreiten, werden am gnstigsten auf die einzelnen Seiten des Dreiecks projiziert,
nach vorn oder hinten strebende Vektoren werden dagegen verkrzt dargestellt
(z. B. bei Sagittalstellung des Herzens).

Einthoven-Dreieck: Lichtfolge der Verkehrsampel im Uhrzeigersinn: rot, gelb, grn

15

Goldberger-Ableitungen
1.5.1.2 Extremittenableitungen nach Goldberger
Goldberger hat unipolare Extremittenableitungen entwickelt, die die Standardableitungen nach Einthoven ergnzen und die Frontalebene noch weiter unterteilen.
Eine explorierende Elektrode registriert die Potenzialschwankungen gegenber einem elektrischen Nullpunkt. Man bentigt also eine differente und eine indifferente Elektrode. Die differente Elektrode wird an der zu explorierenden Extremitt
angelegt. Das unipolar registrierte Potenzial erhlt die Bezeichnung aV (a = augmented [verstrkt], V = Voltage):
aVR = Potenzial rechter Arm,
aVL = Potenzial linker Arm,
aVF = Potenzial linker Fu.

Schaltschema nach Goldberger (im Beispiel Abl. aVF)

Die indifferente oder Sammelelektrode wurde zunchst nach Wilson durch Sammelschluss aller 3 Extremittenkabel ber hochohmige Widerstnde (je 5000 Ohm) gewonnen. Die Ausschlge waren jedoch zu klein. Goldberger lie daher die Widerstnde fort und bildete die indifferente Elektrode durch Zusammenschluss der beiden anderen (nicht explorierenden) Extremittenelektroden. Durch diesen Kunstgriff wurden die Ausschlge gegenber der ursprnglichen Sammelelektrode nach
Wilson um den Faktor 1,5 vergrert (augmented). Die bipolaren Extremittenableitungen IIII sind bei gleicher Vektorrichtung aber immer noch 15% grer als
die Ableitungen nach Goldberger. Man darf deshalb die unipolaren Ableitungen
nach Goldberger nicht (ohne Korrektur) mit den bipolaren Ableitungen nach Einthoven kombiniert zur Vektoranalyse verwenden.
Auch die unipolaren Ableitungen nach Goldberger registrieren die Vektorprojektion in der Frontalebene. Sie ergnzen die Standardableitungen nach Einthoven, indem vor allem die Ableitung aVL die Diagnostik des Anterolateralinfarktes und die
Ableitung aVF die des inferioren Infarktes erleichtern.
16

Extremitten-Ableitungen
1.5.1.3 Logische Anordnung der Extremittenableitungen
Durch Parallelverschiebung der Ableitungen des Einthoven-Dreiecks auf den Nullpunkt wird erreicht, dass alle 3 Ableitungen von einem Mittelpunkt ausgehen (triaxiales System).
Die unipolaren Extremittenableitungen nach Goldberger lassen sich ebenfalls
triaxial darstellen. Sie bilden mit den Seiten der Einthoven-Ableitungen jeweils einen Winkel von 30 8. Smtliche 6 Extremittenableitungen knnen in einem hexaxialen System (Cabrera-Kreis) vereinigt werden.

Goldberger-Ableitungen

Cabrera-Kreis

Der Cabrera-Kreis erlaubt eine schnelle Orientierung ber die Projektion des
Hauptvektors auf die frontalen Ableitungen. Die parallel zum Hauptvektor verlaufende Ableitung registriert den grten positiven Ausschlag. Je mehr sich der Winkel zwischen dem Hauptvektor und einer Ableitung 90 8 nhert, desto kleiner wird
der Ausschlag (QRS-Komplex) auf dieser Ableitung. Wird der Winkel zwischen
einer Ableitung und dem Hauptvektor > 90 8, registriert diese Ableitung einen berwiegend negativen Ausschlag.
Abgesehen von der Vereinfachung der Lagediagnostik des Hauptvektors erleichtert der Cabrera-Kreis auch das Verstndnis fr das vektorielle Geschehen, besonders wenn man bei der EKG-Aufzeichnung die historische Anordnung der Ableitungen, also zuerst Einthoven, dann Goldberger, durch folgende Reihenfolge der
Ableitungen ersetzt:
aVL, I, aVR, II, aVL, III.
Dabei ist die Ableitung aVR umgepolt worden (= aVR). Da die Ableitung aVR mit
der Ableitung II einen Winkel von 150 8 einschliet, zeigt das EKG in dieser Ableitung im Vergleich zu allen brigen Extremittenableitungen ein grundverschiedenes
Bild des Erregungsablaufs. Auer bei dem sehr seltenen berdrehten Rechtstyp ist
die R-Zacke stets negativ. Das Gleiche gilt fr die T-Welle, deren Negativitt in Ableitung aVR nicht zu folgenschweren Fehldeutungen verleiten sollte.
Werden dagegen wie oben angegeben die Ableitungen innerhalb des CabreraKreises untereinander registriert, ergibt sich eine leicht verstndliche Einordnung
des Hauptvektors und damit Bestimmung des Lagetyps. Voraussetzung ist, dass die
Ableitung aVR umgepolt wird (= aVR), so dass der Hauptvektor bei normalem
17

Nehb-Ableitungen
Lagetyp in Ableitung aVR positiv erscheint. Diese Anordnung entsprechend dem
Cabrera-Kreis gestattet eine leichte Zuordnung einzelner EKG-Zacken und -Wellen
in der Frontalebene, so dass mgliche Fehlerquellen bei der Interpretation eliminiert werden. Ist man jedoch die historische Anordnung seit jeher gewohnt, lsst
sich natrlich auch mit dieser Aufzeichnung eine EKG-Diagnostik durchfhren.

1.5.1.4 Bipolare Brustwandableitungen nach Nehb

Die von Nehb eingefhrten Brustwandableitungen sind entstanden durch Verlagerung der bipolaren Extremittenableitungen nach Einthoven in Herznhe (sog.
kleines Herzdreieck). Die rechte rote Armelektrode liegt am Ansatz der zweiten
rechten Rippe am Sternum, die linke gelbe an der Projektionsstelle der Herzspitze
auf dem Rcken, die grne Fuelektrode wird ber der Herzspitze angelegt. Somit entsprechen
7 Ableitung I der Ableitung Nehb dorsal (D bzw. ND),
7 Ableitung II der Ableitung Nehb anterior (A bzw. NA),
7 Ableitung III der Ableitung Nehb inferior (J bzw. NJ).

Das kleine Herzdreieck nach Nehb in Beziehung

zum groen Herzdreieck nach Einthoven

] Klinische Bedeutung. Die Ableitung Nehb D untersttzt die Ableitungen III und
aVF bei der Erfassung von Potenzialvernderungen im Posterolateralbereich (Versorgungsgebiet des R. circumflexus). Bei klinischem Verdacht auf Myokardinfarkt,
aber nicht eindeutigem EKG sollten deshalb immer zustzlich die Ableitungen Nehb
D sowie V7V9 registriert werden.

18

Brustwandableitungen

1.5.2 Unipolare Brustwandableitungen nach Wilson

Diese Ableitungen erfassen diejenigen Vektoren am besten, welche berwiegend in
der Horizontalebene verlaufen; ferner registrieren sie sog. Nahpotenziale an umschriebenen Stellen, welche bei herzferner Projektion verschluckt werden knnen.
Infolge der Herznhe der Elektroden sind die Ausschlge grer als die der Extremittenableitungen.
Die indifferente Elektrode besteht aus einem Zusammenschluss der 3 Extremittenableitungen ber Widerstnde von je 5000 X, sog. Zentral- oder Sammelelektrode.
Die differente Elektrode des Standardbrustwandprogramms wird an folgenden
Ableitungspunkten angelegt [cave: erste Rippe nicht tastbar; 1. ICR also oberhalb
der ersten tastbaren Rippe (= 2. Rippe)]:
V1
rechter Sternalrand 4. ICR,
V2
linker Sternalrand 4. ICR,
zwischen V2 und V4,
V3
V4
Schnittpunkt zwischen 5. ICR und linker MCL-Linie,
in Hhe von V4 in der vorderen Axillarlinie,
V5
V6
in Hhe von V4 in der mittleren Axillarlinie,
V1, V2 parasternale Ableitungen,
V5, V6 linksprkordiale Ableitungen. Bei Frauen Brustwandableitungen V4V6 auf
die Mamma, nicht unter die Mamma setzen.

19

sophagusableitungen
Erweiterte Ableitungspunkte:
V7 in Hhe von V4 bis V6 in der hinteren Axillarlinie,
V8 in Hhe von V4 bis V6 in der Skapularlinie,
V9 in Hhe von V4 bis V6 in der Paravertebrallinie.
Die erweiterten Ableitungspunkte V7V9 ergnzen bei klinischem Infarktverdacht,
aber nicht eindeutigem EKG die Erfassung von Potenzialnderungen im Posterolateralbereich (Versorgungsgebiet des R. circumflexus).
] Hohe Brustwandableitungen. 12 Interkostalrume hher (bei Verdacht auf hochsitzenden Vorderwand- und Seiteninfarkt sowie bei Zwerchfellhochstand). Kennzeichen C (z. B. V2C23 = V2 zwischen der 2. und 3. Rippe, also im 2. ICR).
] Tiefe Brustwandableitungen. Um 12 Querfinger tiefer angelegte linksprkordiale
Ableitungen registrieren oft spitzennahe Infarkte.
] Rechtsprkordiale Ableitungen. Wertvoll zur Diagnose eines rechtsventrikulren
Infarktes, einer Rechtsherzhypertrophie, bei kongenitalen Vitien und bei Situs inversus (Kennzeichen: r):
Vr3 = V3 rechtsprkordial,
Vr4 = V4 rechtsprkordial.

1.5.3 sophagusableitungen

sophaguselektrode

Beurteilung von Nahpotenzialen der

Herzhinterwand (Infarktnarbe?) und
des linken Vorhofs (Differenzialdiagnose von Herzrhythmusstrungen, insbesondere von supraventrikulren Tachykardien) durch unipolare Ableitung gegen die Wilson-Sammelelektrode. Die
Elektrodenlage wird in cm von der
Zahnreihe aus angegeben, z. B. V36 etwa
ber dem linken Vorhof.
] Kontraindikation.
farkt.

20

Frischer

HerzinUnipolare Ableitung der Vorhof- und Kammerpotenziale ber eine sophaguselektrode

His-Bndel-EG

1.5.4

Intrakardiales Elektrogramm (His-Bndel-EG)

Das intrakardiale Elektrogramm ermglicht

die Beurteilung von Potenzialen des rechten
Vorhofs und rechten Ventrikels, sowie des
Reizleitungssystems, insbesondere des HisPurkinje-Systems. Die erste Ableitung von
Potenzialen des His-Bndels gelang Puech im
Jahre 1957. Die Methode wurde von Scherlag
1966 technisch vervollkommnet und in die
Klinik eingefhrt. Sie gehrt heute in kardiologischen Zentren zur Routinediagnostik.

Indikationen
7 Lokalisation von AV- und intraventrikulren Leitungsstrungen, besonders
zur Indikationsstellung einer Schrittmacher-Therapie (z. B. bifaszikulrer
Block, drohender trifaszikulrer Block),
7 Differenzierung zwischen ante- und retrograder Erregungsleitung, Analyse
des Mechanismus eines Prexzitationssyndroms und einer aberrierenden Leitung,
7 Ortung ektoper Erregungen (z. B. bei paroxysmaler Tachykardie, bei Extrasystolie, Tachykardie mit breitem QRS-Komplex),
7 Bestimmung der sinuatrialen Leitungszeit bei Patienten mit Bradykardie-Tachykardie-Syndrom. Sicherung der Diagnose eines sinuatrialen Blocks,
7 Pharmakologische Beurteilung von Antiarrhythmikawirkungen auf die Erregungsleitung.

Technik
Ein multipolarer Katheter mit 410 Ringelektroden im Abstand von 25 mm wird
transkutan mittels Seldinger-Technik in die rechte Femoralvene eingefhrt und bis
in den rechten Ventrikel vorgeschoben (Rntgenkontrolle). Dann wird der Katheter
so weit zurckgezogen, bis die Registrierung der biphasischen oder triphasischen
Aktivitt des His-Bndels mglich ist. Die Elektroden mssen kurz unterhalb des
septalen Segels der Trikuspidalklappe dem Ventrikelseptum anliegen.
Gleichzeitig werden mittels weiterer Katheter intrakardiale Ableitungen und das
Oberflchen-EKG registriert, mit deren Hilfe exakt der frheste Beginn der P-Welle
und des QRS-Komplexes bestimmt werden kann. Aufzeichnungsgeschwindigkeit
100200 mm/s.
Supraventrikulre Erregungen spielen sich vor dem His-Potenzial, intraventrikulre Erregungen nach dem His-Potenzial ab. Eine Verlngerung des PA-Intervalls
(Norm: 2050 ms) spricht fr einen intraatrialen Block, eine Verlngerung des AH21

His-Bndel-EG
Intervalls (Norm: 50130 ms) fr eine Verzgerung proximal des His-Bndels und
eine Verlngerung des HV-Intervalls (Norm: 3055 ms) fr eine berleitungsverzgerung distal des His-Bndels, also im His-Purkinje-System.

Einige wesentliche Ergebnisse der His-Bndel-Elektrographie

7 Der AV-Block I. Grades beruht meistens auf Vernderungen im proximalen
Anteil des AV-Knotens (Verlngerung des AH-Intervalls) oder auf intraatrialen Leitungsstrungen (Verlngerung des PA-Intervalls), seltener auf Strungen im His-Bndel oder peripher.
7 Beim AV-Block II. Grades (Typ Wenckebach) liegt die Leitungsstrung vorwiegend im AV-Knoten (zunehmende Verlngerung des AH-Intervalls), beim
AV-Block II. Grades (Typ Mobitz) im His-Bndel oder distalwrts vom HisBndel.
7 Der AV-Block III. Grades beruht meistens auf einer distalen, trifaszikulren
Leitungsunterbrechung, seltener auf einer proximalen Leitungsstrung. Ein
angeborener oder durch einen Hinterwandinfarkt bedingter totaler AV-Block
liegt meistens im AV-Knoten oder im His-Bndel.

22

Langzeit-EKG-Ableitungen

1.5.5 Reduzierte Spezialableitungen fr Langzeit-EKG-Untersuchungen

Fr telemetrische Belastungs- und Langzeit-EKG-Untersuchungen werden die Elektroden am Thorax mglichst an muskelarmen Stellen befestigt. Je nach Fragestellung
(Frequenzbestimmung, Beobachtung von Rhythmusstrungen, der Endteilvernderungen oder der Vorhofttigkeit) benutzt man verschiedene Ableitungspunkte.
Eine umfassende Information bietet am liegenden Patienten die Verkleinerung
des Einthoven-Dreiecks:
7 Armelektroden ber dem Acromion scapulae oder dem distalen Ende des linken und rechten Schlsselbeins,
7 Beinelektroden am Mittel- bis Unterbauch,
7 Die Brustwandableitungen werden wie blich angelegt (V2, V4, V5 oder V6).

Folgende bipolare Brustwandableitungen haben sich besonders fr Langzeitbeobachtungen bewhrt:

] MC5
Da der grte Informationsgehalt dann gegeben ist, wenn die Ableitungen parallel
zur elektrischen Herzachse liegen, werden zu dieser Ableitung folgende Variationen
entsprechend dem Lagetyp angegeben:
7 Bei Indifferenztyp: differente Elektrode in Hhe des 5. ICR in der vorderen
Axillarlinie, indifferente Elektrode ber dem Manubrium sterni.
7 Bei Linkstyp: Verlegung der indifferenten Elektrode nach kaudal.
7 Bei Rechtstyp: Verlegung der differenten Elektrode medialwrts (siehe Zeichnung).

23

Vorhofvektor
] MX
Es herrscht grte Strfreiheit gegenber Muskelverzitterungen. Die indifferente
Elektrode liegt ber dem Manubrium sterni (M), die differente Elektrode ber dem
Processus xiphoideus (X).
] CC5
Die Elektroden liegen in der vorderen Axillarlinie beiderseits in Hhe des 5. ICR,
rechts die indifferente, links die differente Elektrode. Diese Ableitung entspricht in
etwa der Ableitung X des orthogonalen Ableitungssystems und hnelt der Ableitung
I.
] Erdungselektrode
Die Erdungselektrode kann in Hhe des 2. ICR rechts parasternal angebracht werden.

1.6 Leitbilder zur vektoriellen Deutung

Das normale Ruhe-EKG ist durch folgenden Verlauf gekennzeichnet:

P-Welle

Erregungsausbreitung in den Vorhfen

QRS-Komplex

Erregungsausbreitung in den Ventrikeln

J-Punkt

junction point = Verbindungspunkt zwischen S-Zacke und ST-Strecke

T-Welle

Repolarisation der Ventrikel

U-Welle

Diastolische EKG-Welle ungeklrter Ursache

1.6.1 P-Vektor
Der Vorhof-Hauptvektor ist bei normaler Lage und Gre der Vorhfe von oben
nach unten und nach vorne links gerichtet. Er entspricht im Normalfall in etwa der
Richtung des Hauptvektors der Kammer. Er entsteht als Resultante des Vektorparallelogramms des rechten und linken Vorhofs.
Der Teilvektor des rechten Vorhofs weist nach unten, gering nach rechts und vorne (Ableitung III, aVF, II, V1). Der Teilvektor des linken Vorhofs weist nach links
hinten (Ableitung I, aVL, V6).
24

P dextroatriale
Die Vorhof-Vektorschleife ist nach links vorne unten gerichtet.

Vorhof-Vektorschleife
Frontalebene
Horizontalebene
1.6.1.1 P dextroatriale
Infolge Hypertrophie bzw. Dilatation des rechten Vorhofs wird der Summationsvektor der Vorhfe nach rechts und vorne gedreht. Er erscheint daher in den Extremittenableitungen II, III und aVF (Frontalebene) sowie den rechtsprkordialen Ableitungen V1/2 (Horizontalebene) als berhhte, spitzpositive P-Welle. Die P-Vektorschleife ist nach kaudal verlngert.

25

P sinistroatriale/retrograde Vorhoferregung
1.6.1.2 P sinistroatriale
Eine Hypertrophie, Dilatation und Leitungsverzgerung des linken Vorhofs lenkt
den Summationsvektor der Vorhfe nach links und dorsal ab, so dass der zweite
Anteil der P-Welle in V1 und aVF deutlich negativ ist. Linksprkordial ist der Anteil
des linken Vorhofs jedoch deutlich positiv (Abl. aVL, I, II, V5 und V6).
Die insgesamt vergrerte P-Schleife dehnt sich nach dorsal aus. Die P-Welle ist
auf 0,11 s verbreitert.

1.6.1.3 Retrograde Vorhoferregung

Wenn der rechte Vorhof bei AV-junktionalem Rhythmus aus dem His-Bndel oder bei
ektopem Rhythmus aus dem unteren Vorhof retrograd erregt wird, verluft der Vorhofvektor entgegengesetzt zu seiner normalen Richtung. Er wendet sich von den Ableitungen II, III und aVF ab und hinterlsst in diesen Ableitungen eine negative P-Welle.
Je nach Position der negativen P-Welle zum QRS-Komplex sprach man frher vom
oberen, mittleren und unteren Knotenrhythmus oder Sinus-coronarius-Rhythmus. Der AV-Knoten besitzt jedoch keine spontan depolarisierenden Zellen. Bei
negativer P-Welle vor dem QRS-Komplex kommt der Rhythmus aus dem unteren
rechten Vorhof, bei fehlender P-Welle oder P-Welle nach dem QRS-Komplex aus
dem His-Bndel. Vorhofleitungsstrungen knnen zustzliche P-Wellen-Vernderungen hervorrufen.

26

Q-Vektor

Sehr selten ist ein Rhythmus aus dem linken Vorhof zu beobachten: Der Summationsvektor der Vorhoferregung weist von links hinten nach rechts vorn. Man findet
daher in Ableitung V1 eine nur positive P-Welle, whrend die P-Wellen in Ableitung
I, II, III, aVF sowie V46 negativ sind.

1.6.2 Q-Vektor
Da der linke Tawara-Schenkel sich im Gegensatz zum rechten bereits nach seinem
Ursprung in zahlreiche Einzelste aufgliedert, werden das Septum interventriculare
sowie das Papillarmuskelsystem des linken Ventrikels zuerst von hier aus erregt. Es
kommt somit zu einem frhzeitigen Teilvektor von links nach rechts, der etwa einen rechten Winkel zum Hauptvektor bildet. Infolge dieser rcklufigen Erregungsausbreitung findet sich daher beim Linkstyp (Einteilung der Lagetypen D S. 35) in
Abl. I und aVL, beim Steiltyp in Abl. II, III und aVF und beim Indifferenztyp unter
Umstnden in allen Extremittenableitungen eine kleine Q-Zacke.

In den Brustwandableitungen spiegelt sich dieser initiale Teilvektor in Abl. V1 als

kleine R-Zacke und in Abl. V6 als kleine Q-Zacke wider. Bei einer Drehung des
Herzens um die Lngsachse nach links weist der Q-Vektor von der vorderen Brustwand weg in sagittaler Richtung, so dass in allen linksprkordialen Brustwandableitungen deutlichere Q-Zacken auftreten. (Gelegentlich q in V13 bei LAH, Erklrung
D Abschn. 2.3.3, S. 79).
27

Q-Zacke
Normalerweise nimmt die R-Zacke kontinuierlich von V1 bis V5 zu; in Einzelfllen ist die R-Zacke in V4 grer als in V5, vorausgesetzt, die R-Zacke in V6 ist kleiner als in V5. hnliches gilt fr die S-Zacke in den Brustwandableitungen, die blicherweise in V2 ihren grten Ausschlag hat. Fr einen Normalbefund wird somit
vorausgesetzt, dass sich R- und S-Zacken von V1 bis V6 kontinuierlich ndern. Jede
sprunghafte nderung (z. B. R-Zacke in V2/V3 kleiner als in V1, dann wiederum
grer in V4) ist auf einen pathologischen Befund verdchtig.

Normalbefund: Kontinuierliche nderung

der R- und S-Zacken in den Brustwandableitungen

1.6.2.1 Fehlende Q-Zacken

Wenn das Septum interventriculare nicht angelegt ist, bei einem sog. single ventricle, fehlt die Q-Zacke.
Ferner wird die Q-Zacke naturgem bei einer Blockierung des linken TawaraSchenkels im proximalen Anteil vermisst, da das Septum nicht mehr von links nach
rechts erregt werden kann. Eine langsam verschwindende Q-Zacke kann sogar als
Frhzeichen einer beginnenden proximalen Linksversptung gedeutet werden.

1.6.2.2 Hypertrophie-Q
Bei einer Hypertrophie des Ventrikelseptums und auch der septumnahen Papillarmuskel wird der septale Vektor in dieser Region verstrkt, so dass u. U. auffllig betonte Q-Zacken auftreten.
28

Q-Zacke
Ungewhnlich tiefe Q-Zacken in Abl. V(1, 2) 35 werden als Ausdruck einer Septumhypertrophie bei hypertropher Kardiomyopathie (D Abb. S. 30) oder bei andersartiger Erregungsausbreitung infolge Ventrikelseptumdefekt registriert. Diese
Q-Zacken sind aber meist schlanker als die Infarkt-Q-Zacken.

1.6.2.3 Infarkt-Q
Das sog. Nekrose-Q entsteht durch eine lokale Richtungsumkehr der Kammervektoren, da der Infarktbezirk sich elektrisch inaktiv verhlt. Es entspricht damit dem
Prinzip der R-Reduktion bzw. dem R-Verlust.
Beim Anterolateralinfarkt z. B. ist
die Vektorschlinge nach hinten, teilweise etwas nach rechts gerichtet.
Es kommt daher initial zu einem
negativen Ausschlag in den linksprkordialen Ableitungen V4V6 sowie in den frontalen Ableitungen
aVL und I (pathologisches Q).
Beim inferioren Infarkt ist infolge
des Potenzialausfalls im diaphragmalen Anteil des linken Ventrikels
der Initialvektor kranialwrts gerichtet, so dass in den entgegengesetzten inferioren Ableitungen
(besonders aVF und III) ein pathologisches Q entsteht.

29

Q-Zacke

Inferolateraler Infarkt. Infolge der superioren

Orientierung des Initialvektors erscheint in den
inferioren Abl. im EKG (besonders Abl. aVF u.
III) ein pathologisches Q

Hypertrophisch obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)

mit 24 mm Septumdicke. Man beachte die Q-Zacken
in II, III, aVF sowie die tiefe S-Zacke in V2 (4,7 mV).
Pseudoinfarktbild einer HOCM

Hypertropisch obstruktive Kardiomyopathie (HOCM). Q in Abl. V2V6

als Ausdruck der Septumhypertrophie (Septumdicke im Echokardiogramm 18 mm)

30

R-Zacke

1.6.3 R(s)-Vektor
40 ms nach Beginn der Kammererregung wird der Momentanvektor berwiegend
durch Erregung der Herzspitze und der Seitenwnde hervorgerufen. Er hat zu diesem Zeitpunkt sein Maximum und wird als elektrische Herzachse oder Hauptvektor bezeichnet. Seine Projektion auf die Seiten des Einthoven-Dreiecks verursacht die R-Zacke in den Extremittenableitungen IIII. Der Hauptvektor zeigt
unter bestimmten Bedingungen Vernderungen seiner Gre (z. B. Zunahme bei
Hypertrophie, Verkrzungen bei transmuralem Infarkt).
Wesentlich ist die Bestimmung der Richtung des Hauptvektors. Drehungen des
Herzens fhren zu einer Verlagerung der Vektorschleife, so dass auch die Projektionsbedingungen fr den grten QRS-Momentanvektor verndert werden. Unter
normalen Bedingungen stimmt die Richtung des Hauptvektors in etwa mit der anatomischen Herzachse berein. Unter pathologischen Bedingungen, z. B. bei Vorliegen eines Schenkelblocks oder nach Myokardinfarkt, kann der Hauptvektor seine
Richtung so weit ndern, dass diese betrchtlich von der anatomischen Herzachse
abweicht.
Drehungen der Vektorschleifen sind um
folgende Hauptachsen mglich:
7 Sagittalachse (schwarz),
7 Lngsachse (rot),
7 Transversalachse (grn).

1.6.3.1 Drehungen um die Sagittalachse (Lagetypen)

Durch Projektion des grten Durchmessers der Vektorschleife auf die Frontalebene
kommt in den Extremittenableitungen die elektrische Herzachse zur Darstellung.
Sie definiert den sog. Lagetyp des EKG und ist durch Drehung der Vektorschleife
um die Sagittalachse nach rechts und links variabel.

31

R-Zacke

Das hexaxiale System: Projektion des grten Momentanvektors R auf die einzelnen
Ableitungen des Cabrera-Kreises

Die Ableitung, die der Richtung des

grten R-Vektors am nchsten kommt,
weist infolge der gnstigsten Projektionsverhltnisse die hchste R-Zacke auf.
Die Projektion des grten R-Vektors
in die Frontalebene bildet mit der horizontalen Ableitung I den Winkel a, der
den Lagetyp des Herzens bestimmt.

Winkel a im dreidimensionalen Ableitungssystem

] Wie wird der Lagetyp ermittelt?

Der Lagetyp wird in der Frontalebene ermittelt. Er ist definiert durch den Winkel a,
den der Hauptvektor QRS mit der Horizontalen bildet, welche parallel zur Abl. I
durch den Mittelpunkt des Cabrera-Kreises verluft.
Voraussetzung fr jede Bestimmung des Winkels bzw. der rumlichen Lage der
einzelnen Vektoren ist, dass synchrone Punkte miteinander verglichen werden. Dies
ist nur bei synchroner Registrierung der zum Vergleich herangezogenen Ableitungen mglich, da z. B. die grten Amplituden der Q- oder der R-Zacken von Abl. I,
II und III nicht synchron zu liegen brauchen und theoretisch daher nicht zueinan32

Lagetyp/Cabrera-Kreis
der in Beziehung gebracht werden drfen. Praktisch reicht es aber in den meisten
Fllen aus, zunchst die grten R-Zacken der Extremittenableitungen zu betrachten.
] Geometrische Bestimmung des Winkels a
Die geometrische Bestimmung des Winkels a erfolgt gewhnlich mit Hilfe der beiden Extremittenableitungen, welche die grten Ausschlge aufweisen. Entsprechend der Abbildung werden die Ausschlaggren auf den zugehrigen Seiten des
Einthoven-Dreiecks als Pfeile eingetragen. Der Schnittpunkt der Senkrechten beider
Pfeilspitzen ergibt, vom Mittelpunkt aus betrachtet, die Richtung des Hauptvektors,
dessen Winkel nunmehr auf dem Kreis abzulesen ist.

] Schtzung des Lagetyps mit Hilfe des Cabrera-Kreises

Fr die klinische Routinearbeit ist die genaue Konstruktion oder Berechnung des
Winkels a nicht erforderlich, da man die Lage der elektrischen Herzachse mit Hilfe
des Cabrera-Kreises abschtzen kann. Je mehr Ableitungen benutzt werden, desto
genauer wird die Lagebestimmung.
] Methode
1. Aufsuchen derjenigen Ableitung des Cabrera-Kreises, welche einen wechselsinnigen QRS-Komplex zeigt, in dem die Summe der Flchen der Q + S-Zacken in
etwa der Flche der R-Zacke entspricht; d. h. positive und negative Flchen des
QRS-Komplexes sind gleich gro. Die elektrische Herzachse steht dann senkrecht
zu dieser Ableitung.
2. Findet sich kein derartiger diphasischer QRS-Komplex, so werden von den drei
Extremittenableitungen IIII die zwei Ableitungen herausgesucht, die bei berwiegend positivem QRS-Komplex die grten simultanen R-Zacken aufweisen.
Bei Links-, Mittel-, Steil- und Rechtslagetyp sind dies stets die zwei benachbarten
Ableitungen I, II oder II, III. Aus dem Verhalten der R-Zacken zueinander (z. B.
RI > RII) ergeben sich die unterschiedlichen Lagetypen.
33

Lagetyp

Ableitungen mit
grter R-Zacke

Winkel a

Lagetyp

I, II

RI > RII
RI < RII

308 +308
+308 +608

Linkstyp
Mitteltyp

II, III

RII > RIII

RII < RIII

+608 +908
+908 +1208

Steiltyp
Rechtstyp

Ist RI = RII bzw. RII = RIII , so betrgt der Winkel a exakt 30 8 bzw. 90 8. Der Lagetyp
wird als Mittel- bis Linkstyp bzw. Steil- bis Rechtstyp bezeichnet. Ist RI = RIII und
RII > RI, RIII, so betrgt der Winkel a exakt 60 8 (Mittel- bis Steiltyp).
3. Der berdrehte Links- bzw. berdrehte Rechtstyp (> + 150 8) weist im Gegensatz
zu den obigen Lagetypen stets zwei berwiegende negative QRS-Komplexe auf:
Ableitung
mit R > S

Ableitungen
mit neg. QRS (S > R)

Winkel a

Lagetyp

I
II, III
III

II, III (SII < SIII)

I (SII < SI)
I, II (SII < SI)

< 308
+1208 +1508
> +1508

berdrehter Linkstyp
berdrehter Rechtstyp
berdrehter Rechtstyp

4. Wurde der Lagetyp nach Punkt 2./3. bestimmt, so ist eine Kontrolle ber die
Goldberger-Ableitungen bzw. nach Punkt 1. mglich. Der grte Ausschlag des
QRS-Komplexes projiziert sich auch auf die Goldberger-Ableitung, die der Richtung des Hauptvektors am nchsten kommt. Diejenige Ableitung des CabreraKreises, bei der die Flchen der Q + S-Zacken der Flche der R-Zacke in etwa
entsprechen, steht senkrecht zum Winkel a des Lagetyps.

34

Lagetyp

Lagetyp

Winkel a

Merkmale und Vorkommen

7 Mittel- +308
typ
bis
+608
Synonyme:
Indifferenztyp
Normaltyp

Der QRS-Hauptvektor verluft nach

links unten. Hchster QRS-Ausschlag
in Abl. II u. aVR. In aVR+ ist
R tief negativ, da der QRS-Hauptvektor nahezu entgegengesetzt
gerichtet ist: RII > RI, RI > RIII
Vorkommen: Normallage des Herzens
beim gesunden Erwachsenen,
bei Neugeborenen pathologisch

7 Steiltyp +608
bis
+908

QRS-Hauptvektor verluft mehr distal

zwischen Abl. II and aVF, in diesen
Ableitungen daher grter positiver
Ausschlag von QRS. RII > RIII, RI < RIII
Vorkommen: Jugendliche (Alter < 35
Jahre), schlanke Astheniker
Bei Erwachsenen mitunter Hinweis
auf eine Rechtsherzberlastung
(z. B. Mitralvitium, Emphysem)

7 Rechtstyp

Verlauf des QRS-Hauptvektors in

Richtung Abl. aVF und III (grter
positiver Ausschlag). In den entgegengesetzten Ableitungen Kammerhauptschwankung negativ (in I und
aVL biphasisch oder negativ).
Vorkommen: Bei gesunden Kleinkindern normal. Mit zunehmendem
Alter verdchtig auf berlastung der
rechten Herzkammer (Mitralstenose,
Cor pulmonale), Zustand nach
groem Lateralinfarkt oder linksposteriorem Hemiblock

+908
bis
+1208

35

Lagetyp

Lagetyp

Winkel a

Merkmale und Vorkommen

7 Linkstyp

+308
bis 308
08 bis 308
+308 bis 08

QRS-Hauptvektor verluft zwischen

aVR und aVL. In Abl. aVR, I oder
aVL daher grte positive QRSAmplitude, in Abl. III und aVF daher
negativer Ausschlag. RI > RII
Vorkommen: Physiologisch bei
Erwachsenen, besonders > 40 Jahre,
Adipositas, Zwerchfellhochstand, linksventrikulre Hypertrophie

7 berdrehter
Linkstyp

< 308

QRS-Hauptvektor verluft fast parallel

der Abl. aVL und zeigt daher hier
seinen grten positiven Ausschlag,
in den entgegengesetzten Ableitungen III, aVF und II daher negativer
Ausschlag
Vorkommen: meist pathologisch.
Links-anteriorer Hemiblock (LAH)
nach Vorderwandinfarkt, Myokarditis.
Der Linkstyp des Pyknikers wird unter
Adipositas oder Hypertonie leicht zum
berdrehten Linkstyp, dabei aber
immer DD LAH. Relative Niederspannung in den Extremittenableitungen
bei Asthenikern bzw. Leptosomen
(Variante des Sagittaltyps)
Erworbene Herzvitien mit Linkshypertrophie und Myokardfibrose,
Hinterwandinfarkt, WPW-Syndrom,
ASD I

7 berdrehter
Rechtstyp

> +1208

QRS-Hauptvektor der Abl. I und bei

a > 1508 der Abl. II abgewendet
(daher negativ), Abl. aVR+ zugewandt, daher hier positiv
Vorkommen: Immer pathologisch,
Rechtsherzhypertrophie bei angeborenen (selten bei erworbenen)
Herzvitien; groer Lateralinfarkt;
Dextrokardie; linksposteriorer
Hemiblock (LPH)

7 Sagittal- a oft nicht

bestimmbar
typ
SI-SII-SIIITyp

36

Drehung um Transversalachse:
Basis vorn Spitze hinten

Dominierende S-Zacken in I, II, III.

In den Extr.-Abl. vorgetuschte Niedervoltage (sog. periphere Niedervoltage). In den BWA betonte
S-Zacken bis V6, keine Niedervoltage
Vorkommen: meist pathologisch.
Cor pulmonale, Rechtsherzhypertrophie, Trichterbrust

Lagetyp

Schematische Darstellung der Lagetypen in den

Extremittenableitungen IIII

] Schwer zu bestimmender Lagetyp

In einzelnen Fllen ist es fast unmglich, den Lagetyp zu bestimmen, z. B. dann,
wenn die Vektorschleife kreisfrmig verluft oder wenn sie durch einen Infarkt,
eine Myokarditis oder einen Schenkelblock ihre Eiform verloren hat, z. B. beim
Sagittaltyp.
] Physiologische nderung des Lagetyps
Der Lagetyp des EKG ist grundstzlich im Zusammenhang mit dem Alter des Patienten zu
bewerten, d. h. zu einem bestimmten Lebensalter gehrt normalerweise ein bestimmter Lagetyp. Da die physiologische Rechtshypertrophie des Suglings schnell ab- und die physiologische Linkshypertrophie des Erwachsenen
langsam zunimmt, dreht sich mit zunehmendem Lebensalter die elektrische Herzachse
gleichsinnig mit der anatomischen Herzachse
von rechts vorne unten nach links oben. Ein
Linkstyp im EKG eines 25-jhrigen Patienten
ist deshalb ebenso ungewhnlich wie ein
Rechts- oder Steiltyp bei einem 60-jhrigen
nderung der Lage des Patienten; beide EKG-Befunde sind zunchst
Hauptvektors in Abhn- als pathologisch zu bewerten und bedrfen der
gigkeit vom Lebensalter weiteren Abklrung.
37

Lagetyp

Lagetypen in den Extremittenableitungen

Sagittaltyp, S1-S2-S3-Typ: dominierende S-Zacken in allen 3 Extremittenableitungen.

Die 2. Zacke von links ist die 1-mV-Eichzacke

38

Rotation um die Transversalachse

Der Linkstyp ist oft Folge eines Zwerchfellhochstands, z. B. bei pyknischem Habitus, Adipositas, Aszites, Graviditt.
Der Steiltyp ist oft Folge eines Zwerchfelltiefstands, z. B. asthenischer bzw. leptosomer Habitus, Lungenemphysem.
Ein nur quergelagertes Herz dreht sich bei Inspiration (oft auch schon im Stehen) durch Tiefertreten des Zwerchfells nach rechts, so dass die Zeichen der Querlagerung verschwinden. Bei einer Linkshypertrophie dagegen bleibt der Linkstyp
trotz Inspiration unverndert.

nderung des QRS-Komplexes in Abhngigkeit vom

Zwerchfellstand

1.6.3.2 Drehungen um die Transversalachse

Entsprechend einem Kippfenster kann das Herz um seine Transversalachse gedreht werden, so dass die Herzspitze nach vorn und die Basis nach hinten oder die
Basis nach vorn und die Spitze nach hinten verlagert wird.
] Herzspitze unten links Herzbasis rechts oben (Normalbefund). In den Extremittenableitungen I und II kleine Q-Zacken deutlich < 0,040 s Dauer und < R Hhe.

] Herzspitze vorn Basis hinten. Die Septumvektoren verlaufen ber die Frontalebene hinaus nach hinten. Es findet sich
daher in den Standardableitungen I, II und III ein Q
von < 0,040 s Dauer und < R Hhe.

39

Rotation um die Transversalachse

] Herzspitze hinten Basis vorn. SISIISIII-Typ, Sagittaltyp: Die
Standardableitungen weisen neben einer vorgetuschten Niederspannung S-Zacken in den Abl. I, II und III auf, da die
Vektoren nach rckwrts ber die Frontalebene hinauslaufen.
In den Brustwandableitungen V1 bis V6 betonte S-Zacken,
keine Niederspannung.
Persistierende S-Zacken bis V6 auch bei Rechtsschenkelblock, linksanteriorem Hemiblock (bei LAH aber SII < SIII).
Vorkommen: Rechtsherzbelastung, Cor pulmonale, angeborene Missbildungen des Herzens, extrakardiale Ursachen
(Trichterbrust, Straight-back-Syndrom).

1.6.3.3 Drehungen um die Lngsachse

Schaut man von der Herzspitze in Richtung der Herzlngsachse auf die Herzbasis,
so sind zwei Rotationen um die Lngsachse mglich: nach rechts im Uhrzeigersinn sowie die gegenlufige Rotation nach links im Gegen-Uhrzeigersinn. Rotationen um die Lngsachse verndern den QRS-Komplex der Extremittenableitungen in charakteristischer Weise:

40

Hypertrophie
] Drehungen im Uhrzeigersinn
Der linke Ventrikel wird nach hinten verlagert, so dass der Hauptvektor des linken
Ventrikels von den Abl. I und aVL wegluft, whrend der Q-Vektor die entgegengesetzte Richtung erhlt und sich von Abl. III entfernt (SI-QIII-Typ). In den Brustwandableitungen ndert sich die bergangszone (d. h. die Brustwandableitung, bei
der R = S), welche die Grenze zwischen der rechten und linken Herzkammer (Kammerseptum) spiegelt. Sie liegt normalerweise bei V3/V4.
Bei einer Drehung im Uhrzeigersinn nach rechts verlagert sich die bergangszone nach links bis V5/V6.
Vorkommen: Chronisches und akutes Cor pulmonale (Lungenembolie!), Emphysem
mit tiefem sagittalem Thoraxdurchmesser.
] Drehungen im Gegen-Uhrzeigersinn
Durch Rotation des Herzens nach links wird die rechte Kammer strker nach rechts
hinten, die linke mehr nach vorne verlagert. Jetzt verluft der Initialvektor Q von
Abl. I und der Kammer-Hauptvektor von Abl. III weg (QI-SIII-Typ).
In den Brustwandableitungen Verlagerung der bergangszone nach rechts
(V1/2/3) wobei Q bis in Abl. V4, selten sogar in Abl. V3/2 nachweisbar sein kann.
Vorkommen: Zwerchfellhochstand, Hypertrophie des linken Ventrikels (nicht
zwangslufig), Kyphoskoliose mit Verlagerung des Herzens nach links von der Wirbelsule.
] Chronische Rechtsherzbelastung: Verlagerung der bergangszone nach links.
Chronische Linksherzbelastung: Verlagerung der bergangszone nach rechts.

1.6.3.4 Hypertrophiebedingte Vernderungen

Vermehrte Druck- und Volumenbelastung fhren zu einer Umformung, Muskelmassenzunahme und Lagenderung des Herzens. Dabei geben die EKG-Vernderungen
mehr ber die Dauer als ber den akuten Zustand der pathologischen Belastung
Auskunft. Erst wenn die Hypertrophie einer Herzkammer einen bestimmten Schweregrad erreicht hat, zeigen sich im EKG Vernderungen, die diagnostisch verwertbar sind. Hypertrophiert die Muskulatur einer Kammer, werden die entsprechenden
Momentanvektoren vergrert, so dass die Vektorschleife, mit ihr der Hauptvektor
und somit die elektrische Achse ihre Richtung ndern.

41

Linksherzhypertrophie
] Linksherzhypertrophie
Die Myokardfaser-Vektoren sind in dem hypertrophierten linken Ventrikel grer
als in dem nichthypertrophierten Myokard. Es kommt daher zu einer Grenzunahme der aus ihnen resultierenden Momentanvektoren und somit zur Vergrerung
und Ausweitung des entsprechenden Vektorschleifenanteils. Die Vektorschleife ist
insgesamt vergrert und nach links hinten gerichtet. Der QRS-Summationsvektor
ist dementsprechend verstrkt und weist ebenfalls nach links hinten:
7 hohe Amplituden von R in den
linksprkordialen Abl. V4 bis V6 ,
7 tiefe S-Zacken in den rechtsprkordialen Abl. V1 bis V3 ,
7 Sokolow-Lyon-Index der Linkshypertrophie (D S. 90): S in V1
+ R in V5 > 3,5 mV,
7 in der Frontalebene: Linkstyp
(+30 8 bis 30 8); Neigung zur
Diskordanz des Kammerendteils
in den linksventrikulren Ableitungen.
] 1. Index nicht verwertbar bei
Schenkel- und Hemiblcken.
2. Bei jugendlichen (schlanken)
Patienten hufig falsch-positiver
Index.

Dnne dilatierte Muskelfasern leiten langsamer. Die vergrerten QRS-Ausschlge

sind daher bei einem dilatierten linken Ventrikel (Aorteninsuffizienz, Mitralinsuffizienz, Aortenstenose im Sptstadium) relativ breit. Frhzeitige Erkennung der
verzgerten Erregungsausbreitung ist durch Bestimmung des oberen Umschlagpunkts mglich (OUP, D S. 84/85).

42

Rechtsherzhypertrophie

Linksherzhypertrophie bei Aortenstenose

Linkstyp und Linkshypertrophiezeichen
(Sokolow-Index 6,2 mV),
T diskordant negativ. Umschlagszone: V3

Linksventrikulre Hypertrophie bei langjhrigem Hypertonus.

Abgeflachte T-Wellen links-prkordial.
Sokolow-Index: 3,9 mV

] Rechtsherzhypertrophie
Durch Verschiebung des Muskelmassenverhltnisses nach rechts wird die Vektorschleife nach rechts vorne, zuweilen auch nach rechts oben abgelenkt. Infolgedessen
kommt es zu einer vergrerten positiven Projektion in den rechtsprkordialen
Brustwandableitungen (R oder R' in Abl. Vr3 V1 und V2). In den linksprkordialen
Ableitungen V5 und V6 resultieren tiefe S-Zacken (Sokolow-Lyon-Index fr Rechtsherzhypertrophie: R in V1 + S in V5 > 1,05 mV, weniger zuverlssig als der Sokolow-Index fr die Linksherzhypertrophie).
] Bei Blockbildern Hypertrophie-Index nicht verwertbar.
In den frontalen Ableitungen spiegelt sich vorwiegend die Rechtswendung der elektrischen Herzachse (Winkel a > 1108).
43

Schenkelblock
] Widerstandshypertrophie (z. B. Pulmonalstenose). Schmale R-Zacken in Vr3
und V1, diskordant negatives T rechtsprkordial.
] Volumenhypertrophie (z. B. Vorhofseptumdefekt mit Links-rechts-Shunt). Die
endgltige Abwendung des Summationsvektors von Abl. V1, der Beginn der
grten Negativittsbewegung ist ber
0,03 s verzgert (spte R-Zacke rechtsprkordial, plumpe S-Zacke linksprkordial).

Rechtsherzhypertrophie. Sinusrhythmus. Rechtstyp.

Strung der Erregungsrckbildung rechtsprkordial.
Schwere Pulmonalstenose

1.6.3.5 Schenkelblock
Ein Schenkelblock ist definiert durch eine Verbreiterung des QRS-Komplexes auf
120 ms. Er entsteht durch Verlangsamung oder vollstndige Unterbrechung der
Erregung in einem der beiden Tawara-Schenkel. Ist der linke Tawara-Schenkel beeintrchtigt (Linksschenkelblock), erfolgt die Erregung des linken Ventrikels verzgert ber den rechten Faszikel transseptal. Ist der rechte Tawara-Schenkel beeintrchtigt (Rechtsschenkelblock), wird der rechte Ventrikel ber den linken TawaraSchenkel verzgert transseptal erregt.
44

Schenkelblock
] Linksschenkelblock
Die Erregung des linken Ventrikels ist
gestrt. Er wird durch Impulse stimuliert,
die vom rechten Tawara-Schenkel ausgehen:
1. Erregung der vorderen Anteile der
rechtsventrikulren Septumwand und der
angrenzenden Teile der rechten Kammer.
Die rasche Erregungsausbreitung in der
relativ dnnwandigen rechten Kammer
kann im EKG untergehen.
2. Es folgt die transseptale Erregung der
strkeren linksventrikulren Septumwand. Die Vektorschleife wendet sich in
einer scharfen Kurve nach links hinten.
3. Stark verzgerte Erregungsausbreitung
in der freien Wand des linken Ventrikels.
Kurzfristig entsteht ein nach vorne links
gerichteter Vektor.
4. Schlielich werden die basalen hinteren
Anteile des linken Ventrikels erregt. Der
Vektor weist nach hinten links
oben.
] Charakteristika. In Abl. I, aVL, V5, V6
M-frmig deformierter, breiter, plumper QRS-Komplex (RR'), in V1 tiefer
V-frmiger QRS-Komplex. ST meist
diskordant zu QRS (sekundre Repolarisationsstrung).
] Vektorschleife. Infolge der verspteten
Erregung der stark berwiegenden Masse des linken Ventrikels weicht die QRSVektorschleife und somit der grte QRS-Momentanvektor stark nach links dorsal
und kranial ab. Verlangsamung der Umlaufgeschwindigkeit im mittleren bis terminalen Schleifenanteil. Die T-Schleife zeigt dagegen nach rechts unten vorne.
] Rechtsschenkelblock
Die Erregung des rechten Ventrikels ist gestrt. Er wird transseptal durch den linken Tawara-Schenkel stimuliert. Dieser Umweg der Erregung geht, vereinfacht
dargestellt, mit der Reihenfolge nachstehender Vektoren einher (D Seite 46):
1. normale Erregung des Septums von links nach rechts,
2. normale Erregung der Spitzenregion sowie der Vorder- und Seitenwand des linken Ventrikels von rechts nach links,
3. verlangsamte Erregung, vorwiegend auf muskulrem Wege, der rechten Kammer
von links nach rechts.
45

Rechtsschenkelblock

] Charakteristika. In Abl. V1, V2, V3 und aVF M-frmig deformierter, plumper

RR'-Komplex. In Abl. V6 und aVL breite, tiefe S-Zacken.
] Endteile ST-T. Die Endteile ST-T verhalten sich nur in den rechtsprkordialen Ableitungen diskordant (sekundre Repolarisationsstrung), da beim Rechtsschenkelblock nur ein verhltnismig kleiner Anteil der Gesamtmuskelmasse abnorm depolarisiert wird. Die normalerweise konkordanten ST-T-Abschnitte in den brigen
Ableitungen sind daher fr die Diagnose zustzlicher Einflsse (Hypertrophie, koronare Herzerkrankung, Infarkt, Digitaliswirkung usw.) verwertbar.
] Vektorschleife. Die Vektorschleife verluft zunchst normal nach vorne links unten. Zu einem Zeitpunkt, in dem die Erregung des linken Ventrikels im Wesentlichen abgeschlossen ist, wird sie nicht mehr durch die Potenziale des linken Ventrikels bestimmt. Sie spiegelt jetzt vorwiegend Potenziale der rechten Kammer wider
und wird daher nach rechts hinten verlagert.

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Linksschenkelblock

Kompletter Linksschenkelblock: M-frmiger, breiter QRS-Komplex in I, aVL, V5V6. V-frmiger

QRS-Komplex in V1V2

Kompletter Rechtsschenkelblock mit AVBlock I (PQ-Zeit 300 ms). In V1, V2 M-frmig

deformierter, plumper RR'-Komplex, in I,
aVL, V5, V6, breite, tiefe S-Zacken

47

R-Zacke bei Vorderwandinfarkt

1.6.3.6 R-Zacke bei Vorderwandinfarkt
Normalerweise nimmt die Hhe der
R-Zacke in den Brustwandableitungen von V1 bis V5 kontinuierlich zu.
Die R-Zacke in Abl. V6 kann grer
oder kleiner als die R-Zacke in V5
sein. In Einzelfllen kann sogar die
R-Zacke in V4 am grten sein, vo- Verhalten der R- bzw. S-Zacke in den Brustwandableirausgesetzt RV4 > RV5 > RV6. Wichtig tungen bei normalem Herz (schwarz) und nach Anteist, dass die Hhe der R-Zacke in roseptalinfarkt (rot)
V1V6 einen harmonischen Verlauf
aufweist.
Ein leicht erkennbares Zeichen eines durchgemachten transmuralen Vorderwandinfarkts ist
deshalb eine R-Reduktion bzw. ein R-Verlust in
den Brustwandableitungen. Durch den Verlust
elektrisch aktiven Gewebes in der Vorderwand
des Herzens weicht die Vektorschleife nach hinten
ab, so dass hier initial ein negativer Ausschlag
entsteht (R-Verlust). Frhestens in Abl. V4, meist
jedoch erst in Abl. V5 oder V6 findet sich ein positives R. Wenn sich die Vektorschleife initial nach
hinten rechts bewegt, erscheint in den Abl. I und
aVL eine kleine Q-Zacke. Demnach sollte jeder
Verlust bzw. jede Reduktion der R-Zacke in den
Brustwandableitungen an einen abgelaufenen Vorderwandinfarkt denken lassen.

Vorderwandinfarkt. Die QRS-Schlinge

ist von Anfang an nach hinten, deutlich nach links orientiert. QS-Typ in
V2V3, qR in V4, R-Reduktion bis V5

R-Verlust in den BWA bei Zustand nach

ausgedehntem Vorderwandspitzeninfarkt

48

ST-Strecke

1.6.4 ST-Vektor
Unter normalen Bedingungen besteht nach Beendigung der Depolarisation keine Potenzialdifferenz. An der Zellmembran finden zu diesem Zeitpunkt keine Ladungsverschiebungen statt. Dieser vektoriellen Ruhe entspricht der Verlauf der ST-Strecke in
der Nulllinie. Sie beginnt am Punkt J und endet mit dem Beginn der T-Welle.

J-Punkt = junction point = Punkt, an dem der QRS-Komplex endet und die STStrecke beginnt

1.6.4.1 Angehobene ST-Strecke

Im ersten Stadium des Myokardinfarkts kommt es
aufgrund der berwiegenden Auenschichtlsion
zu einer Potenzialdifferenz, deren Vektor von innen
nach auen gerichtet ist. Typische EKG-Vernderung ist die monophasische Deformierung des
EKG in Form der ST-Hebung. Im primren Infarktstadium schliet die vom absteigenden Schenkel der
R-Zacke abgehende, konvexbogige oder plateaufrmige ST-Strecke die T-Welle mit ein.
Auch die subepikardiale Lsion einer Perimyokarditis fhrt zu dem EKG-Bild der Auenschichtlsion: gewhnlich ist die ST-Hebung plateaufrmig
und weniger ausgeprgt als im Falle des Myokardinfarkts. Sie geht meist, aber nicht immer, aus einer
kleinen S-Zacke des QRS-Komplexes hervor.

Angehobene ST-Strecke bei Myokardinfarkt

Angehobene ST-Strecke bei subepikardialer Lsion, z. B. bei Perimyokarditis

1.6.4.2 ST-Senkung
Die Innenschicht des Myokards ist gegenber hmodynamischen, aber auch metabolischen, toxischen oder vegetativen Einflssen besonders empfindlich. Sie ist sozusagen die letzte Wiese der Durchblutung und reagiert als erste auf eine Erhhung des intraventrikulren Drucks. Eine Beeintrchtigung der endokardialen
Durchblutung fhrt in der Innenschicht zu einer Herabsetzung der elektrischen Erregbarkeit. Sie verhlt sich whrend der Vollerregung gegenber der Auenschicht relativ positiv.
Es entsteht somit zwischen Depolarisation und
Repolarisation ein nach innen gerichteter Vektor,
der sich von den frontalen und vor allem linksprkordialen Brustwandableitungen abwendet
und hier eine Senkung ( = Negativitt) der STStrecke hervorruft.
ST-Senkung bei Innenschichtalteration
49

T-Welle

1.6.5 T-Vektor
Die T-Welle entsteht durch Rckbildung der Erregung (Repolarisation). Diese verluft im Herzmuskelfaserverband im Gegensatz zur Einzelmuskelzelle inhomogen: Sie beginnt dort, wo die Erregungswelle endet, nmlich in den epikardialen
Bereichen des Muskels. Der T-Vektor verluft daher normalerweise etwa in der gleichen Richtung wie der grte Vektor der Erregungsausbreitung. Die T-Vektorschleife liegt innerhalb der QRS-Schleife. T verhlt sich also zu QRS weitgehend konkordant.
Der Differenzwinkel der R-T-Vektoren variiert jedoch und soll beim gesunden
Erwachsenen nicht mehr als 60 8 betragen. Infolge dieser Variabilitt gibt es in Abhngigkeit vom Lagetyp T-Abflachungen und Negativierungen ohne pathologische
Bedeutung.
In Abl. I und II verhlt sich T unter normalen Bedingungen stets positiv. Ein negatives T in Abl. I gilt immer als pathologisch.
Bei einer Drehung der elektrischen Herzachse nach links wandert der T-Vektor
ebenfalls nach links. Bei einer Wanderung der elektrischen Herzachse nach rechts
bleibt der T-Vektor jedoch zurck, so dass TIII sogar bei einem Rechtstyp flach bis
angedeutet negativ sein darf.

1.6.5.1 Primr negatives T

Zahlreiche Faktoren knnen die Erregungsrckbildung beeinflussen, ohne dass die
Erregungsausbreitung gestrt wird. Sowohl hmodynamische, degenerative, metabolische, elektrolytische, toxisch-infektise, medikamentse als auch vegetative Einflsse knnen eine Abflachung und Inversion der T-Welle hervorrufen. Als hufigste
Ursache mssen Durchblutungsstrungen des Myokards bercksichtigt werden.
Die Hypoxie hat eine Verminderung des Aktionspotenzials zur Folge. Kommt es
zu einer subendokardialen Hypoxie (Koronarinsuffizienz, erhhter Kammerinnendruck bei Widerstandshypertrophie), dann erlischt die Erregung in den Innenschichten eher als in den spter erregten Auenschichten. Der T-Vektor verhlt sich
dann wie bei der homogenen Erregungsrckbildung der Einzelzelle. Er verluft in
umgekehrter Richtung des grten QRS-Momentanvektors. Es entsteht eine Diskordanz der Endteile zu QRS.

Spitz gleichschenkliges koronares T

50

Physiologische EKG-Varianten
Beim sog. koronaren T ( = spitz gleichschenklig, terminal negatives T) nach Myokardinfarkt zeigt der T-Vektor vom ischmischen Myokard zum Nullpunkt, so dass
in den darber liegenden Ableitungen typische negative T-Wellen entstehen.

1.6.5.2 Sekundr negatives T

Strungen der Depolarisation (Schenkelblock, ventrikulre Extrasystolen, WPWSyndrom) gehen mit einer nderung der Repolarisation einher. Der T-Vektor verhlt sich zu der Richtung des QRS-Hauptvektors nicht mehr konkordant, die T-Welle wird diskordant. Die Ursache liegt jedoch nicht in einer primren Repolarisationsstrung, sondern in der intraventrikulren Leitungsstrung selbst, die einen
Umweg der Erregungsrckbildung zur Folge hat.

1.7 Physiologische EKG-Varianten

Sowohl durch Schwankungen des vegetativen Tonus als auch durch Lagevernderungen und andere, vorwiegend extrakardiale Einflsse (z. B. Nahrungsaufnahme:
T-Wellen-Abflachung) knnen Vernderungen des EKG entstehen, die zu Fehlbeurteilungen verleiten knnen.

1.7.1 Neurovegetative Einflsse

1.7.1.1 Sympathikotonie
] Vorkommen. Krperliche Belastung, Stress, Angst, Erregung, Hyperthyreose, Kaffee-, Tee-, Nikotingenuss.
] Merkmale
7 Sinustachykardie,
7 PQ-Intervall verkrzt, P in Abl. II/III und aVF betont,
7 Drehung der Herzachse nach rechts (Uhrzeigersinn),
7 aszendierende ST-Senkung,
7 QT-Dauer verkrzt,
7 meist Abflachung der T-Welle.
] Nachweis. Partielle Sympathikolyse nach Gabe von Betablockern. Hufig Aufrichtung der T-Welle.

51

Physiologische EKG-Varianten
1.7.1.2 Parasympathikotonie
] Vorkommen. Sportler, konstitutionell (Napoleon), Magenulzera, Hirndruck.
] Merkmale
7 Sinusbradykardie,
7 P in Abl. II/III und aVF abgeflacht und breit,
7 PQ-Zeit und QT-Dauer verlngert,
7 ST-Strecke nach oben konkavbogig leicht angehoben,
7 T-Welle evtl. hoch positiv,
7 QT-Dauer verlngert.
] Nachweis. Vagotoniebedingte Vernderungen verschwinden meist nach Gabe von
Atropin oder nach krperlicher Belastung. So kann z. B. die Frage geklrt werden,
ob eine Verlngerung der PQ-Zeit (AV-Block I) durch Vagotonie oder andere Ursachen (KHK, Digitalis) bedingt ist.

1.7.2 Atmung
Verlagerung der Herzachse durch Zwerchfellhoch- und -tiefstand (D Abb. S. 39):
7 Bei Inspiration stellt sich die Herzachse steiler, Drehung des Hauptvektors
nach rechts (Steil- oder Rechtstyp).
7 Bei Exspiration stellt sich die Herzachse mehr nach links, Drehung des
Hauptvektors nach links (Linkstyp).
Ein lagebedingtes QIII, das zu der Fehldiagnose Hinterwandinfarkt Anlass geben
knnte, verschwindet nach tiefer Inspiration. Die respiratorische Sinusarrhythmie
(D S. 219) bei Jugendlichen, Sportlern, Vagotonikern ist immer physiologisch. Bei
Inspiration Frequenzzunahme, bei Exspiration Frequenzabnahme.

1.7.3 Krperbau
7 Zwerchfelltiefstand bei Asthenikern, Emphysem: Steil- bis Rechtstyp.
7 Zwerchfellhochstand bei Pyknikern, Adipositas, Aszites, Graviditt: Linkstyp.
Ein im Widerspruch zum Krperbau stehender Lagetyp ist evtl. Folge einer
pathologischen Ventrikelbelastung. Weitere Abklrung, z. B. durch Echokardiographie, erforderlich.
7 Trichterbrust, Straight-back-Syndrom: hufig QRS-Splitterung in den
Extremittenableitungen und in Abl. V1/2, T in V1 bis V4 evtl. negativ.
7 Orthostase: Die Herzachse dreht sich mit dem Aufstehen nach rechts, Vernderungen wie bei Sympathikotonie: Frequenzzunahme, betontes P in II/III
und aVF, T-Wellen-Abflachung.

52

Das EKG im Kindesalter

1.7.4 Situs inversus

Beim Situs inversus totalis zeigt der QRS-Hauptvektor von links oben nach rechts
unten. Die Ausschlge sind in Abl. I, II und aVL berwiegend negativ. Durch Austauschen der Ableitungen I und II und Registrierung der Brustwandableitungen V2,
V1 sowie der rechtsprkordialen Ableitungen Vr3Vr6 erhlt man die Normalform
des EKG.

1.8 Das EKG im Kindesalter

Abgesehen von technischen Schwierigkeiten bei der Registrierung und extrakardialen Faktoren fhren besonders hmodynamische Bedingungen und die hhere
Herzfrequenz (Sugling 120140/min, Schulkind 90100/min) zu Abweichungen des
kindlichen EKG-Bilds, das daher nicht selten falsch interpretiert wird.

1.8.1 Neugeborenes
Das Aortenblut entstammt zu gleichen Teilen der rechten und linken Kammer. Es
besteht daher ein ungefhr gleich starkes Muskelmassenverhltnis zwischen der
rechten und linken Kammer. Es resultiert eine physiologische relative Rechtshypertrophie im Vergleich mit dem Herzen eines lteren Suglings.

Situs inversus totalis: links bei unvernderter EKG-Ableitung, rechts nach Vertauschen der Abl. I und II sowie Registrierung der rechtsventrikulren Abl. Vr3Vr6

53

Das EKG im Kindesalter

] Charakteristika
7 Rechtstyp (Winkel a oft zwischen +1208 und +1808),
7 tiefes S in Abl. I, aVL, V5 und V6,
7 hohes positives R in Abl. III und aVF, oft bis aVR+, ferner in Abl. Vr3, V1
und V2.

1.8.2 Sugling
Mit Ausschaltung des fetalen Kreislaufs nach wenigen Stunden bis Tagen physiologische Rckbildung der Rechtshypertrophie und berwiegen des linken Ventrikels.
] Charakteristika
7 Steil- bis Mitteltyp,
7 Zunahme der Amplituden von R in Abl. aVL, I, II, V5 und V6,
7 S in Abl. aVF, III und aVR+ tiefer, beginnend auch in den Abl. Vr3, V1 und
V2 .

1.8.3 Kindesalter
Infolge von Wachstum auch des Herzens kommt es zu Lagevernderungen: Der
physiologische Zwerchfellhochstand sowie der geringe Thoraxtiefendurchmesser
des Kleinkinds fhren zu einer Querlage des Herzens (RI-SIII-Typ), die Verlagerung
des rechten Herzens nach vorne zu einer Drehung um die Lngsachse im Uhrzeigersinn (SI-QIII-Typ). Im Schulalter gleicht sich das EKG immer mehr dem Erwachsenen-EKG an: Steilstellung des Herzens, Verlust der Rotation um die Lngsachse, somit Steiltyp. Die T-Negativierung in V1/2 persistiert meist bis zum 25.,
bei Frauen bis zum 35. Lebensjahr.
Zusammengefasst wandert der Hauptvektor im Laufe des menschlichen Lebens
vom (berdrehten) Rechtstyp zum Linkstyp, der Vektor der T-Welle dagegen entgegengesetzt von links nach rechts.

54

P-Welle

2 Morphologische EKG-Interpretation

2.1 P-Welle
2.1.1 Allgemeines
Die P-Welle reprsentiert die Erregungsausbreitung in beiden Vorhfen. Die Vorhfe werden nacheinander erregt, der linke Vorhof ber das Bachmann-Bndel
2040 ms nach dem rechten Vorhof. Der Ausschlag der Vorhofrepolarisation ist
meist nicht zu erkennen, da er vom QRS-Komplex berdeckt wird. P ist im Allgemeinen positiv, kann jedoch bei Linkstyp in Abl. III negativ sein. Gnstigste Ableitungen fr die Beurteilung der P-Welle sind die Abl. II, III und V1.
] Grenzwerte
7 Hhe bis 0,25 mV,
7 Breite bis 0,10 s.

55

P spitz und hoch

] Charakteristika
7 P setzt sich zusammen aus 2 Wellen:
R: Erregung des rechten Vorhofs (rot)
L: Erregung des linken Vorhofs (grn)
Eine berlastung des rechten Vorhofs fhrt zu einer Betonung des
ersten Anteils von P.
Eine berlastung des linken Vorhofs fhrt zu einer Betonung des
zweiten Anteils und zu einer Verbreiterung von P.
Eine berlastung beider Vorhfe
fhrt zu einer Betonung des ersten und zweiten Anteils und zu
einer Verbreiterung von P.
P in V1 ist gewhnlich biphasisch
(+/).
7 Da die Vorhfe nacheinander erregt werden, erscheint P oft zweigipfelig.
7 Im Allgemeinen entspricht die Richtung des Summationsvektors der P-Welle
derjenigen des grten Vektors der QRS-Phase.
7 Die Erregungsausbreitung in den Vorhfen ist jedoch vegetativen Einwirkungen ausgesetzt: Vagusreize setzen die Amplitude von P herab (daher z. B.
scheinbar linkstypisches P trotz Steiltyps). Sympathikusreize erhhen die
Amplitude von P (Verwechslung mit P dextroatriale).

2.1.2 P dextroatriale
Die P-Wellen sind schmalbasig, spitz und eingipfelig
(morphologische Diagnose!) bei einer berlastung des
rechten Vorhofs durch ein
7 akutes oder chronisches Cor pulmonale,
7 Trikuspidalvitium,
7 kongenitales Vitium mit Rechtsherzberlastung.

spitz und hoch

Infolge der greren elektrischen Potenziale rechts

weicht der Summationsvektor beider Vorhfe nach
rechts ab.
] Welche Amplitudenhhe spricht fr ein P dextroatriale?
7 Extremittenableitung > 0,25 mV,
7 Brustwandableitung 0,15 mV,
7 Dauer 0,10 s.
berhhte P-Wellen allein in V1/V2 sprechen nicht fr ein P dextroatriale.
56

P dextroatriale
] In welchen Ableitungen findet man ein P dextroatriale?
Im Allgemeinen in den Abl. II, III, aVF, V1. P verhlt sich hier also rechtstypisch.
Die Diagnose eines P dextroatriale richtet sich jedoch nicht nach
dem Lagetyp, sondern nur nach der Form (!), denn es gibt bei
angeborenen Vitien auch ein linkstypisches P dextroatriale,
z. B. bei Fallot-Tri- und Pentalogie, Trikuspidalstenose, EbsteinAnomalie. Meist findet man dabei ein hohes P in allen 3 Extremittenableitungen, besonders in Abl. I.
] Welche zustzlichen Vernderungen sprechen
fr eine berlastung des rechten Vorhofs?
7 Ein Rechts- oder Steiltyp,
7 Zeichen einer Hypertrophie der rechten Herzkammer,
7 negative T-Wellen in V1V4 als Ausdruck einer akuten berlastung der rechten Kammer beim akuten Cor pulmonale,
7 eine Senkung der PQ-Strecke (sehr selten);
sie ist die ST-Strecke der Vorhoferregung und verhlt sich bei einer Vorhofhypertrophie hnlich gegensinnig wie die ST-Strecke bei einer Kammerhypertrophie!
] Differenzialdiagnose
des spitz-hohen P
Der frher gebruchliche Terminus P pulmonale ist irrefhrend, da nicht allein pulmonale
Faktoren zu einer berlastung
des rechten Vorhofs fhren, sondern auch Herzvitien. Auerdem
wird auch ohne eine vermehrte
Belastung des rechten Herzens eine Betonung der P-Welle beobachtet bei:
7 Sympathikotonie,
7 Tachykardie,
7 Arbeits- und Stehbelastung,
7 Hypoglykmie,
7 Coma diabeticum,
7 Astheniker mit tiefstehendem Zwerchfell.

P dextroatriale bei schwerer COPD

Diese weichen Kriterien und die Vielzahl der mglichen Ursachen eines P dextroatriale machen deutlich, wie unsicher die Diagnose eines berlasteten rechten Vorhofs aus dem EKG ist.
57

P doppelgipfelig, verbreitert

2.1.3 P sinistroatriale
Eine doppelgipfelige, auf 0,11 s verbreiterte P-Welle, deren zweiter Gipfel betont ist, kann auf eine
hmodynamische berlastung des linken Vorhofs
hindeuten, deshalb frhere Bezeichnung P mitrale. In den meisten Fllen liegt aber dieser Form
der P-Welle, die hufig bei lteren Menschen und
hier besonders in den Ableitungen V3 bis V5 gefunden wird, eine interatriale Leistungsstrung, also eine Vorhofleitungsstrung zugrunde, die durch
eine Vielzahl von Ursachen hervorgerufen werden
kann. Eine Vergrerung und Druckerhhung des
linken Vorhofs wird eher selten gefunden, weshalb
die Bezeichnung P mitrale verlassen worden ist.

doppelgipfelig, verbreitert

] Ursachen
7 Koronare Herzerkrankung,
7 hypertone Herzerkrankung, besonders bei lteren Patienten,
7 Kardiomyopathien,
7 Mitralvitien (P mitrale), Aortenvitien,
7 konstriktive Perikarditis.
Bei berwiegen und Verzgerung der Potenziale des linken Vorhofs weicht der Summationsvektor beider Vorhfe nach links und dorsal ab. Die Erregungsspitzen beider
Vorhfe rcken auseinander. Daher erscheint P doppelgipfelig und verbreitert.
] In welchen Ableitungen findet man Anhaltspunkte
fr ein P sinistroatriale?
7 Abl. I/II: P gekerbt und doppelgipfelig, P 0,11 s;
7 Abl. III: P flach positiv, aufgesplittert oder biphasisch;
7 Abl. V1: P biphasisch, positive 1. Welle, breite,
ausgeprgt negative 2. Welle;
7 Abl. V3V5: evtl. lngste P-Welle, Dauer 0,11 s;
7 Ausschlaghhe in III selten > 0,25 mV.
] Charakteristisch der Linkstyp des 2. Gipfels
Der Linkstyp des 2. Anteils ist besonders deutlich in den
Extremittenableitungen. Es ist immer ratsam, das Verhalten des 2. Gipfels von P fr sich zu betrachten.

58

P sinistroatriale/biatriale

P sinistroatriale, Vorhofleitungsstrung, AV-Block I; Mitteltyp; Linksherzhypertrophiezeichen, Linksherzschdigungszeichen, U-Welle

2.1.4 P cardiale (biatriale)

biphasisch, breit

Eine berlastung beider Vorhfe ist im EKG durch das

Mischbild eines P sinistroatriale mit einem P dextroatriale gekennzeichnet.
] Vorkommen. Mitralstenose, rechts-dekompensiertes
Mitral- bzw. Aortenvitium; Hypertension kombiniert mit
Rechtsberlastung (etwa durch Emphysem); Pericarditis
constrictiva; angeborene Herzfehler (z. B. Trikuspidalatresie).

59

P fehlt/nicht erkennbar
] In welchen Ableitungen findet man charakteristische
Vernderungen der P-Welle?
7 Abl. I, aVL, V5/6 : P linksbetont, verbreitert,
7 Abl. II, III, aVF: P rechtsbetont, hoch und spitz,
7 Abl. V1/2:
P biphasisch, hohe Ausschlge.
Bei bestimmten angeborenen Herzfehlern, besonders bei
einer Trikuspidalatresie, ist der dextroatriale Anteil besonders breit.

P biatriale; Mitteltyp; Rechtsschenkelblock;

Mitralstenose III mit kombiniertem Aortenvitium II

2.1.5 P fehlt oder nicht erkennbar

] Vorhofflimmern. Dies ist die hufigste Rhythmusstrung. Trias: unruhige Grundlinie, wechselnde RR-Abstnde, P-Wellen nicht zu erkennen.
In Ableitung V1/2 sind Flimmerwellen meist zuverlssig zu erkennen. D Abschn. 4.5.1.

60

P fehlt/nicht erkennbar
] SA-Block II. und III. Grades. Dies kommt selten vor. Sinusknotenstillstand oder
berleitungsstrung der Erregung vom Sinusknoten auf die Vorhfe; selten funktionell, meist organische Herzerkrankung oder Medikamenteneinflsse; ruhige Grundlinie, P-Wellen in regelmigen
Abstnden mit pltzlichem,
evtl. mehrfachem Ausfall.
D Abschn. 4.9.1.
] Kammerextrasystolen und Kammertachykardien. Sie verschlucken oft die P-Wellen im QRS-Komplex. P-Wellen sind grundstzlich nie im QRS-Komplex zu finden,
allenfalls unmittelbar vor oder nach dem QRSKomplex in der Nhe der Isoelektrischen. Bei Vorliegen einer AV-Dissoziation lassen sich die P-Wellen durchzirkeln. D Abschn. 4.7.6.
] Blockierte atriale Extrasystole. Sie sind gar nicht so selten: Frh einfallende atriale
Extrasystolen, die nicht auf die Kammer bergeleitet in den absteigenden
Schenkel der T-Welle oder unmittelbar danach einfallen, werden leicht bersehen,
besonders wenn sie im Bigeminusrhythmus auftreten! Eine sorgfltige Analyse der
ST-Strecke aller 12 Ableitungen und der Vergleich mit der T-Welle davor und danach
verhindert die nicht
seltene Fehldiagnose
eines
SA-Blocks.
D Abschn. 4.4.1.

Sinusrhythmus. Blockierte atriale Extrasystole (Pfeile) unmittelbar im Anschlu an die T-Wellen

mit Herabsetzung der Kammerfrequenz

] Junktionaler Rhythmus mit retrograder Vorhoferregung. Dies kommt selten vor. Regelmige Erregung < 100/min aus dem His-Bndel mit nahezu gleichzeitiger Erregung von Vorhof und Kammer. Ruhige Grundlinie.
P-Welle im QRS-Komplex verborgen, deshalb nicht
zu erkennen. D Abschn. 4.3.2.

61

P abgeflacht
] AV-Block I. Die AV-berleitung kann bis zu
1100 ms(!) betragen, so dass die P-Welle in der
T-Welle oder sogar davor verschwinden kann;
Abklrung mittels Karotissinusdruckversuch.
D Abschn. 4.9.2.
] Sinustachykardie. Bei hohen Frequenzen, z. B. bei
Lungenembolie, kann die P-Welle mit der vorangehenden T-Welle verschmelzen.

AV-Block I mit einer PQ-Zeit von 620 ms.

Die P-Welle befindet sich in der ST-Strecke (Pfeile). Nach Karotissinusdruckversuch trat ein kurzzeitiger AV-Block III auf

2.1.6 P abgeflacht
Eine Abflachung von P in allen Ableitungen
findet sich bei:
7 Bradykardie, Vagotonie (PQ evtl. verlngert); Vorkommen bei Sportlern und bei
vegetativer Dystonie (nach Belastung
Normalisierung);
7 atrialen Leitungsstrungen; Vorkommen
bei degenerativen und toxischen Herzerkrankungen (Frhzeichen, D Abb. S. 58);
7 Myxdem;
7 Perikarditis.

62

Abgeflacht

P negativ

2.1.7 P negativ

Negativ

Negative P-Wellen geben ber ihr Auftreten in den einzelnen Ableitungen einen gewissen Hinweis fr die Lokalisation des Erregungsursprungs:
7 Abl. I (II), aVL: verpolte Ableitungen, Situs inversus,
7 Abl. I, II, III, nur positiv in V1: evtl. linksatrialer Rhythmus,
7 Abl. II, III, aVF: retrograde Vorhoferregung, z. B. bei AVjunktionalem Rhythmus aus dem His-Bndel, ektopem
Rhythmus aus dem unteren Vorhof,
7 Abl. III bei Linkslage: physiologisch.

2.2 PQ-Strecke
2.2.1 Allgemeines
Das Intervall zwischen dem Beginn der Vorhoferregung und dem Beginn der Kammergruppe wird als PQ- oder AV-Zeit bezeichnet (atrioventrikulre berleitungszeit). Sie ist frequenzabhngig und zeigt eine physiologische Verkrzung bei hheren Frequenzen. Dauer: 0,120,20 s.
] Das anatomische Substrat

Normal

Die berleitungszeit setzt sich zusammen aus der Summe

der Leitungszeiten:
1. der Vorhfe,
2. des AV-Knotens,
3. des His-Purkinje-Systems bis zum ersten Erregungsbergang auf die Arbeitsmuskulatur.
] Wo wird die berleitungszeit gemessen?
Das Maximum der berleitungszeit findet sich meistens in der
Ableitung II. Gewhnlich wird sie hier zwischen dem Beginn der
P-Welle und dem Anfang der Q-Zacke gemessen (PQ). Fehlt Q,
so gilt als Bezugspunkt der Beginn der R-Zacke (PR). Als exakte
Messung der AV-berleitungszeit gilt die Zeit vom frhesten Beginn von P bis zum frhesten Beginn von QRS in den Extremittenableitungen.

63

PQ verlngert

2.2.2 Verlngerte PQ-Strecke

Verlngert

] PQ konstant verlngert
Eine Verlngerung der berleitungszeit (AV-Block I. Grades, PQ-Zeit > 0,20 s) kann unter folgenden Bedingungen
auftreten:
7 Vagotonie (Normalisierung unter Arbeitsbelastung
sowie nach Gabe von Atropin), Leistungssportler,
7 koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt,
7 Digitalis, Antiarrhythmika, Betablocker,
7 Infektionskrankheiten, z. B. Myokarditis, Borreliose,
7 Aortenvitien,
7 bei starker Verlngerung der berleitungszeit
kann P in oder sogar vor T der vorhergehenden
Herzaktion liegen. Maximal mgliche AV-Zeit:
1100 ms.
Mit Hilfe des His-Bndel-EG (HBE) kann der Ort der
Verzgerung aufgedeckt werden (intraatrial, im AVKnoten, innerhalb des His-Bndels oder distalwrts).
D Abschn. 1.5.4.
Das AH-Intervall dauert normalerweise < 130 ms,
das HV-Intervall < 55 ms.
In der Abbildung betrgt das AH-Intervall 330 ms.
Die AV-Leitung wird in diesem Fall also oberhalb des
His-Bndels verzgert.
] PQ zunehmend verlngert
Eine zunehmende Verlngerung der PQ-Dauer bis zu einem Ausfall der berleitung
(AV-Block II. Grades, Wenckebach-Periodik) ist Ausdruck einer zunehmenden
Ermdung des Leitungssystems (= dekrementale Leitung; typische Leitungseigenschaft des AV-Knotens, D S. 311).

64

PQ verkrzt/WPW-Syndrom

2.2.3 Verkrzte PQ-Strecke

Verkrzt

] P normal, QRS normal

7 Sinustachykardie, Kinder (physiologisch),
7 Syndrom der kurzen PQ-Zeit (frher LGL-Syndrom, D S. 71),
7 Hufig: falsche Bestimmung der PQ-Zeit in Ableitungen, die
senkrecht zum Hauptvektor des rechten Vorhofes stehen.
] P negativ, QRS normal
7 Junktionaler Rhythmus mit vorangehender Vorhoferregung.
Die Erregung stammt aus Zellen des unteren Vorhofs am bergang zum AV-Knoten, die zur Spontandepolarisation befhigt sind.
Es kommt zu einer retrograden Erregung der Vorhfe, so dass P
in Abl. II, III und aVF negativ wird.

2.2.3.1 PQ verkrzt, QRS verbreitert

] Wolff-Parkinson-White(WPW)-Syndrom
Bei der klassischen Form des WPW-Syndroms werden Teile der Ventrikelmuskulatur ber eine akzessorische atrioventrikulre Leitungsbahn vorzeitig erregt (Prexzitation). Die EKG-Vernderungen umfassen
7 Verkrzung der PQ-Zeit auf 120 ms,
7 Auftreten einer initialen Delta-Welle,
7 Verbreiterung des QRS-Komplexes auf 120 ms,
7 sekundre Repolarisationsstrungen der ST-Strecke und T-Welle.
Das Vollbild eines WPW-Syndroms liegt vor, wenn die EKG-Vernderungen mit tachykarden Rhythmusstrungen einhergehen. Ansonsten spricht man von einer Antesystolie oder ventrikulren Prexzitation ohne Arrhythmien.
Bei fast allen Menschen wird die Vorhoferregung ber die einzige Verbindung
zwischen Vorhof und Kammer, nmlich ber den AV-Knoten und das His-PurkinjeSystem zum Ventrikel geleitet. Beim WPW-Syndrom liegt eine zustzliche Verbindung in Form einer Muskelbrcke, bestehend aus Ventrikelmuskulatur, zwischen
Vorhof und Kammer vor. Diese Muskelbrcke ist auf eine unzureichende perinatale
Apoptose zurckzufhren. Sie wird auch als akzessorische Bahn oder Kent-Bndel
bezeichnet. Die akzessorische Bahn leitet schneller als der AV-Knoten, so dass die
Kammererregung im Bereich der ventrikulren Insertion der akzessorischen Bahn
beginnt. Diese exzentrische Kammererregung manifestiert sich im OberflchenEKG als Delta-Welle. Da die Erregungsausbreitung ber die Arbeitsmuskulatur der
Kammer zweimal so langsam verluft wie ber das His-Purkinje-System, hat der
Teil der Erregungswelle, der ber den AV-Knoten geleitet wird, ausreichend Zeit,
die Kammer zu erreichen. Die Kammeraktivierung erfolgt jetzt rasch ber das His65

WPW-Syndrom

Beispiel fr die unterschiedliche

Prexzitation eines sternalpositiven
WPW-Syndroms im Abstand von
6 Tagen

Purkinje-System, so dass der zweite Anteil des QRS-Komplexes schmal ist. Die
Kammergruppe beim WPW-Schlag ist somit eine Kombinationssystole, die sich aus
2 Komponenten zusammensetzt:
7 Die 1. Komponente ist langsam, fr die Delta-Welle verantwortlich und Ausdruck der Erregung ber die akzessorische Bahn.
7 Die 2. Komponente ist schnell, fr den schlanken Anteil der Kammergruppe
verantwortlich und Folge der Erregung ber den AV-Knoten und das HisPurkinje-System.
7 Da es sich um eine Kombinationssystole handelt, ist die PJ-Zeit ( = Zeit vom
Beginn der P-Welle bis Ende des QRS-Komplexes) beim gleichen Patienten
unabhngig vom Ausma der Prexzitation konstant.

66

WPW-Syndrom

Ausma der Delta-Welle im EKG in Abhngigkeit von dem Anteil der Ventrikelerregung ber die akzessorische Bahn. Die Zeit vom Beginn der P-Welle bis zum J-Punkt bleibt in A und B konstant. A 10% Ventrikelerregung ber die akzessorische Bahn, 90% ber die normale antegrade AV-Erregungsleitung. B 25%
Ventrikelerregung ber die akzessorische Bahn, 75% ber die normale AV-Erregungsleitung. C 100% Ventrikelerregung ber die akzessorische Bahn, z. B. bei antidromer WPW-Reentry-Tachykardie

Die EKG-Vernderungen sind jedoch keineswegs konstant. Sie hngen von den Leitungsverhltnissen in den Vorhfen und der akzessorischen Bahn, von der Leitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten und damit von adrenergen und vagalen Einflssen ab. Diese Einflsse erklren das Auftreten eines intermittierenden WPWSyndroms, bei dem es von Schlag zu Schlag zu wechselnder Prexzitation kommt.
Je mehr Ventrikelmuskulatur ber das Kent-Bndel erregt wird, desto ausgeprgter
sind die Deformierungen des QRS-Komplexes und die sekundren Erregungsrckbildungsstrungen (D Abbildungen S. 69 und S. 70). Dies geht bei der antidromen
WPW-Tachykardie so weit, dass beide Ventrikel komplett, d. h. zu 100% ber die
akzessorische Bahn erregt werden.
Die Leitungsfhigkeit der akzessorischen Bahn in ante- bzw. retrograder Richtung ist unterschiedlich (sog. Anisodromie). 70% der akzessorischen Bahnen leiten antegrad, 95% retrograd. Daraus ergeben sich 3 Gruppen von akzessorischen
Bahnen:
7 65% leiten sowohl antegrad als auch retrograd.
7 5% leiten ausschlielich antegrad.
7 30% leiten ausschlielich retrograd.

67

WPW-Syndrom

Leitungseigenschaften
akzessorischer Bahnen

Bei antegrad leitenden Bahnen sprechen wir von einem manifesten WPW-Syndrom
(mit Delta-Welle im EKG), bei ausschlielich retrograd leitenden Bahnen von einem
verborgenen WPW-Syndrom (keine Delta-Welle im Ruhe-EKG). Das verborgene
WPW-Syndrom lsst sich nicht aus dem Ruhe-EKG diagnostizieren.
Beim manifesten WPW-Syndrom knnen alle Kammerkomplexe eine Delta-Welle
aufweisen (permanentes WPW-Syndrom) oder sehr selten nur ein Teil (intermittierendes WPW-Syndrom). Ob ein manifestes WPW-Syndrom sich als permanent
oder intermittierend uert, hngt wie oben dargelegt von den Refraktrzeiten
der akzessorischen Bahn ab. Beim intermittierenden WPW ist die Refraktrzeit der
akzessorischen Bahn meist wesentlich lnger als beim permanenten WPW-Syndrom.
Entsprechend dem Verhalten der Antesystolie in den Brustwandableitungen V1
und V2 lassen sich nach Rosenbaum grob vereinfachend 2 Typen von Antesystolie
abgrenzen:
7 Typ A: Delta-Welle in Abl. V1 positiv (sternalpositiver Typ). QRS hnelt einem Rechtsschenkelblock. Die Prexzitation erfolgt wahrscheinlich ber ein
linksseitiges Kent-Bndel.
7 Typ B: Delta-Welle in Abl. V1 negativ (sternalnegativer Typ). QRS hnelt einem Linksschenkelblock. Die Prexzitation erfolgt wahrscheinlich ber ein
rechtsseitiges Kent-Bndel.
Akzessorische Bahnen knnen den links- und rechtsseitigen AV-Ring praktisch an
jeder Stelle berqueren. Sie knnen auch intraseptal liegen. Da die Erregung ber
jede akzessorische Bahn auf die Ventrikelspitze zuluft, ist die Delta-Welle in den
linksprkardialen Ableitungen V5 und V6 immer positiv. Dagegen kann eine negative Delta-Welle in den Abl. II, III und aVF ein pathologisches Q im Sinne eines inferioren Infarkts vortuschen, so dass nicht selten ein Patient mit akzessorischer
Bahn unter dem Verdacht eines Myokardinfarkts aufgenommen wird. Speziell das
intermittierende WPW kann einen elektrischen Alternans (D Abb. S. 70), einen akzelerierten idioventrikulren Rhythmus (D Abb. S. 69) oder spt einfallende ventrikulre Extrasystolen (D S. 241) vortuschen.

68

WPW-Syndrom

WPW-Syndrom (Typ A). Sternalpositiver Typ.

QRS in V1 hnelt Rechtsschenkelblock. Pseudohinterwandinfarkt in III, aVF

WPW-Syndrom (Typ B). Sternalnegativer Typ. QRS in

V1 hnelt Linksschenkelblock. Pseudohinterwandinfarkt in III, aVF

Kein akzelerierter idioventrikulrer Rhythmus mit AV-Dissoziation, sondern intermittierendes WPW-Syndrom

69

WPW-Syndrom

Kein elektrischer Alternans,

sondern intermittierendes
WPW-Syndrom

70

Syndrom des kurzen PQ-Intervalls

Die Prvalenz des WPW-Syndroms liegt < 0,3. Mnner sind hufiger als Frauen betroffen. Im Laufe des Lebens knnen sich die funktionellen Eigenschaften der
akzessorischen Leitungsbahn verndern. Deshalb verlieren Neugeborene und Kleinkinder mit zunehmendem Alter ihre antegrade Prexzitation. Eine familire Hufung ist bekannt, besonders im Zusammenhang mit einem Mitralklappenprolaps
und Morbus Ebstein.
] Komplikationen. Patienten mit WPW-Syndrom neigen zu Tachykardien durch
kreisende Erregung. Die kreisende Erregung kann antegrad ber den AV-Knoten
und retrograd ber die akzessorische Bahn laufen (orthodrome WPW-Tachykardie,
schmale QRS-Komplexe). Bei entgegengesetzter Kreiserregung spricht man von einer antidromen WPW-Tachykardie. Die QRS-Komplexe sind bizarr verbreitert. Bei
etwa 95% der Patienten mit WPW-Syndrom ist die Refraktrzeit des AV-Knotens in
antegrader Richtung krzer und in retrograder Richtung lnger als die der akzessorischen Bahn. Diese Refraktrzeitverhltnisse zwingen die Erregungsfront, antegrad
ber den AV-Knoten und retrograd ber die akzessorische Bahn zu laufen. Nur bei
5% der Patienten wird deshalb primr eine antidrome WPW-Tachykardie gefunden.
Diese WPW-Reentry-Tachykardien sind nicht vital bedrohlich (D Abschn. 4.6).
Patienten mit manifestem WPW-Syndrom, deren akzessorische Bahn eine Refraktrzeit < 270 ms aufweist, sind beim Auftreten von Vorhofflimmern vital bedroht (D Abschn. 4.6.4).
] Verborgenes WPW-Syndrom. Es liegt eine akzessorische Bahn zwischen Vorhof und
Kammer vor, nur zur retrograden VA-Leitung befhigt (unidirektionaler Block).
Wegen der fehlenden Delta-Welle kann das verborgene WPW-Syndrom bei Sinusrhythmus nicht aus dem Oberflchen-EKG diagnostiziert werden. Die allein mgliche orthodrome Reentry-Tachykardie erweist sich als Tachykardie mit schmalem
QRS-Komplex und davon abgesetzter retrograder Vorhoferregung; Frequenz
> 150/min. Es besteht keine Gefhrdung durch Vorhofflimmern; seltene Tachykardie
junger Menschen im rztlichen Notdienst. Nach Ende der Tachykardie ist das RuheEKG normal (D Abschn. 4.6.1).
] Permanente junktionale Reentry-Tachykardie (PJRT). Hierbei handelt es sich um eine
sehr seltene, jedoch klinisch wichtige Sonderform des verborgenen WPW-Syndroms, die zu unaufhrlichen Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex fhrt (D
Abschn. 4.6.3).

PQ verkrzt, QRS normal

] Syndrom des kurzen PQ-Intervalls
Eine frhere Bezeichnung fr dieses Syndrom war Lown-Ganong-Levine (LGL)Syndrom: verkrztes PQ-Intervall (< 120 ms) ohne Delta-Welle bei normalem QRSKomplex. Man geht heute davon aus, dass es sich bei der kurzen PQ-Zeit dieser
Menschen um das untere Ende der Normalverteilung der PQ-Zeit handelt und nicht
um eine akzessorische Bahn zwischen Vorhof und AV-Knoten (sog. atrionodale
71

Syndrom des kurzen PQ-Intervalls

Syndrom des kurzen PQ-Intervalls. Linkstyp, PQ = 0,11 s.

Anamnestisch rezidivierende supraventrikulre Tachykardien

Bahn oder James-Bndel). Der AV-Knoten dieser Patienten hat eine geringe Erregungsverzgerung, die besonders hufig mit einer gnstigen Weiterleitung vorzeitig
einfallender atrialer Impulse einhergeht und gleichzeitig die berleitung besonders
rascher Impulsfolgen erlaubt. Anatomisch definierte Bypass-Strukturen drften
eher die Ausnahme bilden. Die Zuordnung des LGL-Syndroms zu den Prexzitationssyndromen ist also eher historisch als sachlich zu rechtfertigen.
Wenn Patienten mit diesem Syndrom eine AV-junktionale Reentry-Tachykardie
entwickeln, bietet diese keine Besonderheiten im Hinblick auf die Herzfrequenz.
Klinisch relevant ist lediglich die Tatsache, dass bei diesen Patienten aufgrund der
guten Leitungseigenschaften des AV-Knotens Vorhofflimmern oder Vorhofflattern
mit hohen Kammerfrequenzen einhergehen kann. Bei erheblicher klinischer Symptomatik wird man deshalb zu einer AV-Knoten-Modulation raten.

Beginn von Vorhofflimmern

bei Syndrom der kurzen
PQ-Zeit. Kammerfrequenz
250/min mit aberrierender
Leitung

72

Delta-Welle bei normaler PQ-Zeit

Viel hufiger ist jedoch bei Patienten mit kurzer PQ-Zeit ohne Tachykardien differenzialdiagnostisch eine Vorhofleitungsstrung mit initial isoelektrisch verlaufender P-Welle zu bercksichtigen, die bei oberflchlicher Betrachtung als verkrzte
PQ-Zeit interpretiert wird (D Abb. S. 76).

2.2.3.2 Delta-Welle bei normaler PQ-Zeit

] Mahaim-Syndrom
Das Mahaim-Syndrom ist extrem selten. Es betrifft eine heterogene Gruppe von Patienten. Vier Typen einer rechtsseitigen akzessorischen Bahn knnen vorliegen
(Einteilung der Bahnen siehe unten). Diese sind jedoch extrem selten! Die viel
wahrscheinlichere Diagnose ist ein manifestes WPW-Syndrom mit Leitungsverzgerung im Bereich beider Vorhfe (Vorhofleitungsstrung, D Abschn. 2.1.3). Die
noch seltenere Mahaim-Tachykardie (entstehend aus der mit 4 gekennzeichneten
atriofaszikulren Bahn mit akzessorischem AV-Knoten) ist eine antidrome Tachykardie mit dem Bild eines Linksschenkelblocks mit Links- oder berdrehtem Linkstyp. Sie muss wiederum extrem selten bei der Differenzialdiagnose einer Tachykardie mit Linksschenkelblockbild Bercksichtigung finden. Die Mahaim-Tachykardie kann mittels HF-Ablation kuriert werden.

AVK
H
1
2
3
4

=
=
=
=
=
=

AV-Knoten-Geflecht
His-Bndel
Nodoventrikulre Bahn
Faszikuloventrikulre Bahn
Langsame atrioventrikulre (Kent-)Bahn
Atriofaszikulre Bahn
mit akzessorischem AV-Knoten

2.2.3.3 PQ wechselnd
Im Gegensatz zum permanenten WPW-Syndrom, bei dem alle Kammerkomplexe eine Delta-Welle aufweisen, zeigen beim uerst seltenen intermittierenden WPWSyndrom nur ein Teil der QRS-Komplexe eine Delta-Welle. Ob sich ein manifestes
WPW-Syndrom als permanent oder intermittierend uert, hngt von der Refraktrzeit der akzessorischen Bahn ab. Beim intermittierenden WPW-Syndrom ist sie
lnger als beim permanenten WPW-Syndrom. Die wechselnden Refraktrverhltnisse der akzessorischen Bahn erklren das Auftreten des Concertinaeffekts (Ziehharmonikaeffekt) mit von Schlag zu Schlag wechselnder PQ-Zeit (D Abb. S. 77 und
241).
73

74

Typische Form des

WPW-Syndroms
(*70% aller
WPW-Syndrome)

Atrioventrikulr
(100% antegrad;
95% auch retrograd);
linkslaterale Bahn
am hufigsten

< 120 ms (meist)

Permanent:
vorhanden
Intermittierend:
nicht immer
vorhanden

Permanent: < 0,3

Intermittierend:
selten

] Beschreibung

] Leitungseigenschaften
der akzessorischen
Bahn

] PQ-Zeit

] Delta-Welle

] Prvalenz

] Antegrade
Permanent:
Refraktrzeit der
krzer
akzessorischen Bahn Intermittierend:
lnger

1. Manifestes WPW

Eigenname

Unendlich

Seltener als
manifestes WPW

Fehlt

Normal

Nur retrograd:
ventrikulo-atrial

*30% aller WPWSyndrome;

im Ruhe-EKG nicht
zu erkennen

2. Verborgenes WPW

Tabelle 2.1. Verschiedene Formen des Prexzitationssyndroms

Unendlich

Sehr selten

Fehlt

Normal

Langsam retrograd
leitende posteroseptale Bahn

Sehr seltene, aber

klinisch wichtige
Sonderform des
verborgenen WPWSyndroms

3. Permanente
junktionale ReentryTachykardie (PJRT)

Evtl. kurze Refraktrzeit

des AV-Knotens

Relativ hufig

Fehlt

Kurz: < 120 ms

Schnell berleitender
AV-Knoten

Keine akzessorische
Bahn, sondern schnell
leitender AV-Knoten
mit kurzer Refraktrzeit

4. Syndrom der
kurzen PQ-Zeit
(sog. LGL-Syndrom)

Lnger

Extrem selten

Vorhanden

Normal

Faszikuloventrikulr;
nodoventrikulr;
atriofaszikulr;
atrioventrikulr

Heterogene Gruppe
rechtsseitiger
akzessorischer Bahnen

5. Mahaim-Syndrom

Formen der Prexzitation

1. Manifestes WPW

Hufig;
orthodrom (95%)
antidrom (5%)

Bei Refraktrzeit
der akzessorischen
Bahn < 270 ms;
keine Gefhrdung
bei intermittierendem
WPW

Eigenname

] ReentryTachykardien

] Gefhrdung
durch Vorhofflimmern

Tabelle 2.1 (Fortsetzung)

Nein

Hufig;
nur orthodrom

2. Verborgenes WPW

Nein, aber auf Dauer

Gefahr der Tachykardiomyopathie

> 50% der Zeit

langsam orthodrom

3. Permanente
junktionale ReentryTachykardie (PJRT)

Bei kurzer Refraktrzeit des AV-Knotens

knnen hohe Kammerfrequenzen auftreten

Fast nie

4. Syndrom der
kurzen PQ-Zeit
(sog. LGL-Syndrom)

Nein

Extrem selten;
antidrome Tachykardie
mit LSB

5. Mahaim-Syndrom

Formen der Prexzitation

75

Formen der Prexzitation

Beispiel fr eine Vorhofleitungsstrung, die ein Syndrom der kurzen PQ-Zeit vortuscht: Die reale PQ-Zeit
betrgt 140 ms und lsst sich in den Ableitungen III und aVF erkennen

Kein Mahaim-Syndrom, sondern WPW-Syndrom mit

Vorhofleitungsstrung. PQ-Dauer 0,20 s

76

Q-Zacke

Intermittierendes WPW-Syndrom mit Concertinaeffekt (Ziehharmonikaeffekt). Periodische Verkrzung bzw.

Verlngerung der PQ-Dauer mit Verbreiterung bzw. Verschmlerung des QRS-Komplexes durch die DeltaWelle. nderung der Repolarisation. Die PJ-Zeit bleibt konstant

Wechselnde PQ-Intervalle knnen auch auftreten bei

7 respiratorischer Sinusarrhythmie,
7 erhhtem Vagotonus,
7 AV-/Interferenzdissoziation,
7 AV-Block II/AV-Block III.

2.3 Q-Zacke
2.3.1 Allgemeines
Das normale Q ist Ausdruck einer vorwiegend von der Herzspitze zur Basis gerichteten Erregungsausbreitung im Septum interventriculare und in den Papillarmuskeln.
] Grenzwerte
Breite bis 0,03 s, Tiefe 0,20,3 mV (23 mm) (Ausnahme: aVR
0,20,9 mV, Nehb-D < 0,9 mV).
QIII darf nicht tiefer sein als 14 der Hhe des hchsten R in den
Extremittenableitungen.

Normal

] Auftreten des normalen Q

Normalerweise tritt es auch nur in den Ableitungen mit stark positiven, also hohen R-Zacken auf:
7 Abl. I, aVL bei Linkstyp,
7 Abl. II, III, aVF bei Steil- bzw. Rechtstyp.
In den Brustwandableitungen findet sich ein Q in V46, selten in
V3 und nie in V12.

77

Infarkt-Q-Zacke

2.3.2 Das pathologische, infarkttypische Q

] Charakteristik
7
7
7
7

Tiefer als 14 der Amplitude von R,

0,04 s und breiter,
in Abl. I, aVL und V2V4/V5 bei grerem Vorderwandinfarkt,
in Abl. III und aVF bei inferiorem Infarkt.

] Diagnose
Fr die Diagnose eines pathologischen QIII als Zeichen eines abgelaufenen inferioren Infarkts (Pardee-Q) gelten folgende Kriterien:
7 Mindesttiefe von QIII 25% der hchsten R-Amplitude
in den Extremittenableitungen, Breite vom Beginn
bis zum tiefsten Punkt mindestens 0,03 s,
7 reiner QRS-Komplex (keine positive Zacke vor Q),
7 kein Rechtstyp.
] Differenzialdiagnose
WPW-Syndrom, extreme Linkslage, hypertrophe Kardiomyopathie, massive Hypertrophie.
] Zustzliche Sicherung
Deutliches QII; Q in aVF und Nehb-D tiefer als die Hlfte der
folgenden R-Zacke; die der Q-Zacke folgende R-Zacke ist
plump und gekerbt.
Verhalten sich die Werte fr Q an der oberen Grenze der
Norm, so gilt Q als pathologisch, wenn es in einer vorhergehenden Aufzeichnung noch normal war oder wenn ein deformiertes R folgt.
Die Frage, ob ein alter oder frischer Infarkt vorliegt, kann
nur bei gleichzeitiger Betrachtung der Endteile beantwortet
werden (D Abschn. 3.4.2).

78

breit und tief

Infarkt-Q-Zacke
] Wie kann ein alter inferiorer Infarkt von einem QIII
bei Linkstyp unterschieden werden?
Bei QIII Linkstyp:
7 berschreitet die Dauer von QIII 0,03 s nicht,
7 fehlt in den Ableitungen II und aVF ein aufflliges Q,
7 wird das QIII bei tiefer Inspiration kleiner (keine vllig sichere Unterscheidung).

] Wann spricht ein pathologisches Q

fr ein Herzwandaneurysma?
Wenn gleichzeitig eine ber Wochen persistente STElevation mit bergang in ein negatives T besteht
(D S. 125).

Extremittenableitungen IIII: Atemabhngiges QIII bei Linkstyp

2.3.3 Was bedeutet ein Q in den rechtsprkardialen Ableitungen V1V2?

Ein Q in den Abl. V1V2 ist unphysiologisch. Morphologische Vernderungen im
Septumbereich, die zu einer nderung des initialen Vektors der Erregungsausbreitung fhren, kommen als Ursache in Frage:
7 abgelaufener Anteroseptalinfarkt (meist deutliche Q-Zacken),
7 Septumhypertrophie bei hypertropher Kardiomyopathie,
7 linksanteriorer Hemiblock (kleine Q-Zacken, selten!).

79

QT-Dauer verlngert

2.4 QT-Strecke
2.4.1 Allgemeines
Die QT-Dauer entspricht der Gesamtdauer der Kammererregung, also der elektrischen Systole, die verschiedenen
Einflssen unterliegt. Unter pathologischen Bedingungen
kann sie sich abnorm verlngern oder verkrzen. Gemessen
wird vom Beginn der Q-Zacke (bzw. der R-Zacke bei fehlendem Q) bis zum Ende der T-Welle.
Die QT-Zeit ist abhngig von der Herzfrequenz, sie
nimmt bei Tachykardie ab und bei Bradykardie zu. Es muss
also stets der frequenzentsprechende Normwert zugrunde
gelegt und zur Beurteilung eine Tabelle (D S. 82/83) benutzt
werden. Der Normbereich reicht von 90115%. Zum Vergleich der QT-Dauer bei unterschiedlichen Frequenzen sollte
die frequenzkorrigierte QT-Dauer

Normal

QT
QTc p
60=f
nach Bazett herangezogen werden (f = Frequenz). Oberer Normwert fr QTc:
440 ms.
] Besonderheiten
Bei TU-Verschmelzungswellen gilt der Schnittpunkt der
Tangente des T-Wellenabfalls mit der Isoelektrischen als
Ende der QT-Dauer.
Exakt msste die QT-Dauer vom Beginn des frhesten
QRS-Komplexes bis zum Ende der sptesten T-Welle in
den 12 Ableitungen bestimmt werden. Fr die tgliche
Praxis beschrnkt man sich jedoch meist auf die QT-Dauer
in einer Ableitung. Die Ableitungen V24 eignen sich besonders gut zur Bestimmung des Endes der T-Welle.
Besteht eine absolute Arrhythmie, so mssen die mittlere Frequenz sowie die mittlere QT-Dauer aus mindestens
10 Zyklen errechnet werden.

2.4.2 Verlngerung der QT-Dauer

Erworbene Verlngerung der QT-Dauer
7 Zahlreiche Medikamente: Antiarrhythmika, trizyklische
Antidepressiva, einzelne Phenothiazinabkmmlinge,
Terfenadine und viele andere Medikamente. QT-Verlngerung durch Verbreiterung von T;
80

QT-Dauer verlngert
7 Intraventrikulre Leitungsstrungen: Hypertrophie, Dilatation, Schenkelblock;
Verlngerung der QT-Dauer durch QRS-Verbreiterung;
7 Hypokalzmie: Hypoparathyreoidismus, Vitamin-D-Mangel, Malabsorption,
Urmie: QT-Verlngerung durch Verlngerung der ST-Strecke bei unvernderter QRS- und T-Wellen-Breite (D S. 208);
7 chronischer Alkoholismus;
7 Ischmie: Infarkt-Folgestadium, schwere KHK, akutes Cor pulmonale;
7 Dysproteinmie: Amyloidose, Myelom, Sprue etc. mit kardialer Beteiligung;
7 Myokarditis, Perikarditis-Folgestadium;
7 Subarachnoidalblutung, Hirnmassenblutung;
7 Mitralklappenprolaps-Syndrom;
7 Hypokalimie: Scheinbare QT-Verlngerung durch TU-Verschmelzungswelle.
Die QT-Dauer ist nicht direkt bestimmbar. Die extrapolierte QT-Dauer bleibt
normal. Ende der T-Welle durch Tangentialkonstruktion oder Echokardiogramm (Aortenklappenschluss) ermitteln (D S. 204).

Angeborene Verlngerung der QT-Dauer (D Abschn. 4.7.2.3)

] Erbliche QT-Verlngerung (QT-Syndrom)
Sie ist streng von der erworbenen QT-Verlngerung zu trennen. Sehr seltene, durch
multilokulren Gendefekt hervorgerufene, autosomal dominant vererbte QT-Verlngerung mit synkopalen Anfllen, ausgelst durch polymorphe ventrikulre Tachykardien und, in seltenen Fllen, mit pltzlichem Herztod infolge Kammerflimmern.
Hufige Fehldiagnose: Epileptische Anflle mit oft jahrelanger frustraner Therapie.
Die ventrikulren Tachykardien werden meist durch adrenerge Stimulation (pltzliche Aufregung, krperliche Belastung) ausgelst. Deshalb gilt Sportverbot.

Angeborenes QT-Syndrom mit Verlngerung der QT-Dauer auf 600 ms. Rezidivierende synkopale Anflle,
die nach AAI-Schrittmacher-Stimulation und b-Blockade sistierten

81

QT-Dauer
Es gibt zwei Formen:
7 ohne begleitende Schwerhrigkeit (hufige Form): Romano-Ward-Syndrom
7 mit kongenitaler Taubheit (seltene Form): Jervell/Lange-Nielsen-Syndrom.

2.4.3 Verkrzung der QT-Dauer

verkrzt

7 Hyperkalzmie (chronische Niereninsuffizienz, Ostitis

fibrosa generalisata, Hyperparathyreoidismus, Vitamin-D-Intoxikation, Plasmozytom): oft direkter bergang der S-Zacke in die T-Welle (D Abschn. 3.12.2);
7 Digitalis (D Abschn. 3.13).

2.4.4 QT-Dauer in Abhngigkeit von der Herzfrequenz

Berechnet nach der Formel QT = 0,39
nach Hegglin und Holzmann
RR/s

HF/min

20%

10%

0,30
0,31
0,33
0,35
0,38
0,40
0,42
0,44
0,46
0,48
0,50
0,52
0,54
0,56
0,58
0,60
0,62
0,64
0,66
0,68
0,70
0,72
0,74

200
190
180
170
160
150
142
136
129
125
120
115
111
107
103
100
96
93
91
89
85
83
81

0,168
0,168
0,176
0,184
0,192
0,200
0,200
0,208
0,216
0,216
0,224
0,224
0,232
0,232
0,240
0,240
0,248
0,248
0,256
0,256
0,264
0,264
0,272

0,189
0,189
0,198
0,207
0,216
0,225
0,225
0,234
0,243
0,243
0,252
0,252
0,261
0,261
0,270
0,270
0,279
0,279
0,288
0,288
0,297
0,297
0,306

82

0,21
0,21
0,22
0,23
0,24
0,25
0,25
0,26
0,27
0,27
0,28
0,28
0,29
0,29
0,30
0,30
0,31
0,31
0,32
0,32
0,33
0,33
0,34

p
RR 0,04/s
+ 10%

+ 20%

0,231
0,231
0,242
0,253
0,264
0,275
0,275
0,286
0,297
0,297
0,308
0,308
0,319
0,319
0,330
0,330
0,341
0,341
0,352
0,352
0,363
0,363
0,374

0,252
0,252
0,264
0,276
0,288
0,300
0,300
0,312
0,324
0,324
0,336
0,336
0,348
0,348
0,360
0,360
0,372
0,372
0,384
0,384
0,396
0,396
0,408

QRS-Erregungsausbreitung

Berechnet nach der Formel QT = 0,39

nach Hegglin und Holzmann
RR/s
0,76
0,78
0,80
0,82
0,84
0,86
0,88
0,91
0,92
0,94
0,96
0,99
1,03
1,07
1,11
1,15
1,20
1,25
1,30
1,36
1,43
1,50
1,73
2,00
2,40

HF/min
79
77
75
73
71
70
68
66
65
63
62
60
58
56
55
52
50
48
46
44
42
40
35
30
25

20%

10%

0,272
0,280
0,280
0,288
0,288
0,288
0,296
0,296
0,296
0,304
0,304
0,312
0,320
0,320
0,328
0,336
0,344
0,352
0,352
0,360
0,376
0,384
0,408
0,424
0,480

0,306
0,315
0,315
0,324
0,324
0,324
0,333
0,333
0,333
0,342
0,342
0,351
0,360
0,360
0,369
0,378
0,387
0,396
0,396
0,405
0,423
0,432
0,459
0,477
0,540

0,34
0,35
0,35
0,36
0,36
0,36
0,37
0,37
0,37
0,38
0,38
0,39
0,40
0,40
0,41
0,42
0,43
0,44
0,44
0,45
0,47
0,48
0,51
0,53
0,60

p
RR 0,04/s
+ 10%

+ 20%

0,374
0,385
0,385
0,396
0,396
0,396
0,407
0,407
0,407
0,418
0,418
0,429
0,440
0,440
0,451
0,462
0,473
0,484
0,484
0,495
0,517
0,528
0,561
0,583
0,660

0,408
0,420
0,420
0,432
0,432
0,432
0,444
0,444
0,444
0,456
0,456
0,468
0,480
0,480
0,492
0,504
0,516
0,528
0,528
0,540
0,564
0,576
0,612
0,636
0,720

Normbereich: 90115%

Normal

2.5 QRS-Komplex
2.5.1 Intraventrikulre Erregungsausbreitung
QRS gilt als Ausdruck der Erregungsausbreitung in beiden Kammern. Den positiven Anteil nennen wir R-Zacke, den vorausgehenden negativen Ausschlag Q-Zacke, den nachfolgenden negativen Ausschlag S-Zacke. Nach einem Vorschlag der American
Heart Association werden die groen Amplituden durch groe,
die kleinen Amplituden ( < 0,5 mV) durch kleine Buchstaben gekennzeichnet. Eine zweite R-Zacke wird als R' bezeichnet.
83

QRS-Erregungsausbreitung
] Messwerte

Nomenklaturbeispiele

7 Dauer des QRS-Komplexes 0,10 s. Messung der lngsten

QRS-Dauer aller Ableitungen; meist in Abl. II oder Brustwandableitungen;
7 mittlere Amplitude in den Extremittenableitungen 1 mV;
7 mittlere Amplitude in den Brustwandableitungen 13 mV.
] Kerbungen oder Splitterungen
Apikale Formunregelmigkeiten.
] Knotungen
Basale Formunregelmigkeiten.
In V1 sowie im Bereich der bergangszone (Brustwandableitung
mit gleichamplitudiger R- und S-Zacke, meist V3 oder V4) sind
derartige Formnderungen physiologisch. Erst apikale Formnderungen in mehreren Ableitungen gelten, insbesondere bei einer
Verlngerung der QRS-Dauer, als Ausdruck einer intraventrikulren Leitungsstrung. So knnen apikale Kerbungen in den inferioren Ableitungen II, III und aVF auf einen Vorhofseptumdefekt
hinweisen.
] Beginn der endgltigen Negativittsbewegung
Der Augenblick, in dem die Vektorschleife endgltig von einem bestimmten Ableitungspunkt wegdreht, ist an dem Umschlag der Aufwrts- in die Abwrtsbewegung
des Kammerkomplexes zu erkennen.
] Synonyma
7 Oberer Umschlagspunkt (OUP),
Beginn der endgltigen Negativittsbewegung.
7 Gemessen wird die Zeit vom Beginn der
Kammeranfangsschwankung bis zum oberen Umschlagspunkt.

OUP bei Rechtsschenkelblock

84

QRS-Niederspannung
7 Basisnahe Kerbungen des absteigenden R-Schenkels (;) werden nicht bercksichtigt.
] Normalwerte des oberen Umschlagspunkts:
7 <0,030 s in V1/V2 (rechtsprkardial),
7 <0,055 s in V5/V6 (linksprkardial).
Eine Versptung des OUP gilt als Ausdruck einer Erregungsversptung bzw. einer
ungleichmigen Erregungsausbreitung in den Kammern.
Die Bestimmung des OUP ist zur Erkennung einer Hypertrophie und eines
Schenkelblocks bedeutsam.

2.5.2 Niederspannung
Bei Verminderung der elektrischen Potenziale sind die RS-Amplituden klein. Man
spricht von einer Niederspannung (Niedervoltage, low voltage), wenn die QRS-Amplituden in den Extremittenableitungen nicht ber 0,5 mV (allenfalls in einer Ableitung 0,6 mV, die Absolutsumme der grten QRS-Amplituden in I, II, III
1,5 mV) und in den Brustwandableitungen nicht ber 0,7 mV hinausgehen.
] Ursachen

Klein

] Myokardialer Potenzialverlust. Entzndliche, toxische Myokardvernderungen, Hypothyreose, Amyloidose; schwere koronare Herzkrankheit, Kachexie.
] Perikardiale Potenzialverminderung (Kurzschluss
durch Perikarderguss). P-Welle kaum betroffen, da
Perikarderguss selten hinter den Vorhfen.
] Extrakardialer Potenzialverlust
7 Vermehrte Kurzschlsse durch deme,
7 erhhter Leitungswiderstand (Emphysem,
Pneumothorax, Adipositas, dickere Thoraxwand, Myxdem, Sklerodermie).
] Sagittalstellung der elektrischen Herzachse. Die Sagittalstellung der elektrischen Herzachse bewirkt, dass sich der
Hauptvektor nicht oder nur wenig auf die Extremittenableitungen projiziert, whrend die Horizontalebene der
Brustwandableitungen normal groe Amplituden aufweist
(Pseudoniederspannung, periphere Niedervoltage). Es
handelt sich damit nicht um eine echte Niedervoltage (Sagittaltyp D S. 36).
85

QRS-Alternans

2.5.3 Der elektrische Alternans

Es handelt sich um eine regelmige, 1 : 1 wechselnde
R-Amplitude des QRS-Komplexes. Heterogene, z. T. noch
nicht geklrte Ursachen. So kann es z. B. als Ermdungsphnomen bei schwerer organischer Herzerkrankung infolge Leitungsstrungen in beiden Tawara-Schenkeln zu
einer wechselnden Hhe des Kammerkomplexes kommen.

Wechselnde Hhe

] Vorkommen
7 Perikarderguss mit dynamischem Alternans infolge eines swinging heart
syndrome, am besten in den BWA zu erkennen; meist Sinusrhythmus;
Rckgang des Alternans nach Perikardpunktion;
7 schwere Schdigung des Herzmuskels, z. B. hypertensive Herzerkrankung, dilatative Kardiomyopathie, KHK, Aortenvitien;
7 intermittierendes WPW-Syndrom; Sinusrhythmus, Delta-Welle (D Abb. S. 70);
7 orthodrome WPW-Tachykardie; die RR-Abstnde sind absolut konstant,
QRS-Komplex schmal, keine Delta-Welle. Dieser Alternans ist pathognomonisch fr die orthodrome WPW-Tachykardie (D Abschn. 4.6.1);
7 AV-junktionale Reentry-Tachykardie vom Slow-fast-Typ mit zwei langsam
leitenden, antegraden Bahnen und einer schnell leitenden, retrograd genutzten Bahn; die zwei wechselnden RR-Abstnde unterscheiden sich je nach Leitungsgeschwindigkeit um 2050 ms; sehr selten;
7 bei alternierend gegensinnigen breiten QRS-Komplexen, Frequenz > 130/min,
vor allem bidirektionale Kammertachykardie (D Abschn. 4.7.4).

Dynamischer Alternans bei Perikarderguss. Die wechselnde Hhe des QRSKomplexes ist besonders ausgeprgt in
den Brustwandableitungen V2V4

86

QRS hoch und breit

2.5.4 Kammerhypertrophie
Hohe R-Amplituden in V4V6 knnen besonders bei Asthenikern, Jugendlichen sowie bei Sympathikotonikern
beobachtet werden, ohne dass ihnen eine pathologische
Bedeutung beizumessen ist. Sie knnen andererseits bei
Patienten > 35 Jahre Ausdruck einer Kammerhypertrophie sein, die daher differenzialdiagnostisch bei klinischem Verdacht abgegrenzt werden muss (Anamnese,
RR-Messung, Echokardiogramm).
Das elektrokardiographische Vollbild einer Kammerhypertrophie wird vor allem durch folgende Vorgnge in
charakteristischer Weise geprgt:

Hoch, breit

] Ausgeprgter Seitentyp
Durch die erhhten Potenziale der hypertrophierten Muskelfasern kommt es zu einer Lagenderung des Herzens,
insbesondere durch Rotation um seine Lngsachse.
] Hochspannung der RS-Amplituden
7 Durch Vergrerung der Epikardoberflche,
7 durch Zunahme der Muskelfaserdicke,
7 durch Verringerung des Abstands der verdickten
Kammerwand von der Thoraxwand.
] Verbreiterung von QRS
Durch Verlngerung des Weges der Erregungswelle
(grere Wanddicke, Anpassungsdilatation, sekundre
Vernderungen des Myokards, z. B. bei Ischmie) meist
noch < 0,11 s.
] Verspteter Beginn der grten Negativittsbewegung
(OUP-Versptung)
Durch Verdickung der Muskelwand und vor allem bei eingetretener Kammerdilatation.
] Endteilvernderungen
7 Der Ablauf der Erregung wird durch die Hypertrophie einzelner Herzabschnitte gendert. Dadurch
vergrert sich der rumliche R-T-Vektor-Winkel.

87

QRS hoch und breit

7 Mit berschreiten des kritischen Herzgewichts von
500 g entsteht eine Diskrepanz zwischen Muskelmasse und Kapillarnetz. Es kommt zu einem
O2-Mangel auch des Kerns der hypertrophierten
Muskelzelle durch Verlngerung der Diffusionsstrecke von der Kapillare zur Zellmitte. Wenn im Stadium der muskulren Herzinsuffizienz der enddiastolische Druck ansteigt, wird der Kapillardurchfluss
herabgesetzt.
7 Im Sptstadium durch Myokardfibrose.
Die beschriebenen Vernderungen geben kaum Hinweise auf akute Belastungen
und treten erst in einem spteren Stadium gemeinsam auf. Somit beobachtet man
bei Kammerhypertrophie der Reihe nach folgende Vernderungen:
7 Vergrerungen der QRS-Amplituden,
7 ausgeprgter Lagetyp,
7 Strungen der Erregungsrckbildung,
7 Strungen der Erregungsausbreitung.

2.5.4.1 Rechtsherzhypertrophie
Eine Hypertrophie des rechten Ventrikels findet sich unter folgenden Bedingungen:
7 bei primrer pulmonaler Hypertonie,
7 bei chronisch rezidivierender Lungenembolie mit
sekundrer pulmonaler Hypertonie,
7 bei chronisch diffuser Lungenerkrankung mit sekundrer pulmonaler Hypertonie,
7 bei Mitralstenose, Pulmonalstenose,
7 bei Eisenmenger-Syndrom, Transposition der groen Gefe.
Da normalerweise der nur halb so dickwandige rechte
Ventrikel elektrokardiographisch im Schatten des linken
Ventrikels liegt, muss er schon sehr stark hypertrophiert
sein, ehe es zu einer Abweichung des Summationsvektors nach rechts vorn und unten kommt. Beim Erwachsenen sind die Zeichen der Rechtshypertrophie daher oft
durch die physiologische Linkslage oder durch eine gleichzeitige hypertoniebedingte Linkshypertrophie berdeckt.
Klassische Rechtshypertrophiekurven finden sich gewhnlich nur bei bestimmten
angeborenen Vitien. Rechtshypertrophien durch erworbene Vitien, beim chronischen Cor pulmonale und schlielich durch sekundre Rechtsberlastung bei
chronischer Linksberlastung sind seltener zu erkennen.

88

QRS hoch und breit

] Hinweise fr Rechtshypertrophie
7
7
7
7
7

Steil- bis Rechtstyp,

manchmal SI-SII-SIII-Typ,
Hochspannung von QRS: In V1 hohes R, kleines S,
bergangszone nach links verschoben,
Verbreiterung von QRS in V12 bis 0,11 s (selten),
OUP > 0,030 s,
7 im Sptstadium ST konvexbogig gesenkt,
7 T biphasisch bis prterminal negativ (V13),
7 P dextroatriale,
] Sokolow-Lyon-Index fr Rechtsherzinsuffizienz
SV5 + RV1 > 1,05 mV (wird selten erreicht!).

Hypertrophie des rechten Ventrikels bei kombiniertem Mitralvitium mit

berwiegender Stenose und pulmonaler Hypertonie

2.5.4.2 Linksherzhypertrophie
Eine Hypertrophie des linken Ventrikels kommt bei folgenden Erkrankungen vor:
7 Hypertension jeder Genese,
7 Aortenklappenstenose,
7 Aortenklappeninsuffizienz,
7 Mitralklappeninsuffizienz,
7 angeborene Herzvitien, wie Ductus arteriosus apertus (Frhstadium),
7 Aortenisthmusstenose,
7 hypertrophe (obstruktive) Kardiomyopathie.
Bei Erwachsenen betrgt das Gewichtsverhltnis der rechten zur linken Kammer
1 : 2. Es besteht hier also eine physiologische Hypertrophie der linken Kammer. Eine pathologische Hypertrophie der linken Kammer, wie sie unter den oben angefhrten Bedingungen zustande kommt, weist daher deutlichere Vernderungen im
EKG auf als die der rechten Kammer.

89

Linksherzhypertrophie
] Hinweise auf Linksherzhypertrophie
7 Linkstyp, berdrehter Linkstyp
7 Hochspannung von R in Abl. I, aVL oder aVF
und V46:
>
Abl. I
1,6 mV
>
Abl. aVL 1,1 mV (Linkstyp)
> 2,0 mV (Steiltyp)
Abl. aVF
> 2,6 mV
Abl. V46
7 Verbreiterung von QRS bis 0,11 s
7 oberer Umschlagspunkt (OUP) in V56 > 0,05 s
(selten bei Widerstandshypertrophie)
7 ST in Abl. I, aVL, aVF, V56 gesenkt, rechtsprkardial angehoben
7 T in Abl. I, aVL, V56 zunchst flach, dann biphasisch oder negativ
7 diskordanter Kammerendteil
7 P sinistroatriale
] Sokolow-Lyon-Index fr Linksherzhypertrophie
SV1 + (RV5 oder RV6) > 3,5 mV.
Sowohl der Index fr die Linksherzhypertrophie als auch mit noch grerer Einschrnkung der Index fr die Rechtsherzhypertrophie haben je nach Vortestwahrscheinlichkeit eine niedrige Sensitivitt (deutlich < 50%), aber hohe Spezifitt
(8095%). Sie eignen sich deshalb nicht fr Vorsorgeuntersuchungen, sind aber im
Einzelfall in der Lage, Progression und Regression einer Hypertrophie zu erfassen.
Bei Personen unter 35 Jahren und bei Hemi- und kompletten Schenkelblcken sind
die Indizes nicht verwertbar.
] Lewis-Index
Der Lewis-Index ist ein linksventrikulrer Hypertrophieindex, der sich aus den Extremittenableitungen I und III errechnet. Er ist noch weniger aussagekrftig als der
Sokolow-Lyon-Index.
RI + SIIIRIIISI 1,7 mV
Selbst bei einer hochgradigen Linksherzhypertrophie knnen vorwiegend infolge einer Myokardfibrose und zunehmender Rechtsherzbelastung derartige Index-Werte
fehlen.

90

Biventrikulre Hypertrophie
2.5.4.3 Kombinierte rechts- und linksventrikulre Hypertrophie
(biventrikulre Hypertrophie)
] Vorkommen
7
7
7
7
7

Kombinierte Mitral- und Aortenklappenfehler,

Mitralklappenstenose und Hypertonie,
chronisches Cor pulmonale und Hypertonie,
Endphase von Klappenfehlern des linken Herzens,
angeborene Herzfehler.

Die elektrokardiographische Diagnose einer biventrikulren Hypertrophie ist erschwert, da meistens entweder die Linkshypertrophie berwiegt oder die Vektoren
des rechten oder linken Ventrikels sich gegenseitig aufheben. Elektrokardiographisch verwertbare Hinweise findet man nur in < 15% der Flle.
] Die hufigste Konstellation
7 Linkshypertrophiezeichen in den Brustwandableitungen,
7 Rechts- bis Steiltyp in den Extremittenableitungen.
] Seltenere Hinweise
7 Verschiebung der bergangszone stark nach links,
7 Rechts- und Linkshypertrophiezeichen in den Brustwandableitungen,
7 Zeichen einer Linkshypertrophie mit diskreten Zeichen einer Rechtshypertrophie (unvollstndiger Rechtsschenkelblock, R > Q in aVR).
] Was verstehen wir unter einem pathologischen Seitentyp?
Diese im deutschsprachigen Schrifttum gebruchliche Bezeichnung soll vor allem
das fortgeschrittene Stadium der Hypertrophie kennzeichnen, in dem es bereits zu
einer Strung der Erregungsrckbildung (Diskordanz der Kammerendteile zu QRS)
und der Erregungsausbreitung (maximale QRS-Dauer 0,11 s, evtl. Versptung des
OUP) gekommen ist. Es ist jedoch sinnvoller, bei einem ausgeprgten Lagetyp mit
hohen R-Amplituden von einer reinen Kammerhypertrophie und bei einer Diskordanz der Endteile (ST, T, U) sowie bei einer Vernderung der QRS-Dauer von einer
Hypertrophie mit Rechts- oder Linksversptung bzw. Repolarisationsstrung zu sprechen. Der Begriff darf nicht mit einem pathologischen Lagetyp wie linksanteriorer
oder linksposteriorer Hemiblock verwechselt werden.
Eine Diskordanz der Endteile kann auch ohne Hypertrophie auftreten, z. B. bei
Zustand nach Infarkt, Myokarditis, Digitalisintoxikation, metabolischen Strungen,
vegetativen Einflssen, toxischen Schden.

91

Widerstandshypertrophie
2.5.4.4 Widerstandshypertrophie Volumenhypertrophie
Nach pathogenetischen Gesichtspunkten aufgeteilt, unterscheidet man zwei Typen
einer Kammerhypertrophie: die Widerstands- (Druck-) und die Volumenhypertrophie. Diese beiden Formen weisen besonders bei angeborenen Vitien typische elektrokardiographische Zeichen auf. Aber auch bei erworbenen Klappenfehlern oder
definierten Herzbelastungen knnen sie im Frhstadium erkennbar sein. Bei einfachen, angeborenen Herzklappenvitien gelingt es meistens, eine Widerstandshypertrophie von einer Volumenhypertrophie zu unterscheiden. Diese Differenzierung ist
jedoch bei komplexen Vitien und besonders bei erworbenen Vitien im Sptstadium
kaum mglich. So kann z. B. bei einer Hypertension die Widerstandsbelastung in
Folge einer Dekompensation durch eine diastolische Belastung (Volumenbelastung)
kompliziert werden. Zur Volumenberlastung bei einem Vorhofseptumdefekt kann
eine Widerstandsbelastung durch pulmonale Hypertonie hinzutreten. Auch knnen
viele andere Faktoren, wie Koronarstenosen, metabolische Strungen usw. das Bild
einer reinen Widerstands- oder Volumenbelastung verwischen.
] Widerstandshypertrophie
Es handelt sich um die hufigste Form der
Kammerhypertrophie, welche durch eine erhhte Druckarbeit whrend der Systole bedingt
ist.
] Ursachen. Urschlich sind Hypertonie im groen oder kleinen Kreislauf, Aortenstenose, Aortenisthmusstenose, Pulmonalklappenstenose.
] Druckberlastung. Die Druckberlastung
oder systolische berlastung fhrt zu einer
konzentrischen Hypertrophie.
] Elektrokardiographische Merkmale
7 Hochspannung der R-Zacke:
bei Linkshypertrophie in V5/6
bei Rechtshypertrophie in V1.
7 Abweichen der elektrischen Achse zur hypertrophierten Kammer hin:
bei Linkshypertrophie nach links
bei Rechtshypertrophie nach rechts (Standardableitungen).
7 Abflachung und schlielich Diskordanz von T (proportional zur Zunahme
der QRS-Flchen): Das prterminal negative T, das zum Vollbild der Widerstandshypertrophie gehrt, wird im Allgemeinen als Ausdruck einer Myokardschdigung gedeutet. Oft lsst es sich jedoch, z. B. bei Hypertonikern
oder bei Patienten mit Aortenstenose, jahrelang ohne Anhalt fr eine linksventrikulre Dysfunktion nachweisen.
7 Senkung der ST-Strecke.
92

Volumenhypertrophie

Widerstandshypertrophie des linken Ventrikels: 50-jhriger

Mann mit arterieller Hypertonie. Sokolow-Lyon-Index fr
Linksherzhypertrophie: 4,5 mV

] Volumenhypertrophie
Hierunter versteht man eine mige Hypertrophie und gleichzeitige Dilatation einer Kammer durch eine erhhte Volumen- oder diastolische Belastung.
] Ursachen. Urschlich sind Pendelblut (Klappeninsuffizienz), arteriovenser Shunt
(Septumdefekt, Ductus arteriosus).
] Elektrokardiographische Merkmale
7 Hochspannung von RS,
7 intraventrikulre Leitungsstrungen (QRS
0,100,11 s): besonders Versptung der Negativittsbewegung infolge der Anpassungsdilatation.
7 Hochspannung von T (Volumenhypertrophie = voluminses T): T bleibt zunchst
positiv im Gegensatz zur Widerstandshypertrophie.
7 Hufig betonte Q-Zacken (wahrscheinlich
durch Hypertrophie des Septums und der
septumnahen Papillarmuskeln).

93

QRS verbreitert, deformiert

2.5.5 Intraventrikulre Leitungsstrungen

2.5.5.1 Allgemeine Vorbemerkungen
Intraventrikulre Leitungsstrungen knnen in folgender Form auftreten:
7 Verzgerte Erregungsleitung: Die Erregung passiert die geschdigte Stelle des Reizleitungssystems verzgert.
7 Vollstndige Unterbrechung der Erregung: Die
Erregung kann die geschdigte Stelle des Reizleitungssystems nicht passieren.

Unterbrechung im rechten Tawara-Schenkel, Verzgerung im

Purkinje-Fasernetz des linken
Tawara-Schenkels

Aus dem EKG lsst sich nicht erkennen, ob es sich um

eine verzgerte oder komplett unterbrochene Reizleitung handelt. Schdigungen des ventrikulren Reizleitungssystems werden verursacht durch:
7 akuten Myokardinfarkt, KHK, herzchirurgische Eingriffe,
7 Entzndungen, Myokarditis, Perikarditis,
7 Druckbelastung, hypertensive Herzerkrankung, Lungenembolie, Aorten-, Mitralvitien,
7 Kardiomyopathien, Elektrolytentgleisungen, Intoxikationen,
7 degenerative Prozesse des Reizleitungssystems: 1% mit 50 Jahren, 17% bei
Alter ber 80 Jahre.

Wird eine ganze Kammer wegen einer Leitungsstrung transmyokardial von der
Gegenseite erregt, betrgt die QRS-Breite 0,12 s. Man spricht von einem kompletten Schenkelblock:
7 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB): Der rechte Tawara-Schenkel ist
gestrt, die rechte Kammer wird komplett ber den linken Tawara-Schenkel
erregt.
7 Kompletter Linksschenkelblock (LSB): Der linke Tawara-Schenkel ist gestrt,
die linke Kammer wird komplett ber den rechten Tawara-Schenkel erregt.
Wird bei geringer Leitungsverzgerung die Gegenseite nur teilweise transmuskulr
erregt, betrgt die QRS-Breite 0,100,11 s und man spricht von einem inkompletten
Rechts- bzw. Linksschenkelblock. Da sich der linke Tawara-Schenkel in seinem Anfangsteil in einen anterioren und posterioren Faszikel aufteilt, fasst man die ventrikulre Erregungsleitung als ein trifaszikulres System auf und unterteilt dementsprechend:

94

QRS verbreitert, deformiert

7 linksanteriorer Hemiblock (Faszikelblock):
Leitungsstrung im anterioren Faszikel,
7 linksposteriorer Hemiblock (Faszikelblock):
Leitungsstrung im posterioren Faszikel,
7 bifaszikulrer Block: Kombination des
Rechtsschenkelblocks mit einem der beiden
Hemiblcke (Faszikelblcke) oder kompletter
Linksschenkelblock,
7 trifaszikulrer Block: bifaszikulrer Block mit
zustzlicher Strung in der 3. Leitungsbahn,
7 bilateraler Block: wechselseitiger Block im
rechten und linken Tawara-Schenkel.
Nach WHO-Empfehlungen sollte man besser vom
linksanterioren/linksposterioren Faszikelblock statt
Hemiblock sprechen. Da aber in der deutschsprachigen Literatur der Begriff Hemiblock durchweg anstelle des Begriffs Faszikelblock benutzt wird, haben
wir uns dieser Bezeichnung angeschlossen.
Nach ihrem zeitlichen Verlauf lassen sich unterteilen:
7 permanente (irreversible) Leitungsstrungen:
gewhnlich Folge eines Myokardinfarkts, von
langjhrigem Hypertonus, bei Kardiomyopathien, Aortenvitien, entzndlichen oder toxischen Myokarderkrankungen;
7 vorbergehende (reversible) Leitungsstrungen: z. B. nach Lungenembolie, Myokarditis,
z. B. Borreliose;
7 Frequenzabhngige Schenkelblcke:
tachykardiebedingter Schenkelblock (Phase-IIIBlock): hufig z. B. als frequenzabhngiger
Linksschenkelblock, bei aberranter berleitung supraventrikulrer Tachykardien;
bradykardiebedingter Schenkelblock (PhaseIV-Block): sehr selten; Schdigung des Schenkels bei gleichzeitiger Strung der Automatie.

linksanteriorer Hemiblock

linksposteriorer Hemiblock

bifaszikulrer Block
Rechtsschenkelblock
mit linksanteriorem Hemiblock

trifaszikulrer Block

bilateraler Block

95

Linksschenkelblock
] EKG-Kriterien des kompletten Schenkelblocks
7 Verlngerung der QRS-Dauer auf 0,12 s durch Umleitung
der Erregung. Der QRS-Komplex kann bis auf 0,20 s verbreitert sein. Ein unvollstndiger (inkompletter, partieller)
Schenkelblock unterscheidet sich vom kompletten Schenkelblock durch seine QRS-Dauer von 0,100,11 s.
7 Abnorme Konfiguration des Kammerkomplexes, z. B. rSR'
bei RSB, rS bei LSB;
7 Versptung des OUP:
bei Rechtsschenkelblock in V1/2 > 0,030 s,
bei Linksschenkelblock in V5/6 > 0,055 s.
7 Diskordanz von ST-T, da sekundr auch die Erregungsrckbildung pathologisch verluft.
Bei ventrikulren Extrasystolen oder Kammerersatzrhythmus
kommt die QRS-Verbreiterung und -Deformierung nicht durch
die Blockierung des rechten oder linken Schenkels, sondern durch
die Entstehung des Impulses aus einem tiefer gelegenen Zentrum
zustande. Deshalb fehlt fast immer das Bild der faszikulren Blockierung. Bei retrograder VA-Blockierung fehlt die Vorhoferregung.

2.5.5.2 Unspezifischer intraventrikulrer Block

Geringe Deformierungen von QRS (Knotung oder Kerbung, D S. 107) mit normaler QRS-Dauer (bis 0,10 s) sind meist ohne pathologische Bedeutung. Eine genaue
Zuordnung zu einer Kammer ist oft nicht mglich. Man kann diese EKG-Phnomene beschreiben, sollte sie aber nicht mit Begriffen wie ventrikulre Leitungsstrungen als pathologisch werten. In seltenen Fllen knnen Kerbungen der R-Zacke in
den inferioren Ableitungen III, aVF auf das Vorliegen eines ASD hinweisen.

2.5.5.3 Hemiblcke (Faszikelblcke) des linken Tawara-Schenkels

Leitungsstrung nur im linken vorderen Faszikel (linksanteriorer Hemiblock
[LAH]) oder im linken hinteren Faszikel (linksposteriorer Hemiblock [LPH]). Aufgrund der anatomischen Verhltnisse und der Blutversorgung ist der linksanteriore
Faszikel gefhrdeter als der linksposteriore Faszikel. QRS ist nicht verbreitert, da
die Leitungsumwege krzer als bei komplettem LSB sind und sich die terminale Erregung ber die schnell leitenden Purkinje-Fasern fortsetzt.

96

Hemiblcke (Faszikelblcke)
] Linksanteriorer Hemiblock (LAH) (D Abb. S. 107)
Hufig. Verzgerung/Unterbrechung und retrograde Erregung des vorderen oberen
Faszikels des linken Tawara-Schenkels. Summationsvektor des Kammerkomplexes
daher nach oben links gerichtet. Hufigste intraventrikulre Erregungsausbreitungsstrung! KHK, Kardiomyopathie, Septum-primum-Defekt.
] Merkmale
7 berdrehter Linkstyp, Hauptvektor < 308,
7 QRS 0,11 s,
7 kleines Q, hohes R in I, aVL; tiefes S bis V6,
7 OUP in V5/6 0,015 s frher als in aVL,
7 keine Q-Zacken in III, aVF (sonst DD: Hinterwandinfarkt!), sondern kleine R-Zacken in III,
aVF,
7 T-Welle fast immer konkordant, selten negatives T in I/aVL,
7 gelegentlich pathologisches Q in Abl. V13
(Erklrung D S. 79).
Kombination mit Rechtsschenkelblock hufigste Form des bifaszikulren Blocks
(gemeinsame Blutversorgung durch den R. interventricularis anterior).
Zur Diagnose eines linksanterioren Hemiblocks mssen andere Ursachen eines
berdrehten Linkstyps ausgeschlossen werden:
7 hufig: Hinterwandinfarkt (Q-Zacke in III, aVF; fehlendes S in V6),
7 selten: chronisches Cor pulmonale, WPW-Syndrom, Sagittaltyp,
Thoraxdeformitt.
] Linksposteriorer Hemiblock (LPH) (D Abb. S. 108)
Sehr selten. Durch Verzgerung/Unterbrechung der
Erregungsleitung im linksposterioren Faszikel zunchst Depolarisation im vorderen Septumanteil und
in den anterolateralen Bezirken der freien Wand des
linken Ventrikels. Drehung des Hauptvektors in der
Frontalebene nach rechts. KHK, Kardiomyopathien
etc.
] Merkmale
7 Rechts-, berdrehter Rechtstyp (meist > +1208),
7 QRS 0,11 s,
7 rS-Konfiguration in Abl. I und aVL,
7 qR-Konfiguration in Abl. II, III und aVF,
7 OUP in aVF > 0,045 s.

97

Linksschenkelblock
Fr die Diagnose eines linksposterioren Hemiblocks ist der Ausschluss einer Rechtsherzbelastung sowie eines physiologischen Rechtstyps (Jugendliche!) erforderlich.
Eventuell Verlaufsdiagnose beim pltzlichen Auftreten eines linksposterioren Hemiblocks.
Kombination mit einem Rechtsschenkelblock gilt als seltene Form des bifaszikulren Blocks; findet man zustzlich AV-berleitungsstrungen, droht ein trifaszikulrer Block.
Prognose nicht eindeutig geklrt, sicher nicht schlechter als beim kompletten
Linksschenkelblock.

2.5.5.4 Linksschenkelblock (LSB)

H Infolge der Leitungsverzgerung oder -blockierung
(im prfaszikulren Anteil oder in den beiden Faszikeln) des linken Schenkels wird das Septum vom
rechten Schenkel aus erregt (Erregung von rechts
vorne nach links hinten). Registriert wird eine positive Anfangsschwankung in Ableitung I, aVL und
R56. Durch Entfernung der Erregung von V1 kann
ein Q in dieser Ableitung auftreten.
Anschlieend normale Erregung der rechten
- Kammer. Durch Entfernung der Erregung von
Ableitung I, aVL, V56 entsteht eine geringe Kerbung der R-Zacke.

Der Erregungsimpuls wendet sich jetzt durch das

Septum hindurch zur linken Kammer hin, sichtbar
an einer 2. Zacke ber der linken Kammer. Durch
Entfernung der Erregung von den rechtsprkardialen
Ableitungen entsteht in den Ableitungen V1 und V2
ein tiefes, breites S oder QS.
] Kompletter Linksschenkelblock (D Abb. S. 109)
] Extremittenableitungen
7 Meistens Linkstyp; berdrehter Linkstyp bei zustzlicher Strung der intraseptalen Erregungsausbreitung oder bei noch teilweise erhaltenem linksposteriorem Faszikel mglich;
7 Fehlendes S in Abl. I, fehlendes R in Abl. III bei Linkstyp;
7 QRS ist 0,12 s verbreitert und deformiert (M-Form). ST-T meist diskordant.
] Brustwandableitungen
7 OUP in V5/6 verspter (> 0,055 s),
7 R rechtsprkardial klein, S tief und verbreitert: QRS-Komplex V-frmig in Abl.
V1 ;
98

Rechtsschenkelblock
7 Q fehlt linksprkardial (Septumerregung von rechts nach links); Ausnahme:
Vorderwandinfarkt;
7 ST-T diskordant (selten in Abl. I und V6 konkordant).
] Ursachen. Zahlreiche schwere Herzerkrankungen, insbesondere koronare Herzerkrankung, dilatative Kardiomyopathie sowie Faktoren, welche eine Hypertrophie
und Dilatation des linken Ventrikels hervorrufen. Selten: Kompression durch altersbedingte Fibrosierung des Aortenrings und des membransen Teils des Septums
oder Kalzifizierung bei Aortenstenose. Die Prognose ist entsprechend der Grunderkrankung meist ungnstig. Eventuell erstes Zeichen einer dilatativen Kardiomyopathie.
] Inkompletter (unvollstndiger) Linksschenkelblock (D Abb. S. 109)
7 Nur geringgradige Strungen der linken bifaszikulren Leitungswege infolge
Hypertrophie, myokarditischer oder ischmischer Schdigung,
7 QRS 0,11 s,
7 R linksprkardial hoch, wenig plump, jedoch mit Versptung des OUP,
7 ST meist konkordant.
] Prognose. Meist Folge einer Druckbelastung des linken Ventrikels, Linksherzhypertrophie. Gnstigere Prognose als kompletter Linksschenkelblock, besonders
bei rechtzeitiger Therapie.

2.5.5.5 Rechtsschenkelblock (RSB)

H

Es besteht eine Leitungsverzgerung oder Blockierung des rechten Schenkels. Daher verluft
die Erregungswelle zunchst nur durch den linken Schenkel. Es kommt infolge der normalen
Erregung des Kammerseptums von links nach
rechts zu einer kleinen positiven Anfangszacke
in V1 (r) und in V6 zu einer negativen Anfangszacke (q).
- Die linke Kammer wird normal erregt, so dass
in V5/6 eine hohe schlanke R-Zacke und in V1
eine allerdings wesentlich kleinere S-Zacke entstehen.
Erst jetzt folgt die abnorme Erregung: Der Erregungsimpuls verluft durch das Septum hindurch von links nach rechts und erregt sekundr, also versptet, die rechte Kammer (R' in
V1). Die sich von V5/6 entfernende Erregung
zieht hier eine breite, plumpe S-Zacke nach
sich.

99

Rechtsschenkelblock
] Kompletter Rechtsschenkelblock (D Abb. S. 110)
(frher: Wilson-Block)
] Merkmale linksventrikulr
7 R schlank (I, aVL, V5, V6),
7 anschlieend breites, hufig plumpes und tiefes
S,
7 QRS-Breite 0,12 s,
7 ST hufig gering angehoben,
7 T positiv, konkordant,
7 bei KHK, Infarkt, Linkshypertrophie zustzliche Endteilvernderungen.
] Merkmale rechtsventrikulr (Ableitungen V1/V2)
7 OUP > 0,030 s,
7 QR-Zeit 0,08 s,
7 QRS M-frmig deformiert (rsR', RsR', rR'),
7 ST-T negativ.
Kombination mit allen Lagetypen mglich; bei Autreten eines Rechtsschenkelblocks
mit berdrehtem Linkstyp liegt wahrscheinlich ein bifaszikulrer Block vom linksanterioren Typ, bei Auftreten eines Rechtschenkelblocks mit Rechtstyp oder sogar
berdrehtem Rechtstyp ein bifaszikulrer Block vom linksposterioren Typ vor
(D Abschn. 2.5.5.6).
] Ursachen. KHK, Rechtsherzbelastung, z. B. akute Lungenembolie, chronisches Cor
pulmonale, Kardiomyopathien, Mitralvitien; aber auch ohne fassbare organische
Herzerkrankung auftretend, dann meist angeboren.
] Prognose. Hufigste Form eines kompletten Schenkelblocks; Prognose deutlich
gnstiger als bei Linksschenkelblock; selten bergang in AV-Block III.
] Der inkomplette (unvollstndige, partielle) Rechtsschenkelblock (D Abb. S. 111)
Der inkomplette Rechtsschenkelblock unterscheidet sich vom kompletten Rechtsschenkelblock durch seine geringere Verbreiterung des QRS-Komplexes.
QRS geht daher nicht ber 0,11 s hinaus.
] Merkmale
7 rSr' oder RSr' in V12 mit Versptung des OUP
(ber 0,030 s),
7 ST verhlt sich unauffllig.
Folgende Vernderungen sind nicht obligat:
7 S in Abl. I, aVL, V5/6 relativ breit
7 r' in Abl. aVR.
100

Bifaszikulrer Block
] Vorkommen. Bei Kindern und Jugendlichen, bei
Sportlern sowie bei Vagotonikern ohne pathologische
Bedeutung (sog. physiologische Rechtsversptung).
Dann gnstige Prognose. Der inkomplette RSB kann
aber auch wichtiger Hinweis auf Volumen- oder Druckbelastung der rechten Kammer sein.

2.5.5.6 Bifaszikulrer Block

Hierbei handelt es sich um eine Leitungsstrung oder -blockierung des rechten
Schenkels mit einem der beiden Faszikel des linken Schenkels. Diese Bezeichnung
ist nicht korrekt, hat sich aber im deutschen Sprachgebrauch eingebrgert und findet deshalb hier Verwendung.
] Rechtsschenkelblock mit linksanteriorem Hemiblock
In den Brustwandableitungen Bild des Rechtsschenkelblocks, in den Extremitten
als Lagetyp berdrehter Linkstyp (D Abb. S. 112/113).
] Merkmale
7 QR in I, aVL,
7 RS in II, III, aVF,
7 persistierendes S in V5/6,
7 Rechtsschenkelblockbild (M-Form des QRS)
in V1.
] Ursache. KHK, Kardiomyopathie, ASD I, rechtsventrikulre Druck- und Volumenbelastung.
] Prognose. Sie ist gnstiger als RSB und LPH, abhngig von der Grunderkrankung; bei normalem HV-Intervall sehr selten bergang
in AV-Block III.
] Rechtsschenkelblock mit linksposteriorem Hemiblock
In den Brustwandableitungen Bild des Rechtsschenkelblocks, in den Extremittenableitungen als Lagetyp (berdrehter) Rechtstyp. Das Bild des Rechtsschenkelblocks
bei dieser Form des bifaszikulren Blocks wurde frher oft klassischer Rechtsschenkelblock genannt (D Abb. S. 112/113). Wie beim linksposterioren Hemiblock
muss vor der Diagnose eine rechtsventrikulre Hypertrophie ausgeschlossen werden.

101

Trifaszikulrer Block
] Merkmale
7 S-Typ oder rS-Typ in I und aVL,
7 QR in II, III, aVF,
7 hohes, breites R in III, aVF, V1,
7 ST-T diskordant in V13,
7 Spiegelbild des Linksschenkelblocks in V1.
] Ursache. Schwere organische Herzerkrankung,
KHK, Kardiomyopathien, Vitien.
] Prognose. Da der linksposteriore Hemiblock an
sich schon selten auftritt, ist diese Form des bifaszikulren Blocks noch seltener! Nur noch der linksanteriore Faszikel als verwundbarster aller drei Faszikel ist intakt! Die Prognose ist ernst. Falls man sich nicht zu
einer prophylaktischen Schrittmacherimplantation entschliet, ist eine elektrophysiologische Untersuchung angebracht. Bei noch normaler HV-Zeit kann man mit einem vertretbaren Risiko auf eine Schrittmacherimplantation verzichten.
] Linksanteriorer Hemiblock und linksposteriorer Hemiblock
(bifaszikulrer Linksschenkelblock)
Das EKG ist nicht vom EKG eines kompletten Linksschenkelblocks zu unterscheiden, bei dem unmittelbar nach der Bifurkation, also vor der Aufteilung die Erregungsleitung des linken Tawara-Schenkels gestrt ist. Verdacht beim bergang eines linksanterioren oder linksposterioren Hemiblocks in einem kompletten Linksschenkelblock. Die Prognose ist wie bei komplettem Linksschenkelblock.

2.5.5.7 Trifaszikulrer Block (D Abb. S. 114)

Es liegt eine Verzgerung oder Unterbrechung der Erregungsleitung in allen drei Faszikeln des ventrikulren
Reizleitungssystems vor. Im EKG zeigt sich meist ein bifaszikulrer Block mit AV-Block I/II. Der Faszikel mit
der geringsten Leitungsstrung bestimmt die Art des AVBlocks, whrend die strker ausgeprgten Strungen der
beiden anderen Faszikel die Form des QRS-Komplexes
und den Lagetyp hervorrufen. Die supraventrikulre Erregung wird verzgert auf die Kammern bergeleitet.
Alternativ kann bei bifaszikulrem Block mit AV-Block
I/II eine Leitungsstrung auf Vorhof- oder AV-KnotenEbene mit intaktem drittem Faszikel bestehen. Bei Leitungsstrung auf Vorhofoder AV-Knoten-Ebene fhrt ein adrenerges oder vagolytisches Manver (z. B. Belastung, Atropin) zu einer Verbesserung des AV-Blocks, bei Lokalisation der
Strung im dritten, noch leitungsfhigen Faszikel zu einer Verschlechterung der
berleitung. In Zweifelsfllen (z. B. Indikation zur Schrittmacherimplantation) wird
man sich frh zur elektrophysiologischen Untersuchung entscheiden, insbesondere
102

Bilateraler Schenkelblock
da eine beginnende Schdigung des dritten Faszikels auch mglich ist, ohne dass
das PQ-Intervall verlngert ist. Nur die verlngerte HV-Zeit kann dann die Schdigung des dritten Faszikels beweisen, die im Oberflchen-EKG nicht zu erkennen ist.
Bei Unterbrechung des rechten Schenkels und der beiden linken Faszikel liegt
ein AV-Block III vor. Wegen der distalen Schdigung des His-Purkinje-Systems ist
in diesem Fall der Kammerersatzrhythmus besonders unzuverlssig, die Gefahr einer Asystolie hoch (D Abschn. 4.3.3).

2.5.5.8 Bilateraler Schenkelblock

Es handelt sich um eine sehr seltene simultane Leitungsstrung in beiden TawaraSchenkeln. Immer besteht eine schwere organische Herzerkrankung.
] Inkompletter bilateraler Block
Er entsteht durch Leitungsverzgerung in beiden Tawara-Schenkeln.
] Merkmale
7 QRS-Breite meist deutlich > 0,12 s,
7 evtl. Linksschenkelblockbild in den Extremittenableitungen, Rechtsschenkelblockbild in
den Brustwandableitungen,
7 bei Alternieren von Rechts- und Linksschenkelblock ernste Prognose, Schrittmacherindikation.

] Kompletter bilateraler Block

Totaler AV-Block infolge proximaler Blockierung
des linken Faszikels mit Kammerersatzrhythmus
< 35/min oder Asystolie; vom kompletten trifaszikulren Block nicht zu unterscheiden.
Der Begriff bilateraler Block sollte zugunsten
der exakten Beschreibung der Blockierung aufgegeben werden.

103

Intermittierender Schenkelblock
2.5.5.9 Arborisationsblock
Dieser von der WHO abgelehnte, obsolete Begriff beschreibt folgendes Bild:
7 erhebliche Splitterung des QRS-Komplexes in den
Extremittenableitungen,
7 QRS-Breite > 0,16 s,
7 Niederspannung mit QRS < 0,5 mV,
7 Lagezuordnung oder Schenkelblockangabe ist aus
den Extremittenableitungen hufig nicht mglich,
7 aus den BWA Schenkelblockangabe meist mglich.
] Ursache. Es handelt sich um vorwiegend periphere Leitungsunterbrechungen im Purkinje-System bei schwerer
Myokardschdigung. Die Prognose ist ernst. Der Ausdruck
ist entbehrlich. Stattdessen sollte die QRS-Breite und der
Schenkelblock beschrieben werden (D Abb. S. 115).

2.5.5.10 Intermittierender Schenkelblock

Sowohl unter Belastung als auch in Ruhe kann ein frequenzabhngiger Schenkelblock (Phase-III-Block) auftreten. Zugrunde liegt eine pathologisch verlngerte Refraktrzeit des betroffenen Schenkels. Die Prvalenz des intermittierenden Linksschenkelblocks ist mit 0,4% eines Klinik- und Ambulanzkollektivs eher gering. Der
intermittierende Linksschenkelblock ist hufiger als der intermittierende Rechtsschenkelblock. Man beachte, dass nach bergang des Schenkelblocks in den normalen QRS-Komplex ein gleichschenklig negatives T in den Brustwandableitungen
als Ausdruck eines memory of the heart auftreten kann, ohne dass dies als Zeichen
einer KHK oder Perikarditis gewertet werden darf (D Abschn. 2.8.5, D Abb. S. 110).
In vielen Fllen, so bei nahezu allen Patienten mit intermittierendem Linksschenkelblock, liegt eine beginnende oder manifeste organische Herzerkrankung vor:
7 KHK,
7 hypertensive Herzerkrankung,
7 dilatative Kardiomyopathie etc.
Der intermittierende Linksschenkelblock, weniger der intermittierende Rechtsschenkelblock, geht in der Folgezeit meist in einen kompletten Schenkelblock ber.
Regelmige kardiologische Kontrolluntersuchungen sind deshalb erforderlich.

104

] Bifaszikulrer
Block, RSB + LAH

] Inkompletter
Rechtsschenkelblock
] Kompletter
Rechtsschenkelblock (RSB)

] Kompletter
Linksschenkelblock (LSB)
+ 308 bis
908

120 ms

120 ms

< 308

Alle

100110 ms Alle

120 ms

+ 908 bis
+ 1508
100110 ms + 608 bis
308

< 308

< 120 ms

< 120 ms

Alle

90100 ms

] Unspezifischer
intraventrikulrer
Block
] Linksanteriorer
Hemiblock (LAH)
] Linksposteriorer
Hemiblock (LPH)
] Inkompletter
Linksschenkelblock

Lagetyp

QRS-Dauer

Bezeichnung

EKG-Kriterien

LT; qR in I, aVL;
S in V5/V6
RT; rS in I, aVL;
qR in II/III
R hoch in I, aVL;
kein q in I, aVL,
V5/V6; OUP in
V5, V6 > 55 ms
V1: rS-Form; kein
q in I, aVL, V5, V6;
OUP in V5, V6
> 55 ms
V1: rSr'/RSr' in V1;
OUP in V1 > 35 ms

Geringe
Verzgerung des
rechten Schenkels
Rechter Schenkel In V1: rSr'/RSr'Form;
OUP > 35 ms;
plumpes S in I,
aVL, V5, V6
LT; rS in II, III;
Linksanteriorer
rSr'/RSr' in V1
Faszikel und
rechter Schenkel

Linker Schenkel

Linksanteriorer
Faszikel
Linksposteriorer
Faszikel
Geringe
Verzgerung des
linken Schenkels

Keine Lokalisation Knotungen,

mglich
Kerbungen

Leitungsstrung

Tabelle 2.2. Formen intraventrikulrer Leitungsstrungen auf einen Blick

KHK, Vitien, KMP,

Hochdruck, ASD 1

Herzgesunde,
Sportler, dilatierter
RV, ASD
KHK, KMP, Vitien,
evtl. angeboren

KHK, KMP, Vitien,

Hochdruck

Herzgesunde,
Vagotonie,
Trichterbrust
KHK, KMP, ASD 1,
nicht physiologisch
KHK, KMP, Vitien,
nicht physiologisch
Druckbelastung,
Linkshypertrophie

Erkrankung

Hufig

Hufig
Gnstig, selten
bergang in
AV-Block III
Weniger gnstig;
abhngig von der
Grunderkrankung

Hufig

Seltener als
RSB

Seltener als
inkompletter
RSB

Hufigste
Blockform
Sehr selten

Hufig

Vorkommen

Gnstig, evtl.
physiologisch

Umstritten;
ungnstiger als LAH
Unter adquater
Therapie gnstiger
als LSB;
unphysiologisch
Ungnstig, immer
pathologisch

Gnstig

Fast immer gut;

nicht pathologisch

Prognose

Schenkelblock

105

106

120 ms

120 ms

120 ms

] Bifaszikulrer
Block, RSB + LPH

] Trifaszikulrer
Block

] Bilateraler
Block

< 308
oder
> +908
Alle

> + 908

Lagetyp

Linker/rechter
Schenkel + evtl.
Vorhof/AV-Knoten
Wechsel rechter
und linker
Schenkel

Linksposteriorer
Faszikel und
rechter Schenkel

Leitungsstrung

Schwere Herzerkrankung

KHK, Vitien, KMP,

Hochdruck etc.

KHK, Vitien, KMP,

Hochdruck

RS in I, qR in II,
III, rsR' in V1
RSB + (LAH oder
LPH)/LSB + PQ-Zeit
> 200 ms
Wechsel RSB/LSB

Erkrankung

EKG-Kriterien

Prognose abhngig vom Ort der AV-Leitungsverzgerung: Vorhof, AV-Knoten gut; His-Purkinje-System schlecht

QRS-Dauer

Bezeichnung

Tabelle 2.2 (Fortsetzung)

Umstritten; EPU
des linksanterioren
Faszikels oder
SM-Implantation
Abhngig vom Ort
der AV-Leitungsverzgerung a
Ernst; EPU oder
SM-Implantation

Prognose

Sehr selten

Selten

uerst selten

Vorkommen

Schenkelblock

Schenkelblock

Unspezifischer intraventrikulrer
Block: Kerbungen und Knotungen in Abl. III, aVF, V3 und V4
ohne Krankheitswert

Linksanteriorer Hemiblock: berdrehter Linkstyp, in den BWA

persistierende S-Zacken bis V6

107

Schenkelblock

Alter Inferolateralinfarkt, der

flschlich fr einen linksanterioren Hemiblock gehalten wurde.
Fr einen LAH fehlen kleine
R-Zacken in Abl. II, III und persistierende S-Zacken bis Abl. V6.
Fr einen abgelaufenen Inferolateralinfarkt sprechen die Q-Zacken in Abl. II, III, aVF, V6 sowie
die gleichschenklig negativen
T-Wellen in Abl. V5/V6

Linksposteriorer Hemiblock: 65jhrige Patientin ohne Rechtsherzbelastung. Gleichschenklig negative T in V6

108

Schenkelblock

Kompletter Linksschenkelblock:
71-jhrige Patientin mit Zustand nach Vorderwandinfarkt;
50 mm/s Registrierung

Kompletter Linksschenkelblock: Sinusrhythmus,

berdrehter Linkstyp; 31-jhriger Patient mit
schwerer dilatativer Kardiomyopathie. 50 mm/s
Registrierung

Inkompletter Linksschenkelblock: QRS = 0,11 s,

Diskordanz der Endteile in V5/6 bei kombiniertem
Aortenvitium. 50 mm/s Registrierung

109

Schenkelblock

Frequenzabhngiger Linksschenkelblock. Die Herzfrequenz betrgt 71/min, sie geht nach Belastung kontinuierlich zurck. Die Refraktrzeit des linken Schenkels ist pathologisch und liegt bei 840 ms. Als Ausdruck des memory of the heart finden sich in V23 eine angedeutete gleichschenklig negative T-Welle

Rechtsschenkelblock. Plumpes S in I, II; typische

M-Form des QRS-Komplex in V1. 35-jhriger Patient ohne fassbare organische Herzerkrankung

110

Rechtsschenkelblock mit Steiltyp: Deutliche S-Zacken in I, II, aVF; typische M-Form des QRS-Komplexes in V1 mit entsprechenden Repolarisationsstrungen

Inkompletter Rechtsschenkelblock

Inkompletter Rechtsschenkelblock: P dextroatriale bei einem

65-jhrigen Patienten mit einer chronischen Cor pulmonale
nach ausgedehnter Thorakoplastik, QRS-Breite 0,11 s

Inkompletter Rechtsschenkelblock

111

Bifaszikulrer Block

Bifaszikulrer Block vom linksanterioren Typ:

linksanteriorer Hemiblock bei berdrehtem
Linkstyp in Kombination mit Rechtsschenkelblock. Sinustachykardie, f = 100/min; gleichschenklig negatives T in V3V6 mit QT-Verlngerung. 50 mm/s Registrierung

Bifaszikulrer Block vom linksposterioren Typ: Rechtsschenkelblock mit

linksposteriorem Hemiblock. Rechtstyp; Ausschluss Rechtsherzhypertrophie. 50 mm/s Registrierung

112

Bifaszikulrer Block

Linksanteriorer Hemiblock und

Rechtsschenkelblock. Zustzlich
AV-Block I (PQ-Zeit 0,30 s). Q in
V1/2: anteroseptale Narbe. Zur Abklrung der Schrittmacherindikation Bestimmung der Leitungszeiten erforderlich

Rechtsschenkelblock, linksposteriorer Hemiblock. AV-Block I mit PQ = 260 ms

113

Trifaszikulrer Block

Trifaszikulrer Block: Linksanteriorer Hemiblock

und Rechtsschenkelblock. Zustzlicher AV-Block I
(PQ-Zeit 0,22 s). His-Bndel-Elektrogramm: HVZeit pathologisch auf 100 ms verlngert. Schrittmacherindikation

114

S-Zacke

Arborisationsblock: QRS-Breite > 0,20 s; Lagetyp

aus den Extremittenableitungen nicht zu bestimmen. Linksschenkelblock in den BWA. 50 mm/s
Registrierung

2.6 S-Zacke
2.6.1 Allgemeine Vorbemerkungen
Die S-Zacke kennzeichnet gewhnlich das Ende der ventrikulren Erregungsausbreitung. An die Erregung der apikalen Abschnitte schliet sich die Erregung der
basalen Abschnitte an, wobei die basalen Abschnitte des rechten Ventrikels zuletzt
erregt werden. Diese nach rechts oben gerichtete Erregungsfront fhrt je nach
Lagetyp in den Extremittenableitungen zu unterschiedlichen Ausprgungen der
S-Zacke. Die S-Zacke ist nicht obligat.
] Extremittenableitungen
7 Rechts-, Steiltyp: S-Zacke in Abl. I, weniger ausgeprgt in II,
evtl. aVL,
7 Mittel-, Linkstyp: S-Zacke in Abl. I, II, III und aVL (Linkstyp!).

Normal

Somit hat die S-Zacke in Abl. I bei einem normalen Kammerkomplex und bei Normal-, Rechts- bzw. Steiltyp keine besondere Bedeutung. Ist S in Abl. I tief und/oder breit (weniger in Abl. II und III),
so kann ein inkompletter Rechtsschenkelblock vorliegen (D S. 100).
] Brustwandableitungen. In Abl. V1V2 tief bis 2,5 mV, besonders in
V2; in V3/V4 gleich oder kleiner als R, in V5V6 deutlich kleiner als
115

SI-QIII-Syndrom
R oder fehlend. Breite: rechtsprkordial < 80 ms, linksprkordial
< 40 ms.
Kleine S-Zacken in V56 sind beim Steil- bzw. Rechtstyp normal.
Tiefe S-Zacken in den linksthorakalen Ableitungen werden auf folgende Vernderungen zurckgefhrt:
7 Potenzialzuwachs rechtsdorsal durch Hypertrophie des rechten
Ventrikels,
7 Verlagerung des Herzens bei Zwerchfellhochstand, Situs inversus, ausgeprgter Trichterbrust, hochgradiger Kyphoskoliose,
nach Pneumektomie,
7 Richtungsnderung des QRS-Vektors bei komplettem und inkomplettem Linksschenkelblock, LAH, bei Rechtsschenkelblock gleichzeitig Verlangsamung der Umlaufgeschwindigkeit
im terminalen Bereich der QRS-Vektoren,
7 Potenzialausfall im Bereich des linken Ventrikels, z. B. bei
anterolateralem Infarkt,
7 bei klinisch Kreislaufgesunden mit tiefen, linksprkardialen
S-Zacken finden sich elektrokardiographisch immer Anhaltspunkte fr intraventrikulre Leitungsstrungen.

2.6.2 SI-QIII-Syndrom
Eine tiefe S-Zacke in Ableitung I und ein gleichzeitiges deutliches
QIII sind beim Rechts- bzw. Steil- und Mitteltyp und gelegentlich
beim Linkstyp physiologisch.
Nur das pltzliche, flchtige Auftreten gilt als pathologisch: Verdacht auf akutes Cor pulmonale, z. B. im Rahmen einer akuten Lungenembolie (in etwa 15% der Flle wird ein SI-QIII-Typ gefunden).
Weitere Hinweise auf ein akutes Cor pulmonale (D Abschn. 3.7.1):
7 Sinustachykardie,
7 Auftreten von Vorhofflattern, -flimmern,
7 ST in I, II und aVL gesenkt,
7 ST in III, aVF und V12 angehoben,
7 TIII spitz negativ,
7 T in V1V3 negativ,
7 unvollstndiger Rechtsschenkelblock,
7 in den Brustwandableitungen Verschiebung der bergangszone nach links,
7 selten P dextroatriale.

116

Sptpotenziale

2.6.3 Nachschwankungen des QRS-Komplexes, Sptpotenziale

Sehr selten finden sich bei Patienten mit schwerer organischer
Herzerkrankung, z. B. nach Infarkt, bei dilatativer Kardiomyopathie oder arrhythmogenem rechten Ventrikel (Epsilon-Zacke)
im Oberflchen-EKG unmittelbar im Anschluss an den QRS-Komplex elektrokardiographische Potenzialschwankungen, die als Sptpotenziale bezeichnet werden und nicht mit P-Wellen verwechselt
werden drfen. Sie sind heute mit hochverstrkendem Signalmittelungs-EKG auch dann routinemig zu erfassen, wenn sie im
Oberflchen-EKG nicht zu erkennen sind. Sie sind hufig mit dem
Auftreten ventrikulrer Arrhythmien assoziiert und deshalb als
prognostisch ungnstig zu werten.

Im Oberflchen-EKG erkennbare Sptpotenziale

(Pfeil) eines Patienten mit Zustand nach Hinterwandinfarkt und rezidivierenden Kammertachykardien. 50 mm/s Registrierung

117

ST-Strecke

2.7 ST-Strecke
Die ST-Strecke dauert vom J-Punkt bis zum Beginn der T-Welle. Sie entspricht dem
kurzen Zeitraum der gleichmigen Kammererregung. Da whrend dieser Zeit keine wesentlichen Potenzialschwankungen auftreten, verluft die ST-Strecke im Idealfall besonders in den herzfernen Ableitungen in der Isoelektrischen.

2.7.1 Die Erregungsrckbildung

Fehler in der Beurteilung der Endteile (ST-T) gelten als hufige Ursache iatrogener
Herzerkrankungen. Der Erfahrene wird sich daher davor hten, Vernderungen
der ST-T-Strecke berzubewerten und prima vista als Koronarinsuffizienz oder
als Myokardschaden abzustempeln. Eine tiologische Deutung ist in den meisten
Fllen nur unter Bercksichtigung der Anamnese und der klinischen Befunde
mglich, da die verschiedensten Ursachen gleiche EKG-Formnderungen zur Folge
haben knnen. Der Ausdrucksarmut der Nachschwankung (etwa 15 verschiedene
Formbilder) steht ein Katalog von mehr als 50 auslsenden Faktoren gegenber, der
den umsichtigen Interpreten zur Zurckhaltung mahnt. Ohne klinische Angaben
sollte sich der auswertende Arzt auf die Beschreibung der ST-Strecken-Vernderungen beschrnken.
Nur die Hauptgruppen mglicher Ursachen seien aufgezhlt:
7 intraventrikulre Erregungsleitungsstrungen durch Schenkelblock, Hypertrophie, Dilatation und Prexzitation; jede nderung der Depolarisation zieht
eine nderung der Repolarisation nach sich;
7 koronare Herzerkrankung;
7 Tagesschwankungen durch neurovegetative Temperatur- sowie Klimaeinflsse,
Orthostase, Schlafmangel;
7 Mineralstoffwechselstrungen, Dysproteinmie, hormonelle Strungen;
7 toxische Einflsse durch Nikotin, Antiarrhythmika, Narkotika, Digitalis und
andere Medikamente;
7 entzndliche, degenerative, neoplastische Herzvernderungen;
7 Traumata.
Die gleichen Faktoren, die die ST-Strecke verndern, knnen auch die Form der
T-Welle beeinflussen. Daher mssen beide Phasen der Nachschwankung, die hier
nur aus didaktischen Grnden getrennt dargestellt werden, gemeinsam bewertet
werden.
] ST-Hebung und negatives T sind hufiger organisch bedingt als ST-Senkung
und erhhtes positives T.

118

Early repolarization
] Normvarianten
7 Senkung bis 1 mm unterhalb der PQ-Strecke in den Extremittenableitungen II, III
und bis 0,5 mm linksprkardial in V46.
7 Bei Tachykardie kann ein vertiefter Beginn der ST-Strecke beobachtet werden
(aszendierende ST-Senkung), ohne dass
eine Koronarinsuffizienz vorliegt.
7 Erhhter Abgang der konkav aszendierenden ST-Strecke aus dem J-Punkt in den
BWA (0,100,30 mV). Der absteigende
Schenkel der R-Zacke mndet vor dem
J-Punkt meist in einer kleinen S-Zacke
mit Kerbung. Diese Normvariante der STStrecke wird wahrscheinlich durch eine
vorzeitige Repolarisation (early repolarization) hervorgerufen. Es handelt sich
meist um jngere mnnliche Patienten
mit vagotoner Reaktionslage. Prvalenz
5% der Bevlkerung < 40 Jahre.

Early repolarization:
Hoher Abgang der ST-Strecke aus dem
J-Punkt in den BWA. Kerbung vor dem
J-Punkt in V4/V5. Normvariante bei
35-jhrigem Patient ohne fassbaren kardialen Befund

119

ST gesenkt

2.7.2 ST-Streckensenkungen
ST-Streckensenkungen beruhen wenn sie nicht Folge einer intraventrikulren Leitungsstrung sind auf Vernderungen im Bereich der subendokardialen Muskelschichten. Ihre Form erlaubt in begrenztem Mae einen Rckschluss auf die zugrunde liegende tiologie. Einige wichtige und typische ST-Streckensenkungen zeigen die folgenden Abbildungen:

2.7.2.1 Kammerhypertrophie
In den Ableitungen ber dem hypertrophierten Bezirk
ergibt sich ein direktes Kurvenbild:
7 QRS: vergrerte Amplitude, evtl. breit,
7 ST konvexbogig gesenkt,
7 T prterminal negativ.
] Linkshypertrophie: V56, I, aVL.
] Rechtshypertrophie (weniger typisch): V1/2, III, aVF.

120

ST gesenkt
2.7.2.2 Linksschenkelblock
Direktes Bild ber der blockierten Kammer (V5, V6, I,
aVL):
7 QRS verbreitert, erhhte Amplitude,
7 ST konvexbogig gesenkt,
7 T negativ.
In den spiegelbildlichen Ableitungen V1V3 hoher Abgang
der konkav aszendierenden ST-Strecke aus dem J-Punkt.

2.7.2.3 Rechtsschenkelblock
Der Rechtsschenkelblock weist weniger typische ST-Vernderungen als der Linksschenkelblock auf.
In den rechtsprkardialen Ableitungen V1, V2: hohes R,
evtl. als R'.
Konvexbogig gesenkte ST-Strecke.
In den linksprkardialen Ableitungen sind meist keine Erregungsrckbildungsstrungen, so dass Aussagen zur Koronarinsuffizienz im Belastungs-EKG in diesen Ableitungen mglich sind.

2.7.2.4 Digitaliswirkungen
Bekannt ist eine konkavbogige (muldenfrmige) Senkung der ST-Strecke mit Verkrzung der QT-Zeit, T-Abflachung oder T-Negativierung.
Weitere Digitaliseffekte uern sich im EKG durch
Strungen der Erregungsbildung und der Erregungsleitung:
7 Sinusbradykardie,
7 Verlngerung der PQ-Zeit (AV-Block I. Grades).
Als Zeichen einer berdosierung bzw. Intoxikation gelten:
7 spitz-negatives T,
7 Vorhoftachykardie mit AV-Block,
7 AV-Block II. Grades, kompletter AV-Block,
7 (Polymorphe) ventrikulre Extrasystolen, evtl. im
Bigeminusrhythmus,
7 bidirektionale ventrikulre Tachykardie,
7 faszikulre ventrikulre Tachykardie.

121

ST-Strecke bei KHK

Die Vernderungen knnen je nach Glykosid und Dosis bis zu 3 Wochen nach Absetzen des Herzglykosids anhalten.
] Richtzeiten fr eine Glykosidpause:
7 Digitoxin 34 Wochen
7 Digoxin 710 Tage
Bei Niereninsuffizienz sind fr Digoxin lngere Pausen notwendig (D auch Abschn.
3.13).

2.7.2.5 Koronare Herzerkrankung

Die Diagnose einer stabilen koronaren Herzerkrankung ist
ganz berwiegend eine klinische. Sie sttzt sich auf die typische Anamnese mit Angina pectoris und wird erhrtet durch
ein positives Belastungs-EKG (D S. 182). Das Ruhe-EKG ist
dagegen zur Diagnostik der koronaren Herzerkrankung nur
wenig geeignet. Die Mehrzahl der Patienten mit gesicherter
koronarer Herzerkrankung ohne durchgemachten Infarkt hat
ein vllig normales Ruhe-EKG, die brigen Patienten haben
uncharakteristische EKG-Vernderungen, aus denen sich die
Diagnose koronare Herzerkrankung nicht sicher stellen
lsst. Ein adquat durchgefhrtes Belastungs-EKG ist daher eine unverzichtbare Untersuchung der Diagnostik der koronaren
Herzerkrankung.
Anders sieht die instabile Situation eines akuten Koronarsyndroms mit pektanginsen Beschwerden, mit/ohne Troponinerhhung, aber ohne ST-Elevation aus. Hier kann es zu
muldenfrmigen, horizontalen oder deszendierenden ST-Senkungen mit Abflachung bzw. prterminaler T-Negativierung
kommen. Eine schnelle Rckbildung dieser Vernderungen am
Ende des pektanginsen Anfalls unterstreicht die Dynamik
dieses Krankheitsbilds und wird die Entscheidung fr ein invasives Vorgehen mittels Koronarangiographie beeinflussen.
Ein gleichschenklig negatives T (terminales oder koronares
T, D S. 132) ohne Q-Zacken ist nach Stunden, wenn der Patient schon wieder beschwerdefrei ist, evtl. als einziger Hinweis auf die stattgehabte Ischmie im EKG zu erkennen. Ein
Belastungs-EKG ist bei akutem Koronarsyndrom kontraindiziert.
Wegen der Unspezifitt der ST-Strecken-Vernderungen im
Falle einer koronaren Herzerkrankung empfiehlt es sich, diese
Endteilvernderungen morphologisch zu beschreiben und die
Diagnose einer koronaren Herzerkrankung dem Kliniker mit
Hilfe der Anamnese, der Troponin-Bestimmung und des Belastungs-EKG zu berlassen.
122

ST angehoben

2.7.3 ST-Streckenhebungen

Angehoben

ST-Streckenhebungen gelten bis zum Beweis des Gegenteils primr als pathologisch und sind allgemein
gravierender als ST-Streckensenkungen zu bewerten. Sie
kommen weit seltener als ST-Streckensenkungen vor. Sie
sind Ausdruck eines Verletzungsstromes, dessen Lsionsvektor bei transmuraler (z. B. Myokardinfarkt) und
subepikardialer (z. B. Perikarditis) Verletzung vom Nullpunkt auf die Verletzung hin zeigt. Als Folge lsst sich
in den direkten Ableitungen eine gehobene ST-Strecke
registrieren.

2.7.3.1 Akuter Herzinfarkt

In den Ableitungen ber dem Infarktareal zeigt sich ein
erhhter Abgang der ST-Strecke aus dem absteigenden
Schenkel der R-Zacke mit konvexbogigem oder plateaufrmigem Verlauf (ST-Streckenelevation), in den die
T-Welle einbezogen ist. In den rechtsprkardialen Ableitungen ist die T-Welle gewhnlich noch abzugrenzen.
Passt das klinische Bild, handelt es sich mit hoher
Wahrscheinlichkeit um einen akuten, Minuten bis
Stunden alten ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI),
dem fr wenige Minuten das Erstickungs-T in den
Brustwandableitungen vorausgeht, aber blicherweise
nicht registriert wird.
Im weiteren Verlauf bewegt sich die T-Welle gegensinnig und wird negativ (negatives, koronares T),
whrend die ST-Strecke langsam zur Nulllinie zurckkehrt. Die T-Welle richtet sich meist wieder auf. Als Zeichen des abgelaufenen Infarktes verbleibt eine pathologische Q-Zacke und eine R-Zacken-Reduktion.
Erstickungs-T und monophasische ST-Elevation
sind im Gegensatz zum Nekrose-Q als Ischmie- und
Verletzungsreaktion prinzipiell noch voll reversibel. Der
Ablauf der EKG-Vernderungen soll im Folgenden zusammengefasst behandelt werden.

Chronisches
Stadium

123

ST angehoben
] Ablauf der EKG-Vernderungen bei Myokardinfarkt
] Erstickungs-T, T-en-Dome. Sekunden bis Minuten
nach Eintritt der Ischmie ist eine hohe, positive, gleichschenklige T-Welle zu registrieren. Infolge der Ischmie
luft die Erregungsrckbildung (Repolarisation) der
letzten Wiese (Innenschicht) langsamer ab als die der
relativ besser durchbluteten Auenschichten. Der Vektor
der Repolarisation (T-Wellen-Vektor), der auch im Normalzustand auf eine epikardiale Elektrode gerichtet ist,
wird daher verstrkt, so dass die positive T-Welle noch
hher erscheint. Die ST-Strecke (ST-Vektor) ist zu diesem Zeitpunkt entweder noch nicht (keine Verletzung,
Lsion), evtl. leicht gesenkt (subendokardiale Lsion)
oder sogar schon angehoben (transmurale Lsion, s. u.).
Dieses Erstickungs-T ist Zeichen einer akuten Myokardischmie, wird elektrokardiographisch nur selten erfasst und ist voll reversibel, wie man z. B. whrend der
Ballondilatation beobachten kann.
] Verletzungs-ST, ST-Strecken-Elevation. Der akuten
Ischmie folgt die Myokardverletzung (injury) mit ihrem Verletzungsstrom (current of injury) besonders in
den Randzonen des infarzierten Areals. Diese Myokardverletzung zeigt bereits histologische Vernderungen. Bei
transmuraler Ischmie berwiegt der Verletzungsstrom
der subepikardialen Infarktbezirke gegenber dem der
subendokardialen, so dass netto eine hnliche ST-Streckenvernderung wie bei einer subepikardialen Lsion
resultiert. Es kommt zu einer vom absteigenden Schenkel der R-Zacke hoch abgehenden, konvexbogigen oder
plateaufrmigen ST-Elevation. Anfangs schliet die STElevation die T-Welle mit ein, so dass ST und T nicht
auseinanderzuhalten sind. Erst spter, mit Umkehr des
T-Vektors (terminal negatives T), lassen sich ST und T
wieder trennen.

124

Prinzmetal-Angina/Ventrikelaneurysma
] Das terminal negative T. Bei transmuraler Ischmie
zeigt der T-Vektor vom Zentrum der Ischmie zum
Nullpunkt: Daraus resultiert das gleichschenklig negative, terminale T als Zeichen des abgelaufenen Myokardinfarktes im Zwischenstadium.
] Nekrose-Q. Das nekrotische Gewebe ist elektrisch
inaktiv und nimmt deshalb nicht mehr an der Bildung
des Summationsvektors teil. Es berwiegen die Partialvektoren des gesunden Myokards, so dass der Gesamtvektor vom nekrotischen Bezirk zum Nullpunkt hin
zeigt. Damit kommt es in den Ableitungen ber dem
Infarkt zu einer tiefen, breiten Q-Zacke und zu einer
Reduktion bzw. einem Verschwinden der R-Zacke.

2.7.3.2 Prinzmetal-Angina
Selten kommt es unter dem Bild eines Infarkt-EKG im akuten Stadium mit massiven monophasischen ST-Hebungen und pektanginsen Beschwerden in Ruhe zu einer Variant-Angina, auch Prinzmetal-Angina nach dem Erstbeschreiber genannt
(1959). Die EKG-Vernderungen gehen nach dem pektanginsen Anfall zurck, die
infarkttypischen Enzyme sind je nach Dauer des Anfalls gering bzw. mig erhht.
Das Belastungs-EKG ist nicht selten negativ. Als Ursache dieser akuten EKG-Vernderungen wird ein Koronarspasmus angenommen. Die Mehrzahl dieser Patienten
zeigt zustzlich koronarsklerotische Vernderungen (D Abb. S. 155).

2.7.3.3 Myokard-Aneurysma
Charakteristisch ist eine monate- bis jahrelange Persistenz
des Zwischenstadiums:
7 ST angehoben,
7 T negativ,
7 breite, tiefe Q-Zacken, evtl. als QS-Komplexe in den
Brustwandableitungen,
7 hufigste
Lokalisation:
Vorderwandspitzeninfarkt
(V2V5).
Diese Konstellation ist wenig sensitiv, aber hochspezifisch
fr ein Herzwandaneurysma.

125

ST angehoben
2.7.3.4 Frische Perikarditis
Im Gegensatz zu dem Infarktbild verluft die gehobene
ST-Strecke (selten > 0,2 mV) meist konkavbogig (jedoch
nicht immer!) in allen Ableitungen (mit Ausnahme von
aVR und V1). Abgang der ST-Hebung evtl. vom aufsteigenden Schenkel der hochgezogenen S-Zacke (Infarkt:
absteigender Schenkel von R).
Auerdem fehlen indirekte Vernderungen wie bei
einem Infarkt, ferner ein pathologisches Q sowie eine
isolierte R-Reduktion; bei groem Perikarderguss Niederspannung mglich.

2.7.3.5 Lungenembolie
Hierbei wird eine flchtige, leichte monophasische STHebung (in V1 und V2) ber dem rechten Herzmuskel
beobachtet (D S. 194).
Weitere Kennzeichen:
7 SI-QIII-Typ,
7 inkompletter RSB,
7 rS-Typ bis V5/6,
7 T negativ in V13,
7 selten P dextroatriale,
7 Vorhofflattern, -flimmern.

2.7.3.6 Brugada-Syndrom
Hierbei handelt es um ein typisches EKG-Bild bei meist mnnlichen Patienten mit
(Pr-)Synkopen, polymorphen Kammertachykardien und Gefhrdung durch pltzlichen Herztod. Es wurde von den Brdern Brugada erstmals 1992 beschrieben.
] EKG-Charakteristika in Ableitung V12
7 Rechtsschenkelblockbild,
7 angehobener J-Punkt,
7 persistierende, deszendierende oder sattelfrmige ST-Elevation,
7 weitere Merkmale des kompletten Rechtsschenkelblocks (z. B. hohes R; tiefes, plumpes S in I,
aVL) liegen nicht vor.

126

Brugada-Syndrom
Typisch ist die innerhalb kurzer Zeit variable Morphologie des QRS-Komplexes
und der ST-Elevation in den Ableitungen V12, die die Diagnostik erheblich
erschwert. Einzelheiten D Abschn.
4.7.2.4.

EKG eines Patienten mit

nachgewiesenem BrugadaSyndrom. Typische Anhebung des J-Punkts und
deszendierende ST-Elevation in den Ableitungen V1
und V2

2.7.3.7 Wie sind isolierte ST-Hebungen zu werten?

Isolierte ST-Hebungen 0,2 mV in den Brustwandableitungen V2V6 sind bei Jugendlichen mit vagotoner Reaktionslage nicht als pathologisch zu werten. Im Rahmen eines early repolarization syndrome (D S. 119) kann es sich um eine Normvariante handeln. Eine einzelne ST-Hebung 0,2 mV in den Brustwandableitungen,
besonders V2, ist fast immer eine Normvariante, uerst selten Folge einer Pericarditis sicca oder eines akuten Koronarsyndroms.

127

T-Welle

2.8 T-Welle
Die T-Welle ist Ausdruck der Erregungsrckbildung in den Kammern.
Whrend die Erregungsausbreitung vom Endokard zum Epikard verluft, bewegt
sich die Erregungsrckbildung vom Epikard zum Endokard. Die zuerst erregten Innenschichten werden also zuletzt repolarisiert (so dass die Papillarmuskeln, die die
Segelklappen geschlossen halten, am lngsten erregt bleiben). Zudem wird die Muskulatur der Basis langsamer repolarisiert als die der Herzspitze.
Die Erregungsrckbildung geht also mit erheblichen Potenzialschwankungen einher und dauert lnger als die Erregungsausbreitung (QRS). Die vektorielle Achse
der T-Welle entspricht jedoch gewhnlich der QRS-Achse (durchschnittliche Abweichung ~ 20%).

2.8.1 Das normale T

Die Form ist, besonders bei prkardialen Ableitungen,
asymmetrisch, d. h. die T-Welle steigt langsam an und fllt
rascher zur Nulllinie ab (ein symmetrisches, spitzes T ist also nicht normal). Der Gipfel ist abgerundet.
T positiv:
7 In Ableitung I, II (etwa 1/41/3 von R),
7 in Ableitung III positiv bei Steiltyp, Rechtstyp,
7 in V26 (linksprkardial mindestens 1/8 von R).
T negativ (spiegelbildlich zum positiven Typ):
7 In aVR,
7 rechtsprkardial bei Kindern,
7 in Abl. III bei Linkstyp,
7 in V1 bei Erwachsenen,
7 in V2 bei Mnnern bis zum 25. Lebensjahr,
bei Frauen bis zum 35. Lebensjahr.

128

Normal

T-Welle hoch, positiv/abgeflacht

Wie erwhnt, stehen ST- und T-Vernderungen nicht beziehungslos nebeneinander,
so dass beide nicht getrennt bewertet werden sollten. Oft berwiegen jedoch die
abnorme Hhe oder Tiefe, die Ausschlagrichtung und Gestaltung von T im Kurvenbild. Folgende Formbilder sind fr die EKG-Praxis von besonderer Bedeutung:

] Unterschied zwischen prterminal negativer T-Welle und terminal negativer T-Welle?

Bei der prterminal negativen T-Welle zeigt die Winkelhalbierende durch die Spitze
der T-Welle in Richtung auf den zugehrigen QRS-Komplex. Bei der terminal negativen T-Welle zeigt die Winkelhalbierende durch die Spitze senkrecht nach oben
oder sogar weg vom QRS-Komplex.

2.8.2 Das pathologisch hohe T

2.8.2.1 Volumenhypertrophie-T
Das groe, symmetrische, konkordante T kann Ausdruck einer Volumenberlastung des linken Ventrikels (Aortenklappeninsuffizienz, offener Ductus arteriosus) sein.
Das groe, konkordante T beobachtet man auch bei Vagotonie, Bradykardie, vegetativer Labilitt und nach einer
langen kompensatorischen Pause. In diesen Fllen ist es immer asymmetrisch und hat keine pathologische Bedeutung.

Hoch, positiv

129

T-Welle hoch/abgeflacht
2.8.2.2 Erstickungs-T (T-en-dome)
Hohe, positive, gleichschenklig spitze T-Wellen lassen sich
gelegentlich unmittelbar zu Beginn eines Myokardinfarktes
in den Infarktableitungen sowie bei einer Kohlenmonoxydvergiftung beobachten. Dieses sog. Erstickungs-T gilt als
frheste Ischmiereaktion, die oft bis zur EKG-Registrierung
wieder abgeklungen ist (Erklrung D S. 156, Abb. S. 164).

2.8.2.3 Hyperkalimie-T
Hohe, spitze, symmetrische, zeltfrmige T-Wellen mit
knickfrmigem bergang von und zur Isoelektrischen besonders in den Brustwandableitungen treten bei Serumkaliumwerten ber 6 mval/l auf. Infolge der intraventrikulren
Erregungsleitungsstrung kommt es ferner bei zunehmender Kalium-Intoxikation zu einer Verbreiterung und Deformierung von QRS. In schweren Fllen treten supraventrikulre und ventrikulre Herzrhythmusstrungen auf. Einzelheiten D Abschn. 3.11.2.

Hyperkalimie-T bei einem 24-jhrigen Mann mit chronischer

Glomerulonephritis: Kalium im Serum 6,0 mval/l

130

T-Welle abgeflacht/biphasisch

2.8.3 T abgeflacht
Bei der Beurteilung einer abgeflachten T-Welle muss zunchst ein Projektionseffekt ausgeschlossen werden. Bei
einem Indifferenz-, Steil- oder Rechtstyp ist das flache
TIII unbedeutend.

Abgeflacht

Vorbergehende Abflachungen, wie sie bei vegetativer Labilitt, beim Trainingsmangel unter krperlichen Belastungen und bei Tachykardien beobachtet werden, sind
bedeutungslos. Sie drfen nicht als Myokardschaden
interpretiert werden.
Abflachungen der T-Welle sind vor allem unter folgenden Bedingungen zu beobachten:
7 Digitalisierung,
7 Hypokalimie,
7 Myokarditis, toxische Myokardschdigung,
7 Perikarditis (Zwischenstadium),
7 kardialer Beteiligung bei Amyloidose,
7 Koronarinsuffizienz (oft gleichzeitig ST-Senkung),
7 orthostatischer Dysregulation.
Die Abflachung der T-Welle gehrt somit zu den vieldeutigen, unspezifischen Erregungsrckbildungsstrungen.

2.8.4

Biphasisches T

] Terminal negatives, biphasisches T

Biphasisch

Es kennzeichnet in Verbindung mit einer ST-Elevation

hauptschlich das Zwischenstadium des Myokardinfarkts.
] Hinterwandinfarkt. Abl. II, III, aVF, Nehb D.
] Vorderwandinfarkt. Abl. I, aVL, V25.
Es kommt selten bei abklingender Perikarditis, Myokarditis, Intoxikationen (Schlafmittel, Sublimat, Phosphor,
Lsungsmittel, Dichlorethan) vor.
] Prterminal negatives, biphasisches T
Dies gilt, wenn es isoliert in Ableitung III auftritt, als normaler Befund, ebenfalls in der bergangszone (V3, V4) bei
131

T-Welle biphasisch/negativ
Adoleszenten, die in V1 und V2 noch ein negatives T aufweisen. Manchmal tritt es auch nach einer Arbeitsbelastung bei vegetativ labilen Patienten auf.
Eine pathologische Minus-Plus-Diphasie von T wird besonders unter folgenden Bedingungen beobachtet:
7 Linkshypertrophie: mit zunehmender Belastung des
linken Ventrikels bergang in ein spitz negatives T,
7 Koronarinsuffizienz (Belastungsreaktion),
7 orthostatische Dysregulation,
7 Digitaliseffekt.

2.8.5 Negatives T
Die terminal negative T-Welle ( = gleichschenklig negative
T-Welle; Winkelhalbierende zeigt senkrecht nach oben
oder sogar von QRS weg!) ist bis zum Beweis des Gegenteils als Hinweis auf eine durchgemachte Ischmie des
Herzmuskels im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms
zu deuten. Anamnese, Klinik, Vor-EKG, Bestimmung der
herzspezifischen Enzyme, Echokardiographie sowie Belastungs-EKG ermglichen die Abklrung.
Jedoch kommen differenzialdiagnostisch auch eine Reihe von anderen (kardialen) Erkrankungen in Frage:
7 akute Lungenembolie (in Ableitung V1/V2),
7 Perikarditis (Folgestadium),
7 Myokarditis,
7 hypertrophe Kardiomyopathie,
7 Zustand nach aortokoronarer Bypass-Operation,
7 Mitralklappenprolaps-Syndrom,
7 Herztumoren,
7 im Gefolge eines intermittierenden Linksschenkelblocks (meist in dem BWA,
myokardiales Gedchtnis, D Abb. S. 110),
7 bei Eigenrhythmus unmittelbar nach Schrittmacher-Stimulation (myokardiales Gedchtnis) (D Abb. S. 134).
Auch primr nichtkardiale Erkrankungen knnen ber zum Teil noch unklare Mechanismen negative T-Wellen hervorrufen:
7 zerebrovaskulre Erkrankungen (intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung),
7 endokrine Strungen (Phochromozytom, Hypothyreose etc.),
7 neuromuskulre Systemerkrankungen (z. B. Morbus Friedreich),
7 Kollagenosen,
7 Hmodialyse,
7 abdominelle Erkrankungen, insbesondere akute Pankreatitis.
132

T-Welle negativ
Aus der Vielzahl der angefhrten Erkrankungen wird deutlich, dass die terminal
negative T-Welle nicht ohne weiteres als Hinweis auf eine durchgemachte Ischmie zu deuten ist. Vielmehr mssen Anamnese, Klinik und EKG-Verlauf zur Deutung herangezogen werden. Sind diese Informationen bei der EKG-Interpretation
nicht bekannt, so sollte man sich auf die Beschreibung der EKG-Vernderungen beschrnken.
] Negatives T bei klinisch Herzgesunden?
Eine Irregularitt der Erregungsrckbildung, die sich durch ein negatives T uert,
gibt es auch bei Herzgesunden. Man darf sich nur nicht blind an diese Mglichkeit klammern, sondern muss zuvor anamnestisch und klinisch jedes Verdachtsmoment fr eine organische Herzerkrankung ausschlieen.
] Kindliches und juveniles T in V1V4. Es ist gelegentlich noch bei jungen Frauen
nachweisbar.
] Hyperventilation. Normalisierung wird durch CO2-angereicherte Luft erreicht.
] Posttachykardie-Syndrom. Es handelt sich um eine T-Wellen-Negativierung, die
auch nach Wiederherstellung einer normalen supraventrikulren Aktivierung erhalten bleibt. Als Ursache kommt eine Anpassung der ventrikulren Aktionspotenzialdauer an die whrend der Tachykardie bestandene Aktivierungsfrequenz des Myokards in Frage (memory of the heart = myokardiales Gedchtnis), ohne dass eine
koronare Herzerkrankung vorliegt. Differenzialdiagnose: Bei klinischem Verdacht
ist auch eine koronare Herzerkrankung auszuschlieen. Die EKG-Vernderungen
sind nach Stunden bis Tagen reversibel (D Abb. S. 110 und S. 134).
] Labile Endstreckenvernderungen. Vegetative benigne Endstreckenvernderungen
lassen sich durch Tests, die mit einer Stimulation oder Hemmung des sympathischen Nervensystems einhergehen, normalisieren (Belastungs-EKG, Propranolol
80 mg oral, Orciprenalin 0,05 mg i. v.). Im Gegensatz zu pathologischen Endstreckenvernderungen des Koronarkranken, die mit und ohne Angina pectoris unter
Belastung erst auftreten, ist bei den vegetativen T-Wellen typisch, dass sie sich unter Belastung normalisieren.
] WPW-Syndrom (D Abb. S. 69). Negative T-Wellen, die bei einem ausgeprgten
WPW-Syndrom vorkommen, werden immer wieder als Infarktzeichen missdeutet.

133

T-Welle negativ

Myokardiales Gedchtnis: Wechsel zwischen absoluter Arrhythmie bei grobem Vorhofflimmern (Eigenrhythmus) und VVI-Schrittmacherstimulation. Die gleichschenklig negativen T-Wellen des 2., des 5.8. und des
10.11. QRS-Komplexes in Abl. V3V6 sind Ausdruck des myokardialen Gedchtnisses (englisch: memory
of the heart) und nicht Ausdruck einer Myokardischmie. Diese Vernderungen sind bei fehlender Schrittmacherstimulation in Stunden bis Tagen reversibel

Terminal negative T-Wellen in V1V4. Zustand

nach aortokoronarer Bypass-Operation vor 10 Tagen. Ein Infarkt wurde ausgeschlossen, daher am
ehesten Postkardiotomie-Syndrom

134

Alter Vorderwandinfarkt. Jetzt: Bei apoplektischem Insult ausgeprgtes negatives T und QTVerlngerung in den BWA

U-Welle

Terminal negatives T in I, aVL, V2V6 bei Zustand

nach Tauchunfall (Caisson-Krankheit) mit kurzzeitiger Bewusstlosigkeit. 20-jhriger Patient

Gleichschenklig negatives T bei 20-jhrigem Patienten mit Friedreichscher Ataxie. Echokardiographisch keine kardiale Hypertrophie nachweisbar

2.9 TP-Strecke
Die TP-Strecke entspricht der elektrischen Diastole. Sie wird gemessen vom Ende
des T bis zum Anfang des P. Eine Verkrzung der TP-Strecke wird bei Tachykardie
sowie bei AV-Block beobachtet.

2.10 U-Welle
2.10.1 Allgemeines
Die nicht regelmig der T-Welle folgende, niedrigamplitudige Potenzialschwankung wird U-Welle genannt.
ber ihre Entstehung gibt es bis heute noch keine
einheitlichen Vorstellungen. Mglicherweise wird sie
durch die Repolarisation der Purkinje-Fasern oder
durch Areale verspteter Repolarisation des relaxierenden Ventrikels hervorgerufen. Die normale U-Welle
verluft im Allgemeinen positiv. Ausgeprgtere U-Wellen finden sich gewhnlich in Ableitungen II, aVL,
V2V3. Die Form unterliegt zahlreichen Schwankun-

Normal

135

U-Welle
gen. Wenn die U-Welle mit der T-Welle zusammenfliet, ist es schwierig, die QT-Dauer exakt zu bestimmen (siehe 2.10.2 TU-Verschmelzungswelle).
Hohe U-Wellen treten unter folgenden Bedingungen in
Erscheinung:
7 Vagotonie, Bradykardie, forcierte Inspiration;
7 nach krperlichen Anstrengungen (BelastungsEKG);
7 Hypokalimie: gewhnlich TU-Verschmelzungswellen. Daher wurde frher flschlich bei einer
Hypokalimie eine Verlngerung der QT-Dauer
angenommen;
7 Apoplexie, Subarachnoidalblutung, Hirntumor,
Hypertonie.

Hoch, positiv

Eine prominente U-Welle ist berproportional hufig

mit dem Auftreten einer Torsade de Pointes vergesellschaftet.
Negative oder biphasische U-Wellen sind stets pathologisch.
Beispiele:
7 Linkshypertrophie: Hypertonie, Aortenvitien,
insbesondere bei Aorteninsuffizienz, besonders
in Abl. I, V46.
7 berlastung des rechten Herzens: Abl. II, III,
V12.
7 Belastungs-EKG (oft gleichzeitige ST-Senkung):
Negative U-Wellen in den linksprkardialen Ableitungen knnen der einzige Hinweis auf eine
Koronarinsuffizienz, insbesondere im Bereich
des R. interventricularis anterior sein!
7 Folgezustand nach einem Herzinfarkt (Beteiligung des vorderen Papillarmuskels) und nach
einer Lungenembolie.

136

Negativ, biphasisch

TU-Verschmelzungswelle

2.10.2 TU-Verschmelzungswelle
So bezeichnet man die berlagerung von T-Wellenende und U-Wellenbeginn. Wenn die T-Welle flacher wird und die U-Welle ansteigt, kann die TUVerschmelzungswelle ein breites T und somit eine
verlngerte QT-Dauer vortuschen.

berlagerung von T und U

] Kennzeichen. Einkerbung im absteigenden Schenkel der scheinbaren T-Welle. Der Schnittpunkt der
Tangente am absteigenden Schenkel der T-Welle mit
der Nulllinie gilt als Ende der QT-Dauer.
] Nachweis. Besonders in Abl. V1V4 und Abl. II.
] Ursache
7 Metabolische Strungen, insbesondere Hypokalimie,
7 gelegentlich nach Elektrokonversion,
7 bei zerebralen Insulten, insbesondere bei subarachnoidalen und intrazerebralen Blutungen.

Normale U-Wellen in den Brustwandableitungen V2V5 (Pfeile).

Q-Zacke in Abl. III, auffllig trge R-Progression in V1V5

137

TU-Verschmelzungswelle

TU-Verschmelzungswelle bei Hypokalimie von 3,0 meq/l. Die U-Welle ist in V46 klar zu erkennen, whrend in V2 und vor allem in V3 die U-Welle nicht abzugrenzen ist

138

Mitralstenose

3 Klinische EKG-Syndrome

3.1 Erworbene Klappenfehler

3.1.1 Mitralklappenfehler
3.1.1.1 Mitralstenose
Die heute seltene reine Mitralstenose fhrt zunchst zu einer Druckerhhung im
linken Vorhof. Spter kommt es durch Rckstau zu einer Lungengefvernderung
mit pulmonaler Hypertonie und somit zu einer Druckberlastung des rechten
Ventrikels. Diese Entwicklungsstadien spiegeln sich im EKG wider.
] Stadium I. Widerstandshypertrophie des linken Vorhofs:
7 P sinistroatriale (ein gering ausgeprgtes P sinistroatriale spricht gegen eine
schwere Mitralstenose),
7 Endteile normal,
7 Lagetyp altersentsprechend.
] Stadium II. Vermehrte Belastung des rechten Ventrikels:
7 Steiltyp, evtl. Rechtstyp,
7 beginnende Rechtsherzhypertrophiezeichen,
7 evtl. in rS versenktes r' (embryonale R-Zacke im
Schoe der S-Zacke) in V1,
7 in den rechtsprkardialen Zusatzableitungen r'-Zacke in Vr3 oder rR' in Vr4,
7 Verbreiterung der bergangszone.
] Stadium III. Durch zustzliche pulmonale Gefvernderungen Zunahme der Rechtsherzhypertrophie:
7 deutliches P sinistroatriale oder P biatriale,
7 Rechtstyp, evtl. Steiltyp mit ausgeprgten Rechtshypertrophiezeichen,

139

Mitralstenose
7 Sinusrhythmus mit atrialen Extrasystolen, evtl.
Vorhofflimmern.
In den Brustwandableitungen:
7 bei konzentrischer Rechtsherzhypertrophie vermehrtes Potenzial von R ber dem rechten Herzen,
7 hufiger: bei Dilatation Rechtsversptung.
] Stadium IV. Durch Zunahme der pulmonalen Gefvernderungen extreme Rechtshypertrophie:
7 R in V1 deutlich erhht, inkompletter Rechtsschenkelblock,
7 rS in V6,
7 hufig Vorhofflimmern,
7 Rechtstyp.
] Bei ausgeprgtem P sinistro-/biatriale in Kombination
mit Vorhofflimmern und Rechtshypertrophie stets
Verdacht auf Mitralstenose !

Zustand nach Mitralklappenersatz wegen Mitralstenose.

P sinistroatriale, Steiltyp, kompletter Rechtsschenkelblock
Mitralstenose mit geringer postoperativer Mitralinsuffizienz. 22-jhrige Patientin: Rechtstyp, vermehrtes Potenzial
rechtsprkardial

140

Mitralinsuffizienz/Mitralklappenprolaps
3.1.1.2 Mitralinsuffizienz
Linker Vorhof und linke Kammer leisten vermehrte Volumenarbeit, welche vorwiegend dilatieren und nur gering
hypertrophieren; im Sptstadium infolge der Lungenstauung Druckberlastung des rechten Ventrikels.
7 P sinistroatriale (niedergespannt, oft breitbasig),
7 hufig atriale Extrasystolen,
7 frhzeitig intermittierendes oder permanentes Vorhofflimmern,
7 Endteile lange Zeit normal,
7 beginnende Linkshypertrophiezeichen,
7 gelegentlich Linksversptung,
7 selten im Sptstadium Zeichen einer Rechtsherzhypertrophie.

3.1.1.3 Mitralklappenprolaps-Syndrom
Hierunter versteht man den Prolaps eines oder beider
Mitralklappensegel in den linken Vorhof whrend der
Systole; z. T. mit begleitender Mitralinsuffizienz.
Es handelt sich um eine berwiegend angeborene Mitralklappenanomalie, die < 3% der Bevlkerung betrifft.
Auskultatorisch typisch ist ein mittelsystolischer Klick
und ein sptsystolisches hochfrequentes Gerusch ber
der Herzspitze. Die Diagnose wird durch Echokardiographie (typische Vernderungen der systolischen Mitralklappenbewegung) gesichert. Die Mehrzahl der Patienten
hat eine normale Prognose. Nur eine kleine Minderheit
zeigt eine deutliche Mitralinsuffizienz, die z. T. mit erheblichen atrialen und ventrikulren Arrhythmien einhergeht. In sehr seltenen Fllen wurde ein pltzlicher Herztod beschrieben, wahrscheinlich bedingt durch paroxysmale Kammertachykardien und Kammerflimmern.
] EKG-Vernderungen
Bei etwa 40% der Patienten sieht man uncharakteristische Vernderungen der STStrecke, der T-Welle und verschiedene Herzrhythmusstrungen.

141

Aortenstenose
] Unspezifische ST-T-Vernderungen
7 T-Welle abgeflacht, terminal negativ in den Ableitungen II, III, aVF und V5, V6,
7 positive U-Welle,
7 QT verlngert,
7 AV-Leitungsstrungen (selten),
7 atriale Extrasystolen, supraventrikulre Tachykardien, Vorhofflimmern,
7 ventrikulre Extrasystolen, Couplets, Salven.
Die EKG-Vernderungen bei MitralklappenprolapsSyndrom knnen flschlich als Hinweis auf eine
Ischmie im Hinterwandbereich interpretiert werden. Insbesondere whrend des Belastungs-EKG
knnen die Repolarisationsstrungen zunehmen,
ohne dass eine Koronarinsuffizienz vorliegt. Insofern ist das Wissen um das Vorliegen eines Mitralklappenprolaps-Syndroms von Bedeutung.

3.1.2 Aortenklappenfehler
Im Vordergrund stehen Druck- und/oder Volumenbelastung des linken Ventrikels.
7 Aortenstenose: Widerstandshypertrophie,
7 Aorteninsuffizienz: Volumenberlastung.

3.1.2.1 Aortenstenose
] Stadium I
7 Normales EKG,
7 altersentsprechender Lagetyp,
7 evtl. leichte R-Erhhung linksventrikulr,
7 abgeflachte T-Welle oder knickfrmiger bergang
der ST-Strecke zur abgeflachten T-Welle.
] Stadium II. Widerstandshypertrophie des linken Ventrikels:
7 Linkstyp,
7 linksprkardial Hochspannung von R,
7 S rechtsprkardial tief, positiver Links-Sokolow-Index,
ST konvexbogig gesenkt,
7 T wechselsinnig, prterminal negativ in V5 /V6,
7 P kaum verndert.

142

Aortenstenose
] Stadium III
7 Linkstyp, Linksversptung,
7 extreme Linkshypertrophie,
7 positiver Links-Sokolow-Index,
7 ST konvexbogig gesenkt in V5/V6,
7 T negativ, zugespitzt gleichschenklig, in V5/V6,
7 P sinistroatriale.
] Stadium IV
7 Vermehrte Linksversptung,
7 LAH, Linksschenkelblock,
7 deutliches P sinistroatriale, evtl. P biatriale,
7 atriale Extrasystolen, Vorhofflimmern,
7 ventrikulre Extrasystolen, Couplets, Salven.

Aortenstenose II.III. Grades. 62-jhriger Patient:

Linkstyp, Hochspannung von QRS prkordial,
Links-Sokolow-Index 4,5 mV, T linksprkordial bereits tief negativ, zugespitzt, diskretes P sinistroatriale

Aortenstenose III. Mitteltyp, hochpositiver Sokolow-Index, prterminal negatives T in V3V6 , P sinistroatriale

143

Aorteninsuffizienz
3.1.2.2 Aorteninsuffizienz
] Stadium I. Volumenberbelastung des linken Ventrikels
7 R besonders in V4/5 berhht,
7 S rechtsprkardial tief,
7 angedeutete Linksversptung,
7 evtl. Q in V4/V5 tief, spitz (wahrscheinlich durch Septumhypertrophie und
Hypertrophie der septumnahen Papillarmuskeln),
7 T positiv, konkordant.
] Stadium II
7 Linkstyp,
7 Zeichen einer vermehrten Linksversptung,
7 positiver Links-Sokolow-Index,
7 T flach, isoelektrisch oder biphasisch,
7 evtl. P sinistroatriale.
] Stadium III
7 Linkstyp,
7 Zunahme der Linksversptung,
7 Linksherzhypertrophie,
7 ST gesenkt,
7 T wechselsinnig,
7 P sinistroatriale, evtl. Vorhofflimmern.
] Stadium IV
7 Evtl. bergang der Linksversptung in Linksschenkelblock,
7 bergangszone tendiert nach links,
7 oft P cardiale, Vorhofflimmern, Rechtsversptung.

144

Aortenvitien

Aorteninsuffizienz II. Grades. 61-jhriger Patient:

Linkstyp, beginnende Linksversptung, ST linksprkardial gesenkt, T flach, prterminal negativ,
Verschiebung der bergangszone nach links, angedeutetes P sinistroatriale

Aorteninsuffizienz III. Grades. berdrehter Linkstyp, Verdacht auf LAH, P sinistroatriale, bergangszone stark nach links verlagert

Kombiniertes Aortenvitium mit berwiegender Stenose

III. Linkstyp, pos. Links-Sokolow-Index 6,2 mV, deszendierende ST-Senkung, prterminal negatives T V4V6

145

Kombinierte Vitien

3.1.3 Kombinierte erworbene Herzfehler

3.1.3.1 Kombinierte Mitralvitien
Das EKG erlaubt u. U. eine Orientierung ber den Grad der Stenose bzw. Insuffizienz.
] berwiegende Mitralstenose
7 Deutlicher Rechtstyp,
7 P biatriale,
7 vorwiegend Rechtshypertrophiezeichen.
] berwiegende Mitralinsuffizienz
7 Linkstyp, deutlicher Rechtstyp allenfalls bei schwerer Mitralinsuffizienz,
7 breites P sinistroatriale,
7 Linksherzhypertrophiezeichen,
7 relativ frhzeitig Vorhofflimmern,
7 relativ spt Zeichen der Rechtsherzberlastung.

3.1.3.2 Kombinierte Aortenvitien

Elektrokardiographisches Mischbild, bedingt durch vermehrte Druck- und Volumenbelastung der linken Kammer.
] Widerstandshypertrophie. Sie zeigt Abflachung bzw. Negativierung von T linksprkardial.
] Volumenhypertrophie
7 Starke Grenzunahme von R,
7 deutliches Q linksprkardial,
7 T-Welle eher erhht oder wenig verndert.

3.1.3.3 Kombinierte Mitral-Aortenvitien

] Aorten- und Mitralinsuffizienz. Durch vermehrte Volumenbelastung der linken
Kammer und des linken Vorhofs entsteht:
7 Linkstyp,
7 hohe R und T linksprkardial, Linksherzhypertrophiezeichen,
7 P sinistroatriale, Vorhofflimmern,
7 Linksversptung.

146

Dilatative Kardiomyopathie
] Aorten- und Mitralstenose. Bei berwiegen der Aortenstenose stehen Zeichen der
Widerstandshypertrophie des linken Ventrikels im Vordergrund. Bei einer gleich
schweren Aorten- und Mitralstenose ist Doppelhypertrophie mglich (Widerstandshypertrophie des linken und rechten Ventrikels, P cardiale).

3.2 Kardiomyopathien
3.2.1 Dilatative (kongestive) Kardiomyopathie
Sie ist die hufigste Form der Kardiomyopathie. Die tiologie der primren Form
ist noch nicht voll geklrt; Dilatation und Funktionseinschrnkung des linken, evtl.
des rechten Ventrikels. Bei Vorliegen einer Lungenstauung spricht man auch von
einer kongestiven Kardiomyopathie. In den Sptphasen erscheint auch Dilatation
des linken und rechten Vorhofs; relative Mitralinsuffizienz. Ausschlussdiagnose, d. h.
alle anderen Ursachen einer Dilatation der Herzhhlen wie hypertensive Herzkrankheit, KHK, Vitien etc. mssen ausgeschlossen werden, was fast immer eine Herzkatheter-Untersuchung zur Diagnosesicherung erforderlich macht.

Dilatative Kardiomyopathie im Endstadium: Sinusrhythmus, atriale Extrasystolie. Noch kein Vorhofflimmern.

Kompletter Linksschenkelblock mit QRS-Breite von 160 ms und verzgerter R-Progression in V1V4. Infolge
des Linksschenkelblocks Repolarisationsstrungen

147

Hypertrophe Kardiomyopathie
] EKG
7 Keine pathognomonischen Vernderungen,
7 unspezifische Repolarisationsstrungen,
7 verzgerte R-Progression in V1 bis V4, evtl. Niedervoltage, selten Infarktbild,
7 kompletter Linksschenkelblock (bei noch normal groem linken Ventrikel
Verdacht auf latente dilatative Kardiomyopathie),
7 atriale Extrasystolen, spter Vorhofflimmern/Vorhofflattern,
7 ventrikulre Extrasystolen, Couplets, Salven, ventrikulre Tachykardien.
Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie haben von allen Herzpatienten die
hchste Inzidenz komplexer ventrikulrer Arrhythmien (im 24-h-Langzeit-EKG
40% ventrikulre Salven, nichtanhaltende VT). Etwa die Hlfte dieser Patienten versterben am pltzlichen Herztod.

3.2.2 Hypertrophe Kardiomyopathie

Muskulre asymmetrische oder symmetrische Wandhypertrophie des Septums, des linken Ventrikels oder beider Ventrikel, meist mit Obstruktion der Ausflussbahn.
Pltzliche Todesflle sind durch Kammertachykardien bedingt.

] EKG
7 Fast immer pathologisch, doch keine pathognomonischen Vernderungen,
7 meistens unspezifische Strungen der Erregungsrckbildung,
7 linksseitige Kammerhypertrophie,
7 teilweise Verlngerung der QT-Zeit,
7 teilweise P sinistroatriale, im Sptstadium Vorhofflimmern, Vorhofflattern,
7 pathologische Q-Zacken in den Ableitungen I, II, aVL, V4V6, selten in
V1V3, aVF und III,
7 sehr selten Delta-Welle mit verkrzter PQ-Zeit als Hinweis auf Prexzitation,
7 hufig berdrehter Linkstyp (V.a. LAH) oder kompletter Linksschenkelblock,
7 AV-berleitungsstrungen,
7 polymorphe ventrikulre Extrasystolen, ventrikulre Tachykardien.
Infolge der Q-Zacken und der Erregungsrckbildungsstrungen kann das EKG ein
Infarktbild vortuschen. Die Lokalisation des Pseudoinfarkts ist dann mitunter
wegen ungewhnlicher Projektionen widersprchlich.

148

Restriktive Kardiomyopathie

Koronarangiographisch und bioptisch

gesicherte hypertrophe nichtobstruktive
Kardiomyopathie: deutliche Linksherzhypertrophie, erhebliche Erregungsrckbildungsstrungen, QT-Dauer mit 400 ms
noch normal

3.2.3 Restriktive Kardiomyopathie

Sie ist eine sehr seltene Form der Kardiomyopathie: Die diastolische Funktion des
linken Ventrikels ist durch Herzbeteiligung im Rahmen einer Amyloidose, Myelom,
Makroglobulinmie, Hmochromatose, Sarkoidose etc. eingeschrnkt. Klinisch imponiert eine Rechtsherzinsuffizienz, im Echokardiogramm normal groer, strukturdichter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Die Prognose quoad vitam ist ungnstig.
] EKG
7 SA-/AV-Blockierungen, evtl. schrittmacherpflichtiger Sinusarrest,
7 uncharakteristische Repolarisationsstrungen (T-Senkung, -Abflachung),
7 Schenkelblockbilder,
7 ventrikulre Arrhythmien, z. T. ventrikulre Tachykardien,
7 Vorhofflimmern.
] Speziell bei Amyloidose
7 Niedervoltage in Extremittenableitungen trotz strukturdichtem linken Ventrikel (Echokardiographie!),
7 R-Reduktion V2/V3, so dass der Verdacht auf einen durchgemachten Vorderwandinfarkt aufkommt.
Die letzten beiden EKG-Vernderungen sind fr die kardiale Amyloidose so typisch,
dass bei ihrem Zusammentreffen bis zum Beweis des Gegenteils immer der Verdacht auf eine Amyloidose geuert werden sollte. Differentialdiagnostisch sollte
149

Rechtsventrikulre Dysplasie

Restriktive Kardiomyopathie bei kardialer Amyloidose: Sinusrhythmus, AV-Block I. Grades, f = 65/min,

extreme Niedervoltage in den Extremittenableitungen. R Reduktion in V24

auch an EKG-Vernderungen im Rahmen einer Hypothyreose gedacht werden

(D Abschn. 3.10.1).

3.2.4 Rechtsventrikulre Dysplasie

(arrhythmogene rechtsventrikulre Erkrankung)
Es handelt sich um eine sehr seltene progressive Degeneration des rechten Ventrikels mit Kammerdilatation und Reduktion der rechtsventrikulren Auswurffraktion
bei erhaltener linksventrikulrer Funktion; Degeneration der rechtsventrikulren
Muskelzellen mit Ersatz durch Fett- und Bindegewebe. Die tiologie ist unklar,
wenigstens teilweise genetisch bedingt. Die meist jugendlichen, ansonsten gesunden
Patienten sind durch ventrikulre Tachykardien, evtl. mit pltzlichem Herztod, gefhrdet. Die Tachykardien treten insbesondere bei krperlicher Belastung auf (vgl.
D Abschn. 4.7.3).
] EKG
7 Keine pathognomonischen EKG-Vernderungen,
7 bei fehlendem Rechtsschenkelblock: gleichschenklig negatives T in V2V4,
7 ST-Strecken-Hebung in V2/V3,
7 r'-Zacke in V1 bei Verlngerung des QRS-Komplexes auf 110 ms (EpsilonZacke),
7 zahlreiche ventrikulre Arrhythmien,
7 linksschenkelblockartig konfigurierte ventrikulre Tachykardie.
] Therapie. Eine kausale Therapie ist nicht mglich. Da bei vital bedrohlichen
Kammertachykardien eine Katheterablation kaum Erfolg verspricht, ist die ICD-Implantation die Therapie der Wahl.
150

Hypertonie

Ruhe-EKG bei rechtsventrikulrer Dysplasie: gleichschenklig negative T-Wellen in V2V4. Verlngerung des QRSKomplexes auf 110 ms durch die Epsilon-Zacke (Ableitung V1, Pfeil)

3.3 Hypertonie
Die arterielle Hypertonie ist die hufigste Ursache pathologischer EKG-Vernderungen. Ein jahrelang bestehender Hypertonus hat eine Widerstandshypertrophie des
linken Ventrikels zur Folge, die in eine Linksherzinsuffizienz bergehen kann.
] Beginnende Widerstandshypertrophie des linken Ventrikels
7 Tendenz zum Linkstyp,
7 beginnende Linksherzhypertrophie,
7 leichte ST-Senkung, flaches, prterminal negatives T
in Abl. I, aVL, V5, V6 und Nehb D.

151

Stabile KHK
] Ausgeprgte Widerstandshypertrophie
des linken Ventrikels
7 Linkstyp,
7 Linksherzhypertrophie, positiver Links-SokolowIndex,
7 ausgeprgter diskordanter Linkstyp (ST in Abl. I
gesenkt, konvexbogig mit prterminal negativem
T, in Abl. III und aVR ansteigend zu positivem
T),
7 konvexbogige ST-Senkung in Abl. V5 und V6 sowie in Nehb D mit prterminal tief negativem T,
Abflachung von T auch in Abl. II, V4,
7 P sinistroatriale,
7 Linksschenkelblock.

Essenzielle Hypertonie. 75-jhrige Patientin: Seit 12 Jahren Hypertension bekannt. Diskordanter Linkstyp, Linksherzhypertrophie, Linksherz-Sokolow-Index 3,7 mV. P sinistroatriale

3.4 Koronare Herzerkrankung (KHK)

3.4.1 Stabile koronare Herzerkrankung
Etwa 70% der Patienten mit stabiler Angina pectoris bei chronischer KHK ohne
durchgemachten Myokardinfarkt zeigen im Ruhe-EKG keine nennenswerten Vernderungen. In den brigen Fllen findet man Zeichen, die nur im Zusammenhang
mit der Anamnese oder stenokardischen Beschwerden als Ausdruck einer koronaren Herzerkrankung gedeutet werden knnen. Besonders aussagekrftig ist ein
whrend eines Angina-pectoris-Anfalls registriertes EKG oder ein Belastungs-EKG.
] Ein normales Ruhe-EKG schliet eine koronare Herzerkrankung grundstzlich nicht aus!
Die Hypoxie im Rahmen eines Angina-pectoris-Anfalls
manifestiert sich primr in den linksventrikulren subendokardialen Bezirken, im sog. Bereich der letzten Wiesen. Wenn im normal durchbluteten Teil des Herzens keine
Potenzialdifferenz mehr besteht (ST-Strecke isoelektrisch),
verhlt sich der hypoxische, subendokardiale Bezirk noch
elektropositiv, so dass der ST-Vektor in Richtung auf die
Lsion abweicht und die ST-Strecke gesenkt wird.
152

Akutes Koronarsyndrom
] Hufige Vernderungen
7 Deszendierende, horizontale oder muldenfrmige ST-Strecken-Senkung, besonders in Abl. V5V6, Nehb D, je nach Lagetyp in Abl. I, II oder II, III,
7 Abflachung der T-Welle, gleichschenklig negatives T (bis zum Beweis des Gegenteils Hinweis auf stattgehabten Myokardinfarkt!),
7 negative, biphasische U-Wellen in den Brustwandableitungen,
7 ventrikulre Extrasystolen in Kombination mit ST-Strecken-Senkung,
7 als Zeichen eines durchgemachten Myokardinfarktes ber dem infarzierten
Areal:
Q-Zacken, Ausbildung von QS-Komplexen,
R-Amplitudenreduktion, R-Verlust,
gleichschenklig negative T-Welle, Aufrichtung des T nach Wochen,
persistierende ST-Hebung (Aneurysmaverdacht).
] Differenzialdiagnose (vgl. auch D Abschn. 3.4.2)
7 ST-Senkung bei Digitalismedikation, Sympathikotonie, anhaltender Tachykardie, z. B. AV-junktionaler Reentry-Tachykardie (kein Hinweis auf Myokardischmie!),
7 horizontal gesenkte oder deszendierende ST-Strecke bei Druckbelastung infolge Hypertonieherz, Linksherzhypertrophie u. a.
] Wenn bisher kein Myokardinfarkt eingetreten ist, knnen nur dynamische EKGVernderungen im Zusammenhang mit Angina-pectoris-Beschwerden als Ausdruck einer akuten Myokardischmie gewertet werden. Wenn irgend mglich,
empfiehlt es sich daher, ein Vor-EKG zum Vergleich heranzuziehen.
Bei stabiler KHK mit eingeschrnkter Koronardurchblutung knnen unter krperlicher Belastung Endstreckenvernderungen auftreten. Bei normalem Ruhe-EKG und
Verdacht auf koronare Herzerkrankung wird daher unter Bercksichtigung der
Kontraindikationen zur Diagnostik einer Koronarinsuffizienz ein Belastungs-EKG
abgeleitet (D Abschn. 3.4.6). Dagegen ist das Ruhe-EKG in der Notfallsituation des
akuten Koronarsyndroms (instabile Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt) von hoher
diagnostischer Bedeutung. Von der frhzeitigen elektrokardiographischen Diagnose
des Myokardinfarkts hngt das weitere therapeutische Vorgehen mit zeitnaher Thrombolyse oder mechanischer Rekanalisation des verschlossenen Koronargefes ab.

3.4.2 Akutes Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt)

Dem Herzinfarkt liegt eine Myokardnekrose mit nachfolgender Vernarbung innerhalb von Wochen bis Monaten infolge unzureichender Blutversorgung eines Myokardbezirks zugrunde. blicherweise ist der akute Gefverschluss bedingt durch
7 Plaque-Ruptur, Thrombose einer rupturierten sklerotischen Kranzarterie
(sehr hufig),
7 hochgradige Stenose oder akute dematse Intimaquellung ohne Thrombose
(selten),
153

Akutes Koronarsyndrom
7 Gefspasmus bei meist vorgeschdigter Kranzarterie (selten),
7 sehr selten: Koronarverschluss infolge Entzndung (z. B. Koronariitis bei Periarteriitis nodosa) oder Verschluss durch Koronarembolien (z. B. bei intrakavitren Thromben oder Vorhofmyxom).
Das akute Koronarsyndrom umfasst die instabile Angina pectoris und den Myokardinfarkt. Beide Begriffe haben in den letzten Jahren einen Bedeutungswandel erlebt, da gem aktueller Definition der europischen Kardiologengesellschaft der
Herzinfarkt als Nachweis eines typischen Ablaufs von herzspezifischen Nekrosemarkern (d. h. Troponin) bei Vorliegen einer prolongierten Ischmie oder im Zusammenhang mit einer Koronarintervention definiert wird. Die frher sog. Troponin-positive instabile Angina pectoris wird somit heute auch als Herzinfarkt eingestuft.
Wegen des zeitnahen therapeutischen Managements sollte das akute Koronarsyndrom einer der folgenden Kategorien zugeordnet werden:
7 ST-Hebungsinfarkt (STEMI = ST elevation myocardial infarction) mit ST-Hebungen > 1 mm in 2 benachbarten Extremittenableitungen (> 2 mm in 2 benachbarten Brustwandableitungen) oder wahrscheinlich neuem Linksschenkelblock ist durch das aktuelle EKG zu diagnostizieren. Diese Gruppe umfasst etwa 3040% aller Patienten mit akutem Koronarsyndrom. Sie profitieren am meisten von einer sofortigen Reperfusionstherapie. Bei entsprechender Symptomatik sind weitere diagnostische Manahmen vor Einleitung einer Thrombolyse oder Koronarangiographie/PTCA in der Regel nicht notwendig. Bei diesen Patienten ist das Risiko eines pltzlichen Kammerflimmerns hoch und die rasche Verfgbarbeit eines Defibrillators oft lebensrettend.
7 Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI = non ST elevation myocardial infarction;
EKG ohne ST-Hebungen; Angina-pectoris-positiv; Troponin-positiv; 2540%)
und instabile Angina pectoris (EKG ohne ST-Hebungen; Angina-pectoris-positiv; Troponin-negativ; 2535%) bilden bezglich Pathogenese, Risiko und
Management ein Kontinuum. Diese Patienten knnen meist erst nach stationrem Therapiebeginn durch Verlaufsbeobachtung von Symptomen, EKG
und Troponin differenziert werden. Sie weisen im EKG Absenkungen der STStrecke oder weniger spezifisch Negativierungen der T-Welle auf. Mitunter
findet sich auch ein vllig normales EKG, wobei Zweifel an der Diagnose eines akuten Koronarsyndroms aufkommen sollten, wenn ein normales EKG
unter Beschwerden registriert wurde. Nicht selten finden sich im initialen
EKG auch unter Anwendung von Spezialableitungen (V7V9, V4R, Nehb D),
die bei jedem unklarem Befund regelmig abgeleitet werden sollten, keine
signifikanten ST-Hebungen. Insbesondere bei Verschluss des R. circumflexus
zeigt das EKG in > 50% einen Normalverlauf oder lediglich ST-Senkungen.
Das Fehlen von EKG-Vernderungen garantiert jedoch kein niedrigeres Risiko!
7 Patienten mit Angina pectoris und/oder positivem Troponin bei vorbestehendem Linksschenkelblock oder Schrittmacherstimulation: Sie lassen sich in diese Kategorien nicht einordnen, haben aber aufgrund ihrer vorbestehenden
Herzerkrankung oft ein Risiko, das noch hher liegt als bei Patienten mit STHebungsinfarkt.
154

Akutes Koronarsyndrom

Akutes Koronarsyndrom: a Zustand nach altem Posterolateralinfarkt mit Beteiligung der hohen Hinterwand
(hohes, breites R in V2). Jetzt: deutliche horizontale ST-Senkung in V2/V3; b 20 min nach i.v.-Gabe von
Glyceroltrinitrat: Normalisierung der ST-Strecke im Anteroseptalbereich. Rckgang der pektanginsen Beschwerden. Im Verlauf keine CK-Erhhung. Angiographisch: Verschluss der RCA, hochgradige RIA-Stenose

Prinzmetal-Angina bei einem

55-jhrigen Patienten. Massive ST-Elevationen in fast allen Brustwandableitungen.
Ein ventrikulres Couplet.
Rckgang des Anfalls und
der EKG-Vernderungen innerhalb von 5 min. Keine CKErhhung. Koronarangiographie: maximal 50%ige proximale Stenose des RIA

155

ST-Hebungsinfarkt
7 Seltene Sonderform: Prinzmetal- (Variant-) Angina, vasospastische Angina:
pektanginser Anfall in Ruhe, aus dem Schlaf heraus mit z. T. extremen ST-Elevationen. Hufig verbunden mit ventrikulren Arrhythmien. Nach Ende des
meist wenige Minuten dauernden Anfalls Rckgang der EKG-Vernderungen.
Je nach Dauer und Schwere des Anfalls positiver Troponin-Nachweis. Flle
mit pltzlichem Herztod sind beschrieben worden. Das Belastungs-EKG ist
negativ. Ursache: Koronarspasmus bei meist arteriosklerotisch vernderten,
aber auch normalen Koronararterien ohne Plaqueruptur und damit ohne
Thrombus.

3.4.2.1 Typische EKG-Vernderungen whrend des ST-Hebungsinfarkts

Der Kammerkomplex, ST-Strecke und T-Welle ndern
sich im Verlauf eines Myokardinfarkts in typischer Weise.
Die elektrophysiologischen Vorgnge, die zu den charakteristischen Vernderungen fhren, wurden bereits auf
S. 123 besprochen. Das EKG ermglicht die Abschtzung
von Infarktstadium, Infarktausdehnung und Infarktlokalisation. Die Vernderungen hngen vom Ausma der Nekrose ab: Das Auftreten einer Q-Zacke charakterisiert einen
ausgedehnten Infarkt (Q-Zacken-Infarkt, auch transmuraler Infarkt genannt), whrend das Fehlen einer Q-Zacke
(Nicht-Q-Zacken-Infarkt, auch nichttransmuraler, subendokardialer oder intramuraler Infarkt genannt) eher
ein kleineres Infarktausma anzeigt (D S. 158). Kleinere
Infarkte wie z. B. Verschlsse im Bereich des R. circumflexus oder septaler ste bilden sich hufig im EKG nicht
ab oder sind nur durch o. a. Spezialableitungen zu erfassen.
Direkte Infarktzeichen werden ber dem Infarktareal abgeleitet, indirekte Infarktzeichen (z. B. spiegelbildliche STStrecken-Senkungen) ber dem Areal, das dem Infarktareal
gegenberliegt.

] Akutes Stadium, Initialstadium (Minuten bis Tage)

] T hoch positiv, Erstickungs-T, T-en-dome. In den ersten Minuten
kann als Ausdruck der subendokardialen Ischmie eine flchtige
berhhung der T-Welle auftreten. Die ST-Strecke ist in diesem
Stadium meistens etwas angehoben oder gesenkt. Diese Vernderungen werden bei akutem Myokardinfarkt selten registriert,
sind aber whrend der PTCA hufig zu erkennen und bei Wiederherstellung der Perfusion reversibel.
156

ST-Hebungsinfarkt
] ST-Elevation. In dem anoxischen Bezirk besonders in den
Randzonen entsteht ein Verletzungsstrom, welcher zu einer
monophasischen, konvexen oder plateaufrmigen ST-Hebung in
den Ableitungen ber dem Infarktareal fhrt. Die ST-Hebung geht
typischerweise aus dem absteigenden Schenkel der R-Zacke hervor und umfasst die gesamte T-Welle. Die ST-Hebung bildet sich
nach Tagen bis zu einer Woche zurck. Eine Persistenz der STStrecken-Elevation wird bei Ausbildung eines Ventrikelaneurysmas
beobachtet.
Als indirekte Infarktzeichen: ST-Strecken-Senkungen in den Ableitungen, die dem infarzierten Areal gegenberliegen.
] Zwischenstadium und Folgestadium (Stunden bis Wochen)
] T-Wellen-Inversion. Mit der Rckbildung der ST-Verlagerung
wird die T-Welle gleichschenklig, spitz negativ. Die T-Inversion ist
gewhnlich nach 13 Wochen voll ausgeprgt und bildet sich
meist innerhalb von Monaten zurck.
] R-Amplitudenreduktion, R-Verlust. Besonders bei Vorderwandinfarkt Rckgang der R-Zacke, was bei komplettem R-Verlust zu einem QS-Komplex fhren kann.

Infarktstadien
(modifiziert nach
E. Cabrera)

] Pathologisches Q (Pardee-Q). QRS erfhrt mit Eintritt der Muskelnekrose Vernderungen, welche im Vergleich zu den Vernderungen der ST-Strecke/T-Welle oft dauerhaft sind. Die Muskelnekrose verhlt sich elektrisch inaktiv. Die Vektoren des
umgebenden Gewebes bestimmen das Verhalten des Summationsvektors. ber der
nekrotischen Zone werden Q-Zacken, QR- und QS-Komplexe abgeleitet. Die Q-Zacke bleibt meist als einziger Hinweis auf den frheren Infarkt zurck. Sehr selten
nimmt der QRS-Komplex nach einem Infarkt wieder seine ursprngliche Form an.
Q-Zacken knnen sich schon 2 h nach Infarktbeginn ausbilden, nach 12 h haben sie
meist ihre endgltige Form erreicht.
] Charakteristika der pathologischen Q-Zacke
7 0,04 s in den Extremittenableitungen, 0,03 s in den BWA.
7 25% der Amplitude der nachfolgenden R-Zacke in Abl. III und aVF sowie
V2V6; bei QIII muss die R-Zacke in Abl. III > 0,5 mV sein.
7 Bei QIII darf in Ableitung I keine S-Zacke vorhanden sein. Es darf kein
Rechtstyp vorliegen.
7 QIII soll bei tiefer Inspiration nicht kleiner werden (Differenzialdiagnose zu
Qm bei Linkslagetyp).

157

Nicht-Q-Zacken-Infarkt
Der Myokardinfarkt ist die hufigste Ursache einer pathologischen Q-Zacke. Seltenere
Ursachen umfassen Kardiomyopathien, Lungenembolien, akzessorische Leitungsbahnen, Hypertrophie und Thoraxdeformitten (D Abschn. 2.3.2).
] Chronisches Stadium, Endstadium, Ventrikelaneurysma
In den meisten Fllen verbleibt die Q-Zacke als Hinweis auf
den durchgemachten Myokardinfarkt lebenslang, die STStrecke normalisiert sich; evtl. Aufrichtung der T-Welle,
sehr selten kommt es zur Rckbildung des normalen QRSKomplexes.
ber 4 Wochen persistierende ST-Strecken-Hebungen
mssen als Hinweis auf ein mgliches Aneurysma des linken Ventrikels gewertet werden. Dieses Zeichen ist relativ
spezifisch, aber wenig sensitiv (< 25%). Insbesondere bei
Zustand nach Hinterwandinfarkt schliet ein Fehlen dieser
EKG-Vernderung ein Aneurysma nicht aus; zur Besttigung des EKG-Befunds Echokardiographie (D Abb. S. 178).
] EKG Hinweise
7 Ausgedehnter Myokardinfarkt,
7 persistierende ST-Elevation ber dem infarzierten Areal,
7 tiefe, breite Q-Zacken, evtl. QS-Komplexe ber dem infarzierten Areal,
7 evtl. Provokation der ST-Strecken-Elevation mittels Belastung mglich,
7 T negativ, evtl. T-Wellen-Umkehr unter Belastung.
] Mgliche Komplikationen
7 Kammertachykardien,
7 Linksherzdekompensation,
7 kardioembolischer Insult (Antikoagulation?),
7 Ventrikelruptur.
] Nicht-Q-Zacken-Infarkt (nichttransmuraler Infarkt)
Bis vor wenigen Jahren glaubte man, einen transmuralen von einem nichttransmuralen Myokardinfarkt mit Hilfe der Q-Zacke abgrenzen zu knnen. Diese Annahme hlt jedoch einer kritischen pathologisch-anatomischen Prfung nicht
stand. Whrend ein fehlendes pathologisches Q einen transmuralen Infarkt nicht
ausschliet, weisen andererseits zahlreiche Patienten mit nichttransmuralem/subendokardialem Infarkt Q-Zacken im EKG auf. Im angelschsischen Sprachraum haben sich deshalb die deskriptiven Begriffe Q-wave-infarction und Non-Q-Waveinfarction durchgesetzt, ohne damit Anspruch auf eine pathologisch-anatomische
Klassifizierung zu erheben.

158

Nicht-Q-Zacken-Infarkt
Der gegenber dem Q-Zacken-Infarkt meist weniger ausgedehnte Nicht-Q-Zacken-Infarkt zeigt definitionsgem keine pathologischen Q-Zacken, dabei aber folgende EKG-Vernderungen:
7 R-Zacken-Reduktion,
7 Transiente ST-Elevation mit nachfolgend gleichschenklig negativen, terminalen T-Wellen,
7 ST-Strecken-Senkung.

EKG-Vernderungen bei Nicht-QZacken-Infarkt im Vorderwandbereich

Diese Vernderungen werden meist in mehreren Ableitungen gefunden. Sie knnen

sich innerhalb von Tagen und Wochen wieder normalisieren. Bei positivem Troponin liegt ein Infarkt, bei negativem Troponin sehr selten eine instabile Angina
pectoris vor. In beiden Fllen muss von einem spontan rekanalisierten, kurzzeitigen
Gefverschluss, einer rupturierten Plaque mit in die Peripherie verschlepptem
Thrombus und/oder einer betrchtlichen Kollateralisierung ausgegangen werden.
Die Klassifizierung eines Infarkts anhand der Q-Zacke hat folgende klinisch-prognostische Bedeutung:
7 Patienten mit Q-Zacken-Infarkt haben einen ausgedehnteren Infarkt und somit eine ungnstigere Kurzzeitprognose als Patienten mit Nicht-Q-Zacken-Infarkt.
7 Die Reinfarktrate und die Hufigkeit der Postinfarkt-Angina ist bei Patienten
mit Nicht-Q-Zacken-Infarkt hher.
7 Die Langzeitprognose ist infolge der hheren Reinfarktrate bei Nicht-Q-Zacken-Patienten bei beiden Infarkttypen gleich.
Aus diesen Grnden sollte bei jedem Patienten mit Nicht-Q-Zacken-Infarkt eine
umgehende koronarangiographische Abklrung erwogen werden.

159

Myokardinfarkt
3.4.2.2 Lokalisation des Myokardinfarkts
Durch Zuordnung der EKG-Ableitungen mit direkten Infarktzeichen zu den zugehrigen Arealen des Herzens ist eine grobe Lokalisation des Infarkts und des wahrscheinlichen Infarktgefes mglich. Die Variabilitt des Koronararterienverlaufs
machen es insbesondere bei inferiorem Infarkt schwierig, zuverlssig das verschlossene Koronargef anzugeben. Der R. interventricularis anterior (RIA) ist in
4456%, die rechte Herzkranzarterie (RCA) in 2735% und der R. circumflexus
(RCx) in 1521% der Flle betroffen. Unglcklicherweise liegt bis heute keine international verbindliche Infarktnomenklatur vor, so dass im Folgenden der in
Deutschland bliche Sprachgebrauch so weit wie mglich der angelschsischen Nomenklatur angeglichen wird.
Die EKG-Vernderungen mit ihren direkten und indirekten Infarktzeichen werden im Folgenden den einzelnen Infarktlokalisationen bzw. den zugehrigen Gefverschlssen zugeordnet. Zur Orientierung dienen die Schemazeichnungen:

Man beachte beim Schnitt durch den linken (LV) und rechten Ventrikel (RV), dass
die das Septum versorgenden Gefe R. interventricularis anterior (RIA) und R. interventricularis posterior (RIP) direkt ber- bzw. unterhalb des Septums angeordnet sind. Das rechte Schema der Koronaranatomie zeigt einen Rechtsversorger,
d. h. das inferiore Areal des Herzens (im Deutschen unglcklicherweise meist Hinterwand genannt, obwohl dieser Teil des Herzens korrekterweise die Unterwand
reprsentiert) und Teile des Septums werden vom R. interventricularis posterior
(RIP) aus der rechten Herzkranzarterie (RCA) versorgt. Beim Linksversorger entspringt dieses Gef dem R. circumflexus (RCx), so dass ein inferiorer Infarkt sowohl durch Verschluss der rechten Herzkranzarterie (80%) als auch durch Verschluss des R. circumflexus (20%) hervorgerufen werden kann.

160

Vorderwandinfarkt
Tabelle 3.1
Infarkttyp

Direkte Infarktzeichen

Verschlusslokalisation

1. Vorderwandinfarkt (anteriorer Myokardinfarkt, Versorgungsbereich des RIA)

7 Ausgedehnter Vorderwandinfarkt
V1V6, I, aVL
Proximaler RIA
7 Anteroseptalinfarkt
V1V3, (V4)
Distaler RIA
7 Anterolateralinfarkt
V4V6, I, aVL
Mittlerer RIA
7 Lateralinfarkt
I, aVL
Diagonal-, Marginalast
7 Apikaler Infarkt
V3V4, II, III, aVF
Distaler RIA
7 Hauptstammverschluss
aVR, evtl. V1, III
Hauptstamm
diffuse ST-Senkung
2. Inferiorer Infarkt (engl.: inferior infarction, deutsch oft unglcklicherweise Hinterwandinfarkt;
die deutsche Bezeichnung Hinterwandinfarkt ist irrefhrend, da die Hinterwand topographisch
eigentlich das posteriore Areal des linken Ventrikels darstellt; berwiegend Versorgungsbereich der
RCA)
7 Inferiorer Infarkt
7 Inferolateralinfarkt
7 Inferiorer Infarkt mit
rechtsventrikulrer Beteiligung

III, II, aVF, Nehb D

III, II, AVF, V5V6
III, II, aVF, Vr3Vr6

80% RCA, 20% RCx

Dominante RCA, RCx
Proximale RCA

3. Posteriorer Infarkt (= eigentlicher Infarkt der Hinterwand, Versorgungsbereich des RCx)

7 Posteriorer Infarkt
Hohes R in V1, V2
R. circumflexus

3.4.2.3 Vorderwandinfarkt (anteriorer Myokardinfarkt)

] Ausgedehnter Vorderwandinfarkt (D Abb. S. 164)
Durch proximalen Verschluss des R. interventricularis anterior der linken Herzkranzarterie sind die linksventrikulre Vorderwand, die Seitenwand sowie der obere
Abschnitt des Ventrikelseptums bis zur Herzspitze betroffen.
7 Direkte Infarktzeichen: V1V6, I, aVL, Nehb A, I
7 Indirekte Infarktzeichen: III, aVF

161

Vorderwandinfarkt
Fr die Diagnose des ausgedehnten Vorderwandinfarkts sind die BWA die wichtigsten Ableitungen. Besonders bei alten Vorderwandinfarkten zeigen die Ableitungen I
und aVF oft keine Infarkthinweise mehr. Patienten mit neu aufgetretenem Rechtsschenkelblock, LAH oder beidem, mit Herzinsuffizienz und/oder AV-Block II Typ
Mobitz haben eine deutlich eingeschrnkte Prognose.
] Anteroseptalinfarkt
Die Bezeichnung Anteroseptalinfarkt ist irrefhrend.
Bei direkten Infarktzeichen in Ableitung V1V3 liegt ein
Verschluss des RIA im mittleren oder hufiger distalen Drittel vor. Das Septum ist selten involviert, whrend die Herzspitze praktisch immer betroffen ist. Im
deutschen Sprachraum wird deshalb treffender die Bezeichnung supraapikaler Vorderwandinfarkt verwandt.
Er wird allein aus den BWA diagnostiziert. Die Kontraktionsstrung ist meist oberhalb, vor allem aber an der
Herzspitze lokalisiert. Rein septale Infarkte sind extrem
selten und entziehen sich der EKG-Diagnostik.
7 Direkte Infarktzeichen: V1V3, (V4),
7 Indirekte Infarktzeichen: keine.
] Anterolateralinfarkt (D Abb. S. 165/166)
Der Anterolateralinfarkt entsteht durch Verschluss des R. interventricularis anterior
im mittleren Drittel, so dass durch Verschluss diagonaler und septaler ste sowohl
die Lateralwand und Teile des Septums beteiligt sind. Er projiziert sich ebenfalls
vorwiegend in die horizontale Ebene und wird daher auch aus den BWA diagnostiziert.

7 Direkte Infarktzeichen: V4V6, I, aVL,

7 Indirekte Infarktzeichen: keine.

162

Vorderwandinfarkt
] Lateralinfarkt
Dem Lateralinfarkt liegt meist ein Verschluss eines krftigen Diagonalastes des R.
interventricularis anterior, sehr viel seltener der Verschluss eines hoch abgehenden
Marginalastes des R. circumflexus zugrunde. Der Infarkt manifestiert sich nur in
Abl. I und aVL und entgeht nicht selten der flchtigen EKG-Durchsicht. Im Ventrikulogramm erkennt man meist eine eindeutige Kontraktionsstrung der vorderen
Lateralwand.
7 Direkte Infarktzeichen: I, aVL,
7 Indirekte Infarktzeichen: keine.
] Apikaler Infarkt
Diese Infarktbezeichnung beschreibt den Verschluss des distalen R. interventricularis anterior, wenn dieser ber die Ventrikelspitze hinausgehend auch apexnahe
Anteile der Hinterwand mit versorgt. Es handelt sich also um einen anterioren-inferioren Infarkt. Dieser Begriff ist nicht unumstritten und wird verschiedenen Autoren unterschiedlich ausgelgt. Er sollte deshalb nur mit Vorbehalt benutzt werden.
7 Direkte Infarktzeichen: V3V4, II, III, aVF,
7 Indirekte Infarktzeichen: keine.
] Hauptstammverschluss (D Abb. S. 166)
Patienten mit Hauptstammverschluss haben eine uerst ungnstige Prognose und
erreichen das Herzkatheterlabor hufig im kardiogenen Schock. Das Ruhe-EKG von
Patienten mit (subtotalem) Hauptstammverschluss zeigt meist kaum direkte Infarktzeichen. Typisch ist eine ST-Elevation von 0,1 mV in aVR und ST-Elevation in
aVR > V1; evtl. ST-Strecken-Senkung in II/III und V3V5. Eine Summe der ST-Strecken-Vernderungen 18 mm aus allen 12 Ableitungen des Ruhe-EKG spricht mit
einer Sensitivitt von 90% fr eine Hauptstammerkrankung.
7 Direkte Infarktzeichen (berraschend wenig!): ST-Elevation in aVR hher als
in V1,
7 Indirekte Infarktzeichen: II/III, V3V5.

163

Vorderwandinfarkt

Akuter ausgedehnter Vorderwandinfarkt: ST-Hebungen in V2V6 und aVL.

Indirekte Zeichen (ST-Senkungen) in III, II und aVF. Proximaler Verschluss des
RIA vor dem ersten Diagonalast

Verlauf eines akuten Vorderwandinfarkts (proximaler RIA-Verschluss) mit erfolgreicher Thrombolyse. Sinusrhythmus, berdrehter Linkstyp.
a Monophasische ST-Hebungen in V1V4, aVL zu Beginn des Status angionosus, T-en-Dome
b Vier Stunden nach Beginn der Thrombolyse: Q-Zacke in V2, noch monophasische ST-Elevation in V2/V3
c Drei Tage nach Thrombolyse: R-Reduktion in V2, jedoch kleines R in V1 und V3

164

Vorderwandinfarkt

a Schwerer Angina-pectoris-Anfall, Erstickungs-T in Abl. V3/V4

b Vier Stunden spter: gleichschenklig negatives koronares T und unvernderter QRS-Komplex in V2V5
als Zeichen eines Nicht-Q-Zacken-Infarkts im Vorderwandbereich. CK-Anstieg auf 250 U/ml. Koronarangiographisch: subtotale proximale RIA-Stenose

Chronisches Stadium eines ausgedehnten Anterolateralinfarktes. Rechtstyp

als Folge des Myokardverlusts. QSKomplex in I, aVL, V1V5. Gleichschenklig negatives T in Abl. V4V6

Nicht-Q-Zacken-Infarkt im Anterolateralbereich im Zwischenstadium. Gleichschenklig negatives T in I, aVL, V2V6

bei erhaltenem QRS-Komplex. Angiographisch proximale 90%ige RIA-Stenose

165

Vorderwandinfarkt

Chronisches Stadium eines Anterolateralinfarkts. Linksstyp, Linkshypertrophie, QS in V1V3. Muldenfrmige ST-Senkung V5V6 als Digitalisfolge

Residuen eines 3 Jahre alten Anterolateralinfarkts. 78-jhriger Patient: Pathologisches Q in Abl. I,

II, aVL, V3V6. Flache T-Wellen in
V4V6

Hauptstammverschluss: ST-Elevation in
aVR > V1, ST-Senkung in II/III und V3V6;
Summe aller ST-Senkungen  18 mm;
Sinustachykardie 120/min, kardiogener
Schock

166

Inferiorer Infarkt
3.4.2.4 Inferiore Infarkte
] Inferiorer Infarkt (diaphragmaler Infarkt, Hinterwandinfarkt) (D Abb. S. 171173)
Er entsteht durch Verschluss der RCA bei Rechtsversorger (80%) oder des RCx bei
Linksversorger (20%). Er projiziert sich wegen seiner entgegengesetzten Lage nicht
direkt in die Brustwandableitungen.
7 Direkte Infarktzeichen: III, II, aVF, Nehb D; evtl. V7V9,
7 Indirekte Infarktzeichen: I, aVL; V1V4.
Eine vorbergehende ST-Senkung in
aVL ist ein sensitives Frhzeichen fr
einen akuten inferioren Infarkt. Die
ST-Strecken-Senkungen in den Ableitungen V1V4 sind keine echten indirekten Zeichen, da sie in der Horizontalebene auftreten. Sie sind aber ein
wertvoller Hinweis, da sie in den Routineableitungen auftreten. Sie werden
zuweilen irrtmlich als Vorderwandischmie gedeutet. Da sie fr eine groe Ausdehnung des inferioren Infarkts
sprechen, gelten sie ebenso wie ein AVBlock III, eine rechtsventrikulre Beteiligung und zustzliche ST-Hebungen
im Lateralbereich als prognostisch ungnstig. Etwa 20% der Patienten entwickeln einen AV-Block II Typ I oder
AV-Block III, der sich immer, evtl.
nach Wochen, zurckbildet. Es besteht
meist ein zuverlssiger junktionaler Ersatzrhythmus.
Zur Frage des pathologischen QIII D S. 157.
Ob die RCA oder der RCx verschlossen ist, lsst sich aus dem Oberflchen-EKG
beantworten: Ist die ST-Elevation in Ableitung III > Ableitung II und findet sich eine ST-Strecken-Senkung > 1 mm in I oder aVL, ist die RCA verschlossen. Eine STHebung in V1 oder Vr4 spricht fr einen ganz proximalen RCA-Verschluss mit
rechtsventrikulrer Beteiligung (s. unten). Ist die ST-Strecken-Elevation in Ableitung II > Ableitung III und liegt eine ST-Elevation in I, aVL, V5 und V6 sowie eine
ST-Strecken-Senkung in V1V3 vor, muss man von einem RCx-Verschluss ausgehen.

167

Inferiorer Infarkt
] Inferolateralinfarkt (D Abb. S. 170, 173)
Die Ausdehnung des inferioren Infarkts (III, II, aVF) auf die hintere Seitenwand
mit direkten Infarktzeichen in V5V6 infolge einer verschlossenen dominanten
rechten Herzkranzarterie oder infolge eines Verschlusses des R. circumflexus bei
Linksversorger kennzeichnet den Inferolateralinfarkt.
7 Direkte Infarktzeichen: III, II, aVF, V5V7, Nehb D,
7 Indirekte Infarktzeichen: V1V3.

] Inferiorer Infarkt mit rechtsventrikulrer Beteiligung (D Abb. S. 171)

Isolierte rechtsventrikulre Infarkte sind extrem selten. Jedoch zeigen etwa 30% aller inferioren Infarkte zustzlich eine rechtsventrikulre Beteiligung, bedingt durch
einen proximalen RCA-Verschluss. Sie haben damit eine schlechtere Prognose. Eine
frhzeitige Diagnose ermglicht die adquate Intensivtherapie: ausreichende Volumenzufuhr, bei AV-Block II/III passagere sequenzielle Vorhof-Kammer-Stimulation.
Deshalb sollten bei jeder Aufnahme eines Patienten mit inferiorem Infarkt die
rechtsventrikulren Ableitungen registriert werden. Die Beteiligung des rechten
Ventrikels bei inferiorem Infarkt sollte zustzlich echokardiographisch gesichert
werden, da die EKG-Vernderungen in Vr4 flchtig sind (< 12 Stunden).
7 Direkte Infarktzeichen: III, II, aVF, Vr3Vr5; ST-Hebung > 0,1 mV in Vr4 sensitiv und hochspezifisch fr rechtsventrikulre Beteiligung; selten: abnehmende
ST-Elevation in V1V3,
7 Indirekte Infarktzeichen: keine.

168

Posteriorer Infarkt
3.4.2.5 Posteriorer Infarkt (D Abb. S. 173/174)
Der posteriore Infarkt ist relativ selten. Er ist meist bedingt durch den Verschluss
des R. circumflexus. Im 12-Kanal-EKG ist er schwierig zu erkennen, da keine echten posterioren Ableitungen vorhanden sind. Etwa 50% der Patienten mit RCxVerschluss weisen nichtdiagnostische EKG-Vernderungen auf. Die Diagnose gelingt
am ehesten durch Registrierung von V7V9 und Nehb D oder Beachtung der indirekten Infarktzeichen in den rechtsprkardialen Ableitungen V1V2. Voraussetzung
ist das Fehlen eines Rechtsschenkelblocks sowie der Ausschluss einer rechtsventrikulren Hypertrophie.
7 Direkte Infarktzeichen: V8V9
(V7, Nehb D)
7 Indirekte Infarktzeichen: gesenktes ST, hohes spitzes T in V1V2;
R/S-Relation
> 1,0;
R-Zacke
0,040 s in V2/V3; R-Amplitudensturz > 50% zwischen V4/V5
oder V5/V6.

169

Inferiorer Infarkt

Akuter Inferolateralinfarkt bei Vorhofflimmern und AV-Block III. Ersatzrhythmus aus dem His-Bndel. ST-Elevation in II, III, aVF sowie V4V6; Indirektes Infarktzeichen (ST-Senkung) in V2

Akuter Inferolateralinfarkt bei dominanter rechter

Herzkranzarterie, die auch Teile der Lateralwand versorgt. Monophasische ST-Hebungen in II, III, aVF,
V6V3. Atriale Extrasystole folgt der Sinuserregung
in den BWA

170

Inferiorer Infarkt

Akuter inferiorer Infarkt mit ST-Elevation in II, III und aVF. Bei rechtsventrikulrer Beteiligung mit
groem rechtsventrikulren Ast abnehmende ST-Elevation von V1 nach V3 (selten!). Dieser Befund darf nicht mit einem Anterolateralinfarkt verwechselt werden. Dreikanalaufzeichnung

Akuter inferiorer Infarkt mit Rechtsherzbeteiligung und AV-Block III: ST-Hebung und angedeutetes Q in II,
III, aVF; endstndig negatives T in III, aVF. In den rechtsprkardialen Abl. Vr3Vr6. ST-Hebung als Zeichen
der rechtsventrikulren Beteiligung. Als seltener Hinweis auf die rechtsventrikulre Beteiligung: ST-Hebung
in V1

171

Inferiorer Infarkt

Akuter Verschluss eines kaliberstarken Ramus circumflexus bei Linksversorgungstyp: Akuter inferiorer
Infarkt. Geringe ST-Hebung in II, III, aVF, V5, deutlicher in V6. Massive indirekte Zeichen (ST-Senkung)
in V1V3

Akuter inferiorer Infarkt.

a Direkte Zeichen: ST-Elevation in Abl. II, III, aVF, indirekte Zeichen: ST-Senkung in V1 bis V6.
b 11 Tage spter Q in II, III, aVF, beginnend koronares T in II, III,
aVF, V4V6

172

Inferiorer Infarkt

Akuter Inferolateralinfarkt. 76-jhriger Patient:

pathologisches Q, ST-Elevation in Abl. II, III, aVF,
V6, Nehb D. Indirekte Infarktzeichen: ST-Senkung
in Abl. I, aVR, aVL, V1V3, Nehb J

Chronisches Stadium eines inferioren Infarkts. Verschluss einer dominanten rechten Herzkranzarterie,
die ber die Herzspitze reicht. Q in Abl. II, III, aVF,
aber auch in V6V4

Nicht-Q-Zacken-Infarkt im inferioren Bereich.

Kleines Q in Abl. III, angedeutet in II und aVF.
Gleichschenklig negative T-Wellen in II, III, V6V5
bei erhaltenem QRS-Komplex

Chronisches Stadium eines inferioren Infarkts (Q in II,

III, aVF) mit Beteiligung der hohen Hinterwand (strikt
posteriorer Infarkt: R/S-Relation > 1,0 in V2, R-Zacke
40 ms in V2, R-Amplitudensturz V4V6)

173

Myokardinfarkt und Schenkelblock

Chronisches Stadium eines koronarangiographisch gesicherten posterioren Infarkts: klinisch keine Rechtsherzbeteiligung. R/S-Relation > 1,0 in V1, V2, R-Zacke > 40 ms
in V2, R-Amplituden-Sturz in V4V6. Die Q-Zacken in II,
III, aVF sind allein nicht als pathologisch zu werten

3.4.3 Myokardinfarkt und Schenkelblock, Infarktrezidive

Im Zeitalter der Reperfusionstherapie ist das Auftreten eines Schenkelblocks bei
akutem Myokardinfarkt auf 25% zurckgegangen. Der rechte Tawara-Schenkel und
der linksposteriore Ast verfgen ber eine doppelte Blutversorgung durch RIA und
RCA, whrend der linksanteriore Ast nur ber die septalen ste des RIA versorgt
anflliger ist.
Hufigkeit:
7 linksanteriorer Hemiblock: 24%,
7 kompletter Linksschenkelblock: < 1,5%,
7 kompletter Rechtsschenkelblock: < 2%,
7 Rechtsschenkelblock mit linksanteriorem Hemiblock: 1%,
7 Rechtsschenkelblock mit linksposteriorem Hemiblock: < 1.
Zugrunde liegt meist ein ausgedehnter Vorderwandinfarkt mit proximalem Verschluss des RIA. Ein neu aufgetretener Schenkelblock ist bei inferiorem Infarkt selten, in Kombination mit einem alten Vorderwandinfarkt (Mehrgeferkrankung) jedoch hufiger. Selbst bei Patienten mit dem hufig auftretenden linksanterioren Hemiblock ist die Prognose gegenber Infarktpatienten ohne Schenkelblock eingeschrnkt. Bei 10% der Patienten mit intraventrikulren Leitungsstrungen muss
mit einem AV-Block III gerechnet werden, wobei der linksanteriore Hemiblock fast
nie, neue bifaszikulre Blockierungen in 30% bei Rechtsschenkelblock mit linksanteriorem Hemiblock und in 40% bei Rechtsschenkelblock mit linksposteriorem
Hemiblock in einen AV-Block III bergehen. Der neu aufgetretene Rechtsschenkelblock kennzeichnet somit bei Vorderwandinfarkt eine schlechte Prognose. Bei Erkennung eines Infarkts bietet der vorbestehende Schenkelblock zustzliche Schwierigkeiten.
174

Myokardinfarkt und Schenkelblock

] Vorderwandinfarkt und Rechtsschenkelblock (D Abb. S. 177)
Ein Rechtsschenkelblock behindert die Diagnose einer Q-Zacke kaum, da der
Rechtsschenkelblock berwiegend ST-Strecke und T-Welle beeinflusst.
] Extremittenableitungen.
7 Infarkt-Q in Abl. aVL, I.
] Brustwandableitungen
7 Infarkt-Q in Abl. V1V4 (qR-Zacke),
7 q manchmal noch linksprkardial,
7 ST-Strecken-Hebung in Abl. V2V4,
7 Spter koronares T ber der Vorderwand.

] Inferiorer Infarkt und Rechtsschenkelblock

Der Rechtsschenkelblock beeintrchtigt die Diagnostik eines inferioren Infarkts
kaum. Wie bei Patienten ohne Rechtsschenkelblock finden sich infarkttypische Vernderungen in den Ableitungen III, aVF und II. Isolierte Q-Zacken in Ableitung III
ohne Q-Zacken in Ableitung II und aVF sind nur mit Vorsicht als Zeichen eines abgelaufenen Infarkts zu werten.
Anders stellt sich die Situation bei posteriorem Infarkt dar: Die ausgeprgten R-Zacken des Rechtsschenkelblocks knnen die in den Ableitungen V1V2 zu erwartenden
hohen R-Zacken des posterioren Infarkts maskieren. In diesem Fall sollten die direkten Infarktzeichen in den Ableitungen V7V9 unbedingt herangezogen werden.
] Myokardinfarkt und linksanteriorer Hemiblock (LAH)
Der linksanteriore Hemiblock als hufigster Astblock bei akutem Myokardinfarkt
7 kann die Diagnose eines Infarkts erheblich erschweren. Dies gilt insbesondere fr die Kombination LAH und inferiorer Infarkt. Statt des qR- oder QRKomplexes in Ableitung III bei inferiorem Infarkt kommt es zu einem rSKomplex in Ableitung III, II und aVF, wobei im Gegensatz zum LAH die
R-Zacke in Ableitung III am grten und in Ableitung II am kleinsten ist.
blicherweise sind die R-Zacken bei alleinigem LAH in Ableitung II und III
etwa gleich gro, die Q-Zacke < 0,04 s.
7 Er kann das Bild eines abgelaufenen Lateralinfarkts imitieren: Kleine, initiale
Q-Zacken in Ableitung I und aVL gehren zum Bild des linksanterioren Hemiblocks und sollten nicht auf einen Lateralinfarkt schlieen lassen.
175

Infarktrezidiv
] Myokardinfarkt und kompletter Linksschenkelblock (D Abb. S. 177)
Bei einem kompletten Linksschenkelblock stt die Diagnose eines Myokardinfarkts
auf erhebliche Schwierigkeiten. Kleinere Infarkte fhren hufig zu keinen Vernderungen. Von den zahlreichen in der Literatur angegebenen Kriterien haben sich
in der Praxis die Punkte 1.3. als relativ zuverlssig erwiesen, so dass mit diesen
Zeichen die Diagnose Myokardinfarkt bei Linksschenkelblock unter Bercksichtigung der Klinik mit groer Vorsicht bei diesen meist lteren Patienten gestellt werden kann.
Verdachtsmomente sind:
7 nderungen des QRS-Komplexes bzw. der ST-Strecke bei EKG-Verlaufskontrollen innerhalb der ersten 2448 h;
7 ST-Strecken-Elevation 1 mm konkordant mit dem QRS-Komplex oder
> 5 mm diskordant zur Kammeranfangsschwankung (spricht fr Vorderwandbzw. inferioren Infarkt);
7 ST-Strecken-Senkung in 1 mm in V1V3;
7 Hinweise fr Vorderwandinfarkt: neue, kleine initiale Q-Zacke in V5, V6;
neue, kleine initiale R-Zacke in V1, V2;
7 breite Knotung im aufsteigenden Schenkel von S in V3V5; spricht fr Vorderwandinfarkt.

] Infarktrezidive
Infarktrezidive im Bereich eines abgelaufenen Myokardinfarkts sind keine Seltenheit. Ein primr erffnetes Gef (Spontanlyse, Thrombolyse oder PTCA) verschliet sich erneut. Dies fhrt zum Untergang noch vitalen Restmyokards in der
Randzone des ersten Infarkts. Das EKG zeigt entweder keinerlei Vernderungen
gegenber dem Vor-EKG (insbesondere, wenn es sich um einen ausgedehnten Erstinfarkt handelte) oder es wiederholt sich das akute Bild und der Ablauf des ersten
Infarkts.
Der Verschluss eines weiteren Gefes (Mehrgeferkrankung) fhrt zu einem
Mischbild der Infarktresiduen (z. B. bei altem inferiorem Infarkt Q-Zacke in Ableitung III, II und aVF) mit frischen Vernderungen (z. B. ST-Elevation in V2V4 bei
frischem Vorderwandinfarkt: Wenn mglich sollten in dieser Situation Vor-EKG
zum Vergleich herangezogen werden. In sehr seltenen Fllen knnen sich Infarktbilder sogar gegenseitig neutralisieren.
176

Infarkt und Schenkelblock

Akuter Vorderwandinfarkt bei komplettem Linksschenkelblock,

monophasische ST-Elevation >2 mm in V2V5

Akuter Vorderwandinfarkt und Rechtsschenkelblock:

a abnormes Q in Abl. V1V4, ST-Elevation in Abl. I, aVL und Abl. V2V6
b 4 Wochen spter
c 4 Monate spter weiterhin ST-Elevation in V3V5, Verdacht auf Vorderwandaneurysma

177

Vorderwandaneurysma

Alter Vorderwandinfarkt mit Verdacht auf Vorderwandaneurysma (QS-Zacken und persistierende ST-Elevation in V1V6) und frischer inferiorer Infarkt: Q-Zacke und frische ST-Elevation in II, III und aVF

Alter Vorderwandinfarkt mit Verdacht auf Vorderwandaneurysma (Q-Zacken und persistierende ST-Elevation
in V1V6) und alter inferiorer Infarkt: Tiefe Q-Zacke in II, III und aVF

178

Differenzialdiagnose Infarkt

3.4.4 Myokardinfarkt und Schrittmacher-EKG

Elektrosystolen maskieren wie Schenkelblockbilder EKG-Vernderungen im Falle eines Infarkts. Bei Infarktverdacht kann man aus diagnostischen Grnden folgendermaen kurzfristig die Aktivitt des Schrittmachers abstellen: ber dem Aggregat
des Schrittmachers werden Elektroden angebracht, welche mit einem externen
Schrittmacher verbunden sind, dessen hhere Frequenz den internen Demandschrittmacher inaktiviert. Whrend dieses Manvers knnen ggf. Eigenaktionen des
Herzens im EKG registriert werden.
] Cave: Lnger dauernde Asystolie (D Abb. S. 338).

3.4.5 Hinweise fr eine erfolgreiche Reperfusionstherapie bei Infarkt

Eine ausbleibende ST-Strecken-Normalisierung im Rahmen einer Thrombolysetherapie bei akutem Myokardinfarkt sollte 90 min nach Therapiebeginn berlegungen
bezglich einer Notfall-PTCA aufkommen lassen. Eine 70%ige Normalisierung der
maximalen ST-Strecken-Elevation ist ein prognostisch gnstiges Zeichen, ebenso
wie eine T-Wellen-Inversion innerhalb der ersten 4 h nach Infarktbeginn. Eine
T-Wellen-Inversion, die mehr als 4 h nach Beginn der Reperfusionstherapie auftritt,
gehrt zu den normalen Infarktvernderungen und ist kein Zeichen fr einen Reperfusionserfolg. Bei erfolgreicher Reperfusion ist das Auftreten eines akzelerierten
idioventrikulren Rhythmus mit einer Frequenz von 60120/min nicht selten. Diese
Rhythmusstrung ist gutartig, verschwindet spontan und sollte nicht medikaments
behandelt werden (D Abschn. 4.7.5). Polymorphe Kammertachykardien oder Kammerflimmern sind bei Reperfusionserfolg uerst selten und sollten eher den Verdacht auf ein weiter verschlossenes Gef nhren.

3.4.6 Differenzialdiagnose infarkttypischer EKG-Vernderungen

Eine Reihe von Erkrankungen kann im EKG zu Vernderungen im Sinne eines
Pseudoinfarkts fhren, die zu Fehldiagnosen Anlass geben knnen. Sie seien deshalb abschlieend noch einmal zusammengefasst:
1. Eine R-Zacken-Reduktion in den rechtsprkardialen Brustwandableitungen wird
auch gefunden bei:
7 chronischer Lungenerkrankung,
7 Spontanpneumothorax,
7 linksventrikulrer Hypertrophie.
2. Eine Q-Zacke findet sich bei folgenden Erkrankungen:
7 hypertropher Kardiomyopathie,
7 dilatativer (kongestiver) Kardiomyopathie,
7 sekundren Kardiomyopathien, wie z. B. bei Amyloidose, Sklerodermie,
Friedreichsche Ataxie, progressive Muskeldystrophie,
7 linksanteriorem Hemiblock in I, aVL; kompletter Linksschenkelblock mit
breitem QS-Komplex V1V3 (abgelaufenen Myokardinfarkt ausschlieen!),
179

EKG nach Herzoperation, -transplantation

7 Prexzitationssyndrom,
7 akuter Lungenembolie.
3. Erkrankungen, bei denen ST-Segment- und T-Wellen-Vernderungen (nichttransmurale) Infarkte vortuschen knnen:
7 Hyperkalimie,
7 Subarachnoidalblutung, intrazerebrale Blutung, selten bei Hirntumoren,
7 Perikarditis/Myokarditis,
7 traumatische Myokardverletzung, wie z. B. Myokardkontusion,
7 primre/sekundre Herztumoren,
7 intermittierender Linksschenkelblock.
Bei der Differenzialdiagnose infarkttypischer EKG-Vernderungen sind auch Vernderungen der Herzachse zu beachten:
4. Die Entwicklung eines Hinterwandinfarkts ist hufig verbunden mit der gleichzeitigen Entwicklung eines berdrehten Linkstyps. Differenzialdiagnostisch ist
hiervon der linksanteriore Hemiblock durch noch vorhandene kleine R-Zacken
in Abl. II, III abzugrenzen.
5. Die Entwicklung eines Anterolateralinfarkts ist hufig verbunden mit der Entwicklung eines berdrehten Rechtstyps. Dies ist eine Folge des Myokardverlusts
im Rahmen des Infarkts und ist kein Hinweis auf die Entwicklung eines linksposterioren Hemiblocks.

3.5 EKG nach Herzoperation und Herztransplantation

EKG-Vernderungen nach operativen Eingriffen am Herzen sind variabel und daher
wenig spezifisch. Da inzwischen die aortokoronare Bypassoperation zu den hufigsten Operationen berhaupt gehrt, ist es erforderlich, dass die meist geringen Vernderungen auch vom nachbetreuenden Arzt erkannt und nicht berbewertet werden. Zu diesen Vernderungen gehren der Hufigkeit nach
7 Rhythmusstrungen,
7 Erregungsrckbildungsstrungen,
7 Vernderungen des QRS-Komplexes,
7 Strungen der Reizleitung und sehr viel seltener der Reizbildung.
Um die Vernderungen korrekt deuten zu knnen, sind Anamnese und ein properatives EKG von groer Bedeutung.
Noch whrend des stationren Aufenthalts treten bei 3040% der kardiochirurgischen Patienten Vorhofflimmern, Vorhofflattern oder weit seltener eine atriale
Tachykardie auf. Die hchste Inzidenz besteht am 2. und 3. Tag, am 6. postoperativen Tag haben nur noch 36% der Patienten neu aufgetretene Vorhofarrhythmien.
Als Ursachen kommen altersbedingte degenerative Vernderungen des Vorhofmyokards, Elektrolytstrungen, eine inadquate Kardioprotektion und die perioperative
mechanische Reizung in Frage. Sollten diese Arrhythmien lnger anhalten und der
Patient darunter symptomatisch werden, sind sie medikaments oder elektrisch
180

EKG nach Herzoperation, -transplantation

leicht in den Sinusrhythmus zu berfhren. Eine properative Betablockergabe reduziert das Auftreten dieser Rhythmusstrungen um etwa 50%. Bei stabilem Sinusrhythmus sollte eine etwaige antiarrhythmische Therapie frh postoperativ abgesetzt werden. Auch ventrikulre Extrasystolen treten vermehrt auf, sind aber ganz
berwiegend nicht behandlungsbedrftig.
Erregungsrckbildungsstrungen wie z. B. flchtige ST-Strecken-Elevationen oder
nachfolgend gleichschenklig negative T-Wellen sind hufig bei postoperativen Patienten zu beobachten. Sie sind nur sehr selten im Sinne eines perioperativen Infarkts zu deuten, sondern besonders bei fehlenden Q-Zacken als perioperative
Auenschichtalteration. Vernderungen des QRS-Komplexes im Sinne von neu aufgetretenen Hemi- oder Schenkelblcken sind besonders nach Klappenoperationen
zu beobachten. Dabei wird der Linksschenkelblock am hufigsten angetroffen, sehr
viel seltener kommt es zu einem schrittmacherpflichtigen AV-Block. Unter der Operation kann eine bislang latent vorhandene Sinusknotendysfunktion manifest werden, so dass bei symptomatischem Patienten eine Schrittmacherimplantation erforderlich wird.
Unmittelbar nach orthotoper Herztransplantation sind im EKG zwei verschiedene
Vorhoferregungen zu erkennen. Dabei hat die Vorhoferregung des Empfngerherzens keine Beziehung zum QRS-Komplex und fhrt zu keiner Kammerdepolarisation, whrend die P-Welle des Spenderherzens in einem festen Verhltnis zum Kammerkomplex steht. Die Vorhoferregung des Empfngerherzens hat eine reduzierte
Amplitude in Ableitung V1, zeigt nicht selten tachykarde, aber unerhebliche Vorhofarrhythmien und ist evtl. nach Monaten nicht mehr nachzuweisen. Die Mehrzahl
der Arrhythmien nach Herztransplantation sind gutartig und bedrfen keiner antiarrhythmischen Therapie. So haben z. B. > 60% der Patienten postoperativ atriale
und ventrikulre Extrasystolen, die klinisch kaum von Bedeutung sind.
Das Auftreten folgender Arrhythmien ist jedoch im Zusammenhang mit der klinischen Situation zu beurteilen:
7 Eine frh-postoperative symptomatische Sinusknotendysfunktion kann operationsbedingt sein und sollte ebenso wie ein hhergradiger AV-Block, wenn
dieser nicht durch eine Abstoungsreaktion bedingt ist, eine Schrittmacherimplantation in Erwgung ziehen lassen.
7 Anhaltendes Vorhofflimmern oder -flattern lange nach der Transplantation
ist hufig ein Zeichen einer Abstoungsreaktion.
7 Komplexe ventrikulre Arrhythmien oder hhergradige SA/AV-Blockierungen
knnen entweder im Rahmen einer chronischen Abstoungsreaktion auftreten oder weisen auf schwere Transplantatvaskulopathie hin.

181

Belastungs-EKG

Extremittenableitungen eines 58-jhrigen Patienten mit schwerster KHK, einen Tag nach orthotoper Herztransplantation. In Ableitung II sind die Sinusaktionen des Empfngers (durch Pfeile gekennzeichnet) und
die Sinusaktion des transplantierten Herzens jeweils vor dem QRS-Komplex zu erkennen

3.6 Belastungs-EKG
Durch kontrollierte dynamische Belastung wird eine Steigerung des Herz-Zeit-Volumens und des O2-Verbrauchs hervorgerufen. Dies fhrt bei Herzgesunden zu keinen pathologischen EKG-Vernderungen. Bei Koronarpatienten kann die myokardiale Sauerstoffversorgung unzureichend werden und sich in pektanginsen Beschwerden und/oder pathologischen ST-Strecken-Vernderungen manifestieren. Im
Gegensatz zur Koronarangiographie, die morphologische Vernderungen der Koronargefe erfasst, dokumentiert das Belastungs-EKG funktionelle Einschrnkungen
(Dynamik der Stenosen, Ausma der Koronarreserve, Kollateralversorgung). Es ist
jedoch im Gegensatz zum Infarkt-EKG und zur verbreiteten Vorstellung nicht in
der Lage, einen lokalisierten Ischmienachweis zu fhren. Die aktuellen Leitlinien
der Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie zur Durchfhrung von Ergometrien, auf
die sich die folgende Darstellung sttzt, sind unter www.dgkardio.de abrufbar. Eine
berarbeitung ist fr das Jahr 2005 vorgesehen.

3.6.1 Indikationen
Vor Einsatz des Belastungs-EKG sollte der Arzt ber die Wertigkeit der individuellen Indikation Rechenschaft ablegen. Die Empfehlungen der American Heart Association und des American College of Cardiology von 1997 teilen diese Indikationen
in 3 Klassen ein. Dabei wird unterschieden in Patienten ohne/mit bekannter KHK,
182

Belastungs-EKG
nach Myokardinfarkt, nach durchgefhrten Revaskularisationsmanahmen und
unter Arrhythmiebehandlung bzw. belastungsinduzierten Arrhythmien. Die Indikationsstellung ist heutzutage wesentlich differenzierter als noch vor wenigen Jahren.
] Klasse I (gesicherte Indikation mit genereller Akzeptanz)
7 Patienten mit migem Risiko fr eine KHK (auch Patienten mit komplettem
Rechtsschenkelblock und ST-Strecken-Senkung < 1 mm im Ruhe-EKG);
7 Patienten mit Verdacht auf KHK oder bekannter KHK, besonders bei Vernderung des klinischen Bilds;
7 nach Myokardinfarkt zur Beurteilung von Prognose, krperlicher Aktivitt
und Medikation (symptomlimitiert nach 23 Wochen); 46 Wochen nach
Entlassung, wenn ein frh durchgefhrter Belastungsversuch submaximal
war;
7 Ischmienachweis vor Revaskularisation;
7 Patienten mit rezidivierenden Symptomen nach Revaskularisation;
7 Einstellung frequenzadaptativer Schrittmacher-Systeme.
] Klasse II a (mgliche Indikation mit berwiegend positiver Beurteilung
durch Experten)
7 Vasospastische Angina pectoris,
7 nach Koronarrevaskularisation zur Beurteilung der Leistungsfhigkeit und
Festlegung der krperlichen Aktivitt,
7 bei hohem Restenoserisiko 1 Monat nach Revaskularisation,
7 Reproduktion belastungsabhngiger Arrhythmien,
7 Beurteilung therapeutischer Verfahren (medikaments, Ablation) bei belastungsinduzierten Arrhythmien,
7 Ausschluss proarrhythmischer Effekte nach Beginn einer antiarrhythmischen
Therapie,
7 Beurteilung chronotroper Kompetenz.
] Klasse II b (mgliche Indikation, aber berwiegend negative Beurteilung
durch Experten)
7 Patienten mit sehr hoher/sehr niedriger Wahrscheinlichkeit fr eine KHK
(nach Alter, Symptomen und Geschlecht),
7 ST-Strecken-Senkung < 1 mm im Ruhe-EKG unter Digitalis-Medikation,
7 linksventrikulre Hypertrophiezeichen und ST-Strecken-Senkung < 1 mm im
Ruhe-EKG,
7 nach Myokardinfarkt und Koronarangiographie zur Beurteilung der myokardialen Ischmie,
7 Patienten nach Myokardinfarkt und mit abnormen EKG-Befunden im RuheEKG:
WPW-Syndrom,
permanente Schrittmacherstimulation,
ST-Strecken-Senkung > 1 mm im Ruhe-EKG,
kompletter Linksschenkelblock,
Linksherzhypertrophie,
Digitalistherapie,
183

Belastungs-EKG
7
7

Untersuchungen von Personen mit mehreren Risikofaktoren,

Untersuchungen von Mnnern > 40 Jahre:
vor krperlichem Training,
bei sicherheitsrelevanten Berufen (Pilot, Busfahrer),
mit hoher Wahrscheinlichkeit fr KHK (chronische Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus),
7 Untersuchungen von asymptomatischen Frauen > 50 Jahre vor krperlichem
Training,
7 regelmige Beurteilung des Status bei asymptomatischen Patienten mit hohem Risiko fr Restenose, Bypass-Verschluss oder Progression der KHK,
7 Patienten mittleren Alters mit und ohne KHK mit isolierten ventrikulren
Extrasystolen.
] Klasse III (keine Indikation, generelle Ablehnung)
7 Abnormer Befund im Oberflchen-EKG:
WPW-Syndrom,
permanente Schrittmacherstimulation,
ST-Strecken-Senkung > 1 mm im Ruhe-EKG,
kompletter Linksschenkelblock (QRS-Breite > 120 ms),
7 Routine-Untersuchung von asymptomatischen Personen,
7 Lokalisation der Ischmie zur Festlegung der Interventionsart,
7 Routine-Untersuchung nach PTCA/Bypass-Operation ohne spezifische
Indikation,
7 asymptomatische junge Patienten mit isolierten Extrasystolen.

3.6.2 Kontraindikationen
Grundstzlich sind in der Praxis strengere Kriterien fr die Kontraindikationen anzuwenden als in der Klinik. Die Kontraindikationen werden auch beeinflusst durch
die Erfahrung des untersuchenden Arztes sowie durch die Mglichkeit, bei Komplikationen adquat eingreifen zu knnen. Bei Vorliegen relativer Kontraindikationen
kann ein Belastungs-EKG durchgefhrt werden, wenn der Nutzen der Untersuchung
das Risiko bersteigt.
] Absolute Kontraindikationen
7 Akuter Myokardinfarkt,
7 instabile Angina pectoris,
7 Herzrhythmusstrungen mit Symptomatik und/oder eingeschrnkter Hmodynamik,
7 symptomatische schwere Aortenstenose,
7 dekompensierte Herzinsuffizienz,
7 akute Lungenembolie,
7 akute Myokarditis/Perikarditis/Endokarditis, fieberhafter Infekt,
7 akute Aortendissektion,
7 frische thromboembolische Prozesse.
184

Belastungs-EKG
] Relative Kontraindikationen
7
7
7
7
7
7
7
7
7
7

Hauptstammstenose,
Klappenerkrankungen migen Schweregrads,
bekannte Elektrolytstrungen,
arterielle Hypertonie (RR > 200 mmHg systolisch, > 110 mmHg diastolisch),
Tachy-, Bradyarrhythmie,
Hypertrophie, Kardiomyopathie und andere Formen der Ausflussbahnobstruktion,
hhergradige AV-Blockierungen,
physische und/oder psychische Beeintrchtigungen,
schwere pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale,
hohes Alter, schlechter Trainingszustand.

3.6.3 Personelle, technische und praktische Voraussetzungen

] Der Untersucher
Da das Belastungs-EKG nicht risikofrei ist (letale Komplikationen < 0,03%, nichttdliche Myokardinfarkte < 0,09%, Gesamtmorbiditt < 0,5%), sollte es nur in Anwesenheit eines Arztes, der mit Notfallmanahmen vertraut ist, angefertigt werden.
Der Belastung muss eine Anamnese (frhere und jetzige Beschwerden, Belastungstoleranz, Alter, Risikofaktoren, kardiale Erkrankungen usw.) und klinische Untersuchung (Herz-, Lungenbefund, Blutdruck etc.) vorausgehen. Der erhobene Befund
(u. a. Rntgen, Echokardiographie, Ruhe-EKG), die Vormedikation (Digitalis, Betablocker, Nitrate, Antiarrhythmika) sowie die Fragestellung mssen dem Untersucher bekannt sein.
] Der Patient
Der Patient sollte ausgeruht sein, 2 h vor der Untersuchung mig gefrhstckt haben (Nikotin-, Kaffee-, Tee-Verbot) und ber den Untersuchungsvorgang aufgeklrt
sein. Kleidung: mglichst Turnhose und Sportschuhe.
] Der Ergometrie-Messplatz
7 Drehzahlunabhngige Fahrradergometrie in sitzender oder liegender Position, Umdrehungszahl 5060/min, alternativ Laufbandergometer,
7 6-Kanal-, besser 12-Kanal-EKG-Schreiber fr alle Extremitten und Brustwandableitungen, mglichst mit EKG-Mittelungsmglichkeit,
7 Klebe- oder Saugelektroden,
7 Monitor mit Herzfrequenzanzeige zur kontinuierlichen berwachung des
EKG-Verlaufs,
7 Blutdruckmessgert,
7 Mglichkeit zur Defibrillation und Schrittmachertherapie, Notfallmedikation,
7 Infusionsbesteck, Sauerstoffinsufflations- und Intubationsmglichkeit,
7 Raumtemperatur 1822 8C, nicht unter 16 8C Luftfeuchtigkeit < 60%.
185

Belastungs-EKG
] EKG-Ableitung
Ischmische ST-Strecken-Senkungen manifestieren
sich meist in den linksventrikulren Ableitungen
V4V6, da diese Ableitungen die hchste R-Amplitude aufweisen. Fr die Fahrradergometrie werden die
Ableitungen V1V6 sowie modifizierte Extremittenableitungen verwendet: Die Armelektroden werden
im Bereich des linken und rechten Schultergelenks,
die Beinelektroden im Bereich des linken und rechten Unterbauchs fixiert. Bei dieser Elektrodenanordnung ist allerdings die Beurteilung der Herzachse
und der Q-Zacken nicht mglich. Man kann also
kein korrektes Ruhe-EKG schreiben. Sorgfltige
Oberflchenprparation der Haut mit Alkohol setzt
den Hautwiderstand erheblich herab.
Kontinuierliche Monitorberwachung aller EKGAbleitungen; in Ruhe, im Liegen bzw. auf dem Fahrrad im Sitzen vor der Belastung jeweils ein AusgangsEKG; whrend der Belastung Registrierung der EKGAbleitungen jede Minute; in der Erholungsphase fr
510 min Registrierung der Ableitungen jede Minute,
bis der Ausgangszustand wieder erreicht ist.
] Blutdruck
Blutdruckmessung erfolgt vor Beginn der Belastung und am Ende jeder Belastungsstufe; Ablesen des diastolischen Drucks in Ruhe beim Verschwinden der KorotkoffTne, whrend der Belastung beim Leiserwerden der Korotkoff-Tne. Bei Belastung
findet sich ein kontinuierlicher Blutdruckanstieg mit systolischen Spitzenwerten
von 160200 mmHg. Der diastolische Blutdruck zeigt eine geringere Schwankungsbreite von + 10 mmHg im Vergleich zum Ausgangswert. Als Faustregel unter Belastung gilt: bei 100 Watt sollte der Blutdruck 200/100 mmHg (Sitzen) und
210/105 mmHg (Liegen) bei einem 30- bis 50-Jhrigen nicht berschreiten. Unzureichende systolische Blutdruckanstiege (maximaler systolischer Blutdruck
< 120 mmHg) und ein signifikanter Blutdruckabfall unter den Ausgangswert sind
als Zeichen einer schweren Pumpfunktionsstrung und/oder einer koronaren Mehrgeferkrankung zu werten. Ein abrupter Blutdruckabfall nach Belastungsbeginn
kann auf eine Hauptstammstenose hinweisen. Einem berhhten Blutdruck unter
Belastungsbedingungen (> 230/115 mmHg) kommt nicht unbedingt eine pathologische Bedeutung zu, wie der hufig verwendete Terminus Belastungshypertonie
impliziert. Ein berhhter Blutdruck kann aber ein Hinweis auf eine bereits vorliegende oder sich entwickelnde arterielle Hypertonie sein.

186

Belastungs-EKG
] Herzfrequenz
Die Herzfrequenz steigt unter Belastung linear an, bedingt durch sympathische und
parasympathische Innervation des Sinusknotens sowie durch zirkulierende Katecholamine. Wenn medikamentse Einflsse ausgeschlossen sind, kann ein verzgerter Herzfrequenzanstieg und/oder das Nichterreichen des angestrebten Herzfrequenzmaximums Zeichen einer Sinusknotenfunktionsstrung und/oder einer eingeschrnkten LV-Funktion sein. Ein berschieender Herzfrequenzanstieg findet sich
demgegenber vor allem bei Trainingsmangel, Inaktivitt, Hypovolmie, Anmie
oder eingeschrnkter LV-Funktion.

3.6.4 Belastungsstufen
Um die Belastung grob abzuschtzen, ergeben sich folgende Analogien zu Ttigkeiten in Beruf oder Freizeit:
7 2530 Watt: Spaziergang in der Ebene,
7 75125 Watt: Gartenarbeit, Schaufeln, Treppensteigen, Radfahren mit migen Steigungen,
7 150 Watt: Dauerlauf, Radfahren bei Gegenwind oder bergauf.
Fr Belastungsuntersuchungen wurde von der WHO ein Schema vorgeschlagen, mit
dem sich bei den meisten Patienten eine hinreichende Ausbelastung erzielen lsst.
Dieses Schema sieht eine Belastungssteigerung um jeweils 25 Watt alle 2 min vor,
beginnend mit 25 oder 50 Watt bis zum Erreichen der submaximalen Ausbelastungsfrequenz, falls keine Abbruchkriterien eintreten. Bei Patienten, die die Belastung anfangs mhelos tolerieren, kann die Belastungsstufe im Einzelfall auch um
50 Watt gesteigert werden.
] Ausbelastungsfrequenz = maximale Frequenz = 220 minus Lebensalter
Der zuverlssige Ausschluss einer KHK ist nur mglich, wenn der Patient zumindest submaximal belastet wird. Falls kein Grund dafr besteht, die Belastung vorzeitig abzubrechen, kann sie nach Erreichen der altersabhngigen submaximalen
Herzfrequenz (= 85% der maximalen Herzfrequenz) fr 13 min fortgesetzt werden.
Der Test ist umso aussagekrftiger, je hher die Belastung ist!
Tabelle 3.2. Maximale und submaximale Herzfrequenz fr verschiedene Altersgruppen
Altersdekade (Jahre)
2029

3039

4049

5059

6069

7 Maximale Herzfrequenz

190

182

179

171

164

7 85% der maximalen Frequenz

165

155

151

154

139

187

Belastungs-EKG
Herzkranke werden grundstzlich nur submaximal belastet. Bei Patienten mit
pektanginsen Beschwerden sowie bei Patienten unmittelbar nach Infarkt (bei unkompliziertem Infarkt 1 Woche) erfolgt der Beginn mit 25 Watt. Fr sehr leistungsfhige Patienten hat sich das Schema des Bundesausschuss fr Leistungssport
bewhrt, das initial von 50 Watt, bei mnnlichen Sportlern von 100 Watt ausgeht.
Die Leistung wird bei diesem Protokoll alle 3 min um jeweils 50 Watt gesteigert.
Die Belastungsdauer richtet sich nach dem Erreichen der submaximalen Ausbelastungsfrequenz. Es schliet sich eine Beobachtung der Erholungsphase von 510 min
an, in der noch Ischmiereaktionen und Rhythmusstrungen auftreten knnen.

3.6.5 Abbruchkriterien
Unterschieden werden absolute und relative Abbruchkriterien. Vereinzelte ventrikulre Extrasystolen oder das Auftreten eines Links- oder Rechtsschenkelblocks sind
keine Abbruchkriterien, wenngleich diese Befunde zur Vorsicht fhren sollten.
] Absolute Indikationen
7 ST-Strecken-Senkung 3 mm,
7 ST-Streckenhebung 1 mm,
7 RR-Abfall > 10 mmHg im Vergleich zum Ausgangsblutdruck mit Zeichen der
myokardialen Ischmie (ST-Strecken-Senkung, Angina pectoris),
7 mige bis schwere Angina-pectoris-Symptomatik (trotz normalem Belastungs-EKG),
7 schwere Dyspnoe,
7 klinische Zeichen einer Minderperfusion (Zyanose),
7 anhaltende (Dauer > 30 s) ventrikulre Tachykardie,
7 Erschpfung des Patienten,
7 technische Probleme (Monitorausfall, defekte EKG-Registrierung).
] Relative Indikationen
7 Hypertensive Fehlregulation (RR systolisch 230260 mmHg,
diastolisch 115 mmHg),
7 RR-Abfall > 10 mmHg im Vergleich zum Ausgangsblutdruck ohne Zeichen einer myokardialen Ischmie (keine ST-Strecken-Senkung, keine Angina pectoris),
7 polymorphe ventrikulre Extrasystolie, ventrikulre Couplets und Salven,
7 supraventrikulre Tachykardien,
7 Bradyarrhythmien,
7 Auftreten von Leitungsstrungen (hhergradiger AV-Block, Schenkelblock),
7 verstrkte Angina-pectoris-Symptomatik.

188

Belastungs-EKG

3.6.6 Belastungsreaktionen im EKG

] Normale Belastungsreaktionen
7 P betont, gelegentlich verbreitert; PQ gering verkrzt (um 1040 ms); Achsendrehung nach rechts;
7 geringgradige Senkungen der ST-Strecke ( 0,10 mV) und des J-Punkts, besonders bei aszendierendem ST-Strecken-Verlauf (> 1 mV/s);
7 T-Welle flach bis isoelektrisch, U-Welle betont und verlngert.
] Pathologische Belastungsreaktion
7 Typische, whrend der Belastung auftretende
pektanginse Beschwerden, die nach Gabe von
Nitrospray reversibel sind, sprechen fr eine
KHK, auch ohne ST-Strecken-Vernderungen
(positiver Belastungsversuch).
7 Horizontale oder deszendierende ST-StreckenSenkung > 0,1 mV gegenber der Isoelektrischen
(= PQ-Strecke) 6080 ms nach dem J-Punkt
(60 ms fr Frequenz > 120 ms). Ist der ST-Strecken-Verlauf ansteigend, wird eine ST-StreckenSenkung von 0,15 mV 80 ms nach dem J-Punkt
als pathologisch angesehen. Bei einer schon im
Ruhe-EKG vorliegenden ST-Strecken-Senkung
gilt der Belastungs-Versuch dann als pathologisch, wenn sich die ST-Strecke um zustzlich
0,1 mV senkt.
7 ST-Strecken-Senkungen 0,2 mV, deszendierender ST-Strecken-Verlauf, ST-Strecken-Senkung in
5 Ableitungen und Persistenz der ST-StreckenSenkung werden als Zeichen einer koronaren
Mehrgeferkrankung mit ungnstiger Prognose
gesehen. Allgemein gilt: Je mehr Ableitungen belastungsabhngige ST-Strecken-Senkungen aufweisen, desto grer ist das ischmische Myokardareal.
7 Die ST-Strecken-Senkung erlaubt keine Lokalisation des Ortes der kardialen Ischmie. Das Auftreten von ST-Strecken-Senkungen ist bei komplettem Linksschenkelblock nicht als Zeichen einer kardialen Ischmie zu verstehen. Das Auftreten von linksprkardialen ST-Strecken-Senkungen bei komplettem Rechtsschenkelblock kann
Ausdruck einer myokardialen Ischmie sein.
7 Hebungen der ST-Strecke 1,0 mm werden nach
Q-Zacken-Infarkt relativ hufig beobachtet (nach
189

Belastungs-EKG
Vorderwandinfarkt * 30%, nach inferiorem Infarkt * 15%). Sie gelten als
Ausdruck linksventrikulrer Wandbewegungsstrungen, sehr selten als Ausdruck noch funktionsfhigen Restmyokards. Bei Patienten ohne Q-ZackenInfarkt sind ST-Strecken-Hebungen 0,1 mV extrem selten und mssen als
pathologisch angesehen werden (vor allem proximale RIA-Stenose, Prinzmetal-Angina).
7 Das Aufrichten einer negativen T-Welle (T-Wellen-Inversion) ist ohne sichere
diagnostische Bedeutung. Die seltene T-Wellen-Abflachung oder Negativierung ist ebenfalls unspezifisch und allein kein Zeichen fr eine KHK.
7 U-Wellen-Negativierung ist selten isoliert und meist kombiniert mit ST-Senkung in Abl. V5/V6: evtl. Hinweis auf proximale RIA-Stenose oder Stammstenose.
7 QRS-Verbreiterung: Ein frequenzabhngiger Linksschenkelblock tritt in
0,4% auf. Der frequenzabhngige Rechtsschenkelblock ist noch seltener
und bei hoher Frequenz Ausdruck einer physiologischen aberrierenden Leitung, da im Allgemeinen der rechte Tawara-Schenkel eine lngere Refraktrzeit als der linke Schenkel aufweist; Verdacht auf Koronarinsuffizienz nur bei
Angina pectoris und/oder pathologischer ST-Strecken-Senkung. Dagegen ist
der frequenzabhngige Linksschenkelblock und linksanteriore Hemiblock
(extrem selten) fast immer als pathologisch zu werten, z. B. als erstes Zeichen
einer beginnenden dilatativen Kardiomyopathie.
] Pathologische Herzrhythmusstrungen
7 AV-Blockierungen (u. a. relative Verlngerung der PQ-Zeit, fehlende Verkrzung einer in Ruhe verlngerten PQ-Zeit);
7 Vorhofflimmern, Vorhofflattern;
7 ventrikulre Extrasystolen, Bigeminus, Couplets: prognostische Bedeutung sicher geringer als ST-Strecken-Senkung; nicht sicher reproduzierbar; hufiger
bei Zustand nach Infarkt, Mehrgeferkrankung, schlechter LV-Funktion; sowohl funktionell als auch organisch bedingte Extrasystolen knnen unter Belastung verschwinden;
7 Kammertachykardie, Kammerflimmern.

3.6.7 Falsch-positive Reaktionen (Pseudoischmie)

7 ST-T-Vernderungen schon in Ruhe. Bei vorliegender ST-Strecken-Senkung
wird das Belastungs-EKG als pathologisch angesehen, wenn sich die ST-Strecke weiter um 0,1 mV senkt.
7 Zahlreiche Pharmaka:
Digitalis fhrt bei 2540% der Gesunden zu pathologischen ST-Strecken-Senkungen. Whrend sich unter Digitalis bei Personen ohne KHK das Ausma
der ST-Strecken-Senkung mit zunehmender Belastung hufig vermindert,
wird bei Patienten mit KHK bei steigender Belastung meist eine zunehmende
ST-Strecken-Senkung beobachtet, so dass auch unter Digitalis bei diesen Pa190

Belastungs-EKG

7
7
7
7
7
7
7
7

tienten das Belastungs-EKG nicht ohne Bedeutung ist. Falls vertretbar und
erforderlich, Glykosidpause: Digoxin 710 Tage, Digitoxin 3 Wochen.
Antiarrhythmika: Vor allem fr Flecainid und andere Klasse Ic Antiarrhythmika ist das Auftreten belastungsinduzierter ventrikulrer Tachykardien beschrieben worden. Das Belastungs-EKG kann als Test zur Sicherheit einer antiarrhythmischen Medikation genutzt werden.
Antidepressiva, Alpha-Methyl-Dopa.
Hypokalimie unter Diuretika und Laxanzien.
Thoraxdeformierung.
Bei asymptomatischen Frauen mittleren Alters hufig falsch-positive Reaktion, wahrscheinlich durch eine hhere Katecholaminausschttung whrend
der Belastung und andere Faktoren, z. B. Hormonprparate, bedingt.
Linksherzhypertrophie, Klappenfehler (Aortenvitien, insbesondere Aortenstenose), WPW-Syndrom, Mitralklappenprolaps, Vorhofflimmern.
Linksschenkelblock: keine Beurteilung mglich. Rechtsschenkelblock: Beurteilung von V4V6 mglich.
Nicht koronarbedingte Hypoxie: z. B. Anmie, Herzklappenfehler mit niedrigem Auswurf.
Thyreotoxikose, Myxdem.
ST-Strecken-Senkungen ohne Belastung, z. B. im Rahmen von supraventrikulren Tachykardien (AVJRT, atriale Tachykardie), drfen keinesfalls als Ischmiereaktion gewertet werden.

3.6.8 Falsch-negative Reaktionen

7 Ein unaufflliges Belastungs-EKG schliet eine KHK nicht aus (z. B. bei ausreichender Kollateralversorgung, bei Hauptstammstenose, bei Eingeferkrankung, z. B. des R. circumflexus).
7 Zu geringe Belastung.
7 Unzureichendes Ableitungsprogramm.
7 Zu kurze Dauer der Nachbeobachtungsphase.
7 Tagesschwankungen: Zu verschiedenen Tageszeiten/Tagen kann das Ausma
der ST-Strecken-Senkung unter gleichen Belastungsbedingungen schwanken.
Bei klinischem Verdacht auf KHK und negativem Belastungs-EKG ist eine
Kontrolluntersuchung zu einem anderen Zeitpunkt angezeigt.
7 Betablocker fhren wegen der nicht maximalen Belastungsfhigkeit zu einer
Einschrnkung der Aussagekraft des Belastungs-EKG; je nach Wirkungsdauer
648 h ausschleichend absetzen.
7 Kalziumantagonisten verlngern das Zeitintervall bis zum Auftreten von Angina pectoris und/oder ST-Strecken-Senkungen.
7 Nitrate haben keinen Einfluss auf Vernderungen der ST-Strecke, verlngern
aber das Zeitintervall bis zum Auftreten von Angina pectoris und/oder STStrecken-Senkung. Nitroprparate 24 h vor Belastungs-Untersuchung absetzen.

191

Belastungs-EKG

3.6.9 Beurteilung bei pathologischem Vor-EKG

7 Bei Linksschenkelblock oder WPW-Syndrom ist eine Zunahme der ST-Strecken-Senkung unter Belastung nicht zu verwerten.
7 Bei Rechtsschenkelblock kann eine pathologische ST-Strecken-Senkung in Ableitung V4V6 als Ischmiereaktion gewertet werden.
7 Bei Linksherzhypertrophie nehmen die ST-Strecken-Senkungen unter Belastungstachykardie zu (Verkrzung des QT-Intervalls). Rckschlsse auf eine
Koronarinsuffizienz sind daher unzuverlssig.
7 Bei schon vorhandener ST-Strecken-Senkung ist eine weitere Senkung um
0,1 mV als pathologisch zu werten.
] Belastungs-EKG-Vernderungen bei Zustand nach Myokardinfarkt
7 Bei Zustand nach Myokardinfarkt kann man unter Belastungsbedingungen
im nekrotischen und vernarbten Gebiet keine Ischmiereaktion hervorrufen,
evtl. jedoch in deren Randzone.
7 Eine Ischmiereaktion in Ableitungen ohne Infarktabgriff spricht fr eine
Stenose eines weiteren Koronargefes oder mehrerer Koronargefe.
7 Negativierung einer normalisierten T-Welle gilt eher als nicht pathologisch.
7 Aufrichtung einer infarktinduzierten negativen T-Welle bei submaximaler Belastung ist als Zeichen einer nicht ganz vollstndigen Vernarbung des Infarktareals zu werten.
7 ST-Strecken-Anhebung bei Nicht-Q-Zacken-Infarkt gilt als Ischmiereaktion.

3.6.10 Aussagekraft des Belastungs-EKG (Bayes-Theorem)

Fr die Zuverlssigkeit der Aussagekraft des Belastungs-EKG spielt die Prvalenz
der KHK im untersuchten Krankengut eine entscheidende Rolle. Das Bayes-Theorem
verknpft die Wahrscheinlichkeit eines richtig-positiven Tests nicht nur mit dessen
Sensitivitt fr diese Erkrankung, sondern auch mit der Prvalenz dieser Erkrankung in dem untersuchten Patientengut. Das heit, dass ein positives BelastungsEKG bei einem Hochrisikopatienten (z. B. zahlreiche Risikofaktoren, Angina-pectoris-Symptomatik) mit hoher Wahrscheinlichkeit fr das Vorliegen einer KHK
spricht, whrend ein positives Belastungs-EKG im Rahmen einer Einstellungsuntersuchung (z. B. Piloten) wesentlich hufiger falsch-positiv ausfllt. Zur Beurteilung
der Aussagekraft des Belastungs-EKG ist deshalb die Erfassung des individuellen
Risikos fr eine KHK durch eine sorgfltige Anamnese von grter Wichtigkeit.

192

Belastungs-EKG

Positives Belastungs-EKG (2
min 50 Watt): proximale
subtotale RIA-Stenose

55-jhriger Patient, stabile Angina pectoris. Unspezifische Repolarisationsstrungen in Ruhe. Unter Belastung am Fahrradergometer (2 min 75 Watt) Angina-pectoris-Anfall und Ischmiereaktion in den BWA

193

Cor pulmonale

ST-Elevation und T-Umkehr unter Belastung.

42-jhriger Patient mit Zustand nach Vorderwandinfarkt vor 3 Jahren. Vor allem Randgebietischmie, DD: Vorderwanddys-, -akinesie

3.7 Cor pulmonale

3.7.1 Akutes Cor pulmonale
Die massive akute Drucksteigerung im kleinen Kreislauf fhrt zu einer sofortigen
Druckbelastung und Dilatation des rechten Ventrikels und daher zu einer Rotation
des Herzens im Uhrzeigersinn.
] Ursachen
7 Am hufigsten Lungenembolie, sehr selten Fett-, Luftembolie,
7 schwere Pneumonie,
7 Status asthmaticus, Spontanpneu u. a.

194

Cor pulmonale
] EKG-Vernderungen
Extremittenableitungen:
7 in < 15% SI-QIII-Lagetyp, evtl. auch SI-SII-SIII-Typ,
7 gleichschenklig negatives T in Ableitung III,
7 P dextroatriale,
7 Sinustachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern.
Brustwandableitungen:
7 inkompletter bis kompletter Rechtsschenkelblock,
7 gleichschenklig negatives T und evtl. ST-Elevation/
Senkung in V1V3,
7 Verschiebung der bergangszone nach links, rSKomplex in V5V6,
7 hochspezifisch, aber selten: Qr-Komplex in Ableitung V1; in Kombination mit negativen T-Wellen in
V2 und V3 Hinweis auf komplizierten Verlauf.
] Differenzialdiagnose
Die Vielzahl der aufgefhrten EKG-Vernderungen macht
deutlich, dass kein Zeichen spezifisch ist. Am hufigsten
treten die ST-Strecken-Vernderungen in den rechtsprkardialen Ableitungen auf. Da die nderungen meist
flchtiger Natur sind, werden sie nur selten komplett im
EKG aufgezeichnet. Auch zur differenzialdiagnostischen
Abgrenzung gegenber dem akuten Myokardinfarkt wird
man deshalb Elektrokardiogramme in krzeren Abstnden ableiten. Die Bestimmung der herzspezifischen Enzyme und der D-Dimere untersttzt die Differenzialdiagnose. Negative D-Dimere schlieen eine Lungenembolie nahezu 100%ig aus. blicherweise normalisieren sich die
EKG-Vernderungen innerhalb von Stunden bis Tagen,
am lngsten persistiert die T-Negativierung und die STStreckensenkung in den rechtsprkardialen Ableitungen.
Die wichtige Differenzialdiagnose zum akuten Hinterwandinfarkt fasst die folgende Tabelle zusammen.

195

Cor pulmonale
Tabelle 3.4. Differenzialdiagnose: Akutes Cor pulmonale akuter Hinterwandinfarkt
Akutes Cor pulmonale

Akuter Hinterwandinfarkt

7 SI-QIII-Lagetyp

7 Spitzes Q in Abl. III, II und aVF, Q in II

und III meist identisch

7
7
7
7
7
7
7
7

Kein Q, aber tiefes S in Abl. I und II

ST-Elevation in aVR
(In-)kompletter Rechtsschenkelblock
Verschiebung der bergangszone nach
links, rS in V5V6
Frhzeitig ST-Elevation und T-Inversion
in V1V3
Qr-Komplex in Abl. V1 (selten)
P dextroatriale
Flchtiger Ablauf

7 ST-Elevation in III, II und aVF

7 Keine Verschiebung der bergangszone
7 ST-Senkung in V1V3
7 Anhaltende Vernderungen, Zwischenstadium

Akute Lungenembolie: Vorhofflattern mit 2 : 1-berleitung; kompletter, im Verlauf rcklufiger Rechtsschenkelblock

196

Cor pulmonale

21. 10. 1982

10. 11. 1982

EKG-Verlauf bei akuter Lungenembolie einer

67-jhrigen Patientin am 10. 11. 1982: neu aufgetreten im Vergleich zum Vor-EKG vom
21. 10. 1982: SIQIII-Typ, P dextroatriale, kompletter
Rechtsschenkelblock. Bis auf R-Reduktion in
V2V4 rcklufig am 16. 11. 82

16. 11. 1982

3.7.2 Chronisches Cor pulmonale

Eine lang andauernde Hypertonie im kleinen Kreislauf fhrt zu einer Lagenderung
und einer Hypertrophie sowohl des rechten Ventrikels als auch des rechten Vorhofs.
] Ursachen
7 Lungenemphysem,
7 chronische Bronchitis,

7 ausgedehnte Lungenfibrose,
7 rezidivierende Lungenembolien,
197

Cor pulmonale
7
7
7
7

Asthma bronchiale,
Silikose,
Bronchiektasen,
Thoraxdeformierung,

7 primr pulmonale Hypertonie,

7 medikaments bedingte pulmonale
Hypertonie.

Im Frhstadium ist das EKG bei mehr als der Hlfte der
Patienten noch normal, evtl. weist die ausgeprgte S-Zacke in allen Extremittenableitungen (durch Drehung
um die Herzlngsachse im Uhrzeigersinn, SI-SII-SIII-Typ)
auf das beginnende Cor pulmonale hin.
Brustwandableitungen sind noch indifferent.
Das ausgeprgte Stadium (Pulmonalarterienmitteldruck
> 40 mmHg) ist durch folgende Vernderungen gekennzeichnet:
7 Steil- bis Rechtstyp, evtl. SI-QIII-Typ; evtl. SI-SII-SIIITyp (Sagittaltyp),
7 P dextroatriale, Niedervoltage in den Extremittenableitungen,
7 Verschiebung der bergangszone nach links,
7 rs-Komplex in den Brustwandableitungen,
7 (in-)kompletter Rechtsschenkelblock,
7 Sinustachykardie, multifokale atriale Tachykardie,
selten Vorhofflattern, -flimmern.

Chronisches Cor pulmonale. 63-jhriger Patient mit pulmonaler Hypertonie: Sinustachykardie, P dextroatriale,
SI-QIII-Typ, Rechtsversptung, S-Zacken bis Abl. V6

198

Perikarditis

Chronisches Cor pulmonale. 62-jhriger Patient mit langjhriger Emphysembronchitis. Absolute Arrhythmie bei
Vorhofflimmern, Sagittaltyp. Kompletter Rechtsschenkelblock. Kammerfrequenz ca. 70/min

3.8 Perikarditis
Da im Verlaufe der Perikarditis meistens nicht nur das Perikard, sondern auch die
uere Myokardschicht (Perimyokarditis) betroffen ist, finden sich in etwa 6080%
der Flle elektrokardiographische Vernderungen im Sinne einer diffusen Auenschichtalteration (ST-Strecken-Elevation).
Ein Begleiterguss im Perikard fhrt zur Spannungsabnahme, evtl. zur Niederspannung (Echokardiographie!).
] Erstes Stadium (Stunden bis Wochen):
7 Geringe monophasische, berwiegend konkavbogige ST-Elevation in Ableitung IIII; aVL, aVF sowie in V2V6; ST-Senkung in aVR und V1;
7 im Gegensatz zum Infarkt nicht dem Versorgungsgebiet einer Koronararterie
allein zuzuordnen;
7 ST-Abgang meist nicht vom absteigenden R aus, sondern vom angehobenen
J-Punkt der S-Zacke;
7 T-Welle meist abgrenzbar;
7 bei begleitendem Perikarderguss evtl. Niederspannung mit elektrischem Alternans (swinging heart der Echokardiographie) (D Abb. S. 86).
] Folgestadium (Tage bis Monate):
7 ST-Elevation rcklufig,
7 T-Wellen-Abflachung, dann negatives T in IIII, aVL, aVF und V2V6.
Die EKG-Vernderungen sind variabel. So sind durchaus nicht alle angegebenen
Ableitungen betroffen, auch plateaufrmige ST-Elevationen sind mglich. Das Zwischenstadium kann sich in den einzelnen Ableitungen unterschiedlich schnell ausbilden.
199

Perikarditis
] Panzerherz (Pericarditis constrictiva)
7
7
7
7

QRS-Niederspannung,
T-Welle abgeflacht oder negativ,
ST-Senkung,
P-Welle breit und gekerbt, Vorhofarrhythmien.

] Was spricht fr eine Perikarditis und gegen einen Myokardinfarkt?

7 Nur geringe, einer Infarktlokalisation nicht eindeutig zuzuordnende ST-Elevationen;
7 konkavbogiger ST-Verlauf, keine ST-Senkung in den gegenberliegenden Ableitungen, keine indirekten Infarktzeichen;
7 Abgang der ST-Strecke aus dem angehobenen J-Punkt der S-Zacke;
7 im Folgestadium fehlen Q-Zacken, keine Reduktion der R-Zacke.
] Was spricht fr ein early repolarization syndrome
und gegen eine Perikarditis? (D S. 119)
7 In der Form durchaus hnliche ST-Elevation, aber
fast nur in Ableitung V2V4;
7 meist berhhte T-Wellen in den Brustwandableitungen;
7 gilt nur fr Ableitung V6: das Verhltnis der Hhe
der ST-Elevation unmittelbar nach QRS zur Amplitude der T-Welle (Quotient A/B) ist < 0,25 im Falle
eines early repolarization syndrome, jedoch > 0,25
im Falle einer Perikarditis;
7 sowohl klinisch als auch serologisch keine Entzndungszeichen.

200

Myokarditis

Typischer Verlauf einer Perikarditis: a Aufnahme-EKG: geringe monophasische ST-Hebungen in I, II, V2V5;
in V2 Abgang der monophasischen ST-Hebung vom aufsteigenden Schenkel von S
b EKG 12 h nach Aufnahme: geringer Rckgang der ST-Hebungen in den BWA
c EKG 60 h nach Aufnahme: jetzt zweites Stadium mit gleichschenklig negativem T in V2V6, II, III, aVF

3.9 Myokarditis
Die Myokarditis ist ganz berwiegend eine klinische Diagnose. Es gibt keine pathognomonischen EKG-Vernderungen, welche nur bei einer Myokarditis vorkommen
knnen. Andererseits kann ein typischer EKG-Verlauf die Diagnose einer Myokarditis erhrten. Die EKG-Vernderungen sind unspezifisch, sie geben auch keinen Aufschluss darber, welche Art einer Myokarditis (rheumatisches Fieber, Borreliose,
Scharlach, Sepsis, Pneumonie, Mononukleose, Poliomyelitis oder andere Viruserkrankungen) vorliegt. Insgesamt wird die Diagnose Myokarditis wohl zu hufig
gestellt. Nur bei typischen EKG-Vernderungen und EKG-Verlauf und bei eindeutigem klinischen Korrelat (z. B. AV-Blockierungen bei rheumatischem Fieber) sollte
deshalb die Diagnose Myokarditis aus dem EKG gestellt werden.

201

Hypothyreose
] EKG-Hinweise
7 AV-Blockierungen bis zum totalen AV-Block,
besonders hufig bei Borreliose,
7 QRS-Aufsplitterung,
7 passagerer Schenkelblock,
7 ST-Senkung,
7 T-Abflachung,
7 T prterminal oder terminal negativ (infarkthnliche Bilder mglich, evtl. Folgestadium),
7 Sinustachykardie/Sinusbradykardie,
7 Supraventrikulre oder ventrikulre Extrasystolen,
oft salvenartig
7 Vorhofflattern und Vorhofflimmern.

3.10 Schilddrsenfunktionsstrungen
3.10.1 Hypothyreose

Perimyocarditis rheumatica.
22-jhrige Patientin: T in Abl.
V1V5 terminal negativ

] Merkmale (Vollbild)
7 Bradykardie, evtl. AV-junktionaler oder ventrikulrer Ersatzrhythmus,
7 Niederspannung in allen Ableitungen (durch Myxdem des Myokards,
Perikarderguss sowie durch peripheres dem und erhhten Hautwiderstand),
7 T abgeflacht oder negativ,
7 PQ-Dauer und QT-Dauer verlngert, evtl. AV-Blockierungen,

Hypothyreose: Sinusbradykardie, f ~ 50/min, periphere Niederspannung, T-Wellen in den Extremittenableitungen abgeflacht, negativ in V4V6. Deutliche U-Welle in V2V4

202

Hypothyreose
7 leichte Formen zeigen evtl. nur eine Abflachung von T,
7 die Vernderungen sind durch eine ausreichende Hormonsubstitution meist
reversibel.
7 Das EKG-Bild hnelt dem der kardialen Amyloidose (D Abschn. 3.2.3, S. 149)

3.10.2 Hyperthyreose
Die EKG-Vernderungen beruhen ganz berwiegend auf einer Wirkung der Schilddrsenhormone am Herzmuskel selbst.
] Merkmale
7 Sinustachykardie (Digitalis fhrt nicht zu einem Frequenzabfall) bei erhaltenem Tag/Nacht-Frequenzunterschied;
7 P-Wellen betont;
7 ST-Senkung und Abflachung von T, evtl. negatives T (sehr selten);
7 Auch berhhte T-Formen werden beobachtet, besonders charakteristisch in
Abl. II und III, V5, V6;
7 nicht selten Rhythmusstrungen, besonders supraventrikulre Extrasystolen,
Vorhofflimmern; seltener Vorhofflattern; geringe Zunahme der ventrikulren
Extrasystolen;
7 nach Operation oder konservativer Behandlung der Hyperthyreose sind die
elektrokardiographischen Zeichen reversibel.

Sinustachykardie mit einer Frequenz

von 125/min bei massiver Hyperthyreose. Betonte P-Wellen in II, III; STSenkung und T-Wellen-Abflachung
in II, V4V6

203

Hypokalimie

3.11 Strungen des Kaliumstoffwechsels

Eine feste Korrelation, die einem Serumkaliumspiegel bestimmte EKG-Vernderungen zuordnet, gibt es nicht. Die Vernderungen hngen nicht nur vom transmembransen Kaliumgradienten, sondern auch von der Serumkonzentration anderer
Elektrolyte wie z. B. Kalzium oder Magnesium ab. Deshalb kann eine EKG-Interpretation die Messung der Serumelektrolytkonzentration nicht ersetzen, ist jedoch in
der Lage, eine unmittelbare klinische Gefhrdung durch eine Hyperkalimie auszuschlieen.

3.11.1 Hypokalimie
] Ursachen
7 Chronische Diuretikatherapie,
7 Chronische Diarrhoe, Laxanzienabusus, Erbrechen, Anorexie,
7 Hyperaldosteronismus (Leberzirrhose, Leberkoma, Conn-Syndrom),
7 Kortisonbehandlung,
7 Insulinbehandlung bei diabetischem Koma,
7 Kaliumverlustniere,
7 Extrem selten: familire periodische Lhmung unter Hyperthyreose.
] Cave. Unter Hypokalimie (< 3,5 mval/l) erhhte Gefahr fr
7 digitalisinduzierte Arrhythmien (D Abschn. 3.13)
7 Kammertachykardien/-flimmern bei akutem Koronarsyndrom,
7 Auftreten von Torsade de Pointes, besonders bei zustzlicher, medikaments
bedingter QT-Verlngerung, z. B. durch Sotalol, Chinidin und andere Antiarrhythmika (D Abschn. 4.7.2.2).
] EKG-Vernderungen mit zunehmender Hypokalimie
7 T-Wellen-Abflachung, T-Welle isoelektrisch bis negativ,
7 ST-Senkung und prterminal negative T-Welle, berhhung der U-Welle,
7 durch berlagerung des Endes der T-Welle und des Beginns der U-Welle
Auftreten einer TU-Verschmelzungswelle (D Abschn. 2.10.2).
Diese Vernderungen sind in den Ableitungen I und II bei Linkstyp, in den Ableitungen II und III bei Steil- und Rechtstyp und in den Brustwandableitungen V2V5
besonders ausgeprgt. Die QT-Dauer bleibt normal; durch die TU-Verschmelzungswelle kann eine QT-Verlngerung vorgetuscht werden (D Abschn. 2.10.2). Nur in
Kombination mit einer Hypokalzmie besteht eine tatschliche Verlngerung der
QT-Zeit. Hypokalimische EKG-Vernderungen findet man in seltenen Fllen auch
bei Dys- und Paraproteinmien ohne wesentliche Absenkung des Serumkaliumspiegels.

204

Hyperkalimie

Hypokalimie (Kalium im Serum 2,75 mval/l): 69-jhrige Patientin,

Coma diabeticum. Positive U-Welle, T negativ (TU-Verschmelzungswellen, besonders in Abl. V2, V3)

3.11.2 Hyperkalimie
] Ursachen
7 Terminale Niereninsuffizienz, chronische Hmodialyse,
7 Therapie mit kaliumsparenden Diuretika, ACE-Hemmern, AT1-Blockern,
7 Hypoaldosteronismus, z. B. Morbus Addison,
7 Hmolyse,
7 Azidose,
7 zu schnelle Kaliuminfusion (von begrndeten Ausnahmen abgesehen, immer
< 30 mmol/h).
Die Zunahme des Serumkaliumspiegels bestimmt neben dem Absolutwert die Auswirkungen der Hyperkalimie.
] EKG-Vernderungen mit zunehmender Hyperkalimie
7 Hohe, spitze, zeltfrmige, schmalbasige T-Welle (besonders in V2V5)
(D Abb. S. 207).
7 Bei vorbestehender ST-Strecken-Senkung und T-Wellen-Abflachung kommt
es zu einer Normalisierung der T-Welle und Verschwinden der U-Welle.
7 Auftreten atrialer, atrioventrikulrer und ventrikulrer Leitungsstrungen:
QRS-Verbreiterung, Zunahme der PQ-Zeit, AV-Block, P-Wellen-Verbreiterung
und Abflachung (verschwindet evtl. ganz).
7 Bei hochgradiger Hyperkalimie Auftreten bizarrer, breiter, meist nur biphasischer Kammerkomplexe ohne abgrenzbare Nachschwankung, evtl. in Form
einer auffllig langsamen sinusoidalen Kammertachykardie, bergang in
Kammerflimmern mglich.
205

Hyperkalimie
Das EKG ist aufgrund dieser eindeutig erkennbaren Vernderungen das am besten
geeignete Verfahren, um klinisch die unmittelbare Gefhrdung durch eine Hyperkalimie zu beurteilen.

EGK-Vernderungen in Abhngigkeit vom Serumkaliumspiegel

206

Hyperkalimie

Hyperkalimie mit Serumkaliumspiegel von 8,1 mval/l; Vorhofleitungsstrung, AV-Block I, spitz hohe T-Wellen

Auffllig langsame sinusoidale Kammertachykardie (HF = 108/min); Dialysepatientin

mit Hyperkalimie von 9,3 mval

207

Hypo-/Hyperkalzmie

Hyperkalimie mit Serumkaliumwert von 9,2 mval/l bei

einer 50-jhrigen Dialysepatientin. Sinusknotenstillstand,
ventrikulrer Ersatzrhythmus mit bizarr verbreiterten
QRS-Komplexen

3.12 Strungen des Kalziumstoffwechsels

3.12.1 Hypokalzmie
] Ursachen
7 Hypoparathyreoidismus,
7 Sprue, schwere Durchflle, Erbrechen,
7 Rachitis, Spasmophilie,
7 Urmie,
7 hepatisches Koma.
] EKG-Vernderungen
7 ST-Verlngerung (und somit auch QT-Verlngerung).

3.12.2 Hyperkalzmie
] Ursachen
7 Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrsenadenom),
7 Vitamin-D-Intoxikation,
7 osteolytische Metastasen oder Knochentumoren
(Lymphosarkom, Myelom, Bronchialkarzinom).
208

EKG-Vernderungen unter Digitalis

] Cave. Erhhte Digitalissensitivitt unter Hyperkalzmie.
] EKG-Vernderungen
7 ST-Verkrzung (und somit QT-Verkrzung),
7 T geht ohne ST-Strecke aus dem abfallenden Schenkel von QRS hervor,
7 selten: AV-Blockierungen.

3.13 EKG-Vernderungen unter Digitalis

Digitalis verursacht unterschiedliche, sehr individuelle EKG-Vernderungen. Whrend das Alkaloid bei normalem EKG bzw. bei Herzgesunden auer einem AVBlock I fast keine Vernderungen hervorruft, knnen die Vernderungen bei vorgeschdigtem Herzen, pathologischem EKG, bei Hypokalimie und in hohem Alter
schon bei niedriger Digitalisdosis so ausgeprgt sein, dass sie oft gegenber Vernderungen infolge Hypertonie, KHK, entzndlichen, toxischen oder metabolischen
Einwirkungen nicht sicher abzugrenzen sind. Deshalb ist der Effekt einer Digitalisierung nicht aufgrund des Digitalisspiegels, sondern anhand des EKG und mehr
noch der Klinik zu beurteilen. Wegen der unterschiedlichen Ansprechbarkeit auf
Digitalis knnen die klinischen Manifestationen einer berdosierung (primr gastrointestinale, spter zentralnervse Symptome wie Farbensehen) schon bei einem
Digoxinspiegel von 2,0 lg/dl auftreten, whrend andere Patienten Spiegel von
> 3,0 lg/dl durchaus tolerieren. Seit Digitalisintoxikationen durch niedrigere Dosierungen und die Mglichkeit der Spiegelbestimmung seltener geworden sind, werden
sie gelegentlich bersehen.
Die EKG-Vernderungen betreffen die
7 Repolarisation (z. B. muldenfrmige ST-Strecken-Senkung),
7 Reizleitung (z. B. SA-, AV-Block),
7 Reizbildung: vor allem in hoher Dosis bt Digitalis folgende proarrhythmische Effekte aus: Sinusknoten: Unterdrckung der Automatie; AV-Knoten:
Unterdrckung der Reizleitung; Vorhof, Kammer und His-Purkinje-System:
Steigerung der Automatie.
] EKG-Vernderungen im therapeutischen Bereich
7 Muldenfrmige ST-Strecken-Senkung, meist in Ableitung II, III und V46,
7 T-Welle abgeflacht, evtl. prterminal negativ; U-Welle evtl. berhht,
7 QT-Dauer verkrzt; PQ-Zeit verlngert, AV-berleitung verzgert,
7 Sinusbradykardie.

209

EKG-Vernderungen unter Digitalis

EKG-Vernderungen bei therapeutischem Digoxinspiegel: muldenfrmige ST-Strecken-Senkung in Abl. I, II,

V2V5, T-Wellen-Abflachung in Abl. V3V6

EKG-Vernderungen bei Digitalisberdosierung, -intoxikation

] Repolarisationsvernderungen
7 Zunahme der o. a. Vernderungen im therapeutischen Bereich.
] Vernderungen der Reizleitung
7 Sinusbradykardie, Sinusarrest,
7 SA-Block II,
7 AV-Block IIII, mit Ausnahme des AV-Block II Typ Mobitz.
] Proarrhythmische Vernderungen
7 Hufig: ventrikulrer Bigeminus, evtl. mit wechselnder Kammermorphologie,
Couplets, Salven. Ein Bigeminus mit unterschiedlicher Kammermorphologie
ist fast pathognomonisch fr eine Digitalisberdosierung. Die Extrasystolieschlge sind relativ schmal, da sie bei Digitalisberdosierung aus den Purkinje-Fasern stammen und relativ schnell Anschluss an das intraventrikulre
Reizleitungssystem finden (D Abb. S. 212).
7 Hufig: atriale Tachykardie mit AV-Block. Diese Tachykardie beginnt transitorisch und nicht paroxysmal. Deshalb ist bei jeder atrialen Tachykardie eine Digitalisberdosierung auszuschlieen (D Abb. S. 212).
7 Sehr selten: nichtparoxysmale junktionale Tachykardie, bei HF < 100/min
auch als akzelerierter junktionaler Rhythmus (D S. 266). Karotissinusdruckversuch ohne Erfolg.
7 Selten, aber klinisch wichtig: bidirektionale Kammertachykardie (D Abschn.
4.7.4).
210

EKG-Vernderungen unter Digitalis

Digitalisberdosierung: absolute
Arrhythmie bei Vorhofflimmern,
Linksherzhypertrophie, massive
muldenfrmige ST-Strecken-Senkung in II, III, V3V6. T-Welle abgeflacht bis prterminal negativ.
U-Welle in II, III, V2, V3

7 uerst selten, aber klinisch wichtig: Faszikulre Kammertachykardie mit Ursprung in den Tawara-Schenkeln oder den sten des linken Schenkels. Da
die QRS-Dauer oft nur leicht verlngert ist, wird diese Tachykardie leicht als
supraventrikulr mit aberrierender Leitung gedeutet. Hilfreich ist das Erkennen einer (hufig auftretenden) AV-Dissoziation.
] Folgende Rhythmusstrungen werden praktisch nie durch eine Digitalisberdosierung
hervorgerufen
7 Parasystolie,
7 AV-Block II, Typ Mobitz,
7 multifokale atriale Tachykardie,
7 Vorhofflimmern,
7 Vorhofflattern,
7 Schenkelblock.
Alle digitalisinduzierten Reizbildungs- und Leitungsstrungen knnen nebeneinander auftreten. Deshalb ist bei Wechsel zwischen den typischen Rhythmusstrungen,
insbesondere bei berraschendem Wechsel zwischen tachykardem und bradykardem Rhythmus oder bei simultanem Auftreten z. B. einer infranodalen Tachykardie
mit Sinusbradykardie oder atrialer Tachykardie zunchst immer an eine Digitalisberdosierung zu denken.
] Bei Patienten mit digitalisinduzierter Tachykardie kann eine Kardioversion irreversibles Kammerflimmern auslsen. Daher gilt der Kardioversionsversuch bei
diesen Arrhythmien als Kunstfehler.
211

EKG-Vernderungen unter Digitalis

Ventrikulrer Bigeminus mit unterschiedlicher QRS-Morphologie bei bradykardem Vorhofflimmern und Digitalisberdosierung

Digitalisintoxikation:
a Ektope, atriale, nichtparoxysmale Tachykardie mit AV-Block (Digoxin-Serumspiegel 3,5 ng/ml)
(D vgl. S. 256)
b AV-Block I. Grades nach Digitalispause (Digoxin-Serumspiegel 1,1 ng/ml) und Kaliumsubstitution

] Therapie
7 Kein Stress oder Erregung,
7 keine kardiale Elektrostimulation mit pltzlichem Absetzen,
7 kein Karotissinusdruckversuch,
7 keine Kardioversion,
7 auch bei normalem Kaliumspiegel Kaliumsubstitution; Phenytoin und evtl.
Lidocain als Antiarrhythmikum, in lebensbedrohlichen Situationen DigitalisAntikrper.
212

Elektrophysiologische Grundlagen

4 Rhythmusstrungen

4.1 Elektrophysiologische Grundlagen

Das Herz verfgt ber 3 Automatiezentren, die aufgrund ihrer Spontandepolarisation
zur regelmigen Impulsbildung in der Lage sind:
7 Sinusknoten: Ruhefrequenz 5090/min,
7 His-Bndel: Ersatzfrequenz 4060/min,
7 Purkinje-Fasern: Ersatzfrequenz 2030/min.
Die Erregungsausbreitung bei Sinusrhythmus unterdrckt wegen ihrer hheren Frequenz die Erregungsbildung im His-Bndel bzw. in den Purkinje-Fasern. Entgegen
landlufiger Meinung ist der Kern des AV-Knotens nicht zur Spontandepolarisation
befhigt. Mit AV-Junktion wird die Verbindung der Erregungsleitung zwischen Vorhof und Kammer, bestehend aus AV-Knoten-Geflecht und His-Bndel, bezeichnet.
Leitungseigenschaften des AV-Knotens und His-Purkinje-Systems:
7 Grundstzlich knnen alle Erregungsleitungssysteme in beide Richtungen leiten.
7 Unterschiedliche Leitungseigenschaften werden Anisodromie genannt. Der
unidirektionale Block ist die maximale Ausprgung der Anisodromie.
7 Das AV-Knoten-Geflecht verfgt ber dekrementale Leitungseigenschaften:
Bei hoher Impulsfolge wird die Leitung von Impuls zu Impuls langsamer, bis
eine berleitung ausfllt und das AV-Knoten-Geflecht die Mglichkeit hat,
sich zu erholen (Wenckebach-Periodik). Die antegrade Leitung ist meist besser als die retrograde Leitung (Anisodromie).
7 Das His-Purkinje-System leitet nach dem Alles-oder-nichts-Gesetz wie ein
isoliertes Kabel mit Wackelkontakt. Dekrementale Leitungseigenschaften
fehlen. Bei gesundem His-Purkinje-System sind die Leitungseigenschaften in
beide Richtungen gleich gut. Das His-Bndel ist zustzlich zur Spontandepolarisation befhigt.
Die Frequenz der Schrittmacherzentren ergibt sich aus der Anstiegssteilheit der jeweiligen Spontandepolarisation. Das Expertenkomitee der WHO hat eine Frequenz
> 100/min als Tachykardie, eine Frequenz < 50/min als Bradykardie definiert. Ein
QRS-Komplex < 120 ms gilt als schmal, ein QRS-Komplex 120 ms als breit. Rhythmusstrungen, die oberhalb der Bndelstammteilung entstehen, haben berwiegend
einen schmalen QRS-Komplex und werden deshalb als supraventrikulr, Rhythmus213

Elektrophysiologische Grundlagen
strungen mit Ursprung unterhalb der Bndelstammteilung haben einen breiten
QRS-Komplex und werden als ventrikulr bezeichnet.
7 Extrasystole: vorzeitige ektope Erregung.
7 Ersatzschlag: spter als bei normalem Rhythmus einfallende Erregung.
7 Absolute Refraktrphase: Intervall vom Beginn der Depolarisation bis zum
Beginn der relativen Refraktrphase in Phase 3 (Repolarisation). In dieser
Phase ist die Herzmuskelzelle unerregbar.
7 Relative Refraktrphase: Intervall vom Ende der absoluten Refraktrphase bis
zur Phase 4. In dieser Phase kann das Myokard nur durch strkere Impulse
abgeschwcht stimuliert werden.
Sowohl relative als auch absolute Refraktrzeit des Reizleitungssystems sind abhngig von der Zyklusdauer des vorausgehenden RR-Intervalls. Die Refraktrzeiten des
Reizleitungssystems in Vorhof, His-Purkinje-System und Kammer nehmen wie die
QT-Zeit mit Verkrzung des vorausgehenden RR-Intervalls ab, die des AV-Knotens
zu. Auf diese Weise wird z. B. bei Vorhofflimmern der Ventrikel vor einer zu hohen
Impulsfolge geschtzt. Die Abhngigkeit der Refraktrzeit des ventrikulren Reizleitungssystems vom vorausgegangenen RR-Intervall ist neben dem kurzen Kopplungsintervall auch verantwortlich fr das Auftreten des
7 Ashman-Phnomens: es handelt sich um die aberrante berleitung einer supraventrikulren Erregung (meist unter dem Bild eines Rechtsschenkelblocks) mit kurzem Kopplungsintervall bei vorausgehender besonders langer
Zykluslnge (long-short-cycle-sequence). Das Ashman-Phnomen tritt hufig bei Vorhofflimmern mit stark wechselnden RR-Abstnden auf (D S. 231).
7 Verborgene Leitung (concealed conduction): die Folgen des Eindringens
der Erregungswelle in eine Struktur des Reizleitungs- oder Reizbildungssystems, ohne diese jedoch vollstndig zu passieren. Die Erregungswelle bleibt
in dem Teil des Reizleitungssystems stecken. Nur an der nderung der Erregungsleitung oder -bildung ist die Wirkung der verborgenen Leitung zu erkennen. Sie erlaubt es, unerwartete, paradox erscheinende EKG-Phnomene
zu erklren. So kann z. B. eine retrograd in den AV-Knoten eingedrungene
ventrikulre Erregung eine verzgerte berleitung der Vorhoferregung auf
die Kammer bewirken, erkennbar an der verlngerten PQ-Zeit (D Abb.
S. 234 unten).
7 Einfangschlag (capture beat): vorzeitig einfallende, normal bergeleitete Erregung nach einer AV-Dissoziation mit vorausgehender P-Welle. So gelingt es
allerdings selten bei Kammertachykardie der supraventrikulren Erregung, die AV-Junktion zu passieren und den Ventrikel auf normalem Wege
zu erregen (D Abschn. 4.7.6).
] Ursache bradykarder Herzrhythmusstrungen
Bradykarde Herzrhythmusstrungen entstehen bei Strung der
7 Erregungsbildung z. B. kranker Sinusknoten,
7 Erregungsleitung z. B. SA-Block, AV-Block.

214

Elektrophysiologische Grundlagen
] Ursache tachykarder Herzrhythmusstrungen
7 Fokale Genese: gesteigerte Automatie, abnorme Automatie, getriggerte Aktivitt.
7 Kreisende Erregung (Reentry): Makro-Reentry, Mikro-Reentry.
] Gesteigerte Automatie. Dies ist die Zunahme der Spontandepolarisation eines
Schrittmacherzentrums unter pathologischen Bedingungen (z. B. Hyperthyreose, Medikamentenberdosierung).
] Abnorme Automatie. Es handelt
sich um die pathologische Spontandepolarisation auf dem Boden
eines erniedrigten Membranpotenzials einer geschdigten
Myokardzelle. Je nach Geschwindigkeit der Spontandepolarisation
kommt es zu einer Parasystolie
(selten; Eintrittsblock erforderlich) oder Tachykardie (hufig).
] Getriggerte Aktivitt. Hierunter versteht
man die Auslsung von pathologischen
Erregungen durch Nachdepolarisationen
von wenigen mV zum Zeitpunkt der Repolarisation (Phase 3) des Aktionspotenzials (early afterpotentials) oder nach
Beendigung der Repolarisation (Phase 4;
delayed afterpotentials). Erreicht eine
Nachdepolarisation das Schwellenpotenzial, wird eine fortgeleitete Erregung und
damit eine Extrasystole ausgelst. Hypoxie, hohe Katecholaminspiegel und repolarisationsverzgernde Medikamente begnstigen frhe Nachpotenziale. Im
Oberflchen-EKG sind Nachpotenziale als
Sptpotenziale nur mittels hochverstrkendem Signalmittelungs-EKG 2040 ms
nach dem QRS-Komplex nachweisbar. Sie
eignen sich nicht zur Steuerung einer
antiarrhythmischen Therapie.

215

Sinusrhythmus
] Reenty (kreisende Erregung, Umkehrerregung). Drei Voraussetzungen sind fr eine
kreisende Erregung als Ursache zahlreicher Rhythmusstrungen erforderlich:
1. Prformierter oder nichtprformierter
Erregungskreis, z. B. prformierter Makro-Reentry bei orthodromer WPW-Tachykardie oder Vorhofflattern vom
gewhnlichen Typ; prformierter Mikro-Reentry im AV-Knoten bei AV-junktionaler Reentry-Tachykardie; nichtprformierter Makro-Reentry in der Randzone der Infarktnarbe bei monomorpher Kammertachykardie nach Myokardinfarkt.
2. Inhomogene Erregungsleitung, z. B. unidirektionaler Block oder unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeiten und Refraktrzeiten bei Lngsdissoziation einer Leitungsbahn wie z. B. bei AV-junktionaler Reentry-Tachykardie.
3. Ausreichend langsame Erregungsleitungsgeschwindigkeit, um einer anfangs
blockierten Leitung ausreichend Zeit
zur Erholung zu geben.
Diese Voraussetzungen sind in seltenen Fllen auch bei Herzgesunden erfllt. So kann
eine atriale Extrasystole den prformierten Erregungskreis einer AV-junktionalen
Reentry-Tachykardie vom gewhnlichen Typ im AV-Knoten anstoen (D Abschn.
4.5.5).

4.2 Nomotope Erregungsbildung

4.2.1 Sinusrhythmus
Der Sinusknoten liegt an der Einmndung der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof. Hier entsteht die normale Erregungsbildung des Herzens mit einer Frequenz
von 4595/min (Spodick 1992; WHO: 50100/min). Die Erregungsimpulse gelangen
von hier strahlenfrmig zum rechten und linken Vorhof und zum AV-Knoten, von
dort ber das His-Bndel, die beiden Tawara-Schenkel und die Purkinje-Fasern zu
den Kammermuskelfasern.
Zur Erluterung des Erregungsablaufes ist das unten dargestellte Leiterdiagramm von groem didaktischem Nutzen. blicherweise werden 3 oder 4 Zeilen
benutzt, die die Erregungsleitung im sinuatrialen bergang (S-A), im Vorhof (Atrium = A), im AV-Knoten (A-V) und im Ventrikel (V) darstellen sollen. Die Zeitachse
216

Sinusrhythmus
zeigt wie bei der EKG-Registrierung nach rechts. Hohe Leitungsgeschwindigkeiten
sind dementsprechend durch steile Striche, verzgerte Erregungsleitungen durch
weniger steil angeordnete Striche gekennzeichnet. Die Abbildung macht deutlich:
7 Die Erregung des Sinusknotens ist dem Oberflchen-EKG nicht zu entnehmen, sie findet unmittelbar vor der P-Welle statt.
7 Die frheste dem EKG zu entnehmende Erregung ist die Vorhoferregung in
Form der P-Welle.
7 Die PQ-Zeit umfasst die Zeit der Erregungsleitung vom Beginn der Vorhoferregung bis zum Beginn der Ventrikelerregung: Die Erregung durchluft in
dieser Zeit zahlreiche Strukturen: den rechten Vorhof, den AV-Knoten, das
His-Bndel und die Tawara-Schenkel. Bei einem AV-Block I kann die Blockierung prinzipiell in jeder dieser Strukturen lokalisiert sein, sie findet sich
aber zu 70% im AV-Knoten.

Frequenzabhngiges Verhalten
von Refraktrzeiten

Leiterdiagramm

217

Sinustachykardie, -bradykardie

4.2.2 Sinustachykardie
] Definition. berschreiten der Frequenz des Sinusrhythmus > 100/min.
] Vorkommen. Bei erhhtem Sympathikotonus durch krperliche Anstrengung,
Emotionen, bei orthostatischem Blutdruckabfall, hyperkinetischem Herzsyndrom.
] Toxisch. Atropin, Adrenalin, Ephedrin, Kaffee, Tee, Nikotin, Nitrite, Alkohol, Phenothiazine Hyperthyreose Bakterientoxine Schock Fieber Anmie, Anoxie
Herzerkrankungen: Infarkt, Periendomyokarditis, Herzinsuffizienz, Klappenerkrankungen, Cor pulmonale physiologisch beim Kind.
] EKG. Frequenz ber 100/min. TP-Strecke verkrzt evtl. TP-Verschmelzungswelle
(durch Verkrzung der Diastole) P betont QRS-Achse stellt sich steiler ST aszendierend gesenkt; flaches (oder hohes) T, AV-Intervall verkrzt (bis 0,12 s).
] Differenzialdiagnose. Sinusknoten-Reentry-Tachykardie: abruptes Auftreten und
Sistieren der Tachykardie im Wechsel mit normalem Sinusrhythmus (bei Sinustachykardie allmhlicher Frequenzanstieg und -abfall, ferner reflektorische Einflsse
durch Atmung und Belastung). AV-Zeit bei Sinusnoten-Reentry-Tachykardie gegenber Sinusrhythmus unverndert (D S. 265).

Sinustachykardie. Frequenz 140/min. TP-Verschmelzungswelle durch Verkrzung der Diastole

(Abl. II und III). 42-jhriger Patient mit schwerem Asthmaanfall

4.2.3 Sinusbradykardie
] Definition. Abfall der Frequenz des Sinusrhythmus unter 50/min. Bei Abfall unter
40/min springt meistens ein junktionaler Ersatzrhythmus ein.
] Vorkommen. Konstitutionell Erhhter Vagotonus (Karotis-Druckversuch, erhhter
Liquordruck), vasovagaler Reflex (Bezold-Jarisch-Reflex), Sportler, Schlaf, Schockzustand.
] Toxisch. Digitalis, Antiarrhythmika, Myxdem, Urmie. Ansonsten: Koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt, Myokarditis Sinusknotenerkrankung. Relative Bradykardie bei Typhus und Morbus Bang Psychisch.
218

Sinusarrhythmie
] EKG. Frequenz unter 50/min P flach PQ obere Norm T hoch positiv, ST oft
etwas angehoben.
] Differenzialdiagnose. Sinusrhythmus mit blockierten atrialen Extrasystolen im Bigeminusrhythmus. Herzfrequenzen bis 20/min werden kurzfristig vom Menschen
toleriert.

Sinusbradykardie bei koronarer Herzerkrankung: Frequenz 41/min, PQ 0,2 s, Vorhofleitungsstrung,

ST in II und III angedeutet gesenkt, T abgeflacht, positive U-Wellen

Sinusrhythmus mit blockierten atrialen Extrasystolen im Bigeminusrhythmus ( ). Kammerfrequenz 41/min. Wegen einer vermeintlichen Sinusbradykardie wurde der Patient zur
Schrittmacherimplantation eingewiesen

4.2.4 Sinusarrhythmie
] Respiratorische Sinusarrhythmie
] Definition. Atmungsinduzierte Schwankung der Sinusfrequenz um < 15%.
Zunahme der Frequenz bei erhhtem vensem Rckfluss im Inspirium (Bainbridge-Reflex). Durch Druckanstieg im Exspirium Reizung der Karotissinusdepressoren und daher Abnahme der Frequenz.
Es handelt sich um eine physiologische Rhythmusstrung, da die Herzfrequenz
dem wechselnden Blutangebot angeglichen wird.

219

Sick-Sinus-Syndrom
] Vorkommen. Hufig bei Jugendlichen, Sportlern, Vagotonikern, besonders nach
Belastung und bei vegetativer Labilitt, Rekonvaleszenz. Sie fehlt bei Sinustachykardie (Hyperthyreose), Rechtsherzbelastung, z. B. durch Links-rechts-Shunt.
] EKG. Frequenzzunahme (und hufig Rechtsdrehung der QRS-Achse) im Inspirium, Frequenzabnahme im Exspirium, P-Form zeitweise schwankend.

Respiratorische Sinusarrhythmie: Frequenzabnahme im Exspirium (links), Frequenzzunahme

im Inspirium (rechts), (16-jhriger asthenischer junger Mann)

] Atmungsunabhngige (regellose) Sinusarrhythmien

Sie kommen bei Zerebral- und Koronarsklerose, Hypertension und (selten) bei vegetativer Labilitt, ferner nach Scharlach, Diphtherie, fieberhaften Infekten und bei Digitalisintoxikation vor. Sie sind meistens Ausdruck einer Sinusknotenschdigung und
-dysfunktion.

4.2.5 Syndrom des kranken Sinusknotens (Sick-Sinus-Syndrom)

] Definition. Unter Sinusknotensyndrom versteht man Rhythmusstrungen, die mit
einer transitorischen Abnahme der Sinusfrequenz < 50/min einhergehen. Es beruht
auf einer Strung der Generatorfunktion des Sinusknotens infolge Schrittmacherzellschwund auf weniger als 10%.
] Ursache. Typische Erkrankung des lteren Patienten. Meist degenerativer Schrittmacherzellschwund, selten infolge Arteriosklerose der Sinusknotenarterie im Rahmen einer KHK. Zustand nach kardiochirurgischen Eingriffen, Myokarditis, Diphterie, Scharlach, Borreliose, Myopathien u. a. Reversibel bei Hypothyreose, Betablocker, Kalziumantagonisten, Methyldopa, Clonidin, Lithium u. a.
] Systematik. Dem Sinusknotensyndrom werden folgende 3 Formen zugeordnet:
7 Persistierende Sinusbradykardie < 40/min mit inadquatem Frequenzanstieg
unter krperlicher Belastung, Fieber oder Vagolyse mit Atropin (chronotrope
Inkompetenz). Stellt die leichteste Form des Sinusknotensyndroms dar.

220

Sick-Sinus-Syndrom
7 Sinuatrialer Block (SA-Block, schwerere Form):
Typ 1 Wenckebach (sehr selten): charakterisiert durch eine zunehmende Verkrzung des Abstands zwischen den P-Wellen. Dem krzesten P-P-Abstand
folgt eine Pause, deren Dauer krzer ist als 2 hintereinander folgende P-P-Intervalle (D Abb. S. 307).
Typ 2 Mobitz (hufiger): gekennzeichnet durch eine pltzliche, unerwartete
Pause, deren Dauer das Doppelte oder ganzzahlige Vielfache des vorausgehenden P-Intervalls ausmacht. Lnger anhaltende SA-Blockierungen werden auch als Sinuspause oder Sinusarrest bezeichnet (D Abb. S. 308).
7 Brady-Tachykardie-Syndrom: Wechsel zwischen persistierender Sinusbradykardie/SA-Block und Vorhofflimmern/-flattern. Flschlicherweise wird gelegentlich der Wechsel zwischen Vorhofflimmern mit schneller und langsamer
Kammerfrequenz als Bradytachykardiesyndrom bezeichnet. Typisch fr das
Bradytachykardiesyndrom ist die lange prautomatische Pause nach Beendigung einer Episode von Vorhofflimmern/-flattern (verlngerte Sinusknotenerholungszeit > 1,5 s). Die Patienten werden (pr-)synkopal und berichten,
dass nach schnellem unregelmigem Herzschlag und wenigen Sekunden anhaltender Bewusstlosigkeit der Herzrhythmus dann aber regelmig gewesen
sei.
Whrend die persistierende Sinusbradykardie und der SA-Block die isolierte Erkrankung des Sinusknotens darstellen, ist das Bradytachykardiesyndrom als Vorhoferkrankung mit Sinusknotendysfunktion und Vorhofflimmern/-flattern zu werten.
] EKG
7 Sinusbradykardie < 40/min, kein Frequenzanstieg unter Belastung oder Atropin 0,51,0 mg i. v. (chronotrope Inkompetenz),
7 sinuatrialer Block, Sinusknotenstillstand mit junktionalem Ersatzschlag/rhythmus,
7 tachykardes Vorhofflimmern/-flattern im Wechsel mit Sinusbradykardie, verlngerte Sinusknotenerholungszeit,
7 Unfhigkeit des Sinusknotens zur Aufnahme seiner Schrittmacherttigkeit
nach Kardioversion, auch nach Absetzen bradykardisierender Medikamente.
] Therapie. Die persistierende Sinusbradykardie als leichteste Form des Sinusknotensyndroms wird in den seltensten Fllen eine Synkope hervorrufen. Mdigkeit
und Schwche knnten die Folgen der chronotropen Inkompetenz sein. Eine medikamentse Therapie ist meist unbefriedigend. Nach Prfung der AV-berleitung
empfiehlt sich bei nachgewiesen symptomatischen Patienten am ehesten eine AAISchrittmacher-Implantation. Die Lebenserwartung wird dadurch jedoch nicht verbessert. Wegen der Mglichkeit lnger anhaltender Asystolien knnen der SA-Block
und das Bradytachykardiesyndrom Synkopen hervorrufen, die bei symptomatischen
Patienten eine DDD-Schrittmacherimplantation notwendig machen. Nach Eintritt
permanenten Vorhofflimmerns ist der Schrittmacher beim Bradytachykardiesyndrom eigentlich nicht mehr erforderlich.
221

Junktionale Ersatzsystole

Brady-Tachykardie-Syndrom: bergang von Vorhofflimmern in Sinusrhythmus mit einer prautomatischen

Pause von 5 s. Das Vorhofflimmern bricht am Pfeil zusammen, danach wird der Vorhof fr > 4 s von keinem Impuls erregt (silent atrium)

4.3 Heterotope Erregungsbildungsstrungen

Bei Verlangsamung oder Ausfall der Sinuserregung bzw. Blockierung der AV-berleitung bernehmen physiologischerweise das sekundre (His-Bndel) oder das tertire
Automatiezentrum (Purkinje-Fasern) die Schrittmacherfunktion. Je nach Dauer des
Ausfalls kommt es zu Ersatzsystolen oder zu einem Ersatzrhythmus. Physiologischerweise sollte das sekundre vor dem tertiren Automatiezentrum einspringen.

4.3.1 Junktionale Ersatzsystolen

] Vorkommen. Sinusknoten-Dysfunktion, AV-Block, ausgeprgte Sinusbradyarrhythmie.
] Ursache. KHK, Myokardinfarkt, Antiarrhythmikatherapie, Digitalisberdosierung,
Infektionskrankheiten, abrupt sistierende Vorhoftachykardie, Vorhofflimmern/-flattern sowie ausgeprgte Vagotonie.
] EKG. Da die Erregung der Kammer antegrad auf normalem Wege erfolgt:
7 QRS und T gegenber Normalschlag unverndert,
7 verspteter Einfall der junktionalen Ersatzsystole nach dem letzten normal
bergeleiteten QRS-Komplex,
7 fehlendes oder negatives P nach dem QRS-Komplex in Abl. II, III, aVF (retrograde Erregung der Vorhfe).
Junktionale Ersatzsystolen stammen aus dem His-Bndel, da der AV-Knoten selbst
keine diastolische Spontandepolarisation aufweist.

222

Junktionale Ersatzsystole

Junktionale Ersatzsystole bei SA-Block II/Typ II. Die Sinusfrequenz betrgt 65/min, die Pause vor der Ersatzsystole 1850 ms. Der Vorhof wird im Gegensatz zum Ventrikel vom Sinusknoten erregt, wie an den positiven P-Wellen unmittelbar vor der Ersatzsystole in Abl. II, III ersichtlich. Registrierung 25 mm/s

Junktionaler Rhythmus mit vorangehender Vorhoferregung: negatives

P in II, III, aVF

Junktionaler Rhythmus mit

nachfolgender Vorhoferregung:
negatives P in Abl. I, aVR, II,
aVF, III

223

Junktionaler Ersatzrhythmus

4.3.2 Junktionaler Ersatzrhythmus

] Vorkommen. Bei lngerem Andauern der Ursachen, die zum Auftreten einer junktionalen Ersatzsystole fhren (D S. 222), bernimmt das His-Bndel oder sehr viel
seltener der untere Vorhof am bergang zum AV-Knoten mit einer Eigenfrequenz
von 4060/min physiologischerweise die Schrittmacherfunktion.
] EKG
7 Regelmige antegrade normale Kammererregung, Frequenz 4060/min,
7 QRS und T sind unverndert gegenber dem Normalschlag,
7 fehlendes oder negatives P vor, im oder nach dem QRS-Komplex in Abl. II,
III und aVF als Zeichen der retrograden Vorhoferregung,
7 bei retrograder VA-Blockierung: Erregung des Vorhofs durch den Sinusknoten.
Der junktionale Ersatzrhythmus entsteht sehr selten im rechten unteren Vorhof
(atrionodale bergangsregion) oder viel hufiger im His-Bndel. Die frher
bliche Bezeichnung oberer, mittlerer, unterer AV-Knotenrhythmus ist physiologisch nicht korrekt, da die Zellen des AV-Knotens nicht zur diastolischen Spontandepolarisation befhigt sind. Form und Position der P-Welle hngen nicht allein
vom Reizentstehungsort, sondern auch von den (retrograden) Leistungsverhltnissen ab.
Bei junktionalem Rhythmus mit vorangehender Vorhoferregung entsteht die Erregung im unteren rechten Vorhof am bergang zur AV-Region. Der obere Knotenrhythmus ist tatschlich ein unterer Vorhofrhythmus.

Bei junktionalem Rhythmus mit gleichzeitiger Vorhoferregung ist die P-Welle im

QRS-Komplex versteckt. Die Erregung entsteht im His-Bndel und hat bis zum unteren Vorhof und Ventrikel etwa gleiche Laufzeiten. Der mittlere Knotenrhythmus
ist tatschlich ein His-Bndel-Rhythmus.

Bei junktionalem Rhythmus mit nachfolgender Vorhoferregung entsteht die Erregung im His-Bndel. Die Reizleitung zum Vorhof dauert lnger als zum Ventrikel.
Der untere Knotenrhythmus ist tatschlich ein His-Bndel-Rhythmus.

224

Kammerersatzrhythmus

Junktionaler Ersatzrhythmus, aus dem unteren Vorhof, Frequenz = 63/min bei 67-jhrigem Patienten mit
krankem Sinusknoten. Der Ersatzrhythmus wird von unregelmig einfallenden Sinusschlgen unterbrochen. Registrierung 50 mm/s

4.3.3 Kammerersatzsystolen, Kammerersatzrhythmus

] Vorkommen. Bei Ausfall der sekundren Automatie, infrahisrer Blockierung, trifaszikulrem Block sollte das Kammermyokard als tertires Automatiezentrum mit einer
Eigenfrequenz von 2040/min die Schrittmacherfunktion bernehmen. Je nach Dauer
des bergeordneten Schrittmacherausfalls kommt es zu einzelnen Kammerersatzsystolen oder zu einem meist regelmigen, langsamen Kammerersatzrhythmus.
] EKG
7 Nach lngerer prautomatischer Pause einfallender, deformierter, verbreiteter
Kammerkomplex, danach langsamer, regelmiger Ersatzrhythmus,
7 QRS und T gegenber Normalschlag verndert,
7 rechtsschenkelblockartige Deformierung spricht fr ein Schrittmacherzentrum im linken Ventrikel,
7 linksschenkelblockartige Deformierung spricht fr ein Schrittmacherzentrum
im rechten Ventrikel.

Kammerersatzrhythmus mit einem RR-Abstand von 2200 ms entsprechend einer Herzfrequenz von 27/min.
AV-Block III, Vorhoffrequenz 125/min. Registrierung 50 mm/s

225

Multifokaler atrialer Rhythmus

Da das tertire Automatiezentrum fast immer zu langsam und zudem unzuverlssig
ist, ist umgehend eine Schrittmacherimplantation erforderlich.

4.3.4 Multifokaler atrialer Rhythmus (Wandernder Schrittmacher)

] Definition. Vorhoffusionsschlge unterschiedlichen Grades zweier nahezu gleichschneller Schrittmacherzentren: Sinusknoten, AV-Junktion. Frhere, obsolete Bezeichnung: Wandernder Schrittmacher.
] tiologie. Wahrscheinlich rhythmische Vaguswirkung. Keine klinische Bedeutung,
gute Prognose. Meist bei Kindern, Jugendlichen und Sportlern mit hohem Vagustonus.

] EKG. Gleitende Vernderung der PQ-Dauer, der P-Form, der Frequenz

(< 100/min), QRS und Endteile im Allgemeinen unverndert. Erregungsursprung in
der Nhe des AV-Knotens: PQ verkrzt, P negativ, Frequenz niedrig. Erregungsursprung in der Nhe des Sinusknotens: PQ lnger, aber im Normbereich, P positiv,
Frequenz schneller.

Wandernder Schrittmacher (Langzeit-EKG-Aufzeichnung): Mit abnehmender Herzfrequenz Inversion

der 4.8. P-Welle, bei zunehmender Herzfrequenz Wiederaufrichten der P-Welle und Zunahme
der PQ-Zeit von 0,18 auf 0,20 s

226

Supraventrikulre Extrasystolen

4.4 Extrasystolen
Extrasystolen sind vorzeitige Herzaktionen, die ihren Ursprung auerhalb des
Sinusknotens haben. Man unterscheidet
7 supraventrikulre,
7 ventrikulre Extrasystolen.

4.4.1 Supraventrikulre Extrasystolen

Die supraventrikulren Extrasystolen haben ihren Ursprung oberhalb der Bndelstammteilung und knnen somit im
7 Vorhof (Vorhofextrasystolen, atriale Extrasystolen; hufig!) oder
7 His-Bndel (junktionale Extrasystolen; sehr selten!)
entstehen. Der Kern des AV-Knotens besitzt keine spontan depolarisierenden Zellen,
daher ist der Begriff Knotenextrasystole physiologisch nicht korrekt. Bei atrialen
Extrasystolen geht die P-Welle (evtl. negativ) dem QRS-Komplex voraus. Atriale Extrasystolen weisen eine von der Sinus-P-Welle abweichende Morphologie und eine
evtl. unterschiedliche PQ-Zeit auf. Bei junktionalen Extrasystolen ist die P-Welle im
QRS-Komplex verborgen, folgt ihm unmittelbar oder fehlt, falls keine VA-Leitung
mglich ist. Der QRS-Komplex supraventrikulrer Extrasystolen ist allenfalls gering
deformiert, er entspricht dem Kammerkomplex des Grundrhythmus. Die postextrasystolische Pause ist gewhnlich nicht voll kompensierend, da der Sinusknoten
durch die Vorhoferregung vorzeitig depolarisiert wird. Der nchste Sinusschlag
wird dadurch vorverlegt. Das postextrasystolische Intervall ist somit grer als die
normale Periodendauer, aber kleiner als zwei P-P-Abstnde. Bei Extrasystolen aus
dem His-Bndel ist jedoch die VA-Leitung hufig blockiert, was eine kompensatorische Pause zur Folge hat, d. h. der Sinusrhythmus geht ununterbrochen weiter.
Zu unterscheiden von der Extrasystole ist die Ersatzsystole (Ersatzschlag: D S.
214). Diese tritt bei Ausfall bzw. Fehlen des zeitgerechten Schlages nach dem normalen RR-Abstand auf.
] Vorkommen. Es handelt sich um eine Rhythmusstrung des lteren Patienten;
KHK, hypertensive Herzerkrankung, Kardiomyopathien, Mitralvitien, Hyperthyreose, Genussgifte; oft auch keine organische Erkrankung fassbar; Trigger fr das Auftreten tachykarder Vorhofarrhythmien; junktionale Extrasystolen bei Digitalisberdosierung.

227

Supraventrikulre Extrasystolen

Vorhof-Extrasystole: 3. P-Welle vorzeitig, deformiert, verbreitert. QRS normal geformt. Nicht voll kompensierte Pause

] Blockierte atriale Extrasystole (D Abb. S. 219, 231). Bei besonders vorzeitiger Vorhoferregung ist der AV-Knoten noch absolut refraktr, der P-Welle folgt daher kein
QRS-Komplex. Wenn die Erregungswelle auch den Sinusknoten nicht erreicht, entsteht eine voll kompensatorische Pause mit Fehlen einer Kammergruppe, die einen
SA-Block vortuschen kann (D Abb. S. 231 und 351 unten). Blockierte Vorhofextrasystolen machen mehr als 70% der im Langzeit-EKG diagnostizierten SA-Blockierungen aus. SA-Blockierungen sind selten, blockierte Vorhofextrasystolen hufig!
Deshalb ist eine sorgfltige Analyse der ST-T-Strecke aller Ableitungen Voraussetzung fr die Diagnose eines SA-Blocks.
] Atriale Extrasystole mit aberrierender berleitung (D Abb. S. 232). Eine Vorhofextrasystole kann auf die Kammer mit dem Bild eines Schenkelblocks (sehr selten
eines Astblocks) bergeleitet werden. Unterschiedlich lange Refraktrzeiten beider
Schenkel sind die Voraussetzung. Dieses physiologische Phnomen wird als aberrierende Leitung bezeichnet. Whrend sich die aberrierende Leitung bei Herzgesunden
meist als Rechtsschenkelblock (d. h. die Refraktrzeit des rechten Schenkels ist lnger als die des linken) manifestiert, berwiegt bei Vorliegen einer organischen
Herzerkrankung das Bild des Linksschenkelblocks. Zwei Faktoren begnstigen das
Auftreten dieses Phnomens:
7 Ein kurzes Ankopplungsintervall: Je krzer das Ankopplungsintervall, desto
grer die Chance, dass die Erregungswelle auf eine noch refraktre Leitungsbahn trifft.
7 Das frequenzabhngige Verhalten der Refraktrzeiten der Leitungsbahnen
(D S. 217). Ein langes, dem extrasystolischen Schlag vorausgehendes RR-Intervall verlngert die Refraktrzeit des Purkinje-Systems in den Schenkeln
(evtl. sten).

228

Supraventrikulre Extrasystolen

Aberrante berleitung in Abhngigkeit der Refraktrzeit des rechten und linken Tawara-Schenkels

] Ashman-Phnomen. Das Zusammenspiel beider Faktoren wird auch als AshmanPhnomen oder long-short-cycle-sequence bezeichnet (D vgl. S. 214).
In dem o. a. Schema trifft die nach 300 ms einfallende atriale Extrasystole auf eine komplette Blockierung beider Schenkel (bockierte atriale Extrasystole). Die
nach 370 ms einfallende atriale Extrasystole fhrt zu einer aberrant rechtsschenkelblockartig bergeleiteten Extrasystole und die nach 450 ms einfallende atriale Extrasystole zu einem normalen Kammerkomplex.
Fr die einzelne, breite Extrasystole ist es klinisch meist unerheblich, ob sie supra- oder ventrikulren Ursprungs ist. Wichtig ist diese Differenzierung jedoch bei
dem Problem Tachykardie mit breitem QRS-Komplex, das oft in der internistischen Notaufnahme oder Intensivstation angetroffen wird (D vgl. Abschn. 4.7.6).
Folgende EKG-Kriterien favorisieren eine aberrierende Leitung und sprechen gegen
einen Schlag ventrikulren Urspungs (d. h. gegen eine ventrikulre Extrasystole):
7 Eine dem breiten Kammerkomplex vorausgehende P-Welle.
7 QRS-Dauer < 0,14 s bei rechtsschenkelblockartig verformten Schlgen bzw.
< 0,16 s bei linksschenkelblockartig verformten Kammeraktionen.
7 Der Initialvektor des aberrant bergeleiteten Schlages hnelt dem Normalvektor. Ein berdrehter links- oder rechtstypischer oder ein Vektor im rechten
oberen Quadranten (northwest region oder no man's land) sind Hinweise
auf einen ventrikulren Ursprung.
7 Triphasische Aktionen in V1 mit einem initialen r-Gipfel kleiner als der terminale R-Gipfel (rSR'-Komplexe). Mono- und diphasische Aktionen in V1
oder V2, z. B. das so genannte Kaninchenohr (rabbit ear, D Abb. S. 280),
sprechen fr einen ventrikulren Ursprung.
7 Bei Vorhofflimmern folgt dem aberrant geleiteten Schlag keine postextrasystolische Pause. Bei ventrikulrer Extrasystolie dringt die Erregungswelle aus
der Kammer mehr oder weniger tief in den AV-Knoten ein und hinterlsst
refraktres Gewebe. Die nachfolgenden Impulse des Vorhofflimmerns knnen
fr eine lngere Zeit den AV-Knoten nicht passieren, zumal sich die Refraktrzeit zuletzt im oberen Teil des AV-Knotens zurckbildet. Das Auftreten einer postextrasystolischen Pause nach ventrikulrer Extrasystolie bei Vorhofflimmern ist wiederum ein Beispiel fr eine verborgene Leitung.
7 Das Auftreten eines Einfangschlags (capture beat) spricht bei einer Tachykardie
mit breitem QRS-Komplex fr einen ventrikulren Ursprung (D S. 281, 293).
229

Supraventrikulre Extrasystolen
] Therapie atrialer Extrasystolen. blicherweise keine Therapie erforderlich. Bei anhaltender Bradykardie infolge blockierter atrialer Extrasystolen im Bigeminusrhythmus ist ein Versuch mit Digitalis oder Betablockern gerechtfertigt.

In den Extremitten-Ableitungen eine Vorhof-Extrasystole mit deformierter und verlngerter

P-Welle mit nicht voll kompensierter Pause. In
den Brustwandableitungen zwei Vorhof-Extrasystolen: Am Ende der ersten T-Welle ist die P-Welle
der Vorhof-Extrasystole mit P1 gekennzeichnet; in
der ST-Strecke des zweiten QRS-Komplexes findet
sich die zweite Vorhof-Extrasystole (P2). Man beachte die Zunahme der AV-berleitungszeit von
der ersten zur zweiten Vorhof-Extrasystole infolge
Refraktritt der schnell leitenden AV-KnotenBahn. Die Erregung wechselt auf die langsam leitende AV-Knoten-Bahn, die eine krzere Refraktrzeit besitzt (D vgl. Abschn. 4.5.5)

230

Supraventrikulre Extrasystolen

Blockierte atriale Extrasystolen (Pfeil), die einen SA-Block II vortuschen. Der RR-Abstand zwischen dem 1.
und 2. QRS-Komplex betrgt exakt das Doppelte des RR-Abstands zwischen dem 3. und 4. QRS-Komplex

Absolute Arrhythmie infolge Vorhofflimmern: aberrante berleitung des 4. QRS-Komplexes mit dem Bild eines Rechtsschenkelblocks. Der lange Abstand A zwischen dem 2. und 3. QRS-Komplex verlngert die Refraktrzeiten (B) beider Tawara-Schenkel nach dem 3. QRS-Komplex, so dass der rechte Schenkel bei berleitung des 4. QRS-Komplexes noch refraktr ist (long short cycle sequence = Ashman-Phnomen)

Sinusrhythmus mit atrialer Extrasystolie im Bigeminus-Rhythmus aus dem unteren Vorhof.

Retrograde Vorhoferregung

231

Ventrikulre Extrasystolen

Verschiedene Formen der berleitung bei Vorhof-Extrasystolie:

; = Vorhof-Extrasystole, P deformiert, keine voll kompensierte Pause
;; = Aberrierende berleitung bei Vorhofextrasystolie: Rechtsschenkelblockartig deformierter QRSKomplex
;;; = Blockierte (frustrane) Vorhofextrasystole. Der Vorhoferregung folgt kein QRS-Komplex
;;;; = Nach lngerer Pause einfallender AV-Ersatzschlag mit AV-Dissoziation

4.4.2 Ventrikulre Extrasystolie

] Definition. Ventrikulre Extrasystolen (VES) sind vorzeitige Herzaktionen, die ihren Ursprung in den Kammern oder in den Purkinje-Fasern haben. Eine Sonderform sind die sog. faszikulren Extrasystolen, die aus den Tawara-Schenkeln oder
den linken Faszikeln stammen.
] Vorkommen. Praktisch jeder Mensch hat mit zunehmender Tendenz im Alter
ventrikulre Extrasystolen. Bei kardial Gesunden gelten < 100 VES/24 h als noch
normal. Eine deutlich hhere Zahl, insbesondere verbunden mit Couplets oder Salven sollte bis zum Beweis des Gegenteils an eine organische Herzerkrankung denken
lassen:
7 KHK,
7 hypertensive Herzerkrankung,
7 Kardiomyopathien,
7 Klappenerkrankung,
7 Myokarditis,
7 extrakardiale Ursachen: Digitalis, Antiarrhythmika, Genussgifte, Elektrolytstrungen, Niereninsuffizienz u. a.

232

Ventrikulre Extrasystolen
] EKG. Vorzeitig einfallender, 0,12 s breiter, meist schenkelblockartig deformierter
QRS-Komplex ohne regelhaft vorausgehende P-Welle; sekundre Strung der Erregungsrckbildung.
] Sinusrhythmus. Fr das Verhalten des Sinusrhythmus nach einer ventrikulren
Extrasystole gibt es je nach Vorzeitigkeit und den retrograden Leitungsverhltnissen
verschiedene Mglichkeiten:
1. Kompensatorische postextrasystolische Pause: Die ventrikulre Extrasystole blockiert retrograd die AV-berleitung. Der Sinusknoten kann zwar die Vorhfe depolarisieren, findet die berleitung aber refraktr. Er wird in seinem regelmigen Grundrhythmus nicht unterbrochen. Die Summe der RR-Intervalle vor und
nach der ventrikulren Extrasystole entspricht der Summe zweier RR-Intervalle
des Grundrhythmus.
2. Nichtkompensatorische postextrasystolische Pause: Erreicht die ventrikulre Erregung retrograd ber das AV-Leitungssystem und den Vorhof den Sinusknoten, so
wird dieser vorzeitig depolarisiert. Die Vorhfe werden retrograd erregt. Nach
der Depolarisation von auen nimmt der Sinusknoten seine Ttigkeit wieder auf.
Die Summe der RR-Intervalle vor und nach der ventrikulren Extrasystole ist
krzer als die Summe zweier RR-Intervalle des Grundrhythmus.
3. Interponierte ventrikulre Extrasystole: Bei langsamem
Grundrhythmus, sehr frhzeitigem Einfall und retrograder
AV-Blockierung lscht die ventrikulre Extrasystole den Sinusknoten nicht. Aufgrund des sehr frhzeitigen Einfalls
der Extrasystole sind die atrioventrikulren und ventrikulren Leitungswege bei der nchsten Sinusknotenaktion nicht
mehr refraktr.
4. Interponierte ventrikulre Extrasystole mit nachfolgend verzgerter berleitung:
Findet nach einer interponierten ventrikulren Extrasystole die nchste Sinusaktion durch retrogrades Eindringen der ventrikulren Erregung in den AV-Knoten (verborgene Leitung) diesen partiell refraktr vor, so verlngert sich die
berleitung, whrend der Sinusgrundrhythmus unbeeinflusst bleibt.

233

Ventrikulre Extrasystolen

1. Kompensatorische postextrasystolische Pause

2. Nichtkompensatorische postextrasystolische Pause

3. Interponierte ventrikulre Extrasystole

4. Interponierte ventrikulre Extrasystole mit nachfolgend

verzgerter berleitung (verborgene Leitung)

234

Ventrikulre Extrasystolen
] Ursprungsorte der ventrikulren Extrasystolen
7 Rechter Ventrikel:
Bild des Linksschenkelblocks

7 Linker Ventrikel:
Bild des Rechtsschenkelblocks

Die Deformierung der ventrikulren Extrasystole ist umso strker, je vorzeitiger die
Extrasystole einfllt und je weiter der Ursprungsort der ektopen Erregung von den
Tawara-Schenkeln entfernt ist. Apikal ausgelste VES sind in den Ableitungen IIII,
aVF berwiegend negativ, basal ausgelste dagegen positiv. Bei septal direkt unter
dem His-Bndel ausgelsten VES ist der QRS-Komplex nur gering deformiert, die
Kammerendteile hufig sogar normal. Faszikulre Extrasystolen, die aus dem linken
hinteren Ast stammen, bieten das Bild eines Rechtsschenkelblocks und berdrehten
Linkstyps, da die Versorgungsbereiche dieser Faszikel spter erregt werden als das
Versorgungsgebiet des linken hinteren Astes. Die QRS-Komplexe sind relativ
schmal, da die Erregungswelle ausschlielich ber das His-Purkinje-System auf die

Faszikulre ventrikulre Extrasystole aus dem linken hinteren Faszikel mit dem Bild eines
Rechtsschenkelblocks und berdrehten Linkstyps

235

Ventrikulre Extrasystolen
Kammer geleitet wird. Eine faszikulre Morphologie findet sich nicht nur bei einfachen ventrikulren Extrasystolen, sondern auch bei
7 der ventrikulren Parasystolie (D Abschn. 4.8.4),
7 dem akzelerierten idioventrikulren Rhythmus (D Abschn. 4.7.5).
] Monomorphe VES. Gleiche Konfiguration der VES.
] Monotope VES. Gleiche Konfiguration durch gleichen Erregungsursprung. Die
Monomorphie der VES spricht fr die Monotopie.
] Polymorphe VES. Ungleiche Konfiguration. Bei fixer Kopplung kein Beweis fr
verschiedenen Erregungsursprung (Teilrefraktritt, Leitungsstrungen).
] Polytope (multifokale) VES. Ungleiche Konfiguration, wechselndes Kopplungsintervall = Verdacht auf verschiedenen Erregungsursprung. Diese Regel ist jedoch nicht
zuverlssig, da auch monotope ventrikulre Extrasystolen bei wechselndem Kopplungsintervall Vernderungen aufweisen knnen.

] Glossar: Ventrikulre Extrasystolen

Kombinationssystole (Fusionssystole): Hierunter versteht man die gleichzeitige Erregung der Ventrikel durch normale Sinuserregung und einen ektopen Fokus in einem noch unerregten Ventrikelbezirk; im Anschluss an die P-Welle bei verkrztem PQ-Intervall Mischbild sowohl der normalen Sinus- als auch der extrasystolischen Erregung.
Umkehrsystole: Wenn die Erregung einer ventrikulren Extrasystole retrograd in
den supraventrikulren Bereich penetriert und von dort erneut nach Verzgerung im AV-Knoten den Ventrikel depolarisiert, spricht man von einer Umkehrsystole. Diese kann sich in Form eines normalen oder aberrant bergeleiteten
QRS-Komplexes manifestieren. Dieser Mechanismus kann auch zur Umkehrtachykardie fhren, ist insgesamt aber sehr selten.
Vorzeitiger Kammerschlag mit kurzer QRS-Dauer bei Sinusrhythmus mit vorbestehendem Schenkelblockbild (D Abb. S. 237): Hierbei kann es sich ausschlielich um eine
ventrikulre Extrasystole handeln. Bei supraventrikulrem Ursprung msste die
QRS-Dauer genauso lang oder sogar lnger als die der Sinusschlge sein. Die Abnahme der QRS-Dauer im Fall einer ventrikulren Extrasystole setzt zwei Bedingungen voraus.
7 Die Extrasystole stammt aus dem Gebiet des blockierten Schenkels distal des
Blocks.
7 Der Block ist unidirektional, d. h. nur in ortho-, nicht aber in retrograder
Richtung.
Bei Sinusschlgen wird die blockierte Kammer ber das interventrikulre Septum
und somit ber die Kammermuskulatur erreicht. Diese leitet 5-mal so langsam wie
das His-Purkinje-System. Im Fall einer distal der Blockierung entstehenden ventri236

Ventrikulre Extrasystolen
kulren Extrasystole erfolgt die Erregung der anderen Kammer bedeutend schneller
ber das noch relativ gut leitende His-Purkinje-System. Deshalb ist die QRS-Dauer
der ventrikulren Extrasystole krzer als die des Sinuskammerschlags.

Ventrikulre Extrasystole mit verkrzter QRS-Dauer bei vorbestehendem Linksschenkelblock: Der schmale 6.
und 9. QRS-Komplex ist eine ventrikulre Extrasystole, die aus der Region unterhalb des Linksschenkelblocks stammt und den unidirektionalen Block des linken Tawara-Schenkels retrograd penetriert. Der
schmale QRS-Komplex resultiert aus der nahezu zeitgleichen Erregung des rechten und linken Ventrikels
ber das normale Reizleitungssystem

Salvenextrasystolen: Serie aufeinanderfolgender tachykarder Extrasystolen; so z. B.

die seltene, benigne Form der ventrikulren Tachykardie, Typ Gallavardin: im
Wechsel mit Sinusrhythmus ventrikulre Salven von 320 QRS-Komplexen mit
einer Frequenz von 120140/min. Gnstige Prognose (D S. 283).
Bigeminus: Nach jedem Normalschlag eine Extrasystole. Ein ventrikulrer Bigeminus mit unterschiedlicher Kammermorphologie ist fast pathognomonisch fr eine Digitalisberdosierung (D S. 212).
237

Ventrikulre Extrasystolen
Couplet: Zwei ventrikulre Extrasystolen hintereinander, RR-Abstand < 600 ms.
Triplet: Drei ventrikulre Extrasystolen hintereinander, Frequenz > 100/min.
Trigeminus: Nach jedem Normalschlag zwei Extrasystolen.
2 : 1-Extrasystolie: Eine Extrasystole nach jedem zweiten Normalschlag (angloamerikanisch: Trigeminus).
Fixe Kopplung: Konstantes Intervall zwischen Extrasystolen und vorausgehenden
Normalschlgen.
Gleitende Kopplung: Inkonstantes Intervall zwischen Extrasystolen und vorausgehenden Normalschlgen.
R-auf-T-Phnomen: Frhzeitige, in die vulnerable Phase (ansteigender
und Spitze der T-Welle = Zeit der grten Inhomogenitt whrend der
sation) des vorausgehenden Kammerkomplexes einfallende ventrikulre
tole; fhrt bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt besonders leicht
merflimmern oder -flattern.

Schenkel
RepolariExtrasyszu Kam-

Ventrikulre Extrasystolie in konstanter Bigeminusform: 47-jhriger Patient mit Linksherzinsuffizienz

238

Ventrikulre Extrasystolen

Polytope ventrikulre Extrasystolen mit kompensatorischer Pause (61-jhriger Patient, koronare Herzerkrankung)

] Spt einfallende ventrikulre Extrasystolen

Wenn eine ventrikulre Extrasystole unmittelbar nach Beginn der P-Welle einfllt,
kann diese ein (intermittierendes) WPW-Syndrom vortuschen. Die Abgrenzung einer spt einfallenden ventrikulren Extrasystole gegenber einem WPW-Schlag ist relativ einfach, wenn man sich den Entstehungsmechanismus eines WPW-Schlags vor
Augen fhrt (D Abschn. 2.2.3.1). Der QRS-Komplex beim WPW-Syndrom ist ein
Kombinationsschlag aus der Erregung ber die akzessorische Bahn (Delta-Welle)
und der normalen Erregung ber das AV-Knoten-His-Purkinje-System. Wenn die Vorhoferregungswelle ber die akzessorische Bahn frher die Kammer erreicht (krzere
PQ-Zeit), mssen Delta-Welle und QRS-Komplex breiter werden, da mehr Kammergewebe ber die Arbeitsmuskulatur der Kammer erregt wird, d. h. PQ krzer ? QRS
breiter. Dieses Phnomen wird auch Concertina- oder Ziehharmonika-Phnomen genannt (D Abb. S. 77). Mit Verbreitung des QRS-Komplexes (Zunahme der Delta-Welle) nehmen auch die Strung der Erregungsrckbildung und die Endteilvernderungen zu. Im Sinusrhythmus ist die Erregungswelle mit Beginn der P-Welle sichtbar und
endet mit dem J-Punkt. Beim WPW-Syndrom ndert sich die Dauer dieses Vorgangs
nicht: Beim WPW-Schlag wird nur der Beginn der Kammererregung vorgezogen, das
Ende der Kammererregung wird wie beim Sinusschlag durch die normale Erregung
ber den AV-Knoten und das His-Purkinje-System bestimmt. Daraus lsst sich fr
das WPW-Syndrom die Formel
PJ-Abstand = konstant
239

Ventrikulre Extrasystolen
herleiten. Das Intervall vom Beginn der P-Welle bis zum J-Punkt ist beim WPWSchlag und normalem Sinusschlag gleich lang.
Die geschilderten Merkmale treffen naturgem fr eine spt einfallende ventrikulre Extrasystole nicht zu (D Abb. S. 240). Fr ein intermittierendes WPW-Syndrom sprechen folgende Merkmale (D Abb. 241): Mit Verkrzung der PQ-Zeit
kommt es zu einer
7 Zunahme der Delta-Welle sowie Verbreiterung des QRS-Komplexes,
7 Zunahme der Repolarisationsstrung,
7 fehlenden nderung der PJ-Dauer (PJ-Dauer = konstant).
Schlielich: Spt einfallende ventrikulre Extrasystolen sind hufig; ein intermittierendes WPW-Syndrom ist extrem selten und hat wegen der langen Refraktrzeit
der akzessorischen Bahn immer eine gute Prognose.

Spt einfallende ventrikulre Extrasystolen: Mit Verkrzung der PQ-Zeit keine nderung der QRS-Breite
und der Repolarisation. PJ-Zeit von Schlag zu Schlag inkonstant

240

Ventrikulre Extrasystolen

Intermittierendes WPW-Syndrom: Mit Verkrzung der PQ-Zeit Zunahme der QRS-Breite und der Repolarisationsstrung. PJ-Zeit von Schlag zu Schlag konstant

] Therapie ventrikulrer Extrasystolen

Die Indikation zur antiarrhythmischen Therapie ventrikulrer Extrasystolen ist
heute uerst kritisch zu stellen. Nicht zuletzt seit der CAST-Studie ist bekannt,
dass eine prophylaktische Therapie mit Antiarrhythmika die Inzidenz des pltzlichen Herztodes nicht zu senken vermag. Bei einer Proarrhythmierate der Antiarrhythmika von 25% pro Jahr wird man den Nutzen einer antiarrhythmischen Therapie gegenber dem mglichen Schaden bis hin zum proarrhythmiebedingten
pltzlichen Herztod kritisch abwgen und besser auf sie verzichten. Ein Versuch
mit Betablockern ist mglich, meist aber nicht sehr erfolgreich.

241

Supraventrikulre Tachykardie

4.5 Supraventrikulre Tachykardie (SVT)

] Definition. Sekunden bis Monate anhaltende Tachykardie mit meist schmalen
QRS-Komplexen. Erregungsursprung oberhalb der Bndelstammteilung:
7 Sinusknoten (extrem selten),
7 Vorhof,
7 AV-Knoten,
7 His-Bndel (sehr selten).
Meist liegt eine Reentry-Tachykardie, seltener eine abnorme Automatie vor; hufig
anfallsweise (paroxysmal), dann generell eher gnstige Prognose; falls transitorisch
(= nichtparoxysmal), liegt meist eine organische Herzerkrankung oder eine Digitalisberdosierung zugrunde.
Eine Sonderform liegt bei den Reentry-Tachykardien des WPW-Syndroms vor,
die in Abschn. 4.6 behandelt werden.
] EKG
7 QRS-Komplex meist normal konfiguriert; evtl. aberrante berleitung, dann
Schenkelblockbild des Kammerkomplexes (D S. 229). Bei vorbestehendem
Schenkelblock bleibt der Schenkelblock erhalten.
7 Vorhoffrequenz 100360/min. Die Vorhoffrequenz ermglicht eine grobe Unterteilung der supraventrikulren Tachykardien (D Abb. S. 244).
7 Lage und Form der P-Welle richten sich nach dem Ursprung der Erregung
und ermglichen die Differenzialdiagnose der supraventrikulren Tachykardien (D Abb. S. 273 unten).
7 Eine absolute Arrhythmie (keine Diagnose, sondern ein Palpationsbefund!)
ist bei den 4 der 6 wichtigsten supraventrikulren Tachykardien mglich, die
zur Aufrechterhaltung der Tachykardie nicht auf die Passage des AV-Knotens
angewiesen sind: Vorhofflimmern, Vorhofflattern, unifokale und multifokale
atriale Tachykardie. Zwei der wichtigsten supraventrikulren Tachykardien
kennen keine absolute Arrhythmie: AV-junktionale Reentry-Tachykardie
(AVJRT) und orthodrome/antidrome WPW-Tachykardie.
7 Ein Warming-up-Phnomen, d. h. eine Frequenzzunahme zu Beginn der
SVT z. B. bei atrialer Tachykardie, spricht fr ein ektopes Erregungszentrum.
7 Diagnostische Hilfen sind sophageale und intrakardiale Ableitungen,
Vorhofechokardiographie sowie der Karotissinus-Druckversuch, der nie ohne
vorherige Auskultation der Karotiden durchgefhrt werden sollte.
Der Karotissinus-Druckversuch (CSD) verlngert die Refraktrzeit von Sinus- und
AV-Knoten. Drei Reaktionen sind mglich:
1. Keine Reaktion auf CSD: Entweder ist die vagale Stimulation nicht ausreichend
oder es handelt sich bei einer Tachykardie mit breitem Kammerkomplex um eine
VT, die ohnehin nicht durch vagale Stimulation beeinflusst werden kann.
2. Die Tachykardie bricht zusammen: Entweder handelt es sich um eine Sinusknoten-Reentry-Tachykardie (sehr selten), um eine AV-junktionale Reentry-Tachykardie oder eine Reentry-Tachykardie mit akzessorischer Bahn.
242

Supraventrikulre Tachykardie
3. Die der SVT zugrunde liegende atriale Rhythmusstrung wird durch den CSD
demaskiert: Atriale Tachykardie, Vorhofflattern, evtl. -flimmern lassen sich so
leicht diagnostizieren.
Repolarisationsstrungen wie ST-Streckensenkung und T-Inversion werden oft Sekunden bis Tage nach Ende einer SVT im Ruhe-EKG gefunden, ohne dass diesen
Vernderungen eine pathologische Bedeutung zukommt. Als Ursache vermutet man
eine persistierende Modulation der myokardialen Erregungsrckbildung nach nderung der Aktivierungssequenz (Posttachykardie-Syndrom, myokardiales Gedchtnis, D vgl. S. 133).

Wirkung des Karotissinus-Druckversuchs auf Tachykardien (nach Senges/Lengfelder)

Links: Demaskierung atrialer Tachykardien
Mitte: Zusammenbruch derjenigen Tachykardien, bei denen der AV-Knoten im Reentry-Kreis liegt
Rechts: Kammertachykardien bleiben unbeeinflusst

] Einteilung der supraventrikulren Tachykardien. In diesem Abschnitt erfolgt aus didaktischen Grnden die Einteilung der supraventrikulren Tachykardien nach der
Hufigkeit im klinischen Alltag:
Tabelle 4.1

Vorhofflimmern
Vorhofflattern
Unifokale atriale Tachykardie
Multifokale atriale Tachykardie
AV-junktionale Reentry-Tachykardie
Orthodrome/antidrome WPW-Tachykardie
Sinusknoten-Reentry-Tachykardie u. a.

Abschnitt

Hufigkeit

4.5.1
4.5.2
4.5.3
4.5.4
4.5.5
4.6.1
4.5.6

9095%
< 6%
23%
2%
12%
< 1
 1

243

Vorhofflimmern
Ursprungsort supraventrikulrer Tachykardien:
a) paroxysmale Sinusknotenreentrytachykardie
b) atriale Tachykardie
c) AV-junktionale Reentry-Tachykardie
d) multifokale atriale Tachykardie

Frequenzspektrum supraventrikulrer Tachykardien: Die Vorhoffrequenz erlaubt eine grobe Einteilung. So ist
eine Vorhoffrequenz > 320/min fast nur beim Vorhofflattern der ungewhnlichen Form anzutreffen, whrend die multifokale atriale Tachykardie meist Vorhoffrequenzen < 150/min aufweist

4.5.1 Vorhofflimmern
] Definition: Hochfrequente arrhythmische Vorhofaktionen mit arrhythmischer
berleitung auf die Kammer, Kammerfrequenz meist < 150/min.
] Charakteristik
7 410 Mikroreentries auf Vorhofebene, die sich gegenseitig aufrechterhalten.
Jeder Mikroreentry bentigt einen Mindestanteil an Vorhofmyokard. Sinkt
die Anzahl der Reentry-Kreise < 4, droht das Vorhofflimmern zusammenzubrechen (D Abb. S. 245). Auslsung hufig durch Ektopien aus dem Bereich der Pulmonalvenenmndungen. berwiegend Rhythmusstrung des
linken Ventrikels.
7 Trias des Vorhofflimmerns:
fehlende P-Wellen,
grobe/feine Flimmerwellen 300700/min (II, V1),
unregelmige RR-Abstnde (absolute Arrhythmie).
Flimmerflattern, d. h. das gleichzeitige Auftreten von Vorhofflimmern und
Vorhofflattern gibt es praktisch nicht. In diesen Fllen, in denen man grobe,
aber doch nicht ganz regelmige Flimmerwellen in Ab. V1 erkennt (mit
dem Zirkel exakt abmessen!), liegt grobes Vorhofflimmern mit wenigen
Mikroreentry-Kreisen vor.
244

Vorhofflimmern
7 Blockierung der AV-berleitung durch die zahlreichen Vorhofimpulse, so
dass nur selten einem Vorhofimpuls die Passage des AV-Knotens gelingt (Beispiel fr verborgene Leitung); deshalb Kammerfrequenz 80150/min.
7 tiologie:
KHK, hypertensive Herzerkrankung, Kardiomyopathie;
Mitral-, Aortenvitium;
Hyperthyreose (oligosymptomatisch im Alter!);
Genussgifte (Alkohol, Kaffee, Tee);
idiopathisch (lone atrial fibrillation);
keine Voraussetzung fr einen kranken Sinusknoten.
7 Derzeitige Einteilung (3 P):
paroxysmales Vorhofflimmern: sistiert binnen Stunden bis Tagen spontan;
persistierendes Vorhofflimmern: sistiert nach Tagen nicht spontan;
permanentes Vorhofflimmern: kann nicht in Sinusrhythmus berfhrt werden.
7 Falls der bergang von Vorhofflimmern auf Sinusrhythmus aufgezeichnet
wird (D Abb. 222): Die Dauer der prautomatischen Pause (lngster RR-AbVorhoferregung bei Sinusrhythmus und Vorhofflimmern

245

Vorhofflimmern
stand der ersten 10 Sinusschlge) kann als Hinweis auf eine normale bzw. pathologische Sinusknotenerholungszeit (SKEZ) gewertet werden (normal bei
Sinusfrequenz von 6090/min < 1,5 s). Ist die Sinusknotenerholungszeit verlngert und ist der Patient symptomatisch, liegt ein Brady-Tachykardie-Syndrom vor (D S. 221).
7 Bradyarrhythmischer Kammerrhythmus < 40/min bei Vorhofflimmern ist ein
Problem des AV-Knotens und kein Zeichen eines Brady-Tachykardie-Syndroms.
7 Ein AV-Block III ist bei Vorhofflimmern/-flattern bei diesen meist lteren Patienten gar nicht so selten: In diesem Fall fehlen der Trias des Vorhofflimmerns die unregelmigen RR-Abstnde. Der auffllig langsame junktionale/
ventrikulre Ersatzrhythmus zeigt trotz Vorhofflimmerwellen z. B. in V1 regelmige RR-Abstnde (D Abb. S. 248 unten). Hier besteht Schrittmacherindikation!
] Paroxysmales Vorhofflimmern. Es kann sowohl vagal als auch adrenerg induziert
sein, da die Refraktrperiode des Vorhofmyokards sowohl durch starke Vagusaktivitt als auch durch einen gesteigerten Sympathikustonus verkrzt wird. Je ausgeprgter die organische Herzerkrankung, desto weniger ist diese Trennung jedoch
aufrechtzuerhalten. Die folgende Tabelle fasst die grundstzlichen Unterschiede
bezglich Diagnostik und Therapie zusammen:
Paroxysmales Vorhofflimmern

Vagusvermittelt

Sympathikusvermittelt

Inzidenz
Geschlecht
Altersgruppe
Herzerkrankung
Tageszeit des Auftretens
Auftreten
whrend Belastung
nach Belastung/Mahlzeit
Herzfrequenz vor Beginn
Therapie

Selten
Mnnlich
3050 Jahre
Selten
Nachts, morgens

Hufig
Keine Bevorzugung
> 50 Jahre
Hufiger
Tagsber

Nein
Ja
Niedrig
Z. B. Flecainid

Ja
Nein
Hoch
Betablocker, Digitalis

] Therapie
7 Tachykardes Vorhofflimmern: Normalisierung der Kammerfrequenz durch
Verlngerung der Refraktrzeit des AV-Knotens mittels Betablocker, Digitalis
oder Kalziumantagonisten vom Verapamil- bzw. Diltiazemtyp.
7 Wiederherstellung des Sinusrhythmus: Innerhalb von 48 h nach Beginn des
Vorhofflimmerns ist die medikamentse oder elektrische Kardioversion ohne
vorherige 4-wchige Antikoagulation zulssig. Sofortiger Heparinschutz. Medikamentse Konversion mit Klasse-IC-Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon) wenn irgend mglich unter Monitorkontrolle, danach Stabilisierung
des Sinusrhythmus mittels Betablockertherapie. Wir bevorzugen in der Kli246

Vorhofflimmern
nik die elektrische Kardioversion. Erhalt des Sinusrhythmus nicht erzwingen,
1 bis maximal 2 Konversionsversuche. Wenn mglich und sinnvoll, Erhaltungstherapie nach vagal oder adrenerg induziertem Vorhofflimmern differenzieren.
7 Antikoagulation: 48 h nach Beginn des Vorhofflimmerns Kardioversion nur
nach vorheriger 4-wchiger Antikoagulation mit Ziel-INR 2,03,0 oder nach
transsophagealer Echokardiographie. Nach Kardioversion Antikoagulation
nach aktuellen Studien auch bei persistierendem Sinusrhythmus eher lnger,
z. B. 6 Monate aufrecht erhalten, bei permanentem Vorhofflimmern lebenslang. Ausnahme: Patienten mit lone atrial fibrillation unter 60 Jahren: ASS
100 mg/Tag.
7 Schrittmacherimplantation: Symptomatische Patienten mit Brady-Tachykardie-Syndrom mssen mit einem Schrittmacher versorgt werden. Die Stabilisierung des Sinusrhythmus mittels Vorhofschrittmachern oder Vorhofablationsverfahren bleiben als experimentelle Techniken kardiologischen Fachabteilungen vorbehalten.

Absolute Arrhythmie bei grobem Vorhofflimmern: Indifferenztyp, Kammerfrequenz 7095/min; unregelmige, grobe Vorhofflimmerwellen, Vorhoffrequenz um 350/min. Die Ableitungen V2 und V3 sind bei der Registrierung vertauscht worden

247

Vorhofflimmern

Brachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern. Lngster RR-Abstand 1700 ms, mittlere Kammerfrequenz
48/min

Langzeit-EKG-Aufzeichnung des bergangs einer Tachyarrhythmia absoluta (f = 130180/min) bei Vorhofflimmern in Sinusrhythmus, f = 4070/min. Pathologische Sinusknotenerholungszeit von 3,0 s (prautomatische Pause); Registrierung 25 mm/s. Brady-Tachykardie-Syndrom. Bei symptomatischem Patienten Schrittmacherindikation

Vorhofflimmern, AV-Block III, vorbestehender Linksschenkelblock. Die vllig regelmige, bradykarde Kammeraktion schliet eine Bradyarrhythmia absoluta infolge Vorhofflimmern aus. Junktionaler Ersatzrhythmus

248

Vorhofflimmern

Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern mit einer mittleren Kammerfrequenz von 105/min und z. T.
aberrant bergeleiteten QRS-Komplexen. Fr einen supraventrikulren Erregungsursprung sprechen: QRSKomplex < 0,14 s, Linksschenkelblockbild, Diskordanzphnomen V1V6, kurzes Kopplungsintervall des aberrant bergeleiteten QRS-Komplexes, Fehlen einer kompensatorischen Pause. Bei Zustand nach Vorderwandinfarkt haben die aberrant bergeleiteten Schlge eine Linksschenkelblock-Morphologie. 25 mm/s Registrierung

Kurze Phase von Vorhofflimmern mit aberranter berleitung im Langzeit-EKG. Die mit Verkrzung des Ankopplungsintervalls zunehmende Verbreiterung des QRS-Komplexes, die Frequenzvariabilitt der Tachykardie mit breitem QRS-Komplex (> 10%) und der Linksschenkelblock sprechen fr einen supraventrikulren
Ursprung (am ehesten Vorhofflimmern mit aberranter berleitung) und gegen eine monomorphe Kammertachykardie

249

Vorhofflattern

Paroxysmales Vorhofflimmern mit 8 aberrant bergeleiteten Schlgen. Langzeit-EKG mit 3 Ableitungen.

Linksschenkelblockmorphologie, Frequenzvarianz > 15%. Die Refraktrzeit des linken Schenkels nimmt nach
Auftreten des Vorhofflimmerns ab und ist nach dem 8. breiten QRS-Komplex krzer als die Zykluszeit. Deshalb wird die Erregung jetzt normal bergeleitet. In der Mitte der Aufzeichnung ist Vorhofflimmern eindeutig zu erkennen. Der drittletzte QRS-Komplex wird im Rahmen eines Ashman-Phnomens noch einmal
aberrant bergeleitet

4.5.2 Vorhofflattern
Vorhofflattern beginnt definitionsgem bei einer Vorhoffrequenz > 220/min, obwohl in seltenen Fllen auch Vorhofflattern mit einer Frequenz von 200220/min
angetroffen wird. Mnner sind hufiger als Frauen betroffen. Man unterscheidet
zwei Formen des Vorhofflatterns: Vorhofflattern der gewhnlichen und der ungewhnlichen Form, deren Unterscheidung therapeutische Konsequenzen hat.

250

Vorhofflattern
4.5.2.1 Vorhofflattern der gewhnlichen Form
7 Rhythmusstrung des rechten Vorhofs: regelmiger linksdrehender MakroReentry von der oberen Hohlvene entlang der Crista terminalis und des Ostiums der unteren Hohlvene; kritische Verzgerung im Isthmusbereich (zwischen Trikuspidalklappenring, Mndung der unteren Hohlvene und des Ostiums des Koronarsinus); Rckkehr zur oberen Hohlvene entlang des interatrialen Septums.
7 Morphologische Diagnose: sgezahnfrmige negative P-Wellen in Abl. II/III
(langsamer Abstieg, schneller Anstieg), fehlende Isoelektrische in Abl. II/III;
meist gut erkennbare, positive P-Wellen und Isoelektrische in V1 = linksdrehender Makro-Reentry im rechten Vorhof: Vorhofflattern der gewhnlichen
Form im Gegenuhrzeigersinn (D Abb. S. 252/253).
7 Sehr viel seltener (< 1%): Sgezahn mit positiven P-Wellen in Abl. II/III
(langsamer Anstieg, schneller Abstieg), positive P-Wellen und Isoelektrische
in V1 = rechtsdrehender Makro-Reentry im rechten Vorhof: Vorhofflattern der
gewhnlichen Form im Uhrzeigersinn (D Abb. S. 253).
7 Diagnostischer Tipp: Bei beiden Kreiserregungen lsst sich der typische Sgezahn in Abl. II/III besser erkennen, wenn man die QRS-Komplexe mit einem Bleistift, einem Zirkel oder einem kleinen Stck Papier abdeckt. Der Sgezahn ist besonders schwierig bei 2 : 1-berleitung zu erkennen, Abl. V1 genau anschauen!
7 Vorhoffrequenz meist 240330/min, selten (unter Antiarrhythmika wie z. B.
Flecainid) 200240/min; Vorhofflattern ist uerst frequenzstabil. Deshalb ist
bei Patienten, die ber Stunden eine konstante Tachykardie zwischen
120150/min aufweisen, an Vorhofflattern mit 2 : 1-berleitung zu denken.
7 Meist physiologischer AV-Block II. Grades mit regelmiger 2 : 1- bis
5 : 1-berleitung, aber auch absolute Arrhythmie bei unregelmiger berleitung. Bei den seltenen geraden Blockierungen wie z. B. 6 : 2 oder 10 : 4 muss
man einen Two-level-block auf AV-Ebene postulieren. So ergeben ein
2 : 1-Block auf der oberen Ebene und ein 3 : 2-Block auf der unteren AV-Knoten-Ebene einen 6 : 2-Block (D Abb. S. 254).

Reentry der Erregungswelle bei Vorhofflattern vom gewhnlichen Typ

251

Vorhofflattern
7 Eine 1 : 1-berleitung ist eine Raritt, meist bei Vorhoffrequenzen < 220/min
und dann iatrogen bedingt (z. B. Chinidin ohne gleichzeitige Digitalismedikation; flecainidinduzierte Verminderung der Vorhoffrequenz < 220/min, D
Abb. S. 254).
7 Flimmerflattern: Vorhofflimmern und Vorhofflattern sind sowohl pathophysiologisch als auch therapeutisch zwei unterschiedliche Arrhythmien und treten fast nie zusammen, wohl aber hintereinander auf.
7 tiologie: fast immer organische Herzerkrankung; kein Zeichen einer Digitalisintoxikation.
7 Vorhofflattern mit AV-Block III: auffllig bradykarder, regelmiger Ersatzrhythmus, Vorhofflatterwellen in Abl. II/III, V1 zu erkennen. Schrittmacherindikation!

Vorhofflattern vom gewhnlichen Typ im Gegenuhrzeigersinn mit 2 : 1-berleitung

Vorhofflattern vom gewhnlichen Typ im Gegenuhrzeigersinn. Vorhoffrequenz 235/min, wechselnde AVberleitung 2 : 1 bis 3 : 1. Man beachte die typischen Flatterwellen ohne Isoelektrische in Abl. II, III und
die positiven P-Wellen in Abl. V1

252

Vorhofflattern

Vorhofflattern vom gewhnlichen Typ im Gegenuhrzeigersinn. Vorhoffrequenz 280/min, regelmige 2 : 1berleitung, somit regelmige Kammerfrequenz mit 140/min. Durch Abdecken des QRS-Komplexes in Abl.
III erkennt man den typischen Sgezahn

Vorhofflattern vom gewhnlichen Typ im Uhrzeigersinn mit regelmiger 2 : 1-berleitung.

In Abl. II/III ist der Sgezahn nach Abdecken des QRS-Komplexes zu erkennen

253

Vorhofflattern

Vorhofflattern vom gewhnlichen Typ im Gegenuhrzeigersinn mit einer Vorhoffrequenz von 280/min. Periodische 6 : 2-Blockierung infolge Two-level-block mit 2 : 1-Blockierung im proximalen und 3 : 2-Wenckebach-Blockierung im distalen Anteil des AV-Knotens

Einkanal-Langzeit-EKG-Aufzeichnung: bergang von Vorhofflattern vom gewhnlichen Typ mit 2 : 1-berleitung und einer Vorhoffrequenz von 200/min in eine 1 : 1-berleitung mit Aberranz unter 900 mg Propafenon/Tag

] Therapie
7 Falls passager, bergang in Vorhofflimmern, seltener Sinusrhythmus. Vorhofflattern kann aber auch eine lngere Zeit anhaltende Rhythmusstrung sein.
Nur Vorhofflattern mit schneller, z. B. 1 : 1-berleitung ist eine unmittelbar
behandlungsbedrftige Rhythmusstrung.
7 Bei hoher Kammerfrequenz Verlngerung der Refraktrzeit des AV-Knotens
mit Digitalis, Verapamil, Diltiazem, Betablocker.
7 Da Makro-Reentry des rechten Vorhofs, Entrainment oder Burst-berstimulation mittels Elektrokatheter. In 5070% gelingt es, den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Ansonsten konvertiert Vorhofflattern unter berstimulation
in Vorhofflimmern.
7 Elektrokonversion mit niedriger Energie ( 50 Ws).
254

Vorhofflattern
7 Die pharmakologische Terminierung ist weniger Erfolg versprechend: Sotalol
(1 mg/kg i. v. in 10 min) oder Amiodarone (5 mg/kg i. v. in 10 min) unter
Monitorkontrolle wegen Gefahr der Torsade de Pointes. Prvention der auslsenden atrialen Extrasystolen mit Betablockern. Bei Einsatz von Antiarrhythmika der Klasse IA oder IC besteht die Gefahr, dass die Flatterfrequenz herabgesetzt und damit eine 1 : 1-berleitung mglich wird. Zustzlich besteht
das Risiko einer Torsade de Pointes.
7 Kardioembolisches Risiko wegen der noch vorhandenen Vorhofkontraktion
geringer als bei Vorhofflimmern (3050%). Patienten mit rezidivierendem
Vorhofflattern sind meist herzkrank und haben auch Episoden von Vorhofflimmern, so dass sich schon aus diesem Grund die langfristige Antikoagulation mit einem INR 2,03,0 empfiehlt. Plazebokontrollierte, randomisierte
Studien existieren bis heute zu dieser Frage nicht.
7 Bei rezidivierendem, symptomatischem Vorhofflattern ist heute die Hochfrequenzablation des Isthmus des rechten Vorhofs die Therapie der Wahl. Sie
wird mit geringem Risiko und hoher Erfolgsrate in kardiologischen Spezialabteilungen durchgefhrt.

4.5.2.2 Vorhofflattern der ungewhnlichen Form

Vorhofflattern der ungewhnlichen Form ist sehr viel seltener als Vorhofflattern der
gewhnlichen Form (< 3% aller Formen von Vorhofflattern). Der Pathomechanismus ist vielfltig, nicht in allen Fllen eindeutig geklrt und auch nicht unmittelbar
aus dem Oberflchen-EKG zu ersehen. Meist liegt ein Mikro-Reentry im rechten,
selten linken Vorhof ohne wesentliche erregbare Lcke vor, so dass eine elektrische
berstimulation im Gegensatz zu Vorhofflattern vom gewhnlichen Typ fast immer
ohne Erfolg ist; ansonsten tachykarder ektoper Vorhofrhythmus, der ebenfalls kaum
durch berstimulation zu beenden ist.
7 Hchste Frequenz aller regelmigen supraventrikulren Tachykardien:
280380/min.
7 Meist kraniokaudale Vorhoferregung, deshalb positive, nicht sgezahnfrmige, abgegrenzte P-Wellen bei erhaltener Isoelektrischen in Abl. II/III; positive
P-Wellen in Abl. V1; bei Erregung aus dem unteren Vorhof negative P-Wellen
in Abl. II/III.
7 tiologie: immer organische Herzerkrankung.
7 Physiologischer AV-Block II mit 4 : 1- bis 7 : 1-berleitung. Wegen der hohen
Vorhoffrequenz wird eine 1 : 1-berleitung nie und auch eine 2 : 1-berleitung uerst selten gesehen. Die Patienten sind fast immer stabil, knnen
aber eine absolute Arrhythmie aufweisen.
7 Differenzialdiagnose: atriale Tachykardie; jedoch hat die atriale Tachykardie
eine niedrigere Vorhoffrequenz. Morphologisch und auch nach den Pathomechanismen ist das Vorhofflattern der ungewhnlichen Form die hochfrequente Schwester der atrialen Tachykardie (D Abschn. 2.5.3).
7 Therapie: instabile Rhythmusstrung bei meist stabilen Patienten; berstimulation ohne Erfolg; am ehesten zuwarten, bis die Tachykardie in Vorhofflattern der gewhnlichen Form, Vorhofflimmern oder Sinusrhythmus zu255

Atriale (Vorhof-)Tachykardie
rckspringt; im Notfall medikamentse Verlngerung der Refraktrzeit des
AV-Knotens. Eine Kardioversion wurde in unserer Abteilung bisher nie bentigt; Antikoagulation entsprechend dem vorherrschenden Rhythmus.

Vorhofflattern der ungewhnlichen Form: Vorhoffrequenz 288/min, Kammerfrequenz bei regelmiger 4 : 1berleitung 72/min. Man beachte in Abl. II, III die positiven P-Wellen, verbunden durch die Isoelektrische

4.5.3 Atriale (Vorhof-)Tachykardie

Im klinischen Alltag ist sie eine recht hufige, meist nicht lang anhaltende Tachykardie der Vorhofmuskulatur ohne Beteiligung des Sinus- und AV-Knotens. Sie tritt
hufig nach kardiochirurgischen Eingriffen auf. Etwa 80% der Patienten haben eine
organische Herzerkrankung, 1020% der Patienten sind herzgesund. Die Pathomechanismen sind meist ein oder mehrere kleinere Reentry-Kreise im rechten, seltener linken Vorhof. Eine abnorme Automatie oder getriggerte Aktivitt ist als Ursache weit seltener. Die Patienten sind meist wenig symptomatisch.
] EKG
7 P-Welle in Abl. II/III meist positiv, nur leicht deformiert. Die P-Welle geht dem
QRS-Komplex voraus, die Isoelektrische ist erhalten. Positive P-Welle in V1.
Selten kann das Erregungszentrum von Tachykardie zu Tachykardie wechseln.
7 Bei Erregung aus dem unteren Vorhof negative P-Wellen in Abl. II/III.
7 Vorhoffrequenz 100250/min. Da weder der AV-Knoten noch der Ventrikel
zur Aufrechterhaltung der Tachykardie erforderlich ist, ist hufig ein AVBlock zu beobachten. Das Auftreten eines AV-Blocks schliet differenzialdiagnostisch eine AV-junktionale Reentry-Tachykardie (D Abschn. 4.5.5) und eine orthodrome WPW-Tachykardie (D Abschn. 4.6.1) aus. Bei unregelmiger Blockierung Bild der absoluten Arrhythmie.
256

Atriale (Vorhof-)Tachykardie
7 Bei Patienten ohne Herzerkrankung ist die atriale Tachykardie meist paroxysmal und kurz, ansonsten nichtparoxysmal, davon < 40% digitalisinduziert.
7 Selten Warming-up-Phnomen, d. h. Frequenzzunahme zu Beginn der Tachykardie infolge abnormer Automatie.
7 Die digitalisinduzierte atriale Tachykardie ist nichtparoxysmal und zeigt hufig einen AV-Block II. Grades. Sehr selten besteht zustzlich ein ventrikulophasisches Phnomen, d. h. die PP-Abstnde, die einen QRS-Komplex einschlieen, sind krzer als die PP-Abstnde, die keinen QRS-Komplex einschlieen. Diese Tachykardie kann schon bei geringer Digitalisberdosierung
auftreten, evtl. in Kombination mit anderen, digitalisinduzierten Arrhythmien z. B. AV-Block III und nichtparoxysmaler junktionaler Tachykardie (D
Abb. S. 212)!
7 Extrem selten ist die permanente (incessant) atriale Tachykardie: abnorme
Automatie, selten Reentry. Frequenzzunahme unter Belastung, Gefahr der Tachykardiomyopathie, d. h. Kardiomegalie mit Herzinsuffizienz infolge anhaltender Tachykardie.
] Therapie
7 Kontrolle des Digitalisspiegels.
7 Falls Akuttherapie notwendig, Verlngerung der Refraktrzeit des AV-Knotens: Betablocker, Diltiazem, Verapamil, evtl. Adenosin.
7 Bei wenig symptomatischen Patienten, normaler Kammerfrequenz und ansonsten tolerabler Hmodynamik zuwarten, die Rhythmusstrung hrt oft
spontan auf.
7 Die Erfolgsraten der Langzeittherapie mit Betablockern, Kalziumantagonisten, Adenosin oder Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmika werden unterschiedlich
beurteilt. Randomisierte Studien liegen nicht vor. Die pharmakologische
Prophylaxe ist meist wenig befriedigend.
7 Die Hochfrequenzablation der Vorhoftachykardie ist mglich. Sie hat aber eine deutlich niedrigere Erfolgsrate als die Ablation der AV-junktionalen Reentry-Tachykardie oder des WPW-Syndroms. Besonders bei Patienten nach
herzchirurgischen Eingriffen oder mit mehreren Foci ist das Aufsuchen der
Ablationsorte erschwert. Bei Patienten mit unaufhrlicher Vorhoftachykardie
ist die Hochfrequenzablation die Therapie der Wahl.

257

Atriale (Vorhof-)Tachykardie

Ektope Vorhoftachykardie mit Block bei Digitalisberdosierung: Vorhoffrequenz 220/min;

wechselnde AV-berleitung (2 : 1 bis 4 : 1); inkonstante PQ-Zeit bei bergeleiteten Vorhoferregungen

Atriale Tachykardie aus dem unteren Vorhof. Negative P-Welle in Abl. II/III vor QRS. Vorhofund Kammerfrequenz 140/min. Zustand nach Bypass-Operation

258

Multifokale atriale Tachykardie

Zweikanal-Langzeit-EKG: Warming-up-Phnomen einer ektopen atrialen Tachykardie. In Folge der Frequenzzunahme Wechsel von 1 : 1- auf 2 : 1-berleitung. Damit Abnahme der Kammerfrequenz bei Zunahme der Vorhoffrequenz

4.5.4 Multifokale atriale Tachykardie (MAT)

Dies ist eine eigenstndige, klinisch wichtige, ganz berwiegend durch Rechtsherzbelastung hervorgerufene niederfrequente arrhythmische ektope Vorhoftachykardie.
Frhere, jedoch nicht mehr von der WHO empfohlene Bezeichnung: chaotischer
Vorhofrhythmus; arrhythmische Erregung der Vorhfe durch mehrere heterotope
Ektopiezentren.
] EKG
7 Mindestens 3 atriale Ektopiezentren,
7 unterschiedlich geformte P-Wellen mit wechselnden PP-Abstnden, absolute
Arrhythmie,
7 wegen der niedrigen Frequenz fast immer 1 : 1-berleitung,
7 Isoelektrische zwischen den P-Wellen,
7 niedrige Vorhoffrequenz: 100160/min,
7 Arrhythmie des rechten Vorhofs, degeneriert selten frh zu Vorhofflimmern.

] tiologie. ber 80% der Patienten mit multifokaler atrialer Tachykardie haben
ein chronisches Cor pulmonale, ansonsten eine andere schwere organische Herzerkrankung; nie bei Gesunden; ernste Prognose. Bei Vorliegen einer multifokalen
atrialen Tachykardie sollte deshalb primr ein Cor pulmonale ausgeschlossen werden.
] Therapie. Behandlung des Grundleidens; Elektrolytausgleich; Vorsicht mit Digitalis, keine Antiarrhythmika. Ein Versuch mit Kalziumantagonisten endet meist unbefriedigend. Trotz der relativ hohen Kammerfrequenz sollte den Patienten mit COPD
die antiobstruktive Medikation nicht vorenthalten werden.
259

AV-junktionale Reentry-Tachykardie

Multifokale atriale Tachykardie. 68-jhriger Patient mit Cor pulmonale. Wechselnde Vorhofkonfiguration,
Vorhoffrequenz 105150/min mit 1 : 1-AV-berleitung; nach der 5. Vorhoferregung am ehesten spt einfallende ventrikulre Extrasystole

4.5.5 AV-junktionale Reentry-Tachykardie (AVJRT)

Sie ist eine typisch paroxysmal beginnende supraventrikulre Tachykardie, berwiegend bei jungen Menschen. Bei den meist ansonsten gesunden Patienten besteht eine
erhebliche klinische Symptomatik mit Jugularvenenpulsation infolge nahezu zeitgleicher Erregung von Vorhof und Kammer (engl. frog-positive). Mikro-Reentries im
AV-Knoten infolge funktioneller Lngsdissoziation des AV-Knoten-Geflechts in ein
oder mehrere langsam leitende Bahnen mit kurzer Refraktrzeit und eine schnell leitende Bahn mit lngerer Refraktrzeit sind typisch. Die unterschiedlichen Leitungsgeschwindigkeiten und Refraktrzeiten ermglichen diesen Mikro-Reentry; uerst
selten abnorme Automatie, dann transitorisch beginnend.

Moderne Vorstellung der

Anatomie der Leitungswege
der AV-Junktion

] Gewhnliche Form der AV-junktionalen Reentry-Tachykardie (> 95%, Typ slow-fast)

blicherweise erreicht der Sinusimpuls ber die schnelle Bahn das His-Bndel.
Gleichzeitig wird die langsame Bahn retrograd penetriert. Die von oben und unten
kommenden Impulse lschen sich in der langsamen Bahn. Trifft eine atriale Extrasystole auf den AV-Knoten zum Zeitpunkt, zu dem die schnelle Bahn noch refraktr, die langsame Bahn aber schon wieder erregbar ist, erreicht die Erregung ber
die langsame Bahn das His-Bndel und kann jetzt die wieder erregbare schnelle
Bahn retrograd passieren. Deshalb beginnt die Slow-fast-Tachykardie mit einer
atrialen Extrasystole mit verlngerter PQ-Zeit.
260

AV-junktionale Reentry-Tachykardie

Pathomechanismus der AV-junktionalen Reentry-Tachykardie

] EKG
7 Beginn durch atriale Extrasystole mit verlngerter PQ-Zeit;
7 meist retrograde 1 : 1-Vorhoferregung mit heftigen Jugularvenenpulsationen
(frog-positive), sehr selten 2 : 1 berleitung auf die Ventrikel;
7 Frequenz 130220/min;
7 P-Welle negativ in II, III und aVF;
7 die negative P-Welle findet sich unmittelbar im Anschluss an QRS (> 75%),
dann als Pseudo-r'-Zacke in V1 oder als Pseudo-s-Zacke in den inferioren
Ableitungen; ansonsten verborgen im QRS-Komplex (20%);
7 Intervall vom Beginn QRS bis Ende der P-Welle 140 ms;
7 blicherweise schmale Kammerkomplexe, sehr selten aberrante berleitung.

] Ungewhnliche Form der AV-junktionalen Reentry-Tachykardie (< 5%, Typ fast-slow)

Sie beginnt meist mit einer ventrikulren Extrasystole. Der ventrikulre Impuls penetriert die langsame Bahn retrograd, die schnelle Bahn antegrad (fast-slow).
7 Negative P-Welle in Abl. II/III und aVF abgesetzt vor QRS,
7 RP-Abstand  PR-Abstand,
7 Frequenz wie bei slow-fast-Tachykardie 130220/min,
7 instabile Rhythmusstrung, selten von lngerer Dauer,
7 die Patienten sind frog-negative wegen der zeitlichen Versetzung von Vorhof- und Kammerkontraktion.
261

AV-junktionale Reentry-Tachykardie
] Gemeinsamkeiten beider Formen
7 Frequenz 130220/min,
7 paroxysmaler Beginn,
7 ganz berwiegend 1 : 1-Vorhof- und Kammererregung.
] tiologie
7 Meist gesunde Menschen mit Neigung zu atrialen Extrasystolen,
7 typische Tachykardie des jungen Menschen im rztlichen Notdienst,
7 Patienten berichten ber frhere Anflle,
7 Frauen > Mnner,
7 erhebliche klinische Symptomatik,
7 Patienten sind nie vital gefhrdet.
] Therapie
7 Vagale Manver: Karotissinus-Druckversuch, Bauchpresse, Eiswasser trinken,
7 beruhigendes Zuwarten,
7 Digitalis, Betablocker, Verapamil i. v., Adenosin i. v.,
7 bei erheblicher, rezidivierender klinischer Symptomatik: Hochfrequenz-Ablation der langsamen Bahn in einem kardiologischen Zentrum.
] Differenzialdiagnose der gewhnlichen Form
7 Vorhofflattern der gewhnlichen Form mit 2 : 1-berleitung. Die typischen
Flatterwellen sind in Abl. II/III meist unverkennbar.
7 Orthodrome WPW-Tachykardie mit schnell leitender akzessorischer Bahn:
Die negative P-Welle ist vom QRS-Komplex abgesetzt, findet sich in den
Brustwandableitungen evtl. in der T-Welle oder unmittelbar im Anschluss
daran (RP-Abstand < PR-Abstand).
7 Sinustachykardie mit Frequenz > 140/min und Maskierung der P-Welle durch
die T-Welle, z. B. infolge Lungenembolie bei jungen Menschen.
] Differenzialdiagnose der ungewhnlichen Form (D Abschn. 4.6.5).

262

AV-junktionale Reentry-Tachykardie

Beginn einer AVJRT vom gewhnlichen Typ: Die erste atriale Extrasystole (erster Pfeil) leitet noch ber die
schnelle Bahn des AV-Knotens auf den Ventrikel ber (PQ-Dauer 210 ms). Die zweite atriale Extrasystole
(zweiter Pfeil) leitet ber die langsame Bahn (PQ-Dauer 400 ms). Die schnelle Bahn wird jetzt retrograd
penetriert und eine Slow-fast-AVJRT in Gang gesetzt. Die Pseudo-r'-Zacken in V1 weisen ebenfalls auf
die AVJRT vom gewhnlichen Typ hin

a AV-junktionale Reentry-Tachykardie
vom gewhnlichen Typ:
Frequenz 150/min, P-Welle unmittelbar
im Anschluss an den QRS-Komplex
( = Pseudo-r'-Zacke, bei SR nicht mehr
nachweisbar). Registrierung 25 mm/s
:

b Nach Karotissinus-Druckversuch
SR, Frequenz 65/min,
AV-Block I8 mit PQ-Zeit von 0,32 s
a

263

AV-junktionale Reentry-Tachykardie

Links und Mitte: AV-junktionale Reentry-Tachykardie vom gewhnlichen Typ, Frequenz 180/min.
P-Welle im QRS-Komplex versteckt. Die Kerbung im Anschluss an den QRS-Komplex in V1
ist keine P-Welle, sie ist auch in V1 bei Sinusrhythmus (rechts) vorhanden.
Rechts: Nach Karotissinus-Druckversuch Sinusrhythmus, Frequenz 84/min
Karotissinus-Druckversuch

AV-junktionale Reentry-Tachykardie vom ungewhnlichen Typ (fast-slow): Frequenz 120/min, negative

P-Welle vor dem QRS-Komplex in Abl. II/III. Durch Karotissinus-Druckversuch Wiederherstellung des Sinusrhythmus, Frequenz 60/min

264

Sinusknoten-Reentry-Tachykardie

4.5.6 Seltene supraventrikulre Tachykardien

] Sinusknoten-Reentry-Tachykardie
Es handelt sich um einen uerst seltenen Mikro-Reentry im Bereich des Sinusknotens (< 0,5 aller SVT). Sie spielt im klinischen Alltag keine wesentliche Rolle; abrupter Beginn und pltzliches Ende; zuflliger Befund bei der elektrophysiologischen Untersuchung oder im Langzeit-EKG. Kritische Voraussetzung ist eine Leitungsverzgerung im Sinusknoten und der benachbarten Umgebung, d. h. auf engstem Raum. Der Pathomechanismus wird kontrovers diskutiert. Sie gilt als Hinweis
auf eine sinuatriale Erkrankung.
] EKG
7 P-Welle mit Sinus-P-Welle nahezu identisch,
7 PQ-Zeit nicht frequenzabhngig und damit nicht verkrzt; keine reflektorischen Einflsse,
7 kurze Phasen mit Frequenzen < 180/min,
7 der Karotissinus-Druckversuch beendet die Tachykardie. Eine Blockierung
der AV-berleitung beeinflusst die Tachykardie nicht.
] Differenzialdiagnose
7 Sinustachykardie bei Gesunden;
7 Syndrom der inadquaten Sinustachykardie = Patienten mit idiopathischer
Sinustachykardie: PQ-Zeit verkrzt, keine Unterbrechung durch KarotissinusDruckversuch, kein paroxysmaler Beginn;
7 atriale Tachykardie aus dem oberen rechten Vorhof.
] Therapie
7 Karotissinus-Druckversuch, zuwarten, Adenosin i. v.,
7 chronische Therapie: Betablocker, Digitalis, Verapamil,
7 in hochsymptomatischen Fllen sind Patienten erfolgreich mittels Hochfrequenzablation behandelt worden.

Sinusknoten-Reentry-Tachykardie unter Karotissinus-Druckversuch: Frequenzabfall von 138/min auf 92/min.

Die PQ-Zeit bleibt trotz dieser Frequenznderung konstant (Ableitung D). Nehb'sche Ableitungen

265

Nichtparoxysmale junktionale Tachykardie

] Nichtparoxysmale junktionale Tachykardie (NPJT)
Dies ist eine sehr seltene, langsame, nicht paroxysmal beginnende Tachykardie mit
schmalem QRS-Komplex aus dem His-Bndel. Bei der langsamen Frequenz gibt es
praktisch nie eine aberrante berleitung. Bei einer Frequenz < 100/min spricht
man von einem akzelerierten nichtparoxysmalen junktionalem Rhythmus.
Diese Rhythmusstrung ist typisch fr eine Digitalisberdosierung und wird
deshalb heute kaum noch beobachtet. Eine massive berdosierung ist fr ihr Auftreten allerdings nicht erforderlich. Sehr viel seltener findet man sie nach Myokardinfarkt, Kardiochirurgie oder rheumatischem Fieber. Eine Hypokalimie wirkt
begnstigend. Als Ursache kommen abnorme Automatie und eine getriggerte Aktivitt (spte Nachdepolarisationen) aus dem His-Bndel in Frage. Adrenerge Stimulation beschleunigt die Tachykardie, die durch Elektrostimulation weder initiiert
noch beendet werden kann.
] EKG
7 Langsame (80140/min) Tachykardie mit schmalem QRS, fast nie Aberranz;
7 nichtparoxysmaler Beginn;
7 hufig AV-Dissoziation, evtl. AV-Block III durch Digitalisberdosierung; dann
evtl. noch weitere durch Digitalis induzierte Arrhythmien, z. B. zustzliche
Vorhoftachykardie;
7 retrograde HA-Leitung < 20%; wenn HA-Leitung erhalten, dann mit retrogradem P vor, innerhalb oder unmittelbar nach dem QRS-Komplex;
7 Einfangschlge, antegrader Exitblock oder Resetting des junktionalen
Erregungszentrums knnen einen unregelmigen ventrikulren Rhythmus
hervorrufen.
] Therapie
7 Sistiert hufig spontan, zuwarten,
7 Digitalisentzug, Kaliumsubstitution,
7 kein Karotissinus-Druckversuch,
7 etwaige Myokardischmie behandeln,
7 evtl. Betablockertherapie.

Akzelerierter nichtparoxysmaler junktionaler Rhythmus: Digitalisberdosierung mit Kammerfrequenz

95/min, AV-Dissoziation und Vorhoffrequenz von 60/min (Pfeile)

266

Tachykardien bei WPW-Syndrom

4.6 Tachykardien bei WPW-Syndrom

Die klinische Bedeutung des Prexzitationssyndroms liegt in seiner seltenen Neigung zu zum Teil lebensgefhrlichen Tachyarrhythmien. Von Natur aus mit einer
normalen und einer akzessorischen Leitungsbahn ausgestattet, ist das Herz eines
WPW-Patienten der klassische Modellfall fr Makro-Reentry-Tachykardien. Dabei
zeigen die beiden Leitungsbahnen unterschiedliche Leitungseigenschaften: Die akzessorische Bahn hat eine weit hhere Leitungsgeschwindigkeit als der AV-Knoten,
blicherweise aber eine etwas lngere Refraktritt. Zwei Formen der Makro-Reentry-Tachykardie sind mglich:

4.6.1 Orthodrome WPW-Tachykardie (hufige Form, > 95%)

Antegrade berleitung ber den AV-Knoten, Erregung des Ventrikels auf normalem
Wege, retrograde berleitung ber das akzessorische (Kent-)Bndel, retrograde
Vorhoferregung. Wegen der normalen AV-berleitung ist der QRS-Komplex schmal
und zeigt keine Delta-Welle. Negative, > 140 ms vom Beginn des QRS-Komplexes
abgesetzte P-Wellen finden sich in den inferioren Abl. II, III, aVF; positive, von
QRS abgesetzte P-Wellen vor allem in Abl. V1. RP-Intervall < PR-Intervall. Frequenz
150220/min. Diese Form der WPW-Tachykardie findet sich sowohl bei manifestem
als auch bei verborgenem WPW-Syndrom (verborgenes WPW-Syndrom D S. 71).
Keine ausgeprgten Jugularvenenpulsationen (frog-negative). Nahezu pathognomonisch fr die orthodrome WPW-Tachykardie sind zwei seltene Phnomene:
7 Ein in seiner Ursache bisher ungeklrter elektrischer Alternans, am besten in
den Abl. V2V4 zu erkennen. Voraussetzung: Dauer der Tachykardie > 10 s.
Je hher die Frequenz der orthodromen WPW-Tachykardie, desto wahrscheinlicher das Auftreten eines Alternans.
7 Auftreten eines Schenkelblocks mit gleichzeitiger Zunahme der Zykluszeit
bzw. Abnahme der Frequenz. Die Lage des Schenkelblocks gibt die Lage der
akzessorischen Bahn an. So handelt es sich z. B. beim Auftreten eines Linksschenkelblocks mit Frequenzabnahme um eine linkslaterale (= ipsilaterale)
akzessorische Bahn, beim Auftreten eines Rechtsschenkelblocks mit Frequenzabnahme um eine rechtslateral gelegene Bahn. Das Auftreten eines
Schenkelblocks bei orthodromer WPW-Tachykardie ohne Frequenzabnahme
kennzeichnet eine kontralaterale akzessorische Bahn.
] EKG (D Abb. S. 271)
7 Schmaler QRS-Komplex, keinerlei Delta-Welle (Stichwort: 0% Delta-Welle);
7 P-Welle nach QRS-Komplex, abgesetzt, evtl. in der T-Welle, RP-Abstand
< PR-Abstand;
7 QRS-Alternans, spter als 30 s nach Tachykardiebeginn beginnend (pathognomonisch, aber nicht immer vorhanden);
7 pathognomonisch, aber sehr selten: Frequenzabnahme bei Auftreten eines ipsilateralen Schenkelblocks;
7 Frequenz 150220/min;
267

Tachykardien bei WPW-Syndrom

7 95% aller WPW-Tachykardien: sowohl bei manifestem als auch bei verborgenem WPW-Syndrom mglich;
7 klinisch: frog-negative.
Dadurch, dass der Erregungskreis bei jedem Umlauf sowohl Vorhof wie auch Kammer einbezieht, schliet eine blockierte P-Welle (z. B. AV-Block II. Grades) eine orthodrome WPW-Tachykardie aus.

4.6.2 Antidrome WPW-Tachykardie (seltene Form, < 5%)

Antegrade Erregung ber die akzessorische Bahn, retrograde Vorhoferregung ber
die AV-Junktion. Regelmige, bizarr geformte, bis auf 200 ms verbreiterte QRSKomplexe. Da der Ventrikel in diesem Fall vollstndig ber die akzessorische Bahn
erregt wird, entsprechen die bizarr geformten QRS-Komplexe einer 100%igen DeltaWelle. Die in Abl. II, III, aVF negativen P-Wellen sind eindeutig vom QRS-Komplex
abgesetzt, wegen der fast immer fehlenden Isoelektrischen jedoch schwer zu erkennen. Frequenz wie bei orthodromer WPW-Tachykardie 150220/min. Keine ausgeprgten Jugularvenenpulsationen (frog-negative). Das bedrohlich erscheinende
EKG-Bild, das leicht mit einer VT verwechselt wird, steht in aufflligem Kontrast zu
dem relativ stabilen Befinden der meist jugendlichen Patienten. Diese Form der
WPW-Tachykardie findet sich nur bei manifestem, nicht bei verborgenem WPWSyndrom.
] EKG (D Abb. S. 272)
7 Regelmige, extrem breite, bizarr geformte QRS-Komplexe, 100% DeltaWelle,
7 Frequenz 150220/min,
7 meist P-Welle unmittelbar vor dem QRS-Komplex z. B. in V1 erkennbar,
7 nur bei manifestem WPW-Syndrom mglich.
] Differenzialdiagnose der ortho- bzw. antidromen WPW-Tachykardie
7 Vagusstimulation: Karotissinus-Druckversuch, Valsalvamanver; dadurch
kann ein akuter Anfall einer WPW-Tachykardie beendet werden;
7 die vom QRS-Komplex abgesetzte Lage der (retrograden) P-Welle;
7 elektrischer Alternans, Frequenzabnahme bei Auftreten eines Schenkelblocks
bei orthodromer WPW-Tachykardie;
7 das Fehlen eines AV-Blocks II. Grades.
] Therapie
7 Vagusmanver: Karotissinus-Druckversuch, Bauchpresse, Eiswasser trinken,
7 Flecainid, Propafenon, Ajmalin i.v.,
7 kein Digitalis, kein Verapamil, kein Adenosin i.v.,
7 bei symptomatischen Patienten und falls Refraktrzeit der akzessorischen
Bahn < 270 ms: Hochfrequenzablation.

268

Tachykardien bei WPW-Syndrom

Ausbreitung der Tachykardien bei WPW-Syndrom

4.6.3 Permanente junktionale Reentry-Tachykardie (PJRT)

Sie ist eine extrem seltene, jedoch klinisch wichtige Sonderform der orthodromen
WPW-Tachykardie bei verborgenem WPW-Syndrom. Der Tachykardie liegt eine
langsam und nur retrograd leitende, meist linksposteroseptal gelegene akzessorische Bahn zugrunde. Sie beginnt in > 50% der Zeit einfach aus dem Sinusrhythmus
heraus, d. h. es ist keine Extrasystole erforderlich, um die Tachykardie in Gang zu
setzen. Die Patienten knnen infolge der jahrelangen Tachykardie eine Tachykardiomyopathie entwickeln, d. h. eine Herzinsuffizienz infolge Ventrikeldilatation, die
nach Ablation der akzessorischen Bahn in vielen Fllen reversibel ist. Es sind aber
auch Flle von 50 Jahren persistierenden, relativ langsamen PJRT beschrieben, ohne
dass eine Ventrikeldilatation aufgetreten ist. Obwohl sehr selten, hat die frhe Diagnose dieser Rhythmusstrung fr den einzelnen Patienten eine schicksalshafte Bedeutung.
] EKG (D Abb. S. 272)
7 Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex, > 50% der Zeit,
7 ohne atriale Extrasystole aus dem Sinusrhythmus beginnend, sistiert nur fr
kurze Zeit,
7 negative P-Wellen in Abl. II/III, aVF, V5 und V6 vor QRS,
7 Frequenz 90150/min,
] Therapie
7 Hochfrequenzablation,
7 eine erfolgreiche medikamentse Therapie ist nicht bekannt.

269

Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom

4.6.4 Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom

Gefhrdet sind die Patienten mit manifestem WPW-Syndrom nicht durch die Reentry-Tachykardien, die gewhnlich erstaunlich gut toleriert werden. Dagegen kann
das bei diesen Patienten vermehrt auftretende Vorhofflimmern oder -flattern aufgrund der schnellen berleitung bei kurzer Refraktrzeit der akzessorischen Bahn
zu bedrohlichen Kammerfrequenzen von 250350/min fhren. Besonders Patienten
mit RR-Intervallen < 250 ms (entsprechend einer Refraktrzeit der akzessorischen
Bahn < 250 ms), mit anamnestisch symptomatischen Tachykardien, mehrfachen akzessorischen Bahnen und einer Ebstein-Anomalie haben ein hohes Risiko. Ein gehuftes Auftreten von pltzlichen Herztodesfllen wird in Familien mit vererbtem
WPW-Syndrom beobachtet, aber derartige Familien sind extrem selten. Ein intermittierendes WPW, das Verschwinden der Delta-Welle bei niedriger Herzfrequenz
im Belastungs-EKG sowie ein Alter > 35 Jahre bei bisher asymptomatischen Patienten gelten als nichtinvasive Hinweise fr eine lngere Refraktrzeit der akzessorischen Bahn und damit einer geringeren Gefhrdung. Der Ajmalintest ist unzuverlssig. In Zweifelsfllen sollte eine EPU die Anzahl und Refraktrzeiten der akzessorischen Bahnen bestimmen. Alle symptomatischen Patienten mit WPW-Syndrom
sollten untersucht werden, selbst wenn die Tachykardie nicht dokumentiert werden
konnte.
] EKG bei Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom (D Abb. S. 273)
7 Hochfrequente Ventrikelerregung (200360/min), die flschlich fr eine VT
gehalten wird;
7 Fast, Broad, Irregular = FBI:
Fast:
Kammerfrequenz bis 360/min, RR-Abstnde bis < 200 ms,
Broad:
schmale und hufiger breite, bizarre Kammerkomplexe bis
0,2 ms QRS-Komplex-Breite,
Irregular: RR-Variabilitt bis 100%, was bei VT nie gesehen wird;
7 gelegentlich schmale QRS-Komplexe bei intermittierender berleitung ber
den AV-Knoten;
7 bei Vorhofflattern knnen die Abstnde regelmig sein;
7 trotz hoher Frequenz oft berraschend gut toleriert, Diskrepanz zwischen
EKG und Klinik;
7 potenziell lebensbedrohliche Situation, bei Refraktrzeit < 270 ms Gefahr des
bergangs in Kammerflimmern;
7 Notfalltherapie: Ajmalin, Flecainid, Propafenon i. v., Kardioversion, kein Digitalis, kein Verapamil, kein Adenosin;
7 selten, aber Blickdiagnose.
] Therapie im Notfall. Klasse-IC-Antiarrhythmika (Ajmalin, Flecainid, Propafenon)
i. v., im Notfall Elektrokonversion. Digitalis, Verapamil und Adenosin sind kontraindiziert.
] Therapie der Wahl im Intervall. Hochfrequenzablation der akzessorischen Bahn.

270

Tachykardien bei WPW-Syndrom

Orthodrome WPW-Tachykardie mit Alternans: Kammerfrequenz 190/min. P-Wellen in Abl. V1, V3 und V4
190 ms nach Beginn des QRS-Komplexes (Pfeile). Alternans in Abl. V3 und V4. Manifestes WPW-Syndrom
mit Delta-Welle whrend Sinusrhythmus

Orthodrome WPW-Tachykardie mit Schenkelblock: Die Tachykardie wird durch eine Vorhofextrasystole initiiert und beginnt mit einem linksschenkelblockhnlichen Bild. Die Zykluszeit betrgt anfangs 380 ms bzw.
die Frequenz 158/min. Beim Verschwinden des Blockbilds verkrzt sich die Zykluszeit auf 360 ms, und die
Frequenz steigt auf 167/min an. Ursache ist ein funktioneller Schenkelblock zu Beginn der Tachykardie auf
der Seite der akzessorischen Bahn (= ipsilaterale akzessorische Bahn). In der vorliegenden Langzeit-EKG-Registrierung muss der Reentry-Kreis whrend der Blockierung des linken Tawara-Schenkels den rechten Tawara-Schenkel und das Septum als Umweg benutzen, um Anschluss an das linkslateral gelegene Kentsche Bndel zu gewinnen. Dadurch verlngert sich die Zykluszeit um 20 ms, die Frequenz fllt auf
158/min. Die Patientin hatte ein verborgenes WPW-Syndrom

271

Tachykardien bei WPW-Syndrom

Antidrome WPW-Reentry-Tachykardie: Auf

200 ms verbreiterte, bizarr geformte, regelmige QRS-Komplexe. Kammerfrequenz 200/min. In
Abl. I erkennt man eine negative P-Welle unmittelbar vor dem QRS-Komplex als Hinweis auf die
retrograde Vorhofaktivierung

Permanente junktionale Reentry-Tachykardie (PJRT): Unaufhrliche Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex, Frequenz 110/min. Aus dem SR spontanes Anspringen der Tachykardie. P-Wellen in Abl. V2V6 negativ. PR-Intervall ist krzer als das RP-Intervall. Nach Ablation einer posteroseptalen Bahn Sistieren der Tachykardie. Der Patient hatte noch keine Tachykardiomyopathie entwickelt

272

Tachykardien bei WPW-Syndrom

Vorhofflimmern bei manifestem WPW-Syndrom: Vorhofflimmern mit schneller berleitung auf die Kammer
ber eine akzessorische Bahn. Kammerfrequenz 180360/min. Man beachte die unterschiedlich breiten
QRS-Komplexe und die Frequenznderung um 100%, d. h. von 180 auf 360/min. Der 18-jhrige Patient
war bei Aufnahme kaltschweiig und schockig, jedoch nicht synkopal, so dass noch Zeit fr ein 6-KanalEKG blieb. Im Intervall Katheterablation der akzessorischen Bahn
Differenzialdiagnose der supraventrikulren Tachykardien an Hand der P-Welle in Ableitung II/III

273

DD Tachykardien mit schmalem QRS

Auch Anfang und Ende einer SVT knnen Hinweise auf die Art der Tachykardie geben:
7 Der Beginn einer regelmigen SVT mit einer Vorhof-Extrasystole und einer
verlngerten AV-berleitung spricht fr eine AV-Knoten-Lngsdissoziation
und damit fr eine AV-junktionale Reentry-Tachykardie.
7 Im Gegensatz dazu spricht die Initiierung einer regelmigen SVT durch eine Vorhof-Extrasystole ohne Verlngerung der AV-berleitung fr eine orthodrome WPW-Tachykardie.
7 Falls der Beginn einer regelmigen SVT durch eine einzige ventrikulre Extrasystole hervorgerufen wird, so spricht dies am ehesten fr eine orthodrome WPW-Tachykardie.
7 Falls eine VES eine SVT beendet, liegt am ehesten eine orthodrome WPWTachykardie vor. Eine AV-junktionale Reentry-Tachykardie wird nur ganz selten durch eine VES beendet.
Gefhrdungsgrad und Therapie bei supraventrikulren Tachykardien

4.6.5 Diagnostisches Vorgehen bei Tachykardien mit schmalem Kammerkomplex

] Liegt ein vollstndiges EKG vor? Was sagen Anamnese und Klinik?
7 Komplette 12-Kanal-Registrierung mit 25 mm/s und 50 mm/s, da bei
25 mm/s die P-Welle besser zu erkennen ist. Registrierung eines langen Streifens mit 25 mm/s;
7 Abschtzung der Wahrscheinlichkeit einer supraventrikulren Tachykardie
nach Anamnese, Klinik und evtl. bekannter Grunderkrankung. Im ambulanten Notdienst sind bei ansonsten gesunden jungen Patienten AV-junktionale
Reentry-Tachykardien oder WPW-Tachykardien gar nicht so selten, bei
COPD-Patienten tritt hufig die multifokale atriale Tachykardie auf.
274

DD Tachykardien mit schmalem QRS

] Unregelmiger Kammerrhythmus?
Vorhofflimmern lsst sich fast immer an der Trias
7 unruhige Grundlinien,
7 fehlende P-Wellen,
7 wechselnde RR-Abstnde,
erkennen. Bei Vorhofflattern und Vorhoftachykardie sind bei unregelmiger berleitung rhythmische P-Wellen in Abl. V1 eindeutig abgrenzbar; zur Klrung evtl.
Karotissinus-Druckversuch.
] Wie verhlt sich die P-Welle?
7 Aufsuchen von Vorhoferregungen in allen 12 Ableitungen von links nach
rechts; die P-Wellen erkennt man am besten in Abl. II, III und V1, aber auch
in Abl. aVR und Ableitungen mit kleinem QRS-Komplex. Fr diese Analyse
bewusst Zeit investieren, keine oberflchliche Durchsicht! Glaubt man eine
P-Welle identifiziert zu haben, ist von oben nach unten zu prfen, ob sich
diese P-Welle auch in den anderen Ableitungen findet.
7 ndert sich die Form der P-Welle? Wechselt das PP-Intervall (multifokale atriale Tachykardie?)? Flimmerwellen in Abl. V1?
7 Frequenz der Vorhoferregung? (D Schema S. 244).
7 Sgezahnfrmige Grundlinie in Abl. II/III? Abdecken der QRS-Komplexe zum
besseren Erkennen des Sgezahns der Grundlinien in Abl. II/III.
7 Versteckte P-Wellen im QRS-Komplex (AVJRT?) oder z. B. am Ende der
T-Welle (orthodrome WPW-Tachykardie, atriale Tachykardie?)?
7 Bei P-Wellen in umittelbarer Nhe von QRS: Breite des QRS-Komplexes in
den anderen Ableitungen berprfen; evtl. ist die vermeintliche P-Welle Anfang oder Ende des QRS-Komplexes. Eine P-Welle befindet sich nie innerhalb
des QRS-Komplexes, sondern allenfalls unmittelbar davor oder dahinter in
der Nhe der Isoelektrischen.
7 Pseudo-r'-Zacken in V1 oder Pseudo-S-Zacke in den inferioren Ableitungen
als Hinweis auf AVJRT? Altes EKG zum Vergleich heranziehen!
7 Falls die P-Welle exakt in der Mitte zwischen zwei QRS-Komplexen liegt,
muss eine weitere, im QRS-Komplex verborgene P-Welle z. B. mittels Karotissinus-Druckversuch ausgeschlossen werden.
7 Prfen, ob ein spontaner AV-Block II vorliegt; falls nicht, nach Auskultation
der Karotiden Karotissinus-Druckversuch oder andere, den Vagus stimulierende Manver unter gleichzeitiger EGK-Registrierung (Ausnahme: Tachykardie bei Verdacht auf Digitalisintoxikation).
7 Das Auftreten eines AV-Block II schliet eine WPW-Tachykardie und mit hoher Wahrscheinlichkeit auch eine AV-junktionale Reentry-Tachykardie aus.
Bei AV-Block II spricht eine Vorhoffrequenz > 250/min und eine sgezahnfrmige Grundlinie in Abl. II/III fr Vorhofflattern und eine Frequenz
von < 200/min mit isoelektrischer Grundlinie fr eine atriale Tachykardie. Im
Frequenzbereich 200250/min muss nach P-Wellen-Morphologie und Grundlinienform entschieden werden (siehe unten).

275

DD Tachykardien mit schmalem QRS

7 Falls kein AV-Block II: prfen, ob ein QRS-Alternans mit konstanten RR-Abstnden vorliegt. Ist dies der Fall, liegt eine orthodrome WPW-Tachykardie
vor. Einem Alternans mit periodisch um 2080 ms wechselnden RR-Abstnden liegt eine AV-junktionale Reentry-Tachykardie mit einer schnellen und
zwei langsam leitenden Bahnen mit unterschiedlicher Leitungsgeschwindigkeit zugrunde und keine orthodrome WPW-Tachykardie. Bei dieser AVJRT
lsst sich kein AV-Block II auslsen.
7 Falls kein AV-Block II: Frequenzabnahme bei Auftreten eines Schenkelblocks?
Ist dies der Fall, liegt eine orthodrome WPW-Tachykardie mit ipsilateraler
akzessorischer Bahn vor.
7 Ansonsten muss die Form und Lage der P-Welle zum QRS-Komplex weiterhelfen (D Schema S. 273).
7 Von Bedeutung ist die Situation negative P-Welle in Abl. II, III und aVF vor
QRS. Drei differentialdiagnostische Mglichkeiten:
Am hufigsten: Atriale Tachykardie aus dem unteren Vorhof. CSD demaskiert
die Rhythmusstrung, unterbricht sie aber nicht (D Abschn. 4.5.3).
Selten: AV-junktionale Reentry-Tachykardie der ungewhnlichen Form. Regelmige Tachykardie, die meist nur kurz anhlt. CSD unterbricht diese Tachykardie endgltig (D Abschn. 4.5.5).
Extrem selten: permanente junktionale Reentry-Tachykardie (PJRT). CSD unterbricht die Tachykardie nur kurze Zeit, sie springt spontan aus dem Sinusrhythmus ohne atriale Extrasystole wieder an (D Abschn. 4.6.3).
Differenzialdiagnose Tachykardie mit schmalem Kammerkomplex

276

Ventrikulre Tachykardie (Kammertachykardie)

4.7 Ventrikulre Tachykardie (Kammertachykardie)

Es handelt sich um eine anfallsweise oder dauerhaft auftretende, rhythmische Folge
von mindestens 4 Kammerextrasystolen mit einer Frequenz > 100/min. Man spricht
willkrlich von einer nichtanhaltenden (non-sustained) VT bis zu einer Dauer
von < 30 s, von einer anhaltenden (sustained) VT bei einer Dauer von > 30 s.
] Ursprung. Distal der Bndelstammteilung; meistens Makro-Reentry aus dem linken Ventrikel, z. B. nach Narbenbildung im Rahmen eines Myokardinfarkts, Schenkelblock-Reentry bei dilatativer Kardiomyopathie; selten abnorme/gesteigerte Automatie, getriggerte Aktivitt (frhe oder spte Nachdepolarisationen).
] Charakteristika
7 Fast immer Zeichen einer strukturellen Herzerkrankung: Myokardinfarkt,
KHK, Kardiomyopathien, Vitien, Myokarditiden etc.;
7 iatrogen im Rahmen proarrhythmischer Effekte;
7 angeboren: langes QT-Syndrom, arrhythmogener rechter Ventrikel, BurgadaSyndrom;
7 aber auch bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung, dann mit gnstigerer Prognose.

4.7.1 Monomorphe ventrikulre Tachykardie

Die monomorphe ventrikulre Tachykardie ist mit > 50% aller VT die hufigste anhaltende Kammertachykardie. Sie kann ber Stunden stabil bleiben und wird dann
von den Patienten erstaunlich gut toleriert. Andererseits kann sie auch nach kurzer
Dauer in Kammerflimmern degenerieren. Auf jeden Fall handelt es sich um eine
abklrungsbedrftige Notfallsituation.
] EKG
7 Regelmige, gleichfrmige, breite Kammerkomplexe, meist > 0,14 s. Frequenz 120250/min, selten 100120/min, dann evtl. unter Antiarrhythmikamedikation (z. B. Amiodaron); Frequenzvariabilitt < 10%.
7 Sehr selten (< 2%) periodisch 1 : 1, 2 : 1 oder 3 : 1 wechselnde RR-Intervalle
mit Zykluszeit-Differenzen von 30100 ms. Unterschiedliche Reentry-Kreise
mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten und Refraktrzeiten verursachen
diese Periodik. Dabei kann die QRS-Morphologie gering variieren, die Lage
des Hauptvektors bleibt aber konstant.
7 Kammerendteile berwiegend diskordant.
7 P-Welle ist oft nicht zu erkennen. Bei retrograder VA-Blockierung luft der
Sinusknoten weiter (AV-Dissoziation, bei Vorhofflimmern fehlend). Bei erhaltener VA-Leitung kann es im Anschluss an jeden Kammerkomplex zur retrograden Vorhoferregung mit negativen P-Wellen in Abl. II/III und aVF kommen. Unter Karotissinus-Druckversuch sollte die negative P-Welle verschwinden.
277

Monomorphe Kammertachykardie
7 Falls es der supraventrikulren Erregung gelingt, den Ventrikel whrend der
VT einzufangen, spricht man von einem Einfangschlag (capture beat), einem sicheren Hinweis fr eine VT. Die QRS-Breite nimmt ab. Der Kammerkomplex entspricht dem QRS-Komplex im Normalrhythmus. Voraussetzung
ist eine AV-Dissoziation und eine niedrige Tachykardiefrequenz (Einfangschlag D S. 293).
7 Wegen der relativen Stabilitt der Tachykardie gute Interventionsmglichkeiten, evtl. Hochfrequenzablation.
7 Ursache: ventrikulrer Makro-Reentry, ausgehend von der Randzone eines
Infarktgebiets; Schenkelblock-Reentry (bundle-branch-reentry) bei dilatativer Kardiomyopathie. Sehr viel seltener abnorme Automatie, ektoper Fokus.
Getriggerte Aktivitt bei faszikulrer Tachykardie unter Digitalisberdosierung. Bei idiopathischer VT getriggerte Aktivitt oder abnorme Automatie
bei Erregung aus dem rechtsventrikulren Ausflusstrakt oder inferior-posterioren linken Ventrikel.
7 Nach Ende der VT oft lang anhaltendes Posttachykardiesyndrom, d. h. bei
Sinusrhythmus nach VT reversible Kammerendteilvernderungen, denen kein
morphologisches Korrelat zugrunde liegt (= memory of the heart, D S.
133).
7 Prognose: abhngig von der Grunderkrankung, bei Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung meist ernst.
] Therapie der monomorphen VT bei organischer Herzerkrankung
7 Notfall: Ajmalin i. v., Amiodaron i. v., Betablocker i. v., Kardioversion,
7 Langzeittherapie: Betablocker, Amiodaron,
7 bei stabiler VT evtl. Hochfrequenzablation,
7 bei Patienten nach Synkope/Reanimation oder bei Patienten mit schlechter
LV-Funktion nach Infarkt: ICD-Implantation.
] Idiopathische monomorphe ventrikulre Tachykardie
Sie ist eine seltene (< 3%) Sonderform der monomorphen VT bei meist jungen Patienten. Voraussetzung der Diagnose: Sicherer Ausschluss einer strukturellen oder
angeborenen Herzkrankheit mit allen zur Verfgung stehenden Mitteln. QRS-Dauer
meist 140 ms. Zwei Formen lassen sich abgrenzen:
7 Linksschenkelblock bei Indifferenz- bis Rechtstyp (* 80%): Ursprung aus
dem rechtsventrikulren Ausflusstrakt. Die kurz anhaltende Form ist als repetitive monomorphe VT (Gallavardin 1922) mit benignen, wiederholt auftretenden, meist langsamen (< 160/min) ventrikulren Salven bekannt. Die
anhaltende VT spricht auf Betablocker, evtl. auch auf Verapamil an (D Abb.
S. 283).
7 Rechtsschenkelblock bei berdrehtem Linkstyp (* 20%): Ursprung aus dem
inferior-septalen Anteil des linken Ventrikels; fast immer lnger anhaltend.
Diese Form spricht ausnahmsweise auf Adenosin und Verapamil an (D Abb.
S. 283).

278

Monomorphe Kammertachykardie
Der Beginn ist meist paroxysmal, die Tachykardien sind selten lang anhaltend. Synkopen werden beobachtet, Flle von pltzlichem Herztod sind nicht berichtet worden. Die Kenntnis dieser seltenen idiopathischen monomorphen Tachykardien ist
wichtig, da die meisten dieser jungen Patienten heute durch Katheterablation kurativ behandelt werden knnen.

Monomorphe ventrikulre Tachykardie mit AV-Dissoziation

Paroxysmale monomorphe ventrikulre Tachykardie im Langzeit-EKG: 155/min. Breite (> 0,14 s) monophasische QRS-Komplexe. AV-Dissoziation, durchlaufende P-Wellen (*). Die P-Welle nach dem letzten QRSKomplex der Tachykardie ist noch blockiert. Sinusfrequenz 100/min mit Linksschenkelblock

279

Monomorphe Kammertachykardie

Monomorphe ventrikulre Tachykardie mit einer Frequenz von 187/min. QRS-Breite 160 ms, Hauptvektor
zeigt nach no man's land, Diskordanz der QRS-Komplexe in den BWA, QS-Komplex in V6, rabbit ear in
V1 (Kreis)

Anhaltende monomorphe ventrikulre Tachykardie: Frequenz 190/min. Das Kriterium Nr. 1 nach Brugada ist
erfllt: In den Brustwandableitungen findet sich kein einziger RS-Komplex. Die negative Konkordanz in
den Brustwandableitungen schliet auch eine antidrome WPW-Tachykardie als Ursache der Tachykardie
aus. Der Hauptvektor zeigt nach no man's land. 68-jhrige Patientin mit altem Vorderwandinfarkt

280

Monomorphe Kammertachykardie

Monomorphe ventrikulre Tachykardie mit einer Frequenz von 120/min. Bei dem 2. und 7. QRS-Komplex
handelt es sich um einen Einfangschlag. Dem Einfangschlag gehen jeweils P-Wellen voraus (;). AV-Dissoziation. Die Einfangschlge zeigen den normalen QRS-Komplex (lterer posteriorer Myokardinfarkt)

Monomorphe ventrikulre Tachykardie mit einer Frequenz von 150/min. Die AV-Dissoziation ist in Ableitung aVR am besten zu erkennen (;). Die Brugada-Kriterien Nr. 1 und 2 sind negativ

281

Monomorphe Kammertachykardie

Tachykardie mit breiten Kammerkomplexen: RS-Abstand > 110 ms

(V4, V5), QRS-Breite > 160 ms,
Hauptvektor < 90 8 ? monomorphe ventrikulre Tachykardie

Monomorphe Bundle-Branch-Reentry-Tachykardie mit Linksschenkelblockmorphologie und Linkstyp

(Schenkelblock-Reentry-Tachykardie). Kammerfrequenz 210/min, QRS-Komplex 200 ms; Patient mit schwerer
dilatativer Kardiomyopathie. VT mit prformiertem Reentry: die Tachykardie penetriert antegrad den rechten
Tawara-Schenkel, findet transseptal Anschluss an den linken Schenkel, der retrograd erregt wird. ber das
His-Bndel findet die Erregung wieder Anschluss an den rechten Schenkel

282

Monomorphe Kammertachykardie

Idiopathische monomorphe ventrikulre Tachykardie aus dem rechtsventrikulren Ausflusstrakt: Linksschenkelblock bei Steiltyp. Frequenz 190/min, QRS-Komplex < 140 ms. AV-Dissoziation in Abl. V4 und V5 (;) als
sicherer Hinweis fr eine VT

Monomorphe idiopathische Kammertachykardie aus dem linken Ventrikel. Rechtsschenkelblock bei berdrehtem Linkstyp. QRS 140 ms

283

Polymorphe Kammertachykardie

4.7.2 Polymorphe ventrikulre Tachykardie

Die polymorphen ventrikulren Tachykardien teilen sich in 4 Untergruppen auf.
Diese Unterteilung ist vor allem wegen der Differenzialtherapie von klinischer Bedeutung:
7 polymorphe VT ohne QT-Verlngerung,
7 polymorphe VT mit erworbener QT-Verlngerung (Torsade de Pointes
= Spitzenumkehrtachykardie),
7 polymorphe VT mit angeborener QT-Verlngerung (Romano-Ward- bzw. Jervell/Lange-Nielsen-Syndrom),
7 polymorphe VT im Rahmen eines Brugada-Syndroms.

4.7.2.1 Polymorphe VT ohne QT-Verlngerung

Dies ist eine instabile VT, die hufig und schnell zu Kammerflimmern degeneriert.
Zugrunde liegt immer eine bedeutsame strukturelle Herzerkrankung mit instabiler
Situation, meist ein akutes Koronarsyndrom, Linksherzinsuffizienz; typische VT der
Intensivstation, die wegen ihrer kurzen Dauer und vitalen Bedrohung meist nur als
Monitoraufzeichnung dokumentiert wird.
] EKG
7 QRS-Morphologie variiert in mindestens einer Ableitung innerhalb von Sekunden,
7 QTc-Intervall normal,
7 Einleitung der VT oft durch ein R-auf-T-Phnomen, kein Long-short-Phnomen (dieses ist typisch fr die Torsade de Pointes, D Abschn. 4.7.2.2),
7 frhzeitige Degeneration zu Kammerflimmern.
] Therapie
7 Kardioversion; Betablocker, Antiarrhythmika; Besserung der Hmodynamik,
Behandlung der Grunderkrankung, z. B. PTCA bei Koronargefverschluss.
7 Prognose ernst; auerhalb des Krankenhauses kaum Chancen zur Reanimation.

284

Torsade de Pointes

Beginn einer polymorphen ventrikulren Tachykardie ohne QT-Verlngerung. ST-Senkung in Abl. V4V6 als
Hinweis auf die akute Myokardischmie. Beginn mit einem R-auf-T-Phnomen (;)

4.7.2.2 Polymorphe VT mit erworbener QT-Verlngerung

(Torsade de Pointes = Spitzenumkehrtachykardie)
Es handelt sich um eine hufige, meist nicht lang anhaltende Sonderform der polymorphen VT mit hoher Frequenz (150300/min); sistiert meist spontan; ansonsten
Gefahr der Degeneration in Kammerflimmern; Frauen * 70%.
] EKG
7 Gre des Hauptvektors nimmt periodisch ab und zu; der Hauptvektor
schraubt sich um die Isoelektrische herum.
7 Langsamer EKG-Grundrhythmus: Sinusbradykardie, AV-Block III, Ersatzrhythmus.
7 Beginn meist mit einem Long-short-Phnomen; auf ein langes RR-Intervall
folgt ein Normal- oder Ersatzschlag, danach wird die Torsade durch eine in
die T- oder U-Welle einfallende VES ausgelst.
7 Im Ruhe-EKG QT-Verlngerung > 450 ms, in 75% > 500 ms; eine sichere untere Grenze, unterhalb der Torsaden nicht mehr auftreten, ist jedoch nicht
bekannt.
7 Ausgeprgte U-Wellen, TU-Alternans.
] Ursache
7 Hufigste Ursache: iatrogen infolge medikamentser QT-Verlngerung durch
Antiarrhythmika, insbesondere Chinidin (Chinidin-Synkope), Disopyramid, Flecainid, Sotalol, in geringerem Mae Amiodaron. Aber auch andere
Medikamentengruppen knnen bedrohliche QT-Verlngerungen auslsen:
Antidepressiva, Antihistaminika (z. B. Terfenadin), Phenothiazine, Makrolide,
Serotoninantagonisten, Bactrim, Haloperidol, Chloraldurat, Ketokonazol, Antimalariamittel, Probucol und viele andere.
285

Torsade de Pointes
7 berdosierung, Intoxikation, unachtsame Kombination zweier repolarisationsverlngernder Medikamente (z. B. Sotalol und Maprotilin), Hemmung des
Metabolismus (z. B. Cytochrom P450 3A4 durch Grapefruitsaft).
7 Zustzliche Gefhrdung durch Hypokalimie, Hypomagnesimie.
7 Selten bei Hypothyreose, Anorexia nervosa, zerebralem Insult.
7 Pathophysiologie: frhe Nachpotenziale, die eine getriggerte Aktivitt auslsen.
Im elektrophysiologischen Labor ist diese Tachykardie nicht reproduzierbar.
7 Pflicht zur rztlichen Aufklrung bei Einsatz repolarisationsverlngernder
Medikamente: Patienten auf mgliche Warnsignale wie (Pr)-Synkopen hinweisen.

] Therapie
7 Beseitigung der auslsenden Ursache;
7 Magnesiumsulfat: 2 g als Bolusinjektion, evtl. mehrfach wiederholen oder
Magnesiuminfusion;
7 Kaliumspiegel anheben;
7 falls erforderlich, Kardioversion;
7 Bradykardie vermeiden, Kammerstimulation mit f > 80/min;
7 konventionelle Therapie mit Klasse-I-Antiarrhythmika kann den Patienten
gefhrden;
7 Prognose nach Beseitigung der auslsenden Ursache gut.

Spitzenumkehrtachykardie (Torsade de pointes), Frequenz 210/min. Beginn der Tachykardie mit einem
Long-short-Phnomen. Langzeit-EKG-Registrierung, 25 mm/s. QT-Dauer 620 ms

286

Kammertachykardie bei langem QT-Syndrom

4.7.2.3 Polymorphe VT mit angeborener QT-Verlngerung
(Romano-Ward- bzw. Jervell/Lange-Nielsen-Syndrom) (D vgl. Abschn. 2.4.2)
Sie ist ein extrem seltenes (1 : 10 000 bis 1 : 15 000), erbliches Krankheitsbild mit Mutationen, die den schnellen Natrium- bzw. Kaliumkanal beeintrchtigen; meist nicht
anhaltende, kurze VT, die jedoch aufgrund ihrer hohen Frequenz zu Schwindel,
Synkopen, pltzlichem Herztod fhren kann. Die VT sistiert fast immer spontan.
7 Jugendliche Patienten, Schwindel, Synkopen seit Kindheit bekannt; evtl. in
neurologischer Behandlung wegen Verdacht auf Anfallsleiden.
7 Romano-Ward-Syndrom: QT-Verlngerung ohne Taubheit; autosomal-dominant vererbt; 5 unterschiedliche genetische Mutationen (LQTS1LQTS5) bis
heute bekannt.
7 Jervell/Lange-Nielsen-Syndrom (seltener als das Romano-Ward-Syndrom): QTVerlngerung mit Taubheit; autosomal-rezessiv vererbt; bisher 2 Mutationen
bekannt.
] EKG
7 Polymorphe, meist kurze VT ohne einleitendes Long-short-Phnomen,
7 meist nicht zu bersehende QT-Verlngerung im Ruhe-EKG (D Abb. S. 81),
7 unter Belastung inadquate QT-Verkrzung,
7 Auftreten bei gesteigerter sympathischer Stimulation, Stress-Situationen, krperliche Belastung.
] Therapie. Die Therapie des angeborenen LQTS unterscheidet sich grundlegend
von der Therapie des erworbenen LQTS. Sie wird individuell je nach Art des langen
QT-Syndroms durchgefhrt und bleibt spezialisierten kardiologischen Zentren, z. B.
der Kardiologischen Klinik der Universitt Mnster/W., vorbehalten:
7 Sportverbot,
7 Betablockertherapie, falls von der Frequenz her tolerabel,
7 Kaliumsubstitution bei LQTS2, bei LQTS3 evtl. Mexiletin in Kombination mit
Betablockade,
7 Frequenzanhebung durch AAI-Stimulation in Kombination mit Betablockertherapie,
7 ICD-Implantation, evtl. in Kombination mit den obigen Manahmen.
] Differenzialdiagnose. Das angeborene und das erworbene lange QT-Syndrom unterscheiden sich bzgl. Pathomechanismus, Ruhe-EKG, Anamnese, Diagnostik und
Therapie ganz erheblich. Deshalb sind die wichtigsten Punkte beider Krankheitsbilder in der folgenden Tabelle noch einmal zusammengefasst:

287

Brugada-Syndrom
Tabelle 4.4. Differenzialdiagnose Langes QT-Syndrom
Angeborenes QT-Syndrom

Erworbenes QT-Syndrom

Sehr selten

Hufig

Multilokulrer Gendefekt

Meist iatrogen

Junger Patient

Alle Lebensalter

Autosomal-dominant-rezessiv

Nicht vererbt

Sinusrhythmus

AV-Block III, Bradykardie

Beginn: Stress

Beginn: Bei Auftreten der Risikofaktoren

Kein Long-short-Phnomen

Torsade de Pointes mit Long-short-Phnomen

Therapie: Individuell, bei symptomatischen

Patienten ICD

Therapie: Ursache beseitigen,

Magnesium i. v. als Bolus

Polymorphe ventrikulre Tachykardie bei angeborenem langen

QT-Syndrom (LQTS). QT-Verlngerung im Ruhe-EKG. Beginn der
Tachykardie ohne Long-shortPhnomen (Einkanal-LangzeitEKG-Aufzeichnung)

4.7.2.4 Polymorphe VT bei Brugada-Syndrom

Im Jahre 1992 publizierten die Brder Brugada eine Zusammenfassung von 8 Patienten, die bei Fehlen einer strukturellen Herzerkrankung eine reanimationspflichtige Synkope oder einen arrhythmiebedingten pltzlichen Herztod erlitten hatten.
Das Ruhe-EKG dieser Patienten zeigte bereinstimmend einen Rechtsschenkelblock
mit Anhebung des J-Punkts sowie deszendierende ST-Elevationen in den Ableitungen V1 und V2 (D Abb. S. 126). Dieses sog. Brugada-Syndrom ist aller Wahrscheinlichkeit nach besonders in Sdostasien fr einen Teil der pltzlichem Herztodesfllen bei jungen Menschen verantwortlich. Hufigkeit dieser EKG-Vernderungen nach japanischen Lebensversicherungsangaben: 0,16%. Mnner sind wesentlich hufiger betroffen als Frauen. Es handelt sich um einen genetischen Defekt
des schnellen Natriumkanals. Die Ursache sind multiple Mutationen des Gens
SCN5A in der Nhe des LQTS3.
] EKG
7 Rechtsschenkelblock und Anhebung des J-Punkts in V1/V2, mit deszendierender oder sattelfrmiger ST-Elevation.
288

Brugada-Syndrom
7 Erhebliche Tageszeit- und tagesabhngige Variationen der ST-Elevation in
V1/V2, die bis zur Normalisierung der ST-Strecke gehen knnen (ChamleonEffekt).
7 Deshalb bei allen unklaren, reanimationsverdchtigen Synkopen vor allem
junger Patienten Ajmalin-Test als Provokationstest unter Intensivbedingungen: 1 mg Ajmalin/kg KG unter EKG-Kontrolle in 510 min langsam i. v.
Kommt es zu einer typischen ST-Elevation in den Ableitungen V1/V2, liegt
der Verdacht auf ein Brugada-Syndrom nahe. Eine genetische Analyse ist
heute mglich.
7 Arrhythmie: Polymorphe hochfrequente VT mit der Gefahr der Degeneration
in Kammerflimmern. Nach der VT kann sich die ST-Strecke normalisieren.

] Therapie. Bei symptomatischen Patienten oder bisher asymptomatischen Patienten mit hoher genetischer Belastung ICD-Implantation. Das Vorgehen bei asymptomatischen Patienten ohne genetische Belastung wird noch kontrovers diskutiert.

Positiver Ajmalin-Test bei einem jungen Patienten

mit einer Synkope ungeklrter Ursache und nicht
fr ein Brugada-Syndrom typischem EKG. Typische
ST-Elevation in V1 und V2 (Kreis). Die genetische
Analyse war positiv

289

Rechtsventrikulre Dysplasie

Einkanal-Langzeit-EKG-Aufzeichnung einer polymorphen Kammertachykardie einer 47-jhrigen Frau mit

Brugada-Syndrom, die ihre erste Synkope mit 20 Jahren erlitten hatte. Man beachte die Normalisierung
der ST-Elevation nach der Tachykardie (Chamleon-Effekt). (Bjerregaard P. et al. Am Heart J 1994;
127:14261430. Mit freundlicher Genehmigung des Verlags Mosby-Year Book, Inc. St. Louis, USA)

Die meisten Autoren empfehlen derzeit bei diesen Patienten eine abwartende Haltung.

4.7.3 Ventrikulre Tachykardie bei arrhythmogenem rechten Ventrikel

(rechtsventrikulre Dysplasie)
Es handelt sich um ein sehr seltenes, schon in der Jugend beginnendes Krankheitsbild mit progressiver myxmatser Degeneration des rechten Ventrikels und Reduktion der rechtsventrikulren Auswurffraktion. Bei jungen Patienten mit VT ungeklrter Ursache ist wegen der Mglichkeit eines arrhythmogenen rechten Ventrikels
bei der Herzkatheteruntersuchung zustzlich immer eine rechtsventrikulre Angiographie durchzufhren; ansonsten kardiales MRT oder Echokardiographie des rechten Ventrikels (D vgl. Abschn. 3.2.4).
] EKG
7 Monomorphe, linksschenkelblockhnliche Kammertachykardie.
7 Bei rechtsventrikulrem Ursprungsort der Tachykardie zeigt der Hauptvektor
nach inferior oder superior.
7 Bei fehlendem Rechtsschenkelblock evtl. gleichschenklig negatives T in
V2V4; evtl. ST-Strecken-Hebung in V2/V3.
7 Typisch, aber nicht immer vorhanden: r'-Zacke in Abl. V1 bei Verlngerung
des QRS-Komplexes auf 110 ms (Epsilon-Zacke = Sptpotenzial des rechten
Ventrikels).
] Therapie
Bei symptomatischen Patienten ernste Prognose, deshalb ICD-Implantation.

290

Bidirektionale Kammertachykardie

Monomorphe ventrikulre Tachykardie (links) und Sinusrhythmus (rechts) bei arrhythmogenem rechten
Ventrikel. Morphologie der VT: Linksschenkelblock und Rechtstyp. Epsilon-Welle in Ableitung V2 (Pfeil)

4.7.4 Bidirektionale ventrikulre Tachykardie

Diese seltene, aber klinisch wichtige Tachykardieform mit alternierend gegensinnigen, schenkelblockartig konfigurierten QRS-Komplexen ist bis zum Beweis des Gegenteils auf eine Digitalisberdosierung der meist lteren Patienten zurckzufhren.
] EKG
7 Tachykardie mit schenkelblockartig konfigurierten QRS-Komplexen, die zwischen 608 bis 908 (berdrehter Linkstyp) und +1208 bis +1408 (berdrehter Rechtstyp) in den Extremittenableitungen regelmig alternieren;
7 in den BWA Rechtsschenkelblockbild;
7 Blickdiagnose!
7 Kammerfrequenz eher niedrig: 100180/min, QRS-Dauer < 0,16 s;
7 meist nur kurz anhaltende Arrhythmie;
7 evtl. in Kombination mit anderen digitalisinduzierten Arrhythmien, z. B.
atriale Tachykardie.
] Ursache
7 Hauptursache: Digitalisberdosierung bei vorgeschdigtem Myokard mit
wechselnden Impulsen aus dem linken anterioren und linken posterioren
Faszikel. Eine massive Digitalisberdosierung ist fr das Auftreten der bidi291

Akzelerierter idioventrikulrer Rhythmus

rektionalen Tachykardie jedoch nicht erforderlich; ansonsten schwere strukturelle Herzerkrankung.
] Therapie
7 Ernste Prognose: Digitalis absetzen, Kaliumspiegel anheben; Phenytoin, Lidocain i. v.; bei Digitalisintoxikation Digitalisantikrper.
7 Elektrokonversion wegen der Gefahr des irreversiblen Kammerflimmerns
kontraindiziert.

Bidirektionale ventrikulre Tachykardie mit Frequenz um 170/min: Extremittenableitungen (Digitalisintoxikation)

4.7.5 Akzelerierter idioventrikulrer Rhythmus

Benigne ventrikulre Rhythmusstrung durch Steigerung der Frequenz ventrikulrer Schrittmacher. Typische Reperfusionsarrhythmie. Von der WHO nicht mehr
empfohlene Bezeichnung: Idioventrikulre Tachykardie.
] EKG
7 Ektoper Kammerrhythmus > 3 QRS-Komplexe, f = 40100 (120)/min;
7 Beginn mit lngerem Kopplungsintervall; Ende durch Absinken der ektopen
Kammerfrequenz bzw. Zunahme der Vorhoffrequenz;
7 hufig leicht zu identifizierende AV-Dissoziation;
7 faszikulre Morphologie; Fusionsschlge, Einfangschlge;
7 selten anhaltend, berwiegend selbstlimitierend;
7 gute Prognose, kein Marker fr Kammerarrhythmien;
292

DD Tachykardie mit breitem QRS

7 Differenzialdiagnose: langsame monomorphe VT, evtl. unter
Antiarrhythmikabehandlung, z. B. Amiodaron;
7 Differenzialdiagnose: intermittierendes WPW, D Beispiel S. 69.
] Therapie
7 Im Rahmen der Thrombolysetherapie/Akut-PTCA bei akutem Infarkt hufig
als Reperfusionsarrhythmie;
7 keine antiarrhythmische Therapie erforderlich, allenfalls Atropin zur Steigerung der Sinusfrequenz. Gnstige Prognose.

Akzelerierter idioventrikulrer Rhythmus unter dem Bild eines linksanterioren Astblocks, Frequenz um
90/min. AV-Dissoziation in Abl. II zu erkennen. Der 10. und 11. QRS-Komplex von links sind Fusionsschlge,
danach bernimmt wieder der ektope ventrikulre Schrittmacher die Fhrung

4.7.6 Diagnostisches Vorgehen bei Tachykardien mit breitem Kammerkomplex

] Der ventrikulre Einfangschlag (Capture Beat)
Bei Tachykardien mit breitem Kammerkomplex ist das Auftreten eines sog. ventrikulren Einfangschlags (engl. capture beat) beweisend fr deren ventrikulren Ursprung. Bei langsamer (< 150/min) Kammertachykardie mit kompletter AV-Dissoziation werden in < 10% Einfangschlge oder Kombinationsschlge beobachtet.
Beim Einfangschlag wird der Ventrikel ein- oder mehrmalig vorzeitig durch die
bergeleitete Vorhoferregung bei fortlaufender Kammertachykardie antegrad erregt.
Bei einem Kombinations- oder Fusionsschlag wird die Kammer gleichzeitig vom
ventrikulren Reentry/ektopen Fokus und dem bergeleiteten Vorhofimpuls erregt.
Der Einfang-/Fusionsschlag ist blicherweise schmaler als der QRS-Komplex der
Kammertachykardie. Er zeigt den normalen QRS-Komplex, an dem sich auch hufig die Ursache der Kammertachykardie, z. B. eine alte Infarktnarbe erkennen lsst.
Den ventrikulren Einfangschlag erkennt man also sehr einfach an einem oder
zwei schmalen vorzeitigen QRS-Komplexen innerhalb einer Tachykardie von breiten
QRS-Komplexen. Dem Einfangschlag geht eine P-Welle voraus.
Drei Voraussetzungen fr das Auftreten eines Einfang- oder Kombinationsschlags
whrend einer Kammertachykardie sind erforderlich:
7 Kammerfrequenz < 150/min,
293

DD Tachykardie mit breitem QRS

7 Vorhandensein einer AV-Dissoziation,
7 keine retrograde VA-Leitung, da sonst die antegrade Leitung blockiert ist.
Da diese 3 Voraussetzungen nur selten gleichzeitig erfllt sind, ist es erklrlich, warum der diagnostisch so wertvolle Einfangschlag so selten gesehen wird (Abb. S. 281).

Pathophysiologie des Einfangschlags: Die Kammern werden von einer

Reentry-Tachykardie um eine Infarktnarbe herum erregt. Einmal gelingt es der Sinuserregung, whrend der erregbaren Lcke der Reentry-Tachykardie die Ventrikel auf normalem Weg zu erregen

] Tachykardie mit breitem Kammerkomplex

Die Differenzialdiagnose der Tachykardie mit breitem Kammerkomplex ist ein klinisch wichtiges Problem der Notfallversorgung, da sich die Differenzialtherapie
nach dem Ursprung der Tachykardie richtet. Urschlich kommen in Frage:
Tabelle 4.5
Rhythmusstrung

Hufigkeit in der
Notfallversorgung

Monomorphe ventrikulre Tachykardie

7585%

SVT mit Schenkelblock

vorbestehend
funktionell (aberrierende berleitung)

1525%
(Abschn. 4.4.1)

Supraventrikulre Tachykardie bei Prexzitation

antidrome WPW-Tachykardie
(Abschn. 4.6.2)
ventrikulre Tachykardie bei Vorhofflimmern
(Abschn. 4.6.4)

< 1%

Wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, sollte ein 12-Kanal-EKG abgeleitet werden. Lsst sich nmlich in der spteren elektrophysiologischen Untersuchung keine
Tachykardie auslsen, stellt das 12-Kanal-EKG die einzige Grundlage fr das weitere
therapeutische Vorgehen dar. Auerdem lsst sich in 90% eine korrekte Diagnose
aus dem Oberflchen-EKG erstellen.
Finden sich in der Anamnese oder im Ruhe-EKG Hinweise fr einen abgelaufenen Myokardinfarkt, so lautet die richtige Diagnose mit > 90%iger Wahrscheinlich294

DD Tachykardie mit breitem QRS

keit Kammertachykardie und nicht SVT mit Schenkelblockaberration. Das jugendliche Alter eines herzgesunden Patienten mit jahrelanger Anamnese paroxysmaler Tachykardien spricht eher fr eine SVT mit Schenkelblockaberration, beweist
diese aber nicht. Auch eine idiopathische Kammertachykardie ist bei jungen Menschen mglich (D Abschn. 4.7.1). Die Frequenz der Tachykardie sowie die Beschwerdesymptomatik knnen in die Irre fhren: Auch bei relativ langsamen, hmodynamisch gut tolerierten Frequenzen < 140/min kann es sich um eine VT handeln, die evtl. zu Kammerflimmern degeneriert. Bei auffllig langsamen, sinusfrmigen Tachykardien muss man auch an die Mglichkeit einer Hyperkalimie denken (D Abschn. 3.11.2). Unregelmige Tachykardien mit > 60 ms Unterschied der RR-Abstnde sprechen eher fr Vorhofflimmern/-flattern mit unregelmiger berleitung. Bizarr breite, unregelmige QRS-Komplexe mit Frequenzen
> 250/min sollten zunchst immer an Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom denken
lassen.
Falls keine regelmige antidrome WPW-Tachykardie (sehr selten! Symptomatik
diskrepant zum bizarr vernderten EKG; Differenzialdiagnose zur VT D S. 298)
vorliegt, sprechen folgende 6 EKG-Kriterien fr eine Kammertachykardie und gegen
eine supraventrikulre Tachykardie mit Schenkelblockaberration:
7 1. Kriterium nach Brugada: In keiner der 6 Brustwandableitungen (die Extremittenableitungen bleiben unbercksichtigt) findet sich ein RS-Komplex,
sondern es finden sich nur QS- oder QR-Komplexe.

Brugada-Kriterium Nr. 1: In allen 6 Brustwandableitungen finden

sich R- oder allenfalls QR-Komplexe, jedoch keine RS-Komplexe. Positive Konkordanz aller Brustwandableitungen. Ventrikulre Tachykardie

7 2. Kriterium nach Brugada: Falls das 1. Kriterium nicht zutrifft, wird der
lngste Abstand vom Beginn der R-Zacke bis tiefstem Punkt der S-Zacke in
den 6 Brustwandableitungen vermessen. Falls der lngste Abstand > 110 ms,
spricht dies fr eine VT.
295

DD Tachykardie mit breitem QRS

Brugada-Kriterium Nr. 2: Beispiele fr Vermessung des RS-Komplexes. In beiden Beispielen

finden sich in den 6 BWA RS-Komplexe, somit
ist das 1. Brugada-Kriterium nicht erfllt. Der
Nadir der S-Zacke ist der tiefste Punkt der
S-Zacke. Bei der Vermessung im linken Beispiel
maximal 95 ms, somit nicht hinreichend fr die
Diagnose einer VT, jedoch rabbit-ear in Abl.
V1. Im rechten Beispiel RS-Dauer maximal
150 ms, somit Diagnose einer VT

7 Einfangschlge, Fusionsschlge: Suchen nach einem QRS-Komplex, der

schmaler als die QRS-Komplexe der Tachykardie ist. Eine P-Welle muss diesem Schlag vorausgehen.
7 Das Auftreten einer AV-Dissoziation (mehr QRS-Komplexe als P-Wellen, selten!). Ist die Auskultation des Patienten mglich, spricht eine wechselnde Intensitt des ersten Herztons und der Jugularvenenpulsationen fr eine AVDissoziation und damit fr eine ventrikulre Tachykardie.
7 Negative Konkordanz in den Brustwandableitungen (positive Konkordanz
kann auch bei antidromer WPW-Tachykardie auftreten). Dieses Kriterium
deckt sich weitgehend mit dem Kriterium Nr. 1 nach Brugada.
7 Hauptvektor der Tachykardie zeigt nach so man's land oder north west region, d. h. < 308 oder > +1208 oder spezifischer < 908 bis 1808.
Trifft keines dieser 6 Kriterien zu, ist eine VT nicht ausgeschlossen, aber unwahrscheinlicher. Die folgenden Kriterien sprechen ebenfalls fr eine VT, sind aber weniger spezifisch und deshalb als Mosaiksteine zur weiteren Differenzialdiagnose
zu betrachten:
7 Breite des QRS-Komplexes > 140 ms, bei Linksschenkelblock > 160 ms,
7 positive Konkordanz in den BWA (Cave: antidrome WPW-Tachykardie),
7 Auftreten eines Kaninchenohrs (rabbit ear) in Abt. V1/V2 (Beispiel
Abb. oben und S. 280),
7 bei Rechtsschenkelblockmorphologie: In Abl. V1 mono- oder nur biphasische
QRS-Komplexe (qR, QR, RS),
7 bei Linksschenkelblockmorphologie: jede Q-Zacke in Abl. V6,
7 Bei Vorhofflimmern: Postextrasystolische Pause nach Ende einer VT (D S. 229).
296

DD Tachykardie mit breitem QRS

7 Falls noch nicht durchgefhrt: CSD zur Differenzialdiagnose.
Das folgende Flussdiagramm fasst die eben errterten Kriterien noch einmal zusammen.

297

DD Tachykardie mit breitem QRS

] Differenzialdiagnose Monomorphe Kammertachykardie
vs. Antidrome WPW-Tachykardie
Neben dem EKG hilft die Anamnese bei der Differenzialdiagnose.
Fr eine Kammertachykardie und gegen eine antidrome WPW-Tachykardie sprechen:
7 berwiegend negative QRS-Komplexe in den Abl. V4V6. Bei der antidromen
WPW-Tachykardie wird der Ventrikel von basal nach apikal erregt. Folglich
luft die Erregung auf die Brustwandableitungen V4V6 zu, die QRS-Komplexe mssen berwiegend positiv sein (D Beispiel Abb. S. 272).
7 QR-Komplexe in den Abl. V2V6. Wegen der Erregung von basal nach apikal
bei der antidromen WPW-Tachykardie sollte eine Q-Zacke in den Brustwandableitungen nicht vorkommen.
7 AV-Dissoziation (mehr QRS-Komplexe als P-Wellen).
7 Schlielich: Die antidrome WPW-Tachykardie ist selten, die Kammertachykardie ist hufig. Die WPW-Patienten sind meist jung. Die massiven EKG-Vernderungen mit den breiten, bizarr geformten QRS-Komplexen sind schwer
mit dem relativ guten Befinden der Patienten in Einklang zu bringen.

298

Kammerflattern
] Allgemeine Hinweise fr das Verhalten bei Tachykardie mit breitem QRS-Komplex
7 Da die VT prognostisch und therapeutisch die ungnstigere Arrhythmie darstellt und wesentlich hufiger auftritt, sollte bis zum Beweis des Gegenteils
von einer VT ausgegangen werden.
7 Die flschliche Beurteilung einer supraventrikulren Tachykardie mit aberranter berleitung als Kammertachykardie ist fr den Patienten weit weniger
gefhrlich als umgekehrt.
7 Bei stabilem Patienten kann durchaus zugewartet und der Patient in die Klinik begleitet werden.
7 12-Kanal-EKG-Dokumentation sichern! Bei Vorliegen eines 12-Kanal-EKG ist
eine korrekte Diagnose in > 90% der Flle mglich.
7 Bei Myokardinfarkt in der Anamnese und erstmaligem Auftreten einer Tachykardie mit breitem QRS-Komplex nach dem Infarkt ist eine VT sehr
wahrscheinlich.
7 Vor der Gabe von Verapamil i. v. (z. B. Isoptin) bei einer Tachykardie mit
breitem QRS-Komplex kann nur gewarnt werden. Bei Vorliegen einer Kammertachykardie kann die Therapie mit Verapamil fatale Folgen haben. Verapamil i. v. hat deshalb bei der Tachykardie mit breitem QRS-Komplex keine
Indikation.
7 Falls die Diagnose nicht aus dem EKG gestellt werden und keine spezifische
Therapie eingeleitet werden kann, empfiehlt sich in der Notfallsituation
Ajmalin 1 mg pro kg Krpergewicht. Injektion in 510 min, wenn mglich
unter Monitorkontrolle.
7 Immer Defibrillator bereitstellen.

4.7.7 Kammerflattern
] EKG
7 Gleichmige, haarnadelfrmige Kammerkomplexe hoher Amplitude,
7 Frequenz 200300/min,
7 keine isoelektrische Grundlinie,
7 keine abgrenzbaren Anfangs- oder Nachschwankungen.
] Ursache
7 Wie bei Kammertachykardie: Ventrikulrer Reentry oder schneller ektoper
Fokus,
7 meist durch ventrikulre Extrasystole eingeleitet,
7 die Unterscheidung zur Kammertachykardie mit hoher Frequenz ist nur von
akademischem Interesse.
] Differenzialdiagnose
7 Vorhofflattern mit 1 : 1-berleitung und funktionellem Schenkelblock, jedoch
Frequenz meist < 220/min,
7 Vorhofflimmern/-flattern mit berleitung ber eine akzessorische Bahn mit
kurzer Refraktrzeit. Im Gegensatz zu Kammerflattern wird der Ventrikel bei
299

Kammerflimmern
Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom unregelmig erregt, bei Vorhofflattern
bei WPW-Syndrom jedoch regelmig. Jede Tachykardie mit breitem QRS
und einer Frequenz > 250/min sollte an diese Mglichkeit denken lassen.

4.7.8 Kammerflimmern
] EKG
7 Arrhythmische, ungleich hohe, grobe und feine, wellen- und zackenfrmige
Oszillationen,
7 Frequenz > 400/min,
7 keine QRS-Komplexe oder geordneten Aktionen zu erkennen,
7 entsteht aus Kammerflattern, Kammertachykardie oder auch direkt nach einer VES in die vulnerable Phase (primres Kammerflimmern),
7 spontanes Ende von Kammerflimmern extrem selten, praktisch nur durch
Defibrillation zu beherrschen.
] Vorkommen
7 Schwere organische Herzerkrankung,
7 langes QT-Syndrom, Brugada-Syndrom,
7 Elektrolytentgleisungen, Intoxikationen, Elektrounfall.
] Therapie
7 Defibrillation, Reanimation.

Kammerflattern mit einer Frequenz von 260/min, ausgelst durch eine in die vulnerable Phase einfallende
ventrikulre Extrasystole (R-auf-T-Phnomen). Langzeit-EKG-Aufzeichnung, 25 mm/s

300

Pararhythmien

Primres Kammerflimmern, ausgelst durch R-auf-T-Phnomen. Langzeit-EKG-Aufzeichnung eines Patienten

mit KHK zum Zeitpunkt des Sekundenherztodes (25 mm/s)

4.8 Pararhythmien
Unter Pararhythmie oder Doppelrhythmus versteht man das Auftreten von zwei
selbstndigen Schrittmachern, die entweder nebeneinander ttig sind oder sich in
ihrer Schrittmacherfunktion abwechseln. Die Situation wird als Wettstreit zweier
Automatiezentren charakterisiert. Auch die bei AV-Block auftretenden Simultanaktivitten zweier Erregungszentren sind Pararhythmien, die jedoch ausfhrlich in
D Abschn. 4.9 besprochen werden. Die 4 wichtigsten Formen sind:
7 Einfache AV-Dissoziation: frequenzbedingter, kurzdauernder Wettstreit um
die Schrittmacherfhrung zwischen Sinusknoten und AV-Junktion bei erhaltener AV-berleitung.
7 Interferenz-Dissoziation = inkomplette AV-Dissoziation: Sonderfall der
AV-Dissoziation: ein schneller AV-junktionaler oder ventrikulrer Rhythmus
wird fr 1, 2 Schlge durch eine vorzeitig einfallende Sinus- oder Vorhoferregung unterbrochen (ventrikulrer Einfangschlag). Voraussetzung: retrograder
VA-Block. Whrend des Einfangschlags ist die AV-Dissoziation unterbrochen.
7 Komplette AV-Dissoziation: Vorhof und Kammer werden unabhngig voreinander vom eigenen Erregungszentrum gefhrt.
7 Parasystolie: zweites schutzblockiertes Zentrum (Eintrittsblock).

4.8.1 Einfache AV-Dissoziation

] Definition. Kurzfristige eigenstndige Erregung der Vorhfe und Kammern bei
ungestrter AV-berleitung. Voraussetzung: geringe Frequenzdifferenz zwischen
den langsameren Sinusknoten und dem AV-junktionalem Schrittmacher.
] Ursache. Die Frequenz des Sinusknotens sinkt kurzfristig und nur gering unter
die der AV-Junktion ab, welche als Schrittmacher fr die Kammer einspringt. Die
Vorhfe gehorchen der etwas niedrigeren Sinusknotenfrequenz. Da die AV-Leitung
nicht blockiert ist, kommt es bei Frequenzanstieg des Sinusknotens wieder zu einer
normalen berleitung.
301

AV-Dissoziation
] EKG
7 Fehlende Relation zwischen P-Welle und QRS-Komplex,
7 PQ-Dauer wechselnd, normal bis abnormal kurz,
7 Frequenz der P-Welle etwas niedriger als die des AV-junktionalen Rhythmus,
7 P kann im QRS-Komplex verschwinden oder sogar unmittelbar danach auftauchen,
7 P bleibt in Abl. II/III positiv, da der Vorhof vom Sinusknoten erregt wird.
] Vorkommen. Meist gutartige, flchtige, nicht behandlungsbedrftige Strung, welche durch Schwankungen des vegetativen Tonus hervorgerufen wird; selten organische Herzerkrankung.

Langzeit-EKG-Aufzeichnung (25 mm/s) einer einfachen, sinusbradykardiebedingten AV-Dissoziation. Links

AV-junktionaler Rhythmus mit einer Frequenz von 42/min, rechts bradykarder Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 36/min, ungestrte AV-berleitung

302

AV-Dissoziation

4.8.2 Interferenzdissoziation (inkomplette AV-Dissoziation)

] Definition. Unabhngige Erregung der Vorhfe und der Kammern mit retrograder
VA-Schutzblockierung der Vorhfe. Die Frequenz des zweiten Automatiezentrums
(AV-Junktion, Ventrikel) liegt deutlich hher als die der Vorhfe. Daher bleibt die
Interferenz ber einen lngeren Zeitraum erhalten. Es gelingt der Vorhoferregung
nur selten, die Kammern auf normalem Weg zu erregen (ventrikulrer Einfangschlag, D S. 281 oben). Es kommt dann zu einer extrasystolenartigen Kammererregung.
] Beispiele. Kammertachykardie mit ventrikulren Einfangschlgen, VVI-Schrittmacherstimulation bei erhaltener AV-, aber blockierter VA-Leitung.
] EKG
7 Frequenz der Vorhfe deutlich langsamer als die der Kammern,
7 ventrikulre Einfangschlge, Fusionschlge,
7 PQ-Zeit bei normal brgeleiteten Erregungen evtl. verlngert,
7 QRS-Komplex meist unverndert, nur bei ventrikulrer Erregung oder vorbestehendem Schenkelblock verbreitet.

4.8.3 Komplette AV-Dissoziation

] Definition. Lnger dauernde Dissoziation der Vorhof- und Kammererregung bei
meist deutlich unterschiedlicher Sinus-, AV-junktionaler und Kammerfrequenz.
] Vorkommen. Im Gegensatz zur einfachen AV-Dissoziation liegt fast immer eine
organische Herzerkrankung vor.
303

Parasystolie
] EKG
7 P-Wellen und QRS-Komplexe treten regelmig, aber unabhngig voneinander auf.
7 P-Wellen sind meist vor oder hinter den QRS-Komplexen zu finden.
7 berleitungen zwischen Vorhof und Kammer treten nicht auf.
] Beispiel. Ventrikulre Tachykardie mit kompletter AV-Dissoziation oder ventrikulren Einfangschlgen (D Abb. S. 281), AV-Block III (D Abb. S. 318).

4.8.4 Parasystolie
] Definition. Unter Parasystolie versteht man einen Rhythmus, der durch ein
geschtztes ektopes Zentrum hervorgerufen wird. Das ektope Zentrum wird
durch einen Eintrittsblock vor der Depolarisation durch den physiologischen
Herzrhythmus (in der Regel Sinusrhythmus) bewahrt. Es feuert daher ungestrt
mit einer intrinsischen Frequenz von 3550/min (Frequenzbreite parasystolischer
Zentren 20400/min). Ein parasystolisches Zentrum kann sich im Vorhof, in der
AV-Junktion und weitaus am hufigsten in den Kammern befinden.
Die ventrikulre Parasystolie verhlt sich wie ein V00-Schrittmacher. Auch dieser
bt seine Funktion unabhngig vom Grundrhythmus aus. Jedesmal, wenn der
Schrittmacherimpuls ansprechbares Ventrikelgewebe vorfindet, kommt es zu einer
vorzeitigen Erregung der Kammer. Da zwischen der Frequenz des Grund- und des
Parasystolierhythmus keine feste Beziehung besteht, liegt ein wechselndes Ankopplungsintervall vor. Folge des Eintrittsblocks ist die Tatsache, dass das interektope
Intervall dem einfachen oder ganzzahligen Vielfachen der Zykluszeit des Parasystoliezentrums entspricht. Wenn das Parasystoliezentrum relativ spt whrend des
Grundrhythmus feuert, kommt es zu Fusionsschlgen.
] EKG
7 Wechselndes Ankopplungsintervall,
7 das interektope Intervall entspricht dem einfachen oder ganzzahligen Vielfachen der Zykluszeit des Parasystoliezentrums,
7 Auftreten von Fusionsschlgen,
7 hufig faszikulre Morphologie der parasystolischen Kammerkomplexe,
7 sehr selten Austrittsblock des parasystolischen Zentrums: Trotz ansprechbaren Myokards fehlt der parasystolische Kammerkomplex.
] Klinik. Die Parasystolie kann sowohl bei Herzkranken als auch bei Herzgesunden
auftreten. Eine medikamentse Behandlung ist nicht erforderlich. Ohnehin ist die
medikamentse Suppression des Parasystoliezentrums nur ausnahmsweise erfolgreich. Die Parasystolie weist enge Beziehungen zum akzelerierten idioventrikulren
Rhythmus auf (D Abschn. 4.7.5). Dieser kann auch als ein parasystolischer Rhythmus angesehen werden, allerdings ohne Eintrittsblock (D Abb. S. 293). Auch hier
haben die Kammerkomplexe meist eine faszikulre Morphologie.

304

Parasystolie

Ventrikulre Parasystolie. Fortlaufende 3-Kanal-Registrierung. Wechselnde Ankopplungsintervalle. Im unteren Abschnitt ist das interektope Intervall zweimal so lang wie im oberen Abschnitt. Der zweite vorzeitige
Kammerkomplex oben ist ein Kombinationsschlag

305

SA-Blockierung

4.9 Strungen der Erregungsleitung

Erregungsleitungsstrungen lassen sich einteilen
nach der Lage:
7 Sinusknoten rechter Vorhof: sinuatrialer Block,
7 Vorhof Kammerleitungssystem: atrioventrikulrer Block,
7 im Kammerleitungssystem: Block im His-Purkinje-System, Schenkelblock,
Astblock
nach dem Schweregrad:
7 Block 1. Grades: verzgerte Erregungsleitung,
7 Block 2. Grades Typ 1: zunehmende Verlngerung der Erregungsleitung
bis zum Ausfall (dekrementale Leitungseigenschaften),
7 Block 2. Grades Typ 2: pltzlicher, unvorhergesehener Ausfall der Erregung,
7 Block 3. Grades: komplette Unterbrechung der Erregungsleitung
nach der Dauer der Blockierung:
7 paroxysmaler, intermittierender, transitorischer, reversibler Block,
7 permanenter, irreversibler Block.

4.9.1 Sinuatriale Blockierung

Die drei Formen des Sinusknotensyndroms werden in D Abschn. 4.2.5 Syndrom
des kranken Sinusknotens unter besonderer Bercksichtigung des Brady-Tachykardie-Syndroms besprochen. Im Folgenden wird nur auf die zweite Form des kranken
Sinusknotens, nmlich auf die Systematik der sinuatrialen Blockierungen eingegangen.
Sinuatriale Blockierungen sind ganz berwiegend auf eine Degeneration des Sinusknotens bei lteren Menschen zurckzufhren. Der Sinusknoten hat > 90% seiner Generatorzellen eingebt, man spricht deshalb auch von einer Sinusknotendysfunktion. Auch dem SA-Block II liegt eine Strung der Generatorfunktion zugrunde. Die Vorstellung, beim SA-Block II liege eine komplette Blockierung des perisinusoidalen Gewebes vor, lsst sich pathophysiologisch nicht halten.
Durch Verlust nodaler Zellen kommt es aller Wahrscheinlichkeit nach zu einer
unzureichenden Depolarisation und damit zu dem Bild eines Austrittsblocks.
] Vorkommen der SA-Blockierungen. berwiegend degenerativ, KHK, hypertensive
Herzerkrankung, Vitien, Zustand nach herzchirurgischen Eingriffen, Infektionen
wie Borreliose, frhere Diphtherie, Scharlach, Myopathien. Nur wenige Krankheitsbilder sind reversibel, wie z. B. bei Hypothyreose oder pharmakologischer Suppression des Sinusknotens mit Digitalis, Betablockern, Kalziumantagonisten, Antiarrhythmika, Clonidin, Lithium etc. Die medikamentse Behandlung der degenerativen Form ist unbefriedigend, es bleibt bei symptomatischen Patienten nur die
Schrittmacherversorgung.
306

SA-Blockierung
] SA-Block I. Grades
Es handelt sich um eine konstant verzgerte Erregungsleitung vom Sinusknoten
zum rechten Vorhof. Da sich der Sinusknoten im Oberflchen-EKG nicht darstellt,
ist dieses Intervall im EKG nicht messbar. Der SA-Block 1. Grades ist daher im
Oberflchen-EKG nicht zu diagnostizieren.
] SA-Block II. Grades, Typ 1 (Wenckebach-Periodik des SA-Blocks)
Dieser Typ ist sehr selten; zunehmende Verzgerung der SA-Leitung bis zum totalen Ausfall. Da die Zunahme der SA-Leitungsverzgerung bis zum Ausfall blicherweise kontinuierlich abnimmt und die PQ-Zeit konstant bleibt, findet sich beim SABlock II Typ 1 eine zunehmende Verkrzung der PP- und RR-Intervalle bis zum totalen Ausfall. Danach hat das Gewebe Zeit, sich zu erholen. Die entstehende Pause
ist gewhnlich krzer als 2 PP-Intervalle.
] Differenzialdiagnose. Blockierte Vorhofextrasystole, Sinusarrhythmie.

Das Leiterdiagramm veranschaulicht, warum es beim SA-Block II. Grades Typ 1 trotz Zunahme der SA-Leitungsverzgerung (von 80 ber 120 auf 140 ms vor Ausfall der berleitung) zu einer Abnahme der PP-Abstnde kommt: Bei einer Sinusfrequenz von 60/min (= 1000 ms Periodenlnge) betrgt der erste PP-Abstand 112080 ms = 1040 ms, der zweite PP-Abstand 1140120 ms = 1020 ms. Voraussetzung ist, dass die
Zunahme der SA-Leitungsverzgerung bis zum Ausfall kontinuierlich abnimmt

SA-Block II Typ 1 (Wenckebach). Extremittenableitungen. Kontinuierliche Abnahme der PP-Intervalle

vor der Pause

307

SA-Block III
] SA-Block II. Grades, Typ 2 (Mobitz-Block des SA-Blocks). Er ist sehr viel hufiger als
Typ 1, aber immer noch relativ selten; pltzliche, unerwartete Pause, deren Dauer
das Doppelte oder ganzzahlige Vielfache des vorausgegangenen PP-Intervalls ausmacht. P-Welle und QRS-Komplex fallen aus. Bei etwa 70% der SA-Blockierungen
Grad II Typ Mobitz, die im Langzeit-EKG diagnostiziert werden, handelt es sich in
Wirklichkeit um einen Sinusrhythmus mit blockierten atrialen Extrasystolen (D
Abb. S. 231 oben).

SA-Block II, Typ 2: Die dritte SA-berleitung fllt aus, P und QRS fallen aus

SA-Block II. Grades Typ 2 mit Ausfall einer Herzaktion (P und QRS)

] SA-Block III. Grades

Es liegt eine Unterbrechung der SA-Leitung vor; Asystolie, bis ein sekundres oder
tertires Schrittmacherzentrum einspringt; im EKG vom Sinusknotenstillstand (Sinusarrest) nicht zu unterscheiden; ruhige Grundlinie in Abl. II/III und V1: Bild des
silent atrium; lngster im Langzeit-EKG dokumentierter Sinusknotenstillstand ohne Synkope oder Krampfanfall: 19 s Dauer.

SA-Block III. Grades: Nach 2 Normalschlgen Unterbrechung der SA-Leitung, Einspringen eines AV-junktionalen Ersatzrhythmus

308

AV-Blockierung

Sinusarrest nach pltzlichem Zusammenbruch des Vorhofflimmerns (;). Langzeit-EKG-Aufzeichnung,

25 mm/s. Nach dem Pfeil ist keine Vorhoferregung zu erkennen (silent atrium). Es folgt ein AV-junktionaler Ersatzschlag mit retrograder Vorhoferregung

4.9.2 Atrioventrikulre Blockierung

Dank His-Bndel-Elektrokardiographie verfgen wir heute ber umfangreiche Kenntnisse zur Lokalisation der Leitungsstrung bei den verschiedenen Formen des AVBlocks. Die His-Bndel-Elektrokardiographie erlaubt die Zerlegung des PQ-Intervalls
in 3 Abschnitte (D vgl. Abschn. 1.5.4):
7 PA-Intervall (3550 ms): internodale oder rechtsatriale Leitung,
7 AH-Intervall (55100 ms): intranodale Leitung,
7 HV-Intervall (3055 ms): intraventrikulre Leitung.
Tabelle 4.6 gibt die Hufigkeit des Orts der Leitungsstrung bei den verschiedenen
Formen des AV-Blocks wieder.
Tabelle 4.6
PA

AH

His-Bndel

HV

AV-Block I. Grades

(+)

++

(+)

AV-Block II. Grades

Typ 1
Typ 2
Hhergradig

0
0
0

++
0
+

(+)
+
+

(+)
++
++

AV-Block III. Grades

++

] AV-Block I. Grades
] Definition. Verzgerung der Erregungsleitung zwischen Vorhof und Kammer
> 200 ms.
] Ursache. Der AV-Block I ist die einzige Form der AV-Leitungsstrung, die auf eine
Verlngerung der Vorhofleitung zurckgefhrt werden kann. Der hufigste Ort dieser Leitungsstrung ist der AV-Knoten. Je lnger die PQ-Zeit, desto wahrscheinlicher ist die Strung im AV-Knoten lokalisiert. Bei > 300 ms ist der AV-Knoten prak309

AV-Block I
tisch immer beteiligt. Die Gefahr einer Asystolie ist bei Strung im AV-Knoten gering, da das unbeteiligte His-Bndel als sekundres Zentrum zuverlssig einspringt.
Die AV-berleitung kann bis 1100 ms verlngert sein, die P-Welle berlagert dann
die T- und U-Welle. Eine gleichzeitige Strung der AH- und HV-berleitung ist selten.
Selten kann bei normalen oder nur gering verlngerten AV-berleitungszeiten eine Schdigung im His-Purkinje-System (verlngertes HV-Intervall!) vorliegen. Die
Prognose dieser Strung ist ungnstiger, da sich das Ersatzzentrum in einem geschdigten Gewebe befindet. Bei diesen Patienten ist falls sie symptomatisch sind
eine Schrittmacherimplantation erforderlich. Man sollte deshalb nicht zgern, bei
Patienten mit typisch kardialer Synkope und normaler oder nur gering verlngerter
AV-berleitungszeit im Oberflchen-EKG die intrakardialen Leitungszeiten zu messen.
] Vorkommen. Vagotonie (physiologisch, verschwindet bei Belastung), degenerativ,
KHK, hypertensive Herzerkrankung, Myokarditis, Borreliose, Medikamente wie Digitalis, Antiarrhythmika u. v. a.

AV-Block I. Grades. PQ-Zeit 0,28 s. Sinusrhythmus, Frequenz 85/min, inkompletter Rechtsschenkelblock

310

AV-Block II
] AV-Block II. Grades Typ 1 (Wenckebach- oder engl. Mobitz-I-Block)
Infolge zunehmender Ermdung bis zur Erschpfung (sog. dekrementale Leitung)
der AV-Leitung periodenweise Zunahme der PQ-Dauer bis zum Ausfall einer berleitung. Die anschlieende Pause ist krzer als zwei Normalintervalle und gibt der
Leitungsbahn Gelegenheit, sich zu erholen. Im Falle einer typischen WenckebachPeriodik kommt es bei konstantem PP-Intervall bis zum QRS-Komplex-Ausfall zu
einer zunehmenden Verkrzung des RR-Abstands. Das erste PQ-Intervall nach der
blockierten P-Welle ist das krzeste aller PP-Intervalle, oder anders ausgedrckt:
das erste wieder bergeleitete PQ-Intervall muss krzer sein als das letzte bergeleitete PQ-Intervall.
] Lokalisation des Blocks. Zu 98% im AV-Knoten, sehr selten im His-Bndel oder
Tawara-Schenkel (doppelseitiger Schenkelblock; trifaszikulrer Block).
] Vorkommen. Funktionell, Vagotonie (z. B. im Langzeit-EKG am frhen Morgen),
Sportler. Inferiorer Infarkt, immer mit Tendenz zur Rckbildung. KHK, entzndliche Herzerkrankung. Da das Ersatzzentrum sich in einem nicht geschdigten Gewebe befindet, ist die Prognose ohne Schrittmacher gut.

AV-Block II. Grades Typ 1 (Wenckebach). Zunahme der PQ-Zeit von 0,17 s auf 0,26 s, danach Ausfall der
berleitung. Die nachfolgende Pause ist krzer als 2 Perioden. Die erste wieder bergeleitete PQ-Zeit ist
mit 0,17 s krzer als die vorausgehende PQ-Zeit (0,26 s). Die dann folgende 2 : 1-Blockierung lsst sich aufgrund der vorausgehenden Episode als AV-Block II Typ 1 (Wenckebach) identifizieren

311

AV-Block II

SA-Block II. Grades Typ 2 und AV-Block II Typ Wenckebach. Nach dem dritten QRS-Komplex fehlende
P-Welle und fehlender QRS-Komplex (SA-Block II Typ 2). Zunehmende PQ-Zeit bis zum Ausfall der P-Welle.
Die letzte PQ-Zeit ist lnger als die erste, wieder bergeleitete PQ-Zeit (AV-Block II, Typ Wenckebach). Binodale Schdigung!

] AV-Block II. Grades Typ 2 (Mobitz- oder engl. Mobitz-II-Block)

Es handelt sich um einen pltzlichen, unvorhergesehenen einoder mehrmaligen QRS-Komplex-Ausfall bei sonst normalem
oder konstant verlngertem PQ-Intervall; Blockierung ausschlielich im His-Purkinje-System, nie im AV-Knoten; in
85% mit Schenkelblockbild kombiniert, dann Blockierung im
3. Faszikel; in 15% ohne Schenkelblock, dann Blockierung im
His-Bndel. Die PQ-Zeit vor und nach der blockierten P-Welle
ist konstant.
] Einzelner AV-Block. Unvorhergesehener Ausfall eines QRSKomplexes nach einer P-Welle bei gleichbleibender PQ-Zeit; bei schmalem Kammerkomplex Verdacht auf Intra-His-Block, bei breitem Kammerkomplex d. h. vorbestehendem Schenkelblock infrahissre d. h. trifaszikulre Blockierung.
] Regelmiger AV-Block. Nur jede 2. oder 3. Vorhoferregung wird bergeleitet
(2 : 1-Block, 3 : 1-Block). Zwei differenzialdiagnostische Mglichkeiten mssen unterschieden werden:
7 AV-Block II Typ Wenckebach mit Lokalisation im AV-Knoten mit gnstiger
Prognose,
7 AV-Block II Typ Mobitz mit Lokalisation im His-Purkinje-System mit
ungnstiger Prognose.
] Vorkommen des AV-Block II Typ Mobitz. Immer schwere organische Herzerkrankung; keine Folge einer Digitalis-, Betablocker- oder Kalziumantagonistenberdosierung.
] Prognose. Ohne Schrittmacherimplantation ungnstig, da der Ersatzschrittmacher
(Purkinje-Fasern) in erkranktem Gewebe liegt und unzuverlssig ist; hufig bergang in AV-Block III; prophylaktische Schrittmacherimplantation auch bei asymptomatischen Patienten.
312

AV-Block II

AV-Block II Typ 2 mit infrahisrer Blockierung

AV-Block II. Grades Typ 2: Anfangs 3 Aktionen mit normaler PQ-berleitung, dann nach jeder zweiten
P-Welle QRS-Komplex-Ausfall. Aus dieser Registrierung lsst sich der Mobitz-II-Block diagnostizieren. Ursache: Bei komplettem Linksschenkelblock kommt es intermittierend zum Ausfall des rechten Tawara-Schenkels, somit trifaszikulrer Block

] AV-Block II. Grades mit 2 : 1-berleitung (engl. High-grade-AV-block)

Ein AV-Block II mit anhaltender 2 : 1-berleitung kann nur dann als AV-Block II
Typ Mobitz klassifiziert werden, wenn der blockierten P-Welle mindestens einmal 2
mit normaler PQ-Zeit bergeleitete P-Wellen nacheinander vorausgehen. Ansonsten
muss ein hhergradiger AV-Block II diagnostiziert werden, der weiter differenziert
werden muss.
Die Entscheidung zwischen Typ 1 (Wenckebach) und 2 (Mobitz) beruht auf dem
Ort der Leitungsstrung. Beim AV-Block II Typ 1 (Wenckebach) ist der Block fast
immer (98%) im AV-Knoten, beim Typ 2 (Mobitz) ausschlielich im His-PurkinjeSystem lokalisiert. In 15% der Mobitz-Blcke handelt es sich dabei um einen IntraHis-Block (im EKG schmaler Kammerkomplex), in 85% um einen doppelseitigen
Schenkelblock oder einen trifaszikulren Block (im Ruhe-EKG vorbestehender
Schenkelblock). Tabelle 4.7 gibt die physiologischen und morphologischen Grundlagen an, die fr die Manifestation beider Blockformen entscheidend sind:

313

AV-Block II
Tabelle 4.7

Struktur
Architektur
Histologie
Aktionspotenzial
Leitungscharakteristik
Vagaler Einfluss
Zustand des Ersatzzentrums
Prognose ohne SM

Wenckebach
AV-Block II/1

Mobitz
AV-Block II/2

AV-Knoten
Geflecht
Nodale Zellen
Langsam
Dekremental
Ja
Gesund
Gut

His-Purkinje-System
Bndel
Purkinje-Zellen
Schnell
Alles oder nichts
Nein
Krank
Ernst

Die Abgrenzung beider Blockformen ist aus prognostischen und therapeutischen

Grnden von Bedeutung:
7 Ein AV-Block II Typ Wenckebach geht nur ausnahmsweise mit Synkopen einher, kann sich zurckbilden (z. B. nach inferiorem Infarkt oder Medikamentenberdosierung) und ist nur in Ausnahmefllen eine Indikation zur
Schrittmacherimplantation.
7 Ein AV-Block II Typ Mobitz geht mit Synkopen einher, hat einen progredienten Charakter und stellt somit auch bei fehlender Symptomatik eine Indikation zur Schrittmacherimplantation dar. Da Digitalis, Betablocker und Kalziumantagonisten das His-Purkinje-System nicht beeinflussen, muss die Entscheidung zur Schrittmacherindikation nicht bis zum Abklingen dieser Medikamente verschoben werden.
Auch ohne Ableitung eines His-Bndel-Elektrogramms kann mit nichtinvasiven
Manahmen der Ort der Leitungsstrung ausgemacht werden:
7 Wird ein lngerer Streifen registriert, kann gelegentlich der bergang in einen AV-Block II Typ 1 (Lokalisation: AV-Knoten) oder AV-Block II Typ 2
(Lokalisation: His-Purkinje-System) beobachtet werden.
7 Durch Karotissinus-Druckversuch nimmt der Blockierungsgrad bei AV-Knotenblock zu (aus 2 : 1 wird 3 : 1 oder 4 : 1). Beim Block im His-Purkinje-System kann durch Senkung der Sinusfrequenz vorbergehend eine 1 : 1-berleitung wiederhergestellt werden (D Abb. S. 316).
7 Nach Atropininjektion oder krperlicher Belastung verbessert sich die Leitung im AV-Knoten: Ein 2 : 1-Block kann in eine 1 : 1-berleitung berfhrt
werden (Blockierung im AV-Knoten, D Abb. S. 315). Beim Block im His-Purkinje-System nimmt sie durch Steigerung der Sinusfrequenz zu (aus der
2 : 1-Blockierung wird eine 3 : 1- oder 4 : 1-Blockierung).
Tabelle 4.8 fasst die Manahmen zur Differenzialdiagnose beim AV-Block II mit
2 : 1-berleitung zusammen.

314

AV-Block II
Tabelle 4.8
Manahme

AV-Knoten-Block

His-Purkinje-System-Block

7 Langer Streifen

AV-Block II Typ 1

AV-Block II Typ 2

7 Karotissinus-Druck

Leitungsverschlechterung

Leitungsverbesserung

7 Belastung oder Atropin

Leitungsverbesserung

Leitungsverschlechterung

Die folgenden 3 EKG wurden nacheinander registriert:

AV-Block II. Grades mit 2 : 1-berleitung mit normaler PQ-Zeit (0,16 s).
Aus dem vorliegenden EKG ist nicht
zu entscheiden, ob es sich um einen
AV-Block II Typ Wenckebach oder
Mobitz handelt

Zur Differenzialdiagnose AV-Block II Typ 1 oder Typ 2 wurde eine Belastung

mit 50 W durchgefhrt.

Unter Belastung Sinustachykardie, AV-Block I mit einer

PQ-Zeit von 0,21 s. Somit Nachweis, dass die Blockierung im AV-Knoten lokalisiert ist. Es handelt sich um
einen AV-Block II Typ Wenckebach

In den Extremittenableitungen zeigt sich ein AV-Block I. Grades (PQ 0,2 bis 0,21 s)
bei Sinustachykardie. Somit Nachweis, dass es sich bei AV-Block II. Grades mit
2 : 1-berleitung um einen Typ 1 (Wenckenbach) gehandelt hat.
In den folgenden Brustwandableitungen nach Ende der Belastung AV-Block II.
Grades Typ 1 (Wenckenbach):

Nach Ende der Belastung in der Erholungsphase zeigt sich die typische Wenckebach-Periodik
mit Zunahme der PQ-Zeit bis zum Ausfall

315

AV-Block III

berfhren eines AV-Blocks mit 2 : 1-berleitung in eine 1 : 1-berleitung durch Karotissinus-Druckmassage

(CSM). Vorbestehender Rechtsschenkelblock. Die CSM senkt die Sinusfrequenz, so dass der linke TawaraSchenkel ausreichend Zeit hat, sich zu erholen. Damit handelt es sich bei den nicht bergeleiteten P-Wellen um eine trifaszikulre Blockierung, d. h. Block im His-Purkinje-System, AV-Block II Typ Mobitz, Schrittmacherindikation

] AV-Block III. Grades (totaler AV-Block)

] Definition. Vollstndige Unterbrechung der AV-Leitung. Lokalisation:
7 Suprabifurkaler proximaler AV-Block im AV-Bereich oder im His-Bndel (1,
eher selten),
7 infrabifurkaler distaler AV-Block unterhalb des His-Bndels (2, trifaszikulrer
Block, hufig).
] Charakteristik. Vorhfe und Kammern schlagen im eigenen Rhythmus unabhngig
voneinander. Als Vorbote des trifaszikulren Blocks gilt ein bifaszikulrer Block,
wobei der seltene Rechtsschenkelblock mit einem linksposterioren Hemiblock am
ehesten in einen trifaszikulren Block bergeht.
] EKG
7 P-Welle und QRS-Komplex schlagen ohne Verknpfung,
7 bei normalem Sinusrhythmus finden sich mehr P-Wellen als QRS-Komplexe,
7 in 1020% findet sich Vorhofflimmern, -flattern oder eine atriale Tachykardie,
7 Form und Frequenz der regelmigen Kammerkomplexe richten sich nach
dem Ursprungsort der Erregung (sekundres oder tertires Automatiezentrum).

316

AV-Block III

] Sekundre Automatie. berleitung im AV-Knoten unterbrochen, Ersatzzentrum im

His-Bndel; Kammerfrequenz 4050/min. Der QRS-Komplex ist normal breit und
regelrecht geformt, es sei denn, es liegt ein vorbestehender Schenkelblock vor. Die
Prognose ist relativ gut, da das sekundre Schrittmacherzentrum meist stabil ist;
AV-junktionaler Ersatzrhythmus bei Vorhofflimmern und AV-Block III (D Abb. S.
248 unten).
] Tertire Automatie. Distaler His-Block oder hufiger trifaszikulrer Block; Ersatzzentrum in den Purkinje-Fasern, Frequenz 2030/min; breite QRS-Komplexe;
ungnstige Prognose, da tertires Schrittmacherzentrum instabil; Schrittmacherindikation.
] Prautomatische Pause. Zeit vom Beginn des AV-Blocks III bis zum Beginn des
Ersatzrhythmus. Eine besonders lange prautomatische Pause kann einen AdamsStokes-Anfall auslsen.
] Vorkommen. Hypertensive Herzerkrankung, KHK, Vitien, Myokarditis, Borreliose,
Lengre-Erkrankung. Der angeborene AV-Block III ist vorwiegend im AV-Knoten
lokalisiert. Der AV-Block III bei Hinterwandinfarkt ist ebenfalls im AV-Knoten lokalisiert und praktisch immer reversibel. Der AV-Block III bei Vorderwandinfarkt
liegt meist unterhalb des His-Bndels und ist prognostisch besonders ungnstig.

317

Antiarrhythmika bei AV-Blockierung

AV-Block III. Grades mit tertirer Automatie. Vorhoffrequenz 72/min. Kammerfrequenz 35/min

] Antiarrhythmika bei AV-Leitungsstrungen

Antiarrhythmika haben unterschiedliche Wirkungen auf den AV-Knoten und das
His-Purkinje-System.
Wie die Abbildung zeigt, knnen bei Strungen im AV-Knoten nur Antiarrhythmika der Klasse IB (z. B. Mexiletin) gegeben werden. Alle anderen Antiarrhythmika
verschlechtern die Leitungsverhltnisse im AV-Knoten.
Anders sieht es bei Strungen im His-Purkinje-System aus: Die Leitungsverhltnisse, z. B. ein bestehender Schenkelblock, werden durch die Gabe von Betablockern, Kalziumantagonisten oder Digitalis nicht verschlechtert. Aus diesem Grunde
kann im Falle eines AV-Block II Typ Mobitz die Indikation zur Schrittmacherimplantation sofort gestellt werden, auch wenn Betablocker, Kalziumantagonisten
oder Digitalis gegeben wurden. Das Abklingen der Wirkung dieser Medikamente
muss nicht abgewartet werden. Antiarrhythmika der Klassen I und III verschlechtern dagegen die Leitungseigenschaften des His-Purkinje-Systems. Hat der Patient
diese Medikamente bekommen, muss vor einer Schrittmacherentscheidung das Abklingen ihrer Wirkung auf das His-Purkinje-System abgewartet werden.

318

Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom

4.10 Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom
] Definition. Ausfallsymptome einer flchtigen zerebralen Minderdurchblutung infolge einer akuten Herzrhythmusstrung.
] Charakteristik. Grad und Dauer der Symptome hngen ab
7 von dem Funktionszustand der Zerebralgefe,
7 von dem Funktionszustand des Herzens,
7 von der Dauer der Herzrhythmusstrung:
57 s flchtiger Schwindel,
1020 s Bewusstseinsverlust, Synkope,
2530 s Krmpfe,
60 s
Atemstillstand,
34 min Exitus letalis.
Die dem Anfall zugrundeliegende Rhythmusstrung kann nur im EKG diagnostiziert werden. Die Unterscheidung zwischen bradyarrhythmischer und tachyarrhythmischer Form hat erhebliche therapeutische Konsequenzen, deshalb bei Auftreten
einer (Pr-)Synkope sofortiger Palpitationsversuch der A. carotis oder A. femoralis.
Die elektrokardiographische Dokumentation der zugrunde liegenden Rhythmusstrung ist uerst wichtig (unverzglich EKG schreiben, Langzeit-EKG!). Falls seltene
Anflle, Rhythmusbertragung per Telemetrie oder implantierbarem Langzeit-EKGGert (z. B. Reveal) verwenden.
] Bradyarrhythmische Form
7 Totaler AV-Block mit bradykardem oder unzuverlssigem Ersatzrhythmus
(< 20/min) oder langer prautomatischer Pause,
7 Sinusstillstand oder sinuatrialer Block mit langer prautomatischer Pause.
] Tachyarrhythmische Form
7
7
7
7
7
7

Ventrikulre Tachykardie, Torsade de Pointes Tachykardien,

paroxysmales Vorhofflimmern mit hoher Kammerfrequenz,
Vorhofflimmern bzw. -flattern bei WPW-Syndrom,
Vorhofflattern mit 1 : 1-berleitung,
zahlreiche, frequent aufeinander folgende Extrasystolen,
Schrittmacherrasen (uerst seltene Komplikation bei lteren Schrittmacheraggregaten),
7 kritische Kammerfrequenz > 200/min.
Der Adams-Stokes-Anfall ereignet sich hufig zu Beginn der Tachykardie. Er kann
infolge einer kompensatorischen Erhhung des peripheren Widerstands abklingen,
obgleich die Tachykardie andauert.

319

Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom
Die bradyarrhythmische und die tachyarrhythmische Form knnen auch gemischt auftreten (z. B. AV-Block mit Salven von Extrasystolen, Brady-TachykardieSyndrom).

Kontinuierliche Einkanal-Langzeit-EKG-Aufzeichnung eines Morgagni-Adams-Stokes-Anfalls (asystolische Form).

Anfangs Sinusrhythmus, 60/min; SA-Block III, Asystolie fr etwa 45 s; AV-junktionale Ersatzschlge, Wiederaufnahme des Sinusrhythmus mit 60/min. Patient hat berlebt und war nach Schrittmacherimplantation beschwerdefrei

320

Karotissinussyndrom

4.11 Karotissinussyndrom
] Definition. Unter einem Karotissinussyndrom versteht man das Auftreten von
Schwindel oder Synkopen infolge symptomatischer Bradyarrhythmie bzw. Asystolie,
hervorgerufen durch einen hypersensitiven Karotissinus. Fr die Diagnose ist die
Dokumentation des urschlichen Zusammenhangs mit dem hypersensitiven Karotissinus erforderlich (Provokation in typischer Situation, Karotissinus-Druckversuch, mehrfache Langzeit-EKG-Untersuchungen). Die lokale Reizung eines meist
durch Atherosklerose und/oder arterielle Hypertonie berempfindlichen Karotissinus kann 2 oder 3 unterschiedliche Reflexe zur Folge haben:
7 Kardioinhibitorische Reaktion = Typ I (hufigste Form): Durch gesteigerte
Reflexantwort der Barorezeptoren kommt es zu einer Hemmung des Sinusknotens, der SA- und der AV-berleitung. Meist tritt eine sinuatrial bedingte
Bradykardie bzw. Kammerasystolie mit Blutdruckabfall auf, seltener ein partieller oder vollkommener AV-Block. Infolge zerebraler Minderdurchblutung
treten Schwindel, Kollaps und u. U. Adams-Stokes-Anflle auf.
7 Vasodepressorische Reaktion = Typ II (seltene Form): paroxysmaler Blutdruckabfall bei geringer Frequenzabnahme, evtl. Adams-Stokes-Anflle.
7 Primr zerebrale Reaktion = Typ III (umstritten): direkte Atemlhmung, Bewusstlosigkeit ohne wesentlichen Frequenz- und Blutdruckabfall.
] Vorkommen. Das typische Karotissinussyndrom mit Schwindel und synkopalen
Zustnden ist sehr selten und wird zu hufig diagnostiziert. Folgende Anlsse
knnen einen pathologischen Karotissinusreflex hervorrufen:
7 pltzliches Kopfwenden (z. B. beim Autofahren oder auf dem Operationstisch),
7 abrupte Drehung des Kopfes nach oben (z. B. beim Rasieren),
7 enger Kragen,
7 Tumoren der Halsregion.
] Therapie (nur bei typisch symptomatischen Patienten). Schrittmacherimplantation, wobei in vielen Fllen ein VVIR-Aggregat ausreicht.
] Karotissinus-Druckversuch. Starke artefizielle, manuelle Vagusreizung.
] Falls anamnestisch oder nach Auskultation Hinweise auf Karotisstenosen oder
ein zerebrales Gefleiden vorliegen, sollte der Karotissinus-Druckversuch
nicht durchgefhrt werden (vorher Dopplersonographie der zufhrenden Hirngefe). Auch eine Digitalisintoxikation ist eine Kontraindikation.
] Indikationen.
7 Diagnostik und Therapie von Tachykardien mit schmalem Kammerkomplex,
7 Diagnostik und Therapie von Tachykardien mit breitem Kammerkomplex,
7 Diagnostik bradykarder Rhythmusstrungen, z. B. zur Lokalisation der Leitungsstrung bei AV-Block II Typ 2 mit anhaltender 2 : 1-berleitung,
7 Verdacht auf hypersensitiven Karotissinus,
321

Karotissinussyndrom
7 Prfung der AV-berleitung,
7 Abklrung persistierender Schwindelanflle, auch nach Schrittmacherimplantation.
] Vorgehen. Patient liegt flach. Kopf gestreckt, entspannt. Unter stndiger EKGKontrolle zunehmende, maximal 10 s dauernde vorsichtige Massage des rechten,
danach des linken Karotissinus gegen die Wirbelsule. Dabei darf der Karotispuls
nicht unterdrckt werden. Niemals beide Seiten gleichzeitig massieren! Bei Ineffektivitt kann die Massage nach einer Minute unter etwas hherem Druck wiederholt
werden. Das kardiale Risiko ist sicher niedriger als das Risiko fr die zerebrale Zirkulation. Bei Gesunden ist ein Frequenzabfall 25 % zu erwarten. Eine Asystolie
> 45 s infolge SA- oder AV-Blockierung gilt als pathologisch.

Karotissinus-Druckversuch bei Vorhofflattern vom ungewhnlichen Typ mit einer Vorhoffrequenz von
300/min und 2 : 1-berleitung. Pause von 2,6 s, welche das Vorhofflattern demaskiert

Falsch-positive Ergebnisse sind besonders bei lteren Patienten nicht selten. Die
Rate falsch-positiver Ergebnisse des Karotissinus-Druckversuchs wird bei asymptomatischen, 60- bis 80-jhrigen Patienten mit 2535% angegeben. Deshalb sollten
unbedingt auch andere Ursachen einer (kardial?) bedingten Synkope abgeklrt werden.

322

Schrittmacher- und ICD-EKG

5 Schrittmacher- und ICD-EKG

5.1 Indikationen zur Schrittmachertherapie

Die Indikation zur permanenten Schrittmachertherapie beruht ganz berwiegend
auf der klinischen Symptomatik (symptomatische Indikation). Die prognostische Indikation ohne Symptomatik stellt mit < 5% die Ausnahme dar. Eine typisch kardial
bedingte Synkope, ein bradykardiebedingter Schwindel sowie eine bradykarde
Herzinsuffizienz stellen eine Schrittmacherindikation dar, sofern die Symptomatik
nachweislich oder mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit auf bradykarde Herzrhythmusstrungen zurckzufhren ist. Je uncharakteristischer die Symptomatik, desto
sicherer muss der kausale Zusammenhang sein. Differenzialdiagnostisch helfen eine
exakte Anamnese, Auskultation, Pulspalpitation und ein EKG zum Zeitpunkt der
Symptomatik sowie ein oder mehrere Langzeit-EKG mit genauer Protokollfhrung.
Andere mgliche Ursachen sind mit groer Sorgfalt auszuschlieen (Neurologe,
HNO-Arzt, tachykarde Rhythmusstrungen). In Einzelfllen ist eine invasive Abklrung mittels EPU erforderlich.
Die Indikationen verteilten sich im Jahre 2002 in der BRD wie folgt:
7 Sick-Sinus-Syndrom
24%
7 AV-Block III
22%
7 Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern 18%
7 Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
15%
7 AV-Block II
12%
7 Andere
9%
7 hypersensitives Karotissinussyndrom < 1%
] Symptomatische Indikationen
7 Sinusknotenfunktionsstrungen, spontan oder infolge unverzichtbarer Medikation mit eindeutigem Zusammenhang zur klinischen Symptomatik. Bei
vermutetem Zusammenhang ist die Indikation uerst streng zu stellen und
eher auf eine Schrittmacherimplantation zu verzichten, bis die Diagnostik
eindeutig ist.
7 Symptomatische chronotrope Inkompetenz infolge Sinusknotendysfunktion.
7 AV-Block III, permanent oder intermittierend.
7 AV-Block II permanent oder intermittierend, bei symptomatischer Bradykardie, ungeachtet der anatomischen Lokalisation.
323

Schrittmacher-Indikation
7 Bradyarrhythmia absoluta infolge Vorhofflimmern mit langsamer Kammerfrequenz < 40/min oder Pausen > 4 s und eindeutigem Zusammenhang mit Symptomen einer zerebralen Minderdurchblutung oder einer Herzinsuffizienz.
7 Hypersensitives Karotissinussyndrom mit rezidivierenden Synkopen in eindeutigem Zusammenhang mit durch Alltagsbewegungen auslsbarer Reizung
des Karotissinus, die bei leichtem Karotisdruck zu einer reinen oder berwiegend kardioinhibitorischen Reaktion fhren (Pause > 4 s).
7 Nach Herztransplantation: symptomatische Sinusknotenfunktionsstrung
nach dem ersten postoperativen Monat.
7 Biventrikulre Stimulation bei Patienten mit medikaments therapierefraktrer Herzinsuffizienz NYHA III/IV auf dem Boden einer dilatativen oder
ischmischen Kardiomyopathie mit Linksschenkelblock und QRS-KomplexBreite > 130 ms.
] Prognostische Indikation
7 Persistierender AV-Block II/III oder bifaszikulrer Block im Rahmen eines
akuten Vorderwandinfarkts (zunchst passagere Schrittmacherimplantation).
Der AV-Block im Rahmen eines akuten inferioren Infarkts bildet sich praktisch immer innerhalb von 3 Wochen zurck.
7 AV-Block III mit schmalem/breitem QRS-Komplex bei asymptomatischem
Patienten.
7 AV-Block II Typ Mobitz bei asymptomatischen Patienten.
7 AV-Block II Typ Wenckebach auf intra- oder infrahisrem Niveau als Zufallsbefund einer EPU (der Wenckebach-Block befindet sich zu > 97% im AV-Knoten).
7 Rechtsschenkelblock im Wechsel zwischen linksanteriorem und linksposteriorem Hemiblock.
7 Wechselnder Schenkelblock zwischen Links- und Rechtsschenkelblock.
] Keine Indikation
7 Asymptomatische Sinusknotenfunktionsstrungen (Herzfrequenz < 40/min,
Pausen > 3 s).
7 Asymptomatischer AV-Block II Typ Wenckebach.
7 Bifaszikulrer Block mit oder ohne AV-Block I bei asymptomatischen Patienten, auch vor operativen Eingriffen. Eine Indikation besteht, wenn bei der invasiven Untersuchung des HV-Intervall 100 ms ist. In diesem Fall sind aber
die meisten Patienten bereits symptomatisch.
7 Asymptomatische Bradyarrhythmia absoluta infolge Vorhofflimmern, auch
wenn die Frequenz < 40/min oder einzelne RR-Intervalle > 4 s.
7 AV-Block mit zu erwartender Rckbildung und niedrigem Rezidivrisiko (z. B.
bei Intoxikation oder Lyme-Borreliose).
7 Asymptomatischer nchtlicher AV-Block infolge Hypoxie bei unbehandeltem
Schlaf-Apnoe-Syndrom.
7 AV-Block II/III ohne Schenkelblock bei akutem Hinterwandinfarkt.
7 Linksanteriorer Hemiblock bei transientem AV-Block II/III bei akutem Myokardinfarkt.
7 Hypersensitiver Karotissinusreflex ohne spontane Symptomatik oder mit ausschlielich vagaler Symptomatik wie Benommenheit.
324

Schrittmachertechnik

5.2 Schrittmachertechnik
5.2.1 Schrittmacherelektroden
Die Implantation der Schrittmacherelektroden erfolgt blicherweise transvens
ber die rechte oder linke V. cephalica oder subclavia. Die Kammerelektrode wird
im Trabekelwerk der rechten Ventrikelspitze verankert (passive Fixation) oder verschraubt (aktive Fixation). Die Vorhofelektrode wird in der Regel im rechten Vorhofohr oder an der Lateralwand des rechten Vorhofs verschraubt und ist wegen des
fehlenden Trabekelwerks dislokationsanflliger als die Ventrikelelektrode. Man unterscheidet
7 unipolare Elektroden: Der Strom fliet von der Elektrodenspitze ber den
Krper zum Aggregatgehuse zurck,
7 bipolare Elektroden: Der Strom fliet zwischen der Spitze der Elektrode (Minuspol) und einem Elektrodenring wenige Millimeter proximal der Elektrodenspitze.
] Vorteile bipolarer Elektroden
7 Keine Strung der Sensingfunktion durch Muskelpotenziale oder elektrische
Felder, damit weniger Artefakte,
7 weniger Wahrnehmung von Far-field-Signalen,
7 weniger Muskel- und Zwerchfellzucken,
7 bei antitachykardialen Systemen zur sicheren Signalerkennung unabdingbar.
] Nachteile bipolarer Elektroden
7 Etwas dicker und steifer,
7 Gefahr fr Isolationsdefekte hher, geringere Bruchsicherheit,
7 erschwerte Reparaturmglichkeit,
7 Schrittmacherspikes im EKG oft nicht zu erkennen,
7 Sensing-Probleme, wenn die Erregung senkrecht auf die elektrische Achse
der Elektrode trifft.

5.2.2 Internationaler Schrittmacher-Kode (ICHD)

Zur einheitlichen Kennzeichnung der Schrittmachertypen wird heute der international gltige Herzschrittmacher-Kode der Inter-Society Commission for Heart
Disease Resources (ICHD) benutzt.
Position

1.

2.

3.

Bedeutung

Ort der Stimulation

Ort der Detektion

Betriebsart

Buchstaben

V = Ventrikel
A = Vorhof
D = Dual (A + V)

V = Ventrikel
A = Vorhof
Dual (A + V)
O = keine

T = getriggert
I = inhibiert
Dual (I + T)
O = keine, starrfrequent

325

Schrittmachertechnik
Ein R als 4. Buchstabe bedeutet rate response, d. h. dieser Schrittmacher passt
sich mittels Frequenzadaptation der krperlichen Belastung an. Ein 5. Buchstabe
wird nur noch selten bei antitachykarden Systemen verwendet.
Danach stimuliert ein VVIR-Schrittmacher im Ventrikel, detektiert die Spontanerregung des Ventrikels und wird durch diese inhibiert. Zustzlich ist er in der Lage, seine Frequenz der unterschiedlichen krperlichen Belastung anzupassen.

5.2.3 Stimulationsarten
Jhrlich werden etwa 60 000 Schrittmacheraggregate in Deutschland implantiert, davon etwa ein Drittel Einkammer- und zwei Drittel Zweikammerschrittmacher. Die
Lebensdauer eines Schrittmachers betrgt 712 Jahre. Alle Schrittmacher sind heute
elektromagnetisch transkutan programmierbar. Grundfrequenz, Dauer und Hhe
des Schrittmacherimpulses, Empfindlichkeit, Refraktrzeit, Hysterese und insbesondere die Frequenzanpassung knnen bedarfsgerecht programmiert werden.
Die meisten Ein- und Zweikammersysteme haben heute ohne wesentlich hhere
Kosten eine R-Funktion (rate response, frequenzadaptives System), die bei Bedarf
aktiviert werden kann. Im Schrittmacher eingebaute Sensoren tasten Signale ab, die
Aufschluss darber geben, welche Herzfrequenz fr die jeweilige Belastung erforderlich ist. Als Signale haben sich bewhrt:
7 mechanische Bewegung, registriert durch einen piezoelektrischen Kristall,
7 das Atemminutenvolumen, registriert als Impedanznderung zwischen der
Spitze einer Elektrode und dem Schrittmachergehuse.
Die R-Funktion sollte bei einer Schrittmacherkontrolle nach Einheilung der Sonden
den Bedrfnissen des Patienten angepasst werden.
] Einkammerschrittmacher
Der Einkammerschrittmacher wird als VVI- oder AAI-Schrittmacher betrieben.
Das Aggregat misst ber die Elektrode fortlaufend die Kammer- oder Vorhoffrequenz (Sensing-Funkion). Unterschreitet die Eigenfrequenz die vorprogrammierte
Grundfrequenz, beginnt das Schrittmacheraggregat mit der Stimulation (DemandFunktion), wird aber bei Eigenaktionen mit einer Frequenz ber der Grundfrequenz inhibiert. VVI-Schrittmacher sind kostengnstig, einfach zu implantieren
und zu kontrollieren. Sie haben ihre Indikation bei
7 symptomatischer bradykarder Kammerfrequenz infolge Vorhofflimmern/-flattern ohne/mit AV-Block,
7 selten auftretendem hypersensitivem Karotissinussyndrom als einfaches
Back-up-System mit Hysterese.
VVI-Systeme sind nicht bei Sinusknotensyndrom oder AV-Block indiziert, da in
diesem Fall bei synchroner Vorhof- und Kammererregung ein Schrittmachersyndrom (D S. 341) mit Schwindel und Blutdruckabfall auftreten kann.
Die AAI-Stimulation (Implantationshufigkeit < 3%) kommt bei der Sinusknotenerkrankung als kostengnstigere Alternative in Betracht, wenn intakte AV-Leitungs326

Schrittmachertechnik
verhltnisse vorliegen (Wenckebach-Punkt > 120/min, kein Schenkelblock). Es wird
nur eine Elektrode implantiert, unntige rechtsventrikulre Stimulationen werden
vermieden und der physiologische Kontraktionsablauf von Vorhof und Kammer
bleibt erhalten (Vorhofbeitrag zur Herzleistung: 1015%). Bei spteren AV-Blockierungen (Hufigkeit 0,92,4%/Jahr) ist allerdings keine Therapie mglich.

Einkammerschrittmacher: Unipolare Stimulation

Einkammerschrittmacher: Bipolare Stimulation

] Zweikammerschrittmacher
Bei zwei Drittel der Patienten wird ein DDD-System implantiert. Dem Schrittmacheraggregat wird sowohl eine Elektrode aus dem Vorhof als auch aus der Kammer zugefhrt. Der Schrittmacher erfasst die Vorhofimpulse und stimuliert nachfolgend die Kammer, falls im programmierten AV-Intervall keine ventrikulren Eigenaktionen vom Schrittmacher detektiert werden. Bei Vorhofeigenaktionen wird die
atriale Stimulation inhibiert. Fllt die Vorhofeigenaktion aus, wird nach einem vorprogrammierten Intervall der Vorhof und nachfolgend die Kammer stimuliert. Mit
dieser Stimulationsart ist eine Frequenzerhaltung und eine sequenzielle Kontraktionsfolge von Vorhof und Kammer mglich. Eine physiologische Kontraktion beider
Ventrikel erfolgt jedoch nicht, da der linke Ventrikel transseptal erregt wird (Linksschenkelblock). Deshalb sollte jede unntige Ventrikelstimulation vermieden und
die Grundfrequenz so niedrig wie mglich eingestellt werden. Bei Belastung kommt
es durch die Vorhoffrequenzsteigerung zu einer Steigerung des Herz-Zeit-Volumens,
durch die aktive Vorhofkontraktion zu einer verbesserten Ventrikelfllung. Vorhofpfropfungen werden vermieden. Zweikammerschrittmacher erfordern einen etwas hheren Aufwand sowohl bei der Implantation als auch bei der Nachsorge.
Durch die Vorhofsonde besteht eine hhere postoperative Dislokationsrate (510%).
327

Schrittmachertechnik
Ein Zweikammerschrittmacher lsst sich problemlos im VVI-Modus nutzen. Modeswitch-Algorithmen sind bei DDD-Stimulation unbedingt erforderlich.
Die Indikation zu einem Zweikammerschrittmacher besteht bei
7 AV-Block; bei selten auftretendem, intermittierendem AV-Block und Patienten
> 74 Jahre ist die VVI-Stimulation eine Alternative,
7 Sinusknotenerkrankung und defekter AV-Leitung,
7 Zweiknotenerkrankung,
7 Karotissinussyndrom mit neurokardiogener Synkope.
Eine bei AV-Block selten genutzte Form der sequenziellen ventrikulren Stimulation
ist der Einelektroden-VDD-Schrittmacher. Voraussetzung fr seinen Einsatz ist der
Nachweis einer intakten Sinusknotenfunktion inklusive chronotroper Kompetenz.
ber eine Schrittmachersonde, die zustzlich zur Spitzenelektrode auf der Hhe
des rechten Vorhofs zwei Ringelektroden im Abstand von wenigen Zentimetern
trgt, wird das Vorhofpotenzial detektiert und der Ventrikel nach einem programmierten AV-Intervall stimuliert. Der VDD-Modus ist bei sorgsamer Indikationsstellung dem DDD-Modus nicht unterlegen. Die korrekte Positionierung der Schrittmachersonde ist besonders wichtig. Es wird nur eine Elektrode implantiert, die
Operationszeit ist krzer und die Komplikationsrate geringer. Bei Auftreten einer
Sinusknotenerkrankung wird diese Therapieform allerdings suboptimal.

Zwei-Kammer-System. Unipolare Stimulation

] Biventrikulre Stimulation
Die innovative kardiale Resynchronisationstherapie mit Hilfe der biventrikulren
Schrittmacherstimulation fhrt bei geeigneten Patienten zu einer Verbesserung der
Hmodynamik und Belastbarkeit. Voraussetzungen sind
7 medikaments optimal behandelte Herzinsuffizienz NYHA III/IV,
7 Erregungsausbreitungsstrung (Linksschenkelblock),
7 QRS-Dauer > 130 ms.
Als Ursache liegt meist eine ischmische Herzerkrankung oder eine dilatative Kardiomyopathie mit einer Auswurffraktion < 35% zugrunde. Zustzlich zur konventionellen DDD-Stimulation wird der linke Ventrikel zeitgleich mit dem rechten Ventrikel ber eine transvense Koronarsinuselektrode, die sich im Bereich der posterola328

Schrittmachertechnik
teralen Wand befindet, stimuliert. Zur Implantation der Koronarsinuselektrode wird
wie bei einer PTCA die laterale Vene mittels Fhrungsdraht sondiert. ber den
Fhrungsdraht wird die Koronarsinuselektrode vorgeschoben und passiv verankert.
Inzwischen bietet die Industrie ICD-Systeme an, die zustzlich zu den konventionellen Fhigkeiten eines ICD-Systems auch die biventrikulre Stimulation ermglichen.
Diese Therapie ist zurzeit noch kardiologischen Zentren vorbehalten.

5.2.4 Schrittmacher-Glossar
] AV-Intervall. Bei Zweikammerschrittmachern programmierbares Zeitintervall zwischen detektiertem Vorhofsignal bzw. Vorhofstimulation und Ventrikelstimulation.
Die Zeit liegt in der Regel zwischen 120 und 250 ms. Sie kann bei Vorliegen eines
AV-Block III frequenzadaptiv eingestellt werden.
] Empfindlichkeit. Wahrnehmungsfhigkeit der detektierenden Funktion des Schrittmachers. Die Empfindlichkeit wird im mV-Bereich eingestellt. Je empfindlicher die
detektierende Funktion programmiert wird, desto eher besteht die Gefahr, dass
Strsignale, z. B. Muskelpotenziale, fr Eigenaktionen gehalten werden.
] Exit-Block. Fehlende Antwort des Vorhof- oder Kammermyokards auf einen Impuls.
] Hysterese. Frequenzunterschied zwischen der Stimulations- und Interventionsfrequenz eines Schrittmachers. Wird z. B. als Stimulationsfrequenz 60/min, als Interventionsfrequenz 50/min programmiert, interveniert das Aggregat erst ab einer Eigenfrequenz < 50/min. Nach dem ersten Interventionsstimulus stimuliert das Aggregat mit seiner Grundfrequenz von 60/min. Dadurch wird erreicht, dass es bei Eigenfrequenzen um 60/min nicht zu einem andauernden Wechsel zwischen Eigenrhythmus und Schrittmacherstimulation kommt, was meist als unangenehm empfunden wird.
] Impulsamplitude, Impulsbreite. Die Impulsbreite entspricht der Dauer eines
Schrittmacherimpulses und betrgt je nach Programmierung 0,22,0 ms. Die Impulsamplitude wird blicherweise doppelt so hoch wie die Reizschwelle eingestellt
und liegt bei 2,57,5 Volt. Durch Anpassen der Impulsamplitude an die aktuelle
Reizschwelle bei der Schrittmacherkontrolluntersuchung wird Energie gespart und
die Lebensdauer des Aggregats verlngert.
] Mode Switch. Automatischer Betriebsartwechsel bei atrial getriggertem Modus.
Wird im DDD-Modus von der Vorhofsonde eine unphysiologische Tachyarrhythmie
detektiert, schaltet das Schrittmacheraggregat in einen nicht atrial getriggerten Modus um (meist VVI oder DDI). Dadurch wird verhindert, dass es im atrial getriggerten Modus zu einer schrittmacherinduzierten Tachykardie kommt. Die ModeSwitch-Funktion wird z. B. bei Patienten mit erhaltener Sinusknotenfunktion und
intermittierendem Vorhofflimmern aktiviert.
329

Stimulationsarten
] Refraktrzeit. Zeitintervall nach Detektion oder Stimulation, in dem ein erneutes
Eingangssignal keine Auswirkungen auf das Auslse- und Stimulationsintervall des
Aggregats hat.
] Reizschwelle. Mindestwert an Spannung (V) oder Strom (mA), der erforderlich
ist, um bei vorgegebener Impulsbreite eine Myokardkontraktion auszulsen. blicherweise wird die Stimulationsamplitude auf die doppelte Reizschwelle eingestellt.
] Sensing-Defekt. Ausfall der Wahrnehmungsfunktion beim Demand-Schrittmacher.

5.2.5 EKG unterschiedlicher Stimulationsarten

Der Schrittmacherimpuls geht in Form eines Spikes der Vorhof- und Kammererregung voraus:
7 unipolare Stimulation: groer Spike,
7 bipolare Stimulation: kleiner, evtl. nicht zu identifizierender Spike,
7 biventrikulre Stimulation: je nach Programmierung gehen ein oder zwei
(Abstand < 50 ms) groe (unipolare Stimulation) oder kleine (bipolare Stimulation) Spikes dem Kammerkomplex voraus.
Bei atrialer Stimulation ist die schrittmacherinduzierte P-Welle wegen der durch
den Spike bedingten Verschiebung der Isoelektrischen meist schwer zu erkennen.
Bei ventrikulrer Stimulation hnelt der nachfolgende QRS-Komplex einem Blockbild:
7 Elektrodenlage im rechten Ventrikel: QRS linksschenkelblockartig deformiert,
7 Elektrodenlage im linken Ventrikel (Fehllage): QRS rechtsschenkelblockartig
deformiert,
7 biventrikulre Stimulation (Elektrode im rechten Ventrikel und im Koronarsinus posterolateral): Die Form des QRS-Komplexes hngt vom Zeitpunkt der
Stimulation des einzelnen Ventrikels ab. Bei vorbestehendem Linksschenkelblock kann eine zeitgleiche Stimulation beider Ventrikel zur Abnahme der
QRS-Dauer fhren.
Falls bei Elektrodenlage im rechten Ventrikel rechtsschenkelblockartige QRS-Komplexe auftreten, muss an eine Perforation des Septums oder der Ventrikelwand
durch die Elektrode gedacht werden.

330

Stimulationsarten

Starrfrequente Simulation (V00). Bei

Magnetauflage oder Batterieerschpfung. Parasystolie mit Eintrittsblock:
Auerhalb der Refraktrphase folgt jedem Spike ein QRS-Komplex
Ventrikel-Demand-SM (VVI). Der
Schrittmacher gibt bei ventrikulren Eigenaktionen oberhalb der Interventionsfrequenz keinen Impuls ab. Stimulation nur bei Ventrikelfrequenz < Interventionsfrequenz
Vorhof-Demand-SM (AAI). Der Schrittmacher gibt bei atrialen Eigenaktionen
oberhalb der Interventionsfrequenz keinen Impuls ab. Stimulation nur bei Vorhoffrequenz < Interventionsfrequenz.
Voraussetzung: Intakte AV-Leitung
DDD-SM (AV-universeller Modus).
Atriale und ventrikulre Bedarfsstimulation bei Detektion von Vorhof und
Kammer. Alle Mglichkeiten in einem
Aggregat: Reine Vorhofstimulation mit
langer SM-AV-Zeit bei intakter AVberleitung (AAI-Stimulation). AV-sequenzielle Stimulation mit P-Wellen
synchronisierter
Ventrikelstimulation
(VAT-Stimulation) oder Stimulation von
Vorhof und Kammer nach programmiertem AV-Intervall (DDD-Stimulation)

VAT-Modus

DDD-Modus

Unipolare Stimulation (VVI-Mode) bei AV-Block III. Jedem Schrittmacherspike folgt ein linksschenkelblockartig deformierter QRS-Komplex. Stimulationsfrequenz: 70/min. Vorhoffrequenz (*): 83/min. Die 6. P-Welle
verschwindet im 5. QRS-Komplex, eine Vorhofpfropfung ist bei dem 6. QRS-Komplex zu erwarten. Bei
Auftreten eines Schrittmacher-Syndroms wre eine Umrstung auf ein Zweikammersystem zu erwgen

331

Stimulationsarten

Unipolare VVI-Stimulation. SM-Frequenz: 76/min. Wechsel zwischen Eigenrhythmus (abs. Arrhythmie bei
Vorhofflimmern, QRS-Komplexe 2, 6, 7), SM-induzierten QRS-Komplexen (1, 3, 8) und Kombinationssystolen
(QRS-Komplexe 4, 5). Beim 2. QRS-Komplex handelt es sich um eine Pseudofusionssystole: Der Schrittmacherspike fllt zwar noch in den QRS-Komplex, hat jedoch an seiner Depolarisation keinen Anteil

VAT-Stimulation eines DDD-Schrittmachers. Der Sinusrhythmus des Vorhofs von 69/min wird sequenziell
mit dem Bild eines Linksschenkelblocks auf die Kammer bergeleitet. AV-Block III. Bipolare Stimulation

332

Rhythmusstrungen bei normalem SM

Biventrikulre VAT-Stimulation bei Linksherzinsuffizienz NYHA III und komplettem Linksschenkelblock. Links
EKG vor Schrittmacherimplantation, rechts EKG nach Implantation eines biventrikulren Schrittmachers.
Verkrzung des QRS-Komplexes. Vor dem QRS-Komplex rechts sind vor der endgltigen Programmierung
noch zwei Spikes zu erkennen

5.2.6 Rhythmusstrungen bei normaler Schrittmacherfunktion

Trotz normaler Schrittmacherfunktion knnen Rhythmusstrungen auftreten, die
nicht als Zeichen einer Fehlfunktion des Systems interpretiert werden drfen. Die
Behandlung dieser Arrhythmien richtet sich nach den allgemeinen therapeutischen
Grundstzen. Auch eine elektrische Kardioversion ist bei Schrittmachertrgern
nicht kontraindiziert. Man muss allerdings mit in der Regel vorbergehenden
Funktionseinschrnkungen rechnen. Nach Kardioversion sollte deshalb umgehend
eine Schrittmacherkontrolle durchgefhrt werden.
] Ventrikulre Parasystolie, V00-Modus
Dies ist ein unverknpftes Nebeneinander von Eigenaktionen des Ventrikels und
starrfrequenter Schrittmacherstimulation. Die Refraktrverhltnisse des Myokards
bestimmen, welcher Stimulus eine Ventrikeldepolarisation auslst; Vorkommen bei
Magnetauflage oder Batterieerschpfung; wegen der sehr seltenen Gefahr des Kammerflimmerns infolge eines R-auf-T-Phnomens Defibrillator bei Magnetauflage bereithalten.

333

Rhythmusstrungen bei normalem SM

Parasystolie (starrfrequente Stimulation)

Testung des Schrittmacheraggregats durch Magnetauflage: Starrfrequente Stimulation (V00) mit 100/min
(Registrierung: 25 mm/s). Parasystolie. Die ersten 2 SM-Spikes fallen in die Refraktrperiode, deshalb keine
Kammerantwort. Nach 3 SM-induzierten QRS-Komplexen folgen 2 Kombinationssystolen (*). Vorletzter
QRS-Komplex: ventrikulre Extrasystole. Regelrechte Schrittmacherfunktion

] Vorhofflimmern, Vorhofflattern
Das Auftreten von Vorhoftachyarrhythmien wie Vorhofflimmern/-flattern beeinflusst
die Ventrikelstimulation nur bei erhaltener AV-Leitung oder im DDD-Modus. Die
Mode-Switch-Funktion schaltet bei DDD-Stimulation und Auftreten von Vorhoftachyarrhythmien automatisch auf einen nicht atrial getriggerten Modus, z. B. DDI
um.
] Ventrikulre Extrasystolie
Hufige Rhythmusstrungen bei Patienten mit Schrittmacherstimulation. Verschwindet evtl. bei hherer Stimulationsfrequenz. Infolge eines ventrikulren Bigeminus kann es zur hmodynamisch wirksamen Bradykardie kommen, die den
Patienten erheblich beeintrchtigt.

Ventrikulre Extrasystolie (Bigeminus, ventrikulrer Demand-Schrittmacher)

334

Rhythmusstrungen bei normalem SM

] Ventrikulre Tachykardie, Kammerflimmern
Das Auftreten einer Kammertachykardie oder von Kammerflimmern infolge eines
Schrittmacherimpulses whrend der vulnerablen Phase der T-Welle ist eine uerst
seltene, am ehesten whrend eines akuten Infarkts auftretende Komplikation. Ein
Exit-Block mit lngerer Pause kann evtl. zum Auftreten einer Torsade de Pointes
fhren (D vgl. Abschn. 4.7.2.2). Bei Patienten, die nach Schrittmacherversorgung
noch ber Schwindel oder Synkopen klagen, finden sich in 1025% nichtschrittmacherinduzierte Kammertachykardien als Ursache. Falls sich diese Tachykardien
nicht aus dem Speicher des Aggregats identifizieren lassen, sind Langzeit-EKG-Kontrollen erforderlich.

Kammertachykardie bei starrfrequenter Stimulation

Auslsung einer ventrikulren Tachykardie bei starrfrequenter V00-Stimulation durch Magnetauflage im

Rahmen einer Schrittmacheraggregat-Kontrolle. Absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern. Der erste Schrittmacherspike (Pfeil) fllt in den abfallenden Schenkel der T-Welle

335

Rhythmusstrungen bei normalem SM

] Kombinationssystolen (Fusionsschlge)
Hierunter versteht man ein harmloses Zusammentreffen einer Eigenaktion (Normalschlag, Extrasystole, Parasystole) mit einem Schrittmacherimpuls. Je nach zeitlichem Zusammentreffen entsteht ein Mischbild beider Erregungen. Eine Eigenaktion
mit Rechtsschenkelblockbild kann bei einer Schrittmacherkombinationssystole infolge der rechtsventrikulren Stimulation das Bild eines nahezu normalen QRSKomplexes ergeben.

Kombinationssystole

] Retrograde Vorhoferregung
Die Elektrosystole der Kammern erregt retrograd die Vorhfe ber eine noch intakte VA-Leitung. In Abl. II/III folgt der Elektrosystole eine negative P-Welle. In Einzelfllen kann es zur schrittmacherinduzierten Tachykardie kommen. Ob die Vorhfe
retrograd vom Ventrikel oder antegrad vom Sinusknoten erregt werden, entscheiden
die Frequenzverhltnisse.

Retrograde Vorhoferregung (VVI-Stimulation)

VVI-Stimulation mit erhaltener VA-Leitung. Retrograde Vorhoferregung. Jedem SM-induziertem QRS-Komplex folgt eine negative P-Welle in Abl. II und III (*)

336

Schrittmacherfunktionsstrungen
] T-Wellen-Inversion nach ventrikulrer Stimulation
Nach ventrikulrer Stimulation kann es zu Vernderungen der T-Welle kommen. Eine lngere Schrittmacherstimulation kann bei Rckkehr zum Eigenrhythmus mehr
oder weniger tiefe, gleichschenklige T-Wellen-Inversionen hinterlassen, die nicht als
Hinweis auf einen Nicht-Q-Zacken-Infarkt gedeutet werden drfen. Diese Vernderungen knnen ber Stunden bis Tage anhalten (D vgl. S. 133, D Abb. S. 134).

5.2.7 Strungen der Schrittmacherfunktion

] Frequenzabfall
Je nach Hersteller kann ein Abfall der Grundfrequenz ebenso wie ein Abfall der
starren Frequenz nach Magnetauflage (V00-Mode) ein Zeichen fr eine Batterieerschpfung sein. Ein Aggregataustausch ist dann erforderlich.
] Ausfall von Schrittmacherimpulsen
Hierunter versteht man das Fehlen von Schrittmacherimpulsen zu einem Zeitpunkt,
zu dem die Impulse zu erwarten gewesen wren. Ursache: Sondendefekt, Kontaktfehler, Aggregatdefekt, Oversensing. Zunchst berprfe man, ob die HystereseFunktion aktiviert ist.

Ausfall von Schrittmacherimpulsen

] Fehlende Impulsantwort (Exit-Block)

Dies ist ein ineffektiver Schrittmacherimpuls auerhalb der Refraktrperiode. Die
Schrittmacherspikes sind zu erkennen, ihnen folgt aber keine Vorhof-/Kammerantwort. Ursache: Reizschwellenerhhung, Elektrodendislokation oder -bruch, Flottieren der Sonde, zu geringe Stromstrke und/oder Impulsbreite.

Fehlende Impulsbeantwortung

337

Schrittmacherfunktionsstrungen

VVI-Schrittmacher: Fehlende Impulsbeantwortung (Exit-Block) und defekte Sensing-Funktion bei MikroElektrodendislokation. AV-Block III. Schrittmacher-Stimulationsfrequenz 70/min. Die erste Spontandepolarisation (*) wird detektiert, die zweite (***) nicht; der nachfolgende SM-Spike fllt zu frh ein. Der zweite
QRS-Komplex (**) ist der einzige Kammerkomplex, der durch eine SM-Stimulation hervorgerufen wird

Inaktivierung eines implantierten VVI-Schrittmachers (Stimulationsfrequenz 66/min) durch 2 ber dem Aggregat aufgeklebte externe Elektroden mittels Stimulation mit hherer Frequenz (86/min) eines externen
VVI-Schrittmachers. Bei Nichteinspringen sekundrer oder tertirer Automatiezentren 7 s dauernde Asystolie
(D Abschn. 3.4.4)

] Polarittswechsel des Schrittmacherspikes in mehr als einer Ableitung

Einen Polarittswechsel der Schrittmacherspikes findet man gelegentlich trotz einwandfreier Schrittmacherfunktion in einer Ableitung, auf die sich der Spike-Vektor
senkrecht projiziert. Findet sich jedoch ein derartiger Polarittswechsel in mehreren Ableitungen, z. B. mehreren Extremittenableitungen, so lsst dieser Polarittswechsel auf einen Isolationsdefekt der Schrittmacherelektrode schlieen.

338

Schrittmacherfunktionsstrungen

Polarittswechsel des Schrittmacherspikes in den Extremittenableitungen II, III

] berempfindlichkeit der Sensing-Funktion (oversensing)

Insbesondere Muskelpotenziale des M. pectoralis major knnen bei unipolaren Systemen flschlicherweise als QRS-Komplex interpretiert werden. Dadurch kommt es
zur zeitweiligen Verlngerung des RR-Abstands. Andere Ursachen: Elektroden-Isolationsdefekt, Wackelkontakt; sehr hohe T-Wellen, die als QRS-Komplexe fehlinterpretiert werden (selten). Therapie: Empfindlichkeit reduzieren; bei Implantation auf
hohe Eigensignale achten. Verlngerung der Refraktrzeit bei T-Wellen-Sensing,
Umprogrammierung auf bipolare Detektion.

Inhibierung eines VVI-Schrittmachers durch Muskelpotenziale

] Unzureichende Sensing-Funktion (undersensing)

Das Aggregat ist nicht in der Lage, intrakardiale Eigenpotenziale zu detektieren.
Dadurch kommt es zum Auftreten von starrfrequenten Schrittmacherspikes. Ursache: Abnahme des intrakardialen Potenzials an der Elektrodenspitze durch Granulationen, Infarktnarbe, Mikrodislokation, zu geringe Empfindlichkeit etc.

Unzureichende Sensing-Funktion

339

Schrittmacherfunktionsstrungen

Defekte Sensing-Funktion eines VVI-Schrittmachers. Die Stimulationsfrequenz ist auf 60/min eingestellt.
Nach dem 3. und 6. QRS-Komplex kommt es zum vorzeitigen Auftreten von Schrittmacherspikes innerhalb
des vorprogrammierten RR-Abstandes mit (3. QRS-Komplex) und ohne (6. QRS-Komplex) Kammerantwort

DDD-Schrittmacher-Dysfunktion: AV-Block III mit einmaliger AV-berleitung (*). Defektes Vorhof-Sensing,

ineffektive Vorhofstimulation. Kammerstimulation mit 60/min. Einmalig retrograde Vorhoferregung (**). Bipolare Elektroden

] Schrittmacherbedingte Reentry-Tachykardie
Es handelt sich um eine durch einen Zweikammerschrittmacher induzierten MakroReentry auf Vorhof-Kammer-Ebene. Die Erregung einer frhzeitig einfallenden
ventrikulren Extrasystole wird retrograd ber die VA-Leitung auf den rechten Vorhof zurckgeleitet. Dort wird sie von der Vorhofelektrode als supraventrikulrer
Impuls interpretiert. Nach AV-Verzgerung erfolgt die Stimulation der Kammer, deren Erregung wieder auf den rechten Vorhof zurckgeleitet wird.
Diese Schrittmacherkomplikation war in der Frhphase der Zweikammerschrittmacher nicht ungewhnlich. Zur Verhtung der schrittmacherbedingten Tachykardie verfgen die heutigen Schrittmacher ber verschiedene Algorithmen. In Notfllen lsst sich die Tachykardie durch Magnetauflage unterbrechen.

340

Schrittmacherfunktionsstrungen

Reentry-Tachykardie unter DDD-Stimulation infolge Sensing-Defekts der Vorhofelektrode. Bei P1 Vorhoffusionssystole; bei P2 und erst recht P3 Vorhof-Sensing-Defekt. Frustrane Vorhofstimulation, da der Vorhofimpuls in die Refraktrphase des Vorhofes fllt. P4 = Vorhofspontandepolarisation, die nicht detektiert wird.
P5 = retrograde Vorhofaktivierung, die detektiert wird. Wegen der programmierten oberen Ventrikelfrequenz von 125/min wird die nachfolgende Ventrikelstimulation jedoch so verzgert, dass eine Kammerfrequenz von 125/min resultiert. Durch die erneute retrograde Vorhofaktivierung wird die SM-Reentry-Tachykardie aufrechterhalten. Moderne DDD-SM-Aggregate haben fr solche Flle spezielle Algorithmen, z. B. die
Verlngerung der postventrikulren atrialen SM-Refraktrphase nach einigen tachykarden QRS-Komplexen

] Schrittmachersyndrom
Als Schrittmachersyndrom bezeichnet man bei VVI-Stimulation ein Krankheitsbild, bei dem der Patient ber Jugularvenenpulsationen, Schwindelgefhl, Mdigkeit und Kreislaufschwche klagt. Urschlich sind verantwortlich:
7 Retrograde Vorhoferregung bei Ventrikelstimulation. Es kommt zu einer
Vorhofpfropfung, d. h. der Vorhof kontrahiert gegen die geschlossenen AVKlappen.
7 Auch ohne retrograde VA-Leitung knnen die Vorhfe gegen die geschlossenen AV-Klappen kontrahieren. Aufgrund der fehlenden AV-Koordination geht
ihr Beitrag zur Ventrikelfllung verloren. Bei hufigem Wechsel zwischen Sinusrhythmus und ventrikulrer Stimulation kann dies zu erheblichen Blutdruckabfllen fhren (D Abb. S. 342).
Bei Patienten mit erhaltenem Sinusrhythmus und AV-Block ist deshalb die Implantation eines VVI-Schrittmachers kontraindiziert.

341

Kardioverter-/Defibrillator-Therapie

Beispiel fr die hmodynamischen Auswirkungen einer fehlenden sequenziellen Vorhof-Kammer-Kontraktion: VVI-Stimulation mit geringer unterschiedlicher Vorhoffrequenz. Bei sequentieller Vorhof-Kammer-Kontraktion infolge Sinusrhythmus (*) steigt der Aortendruck auf 120/65 mm Hg an; bei fehlender Vorhofkontraktion fllt der Aortendruck auf 80/50 mm Hg. Schwindelsymptomatik, ausgeprgtes Schrittmachersyndrom

5.3 Kardioverter-/Defibrillator-Therapie
] Indikationen zur Defibrillator-Therapie
Die Implantation des ersten automatischen Defibrillators durch Mirowski im Jahre
1980 initiierte eine der rasantesten technischen Entwicklungen der Kardiologie.
Aber erst die Entwicklung einer zuverlssigen transvensen, schrittmachersondenhnlichen Defibrillatorelektrode Anfang der 90iger Jahre und die schrittmacherhnliche Implantationstechnik fhrten zum klinischen Durchbruch dieser bis dahin
zurckhaltend eingesetzten Technik. Die Aggregate konnten so verkleinert werden,
dass eine subpektorale Implantation mglich wurde. Sie verfgen heute neben verschiedenen berstimulations- und Schocktherapien auch ber Modi zu Prvention
ventrikulrer Tachyarrhythmien (z. B. durch Frequenzglttung). Es werden inzwischen Zweikammeraggregate angeboten, die neben der blichen DDDR-Stimulation
auch die Mglichkeit zur biventrikulren Stimulation mittels Koronarsinussonde
bei Patienten mit Herzinsuffizienz NYHA III/IV und Linksschenkelblock ermglichen.
342

Kardioverter-/Defibrillator-Therapie
Zurzeit gelten als gesicherte Indikationen:
7 Herzkreislaufstillstand aufgrund von Kammertachykardien/Kammerflimmern
(VT/VF) nach Ausschluss reversibler Ursachen,
7 spontan anhaltende Kammertachykardien,
7 unklare Synkopen mit bei der elektrophysiologischen Untersuchung induzierbaren hmodynamisch signifikanten VT/VF, wenn die medikamentse Therapie ineffektiv, intolerabel oder nicht bevorzugt wird,
7 nichtanhaltende VT bei Postinfarktpatienten mit schlechter LV-Funktion mit
induzierbaren, medikaments nicht supprimierbaren VTs in der EPU.
Diese Indikationen wurden noch einmal wesentlich durch die MADIT-II-Studie erweitert: Unter Einschluss von 1200 Postinfarktpatienten mit einer Auswurffraktion
< 30% konnte unter Ausschluss jeglicher Rhythmuskriterien gezeigt werden, dass
der ICD die Prognose dieser Patienten gegenber der konventionellen Therapie verbessert. Eine Umsetzung dieser primrprventiven Therapie nach Myokardinfarkt
htte weitreichende soziale und gesundheitskonomische Konsequenzen.
] Arrhythmieerkennung, Schockabgabe
Komplexe Detektionsalgorithmen sollen die Zahl unntiger Schockabgaben minimieren. Neben der Tachykardiefrequenz und QRS-Breite spielen die Frequenzstabilitt
und ein pltzlicher Frequenzsprung eine wichtige Rolle. Unmittelbar vor Schockabgabe erfolgt noch einmal eine berprfung des Herzrhythmus. Die Schockenergie betrgt 240 J. Je nach Tachykardiefrequenz knnen unterschiedliche Schockenergien
abgegeben werden. Kommt es unter niedriger Energieabgabe nicht zur Beendigung,
sondern zur Akzeleration der Tachykardie, wird fr den nchsten Schock eine hhere

Postoperative Testung eines ICD-Systems im elektrophysiologischen Labor. Durch Applikation von hochfrequentem Wechselstrom im Ventrikel wird Kammerflimmern ausgelst. Der ICD identifiziert das Kammerflimmern einwandfrei und terminiert es mit einer 30 J Schockabgabe. Im Anschluss an die Defibrillation
erkennt man nach einem Hysterese-Intervall eine VVI-Stimulation durch den ICD

343

Kardioverter-/Defibrillator-Therapie
Energie bereitgestellt. Vor einer Schockabgabe wird meist versucht, die Tachykardie
durch berstimulation zu beenden. Die berstimulation kann ohne die Verzgerung
durch die Kondensatoraufladung einsetzen und ist fr den Patienten weit weniger
traumatisch.
Unmittelbar nach Schockabgabe kann eine mgliche Asystolie durch eine sofort
einsetzende Schrittmacherstimulation berbrckt werden, wie ohnehin heute alle
Gerte zur VVIR- oder DDDR-Stimulation befhigt sind. Die Programmierung des
Aggregats erfolgt unmittelbar nach Implantation unter Bercksichtigung der dokumentierten und klinisch wichtigen Kammertachykardien. Bei spteren Nachuntersuchungen ermglicht die Holter-Funktion des Aggregats, stattgehabte Arrhythmieereignisse abzufragen, um die einwandfreie Funktion des Gerts zu dokumentieren
und andererseits durch Umprogrammierung die Therapie zu optimieren.
Im Ruhe-EKG ist ein ICD mit VVIR- bzw. DDDR-Funktion nicht von einem normalen Schrittmacher zu unterscheiden. Im Gegensatz zum Schrittmacher fhrt jedoch die Magnetauflage bei einem ICD nicht zu einer V00- oder D00-Stimulation,
sondern in der Regel zum passageren Abschalten der antitachykarden Funktion.
Die Indikationsstellung sowie die Implantation und Programmierung des Kardioverters/Defibrillators sollte zurzeit noch kardiologischen Spezialabteilungen vorbehalten bleiben.

344

Standardschema der EKG-Befundung

6 Tipps und Tricks

Sowohl fr den Anfnger als auch fr den Fortgeschrittenen enthlt dieses Kapitel
Tipps und Tricks fr die tgliche EKG-Befundung. Basierend auf den Kapiteln 15
wird in Abschn. 6.1 ein Standardschema der EKG-Befundung vorgestellt, deren hufigste Fehler in Abschn. 6.2 zusammengefasst sind. Der abschlieende Abschn. 6.3 befasst sich mit Artefakten der EKG-Aufzeichnung, die zu Fehlinterpretationen Anlass
geben knnen.

6.1 Standardschema der EKG-Befundung

Die Befundung des Standard-EKG beginnt mit den folgenden drei Bestimmungen:
7 Rhythmus
7 Frequenz
7 Lagetyp.
1. Nur bei Sinusrhythmus gelten die Kriterien fr die normale P-Welle; nur bei supraventrikulrer Erregung gelten die Normalkriterien des QRS-Komplexes, der STStrecke und der T-Welle.
2. Der zweithufigste Rhythmus nach dem regelmigen, allenfalls respiratorisch
arrhythmischen Sinusrhythmus ist das absolut arrhythmische Vorhofflimmern.
3. Ist die Herzfrequenz im Normbereich von 50100/min? Abweichungen von der Normalfrequenz bedrfen der klinischen/elektrokardiographischen Klrung (bradyoder tachykarde Rhythmusstrung?).
4. Der Lagetyp muss mit dem Alter des Patienten bereinstimmen. Normalbereich
des Hauptvektors bei Erwachsenen: +908 bis 308. Es besteht eine altersabhngige Linksrotation; in der Jugend Steiltyp, im Alter berwiegend Linkslagetyp. Jede
Abweichung von dem zu erwartenden Lagetyp bedarf einer klinischen/elektrokardiographischen Erklrung.
5. berprfung des PQ-Intervalls. Falls die PQ-Zeit <120 ms ist, erfolgt Ausschluss
einer Prexzitation durch akzessorische Bahn. Zur Prexzitation gehren kurze
PQ-Zeit, Delta-Welle und ST-Strecken-Vernderungen. Bei Vorliegen einer Prexzitation gelten die Normalkriterien des QRS-Komplexes, der ST-Strecke und der
T-Welle nicht mehr.

345

Hufige Fehler der EKG-Befundung

6. P-Welle: Hhe und Dauer der P-Welle sollten 2,5 mm bzw. 100 ms in Ableitung
II nicht berschreiten. Die Flche des zweiten, negativen Anteils der P-Welle in
Ableitung V1 sollte nicht grer als der erste positive Anteil sein.
7. Dauer des QRS-Komplexes: Sie sollte 100 ms nicht berschreiten. Ab einer Dauer von 120 ms liegt bei supraventrikulrer Erregung ein komplettes Blockbild
vor. Bei einer QRS-Dauer von 105115 ms: inkompletter Block, Hemiblock.
8. Morphologie des QRS-Komplexes in den Extremittenableitungen: Eine etwaige
q-Zacke in den Ableitungen II, III und/oder aVF sollte < 0,04 s und < 25% der
nachfolgenden R-Zacke sein.
9. Morphologie des QRS-Komplexes in den Brustwandableitungen: Die Umschlagszone sollte zwischen den Ableitungen V3/4 liegen und die R-Zacke von
V1 bis V4/5 kontinuierlich ansteigen. Ableitung V1 sollte einen rS-Komplex, Ableitung V6 einen qR-, selten auch R-, Rs- oder qRs-Komplex aufweisen. Prfung
der Hypertrophie-Indizes unter Bercksichtigung der Ausschlusskriterien.
10. ST-Strecke: Die ST-Strecke sollte nicht mehr als 1 mm von der Isoelektrischen
abweichen. Fr die ST-Strecke in den Ableitungen V1/2 gilt dies weniger streng.
Bei spontanen Tachykardien kann es schwer oder sogar unmglich sein, die Lage der Isoelektrischen zu bestimmen. Dabei knnen z. T. massive ST-StreckenSenkungen auftreten, die ohne klinisches Korrelat nicht als Hinweis auf eine
Koronarinsuffizienz gedeutet werden drfen (D Abschn. 6.2).
11. T-Welle: Die Achse der T-Welle in den Extremittenableitungen sollte weniger
als 458 vom Hauptvektor abweichen. Sie sollte in den Ableitungen V35 positiv
sein. Ihre Hhe sollte 2060% der zugehrigen R-Zacke betragen.
12. U-Welle: Die U-Welle sollte in all den Ableitungen positiv sein, in denen die
T-Welle positiv ist. Ihre Hhe sollte < 25% der zugehrigen T-Welle betragen.
Eine U-Welle, die grer als die zugehrige T-Welle ist, gilt immer als pathologisch.
13. QT-Intervall: Bestimmung unter Bercksichtigung der Herzfrequenz (D vgl. Tabelle S. 82/83). Dabei sollte jede U-Welle ausgeschlossen sein (beachte das Auftreten einer TU-Verschmelzungswelle!).
Die EKG-Befundung sollte mit einer vorsichtigen klinischen Beurteilung abschlieen (Der Befund ist vereinbar mit . . .), den EKG-Unkundigen aber auch auf
mgliche pathologische Befunde hinweisen (der Lagetyp ist fr das Alter ungewhnlich und vereinbar mit . . .). Bei Notfallsituationen ist eine telefonische Unterrichtung erforderlich.

6.2 Hufige Fehler der EKG-Befundung

Die hufigsten Fehler ergeben sich naturgem bei Patienten mit Herzrhythmusstrungen. Aber auch bei Sinusrhythmus kann das Ruhe-EKG erhebliche Fallstricke
beinhalten.

346

Hufige Fehler der EKG-Befundung

] Falsche Einschtzung der Herzfrequenz
Die normale Herzfrequenz des Erwachsenen betrgt nach WHO-bereinkunft
50100/min, liegt aber nach wissenschaftlichen Studien etwa 5 Schlge niedriger, also 4595/min (D vgl. Abschn. 4.2.1). Demnach ist eine Ruheherzfrequenz unter
50/min noch kein Grund zur Beunruhigung und erst recht kein Grund, eine
Schrittmacherimplantation in Erwgung zu ziehen, solange der Patient asymptomatisch ist. Frequenzen von 2025/min werden kurzzeitig ohne zerebrale Schden toleriert.
] Aufsuchen von P-Wellen im QRS-Komplex
P-Wellen sind aufgrund ihrer geringen Ausschlge niemals im QRS-Komplex zu erkennen, sondern allenfalls unmittelbar vor oder nach dem QRS-Komplex auf Hhe
der Isoelektrischen, wie z. B. bei der AVJRT (D vgl. Abschn. 4.5.5), oder innerhalb
einer T-Welle, wie z. B. bei blockierten Vorhofextrasystolen (D vgl. Abschn. 2.1.5).

Sinusrhythmus, bifaszikulrer Block vom linksanterioren Typ. AV-Block I mit 260 ms berleitungszeit. Die
eingekreisten Kerbungen in den Ableitungen IIII drfen nicht mit P-Wellen verwechselt werden. P-Wellen
sind im QRS-Komplex grundstzlich nicht zu erkennen

347

Hufige Fehler der EKG-Befundung

] Interpretation einer Vorhofleitungsstrung als P mitrale
Bei der frher mit P mitrale, jetzt mit P sinistroatriale bezeichneten Morphologie
der P-Welle mit doppelgipfligem P und einer Dauer >110 ms in Ableitung II handelt es
sich sehr selten um ein Mitralvitium und meist um eine verzgerte Vorhofleitung, eine
sog. Vorhofleitungsstrung (D vgl. Abschn. 2.1.3).
] Early Repolarization
Diese ST-Strecken-Elevation in Abl. V24, bekannt als Normvariante bei jungen
Menschen ohne Krankheitswert, wird oft insbesondere in Zusammenhang mit
nicht ganz typischen Beschwerden als Perikarditis oder sogar ST-Hebungsinfarkt
(STEMI) fehlgedeutet (D S. 119). Selbstverstndlich sind die o. a. Krankheitsbilder
bei Vorliegen dieser EKG-Variante sorgfltig auszuschlieen, bevor der Patient entlassen wird.
] Persistierende Endteilvernderungen als Koronarischmie interpretiert
Dies ist wahrscheinlich die hufigste EKG-Fehlinterpretation. Persistierende Endstreckenvernderungen knnen zahlreiche verschiedene Ursachen haben, die hufigste ist sicher die jahrelange arterielle Hypertonie. Man sollte diese Vernderungen beschreiben (z. B. Linksherzschdigungszeichen), die Interpretation aber dem
Kliniker berlassen oder sich auf Formulierungen wie . . . ist vereinbar mit . . . beschrnken. Eine Koronarischmie ist ein dynamischer Vorgang. Sie ist mit wechselnden ST-Strecken-Vernderungen und meist auch klinischer Symtomatik verbunden (D vgl. Abschn. 2.7.2).
] Tachykardieinduzierte Endteilvernderungen als Koronarinsuffizienz interpretiert
Im Gegensatz zum Belastungs-EKG knnen ST-Strecken-Senkungen whrend einer
spontanen Tachykardie (z. B. bei AV-junktionaler Reentry-Tachykardie, D s. Abb. S.
264 oben) nicht als Hinweis auf eine kritische Koronarstenose gewertet werden.
] Gleichschenklig negative T-Wellen (terminale T-Welle) als Zustand
nach nichttransmuralem Infarkt interpretiert
Ein akutes oder abgelaufenes Koronarsyndrom ist zwar die hufigste Ursache des
frher als nichttransmuraler Infarkt bezeichneten EKG-Bilds (D vgl. Abschn.
2.8.5). Es existieren aber noch etwa 50 weitere, zugegebenermaen seltenere klinische Krankheitsbilder, die zu diesem EKG-Befund fhren knnen, so z. B. eine abgelaufene Perikarditis (D vgl. Abschn. 3.8) oder eine Rckbildungsstrung im Rahmen eines Posttachykardiesyndroms oder Memory of the Heart. Das Auftreten einer gleichschenklig negativen T-Welle, meist in den Abl. V25 als benigne Folge eines frequenzabhngigen Linksschenkelblocks, einer Schrittmacherstimulation oder
einer lnger anhaltenden Tachykardie darf deshalb nicht mit anderen, hufig prognostisch ungnstigeren Ursachen fr das Auftreten einer gleichschenklig negativen
T-Welle verwechselt werden (D S. 110).
348

Hufige Fehler der EKG-Befundung

] Lokalisation einer Koronarstenose aus dem Belastungs-EKG
Im Gegensatz zum EKG des ST-Hebungsinfarkts ist es nicht mglich, aus der STStrecken-Senkung des Belastungs-EKG auf die Lokalisation einer kritisch stenosierten Koronararterie zu schlieen (D vgl. Abschn. 3.6). Das Belastungs-EKG ist global pathologisch verndert, ohne Aussage zu einer bestimmten Gefregion. Weitere Aufschlsse lassen sich mittels Myokardszintigraphie oder Stress-Echokardiographie gewinnen.
] EKG-Vernderungen bei WPW- oder Mahaim-Syndrom
Diese EKG-Syndrome geben zu zahlreichen Fehlinterpretationen Anlass: So kann
das Bild eines Hinterwandinfarkts imitiert werden (Q-Zacke in Ableitung III, meist
jedoch nicht in Ableitung II). Die QRS-Breite wird als Blockbild, die Endstreckenvernderungen werden als Koronarinsuffizienz interpretiert (D vgl. Abschn.
2.2.3.1, S. 65). Ein intermittierendes WPW-Syndrom kann einen Alternans simulieren oder von den viel hufigeren, spt einfallenden ventrikulren Extrasystolen
imitiert werden. Das Syndrom der kurzen PQ-Zeit (frher LGL-Syndrom genannt) ist sehr selten und wird hufig durch eine Vorhofleitungsstrung oder nicht
richtig im EKG dargestellten P-Wellen imitiert. Das Mahaim-Syndrom ist extrem
selten und wird viel zu hufig diagnostiziert. Meist handelt es sich um eine verzgerte Vorhofleitung (Vorhofleitungsstrung) bei WPW-Syndrom (D vgl. Abschn.
2.2.3.2, S. 73).
] Flimmer-Flattern
Das gleichzeitige Auftreten von Vorhofflimmern (z. B. im linken Vorhof) und Vorhofflattern (z. B. im rechten Vorhof) kommt wahrscheinlich extrem selten vor. Meist
handelt es sich um grobes Vorhofflimmern (D vgl. Abb. S. 350), das als Vorhofflattern fehlgedeutet wird. Die fr das Vorhofflattern vom gewhnlichen Typ typischen
sgezahnfrmigen Flatterwellen mit ihren negativen P-Wellen lassen sich praktisch
nie in Ableitung V1/2 nachweisen, sondern nur in Ableitung II/III. Bei Vorhofflattern findet man in Ableitung V1 meist gut erkennbare, abgesetzte, regelmige
P-Wellen. Sind diese nicht vorhanden, handelt es sich meist um grobes Vorhofflimmern.

349

Hufige Fehler der EKG-Befundung

Absolute Arrhythmie infolge grobem Vorhofflimmern. Kammerfrequenz 6575/min. Die groben Vorhofausschlge in Ableitung V1, die bei genauem Nachmessen nicht regelmig sind, knnten zu der Fehldiagnose Vorhofflattern Anlass geben. Es fehlen aber in den Ableitungen II und III die regelmigen, sgezahnfrmigen negativen P-Wellen, die durch den Makroreentry im rechten Vorhof bei Vorhofflattern vom
gewhnlichen Typ hervorgerufen werden. Auch fehlen in Ableitung V1 die abgegrenzten P-Wellen (D vgl.
Abb. S. 252)

] Muskelpotenziale bei Morbus Parkinson

Muskelpotenziale bei Morbus Parkinson, die die Grundlinie verzittern, werden evtl.
fr Vorhofflimmern gehalten (D vgl. Abb. S. 356).
] Differenzialdiagnose Kammertachykardie aberrante berleitung
bei supraventrikulrer Erregung
Bei dieser schwierigen, klinisch wichtigen Differenzialdiagnose (D vgl. Abschn.
4.7.6) wird oft nicht bedacht, dass eine nderung des Hauptvektors durch die Tachykardie nur bei einer Kammertachykardie, nicht jedoch bei supraventrikulrer
Erregung mit aberranter berleitung auftritt.
] Artefakte als Kammertachykardie
Bei Zweikanal-Langzeit-EKG-Aufzeichnung knnen Bewegungsartefakte, wie z. B.
durch Zhneputzen, fr Kammertachykardien gehalten werden. Hier hilft das
Durchzirkeln der QRS-Komplexe.

350

Hufige Fehler der EKG-Befundung

Wackelartefakte (Zhneputzen) whrend einer Zweikanal-Langzeit-EKG-Aufzeichnung. Die Bewegungsartefakte wurden irrtmlich als Kammertachykardie interpretiert, der Patient antiarrhythmisch mit Amiodarone behandelt. Die R-Zacken des QRS-Komplexes lieen sich zwanglos durchzirkeln, worauf die antiarrhythmische Therapie abgesetzt werden konnte

] Oberer, mittlerer, unterer Knotenrhythmus

In Wirklichkeit handelt es sich um Erregungen aus dem His-Bndel oder seltener
dem unteren Vorhof. Der AV-Knoten besitzt keine spontan depolarisierenden Zellen. Die Leitungsverhltnisse und der Ursprungsort der Erregung bestimmen, ob
die negative P-Welle in Ableitung II und III vor, im oder unmittelbar nach dem
QRS-Komplex auftritt (D Abschn. 4.3.2).
] Blockierte Vorhofextrasystole als vermeintlicher SA-Block II Typ 2
Bei etwa 70% der primr als SA-Block II Typ 2 identifizierten Pausen handelt es
sich in Wirklichkeit um blockierte atriale Extrasystolen, die sich auf der T-Welle

Sinusrhythmus, 78/min, Rechtstyp. Blockierte atriale Extrasystole, die offensichtlich nicht zu einem Resetting des Sinusrhythmus gefhrt hat. Dadurch betrgt der PP-Abstand der Pause exakt zwei PP-Abstnde
des Sinusrhythmus. Bei oberflchlicher Betrachtung ohne Erkennen der blockierten atrialen Extrasystole
knnte man einen SA-Block II Typ 2 diagnostizieren

351

EKG-Artefakte

Sinusrhythmus mit atrialer Extrasystolie

(Pfeile) im Bigeminusrhythmus. Kammerfrequenz 35/min. Der Patient wurde unter
der Verdachtsdiagnose einer Sinusknotendysfunktion zur AAI-Schrittmacherimplantation eingewiesen

oder in deren Nhe finden. Ein Vergleich mit den Schlgen vor oder hinter der Pause lsst die P-Welle meist eindeutig erkennen. Blockierte Vorhofextrasystolen im Bigeminusrhythmus knnen eine Sinusbradykardie vortuschen.
] AV-Block II mit 2 : 1-berleitung als AV-Block II Typ Mobitz interpretiert
Diese selbst in aktuellen EKG-Lehrbchern immer noch zu findende Fehlinterpretation wird auf D S. 313 abgehandelt. Ein AV-Block II mit 2 : 1- oder 3 : 1-berleitung
zwingt zur weiteren Abklrung, ob der Block im AV-Knoten (Wenckebach-Block,
gnstige Prognose, bei asymptomatischen Patienten keine Schrittmacherindikation)
oder His-Purkinje-System (Mobitz-Block, ungnstige Prognose, prophylaktische
Schrittmacherindikation) lokalisiert ist. Fr die Diagnose eines Wenckebach-Blocks
aus dem Ruhe-EGK ist es zwingend erforderlich, dass die letzte AV-berleitung vor
dem QRS-Komplex-Ausfall lnger ist als die erste AV-berleitung nach dem QRSKomplex-Ausfall. Dazu kann eine lngere Registrierung hilfreich sein.

6.3 EKG-Artefakte
Die heute eingesetzten, digitalisierten EKG-Registriergerte weisen praktisch keine
konstruktionsbedingten Mngel auf, die bei normalen ueren Bedingungen die
einwandfreie Registrierung eines 12-Kanal-EKG beeintrchtigen knnten. Die elektrischen Potenziale der Krperoberflche von ~ 1 mV werden ber stabile Eingangsdifferenzverstrker mit hoher Gleichtaktunterdrckung verstrkt, mit Taktfrequenzen von 128256/s amplitudendigital gewandelt und digital gespeichert. Nach EKGRegistrierung von 1020 s wird das gesamte EKG meist ber Thermokammschreiber oder Laserdrucker auf Papier dokumentiert. Dabei sollte die Registriergeschwindigkeit wie inzwischen weltweit blich auch in Deutschland 25 mm/s
352

EKG-Artefakte
betragen, weil bei dieser Registrierung die P-Wellen besser zu erkennen sind. Die
Frequenzcharakteristik etwaiger lterer mechanischer Teile in der Aufzeichnungskette (z. B. Dsenschreiber) muss gelegentlich kontrolliert werden, um berschieende Amplitudenausschlge und zu starke Dmpfungen zu vermeiden.
Moderne EKG-Gerte bieten eine rechnergesttzte Erstauswertung des aufgezeichneten EKG an. Diese Erstauswertungen sind heute durchaus in der Lage, pathologische EKG-Vernderungen zu erkennen. Besondere Schwierigkeiten ergeben
sich bei der Rhythmusanalyse, weil hierbei das Aufsuchen der kleinkalibrigen
P-Welle nur selten zuverlssig gelingt. Grundstzlich gilt, dass jedes EKG nach einer
Rechner-gesttzten Erstauswertung von einem EKG-kundigen Arzt schriftlich mit
Name, Datum und Uhrzeit nachbefundet und gegengezeichnet werden sollte.
Folgende Strquellen knnen die EKG-Registrierung beeintrchtigen:
7 Bedienungsfehler des medizinischen Personals,
7 Umgebungseinflsse,
7 Erschwernisse bei der Registrierung, die vom Patienten ausgehen.
Im Folgenden werden die wichtigsten Streinflsse besprochen:
] Falsche Eichung
Die Eichzacke von 1 mV entspricht einer Ausschlaghhe von 10 mm. Sie ermglicht
eine exakte Messung der EKG-Amplituden. Eine ungengende Eichung fhrt zu
Amplitudenverzerrungen.
] Normale Dmpfung: Die Eichzacke steigt senkrecht an, bildet einen nahezu rechten Winkel und fllt im rechten Winkel
glatt ab. Das EKG wird nicht verzerrt.
] Zu starke Dmpfung: Die Eichzacke ist am Beginn oder Ende abgerundet. Infolgedessen werden die Q- und S-Zacken
gedmpft.
] Zu geringe Dmpfung: Rascher Anstieg der Eichzacke mit
berschieender Amplitude. Die QRS-Zacke wird vergrert.

353

EKG-Artefakte
] Schwankungen der Null-Linie
] Merkmal: Phasische oder sprunghafte Wanderung der Null-Linie.

] Ursachen
7 Lose Elektrodenkontakte,
7 Elektrode unter Zug eines Patientenkabels,
7 Atemexkursionen,
7 Husten,
7 Extremittenbewegungen,
7 Kabelbruch.
Kurzfristige Abhilfe: Block-Taste drcken!
] Wechselstrom
] Merkmale: regelmige sgezahnhnliche Zacken mit einer Frequenz von 50 Schwingungen/s, d. h. bei einer Aufzeichnungsgeschwindigkeit von 50 mm/s eine Zacke pro
Millimeter-Kstchen.
] Ursachen
7 mangelhafte Erdung,
7 mangelhafte Elektrodenhaftung,
7 strende Gerte (Rntgengenerator, Lifte, Staubsauger, Ventilatoren, Heizkissen,
Neonleuchten, Kurzwellengerte etc.),
7 ungnstige Fhrung der Elektrodenkabel.
Falls bei einer Dreikanalaufzeichnung der Extremittenableitungen zwei Ableitungen Wechselstromberlagerungen zeigen, lsst sich daraus auf die schlecht leitende
Elektrode schlieen:
7 Wechselstromberlagerung in Abl. I, II ? rechte Armelektrode,
7 Wechselstromberlagerung in Abl. II, III ? linke Beinelektrode,
7 Wechselstromberlagerung in Abl. I, III ? linke Armelektrode.

354

EKG-Artefakte
] Myotone Einflsse (D Abb. S. 356)
] Merkmale: Kleine Schwingungen mit unterschiedlicher Amplitude und Frequenz.
] Ursachen
7 Falsche Lagerung des Patienten,
7 Angst des Patienten,
7 ungengende Muskelentspannung,
7 niedrige Raumtemperatur,
7 nass-kaltes Elektrodenpapier,
7 zu stramme Elektroden,
7 Hyperthyreose,
7 Morbus Parkinson (grbere Schwingungen mit hoher Amplitude).
] Falsch gepolte Ableitungen
Durch Vertauschen der Elektroden des rechten und linken Arms treten negative
P-Wellen und Kammerkomplexe in den Abl. I und aVL auf (Vortuschung eines
Anteroseptalinfarkts oder eines Situs inversus). Bei Vorliegen eines Rechtstyps wird
der QRS-Komplex in diesen Ableitungen positiv.
Durch Vertauschung des grnen mit dem gelben Kabel der Nehb-Ableitungen
tritt in Ableitung Nehb J das Bild eines pathologischen Q und eine negative Kammerendschwankung auf, welche einen Infarkt vortuschen knnen.
Durch Vertauschen des V2-Kabels mit dem V3-Kabel kann die dann eintretende
R-Reduktion in V3 einen alten, umschriebenen Anteroseptalinfarkt vortuschen.

Kontinuierliche Einkanal-EKG-Registrierung whrend eines epileptischen Anfalls.

Massive Muskelpotential- und Bewegungsartefakte. Registrierung 25 mm

355

EKG-Artefakte

Relativ regelmige Muskelartefakte. Die P-Welle des Sinusrhythmus ist in Abl. III, V46 zu erkennen

Muskelartefakte eines Parkinsonpatienten. Die konstanten RR-Abstnde und die P-Wellen in Abl. II, V5/6
sprechen gegen Vorhofflimmern. Sinusrhythmus, Frequenz 95/min

356

Weiterfhrende Literatur

] Nomenklatur und Leitlinien

WHO/ISFC Task Force (1978) Standardization of Terminology and Interpretation. Am J
Cardiol 41:130145
WHO/ISFC Task Force (1978) Definitions of terms related to cardiac rhythm. Am Heart J
95:796807
WHO/ISFC Task Force (1979) Classification of cardiac arrhythmias and conduction disturbances. Am Heart J 98:263267
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation (2001).
Circulation 104:21182150
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias (2003). Circulation 108:18711909

] Monographien
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Grimm W (1996) Elektrokardiographie tachykarder Herzrhythmusstrungen. Springer,
Berlin Heidelberg
Josephson ME, Wellens HJJ (eds) (1993) Tachycardias: Mechanisms and Management. Futura Publishing Company, Mount Kisco, New York
Kalusche D, Csapo G (1997) Konventionelle und intrakardiale Elektrokardiographie, 3. Auflage, Novartis Pharma, Wehr/Baden (Neuauflage in Vorbereitung)
Olshausen K v, Pop T (2003) Moderne Interpretation von Herzrhythmusstrungen im
Oberflchen-EKG; Kurs I, 3. berarbeitete Auflage. Astra-Zeneca, Wedel/Holstein
Olshausen K v, Pop T (1999) Moderne Interpretation von Herzrhythmusstrungen im
Oberflchen-EKG; Kurs II fr Fortgeschrittene. Astra-Zeneca, Wedel/Holstein
Wellens HJJ, Kulbertus HE (eds) (1981) What's new in electrocardiography? Martinus Nijhoff, The Hague Boston London
Mirvis DM, Goldberger AL (2001) Electrocardiography. In: Braunwald E, Zipes EP, Libby P
(eds) Heart disease a textbook of cardiovascular medicine. Saunders, Philadelphia,
pp 82
Prystowsky EN, Klein GJ (1994) Cardiac arrhythmias. McGraw-Hill, New York
Zipes DP, Jalife J (2000) Cardiac electrophysiology. From cell to bedside, 3rd edn. Saunders, Philadelphia

357

Sachverzeichnis
Stichworte sind in der Regel als Substantive aufgefhrt, zugehrige Adjektive folgen
den Substantiven; z. B. Tachykardie, atriale; aber: Vorhoftachykardie. Fett gedruckte
Seitenzahlen verweisen auf die Stelle, an der das Stichwort ausfhrlich beschrieben
wird.

A
AAI-Schrittmacher 221, 326
Aberranz, aberrierende Leitung 228
Ableitungen 8, 14ff.
bipolare 14, 23
Brustwand 8, 14, 19
Einthoven 15
erweiterte 20
Extremitten 8, 14ff.
falsch gepolte 355
Goldberger 16
linksprkordiale 19
Nehb 18
sophageale 20
rechtsprkordiale 20
Standard 15
unipolare 14, 19
Wilson 19
Abstoungsreaktion 181
Achse s. Hauptvektor, Lagetypen
Adams-Stokes-Anfall 319
Adipositas 39, 52, 85
Afterpotentials 117, 215
AH-Intervall 22, 64
Ajmalintest 289
Aktionspotenzial 2, 7
Aktivitt, getriggerte 215
Alkohol 245
Alter und EKG 37, 53
Alternans, elektrischer 68, 70, 86, 267
Amyloidose 81, 149, 179
Aneurysma s. Herzwandaneurysma
Anfall, epileptischer 355
Angina pectoris 153ff.
Anisodromie 67, 213
Ankerelektrode 325
Antesystolie 65
Antiarrhythmika bei AV-Leitungsstrungen 318
Aorteninsuffizienz 144
Aortenstenose 142
Aortenvitien, kombinierte 146
Apoplex 136, 180
Arborisationsblock 104, 115
Arrhythmie
absolute 242

respiratorische 219
Artefakte 350, 352ff.
ASD s. Vorhofseptumdefekt
Ashman-Phnomen 214, 229
Astheniker 52
Asystolie 308f., 309, 319
Atmung 52
Austrittsblock s. Exitblock
Auenschichtlsion 49
Automatie 3, 213
abnorme 215
primre 3
sekundre 3, 317
tertire 3, 317
AV-Block I. Grades 22, 62, 64, 309
AV-Block II. Grades
Typ 1 (Wenckebach/engl. Mobitz I) 22, 311
Typ 2 (Mobitz/engl. Mobitz II) 22, 312, 352
Hhergradiger/2 : 1-Block 313, 352
AV-Block III. Grades (totaler AV-Block) 22,
246, 248, 316
AV-Dissoziation
einfache 301
inkomplette 303
komplette 303
AV-Intervall, AV-Zeit s. PQ-Zeit
AV-Junktion, AV-Knoten 4, 213, 260
AV-Knoten-Rhythmus, oberer, mittlerer und
unterer 224, 351
AVJRT s. Tachykardie, AV-junktionale Reentry

B
Bachmann-Bndel
4, 55
Bahn, akzessorische 65, 267ff.
Batterieerschpfung 333, 337
Bayes-Theorem 192
Bazett-Formel 80
Befundungsschema 345
Belastungs-EKG 182, 349
Abbruchkriterien 188
Ableitungen 186
Ausbelastungsfrequenz 187
Auswertung 189
Belastungsdauer, -stufen 187

359

Sachverzeichnis
Blutdruck 186
Indikationen 182
Kontraindikationen 184
Rhythmusstrungen 190
ST-Strecken-Senkung 189
Voraussetzungen 185
Belastungsreaktion
falsch negative 191
falsch positive, Pseudoischmie 190
normale 189
pathologische 189
Bezold-Jarisch-Reflex 218
Bigeminus
atrialer 213
ventrikulrer 210f., 237
Block
intraatrialer 21, 58, 309
atrioventrikulrer s. AV-Block
bifaszikulrer 95, 101, 105
bilateraler 95, 103, 106
frequenzabhngiger 104
infra-His- 312
intermittierender 104
sinuatrialer s. SA-Block
trifaszikulrer 95, 102
unidirektionaler 71, 213
unspezifischer intraventrikulrer 96
Blutung, cerebrale 136, 180
Blutversorgung, Reizleitungssystem 6
Borreliose 202, 310
Bradyarrhythmia absoluta 246
Bradykardie 213f., 218
Brady-Tachykardie-Syndrom 221, 245
Brugada-Kriterien bei VT 295
Brugada-Syndrom 126, 288
Brustwandableitungen 14, 19f.
hohe 20
tiefe 20
Bundle-Branch-Reentry 278, 282
Bypass-Operation, aortokoronare 132, 180
C
Cabrera-Kreis 17, 33
capture beat 214, 229, 278, 281, 293
concealed conduction s. Leitung, verborgene
Concertina-Phnomen 73, 77, 239
Cor pulmonale 41, 194ff.
akutes 194
chronisches 197
Couplet 238
D
DDD-Schrittmacher 221, 327, 329
DDI-Funktion 329
Defibrillator-Therapie 342ff.
Delta-Welle 65, 67, 239
Depolarisation 2ff., 9

360

Diastole, elektrische 3
Dextrokardie s. Situs inversus
Digitalis 121, 209ff.
Glykosidpause 122
berdosierung 210
Dipoltheorie 7
Diskordanz 12
Dysplasie, rechtsventrikulre 150, 290

E
early repolarization 119, 127, 200, 348
Ebstein-Anomalie 57, 71
Echoschlag s. Umkehrsystole
Eichung 353
Einfangschlag s. capture beat
Einkammerschrittmacher 326
Einthoven-Dreieck 13, 15ff.
Eintrittsblock 304
Elektrode
differente 16, 19
indifferente 14, 19
Elektrogramm, intrakardiales 21
Elektrolytstrungen 204ff.
Elektrophysiologie, Grundlagen 1ff., 213
Empfindlichkeit 329
Emphysem s. Lungenemphysem
Endstreckenvernderungen, labile 133
Epsilon-Zacke 117, 150, 290
Erregung, kreisende s. Reentry
Erregungsbildung
ektope (heterotope) 222
nomotope 216
primre 213
sekundre 3f., 213
Erregungsleitungsgeschwindigkeit 6
Erregungsleitungsstrung
atriale 4, 21, 26, 58, 309
intraventrikulre 21f., 94ff., 309
Erregungsleitungssystem 4ff.
Erregungsrckbildung s. Repolarisation
Ersatzrhythmus
junktionaler 224
ventrikulrer 225
Ersatzschlag, Ersatzsystole 214, 227
junktionaler 222
Erstickungs-T 130, 156
escape beat s. Ersatzschlag
Exit-Block 329, 337f.
Extrasystole 214, 227, 232
atriale 227
blockierte 61, 228, 351
mit Aberranz 228
junktionale 227
supraventrikulre (SVES) 227
ventrikulre (VES) 61, 232ff.
faszikulre Morphologie 235
interponierte 233
multifokale 236

Sachverzeichnis
monomorphe 236
monotope 236
polytope 236
spt einfallende 64, 239
mit verkrzter QRS-Dauer 236
Extremittenableitungen 8, 14 ff.
Einthoven 14
Goldberger 14, 16
F
Faszikelblock s. Hemiblock
Fallotsche Tri- und Pentalogie 57
Fehler der EKG-Befundung 346
Feld, elektrisches 7
Flimmer-Flattern 244, 252, 349
Friedreichsche Ataxie 132, 135, 179
Frontalebene 14ff.
Fusionsschlge, -systole 66, 236, 336

Horizontalebene 14f.
HV-Intervall 22, 64
Hyperkalimie 205ff.
T-Welle bei 130, 205
Hyperkalzmie 208
Hyperthyreose 202f.
Hypertonie 151
Hypertrophie 41, 56ff., 87 ff., 120
atriale 56ff.
biatriale 59
biventrikulre 91
linksatriale 58
linksventrikulre 42, 89
rechtsatriale 56
rechtsventrikulre 43, 88
Hypertrophie-Q 28
Hypokalimie 81, 136, 204
Hypokalzmie 81, 208
Hypomagnesimie 286
Hypothyreose 202
Hysterese 329

G
Gallavardin-Tachykardie 278
Gedchtnis, myokardiales 132f., 243, 348
Goldberger-Ableitungen 16
Glykosidpause 122
Graviditt 39
H
Hmochromatose 149
Hauptstammverschluss 163
Hauptvektor 10, 17, 31
Hemiblock (Faszikelblock) 95
linksanteriorer (LAH) 36, 95ff., 175
linksposteriorer (LPH) 35, 95ff.
Herzachse 31
Herzdreieck, kleines 18
Herzerkrankung, koronare 122, 152ff.
instabile s. Koronarsyndrom akutes
stabile 122, 132, 152ff.
Herzfrequenz 213, 244, 347
Herzinfarkt s. Myokardinfarkt
Herzoperation 180
Herzschrittmacher s. Schrittmacher
Herztod, pltzlicher 284, 287 f., 300
Herztransplantation 181
Herztumor 132
Herzwandaneurysma 79, 125, 158
Hinterwandinfarkt s. Myokardinfarkt
Hirntumor 136
His-Bndel 4ff., 21 f., 213
Block 22
Elektrogramm 21, 64
Potential 22
His-Purkinje-System 21f.
Blockierung 22, 312
Hochfrequenzablation 255, 269, 270, 279
Holter-EKG s. Langzeit-EKG

I
ICD s. Defibrillator-Therapie
Impulsamplitude, -breite 329
Indifferenztyp 35
Infarkt s. Myokardinfarkt
Infarktrezidiv 176
Infarkt-Q s. Myokardinfarkt, Nekrose-Q
Infra-His-Block 22, 312
Inhibition (eines Schrittmachers) 325f.
Inkompetenz, chronotrope 220
Innenschicht-Ischmie 49, 153
Interferenzdissoziation (inkomplette AV-Dissoziation) 303
Ischmiereaktion 49, 153f.
Isthmusablation 255
J
J-Punkt (junction point) 55
Elevation 119, 126, 199
James-Bndel 72
Jervell/Lange-Nielsen-Syndrom 82, 287
Jugularvenenpulsation 261
K
Kabelbruch 337
Kaliumkanal 4
Kaliumstoffwechsel 204f.
Hyperkalimie 205
Hypokalimie 204
Kalziumstoffwechsel 208
Kammerersatzrhythmus, -systole 214, 225
Kammerextrasystole s. Extrasystole, ventrikulre
Kammerflattern 299
Kammerflimmern 300, 335

361

Sachverzeichnis
Kammerhypertrophie 87, 120
Kammertachykardie s. Tachykardie, ventrikulre
Kaninchenohr (rabbit ear) 229, 280, 296
Kardiomyopathie
dilatative (kongestive) 147
hypertrophe 132, 148
restriktive 149
Karotissinus-Druckversuch 242f., 321
Karotissinussyndrom 321
Katheterablation 255, 270, 279
Kent-Bndel 65
Kinder-EKG 53
Knotenrhythmus
oberer, mittlerer, unterer 26, 224, 351
Kollagenose 132
Kombinationssystole 66, 236, 336
Konkordanz 12
Kopplung
fixe 56, 238
gleitende 238
Kopplungsintervall 238
Koronarinsuffizienz, Koronarischmie 49, 136,
153f.
Koronarsinus 4, 251, 328
Koronarspasmus 125, 156
Koronarsyndrom, akutes 122, 153ff.
NSTEMI 154
STEMI 154
Troponin-positives 154
Krperbau 52
L
Lsionsvektor 124
Lagetypen 31ff.
Indifferenztyp s. Mitteltyp
Linkstyp 34, 36 f.
berdrehter 34, 36 f.
Mitteltyp, Normaltyp 34f., 37
Rechtstyp 34f., 37
berdrehter 34f., 37
Sagittaltyp 36, 38, 40, 85
schwer zu bestimmender 37
Steiltyp 34f., 37
Lngsachse 40
Lngsdissoziation des AV-Knotens 260
Langzeit-EKG 23
Lateralinfarkt s. Myokardinfarkt
Lebensalter 37, 53
Leiterdiagramm 216
Leitung
aberrierende s. Aberranz
akzessorische 65, 367 ff.
dekrementale 64, 213
verborgene (concealed conduction) 214, 234,
245
Leitungsgeschwindigkeit 6
Leitungsstrung
intraatriale 21f., 58, 309
intraventrikulre 94

362

Tabelle 105
Leitungsverzgerung, physiologische 4
Leitungszeiten 21f.
Lewis-Index 90
Linksherzhypertrophie 42, 89
Sokolow-Lyon-Index 90
Linksschenkelblock (LSB) 45, 98, 121
bifaszikulrer 102
frequenzabhngiger 104
inkompletter 99
kompletter 98
und Myokardinfarkt 176
Linkstyp 34, 36f.
berdrehter 34, 36f.
lone atrial fibrillation 245, 247
long-short-cycle-sequence (Ashman-Phnomen) 214, 229
Lown-Ganong-Levine (LGL)-Syndrom 71, 74
Lungenembolie 126ff.
Lungenemphysem 39, 41
Lungenfibrose 197
M
Magnetauflage 333f., 344
Mahaim-Bndel 73ff., 349
Makro-Reentry-Kreis 216
Membranpotenzial 3
memory of the heart s. Gedchtnis, myokardiales
Mitral-Aortenvitien 146
Mitralinsuffizienz 141
Mitralklappenprolaps-Syndrom 71, 132, 141
Mitralstenose 139
Mitralvitium, kombiniert 146
Mitteltyp 34f., 37
Mobitz-I/II-Block 311ff.
Mode Switch 329
Momentanvektor 10
Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom 319
Muskelartefakte, Muskelpotentiale 339, 350,
355f.
Myokardinfarkt 123ff., 153ff.
akuter 123, 153ff., 196
Anterolateralinfarkt 29, 161f.
Anteroseptalinfarkt 162
apikaler 163
chronisches Stadium 158
Differentialdiagnose 179, 196
Erstickungs-T 124, 130, 156
Folgestadium 157
Hauptstammverschluss 163
Hinterwandinfarkt s. inferiorer Infarkt
Infarktgef 160
Infarkt-Q s. Myokardinfarkt, Nekrose-Q
Infarktrezidiv 176
Infarktzeichen, direkte/indirekte 156f.
inferiorer Infarkt 29f., 36, 161, 167f., 175
mit rechtsventrikulrer Beteiligung 168
bei Rechtsschenkelblock 175
Inferolateralinfarkt 168

Sachverzeichnis
intramuraler Infarkt 156
Lateralinfarkt 35f., 163
mit linksanteriorem Hemiblock 175
mit Linksschenkelblock 176
Lokalisation 160
Nekrose-Q, Infarkt-Q, Pardee-Q 29, 78f., 125,
157
Nicht-Q-Zacken-Infarkt (nichttransmuraler Infarkt) 156f.
posteriorer Infarkt 169
Pseudohinterwandinfarkt 30, 69
mit Rechtsschenkelblock 175
Rezidiv 176
R-Verlust 48, 157
Schrittmacher-EKG 179
subendokardialer Infarkt 156f.
ST-Strecken-Elevation 124, 157, 159
Stadien 124f., 156f.
terminal negatives T 122, 132f.
transmuraler Infarkt 156f.
T-Wellen-Inversion 123, 132f., 159
bergangsstadium 123, 157
Vorderwandinfarkt 36, 161, 175
bei Rechtsschenkelblock 175
Zwischenstadium 123, 157
Myokardischmie 123f., 156f.
Myokarditis 132, 201
Myxdem 202
N
Nachpotentiale 215
Nahpotential 14, 19
Natriumkanal, Natrium-Kalium-Pumpe 1ff.
Narkotika 118
Negativittsbewegung, endgltige 84, 87
Nehb D-Ableitung 18, 169
Nekrose-Q 29, 78f., 125, 157
Nicht-Q-Zacken-Infarkt 156ff.
Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) 154
Niederspannung, -voltage 85
periphere 36, 85
Normaltyp 34f., 37
Normalwerte im EKG 55
Nullelektrode, elektrischer Nullpunkt 14
Nulllinienschwankungen 354
O
Orthostase 52, 118
sophagus-Ableitungen 20
Ostium-primum-Defekt 36, 44, 97
OUP (oberer Umschlagspunkt) 84, 87
Oversensing 339
overshoot 2

P
P-Vektor 24ff.
P-Welle 55ff.
P abgeflacht 62
P cardiale (biatriale) 59
P dextroatriale 25, 56
P mitrale 58, 348
P negativ 26, 63
P pulmonale 57
P sinistroatriale 26, 58
PA-Intervall 22
Pankreatitis 132
Pararhythmie 301
Parasympathikotonie 52
Parasystolie 304
ventrikulre 333
Pardee-Q 29, 78f., 125, 157
Pause
kompensatorische 233
nichtkompensatorische 233
postextrasystolische 233
prautomatische 221, 317
Perikarderguss 86
Perikarditis, Perimyokarditis 126, 132, 199 f.
constrictiva 200
permanent junctional reciprocating tachycardia
(PJRT) 71, 269
Phnomen, ventrikulophasisches 257
Phase-III-Block, Phase IV-Block 95, 104
Phase, vulnerable 3, 238
PJ-Zeit 66, 239
Plateauphase 3
Posttachykardiesyndrom 133, 243, 278, 348
PQ-Intervall, Syndrom des kurzen 71
PQ-Strecke, PQ-Zeit 63, 217, 329
verkrzt 65
verlngert 64
Prexzitationssyndrom 65ff., 267
Prinzmetal-(Variant-)Angina 125, 156
Proarrhythmie 210, 285
Pseudoinfarktbild 30, 69
Pulmonalstenose 44
Purkinje-Faser 3, 6, 213
Q
Q-Vektor, -Zacke 10, 27, 77
atemabhngig 79
fehlend 28
Hypertrophie-Q 28
Infarkt-Q 29, 78f., 125, 157
Q rechtsprkordial 79
QRS-Komplex 83ff.
QT-Dauer, QT-Zeit 80f.
frequenzabhngig 80f.
Verkrzung 82
Verlngerung 80ff.
QT-Syndrom, langes 81, 288

363

Sachverzeichnis
R
R-Vektor 31
R-Zacke 13, 28
rabbit ear 229, 280, 296
Ramus circumflexus (RCx) 160
Ramus interventricularis anterior (RIA) 160
R-auf-T-Phnomen 238, 285
RCA (right coronary artery) 160
Rechtsherzhypertrophie 43, 88 f.
Sokolow-Lyon-Index 43, 89
Volumenhypertrophie 44
Widerstandshypertrophie 44
Rechtsschenkelblock (RSB) 45, 99f., 121, 175
inkompletter (unvollstndiger, partieller) 100
kompletter, vollstndiger 100
mit linksanteriorem Hemiblock 100
mit linksposteriorem Hemiblock 101
mit (berdrehtem) Rechtstyp 101
und Myokardinfarkt 175
Wilson-Typ 100
Rechtstyp 34f., 37
berdrehter 34f., 37
Rechtsversptung 100f.
Reentry (kreisende Erregung) 216
schrittmacherbedingter 340
Refraktrphase, -zeit 3, 214, 330
absolute 3, 214
frequenzabhngiges Verhalten 217, 228
relative 3, 214
Reperfusionstherapie, erfolgreiche 179, 293
Reizleitungssystem 3, 21
Reizschwelle 330
Repolarisation (Erregungsrckbildung) 9, 118,
128
vorzeitige (early repolarization) 119, 348
Repolarisationsphase 3, 11
Resynchronisationstherapie 328
Rhythmus
akzelerierter idioventrikulrer 68, 292
atrialer 61
aus dem linken Vorhof 27
AV-junktionaler 26, 61, 224
multifokaler atrialer 226
Sinus-coronarius 26
Rhythmusstrungen 213ff.
supraventrikulre 227ff.
ventrikulre 232ff.
Romano-Ward-Syndrom 82, 287
R-Reduktion, R-Verlust 48, 157
Ruhe-EKG, normales 24
Ruhefrequenz 4f.
Ruhemembranpotential 3
Ruhepotential 1
S
S-Zacke 115
SA-Block 221, 306
I. Grades 307

364

II. Grades
Typ 1 (Wenckebach) 61, 221, 307
Typ 2 (Mobitz) 61, 221, 308
III. Grades 61, 308
Sagittalachse, -stellung 31
Sagittaltyp 36, 38, 40, 85
Salvenextrasystolen 237
Sammelelektrode 14, 16
Sarkoidose 149
Schenkelblock (s. auch Rechts-, Linksschenkelblock) 44, 94ff., 174 f.
bilateraler 103
frequenzabhngiger 95
bradykardiebedingt (Phase-IV-Block) 95,
104
tachykardiebedingt (Phase-III-Block) 95,
104
intermittierender 95, 104
ipsilateraler 267
irreversibler (permanenter) 95
reversibler (vorbergehender) 95
Schraubelektrode 325
Schrittmacher 4, 213, 323ff.
AAI-Schrittmacher 221, 326
biventrikulrer Schrittmacher 328
DDD-Schrittmacher 221, 327, 329
Einkammerschrittmacher 326
frequenzadaptives System (rate response) 326
Indikation 323
Schrittmacher und Myokardinfarkt 179
wandernder s. multifokaler atrialer
Rhythmus 226
VDD-Schrittmacher 328
VVI-Schrittmacher 326
Zwei-Kammer-Schrittmacher 327
Schrittmacherelektroden 325
Schrittmacherfunktion
Demand-Funktion 326
Empfindlichkeit 329
exit block 337
Frequenzabfall 337
oversensing 339
Parasystolie 331, 333
Polarittswechsel 338
Rhythmusstrungen 333
Sensing-Funktion 326
Sensing Defekt 330
undersensing 339
ventrikulre Parasystolie 333
Schrittmacher-Kode (ICHD) 325
Schrittmacherspikes, Polarittswechsel 338
Schrittmacherstimulation
bipolare 325
biventrikulre 328
unipolare 325
VDD-Stimulation 328
Schrittmachertachykardie 340
Schrittmachertherapie, Indikation 323
Schrittmachersyndrom 341
Schrittmacherzellen 3

Sachverzeichnis
Schwankungen der Nulllinie 354
Schwellenpotential 1ff.
Seitentyp, pathologischer 91
Septum-primum-Defekt 36, 44, 97
S1-Q3-Syndrom (McGinn-White-Syndrom) 116,
126, 195f.
S1-S2-S3-Typ s. Sagittaltyp
Sick-Sinus-Syndrom 220ff.
single ventricle 28
sinuatrialer Block s. SA-Block
Sinusarrest 222, 308, 319 f.
Sinusarrhythmie 219ff.
atmungsunabhngige (regellose) 220
respiratorische 52, 219
lagebedingtes QIII 52
Sinusbradykardie 218, 220
persistierende 220
Sinus coronarius Rhythmus 26
Sinusknoten 4, 6, 213, 216
Sinusknotendysfunktion 180, 220
Sinusknotenerholungszeit (SKEZ) 221, 246
Sinusknotensyndrom 220, 306
Sinusknoten-Reentry-Tachykardie 218, 265
Sinusrhythmus 216
Sinustachykardie 62, 218
Situs inversus (Dextrokardie) 20, 53
Sokolow-Lyon-Index
Linksherzhypertrophie 90
Rechtsherzhypertrophie 89
Sondendislokation 325
Sotolol, Proarrhythmie 286
Sptpotenziale 117, 215
Spitzenumkehrtachykardie s. Torsade de Pointes
Spontandepolarisation 2
Standardableitungen 14ff.
ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI)
s. Myokardinfarkt
Steiltyp 34f., 37
Stimulation s. Schrittmacherstimulation
straight-back-Syndrom 40, 52
ST-Strecke 3, 11, 118ff.
Elevation 49, 123, 157
Normvarianten 119
Senkung 49, 120
Subarachnoidalblutung 132, 136
Summationsvektor 10
SVES s. Extrasystole, supraventrikulre
swinging heart syndrome 86
Sympathikotonie 51
Syndrom der inadquaten Sinustachykardie 265
Syndrom des kranken Sinusknotens 220
Syndrom des kurzen PQ-Intervalls 71
Systole, elektrische 80
T
T-en-Dome 124, 130, 156
T koronares s. T-Welle, terminal negative
T-Vektor, T-Welle 128

Diskordanz 12
gleichschenklig negativ 122, 132
Konkordanz 12
koronare 122, 132
prterminale negative 129
terminal negative 50, 123, 129, 132
Tachyarrhythmia absoluta 244ff.
Tachykardie 213
arrhythmogener rechter Ventrikel 290
atriale 256
digitalisinduzierte 257
incessant, permanente 257
multifokale (MAT) 259
AV-junktionale Reentry 260
gewhnliche Form (slow-fast) 260
ungewhnliche Form (fast-slow) 261
mit breitem Kammerkomplex 293
idioventrikulre 68, 292
junktionale ektope 266
nichtparoxysmale junktionale (NPJT) 210, 266
permanente junktionale Reentry (PJRT) 71,
269
Reentry bei Prexzitation 267
mit schmalem Kammerkomplex 274
Sinusknoten-Reentry 265
Spitzenumkehrtachykardie (Torsade de
Pointes) 136, 285
supraventrikulre 242ff.
Frequenzspektrum 244
Gefhrdungsgrad 274
Therapie 274
Ursprungsort 244
ventrikulre (VT) 61, 277ff., 335
anhaltende 277
Artefakte 350
bidirektionale 210, 291
Differentialdiagnose 293
faszikulre 211
idiopathische 278
monomorphe 277
idiopathische 278
nichtanhaltende 277
polymorphe 284ff.
Brugada-Syndrom 288
mit angeborener QT-Verlngerung 287
mit erworbener QT-Verlngerung 285
ohne QT-Verlngerung 284
Tachy-Bradykardie-Syndrom s. Brady-Tachykardie-Syndrom
Tagesschwankungen 51, 191
Tawara-Schenkel 5f., 10
Tipps und Tricks 345
Thorel-Bndel 4
Torsade de Pointes (Spitzenumkehrtachykardie) 136, 285
TP-Strecke 135
TQ-Strecke 3
Transversalachse 39
Trichterbrust 36, 40, 52
Trigeminus 238

365

Sachverzeichnis
Trikuspidalklappe 4
Triplet 238
TU-Verschmelzungswelle 80, 137, 204
Two-level-block 251
U
U-Welle 135
bei Hypokalimie 206
bergangszone 41
berleitung, aberrante s. Aberranz
berleitungszeit 63
Umkehrerregung 216
Umkehrsystole 236
Umkehrtachykardie s. Reentry
Umschlagspunkt, oberer (OUP) 42, 84
Undersensing 339
Untersuchung, elektrophysiologische 21
V
Vagusreizung s. Karotissinus-Druckversuch
VDD-Schrittmacher 328
Vegetativum 51
Vektorschleife 12f.
Vektortheorie 8
Ventrikel, arrhythmogener rechter 290
Ventrikelaneurysma s. Herzwandaneurysma
Ventrikelseptumdefekt 29
Verapamil (Isoptin) 262, 299
Verkehrsampel 15
Verletzungsstrom 157
Versorgungstyp 6
Verzweigungsblock (Arborisationsblock) 104, 115
Volumenhypertrophie 93
Vorderwandinfarkt s. Myokardinfarkt
Vorhfe 4, 55ff.
Vorhoferregung, retrograde 26, 336
Vorhofextrasystole s. Extrasystole, atriale
Vorhofflattern 250
gewhnlicher Typ 251
ungewhnlicher Typ 255
Vorhofflimmern 60, 244
adrenerges 246
und AV-Block III 246
bradyarrhythmisches 246
grobes 244, 349
Therapie 246
vagales 246

366

bei WPW-Syndrom 270

Vorhofleitungsstrung 58
Vorhofpfropfung 261, 341
Vorhofrhythmus, chaotischer 259
Vorhofseptumdefekt (ASD) 36, 44, 97
Vorhofstillstand 221f., 308
Vorhoftachykardie s. Tachykardie, atriale
VVI-Schrittmacher 326
W
Warming-up-Phnomen 242, 257, 259
Wechselstrom 354
Wenckebach-Block s. AV-Block II Typ 1
Wenckebach-Bndel 4
Wenckebach-Periodik 64, 213
Widerstandshypertrophie 92
Wilson-Block s. Rechtsschenkelblock
Winkel a 32f.
Wolff-Parkinson-White-(WPW-)Syndrom 36,
65ff., 133, 267 ff., 349
akzessorische Bahn 65, 267f.
Concertina-Phnomen 73, 77, 239
Delta-Welle 65, 239, 267
intermittierendes 67f., 239
Komplikationen 71, 267 ff.
manifestes 68
permanentes 68
Pseudohinterwandinfarkt 30, 69
Schenkelblock bei WPW 271
sternalnegativer Typ (Typ B) 68
sternalpositiver Typ (Typ A) 68
Tachykardie
antidrome 67, 71, 268, 289
orthodrome 71, 267
permanente junktionale Reentry-Tachykardie (PJRT) 71, 269
verborgenes 68, 71, 271
Vorhofflimmern 270
Z
Zeitintervalle, intrakardiale 22
Zellen, automatische 3
Ziehharmonika-Phnomen s. Concertina-Phnomen
Zweikammerschrittmacher 327
Zwerchfellhochstand, -tiefstand 52