Hipfisis - El lbulo anterior de la glndula pituitaria aumenta hasta tres

veces durante la gestacin debido a la hiperplasia e hipertrofia de

lactotropos (figura 1). Estos cambios no resuelven por completo en el
perodo post-parto; Sin embargo, la resonancia magntica de la hipfisis
demuestra un retorno a un volumen normal dentro de los seis meses
despus del parto [32].

Pituitaria anterior - El embarazo se asocia con una variedad de cambios en

la liberacin de la hormona de la pituitaria anterior:

Hay una disminucin de las concentraciones circulantes de

gonadotropinas en toda la gestacin con una respuesta disminuyendo
progresivamente a la GnRH. La supresin de las gonadotropinas es
probablemente debido a las altas concentraciones de estradiol y de
progesterona durante el embarazo. Esto tambin se debe probablemente al
efecto de los altos niveles sricos maternos de inhibina A e inhibina B
producidas por la placenta y membranas fetales durante el embarazo. (Ver
"Fisiologa de la hormona liberadora de gonadotropina" y "Las inhibinas y
activinas 'abajo.)
produccin de la hormona del crecimiento se reduce. Pituitaria GH exhibe
una disminucin de 24 semanas de gestacin y se sustituye por el aumento
de GH placentaria derivada, que culmina a 35 semanas [21,33]. (Ver
"Fisiologa de la hormona del crecimiento".)
Hay un aumento en la hormona adrenocorticotrpica (ACTH)
concentraciones sricas [34], probablemente en respuesta a CRH producido
por los trofoblastos que, como se ha indicado anteriormente, son
estimulados por cortisol [13]. El aumento de ACTH se asocia con aumentos
en el suero, saliva, orina y cortisol libre [35]. Por lo tanto, el embarazo es un
estado de hipercortisolismo relativa [11].
La tirotropina (TSH) se reduce la secrecin ligeramente en el primer
trimestre en respuesta a los efectos del aumento del nivel tirotrpicos de
gonadotropina corinica humana [36]. Por el contrario, las concentraciones
sricas de TSH pueden ser moderadamente elevados en el plazo debido a
los aumentos en el aclaramiento renal de yodo y la degradacin de la
placenta de la hormona tiroidea [36,37]. Durante el embarazo TSH conserva
su ritmo circadiano normal (aumento nocturna), lo que indica un eje
hipfisis-tiroides intacta.
La concentracin de prolactina (PRL) aumenta durante el embarazo,
alcanzando un pico en el parto para preparar el pecho para la lactancia
(figura 2) [38]. La magnitud del aumento es bastante variable; En un
estudio, como un ejemplo, el valor medio a trmino era 207 ng / ml con un
rango de 35 a 600 ng / ml [38]. La causa probable de la hiperprolactinemia
es la creciente concentracin de estradiol srico durante el embarazo. A las
seis semanas despus del parto, la secrecin de estradiol se ha reducido y
la concentracin de prolactina srica basal suele ser habitual en la madre de
alimentacin no mama. En las mujeres que estn amamantando, la

disminucin de los niveles de prolactina en suero es ms lento y marcado

por la hiperprolactinemia intermitente relacionada con la lactancia. (Ver "Las
causas de hiperprolactinemia".)

El embarazo parece reducir permanentemente la secrecin de prolactina

pituitaria. Esto se puso de manifiesto en un estudio que compara basal y
estimulada niveles de prolactina en 24 mujeres antes y despus de un
primer embarazo a trmino a 40 controles nulparas [39]. La concentracin
de prolactina en suero fue menor en las mujeres que han tenido hijos de
hasta 12 aos despus del parto.
lbulo intermedio de la hipfisis - El lbulo intermedio de la hipfisis
aumenta de volumen durante el embarazo. Este aumento se correlaciona
con (MSH) niveles ms altos estimuladora de melanocitos de la hormona,
que aumentan comienzan en el primer trimestre. La placenta es
probablemente no es una fuente de alfa-melanotrophin, pero el feto es una
posible fuente de [40]. La hiperpigmentacin (lnea negra, cloasma),
normalmente presente en mayora de las embarazadas, se vincula con el
aumento de los niveles de MSH [41].

Posterior pituitaria - El lbulo posterior de la hipfisis es una terminal de

almacenamiento de la oxitocina y la hormona antidiurtica (ADH, arginina
vasopresina), producido por los ncleos hipotalmicos supraptico y
paraventricular. La hormona antidiurtica juega un papel importante en el
control de la osmolalidad del plasma, que se determina principalmente por
la concentracin de sodio en plasma. (Vase "Principios generales de los
trastornos del equilibrio del agua (hiponatremia e hipernatremia) y el
equilibrio de sodio (hipovolemia y edema)", en la seccin "La regulacin de
la tonicidad plasmtica.)

La concentracin plasmtica de sodio cae aproximadamente 5 meq / L al

principio del embarazo debido a la reposicin de los osmorreceptores para la
liberacin de ADH y la sed [42]. Este efecto parece estar mediado por el
aumento de la gonadotropina corinica humana [43]. Otro cambio es que la
tasa de depuracin metablica de la ADH aumenta notablemente entre
semana de gestacin 10 y la mitad del embarazo debido a vasopresinasa
secretada por la placenta [44]. La concentracin plasmtica de ADH por lo
general se mantiene normal en el embarazo [45], pero algunas mujeres
desarrollan poliuria debido a la diabetes inspida transitoria. Al menos
algunas de estas mujeres pueden haber reduccin de la reserva de
secrecin de la hormona antidiurtica. (Ver "fisiologa renal y de las vas
urinarias en el embarazo normal", en la seccin "La poliuria y la diabetes
inspida ').

La oxitocina est implicada en el proceso del parto y la respuesta

"decepcin" durante la lactancia. Las concentraciones plasmticas maternas

aumentan continuamente a travs de la gestacin, con ningn aumento

adicional en torno al comienzo del parto [46]. Posparto, la estimulacin del
pezn promueve la liberacin de oxitocina. eyeccin de la leche se produce
debido a la estimulacin de las clulas mioepiteliales en el msculo liso
ductal.

Glndula paratiroides - La hormona paratiroidea (PTH) mantiene la

homeostasis del calcio; los niveles de calcio se correlacionan inversamente
con los niveles de PTH. funcin de PTH est mediada a nivel local por
paratiroidea 1 receptor (expresado principalmente en el rin y el hueso) y
por paratiroidea 2 receptor (expresado principalmente en otro tejido
endocrino, placenta y el cerebro). Los niveles de PTH intacta descenso en la
primera mitad del embarazo, llega a su punto ms bajo en el segundo
trimestre, para luego aumentar (figura 3) [47-50].

Durante el embarazo sola (y en ningn otro momento durante el ciclo de

vida), el metabolismo de la vitamina D es desacoplado de calcio de tal
manera que al final del primer trimestre, los niveles de 1,25dihidroxivitamina D son ms que los niveles de dobles fuera del embarazo
sin cambios concurrentes en concentraciones sricas de calcio [51,52].
Adems, los niveles de libre de 1,25-hidroxivitamina D srica total y 25hidroxivitamina D (la forma de almacenamiento o precursor del activo 1,25hidroxivitamina D) tambin son elevados [53]. En contraste con la
importancia de la PTH en la regulacin D 1,25-dihidroxivitamina en
individuos no embarazadas, el aumento de la 1,25-dihidroxivitamina D
durante la gestacin no se sigue un aumento de la PTH [47,48,50]. Esto
sugiere que este aumento se deriva de otra fuente, sin relacin con el rin.
Hay evidencia sustancial de que esta fuente es la placenta, que posee
actividad 1-alfa-hidroxilasa y es capaz de producir 1,25-dihidroxivitamina D
a partir de su precursor 25-hidroxivitamina D [54,55]. La disminucin
paradjica en la PTH durante la gestacin es probablemente debido a la
inhibicin directa de la produccin de PTH, ya sea por ya altos niveles de
1,25-dihidroxivitamina D o por el aumento de la absorcin intestinal de
calcio debido a los altos niveles de 1,25-dihidroxivitamina D.

glndula tiroides - La glndula tiroidea de la madre sufre una serie de

modificaciones fisiolgicas para satisfacer las demandas metablicas del
embarazo [56,57]. Los cambios ms importantes son el aumento de las
concentraciones sricas de la globulina fijadora de tiroxina (TBG) y la
estimulacin de la tirotropina (TSH) receptor mediante la gonadotropina
corinica humana. Estos cambios dan lugar a diferentes intervalos de
referencia de TSH y tiroxina libre (T4L) que varan de trimestre y se
diferencian del estado no embarazada. (Consulte "Descripcin general de la
enfermedad de la tiroides en el embarazo", en la seccin de "adaptacin de
la tiroides durante el embarazo normal '.)

Como resultado del aumento de la funcin metablica de la glndula

tiroides, las necesidades de yodo materna aumentan durante el embarazo
tambin. Una ingesta de yodo de aproximadamente 250 mcg al da se ha
propuesto para las mujeres que estn embarazadas o en periodo de
lactancia y las mujeres que intentan la concepcin [58]. (Ver "La nutricin
en el embarazo", en la seccin 'Yodo').

El tamao de la glndula tiroides se mantiene normal durante el embarazo;

Por lo tanto, la presencia de un bocio siempre debe ser investigada. Un
meta-anlisis de estudios de tamao de la tiroides y la funcin en el
embarazo encontr que el tamao de la tiroides, estimada mediante
inspeccin y palpacin o medido por ecografa, aumentado slo en las
regiones geogrficas de la deficiencia de yodo, y el aumento de tamao
glandular promedio se mantuvo dentro del rango normal [ 59].

Las mujeres sometidas a hiperestimulacin ovrica (por ejemplo, para la

fertilizacin in vitro) tendrn cambios sutiles en la funcin tiroidea que
generalmente caen dentro de los rangos normales de referencia. El
tratamiento con gonadotropinas exgenas como resultado un aumento en el
suero TBG, T4, T3 y concentraciones, una cada en la concentracin de T4
libre en suero, y un pequeo aumento en las concentraciones de TSH en
suero [60].

Las cuestiones relacionadas con la funcin tiroidea y la disfuncin durante el

embarazo se revisan en detalle por separado. (Consulte "Descripcin
general de la enfermedad de la tiroides en el embarazo" y "El
hipertiroidismo durante el embarazo: Las manifestaciones clnicas,
diagnstico y causas" y "El hipertiroidismo durante el embarazo: El
tratamiento" y "El hipotiroidismo durante el embarazo: Las manifestaciones
clnicas, diagnstico y tratamiento" y "El hipertiroidismo subclnico ", en la
seccin" Embarazo ".)

glndula suprarrenal - Las glndulas suprarrenales no sufren cambios

morfolgicos durante el embarazo. esteroidognesis adrenal conduce a la
produccin de tres tipos de esteroides: mineralocorticoides se sintetizan en
la zona glomerular; glucocorticoides se producen en la zona fasciculada; y
los esteroides sexuales provienen de la zona reticular (figura 4). (Ver
"biosntesis de esteroides suprarrenales".)

El sistema renina-angiotensina es el principal determinante de la secrecin

de aldosterona adrenal, a pesar de ACTH y la hiperpotasemia tambin
juegan un papel. El sistema renina-angiotensina-aldosterona es estimulada
durante el embarazo debido a las reducciones asociadas en la resistencia
vascular y la presin arterial y la disminucin progresiva de la respuesta
vascular a la angiotensina II [61,62]. Un aumento notable en los niveles de

aldosterona se observa en la octava semana de embarazo y contina

aumentando a 80 a 100 ng / dl en el tercer trimestre, de cuatro a seis veces
por encima de los lmites superiores observadas en mujeres adultas no
embarazadas euvolmicos. La presin arterial suele ser de 10 mmHg por
debajo de la lnea de base en el segundo trimestre, disminuyendo a una
media de 105/60 mmHg. (Ver "adaptaciones cardiovasculares y
hemodinmicos maternos del embarazo".)

Las concentraciones sricas de progesterona (producida por la placenta),

que compite con la aldosterona por la unin al receptor de
mineralocorticoides y por lo tanto tiene un efecto natriurtico, se aumentan
durante el embarazo, alcanzando un nivel de 200 ng / dl por trmino [63].
Especial inters se ha dirigido a la progesterona ya que los cambios en la
concentracin paralela a la de la aldosterona. Algunos investigadores han
postulado que los niveles plasmticos elevados de aldosterona durante el
embarazo reflejan una respuesta compensatoria a los factores de prdida de
sal, tales como la progesterona y el aumento de la filtracin de lquido
extracelular por el rin. Numerosos estudios sin embargo, indican que la
accin de la aldosterona puede ser separada de la de la progesterona. A
modo de ejemplo, cuando el balance de sodio es perturbado por la
disminucin o el aumento de sodio en la dieta hay cambios inmediatos y
adecuados niveles de aldosterona en plasma. A niveles altos de sodio, el
nivel de aldosterona cae a valores observados en adultos embarazadas
euvolmicos, en la presencia de altos niveles plasmticos estables de
progesterona. Por lo tanto, parece probable que la aldosterona es
fundamental para mantener el equilibrio de sodio en el ajuste de la
dilatacin de la vasculatura perifrica. Esta propuesta ha sido reforzada por
estudios en el modelo de rata de embarazo, como resultado de la accin
directa de un factor vasodilatador llamada relaxina. Esta hormona pptido
pertenece a la familia de la insulina y reproduce los cambios vasculares que
caracterizan el embarazo humano cuando se administra a los animales
machos y hembras castrados. La relaxina se produce normalmente en el
cuerpo lteo, pero en el embarazo se produce en grandes cantidades por la
placenta y decidua.

Otros factores humorales tambin contribuyen a la regulacin del volumen

durante el embarazo. La concentracin en circulacin del pptido
natriurtico auricular alcanza su punto ms bajo al final del tercer trimestre
[64], cuando la actividad de la renina plasmtica y las concentraciones de
aldosterona en suero alcanzan su pico [62]. Estas observaciones son
consistentes con un estado de hipovolemia eficaz que es presumiblemente
debido a la cada de la presin arterial.

Mientras que el cortisol suprarrenal est bajo el control del eje HPA, como se
seal anteriormente, la placenta aumenta CRH progresivamente durante el
segundo y tercer trimestre, que requieren un incremento de ACTH y cortisol
libre materno durante la gestacin [65]. aumenta la globulina

transportadora de cortisol-dos a tres veces durante el embarazo por lo que

el cortisol circulante total se increment en un grado mayor que la
concentracin de cortisol libre.

Del mismo modo, las concentraciones de testosterona total en suero

aumentan durante el embarazo debido a un aumento de seis veces en el
sexo globulina fijadora de hormonas. La concentracin de testosterona libre
es comparable al estado no embarazada antes de la semana gestacional
28a, pero excede los niveles normales no embarazadas en el tercer
trimestre [66]. La concentracin de androstenediona tambin aumenta en el
tercer trimestre, mientras que el nivel cae sulfato de
dehidroepiandrosterona (a pesar de aumento de la produccin fetal) debido
al aumento de la tasa de aclaramiento metablico.

Inhibinas y activinas - inhibinas y activinas son miembros del factor de

crecimiento transformante beta (TGFb) superfamilia, un grupo de estructura
similar, pero funcionalmente diversos factores de crecimiento [67]. La
decidua, las membranas, y el feto todos producen inhibinas y activinas; sin
embargo, la placenta es la principal fuente de [68-70]. La medicin de estas
TGFs tiene varias aplicaciones clnicas potenciales, pero la nica aplicacin
tal demostrado ser til es como parte de un programa de cribado del
sndrome de Down [71]. (Ver "El sndrome de Down: Visin general de
cribado prenatal".)

La inhibina es un heterodmero compuesto por subunidades alfa y beta

unidos por un puente disulfuro. Existe en dos formas, inhibina A e inhibina B,
debido a que la subunidad beta puede existir en dos formas. Durante el
embarazo slo inhibina A muestra cambios significativos [72]. El cuerpo
lteo contribuye a la elevacin de los niveles de inhibina A en el primer
trimestre, pero la placenta es la fuente principal de la secrecin de [73]. En
las mujeres embarazadas, las concentraciones de inhibina se elevan a las
cinco semanas de gestacin, se elevan a un pico a las 8 a 10 semanas,
disminuyen durante el segundo trimestre, y se levantan de nuevo en el
tercer trimestre alcanzando un aumento de 48 veces en el corto plazo [74].
La medicin de los niveles de inhibina se ha investigado para la deteccin
temprana de la prdida del embarazo, embarazo ectpico, parto prematuro,
preeclampsia y; nico versus embarazo mltiple siguiendo los protocolos de
transferencia de induccin de la ovulacin o la fertilizacin in vitro de
embriones-; y como un cuarto marcador en el cribado materna para la
deteccin del sndrome de Down [75-77].

Activina A es un homodmero compuesto por dos subunidades de la inhibina

A beta. Los niveles de activina A no varan significativamente durante el
primer y segundo trimestres, a pesar de que son ms altos que durante el
ciclo menstrual. Despus de 24 semanas, los niveles de activina un
aumento alcanzando un incremento de 22 veces en el plazo de [78-80]. Un

posible papel de la activina A en el parto y el estrs hipxico fetal est bajo

investigacin [81,82]. Activina A se ha identificado como un posible
marcador para el embarazo ectpico; los niveles son significativamente ms
bajos que en abortos espontneos y embarazos viables de 100 por ciento y
una especificidad del 99,6 por ciento se han vuelto a publicar [83]. Un
posible papel de la activina A en el parto y el estrs hipxico fetal Tambin
se ha sugerido [81,82]. cordn umbilical activina A niveles fueron elevados
en recin nacidos prematuros que desarrollaron hemorragia intraventricular
perinatal [84], y en el lquido cefalorraqudeo de los recin nacidos a
trmino con encefalopata hipxico-isqumica [85], y en la orina de los
recin nacidos con asfixia [86].

La funcin biolgica de la activina es mediada por folistatina, una

glicoprotena monomrica [87] que impide la unin a sus receptores de
activina. gen de la protena (FLRG) relacionados follistatina-se compone de
70 aminocidos. Su arquitectura modular es notablemente similar a la de
folistatina y su secuencia primaria es homloga [88]. Al igual que
follistatina, FLRG tambin interacciona fsicamente con activina-A, la
regulacin de sus funciones [89].

Urocortins - urocortins son miembros de la familia de pptidos de CRF y se

expresan por los tejidos reproductivos. urocortina humana sinttico se une
con alta afinidad a los receptores de CRF, y, in vitro, acta para liberar ACTH
[90].

Urocortina puede afectar a la fisiologa de la reproduccin humana a travs

de paracrinos / autocrinos acciones. Los datos in vitro muestran que la
urocortina 1 estimula la secrecin de ACTH, prostaglandinas, y la activina A
partir de clulas de placenta humana cultivadas, y regula la placenta
resistencia recipiente para el flujo de sangre [91]. Cuando se incubaron con
tiras de miometrio, urocortina estimula la contractilidad uterina mediante la
activacin de las vas intracelulares especficos. Estos hallazgos sugieren
que la urocortina juega un papel en la fisiologa humana del embarazo y el
parto [92]. Homologas con IRC fueron demostradas por la observacin de
que tanto el CRF y se unen a la protena urocortina CRF vinculante. Tomados
en conjunto, estos resultados apoyan la conclusin de que urocortins son
miembros de la familia de pptidos de CRF y que pueden imitar la actividad
de CRF.

La evidencia de que urocortina en la circulacin materna se deriva

principalmente de fuentes fetales [93], plantea dudas sobre el papel
desempeado por la interaccin entre el feto y el ambiente materno en el
mantenimiento de la quiescencia uterina, as como en la aparicin y
mantenimiento de parto a trmino y prematuros [92]. urocortina niveles
elevados en suero materno se asocian a trmino y parto prematuro.
urocortina concentraciones plasmticas maternas son significativamente

mayores en las mujeres que dan a luz pretrmino que en los que progresan
a trmino. Adems, en los pacientes que experimentan un parto prematuro,
las concentraciones urocortina estn correlacionados negativamente con el
intervalo de tiempo de entrega y son significativamente mayores en los
principios de la entrega de la gestacin. Para la prediccin del parto
prematuro en mujeres con amenaza de parto prematuro, un umbral
urocortina de 113,9 pg / ml alcanz una sensibilidad del 80 por ciento y una
especificidad del 100 por ciento [92].

receptores urocortina se han encontrado en las clulas endoteliales y de

msculo liso, y su activacin modula la resistencia vascular perifrica por
dependiente del endotelio (activacin de la va xido ntrico) y los
mecanismos de [94] independiente del endotelio (estimulacin directa de
relajacin del msculo liso vascular). concentraciones urocortina se
correlacionan con los cambios hemodinmicos del flujo de sangre de la
madre al feto a travs de la placenta, dando lugar a la hiptesis de que la
urocortina puede ser liberado en grandes cantidades a partir de fuentes
fetales en la circulacin materna para reducir la resistencia vascular de la
madre y para aumentar la perfusin de la placenta. Por lo tanto, puede
representar una respuesta fetal de adaptacin para trastornos hipertensivos
materna [95].

Dos miembros adicionales de la familia CRF se han descubierto: urocortina 2

(tambin conocido como pptido relacionado stresscopin-) y urocortina 3
(tambin conocido como stresscopin), que median las respuestas de estrs
de afrontamiento durante la fase de recuperacin de la tensin. placenta
humana, decidua y las membranas fetales expresan urocortina 2 y
urocortina 3, pero a pesar de su homologa con CRF, no estimulan la
secrecin de ACTH de la placenta. Pueden tener un papel en la regulacin
del tono vascular placentaria endotelial (figura 5) [20].

Adaptaciones metablicas - la fisiologa materna durante el embarazo,

especialmente al final de la gestacin, est influenciado principalmente por
las hormonas placentarias. Estas hormonas afectan tanto la glucosa y el
metabolismo lipdico para asegurar que el feto tiene un amplio suministro
de combustible y nutrientes en todo momento [96,97]. Adems, una
pequea parte de la ganancia de peso materno fisiolgica se basa en
alteraciones metablicas que conducen a la deposicin de grasa, protena, y
el agua en el componente intracelular. requerimientos nutricionales en el
embarazo se analizan por separado. (Ver "La nutricin en el embarazo".)

Estos cambios son ms importantes al final del embarazo cuando hay un

aumento del crecimiento fetal y, por lo tanto, la demanda de nutrientes. La
respuesta materna se caracteriza por un cambio de hidratos de carbono
para la utilizacin de grasa que se ve facilitado por tanto resistencia a la
insulina y el aumento de las concentraciones plasmticas de hormonas

lipolticas [96]. Estas adaptaciones estn asociados con grandes

fluctuaciones en la glucosa y la insulina como la madre oscila entre los
estados alimentado y en ayunas. El estado de ayuno es uno de "inanicin
acelerada" en el que se ponen a disposicin de combustibles alternativos
para la madre, mientras que la glucosa se reserva para el feto. Despus de
una noche de ayuno, como un ejemplo, toda la concentracin de glucosa en
sangre materna capilar ayuno cae [96], mientras que las concentraciones de
cetona plasma y cidos grasos libres se levantan [97].

El metabolismo de la glucosa - Metabolismo de los carbohidratos en la

ltima parte del embarazo se dirige hacia el suministro de glucosa y
aminocidos al feto en desarrollo, al tiempo que proporciona cidos grasos
adicionales gratis, cetonas y glicerol como fuentes de combustible materna.
El embarazo normal se caracteriza por la hiperplasia de las clulas beta
pancreticas secretoras de insulina, aumento de la secrecin de insulina, y
un aumento temprano en sensibilidad a la insulina seguida de resistencia a
la insulina progresiva [96]. La insulina y los factores de crecimiento similares
a la insulina son esenciales para la regulacin del metabolismo energtico,
la proliferacin celular, el desarrollo de tejidos, y la diferenciacin.

El lactognica hormonas prolactina y somatomammotropin corinica (HCS;

tambin llamada lactgeno placentario humano) causar un aumento en el
nmero de clulas beta pancreticas en el embarazo. El mecanismo de
regulacin de la hiperplasia de las clulas beta pancreticas secretoras de
insulina durante el embarazo no est bien definido. Un estudio en ratones
demostr que la hormona lactognica de sealizacin a travs del receptor
de prolactina controla el paso limitante en la sntesis de serotonina y que la
sealizacin de serotonina impulsa la expansin de adaptacin de la masa
de clulas beta [98]. Otro estudio en ratones inform de que (producto de
protena del gen MEN1) menin fue suprimida en el embarazo normal,
posiblemente debido al aumento de los niveles de prolactina, y que el
crecimiento de clulas de los islotes pancreticos se estimul en esta
configuracin [99]. Por el contrario, la expresin de menin impidi la
hiperplasia de las clulas beta pancreticas secretoras de insulina y dio
lugar a la diabetes gestacional. Fox M1, un factor de transcripcin en la
replicacin de las clulas beta, tambin se requiere para la prolactina
inducida por la expansin de clulas beta [100].

Los niveles de insulina son ms altos tanto en el estados de ayuno y

postprandial. Por comparacin, las concentraciones de glucosa en ayunas
son de 10 a 20 por ciento ms baja durante el embarazo debido a:

El aumento de almacenamiento de glucgeno tisular

Aumento de la utilizacin perifrica de la glucosa
Disminucin de la produccin de glucosa heptica

 El consumo de glucosa por el feto (especialmente al final del embarazo)

resistencia a la insulina materna es un fenmeno normal que se inicia en el
segundo trimestre y los picos en el tercer trimestre. Es el resultado de una
mayor secrecin de hormonas de la placenta de diabetognicos incluyendo
la hormona del crecimiento, CRH (que impulsa la liberacin de ACTH y
cortisol), HCS, y la progesterona. HCS juega un papel importante en la
resistencia a la insulina materna, alcanzando un mximo de 30 semanas de
gestacin [101]. Factor de necrosis tumoral y la hormona de crecimiento de
la placenta humana (hPGH) pueden contribuir a este efecto [102].

Adems de los efectos hiperglucmicos directos de algunas de estas

hormonas, un defecto posreceptor tambin puede contribuir a la
disminucin de la accin de la insulina [103,104], pero los mecanismos
moleculares por los cuales las hormonas de la placenta alteran sensibilidad
a la insulina no estn bien caracterizados.

homeostasis de la glucosa materna muestra diferencias importantes desde

fuera del embarazo, tales como la hiperglucemia materna transitoria
despus de las comidas debido a la creciente resistencia a la insulina y la
hipoglucemia transitoria entre las comidas y por la noche debido a la
extraccin fetal continua [96]. Una revisin de 2011 de literatura de
estudios que describen el perfil glucmico 24 horas normal de las mujeres
embarazadas comprenda slo 12 estudios que incluyeron un total de 255
sujetos no diabticos no obesos, en su mayora, y sobre todo a finales del
tercer trimestre del embarazo [105]. Los valores de glucosa medias
ponderadas agrupadas ( 1 SD) estaban en ayunas 71 8 mg / dl, a una
hora postprandial 109 13 mg / dl, dos horas postprandial de la glucosa 99
10 mg / dl, y de 24 horas 88 10 mg / dl.

resistencia a la insulina y la hipoglucemia relativa de las mujeres

embarazadas resultados en el aumento de la liplisis, lo que permite a la
madre:

utilizar preferente de grasa (por ejemplo, cidos grasos libres,

triglicridos, cuerpos cetnicos) para el combustible
Preserve gran parte de las glucosa y aminocidos disponibles
(especialmente alanina) para el feto
Reducir al mnimo el catabolismo proteico.
La placenta transfiere fcilmente a la glucosa, los aminocidos, y los
cuerpos cetnicos para el feto, pero es impermeable a las grandes lpidos.
Por lo tanto, la placenta y afecta el metabolismo de combustible maternofetal en dos aspectos importantes: por la produccin de hormonas de la

placenta materna que alteran los hidratos de carbono y lpidos; y

controlando el paso transplacentaria de la glucosa, grasas y protenas.

La resistencia a la insulina de embarazo tambin es importante en ciertos

estados de enfermedad. diabetes mellitus gestacional se produce cuando la
funcin pancretica de una mujer no es suficiente para superar la
resistencia a la insulina. (Ver "Diabetes mellitus en el embarazo: cribado y
diagnstico".) Por otro lado, la resistencia a la insulina asociada al embarazo
disminuye rpidamente durante el trabajo, ya que la expulsin de la unidad
fetoplacentaria conduce a la cesacin de la produccin de
somatomammotropin, que tiene una corta media vida. Esto tiene
importantes implicaciones para la mujer con diabetes tipo 1 en los que las
necesidades de insulina caen a cero durante el parto. El uso de myo-inositol
y metformina parece afectar positivamente la resistencia a la insulina y el
control glucmico y la diabetes gestacional, por lo tanto [106,107]. (Ver
"diabetes mellitus pregestacional: control de la glucemia prenatal".)

metabolismo de lpidos - Hasta hace poco, el tejido adiposo se ha

considerado un depsito para almacenar caloras. En realidad, el tejido
adiposo blanco es un rgano endocrino muy activo, que tambin libera una
serie de factores endocrinos y paracrinos denomina adipoquinas [108].

Las concentraciones sricas de colesterol total y triglicridos aumentan

notablemente durante el embarazo (tabla 2), pero reportaron rangos varan
entre los estudios [109-111]. (Ver "adaptacin materna tracto
gastrointestinal con el embarazo", en la seccin 'hgado'.)

El gran aumento de triglicridos parece ser debido a dos factores: el

aumento de actividad de la lipasa heptica, que conducen a la sntesis de
triglicridos heptica mejorada, y la reduccin de la actividad de la
lipoprotena lipasa, lo que resulta en el catabolismo disminuido de tejido
adiposo [112]. (Vase "Aproximacin al paciente con hipertrigliceridemia".)
Las apolipoprotenas A-I, A-II y B tambin se elevan a travs de la gestacin
[109], mientras que las concentraciones de colesterol HDL aumentan
inicialmente y luego caen en el tercer trimestre.

Estos cambios en el metabolismo de los lpidos son adaptables a las

necesidades del feto-materna: las concentraciones de triglicridos
proporcionan el combustible materna sin afectar la glucosa para el feto; y la
esteroidognesis placentaria es ayudado por los niveles de colesterol LDL
elevados. En particular, la acumulacin de grasa caracteriza el segundo
trimestre, mientras que el tercer trimestre se caracteriza por el consumo
materno de la grasa almacenada. La forma en que se producen no se
conoce completamente, pero se piensa que los cambios anteriores en las
hormonas que afectan a la glucosa y el metabolismo de los lpidos (por

ejemplo, la insulina, el cortisol) y en las hormonas sexuales a ser

importante.

No se sabe si las concentraciones de lipoprotenas elevadas durante el

embarazo normal estn relacionados con la aterosclerosis ms tarde en la
vida. Los estudios que intentan correlacionar el riesgo de enfermedad
coronaria y el nmero de embarazos no han producido resultados
contradictorios [113].

La leptina y adiponectina son miembros de la familia de adipoquinas:

protenas secretadas por el tejido adiposo. Adipocinas tienen un papel
importante en el sistema de metabolismo, la inflamacin, cardiovascular y
endocrino, la mediacin de la diafona entre los tejidos sensibles a la
insulina [114,115].

La leptina es una hormona secretada por el tejido adiposo y por la placenta

que tiene un papel clave en el metabolismo de la grasa. En el embarazo hay
un aumento significativo en su nivel en suero materno, alcanzando un
mximo en el segundo trimestre y permaneciendo elevado hasta el parto
[116]. El apetito y la ingesta de alimentos se incrementan durante el
embarazo a pesar de aumento de la adiposidad y el aumento de los niveles
de leptina porque las mujeres embarazadas se vuelven resistentes a las
acciones anorexgenos centrales de la leptina [117]. El ncleo ventromedial
del hipotlamo parece ser un sitio hipotalmico clave involucrada en
inducida por el embarazo resistencia a la leptina [118]. Los niveles de
leptina se han relacionado con patologas especficas del embarazo tales
como la diabetes gestacional, la preeclampsia y restriccin del crecimiento
intrauterino [119120]. Sin embargo, no se han determinado las funciones de
la leptina en mujeres embarazadas, el feto y la placenta; muchas
observaciones sugieren la leptina es capaz de modular la resistencia a la
insulina [121-123].

La adiponectina es una protena producida por el tejido adiposo materna y

fetal y desempea un papel en la modulacin de la glucosa y el
metabolismo de los lpidos en los tejidos sensibles a la insulina y el
desarrollo de diabetes gestacional [123]. los niveles de sangre del cordn
umbilical de adiponectina son significativamente ms altos que los niveles
maternos, sin correlaciones entre los dos compartimentos [124]. Parece que
existe una fuerte correlacin inversa entre los niveles de adiponectina srica
materna y la produccin de glucosa materna [125]. Los niveles de
adiponectina maternas disminuyen durante el embarazo y, en el tercer
trimestre, las concentraciones de adiponectina son ms bajos que en la
condicin pregravid [123], lo que resulta en un aumento de la produccin
heptica de glucosa y un aumento del crecimiento fetal [126]. En
consecuencia, la reduccin de los niveles de adiponectina materna podra
ser un mecanismo por el cual el tejido de grasa estimula el crecimiento fetal

a travs de sensibilidad a la insulina, y por lo tanto participa en el

mecanismo fisiolgico de la resistencia a la insulina.

Metabolismo de protenas - el aumento significativo de la ingesta de

protenas es importante en el embarazo para cumplir con las necesidades
del crecimiento del feto, la placenta y los cambios maternos, como el
crecimiento del tero y las mamas y el aumento de volumen de los
componentes sanguneos [127]. La cantidad diaria recomendada (RDA) de
protenas durante el embarazo se basa en estimaciones de la eficiencia de
la utilizacin de las protenas en las mujeres embarazadas. Se recomienda
que las mujeres embarazadas consumen 60 gramos de protena por da, que
es slo 10 gramos ms que en las mujeres no embarazadas. (Ver "La
nutricin en el embarazo".)

el metabolismo del agua - La retencin de agua es un fenmeno fisiolgico

en el embarazo, con un incremento medio en el plazo de 3 litros. La
retencin de agua es clnicamente evidente como edema de los tobillos y
las piernas, un hallazgo normal en una gran proporcin de mujeres
embarazadas a corto plazo.

Una cada en la osmolaridad del plasma de 10 mOsmol / kg es una de las

principales razones para la retencin de agua. liberacin de la hormona
antidiurtica y el umbral osmtico para disminuir la sed en paralelo dando
como resultado la retencin de agua [128].

RESUMEN Y RECOMENDACIONES
adaptaciones endocrinas en el estado de embarazo comienzan justo
despus de la concepcin y evolucionan a travs de la entrega, despus de
lo cual casi por completo revierten al estado no embarazada durante un
perodo de semanas. Hipfisis, suprarrenales y el pncreas, las glndulas
que no afectadas con frecuencia por el embarazo, mientras que la
disfuncin de la tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo) puede resultar
como una condicin permanente. (Vase adaptaciones endocrinas 'ms
arriba).
fisiologa materna durante el embarazo se ve afectada significativamente
por las hormonas de la placenta, que afectan a la glucosa y el metabolismo
de los lpidos para asegurar que el feto tiene un amplio suministro de
combustible y nutrientes en todo momento. Un aumento excesivo del ndice
de masa corporal materno (IMC) durante el embarazo, sin embargo, es un
factor de riesgo para el desarrollo de sndromes obsttricos (diabetes
mellitus gestacional, preeclampsia, parto prematuro), y pone en peligro la
salud futura de las mujeres.