FARMACOLOGA

~UNIDAD I~
Farmacologa: rama de las ciencias biolgicas que estudia las propiedades de los frmacos y sus acciones en el
organismo.
Frmaco:toda sustancia qumica (cualquiera) capaz de modificar un proceso biolgico (fisiolgico). No
produce funciones nuevas, sino que echa a andar las funciones normales del organismo, o bien las inhibe.
Pueden ser sintetizados (hormonas, etc.) O no (antibiticos, aines, etc. xenobitico) por el organismo
Xenobitico: sustancia extraa al organismo capaz de interactuar con l.
Medicamento: frmaco que se utiliza con el propsito de prevenir (vacunas, cido flico), diagnosticar
(medios de contraste, yodo) o tratar (antibiticos, anestsicos, ansiolticos, etc.) enfermedades.
Droga: frmaco de origen vegetal o sinttico que tiene la propiedad de estimular o deprimir al SNC y que es
capaz de producir dependencia (necesidad de volver a recibir ese frmaco).
Dependencia fsica o real (ej. Morfina).
Dependencia psicolgica (ej. Valium, pastillas para el sueo).
Frmacos en su forma natural (rnica, belladona).
Placebo: sustancia farmacolgicamente inerte (no daa ni cura) que produce efectos de tipo sugestivo en el
paciente.
Ramas de la farmacologa:
1. Farmacologa general: estudia los principios fundamentales que determinan la accin de todos
los frmacos.
a. Farmacodinamia: estudia los mecanismos de accin de los frmacos.
i. Farmacometra: estudia la relacin entre la dosis administrada de un frmaco y el
efecto o la respuesta que produce esa dosis.
b. Farmacocintica: estudia la trayectoria del frmaco en el organismo. Estudia la evolucin
temporal de las concentraciones de los frmacos en los diferentes compartimentos
corporales. Estudia la absorcin, distribucin, metabolismo y eliminacin del frmaco.
Son los cambios que produce el frmaco al organismo.
2. Farmacologa especial: estudia los frmacos que comparten acciones o aplicaciones comunes.
3. Farmacologa teraputica: estudio de los medicamentos. Estudio de los frmacos que se usan con
el propsito de describir, tratar y prevenir enfermedades. Gracias a ella la farmacologa se
relaciona con otras ciencias: fisiologa, microbiologa, parasitologa, matemticas, estadstica y
bioqumica.
4. Farmacologa clnica: estudia los efectos de los frmacos en la especie humana. Determina de
manera experimental la utilidad real de los frmacos en el tratamiento de las enfermedades.
5. Farmacognosia: estudia las fuentes de obtencin de los frmacos: vegetales, animales, minerales,
sntesis qumica (mayor fuente de obtencin).
6. Farmacogentica: estudia la influencia de la herencia sobre los efectos de los frmacos.
7. Toxicologa: estudia los efectos dainos o indeseables de los frmacos.
a. T. Mecanstica: estudia los mecanismos de produccin de los fenmenos txicos.
b. T. Descriptiva: enumera los efectos colaterales de un frmaco
c. T. Reguladora: dictamina el nivel de riesgo de los frmacos para permitir su uso.
d. T. Ambiental: estudia los efectos indeseables de los contaminantes de la tierra, agua y
alimentos.
e. T. Forense: se encarga de las consecuencias legales de las intoxicaciones por frmacos
accidentales o intencionales.

f. T. Clnica: menciona los efectos txicos; estudia las consecuencias y el manejo

teraputico de las intoxicaciones por frmacos.
8. Posologa: estudio de las dosificaciones. Dosificacin: estimacin de la dosis. Dosis: cantidad de
frmaco que debe recibir un paciente por unidad de peso para producirle el efecto biolgico
deseado.
*Preparado o forma farmacutica: diferentes preparaciones en las que se encuentran los
frmacos para su expendio al pblico. (Ej: suspensin, gotas, tabletas, supositorios,
cpsulas, inyecciones, etc.)
CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS:
Grupos con las mismas caractersticas fisicoqumicas. Para cada grupo existe un representante (prototipo), que
por lo general es el frmaco ms antiguo, ms conocido, ms estudiado y a veces el ms utilizado. Ej:
AINES: cido acetilsaliclico (ASA) (aspirina). Analgsico, efecto antiagregante plaquetario, antipirtico
y antiinflamatorio. Todos producen irritacin gstrica y disminuye la velocidad de filtracin glomerular.
Nomenclatura:
Nombre qumico: describe la estructura del compuesto y hace alusin a los grupos qumicos y las
posiciones que ocupan en el compuesto.
Nombre genrico u oficial: dado por la OMS o por otras dependencias oficiales, que le otorgan a un
compuesto nuevo que ser utilizado como frmaco.
Nombre comercial: dado por el fabricante.
PASO DEL FRMACO A TRAVS DE LAS BARRERAS BIOLGICAS: para que un frmaco produzca sus
efectos, es necesario que llegue a su biofase (sitio donde va a actuar el frmaco, a producir sus efectos
teraputicos).
Translocacin: paso del frmaco a travs de las barreras biolgicas. Su velocidad depende de dos cosas:
1. Caractersticas de la membrana celular: bicapa de fosfolpidos con fase hidroflica (hacia el exterior) y
fase hidrofbica (hacia el interior de la membrana). La capa lipdica contiene cidos grasos saturados e
insaturados. Los insaturados impiden que el espesor de la membrana celular se disponga de una manera
ordenada (deja espacios), volvindola permeable. Esto determina que ciertas sustancias puedan pasar a
travs de la membrana. Si un frmaco es liposoluble, pasa sin problemas.
Las glucoprotenas de la parte externa proporcionan una carga elctrica negativa a la membrana, lo que
sirve para fijar cationes (frmacos con carga positiva) y controlan su flujo; proporciona las propiedades
antignicas a la parte externa de la membrana; algunas son enzimas que pueden llevar a cabo reacciones
de metabolismo; las protenas forman parte de los receptores para los frmacos (estructuralmente
especficos, o sea que acta por medio de receptores). Frmaco + receptor => complejo frmacoreceptor => efecto.
2. Factores fscoqumicos del frmaco:
a. Liposolubilidad: a ms liposoluble sea un frmaco, mayor es su difusin. Determinado por su
contenido en grupos qumicos no polares; si hay muchos grupos qumicos polares es ms
hidrosoluble y si hay muchos no polares es ms liposoluble. (Grupo qumico polar: estructura
que tiene una carga positiva y una negativa). El grado de liposolubilidad se determina mediante
el coeficiente de biparticin (o de particin lpido-agua) (al poner el frmaco en una mezcla de
agua y aceite; se mide hacia dnde se distribuy y se divide la cantidad de frmaco que se
distribuy en el aceite entre la cantidad que se distribuy en el agua; a ms pequeo el resultado,
es ms hidrosoluble).

b. Gradiente de concentracin: entre mayor sea el gradiente de concentracin, mayor ser la

difusin de un frmaco. (Ley de Fick: la cantidad de sustancia/tiempo = constante de
permeabilidad rea gradiente de concentracin. La cantidad de sustancia que pasa por unidad de
tiempo es directamente proporcional al rea, al gradiente de concentracin y a la permeabilidad).
c. Grado de ionizacin del frmaco (grado de disociacin): la mayora de los frmacos se
comportan como electrolitos dbiles (se separan parcialmente en sus partes). (ej: NaCl=>Na+
+Cl-). Slo la fraccin no ionizada difunde y produce efecto.
d. pK del frmaco: dice si un frmaco se ioniza mucho o poco. Constante de ionizacin. El pK es el
pH en el que la fraccin no ionizada es igual a la fraccin ionizada (mitad y mitad). El grado de
ionizacin depende del pH del cuerpo. [Un frmaco cido en un pH cido no ioniza y es ms
rpido. Un frmaco cido en pH bsico, aumenta su ionizacin y es ms lento. Un frmaco
bsico en un pH cido se ioniza y no difunde (o muy poco)]. Si el pK del frmaco es igual al pH,
no se ioniza.
e. Tamao molecular:a menor tamao molecular, ms rpida es la difusin de un frmaco.
f. Carga elctrica del frmaco: slo difunden los frmacos en su forma neutra (ver ejemplo del
NaCl).
Mecanismos de transporte:
Difusin pasiva: a favor de un gradiente de concentracin. No requiere energa ni transportador (ms
usado por los frmacos; principal mecanismo de transporte)
Difusin facilitada: para compuestos hidrosolubles que no pueden cruzar la membrana (ej: glucosa).
Requiere de un transportador, va a favor del gradiente, no hay gasto de energa.
Transporte activo: en contra del gradiente, hay gasto de energa, requiere transportador. (No usado por
los frmacos, slo para la eliminacin)
Endocitocis
Exocitosis: expulsa sustancias del interior al exterior de la clula (acetilcolina y neurotransmisores)

FARMACOCINTICA: sigue al frmaco desde que entra hasta que sale del organismo:
Va de administracin => absorcin (en sangre) (excepto la va intravenosa, porque ya est directamente en la
sangre) => distribucin (biofase y resto del organismo) => metabolismo en el hgado => eliminacin por el
rin.
NOTA: Latencia: tiempo que transcurre desde la administracin de un frmaco hasta la aparicin de sus efectos

Absorcin: paso del frmaco desde su sitio de aplicacin hasta la circulacin sangunea. Puede ser modificada
por las caractersticas fsico-qumicas de los frmacos y por las caractersticas del organismo (rea de
absorcin, la irrigacin [cantidad de vasos sanguneos; a mayor irrigacin ms rpida absorcin], patologa del
paciente, tiempo de contacto del frmaco con la superficie donde se va a absorber, presentacin del frmaco y
expresin de la protena P [protena transportadora de xenobiticos del interior al exterior de la clula para
eliminarlos]).
Vas de administracin:
Enterales: el frmaco se deposita a lo largo del tubo digestivo para su absorcin:
o Va oral (tomada): es la que menos alergias causa
Ventajas: indolora, es la ms antigua y la ms utilizada, no requiere tcnica ni equipo, es
la ms econmica. Latencia de 30 a 60 minutos.
Desventajas: puede producir automedicacin (=>intoxicacin), requiere cooperacin del
paciente, contraindicada en pacientes inconscientes, con patologa (como diarrea o

vmito). Los frmacos administrados por va oral pueden sufrir el efecto del 1 paso: se
metaboliza antes de hacer efecto.
Factores que modifican la absorcin: cantidad de alimento (se absorben ms rpido en
ayuno, pero su efecto colateral es mayor), tipo de alimento, enzimas del tubo digestivo,
jugos digestivos y flora intestinal, patologa del paciente
o Va bucal (tpica [chupada] ej: graneodine)
o Sublingual: absorcin rpida, pero debe ser en dosis pequeas. Debe permanecer cierto tiempo
en la cavidad bucal, debajo de la lengua, y debe disolverse en la saliva.
o Rectal: absorcin pobre, irregular y lenta. No es va muy recomentable (porque no se sabe si el
frmaco har efecto o no); se debe usar slo como alternativa o cuando no hay tolerancia a la va
oral.
Parenterales: el frmaco se administra de tal manera que evita el tubo digestivo para su absorcin.
Las que se aplican por inyeccin tienen caractersticas comunes, por ejemplo: son dolorosas,
requieren tcnica y equipo, son ms caras, su absorcin es ms rpida (porque evita el tubo
digestivo), se usa en pacientes inconscientes o con vmitos.
o Vasculares
Intravenosa (IV): se deben extremar las medidas de asepsia. Se pueden aplicar grandes
volmenes. Pueden aplicarse frmacos cidos. No deben aplicarse frmacos oleosos
(puede => una embolia grasa). Se tiene dificultad para neutralizar los efectos adversos de
ciertos frmacos (puede producir una reaccin alrgica inmediata).
Intraarterial (IA)
Intracardiaca (IC) (se usa durante paros cardiacos; adrenalina)
Intralinftica (IL)
o Extravasculares
Intramuscular (IM): se pueden aplicar hasta 5ml (para ms se usa la IV). Menos dolorosa
que la subcutnea. No se deben aplicar sustancias cidas o irritantes. Absorcin rpida;
latencia de 15 a 20 minutos. Se debe cuidar de no lesionar un trayecto nervioso y de no
aplicar el frmaco en un vaso sanguneo (por eso se debe aspirar antes de aplicarla)
Intradrmica (ID)
Subcutnea (SC) o hipodrmica: es la que ms se usa, por debajo de la piel y por arriba
del msculo. Absorcin muy lenta (incluso hay frmacos que no se absorben) por la poca
irrigacin de la zona. Mayor latencia. Es de las ms dolorosas (por las terminaciones
nerviosas libres). Deben aplicarse volmenes pequeos (a lo mucho 2 ml). No deben
administrarse frmacos irritantes o cidos. No se recomienda en pacientes en estado de
shock (inconsciente, fro, sudando). Se pueden aplicar sustancias lquidas y frmacos
slidos (implantes o Pellets)
Intraperitoneal: absorcin relativamente rpida; latencia de 3 a 6 minutos (ms lenta que
la inhalada o la IV). Es rpida por el rea y la irrigacin.
Intrapleural
Intrasinovial
Intrasea
Intraraqudea
Infiltracin: se usa para anestesia. Absorcin relativamente rpida; se usa epinefrina para
impedir la absorcin y prolongar la duracin del frmaco.
o Tpica (untada) o local: es la que produce ms alergias

Cutnea: no se absorben bien, pero se puede acelerar la absorcin frotando el rea donde
se aplica el frmaco o usando frmacos liposolubles.
En mucosas: absorcin ms rpida (porque no est la piel). Mucosa oral, tica, nasal,
ocular, vaginal, uretral.
Transdrmica: parches.
o Inhalada (latencia corta): absorcin muy rpida (casi como la IV) y efecto tambin muy rpido
(por el rea y la irrigacin alveolar, el espesor de la membrana alveolo-capilar). Altamente
liposolubles
Biodisponibilidad: fraccin no alterada de un frmaco y la velocidad con la que aparece en la sangre. Es la que
va a llevar a cabo los efectos teraputicos (ejemplo: si un frmaco se aplica IV, la biodisponibilidad es del
100%, porque toda la cantidad del frmaco, sin alteracin, se deja en la sangre). Factores que afectan:
Dosis de absorcin incompleta.
Frmaco metabolizado en la pared intestinal, en sangre portal (sistema porta) o en el hgado (efecto del
primer paso).
Que el paciente tenga alguna patologa (ej: diarrea, vmito).
Coincidencia de varios frmacos en el sitio de absorcin.
Frmaco puede ser sometido a la circulacin entero-heptica: ID=>venas mesentricas=>vena
porta=>hgado=>bilis=>ID (o del hgado debera pasar a circulacin general).
Bioequivalencia: es la comparacin de 2 o ms presentaciones farmacuticas que contienen el mismo frmaco
para ver si son equivalentes o no. Es necesaria para etiquetar a un frmaco como GI (genrico intercambiable=
que tiene la misma biodisponibilidad que el original).
Distribucin: proceso mediante el cual los frmacos llegan a los diferentes comparimientos corporales y a su
sitio de accin (biofase). Factores que influyen en la velocidad de distribucin:
1. Caractersticas fsico-qumicas de los frmacos.
2. Caractersticas del organismo
a. Flujo sanguneo (grado de irrigacin): a mayor flujo sanguneo en un tejido u rgano, mayor ser
la distribucin del frmaco. Hgado, riones y cerebro son de los rganos que mayor cantidad de
sangre reciben, despus el msculo esqueltico. La piel, el tejido adiposo y el resto de las
vsceras reciben muy poca sangre.
b. Permeabilidad capilar: es diferente en diferentes rganos y tejidos. Segn la permeabilidad de la
membrana.
c. Grado de unin a las protenas plasmticas: protenas normales = 6-8gr/100ml (albmina 50%,
globulinas+fibringeno=50%). Se unen principalmente a la albmina (principal transportadora
de frmacos). Si tienen protenas bajas, una dosis normal podra intoxicarlo. Caractersticas de la
unin a las protenas:
i. Parte del frmaco se encuentra unido a las protenas y parte est libre. FP = FL
ii. Slo la fraccin libre (FL) es la que difunde y llega a su biofase; slo FL es activa.
iii. La unin del frmaco a la protena es reversible: F+PFP. Se desprende de la protena
cuando la FL disminuye.
iv. La unin del frmaco a la protena es inespecfica (cualquier frmaco puede unirse a la
albmina, por lo que, si llegan dos frmacos a la sangre, hay competencia por la protena
y se unir el que tenga mayor afinidad por la albmina; la FL del otro frmaco puede
producir intoxicacin).
v. La unin del frmaco en la protena sirve de reservorio
vi. La unin del frmaco a la protena favorece la absorcin (al quitar FL de la sangre,
vuelve a tomar ms del intestino porque forma un gradiente de concentracin)

vii. La unin del frmaco a la protena lo hace soluble y lo transporta ms fcilmente en el

torrente circulatorio.
viii. Los frmacos cidos o irritantes (va IV) son amortiguados por la albmina.
ix. Si se da una dosis normal a alguien con hipoproteinemia, se puede producir una
intoxicacin (Dosis es x unidad de peso, no por edad).
d. Grado de unin a las protenas hsticas o tisulares: cuando el FL sale de la sangre a su sitio de
accin, se une a protenas tisulares (en menor grado que la albmina) y no est activo. F+PFP.
FP=FL. FP => FL cuando FL disminuye. Dependiendo de la regin del organismo (regiones
transcelulares); la ms importante es el intestino delgado, porque tiene mayor cantidad de
protenas a las que se fija el frmaco.
e. Distribucin selectiva: cuando el frmaco se distribuye en mayor concentracin a algn tejido
que al resto del cuerpo, debido a que ese tejido posee receptores que fijan ese frmaco (ej: yodo
en la tiroides, vitamina A en la retina, tetraciclinas en hueso y dientes, digitlicos en el corazn).
f. Presencia de barreras naturales:
i. Barrera hematoenceflica: (a pesar de ser el 2% del peso corporal, el cerebro recibe el
16% del gasto cardiaco) paso de un frmaco en la sangre hacia el cerebro queda limitado.
Si pueden cruzar la barrera, es porque cuentan con un transporte exclusivo para ello (ej.
Glucosa, colina, aa), o porque son altamente liposolubles (pueden cruzar con mayor
facilidad) (si no es liposoluble, como penicilina, no pasa). La barrera est formada por:
1. Clulas endoteliales de los capilares cerebrales (con membrana basal muy densa y
uniforme y estn estrechamente unidas.
2. Prolongaciones de las clulas de la gla
3. Escaso lquido extracelular y pocas protenas.
Si hay una meningitis s se puede administrar penicilina porque desaparece la barrera
hematoenceflica. Un neonato no tiene barrera hematoenceflica.
ii. Barrera placentaria: al inicio del embarazo mide 20 micras y al final 5. Siempre que la
madre recibe un frmaco, pasa al feto y la concentracin tiende a equilibrarse, as que el F
en la madre se equilibra con el del feto; si es dosis nica, el equilibrio se alcanza en
concentraciones muy bajas y no afecta al feto. Si hay dosis repetidas, s hay dao debido a
que hay concentraciones elevadas, afectando principalmente en el cerebro,y en especial si
est en el primer trimestre (porque es cuando se forma el SN y rganos).
El lado materno de la placenta contiene los espacios intervellosos y contienen sangre
materna.
Capas de la placenta: corion y trofoblasto (hay ms, pero estas son las importantes en
farma).
Mediante las arterias uterinas pasa el alimento al beb.
El lado fetal de la placenta contiene las vellosidades coreales (prolongacin del corion),
sumergidas en los espacios o senos intervellosos. En el interior de las vellosidades llevan
los capilares fetales que provienen del cordn umbilical (por ah pasa el alimento al beb).
Los desechos del beb llegan a los espacios intervellosos y los desecha la madre.
El intercambio de frmacos es igual a los nutrientes.
Formada por:
a) Clulas endoteliales de capilares fetales: son muy permeables (membranas
normales)
b) Clulas del trofoblasto (rodean al capilar)
3. Volumen de distribucin (volumen aparente de distribucin): volumen de agua corporal en el que
parecen estar diluida la dosis administrada de un frmaco si la concentracin del mismo es igual a la del
plasma. Se determina:

Vd= D/Cdonde Vd=volumen de distribucin, D=dosis, C=concentracin del plasma. Se expresa

en litros/kg o slo en litros.
Ej: paciende de 70Kg se alplica un gramo de frmaco. Concentracin en sangre es de
14mg/100ml; Vd= 1000mg/14mg/100ml = 71 x.1= 7.1L; 7.1L/70Kg=0.1L/Kg.
En pacientes deshidratados el efecto es mayor porque se diluye menos el frmaco; si hay edema
Volmenes de distribucin pequeos indican que el frmaco se distribuye en el organismo.
Volmenes grandes indican que el frmaco no se distribuye de forma uniforme y que est siendo
captado en mayor cantidad por ciertos tejidos.
METABOLISMO (biotransformacin): los cambios que sufren los frmacos en su estructura qumica por
accin de las enzimas del organismo. Por lo general, los productos generados por el metabolismo son ms
polares que el compuesto original y se eliminan ms fcilmente.
Catabolismo: sustancias complejas son degradadas en otras ms simples con liberacin de energa que se
almacena como ATP.
Anabolismo: se forman sustancias complejas a partir de otras ms simples.
Enzimas: protenas que aceleran la velocidad de las reacciones. Son requeridas para realizar el metabolismo.
Enzima + sustrato = complejo enzima-sustrato (ES).
Reaccin de primer orden: la velocidad aumenta conforme se aumenta el sustrato.
Reaccin de orden cero: la velocidad de la reaccin ya no depende de la concentracin del sustrato,
porque ya est saturado.
Coenzimas (cofactores enzimticos): (ej. Vitaminas)
Consecuencias del metabolismo de los frmacos:
1. Al metabolizarse un frmaco se origina una sustancia llamada metabolito (frmaco metabolizado). Un
frmaco activo se convierte en un metabolito inactivo.
2. Un frmaco activo, al metabolizarse, tambin puede generar un metabolito activo, igual o ms que el
original.
3. Hay frmacos inactivos que se vuelven activos hasta que se metabolizan: frmaco inactivo =>
metabolito activo. El frmaco inactivo que se vuelve activo al metabolizarse se llama profrmaco.
4. Frmacos activos que al metabolizarse originan metabolitos con propiedades diferentes.
5. Frmacos activos que al metabolizarse pueden originar un metabolito txico.
Oxidasas, reductasas e hidrolasas: enzimas que participan en metabolismo de los frmacos. Catalizan
reacciones de oxidacin, reduccin y de hidrlisis (respectivamente).
Tipos de reacciones que participan en el metabolismo de los frmacos:
1. Reacciones no sintticas o de fase uno:
a. Oxidacin: cesin o prdida de electrones
b. Reduccin: aceptacin o ganancia de electrones
c. Hidrlisis: escisin o rompimiento de una molcula mediante la introduccin de agua
2. Reacciones sintticas, de fase dos o de conjugacin: se les llama as porque el frmaco, para ser
metabolizado, necesita unirse a sustancias endcrinas. Sustancias:
a. cido glucornido: es al que se unen principalmente los frmacos para su metabolismo
(reacciones de glucorono conjugacin).
b. cido actico:
c. Grupos sulfatos
d. Grupos metilo
e. Aminocidos (glicina, cistena)
f. Glutatin
Muchos frmacos pasan por fase uno y originan metabolitos que sirven de sustratos para la fase dos

Lugares del metabolismo: hgado (REL; fraccin microsomal [microsomas]), lugares extrahepticos (plasma,
ID, cerebro, msculo esqueltico; slo reacciones de reduccin [ID] e hidrlisis [plasma])
Oxidacin microsomal: en los microsomas del REL hepatocito se lleva a cabo el sistema xido-reductor de
funcin mixta (sistema CYP). Citocromo P450 acta como aceptor terminal de electrones. NADPH
(dinucletido de nicotinamida adenina) como donador de electrones. Flavoprotena citocromo reductasa como
coenzima. Oxgeno.
Oxidacin:
1. El NADPH en su estado reducido se oxida y el electrn que cede se transfiere a la flavoprotena
citocromo reductasa. La flavoprotena citocromo reductasa queda reducida.
2. El citocromo P450 se enlaza al frmaco (nota: citocromo P450 tiene un hierro que capta el electrn: Fe+
++)
3. La flavoprotena citocromo reductasa reduce al complejo frmaco-citocromo (a nivel de la molcula de
hierro). La flavoprotena queda oxidada y el citocromo queda reducido.
4. El complejo frmaco-citocromo en su forma reducida acepta una molcula de O2y se forma un complejo
terciario frmaco-citocromo-oxgeno.
5. El NADPH dona otro electrn que activa al oxgeno, que cede un tomo al frmaco y lo oxida (el
frmaco queda metabolizado y ya no sirve). El tomo de oxgeno que queda forma agua. El citocromo
P450 se regenera (P450-Fe+++) y puede unirse a otras molculas de frmaco y reiniciar el ciclo.
Si el frmaco ya no es liposoluble se elimina. Si no, pasa a fase dos.
Hidrlisis: se lleva a cabo en el plasma, con las esterasas.
Reduccin: intestino delgado.
FACTORES QUE AFECTAN EL METABOLISMO DE FRMACOS:
a) Factores fisiolgicos
a. Especie: cada especie metaboliza con diferente velocidad. La especie humana metaboliza ms
lentamente.
b. Raza: cada raza metaboliza a un ritmo diferente. Raza blanca ms lentamente (tienen menos
CYP) y chinos y negros ms rpido (tienen ms CYP)
c. Sexo: clnicamente no hay diferencia, aunque la mujer metaboliza ms lentamente que el hombre
debido a que tiene mayor cantidad de tejido adiposo.
d. Edad: el ritmo metablico es lento en la infancia por inmadurez heptica. Va aumentando en la
edad adulta y luego disminuye hasta ser lento en la senectud, pero ahora por degeneracin del
hgado y de los sistemas enzimticos.
e. Alimentacin: dieta rica en protenas acelera el metabolismo. Dieta alta en carbohidratos hace
ms lento el metabolismo.
f. Variaciones individuales: cada individuo metaboliza a un ritmo diferente.
b) Factores farmacolgicos
a. Induccin enzimtica: frmacos que por su administracin previa estimulan o inducen las
enzimas que participan en el metabolismo de los frmacos y aceleran su propio metabolismo y el
de otros frmacos y, por lo tanto, disminuye el efecto de los frmacos. Aumenta el CYP. En un
profrmaco aumenta el efecto(*)
b. Inhibicin enzimtica: inhiben al CYP; hacen que trabajen menos las enzimas. Disminuye el
metabolismo. El efecto de los frmacos es mayor, porque no se metabolizan.
c) Factores patolgicos
a. Hepatopatas adquiridas (ej: hepatitis, cirrosis)

b. Patologas congnitas inespecficas (ej: ictericia familiar no hemoltica [no conjuga con cido
glucornido], metahemoglobinemia [no pueden metabolizar sulfas], Sndrome de Down [no
pueden metabolizar tropina])
c. Enfermedades hereditarias especficas (falta una enzima) (intolerancia a la lactosa,
fenilcetonuria, acatalasemia,
ELIMINACIN DE FRMACOS:
Vas de eliminacin:
Pulmonar
Bilis (hgado) (=>heces)
Lgrimas
Diaforesis (sudor)
Leche materna
Glndulas seminales
Orina
Saliva
(semen)


Va renal:

Nefrona: unidad funcional donde se forma la orina. Arteria aferente, eferente, cpsula de Bowman,
glomrulo, tbulos renales (contorneados proximal y distal, asa de Henle y tbulo colector). Forma la orina por
tres procesos: filtracin, reabsorcin y secrecin tubular o activa, siendo filtracin y secrecin los mecanismos
para eliminar frmacos.

El rin tiene la capacidad de eliminar frmacos en concentraciones mayores que las del plasma.

Filtracin: La cantidad de frmaco que se elimina por filtracin depende de:

Flujo plasmtico renal (a mayor flujo, se elimina mayor cantidad de frmaco)
Permeabilidad glomerular
Tamao molecular del frmaco (se eliminan los de molcula pequea; frmacos con un peso de 68000 o
ms no caben, los que estn unidos a protenas plasmticas no se eliminan por filtracin)
Liposolubilidad del frmaco. (si el frmaco llega a los tbulos renales y an es muy liposoluble [no se
metaboliz], se reabsorbe y se elimina; si es hidrosoluble se elimina)
pH urinaro: un frmaco cido en un pH cido no se ioniza (disminuye su ionizacin), por lo tanto se
reabsorbe y disminuye su eliminacin. Un frmaco cido en un pH alcalino aumenta su ionizacin y
aumenta su eliminacin. Un frmaco bsico en un pH cido se ioniza y se elimina. Un frmaco bsico en
un pH alcalino disminuye su ionizacin y su eliminacin.

Si un frmaco slo se elimina por filtracin se elimina la misma que hay en el plasma (no se pueden
eliminar concentraciones mayores)

Secrecin activa: el rin cuenta con un trasporte activo para frmacos cidos y uno para bsicos,
siendo independientes uno del otro. Si llegan 2 frmacos que usan el mismo transporte, se une el que tenga
mayor afinidad al transportador, y el otro se acumula, pudiendo llegar a producir sobredosis.

Depuracin de una sustancia: cantidad de plasma que al pasar por el rin es liberado completamente
de esa sustancia en un minuto. Depuracin = concentracin de frmaco en orina * volumen de orina /
concentracin de plasma. Tasa de filtracin glomerular: cantidad de plasma que es filtrada a los tbulos. Si la
depuracin es mayor que la TFG es porque se est eliminando por filtracin y secrecin. Si la depuracin es
menor que la TFG, entonces se est reabsorbiendo. Por lo tanto, cuando un frmaco aparece en la orina es la
misma concentracin que en la sangre, se elimina por filtracin; si la concentracin de frmaco en la orina es
mayor que en la sangre, se est filtrando y se est secretando; si la concentracin en la sangre es mayor que en
la orina, el frmaco se est filtrando pero se est reabsorbiendo.

Va heptica:
El hgado tambin elimina frmacos a concentraciones mayores que las del plasma. Tambin cuenta con
secrecin activa. Tiene transportador para frmacos cidos y bsicos. Tambin filtra y tambin secreta.
Los frmacos que se eliminan por la bilis pueden entrar a la circulacin enteroheptica y no se eliminan:
ID=> venas mesentricas=>v. porta => Hgado =>circulacin general => o a la bilis y regresa al ID.

Va salival: no depende de la cantidad de saliva formada (porque no es por filtrado plasmtico). La

eliminacin de frmacos por la saliva puede originar efectos adversos o colaterales en la cavidad bucal.

Va leche materna: se eliminan frmacos bsicos o alcalinos (porque el pH de la leche es ligeramente

cido), pero tambin algunos frmacos cidos (AINES y aspirina). Se sugiere no amamantar durante algunos
das.

El estudio de la farmacocintica se basa en la velocidad con que las concentraciones de frmaco

cambian en los diferentes compartimentos.

dC/dt= -KCn

Donde dC/dt es el cambio de la concentracin con respecto al tiempo

K es la constante de eliminacin. Fraccin de la concentracin del frmaco que cambia

con el tiempo.

C es la concentracin del frmaco medida en plasma

nes el orden del proceso (orden primario u orden cero)

(el signo negativo slo indica que la concentracin va disminuyendo)

*Cuando n=0, el proceso de eliminacin es de orden cero; dC/dt=-K ; la velocidad

con la que el rin elimina el frmaco es constante y no depende de la concentracin del
frmaco en el organismo.

*Cuando n=1, la reaccin es de primer orden; dC/dt=-KC; la velocidad con la que

se elimina el frmaco depende de la concentracin del frmaco en el organismo.

Tiempo de vida media (t ): tiempo necesario para que la concentracin de un frmaco disminuya en
un 50%. En los frmacos que siguen un proceso de orden cero la vida media es variable, pero en los de primer
orden es constante.

Segn la vida media, los frmacos se clasifican en:

a) Frmacos de eliminacin rpida: vida media de menos de una hora (ej: medios de contraste)
b) Frmacos de eliminacin normal: vida media de 4 a 24 horas.
c) Frmacos de eliminacin lenta: vida media de 1 semana o ms.

t : elimina el 50% del frmaco.

4 t : elimina el 90% del frmaco.

8 t : elimina el 100%

La vida media sirve para dosificar los frmacos de manera ms racional, efectiva y con el mnimo de
riesgos colaterales.

FARMACODINAMIA: estudia el mecanismo de accin. Estudia la relacin entre la estructura del

frmaco y su actividad. Estudia la relacin entre la dosis administrada de un frmaco y el efecto que produce en
el organismo. => accin y efecto farmacolgicos.

Accin farmacolgica: manera en que el frmaco modifica la fisiologa celular.

Efecto farmacolgico: consecuencia de la accin farmacolgica.

Efectos de los frmacos segn la farmacodinamia:

1. Efectos teraputicos: efectos deseables.
2. Efectos colaterales: efectos indeseables.
3. Efectos reversibles: efecto desaparece al eliminarse el frmaco.
4. Efectos irreversibles: se produce dao permanente.

Clasificacin de los frmacos segn la farmacodinamia:

1. Frmacos de accin especfica o estructuralmente inespecficos: actan mediante receptores; el frmaco
debe unirse a un receptor y formar un complejo frmaco-receptor que producir el efecto. Actan a dosis
muy pequeas. Tienen estructuras qumicas en comn (se parecen estructuralmente). Pequeas
variaciones en su estructura qumica producen grandes cambios en sus efectos.
a. Frmaco + Receptor F-R que => efectos. Entre mayor sea el nmero de complejos F-R
formados, la respuesta ser mayor.

b. Los receptores son macromolculas con las que interacta el frmaco para producir sus efectos,
generalmente son protenas que se encuentran en la membrana celular (para frmacos no
liposolubles), en el citosol o en el ncleo (ambos para frmacos altamente liposolubles).
c. Los receptores tienen 2 estados:
i. Inactivo: RI: si el frmaco se une a este estado no produce efectos que normalmente
produce.
ii. Activo: R*: si el frmaco se une a este estado producir efecto y respuestas.
d. Regulacin de receptores: los receptores tienen un ciclo de sntesis y de degradacin. Pueden
variar en nmero.
i. Regulacin a la alta: hay un aumento en el nmero de receptores. Mayor respuesta.
Ocurre cuando se toma continuamente un frmaco y se suspende por cierto tiempo; al
volverse a tomar la respuesta es mayor.
ii. Regulacin a la baja: disminucin en el nmero de receptores. La respuesta ser menor.
Se da cuando se toma muy frecuentemente un frmaco (tolerancia al frmaco).

Tolerancia:
1. A largo plazo: despus de mucho tiempo.
2. Taquifilaxia: desde la segunda o tercera dosis.
e. Familias de receptores:
i. Receptores unidos a canales inicos pero activados por ligandos (ionotrpicos):
1. Canales inicos activados por ligando: relacionados con la transmisin sinptica
rpida. Ejemplos: receptores nicotnicos-Ach, de GABA, de 5HT (serotonina).
Son los que ms usan los frmacos.
2. Receptores unidos a canales inicos dependientes de voltaje. Ej: Na, K, Ca. Los
anestsicos locales los usan. Sirven para mantener el potencial de membrana.
ii. Receptores acoplados a protenas G (PG)

PGs (estimuladora)=> +F=> AC => aumento de AMPc=>Proteincinasas=>

Fosforilan Protenas y enzimas => Efectos:
1. Regulan canales ionicos
2. Aumentan concentraciones de calcio intracelular
3. Alteran la expresin gentica en el ncleo, o sea que alteran la sntesis de
protennas
PGi (inhibitoria)=> +F => menos AC => menos AMPc (inhibe el resto)
PGq => +F =>Estimula fosfolipasa C=>hidrlisis del fosfatidilinositol => IP3
(aumenta concentraciones de Ca intracelular) y DAG (activa proteincinasas [ver
primera reaccin])

El Calcio activa la fosfolipasa A y => cido araquidnico => prostaglandinas,

TXA2, prostaciclinas y leucotrienos.

El Calcio tambin activa a la enzima Guanilatociclasa =>GMPc => activa

proteincinadas (sigue el ciclo).

Farmaco+PG=> 2 mensajeros (4 segundos mensajeros: AMPSc, IP3, DAG,

GMPc) =>proteincinasas => fosforilan otras protenas=> efectos.
iii. Receptores acoplados a enzimas:
1. Frmacos que se unen a enzimas y las inhiben.
iv. Receptores acoplados a protenas transportadoras: las protenas llevan iones, glucosa y
neurotransmisores al interior de la clula. Hay frmacos que se unen a esas molculas e
inhiben el transporte.

v. Receptores intracelulares (generalmente en el ncleo de la clula): para frmacos

liposolubles. Frmaco=> citosol=> ncleo=> se fija al ADN. (Ej: esteroides; se tarda en
actuar hasta das, pero acta por mucho tiempo).
Los frmacos usan enlaces dbiles para unirse al receptor: enlaces inicos, puentes de H,
enlaces de Vander Waals. Los frmacos no usan enlaces covalentes.
2. Frmacos de accin inespecfica: no actan mediante receptores. Modifican el medio ambiente de la
clula. Actan a dosis relativamente grandes. No tienen estructuras qumicas en comn. Pequeas
modificaciones en su estructura qumica no producen cambios en sus efectos.

Acciones generales de los frmacos:

1. Modifican la permeabilidad de la membrana celular.
2. Interfieren con la actividad de las enzimas (inhiben o estimulan)
3. Interfieren con los sistemas de transporte.
4. Interfieren con la sntesis de protenas.

Farmacometra: estudia la relacin entre la dosis administrada de un frmaco y el efecto que

produce.
1. Gradual
a. In vitro
b. Tejidos aislados
c. Grafica dosis crecientes de un frmaco (relacin efecto-dosis) hasta obtener un efecto mximo
(Emax= eficacia del frmaco) (Eficacia o actividad intrnseca = capacidad de un frmaco de
producir una respuesta)

La dosis que produce una respuesta de magnitud igual a la mitad del efecto mximo se
llama dosis efectiva 50 (DE50 = potencia del frmaco) (Potencia = cantidad de frmaco
necesaria para producir una respuesta igual a la mitad del efecto mximo) Los frmacos que
requieren menos cantidad para producir su efecto mximo son los ms potentes.
2. Cuantal (del todo o nada):
a. La respuesta est presente o ausente (ej: hipnosis, analgesia, muerte)
b. Se estudia en individuos ntegros (animales o humanos)
c. Se estudia en grupos de individuos
d. Graficada en relacin porcentaje de individuos que responden logaritmo de la dosis (curva
dosis-cuantal)

En este caso, la DE50 es la que produce la respuesta en la mitad de los individuos en los
que se prueba el frmaco.

Dosis efectiva 50: DE50. Teraputica

Dosis txica 50: DT50. Presentan toxicidad

Dosis letal 50: DL50. Muerte

ndice teraputico: ndice que indica el grado de toxicidad de un frmaco. A mayor ndice
teraputico ms seguro es el frmaco. DT50/DE50

(Lo importante es la eficacia, no la potencia)

Factores que afectan acciones de los frmacos:

Que dependen del paciente
o Tolerancia y taquifilaxia
Tolerancia: resistencia exagerada de un individuo a responder a la dosis ordinaria de un
frmaco

Taquifilaxia: resistencia que se adquiere de forma aguda (desde la 2 o 3 dosis)

o Intolerancia: respuesta exagerada de un individuo a la dosis ordinaria de un frmaco
o Idiosincrasia y alergia
Idiosincrasia: respuesta anormal, cualitativamente diferente del efecto que produce un
frmaco en la mayora de los individuos
Alergia: respuesta extraordinaria, anormal, totalmente diferente de los efectos que causa
un frmaco en los individuos. Se puede adquirir por:
Lactancia
Placenta, transfusiones
Sensibilizacin inadvertida (x un grupo afn)
Que dependen del frmaco
o Sinergia: aumento del efecto de un frmaco cuando acta en presencia de otro
Aditiva o de suma: se presenta al interactuar dos frmacos que producen la misma
respuesta (no aplica en AINES, en antibiticos s)
De refuerzo o de potencializacin: se presenta entre 2 frmacos, y uno de ellos carece del
efecto farmacolgico, pero su presencia aumenta el efecto del otro
o Antagonismo: disminucin del efecto de un frmaco cuando acta en presencia de otro
Competitivo: se presenta al interactuar dos frmacos que tienen afinidad por los mismos
receptores, uno de ellos carece del efecto y su presencia disminuye el efecto del otro. Es
superable aumentando la dosis del agonista
No competitivo: entre dos frmacos que tienen afinidad por los mismos receptores, pero
el antagonista se une de manera irreversible al receptor. No es superable.
Fisiolgico: se presenta entre dos frmacos que actan en receptores diferentes.
Antagonismo parcial
Qumico: se produce una reaccin qumica entre dos frmacos y ambos se anulan
(ninguno produce efecto)
Frmaco Agonista: se une al receptor y produce efecto
Frmaco Antagonista: se une al receptor y no produce efecto

FINAL DEL PRIMER PARCIAL

SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
Sistema nervioso
SNC
o Encfalo
o Mdula espinal
SNP
o Nervios
Sistema Nervioso Autnomo
Simptico (toracolumbar): en las astas intermedio-laterales est la primera
neurona, hace sinapsis en ganglios paravertebrales y sigue hasta el efector. Una
sola fibra del simptico puede estimular a 20 fibras postganglionares, respuesta
muy intensa.
Parasimptico (crneo-sacro): su primera neurona est en el tallo cerebral
(ncleos del 3, 7, 9 y 10) o en las races sacras. Una fibra preganglionar slo
estimula a una fibra pregaglionar; respuestas discretas.

 Sistema entrico (plexo de Meissner y de Auerbach)

Sistema Nervioso Somtico (sistema de inervacin voluntaria para el msculo
esqueltico). Motoneurona (va al MEE)
o Ganglios

SNC: motoneurona en SNC, llega al efector (MEE)

S: neurona, hace relevo en ganglio y llega a glndulas, ML y MEC. Tiene fibras colinrgicas en el
ganglio y adrenrgicas en la ltima sinpsis, excepto en vasos sanguneos, msculo liso y glndulas
sudorparas (colinrgicas)

PS: neurona de fibra larga, ganglio, fibra corta y llega a glndulas, ML y MEC. Preganglionar Ach y
postganglionar Ach.

Receptores para Ach:

Nicotnicos: en MEE y en la neurona postganglionar en S y PS
Muscarnicos: en glndulas, ML, MEC (rgano efector del parasimptico)

Noradrenalina:receptores:
Alfa 1 (rgano efector del simptico)
Alfa 2 (inhibitorios del simptico, en la porcin terminal de la fibra postganglionar)
Beta 1 (acelera el corazn y produce estreimiento, intestino delgado)
Beta 2 (broncodilatacin, relaja tero y vasos sanguneos)
Beta 3 (adipocitos, aumenta sntesis de glucgeno en MEE)
Transmisin colinrgica:
Sntesis: la Ach se forma a partir de la acetil conezima A (adentro de la fibra) + colina (afuera de la fibra,
tiene que entrar)
Almacenamiento: se almacena en vesculas
Liberacin: se libera por exocitosis por entrada de calcio
Trmino de la accin:
o Por difusin: la Ach se aleja del sitio donde se libero y es metabolizada y eliminada
o Por hidrlisis enzimtica: acetilcolinesterasa convierte Ach en acetato+colina
o Por recaptacin (recaptura): reingresa a la fibra (y sale sodio)
Transmisin adrenrgica:
Sntesis: Fenilalanina =hidroxilacin (se agrega grupo OH)=> Tirosina, que ingresa a la fibra, y se pega
otro OH y se => en dopa =descarboxilacin=> dopamina =se agrega otro OH=> noradrenalina.
Almacenamiento
Liberacin: aumento de calcio intracelular => expulsin de NA, actuando en receptor alfa o beta.
Trmino de la accin:
o Por difusin: se aleja del sitio donde se libera
o Por hidrlisis enzimtica: metabolizada por MAO (monoaminoxidasa) (est en fibras nerviosas y
tejidos efectores) y COMT (catecol-o-metil-transferasa) (est en el tejido efector y tubo
digestivo, pero no en los nervios)
o Por recaptacin:
Captacin neuronal o captacin 1: regresa a la fibra nerviosa y vuelve a entrar

Captacin extraneuronal o captacin 2: entra en el tejido efector y es metabolizada por

MAO y COMT.
rgano efector:
Ojo:
o Pupila: S=> midriasis, PS=>miosis
o Msculo ciliar: S=> no acta, PS=> contraccin para visin cercana
Vasos sanguneos:
o Piel y mucosas: S=> constriccin, PS=> no efecto
o Msculo esqueltico: S=>dilatacin, PS=> no efecto
o Tejido erctil: S=> vasoconstriccin, PS=> vasodilatacin
Corazn:
o Efecto inotrpico (fuerza de contraccin): S=> +, PS=>
o Efecto cronotrpico (frecuencia cardiaca):S=> +, PS=>
Pulmn
o Bronquios: S=> broncodilatacin, PS=> broncoconstriccin (asma??)
o Secreciones: S=> no acta, PS=> aumento de secreciones
Digestivo
o Msculo liso: S=> disminuye persitalsis, PS=> aumenta tono y motilidad (peristalsis)
o Esfnteres: S=>contraccin, PS=> relajacin
o Secreciones: S=> no acta, PS=> aumento de secreciones salivales, gstricas y pancreticas.
Urinario
o Msculo detrusor: S=> relajacin (continencia urinaria), PS=> contraccin (=>miccin)
o Esfnter: S=> contraccin (continencia urinaria), PS=> relajacin (=>miccin)
Glndulas (sudorparas, lagrimales, nasales, nasofarngeas) PS=> aumento de secreciones, S=> Aumenta
secreciones de glndulas sudorparas
Mdula suprarrenal: S=> aumenta liberacin de adrenalina
Sangre: S=> aumento de glucosa en sangre
Msculo estriado: S=> aumenta fuerza de contraccin
Actividad mental: S=> acelera
Metabolismo: S=> acelera el metabolismo hasta en un 100%

ESTIMULANTES DE LOS COLINOCEPTORES (estimulantes de los receptores colinrgicos):

actan como la Ach (parasimpaticomimticos [nombre antiguo])
a) Estimulantes de accin directa
a. Estimulantes de los receptores muscarnicos
i. Esteres de la colina (todos son compuestos de amonio cuaternario, lo que les da una carga
elctrica)
1. Ach
2. Metacolina
3. cido carbamico
4. Carbacol
5. betanecol
ii. Alcaloides
1. Muscarina (compuestos de amonio cuaternario)
2. Pilocarpina (amina terciaria: sin carga, altamente liposoluble)
3. Oxotremorina (compuestos de amonio cuaternario)

*Farmacocintica: absorcin lenta, poca distribucin, no pasan al SNC (intoxicacin no

grave), metabolizadas por la pseudocolinesterasa (en todo el organismo). Se eliminan por la
orina.

*Farmacodinamia (mecanismo de accin): se unen directamente al receptor muscarnico

y lo activan.

*Efectos:

+Ojo: miosis y contraccin del msculo ciliar => humor acuoso pase de la cmara
anterior al conducto de Schlem (vaca la cmara anterior) => disminuye presin
intraocular.

+Cardiovascular: efecto cronotrpico negativo (disminuye frecuencia cardiaca),

efecto inotrpico negativo (disminuye fuerza de contraccin), disminuye resistencia
vascular perifrica (disminuye presin arterial)

+Respiratorio: broncoconstriccin y aumento de las secreciones.

+Digestivo: glndulas salivales, gstricas y pancreticas aumentan sus

secreciones, aumenta la peristalsis, relaja los esfnteres.

+Urinario: provoca la miccin (contrae el m. detrusor y relaja el esfnter)

+Glndulas sudorparas, lagrimales, nasales y nasofarngeas: aumentan

secreciones
*Usos:

+Tratamiento del glaucoma de ngulo abierto (crnico) (Pilocarpina)

+Tratamiento de sndrome de Sjgren (Pilocarpina o cevimelina [para la

xerostoma])

+Trastornos con disminucin de motilidad intestinal sin obstruccin (ileo

paraltico, postoperatorio, megacolon congnito) (betanecol)

+Retencin urinaria sin obstruccin

*Toxicidad:

+Digestivo: xialorrea, vmito, diarrea

+Bronquios: broncoespasmo

+A veces incontinencia urinaria

*Tratamiento: atropina (anticolinrgico)

b. Estimulantes de los receptores nicotnicos: acta en S, PS (ganglios) y unin neuromuscular
i. Nicotina (amina terciaria): lquido (amina terciaria sin carga=>) altamente liposobluble y
se absorbe muy rpido por piel, pulmn y conjuntivas; su distribucin es a todo el
organismo, pasando tambin al SNC. Se encuentran en chicles, parches transdrmicos,
insecticidas y en el tabaco.

*Mecanismo de accin: aumenta la permeabilidad al sodio, produciendo

despolarizacin y generando un potencial de accin. Acta en el receptor ganglionar del
S y del PS y en la neurona motora.

*Efectos: muscarnicos (porque acta en PS en preganglionar, que estimular a la

postganglionar [muscarnica]). A nivel de SNC a dosis pequeas produce alertamiento; a
dosis ms altas produce temblor, emesis y estimula la respiracin. A dosis txicas
produce convulsiones y coma; acta a nivel de la unin neuromuscular, produciendo
despolarizacin (=>contraccin) => fasciculaciones (tics), contraccin sostenida

(calambre); se mantiene despolarizada la membrana y produce un bloqueo por

despolarizacin (relajacin y parlisis); tambin hay relajacin de los msculos de la
respiracin y => paro respiratorio. Efecto inotrpico y cronotrpico positivos, aumenta la
presin arterial.
ii. Lobelina (amina terciaria)
iii. Dimetilfenilpiperazinio
b) Estimulantes de accin indirecta
a. Estimulantes colinoceptores indirectos (anticolinestersicos o inhibidores de Achasa): se unen a
la Achasa (enzima que metaboliza Ach) e inhiben metabolismo (o hidrlisis) de la Ach y
potencian su efecto.
i. Reversibles:
1. Edrofonio (compuesto de amonio cuaternario, tiene carga, no se absorbe bien y no
pasa a SNC) (para dx de miastenia grave y taquicardia auricular paroxstica)
2. Carbamatos o derivados del cido carbmico (la Achasa tarda de 30 mins a 6
horas en romper los enlaces; lo normal [Ach-Achasa] es de 150 milisegundos)
a. Neostigmina (compuesto de amonio cuaternario) (leo paraltico, revertir
efecto de parlisis muscular farmacolgica, intoxicacin por agentes
anticolinrgicos)
b. Fisostigmina (amina terciara)
c. Demecario (compuesto de amonio cuaternario) (para tratamiento de
glaucoma)
d. Piridostigmina (compuesto de amonio cuaternario)
e. Ambenonio (compuesto de amonio cuaternario)
ii. Irreversibles (muy txicos, porque no se despegan de la Achasa)
1. Organofosforados o derivados del cido fosfrico: se usan como insecticidas (la
Achasa tarda ms de 100 horas en romper los enlaces.: muerte) (todos son
insecticidas, menos el ecotiofato, que se usa en medicina en gotas para Tx de
glaucoma)
a. Isofluorofato (amina terciaria)
b. Soman (amina terciaria)
c. Ecotiofato (compuesto de amonio cuaternario) (en gotas, para glaucoma,
protege de 2 a 3 semanas. Caro)
d. Paration (amina terciaria)
e. Malation (amina terciaria)

*Mecanismo de accin: se unen a Achasa y la inhiben. Los reversibles no forman

enlace covalente con la Achasa por lo que se pueden despegar.

*Efectos: muscarnicos. Actan en la unin neuromuscular; los carbamatos

aumentan la fuerza en el msculo daado (no funciona en msculo normal). Los
organofosforados ocasionan convulsiones y coma (SNC) contraccin y relajacin
(bloqueo neuromuscular)

*Usos: glaucoma. leo paraltico (parlisis sin obstruccin del intestino). Atona
vesical (retencin urinaria sin obstruccin). Tratamiento de miastenia grave (anticuerpos
en unin neuromuscular contra receptores nicotnicos) (anticolinestersicos, esteroides y
citotxicos). Parlisis farmacolgica (por relajantes musculares). Taquiarritmia
supraventricular (en especial en taquicardia auricular paroxstica). Intoxicacin por
agentes anticolinrgicos (el principal agente colinrgico es la atropina, antidepresivos

[antidepresivos tricclicos] y antihistamnicos). Alzheimer (tacrina: no es carbamato, pero

s anticolinestersico. Galantamina, rivastigmina, donepezilo).

*Toxicidad: efectos muscarnicos: sialorrea, nusea, vmito y diarrea, miccin,

diaforesis, aumento de secreciones traqueobronquiales, miosis, broncoconstriccin.
Efectos nicotnicos: convulsiones, coma; en la unin neuromuscular hay contraccin y
luego relajacin (bloqueo neuromuscular) (=> paro respiratorio)

*Tratamiento: slo sintomtico; atropina (anticolinrgico) a dosis respuesta (se

admistra hasta que hay respuesta), lavado de piel y quitar la ropa (para evitar absorcin
por piel), diazepam IV a dosis respuesta (para convulsiones), intubacin (para respiracin
artificial) hasta que despierte. Si es de un farmacofosforado se usan oximas (ej:
pralidoxima y diacetilmonoxima) para romper los enlaces del frmaco con la
pseudocolinesterasa; si ya tiene ms de 12 horas de intoxicacin ya no es recomendable
aplicarlo, porque ya no es muy til.
b. Anti receptores colinrgicos
i. Agentes antimuscarnicos (actan en el receptor de PS)
1. Alcaloides de belladona (aminas terciarias)
a. Atropina (hiosciamina)
b. Escopolamina (hioscina)
2. Aminas terciarias semisintticas
a. Homatropina
3. Aminas cuaternarias de uso gastrointestinal (como antiespasmdicos)
a. Propantelina
b. Glicopirrolato
c. Metantelina
d. Mepenzolato
4. Aminas terciarias para la enfermedad cido-pptica (esofagitis, gastritis, lcera
gstrica y lcera duodenal)
a. Diciclomina
b. Pirenzepina
5. Aminas terciarias para oftalmologa
a. Tropicamida
b. Ciclopentolato
6. Aminas cuaternarias que se usan en el tratamiento del asma
a. Ipratropio (bromuro de ipratropio en aerosol para el asma)
7. Aminas terciarias para la enfermedad de Parkinson
a. Benzotropina
b. Biperideno
c. Trihexifenidilo

*Mecanismo de accin: antagonismo competitivo de la Ach al bloquear el

receptor muscarnico (la atropina tiene ms afinidad por el receptor; es antagonismo
superable si se aumentan las concentraciones de Ach [se usa un anticolinestersico])

*Efectos farmacolgicos (casi todos son de la atropina; los cuaternarios como son
poco liposolubles no pasan la barrera hematoenceflica)

-SNC: causan sedacin. La atropina es lenta, pero dura mucho actuando.

La escopolamina es rpida, puede producir amnesia. Revierten la rigidez y el
temblor en el Parkinson. Quitan cinetosis (mareo por movimiento) (en especial la
escopolamina)


-Ojo: producen midriasis. Relajan al msculo ciliar (visin borrosa, no se
pueden enfocar objetos cercanos=cicloplejia [parlisis del msculo ciliar]).
Pueden provocar glaucoma. (:. no deben darse en pacientes con glaucoma).
Disminuye secrecin lagrimal (ojos secos y arenosos)

-Cardiovascular: aumento de frecuencia cardiaca (taquicardia)

-Respiratorio: broncodilatacin (se usan en el asma). Disminucin de

secreciones traqueobronquiales

-Digestivo: disminuyen la persistalsis (ayuda para Tx de diarrea).

Disminuye secreciones salivales y gstricas. Accin antiespasmdica (accin
espasmoltica)

-Urinario: relajacin del msculo liso de la vejiga (m. detrusor);

continencia.

-Glndulas sudorparas: disminuye sudoracin => aumento de

temperatura.

*Usos clnicos: tratamiento de enfermedad de Parkinson (disminuyen temblor y

rigidez), tratamiento de cinetosis (escopolamine, dramamine [dimenhidrinato],
meclizina), oftalmologa (medir el error de refraccin y estudio de la retina: se usa
ciclopentolato o tropicamida => cicloplejia y midriasis. Para evitar formacin de
sinequias: homatropina.), para tx sintomtico de la diarrea (atropina) (excepto
para diarrea infecciosa: con moco y sangre), a nivel respiratorio (medicacin
preanestsica para disminuir secrecin traqueobronquial e inhibe laringoespasmo:
atropina), tx del asma (ipratropio en aerosol, junto con salbutamol), en
intoxicacin por organofosforados (atropina), en intoxicaciones por hongos de
gnero inocibe (atropina), antiespasmdicos (butilhiosina + AINES)

*Efectos colaterales: midriasis, boca seca, taquicardia, broncodilatacin, fiebre

(por atropina: disminuye sudoracin), delirio o alucinaciones => coma (por su
efecto a nivel central)

*Tx: colinrgico; se aumenta la [Ach] con neostigmina, antipirtico (slo medios

fsicos: agua a temperatura ambiente)
ii. Agentes antinicotnicos
1. Bloqueadores neuromusculares: relajantes musculares:
a. Bloqueadores neuromusculares: bloquean la transmisin en la placa
neuromuscular. Todos deben aplicarse por va parenteral (IV). Relajan
todos los msculos esquelticos (incluyendo los de la respiracin, por lo
que el paciente debe estar intubado). Se usan en ciruga: potencian al
anestsico general (por eso se puede disminuir la dosis del anestsico y sus
riesgos colaterales), facilitan la intubacin, facilitan ciruga abdominal,
facilitan la reduccin de fracturas y luxaciones.
i. Despolarizantes: efectos: disminucin de frecuencia cardiaca y
fuerza de contraccin, arritmias, hipercalemia, aumenta presin
intraocular, aumenta presin intragstrica (puede producir emesis),
hiperpirexia maligna (espasmo muscular intenso generalizado y
fiebre por aumento en las concentraciones de calcio en msculo;
Tx: relajante muscular de accin central: dantroleno).

1. Succinilcolina: acta igual que la Ach, pero mantiene

despolarizada la placa NM por 5 a 10 minutos.
ii. No despolarizantes o competitivos: antagonistas competitivos de la
Ach, unindose al receptor nicotnico y no deja actuar a la Ach (es
superable al agregar ms Ach). Su efecto dura de 30 minutos a una
hora. Efectos: hipotensin arterial, liberacin de histamina.
1. D-tubocurarina (curare)
2. Gallamina
3. Vecuronio
4. Atracurio
5. Pancuronio
b. Relajantes musculares de accin central: todos se pueden usar por va oral.
Causan sueo porque relajan desde va central.
i. Dizepam (para convulsiones)
ii. Baclofeno
iii. Dantroleno
iv. Orfenadrina
v. Metrocarbamol (Robaxisal)
vi. Carisiprodol (Naxodol)
vii. Gabapentina
2. Bloqueadores ganglionares

SIMPTICO

Estimulantes de los adrenoreceptores directos: se unen directamente al receptor y lo activan (como

adrenalina y noradrenalina)
y : catecolaminas. No sirven administradas por va oral
o adrenalina
o noradrenalina
o dopamina
1: selectivos; slo activan a los alfa 1. Producen vasoconstriccin
o fenilefrina (para ojo rojo y nariz tapada)
o nafazolina ()
o oximetazolina
o etilfenadrina (Afortil) (para aumentar la presin arterial)
o norfenetrina (Ascor)
2: para tx de hipertensin arterial
o colonidina
o metildopa
1 y 2
o isoproterenol (ya no se usa, se usaba para el asma)
1: para tx de insuficiencia cardiaca
o Dobutamina
2: en bronquios, tero y vasos sanguneos (relajacin)
o orciprenalina (ginecologa)
o terbutalina (ginecologa)
o salbutamol (asma)
o salmeterol (asma)


Estimulantes indirectos (simpaticomimticos): no se unen al receptor, sino que aumentan la
liberacin de noradrenalina
anfetamina
etedrina
metanfetamina
dextroanfetamina
fentermina
mazindol
metilfenidato
cocana

Efectos:
vasos sanguneos
o piel: vasoconstriccin
o MEE: vasodilatacin
Corazn
o Efecto inotrpico positivo (aumenta fuerza de contraccin)
o Efecto cronotrpico positivo (aumenta frecuencia cardiaca)
Presin arterial
o 1: Aumentan resistencia vascular perifrica => aumento de presin arterial
o : no modifican la presin arterial
Ojo: midriasis, vasoconstriccin de vasos sanguneos del ojo (disminuye hiperemia u ojo rojo),
disminuye presin intraocular (en especial la adrenalina)
Vas respiratorias: broncodilatacin (agonistas 2), 1 producen vasoconstriccin en mucosa respiratoria
superior => accin descongestionante
Digestivo: disminucin de la peristalsis => estreimiento.
Genitourinario:
o tero: relajacin (ayudan ante amenaza de aborto o parto prematuro)
o M. detrusor de la vejiga: relajacin del detrusor y contraccin del esfnter => continencia urinaria
o Eyaculacin (receptores 1)
o Glndulas:
Salivales: boca seca
Sudor: apocrinas (estrs, palma de las manos, 1) y ecrinas (axilas, pies,
termorreguladoras) (no son afectadas, porque son colinrgicas: PS)
Hgado: degradan glucgeno: aumenta glucolisis=> hiperglucemia (crnico => diabetes).
o Metablico: 1 aumenta lipolisis (degradan grasa). Aumenta la insulina. Renina aumenta.

Usos:
1. Tratamiento de choque: dopamina
2. Tx de hipotensin arterial: 1
3. Tx de hipertensin arterial: clonidina y alfametildopa (ALDOMET para hipertensin en embarazo
[preclampsa])
4. Tx de insuficiencia cardiaca: dobutamina
5. Paro cardiaco: adrenalina intracardiaca
6. Cx de nariz, boca y bucofarngea: para disminuir el sangrado.
7. En combinacin con anestsicos locales: adrenalina, felopresina. Producen vasoconstriccin y => mayor
duracin, menos anestsico, menos hemorragia y menso efectos colaterales.
8. Descongestin nasal y tx de hiperemia conjuntival: 1
9. Asma

10. Amenaza de aborto (2: [los primeros dos de la lista])

11. Reacciones alrgicas: Leves: antihistamnico oral. Moderada: antihistamnico y un esteroide
intramuscular. Grave: adrenalina IV o va subcutnea: 0.3 a 0.5 ml cada 5 minutos, unas 3 veces.

Usos de las anfetaminas:

Narcolepsia (hipersomino): anfetaminas, antidepresivos, metilfenidato
Reduccin de peso
Sx atencin dispersa: metilfenidato (ritalin)

Toxicidad o efectos colaterales: Taquicardia, palpitaciones, disnea, palidez, aumento de la presin

arterial, puede desencadenar angor (angina de pecho) o infarto al miocardio, hiperglucemia. A nivel del SNC la
adrenalina no afecta, slo los indirectos (paranoia, sudoracin, cefalea, etc) (tx de sx a nivel central:
betabloqueadores).

Bloqueadores :
1 selectivos:
o prazocina
o terazocina
o doxazocina
o fenoxibenzamina (ms antigua; es irreversible)
o tamsulosina: para la hipertrofia prosttica (evita la orina frecuente)
o alfuzocina
1 y 2:
o fentolamina (ms antigua, junto con la fenoxibenzamina)
2:
o tolazonlina
o yohimbina:

*Efectos: inhiben vasoconstriccin (=> vasodilatacin => hipotensin arterial ortosttica, taquicardia).
Obstruccin nasal, evitan midriasis, inhiben eyaculacin, inversin de la adrenalina

*Usos: tx de hipertensin arterial, tx de feocromocitoma (tumor de las suprarrenales) (fentolamina [ms

usada] y fenoxibenzamina), enfermedades vasculares perifricas que cursan con vasoespasmo (enfermedad de
Reymaud) (tolazolina), obstruccin urinaria por hipertrofia prosttica (tamsulosina)

bloqueadores:
1
o acebutalol
o atenolol
o metoprolol
1, 2
o propanolol (ms antiguo y ms usado)
o nadolol (vida media de 24 horas)
o pindolol
o timolol
2
o butoxamina

*Mecanismo de accin: bloqueo competitivo


*Efecto: cardiovascular (disminuye frecuencia cardiaca y fuerza de contraccin [efecto inotrpico y
cronotrpico negativos], disminuye presin arterial), bronquios (broncoespasmo), produce hipoglucemia,
disminuye la lipolisis, aumentan las lipoprotenas de baja densidad (LDL) y disminuyen las de alta densidad
(HDL).

*Usos: tx de hipertensin arterial (atenolol, aceburalol o metoprolol junto con un diurtico), cardiopata
isqumica (ngor e infarto al miocardio) (metoprolol), tx del glaucoma crnico (timolol; es mejor que la
pilocarpina, adrenalina y ecotiofato), tx de hipertiroidismo (propanolol: inhibe conversin de t3 a t4), migraa
(propanolol, cuando los medicamentos previos no funcionan), arritmias cardiacas (en especial las
supraventriculares) (esmolol; acta slo 10 minutos), manifestaciones somticas de ansiedad (colitis nerviosa,
insomnio, taquicardia, arritmias) (propranolol).

*Efectos colaterales: alergia (muy rara y leve), a nivel del SCN producen sedacin, depresin y
trastorno del sueo, broncoespasmo (broncoconstriccin), hipoglucemia, sx de supresin (taquicardia,
hipertensin y arritmias por quitar el medicamento de manera repentina a un paciente que ha tomado
betabloqueadores por mucho tiempo).

SNC

Sedantes: frmaco que causa somnolencia (sedacin; no causa sueo). Se usan como ansiolticos (para
angustia y ansiedad)

Hipntico: frmaco que induce y mantiene un sueo parecido al sueo fisiolgico. Se usa como
anticonvulsivante o anestsico

Ambos son depresores del SNC: sedante=>hipnosis=>anestesia general (dependiendo de las dosis)

Clasificacin:
1. Barbitricos: depresores generales de todas las clulas excitables del SNC. Pueden provocar de sedacin
a anestesia.

*Mecanismo de accin: mismo que las benzodiacepinas: potencian al GABA, pero de forma ms
intensa

*Efectos: deprimen respiracin, frecuencia cardiaca y fuerza de contraccin, disminuye presin

arterial, disminuyen peristalsis, disminuyen el flujo de orina.

*Indicaciones: epilepsia, como anestsicos generales (Tiopental).

*Efectos colaterales: disminucin de respiracin y presin arterial, puede producir choque. No

hay antdoto; se debe intubar, canalizar, y dar algo para aumentar la presin arterial, tx sitnomtico.
Naloxona (sirve para pacientes en choque)

*Causan induccin enzimtica

o Fenobarbital: accin prolongada (dura ms), en va oral, usado en epilepsia
o Pentobarbital: accin corta, anestsico
o Tiopental: accin ultracorta, usado en anestesia general
2. Benzodiacepinas: grupo ms usado como sedantes, hipnticos, relajantes musculares, etc.

*Caractersticas: tienen un elevado ndice teraputico (si se pasa la dosis no produce efectos
graves); a dosis an hipnticas no producen alteracin de la respiracin ni a nivel cardiovascular (slo
por IV s modifica la presin arterial); alteran menos el sueo (parecido al sueo fisiolgico; no
producen alucinaciones durante el sueo); no producen adiccin (tolerancia, dependencia y sndrome de
abstinencia); en caso de intoxicacin se usa flumazenil IV (antagoniza benzodiacepina)


*Mecanismo de accin: actan en la formacin reticular y en el sistema lmbico, se unen a los
receptores del GABA y abren los canales de cloro y provocan hiperpolarizacin (la neurona ya no
funciona porque no puede despolarizarse) => inhiben transmisin neuronal

*Farmacocintica: absorcin por va oral, pero se pueden aplicar por va parenteral (IV; por IM
no se absorben bien)

*Distribucin: se distribuyen ampliamente, cruzan barrera hematoenceflica al SNC. Pasan al

feto y pueden producir depresin fetal.

*Metabolismo: CYP: a nivel heptico

*Eliminacin: va renal

*Efectos: SNC (ansiolisis [supresin de ansiedad, angustia y nerviosismo], hipnosis, relajacin

muscular, efecto anticonvulsivante, acelera el inicio del sueo y aumentan su duracin, el diazepam
produce efecto analgsico al aplicarlo IV) disminucin de la secrecin gstrica nocturna (til para
pacientes con lceras por estrs).

*Usos: tx de ansiedad, para provocar hipnosis (en pacientes con insomnio; Diazepam para la
noche previa y posterior a un tx dental, para el momento del procedimiento Zopiclona [zolpidem] va
oral), anticonvulsivantes, para producir relajacin muscular, medicacin preanestsica, en sx de
abstinencia por alcohol o drogas, en combinacin con AINES y con antiespasmdicos

*Efectos colaterales: mareo, vrtigo, amnesia, disminucin de los reflejos, resaca, apnea,
adiccin baja (slo adiccin psicolgica), puede provocar sx de abstinencia.

*Interacciones: con depresores del SNC (alcohol, drogas)

*Intoxicacin: flimazenil
o Hipnticos: provocan sueo.
Diazepam
Flurazepam
Nitrazepam
Temazepam
Triazolam
Midazolam (se usa como anestsico)
o Ansiolticos: para quitar angustia y ansiedad. Causan somnolencia
Diazepam
Clorodiazepxido
Oxazepam
Lorazepam
Alprazolam
o Anticonvulsivantes
Clonazepam
Clobazam
Diazepam
3. Otros: ansiolticos (se usan cuando el paciente ya conoce los ansioltios). Caractersticas parecidas a
las benzodiacepinas.
o Buspirona
o Zopiclona
o Hidroxicina
o Propanolol
o Antidepresivos

Antipsicticos:
Fenotiazinas (+ antiguos)
o Cloropromazina (+ antiguo y ms usado)
o Trifluoperazina
o Tioridazina
o flufenalina
Butirofenonas
o Haloperidol (+ usado)
o Droperidol
o Penfluridol
Tioxantenos
o Tiotixeno (+ usado, pero menos que los otros)
Heterocclicos (+ recientes)
o Pimizida
o Loxapina (+ usados)
Neurolpticos atpicos
o Clozapina
o Risperidona
o Olanzapina

Neurolpticos (o antipsicticos): Tranquilizantes mayores (trmino en desuso; benzodiacepina y otros

ansiolticos)
Se usan para tx de psicosis (trastorno mental grave que cursa con una distorsin intensa del pensamiento
y la conducta y tienen incapacidad de percibir la realidad: hay alucinaciones y delirios) (neurosis:
trastorno grave con distorsin intensa del pensamiento y la conducta, pero s percibe la realidad)
Mecanismo de accin: bloquean los receptores de la dopamina
Efectos: originan reacciones extrapiramidales (hay contracturas musculares involuntarias), efecto
antiemtico (evita vmito), provoca galactorrea (que provoca falta de menstruacin), ginecomastia. En
tx de psicosis disminuyen o inhiben la conducta irracional, disminuyen la hiperactividad, los delirios y
las alucinaciones y disminuye la agresividad. Efecto antihistamnico; no se usan en alergias, pero s en
caso de pruritos que no ceden. Provocan tolerancia y dependencia (adiccin)
Usos: tx de psicosis (esquizofrenia), tx de la mana, sx cerebrales orgnicos (suelen ser por procesos
metablicos alterados, en especial a nivel heptico), antiemticos (cuando ya se dieron otros
medicamentos y el vmito no cede)

Anestsicos locales: frmacos que bloquean la generacin y la propagacin del impulso nervioso de
manera reversible, insensibilizando un rea bien localizada y sin causar dao tisular.

Estructura qumica:
1 grupo lipoflico (anillo aromtico)
1 cadena intermedia (radical ester o amida)
1 grupo ionizabe (amina terciaria)
1. Frmacos bsicos dbiles, pK 8-9. Ioniza rpido: NaCl => Na+ +Cl- (parte activa)
2. Mecanismo de accin: una parte se disocia y otra no, la ltima penetra a la membrana del nervio y se
ioniza; la fraccin disociada o ionizada se fija al receptor en los canales de sodio y acta cerrando el
canal e impidiendo la entrada de sodio, inhibiendo el potencial de accin e impidiendo la propagacin
del impulso nervioso.

3. Impide la accin del anestsico: pH, Ca++, inflamacin (por el pH se ioniza; aumenta la irrigacin y se
absorbe el anestsico; los productos de la inflamacin [prostaglandinas, prostaciclinas, etc] se oponen a
la accin del anestsico)

Esteres:
Procaina
Benzocaina
Cocana
Tetracana
Procainamida

Amidas:
Lidocana
Mepivacana
Etidozaina
Articaina
Ropivacana
Prilocana
Farmacocintica
1. Absorcin: depende del grado de vascularizacin, del grado de unin del frmaco al tejido, asociacin
del frmaco => vasoconstriccin
2. Vasoconstriccin: disminuye la absorcin, aumenta duracin, disminuye sangrado, disminuye toxicidad
3. Aumenta el dolor postquirrgico si se usa vasoconstrictor, aumento de presin arterial y => arritmias
graves, IAM o angor, produce edema, retarda cicatrizacin, puede llegar a producirse necrosis por la
isquemia

Distribucin: los esteres no se distribuyen (se metabolizan). Las amidas se distribuyen a todo el
organismo.

Metabolismo: esteres: plasma, por pseudocolinesterasas, muy rpido (por eso no se distribuye). Amidas:
heptico, citocromo P450.

Eliminacin: orina.

Se anestesian primero las fibras ms delgadas (C). Se pierde primero el dolor, el fro, el calor, tacto,
propiocepcin y funcin motora, recuperndose en sentido inverso.

Usos: analgesia temporal y completa. Va de administracin: va tpica (para piel y mucosas), por
infiltracin (en o alrededor del sitio a anestesiar), anestesia regional (troncular, epidural, subaracnoideo)

Efectos: SNC (euforia, excitacin, disminucin de la fatiga y sensacin de bienestar [cocana],

depresin: somnolencia, temblor y mareo, trastornos visuales y auditivos, nistagmus [horizontal], prdida del
equilibrio. Convulsiones, coma, depresin y muerte), SNP (deficiencias sensitivas o motoras), cardiovascular:
hipotensin arterial, disminuyen automatismo cardiaco, disminuyen fuerza de contraccin, vasodilatacin,
[vasoconstriccin con cocana]), sangre (metahemoglobinemia), respiracin (depresin respiratoria), reacciones
alrgicas (esteres por va tpica).

Opioides: (analgsicos narcticos) Derivados de la papaver somniferum (amapola o adormidera =>

opio: ms de 20 alcaloides). (todos quitan la diarrea)
1. Fenantrenos
a. Morfina (mejor analgsico)
b. Codena (buen analgsico y tx de la tos)

c. Tebana
2. Bencilisoquinolinas: no son analgsicos, sino antiespasmdicos
a. Papaverina
b. Noscapina
3. Derivados semisintticos: no se usan en clnica (Narcos) porque producen adiccin y tolerancia desde la
primera dosis
a. Herona
b. Hidromorfona
c. Etilmorfina
d. Oxicodona
4. Derivados sintticos:
a. Meperidina
b. Tramadol (tabletas, suele usarse como paracetamol)
c. Metadona
d. Buprenorfina (dolor postquirrgico y en cncer)
e. Fentanil (anestesia general)
f. Sulfentanil
g. Dextropropoxifeno (sedacin, duerme)
h. Pentazocina
i. Nalbufina (efecto parecido a la morfina, pero ms tenue, buen analgsico)
5. Agonistas-antagonistas: activan unos receptores (kappa) e inactivan otros (miu); buenos analgsicos y
no producen mucho efecto colteral
a. Pentazocina
b. Nalbufina
c. Buprenorfina
d. Butorfanol
6. Otros:
a. Dextrometrofano (tx de la tos seca, no es analgsico)
b. Loperamida (tx de diarrea)
c. Difenoxilato (tx diarrea)
7. Pptidos endgenos (opiopeptinas): actan en SNC
a. Encefalinas
b. Dinorfinas
c. Endorfinas

Mecanismo de accin: acta sobre receptores el SNC (sobre los que actan las opiopeptinas: ,
[mor, dor, kor]).

Al activar los se produce analgesia, euforia, depresin respiratoria, producen dependencia

fsica (verdadera)

Al activar los se produce analgesia, miosis, depresin respiratoria (pero en menor grado)

Al activar los se produce analgesia, disforia (contrario a euforia).

Farmacocintica: prototipo: morfina.

Absorcin: se absorben bien por va oral, pero la morfina experimenta el efecto del primer paso
(Biodisponibilidad por va oral: 30%. Por va rectal:30%. IM o subcutnea: 80-90% se absorbe bien y
dura actuando hasta 8 horas. IV: efecto inmediato, acta slo 2 a 3 horas, porque se elimina muy rpido,
as que no es conveniente).
Distribucin: se distribuye a todo el organismo, principalmente a los rganos con parnquima
(pulmones, riones, hgado y bazo). Principal reservorio (al que se distribuye en mayor cantidad) es el

MEE. Al SNC pasan, pero en menor grado. En el neonato producen convulsiones por la falta de barrera
hematoenceflica. Cruzan la placenta
Metabolismo: hgado
Eliminacin: renal. Una dosis se elimina en 24 horas: no se acumula.

Efectos:
SNC: analgesia (porque inhiben el componente sensitivo al dolor y alteran el componente afectivo al
dolor, inhiben la fase aferente del dolor, potencian la fraccin descendente. Alteran el componente
afectivo del dolor; la sensacin destructora nociceptiva del dolor es suprimida y cambiada por una de
placer), euforia (ansiolisis, aumenta efectos onricos. Slo se presenta en pacientes con dolor, porque si
es normal produce disforia), depresin respiratoria (hipoventilacin), sedacin, confusin, falta de
coordinacin (narcosis), emesis (porque estimulan la zona de los quimioreceptores [de gatillo o de
disparo]), quita la tos (excepto el dextrometrofano), disminuye levemente la temperatura, aumentan tono
muscular a nivel del tronco ( por su accin en mdula espinal, que => disminucin en respiracin),
aumentan presin intracraneana (se deprime la repsiracin por que se disminuye la reaccin al CO2, que
produce vasodilatacin y aumenta la presin intracraneana.
Digestivo: aumenta tono del msculo liso biliar, disminuye peristalsis (aumenta reabsorcin de agua a
nivel de colon y => estreimiento; bueno para tx de diarrea excepto infecciosa)
Genitourinario: Ureteros: aumentan de tono. Relajan msculo liso uterino.
Broncoconstriccin por liberacin de histamina (tambin ronchas y comezn en la piel)
Tolerancia desde la primera vez
Dependencia fsica

Usos: => analgesia ante dolor intenso (cncer, infarto, angina de pecho, parto), anestesia general, edema
agudo pulmonar (porque disminuye la disnea), tx de diarrea (excepto infecciosa), tx de la tos.

Efectos colaterales: depresin respiratoria, nusea, vmito, estreimiento, alergia (muy rara), disforia,
intoxicacin aguda (30 mg de morfina) puede => pupilas puntiformes, coma y depresin respiratoria (si hay
dilatacin de pupilas es por sx de abstinencia) (tx: un antagonista de los opioides)

Antagonistas: se usan en el tx de mantenimiento de mantenimiento de los drogadictos

Naloxona (ms usado para tx de intoxicacin aguda)
Naltrexona (ms usado para tx de mantenimiento de drogadictos)
Nalmefene

ANTICOAGULANTES:

1. formacin de tromboplastina

2. conversin de protrombina a trombina

3. conversin de fibringeno a fibrina

Factores tisulares, plasmticos y plaquetarios para formar tromboplastina. En el hgado, en presencia de

vitamina K (vit K reducida o hidroquinona es la que acta en la coagulacin) se produce la protrombina, que en
presencia de tromboplastina y Calcio => trombina. Los anticoagulantes impiden la reduccin de la vit K.

Trombina y calcio convierten fibringeno a fibrina.

Anticoagulantes: frmacos para el tratamiento y prevencin de la trombosis venosa.

1. Heparina: mucopolisacrido sulfatado. Se produce en las clulas cebadas o mastocitos junto con la
histamina. Se obtiene del intestino del cerdo y pulmn bovino.

Mecanismo de accin: se une intensamente a la antitrombina III, provocando en ella un cambio

conformacional que hace que esta sustancia interacte ms rpidamente con las proteasas (factores II,
IX, X, y XI activados) y las inhibe, haciendo que no haya coagulacin.

Efectos colaterales: hemorragia, hematuria o hemorragias gingivales, alergia (de leve a choque
anafilctico), trombocitopenia, originar trombosis (por activacin inmunolgica de las plaquetas),
osteoporosis (tras unos 6 meses de uso), alopecia.

Vas de administracin: subcutnea o IV (nunca intramuscular, porque produce hematomas muy

intensos).

Contraindicaciones: tendencias hemorragparas (enfermedades que tienen tendencia a sangrar:

hemofilia, prpura trombocitopnica, etc), lcera y alergia.

Se puede usar Heparina en embarazo en la eclampsia porque no cruza placenta (nico indicado).

En una sobredosis: retirar la aplicacin, se aplica sulfato de protamina intravenosos (1mg x cada
100 unidades de heparina)

Tipos:
Heparina de alto peso molecular (heparina regular)
Heparina de bajo peso molecular: provocan menos ndices de sangrado, se requieren menos
dosificaciones al da, su biodisponibilidad es mayor cuando se aplica subcutnea, requiere menos
controles laboratoriales, son ms caras. A dosis altas prolonga el tiempo de tromboplastina y el
tiempo de protrombina. La heparina disminuye la lipemia (los cidos grasos, baja colesterol y
triglicridos).
o Enoxaparina (1 mg de protamina x 1 mg de heparina de BPM para intoxicacin)
o Dalteparina
o Reviparina
2. Hirudina: se une fuertemente a la trombina. Se obtiene de las sanguijuelas. Se usa en caso de que la
heparina produzca trombosis o trombocitopenia.
3. Anticoagulantes orales: derivados de cumarina, antagonistas de la vitamina K
a. Acenocumarol
b. Warfarina
c. Dicumarol
d. Fenindiona

Mecanismo de accin: impiden la reduccin de la vitamina K hacia hidroquinona (vit. K

reducida y forma activa) e impiden la carboxilacin de los factores II, VII, IX y X (molculas
incompletas e inactivas en la coagulacin). Estos anticoagulantes slo actan en el hgado (no actan
fuera, como en muestras de sangre).

Pueden cruzar la placenta y provocan hemorragia fetal y formacin anormal de huesos

(contraindicadas en embarazo). Pueden provocar necrosis cutnea (slo en la primera semana de
tratamiento, si no sucede en la primera semana, ya no suceder). Pueden provocar infartos en mamas,
extremidades, ID y tejido graso. Pueden provocar hemorragias (hematuria, hemorragias gingivales).
Pueden provocar anorexia, nusea, diarrea.

Inicio: tarda unas 8 horas en empezar a actuar (latencia). Su efecto mximo ocurre de 1 a 3 das
de estarlos tomando

Dosis: ndice INR de 2 a 4 o de 2 a 5. El

laboratorio lo da. Necesita un INR menor a 3 para poder hacer un procedimiento dental.

Intoxicacin: suspender el frmaco, aplicar

vitamina K intramuscular, plasma fresco congelado.
4. Anticoagulantes quelantes de calcio o capturadores de calcio: slo se usan in vitro (fuera del cuerpo: NO
DEBEN USARSE EN HUMANOS, slo para muestras de sangre).
a. Citrato se sodio
b. Oxalato de sodio
c. EDTA
En odontologa
Heparina: paciente heparinizado se trata de 4 a 6 horas despus de la dosis. Si sangra se usa protamina.
Si es tx invasivo (ej. Ciruga maxilofacial) suspender el medicamento 3 das antes.
FINAL DEL SEGUNDO PARCIAL


ANTIHISTAMNICOS

Histamina: amina que forma parte de los

autacoides (hormona local o auto-remedio) (angiotensina, vasopresina y bradicinina). Se sintetizan de la LHistidina: pierde su grupo COOH y se convierte en histamina. Cuando se sintetiza se almacena en las clulas
cebadas (mastocitos/basfilos [mastocitos en sangre]). Estmulos que la liberan: qumicos (frmacos),
inmunolgicos (reacciones antgeno-anticuerpo), traumticos (contusiones, quemaduras), picaduras de insecto.
Funciones: neurotransmisor, regula la microcirculacin, ayuda en la reparacin tisular. Efectos:
Caridiovascular: disminuye la presin arterial, aumenta frecuencia cardiaca, vasoconstriccin de arterias
y venas, vasodilatacin (relajacin) de capilares=> extravasacin de lquidos=> edema=> disminuye
presin arterial, cefalea, rubor, calor, urticaria
Msculo liso intestinal, bronquial y uterino: contraccin (=> diarrea, asma, aborto)
Terminaciones nerviosas libres: de prurito y dolor, hay intensa estimulacin (=> comezn y dolor)
Si se aplica por va subcutnea provoca la triple respuesta de Lewis (rubor, edema y ardor)
Aumenta secrecin cido-gstrico (puede => lcera)
Inflamacin

Mecanismo de accin: acta mediante receptores

H1 (msculo liso y vasos sanguneos), H2 (mucosa gstrica), H3, H4.

Acciones de antagonistas de la histamina:

Antagonista fisiolgico: Adrenalina
Inhibidores de la liberacin de histamina: esteroides, ketotifeno, cromoglicato
Antagonistas competitivos de la histamina:
o Antagonistas de receptores H1: antialrgicos. Todos inhiben accin psicomotriz. Disminuyen
rinorrea.
De accin sedante intensa:
Difenhidramina: 3-4 ml va intramuscular para reaccin alrgica
Dimenhidrinato (dramamina: para cinetosis)
Prometacina
Hidrixizina
De accin sedante moderada
Feniramina
Bromofeniramina
Cicroheptadina
Meclizina (para cinetosis)
Cinarizina
De accin sedante leve
Clorfenamina (se usa para la gripa)
Tripolidina
Ciclizina
Antihistamnicos de 2 generacin: casi no producen sedacin (ej: en caso de que
necesite ir a trabajar o algo)
Fexofenadina
Terfenadina
Loratadina
Desloratadina
Cetirizina

 Azelastina
Mizolastina
Ebastina
Epinastina
o Antagonistas de receptores H2: se usan en enfermedad cido-pptica (esofagitis, gastritis, etc)
Cimetidina (ya no se usa)
Famotidina (la ms cara)
Ranitidina (la mejor) (Ranisen: mejor marca; si el omeprazol no sirve, se usa la
ranitidina)

Mecanismo de accin: antagonismo competitivo

de la histamina al bloquear los receptores H1.

Farmacocintica:
Absorcin: se absorben bien va oral (en especial los de la segunda generacin). Va intramuscular o IV.
Distribucin: amplia, a todo el organismo, cruzan barrera hematoenceflica pero en menor grado los de
2 generacin (por eso producen menos sueo). Todos atraviesan placenta (excepto la doxilamina) y
producen efectos teratgenos.
Metabolismo: heptico por CYP
Eliminacin: orina

Efectos farmacolgicos:
SNC: sedacin, excepto en nios menores de 2 aos (produce hiperactividad, estimulacin y
convulsiones; produce lo mismo en ancianos slo si estn deshidratados). Inhiben la cinetosis (mareo
por movimiento o traslacin). Disminuyen el temblor y rigidez del Parkinson.
Efectos anticolinrgicos: boca seca, estreimiento, visin borrosa.
Efecto anestsico local: son estabilizadores de membrana (impiden entrada de sodio), en especial la
difenhidramina (Benadril)
Presin arterial: la disminuyen si se aplica IV.

Usos: tx de las alergias (grave: adrenalina,

moderada: esteroides y un antihistamnico, leve: un antihistamnico), picaduras de insectos (histamnico
inyectado), dermatitis por plantas, tx del prurito (son mejores los de primera generacin), tx de cinetosis,
vrtigo (mareo) (cinarizina), Parkinson, nuseas y vmitos del embarazo, como inductores del sueo o como
ansiolticos (pero son mejores las benzodiacepinas)

Efectos colaterales: sedacin, efectos

anticolinrgicos, en nios estimulacin y convulsiones a dosis txicas, efectos teratgenos (NO dar
antihistamcos a una embarazada).

En sobredosis: causa cuadro igual al de

sobredosis por atropina y se maneja igual.