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ZELLEN

1. Zelle
Die Zelle ist die kleinste lebens- und vermehrungsfhige Funktionseinheit des Organismus.

2. Lebenskriterien

Vorhandensein eines Genoms (DNA)


Fhigkeit zur Mutation
Stoffwechsel (Anabolismus/ Katabolismus)
Austausch von Stoffen und Energie mit der Umgebung fhrt zu einem Fliegleichgewicht
(Permeabilittseigenschaften der Zellmembran)
Reizbarkeit der Zelle (Rezeptoren)

3. Bestandteile einer Zelle

Zellmembran: s. Aufgaben der Zellmembran


Cytoskelett: aufgebaut aus Mikrotubuli, Actinfilamenten und intermediren Filamenten
Cytosol: Grundsubstanz auerhalb des Zellkerns
Cytoplasma: membranfreie Grundsubstanz auerhalb des Zellkerns fr Stoffwechsel,
Proteinsynthese, Glykogen, intrazellulre Bewegung, Cytoskelett
Endoplasmatisches Retikulum mit glattes ER (Lipidsynthese) und rauhes ER durch Ribosomen
(Proteinsynthese)
Golgi-Apparat bzw. Dictyosomen: Membranvesikelstapel zur Oligo- und Polysaccharidproduktion
Lysosomen: Lyse endozytierter Substanzen durch Hydrolasen
Peroxisomen: Kompartiment fr spezifische Aufgaben mit Oxidasen und Katalasen,
Verdauungssystem der Zelle
Zellkern: Speicherung des genetischen Codes in Form von DNA, DNA-Replikation, Bildung von
mRNA zur Transkription, RNA-Prozessierung, Bildung ribosomale Vorstufen
Mitochondrien: oxidative Energiegewinnung, Atmung, Bildung von ATP
Ribosomen: frei im Cytoplasma oder an ER, Ort der Proteinsynthese, Translation

4. Aufbau der Zellmembran


Zellmembran
Die Zellmembran ist eine 5 - 6 nm dicke Grenzschicht zwischen Cytoplasma und Extrazellulrrumen.
Sie besteht aus Lipiddoppelschicht (Bilayer) mit 50 % Phospholipiden, 20 % Cholesterin und 10 %
Glycolipiden. Die Membranlipide haben einen amphiphilen Charakter, d. h. sie besitzen langkettige
hydrophobe Kohlenwasserstoffketten der Fettsurereste, die sich gegeneinander gruppieren und
hydrophile Anteile, die sich zur wssrigen Phase ausrichten.
Membranproteine
Der Proteinanteil der zellulren Membranen schwankt zwischen 20 - 80 %. Sie weisen an ihrer
Oberflche Anhufungen von hydrophoben Aminosuren auf, mit denen sie mit der hydrophoben Phase
der Membran in Wechselbeziehungen stehen. Man bezeichnet das als Transmembrandomnen. Fas alle
Glycoproteine weisen an ihrer Oberflche Kohlenhydrat-Seitenketten auf, die das Erkennungsmerkmal
1

jeder Zelle (Zell-Zell-Erkennung und Zell-Matrix-Erkennung) bilden. Die gebildete Struktur wird als
Glycokalix bezeichnet.

Extrinsische Proteine: sind nur an die Membran angelagert, da sie keine hydrophoben Anteile
besitzen, z. B. Cytochrom C, ATP-Synthase
Intrinsische Proteine: Sind nur in die innere Schicht verankert, z. B. G-Proteine
Integrale Proteine mit einfachem Membrandurchtritt, z. B. Rhodopsin oder mehrfachem
Membrandurchtritt, z. B. G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, Ionenpumpen, Ionenkanle
Periphere Proteine: liegen extrazellulr, sind ber Lipidanker an der Membran gebunden

Fluiditt
Diese wird bestimmt vom Cholesteringehalt (flssiger, gallertartiger Zustand fester kristalliner
Zustand). Der Gehalt an ungesttigten Fettsuren hingegen bestimmt die Viskositt.
Permeabilitt
Jede Zellmembran stellt eine Barriere fr hydrophile Substanzen dar. Sie ist abhngig von Asymmetrie
und Fluiditt der Zellmembran und der Beschaffenheit der Substanzen. So knnen z. B. kleinere polare
Molekle (Harnstoff, Ethanol) und lipophile Substanzen die Membran per Diffusion leicht passieren
(Fricksches Gesetz, s. Diffusion). Grere hydrophile Substanzen und geladene Teilchen knnen die
Membran nur mit Hilfe von Transportproteinen passieren. (Atemgase > Steroide > H2O > Glycerin >
Monosaccaride > Ionen)
Die Diffusionsgleichung fr Nichtelektrolyte leitet sich vom Fickschen Diffusionsgesetz ab (s.
Diffusion). Dabei stellt P die Permeabilitt der Membran dar. Es ist ein Charakteristikum der Membran
und des diffundierenden Stoffes.
dm
------- = - P A c
dt

5. Hauptaufgaben der Zellmembran


Sie bildet eine Barriere zwischen intra (IZF)- und extrazellulrer (EZF) Flssigkeit, die durch Ionenpumpen, Carriersysteme und Ionenkanle aufrecht erhalten wird.

Spezifischer Stofftransport (selektiver Filter)


Begrenzung der Zelle
Endo- und Exocytose
Signalaufnahme und Verarbeitung, z. B. Begrenzung von IZF und EZF, Flexibilitt (Zellteilung,
Wachstum), Signalbermittler (Oberflchenstrukturen, Rezeptoren), Zellerkennung
Weitergabe an Rezeptoren
Ausbildung von Zell-zu-Zell-Verbindungen
Filterfunktion

6. Transport durch die Zellmembran

Die Zahl der membranassoziierten Transportsysteme ist sehr vielfltig. Allerdings sind viele von ihnen
ATP-abhngig, so da ein erheblicher Teil der Stoffwechselenergie fr die Transportarbeit verwendet
werden mu. Man unterscheidet zwischen:
Passiver Transport
Erleichterte
Diffusion
Kanle
Diffusion

Aktiven Transport mit ATP-Verbrauch


Prim. akt.
Sek. akt. Transport
Transport

Transportrichtung

Bergab

Bergab

Bergab

Bergauf

Membranproteine

Carrier
(Uniporter)

Ionenkanle

Pumpen

Nein
Nein

Ja
Ja

(Nein)
Ja

Ja
Ja

Austauscher (Antiporter)
Cotransporter
(Symporter)
Ja
Ja

Nein

Nein

Nein

Ja

Ja

Sttigber
Spezifitt
Energieabhngigkeit

Bergauf

Diffusion
Alle Teilchen sind in der Lage sich zu bewegen. Durch ihre Bewegung kommt es automatisch zu einer
gleichmigen Verteilung im Raum. Tritt ein Konzentrationsunterschied zwischen zwei Seiten auf, so
wird durch die Diffusion Konzentrationsgradienten ausgeglichen. Es knnen nur sehr kleine Molekle,
z. B. gelste Gase wie CO2, O2, N2 oder lipidlsliche Molekle, z. B. Steroide (chemischer Gradient)
diffundieren.
Berechnet wird die Diffusion nach dem Frickschen Diffusionsgesetz:
dm
A
----- = - D ----- (c1 - c2)
dt
d
dm
A
----- = - D ----- c
dt
d

c1, c2 =
A=
d=
m=
t=
D=

Konzentration eines Stoffes in zwei Kompartimenten mit


unterschiedlicher Konzentration
Flche der Trennschicht
Dicke der Trennschicht
Flu des Stoffes
Zeit
Diffusionskoeffizient des jeweiligen Stoffes

dc =
dx =

Konzentrationsunterschied
Strecke

Allgemeiner formuliert gilt:


dm
dc
----- = - D A ----dt
dx

Erleichterte Diffusion
Unter erleichterter Diffusion versteht man den Bergabtransport eines Teilchens entlang eines
elektrochemischen Gradienten, der durch ein Transportprotein (Carrier, Uniporter) vermittelt wird. Dazu
gehren Na+-unabhngiger Glucosetransporter und Na+-unabhngiger Aminosure-Carrier.
Ionenkanle
Fr Teilchen, die durch die Lipiddoppelschicht der Membran nicht einfach so hindurchtreten knnen,
befinden sich sog. Ionenkanle in der Membran. Sie werden durch Transmembranproteine, die sich zu
einer Pore formen, gebildet. Durch diese knnen geladene Teilchen diffundieren. Sie knnen in 2
3

Konformationen auftreten, offen bzw. geschlossen. Die treibende Kraft sind chemische und/ oder
elektrische Gradienten. Es knnen nur geladene Teilchen, Ionen, z. B. Na +, K+, Cl- diffundieren. Die
Ionenkanle haben eine hohe Transportrate und whrend des Transportes fliet Strom (elektrogen).
Primr aktiver Transport
Ionen knnen durch Ionenpumpen unter ATP-Verbrauch entgegen dem Konzentrationsgradienten durch
die Membran transportiert werden. Das dazu bentigte ATP wird in der Zelle selbst aufgebaut. Zur
Gewinnung mu eine Substratlieferung in Form von Glucose und Sauerstoff erfolgen. An die Lieferung
schliet sich die Umwandlung des Substrates in der Zelle an. ADP (Adenosindiphosphat) + P i
(Phosphat) wird zu ATP (Adenosintriphosphat) aufgebaut, die Speicherform der Energie. Bei Bedarf
wird ATP wieder zu ADP + Pi und die gespeicherte Energie wird frei. Es dient der Stabilisierung der
Ionenkonzentration, da z. B. die Membran fr K+ und Na+ relativ durchlssig ist und die Konzentration
nach einiger Zeit angeglichen werden wrde
Ein Beispiel fr den primr aktiven Transport ist die Na +-K+-Pumpe oder auch Na+-K+-ATPase. Es ist
ein Proteinkomplex, der aus -Untereinheit und einer -Untereinheit aufgebaut ist. Die katalytische
Funktion (Bindung des ATP) und die Bindung von Na + und K+ knnen der -Untereinheit zugeordnet
werden. Die -Untereinheit ist dafr nicht ntig. Zum Pumpen der Ionen mssen aber beide Untereinheiten vorhanden sein. Sie dient zur Aufrechterhaltung des Konzentrationsgradienten, da dies fr die
elektrische Weiterleitung, Antrieb anderer aktiver Transportmechanismen und der Einstellung des
Zellvolumens dient. Es werden jedes Mal 3 Na + raus und 3 K+ in die Zelle rein transportiert. Der
Vorgang wirkt elektrogen (treibt einen elektrischen Strom ber die Membran aus der Zelle raus). Der
Transport ist hchst effektiv: 150 - 600 Na +/ s.
Neben dieser Pumpe kommen noch Protonen-ATPasen (pumpen Protonen in ein Kompartiment (z. B.
Mitochondrien oder Lysosomen) und Ca 2+-ATPasen (halten das groe Konzentrationsgeflle zwischen
Extrazellulrraum und Zytosol aufrecht) vor.
Sekundr aktiver Transport
Prinzip des sekundr aktiven Transportes ist der Transport eines Teilchen bergab und gleichzeitig
Bergauftransport eines zweiten Teilchens. Der Transport selbst bentigt keine Energie, ist aber davon
abhngig, da ein aktiver Transporter (Pumpe) den Ionengradienten aufrecht erhlt.
Auf der cis-Seite wird das Substrat gebunden und durch die Konformationsnderung auf die transSeite der Membran befrdert. Die Richtung wird vom Konzentrationsunterschied bestimmt. Eine
Vielzahl von Carrierproteine nutzen den Gradienten mit Na + um bestimmte Substrate in die Zelle hinein
(Cotransport/ Symport) oder hinaus (Austausch/ Antiport) zu transportieren. Transportiert werden z. B.
kleine Ionen oder kleine organische Teilchen (Monosaccharide, Aminosuren).

7. Zell-Zell-Verbindungen
Verbindungen
Die Zell-Zell-Verbindungen werden durch spezifische Membranproteine gebildet, die u. U. auch noch
Beziehungen zum Cytoskelett aufweisen. Sie dienen der mechanischen stabilen Verbindung von Zellen
zu Gewebeverbnden oder zur Befestigung von Zellen an der extrazellulren Matrix. Man unterscheidet
zwischen verschiedenen Formen mit verschiedenen Funktionen.

Stofftransfer (Signale) mit Gap junctions (Nexus)


Haftkomplex (mechanisch) mit Tight junctions, Desmosomen oder Zonula adhaerens

Gap junctions (Nexus)


Die Gap junctions bilden Verbindungen zwischen benachbarten Zellen, die den direkten Stoffaustausch
ermglichen. Sie werden durch zwei Halbkanle (Konnexone) der benachbarten Zellen gebildet, die wiederum aus jeweils 6 Connexinmoleklen aufgebaut sind. Durch eine besondere Anordnung der
Membranproteine (Tunnelproteine) werden Kanlchen bzw. eine Pore in den Oberflchenmembranen
ausgebildet. Dies ermglicht den Durchtritt von kleinstmolekularen Stoffen , z. B. anorganische Ionen,
cAMP, IP3, ATP, Glucose, Aminosuren, etc. von einer Zelle zur anderen. Die Regulation erfolgt z. B.
durch eine Erhhung der zytosolischen Ca 2+-Aktivitt und durch einen sauren pH-Wert, der die Poren
schlieen lt. Bedeutung:

Durch die Kopplung der Zellen werden Probleme der Einzelzelle durch den Zellverband kompensiert und ausgeglichen. Durch eine Erhhung der Ca 2+-Konzentration, kann die Zelle jedoch von
den anderen abgekoppelt werden.
Im Herzmuskel und in glatter Muskulatur sorgen sie fr die elektrische Kopplung.
Schrittmacherzellen knnen somit die benachbarten Zellen steuern, wie dies beispielweise im
Pankreas (-Zellen) der Fall ist.
Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Embryogenese. Differenzierungskompartimente werden eng
aneinander gekoppelt, andere koppeln sich ab.

Tight junctions (Schluleisten, Zonula occludens)

Sie liegen hauptschlich am luminalen, apikalen Pol eines Epithelzellenverbandes.


Die ueren Schichten gegenberliegender Oberflchenmembranen verschmelzen miteinander,
wodurch sich 5 lamillre Strukturen bilden.
Der intrazellulre Spaltraum verschwindet vollstndig.
Es bildet eine Stoffwechselbarriere an allen Stellen, an denen ein hoher transepithelialer Gradient
besteht, z. B. Harnblase, Sammelrohr und Kolon.

Desmosomen (Haftplatte, Maculae adhaerentes)

Sie sind punktfrmig bis elliptisch, mit einem Durchmesser von 0,3 - 0,5 m Punktdesmosomen.
Sie haben einen erweiterten Intrazellulrspalt von 25 bis 35 nm, gefllt mit mikrofilamentsem
Material.
Auen inserieren dicke Bndel von intrazytoplasmatischen Filamenten (Tonofibrillen), die die
Stabilitt der Zellverbindung verstrken.
Funktion ist die mechanische Zellverbindung.

Zonula adhaerens (Schluleiste, grtelfrmige Desmosomen)

Die Zellmembranen der Grteldesmosomen sind angenhert, so da sich ein verengter Intrazellularspalt bildet. Dieser ist gefllt mit filamentsem Material.
Aktinfilamente verstrken zustzlich die Zellmembranen.

8. Endo- und Exozytose


Endozytose
Die Plasmamembran stlpt sich ein und bildet eine Grube, die sich immer weiter vertieft und schlielich
im intrazellulren Raum sich abschnrt und ein Vesikel bildet, das extrazellulre Flssigkeit oder
Makromolekle enthlt. Man unterscheidet hierbei:

Pinozytose (Aufnahme von Flssigkeit)


5

Phagozytose (Aufnahme von korpuskulren Stoffen)


Rezeptorvermittelte Endozytose (Makromolekle werden von membranstndigen, spezifischen Rezeptoren gebunden, der ganze Komplex wird endozytiert)

Exozytose
An den Zellorganellen werden Vesikel abgeschnrt, die mit einem auszuscheidenden Stoff (Hormone,
Enzyme, ...) beladen sind. An der Zellmembran kann die Lipidmembran des Vesikels mit der Plasma membran verschmelzen. Der Inhalt des Vesikels wird somit in das Auenmedium entleert. Das Ausma
der Exozytose wird durch die Hhe der cytosolischen Ca2+-Ionenkonzentration gesteuert.

9. Signaltransduktion
Extrazellulre Signale knnen durch Bindung an einen Rezeptor spezifische intrazellulre Vorgnge
auslsen. Zu den extrazellulren Signalstoffen gehren Hormone, Membranproteine benachbarter
Zellen, Plasmaproteine, Nahrungsbestandteile und krperfremde Substanzen, z. B. Arzneimittel.
Rezeptortyp
7-Membrandomnenrezeptor
Tyrosinkinaserezeptor
Cytokinrezeptor

Beispiele
Adrenorezeptoren
Glucagonrezeptoren
Rezeptoren fr Geschmacks- und Geruchsstoffe
Insulinrezeptor
IGF 1-Rezeptor
Wachstumshormonrezeptor
Erythropoetin-Rezeptor

10. Second-messenger-System
Das Second-messenger-System leitet zu steuernde Informationen innerhalb der Zelle durch sekundre
Botenstoffe, second-messengers. Im Gegensatz dazu stehen die Steuermechanismen, die von auen die
Zelle beeinflussen, sog. erste Botschaften. Das sind Reaktionen von extrazellulren Substanzen mit
spezifischen Rezeptoren an der Plasmamembran, z. B. synaptische bertrgerstoffe oder lokale
Wirkstoffe (Hormone, Antigene)
Calcium, Ca2+
Das Calcium ist der einfachster intrazellulrer Botenstoff. In der ruhenden Zelle ist die Ca 2+-IonenKonzentration sehr gering. Nach einer Membranpotentialnderung ffnen sich Membrankanlen, durch
die Ca 2+ einstrmen kann. Die Ca 2+-Konzentration in der Zelle steigt an und ermglicht so wichtige
Reaktionen, wie die Kontraktion der Myofibrillen in Muskelzellen oder die Freisetzung von
bertrgervesikeln in den Nervenendigungen. Die Freisetzung kann auch ber intrazellulre Speicher
(endoplasmatisches Retikulum, ER oder auch sarkoplasmatisches Retikulum, SR) erfolgen.
Cyclisches Adenosinmonophosphat, cAMP
Das cAMP ist ein Derivat von ATP und der wichtigster intrazellulrer Botenstoff. Es ist wasserlslich
und leitet die Informationen des Rezeptors RS (stimulierender Rezeptor) im Zellinneren weiter.
a) Syntheseweg

An den Rezeptor RS mit einer spezifischen Bindungsstelle fr Botenstoffe, z. B. Hormone, liegt an


der Auenseite der Membran. Hier erfolgt die Bindung mit einem Reiz-Molekl. Das
Rezeptormolekl ndert seine Konformation und gibt die Stimulation an das Protein GS, das an der
Innenseite der Membran liegt, weiter. GS kann nun durch Guanosintriphosphat (GTP) aktiviert
werden. Das aktive GS stimuliert die Adenylatcyclase, welches ATP in cAMP umwandelt. Das
cAMP reagiert mit der Adenylatkinase (A-Kinase), wobei eine katalytische Untereinheit C frei
wird, die wiederum die Phosphorylierung von Proteinen katalysiert. Die Proteine werden
funktionsfhig und knnen den spezifischen Effekt der Steuerung auslsen.
b) Hemmung
Ein extrazellulrer bertrgerstoff oder ein Hormon stimuliert den hemmenden Rezeptor R i
(inhibierender Rezeptor). Analog zum Syntheseweg hemmt ein ber GTP aktiviertes Protein G i die
Adenylatcyclase und damit die Entstehung von cAMP.
c) Hormonale Steuerung
Die Hormone werden von den Rezeptorproteinen erkannt, gebunden und initiieren dort einen
Proze, der sich Transduktion nennt. Ein Beispiel hierfr ist die Bindung von Adrenalin an bUntereinheiten von Leber- und Muskelzellen. Die Vermittlung der Information erfolgt wie oben
beschrieben. Die gebildeten Proteine am Ende der Reaktionskette vermitteln dann die
Hormonfunktion, wie hier die Frderung der Glycogenolyse.

CAMP stimulierende Hormone


Adrenalin ()
Histamin
Adiuretin
Dopamin
Oxytocin
glandotrope Hormone
Prostaglandine Glucagon

cAMP hemmende Hormone


Adrenalin (2)
Acetylcholin
Dopamin
Prostaglandine
Somatostatin
Serotonin
Angiotensin II
etc.

Phosphoinositoltriphosphat, IP3
Das Phosphoinositol hat einen hnlichen Syntheseweg wie das cAMP, aber ohne Hemmsystem. Die
Reizung des Rezeptor R erfolgt durch die Bindung eines Signal-Molekls an den Rezeptor R. Es folgt
eine Konformationsnderung des Rezeptors, die den Reiz auf ein GTP-aktiviertes Protein G auf der
Innenseite der Membran bertrgt. Im nchsten Schritt wird nun ein gewhnliches Lipid, PI
(Phosphaditylinositol), aus der Membran mit zwei zustzlichen Phosphatgruppen bestckt. Das entstandene PIP2 (Phosphoditylinosindiphosphat) wird nun durch die aktivierte Phospholipase C in zwei
Bestandteile gespalten. Es entsteht:

Inositoltriphosphat (IP3), das durch seine Wasserlslichkeit in das Cytoplasma diffundiert und die
Freisetzung von Ca2+ aus dem ER ermglicht
Lipid Diacylglycerin (DAG), das innerhalb der Lipidphase der Membran diffundiert. Zusammen
mit Phosphatidylserin aktiviert es eine membranstndige C-Kinase, die dadurch die
Phosphorylierung von Proteinen frdert.

Die Wirkung von IP3 ber Hormone erfolgt wie oben beschrieben. Die wichtigsten Hormone sind:

IP3 stimulierende Hormone


Acetylcholin
Adiuretin
Histamin
Angiotensin II
Adrenalin
Vasopressin
Serotonin
Thyreotropin

11. Regulation des Zellvolumens


Sekundr kompensatorische Volumenzunahme
Bei osmotisch bedingter Zellschwellung kommt es zu einer Aktivierung der Pumpen (Na +-K+-ATPase)
und dehnungsempfindlicher Kanle (K+, Cl-). Durch den Efflux von Osmolyten folgt ein physiologischer
Wasserausstrom regulatorische Volumenabnahme
Sekundr kompensatorische Volumenabnahme
Bei osmotisch bedingter Zellschrumpfung werden von der Zelle Ionen ausgenommen durch Aktivierung
von Na+-H+-Austauschern und (Na+-K+-2 Cl- -Cotransportern. So kommt es zur Natriumaufnahme und
zu einem physiologischen Wassereinstrom regulatorische Volumenzunahme.

NERVEN
1. Strukturelle und funktionelle Gliederung des Nervensystems
Zerebrospinales, willkrliches Nervensystem

Gehirn und Rckenmark bilden das zentrale Nervensystem (ZNS)


Rckenmarksnerven, Ganglien und Rezeptoren das periphere Nervensystem (PNS)

Vegetatives, unwillkrliches, autonomes Nervensystem (VNS)

Zentrales vegetatives Nervensystem mit Zentren im zentralen Nervensystem

Peripheres vegetatives Nervensystem mit dem intramuralen, sympathischen und parasympathischen


System
afferente

somatische
vegetative

Fasern

motorische

ZNS

efferente

Fasern
vegetative

2. Bauelemente des Nervensystems


Was gehrt dazu?
Zu den Bauelementen des Nervensystems gehren die nervse Substanz bzw. das Nervengewebe und
das umhllendes Bindegewebe, sowie die sekundr einwachsende Blutgefe. Zum Nervengewebe
gehren:

Gliazellen (Abgrenzungs- und Stoffwechselfunktionen)


Erregungsbildende und -leitende Nervenzellen und deren Fortstze, Axone

Unterschiede zwischen markhaltigen und marklosen Nerven

marklose Nervenfaser
Kontinuierliche Ausbreitung
Gliazellen umhllen die Nervenfaser
nicht vollstndig
Ausgleichstrme zur Auffrischung der
Depolarisation
Hoher Energieverbrauch
Wesentlich langsamer

markhaltige Nervenfaser
Saltatorische Ausbreitung
Gliazellen bilden dicke Myelinscheide
Ausgleichstrme nur an Ranvierschen
Schrringen (Auffrischung der
Depolarisation durch Na+-Einstrom)
Energiesparsam
Viel schneller

3. Funktion des Nervensystems


Das Nervengewebe dient der schellen Signalbermittlung und ist an der Regulation, Koordination und
Kontrolle aller Krpervorgnge beteiligt.

4. Die nervalen Grundstrukturen


Neuron
Eine Nervenzelle besteht aus dem Zellkrper, Perikaryon oder Soma und mehreren Fortstzen (mehrere
Dendriten und 1 Axon).
Perikaryon oder Soma
Das Perikaryon enthlt den Zellkern und Zytoplasma, sowie raues ER, Nissl-Schollen bzw. NisselSubstanz (Polysomenansammlungen), Golgi-Apparat, Mitochondrien, Lysosomen, Neurofilamente,
Neurotubuli und Einschlsse in Form von Pigmenten.
Dendriten
9

Baumartig verzweigte Fortstze, i. d. R. in der Mehrzahl


Dient der Oberflchenvergrerung des Nervensystems
Enthalten Neurofilamente und Neurotubuli
Erregungsleitung erfolgt immer in Richtung des Perikaryons
Perikaryon und Dendriten bilden den Rezeptorteil des Nervensystems!!

Axon

Jeder Nervenzelle hat nur 1 Axon


Bildet am Soma einen zylindrischen Fortsatz
Urspungskegel und Axon unterteilt man in ein Anfangssegment, die Hauptverlaufsstrecke und in die
Endaufzweigungen

Das Axon kann auch Stoffe transportieren. Der Transport erfolgt entlang der Mikrotubuli bzw. den
Neurofilamenten. Man unterscheidet zwischen:

Anterograder Transport: Dieser Transport wandert vom Soma Axonterminal. Transportiert


werden z. B. Membranbestandteile und zur Sekretion bestimmter Stoffe. Ein myosinhnliches
Makromolekl, das Kinesin, transportiert den in Vesikel verpackte Stoffe unter ATP-Verbrauch am
Axon entlang.
Retrograder Transport: Der Transport erfolgt in umgekehrter Richtung. Transportiert werden z. B.
brauchbare Endprodukte aus dem Stoffwechsel oder auch den Nerve growth factor (NGF), der fr
das berleben der Neurone von Bedeutung ist. Das Motorprotein fr den retrograden Transport ist
das Dynein.

Der schnelle axonale Transport kann sowohl anterograd (mit bis zu 400 mm/Tag), als auch retrograd
(200 - 300 mm/Tag) erfolgen. Neurotrope Vieren nutzen diesen Proze des retrogranden Transportes (z.
B. Herpesvirus, Virus der Kinderlhmung und der Erreger des Wundstarrkrampfes Tetanus). Der
langsame axonale Transport (etwa 1 mm/Tag) dient zum Wiederaufbau v. a. bei der Regeneration von
peripher durchtrennten Nerven.
Synapse
Die Synapse ist der Ort fr die bertragung nervser Signale von einer Nervenzelle auf eine Folgezelle
(Nervenzelle oder Effektorzelle) Die Synapse zwischen einem Nerv und einer Muskelfaser wird als
motorische Endplatte oder neuromuskulre Endplatte bezeichnet. Man unterscheidet zwischen einer
prsynaptische Seite und einer postsynaptischen Seite. Dazwischen liegt der synaptische Spalt.
Die prsynaptische Membran ist zu einem synaptischen Kopf aufgetrieben, der synaptische Blschen
und zytoplasmatische Strukturen enthlt. Die Membran ist aus proteinreichem Material verdichtet, in
denen sich kleine Rume befinden, in die die synaptischen Blschen eintreten und dort mit der
Oberflche Kontakt aufnehmen.

Synaptische Blschen: bestehen aus einer Doppellipidschicht und enthalten die Neurotransmitter
(Acetylcholin, Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin, manche benutzen auch Peptide). Sie werden
durch Exozytose freigesetzt und erreichen die postsynaptische Membran durch Diffusion.
Zytoplasmatische Bestandteile: dazu gehren Mitochondrien (im synaptischen Kopf sind davon sehr
viele enthalten), Mikrofilamente, glattes ER und synaptische Blschen

Der synaptische Spalt befindet sich zwischen pr- und sub- bzw. postsynaptischer Membran. Er ist ein
Teil des Interzellularraumes mit ca. 20 nm bis 50 nm Breite. Er enthlt verdichtetes Material, das aus
Glycoproteinen besteht.

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Man kann nun die Synapsen aufgrund ihrer Art der bertragung klassifizieren:

Chemische Synapsen: bertragung durch Neurotransmitter, mit zwei verschiedenen Formen. Zum
einen kann der Transmitter an der nachfolgenden Zelle gleich eine Reaktion auslsen (schnell) oder
es wird erst eine Reihe chemischer Prozesse in Gang gesetzt, bevor der Reiz weitervermittelt
werden kann (langsam).
Elekrische Synapsen: Kontaktstellen an den Neuronen mit Gap juctions; die Erregung gelangt ohne
Verzgerung von einer Nervenzelle zur Nchsten.
Gemischte Synapsen: ein Teil der Synapse ist nach der Art der chemischen und der andere Teil nach
der Art der elektrischen Synapse gebaut.

Die Erregungsbertragung erfolgt ber ein Aktionspotential, das zu einer Depolarisation an der Synapse
fhrt. Es kommt zur ffnung spannungsabhngiger Ca 2+-Kanle Ca2+-Einstrom Ca2+-induzierte
Exozytose der Neurotransmittervesikel (die Vesikel verschmelzen mit der Auenmembran)
Neurotransmitter diffundieren in den synaptischen Spalt. Die Rezeptoren in der postsynaptischen
Membran besitzen ligandengesteuerte Kanle (z. B. bei nikotinischen Synapsen), die nun durchlssig fr
Kationen (v. a. Na+) werden, aber keine Anionen durchlassen. Die Neurotransmitter ffnen die Kanle
und es kommt zum Na +-Einstrom. Der Na+-Einstrom bewirkt eine Depolarisation, die als exzitatorisches
postsynaptisches Potential (EPSP) bezeichnet wird ffnung spannungsabhngiger Na+-Kanle
Aktionspotential.

5. Diffusionspotentiale
Entstehung
An Zellen beobachtet man das Phnomen, da an der Zellmembran eine elektrische Potentialdifferenz
anliegt, die man als Membranpotential bezeichnet. Diese Spannung entsteht als Diffusionspotential,
welches sich durch die unterschiedlich schnelle Diffusion von Ionen durch die Membran und die
asymmetrische Ionenverteilung auf beiden Seiten der Membran aufbaut. Im Gleichgewichtszustand gilt,
da die elektrische Potentialdifferenz E gerade so gro ist, da der Unterschied im chemischen Potential
zwischen Intra- und Extrazellulrraum durch die elektrische Spannung an der Membran ausgeglichen
wird. Bei dem sich einstellenden Gleichgewichtspotential gilt, da der Nettostrom des jeweiligen Ions
durch die Membran 0 betrgt. Die Lage des Gleichgewichtspotentials lt sich mit Hilfe der NernstGleichung berechnen.
Nernst-Gleichung
RT
[Ion]a
Egleichgewicht = --------- ln -------zF
[Ion]i

E=
R=
F=
z=
T=

Potential (V)
Allgemeine Gaskonstante (8,314 J/ K mol)
Faraday-Konstante (96487 C/mol)
Wertigkeit des Ions
Temperatur (in Kelvin, 393 K = 20 C)

[Ion]a =
[Ion]i =

Extrazellulre Ionenkonzentration
intrazellulre Ionenkonzentration

6. Ruhemembranpotential
Bei der Nervenzelle liegt das Membranruhepotential um - 90 mV. Die Membran ist durchlssiger fr
K+-Ionen, so da das Potential ein K+-Gleichgewichtspotential darstellt. Wenn die Zelle nicht erregt
(aktiv) wird, bleibt das Membranruhepotential auf einem konstanten Wert, dem Ruhemembranpotential.
Eine elektrische Spannung tritt auf, wenn eine Membran verschiedene oder verschieden konzentrierte
Elektrolytlsungen voneinander trennt oder wenn sich fr die Ionen eines Elektrolyten eine unterschiedlich hohe Durchlssigkeit besitzt.

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Ionenkonzentrationen
Na+
K+
Andere
ClHCO3Protenat

intrazellulr
12
155
4
8
155

extrazellulr
145
4
5
120
27
27

Goldmann-Gleichung
Bei der Entstehung des Membranpotentials spielen die Konzentrationsgradienten zwischen der
extrazellulren und der intrazellulren Flssigkeit sowie die Permeabilitten fr alle Ionen eine Rolle,
fr die die Zellmembran durchlssig ist. Das sind unter physiologischen Bedingungen in der Hauptsache
Na+, K+ und Cl-. Dieser Tatsache trgt die Goldman-Gleichung Rechnung, in der als zustzlicher Term
die Permeabilitt fr die jeweiligen Ionen eingefhrt wurde.
RT
PK [K+]a + PNa [Na+]a + PCl [Cl-]a
Egleichgewicht = --------- ln -----------------------------------------zF
PK [K+]i + PNa [Na+]i + PCl [Cl-]i
PK, PNa und PCl sind die Membranpermeabilitten fr K+, Na+ und Cl-. Sie werden meist als relatives
Ma, bezogen auf K+, angesehen. So gilt an vielen Zellen PK = 1, PNa = 0,01 und PCl = 0,01. Das heit z.
B., da Na+ bei gleichem Konzentrationsgradienten unter Ruhebedingungen 100-fach langsamer durch
die Membran permeirt als K+ das Ruhemembranpotential liegt demnach sehr nahe am K+- bzw. dem
Cl- -Diffusionspotential liegt.

Ruhe
Der berwiegende Teil der Kanle sind K+-Kanle, so da K+-Ionen diffundieren knnen. Demnach
entspricht das Ruhepotential dem K+- Diffusionspotential bzw. dem Cl- -Diffusionspotential. Die nicht
erregte Membran ist fast undurchlssig fr Na +.
erregbare Zellen
K+
Na+

Innen

Auen
+

7. Aktionspotential
Beim Aktionspotential kommt es zu einer schnellen Vernderung des Membranpotentials, das sich aber
von selbst wieder beendet, so da das Membranpotential zum Ruhepotential wieder zurckkehrt. Es
wird durch eine Depolarisation der Membran ber einem gewissen Wert, Schwellenwert ausgelst. Es
gilt hier das Alles-oder-nichts-Gesetz.
Dauer

Nerv: 1 ms
Muskel: 10 ms
12

Herzmuskel: 200 ms

Phasen
Kurze Vordepolarisation bis zum Schwellenwert
Aufstrich: sehr rasche Depolarisierung bis zum berschu = overschoot in den positiven Bereich
hinein. Die Membran verliert ihre Polarisation (= Aufladung). Die Depolarisation berschreitet i.
d. R. die 0-Linie das Membranpotential wird positiv bis ~ + 30 mV (spannungsgesteuerte Na +Kanle werden geffnet)
berschu: ist nur der positive Anteil des Aktionspotentials (Na+-Kanle werden geschlossen)
Repolarisation: nach berschreitung der Spitze, stellt sich das alte Ruhepotential wieder ein
(spannungsgesteuerte K+-Kanle werden geffnet)
Hyperpolarisierendes Nachpotential (K+ - Kanle werden geschlossen)
Refraktrphase (Na+ - Kanle geschlossen inaktiv)

Das Ruhepotential oder auch Gleichgewichtspotential der K+-Ionen ist die Basis der Erregung. Durch
die Depolarisation auf -50 mV (Schwellenwert) wird eine erhhte Leitfhigkeit der Na +-Ionen hergestellt. Es wird ein Aktionspotential ausgelst, wenn bis zum Schwellenwert depolarisiert wurde. Die
Repolarisation wird durch K+-Ausstrom beschleunigt (verzgerte Erhhung der K +-Leitfhigkeit). Innerhalb der Millisekunde wird durch die Depolarisation die erhhte Na +-Leitfhigkeit inaktiviert.
Danach folgt die Refraktrzeit der Membran.
Refraktritt
Es ist die Folge der Inaktivierung des Na +-Systems. Depolarisiert man unmittelbar nach einem Aktionspotential die Membran, so tritt keine Erregung auf = absolute Refraktrphase. Sie begrenzt die
maximale Frequenz mit der in der Zelle ein Aktionspotential ausgelst werden kann. Anschlieend folgt
die relative Refraktrphase. Hier knnen durch groe Depolarisationen Aktionspotentiale ausgelst
werden, jedoch ist die Amplitude verkleinert.
Zustnde der schnellen spannungsgesteuerten Na+ -Kanle
geschlossen - aktivierbar
geschossen - inaktiviert

offen - aktivierbar

Der geschlossen - inaktivierbare Zustand ist verantwortlich fr die absolute Refraktrzeit. Erst wenn
der Kanal spontan bei einem hyperpolarisierenden Potential in den Zustand geschlossen - aktivierbar
bergegangen ist, ist eine erneutes ffnen bei der Depolarisation mglich.
Eigenschaften von Rezeptorpotentialen und Aktionspotentialen

Rezeptorpotentiale,
Postsynaptische Potentiale
Abgestufte Antwort, die den Reiz analog
abbildet
Keine Schwelle
Keine Refraktrzeit
Summation mglich
Depolarisation und Hyperpolarisation
Weiterleitung in benachbarte

Aktionspotentiale

13

Alles-oder-nichts-Antwort
Amplitude ist abhngig von der auslsenden
Ursache
Amplitude des auslsenden Ereignisses kodiert
in der Frequenz der Aktionspotentiale oder
durch Entladungsmuster
Definierte Schwelle
Refraktrzeit

Membranbezirke passiv mit


Amplitudenabfall
Auslsung an spezialisierten
Membranbezirken, die den adquaten Reiz
beantworten

Keine Summation
Immer Depolarisation
Aktive Regeneration an Membran fhrt zu verlustfreier Erhaltung der Amplitude
Auslsung an Membranen mit schnelle, spannungsgesteuerten Na+-Kanlen

8. Generatorpotential
Das Generatorpotential ist eine qualitative Differenzierung von Reizen auf der Ebene von Rezeptoren
infolge ihrer spezifischen Empfindlichkeit. Die quantitative Unterscheidung von Intensitten erfolgt
dadurch, da die Membran von Rezeptorzellen rtliche Potentiale erzeugen, deren Amplituden
proportional zur Strke des adquaten Reizes ist. Das Rezeptorpotential (Sensorpotential) oder
Generatorpotential erzeugt an der dazugehrigen afferenten Nervenfaser ein Aktionspotential.
Wechselnde Reizstrken bewirken eine Amplitudenmodulation, die dann wiederum die
Frequenzmodulation der Aktionspotentiale beeinflut.
Sensoren, Rezeptoren
Rezeptoren sind spezialisierte Nervenzellen (Sinneszellen), die Reize aus der Um- und Innenwelt in
einen lokalen Generatorstrom umwandelt, der von der Reizstrke abhngt und der sich in einer
reizabbildenden (analogen) Depolarisation des Rezeptor-Membranpotentials wiederspiegelt. Je nach
Gre und Dauer lst das Generatorpotential nach berschreitung der Membranschwelle am ersten
Ranvierschen Schnrring der afferenten Nervenfaser Aktionspotentiale aus, die an das ZNS
weitergeleitet werden.
Sensoren sind Zellen oder Membranabschnitte von Zellen, die Sensorpotentiale ausbilden, welche in den
Afferenzen in Aktionspotentialsequenzen umkodiert werden. Die Kanle deren Permeabilittsnderung
das Rezeptorpotential des Sensors verursachen, werden nicht selektive Kationenkanle genannt.
Sensorpotentiale
Das sind abgestufte Antworten. Sie bilden mit ihrer Amplitude die Reizgre ab. Der Reiz mu jedoch
die Erregungsschwelle berschritten haben.

Reizstrke
Reizdauer

Amplitude des Generatorpotentials Frequenz des Aktionspotentials


Dauer des Generatorpotentials Dauer der Frequenzen insgesamt

Beispiele
a) Dehnungsrezeptor, z. B. Muskelspindel

Ein Dehnungsrezeptor besteht aus einer Nervenzelle mit relativ groem Soma, deren Dendriten
Muskelfasern anliegen und von der ein Axon Aktionspotentiale fortleiten kann. Bei der Dehnung
des Muskels wird im Soma eine Depolarisation gemessen. Die Depolarisation hrt auf, wenn der
Muskel nicht mehr gedehnt wird. Die Depolarisation wird Rezeptor- oder Generatorpotential
genannt.
b) Mechanorezeptoren, z. B. Vater-Pacini-Krperchen

Ein Druck lst die Bildung eines Generatorpotential aus, dabei nehmen sowohl
Anstiegsgeschwindigkeit als auch die Amplitude mit der Reizstrke zu. rtliche Potentiale fhren
zu elektrotonischen Depolarisationen des Axons und damit zur Ausbildung eines Aktionspotentials,
14

deren Frequenz der Amplitude des Generatorpotentials und damit der Reizstrke proportional ist.
Die Proportionalitt zwischen Reizstrke und Frequenz des Aktionspotentials ist nicht linear,
sondern logarithmisch.
c) Sehzellen

Die Generatorpotentiale der primren Sehzellen (Stbchen und Zapfen) nehmen eine
Sonderstellung ein, da sie bei der Belichtung hyperpolarisieren.
Transformation
Das ist die Auflsung einer Frequenz von Aktionspotentialen durch das Generatorpotential. Die
Amplitude des fortschreitenden Aktionspotentials folgt dem Alles-oder-nichts-Gesetz. Die Abbildung der
Reizgre erfolgt durch die Frequenznderung.

9. Elektrotonus
Ein Elektrotonus ist eine passive Potentialnderung durch einen Ionenstrom. Er kann sich nur ber eine
kurze Strecke ausbreiten.

An einer kugeligen Zelle


Bei einem Versuch wird eine Mikroelektrode in eine kugelfrmige Zelle eingestochen. Bei Einspeisung
eines positiven Stroms wird eine Depolarisation der Zelle hervorgerufen. Der Einstrom positiver Ionen
kann aber nur langsam die Ladung des durch die Zellmembran gebildeten Kondensators verndern. Es
fhrt zu einer exponentiell sich an einen Grenzwert annhernde Potentialnderung. Die Annherung an
den Grenzwert erfolgt mit der Zeitkonstante . Die Vernderung des Membranpotentials bildet sich also
mit einer zeitlichen Verzgerung aus. Gleichzeitig erhht die durch den Ioneneinstrom bewirkte
Depolarisation der Zellmembran, aber auch den K +-Ausstrom, so da schlielich ein neues
Gleichgewicht zwischen Ioneneinstrom und Ionenausstrom entsteht und sich ein neuer Endwert des
Membranpotentials einstellt. Die nderung des Membranpotentials nennt man elektrotonisches
Potential.
An langgestreckten Zellen
Der Ionenstrom fhrt zu einer Potentialnderung, die exponentiell mit der Lngenkonstante entlang
des Axons abfllt.

10. Erregungsleitung
Kontinuierliche Erregungsausbreitung
Eine kontinuierliche Erregungsausbreitung erfolgt an marklosen Nervenfasern. Die elektrotonische
Ausbreitung der Depolarisation entlang der Nervenfaser erfolgt ber Ausgleichsstrme, die wiederum
benachbarte Bezirke depolarisieren und dort ein Aktionspotential auslsen. Es ist eine einseitig gerichtete Erregungsausbreitung, da sich die bereits erregten Bezirke in der Refraktrphase befinden. An jeder
Stelle der Nervenfaser erfolgt eine vollstndige Erregung nach dem Alles-oder-nichts-Gesetz. Die
Amplitude der Aktionspotentiale ist an allen Stellen gleich. Das Aktionspotential erscheint jedoch
gegenber dem Reiz mit Verzgerung und wchst proportional zum Abstand an.

15

Die Erregungen sind aneinander gekoppelt, d. h. die elektrotonische Ausbreitung von Reizstrmen
erfolgt entlang der Faser. Einstrmende Na +-Ionen wirken auf die benachbarte, noch nicht erregte
Membranstelle als Stromquelle fr ein depolarisierendes elektrotonisches Potential.
Saltatorische Erregungsleitung
Eine saltatorische Erregungsleitung findet an markhaltigen Nervenfasern statt. Die Ausgleichsstrme
knnen wegen der Isolierung der Myelinscheiden nur an Ranvierschen Schnrringen die Membran
passieren. Es bildet sich daher nur an den Ranvierschen Schnrringen ein Aktionspotential. Die saltatorische Erregungsleitung ist energiesparsam und schneller als die kontinuierliche Erregungsleitung in
marklosen Nerven.

11. Erregende und hemmende Synapsen


Erregende, exzitatorische Synapse
An erregenden Synapsen kommt nach der Depolarisation einer prsynaptischen Nervenendigung durch
ein Aktionspotential zu einer Ausschttung der bertrgerstoffe, die mit den Rezeptoren der postsynaptischen Membran reagieren. Bei der erregenden bertragung kommt es zum ffnen von
ligandengesteuerten Kationenkanlen (Na+- oder Ca2+-Einstrom) und somit zur Depolarisation. Es
entsteht ein EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potential und im Anschlu daran folgt ein
Aktionspotential.
Hemmende, inhibitorische Synapse
An hemmenden Synapsen fhrt die Reaktion des prsynaptisch freigesetzten Transmitters mit den postsynaptischen Rezeptoren zur Permeabilittsnderung durch ffnen von K +- und/ oder Cl- -Kanlen. Die
ffnung dieser Kanle setzt den Membranwiderstand herab. Der Ionenstrom bewirkt eine
Hyperpolarisation und damit Bildung eines IPSP = inhibitorisches postsynaptisches Potential. Das
IPSP entfernt das Membranpotential von der Schwelle. Es fhrt zur Widerstandsabnahme, schliet die
erregende Depolarisation kurz und stabilisiert das Membranpotential auf seinem Ruhewert, kurz: fhrt
zu einer Abschwchung der exzitatorischen Signale.

12. Hemmungsvorgnge
Prsynaptische Hemmung
Kommt eher selten vor. Die Transmitterfreisetzung an der prsynaptischen Endigung wird reduziert oder
vllig verhindert, durch die Aktivierung einer hemmenden Synapse. Diese lst auf die erregende Synapse
ein IPSP aus, wodurch das EPSP an dieser verringert wird Verringerung der Transmitterfreisetzung.
Postsynaptische Hemmung
Der Erregungszustand der Soma- und Dendritenmembran wird herabgesetzt, d. h. hier fhrt ein
Zwischenneuron zu einer Hyperpolarisation des postsynaptischen Neurons.

13. Neuronale Rezeptoren


Ligandengesteuerte Kanle, isotrope Rezeptoren
Als Ligand werden alle an Rezeptoren bindende spezifische Substanzen bezeichnet. Ein
Transmittermolekl bindet an den Rezeptor, der Ionenkanal wird fr Millisekunden geffnet.

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Ein Beispiel sind: cholinerge Rezeptoren des nikotinischen Typs, z. B. in Endplatten enthalten. Das
Acetylcholin koppelt an gesteuerte Kanle an den neuromuskulren Endplatten. Es folgt ein zyklisches
Reaktionsschema, in dem mehrere ffnungen, die durch kurze Intervalle getrennt sind, erfolgen. Es
kommt zu einer schnellen Konformationsnderung des Molekls: Acetylcholin-Konzentration
ffnungswahrscheinlichkeit .
Indirekt ligandengesteuerte Kanle, metabotrope Rezeptoren
Der Transmitter ffnet nicht direkt den Ionenkanal, sondern lst eine Kaskade chemischer Reaktionen
aus.
Ein Beispiel sind cholinerge Rezeptoren des muskarinischen Typs. Das Acetylcholin bindet an den
Rezeptor. Ein trimeres G-Protein bildet dann mit dem Rezeptor einen Komplex. Das an das G-Protein
gebundene GDP wird durch GTP ersetzt, so da ein aktives G-Protein entsteht, besteht aus dem GTP
und der -Untereinheit, das nun den K+-Kanal ffnet. Am Herz wrde es nun zu einer Frequenzabsenkung kommen. (Hemmung der Erregungsbildung im Sinusknoten)
Weitere Mglichkeiten fr das ffnen von Kanlen wre die Zwischenschaltung von cAMP oder durch
Phosphorylierung ber die Proteinkinase C. Dieser Vorgang geht von einem G-Protein aus, das ber die
Bildung von Diacylglycerin (DAG) die Proteinkinase aktiviert.

14. Neurotransmitter

Aufgaben und Vorkommen


Neurotransmitter sind chemische Substanzen, die an den Synapsen im ZNS und an den peripheren
Nerven eine Erregung weiterleiten. Sie werden in den Vesikeln der prsynaptischen Nervenendigungen
gespeichert und durch ein Aktionspotential freigesetzt. Nach Diffusion im synaptischen Spalt bewirken
sie an der postsynaptischen Membran eine Permeabilitts- und Potentialnderung. Es kommt zu einer
De- bzw. Hyperpolarisation.
Transmitter zwischen pr- und postganglionrem Neuron ist beim Sympathikus und Parasympathicus
das Acetylcholin (nikotinerge Rezeptoren). Transmitter zwischen postganglionrem Neuron und
Endorgan ist beim Sympathikus in der Regel Noradrenalin (- und -Rezeptoren), beim
Parasympathicus Acetylcholin (muskarinerge Rezeptoren).
Neurotransmitter

Acetylcholin
GABA (-aminobuttersure): wirkt als hemmender bertrgerstoff im ZNS
Glycin: Hemmung von -Motoneuronen
Glutamat: wichtigste erregender bertrgerstoff im ZNS
Serotonin: berall im Krper, Kontrolle vieler neuronaler Funktionen
Histamin: v. a. im Gehirn (Schlaf-Wach-Regulation, Motorik, Sexualverhalten, ...)
Adrenalin: an wenigen Synapsen im Gehirn
Noradrenalin: hat Einflu auf Lernprozesse, Verarbeitung von Sinnesreizen, Schafregulation im
Gehirn, in der Peripherie an Synapsen von Herz- und Gefmuskulatur
Dopamin: im Gehirn (Parkinson-Krankheit: durch Untergang von Nerven die Dopamin als
Transmitter haben, sinkt der Dopaminspiegel ab typische Symptome der Krankheit treten dann
auf)

Benennung der Rezeptoren

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Cholinerge Rezeptoren
Transmitter
Subtypen

Adrenerge Rezeptoren
Adrenalin und Noradrenalin
(Katecholamine)

Acetylcholin (Ach)

nikotinerge Rezeptoren
muskarinerge Rezeptoren mit
M1, M2 und M3-Rezeptoren

-Rezeptoren mit 1- und 2-Rezeptoren


-Rezeptoren mit 1- und 2-Rezeptoren

Cholinerge Rezeptoren
a) Nikotinerge Rezeptoren

Sie bertragen die Information ber ligandengesteuerte Kanle.


Sie befinden sind an den bertragungsstellen vom pr- auf das postganglionre Neuron von
Sympathikus und Parasympathicus sowie an motorischen Endplatten,

b) Muskarinerge Rezeptoren

Sie befinden sich an den Kontaktstellen parasympathisches postganglionre Neuron auf den
Effektor oder auf eine andere Nervenzelle.
Rezeptor
Botenstoff
Vorkommen
M1-Rezeptoren
Ca2+
vor allem auf Neuronen, Frderung der Erregbarkeit
M2-Rezeptoren
cAMP Herzmuskel Hemmung der Herzfrequenz
glatte Muskulatur Kontraktion
M3-Rezeptoren
Ca2+
Drse Sekretion
Adrenerge Rezeptoren
a) -Rezeptoren

Rezeptor

Botenstoff

1-Rezeptoren1

Ca2+

2-Rezeptoren2

cAMP

Vorkommen
Endorgane des peripheren Nervensystems:
Kontraktion (Vasokonstriktion, Uteruskontraktion,
Kontraktion intestinaler Sphincter)
Dilatation (Pupillendilatation)
prsynaptischen Hemmung der Noradrenalinfreisetzung
Sympathicotonus
intestinale Relaxation

b) -Rezeptoren

Erhhung der K+-Leitfhigkeit durch die Aktivierung der Adenylatcyclase ber ein G s-Protein und
die damit verbundene Erhhung des sekundren Botenstoffs cAMP.
Rezeptor
1-Rezeptoren

Botenstoff
cAMP

Vorkommen
Herz Kontraktionskraft und Frequenz
Macula densa Freisetzung von Renin

Sie vermitteln ihre Wirkung durch die Phospholipase C, die IP 3 und Diacylglycerin synthetisiert. Das IP 3
ffnet Ca2+-Kanle
2
Ein Gi-Protein vermittelt die Hemmung der Adenylatcyclase Konzentrationsverminderung des cAMP zur
Unterbrechung des K+-Ruhestroms. Es ist direkt an Ionenkanle gebunden.

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2-Rezeptoren

cAMP

Fettgewebe freien Fettsuren


Rezeptoren der Endorgane:
Dilatation (Vasodilatation, Bronchodilatation)
Glycogenolyse
Relaxation (Uterusrelaxation, intestinale Relaxation)
Thermogenese

Wirkungsweise von Adrenalin und Noradrenalin


Die Wirkungsweise von Adrenalin und Noradrenalin ist an den Rezeptoren verschieden:
Adrenalin
haben die gleiche Wirkung
1-Rezeptoren

2-Rezeptoren

1-Rezeptoren

2-Rezeptoren
Bildung und Freisetzung am Beispiel von Acetylcholin

Noradrenalin

Bildung: Sie erfolgt nahe am prsynaptischen Ende eines Neurons durch die bertragung einer
Acetylgruppe von einem Acetyl-CoA auf Cholin. Dieser Vorgang wird durch das Enzym CholinAcetyltransferase katalysiert. Die Speicherung erfolgt in synaptischen Vesikeln.
Freisetzung: Freigesetzt wird das Acetylcholin, wenn ein Aktionspotential die ffnung
spannungsgesteuerter Ca 2+-Kanle auslst. Ca 2+ fliet in das prsynaptische Nervenende ein, setzt
die Exozytose der prsynaptischen Vesikel in Gang. Es kommt zur Freisetzung der Vesikel in den
synaptischen Spalt.
Abbau: Gespalten wird das Molekl im Extrazellularraum durch das Enzym Acetylcholinesterase,
die an der Membran der Endorgane und der Nerven selbst lokalisiert ist. Das Acetylcholin wird in
Cholin (Aufnahme und Recycling) und Acetat gespalten.

15. Der einfache Reflexbogen


Der einfache Reflexbogen stellt die Antwort von Effektoren des Krpers auf eine Erregung der Rezeptoren dar = Reflex. Es ist die automatische, zielgerichtete Antwort auf einen Reiz. Eigenschaften:

Ist willentlich nicht unterdrckbar.


Automatisch zielgerichtete Antwort auf einen Reiz

Reflexbogen
Der Reflexbogen ist eine neuronale Verschaltung, ausgehend vom peripheren Rezeptor zu einem oder
mehreren zentralen Neuronen im ZNS bis zum peripheren Rezeptor.
afferenter Schenkel
AFFERENZ

Reflexzentrum
Interneurone im ZNS
Rckenmarksneurone

efferenter Schenkel
EFFERENZ

sensible Fasern

motorische
Einheiten

ZNS

Sensoren
Rezeptortypen

Erfolgsorgan
Effektor
19

Die Rezeptoren bilden mit ihren afferenten Fasern den afferenten Schenkel des Reflexbogens. Die
Anzahl der zentralen Neurone ist bis auf den monosynaptischen Dehnungsreflex immer grer als eins.
Motoaxone oder postganglionre Fasern des vegetativen Nervensystems bilden den efferenten Schenkel.
Effektoren des Reflexbogens sind Skelettmuskulatur, glatte Muskulatur, Herz oder Drsen.
Reflexzeit
Es ist die Zeit zwischen Beginn des Reizes und Antwort des Effektors. Sie ist vorwiegend bedingt durch
die Leitungszeit in den Fasern und zentralen Teilen des Reflexbogens. Auerdem kommt hinzu:
Umwandlung des Reizes in eine fortleitende Erregung
bertragungszeit in den Synapsen (Synapsenzeit)
bertragung vom efferenten Schenkel auf den Effektor
Aktivierung des Effektors durch diese Membranerregung
Hemmende Schaltkreise
z. B. Patellasehnenreflex. Der Ib-Beuger hemmt bei starker Anspannung die -Motoneurone und damit
den Antagonisten ber hemmende Interneurone. Der Strecker wird erregt Strecken des Beins.

16. Der monosynaptische Eigenreflex (Muskelspindel)


Beim monosynaptischen Dehnungsreflex ist der afferente Schenkel direkt mit dem efferenten Schenkel
verbunden. Das System dient der Lagestabilisierung. Typische monosynaptische Reflexe sind
Muskeldehnungsreflexe (Sehnenreflexe). Die Dehnung fhrt zu einer Erregung von
Muskelspindelafferenzen (Ia-Fasern), die eine Erregung in den Motoneuronen des dazugehrigen
Muskels hervorrufen. Die Erregung wird ber monosynaptische Nerven (A-Fasern) weitergeleitet und
fhrt zur Muskelkontraktion.

Sensor: ist die Muskelspindel. Sie besteht aus intrafusalen Muskelfasern und dem nervalen Teil, die
Endigungen der Ia-Muskelafferenzen spirale und nicht kontraktilen Mittelteil der intrafusalen
Fasern.
Stammfasern: Das ist der afferente Schenkel mit einer hohen Leitungsgeschwindigkeit. Der
efferente Schenkel besteht aus den Motoneuronen der sensortragenden Muskeln.
Adquater Reiz: Dehnung des Muskels. Dabei sind die Muskelspindeln die Mefhler fr Lage und
Lngenvernderungen. Eine dynamische Dehnung des Muskels fhrt zur Entladungssalve in den IaAfferenzen. Dadurch wir der Motoneuronenpool aktiviert und es kommt zur Spannungszunahme im
Muskel.

Eigenreflex
Hier liegen Affektor und Effektor im selben Organ. Es existiert nur eine Synapse zwischen dem
efferenten und afferenten Neuron. Die Reflexzeit ist dadurch sehr kurz (ca. 20 ms). Da der Reiz und die
Antwort im selben Organ liegen, heit diese Reaktion auch Eigenreflex.
Dehnungsreflex
Beim Dehnungsreflex sind Effektoren die Muskelspindelrezeptoren. Sie liegen als intrafusale
Muskelfasern, von Bindegewebe umhllt, zwischen der extrafusalen Arbeitsmuskulatur. Das Mittelstck
der intrafusalen Faser ist der eigentliche Dehnungsrezeptor, an den Enden ist die typische Querstreifung
zu erkennen. Somit sind diese Abschnitte kontraktil und werden von -Motoneuronen innerviert. Werden
beim Dehnungsreflex die Muskelrezeptoren gedehnt, kommt es zu einem Generatorpotential und zur
20

Bildung eines Aktionspotentials. Sie laufen ber 1a-Fasern zum Rckenmark und von dort ber Motoneurone zu der extrafusalen Arbeitsmuskulatur um eine Kontraktion auszulsen. Dadurch werden
die Dehnungsrezeptoren entspannt und das Generatorpotential lt nach.
Aber auch ber -Motoneurone knnen Dehnungsreize aktiviert werden. Es kommt dabei zu einer
erhhten Spannung in den Enden der intrafusalen Fasern, also zu einer Vordehnung. Je hher diese ist,
um so grer ist die Impulserzeugung im Mittelstck. Der Rezeptor wird daraufhin bei relativ geringer
Dehnung schon groe Generatorpotentiale, also auch Aktionspotentiale haben. Dadurch kann der
Organismus Reflexablufe beeinflussen bzw. den Muskeltonus erhhen. Mit Hilfe des Jendrassischen
Handgriffs (gebeugte Finger verhaken und krftig auseinander ziehen) knnen Reflexe, z. B. der
Quadrizepsreflex leichter ausgelst werden

17. Polysynaptischer Fremdreflex


Auer der monosynaptische Dehnungsreflex sind alle anderen Reflexe ber mehrere zentrale Neurone
im Reflexbogen hintereinander geschaltet. Sie sind deshalb polysynaptisch. Hier sind Rezeptor und
Effektor im Organismus rumlich voneinander getrennt, nicht im gleichen Erfolgsorgan, so da sie als
Fremdreflex bezeichnet werden. Man teilt die Fremdreflexe auch noch in vegetative Reflexe
(Refelxbgen enden in den Effektoren des vegetativen Nervensystems) und polysynaptische motorische
Reflexe (Effektoren sind Skelettmuskeln) unterteilen. Bei polysynaptische Reflexen kann durch die
grere Anzahl der zentralen Neurone die Reflexantwort noch besser an die jeweiligen Erfordernisse des
Organismus angepat werden.
Kennzeichen

Sind ber spinale Interneuronketten mit den motorischen Einheiten verknpft


Bei einem schmerzhaften Reiz am einer Extremitt wird diese reflektorisch angezogen, z. B. Wegziehen er Hand, Lidschlu, Anpassung der Bauchdecke
Es ist der erste Schritt einer Schutz- und Fluchthandlung

Summation, Ausbreitung (Irridiation)


Unterschwellige Reize knnen sich zu einem berschwelligen Reiz summieren. Diese Summation findet
an den Interneuronen und Motoneuronen statt. Subjektive Empfindungen gehen der Reflexauslsung
voraus (z. B. Kitzeln, Kratzen vor dem eigentlichen Hustenreflex), d. h. die Rezeptoren sind schon
erregt. Die Reflexzeit hngt stark von der Reizintensitt ab. Dei sehr starker Reizintensitt kommt es
zur Ausbreitung des Reflexbogens auf bisher unbeteiligte Muskelgruppen. Es werden dabei bisher
unterschwellig erregte Neurone berschwellig erregt (z. B. bei sehr starkem Husten arbeitet die Brust-,
Schulter-, Bauch- und Zwerchfellmuskulatur mit).
Beugereflex
Wird bei einem Tier die Hinterpfote schmerzhaft gereizt, so kommt es zu einem reflektorischen
Wegziehen dieser Extremitt, also zu einer Beugung. Die entsprechenden Streckmuskeln werden
whrend dieser Beugung gehemmt (ber hemmende Interneurone). Die Rezeptoren fr den Beugereflex
liegen in der Haut. Da der Reflex die Extremitt aus einem ihr schdlichen Bereich wegzeiht, wird er
auch als Schutzreflex bezeichnet.
Wiederholte schmerzhafte Reize fhren zu einer Sensitivierung d. h. die Reflexschwelle ist gesenkt, die
Reflexzeit ist verkrzt und das rezeptive Feld vergrert. Es kann also Ausbreitung stattfinden. Der
Beugereflex kann auch abhngig vom Reizort unterschiedlich stark ausfallen, was als Lokalzeichen
bezeichnet wird.
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Gekreuzter Streckreflex
Die Beugung einer Extremitt fhrt immer zu einem erhhten Streckertonus in der contralateralen
Muskulatur der Extremitt. Dadurch ist dieses Bein befhigt, die zustzlich einwirkende Kraft zu
tragen. Die contralateralen Beuger werden gehemmt, d. h. sie erschaffen.
Fllt ein Reiz z. B. an der Hinterpfote sehr stark aus, so bleibt die Reflexantwort nicht auf das hintere
Bein beschrnkt, sondern breitet sich ber das Rckenmark auf die vorderen Extremitten aus. Dort
wird ebenfalls (jedoch Seitenverkehrt) ein gekreuzter Streckreflex ausgelst. Diese Reflexantwort
bereitet den Organismus auf eine Flucht vor.
Habituation, Gewhnung
Bei hufiger, nicht schmerzhafter Wiederholung eines Hautreizes am selben Ort mit gleicher Intensitt
lt die Reflexantwort nach. Komplizierte Schutzreflexe sind:

Pupillenreflex3
Trnenflu
Hustenreflex
Niesen

18. Unterschied zwischen Eigenreflex und Fremdreflex


Eigenreflex
Monosynaptisch
Motorisch
Angeboren
Beispiel: Patellasehnenreflex

Fremdreflex
Polysynaptisch
Motorisch oder vegetativ
Angeboren oder erworben
Beispiel: Pupillenreflex

19. Bedingte Reflexe


Die bisher behandelten Reflexe knnen bei allen Individuen der gleichen Art beobachtet werden. Sie sind
im Bauplan des Nervensystems festgelegt und somit angeboren. Es besteht aber auch die Mglichkeit
bestimmte reflektorische Reaktionen zu lernen, um besser auf wechselnde Situationen reagieren zu
knnen. Dafr mu das ZNS Informationen mit anderen vergleichen und speichern. Ein Beispiel dafr
liefert Pawlow. Wird einem Hund ein Stck Fleisch ins Maul gelegt, so kommt es reflektorisch zur
Speichelsekretion. Wird statt dessen eine Glocke gelutet kommt es nicht zur Speichelsekretion. Pawlow
hat nun in unablssigem Forschdrang festgestellt: wird das Glockenluten immer mit der Ftterung
ausgelst, registriert das Gehirn diese Kombination. So passiert es nach einiger Zeit, da der
Speichelflu schon beim Glockenschlag ausgelst wird. Dieser bedingte Reflex wird durch bung
erhalten oder durch Unterlassen vergessen. hnlich geschieht dies beim erscheinen des Melkers
Einschieen der Milch (Milch-Ejektions-Reflex).

20. Gliazellen
Funktion der Gliazellen

Ernhrung und Stoffaustausch der Nervenzellen

Er wird durch pltzlich vermehrten Lichteinfall ausgelst. Das efferente Signal luft ber parasympathische
Fasern des N. oculomotorius und bewirkt das Engerwerden der Pupillen. Es reagieren stets beide Pupillen. Es
reagieren stets beide Pupillen gleichzeitig, auch wenn der Reiz nur ein Auge trifft (konsensueller Reflex).

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Frderung der Erregungsleitung (Ausbildung von Nervenfaserhllen) = Isolator


Unspezifische Abwehraufgaben, Fhigkeit zur Phagozytose

Ionenspeicher

Sttzfunktion: sie fllen die Rume zwischen Perikaryon, Dendriten und Axonen von Nervenzellen

aus, dienen der Organisation und der rumlichen Trennung der Neurone
Stoffwechselaktive Aufgaben: Stoffaustausch zwischen Nervenzellen und Kapillaren

Bilden die Axonscheide markhaltiger und markloser Nervenfasern und beeinflussen dadurch die

Leitungsgeschwindigkeit
Sind an Regulationsvorgngen beteiligt

Bilden die Blut-Hirn-Schranke

Gliazellen des ZNS

Ependymzellen:

Kleiden die Hohlrume des ZNS und den Zentralkanal des Rckenmarks aus
Bewegung des Liquor cerebrospinalis
Transport von Stoffwechselmetaboliten

Makroglia:

Liegen auch den Blutkapillaren perivaskulr an und sind Bestandteil der Blut-Hirn-Schranke
Verbindet sich durch die zytoplasmatischen Auslufer mit den Nervenzellen (Nervensystem und den
weichen Gehirnhuten) zum Flssigkeits- und Stofftransport (NZ Kapillare)
Regulieren die Ionenkonzentration des Nervengewebes

Photoplasmatischer Astrozyt:

Liegt in der grauen Substanz des ZNS


Kennzeichnet ein polygonales Kerngebiet
Hat eine Vielzahl von reich verzweigten Fortstzen.

Oligodendrozyt:

Sind kleine Gliazellen in der grauen und weien Substanz des Rckenmarks
Bilden die Myelinscheiden um die Nervenzellenfasern im ZNS

Mikroglia:

Klein, meist sternfrmig


Liegen in der Nhe von Gefen und in der grauen und weien Substanz
Schliet hufig phagozytiertes Material aus abgestorbenen Nervenzellen ein (Phagolysomen)

Gliazellen im peripheren ZNS


Schwannsche Zellen:

Bilden die Myelinscheide um periphere Nervenzellenfortstze

23

Amphizyt:
Umgeben das Perikaryon von Nervenzellen der vegetativen Ganglien und von Spinalganglien
Stoffwechselaktive Aufgaben

MUSKELN
1. Vergleich von quergestreifter und glatter Muskulatur
In den Muskelfasern von Skelett- und Herzmuskulatur liegen die Aktin- und Myosinfilamente streng
geordnet, so da eine optische Querstreifung entsteht. Diese fehlt der glatten Muskulatur. Bei der Innervation gibt es ebenfalls Unterschiede, so wird die Skelettmuskulatur durch motorische Endplatten
innerviert, das Herz allerdings durch Eigenerregung in den Automatiezentren.
quergestreifte Muskeln

Hexagonales Gitter der Myofilamente im


Querschnitt
Jedes dicke Myosinfilament ist von 6
dnnen Aktinfilamenten umgeben
Daraufhin folgt wieder eine hexagonale
Anordnung von 6 Myosinfilamenten
Verhltnis Aktinfilament:Myosinfilamet = 2:1
Aktinfilamente sind ber -Actinin an ZStreifen befestigt
Sarkolemm bildet eine Verbindung zwischen
kontraktilem Apparat und extrazellulrer Matrix
Muskelfasern bis zu 15 cm lang

glatte Muskeln
Hohes Ordnungsprinzip ist nicht vorhanden
Keine Querstreifung
Enthlt mehr Aktin als die Skelettmuskeln
Verhltnis Aktin : Myosin = 12 : 1 bis 18 : 1
Vernetzungspunkte bilden sog. dense bobies
Aktinfilamente inserieren am Sarkolemm
unter Bildung von dense patches bzw.
dense bands
Whrend der Kontraktion wird die Zellmembran eingezogen
Muskelfaserlnge zwischen 30 bis 200 m
Vorkommen in den Eingeweiden, in der Wand
von Blutgefen und im Auge

2. Muskelfasertypen

glatte Muskulatur
1 Zellkern
Wenig sarkoplasmatisches
Retikulum
Unregelmige Anordnung
der Aktin-Myosinfilamente
mit Befestigungsplatten
Intermedirfilamente
Keine motorische Endplatte
Langsame Bewegung
Energiesparend
Automatie
Desmosomen
Viele Gap junctions
Tetanisierbar
Wenig Mitochondrien

Herzmuskel
1 Zellkern
Mittelmig viel sarkoplasmatisches Retikulum
Querstreifung
Keine motorische Endplatte
Rhythmische Bewegungen
Ausdauernde Funktion
Automatie (Steuerung) ist
mglich
Viele Gap junctions
Nicht tetanisierbar (lange
Refraktrzeit)
Viele Mitochondrien

24

Skelettmuskel
Viele Zellkerne
Ausgeprgtes
sarkoplasmatisches
Retikulum
Querstreifung
Motorische Endplatte
Schnelle Bewegungen
Energieaufwendig
Steuerung
Keine Gap junctions
Tetanisierbar
Wenige Mitochondrien

Langsame, kaum ermdbare Fasern mit hoher oxidativer Enzymaktivitt


Schnelle, wenig ermdbare, dnnere Fasern mit hoher Myosin-ATPase, hoher glykolytischer und
strkerer oxidativer Enzymaktivitt
Schnelle, ermdbare, dicke Fasern mit hoher Myosin-ATPase und hoher glykolytischer (anerober)
Enzymaktivitt

3. Struktur und Zusammensetzung des Muskels

Die mit bloem Auge erkennbaren Fleischfasern sind Faserbndel aus Muskelfasern 0 Muskelzelle.
Die Zellmembran der Muskelzelle ist das Sarkolemm. Es umschliet die Myofibrillen, das Sarkoplasma
(Zytoplasma), mehrere Zellkerne, Mitochondrien, Lysosomen, Fetttrpfchen und Glycogenkrnchen. Im
Sarkoplasma gelst sind Glycogen, glykolytische Enzyme, Kreatinphosphat, Aminosuren und andere
Substanzen.
Der Muskel ist aus Muskelfasern (lang, kernreich, zylindrisch, Durchmesser von 80 m) aufgebaut. Die
Muskelfaser enthlt einige 100 Myofibrillen. Die einzelne Myofibrille ist durch Z-Scheiben in
Sarkomere eingeteilt.
Struktur der Myofibrillen
Sie bestehen aus Myofilamenten, die aus Myosin, Aktin, Tropomyosin und Troponin aufgebaut sind.
a) Aktinfilament (dnnes Filament)
Hat einen Durchmesser von etwa 6 nm und verhlt sich im polarisierenden Licht isotrop, einfach
brechend. Es besteht aus:

Aktin
Tropomyosin und
Bei quergestreifter Muskulatur dem Troponinkomplex,
Bei glatter Muskulatur Caldesmon und Calmodulin

Etwa 400 kugelfrmige (globulre) Aktinmolekle sind entlang der fadenfrmigen Tropomyosinmolekle ber Aktin-Aktin-Bindungsstellen hintereinander aufgereit und bilden so ein F-Aktion (ffibrs) mit einer Doppelhelixstruktur. Ein Tropomyosinmolekl erstreckt sich ber 7 Aktinmolekle, wobei in einem gewissen Abstand (etwa 40 nm) Troponinmolekle eingelagert sind. Sie bestehen aus 3 Untereinheiten:

Troponin C = bindet Calcium


Troponin I = bindet Actin (verhindert in Ruhe die Brckenbildung zwischen Mysin und Aktin.
Der Hemmeffekt wird durch die Bindung von Ca 2+ an Troponin C aufgehoben.
Troponin J = bindet Tropomyosin

Dem glatten Muskel fehlt Troponin, enthlt stattdessen das Ca 2+-bindende Protein Calmodulin.
Caldesmon verluft parallel zum Tropomyosinmolekl, whrend das globulre Calmodulin in
regelmigen Abstnden auf dem Tropomyosin liegt.
b) Myosinfilament (dickes Filament)
Sie entstehen durch eine Zusammenlagerung von Myosinmoleklen, die im polarisierten Licht anisotrop, doppeltbrechend wirken und rufen so die dunklen Abschnitte der Querstreifung hervor. Die
Lnge betrgt in Skelett- und Herzmuskulatur etwa 1,6 m und in der glatten Muskulatur 2,2 m.

25

Das Molekl setzt sich aus zwei langgestreckten, miteinander verdrillten Eiweimonomeren zusammen, die sich zum Ende hin zu zwei Kpfchen verdichten. Man unterscheidet an ihnen Myosinkopf, Myosinhals und Myosinschaft, die gelenkig miteinander verbunden sind. Die Kopfregion
enthlt die Myosin-ATPase.
Struktur der Sarkomere

I-Streifen: beidseitig der A-Streifen gelegene, helle (isotrope) Bande, bestehend aus nur dnnen
Filamenten (Durchmesser bis 5 nm), die an den Z-Scheiben befestigt sind
A-Streifen: in der Mitte des Sarkomers gelegene dunkle (anisotrope), 1,6 m breite Bande besteht
aus den dicken Myosinfilamente (Durchmesser von 10 nm) und den sich dazwischenschiebenden
dnne Filamenten aus der I-Bande.
H-Zone: ist ein Teil des A-Streifens, in dem nur dicke Filamente enthalten sind.
Z-Scheibe: Befestigung der Aktinfilamente

4. Elektromechanische Kopplung
Sie dienen der bermittlung der Kontraktionssignale von der erregten Zellmembran auf die Myofibrillen. Man spricht dann von elektromechanischer Kopplung, wenn die Erhhung der sarkoplasmatischen
Calciumkonzentration durch die nderung des Membranpotentials hervorgerufen wird.
Quergestreiften Muskulatur
Das Sarkolemm bildet zwei verschiedene Formen des Calciumspeichers:
a) Longitudinales tubulres System (L-System)
Es ist als tubulres System parallel zur Zelloberflche angeordnet und liegt lngs zu den
Faserbndeln. Diese intrazellulr gelegenen Speicher sorgen fr kurze Diffusionswege und so zu
schnellen Muskelkontraktionen. Die Calciumfreisetzung erfolgt aus den erweiterten Endbezirken
des sarkoplasmatischen Retikulums (terminale Zisternen). Sie liegen in der Nhe des transversalen
Systems.
b) Transversales tubulres System (T-System)
Das sind regelmige Einstlpungen der ueren Zellemembran, des Sarkolemm. Wenn sich auf
beiden Seiten das transversalen Systems terminale Zisternen bilden, so bilden sich Triaden. Es
sorgt fr eine rasche Erregungsleitung von der ueren Zellmembran in das Innere der Muskelfaser.
Glatte Muskulatur
In der glatten Muskulatur liegt das sarkoplasmatische Retikulum (longitudinale tubulre System) in
Vesikelform vor; nahe der ueren Zellmembran. Das transversale System fehlt vollstndig. In diesem
Muskeltyp speichern auch die Mitochondrien das Calcium.
Ca2+ + Calmodulin

Ca2+-Calmodulin

Myosinkinase (inaktiv)

Calmodulin-Myosinkinase (aktiv)

Myosin-ATPase (inaktiv)

phosphoryliertes Myosin (aktiv)

26

5. Innervation der quergestreiften Muskulatur


Skelettmuskel
Die motorische Faser spaltet sich am Ende mehrfach auf und bildet neuromuskulre Endplatten. Sie
werden eben durch die Abspaltung des Motoaxons gebildet, das seine Markscheide verloren hat und
innervierte mehrere Muskelfasern.
Auf der prsynaptischen Seite der Endplatte erfolgt bei Erregung die Ca 2+-abhngige AcetylcholinFreisetzung durch Exozytose. Durch Diffusion im synaptischen Spalt verteilt sich der ausgeschttete
Transmitter und bindet an der postsynaptischen Seite an Rezeptoren, die wiederum ligandengesteuerte
Ionenkanle ffnen (cholinerge Rezeptoren des nicotinergen Typs, allerdings ffnung von unselektiven
Kationenkanlen). Die postsynaptische Membran (Sarkolemm) ist zur Oberflchenvergrerung
aufgefaltet und bildet im Bereich der motorischen Endplatte den postsynaptischen Faltetapparat. Es
kommt zum Na+-Einstrom, dann zur berschwelligen Depolarisation und zur Bildung eines EPSP, das
an der motorischen Endplatte ein Endplattenpotential bildet. Es ffnen sich spannungsabhngige Na +Kanle, die ein Muskelpotential (Aktionspotential) auslsen.
Die Steuerung der quergestreiften Muskulatur erfolgt ber motorische Zentren des ZNS (nervse Kontrolle des Zusammenspiels von Haltung und Bewegung und deren adquate Kopplung), dabei werden
unbewute Reaktionen ber das Rckenmark und bewute Reaktionen ber das Gehirn gesteuert. Ein
Reflex stellt eine automatische, beliebig wiederholbare zweckgerichtete Antwort auf einen Reiz dar. Des
weiteren Unterscheidet man noch:

Sttzmotorik = wahren der Haltung: Die Regulation erfolgt auf der Rckenmarksebene.
Informationen der Muskelspindeln gehen am -Motoneurone und werden ber -Motoneurone
korrigiert (schnelle Efferenzen)
Zielmotorik = nach auen gerichtete Bewegung: Das sind komplexe, willentlich gesteuerte
Bewegungen. Die Koordination liegt in motorischen Assoziationsfeldern. Die Bewegung folgt dem
polysynaptischen Reflex. Es sind Dehnungsrezeptoren zur Lagekontrolle vorhanden.

An einer motorischen Endplatte, eine spezialisierte Kontaktstelle des Axons mit der Skelettmuskelfaser,
unterscheidet man folgende Strukturen:

Nervenendigung mit prsynaptischer Membran (enthlt die Vesikel mit dem Transmitter)
Synaptischer Spalt
Subsnaptischer Faltenapparat, gebildet vom Sarkolemm der Myosinfibrillen

Derartige Endplatten existieren nur in den Skelettmuskelfasern. Jede Muskelfaser hat eine motorische
Endplatte, aber ein Motoaxon versorgt durch die Aufspaltung mehrere Muskelfasern, was dann als
motorische Einheit4 zusammengefat wird.

Feinmotorik: 1 Neuron 5 - 6 Fasern (z. B. Mittelohrmuskeln)


Grobmotorik:1 Neuron bis 1000 Fasern (z. B. Rumpfmuskulatur)

Die Gre der motorischen Einheit ist fr die Abstufbarkeit der Bewegung wichtig. Je weniger Muskelfasern zu einer Einheit zusammengefat werden, desto feiner kann die Motorik gesteuert werden.
Herzmuskulatur
4

Definition der motorischen Einheit: Darunter versteht man das Motoneuron und alle von ihm innervierten
Muskelfasern.

27

Der Herzmuskel entspricht einer einzelnen motorischen Einheit. Die Erregung breitet sich ber Gap
junctions in den Glanzsteifen (Disci intercalares) auf benachbarte Muskelfasern aus. Nerven sind daran
nicht beteiligt. Die fr die Erregung wichtigen Schrittmacherpotentiale werden im Herzen selbst
gebildet. Das vegetative Nervensystem pat die Ttigkeit des Herzens ber die Transmitter Noradrenalin (1-Rezeptoren: cAMP , Kontraktionskraft und Frequenz ) und Acetylcholin (M2: cAMP
; Hemmung der Herzfrequenz) den Bedrfnissen des Organismus an.

6. Erregung der glatten Muskulatur


Myogene Erregung
Das ist eine im Gewebe entstandene Erregung. Schrittmacherzellen lsen hierbei spontane Kontraktionen aus. Sie depolarisieren Anteile der Membran bis zur Schwelle, es kommt zum Ca 2+-Einstrom und
damit zu einer Depolarisation mit nachfolgendem Aktionspotential. (Prpotentiale = Schrittmacherpotentiale) Die Ausbreitung der Erregung erfolgt ber Gap junctions (Nexus). Es gibt zwei verschiedene
Typen:

Single-unit-Typ: Diese Form findet man im Magen-Darm-Kanal, im Uterus und im Ureter. Die
glatten Muskelzellen werden ber interzellulre Gap junctions zu greren Einheiten
zusammengefat. Die Erregung breitet sich daher auf benachbarte Muskelzellen aus. Nervse
Strukturen (Ganglienplexus) koordinieren den Kontraktionsablauf. Oft wird die Ttigkeit durch
verschiedene Transmitter (Noradrenalin, Ach, Serotonin, Bradykinin, Histamin, ...) beeinflut.
Multi-unit-Typ: Diese Form ist in den greren Blutgefen und in den Bronchen vorhanden. Die
Aktivitt ist enger an die Nerven des vegetativen Nervensystem gekoppelt.

Neurogene Erregung
Sie wird durch Nervenimpulse ausgelst. Die Innervation erfolgt ber das vegetative Nervensystem, das
allerdings keine motorischen Endplatten besitzt und daher keine spezialisierten Kontaktstellen zwischen
Nerv und Muskelfaser vorhanden sind. Die Transmitterfreisetzung erfolgt aus Varikositten
(Auftreibungen des Nervs).
Transmitter
Noradrenalin
Adrenalin
Acetylcholin

Funktion
Erschlaffen oder Kontraktion5
Erschlaffen
Kontraktion

vegetative Nervensystem
Sympathikus
Sympathikus
Parasympathicus

Hormonelle Erregung
Hormone erreichen ber das Blut die glatte Muskulatur. An den Rezeptoren:

Das Acetylcholin induziert die Schrittmacherzellen, die eine Depolarisation auslsen. Es kommt zu
einer Erhhung der Aktionspotentialfrequenz und damit zur Kontraktion.
Die Hormone aus der Nebennierenrinde Adrenalin und Noradrenalin fhren zu einer Hyperpolarisation der Membran. Die Frequenz der Aktionspotentiale wird herabgesetzt und der Muskeltonus
sinkt damit auch.

7. Kontraktionsauslsung, Ausbreitung des Aktionspotentials


In der Skelettmuskulatur

rezeptorabhngig

28

Die durch das Aktionspotential bewirkte Depolarisation verteilt sich ber die Triaden und springt zum
Longitudinalsystem ber, so da depolarisierte Membranbezirke den terminalen Zisternen des longitudinalen Systems gegenberliegen. Die Depolarisation ffnet Rezeptoren, die das Signal an den Calciumfreisetzungskanal im sarkoplasmatischen Retikulum weiterleiten. Ca 2+-Kanle der Terminalzisternen
werden geffnet, es kommt zum Ca 2+-Ausstrom. Die Ionen diffundieren zu den Myofilamenten, werden
dort vom Troponin gebunden, das nun das Freilegen der Myosinbindungsstellen am Aktin induziert. Der
Myosinkopf kann nun angelagert werden und es kommt zur Kontraktion. (Weichmacherwirkung des
Ca2+). Das Zurckpumpen des Ca 2+ in die Terminalzisternen geschieht ber Ca 2+-ATPasen, die unter
ATP-Verbrauch jeweils 2 Ca2+ transportieren.
Im Herzmuskel
Die in der Depolarisationsphase ber das Sarkolemm einstrmende Calciumionen setzten seinerseits
wieder Calciumionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum frei (Freisetzungsfunktion des Aktionspotentials). Andererseits werden sie dort gespeichert (Speicherfunktion des Aktionspotentials). Ein
komplizierter Mechanismus bewirkt eine Steigerung der Kontraktion
In der glatten Muskulatur

Spannungsgesteuerte Calciumkanle liegen insbesonders in koordiniert ttigen Muskeln. Die Aktionspotentiale breiten sich ber die Membranoberflche eines Zellverbandes aus. Einige glatte
Muskelzellen bilden sponatne Depolarisationen aus. Das elektrische Signal wird ber Gap junctions
weitergegeben. (s. auch Singe-unit-Typ)
Rezeptorgesteuerte Ca2+-Kanle unterliegen dem Einflu lokaler Transmitter. Es kommt so zu einer
ffnung der Kanle und damit zu einem Ca 2+-Einstrom (pharmakomechanische Kopplung). Der
Einstrom kann in geringer Weise auch durch Inositoltriphosphat aus den lokalen Speichern bewirkt
werden. Im Gegensatz zu den Skelettmuskeln wirkt hier der Transmitter auf den gesamten Bereich
des Sarkolemms. (s. auch Multi-unit-Typ)

8. Kontraktion des Muskels


Um die Kontraktion eines Muskels besser erklren zu knnen, bemht man sich der Gleitfilmtheorie.
Diese sagt aus, da die Myosin- und Aktinfilamente bereinander hinweggleiten ohne sich selbst zu
verkrzen. Daher unterscheidet man:

Verkrzung (Kontraktion) = Abnahme der Sarkomerenlnge


Verlngerung (Dehnung) = Zunahme der Sarkomerenlnge

Der zyklische Grundproze der Kontraktion


Phase 1:

Der Myosinkopf ist fest mit dem Aktinmolekl verbunden. Es liegt Aktomyosin vor. Zum
Lsen des Myosinkopfes ist ATP im Zytosol notwendig.

Phase 2:

Der Myosinkopf bindet ATP, so nimmt seine Affinitt seiner Bindung zu Aktin stark ab.
Der Myosinkopf trennt sich am Aktin. Der Zyklus kann nur weiterlaufen, wenn nun das
ATP zu ADT + P i (ATPase-Wirkung des Myosin) abgebaut wird. Dies kann nur in
Anwesenheit von Mg2+ geschehen.
Das gebundene ADP + P i am Myosinkopf lt die Affinitt wieder steigen und legt sich an
das Aktinmolekl wieder an. ADP + P i werden nun unterschiedlich rasch abgegeben,
wobei das Pi durch Beschleunigung durch das Aktin schneller entfernt wird.

Phase 3:

Phase 4:

Der bergang in diesen Zustand ist die eigentliche Kraftstufe. Man erklrt dies durch eine
Dehnung des Myosinkopfes, der nun einen Schritt zwischen die Aktinfilamente gezogen
29

wird und abkippt. Mit der Abgabe des ADP ist der Zyklus beendet.
Funktion der Querbrcken
Der oben beschriebene Zyklus nennt sich auch ATP-getriebener Querbrckenzyklus. Fr das Durchlaufen des Zyklus wird pro Querstck 1 Molekl ATP gebraucht. Je mehr Querbrcken gleichzeitig aktiv
sind, und je rascher der Querbrckenzyklus durchlaufen wird, desto hher ist der ATP-Verbrauch. Gesteigerte Kraftentwicklung und zunehmende Kontraktionsgeschwindigkeitserhhung den Energieumsatz
des Muskels.
Regulation der Muskelkontraktion

ber die Reizfrequenz


ber die Anzahl der angesprochenen motorischen Einheiten

9. Ruhedehnungskurve und Lngen-Kraft-Beziehung


Elastische Elemente des Muskels
Die Kraftentwicklung bei passiver Dehnung (Ruhedehnungskurve) wird hervorgerufen durch:

Parallelelastische Elemente: Die elastischen Elemente liegen parallel zu den Sarkomeren, verursacht
durch Sarkolemm und Bindegewebe (Faszien), die auch verhindern, da die Filamente bei Dehnung
in Ruhe auseinanderfallen. Die Wirksamkeit ist in der Ruhe-Dehnungskurve sichtbar.
Serienelastische Elemente: Sie sind hinter und vor das Sarkolemm geschaltet, z. B. Sehnen.

Ruhedehnungskurve
Kraft

= Vordehnung, die man durch verschiedene schwere Gewichte erhlt

relative Muskellnge

Die Ruhedehnungskurve stellt den Zusammenhang zwischen dehnender


Kraft (Spannung) und Muskellnge dar. Am nicht erregten Muskel
werden mit zunehmender Dehnung die daraus resultierende Lngenvernderung geringer, d. h. die Dehnbarkeit des Muskels nimmt ab. Die
hchste Kontraktionskraft ist bei einer Sarkomerlnge von 2,0 bis 2,2
m.

a) Ruhedehnungskurve:

Die normale Vordehnung im Krper betrgt 1/3 der maximalen Dehnungsfhigkeit. Die
Vordehnung verursacht in situ eine erhhte Arbeitsleistung.
Die Dehnung steigt nicht proportional mit den anhngenden Gewichten (Spannung) an,
sondern nimmt immer weniger zu.
Um so steiler sie Kurve ist, desto strker wird der Muskel gedehnt, d. h. die Elastizitt nimmt
beim gedehnten Muskel zu.

b) Kurve der isotonischen Maxima

Kurve der Punkte, die man erhlt, wenn der Muskel in allen Belastungsstufen maximal isoton reizt,
z. B. ein mit 500 g belasteter Muskel, also ein vorgedehnter Muskel, kann sich bei maximaler
30

Reizung nicht so stark kontrahieren wie ein unbelasteter Muskel. Die neuen Kontraktionslngen in
Abhngigkeit von der neuen Belastung wird in ds Koordinatensystem eingetragen.
c) Kurve der isometrischen Maxima

Kurve, die man erhlt, wenn man den Muskel in allen Belastungsstufen der Ruhedehnungskurve
maximal isometrisch Reizt.
d) Punkt der absoluten Kraft

Dieser ist erreicht, wenn der Muskel kein Gewicht mehr heben kann = Grenze der Reifestigkeit.
Kraft-Geschwindigkeitsbeziehung
Verkrzung

Schnell - leichte Last: die Geschwindigkeit einer isotonen Kontraktion


ist um so kleiner, je grer die Kraft ist.
a)
b)

Zeit
Vmax.

Langsam - schwere Last: schwere Gegenstnde knnen nur sehr


langsam angehoben werden. Durch zustzlichen Aufwand von
Muskelarbeit kann bei gleichbleibender Muskelbelastung die
Kontraktion gesteigert werden.
Da sich Verkrzungsgeschwindigkeit der in drei Myofibrillen
hintereinandergeschalteten Sarkomeren addieren, werden bei gleicher
Verkrzungsgeschwindigkeit lange Muskeln mehr kontrahiert.

2.
1.

Muskelkraft in Nm

1.
2.

kurze Muskelfaser
lange Muskelfaser

Lngen-Kraft-Beziehung
Die Kraftentwicklung hngt von der Vordehnung des Muskels ab. Die maximale Kraftentwicklung liegt
bei einer Sarkomerslnge von 2,0 bis 2,2 m. Man kann berechnen:

Arbeit = Lnge Last (Kraft)


Kraft = Gschwindigkeitsbeziehung
Leistung = Kraft Verkrzungsgeschwindigkeit
Belastung = whrend der Verkrzung aufzubringende Kontraktionskraft

Hill-Kraft-Geschwindigkeitsrelation
Vmax

Die Kontraktionsgeschwindigkeit nimmt mit zunehmender Belastung


hyperbolisch ab.

0
Fmax.
Variation der Kontraktionsgeschwindigkeit
31

Alle Fasern relative Belastung einzelner Fasern Kontraktionsgeschwindigkeit


Teil der Fasern relative Belastung Kontraktionsgeschwindigkeit

10. Kontraktionsformen
Isotonische Kontraktion
Kraft

Verkrzung des Muskels bei konstanter Krafteinwirkung, z. B.


Anheben von einem leichten Gegenstand
Lnge

Isometrische Kontraktion
Kraft

Kraftentwicklung bei konstanter Muskellnge (die Muskelenden sind


fixiert, keine gegenseitige Verschiebung), z. B. Haltefunktionen und
fixiertes Gelenk (Anheben von einem schweren Gegenstand)
Lnge

Auxotonische Kontraktion
Kraft

gleichzeitige nderung von Kraft und der Muskellnge.


Positiv auxotone Kontraktion: Kraftentwicklung nimmt whrend
des Vorgangs zu (Abduzieren des herabhngenden Armes)
Negative
auxotone Kontraktion: Kraftentwicklung nimmt ab

Lnge

Untersttzungskontraktion
Kraft

Lnge

Die Kontraktion lt sich in zwei Phasen einteilen, die nacheinander


ablaufen: erst isometrisch, dann isotonisch. Man findet das z. B. bei
der Skelettmuskulatur beim Hochheben eines Gewichtes vom Boden,
Aufstehen von liegenden Tieren und bei der Systole des Herzens.
(konstante Lnge mit Kraft berwindung des Gewichtes
Kraft konstant, Lnge )

Anschlagkontraktion
Kraft

Die beiden Phasen folgen in umgekehrter Reihenfolge, erst


isotonisch, dann isometrisch, z. B. beim Anschlag gegen
Hindernisse (Ohrfeige, Schlieen des Kiefers mit anschlieenden
Kaudruck)
Lnge

11. Beeinflussung der neuromuskulren Erregung


Acetylcholinesterasemangel

32

Acetylcholin im synaptischen Spalt bindet an Rezeptoren, die Na +-Kanle ffnen. Es wird ein Aktionspotential hervorgerufen. Da das Ach allerdings nur sehr langsam abgebaut werden kann, kommt es
zu einer Dauerdepolarisation, so da keine neuen Aktionspotentiale mehr gebildet werden knnen
Strung der Na+-Kanle
Ein Wirkstoff, der die Acetylcholinrezeptoren blockiert, ist das d-Tubocurarin. Es kommt zu einer
kompetitiven Blockade der Rezeptoren, so da die postsynaptische Membran nicht erregt werden kann.
Dieser Wirkstoff kann nur die Rezeptoren in den Skelettmuskeln blockieren, hat aber keinen Einflu auf
die Herzttigkeit oder die Ttigkeit der glatten Muskulatur.
Atropingabe
Das Atropin kann ebenfalls an die Rezeptoren des Acetylcholins anlagern. Es herrscht eine Konkurrenz
mit Ach um die selben Rezeptoren, was zu einer Erschlaffung der Muskulatur fhrt.
Weitere Strungen

Hypokalzmische Tetanie Krampf


Wundstarrkrampf Vergiftung des Nervs
Mg2+-Mangel

12. Energieumsatz im Muskel


Muskelstoffwechsel
Die Muskelzelle kann chemische Energie zu 20 - 30 % in mechanische Energie umwandeln. Der Rest
geht in Form von Wrme verloren.

Ruhestoffwechsel der Skelettmuskulatur (20 % des Gesamtumsatzes)


Ruhestoffwechsel bei Arbeit (35 % des Grundumsatzes)

Erhhter Stoffwechsel ist mit einer erhhten Durchblutung verbunden, um den Bedarf an Sauerstoff und
Nahrungsstoffen zu decken und um die anfallenden Stoffwechselprodukte abzubauen.

Energiequellen fr die Kontraktion

Adenosintriphosphat (ATP)6
Kreatinphosphat7
Glucose/ Glykogen8
Trigyceride9

ATP ist die primre Energieform, wenn es verbraucht ist (ATP ADP + Pi), mu in der Zelle durch
Resynthese neues ATP gebildet werden. Es gibt verschiedene Mglichkeiten ATP aufzubauen, wie bei b), c) und
d).
7
Kreatinphosphat + ADP Kreatin + ATP
8
Es kann entweder ohne Sauerstoff (anaerob: Glucose 2 Lactat + 2 ATP/mol) oder mit Sauerstoff (aerob:
Glucose CO2 + H20 + 36 ATP/mol) umgewandet werden. Bei der aeroben Glycolyse entsteht meist eine
Sauerstoffschuld.
9
Sie werden bei der Fettsureoxidation umgesetzt CO2 + H20 + 27 ATP
6

33

Sauerstoffschuld
Whrend der Arbeit entsteht im Muskel ein Sauerstoffmangel. Dies kommt dadurch zustande, da in den
Zellen ATP vorhanden ist, das schneller verbraucht wird, als wieder resynthetisiert werden kann. Es
kommt vorrbergehend zu einer erhhten mechanischen Arbeit des Muskels. In Ruhe wird die Sauerstoffschuld in Form von Sauerstoffatmung wieder aufgenommen und das Lactat aus der anaeroben
Glykolyse zur Bildung von ATP abtransportiert.
Bei der Kreatinphosphatspaltung und bei der anaeroben Glykolyse geht der Organismus eine
Sauerstoffschuld ein. So atmen man z. B. nach einem 50 m Sprint eben diese Sauerstoffmenge nach,
auch wenn man sich ruhig hinsetzen wollte, um den Kreatinphosphatspeicher wieder aufzufllen. Die
entstandene Milchsure wird in Herz und Leber wieder zu Glucose aufgebaut. Bei schwerer Arbeit
bentigt man 50 mal mehr O2 fr die Muskulatur. Der Kreislauf wird angeregt.

13. Ermdung der Skelettmuskulatur


Isolierter Muskel
Es kommt zu einer Anhufung von Milchsure mit einem damit verbundenem pH-Abfall und einer
ungengenden ATP-Synthese.

Die Erschlaffungen des Muskels werden allmhlich verlangsamt.


Die Zuckungsamplituden nehmen ab.
Bei 20 C kommt man in den Zustand der Dauerverkrzung (Kontraktur)
Bei 0 C ist der Muskel total erschlafft, auch ohne weitere Kontraktionsfhigkeit.

Im Gesamtorganismus
a) Periphere Ermdung

Rhythmische Reize bis zu einer Grenzfrequenz fhren nicht zur Ermdung, weil sich der Muskel
zwischen den Kontraktionen erholen kann. Fr jeden Muskel besteht eine Grenzfrequenz, so da
unter physiologischen Bedingungen dauernd ttige Muskeln, wie z. B. Atem- und Herzmuskulatur
nicht ermden. Oxidative Vorgnge whrend der Erschlaffung (Erholung), z. B. Blut begleicht
Sauerstoffschuld, Brenztraubensure und Milchsure werden oxidativ wieder abgebaut,
Energiespeicher werden wieder aufgefllt, tragen dazu bei.
Oberhalb dieser Grenze kommt es zur Ansammlung von Stoffwechselmetaboliten im Muskel durch
ungengende Sauerstoffzufuhr. Es wird vermehrt anaerobe Arbeit geleistet. Die energiereichen
Verbindungen verschwinden aus der Zelle, was nur durch Sauerstoffzufuhr behoben werden kann.
Muskelkater bei berhhter Beanspruchung.
b) Zentrale Ermdung

Die Ursache hierfr liegt in den nervalen Strukturen des zentralen Nervensystems oder aber das
Endplattenpotential ist unterschwellig geworden. Subjektives Mdigkeitsgefhl von der Formatio
reticularis und Rezeptionsstrungen in den verschiedenen Sinnesorganen fhren zu einer
Verlngerung der Reaktionszeit und zu einer Abnahme der Leistungsfhigkeit.

14. Alles zu Kontraktionen


Definitionen
34

Kontraktur =

das sind Muskelverkrzungen, reversibel, die ohne regulre Aktionspotentiale


ausgelst wurden, z. B. durch eine lokale Depolarisation (nderung der Natriumoder Kaliumpermeabilitt) oder durch Calciumfreisetzung durch Pharmaka
(Coffein). Das Membranpotential ist lokal dauerdepolarisiert. Bestimmte
Tonusfasern der quergestreiften Skelettmuskulatur in den langsameren ueren
Augemuskeln oder in den Muskelspindeln reagieren mit so einer derartigen
Membrandepolarisation.

Kontraktion =

wird durch Aktionspotentiale ausgelst, die ber das Sarkolemm ablaufen

Starre =

Tetanus =

irreversible Starre (Rigor): Erschpfung der ATP-Vorrte. Das lsen der AktinMyosin-Verbindung ist nicht mehr mglich, z. B. bei der Totenstarre (Rigor
mortis)
reversible Starre (Tetanus): durch stndige Aktionspotentiale ausgelste
Dauerkontraktion
in der Physiologie wird so eine Kontraktionsform der Skelettmuskulatur
bezeichnet (tetanische Kontraktion).
in der Medizin bedeutet es Wundstarrkrampf mit krampfartigen, lang
anhaltenden Kontraktionen der Skelettmuskeln

Krmpfe =

gehen von Motoneuronen oder motorischen Nerven aus.

Superposition =

Es ist ein Merkmal der tetanischen Kontraktion. Durch Erhhung der Reizfrequenz
erfolgt eine berlagerung der Kontraktionen. Die vom Muskel entwickelte Kraft
steigt mit der Frequenz der Aktionspotentiale bis auf das 5 - 10-fache einer Einzelzuckung an.

Tetanie =

berregbarkeit im ZNS, verursacht durch das Absinken des Plasmacalciumspiegels. Auch hier entstehen krampfartige Skelettmuskelkontraktionen

EMG =

bedeutet Elektromyographie. Die Erregungsprozesse der Skelettmuskulatur lassen


sich anhand des EMG registrieren. Die Ableitung erfolgt entweder ber Elektroden
auf der Hautoberflche (transkutane Registrierung) oder es werden Nadelelektroden
zwischen die Fasern von zwei verschiedenen motorischen Einheiten des Muskels
gestochen. Die Nadelelektrode liefert ein EMG mit besserer rumliche Zuordnung.
Die Ableitung stellt die neuromuskulre Aktivitt dar.

Muskeltonus =

das ist die Muskelgrundspannung durch abwechselnde Kontraktionen verschiedener


motorischer Einheiten. Tonische Dauerdepolarisationen kommen bei Taiusfasern
am Auge vor. Hier gilt das Alles-oder-nichts-Gesetz nicht.

Reflextonus =

Neurogene -Fasern beeinflussen den Muskeltonus im Halteapparat.

Zusammenhnge
Ein Einzelreiz fhrt immer zu einer maximalen Ca 2+-Freisetzung und damit auch zu einer maximalen
Einzelkontraktion der Skelettmuskelfaser. Trotzdem fhrt ein Einzelreiz nicht zu einer maximalen
Verkrzung der Muskelfaser, da dies zu kurz ist, um das relativ langsame Filamentgleiten bis zur
Endstellung in Gang zu bringen.
Eine weitere Verkrzung nur dann, wenn whrend dieser Einzelzuckung ein zweiter Reiz eintrifft.
Solchermaen wiederholte Reize fhren zu einer stufenweisen Summation von Einzelzuckungen
(Superposition).

35

Wird die Reizfolge noch mehr erhht, kommt es zur maximal mglichen Kontraktion der motorischen
Einheit (Tetanus). Gegenber einer Einzelzuckung erhht sich dadurch die Muskelkraft auf das 4-fache.
Whrend die Calcium-Konzentration bei einer Summation zwischen den Reizen immer wieder absinkt,
bleibt sie beim Tetanus erhht.
Bei eine Kontraktur hat man eine Dauerverkrzung des Muskels, ist jedoch von Tetanus und Rigor zu
unterscheiden. Sie entsteht nicht durch die berlagerung von Aktionspotentialen, sondern entweder
durch eine lokale Dauerdepolarsation, z. B. bei erhhter K +-Konzentration im EZR oder durch
pharmakologisch verursachte Ca 2+-Freisetzung im Zellinneren, z. B. durch Koffein. Auch die
Kontraktion sog. Tonusfasern (Muskelspindeln) ist eine Kontraktur. Sie beantworten einen Reiz nicht
mit einer Alles-oder-Nichts-Zuckung, sondern kontrahieren sich nach Magabe der Depolarisation (kein
Aktionspotential). Hier wird die Kontraktion durch Variierung der Ca 2+-Konzantration im IZR geregelt.
Der allgemeine Tonus, Reflextonus der Skelettmuskulatur wird durch Aktionspotentiale an einzelnen
motorischen Einheiten verursacht. Dabei sind keine Einzelzuckungen sichtbar, da die motorischen
Einheiten asynchron (wechselweise) erregt werden. Besonders die Haltemuskulatur ist auch bei
scheinbarer Ruhe in diesem unwillkrlichen Spannungszustand, der ber Reflexe angeregt wird und z.
B. bei erhhter Aufmerksamkeit zunimmt.
Einzelkontraktion - tetanische Kontraktion
a) Einzelkontraktion
Ein Aktionspotential oder ein elektrischer Einzelimpuls lst eine Kontraktion aus. Das
Aktionspotential entsteht an der motorischen Endplatte und luft von dort ber das Sarkolemm mit
einer Leitungsgeschwindigkeit von 3 - 10 m/s. Es depolarisiert aber nur einen sehr kleinen
Oberflchenteil des Sarkolemms.
b) Tetanische Kontraktion (Tetanus)
Hier folgen Aktionspotentiale rasch nacheinander, die auf der Oberflche der Skelettmuskellaser
(Lnge bis zu 15 cm!) gleichzeitig Platz finden. Jede Konztraktionsantwort auf zwei oder mehrere
ergibt eine tetanische Kontraktion. Superposition. Man unterscheidet hier wiederum zwei Arten:

Unvollstndige tetanische Kontraktion: bei schwache Willkrbewegungen treten im


Motoneuron Aktionspotentiale mit einer niedrigen Frequenz auf. Die Abstnde sich lnger als
die Konztraktionsdauer, so da der Verlauf der Kontraktionen in der Muskelfaser
wellenfrmig ist. Durch die unterschiedliche Erregung der gesamten motorischen Einheit, tritt
trotzdem ein glatter Kontraktionsablauf im Muskel auf.
Vollstndige tetanische Kontraktion: bei repetitiver Reizung einer Einzelfaser geht bei der
Verschmelzungsfrequenz die unvollstndige tetanische Kontraktion in eine vollstndige (glatte)
tetanische Kontraktion ber.

15. Begriffserklrungen
Wrmebildung
bei Muskelarbeit, weil es ja auch mechanische Arbeit ist, entsteht Wrme. Dabei wird chemische
Energie (ATP) mechanischer Energie + Wrme.

Aktivierungswrme entsteht durch die Wechselwirkungen zwischen Aktin und Myosin und ist von der
nach auen abgegebenen Leistung abhngig.

36

Erschlaffungswrme entsteht aus gespeicherter potentieller Energie, z. B. aus gedehnten elastischen


Strukturen.
Erholungswrme stammt aus den chemischen Prozessen zum Auffllen der Energiespeicher
Erhaltungswrme: entsteht bei Haltearbeit
Verkrzungswrme: entsteht bei der isometrischen Kontraktion.

Wirkungsgrad ()
oder auch Nutzeffekt des Muskels liegt bei 30 - 35 %, der Rest endet in Wrme. Der Wirkungsgrand der
Energietransformation liegt bei 40-50 %, der mechanische Nutzeffekt10 liegt bei 20-30 %.

[%] =

uere Arbeit
Energieumsatz

100

Erholungspulssumme
Das beschreibt die Anzahl der Pulse, die in der Erholungspause ber dem Ausgangswert liegen. Es stellt
ein Ma fr die muskulre Ermdung dar.
Dauerleistungsgrenze

Dauerleistungsfhigkeit: ist ohne muskulre Ermdung und mindestens 8 Stunden durchfhrbar,


ist durch Training beeinflubar
Hchstleistungsfhigkeit: die Leistung ist zeitlich limitiert. Es gilt: Je lnger die Arbeitszeit, desto
niedriger ist die Hchstleistungsgrenze, ist ebenfalls durch Training beeinflubar

16. Muskelstoffwechsel
Weie Muskeln

Dick
Viele Myofibrillen
Wenig Mitochondrien
Arbeiten schnell, aber rasch ermdend
Dienen raschen Bewegungen z. B. M.
gastrognemius: laufen, gehen

Rote Muskeln

Dnn
Wenig Myofibrillen
Mehr Mitochondrien
Mehr Myoglobin
Arbeiten langsamer, aber viel ausdauernder
Dienen der Haltearbeit, z. B. M. soleus: stehen

17. Pathophysiologie

10

Spaszititt: unwillentliche Muskelkontraktionen. Es kommt zu einer Vermehrung des Muskeltonus


und zu einer gesteigerten zahl von Muskelreflexen
Rigiditt: bedeutet Steifheit. Es kommt zu einer Erhhung des Muskeltonus.
Myotonie: ist ein tonischer Krampf der Muskulatur durch fehlende oder verzgerte Erschlaffung
nach Kontraktionen
Poliomyelitis: Kinderlhmung. Das ist eine Rckbildung der Nerven. Andere Nerven bernehmen
die Innervation, so da grere motorische Einheiten entstehen.
Mechanischer Nutzeffekt (Energie fr Ionen geht ab) + Wrmebildung = Erholungswrme.

37

Amotrope Lateralsklerose: Rckbildung der Nerven

SINNE
1. Allgemeines zur Sinnesphysiologie
1.1 Allgemeiner Bau und allgemeine Funktionen der Sinnesorgane
Funktion
Aufnahme von Informationen aus der Umwelt oder aus dem eigenen Krper
Ablauf einer Sinneswahrnehmung
Adquate Reize sind Reize, auf die ein Sinnesorgan optimal reagiert. Auch auf andere Reize spricht ein
Sinnesorgan an, aber mit einer viel geringeren Empfindlichkeit. Es knnen z. B. alle Sinnesorgane durch
elektrischen Strom gereizt werden. Trifft ein adquater oder inadquater Reiz auf das Sinnesorgan, so
kommt es dort zur Erregung der sensorischen Nerven. Die Impulse werden an die sensorischen Gebiete
des ZNS weitergeleitet, wo es nur Wahrnehmung kommt.
Bau der Sinnesorgane

38

Sinnesorgane werden aus einem Zusammenschlu vieler Rezeptoren oder Sensoren gebildet, die auf
denselben adquaten Reiz reagieren.
Funktion der Sinnesorgane
Im Sensor bzw. Rezeptor fhrt der physiologische oder chemische Reiz zur Vernderung der
Membraneigenschaften des Rezeptors. Es entsteht ein Generatorpotential. Dieser Proze wird als
Transduktion bezeichnet. Je strker der Reiz ist, desto hher ist das Rezeptorpotential. Wird ein
Schwellenwert berschritten, so bildet sich ein Aktionspotential = Transformation des Reizes. Die
Reizgre wird durch die AP-Frequenz kodiert. Je strker also der Reiz ist, desto grer ist das
Rezeptorpotential, desto grer ist auch die AP-Frequenz. Die Fortleitung des Aktionspotentials erfolgt
ber periphere Nerven zum ZNS, wo es zur Wahrnehmung kommt.

1.2 Typen von Sensoren


Proportionalittsfhler
Er depolarisiert fr die Dauer des Reizes proportional zur Strke des Reizes. (langsame Adaptation)
Proportional-Differentialfhler
Es kommt zu einer starken Depolarisation am Anfang des Reizes und bleibt fr die Dauer des Reizes
depolarisiert.

Differentialfhler
Es kommt zu einer starken Depolarisation am Anfang, fllt aber wieder auf 0 ab. Er reagiert auf Signalnderungen, kann aber nicht die Dauer eines Reizes erkennen.

1.3 Definitionen
Generatorpotential
nderung des Potentials der Rezeptorzelle durch einen Reiz. Es ist abhngig von der Reizstrke.
Reizstrke

Absolutschwelle, Reizschwelle: Mindeststrke, die zur Empfindung fhrt, d. h. die kleinste


Reizstrke, fr die eine nderung der Impulsfrequenz des Neurons feststellbar ist.
Unterschiedsschwelle: Strkedifferenz, damit ein Unterschied festgestellt werden kann. Es ist der
Betrag, um den ein Reiz grer sein mu, damit gerade noch eine merkliche Steigerung festgestellt
werden kann (Vergleichsreiz).

Rumliche + zeitliche Summation


Addition von zeitlich und rumlich getrennten Strmen am Neuron. Addition hochfrequenter Erregung

39

Arbeitsbereich
Empfindlichkeitsbereich von Sensoren
Adaptation
Einstellung des Empfindlichkeitsbereiches der Sensoren. Bei langandauernden Reizen nimmt die
Reizantwort langsam ab. Es kommt zu einer Verringerung der Reaktionen am Sensor. Die Adaptationsgeschwindigkeit ist abhngig vom Bau der Sensoren und von den Transformationsprozessen an
der Nervenfaser. Die Adaptation bewirkt, da ein Sinnesorgan fr eine Reiznderung empfindlicher ist,
als fr einen statischen Reiz.
Habituation
Die Habituation verringerte Reaktionen des gesamten Organismus bei lnger dauernder Reizeinwirkung
Rezeptives Feld
Das rezeptive Feld sensorischer Neuronen ist der Bereich aus dem sie die Informationen ber
Sinnesreize erhalten. Man unterscheidet:

Konvergente Schaltung (Konvergenz): 1 Neuron enthlt Informationen verschiedener Sinneszellen


Divergente Schaltung (Divergenz): 1 Sinneszelle liefert Infos an mehrere Neuronen

Beide Mechanismen bewirken eine Verstrkung schwacher Reize. Die Gre der peripheren und
zentralen rezeptiven Felder ist funktionsangepat. Bei kleineren Feldern gibt es ein besseres sensorisches
Auflsungsvermgen.
Die genaue Lokalisation eines Reizes innerhalb des rezeptiven Feldes ist durch die berlappung der
rezeptiven Felder mehrer Neurone mglich. Innerhalb eines rezeptiven Feldes reagieren Zentrum und
Peripherie gegenstzlich: bei der Erregung des Zentrums wird das Umfeld gehemmt und umgekehrt. Das
ist die sog. ON-OFF-Reaktion, der die laterale Hemmung zugrunde liegt.
Sensorische Bahnen
Sensorische Bahnen sind Ketten hintereinander geschalteter Neuronen. Vom Sensor zieht die afferente
Nervenfaser an das sekundr sensorische Neuron ... (Rckenmark oder Hirnstamm) thalamische
Projektionskerne Projektionsfelder der Hirnrinde. Durch Konvergenz und Divergenz entstehen neuronale Netzwerke. Eine sensorische Bahn besteht aus einem Netzwerk hintereinander geschalteter
zentraler Neurone, die mit Synapsen miteinander verbunden sind.
Sinnessystem
Gesamtheit der miteinander verschalteten sensorischen Bahnen und den Hemmsystemen

2. Tastsinn und Temperatursinn der Haut


2.1 Tastsinn - Mechanorezeptoren
Definitionen
40

Tastpunkte: Sie sind unterschiedlich verteilt. Man hat an der Hand viele (20/cm2), am Rumpf
weniger.
Rumliches Auflsungsvermgen: ist definiert als die Zweipunktschwelle. Das ist der kleinste Abstand, bei dem noch zwei Reizpunkte festgestellt werden knnen. Es ist abhngig von der
Innervationsdichte ( zwischen 1mm bis 70 mm).

Funktionseinteilung der Mechanorezeptoren


a) Druckwahrnehmung

SAI = Merkel-Zellen: Sie nehmen Reize wahr, die senkrecht auf die Haut treffen. Sie sind
ohne Reiz nicht aktiv. Reagieren aber bei einem anhaltenden Druckreiz mit einer anfnglich
gesteigerten, dann aber weitgehend gleichbleibenden Frequenz.
SAII = Ruffini-Krperchen: Sie sind spontan aktiv und durch Druck, Dehnung, Khlung der
Haut reizbar. Sie liegen u. a. in Knochen und Gelenken Beteiligung an Wahrnehmung der
Gelenkstellung (Propriozeption)

SAI und SAII-Rezeptoren sind Proportionalittsfhler, die langsam adaptieren. Lage: im Corium
Identittssensoren bertragen die Information ber die Strke eines anhaltende Drucks auf die
Haut oder einer Hautdehnung

b) Berhrungswahrnehmung

Ra-Sensoren = Meissner-Krper (Rezeptoren der unbehaarten Haut)


Haarfollikelrezeptoren (Berhrungsrezeptor der behaarten Haut)

Beide Rezeptoren adaptieren schnell (Geschwindigkeit des mechanisches Reizes) Lage: Corium
bis Epidermis Geschwindigkeitssensoren bertragen die Informationen ber die Geschwindigkeit des Eindrucks
c) Vibrationswahrnehmung

PC-Sensoren = Pacici-Krperchen

Sie sind sehr schnell adaptierend (Geschwindigkeitsnderung des mechanischen Reizes). Lage:
Subcutis Beschleunigungssensoren: Reizung durch die Beschleunigung des Hautdrucks
Mechanosensitive Kanle
Bei Dehnung ffnen sich dehnungssensitive Kationenkanle. Es kommt zum Na +-Einstrom und somit
zur Depolarisation. Es entsteht ein Generatorpotential (bis zum 1. Schnrring), das beim berschreiten
des Schwellenwertes zum ffnen spannungsabhngiger Na +-Kanle fhrt. Es bildet sich ein
Aktionspotential am Axon.
Tastsinn
Ein rumliches Muster bildet sich durch viele Mechanorezeptoren, die ihre Informationen an das ZNS
weiterleiten. Dort findet die Verarbeitung der Sinneswahrnehmung statt.

41

2.2 Temperatursinn - Thermorezeptoren


Rezeptoren
a) Kaltrezeptoren
Sie sind langsam spontan aktiv. Es ist abhngig von der Khlung des rezeptiven Feldes. Bei geringfgiger Abkhlung kommt es nur zu einer sehr geringen Frequenzzunahme. Der Rezeptor adaptiert
in wenigen Minuten. Die Frequenzzunahme ist um so grer und schneller, je grer der
Temperaturunterschied ist. Sie sind am empfindlichsten bei normalen Hauttemperaturen um 30 C.
Empfindlichkeit und Spontanaktivitt nimmt zu hheren und tieferen Temperaturen hin ab.
Oberhalb von 40 C und unterhalb von 10 C reagieren sie nicht mehr.
b) Warmrezeptoren
Sie sind im Bereich von 30 - 45 C spontan aktiv und haben ein kleines rezeptives Feld. Erwrmung der Haut fhrt zu einer Frequenzzunahme, bei Abkhlung hrt die Impulserzeugung auf. Sie
adaptieren hnlich schnell wie Kaltrezeptoren.

Temperaturempfindung
a) Statische Temperaturempfindung11

Alles was ber 45 C liegt Hitzeempfindung


Alles was unter 17 C liegt Klteschmerz

b) dynamische Temperaturempfindung

Sie ist abhngig von der Ausgangstemperatur und der Geschwindigkeit der Temperaturnderung.

2.3 Schmerzempfinden - Nocizeptoren


Schmerzwahrnehmung
Ein adquater Reiz wird gebildet bei Gewebsschdigung oder potentieller Gewebsschdigung. Die
Sensoren sind freie Nervenendigungen, die bei der Zellschdigung freigesetzt werden oder direkt Druck
erregt werden knnen. Eine weitere Mglichkeit ist die direkte Einwirkung durch Hitze oder Klte und
eine daraus resultierende indirekte Erregung der Nervenzellen durch freigesetzte parakrine Substanzen
(Prostaglandine, Bradykinin, Serotonin, ...) aus Fibroblasten, Mastzellen, ... .
Schmerztypen

Somatischer Schmerz: Oberflchenschmerz (Haut) und Tiefenschmerz (Muskel, Knochen, Gelenke,


Bindegewebe)
Visceraler Schmerz: Eingeweideschmerz

Schmerzkomponenten
11

bezogen auf die Hauttemperatur

42

Sensorische (Lokalisation, Dauer, Intensitt)


Emotionale
Vegetative (reflektorische Reaktionen auf den Schmerz)
Motorische (Flucht zu Schutzreflex)

Subjektive Bewertung

Schmerzschwelle
Schmerzintensitt
Schmerzintoleranzschwelle

Schmerzrezeptoren
a) Mit markhaltigen Axonen:

A-Mechanorezeptoren (reagieren hauptschlich auf starke spitze mechanische Reize)


A-polymodale Nocizeptoren (reagieren wie A-Mechanorezeptoren, aber noch zustzlich auf
Hitzereize und chemische Reize)

b) Mit marklosen Axonen:

C-polymodale Nocizeptoren (reagieren auf starke mechanische, chemische und Hitzereize)

Schmerzausschaltung
a) Schmerzmittel

Nicht narkotische, schmerzhemmende Mittel: Sie hemmen den Entzndungsproze. Die


Aktivierung und die Sensibilitt der Rezeptoren wird gemindert.
Narkotische Mittel: Sie binden an Opioidrezeptoren im Rckenmark. Dadurch wird die
neuronale Aktivitt im ZNS herabgesetzt.

b) rtliche Betubung

Nervenblock
Infiltrationsanstesie
Neurektomie

3. Sehsinn
3.1 Dioptrinischer Apparat des Auges
Der dioptrinische Apparat
Er ist ein zusammengesetztes Linsensystem mit mehreren bergangsflchen und brechenden Medien. Es
besteht aus:

Durchsichtige Hornhaut (Cornea), geschtzt durch einem Trnenfilm (Ultrafiltrat des Plasmas)
43

Mit Kammerwasser gefllte vordere und hintere Augenkammer


Iris mit Pupille
Linse (mit durchsichtiger Linsenkapsel umgeben)
Glaskrper

Der dioptrinische Apparat entwirft auf die Netzhaut ein umgekehrtes und verkleinertes Bild. Fr die
Abbildung eines Gegenstandes gilt bei achsennahen Strahlen:
1
1
1
--- = --- + --f
B
G

B = Bildweite
G = Gegenstandsweite
f = Brennweite

Der Kehrwert der Brennweite ergibt den Brechwert D in Dioptrien (dpt): D = 1/f. Die Gesamtbrechkraft
des Auges betrgt 58,9 dpt. Dabei liegt die Hauptbrechkraft bei der Cornea und der Linse.
Brechkraft
Licht wird beim bertritt in ein anderes Medium gebrochen. Die Lichtbrechung der Linse hngt von
ihrer Krmmung der Oberflche (Radius) ab. Je kleiner der Radius ist, desto strker ist die Brechkraft
und desto kleiner ist die Brennweite. Die Vernderung der Linsenkrmmung Akkomodation.
Akkomodation
dient zur Fokussierung von Gegenstnden in der Bildebene. Um Gegenstnde in unterschiedlichen
Entfernungen immer scharf sehen zu knnen, mu die Brechkraft der Linse verndert werden. Das
geschieht durch die nderung der Krmmung vorwiegend der vorderen Linsenflche mit Hilfe des
Ziliarmuskels. Es ist ein Gegenspiel von Zonulafasern und dem Ziliarmuskel.
a) Fernakkomodation
Zur Fernakkomodation ist die Linse flach. Der Ziliarmuskel ist entspannt. Die bertragung der elastischen Krfte ausgehend von Sklera und Chorioidea wird ber die Zonulafasern auf die Linse
bertragen: Kontraktion des Ziliarkrpers Befreiung der Linse vom Zug der Zonulafasern
aufkugeln der Linse durch ihre eigene Elastizitt Nahakkomodation
b) Nahakkomodation
Bei der Nahakkomodation kontrahiert sich der Ziliarmuskel. Der Zug der Zonulafasern auf die
Linse wird unterbrochen. Die Elastizitt der Linse fhrt zu einer strkeren Krmmung:
Erschlaffen des Ziliarkrpers Zonulafasern ziehen wieder an der Linse abflachen der Linse
Fernakkomodation.
c) Akkomodationsbreite

Es ist die Differenz zwischen den beiden Brechkrften bei der Nah- und Fernakkomodation. Bei
jugendlichen Menschen betrgt sie 14 dpt. Bei lteren Menschen ist sie aufgrund der abnehmenden
Elastizitt der Linse geringer. Beim Tier ist die Akkomodationsbreite relativ gering: bei der Katze
betrgt sie z. B. 3 - 4 dpt.

44

3.2 Sehfehler
Physiologische Sehfehler

Sphrische Aberrationen: Kornea und Linse haben im Randbereich eine krzere Brennweite, so
da einfallende Strahlen strker gebrochen werden. Eine Engstellung der Pupille blendet den
Randbereich aus.
Chromatische Aberrationen: kurzwelliges Licht wird strker gebrochen als langwelliges Licht, z.
B. blau strker als rot. Ein Ausgleich erfolgt ber verschiedene Akkomodationen bei den verschiedenen Farben. Zur scharfen Abbildung der roten Gegenstnde mu strker akkomodiert werden als
fr die blauen Gegenstnde, daher erscheinen die roten Flchen bei gleicher Entfernung nher.
Astigmatismus: Brechkraftunterschiede an verschiedenen Stellen der Linse durch die ungleichen
Krmmungsradien. Die vertikale Linie ist strker gekrmmt als die horizontale, daher werden die in
der vertikalen Ebene einfallende Strahlen strker gebrochen als andere. Ein physiologischer
Astigmatismus besteht bei < 0,5 dpt und ein pathologischer Astigmatismus bei > 0,5 dpt. Die
Korrektur erfolgt durch zylindrische Linsen.
Streulicht: entsteht durch diffuse Dispersionen des Lichtes (Tyndall-Effekt), wegen den in der Linse
und dem Glaskrper enthaltenen Strukturproteinen

Pathologische Sehfehler

Myopie (Kurzsichtigkeit): Der Bulbus ist zu lang. Die Bildebene liegt vor der Netzhaut
Brechkraft der Linse ist zu schwach Korrektur: Streulinse
Hypermetropie (Fernsichtigkeit): Der Bulbus ist im Vergleich zur Brechkraft der Linse zu kurz.
Das Bild wird hinter der Netzhaut abgebildet Korrektur: Sammellinse
Grauer Star: bei alten Menschen entstehen Frbungen der Linse, die durch Wasserverlust
hervorgerufen werden

3.3 Innervierung und Funktion der Iris


Die Iris bildet die Pupille. Die Pupillenweite wird durch den M. dilatator pupillae und den M. sphincter
pupillae eingestellt. Sie ist abhngig von der Strke des Lichteinfalls. Der Pupillenreflex ermglicht
einen relativ schnellen Schutz vor Blendung.
Pupillenreaktionen

Lichtreaktion: Die Pupille ist um so enger, desto strker die Beleuchtung ist. Man unterscheidet
zwischen:
Direkte Lichtreaktion: belichtetes Auge verengt sich
Konsensuelle Lichtreaktion: anderes nicht belichtetes Auge verengt sich auch.

Naheinstellungsreaktion = Konvergenzreaktion: Bei Nahakkomodation verengt sich die Pupille, so


kommt es zu einem Anstieg der Tiefenschrfe.

Funktion und Innervation der pupillenmotorischen Muskeln


Die beiden Muskeln gehren zur glatten Muskulatur und werden vom vegetativen Nervensystem aus
gesteuert. Deshalb ist die Pupillenweite ein Indikator der vegetativen Tonuslage. Ein Signal von den
Sinnesrezeptoren in der Netzhaut Tractus opticus prtektale Region, von dort aus wird nun die
Pupillenreaktion gesteuert.

45

M. sphincter pupillae
M. dilitator pupillae
12
Miosis
Mydriasis
parasympathische, pupillenkonstriktorische Bahn13
eine sympathische, dilatatorische Bahn
ber den Edinger-Westphal-Kern zum Ganglion geht vom Hypothalamus aus
ciliare
ber das ziliospinale Zentrum des
mit pupillenmotorischen Neuronen
Rckenmarks zum Ganglion cervicale
superius
mit Ziliarnerven
Der Pupillenreflex spielt eine wichtige klinische Rolle bei der objektiven Prfung der afferenten Leitungen im ersten Abschnitt der Sehbahn vom Auge bis zum Zwischenhirn. Es dient zur Beurteilung von
Narkosestadien und der Tiefe der Bewutlosigkeit.

3.4 Hell-Dunkel-Adaptation
Dunkeladaptation

Die absolute Empfindlichkeit des Sehsystems nimmt zu, i. d. mehr lichtempfindlicheres 11-cisRetinal in die Scheibenmembranen eingelagert wird.
Die Sehschrfe wird geringer als bei Tageslichtsehen durch die Umschaltung auf das Stbchensehen.
Stbchen besitzen grere rezeptive Felder und sie sind nicht in der Fovea centralis enthalten.
Schwellenreizstrke nimmt ab (Dunkeladaptationskurven)

Das Stbchensystem hat eine wesentliche hhere Empfindlichkeit als das Zapfensystem. Es gibt dazu
noch eine hohe Stbchendichte neben der Fovea (parafoveal).
Helladaptation

Sie luft schneller als die Dunkeladaptation ab.


Lichteinfall fhrt zu einer Umwandlung des Rhodopsins in das Metarhodopsin II, das ein G-Protein,
das Transducin, aktiviert. Vom Transducin wird durch die GTP-Bindung die -Einheit abgespalten,
die eine Phosphodiesterase aktiviert. Diese spaltet das intrazellulre cGMP. Der Abfall der cGMPKonzentration fhrt zu einer Verminderung des Ca 2+- bzw. Na+-Einstroms und damit zu einer
Hyperpolarisation der Zelle.
Bei der Helladaptation fhrt der Abfall der intrazellulren Calciumkonzentration zu einer Stimulation
der Guanylatcyclase und damit zu einem Wiederanstieg des cGMP in der Zelle.

Mechanismen der Hell-Dunkel-Adaptation

nderung des Gleichgewichtes zu zerfallenem und nicht zerfallenem Farbstoff


Im Dunkeln lsen die Horizontalzellen eine Umschaltung vom Zapfensehen auf das Stbchensehen
um niedrigere Reizschwelle
Im Dunkeln erfolgt eine Vergrerung der rezeptiven Felder durch die Herabsetzung der lateralen
Hemmung der Ganglienzellen durch Amakrine Abnahme der Sehschrfe
Dunkel: Weiten der Pupille (Mydriasis) Hell: Verengend der Pupille (Myosis)

3.5 Die Retina


Bau der Retina
12

Es besteht eine Kopplung mit Informationen aus der Ganglienzellschicht der Retina und der Sehrinde in den
prtektalen Nervenzellen.
13
Atropin hemmt den Parasympathicus Mydriasis

46

Die Retina ist embryologisch eine Ausstlpung des Zwischenhirnbodens und besteht aus einem Netzwerk von Sttz und Pigmentzellen. Die Schichtung von auen nach innen:

Pigmentepithelzellen
Photorezeptorzellen mit Zapfen fr das photoptistisches Sehen = Tagessehen (6 Mio.) und Stbchen
fr das skotoptistisches Sehen = Dmmerungs- und Nachtsehen (120 Mio.)
Horizontalzellen
Bipolarzellen
amakrine Zellen
Ganglienzellen

Die Zapfen sind ber ON- und OFF-Bipolarzellen mit den Ganglienzellen verbunden. Eine Weiterleitung
der Informationen erfolgt ber den N. opticus. Die Stbchen sind ber stbchenamakrine Zellen mit den
Zapfenbipolarzellen verbunden. Zwei Interneuronsysteme (Horizontalzellen und amakrine Zellen)
ermglichen die Weitergabe von Informationen schon innerhalb der Netzhaut. Die Horizontalzellen
ermglichen eine horizontale Ausbreitung von Hemmung und bietet die Mglichkeit zur Rckkopplung
des Signalflusses auf die Photorezeptoren. Die amakrinen Zellen sind sehr vielfltig, wirken aber i. d. R.
hemmend.
Bau der Photorezeptoren und des Rhodopsins14
Stbchen und Zapfen haben einen typischen Ausbau, mit eine Auenglied, das ber ein dnnes Zilium
mit dem Innenglied verbunden ist. Im Stbchenauenglied liegen Scheibenmembranen, die den Sehfarbstoff Rhodopsin enthalten.
Phototransduktionsproze15 am Beispiel der Stbchen
Der Sehfarbstoff der Stbchen ist das Rhodopsin. Es wird im Auenglied der Rezeptorzelle in Membranscheiben gelagert. Das Extinktionsmaxima des Farbstoffs liegt bei 500 nm (grn) und 350 nm
(blau).
Das vom Licht ausgehende Photon wird im -Bereich der Doppelbindung absorbiert. Das 11-cis-Retinal
geht in All-trans-Retinal ber. Mehrere Zwischenstufen fhren zum Metarhodopsin II. Diese
Konformationsnderung fhrt zu einer Verminderung der Permeabilitt der ueren Stbchenmembran
fr Natrium- und Calcium-Ionen, das zu einer Hyperpolarisation in der Zelle fhrt. Es wird vermindert
Transmitter abgegeben.
Der zellulre Botenstoff, der die Konformationsnderung an die Stbchenauenmembran mitteilt, ist das
cGMP. Es hlt die Natrium- und Calcium-Kanle im Dunkeln offen, die die Zelle depolarisieren. Nach
Belichtung induziert das Metarhodopsin II mit GTP die Aktivierung von Transducin (G-Protein), das
eine Phosphodiesterase aktiviert und die Hydrolyse von cGMP zu GMP einleitet. Die Konzentration des
cGMPs sinkt. Die entsprechenden cGMP-sensitiven Kanle schlieen, wodurch der Na +- und Ca 2+Einstrom gemindert wird. Es kommt dadurch zur Hyperpolarisation, welches wiederum die
Transmitterausschttung herabsetzt.
Die Weiterleitung der Informationen erfolgt ber zwei Systeme:

14
15

Direkter Signalflu: Photorezeptor Bipolarzelle Ganglienzelle


Lateraler Signalflu: Photorezeptor Interneurone Bipolar- und Ganglienzellen

Rhodopsin = Opsin (Glycoprotein) + 11-cis-Retinal (chromophore Gruppe; Aldehyd von Vitamin A1)
Prinzip der Signaltransduktion: Licht Hyperpolarisation Verminderung der Transmitterabgabe

47

3.6 Sehbahn und Reizverarbeitung


Sehbahn
Die von den Lichtsinneszellen weitergeleiteten Informationen, werden ber des N. opticus Chiasma
opticus Tractus opticus Corpus geniculatum laterale visuellen Cortex im Gehirn weitergeleitet.
Erst in der visuellen Cortex findet die Verarbeitung der Informationen statt.
Hauptganglienzellen
In der Retina werden drei Hauptganglienzellen unterschieden:

-Zellen
haben grere rezeptive

Felder
antworten auf Leuchtdichte-
vernderungen im RF
sind fr das Bewegungs
sehen geeignet

-Zellen
-Zellen
antworten auf konstante
heterogene Gruppe retinaler
Lichtreize
Zellen
sind farbempfindlich und
deshalb fr das Farbensehen
von Bedeutung
haben kleine RF mit einer
hohen rumlichen Auflsung
Fasern gehen ber Thalamus zur primren Sehrinde
Fasern ziehen zum Mittelhirn

3.7 Zellarten zur Informationsweitervermittlung


Die Signalverarbeitung in Rezeptoren und Bipolarzellen erfolgt ber Vernderungen von Membranpotentialen. An den Ganglienzellen entstehen die ersten Aktionspotentiale. Durch die Verschaltung
entstehen rezeptive Felder (RF). Es ist derjenige Bereich, in dem die Aktivitt beeinflut werden kann.
Es gibt RF bei Bipolar- und Ganglienzellen, wobei diejenigen der Ganglienzellen in ein Zentrum und
eine Peripherie eingeleitet sind.
ON-Zentrum- und OFF-Zentrum-Ganglienzellen bilden zwei getrennte Systeme fr die Hell-DunkelWahrnehmung. Erregende Synapsen geben die Membranpotentialnderungen weiter, hemmende
Synapsen kehren sie um. Sie gehren ebenfalls zum bewegungsempfindlichen System Erfassen von
Bewegungen. Die Summation von Aktivierung und Hemmung wird ber den N. opticus an das Gehirn
geschickt. Dort erfolgt die Auswertung zu Helldunkel- und Farbwerten. Erst hier entsteht das Bild.

3.8 Farbensehen - trichromatisches Farbensehen


Licht ist elektromagnetische Strahlung, die in einer Wellenlnge von 400 bis 750 nm wahrgenommen
werden kann. Die Wellenlnge eines monochromatischen Lichtes bestimmt die Farbempfindung.
Mischfarben wie wei empfindet man durch Addition von mehreren monochromatischen Farben.
In der Retina befinden sich 3 Typen von Zapfen mit verschiedenen Farbstoffen, die unterschiedliche
Extinktionsmaxima haben. Die Farben werden getrennt an den Rezeptoren wahrgenommen und erst im
Gehirn miteinander verrechnet.

Rotzapfen (absorbieren bei 575 nm)


Blauzapfen (absorbieren bei 425 nm)
Grnzapfen (absorbieren bei 525 nm)

48

Bei Lichteinfall kommt es zur Absorption der Grundfarbe .... Hyperpolarisation ... Verarbeitung der Reize im Gehirn. Hier wird die Mischfarbe zusammengesetzt. Es knnen ca. 7 Mio. Farben
unterschieden werden.
Gegenfarbentheorie
Sie besagt, da es 3 Systeme gibt, in denen zueinander komplementre Farebn jeweils antagonistische
Wirkungen hervorrufen. zeitliche und rumliche Signalverarbeitung in Retina und Gehirn
gelb - blau
RFZ RFP

rot - grn
RFZ RFP

wei - schwarz

3.9 Rumliches Sehen, Tiefensehen, plastisches Sehen


Es ist auf das bioculare Gesichtsfeld beschrnkt. Durch die Konvergenzbewegungen beider Augen wird
ein fixierter Punkt auf die korrespondierende Stelle der Netzhaut abgebildet. Bei Tiefenwahrnehmung
werden Phnomene wie Konturberschneidungen, Schattenwurf und Grenunterschiede zur Hilfe
genommen. Durch die Bewegung des Kopfes und durch Relativbewegungen (nahe Dinge bewegen sich
schneller als weite) kann die Tiefenwahrnehmung erleichtert werden.

3.10 Augenbewegungen

Sakkaden: ruckfrmige Bewegungen beim Abtasten des Blickfeldes


Nystagmus: Kombination von langsamen und diesen entgegengesetzten schnellen Augenbewegungen, z. B. beim Schauen aus dem Zugfenster.
Folgebewegungen: im Auge behalten eines bewegten Gegenstandes

3.11

Visus

Die Sehschrfe (Visus) ist definiert als das Auflsungsvermgen des Auges. Das Ma dafr ist der
kleinste Gesichtswinkel, unter dem 2 Punkte betrachtet werden mssen, um noch getrennt
wahrgenommen werden zu knnen. Bei normaler Netzhaut betrgt der Winkel beim Menschen eine
Bogenminute.
1
V = ----16

Visus = 1: normal Auflsungsvermgen besteht bei einem Winkel von 1 (1


Bogenminute)
Visus > 1: greres Auflsungsvermgen Auflsung erfolgt sogar bei einem noch
kleineren Winkel als 1

4. Hr- und Gleichgewichtssinn


4.1 Bau und Funktion des ueren Ohrs
Bau des ueren Ohrs
Ohrmuschel uerer Gehrgang Trommelfell
Funktion des ueren Ohrs
16

= Winkel

49

Es sammelt die Schallwellen und leitet sie zum Trommelfell.

4.2 Bau und Funktion des Mittelohrs


Bau des Mittelohrs
Zum Mittelohr gehren die luftgefllte Paukenhhle und die Gehrknchelchenkette, die miteinander
gelenkig verbunden sind.

Hammer (Malleus): ist mit dem Trommelfell verwachsen


Ambo (Incus)
Steigbgel (Stapes): verschliet mit der Fuplatte das ovale Fenster . Die Abdichtung erfolgt durch
ein Ringband
Tuba eustachii: dient dem Druckausgleich zwischen Mittelohr und der Auenwelt

Funktion des Mittelohrs


ber Luftteilung werden die Schallwellen17 ber die Gehrknchelchenkette auf die Perilymphe der
Scala vestibuli bertragen. Die Schallbertragung ist frequenzabhngig. Die beste bertragung ist bei
2000 - 4000 Hz.
a) Funktion des Trommelfell-Gehrknchelchen-Apparates
Der Schall wird vom ueren Ohr aufgefangen und gelangt ans Trommelfell, das in Schwingungen
versetzt wird. Da der Hammerstil fest mit dem Trommelfell verbunden ist, gert auch er in
Schwingungen und bertrgt diese auf die anderen Gehrknchelchen bis hin zur Grundplatte des
Steigbgels, die ber das ovale Fenster die Verbindung zum Innenohr herstellt. Auf diese Weise
wird auch die Perilymphe in Schwingungen versetzt.
Der Schallwellenwiderstand (Impendanz) der Luft ist wesentlich geringer als das der Perilymphe.
Bei einem solchen bertritt von Schallwellen auf ein anderes Medium geht ein groer Teil der
Schallenergie durch Reflexion verloren. Der Trommelfell-Gehrknchelchenapparates dient der Anpassung der Schallwiderstnde von Luft und Innenohr. Sie reduzieren die Reflexionsverluste = Impendanzanpassung. Die Mechanismen der Druckbertragung sind:

Da die Flche des Trommelfells wesentlich grer als die Steigbgelplatte ist, entsteht am ovalen Fenster ein hherer Druck. (Druck Kraft Flche) Verstrkung
Durch die unterschiedliche Lnge der Hebel der Gehrknchelchen gelten Hebelgesetzte
Druckerhhung am runden Fenster

Die beiden Muskeln des Innenohrs dienen der Anpassung des Ohrs an die momentane
Schallintensitt und zum Schutz vor unphysiologischen Schalleinwirkungen.
b) Mittelohrmuskeln
Bei lauter Beschallung kontrahieren sich M. tensor tympani und M. stapedius. Sie verschlechtern
damit die Schallbertragung zum Schutz des Innenohrs. Sie kontrahieren sich bei lauten Schallreizen. Der M. tensor tympani zieht bei seiner Kontraktion das Trommelfell etwas in Richtung
Paukenhhle. Dadurch erhlt das Trommelfell eine hhere Spannung und die Schwingungen
nehmen ab. Der M. stapedius stellt durch seine Kontraktion die Grundplatte des Steigbgels
17

Schallwellen: mechanische Schwingungen, die mit dem Ohr wahrgenommen werden knnen. Wichtige
Einheiten sind die Frequenz [Hz] und der Schalldruckpegel [dB].

50

schrg. Auf diese Weise erhht sich die Spannung im schalleitenden System und hohe Frequenzen
werden besser bertragen.
c) Mittelohrschwerhrigkeit
Das ist eine Schallbertragungsstrung. Es kommt zum Hrverlust bei der Luftleitung. Kein Hrverlust tritt bei der Knochenteilung auf. Da diese ungestrt ist, erscheint diese im kranken Ohr
lauter als im gesunden. Es strt v. a. die bertragung tiefer Tne.
d) Knochenleitung
Die Erregung des Innenohrs kann durch die Schalleitung ber den Schdelknochen zur Hrschnecke transportiert werden. Es spielt bei normalen Hren keine Rolle. Hier entsteht allerdings
ein grerer Schallverlust als bei der Luftleitung. Es dient zur Diagnose von
Schallleitungsschwerhrigkeit und Innenohrschwerhrigkeit (Weberscher Versuch).

4.3 Bau und Funktion des Innenohrs


Lage des Innenohrs
Das Innenohr liegt im Felsenbein.
Bau des Innenohrs
Es besteht aus dem knchernen und dem hutigen Labyrinth. Das letztere ist mit Endolymphe gefllt
und mit Sinnesepithel ausgekleidet. Es enthlt die Rezeptoren fr den Gleichgewichts- und den Hrsinn.
Zwischen dem knchernen und dem hutigen Labyrinth befindet sich die Perilymphe.

Endolymphe: K+- reiche Flssigkeit (145 mmol/l), hnlich einer intrazellulren Flssigkeit. Sie
wird von Strias vascularis produziert und befindet sich in der Scala media.
Perilymphe: Na+- reiche Flssigkeit (140 mmol/l), hnlich einer extrazellulren Flssigkeit. Es ist
ein Ultrafiltrat aus dem Blut und befindet sich in der Scala vestibuli und der Scala tympani.

Das Gleichgewichtsorgan besteht aus dem Vorhof (Vestibulum) mit Saccus und Utriculus und den 3
Bogengngen. Das Hrorgan aus der Cochlea (Schnecke) mit Scala media, Scala vestibuli 18 und Scala
tympani19. Scala vestibuli und Scala tympani sind ber Helikotrema (Schneckenspitze) verbunden.
Bau der Scala media, Ductus cochlearis
a) Aufbau

18
19

Reissnersche Membran: liegt zwischen der Scala media und der Scala vestibuli und trennt
damit die beiden fast identischen Flssigkeiten Endolymphe und Perilymphe voneinander.
Basilarmembran: bildet die Grenze zur Scala tympani und trgt den sensorischen Apparat,
das Corti-Organ.
Corti-Organ: wulstige Verdickung mit inneren und ueren Haarzellen, die die Rezeptorzellen
(sekundre Sinneszellen mit Stereovilli), die von Sttzzellen umgeben sind, trgt.
Tektorialmembran: gallertartig, bedeckt das Corti-Organ. An der Unterseite sind die Spitzen
der langen Stereovilli der ueren Haarzellen daran befestigt. Das ist wichtig fr die
Schalltransduktion.

Paukenhhle ovales Fenster Scala vestibuli


Paukenhhle rundes Fenster Scala tympani

51

Haarzellen: sekundre Sinneszellen mit Stereovilli, die mit tip-links miteinander verbunden
sind. An den Ansatzstellen der tip-links befinden sich Ionenkanle. Hier wird der Schallreiz in
ein Rezeptorpotential umgewandelt. Ihre afferenten Nervenfasern ziehen zum Ganglion
spirale, das mitten in der Cochlea liegt. Von hier aus werden die Informationen zum Gehirn
weitergeleitet.

Haarzellen

afferente Fasern

Ganglion spirale Nucleus cochlearis

efferente Fasern

uere Haarzellen

ZNS

b) Funktion
Transduktion der Schallwellen in elektrische Impulse Informationsweiterleitung an das ZNS.
Die Schwingungen der Steigbgelplatte werden zum einen auf die Perilymphe bertragen. Zum
anderen gert auch die Scala media mit der Endolymphe, der Reissnerschen und der
Basilarmembran in Schwingungen. Dadurch entsteht eine sog. Wanderwelle, die sich vom Stapes in
Richtung Helikotrema fortsetzt. Da die Wnde der Scala media zum Helikotrema hin an Steifheit
verlieren, buchten sie sich bei der wellenfrmigen Bewegung immer weiter aus. Die Folgen davon
sind:

Wellenlnge und Wellengeschwindigkeit nehmen ab


Wellenamplitude nimmt zu bis zu einem Maximum

Das Maximum der Auslenkung liegt jeweils dort, wo die Resonanzfrequenz des
Membranabschnittes der erregenden Schallfrequenz entspricht. Je krzer die anfngliche
Wellenlnge (d. h. je hher die Schallfrequenz) war, desto nher liegt das Wellenmaximum am
ovalen Fenster. Im umgekehrten Fall findet man die Auslenkung langer Wellen (tiefer Frequenzen)
in der Nhe des Helikotremas. Somit ist jeder Schallfrequenz eine bestimmte Stelle des
Endolymphschlauches zugeordnet, an der die Auslenkung ein Amplitudenmaximum erreicht.

4.4 Wanderwellentheorie
Signaltransduktion
Der Steigbgel bertrgt Schallschwingungen ber das ovale Fenster an die Scala vestibuli. Es kommt
zur Flssigkeitsverschiebung zwischen dem ovalen Fenster und dem runden Fenster. Die Basilarmembran gert in schallsynchrone Schwingungen. Dies wird durch die Wellenbewegung, die vom Steigbgel
zum Helikotrema verluft (Wanderwelle) hervorgerufen.
Frequenz-Ort-Transformation
Die Steife der Basalmembran nimmt vom Steigbgel Richtung Helikotrema ab. Die Fortpflanzungsgeschwindigkeit der Welle wird langsamer, dadurch steigt die Hhe der Amplitude an. Durch Reibungsverluste wird die Welle vor erreichen des Helikotremas gebremst. Zwischen Steigbgel und Helikotrema
entsteht ein Amplitudenmaximum, das fr jede Frequenz an einem anderen Ort liegt.

4.5 Transduktion

52

Die Wellenbewegungen fhren zu gleichzeitigen Auf- und Abwrtsbewegungen von Basilar- und Tektorialmembran, demzufolge knnen die ueren Haarzellen gebogen werden. Bei einer Aufwrtsbewegung werden die tip-links gedehnt und Ionenkanle (Transduktionskanle) ffnen sich. Bei Abwrtsbewegungen werden sie wieder geschlossen.
Der Endolymphraum (+ 80 mV) ist gegenber dem Cytoplasma der ueren Haarzellen (- 70 mV)
positiv geladen. Entlang dieses Potentialgeflles flieen K+-Ionen durch die geffneten Ionenkanle in
die Haarzellen und fhren zur Depolarisation. Es entsteht ein Rezeptorpotential.
Die ueren Haarzellen erfllen bei der Transduktion eine Doppelfunktion:

Der mechanische Schallreiz wird transduziert.


Der kontraktile Apparat in der Zellmembran verkrzt bzw. verlngert die Haarzellen produzieren
so zustzliche Schallenergie.

Durch die verstrke Schwingungen, die durch die ueren Haarzellen hervorgerufen werden, werden
nun die Stereovilli der inneren Haarzellen abgebogen. Durch die tip-links werden nun in den inneren
Haarzellen die Transduktionskanle geffnet. Es flieen K+-Ionen in das Innere. ber ein Ca 2+-Einstrom
wird nun Transmitter (Glutamat) am basilaren Pol der Haarzelle ausgeschttet. Dadurch werden die
afferenten Nervenfasern erregt und es entsteht ein Aktionspotential. Also:

Depolarisation der ueren Haarzelle aktive Lngenvernderung Verstrkung der Maximalamplitude


Depolarisation der inneren Haarzelle Transmitterausschttung (Glutamat) Nervenimpuls

4.6 Hrbahn
... Ggl. spirale Nucleus cochlearis (dorsal und ventral) Olivenkerne Corpus geniculatum
mediale Hrrinde

4.7 Raumhren
Es entsteht durch Laufzeitunterschiede und Verzerrung des Schalls in der ueren Ohrmuschel.

4.8 Bau und Funktion des Vestibularapparates


Bau des Gleichgewichtsorgans

Knchernes Labyrinth wird gebildet aus dem Felsenbein. Darin liegt das
Hutige Labyrinth besteht aus zwei Maculaorganen und den drei Bogengngen (1 vertikalen, 1
sagitalen, 1 horizontalen)

Bogengnge und Maculaapparat enthalten Haarzellen, die mit vielen Stereovilli (60 - 100 Stck) an
ihrer freien Oberflche besetzt sind, aber auch noch zustzlich 1 langes Kinozilium.

Maculaorgane: Statiolithenorgane bestehend aus Macula utriculi (Utriculus) und Macula sacculi
(Sacculus)
Otolithenmembran: das ist eine gallertartige Substanz aus Mukopolysacchariden, die das Sinnesepithel der Maculaorgane berzieht. Es enthlt feine Kalzitkristalle (Otolithen, Ohrsteinchen), die
die spezifische Dichte der Membran erhhen.
Cupula: ist eine Gallerte, die das Sinnesepithel in den Bogengngen bedeckt, aber keine Kristalle
enthlt. Es ist ein fahnenfrmiges Gebilde mit der selben Dichte, wie die umgebende Endolymphe.
53

Haarzellen: sind ebenfalls wieder sekundre Sinneszellen, die ber tip-links miteinander verbunden
sind. Jede Haarzelle trgt 60 - 80 Stereovilli und 1 Kinozilium. Sie werden innerviert von:

afferente Fahnen

Haarzellen

Ganglion vestibuli Nervus vestibularis

efferente Fasern

Haarzellen

ZNS

Funktion der Makulaorgane


Bei aufrechter Krperhaltung liegt die Macula utriculi horizontal und die Macula sacculi senkrecht
dazu. Die Maculaorgane befinden sich je 1 x im Sacculus und im Utriculus. Sie bestehen aus
Sinneszellen, die von Sttzzellen eingebettet sind und von einer gallertigen Masse bedeckt werden, der
Otholithenmembran. Die Gallerte, in die die Stereovilli eingebettet sind, besitzt eine hhere Dichte als
die umgebende Endolymphe. Bei einer geradlinigen Bewegung verschieben sich die Otholithenmembran
und die Endolymphe aufgrund ihrer unterschiedlichen Trgheit verschieden stark. Die
Otolithenmembran rutscht bei Einwirkung von Beschleunigung ein wenig ber dem Sinnesepithel ab. Es
kommt zur Reiztransduktion.
Die Kopfstellung kann ber die Linearbeschleunigung (Gravitation) berechnet werden. Die Beschleunigung nach Vorwrts und Rckwrts wird registriert.
Reiztransduktion
Die Stereovilli sind ber die Eiweifaden als tip-links miteinander verbunden. Beim Zug in Richtung des
Kinoziliums kommt es zur Dehnung und damit zum ffnen von dehnungsabhngigen Kanlen, die
durch K+-Einstrom eine Depolarisation und damit eine Transmitterausschttung (Glutamat) hervorrufen.
Bei einer Stauchung weg vom Kinozilium werden die Kanle wieder geschlossen. Der verminderte K +Einstrom fhrt zur Hyperpolarisation und damit zur Senkung der Transmitterausschttung.
Die Transduktion erfolgt wie in den Haarzellen der Cochlea. Eine Besonderheit des Gleichgewichtsorgans ist das Ruhepotential. In den vestibulren Rezeptoren ist eine stetige Transmitterausschttung auch in Ruhelage der Stereovilli. Somit entstehen stndig Aktionspotentiale am N. vestibularis.
Bau und Funktion der Bogengengsorgane
a) Bau der Bogengangsorgane

Horizontaler Bogengang
Vertikaler Bogengang
Sagitaler Bogengang

Sie liegen in den Ampullen der Bogengnge und hneln in ihrem Aufbau den Maculaorganen. Ein
wichtiger Unterschied besteht jedoch darin, da die Gallerte ber den Sinneszellen keine Kristalle
enthlt. Daher ist die Dichte der Cupula gleich der Dichte der Endolymphe. Aus diesem Grund
knnen die Schwerkraft oder geradlinige Bewegungen nicht zum Auslenken der Zilien fhren.
Hingegen bleibt bei Drehung des Kopfes (Winkel-, Dreh, Rotationsbeschleunigung) die
Endolymphe aufgrund ihrer Trgheit zurck, whrend die Bogengnge sich mitdrehen. Das fhrt zu
einer Auslenkung der Cupula in die entgegengesetzte Richtung und damit zu einem Abbiegen der
Zilien. Da die Bogengnge in 3 Richtungen angeordnet sind, kann so die Richtung der Drehung
festgestellt werden.
54

b) Funktion der Bogengangsorgane


Die Cupula besitzt die gleiche Dichte, wie die Endolymphe. Sie wird allerdings nicht durch die
Linearbeschleunigung beeinflut, sondern ber die Winkelbeschleunigung. Bei der
Winkelbeschleunigung (Drehung) werden die Wnde der Bogengnge wie der Knochen von der
Bewegung erfat, die Endolymphe bleibt aber wegen ihrer Trgheit zurck. Dadurch entsteht ein
Druckunterschied zwischen beiden Cupulaseiten, so da die elastische Cupula entgegen der
Drehrichtung ausgelenkt wird. Damit werden auch die Kinozilien und Stereovilli der Haarzellen
gebeugt. Transduktion. Im Gehirn werden die Informationen ber die Drehbewegungen im
Raum und der Drehbeschleunigung verarbeitet.
Die Auslenkung der Cupula erfolgt immer bei einer beschleunigenden Bewegung, denn wenn die
Drehbewegung fr lngere Zeit andauert, pat sich die Endolymphe der Bewegung des Kopfes an
und dreht sich in der gleichen Geschwindigkeit mit, so da keine Verbiegung der Zilien mehr
auftritt. Erst wenn die lngere Rotation des Kopfes gestoppt wird kommt es zu einer
Cupulaauslenkung und zwar in die entgegengesetzte Richtung, denn aufgrund ihrer greren
Trgheit dreht sie sich noch etwas weiter als der Kopf selbst.

4.9 Die Gleichgewichtsbahn


N. vestibularis Vestibularkerne Motoneurone der Hals- und Extremittenmuskeln Augenmuskelkerne Kleinhirn Thalamus Grohirnrinde
Die Verbindung mit dem Kleinhirn und dem Rckenmark ist wichtig fr die Aufrechterhaltung des
Gleichgewichtes.
Die Verbindung mit den Augenmuskeln fhrt dazu, da sich beim Einsetzten und Abklingen von
Kopfdrehungen auch der Bulbus bewegt und zwar in die entgegengesetzte Richtung. Diese
Bulbusbewegung wird als Nystagmus bezeichnet. Sie habt den Sinn, bei einer Kopfdrehung mglichst
viel von der vorbeihuschenden Umgebung im Auge zu behalten und die Raumorientierung zu
gewhrleisten. Dabei werden die Augen erst langsam gegen und dann schnell mit der Drehbewebung
gefhrt. Je nachdem, wodurch der Nystagmus hervorgerufen wurde, unterscheidet man:

Vestibulrer Nystagmus (bei Kopfdrehung)


Optokinetischer Nystagmus (z. B. bei der Zugfahrt)

5. Geschmackssinn
5.1 Morphologie
Geschmackspapillen

Papillae fungiformis = Pilzpapillen (3 4)


Papillae foliatae = Bltterpapillen (50)
Papillae vallatae = Wallpapillen (> 100)

Geschmacksknospen
Jede Papille enthlt 3 bis 100 Geschmacksknospen, die wiederum 10 bis 50 Sinneszellen enthlt. Die
Geschmacksknospe selbst besteht aus Sttzzellen, Sinneszellen und einen mit Flssigkeit gefllten Porus.
Geschmackssinneszellen
55

Es sind sekundre Sinneszellen, die unterschiedlich empfindlich fr alle 4 Geschmacksrichtungen sind.


Morphologisch gesehen sind es modifizierte Epithelzellen mit Mikrovilli, die ber tight junctions mit den
Nachbarzellen verbunden sind.

5.2 Signaltransduktion
Die Erregung der Sinneszellen erfolgt bei ihrem Kontakt mit den Geschmacksstoffen. Die Stoffe sind
aber nur reizwirksam, wenn sie im Speichel oder in Flssigkeit gelst sind. Es bildet sich ein
Rezeptorpotential aus, das auf afferente Fasern vom Gehirnnerven umgeschaltet und in Form von
Nervenimpulsen weitergeleitet wird.
Sauer

wird durch Hydroniumionen ausgelst. Dabei nimmt mit der Konzentration von H +-Ionen die
Intensitt des Sauergeschmacks zu. Die Kaliumkanle werden durch H +-Ionen gehemmt
K+-Ausstrom wird vermindert Depolarisation Transmitterausschttung

Salzig

sind ausnahmslos wasserlsliche Salze (Salze dissoziieren in Anionen und Kationen). Es


wirken sowohl Kationen, als auch Anionen am salzigen Geschmack mit. Die Intensitt der
Salzigkeit wird bestimmt durch: NH4 > K > Ca > Na > Li > Mg. Na +-Einstrom durch
Kationenkanle Depolarisation Transmitterabgabe.

Bitter

wird durch Stoffe mit ganz unterschiedlicher Struktur hervorgerufen. Typische Bitterstoffe
sind Alkaloide wie Koffein, Morphin und Nikotin. Da viele der Stoffe toxisch sind, haben
Lebewesen eine angeborene Abneigung gegen diese Stoffe. Sie schtz sie gegen Vergiftungen.
Der Bitterstoff bindet an ein Rezeptorprotein (G-Protein) Aktivierung der Phospholipase C
Freisetzung von IP3 Freisetzung von Ca2+ aus dem Endoplasmatischen Retikulum
Depolarisation Transmitterausschttung

sind nur wenige, organische Substanzen, z. B. Zucker, Aminosuren (bei neutralem pH),
Alkohole und Glykole, die die Rezeptoren reizen knnen. Der se Geschmack signalisiert
das Vorhandensein von Kohlenhydraten und Eiwei, weshalb Lebewesen eine angeborene
Vorliebe fr se Stoffe besitzen. Zucker bindet an ein G-Protein-abhngigen Rezeptor
Aktivierung der Adenylatcyclase Freisetzung von cAMP Hemmung der K+-Kanle
Depolarisation Transmitterfreisetzung

5.3 Geschmacksbahn
Wall- und Bltterpapillen N. glossopharyngeus und Pilzpapillen N. facialis Tractus solitarius
Gyrus postcentralis Hypothalamus (limbisches System) Amygdala Striata terminalis

6. Geruchssinn
6.1 Morphologie
Nasenhhle
In der Nasenhhle sind 3 Conchae, die 3 Meatus nasi bilden. Der dorsale Nasengang fhrt in den Riechgrund. Alle Conchae sind mit respiratorischen Schleimhautepithel ausgekleidet. Der Riechgrund ist
allerdings mit olfaktorischen Epithel, dem Riechepithel berdeckt.
Riechepithel

56

Im Riechepithel befinden sich 3 Zelltypen: Riechzellen, Sttzzellen und Basalzellen.


Riechsinneszellen
Es sind primre bipolare Sinneszellen, die d. h. ihre Fortstze bilden die Axone der dazugehrigen
Nerven und ziehen als Fila olfactoria durch das Siebbein. Apikal sind die Zellen mit Zilien bedeckt, die
von Schleimhaut bedeckt sind. Sie dient zum Schutz vor Austrocknung und zur Lsung der
Geruchsstoffe.

6.2 Transduktion
Transduktion
Der Duftstoff bindet an ein G-Protein-gekoppelten Rezeptor Aktivierung der Adenylatcyclase
Freisetzung von cAMP es ffnen sich cAMP-abhngige Kationenkanle Kationenstrom Depolarisation Erhhung der AP-Frequenz.
Es gibt noch einen zweiten Weg ber den Second-messenger IP 3. Durch die Aktivierung des IP3 wird
Ca2+ freigesetzt Depolarisation Erhhung der AP-Frequenz
Geruchsschwellen
Man unterscheidet zwischen einer Wahrnehmungsschwelle und einer Erkennungsschwelle. Die
Schwellenwerte sind abhngig von der Tierart, Luftfeuchtigkeit, Temperatur und der Art des
Geruchsstoffes.

Wahrnehmungsschwelle (unspezifisch): der Geruch wird wahrgenommen, kann aber nicht nher
charakterisiert werden.
Erkennungsschwelle (spezifisch): die Qualitt (spezifische Geruchsnote) des Geruchsstoffes kann
erkannt werden.

6.3 Riechbahn
Die zusammengefaten Axonen der einzelnen Riechsinneszellen, Fila olfactoria bilden den N. olfactorius. Dieser zieht zum Bulbus olfactorius, in dem eine Verschaltung der Nerven stattfindet. Axone, die
gleiche Riechempfindungen vermitteln sammeln sich in einem Netzwerk, den Glomeruli olfactorii.
Riechzellaxone und Mitralzelldentriten sind die funktionelle Einheit der Riechinformationen. Hier wird
die Information der Riechzellaxone auf die pyramidenfrmigen Mitralzellen bertragen. Eine laterale
Hemmung erfolgt ber Krnerzellen und periglomerulre Zellen.
Tractus olfactorius Riechhirn

1. Neocortex Cortex prpiriformis


2. Limbisches System Hypothalamus Formatio reticularis

BLUT
57

1. Allgemeines
1.1 Physikochemische Eigenschaften des Blutes
Zusammensetzung
Blut
Plasma
Fibrinogen

Blutkrperchen
Serum

gelste Bestandteile
anorganische
Bestandteile

rote Blutkrperchen,
Erythrozyten
Wasser

Kationen

Anionen

Na+
K+
Ca2+
Mg2+

HCO3HPO42HSO4Cl-

Granulozyten

Organische
Bestandteile

Elektrolyte
Spuren(Salze, Mineralstoffe) elemente
Fe
Cu
Zn
J
Mn
Co

weie Blutkrperchen,
Leukozyten
Lymphozyten

neutrophile

Proteine

Albumin

Globuline

eosinophile

Blutplttchen,
Thrombozyten
Monozyten
basophile

Rest-N

sonstige organische
Verbindungen

AS
Harnstoff
Kreatinin
Kreatin
Harnsure

Hormone
Glucose
Lipide
Intermedirstoffwechselprodukte Enzyme

Funktionen
1. Transportfunktionen

Atemgase O2, CO2 werden durch Hmoglobin gebunden (Atemfunktion)


Nhrstoffe und Metabolite
Krpereigene Wirkstoffe (Hormone)
Wrme

2. Haemostase
Haemostase bedeutet die weitgehende Konstanz des inneren Milieus (gelste Stoffe, Temperatur,
pH-Wert). Die Regulation erfolgt ber komplexe Mechanismen.

Isohydrie: Aufrechterhaltung des pH-Wertes. Die Regulierung erfolgt durch Plasmaproteine


die mit Basen und Suren Salze bilden knnen und durch Puffer
Isoionie: konstante Ionenzusammensetzung, die fr die normale Funktion der Zellen von Bedeutung ist, z. B. Na +/ K+-Regulation erfolgt ber Hormone der NNR, Mg2+ und Ca 2+ sind
hufig an Proteine gebunden. Das Osmoregulationszentrum liegt im Hypothalamus.
Isotonie: konstanter osmotischer Druck (= 0,9 % NaCl-Lsung)
Isothermie: Aufrechterhaltung der Wrme
58

Wrmebildung durch biochemische Reaktionen oder mechanisch durch z. B.


Muskelzittern
Wrmeabgabe (physikalisch) durch Strahlung, Leitung und Verdunstung ber die Haut.
Wrmetransport erfolgt ber Konvektion.

3. Schutz vor Blutverlusten

Blutstillung (Zellen)
Blutgerinnung (Fibrinogen)

4. Abwehr

Phagozytose
Chemische Bildung von Antikrpern

Blutvolumen
Es betrgt 6 - 8 % des Krpergewichtes oder 70 ml/kg. (Blutvolumina der Haustiere: s. Skript). Die
Blutmenge ist abhngig vom Krpergewicht, vom Ernhrungs- und Trainingszustand. So steigt bei
Muskelvermehrung das Blutvolumen dementsprechend, bei Fettansatz pro kg steigt das Blutvolumen
nicht dementsprechend. Jungtiere haben eine relativ grere Blutmenge und Lauftiere haben groe
Blutreserven in Milz und Leber, die sie z. B. bei der Flucht durch den erhhten O 2-Verbraucht ausschtten knnen.
Zur Bestimmung des Blutvolumens (V) wird ein Farbstoff in bekannter Menge (Vi ei) die Blutbahn
injiziert. Nach Verteilung wird die Konzentration des Indikators (ex) in einer entnommenen Blutprobe
bestimmt. Mit der Formel erhlt man dann das Blutvolumen. (Ein Blutverlust von - 25 % fhrt zum
Koma, von - 50 % zum Tod.)
Vi ei
V = ----------ex

Hmatokrit
Plasmavolumen
Anteil der Leukozyten ist relativ klein, buffy coat
Anteil der Erythrozyten
Der Hmatokrit beschreibt den Anteil des Zellvolumens am gesamten Blutvolumen. Er lt sich durch
zentrifugiren einer aus der Vene entnommenen Blutmenge bestimmen, da die Zellen ein hheres spezifisches Gewicht haben. Der normale Wert liegt bei 0,32 - 0,46 l/l, davon sind 99 % Erytrozyten.
Abhngig vom Hmatokrit ist die Viskositt. Er kann sich bei verschiedenen Ursachen ndern:

59

nderung der
Erythrozytenkonzentration: bei einer Polyglobulie (Erhhung der
Erythrozytenkonzentration), des HK oder bei einer Anmie, z. B. verminderte Bildung von
Erythrozyten (Erythropoese), der HK
nderung des Flssigkeitsbestandes: bei einer Dehydration, der HK oder bei einer
Hyperhydration der HK
nderung des Volumens der einzelnen Erythrozyten, z. B. osmotische Schwellung/ Schrumpfung

Viskositt
Um funktionsfhig zu sein, mu das Blut bestimmte Flieeigenschaften aufweisen. Dabei ist die Viskositt (innere Reibung) des Blutes von Bedeutung. Sie ist abhngig vom Hmatokritwert, vom Eiweigehalt des Plasmas, von Vernderungen im Wasserhaushalt und von der Zahl der gelsten Bestandteile. Der Normalwert liegt bei 3,9 5,4, der vom Plasma bei 2,2 und zum Vergleich der von
Wasser bei 1. Die Viskositt nimmt mit steigendem Hmatokrit berproportional zu, was zu einer
Mehrbelastung des Herzens fhrt.
Druck
a) Osmotischer Druck
Der osmotische Druck liegt bei 730 kPa (5500 mmHg). Er ist deshalb so hoch, weil viele Elektrolyte und niedermolekulare Teilchen gelst sind. Abweichungen vom osmotischen Druck kann zur
Hypertonie oder Hypotonie fhren. Unter Hypertonie versteht man den Ausstrom von Wasser aus
den Zellen, so da diese durch den Verlust des normalen Gewebeturgors schrumpfen. Eine
Hypotonie verursacht einen Einstrom von Wasser in die Zelle, diese schwillt an und kann
letztendlich auch platzen.
b) Onkotischer, kolloidosmotischer Druck
Dieser Begriff beschreibt den osmotischen Druck einer kolloidalen Lsung, d. h. durch Proteine erzeugte osmotische Druck. Der Wert liegt bei 3,3 kPa (25 mmHg). Er ist mitbestimmend fr die
Wasserverteilung zwischen Plasma und Interstitium. Dies kommt daher, da

Elektrolyte sich gleichmig verteilen knnen und daher osmotisch nicht wirksam sind
Proteine nur bedingt die Membran passieren knnen, sind also an der Gefwand osmotisch
voll wirksam
Proteine bestimmen trotz ihres geringen Anteils an der Gesamtkonzentration praktisch allein
die Wasserverteilung

pH-Wert
Er liegt bei 7,4 0,03 und wird durch Puffersysteme relativ konstant gehalten. Der wichtigste Puffer
ist der Kohlensure-Bikarbonat-Puffer.

Gefrierpunkt
Der Gefrierpunkt liegt bei - 0,56 C.
Farbe
60

Die Farbe ist abhngig vom Sauerstoffgehalt. So ist arterielles Blut hellrot und venses Blut bzw. ruhig
stehendes Blut dunkelrot gefrbt. Blut ist auch in dnnen Schichten undurchsichtig. Nach Hmolyse
wird es lackfarben und durchsichtig.
Dichte, spezifisches Gewicht
Die Dichte hat einen Wert von 1,05 - 1,06. Bei Jungtieren ist der Wert niedriger als bei Erwachsenen
und kann zustzlich durch Nahrungsaufnahme oder durch eine nderung der Zellzahl verndert werden.

1.2 Blutplasma
Es ist die extrazellulre Flssigkeit des Blutes. Sie ist besonders eiweireich, weil die Membranen zwar
fr Elektrolyte und Glucose durchlssig sind, aber nicht fr Proteine. Die Zusammensetzung entspricht
der intestinalen Flssigkeit und besteht aus 90 % Wasser, 6 - 8 % Eiwei und 2 % kleineren Bestandteilen. Die Proteinkonzentration des Plasmas betrgt 60 - 80 g/l.
Gewinnung
a) Plasmagewinnung
Blut wird ungerinnbar gemacht durch Zugabe von Gerinnungshemmern (Citrat, EDTA, Heparin)
und dann zentrifugiert. Der berstand ist das Blutplasma, das eine schwach gelbliche Farbe hat.
Es besteht aus Serum + Fibrinogen. Das Sediment besteht aus Blutzellen
b) Serumgewinnung
Nach der Blutentnahme lt man das Blut gerinnen und zentrifugiert den Blutkuchen ab. Der berstand ist das Serum, in dem kein Fibrinogen mehr enthalten ist. Der Blutkuchen beinhaltet die mit
Fibrinfden zusammengehaltenen Blutzellen.
Plasmaproteine
1. Proteinfraktionen
In der Elekrophorese erhlt man zwei verschiedene Arten: die Albumin (60 %) und die Globuline
(40 %) mit 1-Glubulin, 2-Globulin, -Globulin und -Globulin. Aufgrund ihrer physiologischen
Eigenschaften kann man sie mittels der Elekrophorese (zweidimensionale Elektrophorese, Immunelektrophorese) bestimmen.

2. Funktionen

Trger- und Vehikelfunktion: An der groen Oberflche besitzen sie viele hydrophobe bzw.
lipophile Haftstellen, die zur Bindung von wasserunlslichen, fettartigen Substanzen dient. Sie
werden vom Darm zu den Speicher- und Verbrauchsorganen transportiert. Durch die Bindung
an die Proteine wird der osmotische Druck aufrecht erhalten.
Nhstoffunktion: Schnell verfgbarer Eiweipool durch den hohen Proteingehalt des Plasmas.
Die Proteine werden von Zellen des RES aufgenommen und in Aminosuren zerlegt. Diese
werden vom Blut in die verschiedenen Organe transportiert und dienen hier der
Eiweiversorgung.
61

Erzeugung des kolloidosmotischen Drucks: Es entsteht, weil die Eiweikrper zu groe sind,
um aus den Gefen zu diffundieren und so kein Konzentrationsausgleich stattfinden kann.
Pufferung des pH-Wertes: Proteine sind zum grten Teil Ampholyte, so da sie je nach dem
Suren oder Basen binden knnen.
Schutz vor Blutverlusten: Das Fibrinogen, ein Globulin, spielt bei der Blutgerinnung eine
wichtige Rolle. Es wird unter Einwirkung von Thrombin in ein unlsliches Polymer Fibrin
umgewandelt.
Abwehrfunktion: Die -Globuline sind spezifische Eiweikrper, die bei der Immunabwehr
ttig sind.

3. Fraktionen
Albumine werden in der Leber gebildet. Bei Eiweimangelernhrung werden Muskelproteine abgebaut, so da der Albuminspiegel konstant gehalten wird. Er sinkt nur bei langem Eiweimangel ab.
Im umgekehrten Fall werden Albumine von den Organen zur Bildung organspezifischen Proteinen
herangezogen und dienen somit der Eiweiversorgung von Organen (Reserveeiwei).
Proteinfraktio
n
Pralbumin
Albumin

Funktionen

Bildung von Thyroxin


Koloidosmotischer Druck (80 %)
Vehikelfunktion fr freie Fettsuren, Gallenfarbstoffe, Aminosuren,
krperfremde Stoffe (Penicilline, Sulfonamide, Quecksilber)

Globuline sind schlecht wasserlslich. Man unterscheidet hier zwischen , und -Globulinen, die
jeweils unterschiedliche Aufgaben haben.
Proteinfraktion

1-Globulin

2-Globuline

-Globuline

Fibrinogen
Prothrombin
-Globuline

Funktionen
Vehikel-Proteine fr den Transport von Lipiden, Thyroxin
(thyroxinbindendes Protein), NNR-Hormonen (cortisolbindendes Protein)
und Vitamin B12 (Transcobalamin)
Inhibitor fr Trypsin und Chymotrysin
Protoglycane (Mucoproteine)
Cu2+-Transport ber das Coeruloplasmin
Plasmin- und Proteinkinaseninhibitatoren (2-Makroglobulin)
Bindung von freiem Hmoglobin an das 2-Haptoglobulin
Transport von Schwermetallen (Fe, Zn)
Eisentransport durch Transferrin (Eisenbindungskapazitt des
Plasmas hngt vom Gehalt der Transferrine ab)
Zn-Gehalt beeinflut die Fruchtbarkeit von Schweinen.
Transport von Lipiden durch das -Lipoprotein
Blutgerinnung(Vorstufe von Fibrin)
Blutgerinnung (Vorstufe von Thrombin)
Immunglobuline, Antikrper (IgG, IgM, IgA, IgD, IgE)

Lipoproteine
Serumlipoproteine sind wasserlsliche Komplexe, deren Anteil von Proteinen und Fetten jeweils unterschiedlich ist. Sie dienen dem Transport von Cholesterin, Cholesterinester, Phospholipide, Triacylglyceride und fettlsliche Vitaminen. Der Bildungsort ist die Leber und der Darm. Sie sind auch fr die
Entstehung von Arteriosklerose der Blutgefe von Bedeutung. Hier kommt es zu einer Ablagerung von
Cholesterin und Cholesterinestern in der Gefwand.
62

Sonstige organische Bestandteile

Organischen Bestandteile, die im Stoffwechsel eine Rolle spielen, z. B. Hormone, Enzyme, ....
Plasmafarbstoffe, die entweder exogener Herkunft (Karotin aus Grnpflanzen) sind oder im Krper
selbst entstehen. Zu den endogenen Farbstoffen gehren Gallenfarbstoffe, Hmoglobin nach der
Hmolyse von Erythrozyten) und Myoglobin.
Reststickstoff (Harnstoff, Gallensuren, u. .)
Immunkrper
Plasmaproteine

Nach der Nahrungsaufnahme steigen noch die Konzentrationen der Nahrungsstoffe, da diese zu den
Zielorganen transportiert den mssen:

Kohlenhydrate, v. a. Glucose fhren im Blut zu einer kurzzeitigen Hyperglycmie = Erhhung des


Blutzuckerspiegels. Beim Wiederkuer findet man eine Konzentration von 50 mg/ 100 ml, bei den
anderen Haussugetieren 100 mg/ 100 ml Plasma. Die Regulation des Blutzuckerspiegels wird von
den Hormonen Insulin, Glucagon und STH geregelt. Als Produkt des Kohlenhydrastoffwechsels
entsteht Lactat, das in einer Konzentration von 10 - 15 mg/ 100 ml Plasma vorhanden ist.
Lipide, dazu gehren Fette und Lipoide. Der Fettgehalt des Blutes hngt von der Nahrungsaufnahme ab. Die Gesamtlipidkonzentration (Cholesterin, Neutralfette, Phosphilipide, ...) betrgt 400
mg/ 100 ml Plasma. Die Lipide bilden zusammen mit den Proteinen Lipoproteine.

2. Erythrozyten
2.1 Erythropoese
Erythropoese
Die Erythropoese erfolgt beim Erwachsenen ausschlielich im roten Knochenmark. Beim Neugeborenen
auch noch in der Leber und der Milz. Man unterscheidet bei der Erythropoese verschiedene Speicher,
wodurch die Entwicklung der Zellen bis zu ihrer endgltigen Ausdifferenzierung verdeutlicht werden
kann.

Stammzellenpool: In ihm liegt die pluripotente Stammzelle, aus der noch alle Blutzellen entstehen
knnen. Diese Stammzelle determiniert und ist jetzt in ihrer weiteren Entwicklung festgelegt
(determinierte Stammzelle)
Proliferationspool (Vorrat an determinierten Vorluferzellen): Die determinierte Vorluferzelle
wchst zum Proerythroblasten heran, der sich teilt, woraus eine determinierte Stammzelle und ein
Makroblast resultiert. Noch whrend der Teilung der Proerythroblasten setzt die Hmoglobinsynthese ein. Der Makroblast teilt sich 3 x, so da am Ende 8 Normoblasten entstehen.
Reifungspool (Zellen, die in mehreren Schritten differenziert wurden, erhalten nur noch einen
Reifungszustand und treten dann ber in den Funktionspool): Die Normoblasten sind nicht mehr
teilungsfhig. Sie stoen ihren Kern aus (Enukleation), woraus Retikulozyten entstehen. Sie
wandern ins Blut aus und reifen dort in 2 weiteren Tagen zu Erythrozyten heran.
Funktionspool: Zellen des peripheren Blutes

Im Knochenmark befinden sich 1012 Zellen in hmopoetischen Vorstufen, davon sind 106 bis 107 undeterminierte Stammzellen oder sog. pluripotente Stammzellen. Sie sind zur Differenzierung und zur
Proliferation fhig. Man nennt sie auch CFU (colony forming units). Sie entwickeln sich weiter zu
determinierten Vorluferzellen, aus denen nur noch Granulozyten, Erythrozyten, Makrophagen, Megakaryozyten oder Lymphozyten werden knnen. Die entsprechenden Wachstumsfaktoren heien CSF
(colony stimulating factors). Andere Wachstumsfaktoren sind Interleukin IL-3 und Interleukin IL-5.
63

Pluripotente
ProerytErytroNormoReticuReticuErythro

Stammzelle
roblast
blast
blast20
lozyt21
lozyt22
zyt
Die Stammzelle wird ber mehrere Stadien in ca. 4 bis 6 Tagen zum Normoblast. Das ist die letzte kernhaltige Vorstufe. Es kommt zur Ausstoung des Kerns (Enukleation). Die neue Stufe ist der Retikulozyt.
Ohne Kern ist eine Passage durch den engen Marksinus mglich, wodurch der Retikulozyt noch
verformt werden kann. Nach dem Verlust der Mitochondrien und der Ribosomen ist der Erytrozyt ferig
gereift. Seine Energie erhlt er nun aus der Glykolyse.

Etwa 99 % aller roten Blutkrperchen sind Erythrozyten


Etwa 0,8 - 1 % des roten Blutbildes sind Reticulozyten
Lebensdauer von ca. 120 Tagen
Neubildungsrate betrgt 0,8 % aller im Blut vorhandenen Erythrozyten pro Tag

Regulation der Erythropoese


Steigerung
s. bei Regulation der Erythrozytenzahl
durch Erythropoetin.

Hemmung
Vermehrung der Erythrozyten im Blut
Gesteigerter pO2-Wert der Atemluft
Verminderter O2-Bedarf

2.2 Erythrozyenabbau
Physiologisch - durch mechanischer Beanspruchung:
Einschrnkung der Glykolyse
Vermehrte Ttigkeit der Membranpumpen (Verlust von K+)
Verlust von Membranmaterial
Hmoglobinkonzentration steigt wegen dem Wasserverlust an
Abnahme der Deformierbarkeit
Sequestration, Abbau in der Milz
a) Retikuloendotheliales System (RES)
Selektion der nicht mehr deformierbaren Erythrozyten, z. B. durch Defekte in Oberflchenstruktur
(Glykokalix). Sie bleiben in den engen Schlitzen des Milzsinus stecken. Die Erythrozyten werden
durch Phagozytose in Makrophagen aufgenommen. Dort erfolgt der Abbau in Hmoglobin und die
restlichen Bestandteile des Erythrozyten. Das Eisen wird resorbiert und zur Neusynthese von
Hmoglobin im Knochenmark transportiert. Das freie Hmoglobin wird an ein Haptoglobin gebunden, zur Leber transportiert und unter Bildung von Bilirubin und Biliverdin (Gallenfarbstoffe)
abgebaut. Das Eisen wird wieder ins Knochen gebracht.
b) Pathologisch
bertritt von Hmoglobin ins Plasma (Hmolyse) bei gesteigerter Durchlssigkeit
20

kernhaltig, aber nicht mehr teilungsfhig


kernlos, so da die Passage durch den engen Marksinus mglich ist, mit netzartiger Struktur im Inneren,
bindet noch Hmoglobin
22
Im Blut reift der Retikulozyt in 2 Tagen zum Erythrozyten heran, verliert die Netzstruktur im Plasma
21

64

Aufreien der Zellmembran


Durch Seifen, tierische Gifte oder lysierende Antikrper, die die Oberflchenmembran angreifen
und so zu einem bermigen osmotischen H2O-Einstrom fhren.
Hmoglobin zerfllt bei grerer Freisetzung in Di- und Monomere. Sie passieren die Filtrationsbarriere der Glomeruli verstopfen die Tubuli fhren zu Nierenschden.

2.3 Regulation der Erythrozytenkonzentration im Blut


Erythrozytenzahl
a) Abhngigkeiten

RBC gibt die durchschnittliche Zahl der Erythrozyten im Blut an. Sie wird entweder mittels der
Brker-Zhlkammer bestimmt. (s. auch Praktikumanleitung) Der RBC ist abhngig von:

Alter (Alter , RBC )


Tierart
Rasse
Geschlecht (mnnliche Tiere haben mehr als weibliche oder Kastraten)
Ernhrungs- und Haltungsbedingungen
krperlicher Beanspruchung

b) nderungen der Erythrozytenzahl

Vernderter O2-Partialdruck in der Atemluft (pO2 , RBC )


Nach erheblichen Blutverlusten, da das Plasma nach 2 - 3 Tagen nachgebildet wird, die
Erythrozyten aber erst nach 1 - 2 Wochen
Bei Fe- und Cu-Mangel ist die Erythropoese gestrt

Regulation der Erythrozytenzahl durch Erythropoetin


Das steuernde Hormon der Erythropoese ist das Erythropoetin (EPO), ein Glykoprotein, das in der
Niere gebildet wird. Es stimuliert die Differenzierung der schon determinierten Vorluferzellen und die
Hmoglobinsysthese v. a. in den Erythroblasten. Verschiedene Hormone, wie z. B. Androgene, Thyroxin
und Wachstumshormon verstrken die Wirkung EPO. Zustzlich mu noch Eisen, Vitamin B 12 und
Folsure vorhanden sein (limitierte Faktoren). Es wird bei Senkung des lokalen O 2-Partialdrucks23 vermehrt gebildet. Der pO2 sinkt durch:

Verminderte Erythrozytenzahl (Blutverlust, Hmolyse)


Verminderter pO2-Wert der Atemluft
Hormone, wie STH, Glucocorticoide, Schilddrsenhormone, Testosteron, steigern der O 2-Verbrauch
Gesteigerter O2-Verbrauch der Organe (krperliche Arbeit)

Strungen der Regulation


a) Anmie

Senkung des O2-Partialdrucks vermehrt Bildung von EPO mehr Erythrozyten werden gebildet und
umgekehrt: Steigerung des O2-Partialdrucks geringere Bildung von EPO
23

65

Verminderung der Hmoglobin- oder Erythrozytenkonzentration im Blut. Der HK fllt unter die
altersentsprechenden und geschlechtsspezifischen Normwerte. Da sich die 3 Parameter (Eryzahl,
Hmoglobin und HK) nicht immer gleichzeitig ndern, sollte man bei Verdacht auf eine Anmie alle
3 Parameter testen. Die Verminderung nur einer dieser Parameter ist nur dann ein Anzeichen, fr
eine Anmie, wenn das Blutvolumen normal ist , nicht jedoch bei strkeren Blutverlusten, Exsikkose (Pseudoglobulie) und Hydrmie (Pseudoanmie). Die Berechnung der Erythrozytenindices
(MCV, MCHC, MCH) erlaubt eine Einteilung nach der Morphologie und dem Hmoglobingehalt
der Erythrozyten. Nach dem Frbekoeffizient (MCV = mittlere Hmoglobin-Gehalt der
Erythrozyten) unterscheidet man hypochrome, normochrome und hypochrome Anmien.
Formen der Anmie:
Hypochrome Anmie: Strung der Hmoglobinsynthese in Folge eines Eisenmangelns.
Es ist die hufigste Form der Anmie.
Normochrome Anmie: unmittelbar nach einem Blutverlust wird das intravasale
Flssigkeitsdefizit schneller ersetzt als Erythrozyten gebildet werden knnen.
Hyperchrome Anmie: Bildungsstrung der Erythrozyten, z. B. bei ungengender
Resorption von Vit. B12 oder Folsure.
Entstehung:
Strung der Hmoglobinsynthese
Bildungsstrung der Erythrozyten
Akute Blutung, unmittelbarer Blutverlust
Aplastische Anmie durch eine Knochenmarksstrung
Chronische Niereninsuffizienz
Eisen-, Vitamin B12- und oder Folsuremangel
Vermehrter Abbau
Einteilung nach der Pathogenese:
Nach den unterschiedlichen Ursachen (Pathogenese), die eine Anmie auslsen knnen,
unterscheidet man 3 verschiedene Klassen:
Anmien durch bermigen Blutverlust: akute oder chronische Blutungsanmie
Anmien in Form von verminderter oder ineffektiver Erythropoese: Eisenmangelanmie
und pernizise Anmie24
Anmien infolge von bermigem Erythrozyenabbau: hmolytische Anmie25
b) Polyglobulie, Polyzythmie26
Erhhung der Hmoglobin- oder Erythrozytenkonzentration im Blut (Erythrozytose). Entstehen
tuts durch eine gesteigerte Erythropoese. Vorkommen kann es:
Chronisch verminderter pO2 durch Sauerstoffmangel, z. B. bei lngere Aufenthalt im Gebirge
(Hhenglobulie, Herzfehler)
Gestrte Sauerstofftransportfunktion des Hmoglobin
Gestrte Produktion von Erythropoetin (EPO), z. B. hervorgerufen durch einen Nierentumor

2.4 Morphologie und Zusammensetzung der Erythrozyten


24

Die pernizise Anmie ist eine Vitamin B12-Mangeanmie. Ein Mangel an Cobalamin entsteht durch vermin derte Cobalaminresorption infolge von verminderter oder fehlender Bildung des Intrinsic Factors, durch
Magenschleimhautatrophie oder Malabsorptionssyndrom.
25
Eine hmolytische Anmie entsteht durch einen beschleunigten Erythrozyenabbau, eine verkrzte Lebensdauer oder Hmolyse der Erythrozyten mit kompensatorisch gesteigerter Erythropoese, Reticulozytose und
Ansteig des Bilirumins im Serum, evtl. auch mit Hmoglobinmie und Hmoglobinurie.
26
Vorsicht! Es kann vorgetuscht sein durch ein vermindertes Plasmavolumen bei normaler Erythro zytenkonzentration (Pseudopolyglobulie).

66

Morphologie

Durchmesser von 7 - 8 m
Runde, meist bikonkave, kernlose Scheiben (Sugetieren)
Vogelerythrozyten aber mit Kern
Groe Speziesabhngigkeit in der Gre, z. B. Pferd: 6,6 m; Ziege; 4,1 m und Rind: 5,7 m
Deformierbar, ist aber abhngig von den osmotischen Verhltnissen zwischen Blut und Erythrozyten. Bei Strungen entstehen:
Stechapfelform (Echinozyt) in hyperpolarer Lsung entweicht Wasser, weil das Blut einen
hheren osmotischen Wert besitzt. Die Erythrozyten schrumpfen aufgrund ihres Volumenverlustes
Kugelform (Sphrozyt) Schwellung der Erythrozyten durch eine intrazellulr hhere Osmolaritt und durch eine Senkung der extrazellulren Osmolaritt. Bei < 180 mmol/l platzen
die Zellen (osmotische Hmolyse).

Zusammenhnge mit der vernderten Form

Bei vernderter Form sind die formstabil, knnen sich unterschiedlichen Strmungsverhltnissen
nicht mehr anpassen. Sie verursachen in engen Kapillaren einen hheren Strmungswiderstand.
Bei geringen Strmungsverhltnissen fhrt es zur Zusammenlagerung der Erythrozyten zu Geldrollen. Es ist ein reversibler Vorgang und beruht auf der Aggregation der Erythrozyten bei langsamen Strmungsverhltnissen (s. auch Kreislauf)
Fibrinogen, 2-Makroglobulin und andere Globuline frdern die Aggregation (bei Entzndungen
deutlich gesteigert)

Zusammensetzung

Enthlt ein wichtiges Protein: Hmoglobin zum O2-Transport. Das Hmoglobin besteht aus 4 Polypeptidketten + 4 Hm (Porphyrinring mit Fe2+)
Enzyme zur glykolytischen Energiegewinnung und zum aktiven Elektrolyttransport (Cl- HCO3-)
Membran und submembranses Skelett (biegsam)
Antigene (Blutgruppen) auf der Membran

Erkrankungen des erythropoetischen Systems

Makrozytose: anormal groe Erythrozyten (> als 8 m), z. B. bei perniziser Anmie
Mikrozytose: anormal kleine Erythrozyten (< als 6 m), z. B. bei Eisenmangel
Anisozytose: Erythrozyten sind z. T. > als 8 m bzw. auch < 6 m
Poikilozytose: unregelmige Gestaltung der Erythrozyten, z. B. bei perizise Anmie

Anzahl

Die Anzahl betrgt 5 - 14 1012 / l (ist speziesabhngig)


Es sind ber 99 % aller Zellen im peripheren Blut Erythrozyten

Eigenschaften

Gastransport durch die groe Diffusionsflche bei kurzen Diffusionsstrecken


Verformbarkeit ermglicht die Passage durch enge und gekrmmte Kapillaren
Osmotische Eigenschaften
67

Anfrbbarkeit mit rotem Farbstoff

MCV27
Hmatokrit(l/l)
MCV (fl) =

Eryzahl (1012/l)

2.5 Hmoglobin
Das Hmoglobin macht 90 % der Trockenmasse der Erythrozyten aus. Es ist der rote Blutfarbstoff, der
in den Erythroblasten gebildet (noch im Knochenmark) wird. Das Hmoglobin kann auch frei im
Plasma, gebunden an Haptoglobin als Chromoprotein vorkommen.
Chemischer Aufbau

Hm besteht aus einem Tetrapyrrol, welches ber die 4 Stickstoffatome der Pyrrolringe ein zentrales Fe2+-Atom als Komplex gebunden hat.
4 Polypeptidketten mit je einem Hm (Farbstoffgruppe). Die Globinketten sind tierartlich unterschiedlich aufgebaut. Es gibt sogar einzelne Rassenunterschiede. Man unterscheidet bei den Peptidketten nach deren O2-Affinitt 4 Gruppen ( und Ketten), von denen je zwei identische
vorhanden sind. Sie sind im fetalen Hmoglobin (Hb-F) und im adulten Hmoglobin (Hb-A) miteinander in unterschiedlicher Weise kombiniert.

Hb-A1 = 22
Hb-A2 = 22
Hb-F = 22
Funktion des Hmoglobin

96 - 98 %
1-3%
Fetal-Hb28

Bindung von Sauerstoff in der Lunge durch Bildung von Oxy-Hmoglobin, Transport bis in die
Kapillaren der Gewebe, in denen er durch Dissoziation wieder abgegeben wird. Ein Molekl Hmoglobin kann 4 O2 in den Alveolen aufnehmen und in das Gewebe tragen (1 g Hmoglobin 1,34
ml O2).
Beteiligung an der pH-Regulation des Blutplasmas, wobei Oxy-Hmoglobin ein hheres Basenbindungsvermgen als das reduzierte Hmoglobin hat.

Sttigungskurve
Der Transport des Sauerstoffs erfolgt ber eine reversible Bindung mit dem zentralen Eisenatom des
Hm. Dieser Vorgang wird auch als Oxygenierung bezeichnet. Bei der Sauerstoffbeladung ist ein positiver kooperativer Effekt zu beobachten, d. h., die Anlagerung des Sauerstoffs erfolgt um so leichter, je
mehr Untereinheiten mit Sauerstoff bereits beladen sind. In der Muskelzelle erfolgt die Sauerstoffanlagerung an das sauerstoffspeichernde Myoglobin nach der klassischen Sttigungskurve.
Die Sttigungskurve hat einen sigmoiden Verlauf, der die Beziehung zwischen Sauerstoffsttigung und
Sauerstoffpartialdruck erklrt. Diese Form hat eine groe physiologische Bedeutung, da man auf hohen
27

MCV = Mittleres Cell Volumen der einzelnen Erythrozyten. Der Wer ist bei Anmien verndert.
Das fetale Hmoglobin bindet Sauerstoff schon bei geringem pO 2. Der Fetus lebt dadurch mit einem O 2Mangel, der durch die erhhte Erythrozytenkonzentration wieder ausgeglichen wird.
28

68

Bergen immer noch eine fast ausreichende Sttigung gegenber dem Meeresniveau hat. Des weiteren ist
der steile Verlauf gnstig fr die Entkopplung im Gewebe. Abhngig ist die O 2-Sttigung des Hmoglobins vom O2-Partialdruck. Die Affinitt des Hmoglobins ist abhngig von Temperatur, die bei
Warmbltern zu vernachlssigen ist, dem 2,3 Bisphosphoglycerat, dem pH-Wert und dem CO2-Partialdruck. Die beiden letzten Werte stehen in enger Beziehung zueinander: ein Ansteig des CO2-Partialdruckes fhrt zu einem Absinken des pH-Wertes. Dadurch sinkt die Affinitt des Hmoglobins zu
Sauerstoff ab. Dies fhrt zu einer erleichternden O2-Aufnahme in der Lunge, sowie zu einer erleichterten
O2-Abgabe ins Gewebe. Das ganze nennt man auch den Bohr-Effekt. Kurz: Er untersttzt den Austausch von O2 im Gewebe und in der Lunge.

pH-Wert: durch die erhhte H+- und CO2-Konzentration nimmt der pH-Wert ab mit gleichzeitiger
Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve. Dies fhrt zu einer gesteigerten Aciditt, wodurch die die O2-Affinitt zum Hmoglobin sinkt und somit die Desoxygenierung erleichtert wird.
(Bohr-Effekt)
pCO2: wenn der pCO2-Spiegel steigt, sinkt der pH-Wert, daher gelten die gleichen Verhltnisse wie
beim pH.
2,3 DPG: es lagert sich an das desoxygenierte Hmoglobin an und setzt dessen Sauerstoffaffinitt
herab. Es fhrt zu einer erleichterten Sauerstoffabgabe im Gewebe. Im Gebirge und bei Anmien
kommt es zu einer deutlichen Zunahme der 2,3-Bisphosphoglycerat-Konzentration

Hmoglobinderivate

Oxy-Hmoglobin: oxygeniertes Hmoglobin beim Transport des O2, d. h. Anlagerung von je 1


Molekl O2 an das Eisenatom den Hms. Das Eisenatom bleibt dabei 2-wertig.
Desoxyhmoglobin: Das ist die reduzierte Form des Hmoglobin (ohne O2), das die Fhigkeit zum
Sauerstofftransport besitzt.
Methmoglobin: Das Fe2+ wird zu Fe3+ oxidiert. Es entsteht toxisch durch Oxidasen (Sulfonamide)
sowie durch Spontanoxidation beim Vorhandensein von O2, wie es bei erhhten Sauerstoffkonzentrationen vorkommen kann. Es kann so keinen O2 mehr binden. Eine Anhufung in den
Erythrozyten kann durch die Methmoglobinreduktase verhindert werden
Carboxy-Hmoglobin: Es entsteht schon beim Vorhanden sein von kleinen Mengen an CO in der
Atemluft, da das Kohlenmonoxyd (CO) eine 300 x hhere Affinitt zu Hmoglobin hat wie der
Sauerstoff. Es vermindert die Sauerstoffbindung und damit die Kapazitt des Sauerstofftransportes
im Blut. Gleichzeitig fhrt CO zu einer Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve, so da
auch die Sauerstoffabgabe in den Geweben behindert wird. Ein, 65%-iger Anteil an Carboxy-Hmoglobin ist tdlich. Die einzige sinnvolle Therapie bei CO -Vergiftung ist die Erhhung des CO 2Partialdruckes (CO2-Rckatmung), do sa HbCO zu HbO2 berfhrt werden kann.
Sulfhmoglobin: Es entsteht bei einer lngeren Einnahme von Sulfonamiden oder bei Schwefelwasserstoffverbindungen.

Hmoglobinkonzentration
Die Hmoglobin-Konzentration wird photometrisch bestimmt. Dabei wird das Hmoglobin in stabiles
Cyanhmiglobin berfhrt. Der Hb-Gehalt korreliert auch mit der Zahl und der Gre der Erythrozyten,
womit auch der hhere Hb-Gehalt bei Neugeborenen erklrt werden kann. Erwachsene haben mehr
Hmoglobin, wenn sie in groen Hhen lebt (Grund: trotz niedrigem pO2 ist eine ausreichende Versorgung sichergestellt). Ein Absinken des Hb-Wertes kann ein Hinweis fr eine Anmie sein.
Normwerte

Pferd: 110 g/l


Schaf: 125 g/l
Hund:150 g/l
69

Rind: 115 g/l

MCH29
Hmoglobinkonzentration (g)
MCH =

= [pg]
Erythrozyten (1012)

MCHC30

MCHC =

Hmoglobinkonzentration (g)
Hmatokrit (%)

Myoglobin
Es ist hnlich aufgebaut wie das Hmoglobin. Es enthlt ebenfalls das Hm als prostethische Gruppe,
aber es hat nur 1 Hm-Molekl in der Struktur.
Funktionelle Bedeutung der Hmoglobin-Einlagerung
Das Blutplasma enthlt ca. 7 % Eiwei. Wenn nun das Hmoglobin frei im Plasma vorliegen wrde, so
enthielte dieses ca. 22 % Eiwei. Daraus ergibt sich eine hohe Viskositt, woraus schlechtere Flieeigenschaften des Blutes resultieren wrden. Der kolloidosmotische Druck wrde um das 3-fache ansteigen.
Ein Nachteil des Hmoglobin-Einschlusses in die Erythrozyten ist, da die O 2-Aufnahme und -Abgabe
verlangsamt sind, weil das Gas erst die Erythrozytenmembran durchdringen mu. Das wird dadurch
ausgeglichen, da die Erythrozyten in einem bestimmten Blutvolumen eine groe Oberflche in Bezug
auf die Gefwnde haben. Die O2-Transportkapazitt lt sich aber nicht beliebig erhhen, da die
Viskositt stark zunehmen wrde.
Abbau des Hmoglobin
a) Extravasal
Das Globin wird gespalten, im Hm wird der Ring geffnet und es wird zu Gallenfarbstoffen umgebaut. Diese werden mit dem Kot ausgeschieden. Das Eisen wird zum grten Teil zurckgehalten. Es wird an ein -Globulin (Siderophillin) gebunden und in Leber, Milz und Knochenmark in
Form von Ferritin oder Hmosiderin gespeichert.
29

Der MCH-Wert stellt den Frbekoeffizient dar (mean corpuscular hemoglobin), ein errechneter Wert ber die
mittlere Hmoglobinkonzentration eines Erythrozyten. Je nach Frbbarkeit kann die Art der Anmie
(normochrom, hyperchrom, hypochrom) bestimmt werden. Die Hmoglobin-Beladung eines einzelnen Erythrozyten berechnet man:
30
Der MCHC-Wert ist die mittlere Hmoglobinmasse pro Volumeneinheit Zellmasse (mean corpuscular hemoglobin concentration). Man berechnet den Wert nach der Formel:

70

b) Intravasal
Tritt das Hmoglobin intravasal aus dem Erythrozyten aus, z. B. bei der Hmolyse, so wird es zuerst an ein Globulin (Haptoglobulin) gebunden. Der Komplex wird vom RES aufgenommen und
abgebaut. Das nicht an Haptoglobulin gebundene freie Hmoglobin tritt mit dem Primrharn durch
die Glomeruluswand, kann aber im proximalen Tubulus z. T. wieder resorbiert werden. Der Rest
wird mit dem Urin ausgeschieden (Hmoglobinurie).
c) Biochemie des Abbaus
Das sowohl im Hmoglobin, als auch in verschiedenen anderen Enzymen vorhandene Hm kann im
Gegensatz zu den anderen Bestandteilen nicht wiederverwendet werden und mu daher dem Abbau
zugefhrt werden. Durch Spaltung zweier Pyrrolringe durch die Hmoxygenase wird Fe2+ und CO
freigesetzt. Es entsteht Biliverdin, das durch die Biliverdinreduktase zu Bilirubin reduziert wird.
Das wasserunlsliche Bilirubin wird an Albumin gebunden und zur Leber transportiert. Die
Ausscheidung des Bilirubins erfolgt entweder als Bilirubindiglucuronid in der Leber oder als Urobilinogen im Urin.

2.6 Hmolyse
Hmolyse ist die Auflsung der Erythrozyten infolge einer Zerstrung ihrer Zellmembranen. Sie kann in
vivo und in vitro durch verschiedene Faktoren ausgelst werden:

chemische Faktoren
Suren
Fettlsungsmittel
Oberflchenaktive Substanzen (Seifen)
Insekten- und Schlangengifte
Hmolysierende Antikrper

physikalische Faktoren
nderung des osmotischen Drucks
Mechanische Beanspruchung
Mechanische Einwirkungen, z. B. knstlicher Herzklappen
Ionisierende und UV-Strahlung
Starke Temperaturschwankungen

Osmotische Hmolyse kann man am leichtesten beobachten, in dem man die Erythrozyten in ein hypotones Medium gibt. Durch Wasseraufnahme schwellen die Erythrozyten an, werden kugelig und ab
einer bestimmten Gre tritt das Hmoglobin diffus aus, ohne da die Erythrozyten platzen. Bei weiterem Wassereintritt platzt die Erythrozytenmembran. Das Medium wird durch das Hmoglobin transparent rot gefrbt (lackfarben), die Erythrozytenbruchstcke sedimentieren. Gegen alle hmolytischen
Einflsse zeigen die Erythrozyten eine gewisse Widerstandfhigkeit. So auch im Falle der osmotischen
Hmolyse. Diese Erscheinung nennt man osmotische Resistenz.
Physiologische Hmolyse
Intravasale Hmolyse nach 120 Tagen. Gealterte Erythrozyten werden durch mechanische Beanspruchung zerstrt. Die Zellbruchstcke werden vom Monozyten-Makrophagen-System phagozytiert. Das
freiwerdende Hmoglobin wird an Haptoglobin gebunden, zur Leber transportiert und dort abgebaut. (s.
auch bei Hmoglobin)
Pathologische Formen der Hmolyse

71

Es kommt zu einem bertritt des Hmoglobins ins Plasma durch eine gesteigerte Durchlssigkeit oder
durch Aufreien der Zellmembran. Dies geschieht durch die o. g. chemischen oder physikalischen Einflsse

2.7 Osmotische Resistenz

Erythrozyten knnen bestimmte osmotische Vernderungen tolerieren


Bei osmotischen Wassereinstrom bildet sich die Kugelform (Sphrozyt) bzw. bei osmotischem
Wasserverlust bildet sich die Stechapfelform (Echinozyt)
Vernderte Formen sind stabil, auch noch bei einem hheren Strmungswiderstand
Gemessen wird die Minimalresistenz (1. Erythrozyt reit auf) und die Maximalresistenz (alle
Erythrozyten sind aufgerissen)

2.8 Blutsenkungsgeschwindigkeit = BSG


Die Blutsenkungsgeschwindigkeit gibt die Geschwindigkeit an, mit der die Erythrozyten in einer stehenden, ungerinnbar gemachten Lsung absinken. Sie wird in einem Rhrchen mit Skala (nach Westerngreen) gemessen, wobei man die blutkrperchenfreie Plasmasule der Blutsule/ Zeit abliest. Das
Prinzip der Blutsenkung beruht auf der Sedimentation der Erythrozyten aufgrund der Schwerkraft. Es
dient als unspezifischer Suchtest auf ein pathologisches Plasmaproteinspektrum.

Phasen des BSG

Langsame Phase: Die Erythrozyten sinken einzeln und lagern sich dabei zu Agglomeraten zusammen.
Schnelle Phase: Die Agglomerate sinken wegen ihres ungnstigen Oberflchen-Massen-Verhltnisses rasch ab.
Langsame Phase: Die Senkungsgeschwindigkeit nimmt ab, weil sie sich gegenseitig behindern.

Faktoren der BSG

Ballungsbereitschaft der Erythrozyten: Sie ist tierartlich unterschiedlich. Die Blutsenkung ist beim
Wiederkuer sehr gering < Hund und Katze < Huhn und Schwein < Pferd (Geldrollenbildung).
Plasmaeigenschaften: Bei vielen Erkrankungen, besonders bei Entzndungen, verndert sich die
Zusammensetzung der Plasmaproteine. Es kommt zu einer Vermehrung der -Globuline, whrend
die Albuminmenge abnimmt. So bleibt die Gesamtmenge der Plasmaproteine erhalten, nur der Albumin/Globulin-Quotient wird erniedrigt bei Entzndungen ist der Normwert reduziert.

Als Agglomerine wirken Fibrinogen, Cuerulolasmin, 2 Haptoglobuline und -G-Proteine (Anti-A und
Anti-B). Sie werden reversibel an Rezeptoren der Erythrozytenmembran gebunden und erhhen so die
Haftfhigkeit der Erythrozyten. Albumin vermindert hingegen die Agglomerationsbereitschaft und wirkt
suspensionsstabilisierend.
Bestimmung des BSG
Die BSG wird mit ungerinnbargemachten Blut vorgenommen. Bei der Methode nach Westerngreen wird
das Blut in eine Kapillare aufgezogen und stehen gelassen. Die Lnge der Ery-freien Plasmasule wird
in bestimmten Abschnitten abgelesen. In der Veterinrmedizin wird wegen der sehr langsamen
Senkungsgeschwindigkeit bei vielen Haussugetieren eine Schrgsenkung eingesetzt. Hier werden die
72

Kapillaren in einem bestimmten Winkel zur Horizontalen gestellt. Dadurch wird die BSG beschleunigt,
weil die Agglomerate nur eine kurze Strecke frei im Plasma sinken mssen. Danach rollen sie an der
Gefwand herunter und behindern sich dabei kaum.

3. Leukozyten
3.1 Leukozyten
Einteilung und Differenzierung
Es gibt mehrere Lymphozytenarten, die sich morphologisch und funktionell voneinander unterschieden.
Die Verteilung wird im Differentialblutbild bestimmt.

Neutrophile Granulozyten (stabkernig oder segmentkernig)


Eosinophile Granulozyten
Basophile Granulozyten
Lymphozyten (gro oder klein)
Monozyten

Eigenschaften

Amboid bewegliche Zellen


Sind zur Phago- und Pinozytose befhigt
Sie kommen nicht nur in der Blutbahn vor, sondern wandern auch ins Gewebe aus

Anzahl

Allgemein kann man sagen, da die Konzentration 3 - 24 109 / l betrgt. Die Anzahl wird durch
die Leukozytenzahlung mittels einer Zhlkammer ermittelt. Wie das durchgefhrt wird, s. Praktikumanleitung.
Ca. 50 % der weien Blutkrperchen sind Granulo- bzw. Lymphozyten
Speicher der Leukozyten sind Lunge, Unterhautgewebe und Milz.
Man
erstellt
die
Leukozytenverteilung
an
fixierten
gefrbten
Blutausstrichen
(Differenzialblutbildern). Anhand der Verteilung der einzelnen Leukozyten kann man das Blutbild
bei Wiederkuern und Nagern als lymphophil und das vom nicht Wiederkuer als neutrophil
bezeichnen.

in %
Mensch
Pferd
Rind
Schaf
Ziege
Schwein
Hund
Katze
Kaninchen
Meerschwinchen
Ratte

neutrophile
eosinophile
Granulozyten Granulozyten
60 - 70
2-4
55 - 60
2-4
25 - 35
5-6
30 - 40
5 - 15
40 - 45
3-5
45 - 55
2-3
55 - 75
3 - 10
55 - 60
3-6
35 - 55
1-3
40 - 45
3-6
20 - 25
2-3
73

Basophile
Granulozyten
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
2-6
<1
<1

Lymphozyten

Monozyten

20 - 30
30 - 40
55 - 65
45 - 70
50 - 55
40 - 50
20 - 25
30 - 35
40 - 60
45 - 50
70 - 75

5-7
3-4
5 - 10
2-5
3-5
2-6
2-6
2-5
2-6
3-5
2-3

Maus
Huhn

20 - 30
25 - 50

2-3
2-3

<1
2-3

40 - 60
40 - 60

3-5
2-5

Gesamtkonzentration
Die Gesamtkonzentration im peripheren Blut teilt man ein in einen marginierte, einen zirkulierenden und
einen Reservepool ein:

Marginierter Pool: Zellen haften an der Gefwand und knnen bei Bedarf leicht rekrutiert werden, z. B. bei Stre und krperlicher Arbeit durch Katecholamine. Sie treten dabei in den zirkulierenden Pool ber. Die Erhhung der Leukozytenkonzentration (Leukozytose) bei krperlicher Arbeit
wird Pseudoleukocytose genannt und bei Entzndungen tritt eine Granulozytose auf. (Schlielich
sind viele Leukozyten an der Infektabwehr beteiligt).
Zirkulierender Pool: in der Blutbahn vorhandene Zellen
Reservepool: Zellen, die sich im Knochenmark befinden

Leukozytose
Darunter versteht man die Vermehrung der Leukozytenzahl. Vorkommen kann es bei vermehrter krperlicher Arbeit und bei infektisen Prozessen mit akuter Entzndung, v. a. von bakteriellen Infektionen.
Leukopenie
Es ist die Verminderung der Gesamtleukozytenzahl v. a. der neutrophilen Granulozyten. Als Ursachen
kommen Bildungsstrungen im Knochenmark, vorzeitiger Lymphozytenuntergang oder Verteilungsstrung in betracht. Vorkommen kann es bei toxischen oder physiologischen Knochenmarksschdigung,
Blutkrankheiten (pernizise Anmie), bei viralen Infektionen, selten bei bakteriellen Infektionen
(Typhus, Brucellose).
Entwicklung
Die Entwicklung der Leukozyten findet im Knochenmark statt. Aus einer pluripotenten Stammzelle
entwickelt sich als erstes ein Myeloblast, dann ein Promyelozyt. Dieser differenziert sich einerseits zu
eosino- neutro- oder basophilen Myelozyten bzw. Granulozyten oder andererseits ber einen zweiten
Entwicklungsweg zu einem Monoblasten und letztendlich zu einem Monozyten.
Stabkernige und segmentkernige Granulozyten wandern wegen ihrer hohen Migrationsfhigkeit durch
die Gefendothelien aus dem Knochenmark in die Blutbahn. Den weiteren Reifungsproze erkennt man
an der zunehmenden Kernsegmentierung. Bei neutrophilen Granulozyten findet man gewhnlich bis zu 5
Kernsegmenten, bei den basophilen und eosinophilen Granulozyten bis zu 2.
pluripotente Stammzelle
determinierte Stammzelle (CFU-GM)
Myeloische Entwicklungsreihe

Monozytre Entwicklungsreihe

GFU-G

GFU-M

Myeloblat

CFU-E

Monoblast

74

neutrophiler
basophiler
eosinophiler
Metamyelozyt Metamyelozyt Metamyelozyt
neutrophiler
Granolozyt

basophiler
Granulozyt

Monozyt

eosinophiler
Granulozyt

Entzndungsreaktion
Bei infektisen Erkrankungen kommt es zu phasenhaft ablaufenden Vernderungen der Leukozytenverteilung, die im Differentialblutbild erfat werden knnen und einen Rckschlu auf den Krankheitsverlauf ermglichen.
1. Neutrophile Kampfphase
Abwehr des eingedrungenen Erregers, die einhergeht mit der Vermehrung der neutrophilen Granulozyten (Linksverschiebung: relative Vermehrung der stabkernigen, jugendlichen, neutrophilen Granulozyten) und gleichzeitiger Verminderung der eosinophilen Granulozyten und der Lymphozyten.
2. Monozytre Abwehr oder berwindungsphase
Mit Monozytose (Vermehrung der Monozyten) als Zeichen der Aktivierung des Monozyten-Makrophagen-Systems. Es tritt bei beginnender Immunisierung und beim Hhepunkt der Erkrankung
auf und deutet meist auf einen Verlauf mit Heilung hin. Es tritt auch bei chronisch rezidivierenden
Erkrankungen (Tuberkulose, Malaria) auf.
3. Lymphozytre-eosinophile Heilungsphase (Morgenrte)
Mit Lymphozytose (Vermehrung der Lymphozyten) und Eosinophilie (Vermehrung der eosinophilen
Granulozyten). Es tritt oft auf bei parasitren Erkrankungen insbesondere bei Trichinose, aber auch
bei anderen Wurmkrankheiten (Askariden, Echinococcen, ...), allergischen Reaktionen (Asthma
bronchiale), sog. flchtige eosinophile Lungeninfiltration durch Askaridenlarven in der Lunge,
durch Einatmung von pflanzlichen/ bakteriellen Allergenen, Insektenstichen, Hautkrankheiten
(Pemphigus vulgaris) .... . Es ist verbunden mit einem Rckgang der absoluten Leukozytenzahl und
der Linksverschiebung.
1. Phase:
2. Phase:
3. Phase:

Neutrophile Granulozyten (Linksverschiebung )


Monozyten
Lymphozyten und eosinophile Granulozyten und
Absolute Leukozytenzahl und Linksverschiebung

3.2 Granulozyten
Funktion

Alle haben die Fhigkeit zur Phagozytose und Adhsion am vaskulren Endothel (Bestandteil des
marginierten Pools)
Alle sind migrationsfhig, d. h. sie knnen ins Gewebe durch Chemotaxis einwandern
(chemotaktische Strukturen sind Sekrete von Mastzellen, Kinine, aktivierte Faktoren des Komplementsystems, Leukotriene und Peptide aus Bakterien)
Lebensdauer betrgt 2 bis 3 Tage

Neutrophile Granulozyten
75

Sie gehren zur unspezifischen Immunabwehr, in dem sie zusammen mit anderen Frezellen, z. B.
Monozyten, bei der Phagozytose von Mikroorganismen, krperfremden Antigenen, virsusinfizierten
Krpern und Tumorzellen beteiligt sind. Sie werden auch als Mikrophagen, kleine Frezellen,
bezeichnet, weil sie mit Enzymen, Proteasen, Lipasen, ... ausgestattet sind. Zustzlich setzen sie
Entzndungsmediatoren, z. B. Prostaglandine und Leukotriene, frei.
Sie werden bei akuten nicht infektisen, bakteriellen Entzndung (Immunsystem) als erstes vermehrt
gebildet, so da man im Differentialblutbild diese Phase als 1. Phase: Angriffsphase bei Entzndungen
charakterisiert werden kann. Eine Vermehrung der neutrophilen Granulozyten wird als Neutrophilie
bezeichnet.
Eosinophile Granulozyten
Sie kommen hauptschlich im Gewebe vor und dienen helfen bei der Phagozytose von Stoffen. Sie sind
deshalb bei parasitren und allergischen Reaktionen erhht (Eosinophilie). Glucocorticoide, die v. a. in
der Stresituation vermehrt ausgeschttet werden, fhren zu einer Verminderung der eosinophilen
Granulozyten (Eosinopenie).

Allergische Reaktionen: Sie sind beteiligt an der Allergie Typ I (unter Beteiligung von IgE) und
Allergie Typ IV. Dabei stimulieren eosinotaktische Substanzen die Emigration der eosinophilen
Granulozyten. Man unterscheidet zwischen:
Exogenen Substanzen: Sie wirken ber die Haut oder Schleimhaut; sitzen unter der epithelialen Oberflche von Haut, Darm und Lunge
Endogenen Substanzen: z. B. Histamin, eine Mediatorsubstanz, die von Gewebsmastzellen
gespeichert wird und bei einer sensibilisierenden Antigen-Antikrperreaktion freigesetzt
werden
Parasitre Infektionen: Sie werden durch chemotaktische Stoffe angelockt. Zusammen mit
Antikrpern zerstren sie die Parasiten, so da die Bruchstcke phagozytiert werden knnen. Bei
Wurmbefall erhht sich ebenfalls die Anzahl der Eos im Blut.

Basophile Granulozyten (Phagozytose)


Sie haben hnliche Funktionen wie die Gewebsmastzellen. Sie kommen Hauptschlich im lockeren
Bindegewebe und in Nachbarschaft von Gefen vor.

Besitzen IgE auf ihrer Zellmembran. Bei Kontakt mit Antigenen kommt es zur Freisetzung von Mediatoren aus den Granula (histamin- und heparinhaltige Granula) Degranulation
Immunabwehr bei Parasitenbefall
Bei Stimulation kommt es zur Freisetzung von PAT (plttchenaktivierender Faktor) Aktivierung
und Aggregation von Thrombozyten, Ausschttung gefaktiver Amine aus den Thrombozyten

Granulozytopoese
Die Bildung der Granulozyten luft im Knochenmark ab. Man unterscheidet im Knochenmark den
Proliferationspool und den Reifungspool.

Proliferationspool: Hier befinden sich eine Reserve von 10 Tagesproduktionen. Die Teilung erfolgt
nur fr Nachschubzwecke.
Reifungspool: Hier befinden sich Granulozyten, die sich Reifungszustand eines Meta-/
Promyelozyten befinden.

Aus einer pluripotenten Stammzelle wird ein Myeloblast und dann ein Meta- bzw. Promyelozyt. Dieser
differenziert sich aus zu entweder einem basophilen Granulozyten, einem neutrophilen Granulozyten
76

oder einem eosinophilen Granulozyten. Die Determinierung zu verschiedenen Sorten wird ber humorale Mediatoren (z. B. Interleukine) gesteuert.

3.3 Lymphozyten
Deskription

Kleine und groe Lymphozyten


Basophiles, granuliertes Zytoplasma
Relativ groer, unregelmiger runder Kern
Fhigkeit zur Teilung
Verteilung (4 % im Blut, 70 % in lymphatischen Organen, 10 % im Knochenmark, Rest in anderen
Organen)
Anzahl

Lymphozytose: Vermehrung der Lymphozytenzahl


Lymphopenie: Verminderung der Lymphozytenzahl, z. B. bei berfunktion der NNR oder der
Thyreoidea, Stresituationen durch die Ausschttung von ACTH oder Korticoiden, tageszeitliche
Schwankungen, krperliche Arbeit, Nahrungsaufnahme

Bildung
pluripotente Stammzelle im Knochenmark Vorluferzellen Wanderung zu den lymphatischen
Organen:
Prgung im Tymus

Prgung im Bursa-quivalent
im Knochenmark
B-Lymphozyt

T-Lymphozyt
Aufenthalt in den
sekundren lymphatischen Organen
(Lymphknoten, Milz,
...)

Antigen

T-Effektorzellen

T-Gedchtniszellen

Antigen

Plasmazellen Y

Gedchtniszellen

CD4-T-Lymphozyten:

T-Helferzellen (Chemotaxis)

T-Lymphokinzellen (Lymphokine)
CD8-T-Lymphozyten

T-Killerzellen

T-Supressorzellen

spezifische zellulre Abwehr

Population und Funktion


a) T-Lymphozyten

77

spezielle humorale Abwehr

Sie dienen der Vermittlung von zellulren Immunreaktionen. Zu den allgemeinen Funktionen
gehren Bildung von Antikrpern und zytotoxische Killerfunktion. Man unterscheidet folgende
Typen:

T-Helferzellen: frdern durch Lymphokinine die Antikrperbildung der B-Lymphozyten und


aktivieren andere T-Lymphozyten durch Interleukin 2
T-Induktorzellen: untersttzen die T-Helferzellen
T-Supressorzellen: wirken der Ttigkeit der T-Helferzellen und der cytotoxischen Lymphozyten entgegen. Sie beenden die Abwehrreaktionen nach 8 - 10 Tagen
cytotoxische T-Lymphozyten: zerstren virusinfizierte Zellen
T-Gedchtniszellen: speichern die Information ber den Antigenkontakt und fhren auch noch
nach Jahren zu einer schnellen und heftigen Abwehrreaktion (Booster-Effekt)
TDTH-Zellen: sind verantwortlich fr die Allergie vom Spttyp. Sie wirken infiltirierend, z. B.
bei der Tuberkulinreaktion

b) B-Lymphozyten
Sie dienen der humoralen Abwehr, z. B. durch Aktivierung durch Antigene, Umwandlung zu
Plasmazellen und Produktion spezifischer Antikrper. Man unterscheidet folgende Typen:

B-Gedchtniszellen: zirkulieren Monate lang oder sind in lymphatischen Geweben sessil.


Auch hier fhrt ein erneuter Antigenkontakt zu einer starken Zellproliferation und somit zu
einer raschen Immunreaktion
Plasmazellen: Sie produzieren Antikrper, die ins Blut abgegeben werden. Die
Antikrperbildung wird durch T-Helferzellen gefrdert und durch T-Supressorzellen gehemmt.
Je fter ein Antigenkontakt stattfindet, desto hher ist der AK-Titer im Blut

c) Nullzellen

Naturalkiller (NK-Zellen, natural killer cells): Sie sind groe granulre Lymphozyten, die
ohne immunologischen Bezog zytotoxisch auf alle krperfremden Zellen wirken und zur Lyse
von krperfremden Substanzen fhren.
K-Zellen: Sie sind Zellen der AK-abhngigen Cytolyse, da sie die mit AK markierten Zellen
mittels der Fc-Rezeptoren fr IgG-Antikrper erkennen knnen

Interleukin

Interleukin 1: wird von Makrophagen gebildet, die mit einem Antigen in Kontakt gekommen sind.
Das IL-1 aktiviert die T-Zellen. Die aktiven T-Zellen geben dann Interleukin 2 ab.
Interleukin 2: regt die T-Lymphozyten zur Teilung an. Dies geschieht durch direkten Kontakt. Das
IL-2 lagert sich an einen T-Lymphozyten an, der daraufhin anfngt sich zu teilen.

3.4 Monozyten
Deskription

grte mononuklere Zellen im Blut


groer, hufeinsenfrmiger gelappter Kern
grobmaschiges Chromatingerst
basophiles, ungranuliertes Cytoplasma

78

Funktion

Monozyten wandern ins Gewebe aus (Migration) und werden zu Makrophagen (Histiophagen), die
zur Phagozytose (durch viele Lysosomen) befhigt sind
Rezeptoren fr Komplementpoteine auf der Membran
Rezeptoren fr IgE (Anlagerung und Phagozytose von Mikroorganismen) hchste Phagozytoseaktivitt unter den Blutzellen
nichtabbaubare Substanzen knnen gespeichert werden
Produktion von Zytokinen (Interleukin 1, Interferone, zytotoxische Substanzen)
2. Phase: berwindungsphase (spte Phase der Abwehr-Reaktion)

Bildung
pluripotente Stammzelle Myeloblast Promyelozyt Monoblast Monozyt (1 - 2 Tage im Blut,)
ortsstndiger, gewebetypischer Histiozyt (Auswanderung in Organe und ins Gewebe)

4. Thrombozyten
4.1 Allgemeines
Struktur

Abstammung vom Monozyten im Blut


Kernlose, flache Scheibe mit einem Durchmesser von 1 - 3 m und einer Dicke von 1 m
Zellmantel mit afferenten Kanlchen, Mikrotubuli
Mitochondrien, Glykogen, Enzyme der Glykolyse, Citratcyclus, Pentosephosphat
Im strmenden Blut sind etwa 200 000 - 800 000 / l
Bei Aktivierung wird Blutplttchenfaktor 3 ausgeschttet (Phospholipid der ueren Plttchenmembran) und Tromboxan A2 (TXA2), die aus der Arachidonsure gebildet wird.
Zirkulationsform dendritische Form der Aggregation (mit Pseudopodien)
Granulons mit -Granula, Granula, Lysosomen, ATP, Serotonin (5-Hydroxy-Tryptamin-5-HT),
Gerinnungsfaktoren (Plttchenfaktor 3)

Eigenschaften

Sie befinden sich nur intravasal.


Sie lagern sich gerne zusammen und zerfallen sehr leicht. Dies ist fr ihre Beteiligung an der
Blutstillung von Bedeutung.
Die Atmosphre plasmique enthlt alle plasmatischen Gerinnungsfaktoren. Deshalb findet die
Fibrinbildung v. a. auen an den Thrombozyten statt. Im inneren der Plttchen befinden sich die
autochronen Gerinnungsfaktoren, vasoaktive Substanzen (z. B. Serotonin. Adrenalin, Noradrenalin,
ATP und ADP)
Beim Geflgel findet man an der Stelle der Thrombozyten Spindelzellen. Diese betreiben zustzlich
noch Pinozytose.

Funktion

knnen kolloidale Partikel phagozytieren


79

Aufrechterhaltung der Haemostase


primre und sekundre Haemostase (Blutstillung, Gerinnung, Wundheilung: sie werden durch
Oberflchenkontakt mit endothelialen Strukturen der Gefwand klebrig. Es kommt zur Adhrenz
der Thrombozyten an der Wand, wo sie nun ihre Inhaltsstoffe freisetzten knnen, die eine verstrkte
Aktivierung von Gerinnungsfaktoren hervorrufen).

Bildung
Sie entstehen - wie alle anderen Blutzellen auch - aus einer pluripotenter Stammzelle im Knochenmark,
sind aber eigentlich Abschnrungen vom Megakaryozyten (Knochenmarksriesenzellen). Ihre
Lebensdauer betrgt ca. 8 - 12 Tage, bis sie schlielich in der Milz abgebaut werden. Reguliert wird die
Bildung vom Thrombopoetin, das in der Niere gebildet wird.
Pathologie

Thrombozytopenie: Mangel an Thrombozyten


Thrombozytopathie: Funktionsschwche der Thrombozyten, es kommt zu punktfrmigen Blutungen = hmmorrhagische Diathese

4.2 Blutstillung, Primre Haemostase

1 - 3 Minuten
Adhsion und Aggregation der Thrombozyten

1. Stufe: Thrombozytenadhsion
Bei einem Defekt, bei dem die subendothelialen Basalmembran (Strukturen = Kollagenfasern) freigelegt
wurde, bildet sich ein einschichtiger Rasen adhrierender Thrombozyten. Durch Adhsion bleiben die
Plttchen mit Randstrmung unmittelbaren Kontakt an der Gefwand heften. Als Auslser wirkt der
beim an Kontakt mit kollagenen Typ IV und V. Ein weiterer Faktor, der von Willebrand-Faktor,
beschleunigt (ber spezifische Rezeptorbindung) die Thrombozytenadhsion. Der Faktor wird von
Thrombozyten abgegeben positive Rckkopplung.
2. Stufe: Thrombozytenaggregation
Kollagen Typ I und III, die sich in der Tiefe der Basalmembran befinden, lsen erst eine reversible
Aggregation aus (Anlagerung der vorbeistrmenden Blutplttchen. Durch ATP und ADP (aus verletztem
Endothel) die Aggregation gefrdert und geht schlielich in eine irreversible Aggregation
(Plttchenverschmelzung) unter Auslsung der Zellmembran) wenn Thrombin dazukommt. Dabei wird
die Membran der Thrombozyten selbst und der Granula zerstrt, so da Serotonin, ADP und
Arachnidonsure freigesetzt werden kann, die die Aggregation verstrken. Es folgt die viskse
Metamorphose mit Degranulierung und Ausbildung von Pseudopodien.
3. Stufe: Hmostatischer Pfropf und Gefkonstriktion
Es lagern sich mehr und mehr Plttchen an , so da es zur Bildung eines Aggregationspfropfs, weier
Thrombus (Thrombozytenaggregat) kommt. Untersttzend wirken noch freigesetzte Katecholamine und
Serotonin, die eine Gefkonstriktion bei verletzten Gefen (entgegengesetzt dem Normalzustand)
bewirken. Die Pfropfbildung und die Vasokonstriktion erfolgt nach 1 - 3 Minuten Blutungszeit.
Daraufhin kommt es zum Blutstillstand.

80

4.3 Blutgerinnung und endgltige Blutstillung, Sekundre Haemostase


1. Faktorenaktivierung
exogenes System
endogenes System

Phospholipide aus dem Gewebe


plasmatische Faktoren

extrinsische
intrinsische

Die Blutgerinnung wird nach einer Gewebelsion auf exogenem Weg (extrinsisches System:
Vorraussetzung ist die Freisetzung von Gewebethromboplastin) und auf endogenem Wege (intrinsisches
System: Vorraussetzung ist das Freilagen von Fremdoberflchen oder Kollagenfasern im verletzten
Endothel und Thrombozytenzerfall) ausgelst.
Im exogenen System wird Faktor VII durch seien spezifischen Aktivator in die aktive Form
berfhrt. Faktor VIIa verbindet sich unter Mitwirkung von Ca 2+ mit Phospholipidmizellen der
verletzten Gewebezellen. Dieser Komplex stellt den Faktor X-Aktivator des extrinsischen Systems
dar.
Im endogenen System beginnt die Reaktionsfolge mit der Kontaktaktivierung des Faktors VII.
Faktor VIIa bildet zusammen mit dem aktivierten Faktor XIa und Calciumionen einen Komplex zur
Umwandlung des Faktor IX in seine aktive Form. Faktor IXa bildet mit Faktor VIIIa, Ca 2+ und dem
Plattchenfaktor 3 den Faktor X-Aktivator des intrinsischen Systems.
In dem folgenden, von beiden Systemen gemeinsamen Reaktionsablauf, bildet der aktivierte Faktor X
zusammen mit FVa, Ca 2+ und Phospholipoprotein einen Komplex (Prothrombinaktivator), der
Prothrombin in Thrombin umwandelt.
2. Koagulationsphase, Fibrinbildung
Das im bei der Faktorenaktivierung gebildete Thrombin spaltet vom Fibrinogenmolekl die Fibrinpeptide A und B ab. Die lsliche Fibrinmonoesterase fhrt zur Gelierung des Plasmas, das unlsliches
Polymer Fibrin bildet fasrige Strukturen im Plasma. Dieser Polymerisationsabschritt wird durch die
Umgebung gefrdert (z. B. durch Ca2+)
Fibrinogen

Thrombin

Fibrinmonomere (lsliches Produkt)

3. Retraktionsphase, Thrombusbildung
Der Faktor XIII verfestigt die Fibrinstrukturen, wobei seine Wirkung durch Thrombin und Fibronektin,
das von den defekten Rndern sezerniert wird, verstrkt. Fibrinfden und Blutzellen vernetzten sich und
bilden einen roten Thrombus (Fibrin und Blutzellen). Dieser verschliet das Gef durch anhaften an
den Rndern und durch das Zusammenziehen der Rnder (Retraktion). Die Retraktion wird durch
Thrombostenin (ATPase) hervorgerufen, das von den Thrombozyten whrend visksen Metamorphose
freigesetzt wird.
Faktor XII, Ca2+

Fibrinmonomere

Fibrinpolymere = Fibrin (unlsliches Produkt)

Fibrin + Trombozytenaggregat

roter Thrombus

4.4 Fibrinolyse
81

physiologische Bedeutung der Fibrinolyse

Aufrechterhaltung des dynamischen hmostatischen Gleichgewichtes durch Neutralisierung der


kontinuierlich ablaufenden Blutgerinnung.
Entfernung des Thrombins aus dem zur Blutstillung gebildeten Thrombus.

Ablauf der Fibrinolyse


ber eine Kette von Aktivoren kommt es zur Bildung von Plasmin. Diese Aktivoren verwandeln inaktives Plasminogen, ein Plasmaprotein der Globulinfraktion, zu Plasmin um. Das Plasmin, eine Protease,
spaltet vom Fibringerst des Thrombus Fibrinspaltprodukte (FDP = fibrin degeneration products) ab
und lst ihn auf. Des weiteren vermindert es die Gerinnungsfhigkeit des Blutes durch die Zerstrung
von sich bildendenden Fibrinfden und durch Spaltung eine Reihe von Gerinnungsfaktoren.

4.5 Blutgerinnungshemmung
In vivo

Endothel: Das Endothel selbst sezerniert luminal Adenosin, Prostacyclin (PGI 2) und EDRF. Des
weiteren wird ein groer Teil der Verminderung der Spontangerinnung gesteuert.

Strukturen des antithrombogenen Gefendothels: Die Anhaftung wird von Glykolproteinen der
endothelialen Glykokalix unterdrckt, dazu gehren:
Antithrombin III
2-Makroglobin
Ist an
Hemmt Faktor II
Heparansulfat
und Kallikrein
gebunden
Hemmt Plasmin
Hemmt aktivierte
Gerinnungsfaktoren
(Faktoren II, X, IX,
XI, XII)
Vermindert die
Aktivierung,
Bildung und
Wirkung von
Thrombin

Protein C
Hemmt die

Gerinnungsfaktoren
VII und Va
Frdert die

Fibrinolyse
(Konzentration von
Plasminogen-Aktivoren)

c1-Inaktivator
Hemmt die
Faktoren II und
XII
Hemmt
Kallikrein

Therapeutisch einsetzbare Hemmstoffe:

Heparin, Hirudin
Steigern die Wirkung
von Antithrombin

Cumarinderivate31
Vitamin K-Antagonist

Blockieren die Synthese der


Gerinnungsfaktoren VII, XI,
X in der Leber

31

schnelle Blutstrmung32
Verdnnung des Blutes
Aktive
und
passive
Bewegung der Extremitten

Durch Cumarin verringert sich in wenigen Wochen der Prothrombingehalt des Blutes, die Gerinnungszeit
wird herabgesetzt. Es besteht Verblutungsgefahr aus bei kleinen Verletzungen, weshalb man es als Rattengift
verwendet. Die vergifteten Ratten verbluten nach ihren Rangordnungskmpfen. Cumarole entstehen in faulem
Sklee, durch schlecht gelagertes Heu u. ., wodurch es zu Vergiftungen bei den Haussugetieren kommen
kann.
32
Thromboseprophylaxe

82

In vitro

Auffangen den Blutes mit nicht benutzbaren Oberflchen, z. B. Silikone


Niedrige Temperatur
Zusatz von gerinnungshemmenden Substanzen:

Zusatz
Natrium-, Kalium- oder Ammoniumoxalat
Natriumcitrat oder EDTA
Heparin
Cumarinderivate

Wirkung
Wegfangen von Ca 2+
Freie Ca 2+-Ionen werden gebunden
Ca2+-anhngige Schritte werden dadurch
blockiert

4.6 Blutgerinnungsfaktoren
Fakto
r

Bezeichnung /
Synonym

Bildungsort

Fibrinogen

Leber

II

Prothrombin

Leber
(Vitamin Kabhngig)

III

Gewebethromb
oplastin

Gewebszellen

IV

Ca2+

Eigenschaften / Funktion

Proaccderin

Leber

VI

Proconvertin

Leber
(Vitamin Kabhngig)

VIII

1-Globulin
Proenzym des Thrombin (Protease)
Phospholipoprotein
Aktiv im extrinsischen Gerinnungssystem
Notwendig bei der Aktivierung der meisten Gerinnungsfaktoren
Lsliches -Globulin
Bindet an die Thrombozytenmembran
Wird aktiviert durch Faktor II und Ca 2+
Bestandteil des Prothrombinaktivators

VII

Lsliches Eiwei
Vorstufe des Fibrin

Antihapophiles
Globulin
(AHG)

XI

Christmas
Faktor

Leber
(Vitamin Kabhngig)

StewardPower-Faktor

Leber
(Vitamin Kabhngig)

-Globulin
Proenzym (Protease)
Aktiviert mit Faktor III und Ca2+ den Faktor X im
extrinsischen System
2-Globulin
Bildet Komplex mit von-Willebrand-Faktor
Wird aktiviert durch Faktor II und Ca 2+
Profaktor bei der Umwandlung von Faktor X in seine
aktive Form
2-Globulin
Kontaktsensibles Proenzym (Protease)
Aktiviert mit Plttchenfaktor 3, Faktor VIII und Ca 2+
den Faktor X im intrinsischen System
1-Globulin
Proenzym (Protease)
Bestandteil des Prothrombinaktivators
83

XI
XII

Plasmathrombo
plastinanteceda
nt (PTA)

HagemannFaktor

XIII

Fibrinstabilisi
erender Faktor

-Globulin
Kontaktsesnsibles Proenzym (Protease)
Aktiviert mit Ca2+ den Faktor IX
-Globulin
Kontaktsensibles Proenzym (Protease)
-Globulin
Proenzym (Protease)
Transaminase
Bewirkt die Fibrinverankerung

5. Abwehr Immunsystem
5.1 Einleitung
Abwehrmechanismen
Zwischen jedem Individuum und seiner Umwelt gibt es zahlreiche Grenzflchen, die verteidigt werden
mssen (Lungenparenchym. Magen-Darm-Trakt, Uro-Genitaltrakt, ...) Die Aufgabe des Organismus
vor ueren Einflssen zu schtzen, hat das Abwehrsystem. Es lt sich bei hheren Tieren in 2 Teile
teilen, zwischen denen zahlreiche Wechselwirkungen bestehen.
Abwehrmechanismen
Spezifisch

Unspezifisch

Immunabwehr

Resistenz

humoral

zellulr

Immunglobuline (Ig)
= Antikrper (Globuline), die von
Plasmazellen (BLymphozyten)
gebildet werden und
in Krperflssigkeiten vorkommen

T-Lymphozyten mit
Subpopulationen:
Cytotoxische TLymphozyten
T-Supressorzellen
T-Helferzellen
T-Gedchtniszellen

Zelullr
Makrophagen
(Histiozyten)
des
mononukleren
Phagozytosesystems (MPS)

Mikrophagen
(neutrophile
Granulozyten)
v. a. gegen
Bakterien
gerichtet

humoral
Bestimmte
Plasmaproteine
C-reaktives
Protein
Interferone
Lysozym
Komplementanteile

5.2 Unspezifische Abwehrfunktionen


Die unspezifische Abwehr, auch als Resistenz bezeichnet, wird durch allgemeine
Fremdkrpereigenschaften einer eingedrungenen bzw. im Krper gebildeten Substanz aktiviert. Unter
den unspezifische Abwehrfunktionen versteht man im engen Sinne die Antigenausschaltung durch
Phagozytose (Aufnahe und Verdauung von Fremdstoffen in Mikrophagen, Monozyten, Thrombozyten
und Leukozyten). Die freigesetzten Fremdstoffe knnen wieder als Antigene wirken und so die spezielle
Immunabwehr aktivieren. Es unterscheidet zwei unterschiedliche Versionen:
Unspezifische humorale Abwehr
1. Komplementsystem
Es besteht aus ca. 20 verschiedene Plasmaeiweikrper (-Globuline), die sich gegenseitig regulieren und deren Aktivitt durch Regulatorproteine reguliert werden. Die Hauptgruppe besteht aus 9
84

Plasmaproteinen, die von C 1 - C 9 benannt sind. Es lst Antigen-Antikrper-Komplexe auf und


zerstrt die Membran von Fremdzellen. Weitere Aufgaben des Komplementsystems:

Immunadhrenz (Zusammenkleben von Fremdzellen)


Opsonierung (Sie lagern sich an die Oberflche von Fremdkrperzellen an und fhren somit
zu einer Vernderung der Oberflchenstrukturen Einleitung der Phagozytose bzw. Virolyse
durch Zerstrung der Viren)

Durch Proteolyse werden die Komplementfaktoren bei ihrer Aktivierung in 2 Fragmente gespalten:

a-Fragment (klein): Chemotaxis Permeabilittssteigerung Entzndungen


b-Fragment (gro): Bindung an die Zellmembran, Bildung eines cytolytischen Komplexes, der
krperfremde Zellen schdigt und abttet Aktivierung der nchsten Komponente in der
Komplement-Reaktionskette (Aktivierungskomplex)

Die Aktivierung des Komplementsystems entweder auf dem klassischen Weg durch Antigen-Antikrper-Komplexe und bakterielle Wirkstoffe oder auf dem alternativen Weg durch Properdin.
2. Lysozym

Ist ein mukolytisches (schleimhautlsendes) Enzym, v. a. in hohen Konzentrationen


Bildung erfolgt in den Granula der Leukozyten und den Alveolarmakrophagen (Lunge), bei
Zerfall der Granula erfolgt die Freisetzung
Hemmung von Wachstum und Vermehrung von Bakterien und Viren

3. C-reaktives Protein

Ist das Akute-Phase-Protein, aber nur bei hheren lokalen Konzentrationen wirksam
Aktivierung von Komplement
Frdert Opsoniation, Koagulation, Przipitation und Phagozytose von Bakterien

4. Zytokine - Interferone

Gehren zu der Gruppe der Glycoproteinen


Wirken antiviral und werden hauptschlich bei Infektion gebildet (in besonderen Zellen von
Leber und Milz)
Produktion innerhalb von Stunden

Interferone
-Interferon (Lymphozyten)
-Interferon (Fibroblasten)
-Interferon (T-Lymphozyten)

Wirkung
Sie reagieren mit ihren Wirtszellen nicht spezifisch
Hemmen die Proliferation der Leukozyten
Steigern
die
cytotoxische
Aktivitt
der
Makrophagen (Makrophagenaktivierung)
Hemmen die Proteinsynthese Herabsetzung der
Vermehrung von Viren

Unspezifische zellulre Abwehr


Die unspezifische zellulre Abwehr bezieht sich auf die Phagozytose von Fremdzellen durch Monozyten
und neutrophile Granulozyten.
85

a) Phagozytose

Adhsion: Die Phagozyten werden durch Chemotaxis der Entzndungsorte, z. B. durch


Komplementfaktoren, Lymphokine oder Sekreten aus Mastzellen, angelockt. Das zu
phagozytierende Teilchen mu an der Membran haften, was z. B. bei Bakterien durch die
Einwirkung von Opsoninen mglich ist.
Aufnahme des Teilchens: Es kommt zur Bildung von Pseudopodien, die die Fremdkrper
einschlieen (Phagosombildung). Das Teilchen befindet sich im Zellinneren und ist immer
noch durch eine Membran abgrenzt.
Digestion: Das Phagosom verschmilzt mit den intrazellulren Lysosomen (Phagolysosom).
Jetzt kann der Abbau der eingeschlossenen Substanzen beginnen.

b) Antigenprozessierung
Darunter versteht man die Bindung von Antigenen ber Immunglobuline und dessen zerlegen in
kleine Bestandteile. Makrophagen besitzen an ihrer Zellmembran Fc-Rezeptoren, an die sich Ig anhaften, mit deren Hilfe nun die Makrophagen Antigene binden knnen. Durch lysosomale Enzyme
wird das Antigen abgebaut.

5.3 Antigen
Definition
Das sind Substanzen, die vom Organismus als fremd erkannt werden und dadurch eine spezifische
Immunantwort auslsen. Man unterscheidet zwischen Isoantigenen (nur unter gleichartigen Individuen),
Heteroantigenen (bei unterschiedlichen Arten) und Autoantigene (krpereigene Molekle und Zellen
werden als krperfremd angesehen, z. B. HLA). Sie setzten sich zusammen aus einem Trgermolekl
(Polysaccharide, Proteine, komplexe Lipoproteine) und spezifischen Teilstrukturen, den antigenen
Determinaten, die an der Oberflche der Molekle sitzen. Sie lsen die Bildung von Antikrpern aus.
Antigen-Antikrper-Komplex
Histokompatibilittsantigene (HLA)
Auf der Zelloberflche prsentieren Zellen das Antigen und die HLA. Sie sind v. a. bei der Transplantation von Organen von Bedeutung, weil sie die Abstoreaktion hervorrufen.
HLA-Klasse I
Art
Bildung
Aufgabe

Kernartige Zellen und Thrombozyten


(infizierte Zellen)
CD8-T.Lymphozyten (Killerzellen)
Setzt Perforin (Protein) frei, das die
Zellmembran lchert. Es kommt zu
unkontrollierten Ionenstrmen, das
zum Platzen der Zelle fhren kann.

5.4 Immunglobuline

86

HLA-Klasse II
Mononuklere Phagozyten und BLymphozyten (antigenprsentierende
Zellen)
CD4-T.Lymphozyten (Helferzellen)
Setzt Interleukin 2 (IL-2) frei und
bildet Rezeptoren aus.

Immunglobuline sind Antikrper bzw. ein spezifisches Reaktionsprodukt gegen Fremdkrper. Sie werden
von B-Lymphozyten und Plasmazellen produziert. Es sind Glykoproteine, die aus 4 Ketten (2 schwere33
und 2 leichte34 Ketten) bestehen. Jede Kette besteht wieder aus sog. Domnen, die durch Disulfidbrcken miteinander verbunden sind. Die einzelnen Immunglobuline unterscheiden sich in AS-Sequenzen und Kohlenhydratanteilen.

V = variable Region
Fab = antigenbindendes Fragment
Komplementbindung
Fc-Rezeptoren (Fc = kristallisierbares Fragment reagiert mit Makrophagen, Lymphozyten und
Komplementfaktoren)
C = konstante Region

Unterscheidung der Immunglobuline


Immungloblin

Schwerkettentyp

Ig G
Ig M
Ig A

Ig E

Ig D

Antikrperfunktion
Opsonierung
Neutralisation, Agglutination
Neutralisation
Bildung von Mastzellen und
basophilen Granulozyten
Bestandteil der B-Lymphozytenmembran

Komplementaktivierung
klassischer
alternativer
Weg
Weg
+
+
+
+
+

Plazentag
ngigkeit
+
-

Ig G
Sie machen 80 % der Immunglobuline im Plasma aus. Das Molekulargewicht ist relativ gering (150
kDa), weshalb sie beim Hund, bei der Katze und beim Menschen die Plazentaschranke passieren
knnen. Es sind wichtige Antikrper der sekundren Immunantwort. Sie spielen eine Rolle bei der
Aktivierung des Komplementsystem und der Opsonierung. Antigenen. Es bindet diese und erleichtert
somit die Phagozytose. Durch die Gre des Molekl, das die Plazentaschranke passieren kann, bietet
es einen Infektionsschutz fr Neugeborene.
Ig M
IgM ist das grte Antikrpermolekl im Blut (900 kDa) und bestehen aus 5 Untereinheiten, die mit
Disulfidbrcken miteinander verbunden sind. Es macht 7 - 10 % der Gesamtglobuline aus. Dazu
gehren Rheumafaktoren, Klteagglutinine und Antikrper des ABO-Systems. Sie knnen Gef- und
Plazentarschranke nicht passieren. Zu ihren Aufgaben gehren die Neutralisation von Fremdkrpern
(abgestorbene Zellen und Bakterien), Agglutination (Verklumpen von Zellen) und die
Komplementaktivierung.
Ig A
Sie liegen als monomere IgA im Plasma und als dimere IgA im Sekret vor. Zu den Aufgaben gehren die
lokale Abwehr an Schleimhuten (Neuralisation), die Komplementaktivierung und dienen als Inschwere Ketten besitzen 4 Domnen CH von den Typen , , , und (ber die CTypen der schweren Ketten
werden die Ig ihren in Klassen zugeteilt)
34
leichte Ketten besitzen 1 Domne CL vom Typ oder
33

87

fektionsschutz im Gastrointestinaltrakt. Sie werden mit Speichel-, Bronchial-, Magen- und Darmsekreten abgegeben.

Ig E
Sie sind mit dem Fc-Fragment an die Oberflchenrezeptoren von basophilen Granulozyten und Mast zellen gebunden. Zum Einsatz kommen sie bei anaphylaktischen und allergischen Reaktionen
(Heuschnupfen, Asthma, ...) und lsen dabei eine Freisetzung von vasoaktiven Stoffen (z. B. Histamin)
aus, die dann die typischen allergischen Vorgnge hervorrufen.
IG D
Sie dienen als Bestandteil der B-Lymphozytenmembran und treten in variablen Konzentrationen auf.
Ihre Aufgabe ist die Antigenerkennung (kommen nur beim Menschen vor).

5.5 Immunisierung
Immunitt
Fhigkeit Fremdstoffe unschdlich zu machen, ohne da es zu pathologischen Reaktionen kommt. Eine
wiederholte Exposition zu dem gleichen Fremdstoff fhrt in der Regel zur verstrkten Abwehrreaktionen
des Organismus
Aktive Immunisierung
Konfrontation des Organismus mit geringen Mengen des Antigens (abgettete, in ihrer Virulenz abgeschwchte oder lebende Antigene). Man nimmt hierbei die Primrreaktion voraus, so da daraufhin
Antikrper gebildet werden.
Passive Immunisierung
Antiseren werden gespritzt, die die Antikrper eines anderen Individuums enthalten
Immuntoleranz
Trotz Zugabe eines Antigens findet keine Antikrperbildung statt schutzlose Auslieferung gegen
Fremdstoffe. Dies kommt zum Einsatz bei dr Abstoung von Transplantaten durch gezielte Ausschaltung des Abwehrsystems.

5.6 Immunantwort durch die spezifische Abwehr


Die spezifische Immunitt ist erworben, wenn Gedchtniszellen nach einer Infektion ausgebildet werden
(immunologisches Gedchtnis). Es ist ein Teil des lymphatischen Systems. Immunkompetente Zellen,
das sind zur Immunreaktion befhigte Zellen, die Fremdkrper erkennen und spezifische Antikrper und
Rezeptoren bilden ( spezifische zellulre Abwehr), mit gleichzeitiger Bildung von Gedchtniszellen.
Dazu gehren die B- und die T-Lymphozyten, sowie die Nullzellen.
Humorale Immunantwort
88

Die B-Lymphozyten machen 15 % der Lymphozyten im Blut aus. Die Zellmembran besitzt Ig M und Ig
D (spezifische Rezeptoren fr Antigene). Bei Antigenkontakt wandeln sich die B- Lymhozyten in
Anwesenheit von Zytokininen (Lymphokine aus T-Helferzellen oder Monokine aus Makrophagen) in
Plasmazellen und B-Gedchtniszellen um. Zudem werden monoklonale Antikrper (Antikrper der
selben Antigenspezifitt) gebildet.

B-Gedchtniszellen
Teilungsfhig mit membranstndigen Ig
Langlebig
Teilen sich bei wiederholtem
Antigenkontakt in Plasmazellen und BGedchtniszellen

Effektor-/ Plasmazellen
Gewebsstndig
Lebensdauer 2 bis 3 Tage
Produktion und Abgabe von
Immunglobulinen spezifisch gegen Antigene
(humorale Antikrper)

Zellulre Immunreaktion
T-Lymphozyten haben einen Anteil von 70 - 80 %. In Ruhe befinden sie sich in den sekundren lymphatischen Organen. T-Rezeptor (Antigenrezeptor) besteht aus 1 antigenspezifischen Glycoprotein
(CD4- bzw. CD8-Glykoprotein) und 3 spezifischen Proteinen (T 3-Proteinen). Bei Antigenkontakt bilden
sich T-Effektorzellen und T-Gedchtniszellen.

T-Gedchniszellen
Langlebig
Kreisen im Blut
Bei neuen Antigenkontakt folgt eine
Teilung in T-Effektorzellen und TGedchtniszellen

T-Effektorzellen
CD4-T-Lymphozyten (T4-Helferzellen):
Setzten Lymphokinine frei
(hormonartige Stoffe
Aktivierung von Makrophagen und
Stammzellen zur Produktion von BLymphozyten
Chemotaxis
CD8-T-Lymphozyten (T-Killerzellen):
Zerstren Antigenzellen durch Lyse der
Membran
Kopplung erfolgt ber Antikrper und
den Fc-Faktoren der Ig
CD8-T-Lymphozyten (T-Supressorzellen):
Hemmen die Aktivitt von B- und TLymphozyten (Hemmung der
Antikrperproduktion)
Verhindern berschieende
Immunantwort durch die Freisetzung
von verschiedenen Lymphokininen

Nullzellen

10 % der lymphozytenhnlichen Zellen


Ins Blut verirrte hmotopoetische Vorluferzellen
Killerzellen (zerstren mit Ig G markierte Zellen antigenabhngig, aber antigenunspezifisch)
Natrlichen Killerzellen (knnen antigen- und antikrperunabhngig Zellen tten (z. B. Tumorzellen)

5.7 Immunreaktion

89

Die Immunreaktion ist eine Kombination aus humoralen und zellulren Mechanismen. Beim 1. Antigenkontakt luft die sog. Primrreaktion ab. Es kommt zur Bildung von T- und B-Gedchtniszellen.
Jeder weitere Kontakt lst die sehr viel schnelleren und strkeren Sekundrreaktionen aus, da die Gedchtniszellen sofort mit der Antikrperproduktion beginnen knnen.

Spezifische humorale Immunantwort luft ber die B-Lymphozyten Immunreaktion vom Soforttyp
Spezifische zellulre Immunantwort luft ber die T-Lymphozyten (48 h) Immunreaktion vom
verzgerten Typ

5.8 Abwehrreaktionen

Neutralisation von Antigenen durch Antikrper (Ig G und Ig M)


Aktivierung von Mastzellen: Antigene werden von Mastzellen Ig E gebunden Freisetzung von
Histamin, Serotonin und Eikosanoiden
Opsonierung und Phagozytose durch Makrophagen: Bindung des Antigen-Antikrperkomplexes
ber Fc-Rezeptoren und C3-Rezeptoren, Chemotaxis durch das Komplement)
Sensibilisierung von T-Lymphozyten: Erkennen der Antigendeterminante und HLA des
antigenprozessierenden neutrophilen Granulozyten Differenzierung zu T-Helfer-, T-Killer-, TSuppressor- oder T-Gedchtniszellen

5.9 Allergien

nderung der Reaktionsfhigkeit des Immunsystems gegenber krperfremden, eigentlich unschdlichen Substanzen
berempfindlichkeitsreaktionen

An der Allergie beteiligte Substanzen

Mediatorsubstanzen
Histamin
Leukotriene (C4, D4, E4)
Prostaglandine (D2, E2)
Thromboxan (A2)
Kallikrein
PAF (Plttchenaktivierender Faktor)
Serotonin
Lymphokine/ Kinine

Mittler, hormonhnliche Wirkstoffe


Gewebshormone Neurotransmitter
biogene Amine
Angitensinogen und Angitensine
Spaltprodukte des Komplements
lysosomale Enzyme
Heparin
Leukotriene

Typen
a) Frhtyp, Soforttyp (humorale Allergie)

Anaphylaktische Form: Entzndungsmediatoren werden von Ig E beladenen Mastzellen und


basophilen Granulozyten freigegeben. Diese frdern die Kapillarpermeabilitt, so da es zu
einer vermehrten Durchblutung von Haut und Schleimhuten kommt. Quaddelbildung,
Bronchospasmen und eine gesteigerte Sekretion von endogenen Drsen knnen auch
vorkommen
Zytotoxische Form: nach Ablagerung von Fremdeiwei kommt es durch Ig G und Ig M zur
Aktivierung des Komplement Zerstrung eigener Zellen, z. B. Hmolyse bei der
Transfusion gruppenunvertrglichen Blutes
90

Immunkomplex-Form: z. B. Anlagerung an die Gefwand


b) Spttyp, verzgerter Typ (zellulre Allergie)
Die Reaktion erfolgt erst nach mehreren Tagen. Sie wird ausgelst durch aktivierte T-Lymphozyten
(Infiltration und Entzndungsreaktionen), z. B. Kontaktallergie, Abstoreaktionen gegenber
Transplantaten

6. Blutgruppen
6.1 Begriffsdefinitionen

Agglutinogene: spezifische Glykolipide mit Antigeneigenschaften an der Zellmembran von


Erythrozyten
Agglutinine: im Blutplasma gelste Antikrper gegen Agglutinogene (Ig M) gehren zur Proteinfraktion
Antigen-Antikrper-Reaktion: Antikrper bilden Brcken zwischen Erythrozyten Agglutination

6.2 AB0-System
Die Blutgruppenzugehrigkeit richtet sich nach den Agglutinogenen des Trgers. Sie sind abhngig von
der Art der endstndigen Zucker (unterschiedlich aufgebaute Oligosaccharidreste) und bestimmter
membrangebundener Glykoproteinen und Sphingolipiden. Die Erythrozyten sind die wichtigsten Trger
der Blutgruppen. Es sind Antikrper gegen die Antigene, die die eigenen Erythrozyten nicht besitzen.
Antikrper des Ig M-Typs mit 10 Bindungsstellen fhren zur Agglutination. Sie werden erst in den
ersten Lebensjahren erworben.
Blutgruppe
0
A
B
AB

Genotyp
00
A0 oder AA
B0 oder BB
AB

Agglutinogene auf der Zelloberflche


H
A
B
A und B

Agglutinine im Seruma
Anti-A und Anti-B
Anti-B
Anti-A
-

6.3 Rhesus-System
Regt man Kaninchen durch Injektion von Rhesusaffenerythrozyten zur Antikrperbildung an, so ruft
dies Serum bei vielen Menschen eine Agglutination der Erythrozyten hervor. Dies Blut bezeichnet man
als Rhesus-positiv (Rh). Findet keine Erythrozytenaggregation statt, sind die entsprechenden Personen
Rhesus-negativ (rh). Die Rh-Eigenschaft der Erythrozyten wird durch mehrere Antigene
(=Partialantigene) bestimmt. Sie werden mit den Buchstaben D, C, E, c und e benannt, wobei D die
strkste antigene Wirksamkeit besitzt.
Blut mit D-Eigenschaft D
Blut ohne D-Eigenschaft d (d ist rezessiv)

Rh-positiv (Rh)
rh-negativ

(85 %)
(15 %)

Agglutinine sind nicht im Serum enthalten, sondern mssen erst nach Antigenkontakt induziert werden.
Wird nun Rh-positives Blut einem rh-negativen Empfnger infundiert, so bildet der Empfnger
Antikrper gegen die fremden Erythrozyten. Erst bei der zweiten Infusion werden die Rh-positiven
Erythrozyten agglutiniert.
Antikrper des Rh-Systems gehren zu den inkompletten Ig G Antikrpern und knnen die Plazentaschranke passieren. Dies fhrt zu Schwierigkeiten bei der Schwangerschaft einer rh-negativen Mutter
mit einen Rh-positiven Kind. Am Ende der Schwangerschaft knnen Erythrozyten des Kindes in den
91

Blutkreislauf der Mutter gelangen, die daraufhin Antikrper gegen Rh-positiven Erythrozyten bildet.
Dies geschieht jedoch so langsam, da bei der 1. Schwangerschaft und deren Geburt keine
Schwierigkeiten gibt. Bei der 2. Schwangerschaft knnen die Agglutinine die Plazentaschranke
durchqueren und in das Blut des Kindes gelangen. Sie zerstren die kindlichen Erythrozyten, was zu
schweren Schden und zum Tod fhren kann. Durch die Gabe von Anti-D--Globulinen kann die
Antikrperbildung im Krper der Mutter verhindert werden, da die Rh-positiven Erythrozyten zerstrt
werden.

6.4 Blutgruppen der Tiere


Es gibt eine Vielzahl von Blutgruppen, die mit Buchstaben bezeichnet werden. Dabei mu die
Blutgruppe A beim Rind nicht mit der Blutgruppe A beim Schwein bereinstimmen.
a) Bluttransfusion

Ersttransfusion: bei Rind und Schaf mu keine Kreuzprobe gemacht werden, bei Hund, Schwein
und Pferd mu eine Kreuzprobe gemacht werden, da die Gefahr einer
Unvertrglichkeitsreaktion gegeben ist
Zweittransfusion: immer Kreuzprobe bzw. biologische Vorprobe machen
b) Kreuzprobe

Majortest: Spendererythrozyten + Empfngerserum darf auf keinen Fall eine Reaktion zeigen
Minortest: Spenderserum + Empfngerserum

Beide Tests mssen negativ ausfallen!!!


c) Biologische Vorprobe

Wird im Stall gemacht, wenn keine geeigneten Gerte und Instrumente fr die Kreuzprobe vorhanden
sind. Man zapft (beim Rind) ca. 2 l Blut vom Spender ab. Davon infundiert man 100 ml dem
Empfnger (Hund: 10 ml). Man wartet 10 Minuten und whrenddessen infundiert man
physiologische NaCl-Lsung, um die Kanle frei zu halten. Zeigen sich nach dieser Zeit keine
Strungen (Unruhe, Schwei, ...), kann das restliche Blut infundiert werden.

HERZ & KREISLAUF


92

1. Herz
1.1 Herzstruktur
Allgemeiner Aufbau
Das Herz besteht aus 2 Vorhfen (Atria) und 2 Kammern (Ventrikel), die durch ein Septum in eine
rechte und eine linke Herzhlfte unterteilt sind.
Klappen des Herzens

Zwischen dem Vorhof und der Kammer befindlichen Segelklappen (Semilunarklappen) werden als
AV-Klappen (Atrioventrikularklappen) bezeichnet.
Links: als Bicuspitalis oder Mitralklappe
Rechts: als Tricuspitalis
Zwischen der Kammer und den ableitenden Arterien befindlichen Taschenklappen heien:
Linke Kammer Aorta: Aortenklappe
Rechte Kammer Lunge: Pulmonarklappe

Zellen des Herzens

Zellen des Erregungsbildungs- und leitungssystems: Hier erfolgt die Bildung der Impulse und ber
diese Zellen wird die Erregung auch weitergeleitet.
Arbeitsmyocard: Das sind die Zellen der Arbeitsmuskulatur von Vorhfen und Kammern, die die
Impulse mit einer Kontraktion beantworten und die Pumparbeit leisten.

Die Zellen des Reizbildungs- und Erregungsleitungssystems besitzen wenig Mitochondrien und Myofibrillen, so da sie nur eine sprliche Querstreifung aufweisen. Funktionselemente des Herzens sind die
Herzmuskelfasern, eine Kette hintereinander geschalteter Herzmuskelzellen, die von einer gemeinsamen
Hlle umgeben sind (Perimembran). Alle Herzmuskelzellen sind durch gap junctions miteinander
gekoppelt und bilden somit ein funktionelles Synzytium.

1.2 Erregungsbildung und Erregungsleitung im Herzen


Erregungsbildung
Die Reizbildung erfolgt im Gegensatz zum Skelettmuskel im Organ selbst und ist rein auf das Erregungsbildungs- und das leitungssystems beschrnkt. Die Fasern knnen auch ohne uere Depolarisation spontan Aktionspotentiale generieren, was als Autorhythmie bezeichnet wird.
Herzmuskelfasern besitzen ein Ruhemembranpotential und reagieren auf berschwellige Reizung mit
einem Aktionspotential. Sie sind in der Lage ein Aktionspotential ohne Abschwchung weiter zu leiten
(Verbindung durch gap junctions = funktionelles Synzytium).
Die Erregungsbildung erfolgt in sog. Schrittmacherzellen. Grundlage dafr ist die Abnahme der K +Leitfhigkeit whrend der systolischen Depolarisation bis zu einer bestimmten Schwelle, dann ffnen
sich spannungsabhngige Ca2+- und Na+-Kanle. Es kommt zu einem Aktionspotential.
Alles-oder-nichts-Gesetz
Das Herz antwortet auf einen Reiz mit der Erregung aller Fasern und deren Kontraktionen oder es
reagiert gar nicht, d. h. jeder Reiz irgendwo im Ventrikel fhrt zur vollstndigen Kontraktion oder zu
keiner.

93

Erregungsausbreitung
Primrer Schrittmacher ist der Sinusknoten (60 - 80/ min.). Dieser liegt im rechten Vorhof nahe der
Einmndung der V. cava cranialis. Vom Sinusknoten aus geht die Erregung weiter auf die Arbeitsmuskulatur beider Vorhfe. Die berleitung auf die Kammern erfolgt nur ber den Atrioventrikularknoten (40 - 60/min.), da Vorhfe und Kammern mit Bindegewebsringen elektrisch voneinander isoliert
sind. Die Erregung der Kammern erfolgt mit einer geringen Verzgerung, damit die vollstndige
Vorhoferregung ablaufen kann. ber die Hisbndel, die mit ihrem rechten und linken Bndelschenkel
(Tawara-Schenkel) und den Endaufzweigungen (Purkinje-Fden), wird die Erregung schnell (2 m/s) zu
den verschiedenen Regionen der Herzkammern weitergeleitet, so da diese gleichzeitig oder kurz
nacheinander von der Erregung erfat werden. Die weitere Erregung wird ber die Kammermuskulatur,
etwas langsamer (1 m/s), weitergeleitet.
Sinusknoten Arbeitsmuskulatur der Vorhfe Atrioventrikularknoten Hisbndel mit rechtem und
linken Schenkel (Tawara-Schenkel) Purkinjesche Fasern Kammermuskulatur
Auch alle anderen Teile der Erregungsleitungssystems besitzen die Fhigkeit der automatischen Erregungsbildung. Bei Ausfall des Sinusknotens erfolgt die Erregungsbildung in nachgeordneten Automatiezentren, wobei aber die Eigenfrequenz mit der Entfernung zum Sinusknoten sinkt. Hier entstehen
die Ersatzrhythmen.

Primre Schrittmacher ist der Sinusknoten mit der hchsten Entladungsfrequenz


Sekundres Erregungsbildungszentrum ist der AV-Knoten
Tertires Zentrum ber nimmt die Funktion bei einem totalen Herzblock. Hierbei schlagen die Vorhfe und die Kammern unabhngig voneinander.

1.3 Herzmuskelaktionspotential
Ein Aktionspotential hat eine Dauer von 200 - 400 ms und ist damit mehr als 100 x lnger als das der
Skelettmuskulatur. Whrend des Aktionspotentials und der folgenden Repolarisation (bis - 45 mV) ist
die Muskelfaser absolut refraktr. Whrend dieser Zeit ist das Na +-Leitungssystem inaktiviert und zwar
so lange, bis das Membranpotential wieder einen Wert unter -45 mV erreicht hat. Eine Tetanie ist nicht
mglich. Es bildet einen Schutz vor Dauererregung.
Die Form des Aktionspotential teilt man in zwei Phasen ein:

Depolarisationsphase (Na+-Leitfhigkeit): Sie hat eine Dauer von 1 bis 2 ms. Es beginnt, ausgehend
von einem Ruhepotential von ungefhr -90 mV, mit einer raschen Depolarisation (Aufstrich durch
Na+-Einstrom) ber den Nullpunkt auf + 30 mV (overschoot). Der gesamte Aufstrich dauert nur
wenige Millisekunden. Es bildet sich eine initiale Spitze, bei der der Na+-Einstrom zum erliegen
kommt.
Repolarisation (K+-Leitfhigkeit): Es schliet sich an die Repolarisationsphase an.. Es besteht aus
drei Abschnitten:
Kurze Repolarisationsphase durch K+-Ausstrom. Das Muskelpotential nhert sich O, wobei es
die zweite Hlfte der initialen Spitze bildet.
Langandauernde Plateauphase durch Ca 2+-Einstrom, dabei sinkt die K+-Leitfhigkeit (der
Ca2+-Einstrom ist wesentlich fr die elektromechanische Kopplung und damit fr die
mechanische Kontraktion des Herzmuskels verantwortlich)
Abschlieende Repolarisation zum Ruhepotential. Dabei steigt die K+-Leitfhigkeit wieder.

94

Langsamer Ca2+-Einwrtsstrom durch Ca 2+-Kanle whrend des Aktionspotentials, dient der Verlngerung des Aktionspotentials und zur Auslsung der Kontraktion, sowie die Steuerung der Kontraktionskraft.
Ionenleitfhigkeit und Ionenstrme
1. Ruhepotential

Vorwiegend ein K+-Potential spezifische K+-Leitfhigkeit der Membran (K+Gleichgewichtspotential)

2. Aufstrichphase:

Entsteht durch den sog. schnellen Na +-Einwrtsstrom durch kurzdauernde


Erhhung der Na+-Leitfhigkeit

3. Plateau:

4. Repolarisation:

Verzgert einsetzende, langsam abklingende ffnung von Ca 2+-Kanlen


langsamer, depolarisierender Ca 2+-Einstrom
Verminderung
der
K+-Leitfhigkeit
infolge
Depolarisation
(Gleichrichterwirkung) reduziert den repolarisierenen K+-Ausstrom
Verzgerte Aktivierung spezieller K+-Kanle
Abnahme der Ca 2+-Leitfhigkeit
Wiederanstieg der K+-Leitfhigkeit

Refraktrzeit
In bestimmten Phasen des Aktionspotentials ist die Ansprechbarkeit auf Reize aufgehoben oder vermindert. Das ist bei der Refraktrzeit der Fall. Man unterscheidet zwischen

Absoluter Refraktrzeit
Dauer vom Ende der Plateauphase bis - 45
mV

Hier ist keine Erregung mglich

Relativer Refraktrzeit
Whrend der Repolarisation (< - 40 mV)
Beim Einpendeln des Membranpotentials ist
eine Erregung durch einen Reiz mglich,
dieser mu allerdings ber das normal
erforderliche hinausgehen.
Die Ursache dafr ist die Inaktivierung der
Na+-Kanle bei andauernder Depolarisation

1.4 Elektromechanische Kopplung am Myokard


Elektromechanische Kopplung
Unter der elektromechanischen Kopplung versteht man den bergang von elektrischer Reizung zur
mechanischen Antwort.
Auch im Herzmuskel lst das Aktionspotential eine neue Kontraktion aus (analog zum Skelettmuskel).
Ein Aktionspotential streicht ber die uere Membran bin hinein in die T-Tubuli. Dort ruft es eine
Freisetzung von Ca 2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum hervor. Der Anstieg der cytosolischen
Ca2+-Konzentration vermittelt die elektromechanische Kopplung. Calcium wird an Troponin gebunden.
Die Verbindung fhrt zur Aufhebung der Hemmwirkung des Tropomyosins auf die Interaktion der Aktin
+ Myosinfilamente.

95

Zustzlich wird ein transmuraler Ca 2+-Einstrom fr den normalen Kontraktionsablauf notwenig. Der
Einstrom erfolgt entlang des hohen elektrochemischen Gradienten. Das Aktionspotential verknpft 2
Aufgaben des Ca2+-Einstroms fr die Kontraktionen:

Triggereffekt: Auslsung der Kontraktion durch Ca 2+-induzierte, getiggerte Freisetzung von Ca2+ aus
den intrazellulren Depots (sarkoplasmatisches Retikulum, SR oder Mitochondrien)
Aufflleffekt: Wiederauffllung der intrazellulren Speicher (SR und Mitochondrien), damit Ca 2+ fr
die nchste Kontraktion bereitgestellt werden kann

Die Auffllung der Calciumspeicher erfolgt durch:

ATP-getriebene Ca2+-Pumpe im Sarkolemm, die das Calcium wird in die terminalen Zisternen und
Mitochondrien pumpt
Ca2+-Ausstrom aus dem Myoplasma erfolgt mit Hilfe eines Na +-Ca2+-Austauschers im Sarkolemm
der Zellmembran. Das Natrium wird wieder ber die Na +-K+-ATPase hinausgepumpt

Funktionstrger35

Transversales Tubulussystem (T-System): Einstlpung der Membranoberflche, leitet die Erregung


schnell in das Zellinnere weiter (= deutlich entwickelt!)
Sarkoplasmatisches Retikulum (longitudinales System): intrazellulre Calciumspeicher (=
schwcher ausgebildet!)

Mechanismen der Kontraktionsbeeinflussung


Eine Beeinflussung der Kontraktion ist nur ber den Erregungsvorgang bzw. ber direkten Eingriff in
die elektromechanischen Kopplungsvorgnge mglich. Dazu gibt es verschiedene Mglichkeiten:

35

ber Vernderungen der AP-Dauer (Ca2+-Einstrom)


Durch K+-Erhhung und Acetylcholin (Verkrzung der AP-Dauer und Abschwchung der Kontraktionskraft)
AP-Verlngerung durch Abkhlung (Kontraktionsverstrkung)
Frequenz-Isotropie (Vermehrungen der Zahl der Erregungen in einer Zeiteinheit)
Einflu des Parasympathicus: Acetylcholin Kaliumleitfhigkeit , Calciumleitfhigkeit
Dmpfung der Herzttigkeit
Sinusknoten: Spontandepolarisation flacher Dauer lnger als ein AP Herzfrequenz
Vorhfe: krzeres Aktionspotential schneller Ruhemembranpotentialwert
AV-Knoten: Depolarisationsgeschwindigekit
Einflu ber den Sympathikus: Adrenalin und Noradrenalin Ca2+-Leitfhigkeit , cAMP
Herzfrequenz
Steilere Standarddepolarisation schnellere Abfolge Erregungsleitung
Treppenphnomen: stufenweises Ansteigen der Kontraktionsamplitude nach vorrbergehendem
Stillstand auch abhngig von der Wiederaufnahme von Ca 2+ in die intrazellulren Speicher
Verminderte Aufnahme von Ca2+ in die Zelle, z. B. hervorgerufen durch Pharmaka, hemmen
den Ca2+-Einstrom whrend des Aktionspotentials (Verapalmin, Nifedipin, Diltiazem) =
Kalziumantagonisten
Steigerung durch Stoffe, die den Ca 2+-Einstrom whrend des Aktionspotential verstrken:
Adrenalin und Noradrenalin sowie Herzglykoside (Digitalis, Strophantin), sie hemmen die
intensive Wechselwirkung zwischen den inrazellulren Calciumspeichern und dem Auenmedium.

96

Na+-K+-ATPase Anstieg des intrazellulren Na+-Konzentration verminderter Austausch


von intrazellulrem Ca 2+ durch extrazellulres Na + Anreicherung von Ca 2+ im Inneren der
Zelle

1.5 Chonotrope, dromotrope und inotrope Einflsse


Definitionen

Chonotropie: Frequenz der Impulsbildung des Schrittmachers mit direkter Auswirkung auf die
Schlagfrequenz des Herzens. Sie wird beeinflut durch die Wirkung des Sympathikus und des
Parasympathicus. (+ = Frequenz / = Frequenz )
Inotropie: Kontraktilitt des Herzens (systolische Kraftentwicklung), wird hauptschlich ber den
Sympathikus gesteuert (+ = Kontraktionsstrke / = Kontraktionsstrke )
Dromotropie: Geschwindigkeit der atrioventrikulren bertragung, Sympathikus und Parasympathicus modulieren die Herzttigkeit ber nderung des Prpotentials und ber das vernderte
maximale diastolische Potential (+ = Geschwindigkeit / = Geschwindigkeit )

Chonotrope Wirkung36
a)

Positive chonotrope Wirkung


Der Sympathikus hat einen Einflu auf das Herz ber postganglionre Anteile der Nn. cardiaci, die
auf die verschiedenen Anteile des Herzens wirken und die lokale Freisetzung von Katecholaminen
aus dem NNM (mehr Adrenalin als Noradrenalin), die im Blut zirkulieren. Ebenso funktioniert
auch die direkte Applikation von Adrenalin. Es fhrt zu einer Frequenzsteigerung, d.h. die
Steilheit der diastolischen Depolarisation steigt an, wodurch das Schwellenwertpotential frher
erreicht wird.

b)

Negative chonotrope Wirkung


Der Parasympathicus hat Einflu ber die den N. vagus (Sinusknoten und Vorhfe), wobei der
linke Anteil des Vagus auch auf den AV-Knoten wirkt. Der Transmitter ist das Acetylcholin. Man
erreicht die gleiche Wirkung auch ber die direkte Applikation von Acetylcholin. Es fhrt zu
einem Frequenzabfall, d. h. die Steilheit der diastolischen Depolarisation fllt ab, wodurch das
Schwellenwertpotential erst nach lngeren Intervallen erreicht wird

Inotrope Wirkung
a)

Positive inotrope Wirkung


Der Sympathikuseinflu fhrt zu einer Steigerung des Kontraktionskraft von Vorhof und Kammermyokard. Es ist die Grundlage des Schlagvolumens bei gesteigerter Herzttigkeit. Der Kontraktionsablauf hat dadurch eine steilere Anstiegsflanke, eine verkrzte Anstiegsdauer und eine beschleunigte Erschlaffung (Ca2+LF ); das Aktionspotential bleibt aber unverndert.

b)

Negative inotrope Wirkung

36

Bei Ruhebedingungen heben beide ihren Einflu auf das Herz auf. Es herrscht ein Sympathi cotonus und ein
Vagotonus gleichzeitig.

97

Der Vaguseinflu beschrnkt sich auf Kontraktionsstrke des Vorhofmyocards, diese sinkt bei
Warmbltern und die Verkrzung der AP-Dauer, die durch den Vagus ansteigt (K +LF ). Eine Abschwchung der Herzkraft ist nicht mglich.
Dromotrope Wirkung
a)

Positive dromotrope Wirkung


Der Sympathikus beschleunigt die atrioventriculre berleitung, verkrzt die Pause zwischen Vorhof- und Kammeraktion und hat eine schnellere Aufstiegsphase.

b)

Negative dromotrope Wirkung


Der Vaguseinflu fhrt zu einer verlangsamten oder zu einer vollstndigen Blockade der atrioventrikulren Leistung, wodurch ein vorrbergehender totaler AV-Block entstehen kann. Zustzlich
kommt es zu einer Abflachung der Aufstiegsphase durch K+LF (stabilisiert das Ruhemembranpotential).

Generelle Wirkung von Sympathikus und Parasympathikus auf die Herzttigkeit


Parasympathikus
Acetylcholin

K+-Leitfhigkeit fhrt
zu einer
Hyperpolarisation bzw. zu einer verminderten
Erregbarkeit des Membran
Ca2+-Leitfhigkeit und ist nur an der
negativen Wirkung
muskarinerge Rezeptoren cAMP

Sympathikus
Adrenalin und Noradrenalin
2+
Ca -Leitfhigkeit , v. a. in der Plateaupause
des
Aktionspotentials,
das
die
elektomechanische Kopplung intensiviert. Es
kommt
zu
einer
Verkrzung
der
Kontraktionsdauer, da bei einer hheren
Frequenz, weniger Zeit zur Verfgung steht.
Die Stimulation erfolgt ber Ca 2+-Pumpen in
den Muskelzellen, die das Calcium in die
Speicher zurckpumpen.
1-Rezeptoren cAMP

Begriffe

Herzdynamik: Anpassung des Herzens an den Bedarf


Herzminutenvolumen: Schlagvolumen Frequenz/Minute

1.6 Elektrokardiogramm (EKG)


Ein Elektrokardiogramm entsteht durch die Erregungsvorgnge im Herzen. Sie werden in Form von
Zacken und Wellen registriert. Grundlage ist die Weiterleitung der elektrischen Ereignisse ber Volumenleiter der Krperflssigkeiten bis an die Krperoberflche.
Grundlagen der EKG-Registrierung
Bei der Ausbreitung und Rckbildung der Erregungen des Herzens entstehen Stromschleifen, die sich
bis zur Krperoberflche ausbreiten. Eine Erregung fhrt zu einem elektrischen Dipol im extrazellulren
Raum, d. h. erregt (-) unerregt ().

98

Das EKG ist die Aufzeichnung von Potentialdifferenzen zwischen definierten Mepunkten in Abhngigkeit von der Zeit. Es ist ein Ausdruck der Herzerregung. Bei der Ausbreitung und Rckbildung der
Erregung des Herzens entsteht ein elektrisches Feld (Vernderungen in Gre und Richtung) dessen
Potentialdifferenzen zwischen verschiedenen Stellen der Krperoberflche gemessen werden knnen.
Fr die Interpretation sind folgende berlegungen hilfreich:

Zu jedem Zeitpunkt des Ausschlags im EKG besteht die Herzmuskulatur aus zwei Anteilen, einem
aktivierten (depolarisierten) und einem inaktivierten Anteil. Hierdurch entsteht eine Potentialdifferenz, die von den Meelektroden erfat werden kann.
Elektrische Ablufe an den Vorhfen und an den Ventrikeln werden getrennt voneinander registriert,
so als ob eine Isolationsschicht dazwischen existieren wrde. Anatomische Grundlage ist der
Anulus fibrosus. Der einzige elektrische bergangspunkt ist der Atrioventrikularknoten (AVKnoten). Es knnen keine Potentialdifferenzen zwischen Vorhfen und Kammern entstehen!
Die extrazellulre Potentialdifferenz, die vom EKG erfat wird, ist als Dipol (zwei gleichgroe
entgegengesetzte Ladungen im bestimmten Abstand) oder als Vektor (Richtung und Gre der Potentialdifferenz darstellbar. Hier ist die Richtung des Vekors definitionsgem von minus nach plus
dargestellt. An jeder erregten Herzmuskelfaser entsteht ein Einzelvektor, dessen Richtung und
Gre sich whrend der Erregung dauernd ndern. Alle Einzelvektoren summieren sich, so da der
resultierende Vektor der Summations- bzw. Integralvekor ist.

Form des EKG


Man unterscheidet einen Vorhof- und einen Kammeranteil. Der Vorhofteil beginnt mit der P-Welle und
setzt sich mit der PQ-Strecke fort. Die Erregungsausbreitung in den Vorhfen fllt mit der Anfangsschwankung des Kammerteils zusammen (PQ-Intervall ist die berleitzeit zu QRS)

Vorhofteil:

P-Welle: Erregungsausbreitung ber die Vorhfe (von Basis an die Spitze)


PQ-Strecke: vollstndige Vorhoferregung

Das PQ-Intervall ist der Zeitraum vom Beginn der Vorhoferregung bis zum Beginn der Kammererregung. Normalerweise ist diese Strecke krzer als die QRS-Strecke. Verlngerung bedeutet eine Strung
der Erregungsweiterleitung im Bereich des AV-Knotens oder des His-Bndels.
Der Kammerteil beginnt an Q und Endet mit T. Dazwischen liegt QRS-Gruppe fr die
Erregungsausbreitung ber beide Kammern, die T-Welle aus Ausdruck der
ventrikulren
Erregungsrckbildung und dazwischen liegt die ST-Strecke, die die Totalerregung beider Ventrikel
darstellt.

Kammerteil:

QRS-Gruppe: Erregungsausbreitung ber die Kammern mit Q =


herzbasiswrts, R = herzspitzenwrts und S = herzbasiswrts
ST-Strecke: vollstndige Kammererregung
T-Welle: Erregungsrckbildung

Eine Verlngerung der QRS-Gruppe ber 0,12 s bedeutet eine Strung der intraventrikulren Erregungsausbreitung. Das QT-Intervall ist frequenzabhngig. Bei steigender Herzfrequenz, fllt die QTDauer. Das RR-Intervall stellt die Dauer einer Herzperiode dar.
Mebar sind

99

Frequenz
Erregungsursprung
Impulsleitung
Erregungsrckbildung
Erregungsrhythmus
Herzlage

EKG-Interpretation
Potentialdifferenzen in den einzelnen Herzmuskelfasern werden als elektrische Dipole betrachtet, die
sich zu jedem Zeitpunkt der Erregung zu einem Summendipol (Integralvektor) des Herzens addieren.
Zu jedem Zeitpunkt der Herzerregung summieren sich die Dipolvektoren zu einem rumlichen Integralvektor, dessen Gre und Richtung die Form der EKG-Kurve bestimmt. Die Vernderungen von Gre
und Richtung des Integralvektors im Verlauf eines Herzzyklus lassen sich in einer Hllkurve =
Vektorschleife darstellen. Sie besteht aus 3 EKG-analogen Komponenten (P-, QRS- und T-Schleife). Die
Gre und Richtung der EKG-Ausschlge ergibt sich aus der Gre des entsprechenden Integralvektors.
Ableitungsformen
Es gibt Extremitten- und Brustwandableitungen. Die Kurvenform der gebruchlichen Ableitungen
entspricht der Projektionen der dreidimensionalen Vektorschleife aus verschiedenen Angriffsrichtungen.
Dabei unterschiedet man nach dem Ort der Ableitungen (Extremitten oder Brustwand) bzw. nach der
Art und Weise der Ableitungen (unipolar oder bipolar). So ergeben sich verschiedene Ableitungsformen:

Extremittenableitungen
Bipolar (Standardableitungen nach Einthoven
mit I, II, III)
Unipolar (Ableitungen nach Goldberg mit
aVR, aVL, aVF)

Brustwandableitungen
Bipolar (kleines Brustwanddreieck nach Nehb
mit D, A, I)
Unipolar (Ableitung nach Wilson mit V1 bis
V6)

Extremittenableitungen nach Einthoven37


Einthovendreieck: Bei einer bipolaren Extremittenableitung nach Einthoven wirken Arme und Beine
wie verlngerte Elektroden. Die eigentlichen Ableitungsorte liegen am Rumpf. Die Polung ist immer von
- +). Bei diesem verfahren wird 3 x die Spannung gemessen und anschlieen verrechnet.

Rechter Arm - linker Arm (I)


Rechter Arm - linkes Bein (II)

Linker Arm - linkes Bein (III)


Lagetypen: frontale QRS-Schleife = elektrische Herzachse = lngliche Form, Richtung des groen
Integralvektors elektronische Herzachse. Ist die Erregungsausbreitung normal, so stimmt diese annhernd mit der anatomischen Lngslage des Herzens berein. Eine Rechtsherzhypertrophie zeigt der
Vektor mehr nach rechts, bei einer Linksherzhypertrophie zeigt sie mehr nach links. Der Bezugspunkt ist
die Horizontallinie bei 0. Eine Winkelabweichung von der Horizontalebene bestimmt den Lagetyp:

37

Linkstyp: (- 30 < < 0 )


Horizontaltyp: (0 < < 30 )
Indifferenztyp: (30 < < 60 )
Steiltyp: (60 < < 90 )
Aus Extremittenableitungen kann man Rckschlsse auf die Lage des Herzens ziehen.

100

Rechtstyp: (90 < 120 )

Extremittenableitung nach Goldberg


Elektroden von je zwei Extremitten sind zusammen geschaltet und dienen als Bezugselektrode zum
dritten. Es entsteht dadurch ein greres Potential, das als augmented voltage, aV bezeichnet wird.
Beispielsweise bedeutet die Ableitung aVR nach der Goldberger Spannungsmessung, da zwischen dem
rechten Arm und einer Bezugselektode, die aus der die Spannungsableitung zwischen dem linken Arm
und dem linken Bein entsteht, eine Spannung gemessen wird. Die anderen Ableitungen verhalten sich
dementsprechend. So wird die Ableitungslinie, auf die sich die Vektorschleife projiziert zur
Winkelhalbierenden zwischen der Ableitung I und II im Einthofendreieck. (Das Einthovsche Dreieck
wird dabei um 30 gedreht)

Linker Arm + linkes Bein gegen den rechten Arm (aVR)


Rechter Arm + linkes Bein gegen den linken Arm (aVL)
Rechter Arm + linker Arm gegen das linke Bein (aVF)

Brustwandableitung nach Nehb


Nach dieser Art der Brustwandableitung wird hauptschlich die Hinterseite des Herzens untersucht.
Brustwandableitung nach Wilson (unipolar)
Die Brustkorbableitung gibt Auskunft ber die horizontale Vektorprojektion. Durch die Zusammenschaltung der drei Extremittenkabel ber Widerstnde indifferente Bezugselektrode, gegen die
definierte Orte auf die Brustwand in Herzhhe abgeleitet werden. Der Vektorverlauf ist von anterior
nach posterior. Es wird damit v. a. die Vorderseite des Herzens begutachtet.

Brustkorb - 3 zusammengesetzte Extremittenableitungen

Was kann man aus einem EKG ersehen?

Herzlage: ber die Extremittenableitungen kann man Rckschlsse auf die anatomische Lage des
Herzen ziehen.
Rhythmusstrungen: Man kann die Art und den Ursprung der Rhythmusstrung
(Sinusarrhythmie, ...) unterscheiden.
Leistungsstrung: Differenzierung nach der Grad und der Lokalisation (Leistungsverzgerung oder
Herzblock)
Frequenz: Bradykardie (unter 60 /min.), normale Ruhefrequenz (60 - 90/ min.) oder Tachykardie
(ber 90/ min.)
Ursprung der Erregung: Es gibt eine Unterscheidungsmglichkeit, ob Erregungen im Sinusknoten,
in den Vorhfen, in AV-Knoten38 oder im rechten bzw. linken Ventrikel39 entstehen.
extrakardiale Einflsse: Anhalspunkte fr die Einflsse vegetativer Art, Stoffwechselstrungen,
hormonelle Strungen, Elektrolytvernderungen, Vergiftungen, Arzneimittel, ...
primrkardiale Strungen: Hinweis auf ungengende Koronardurchblutung, Entzndungen,
Traumen, angeborene oder erworbene Herzfehler

Erregungsursprung im AV-Knoten: Vorhfe und Sinusknoten werden rcklufig erregt negative P-Welle!!
Am Kammerkomplex gibt es keine nderung, da die Kammererregung regulr abluft.
39
Erregungsursprung in den Ventrikeln: Die Ausbreitung ist abhngig vom Ursprung und wann die Erregung
Anschlu an das Erregungsleitungssystem gewinnt. Dauer der Erregungsausbreitung ist meist erheblich
verlngert. Durch den vernderten Leitungsweg Ventrikelkomplex ist stark deformiert.
38

101

Myocardinfarkt: Unterbrechung der Koronardurchblutung in einem umschriebenen Bezirk Es liefert


Anhaltspunkte ber die Lokalisation, Ausdehnung und Verlauf.
Sinusrhythmus: Erregungsursprung im Sinusknoten dem Kammerkomplex geht eine normal
geformte P-Welle voraus.
Extrasystole: Das sind vorzeitige Herzschlge, die den Grundrhythmus vorrbergehend ndern
(Kontraktion auerhalb der normalen Reihe), die durch einen zustzlichen Reiz ausgelst werden
Man unterscheidet je nach Ursprung: supraventrikulre Extrasystolen (Sinusknoten, Vorhof, AVKnoten) oder ventrikulre Extrasystolen40. Interponierte Extrasystolen sind eingeschaltet zwischen
zwei normalen Schlgen, strt den Grundrhythmus nicht (niederfrequenter Grundrhythmus)
Herzblock: Das ist eine Strung der Erregungsleitung im Herzen. Es kann ein Block an
verschiedenen Stellen (sinoaurikulr oder atrioventrikulr) und in verschiedenen Graden
(Verlngerung der Leitungszeit, Ausfall einzelner Leitungen oder totale Unterbrechung). Beim
totalen Herzblock schlagen Vorkammern und Kammern voneinander unanhngig und mit
verschiedenen Frequenzen. Beim partiellen Herzblock ist die berleitung nur verlangsamt..
Vorhofflattern41 und Vorhofflimmern42: Es sind Rhythmusstrungen, bei denen die
Erregungsausbreitung ber die Vorhfe unkoordiniert verluft. Einzelne Vorhofbezirke kontrahieren
sich, andere erschlaffen gleichzeitig.
Kammerflattern43 und Kammerflimmern44: Das sind lebensbedrohliche Rhythmusstrungen!!! Durch
eine unkoordinierte elektrische Aktivitt gibt es keine wirksame Fllung und Entleerung der
Ventrikel mehr. Kreislaufstillstand und Bewutlosigkeit tdlich! Die Ursachen fr das
Herzflimmern und -flattern sind von sehr unterschiedlich. Es liegt entweder eine Strung der
automatischen Erregungsbildung oder der Erregungsausbreitung vor. Hervorgerufen wird es durch
eine Schdigung des Herzens. Beispiele: Sauerstoffmangel, Coronarverschlu (Myocardinfarkt),
Hypoxie (Herzinfarkt), starker Stromsto durch Elektrounfall, berdehnung, Unterkhlung,
Narkotika, berdosierung von Medikamenten
Mechanismen: Grundstrung betrifft die elektrische Aktivitt. Das sind Strungen der
Erregungsausbreitung durch Wiedereintritt der Erregungswelle. Es entsteht somit eine kreisende
Bewegung. Beim sog. Wiedereintritt finden die Erregungswellen im Herzen nach durchlaufen einer
gewissen Wegstrecke zu ihrem Ausgangpunkt zurck, treffen diesen wiedererregbar an nehmen den
selben oder einen hnlichen Weg.
Ist unter normalen Bedingungen nicht mglich, weil eine normale Erregungswelle nicht als Ganzes
auf dem Herzen Platz findet und so auch nicht im Herzen kreisen kann. Die Lnge der
Erregungswelle mu so stark verkrzt sein, da ein Wiedereintritt innerhalb des Netzwerkes der
Herzmuskulatur mglich wird. Dies geschieht durch:

Durch Verkrzung der Refraktrzeit


Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit
Erregungsausbreitung mu vorrbergehend in eine Richtung blockiert sein.

40

Bei einer erhhten Grundfrequenz folgt auf eine ventrikulre Extrasystole in der Regel eine sogenannte
kompensatorische Pause. Eine regulre Kammererregung fllt dann aus. Die zurckgeleitete Erregung
unterbricht die im Sinusknoten angelaufene diastolische Depolarisation und stt somit einen neuen
Erregungszyklus an. (Ausgleich durch kompensatorische Schleife - Grundrhythmus wird wieder hergestellt)
41
Vorhofflattern (250 - 250/min.): anstelle der P-Welle gibt des Flatterwellen mit einer sgezahnhnliche Form,
denen in periodischen Abstnden regulre Kammerkomplexe folgen. Partielle AV-Blockierung durch die
Refraktrzeit des Erregungsleitungssystems.
42
Vorhofflimmern (> 350/min.): Vorhofaktivitt nur noch in frequenten, unregelmigen Schwankungen der
Grundlinie. Es ist ein unkoordiniertes Zucken einzelner Muskelbndel in schneller Folge keine
Frderleitung mehr, einzelne Erregungen werden noch an die Kammern weitergeleitet. Kammerkomplexe
treten in irregulren Abstnden auf = absolute Arrhythmie. Es hat aber nur einen geringen hmodynamischen
Einflu auf die Herzfllung, da es mit 10 bis 30 % daran beteiligt ist.
43
Kammerflattern: frequente Wellen von hoher Amplitude
44
Kammerflimmern: sehr unregelmige, in Frequenz, Form und Amplitude rasch wechselnde
Potentialnderungen (hochfrequentes Zucken einzelner Muskelgruppen in unregelmiger Folge). Als Folge:
keine Gesamtkonzentration, kein Blutauswurf und Kreislaufstillstand.

102

Vulnerable Periode: Flimmern kann durch einen berschwelligen Reiz ausgelst werden, wenn
dieser das Herz in einer bestimmten Phase der Erregungsrckbildung trifft. Das ist am Ende der
Systole, whrend der T-Zacke, der Fall. Manche Herzmuskelfasern befinden sich in der relative
Refraktrphase, whrend andere noch erregbar sind. Erregungen, die in der relativen Refraktrzeit
ausgelst werden, weisen selbst auch eine kurze Refraktrzeit auf.

1.7 Herzaktion
Systole und Diastole

Systole = Kontraktion des Herzens (Blutauswurf) mit Anspannungsphase = isovolumetrische


Kontraktion (Kontraktion bei konstantem Volumen) und Austreibungsphase
Diastole = Erschlaffung des Herzens (Blutfllung) mit Entspannungsphase = isovolumetrisches
Erschlaffen (Kontraktion bei konstantem Volumen) und Fllungsphase (Ventilebenenmechanismus)

Das ffnen und Schlieen der Herzklappen wird vom Verhalten des Drucks in den angrenzenden
Herzhhlen und Gefen bestimmt. Systole und Diastole weisen Aktionsphasen auf.

Druckvernderungen bei konstantem Volumen


Volumenverschiebungen bei miger nderung des Drucks

Phasen
a) Anspannungsphase
Die Anspannungsphase ist gleichzeitig der Beginn der Kammersystole. Durch den Anstieg der intraventrikulren Drucks durch Kontraktion der Ventrikelmuskulatur schlieen sich die AV-Klappen.
Die Arterienklappen sind auch verschlossen. Die Ventrikelmuskulatur spannt sich an den inkompressiblen Inhalt an schneller Druckanstieg. Da alle Klappen geschlossen sind und das
Blutvolumen konstant bleibt, spricht man von einer isovolumetrische Kontraktion. Es kommt zu
einer Umformung beider Ventrikel (Konfigurationsnderung) in Richtung Kugelform alle Myokardfasern ndern ihre Lage (aktiv und passiv)

b) Austreibungsphase
Wenn der intraventrikulre Druck (120 mm HG) grer als der die diastolische Durch in der Aorta
bzw. der A. pulmonalis ist, ffnen sich die Taschenklappen Beginn der Austreibung. Das
Schlagvolumen45 wird anfnglich sehr schnell ausgeworfen (60 % im der Kontraktion), do da
man bei hheren Frequenzen eine hhere Auswurfleistung hat. Nach Auswurf des Schlagvolumens,
am Ende der Systole bleibt ein Restvolumen in der Herzkammer zurck. Das ist entspricht etwa
des Volumens. Danach entspannt sich die Herzmuskulatur.
Der Ventrikeldruck (80 mm Hg im rechten Ventrikel, 10 mm Hg im linken Ventrikel) steigt bis zum
Maximalwert an und fllt bis zum Ende der Systole wider ab.
c) Entspannungsphase
45

Auswurffraktion (Ejektionsfraktion) = Anteil des Schlagvolumens am enddiastolischen Fllungsvolumen. Es


betrgt etwa 50 % des enddiastolischen Volumens

103

Beim Schlu der Taschenklappen, aufgrund des niederen Drucks, beginnt die Diastole. Es entspricht einer kurze Pause, in der alle Klappen geschlossen sind (isovolumetrische Erschlaffung).
Der intraventrikulre Druck fllt ab auf fast 0 mm Hg. Bei Unterschreiten des Vorhofdrucks werden die AV-Klappen geffnet Beginn der Fllung des Ventrikels fr die nchste Systole.
d) Fllungsphase
Die Fllungsphase beginnt beim ffnen der AV-Klappen. Ventrikeldruck steigt wenig an. Es kommt
zu einer Volumenvergrerung (zu erst schnell, dann langsam). Kammerfllung ist zum Zeitpunkt
der Vorhofkontraktion schon fast weitgehend abgeschlossen. Wie bei der Austreibung des Blutes
wird auch hier in der Anfangsphase das grte Volumen gefrdert. 80 % der Fllung erfolgt im .
Dies ermglicht eine effektive Fllung bei hohen Frequenzen.
Die letzte Phase ist die Kontraktion der Vorhfe (Vorhofsystole whrend der Diastole). Sie liefert
einen migen Beitrag zur Ventrikelfllung, nmlich nur 10 - 30 %. Es kommt allerdings bei hohen
Frequenzen fr Beeintrchtigung, wenn noch eine Strung vorlegt wie z. B. ein Vorhofflimmern, da
die Diastole stark verkrzt ist.
Ventilebenenmechanismus
Der Ventilebenenmechanismus liefert einen Beitrag zur schnelleren Fllung der Ventrikel. Die
Ventilebene ist die Vorhof-Kammer-Grenze mit den Atrioventrikularklappen als Ventile. Es kommt zu
einer Verschiebung dieser Ebene bei der Ventrikelsystole durch die Kontraktion der Muskulatur in
Richtung Herzspitze, das Ventrikelvolumen ist verkleinert sich. Dadurch wird ein Sog auf die herznahen
Gefe ausgebt. Bei nach nachfolgenden Diastole bewegt sich die ventilebene mit den geffneten AVKlappen aufgrund der elastischen Rckstellkrfte dem angesaugten Blut entgegen, so da ein teil der
Ventrikelfllung ohne unmittelbare Bewegung des Blutes erfolgen kann.
Frdervolumina

Enddiastolisches Volumen = Schlagvolumen + Endsystolisches Volumen (Restvolumen)


Endsystolisches Volumen = Reservevolumen + Residualvolumen

Begriffe
Schlagvolumen 100 %
Ejektionsfraktion = -----------------------------------------Enddiastolisches Volumen

Herzzeitvolumen = Schlagvolumen Frequenz

Herzminutenvolumen = Schlagvolumen Frequenz

Arbeitsdiagramm

104

Das Arbeitsdiagramm stellt den Kontraktionszyklus der Herzkammern in einer Druck-Volumen-Beziehung (Schleifenfigur) mit dazugehriger Ruhe-Dehnungskurve dar. Es ergibt sich aus dem Fllungsdruck, der fr ein bestimmtes Volumen notwendig ist.
Die Ruhe Dehnungskurve wird am erschlafften Ventrikel aufgenommen. Ihr Verlauf zeigt eine abnehmbare Dehnbarkeit des erschlafften Herzens bei zunehmender Fllung des Ventrikels. Ausgehend
davon kann jede Kontraktion des Herzens dargestellt werden. Die beiden Extreme wren eine rein
isovolumetrische oder eine reine isobare Kontraktion. In Wirklichkeit kontrahiert sich der Herzmuskel
als erstes isovolumetrisch und dann auxobar.
Die Kurve der Untersttzungsmaxima hngt vom jeweiligen enddiastolischen Fllungsvolumen ab, d. h.
da fr jeden Punkt in der Ruhe-Dehnungs-Kurve eine spezielle Kurve der Untersttzungsmaxima
konstruiert werden mu.

Es beginnt mit der diastolischen Fllungsphase (IV). Im Beginn dieser Phase fllt der Druck
zunchst noch weiter ab. Als Folge der elastischen Rckstellkraft der erschlaffenden Kammerwand
wird ein Sog auf den Vorhof ausgebt. Danach folgt wieder die Volumenzunahme unter steigendem
Fllungsdruck bis zum Erreichen des Endiastolischen Volumens.
Die Systole beginnt mit der isovolumetrischen Anspannungsphase (I). Beim Druckanstieg
(diastolischer Aortendruck) ffnen sich die Aortenklappen. Das ist der Beginn der
Austreibungsphase (II). Der weitere Druckanstieg wird bedingt durch die nderung der
Ventrikelgeometrie. Weil sich dabei Druck und Volumen gleichzeitig ndern, spricht man von einer
auxonomen Kontraktion.
Die isovolumetrische Erschlaffungsphase (III) der beginnenden Diastole schliet die DruckVolumen-Schleife. Es beginnt ein neuer Zyklus.

Vor jedem Punkt der Ruhedehnungskurve bei Kontraktion bestimmtes isovolumetrisches/ isobares
Maximum erreichbar. Der Zyklus besteht aus der isometrischen Kontraktion (Anspannung), auxotoner
Kontraktion (Austreibung), isovolumetrische Erschlaffung (Entspannung) und Dehnung (Fllung).

1.8 Kardiale Autoregulation


Die Anpassung an wechselnde Belastungen (Volumen und Druck) erfolgt am herzen durch die Vernderung der Frderleistung. Diese kann in weiten Grenzen variieren. Dies geschieht durch:

Intrakardiale Regulation: natrliche Grundeigenschaften der Herzmuskulatur


Extrakardial ausgelste Regulationen: neurovegetative und humorale Einflsse

Anpassung an akute Volumennderungen


a) Sympathikus
Dieser fhrt mit seinen Transmittern Adrenalin und Noradrenalin zu einer Steigerung der Herzfrequenz, die fr die Steigerung des Herzminutenvolumens von Bedeutung ist. Zustzlich kommt es
noch zu einer Steigerung der Kontraktionskraft des Herzens. Durch die Steigerung des isovolumetrischen Maximums und im geringeren Mae des isobaren Maxima bei gleichbleibende Fllungsvolumen (enddiastolisches Volumen) das Schlagvolumen gegen einen hheren Druck in die Aorta
ausgeworfen werden. Grundlage ist der erhhte Ca 2+-Einstrom.
b) Frank-Starling-Mechanismus
Dieser beschreibt den Zusammenhang von Herzfllung und Auswurfleistung des Herzens. Eine
entscheidende Rolle spielt dabei die Vordehnung der Muskelfasern, die durch die enddiastolische
Herzfllung bestimmt wird. Es gibt dabei zwei Parameter:
105

Vorlast, (preload): enddiastolische Fllung


Nachlast (afterlead): Aortendruck, gegen den das Herz das Blut auswerfen mu

Beide Vernderungen fhren am Herzen zu einem erhhten enddiastolischen Volumen, wobei ein
afterlead vorbergehend ein kleines Schlagvolumen zur Folge hat. Nur durch den vensen Rckstrom, der das enddiastolische Volumen verursacht, ist ein normales Schlagvolumen bei erhhtem
Aortendruck mglich. Grundlage hierfr ist die erhhte Vordehnung durch Vermittlung des
Troponin C die Empfindlichkeit fr Ca 2+ erhht.
Der Frank-Starling-Mechanismus wird immer dann wichtig, wenn eine Vernderung der Volumenfllung (unter vergrerten vensen Zustrom strkere diastolische Fllung) vorliegt. Es dient
der langfristigen Anpassung der Frderleistung vom rechten und linken Ventrikel. Eine Volumennderung tritt auch z. B. beim Aufstehen auf (Vernderung Liegen Stehen)!!! Die
Kraftentfaltung ist um so strker, je strker die Vorfllung ist Anpassung an Druck- oder
Volumenbelastung
Anpassung an akute Druckbelastung
Durch die Erhhung des Strmungswiderstand stufenweise Umstellung der Herzttigkeit. Bei einem
erhhten Auenwiderstand fllt der Aortendruck in der Diastole nicht auf den ursprnglichen Wert ab,
so da der linke bei der folgenden Systole einen hheren Druck aufbringen mu, bevor die Austreibung
einsetzt. Dies fhrt zu einer Verkleinerung des Schlagvolumens. Dadurch bleibt ein greres
Restvolumen zurck. Der vense Zustrom wird dabei konstant gehalten, so da es zu einer strkeren
diastolischen Fllung kommt.
Der Arbeitsbereich des linken Ventrikels wird entlang der Ruhedehnungskurve zu greren Volumina
verschoben, bis er unter hherem Druck das ursprngliche Volumen auswirft.
Eine Nachlasterhhung durch einen vergrerten Aortendruck fhrt zu einer Verminderung des
Schlagvolumens und nachfolgend bei gleichem Zuflu eine Vergrerung des enddiastolischen
Volumens. Das kann aus der greren Vordehnung einen greren Druck entwickeln.

1.9 Herztne (puh - dupp) und Herzgerusche


Herztne
Sie sind der physiologische Herzschall mit einer Frequenz von 15 - 400 Hz. Man unterscheidet verschiedene Tne:
1. Herzton = systolischer Herzton

dumpf und lang


Anspannungston durch isovolumetrische Kontraktion der Ventrikel zu Beginn der Systole
(Anpassung des Ventrikelmyokards beim Schlu der AV-Klappen)
Schwingung der Kammermuskulatur, des enthaltenen Blutes und der AV-Klappen (Der 1.
Herzton wird um so lauter, je pltzlicher die Anpassung erfolgt)
Einteilung in ein Vorsegment, Hauptsegment und Nachsegment

2. Herzton = diastolischer Herzton

krzer und heller


Klappenton durch Zuschlagen der Taschenklappen
106

Schwingung der Blutsule in der Aorta (das Blut prallt gegen die zuschlagenden Klappen)
Ein gespaltener 2. Herzton entsteht durch den asynchonen Flu der Aorten - und Pulmonarklappe (z. B. physiologische Grund, da die Systole des rechten Ventrikels 6 x lnger ist als die
des linken Ventrikels. Vorkommen bei Jugendlichen)

3. Herzton = Fllungston

Schwingungen der Kammerwand beim Einstrmen des Blutes in der frhen Fllungsphase
Eher selten wahrnehmbar

4. Herzton = Vorkammerton

Schwingung der Vorhofwand whrend der Vorhofsystole


eher selten wahrnehmbar

Carotiswelle = spiegelt Vorgnge im linken Herzen wieder


Jugularispuls = spiegelt Vorgnge im rechten Herzen wieder
Herzgerusche
Es abnormale Schallerscheinungen, die whrend der Herzaktion entstehen. Sie treten bei Turbulenzen
des Blutstromes auf, die z. B. durch defekte Herzklappen entstehen. Sie werden spezifiziert durch den
Zeitpunkt und ihr Punctum maximum (Auskultationsstelle, an der es am lautesten ist)

Stenose: ungengende ffnung (zwischen dem 1. und dem 2. Herzton)


Insuffizienz: undichter Verschlu (kurz nach dem 3. Herzton)

1.10 O2-Bedarf des Herzens


s. auch Kreislauf
Das Herz mu die Vergrerung seines O2-Bedarfs durch eine erhhte Durchblutung decken. Da schon
eine hohe O2-Entnahme in der Ruhe erfolgt, mssen bei einem erhhten Bedarf mehrere Mechanismen
zusammenwirken:

Durch Weitstellung der Gefe und Reduktion des Strmungswiderstandes starker Dilatationsreiz
= O2-Mangel
Koronarerweiternde Einflsse durch Adenosin (Abbaubauprodukt energiereicher Phosphate), fhrt
zu einem Anstieg der extrazellulren K+-Konzentration
Vielleicht auch vegetative Herznerven (Sympathikus = gefverengende Wirkung, Parasympathicus
= geferweiternde Wirkung)
Endothelial gebildete Faktoren
Stickstoffmonoxid (NO) = wichtigster vasodilatierender Faktor, Freisetzung aus dem Endothel
durch die Erhhung des Blutflusses durch Acetylcholin, Histamin, Serotonin, Noradrenalin
Endothelin = strkster endogener Vasokonstriktor (21 AS), wird unter Einwirkung von
Thrombin, Adrenalin, Interleukin-1, Endotoxin aus einer Vorstufe gebildet.

2. Kreislauf
107

2.1 Gliederung der Kreislaufabschnitte


Bauelemente des Kreislaufs

Herz als Pumpe, die Energie dadurch zur Verfgung stellt, indem sie Druck erzeugt.
Arterien als Verteilungssystem, die das Blut unter hohem Druck den Organen zufhrt.
Arteriolen sind Regulierventile, die durch ihren Widerstand bestimmen wieviel Blut zu den einzelnen Organen fliet
Kapillaren dienen dem Stoffaustausch zwischen der Zelle der einzelnen Organen und dem Blut
Venen sind das Blutreservoir infolge ihrer hohen Kapazitt (Kapazittsgefe)

Blutkreislauf
Der Blutkreislauf ist ein geschlossenes System von parallel oder seriell geschalteten Blutgefen. Es
wird durch 2 funktionell hintereinander geschalteten Pumpen, den rechten und den linken Ventrikel
(Herz oder Druck-Saug-Pumpe) ein Druckgeflle erzeugt, das eine gerichtete Blutstrmung aufrecht
erhlt. Die Umlaufgeschwindigkeit des Blutes wird den jeweiligen Bedrfnissen des Organismus angepat. Man unterscheidet zwei verschiedene Kreislufe. Das Lymphgefsystem ist dabei funktionell
parallel. Es sammelt Flssigkeit aus dem interstitiellen Raum und leitet es zurck in das
Blutgefsystem.
1. Krperkreislauf oder groer Kreislauf:
Dieser umfat das Stromgebiet ab dem linken Ventrikel bis zum rechten Vorhof mit
Organstromgebieten und mehrfacher Parallelschaltung. Der Verlauf des Kreislaufs ist: linker
Ventrikel (linke Kammer des Herzens) Aorta groe Arterien Abzweigungen zu den
verschiedenen Organgebieten46 (Gesamtzahl , Durchmesser ) Arteriolen Kapillaren
(bilden ein dichtes Gefnetz, in denen der Austausch zwischen Blut und interstitiellen Gewebe
stattfindet) Venolen kleine Venen (Zahl der Venen , Durchmesser ) mnden als Vena
cava cranialis und Vena cava caudalis in den rechten Vorhof
2. Lungenkreislauf oder kleiner Kreislauf:
umfat das Stromgebiet vom rechten Ventrikel bis zum linken Vorhof. Der Verlauf ist: rechter
Ventrikel A. pulmonalis Verzweigungen zu kleineren Lungenarterien Arteriolen
Kapillaren 4 groe Lungenvenen linker Vorhof
Drucksysteme

Hochdrucksystem = Druckspeicher (Druck wird durch die Pumpe bestimmt)


Bei P > 30 mm Hg
Dazu gehrt der linke Ventrikel (whrend der Systole) und die Arterien

Niederdrucksystem = Volumenspeicher (Druck durch den Fllungszustand)


Bei P < 30 mm Hg
Dazu gehren Kapillaren, Lymphgefe, Venen, rechtes Herz, Lungenkreislauf, linker Vorhof
und linker Ventrikel (whrend der Diastole)

2.2 Koronardurchblutung
46

Mesenterialgefe: umfat das Kapillarnetz des Darms und das der Leber

108

Der Koronarkreislauf des Herzens ist ein Teil des groes Kreislaufs. Meist zwei Koronararterien
entspringen aus der Aortenwurzel, die vense Drainage bernehmen der Sinus coronarius und die Vv.
parvae cordis (Vv. cordis minimae). Der Anteil der Koronardurchblutung betrgt ca. 5 %, bezogen auf
das Minutenvolumen, kann aber bis zum 4-fachen anstiegen. Gleiche Grenordnung = O 2-Verbrauch
des Herzens (Arbeit).
Koronarkreislauf
Er ist betroffen von starken Schwankungen des Blutstromes im Rhythmus von Systole und Diastole. Die
rhythmische Pulsation des Aortendrucks und Vernderungen des interstitiellen Myokarddrucks wirken
von auen auf die Gefe (in mittlerer und innerer Wandschicht des Herzens verlaufende Gefe).

Linke Koronararterie: der Einstrom erfolgt in der Diastole, mit Beginn der Systole wir sie
vollstndig unterdrckt
Rechte Koronararterie: Einstrom erfolgt nach den Schwankungen des Aortendrucks intramuraler
Druck ist gering
Koronarsinus: Entleerung ist in der Systole in Folge der Kompression der muskulsen Herzwand

2.3 Alles zur Blutstrmung


Gesetzmigkeiten der Blutstrmung
Reale Flssigkeiten besitzen eine innere Flssigkeitsreibung. Sie setzen somit einer Strmung einen
Widerstand entgegen. Fr die berwindung des Strmungswiderstandes ist eine Druckdifferenz zwischen Anfang und Ende des durchstrmenden Gefes notwendig.
Zeichenerklrung
I=

Stromstrke ist das durch einen Gefabschnitt strmende Volumen (V) pro Zeiteinheit (t)

P =

Treibende Druckdifferenz

R=

Strmungswiderstand ist der Quotient von Druckdifferenz (P) und Stromstrke (I). Er nimmt
mit der Lnge des Gefes und mit der Viskositt des durchstrmenden Blutes zu und mit der
4. Potenz des Gefradius ab.

V=

Strmungsgeschwindigkeit ist die Geschwindigkeit der einzelnen Flssigkeitsteilchen, die in


verschiedenen Entfernungen von der Rohrachse verschieden gro ist. Man unterscheidet
lamillare oder turbulente Strmungen. Sie nimmt ab, wenn die Querschnittsflche des
durchstrmten Gefbettes zunimmt.

Q=

Rohrquerschnitt

Gesetzmigkeiten
a) Kontinuittsgesetz
Durch jeden Abschnitt des Gefsystems fliet zu jeder Zeit das selbe Stromvolumen. Dieses
Stromzeitvolumen entspricht dem Herzminutenvolumen. Definiert ist es als
V
I = ---------109

t
Dies erklrt das Phnomen, da in der Aorta die Strmungsgeschwindigkeit grer ist als in den
Kapillaren. Da die Aorta nur eine relativ kleine Querschnittsflche von wenigen cm hat, dem
gegenber aber die gesamten Kapillaren zusammen eine insgesamt viel grere (riesige) Querflche
haben, ist demnach die Geschwindigkeit in der Aorta wesentlich hher.
b) Druck-Strom-Beziehung
Die einfachste Druck-Strom-Beziehung ist das Ohmsche Gesetz, das definiert ist als:
(p1 - p2)
I = ---------------R
So errechnet sich der Widerstand des groen Kreislaufs aus der Druckdifferenz zwischen dem
rechten Vorhof und Aorta dividiert durch das Herzminutenvolumen.
Eine Erweiterung des Ohmschen Gesetztes stellt das Hagen-Poiseuille-Gesetz dar. Es dient zur genaueren Darstellung des Widerstandes der Blutgefe.

ri4 P
I = -----------------8l

8l
R = ------------ri4

P = Druckdifferenz (p1 - p2)


= Viskositt
ri = Innenradius
l = Lnge
Strmungswiderstand nimmt mit der Lnge des Gefes und mit der
Viskositt des durchstrmenden Blutes zu und mit der 4. Potenz des
Gefradius ab. Die Formel sagt aus, da Stromstrke und
Spannungswiderstand sich direkt umgekehrt proportional zur 4.
Potenz des Gefradius ndern.

Strmungsarten
a) Lamillre Strmung
In einem zylindrischen Gef ist die Bewegung aller Flssigkeitsteilchen parallel zur Gefachse.
Die Schichten gleicher Geschwindigkeit sind konzentrisch angeordnet. Es ergibt sich daraus ein
parabolisches Geschwindigkeitsprofil. Das Maximum der Geschwindigkeit liegt im Axialstrom.
Die Stromstrke ist proportional zur Druckdifferenz.
b) Turbulente Strmung
Die lamillre Strmung kann in eine turbulente Strmung bergehen. Die Flssigkeitsbewegung
wird langsamer, denn die entstehenden Wirbel (Flssigkeitsteilchen bewegen sich parallel und quer
zur Gefachse) schlucken Energie (zustzliche Energieverluste Wrmebildung). Das Herz mu
dadurch eine erhhte Pumparbeit leisten. Es kommt auch zu einer Abflachen des Strmungsprofils.
Die Stromstrke ist proportional zur Quadratwurzel der antreibenden Druckdifferenz.
110

ber die Reynoldsche Zahl kann der Zeitpunkt bestimmt werden, an dem die lamillre Strmung
in eine turbulente Strmung bergeht.
2r v p
Re = ---------------

r = Gefdurchmesser
v = mittlere Strmungsgeschwindigkeit
p = Massendichte der Flssigkeit
= Viskositt

Strmungsbedingungen im Gefsystem

Nicht stationr, sondern pulsierend


Gefdurchmesser steigen mit zunehmendem Druck an Strmungswiderstand ist abhngig von
der Hhe des Blutdrucks
Viskositt des Blutes ist abhngig von den Strmungsbedingungen
Grter Teil des Strmungswiderstandes im Kreislaufsystem liegt im Bereich der Arteriolen und
Kapillaren (Widerstandsgefe)

1.
2.
3.
4.
5.
6.

elastisch, Windkesselfunktion
Widerstandsgefe
Sphinctergefe
Austauschgefe
Kapazittsgefe
Nebenschlugefe

Aorta
terminale Arterien
prkapillre Sprinter
Kapillaren
Venen
Anastomosen

Viskositt, Zhflssigkeit
Die Viskositt ist ein Ma fr die innere Reibung in einer nicht idealen Lsung. Das Blut ist eine
heterogene Flssigkeit und weit somit eine variable Viskositt auf. Sie ist abhngig von der jeweiligen
Menge der suspendierten Zellen (Hmatokrit), vom Proteingehalt des Plasmas und vom
Gefdurchmesser. Je hher der Gehalt ist, desto zhflssiger ist das Blut. Ebenso spielt die
Aggregationsneigung und Deformierbarkeit der Erythrozyten eine Rolle, das das Newtonsche
Flieverhalten des Blutes erklrt. Es kommt zu einer Vernderung der Strmungsbedingungen und somit
auch zu einer Vernderung der Viskositt.
Von einer scheinbaren oder aparten Viskositt spricht man bei einer langsamen Strmung mit geringer
Schubspannung. Je niedriger die Schubspannung ist desto mehr nimmt die Viskositt zu (Aggregation
der Erythrozyten). Bei hohen Strmungsgeschwindigkeiten herrschen hingegen hhere Schubspannungen die auf das Blut einwirken, so da die Blutviskositt relativ niedrig ist.

= ----------

= Schubspannung bewirkt die Verschiebung der einzelnen


Flssigkeitsschichten gegeneinander
= Schergrad ergibt sich aus der Geschwindigkeit der Verschiebung
und
der Dicke der Schicht.

Fhraeus-Lindqvist-Effekt
111

Eine hohe Fluiditt der Erythrozyten in Blutgefen mit einem Durchmesser von weniger als 5 - 10 m
fhrt zu einer Axialemigration der Erythrozyten. Die Erythrozyten werden von der Randzone des
durchstrmten Gefes durch Rotationsbewegungen zur Gefachse hin verschoben geringere
Scherung.
Die Ausbildung einer zellarmen Randzone dient als niederviskse Gleitschicht zur Verminderung der
Reibung, die der Fortbewegung der zentralen Zellsule dient Herabsetzung der scheinbaren
Viskositt. Die Blutviskositt ist in der Kreislaufperipherie erheblich niedriger als in einem
grokalibrigen Viskosimeter.
Strmungsgeschwindigkeit
Die Strmungsgeschwindigkeit ist die Geschwindigkeit der einzelnen Flssigkeitsteilchen, die in
verschiedenen Entfernungen von der Rohrachse verschieden gro ist. Kontinuittsbedingungen:
Stromstrke (I) = Strmungsvolumen (V) Querschnitt (Q)
In einem aus verschieden weiten Rohren zusammengesetzten System (Gefsystem) mu die Stromstrke unabhngig vom Durchmesser der einzelnen Rhren in jedem beliebigen Querschnitt immer
konstant sein.
Bei gleichbleibender Stromstrke verhlt sich die Strmungsgeschwindigkeit in hintereinander geschalteten Gefabschnitten umgekehrt proportional zum Querschnitt der einzelnen Teilabschnitte.

2.4 Hochdrucksystem
Zum Hochdrucksystem gehrt der linke Ventrikel whrend der Systole und das ganze arterielle System
bis ans Ende der Arteriolen. Kennzeichen des Systems:

Hoher Druck
Geringe Dehnbarkeit der Gefe
15 % des Blutvolumens sind darin enthalten

Definitionen der Pulsarten


Bei der arterielle Blutstrmung entstehen durch pulsatilen Antrieb des Kreislaufs verschiedene Pulswellen.

Puls = Auswurf des Schlagvolumens. Es lt sich einteilen in Druckpuls und Strompuls


Strompuls = Geschwindigkeit der Blutstrmung whrend der Austreibungsphase des Herzens. Die
maximale Geschwindigkeit betrgt 1 m/s. Im Mittel sind es allerdings 20 bis 60 cm/s.
Druckpuls = nderung des Blutdrucks. Die Druckwelle ist an den arteriellen Gefen mebar und
entsteht durch die nicht augenblickliche Weiterleitung des Schlagvolumens.
Volumenpuls = nderung der Gefweite durch den Druck
Venenpuls = Druck- und Volumenschwankungen an herznahen Venen, die durch die Herzaktion entstehen und sich retrograd auf das Venensystem fortpflanzen

Pulswellengeschwindigkeit
112

Die Pulswellengeschwindigkeit ist die Ausbreitungsgeschwindigkeit mit der sich die Pulswelle ausbreitet. Sie ist schneller als der Strompuls.
Windkesselfunktion der Aorta
Durch die Dehnung der Aorta whrend der Systole und Entdehnung whrend der Diastole werden die
Druckschwankungen gedmpft. Bei der arteriellen Blutstrmung wird etwa die Hlfte des Schlagvolumens gespeichert und whrend der Diastole durch Entdehnung wieder weiterbefrdert. Es dient dazu
die nicht kontinuierliche Blutstrmung beim Auswurf aus dem herzen in eine kontinuierliche Strmung
umzuwandeln.
Bei arteriosklerotischen Vernderungen sinkt die Dehnbarkeit der Aorta. Sie ist mebar durch die
Vergrerung der Differenz zwischen dem systolischen und dem diastolischen Blutdruck
(Blutdruckamplitude!).

2.5 Blutdruck und Blutdruckmessung


Blutdruck
Das ist die Kraft, die vom Blut gegen die Gefwand ausgebt wird. In der Praxis wird nur der arterielle Blutdruck gemessen. Dieser schwankt zwischen einem systolischen Maximum (systolischer Blutdruck bei 120 mmHg) und einem diastolischen Minimum (diastolischer Blutdruck bei 8 mmHg). Der
arterielle Mitteldruck ist das zeitliche Mittel des Blutdrucks.
Der Druckpuls hat einen ganz charakteristischen Verlauf.

An herznahem Gefen: Hier hat man einen steilem systolischen Ansteig mit nachfolgendem kurzen
Abfall und Bildung einer Incisur. Sie entsteht durch ein kurzes Rckstrmen des Blutes in den
linken Ventrikel am Ende der Systole, das den Schlu der Aortenklappe beendet wird. Danach folgt
eine sekundre langsamere Druckwelle durch Wellenreflexion.
In der Periphere: Hier folgt nach einem schnellen Druckabfall zu Beginn der Diastole eine zweite
Anstiegswelle, die dikrote Welle. Sie entsteht durch Reflexion von orthograd, also vom Zentrum zur
Peripherie hin, verlaufenden Pulswellen. Diese Wellen, auch Wellenreflexion genannt, entstehen an
bergngen von mehr elastischen zu mehr muskulsen arteriellen Gefen. Die berlagerung von
orthograden und retrograden Pulswellen fhrt zu einer Zunahme der Amplitude des Druckpulses.

Blutdruckmessung
a) Direkte Blutdruckmessung
wenn das Manometer mit einer an Meort befindlichen Nadel im Blut und somit mit dem Blut
selbst, direkt in offener Verbindung steht.
b) Indirekte Blutdruckmessung
Messung nach Riva-Rocci. Hier wird eine Manschette um den Oberarm gelegt, die mit einem Manometer in Verbindung steht. Daran kann man Blutdruck ablesen und zustzlich noch mit einem
Stethoskop, das in der Ellenbogenbeuge liegt, Gerusche auskultieren (nach Korotkow). Die
Gerusche, sog Korotkow-Gerusche, treten dann auf, wenn der Manschettendruck zwischen
systolischen und diastolischen Blutdruck liegt.

113

Die Manschette wird so stark komprimiert, da die A. brachialis verschossen wird (Druck hher
als der arterielle Druck). Danach wird der Druck abgesenkt, bis das 1. Gerusch zu hren ist. Es
entsteht durch den turbulente Einstrmung des Blutes am systolischen Maximum = systolischer
Blutdruck. Das Gerusch verndert sich von klopfend in Richtung zischend, wird leiser und verschwindet letztendlich vollstndig. Das 2. Gerusch entsteht durch die normale Strmung = diastolische Blutdruck (danach keine Gerusche mehr)

Gerusch = systolisches Maximum = systolischer Blutdruck


Gerusch = diastolisches Minimum = diastolischer Blutdruck

2.6 Aufbau und Stoffaustausch in der Mikrozirkulation


Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe erfolgt in der terminalen Strombahn. Das ist das Austauschgebiet der Kapillaren und postkapillren Venolen.
Aufbau47
a) Arteriolen

Innerer Durchmesser zwischen 40 bis 100 m


Media besteht aus 1 bis 2 Lagen zirkulr verlaufender glatter Muskulatur

b) Terminale Arteriolen

Durchmesser zwischen 20 bis 40 m


Basalmembran bildet die Grenzschicht zwischen Endothel und glatter Muskulatur

c) Metarteriolen

Mit prkapillaren Sphinctern


Innendurchmesser von 8 bis 20 m
Lckenhafte Schicht glatter Muskelzellen
Bilden die Hauptstrombahn mit einem direkten Anschlu an die postkapillren Venolen

d) Echte Kapillaren

Direkt aus den Arteriolen und Metarteriolen


Bestehen nur noch aus einer Endothelschicht und der Basalmembran
Es gibt arterielle und vense kapillaren
In einigen Geweben befinden sich am Ursprung der Kapillaren ein Ring glatter Muskulatur
(prkapillre Sphincter), die eine weitgehende Drosselung der Kapillarstrmung bewirken

e) Postkapillre Venolen

47

Innendurchmesser von 8 bis 30 m


Entstehen aus dem Zusammenschlu mehrerer venser Kapillaren
Wandung ist ohne Muskulatur, besteht aus Endothel, der Basalmembran und kollagenen
Fasern

Das Austauschgebiet umfat eine Flche von 300 m 2.

114

Umhllung mit Perizyten (Rouget-Zellen)

f) Venolen

Innendurchmesser von 30 bis 50 m


Besitzen glatte Muskelzellen

g) Arteriovense Anastomosen

Kurzschluverbindungen zwischen Arteriolen und Venolen


Mit besonders dicker, muskelreicher Wand

Knnen bei geringer konstriktorischer Aktivitt vollstndig geschlossen werden

Befinden sich in der Haut von Finger- und Zehenspitzen, Nase, Ohrlppchen und Lunge
Kapillartypen

a) Kontinuierlicher Typ

Barriere aus Endothelzellen und einer Basalmembran


Vorkommen in ZNS, Herz- und Skelettmuskulatur, Haut, Binde- und Fettgewebe, Lunge
Interzellularspalten sind der Hauptpassierweg fr Wasser, Glucose, Harnstoff und andere lipidlsliche Molekle (Plasmaproteine)
Transport von Makromoleklen erfolgt durch Diffusion und Konvektion durch groe transendotheliale Poren. Sie entstehen flchtig oder sind stabil durch die Verschmelzung luminaler
und abluminaler Invagination

b) Fenestrierter Typ

Permeabel fr Wasser und kleine hydrophile Molekle in Geweben, die auf den Austausch von
Flssigkeiten spezialisiert sind: Glomeruli der Niere, exokrine Drsen, Darmschleimhaut, Plexus des Ziliarkrpers, Plexis chorioidei, endokrine Drsen
Endothel nur mit interzellulren Poren, meist mit einer dnnen, sternfrmig perforierten Membran (Diaphragma) berdeckt
Basalmembran ist vollstndig enthalten

c) Diskontinuierlicher Typ

Sinusoikapillaren von Leber, Milz und Knochenmark


Inter- und intrazellulre Lcken, die die Basalmembran mit einschlieen
Durchtritt von Proteinen und anderen Makromoleklen und korpuskulren Elementen, z. B.
Blutzellen
Korpuskeln: Materialteilchen mit Ruhemasse, knnen elektrisch geladen oder ungeladen sein

Stoffaustausch durch Diffusion48

Lipidlsliche Stoffe: Lipidlsliche Stoffe und Atemgase (O2 und CO2) diffundieren transzellulr
durch die Plasmamembranen der Endothelzellen. Die Austauschflche zieht sich ber die ganze
Endothelflche der Kapillaren und postkapillren Venolen . Die Diffusionsgeschwindigkeit wird von

48

Der durch Diffusion erreichte Stoffaustausch zwischen Blut und Interstitium ist weitgehend ausgegli chen. Es
gibt Abweichungen bei Stoffen, die im Gewebe verbraucht werden.

115

der Kapillardurchblutung begrenzt = durchblutungslimitierter Austausch. Die Austauschrate steigt


mit steigender Durchblutung.
Wasserlsliche Stoffe: Wasserlsliche Stoffe und Wasser selbst ist beschrnkt auf den Passageweg
durch Poren und Interzellularspalten. Das ist weniger als 1 % der Kapillaroberflche, trotzdem
betrgt der kapillre Wasseraustausch 55 l/ Minute. Auf diesem Weg diffundieren auch
kleinmolekulare Substanzen (Elektrolyte)
Groe Molekle: Sie werden durch Pinozytose in die Zellen aufgenommen.

Flssigkeitsaustausch
Ein Flssigkeitsaustausch zwischen intravaskulrem und interstitiellem Raum erfolgt bei hydrostatischen und kolloidosmotischen Druckdifferenzen durch Filtration und Reabsorption ber die Kapillarwand. Die Kapillarwand ist eine porse Membran. Durch die Druckdifferenz (intrakapillre Druck >
hydrostatischer Druck im Interstitium) strmt die Flssigkeit aus den Kapillaren in das Interstitium =
Auswrtsfiltration. Die entgegengerichtete Einwrtsfiltration oder Resorption wird durch die Differenz
des kolloidosmotischen Drucks des Blutplasmas und des Interstitiums hervorgerufen.
Der effektive Filtrationsdruck bestimmt den Flssigkeitstransport ber die Kapillarwand. Er ergibt sich
aus der Differenz des hydrostatischen und des kolloidosmotischen Drucks zwischen Kapillarinnenraum
und interstitiellem Raum. Der kolloidosmotische Druck mu um den osmotischen Reflexionskoeffizienten korrigiert werden. (Ableitung nach Starling: Das Starling-Gleichgewicht besagt: bei
Filtration + bei Resorption -).

Effektiver Filtrationsdruck = 9,5 mm Hg


Effektiver Resorptionsdruck = 8,0 mm Hg

Filtration49 und Resorption50


a)

Arterieller Schenkel der Kapillare


Transmuraler Druck ist grer als die Differenz zwischen kolloidosmotischem Druck des Plasmas
und dem der interstitiellen Flssigkeit Filtration (20 l/d) = Auswrtsbewegung von Wasser und
porengngigen Moleklen

b)

Venser Schenkel der Kapillare


Filtrationsdruck von auen nach innen. Das Wasser tritt mit den darin gelsten Kristalloiden in die
Kapillare ein Resorption (18 l/d)

2.7 Niederdrucksystem
Zu Niederdrucksystem gehren alle Gefe und Teile des Herzens, die nicht zum Hochdrucksystem
gehren (Kapillaren, Lymphgefen, Venen, rechtes Herz, Lungenkreislauf und linker Vorhof). Eine
Ausnahme bildet der linke Ventrikel, der bei der Systole zum Hochdrucksystem und bei der Diastole
zum Niederdrucksystem gehrt. Es verhlt sich funktionell einheitlich wie ein passiv-elastischer
Behlter dessen mittlerer Druck annhernd parallel steigt und fllt. Kennzeichen sind:

Kapazittsgefe, weil 85 % des Blutvolumens darin enthalten ist = Volumenspeiche

49

Der Druck in der Kapillare nimmt vom arteriellen zum vensen Schenkel hin ab. In der Mitte befindet sich
ein Filtrationsgleichgewicht.
50
Im Organismus ist die Resorption etwas kleiner als die Filtration. Ca. 10 % des Filtrates werden ber die
Lymphgefe aus dem interstitiellen Raum abtransportiert.

116

Hohe Dehnbarkeit
Niedriger Druck (mittlere Druck liegt hier bei < 30 mm Hg)

Die Herzaktion beeinflut den zentralen Venendruck und bestimmt die Form des Venepulses. Der
zentralvense Druck ist der wichtigste extrakardiale Faktor fr die Fllung und die Auswurfleistung des
Herzens.
Venenpuls
Die im Rhythmus der Herzaktion auftretenden Druck- und Durchmesserschwankungen werden als
Pulswellen vom rechten Vorhof entgegen der Blutstrmungsrichtung auf die herznahem Venen
bertragen. Es ist ein Abbild des Druckverlaufs im rechten Vorhof mit einer zeitlichen Verzgerung.
Beeinflut wird der Venenpuls durch die Atmung und die Schwerkraft.
a-Welle =

Durch die Vorhofkontraktion

c-Welle=

Vorwlbung der Tricuspidalisklappe in den rechten


Anspannungsphase des Ventrikels starke Senkung zu x

x=

Durch die Verschiebung der Ventrikelebenen whrend der

v-Welle =

Austreibungszeit - Entspannung des Ventrikels, aber durch die geschlossenen


Atrioventrikularklappen steigt der Druck im Vorhof steil an, fllt aber nach ffnung der
Klappe durch den nachfolgenden Bluteinstrom vorrbergehend wieder ab (Bildung einer
positiven Welle)

y=

Nachfolgende Senkung

Vorhof

whrend

der

Dehnungsverhalten der Venen


Die Wand der Venen sind dnner und muskelrmer (Kapazittsgefe). Bei einem Druckbereich um 0
mm Hg sind die Venen kollabiert. Die Endothelflchen berhren sich, bilden aber kein Hindernis fr den
vensen Rckstrom. Bis zu einen wieder kreisrunden Gefdurchschnitt bentigt man nur einen
geringfgigen Druckzuwachs. Das Dehnungsverhalten51 der Venen ist die Vorraussetzung fr die
Blutvolumenverlagerungen, die beim Lagewechsel im Niederdrucksystem stattfinden.
Die Krperlage hat ebenso einen Einflu auf den Druck im Gefsystem. So beeinflussen bei aufrechter
Krperlage die hydrostatischen Drcke (durch Schwerkraft) stark die an sich niedrigen vensen Drcke.
Der Anstieg ist unterhalb und der Abfall oberhalb der hydrostatischen Indifferenzebene52.
Zentrale Venendruck (ZVD)
Er ist ein Ma fr den Fllungszustand des Gefsystems. Dieser Wer findet Anwendung in der Intensivmedizin, weil daraus eben Rckschlsse auf den Fllungszustand gezogen werden knnen.
Statistische Blutdruck, mittlere Fllungsdruck

51

Die Compliance ist das passive Dehnungsverhalten (je hher der Muskeltonus, desto kleiner ist der Wert der
Compliance). Die vense Compliance ist ein variabler wert, der abhngig ist von Fllungszustand des
Niederdrucksystems, transmuralen Druck und Venentonus.
52
Die hydrostatische Indifferenzebene ist derjenige Ort im Gefsystem, dessen Druck und damit auch der
Gefdurchschnitt sich bei Lagewechsel nicht ndert. (Mensch 5 - 10 cm ber dem Zwerchfell)

117

Der statistische Blutdruck oder mittlere Fllungsdruck liegt bei einem hydrostatischen Druck von 7
mmHg. Dieser wird bei Herzstillstand gemessen. Bei Wiederaufnahme der Herzttigkeit steigt der
Druck im Hochdrucksystem an und im Niederdrucksystem fllt er ab. Beeinflut wird es durch das
vorhandene Blutvolumen und der Dehnbarkeit des gesamten Gefsystems.
Druckgradient fr den vensen Rckstrom
Dieser wird gebildet aus der Druckdifferenz zwischen mittlerem Fllungsdruck und dem zentralen Venendruck (ZVD).
Muskelpumpe
Die Venen sind nicht fr lngere Druckbelastungen geeignet, die v. a. beim langen Stehen wirken. Durch
die Skelettmuskulatur, die die Venen in den Beinen umgibt, wird die Muskulatur gesttzt und die Gefe
dadurch komprimiert. Venenklappen, die sich ffnen und schlieen verhindern das Absacken des Blutes
in die Beine. Dadurch ist auch eine Bewegungsrichtung (Richtung Herz) vorgegeben.
Bei einer Insuffizienz der Venenklappen kann die Muskelpumpe nicht mehr wirksam werden. Der hohe
druck der nun auf den Venen der Beinen lastet, kann diese Ausdehnen. Es kommt zur dembildung und
die Thrombosegefahr steigt an.
deme
Es sind pathologische Flssigkeitsansammlungen im Interstitium oder in den Zellen selbst. Sie entstehen
durch:

Erhhung des kapillaren Blutdrucks


Erniedrigung des kolloidosmotischen Drucks
Gesteigerte Durchlssigkeit der Kapillarwand
Strung des Lymphabflusses
Rckstau vor dem Herzen bei Insuffizienz

Sicherheitsmechanismen:

Arteriellen Sicherheitssystem: bei Rckstau werden die vensen Gefe gedehnt, so da der venoarterielle Reflex eine Drosselung des Einstroms durch die vorgeschalteten Wiederstandgefe
hervorrufen kann.
Intestinelles Sicherheitssystem: die gelartige Struktur des Interstitiums erschwert die dembildung
Lymphatische Sicherheitssystem: das Lymphsystem kann bis zu eine bestimmte Menge an
zustrmender Flssigkeit aus dem Interstitium abtransportieren.

2.8 Aufgabe des Lymphsystems


ber die Lymphgefe wird die berschssige und interstitielle Flssigkeit in das vense System
transportiert. Es dient auch der Rckfhrung von Eiwei und anderen Stoffen aus dem interstitiellen
Raum zurck ins Blut.
Aufbau
Lymphkapillaren sind zu einem engmaschigen Netzwerk in allen Geweben (auer: oberflchliche
Hautschichten, ZNS und Knochen) verzahnt. An ihrem gewebeseitigen Rand sind sie geschlossen. Die
118

Wand besteht aus Endothelzellen. Sie ist durchlssig fr alle in der interstitiellen Flssigkeit enthaltenen
Stoffe und Eiwei. Sie werden zu Lymphgefen und ziehen letztendlich als Ductus thoracicus und
Ductus lymphaticus dexter in die linke V. subclavia.
In greren Lymphgefen befinden sich Lymphknoten. Dort werden Lymphozyten gebildet fr Siebund Abwehrfunktionen. Phagozytierende Retikulumzellen nehmen Fremdstoffe auf.

Aufnahme und Transport


Die Aufnahme der interstitiellen Flssigkeit erfolgt ber Spalten. Durch die Entleerung der distalen
Lymphgefabschnitte wird ein Druckgradient erzeugt. Der Transport wird durch die rhythmische
Kontraktion der mit glatter Muskulatur ausgestatteten Lymphgefe gesichert. Klappen sorgen fr die
ausschlieliche Strmung der Lymphe zu den Venen. Ebenso sorgten Kompressionskrfte durch die
Kontraktion der Skelettmuskulatur fr eine erhhte Lymphstromstrke (Muskelpumpe)
Zusammensetzung
Die Zusammensetzung gleicht grundstzliche der interstitiellen Flssigkeit. Der Gehalt der gelsten
Stoffe entspricht denen des Blutplasmas, der Eiweigehalt ist unterschiedlich. Im Magen-Darm-Kanal
kommt zustzlich noch der Abtransport absorbierter Stoffe (Fette) hinzu. Die Lymphe ist
gerinnungsfhig! Eiweikrper haben ein Molekulargewicht wie das Fibrinogen (Fibrinogengehalt!)

2.9 Blutdruckregulation
Funktion

Sicherstellung der Mindestdurchblutung aller Organe


Optimierung von Herzaktion und Blutdruck
Verteilung des Blutstroms nach aktuellen Bedrfnissen

Mechanismen der Regulation


a) Zentrale Regulation durch ZNS und Hormone
Sympathisch-noradrenerge Steuerung: Arteriolen und im geringen Mae auch Venen sind von
einem postganglionren noradrenergen Netzwerk mit Nervenfasern umgeben, die ber den
Sympathikus gesteuert werden. In der Regel haben sie einen bestimmten Spannungszustand,
den sog. Ruhetonus, der sich bei einer niederfrequenten Entladungsrate einstellt. Bei einer
Steigerung der Entladungsrate und dadurch einer erhhten Freisetzung von Noradrenalin,
verengen (konstringieren) sich die Gefe, bei einem Absinken der Rate unter den Wert des
Ruhetonus, erweitern (dilatieren) die Gefe.
Hormonale Steuerung durch zirkulierende Katecholamine: Die Wirkungen sind
unterschiedlich. Sie knnen die Gefe sowohl erweitern, als auch verengen. Die
Katecholamine werden aus den perivaskulren Nervenendigungen (Noradrenalin) oder aus
dem NNM (Adrenalin) freigesetzt.
Sympathisch-cholinerge Steuerung: Bei einigen Spezies werden Stellen der glatten Muskulatur
nicht durch Adrenalin, sondern durch Acetylcholin innerviert.
Parasympathisch-cholinerge Steuerung: Diese Art der Innervation ist relativ unbedeutend.

119

Steuerung durch Kotransmission: Zahlreiche Neurone knnen neben den regulren Transmittern
auch noch vasoaktive Peptide bilden. Dazu gehren das vasoaktive intestinale Peptid
(dilatierend) und das Neuropeptid Y (konstringierend).
b) Periphere Regulation
Autoregulation: Bei steigendem intravasalen Druck werden die Gefe passiv gedehnt, so da
eine greres Volumen hindurchstrmen kann (Lunge). Bei autoregulatorischen Gefen
spannt sich die Muskulatur an, so da der Gefwiderstand ansteigt. Diese Regulation ist nur
bis zu einem Perfussionsdruck von 150 - 180 mmHg mglich. Autoregulation bedeutet die
weitgehende Konstanz der Durchblutung bei wechselnden Perfussionsdrcken.
Lokale Regulation der Durchblutung: Bei einer lokalen Regulation werden je nach Bedarf
lokale Faktoren freigesetzt, die in Abhngigkeit von der funktionellen Aktivierung gebildet
werden und gleichzeitig vasodilatierend auf die Widerstandsgefe einwirken. Diese
Regulation wird ergnzt durch eine lokale, metabolische Regulation. Die vom Stoffwechsel
produzierten Substanzen gelangen zu den Gefen und werden dort vasoaktiv. Dazu gehren:
Wasserstoffionen, Adenosin und das bei der ATP-Spaltung freiwerdende anorganische
Phosphat (Pi).
Gewebshormone53: Die wichtigste konstringierende Substanz ist das von der Niere gebildete
Angiotensin II. (s. auch Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, RAAS). Vasodilatierende
Wirkung haben die Hormone Histamin und Bradykinin. Sie wirken besonders bei allergischen
Reaktionen, z. B. Rtung der Haut, aber auch an der glatten Muskulatur der Bronchen und
des Interstitiums.
Alle an die Kreislaufregulation beteiligten Vorgnge beeinflussen direkt oder indirekt:

Herzzeitvolumen (nderung der Herzleistung)


Totalen peripheren Widerstand (nderung der Gefweite)
Gefkapazitt
Intravasales Volumen (Blutzeitvolumen)

Regulation bei Strungen durch Erkrankungen des Gefsystems:

Bei akuten Strungen erfolgt ein Ausgleich ber die Reaktion des Gefsystems.
Bei chronischen Strungen erfolgt eine nderung des Blutvolumens (Wasser- und Elektrolythaushalt, nderung der Plasmaproteine und der zellulren Bestandteile des Blutes)

Kurzfristige Anpassungsvorgnge
Pressorezeptorenreflexe bewirken eine nderung des Sympathiko- und Parasympathikotonus, ausgelst
durch Dehnungsrezeptorenreflexe und Verhaltensreaktionen (Kreislaufregulation bei Alarmreaktionen).
Es sind nerval gesteuerte vasomotorische Umstellungen durch Presso- bzw. Dehnungsrezeptorreflexe,
Chemorezeptoren hervorgerufene Kreislaufeffekte und Ischmiereaktion des ZNS. Sie wirken innerhalb
von Sekunden und werden durch humorale Einflsse ergnzt (Adrenalin, Noradrenalin, Adiuretin und
Angiotensin II).
a) Presso- und Barorezeptoren
53

Ein besonders groes Spektrum zeigen die Prostaglandine, z. B. Thromboxan A2 (TXA2), das in den
Blutplttchen gebildet wird und eine Vasokonstriktion und Plttchenaggregation hervor ruft. Ein anderes
Beispiel ist das Prostacyclin (PGI2), das in Endothelzellen gebildet wird und eine Vasodilatation sowie eine
Hemmung der Plttchenaggregation hervorruft.

120

Eine Dehnung der Gefwand fhrt zu einer Reizung der Rezeptoren. Sie sind besonders wichtig
im Aortenbogen und im Karotissinus. Sie liefern Informationen ber:

den mittleren arteriellen Druck


Gre der Druckamplitude
Steilheit des Druckanstiegs
Herzfrequenz

Bei Pressorezeptoren fhrt eine Hemmung von sympathischen und parasympatischen Neuronen zu
einer Blutdrucksenkung (Vasomotorentonus sinkt). Eine Hemmung erfolgt schon bei normalen
Blutdruckwerten. Bei einer Erregung werden die sympathischen Efferenzen gehemmt, die
parasympathischen Nerven des Herzens werden erregt. Die sympathischen adrenergen
vasokonstriktorischen Fasern besitzen einen Basistonus:

Durch Erhhung der Sympathikus-Frequenz X


Durch Senkung der Sympathikus-Frequenz

In den Widerstandsgefen kommt es zu einer totalen Abnahme des peripheren Widerstandes (TRP
). In den Kapazittsgefen kommt zu einer Zunahme der Kapazitt, was die Senkung des arteriellen Blutdrucks zur Folge hat. Das Ganze wird durch die Abnahme des Herzzeitvolumens noch
verstrkt. Hmostatische Steuermechanismen des Kreislaufs funktionieren ber eine negative
Rckkopplung in einem geschlossenen Regelkreis.
Die Aktivitt der arteriellen Pressorezeptoren beeinflut auch andere zentral gesteuerte Funktionen
(Atmung und Muskeltonus). Rezeptoren sind ber den Einflu auf das kapillre Filtrations-Reabsoptions-Gleichgewicht an der Regulation des Blutvolumens beteiligt.
b) Kardiale Dehnungsrezeptoren und arterielle Chemorezeptoren
Vorhofrezeptoren sind sog. Dehnungsrezeptoren. Man unterscheidet zwei verschiedene Typen:
A-Rezeptoren: Vorhofkontraktion. Sie werden durch die Kontraktion der Vorhofmuskulatur
aktiviert. Durch eine Erregung wird das sympathische System aktiviert.
B-Rezeptoren: spte Ventrikelsystole (Vorhofdruck ). Sie werden durch passive Dehnung
erregt. Die Erregung erfolgt wie bei den Pressorezeptoren. Sie haben jedoch besonders starke
vasomotorische
Wirkungen an den Nierengefen. Sie beeinflussen die renale
Flssigkeitsausscheidung. Es kommt zu einer Abnahme der Renin-Freisetzung, was zu einer
verminderten Aktivitt des Renin-Angiotensin-Aldosternon-Systems fhrt.
c) Ischmie-Reaktionen des ZNS
Es kommt zu einer Erregung der medullren sympatho-exzitatorische Neutone
vasokonstriktorische Reaktion Blutdruck steigt. Es entsteht durch eine unzureichende
Versorgung des Gehirns (arterieller Druck sinkt, arterielle Hypoxie, Strungen der
Hirndurchblutung). Erregungen entstehen durch die Zunahme der H +- / CO2-Konzentration. Das
fhrt zu einer Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin (s. hormonelle Regulation)
Mittelfristige Anpassungsvorgnge
bei pltzlicher Drucknderung (innerhalb von Minuten Stunden) wird eine Volumen- und Druckkompensation durch transkapillre Flssigkeitsverschiebungen (Mikrozirkulation) und eine nderung
der Reninabgabe hervorgerufen

121

Langfristige Anpassungsvorgnge
Anpassung der Gre des Extrazellulrraumes an Blutdrucknderungen (nderung der Flssigkeitsausscheidung durch die Niere) = renale Volumenregulation. Es ist eine Anpassung des Blutvolumens an
die jeweilige Kreislaufsituation:

ber vasomotorische Reaktionen und das Renin-Angiotensin-System


Durch transkapillren Flssigkeitsaustausch (Flssigkeitsverschiebungen zwischen intravasalem und
interstitiellem Volumen)

Renales Volumenregulationssystem:

Ansteig des arteriellen, renalen Blutdrucks fhrt zu einer erhhten renalen Flssigkeitsausscheidung.
Bei gleichbleibender Flssigkeits- und Salzaufnahme extrazellulres Flssigkeitsvolumen und
Blutvolumen mittlerer Fllungsdruck Herzzeitvolumen Senkung des Blutdrucks
Dieses System wird ber hormonelle und nervse Einflsse moduliert greifen an der Niere und an
der glatten Gefmuskulatur an.

Hormonelle Wirkungen auf den Blutdruck


1. Atriopeptin (ANP)
das ist ein Peptidhormon mit 28 AS. Die Bildung erfolgt in den Myozyten des linken und rechten
Vorhofs. Die Dehnung der Vorhfe stellt einen adquaten Reiz dar und fhrt zur Sekretion von
ANP. Weiteres Vorkommen in Gehirn, Aortenbogen, Nebenniere und Niere). Funktionen:

Reduktion des Blutdrucks, des Blutvolumens und des Herzschlagvolumens


Hemmung der Freisetzung von Renin, Adiceretin und Aldosteron
Steigerung der glomerulren Filtrationsrate und Hemmung der Na+-Resorption in der Niere
Zellulre Effekte ber die Stimulation der Guanylatzyklase cGMP
vasodilatatorischer Effekt

2. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
Renin aus dem juxtaglomerulren Apparat der Niere) spaltet das aus der Leber synthetisierte Angiotensinogen in das Angiotensinogen I. Dies wird durch das angiotensin-converting-enzyme (ACE)
an der luminalen Oberflche des Endothels in das Angiotensin II umgewandelt. Es wirkt sehr stark
vasokonstriktorisch und fhrt zu einem Blutdruckanstieg. An den Nieren: Verminderung der renalen
Durchblutung Abnahme der glomerulren Filtrationsrate.
3. Adrenalin und Noradrenalin
Sie werden im Nebennierenmark gebildet. Funktion:

In niedrigen Konzentrationen fhrt es in den meisten Geweben zu einer Kontraktion der Arteriolen und Venen
In hohen Konzentrationen fhrt es zu einer Vasokonstriktion aller Gefe
Infusion von Noradrenalin fhrt zu einer Vasokonstriktion und damit zu einem Blutdruckanstieg

122

Infusion von Adrenalin erniedrigt den peripheren Widerstand, es kommt zu einer


Vasodilatation in der Skelettmuskulatur und kompensiert dadurch die Vasokonstriktion in den
anderen Gefgebieten vollstndig.

Senkung von Adrenalin fhrt in Skelettmuskulatur, Myokard und Leber zu einer Dilatation.
Das Adrenalin hat eine hohe Affinitt zu den -Adrenorezeptoren. Nach einer Blockade der Rezeptoren erfolgt die Erregung ber die -Rezeptoren und fhren zur Vasokonstriktion!
4. Adiuretin (ADH, Vasopressin)
Funktion:

Wasserrckresorption am Sammelrohr der Niere


Vasomotorische Aktivitten
Bei ADH-Anstieg kommt es in den meisten Geweben und der Niere zur Vasokonstriktion
Endothelial vermittelte Vasodilatation kommt an Hirn- und Koronargefen von. ADH
stimuliert die Freisetzung von Stickoxyd (NO) ber einem am Endothel befindlichen Rezeptor.

123

HORMONE
1. Allgemeines
1.1 Funktion der Hormone
Es sind chemische Nachrichtenbertrger, die in spezialisierten Zellen produziert werden und von diesen
in die Blutbahn sezerniert werden. ber die Blutbahn gelangen sie zu ihren Zielzellen, die nur fr sie
spezielle/ spezifische Rezeptoren besitzen. Die Hormone binden an den Rezeptor und bermitteln so die
Information.
Sie beeinflussen den Krper in verschiedenen Bereichen, v. a. in der Funktion und der Regelung von
Vorgngen. Sie Regelung kann innerhalb von Minuten oder Stunden erfolgen, ist aber alles in allem
wesentlich langsamer, wie die Steuerung ber das Nervensystem.

1.2 Hormonproduktion
Hormone werden in speziellen Drsenzellen produziert, die entweder einzeln oder in Gruppen zusammengefat als Organ im Krper liegen. Die Speicherform sind Granula, in denen die Hormonmolekle
aufbewahrt werden. Bei Gebrauch verschmilzt die Membran der Granula mit der Plasmamembran, so
da die Hormone in den interzellulren Raum gelangen. Dieser Vorgang wird als Exozytose bezeichnet.

1.3 Hormonklassen
Lipidhormone

Sind fettlslich
Diffundieren durch die Zellmembran
Binden an Rezeptoren im Zellinneren (Cytoplasma)

Protein- und Peptidhormone

Bestehen aus Aminosuren


Besitzen ein hheres Molekulargewicht
Sind i. d. R. weniger lipophil und knnen daher die Membran schlechter Passieren
Rezeptoren liegen an der Auenseite der Membran

Schilddrsenhormone

Bestehen aus 2 AS, die ber eine therbrcke verknpft sind


Binden an Rezeptoren im Zellkern

1.4 Wirkmechanismen

124

Durch die Tatsache, da ein Hormon nur an spezifische Rezeptoren binden kann, die sich entweder im
Cytoplasma oder an der Zellmembran befinden, unterscheidet man 2 Wirkmechanismen:
a) Intrazellulrer Hormonkomplex
Das Hormon bindet an einen Rezeptor im Zellinneren und kann somit direkt genetische Informationen beeinflussen. Diese genome Wirkung beeinflut wiederum die Syntheseleistung der Zellen, z.
B. die Proteinsynthese.
b) Plasmamembranstndiger Hormonkomplex
Bei der Bildung eines plasmamembranstndigen Komplexes werden die Informationen ber einen
Second messenger, der sich innerhalb der Zelle befindet, weitergeleitet.

2. Hypothalamus
2.1 Lage und Hormone
Der Hypothalamus ist ein Teil des ZNS. Die hypothalamischen Nervenzellen produzieren chemische
Nachrichtentrger, die bei Aktivierung des Nervensystems in ein spezielles Gefsystem, dem Portalsystem (Eminentia mediana), sezerniert werden. Dieses liegt zwischen dem Hypothalamus und der
Hypophyse. Es reguliert somit den Hypophysenvorderlappen (HVL).
Die unterschiedlichen Wirkungen werden ber unterschiedliche Neutrohormone bewirkt. Eine
Ausschttung eines HVL-Hormons wird ber Releasing Faktor (RF) oder Releasing Hormon (RH)
geregelt, whrend die Sekretion eines HVL-Hormons von Inhibiting Faktor (IF) oder Inhibiting Hormon
(IH) verhindert wird.
Releasing Hormone (RH)
Kurzbezeichnung
TRH
GnRH
CRH
GHRH
PRH

Name
Thyreotropin-Releasing-Hormon
Gonadotropin-Releasing-Hormon
Corticotropin-Releasing-Hormon
Growth Hormone-Releasing-Hormon
Prolaktin-Releasing-Hormon

Wirkung auf ...


TSH
LH und FSH
ACTH
GH (STH)
PRL

Inhibiting Hormone (IH)


Kurzbezeichnung
GHIH oder SS
PIH

Name
Growth Hormone-Inhibiting-Hormon
bzw. Somatostatin
Prolaktin-Inhibiting-Hormon

Wirkung auf ...


GH
PRL

2.2 Beeinflussung der Hormonproduktion


Die Hormonproduktion des Hypothalamus wird beeinflut durch intra- und extrahypothalamische Neurone. Die Kontrolle erfolgt dann hufig durch:

Mittelhirn: durch noradrenerge, adrenerge und serotonerge Neurone


Limbische Strukturen: durch die Nuclei amygdalae und den Hippocampus
125

Ebenso erfolgt eine Integration von Einflssen aus der Umwelt und der Innenwelt, sowie durch emotionale Regungen.

3. Hypophyse
3.1 Anatomie
Die Hypophyse liegt im Schdelinneren in der Sella turcica und kann so vor mechanischen Einflssen
(Traumen) geschtzt werden. Sie besteht aus 3 vllig verschiedenen Strukturen:

Hypophysenhinterlappen (HHL), die sog. Neurohypophyse, besteht aus einer Ansammlung von
Axonendigungen, deren Somata m Hypothalamus liegen)
Hypophysenvorderlappen (HVL), die sog. Adenohypophyse, besteht aus hormonproduzierenden
Zellen
Hypophysenzwischenlappen (HZL) bildet eine Trennlinie zwischen HVL und HHL, hat aber keine
grere Bedeutung fr die Sugetiere.

3.2 Hypophysenvorderlappen (HVL)


Im Gegensatz zum HHL wird die Drse nicht ber nervale Impulse, sondern ausschlielich ber Neurohormone reguliert. Durch die Anfrbung von histologischen Schnitten des HVL, kann man 3 verschiedene Zellarten unterschieden: acidophile (eosinophile), basophile und neutrophile, chromophobe
Zellen. Insgesamt werden 6 Hormone gebildet, die sich in glandotrope und nicht-glandotrope Hormone
einteilen lassen.

3.3 Glandotrope Hormone


Glandotrope Hormone haben als Zielorgan eine Hormondrse. Sie stimulieren dort die Funktion.
Kurzbezeichnung
ACTH
TSH
FSH
LH

Name
Adrenocorticotropes
Hormon, Corticotropin
Thyreotropes Hormon,
Thyreotropin
Follikelstimulierendes
Hormon
Luteinisierendes
Hormon

Bildungsort

Steuerfaktor des
Hypothalamus

Zielorgan

neutrophile Zellen

CRF

Nebennierenrinde

basophile Zellen

TRF

Schilddrse

basophile Zellen

GnRH

Follikel

basophile Zellen

GnRH

Gelbkrper

Als Glandotropine werden das Follikelstimulierende Hormon (FSH) und das Luteinisierende Hormon
(LH) bezeichnet, weil sie auf die Gonaden wirken. Bei der Frau wirk das FSH bei der Reifung der ovariellen Follikel mit und das LH bewirkt die Ruptur des Follikels und die Bildung des Gelbkrpers
(Corpus luteum). Beim Mann sind die Hormone ebenfalls vorhanden. So erfllt das FSH eine wichtige
Funktion bei der Reifung der Spermien und das LH fhrt zu einer vermehrten Testosteronproduktion.

3.4 Nicht-glandotrope Hormone


Die nicht-glandotropen Hormone wirken auf Organsysteme oder auf den gesamten Organismus.
KurzbeSteuerfaktor des
Name
Bildungsort
Zeichnung
Hypothalamus
HGH oder GH
human growth hormon,
eosinophile Zellen
GRF und
126

PRL
MSH

Wachstumshormon (Somatotropes
Hormon, Somatotropin, STH)
Prolaktion
Melanozytenstimulierendes Hormon,
Melanotropin

Somatostatin
eosinophile Zellen

PRF und PIH

Wachstumshormon (GH)
a)

Regelung des Wachstums


GHRH und Somatostatin aus der Hypophyse wirken stimulierend oder hemmend auf die
Hypophyse und dessen Produktion von Wachstumshormonen (GH und STH). Werden die
Wachstumshormone sezerniert, so wirken sie direkt auf die Steigerung der Lipolyse und der
Glycogenolyse, sowie indirekt ber in der Leber gebildete Somatomedine. Diese Faktoren, v. a. das
Somatomedin C, bewirken eine Steigerung der Proteinsynthese, der Zellteilung, der Chondrogenese
und des Knochenwachstums.
Hypothalamus
GHRH

Somatostatin

Hypophyse
+ Wachstumshormon Somatomedine

Chondrogenese
Knochenwachstum

Zellteilung
Proteinsynthese
(insulinagonistische Wirkungen)

b)

Lipolyse
Glycogenolyse
(insulinantagonistische Wirkungen)

Krankheitsbilder

Proportionierte Zwerge: Mangel an Wachstumshormonen whrend der Entwicklung (v. a. bei


Kindern). Das Wachstum erfolgt proportioniert, bleibt jedoch zu gering. Hufig liegt eine
Hypophysenunterfunktion vor. Eine Stimulation des Wachstums erzielt man bei der Gabe von
Wachstumshormon-Realeasing-Hormonen (GHRH).
Gigantismus (Riesenwuchs): Tumorartige Entartungen der eosinophilen Zellen, die fr die
Bildung von Wachstumshormonen verantwortlich sind, fhren zu einer bermigen
Produktion von GH. Die Kinder wachsen dadurch mehr als normal, bis das Wachstum durch
den Epiphysenschlu abgeschlossen wird.
Akromegalie: Bei Erwachsenen kann durch die bermige Produktion von GH kein
Lngenwachstum des Krpers mehr stattfinden. Statt dessen wachsen die Krperspitzen
(Akren), v. a. Finger, Fe, Kinn und Ohren. Damit verbunden ist hufig noch Diabethis
mellitus durch die insulinantagonistische Wirkung der Wachstumshormone.

Prolaktin
Die Regelung der Prolaktinfreisetzung erfolgt hauptschlich ber das inhibitorische System, dem Prolaktin-Inhibiting-Hormon. Das PIH ist das biogene Amin Dopamin. Bei Sugetieren wirkt es auf die

127

Brustdrse, beim Menschen fhrt es zur Ingangsetzung und Erhaltung der Laktation (Galaktogenese
und Galactopoese).
Melanozytenstimulierendes Hormon, Melanotropin
Das MSH hat nur eine Bedeutung bei den Tieren. Es fhrt bei niederen Wirbeltieren zur Bildung von
Pigmentzellen und beim Sugetier trgt es mit zur Entwicklung der Feten bei.

3.5 Hormone des Hypophysenhinterlappens (HHL)


Die Vorlufer des Hormons werden im Nucleus supraopticus und im Nucleus paraventricularis des
Hypothalamus gebildet. ber den axonalen Transport, bei dem sie an ein Carrier (Neurophysin) gebunden sind, gelangen sie zum HHL. Hier werden sie in Granula gelagert und bei Bedarf freigesetzt.
Die Freisetzung erfolgt aus den Nervenendigungen der HHL durch Exozytose. Es werden 2 Hormone
produziert:
Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin)
a)

Wirkungen

b)

Regulation

c)

Eine
vermehrte Ausschttung
von ADH
bewirkt
in
der
Niere
eine
Wasserpermeabilittssteigerung des Sammelrohrepithels. Dies fhrt zur Diurese und zum
Einbau von Wasserkanlen zur Rckresortion von Wasser. Es steigt die Konzentrierung des
Tubulusharn, so da ein hypoosmolarer Harn gebildet und ausgeschieden wird.
Bei hohen Konzentrationen fhrt es zur Vasokonstriktion der Gefe und somit zu einer
Erhhung des Blutdrucks. Im Pfortadersystem kommt es dagegen zu einer Blutdrucksenkung.
Beim Huhn wirkt es auf die glatte Muskulatur und auf die Eiablage.

Freisetzung bei Hyperosmolaritt (Osmorezeptoren; die Regulation erfolgt ber den


Hypothalamus und die Leber)
Freisetzung bei Hypervolmie (Volumenrezeptoren in Venen und im rechten Vorhof)
Freisetzung wird stimuliert ber Angiotensin II und durch Stre.

ADH-Mangel
Bei einem Ausfall der ADH-Produktion kommt es zu einem Zustandsbild des Diabethis insibitus.
Hierbei steigt die Urinausscheidung, so da groe Mengen an einem hyperosmolaren Urin
ausgeschieden werden Zustzlich stellt man eine Erniedrigung des Blutvolumen und des Blutdruck
fest.

Oxytocin
Das Oxytocin ist das sog. (Wehen-Hormon). Es wirkt auf das Myometrium des Uterus, sowie auf
das Myoepithel der Brustdrse.
a) Geburt
Wenige Tage vor der Geburt steigt die Konzentration der strogene an und damit auch die Sensibilitt des Myometriums des Uterus Die Cervix und die Vagina sind besonders empfindlich fr mechanische reize. Wenn nun der Fetus im Geburtskanal auf die Cervix drckt, nehmen Mechanore128

zeptoren die Reize wahr und leiten die Information ber das Rckenmark weiter zum Hypothalamus. Dort wird durch die Dehnung vermehrt Oxytocin produziert und ausgeschttet (Ferguson-Reflex). Dieses bindet an die Rezeptoren der glatten Muskelzellen und fhrt somit zu Uteruskontraktionen und zum Einsetzen der Wehen. (Die Regulation erfolgt ber eine positive Rckkopplung!)
b)

Milchejektion
Das Saugen des Suglings bildet einen mechanischen Reiz an der Brustwarze. ber Rezeptoren
wird diese Information wieder zum Hypothalamus geleitet, wo Oxytocin ausgeschttet wird. Dieses
bewirkt eine Kontraktion des Myoepithels, das sich um die Alveolen spannt, so da dadurch die
Milch entleert wird. Das Ganze heit auch Milchejektionsreflex.

4. Schilddrse
4.1 Anatomie
Die Schilddrse besteht aus Follikeln, die von Epithelzellen ausgekleidet sind. Es dient zur Speicherung
der Hormone. Die Speicherung erfolgt in Form von Thyreoglobin, ein Glykoprotein.

4.2 Hormone

Trijodthyronin (T3): T3 ist die Wirkform


Thyroxin (T4): T4 ist eigentlich nur ein Prohormon. Es verzeichnet eine geringere Aktivitt

4.3 Synthese
Jod wird durch die Nahrung als Jodid (J-) aufgenommen. Die Resorption erfolgt im Darm und ber den
Blutweg gelangt es in die Schilddrse. Die Schilddrsenzellen nehmen das Jod ber den sekundr aktiven Transport auf. (Hemmung durch ClO4-, SCN- und NO3-) Die Schilddrsenzellen produzieren ein
hochmolekulares Protein, das Thyreoglobin. Es enthlt auch Tyrosinmolekle (Aminosure).
Durch eine Peroxidase wird das Jodid zu atomaren Jod oxidiert, das nun an die Thyrosinradikale des
Thyreoglobins angelagert wird. Dieser Vorgang wird als Jodierung, wobei Mono- und Dijodthyrosyl
gebildet wird. Die jodierten Thyrosinradikale kondensieren zu Thyroxin (Tetrajodthyronin, T 4) und zu
geringen Mengen Trijodthyronin (T3). Beide werden in das Thyreoglobin eingebaut und im Kolloid der
Schilddrsenfollikel gelagert.

Schritt
Formel
Jodid wird durch die Peroxidase aktiviert.
J- + H2O2 J + 2 OHDas Jod wird an die Thyrosinradikale des ThyJ + Thyrosinrest Mono- und Dijodtyrosin
reoglobins angelagert. (Jodierung)
2 Dijodthyrosin Tetrajodthyronin (T4) bzw.
ber eine Kondensationsreaktion reagieren die
Mono- bzw. Dijodthyrosin zu Thyroxin.
1 Mono- + 1 Dijodthyrosin Trijodthyronin (T3)

4.4 Freisetzung
Thyreoglobin wird aus dem Follikellumen durch Pinozytose aufgenommen. In den Zellen wird es durch
Proteasen aus den Lysosomen umgewandelt und als T3 und T4 durch Proteasen freigesetzt. Die Abgabe
nach auen in die Blutbahn erfolgt ber Exozytose. Die Molekle werden dort mit einer nichtkovalenten Bindung an Plasmaproteine gebunden. Es sind hauptschlich Proteine, wie z. B. Albumin, Tbindendes Globulin oder T-bindendes Pralbumin. In der Peripherie wird das Thyroxin in die Wirkform

129

T3, das Trijodthyronin, durch Iodabspaltung umgewandelt. Nur ein sehr kleiner Teil liegt ungebunden im
Blut vor. Aktiviert wird es durch die Freisetzung von TSH aus der Hypophyse.

4.5 Regelung der Hormonbildung


Regelung der Hormonbildung
Neuroendokrine Zellen (Neurone) des Hypothalamus bilden den TRF (Thyreotropin-Releasing-Faktor).
ber den axonalen Transport gelangt es an die Nervenendigungen, von dort ins Blut und zum HVL. Es
frdert dort die Abgabe von TSH (Thyreotropin). Es ist glandotropes Hormon, das auf die Drse wirkt,
in dem Fall die Schilddrse. In der Schilddrse hat es Rezeptoren fr TSH. Es fhrt dort zu einer
Erhhung des cAMP und zu einer Abgabe von Schilddrsenhormonen. Das cAMP fhrt zu einem
vermehrten Abbau von Thyreoglobulin (Speicherform) und stimuliert alle Funktionen zur Neubildung
von Schilddrsenhormon.
TRF

Hypothalamus

TSH

HVL

Schilddrse

ber die negative Rckkopplung wird die Produktion geregelt. Bei einer Steigerung der Schilddrsenhormonkonzentration, wird die Abgabe von TRF aus dem Hypothalamus und damit auch die Abgabe
von TSH aus der Hypophyse aus dem HHL gehemmt.
Wirkungen von TSH auf die Schilddrse

Proteolyse von Thyreoglobin (Abbau )


Jodidtransport
Jodierung des Thyrosins und Kopplung des jodierten Thyrosins (Kondensation )
Vergrerung der Schilddrsenzellen
Zellwachstum (Hyperplasie) Schilddrsenwachstum
Stimulierung der Peroxidasen

4.6 Wirkung der Hormone54


Wirkungen auf den Stoffwechsel

Enzymaktivitt und -synthese

Energiestoffwechsel

Kohlenhydratstoffwechsel

Fettstoffwechsel

Proteinstoffwechsel

54

Aktivierung von Enzymen, z. B. fr die Atmungskette


Regulation der Synthese von Proteinen, v. a. Neusynthese
Turnover (ATP)
Thermogenese
Oxidativer Stoffwechsel
ATP-Synthese und ATP-Verbrauch
Turnover
Glucoseoxidation, Glycogenolyse, Gluconeugenese und Glucoseresorption Blutzuckeranstieg
Fettoxydation und Lipolyse
Blutcholesterinkonzentration
Proteinturnover (Neubildung und Abbau)

Die Hormone wirken auf alle Zellen und stimulieren den gesamten Stoffwechsel im Krper.

130

Gesamtorganismus

Nervensystem

Herz und Kreislauf

Stimulieren das ZNS


Verkrzung der Reflexzeiten
Verstrkung der Wirkung des Symathicus
Frequenz
Schlagkraft

Wachstum und Differenzierung


Stimulation von Wachtum- und Differenzierung, v. a. in der Fetal- und Postnatalperiode. Hier knnen
Strungen der ZNS-Entwicklung auftreten.) Jodmangel im Muttertier wirkt sich auf den Fetus aus!

4.7 Pathophysiologie
Unterfunktion (Hypothyreose)
Bei einem Erwachsenen fhrt die Unterfunktion (Hypothyreose) hauptschlich zu einer Verlangsamung
der Stoffwechselvorgnge. Zustzlich treten noch eine verzgerte Reaktionen auf Umweltreize und das
Myxdem (demats-teigige Infiltration der Haut, des Unterhaut- und Muskelgewebes
aufgeschwemmtes Aussehen). Krankheitsbild: Stoffwechsel , Wachstum , Klteempfindlichkeit,
Muskelschwche, Myxdem und Haasausfall. Fehlen die Schilddrsenhormone schon im Kindesalter,
tritt eine schwere krperliche und geistige Behinderung auf, die als Kretinismus bezeichnet wird. Die
Kinder sind i. d. R. klein und wirken sehr plump.
berfunktion (Hyperthyreose)
Die Patienten, die unter der Schilddrsenberfunktion leiden, zeigen das links angegebene
Krankheitsbild. Sie haben einen erhhten Stoffwechsel und wirken permanent sehr nervs.
Krankheitsbild: Grundumsatz , Gewichtsverlust, Hyperphagie, Hitzeempfindlichkeit, Tachykardie55,
Nervositt, Exophtalmus56 und Kropfbildung.
Jodmangel
Bei Jodmangel wird mehr TSH abgegeben. Es wirkt als Wachstumsreiz auf die Schilddrse, es entsteht
ein Kropf oder Struma, wie auch das Krankheitsbild bezeichnet wird. Da eine negative Rckkopplung
unterbleibt, vergrert sich die Schilddrse. Es tritt v. a. im Gebirge und im Landesinneren auf. Eine
geringere Synthese der Schilddrsenhormone, die bei Jodmangel auftreten, fhren zu einer Senkung der
Konzentration von T3 und T4 im Blut. Dies fhrt zu einer Enthemmung der TRF- und TSHAusschttung, so da es zu einer Schilddrsenvergrerung durch TSH kommt.

4.8 C-Zellen
Anatomie
Die C-Zellen der Nebenschilddrse sind parafollikulre Zellen mit einem ausgeprgten rauen Endoplasmatischen Retikulum (rER). Die Hormonspeicherung erfolgt im Bindegewebe zwischen den
55

gesteigerte Herzfrequenz
ein- oder beidseitiges hervortreten
Bewegungseinschrnkung
56

des Augapfels aus der

131

Orbita

(Froschaugen)

mit

einer

Schilddrsenfollikeln. Weitere C-Zellen befinden sich noch im Thymus, der Hypophyse und im Hypothalamus. Beim Vogel erfolgt die Bildung in den ultrabronchialen Krperchen.
Calcitonin (Thyreocalcitonin)
Es ist ein Peptidhormon aus 32 Aminosuren. Die Stimulation der Freisetzung und dessen Wirkung
erfolgt nach den folgenden Prinzipien. Sie dienen alle dazu die Calciumkonzentration im Blut zu erniedrigen.

Die Stimulation zur vermehrten Ausschttung kommt durch den Anstieg der Ca 2+- (und Mg2+-)
Konzentration im Blut. Es fhrt zu einer verminderten Osteolyse, d. h. die Osteoklastenttigkeit
wird vermindert, so da der Ca2+-Einbau in den Knochen ansteigt.
Whrend der Nahrungsaufnahme steigt die Konzentration gastrointestinaler Hormone (Gastrin,
Cholezystokinin), sowie Pankreacymin und Glucagon, die die Stimulation zur vermehrten Ausschttung von Calcitonin den C-Zellen geben. Das Calcitonin wirkt noch whrend der
Nahrungsaufnahme auf die Ttigkeit des Magen-Darm-Kanals. Es kommt zu einer verlangsamten
Verdauung, zur Herabsetzung der Magensekretion, der Pankreassekretion und der Magenmotalitt,
so da es zu einer langsameren und gleichmigeren Ca 2+-Aufnahme kommen kann. Sinn und
Zweck ist es, die Calciumkonzentration nicht zu stark ansteigen zu lassen, da sonst die
antagonistische Wirkung mit PTH (Parathormon) aufgehoben werden wrde. (Regulation des
Calcium-und Phosphathaushaltes!)

5. Nebenschilddrse
5.1 Anatomie
Sie liegt dorsal der eigentlichen Schilddrse und wird aus 4 sog. Epithelkrperchen gebildet. Es besteht
aus hellen und dunklen Hauptzellen und oxyphilen Zellen.

5.2 Hormone
Parathormon (PTH)
Am Knochen

An der Niere
Frderung
der
Ca 2+-Rckresorption
(Verminderung der Ausscheidung von Ca2+Es bewirkt eine Calciumfreisetzung zum
ionen)
Knochenaufbau. Man unterscheidet zwischen
einer Frhphase (Angriff der Osteozyten) und Hemmung der Phosphat-Rckresorption
einer Sptphase (Angriff der Osteoklasten). Die Stimulation des Umbaus vom Vitamin-D in das
Bildung und Freisetzung erfolgt je nach Bedarf.
Vitamin-D-Hormon der Aktivierung von
Vitamin D
Das Hormon ist das Parathormon (PTH). Es ist ein Peptidhormon bestehend aus 84 Aminosuren. Beim
Absinken der Plasmaionenkonzentration (Hypocalcmie) wird die Freisetzung des Hormons veranlat.
Die Wirkungen treten an der Niere und am Knochen auf, dienen aber allesamt der Regulation des
Calciumhaushaltes. Das Parathormon erhht die Calciumkonzentration im Blut.
Vitamin D3-Hormon

Das Vitamin D-Hormon wird aus Calciferolen gebildet. Es sind fettlsliche Substanzen, die den
Steroiden nahe stehen. Man unterscheidet hier das Ergocalciferol (Vitamin D 2) und das
Cholecalciferol (Vitamin D3). Sie entstehen aus ihren Provitaminen durch Ultraviolettstrahlung
132

(Hydroxylierung). Am Beispiel des Cholecalciferol (Vitamin D3), das aus der Nahrung oder dem
Cholesterinstoffwechsel, stammt, durch UV-Licht und der 1-Hydroxylase umgewandelt bzw.
hydroxyliert. Es entsteht 1,25 - Dihydroxycholecalciferol, das sog. Vitamin-D 3-Hormon.
Stimuliert wird die Reaktion durch PTH (Parathormon) und gehemmt durch Phosphat- und
Calciumionen Reguliert wird es ber die negative Rckkopplung, die die PTH-Sektretion aus der
Schilddrse hemmt.
Das Hormon entfaltet seine Wirkung bei der Resorption von Calcium und Phosphat aus dem Darm,
die dadurch gesteigert wird. Des weiteren wirkt es indirekt auf den Knochenumbau (Auf- und
Abbau des Knochens).
Ein Mangel an Vitamin D3 fhrt zur Rachitis. Das ist eine mangelhafte Mineralisierung des
Knochens durch Ca 2+-Mangel. Es entsteht durch eine gestrte Nahrungsaufnahme oder Produktion
im Krper. Dies fhrt zur Deformation, Verbiegung und zur Instabilitt der Knochen.

5.3 Stoffwechsel des Calciums


Es fhrt dazu, da die Ca 2+-Konzentration im Blut relativ konstant gehalten wird:
Ca2+

Calcitonin

Ca2+

Parathormon

Hemmung des Knochenabbaus


verlangsamt die Ca2+-Aufnahme
mobilisiert Ca2+-Reserven
Resorption ber Vitamin D3

6. Nebenniere
6.1 Nebennierenmark (NNM)
Bau und Funktion
Das Nebennierenmark leitet sich aus der Neuralleiste ab (ektodermale Herkunft). Sie entsteht aus sympathischen Ganglienzellen und postganglionren Neuronen, die ihre ste verloren haben und zu sezernierenden Zellen geworden sind (chomafine Zellen). Alle Zellen des NNM haben eine enge Beziehung zu
Kapillaren und Venolen und enthalten auch einzelne sympathische Ganglienzellen. Innerviert werden die
demnach auch ber den Sympathikus (adrenerges System). Die Zellen enthalten groe Mengen an
Sekretganula, die die Hormone des NNM enthalten.
Hormone
a)

Peptide

b)

Die Zellen enthalten auerdem noch -Endorphin, Enkephaline, Cholecystokinin, Somatostatin,


Substanz P und VIP, die im ZNS oder im Gastro-Intestinal-Trakt wirken.
Catecholamine
Adrenalin (zu 80 %) und Noradrenalin (zu 20 %) werden in Granula zusammen mit ATP und
Enzyme gespeichert, die den letzten Schritt der Synthese katalysieren. Sie dienen der Speicherung
der Hormone, die dann ber Exozytose abgegeben werden. Man unterschiedet zwei Arten von
NNM-Zellen. Die einen synthetisieren das Adrenalin, die anderen das Noradrenalin, wobei das
Noradrenalin die Vorstufe des Adrenalin ist.

Wirkung der Calecholamine

133

Adrenalin und Noradrenalin sind wasserlsliche Hormone. Die Rezeptoren befinden sich an der
Zelloberflche. Es gibt - und -Rezeptoren, die sich noch nach der Affinitt fr pharmakologische
Substanzen in 1, 2, 1 und 2 einteilen lassen. Die Wirkung des Hormons ist also abhngig vom Rezeptortyp.

1-Rezeptoren57

2-Rezeptoren

1-Rezeptoren

2-Rezeptoren58

Vasokonstriktion
Kontraktion intestinaler Sphincter
Pupillendilatation
Uteruskontraktion (Wehen)
Hemmung der Noradrenalinfreisetzung
Sympathikustonus
intestinale Relaxation
Macula densa (Niere) Vasokonstriktion
Reninfreisetzung
Herzfrequenz
Schlagkraft
Kontraktionskraft
Vasodilatation der Koronar- und Skelettmuskulaturgefe
Bronchodilatation
Uterusrelaxation
Glykogenolyse in Leber und Muskel
Lipolyse im Fettgewebe
Thermogenese

Ca2+

cAMP

cAMP

cAMP

Die Catecholamine wirken bei Belastungssituationen, v. a. Stresituation mit einer Steigerung der
Herzttigkeit, Vasokonstriktion, Hemmung der Verdauungsttigkeit und einer Bronchodilatation. Des
weiteren kommt es zu einer Steigerung des Stoffwechsels, da Energie fr die Kampf- oder Flucht bereitgestellt werden mu. Es steigt der Glycogenabbau in der Leber, die Lipolyse im Fettgewebe und die
Proteolyse im Lebergewebe. Zustzlich wirken sie noch wie das Glucagon, in dem sie den Blutzuckerspiegel erhhen und damit ein Antagonist zum Insulin sind.
Physiologische Reaktionen des Organismus auf Belastung und Stre
Es dient der raschen Bereitstellung von Energietrgern (metabolische Wirkung der Glucocorticoide). Bei
akuten Stresituationen wird die Achse Hypothalamus - Hypophyse - ... aktiviert. Es gibt dann zwei
Reaktionen:

Es fhrt zu einer Erhhung der Cortisolspiegels im Blut. Durch das Cortisol kommt es zu einer
Erhhung der Blutglucose und es hat einen prenessiven Effekt auf die Wirkung von Katecholaminen
auf die Gefwnde.
Stre stimuliert die Ausschttung von Adrenalin und Noradrenalin aus dem NNM. Dieses bewirkt
die Kontraktion der glatten Muskulatur von haut- und Darmgefen, Muskelfasern der Gefe der
Skelettmuskulatur erschlaffen. Dies fhrt zu einer Umverteilung des O2-reichen und nhstoffhaltige
Blut fr die evtl. Muskelanstrengungen (Flucht, Kampf)

Synthese von Adrenalin und Noradrenalin


Die Grundlage bildet die Aminosure Tyrosin. Sie wird durch Tyrosinhydroxylase in Dopa umgewandelt. Dieses wiederum durch Dopadecarboxylase in Dopamin. Es gelangt ber Vesikel in das Neben57
58

Wirkung auf Gefe, Haut, Schleimhaut und Magen-Darm-Trakt


Wirkung auf Gefe, Skelettmuskel, Bronchen, Leber, braunes Fettgewebe und weies Fettgewebe.

134

nierenmark. Dort wird es durch Dopamin--hydroxylase in Noradrenalin umgebaut. Das Noradrenalin


ist nur die Vorstufe des Adrenalins. Deswegen wird in einem letzten Schritt, der durch die Phenylethanolamin-N-transferase synthetisiert wird, das Noradrenalin in Adrenalin umgebaut.
Tyrosinhydroxylase

Dopadecarboxylase

Tyrosin

Dopa

Dopamin
Phenylethanolamin-N-transferase

Dopamin--hydroxylase

Dopamin

Noradrenalin

Adrenalin

Abbau der Hormone


Der Abbau der Hormone erfolgt enzymatisch in der Leber, aber auch durch Erythrozyten in der Lunge.
Die Hormone COMT und MAO spielen dabei eine wichtige Rolle. Es entsteht Vanilinmandelsure59, die
ber die Leber und schlielich ber den Urin ausgeschieden wird.

6.2 Nebennierenrinde (NNR)


Bau, Hormone und dessen Synthese
Die Nebennierenrinde ist mesodermaler Herkunft. Sie besteht aus 3 Schichten und bildet verschiedene
Steroidhormone:
Zonen60

Synthese von ...

Zona glomerulosa

Mineralokortikoide (Aldosteron)

Zona fasciculata

Glucocorticoide (Cortisol und Cortison)

Zona reticularis

Sexualhormone
(Androgene und strogene)
Glucocorticoide

Wirkung
Regulation des Elektrolyt- und
Wasserhaushaltes
Regulation des Kohlenhydrat-,
Protein- und Fettstoffwechsels

Alle Hormone stammen von einer gemeinsamen Vorstufe ab. Sie entstehen aus Cholesterin, das in der
Leber aus Acetat aufgebaut wird. Die Vorstufe wird zu Pregnenolon, das durch Transformation zu
Progesteron und anderen Hormonen wird.
Die Nebennierenrinde erhlt das Cholesterin ber den Blutweg. Es wird jedoch auch am glatten ER
gebildet und in Lipidtrpfchen der Rindenzellen gespeichert. Es ist die Grundlage der Hormonsynthese.
In den Mitochondrien wird es in Pregnenolon umgewandelt. Dieses dient allen Steriodhormonen als
gemeinsame Vorstufe.
Regulation am Beispiel der Glucocorticoide
Im Hypothalamus wird das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) gebildet, das ber das portale
Gefsystem in der Hypophyse die Ausschttung von ACTH veranlat. Das ACTH gelangt nun ber
das Blutsystem in die NNR, um dort die Sekretion von Glucocorticoiden anzuregen. Bei langfristigen
Entzndungen kommt es zur Atrophie der Nebennierenrinde.
Glucocorticoide (Cortisol und Cortison)61
59

Bei der Diagnostik von Tumoren im Nebennierenmark wird die Vanilinmandelsurekonzentration ge messen.
(Vanilinmandelsure )
60
Zonen von oben nach unten = von auen nach innen

135

a)

Aufgabe

b)

Einflu auf den Stoffwechsel der Kohlenhydrate, Proteine und Fette


Vernderungen des Stoffwechsels in Muskulatur, Fettgewebe, Haut und Leber

Wirkung

Steigerung der Gluconeogenese in der Leber. Hier werden Aminosuren in Glucose


umgewandelt, die aus dem Abbau von Muskelproteinen stammen (eiweikatabole Wirkung).
Steigerung des Blutzuckerspiegels durch die Verminderung der Glucoseutilisation in
Krperzellen, sowie durch den erschwerten Glucosetransport in die Zellen.
Antianabole Wirkung durch den verminderten Aufbau von Muskelproteinen, da der Aminosuretransport in die Zellen erschwert wird. Die Aminosureaufnahme in die Leber wird erleichtert
Verminderung der Biosynthese von Fetten, da die Aufnahme von Glucose in die Zellern
vermindert ist.
Zustzlich werden sie aufgrund ihrer entzndungshemmenden Wirkung sehr hufig als
Pharmaka verwendet. Sie fhren zu ...
Immunsuppression (bei Transplantationen) durch Hemmung der Antikrperbildung
Geburtsinduktion beim Wiederkuer (Cortisol und Cortison wirken auf den Fetus. Die
Nebennierenrinde produziert Cortisol, das nun die Uteruskontraktionen und die Geburt
auslst)
Entzndungshemmung in dem die Anzeichen einer Entzndung und die immunologische
Abwehrreaktion reduzieren.
hemmen die zellulre und humorale Abwehr

Aldosteron
a)

Funktion

b)

Das Aldosteron ist der wichtigste Vertreter der Minealcorticoide. Er ist an der Regelung des
Elektrolyt- und Wasserhaushaltes beteiligt, in dem es die Transkription fr Na +-K+-Pumpen und
Na+-Kanle frdert.
Wirkung
Seine Wirkung bezieht sich hauptschlich auf den distalen Tubulus der Niere. Hier wird die Na +Rckresorption und damit verbunden die Rckresorption von Wasser gesteigert. Zustzlich ffnen
sich pH-abhngig K+-Kanle. Durch Na+ kommt es zu einer Depolarisation und damit zur ffnung
der K+-Kanle, was die K+- und Protonensekretion gefrdert. Am Dickdarm, sowie in den Speichelund Schweidrsen frdert das Aldosteron die Na+-Resorption und die K+-Sekretion.

c)

Regelung
Die Produktion und Abgabe von Aldosteron wird auf drei verschiedenen Wegen geregelt:
1.
2.
3.

Natriummangel und Kaliumanstieg im Blut wirken direkt auf die Zona glomerulosa
Abnahme der Natriumkonzentration
Einschrnkung der Nierenproduktion (s. auch RAAS-System)

61

Sie wirken langsamer, da sie lipophil sind und die Rezeptoren intrazellulr liegen. Sie wirken demnach auf
den Kern. Die Ausschttung erfolgt v. a. in Belastungszustnden. Alle Glucocorticoide wirken im geringen
Mae wie Mineralcorticoide.

136

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
Die juxtaglomerulren Zellen werden ber eine Einschrnkung der Nierenfunktion, Hyponatrimie
(Natriummangel), Hypovolmie und Blutdruckabfall, sowie durch den Sympathikus (1-Rezeptoren)
aktiviert. In der Macula densa wird Renin gebildet und ausgeschttet. Das Renin ist eine Protease, die
aus dem in der Leber gebildeten 2-Globulin Angiotensinogen (inaktives Prohormon), Angiotensin I
abspaltet. Das Angiotensin I wird durch eine Peptidase, das converting enzyme, in das Angiotenin II
umgewandelt. Zu den Aufgaben des Angiotensin II gehren:

Vasokonstriktion mit anschlieendem Blutdruckanstieg


vermehrte Bildung von Aldosteron, das zu einer Na +-Rckresorption in Niere und Darm fhrt. Die
Wirkung tritt nur langsam ein, ist jedoch fr die mittelfristige Blutdruckregulation wichtig.
Durstzentrum im Gehirn vermehrte Wasseraufnahme
allgemeine Wirkungen sind Kontrolle des Na +-Bestandes, Kontrolle des extrazellulren Flssigkeitsvolumens und der Blutdruckregulation

7. Langerhansschen Inseln der Bauchspeicheldrse


7.1 B-Zellen
Insulin
a)

Bildung
Die Bildung erfolgt in den B-Zellen (frher -Zellen) der Langerhansschen Inseln des Pankreas. Es
wird jedoch nur ein Prohormon, das Proinsulin gebildet. Es besteht aus 2 Polypeptidketten, wobei
die A-Kette aus 21 Aminosuren und die B-Kette aus 30 Aminosuren besteht.

b)

Biosynthese
Die Synthese beginnt im rER. Hier wird eine einkettige Vorstufe, bestehend aus 104 bis 109 Aminosuren, das Pr-Proinsulin gebildet. In einem weiteren Syntheseschritt wird aus dem PrProinsulin, das Proinsulin. Es besteht aus einer A,B-C-Kette, die durch Disulfidbrcken
miteinander verbunden ist. Es ist keine lineare Kette. Durch die Abspaltung der C-Kette durch
Endopeptride, wird aus dem Proinsulin das Insulin, das nur noch aus der A,B-Kette besteht. Dieser
Schritt erfolgt in den Transportvakuolen vom rER (Golgi-Apparat, Sekretgranula). Die
Speicherung erfolgt als Zink-Komplex.

c)

Freisetzung
-Zellen knnen den Glucosespiegel erkennen und vermitteln das Sekretionssignal nach
intrazellulr. -Granula wandern entlang der Mikrotubuli und verlagern sich somit zur
Zellmembran. Dort verschmelzen sie mit der Zellmembran. Die Sekretabgabe erfolgt durch
Exozytose. Die -Zellen werden direkt durch die Glucosekonzentration beeinflut. Ist viel Glucose
vorhanden, wird der Stoffwechsel der Zelle angekurbelt. Es entsteht mehr ATP. Dieses wirkt auf
einen besonderen K+-Kanaltyp hemmend (ATP-sensitive Kaliumkanle). Der K+-Anstieg in der
Zelle fhrt zur Depolarisation (Membranpotential ), wodurch wieder spannungsabhngige Ca 2+Kanle aktiviert werden. Die Kanle ffnen sich und der nachfolgende Ca 2+-Einstrom lst die
Exozytose der insulinhaltigen Granula aus.

Hemmende und stimulierende Einflsse auf die B-Zellen

137

Stimulation
N.vagus (Parasympaticus)
freie Fettsuren
Aminosuren
Glucose
Kamium
gastointestinale Hormone

Hemmung
Sympathikus (wird bei Stre aktiviert)
Somatostatin (Bildung in D-Zellen des
Pankreas)

Insulinwirkung
Insulin hat viele Stoffwechselwirkungen, die alle zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels fhren. Nach
der Aufnahme von Kohlenhydraten kommt es zum Anstieg der Glucosekonzentration im Blutplasma
Stimulation der Insulinabgabe. Dadurch wird Glucose in fast alle Krperzellen aufgenommen, so da
die Blutglucosekonzentration wieder abfllt. Ein Mangel an Insulin fhrt zum Diabetes mellitus. Man
unterschiedet zwei verschiedene Typen:

Typ I: absoluter Insulinmangel (Zerstrung der Zellen)


Typ II: relativer Insulinmangel (Adipositas)

Glucosestoffwechsel von Muskelzellen


Bei niedrigem Insulinspiegel sind die Muskelzellen impermeabel fr Glucose. Bei Insulinmangel erfolgt
die Energiegewinnung ber den Fettsuremetabolismus. Steigt der Insulinspiegel an, wird die
Muskelzelle jedoch permeabel fr die Aufnahme von Glucose (v. a. nach den Mahlzeiten). Andere
Muskeltypen, v. a. die stark beanspruchten Muskeln, knnen auch insulinabhngig permeabel werden..
An der Membranoberflche befinden sich Insulinrezeptoren. Sie bestehen aus 4 Untereinheiten, die sich
in 2 -Untereinheiten (Bildungsstelle) und 2 -Untereinheiten (Tyrosinkinase) aufteilen lassen. Bindet
nun das Insulin an die -Untereinheit, kommt es zu einer Aktivierung der Tyrosinkinase und zur Aktivierung von Ser/Tyr-Kinasen. Mehrere Reaktionen werden daraufhin ausgelst:
1. Aktivierung der Phospholipase C zur Proteinphosphorylierung
2. Phosphorylierung von Phosphatasen zur Proteindephosphorylierung
3. Phosphorylierung einer Phosphodiesterase, die den cAMP-Abbau frdert
Ziel ist der Einbau von Glucosetransportern in die Zellmembran von Muskel- und Fettzellen. Es wird
angenommen, da die grte Anzahl an Glucosetransportern in zellinternen Membranvesikeln gespeichert wird, bei Stimulation durch Insulin fusionieren die Vesikel durch Exozytose mit der Zellmembran
Anzahl der Glucosetransporter .

Frderung
Glucoseaufnahme
Aminosureaufnahme
Proteinsynthese
Kaliumaufnahme

Hemmung
ATP Stimulation der Pumpen
Proteinabbau

Glucosestoffwechsel der Leber62

62

Durch die rasche Speicherung der Glucose nach der Nahrungsaufnahme, sinkt der Glucosespiegel im Blut
wieder ab. Damit fehlt der Stimulator fr die Insulinsekretion.

138

Die Leber ist ein glucosespeicherndes Organ. Die Glucose kann in die Leberzelle frei diffundieren (in
beide Richtungen). Durch die Wirkung von Insulin wird die Glucose in Glycogen umgebaut. Die Blutglucose fllt ab. Dazu wird vom Insulin verschiedene Frdersysteme und Hemmsysteme aktiviert.
Frderung
Aktivierung des Enzyms Glycokinase
(Phosphorylierung von Glucose in den
Leberzellen. Die phosphorylierte
Glucose kann die Leberzelle nicht mehr
verlassen.)
Aktivierung der Phosphofructokinase und
Glycogensynthetase zum
Glycogenaufbau (Glycogensynthese)
Proteinsynthese

Hemmung
Proteinsynthese
Fettsynthese
glycogenabbauende Enzyme
(Phosphorylasen)
Ketogenese (Ketonkrperbildung)
Gluconeogenese

Glucosestoffwechsel in Nervenzellen
Die Zellen des ZNS decken ihren Energiebedarf fast ausschlielich durch Glucose. Das Insulin hat aber
keinen Einflu auf die Membranpermeabilitt oder intrazellulre Enzymsysteme (insulinunabhngig!)
Beim Absinken der Blutglucose unter den kritischen Wert (0,5 - 0,2 g/l) kommt es zum hypogykmischen Schock mit Bewutseinstrbung oder Koma.
Wirkung auf den Fettstoffwechsel
Insulin stimuliert den Aufbau von Glycogen in den Leberzellen. Diese knnen jedoch ein bestimmtes
Ma nicht berschreiten. Die Glucosemenge, die darber hinaus in die Leberzelle diffundiert, wird
phosphoryliert. Die Glucose wird anstatt in Glycogen in Fett umgewandelt. Es ist eine direkte Wirkung
des Insulins auf die Umwandlung. Die Fettsuren gelangen auf dem Blutweg, gebunden an
Lipoproteine, zu den Fettzellen. Dort werden sie aufgenommen und gespeichert. Die Speicherform der
Fettsuren sind Trigyceride. Zustzlich wird vom Insulin noch die Bereitstellung von Glycerin in den
Fettzellen gefrdert, da 3 Fettsuren an ein Glycerinmolekl gebunden werden.
Frderung
Hemmung
Glucoseaufnahme
hormon-sensitive Lipase (Abbau des
Fettsynthese
Fettes)
Lipoproteinlipase
Wirkung auf den Proteinstoffwechsel
Die Abbauprodukte der aus der Nahrung aufgenommenen Proteine, sind die Aminosuren. Die Neubildung krpereigener Proteine erfolgt unter der Einwirkung von Insulin. Insulin hat verschiedene
Einflsse auf die Proteinsynthse:
1. Es ermglicht den aktiven Transport von vielen AS in die Zelle (hnliche Wirkung wie Wachstumshormone). Der intrazellulr erhhte AS-Spiegel induziert eine vermehrte ribosomale Proteinsynthese.
2. Es erhht auerdem die Transkriptionsrate von DNA im Zellkern. Die Zunahme der RNA fhrt zu
einer mittelfristigen Steigerung der Proteinsynthese.

7.2 A-Zellen
Gucagon

139

a)

Bildung und Biosynthese


Die Bildung erfolgt in den A-Zellen (frher -Zellen) der Langerhansschen Inseln des Pankreas.
Die Zellen liegen in der Inselperipherie (ca. 20 %). Die Sekretionsgranula sind azidophil. Das
Glucagon ist ein Polypeptid, das aus 29 Aminosuren aufgebaut ist. Aus einem Pr-Progucagon
entsteht zuerst das Proglucagon am ER. Durch die Proteolyse zu einem sekretionsfhigen Produkt
geworden, wird es im Golgi-Apparat verpackt. Das Glucagon wird in Sekretionsgranula gespeichert.

b)

Freisetzung
Freigesetzt wird es bei: Hypoglycmie, berangebot von Aminosuren und Erniedrigung der
Plasmakonzentration von freien Fettsuren.
Frderung
Aminosurekonzentration
Adrenalin und Noradrenalin
Cholecystokinin

Hemmung
Glucosekonzentration
Insulin
Somatostatin

Aufgaben
Das Glucagon wirkt insulinantagonistisch. Es stimuliert die Glycogenolyse (Abbau des Leberglycogens)
zur Steigerung des Blutglucosespiegels. Effekte des Glucagons in der Leber:

Glykogenolyse
Gluconeogenese

Fettsureoxidation Ketogenese

Aminosure-Aufnahme sowie Aminosure-Abbau Harnstoffbildung

Sttigung (Signal fr das ZNS Abgabe des Sttigungshormons)


Wirkmechanismus

Das Glucagon bildet mit einem Rezeptor der Plasmamembran einen Hormon-Rezeptor-Komplex. Es
kommt zur Stimulation der Adenylatzyklase, die ATP zu cAMP werden lt. Das cAMP ist ein second
messeger, der biochemische Prozesse stimuliert. In diesem Fall den Abbau von Glycogen in der Leber
frdert. Die Leber ist der Hauptspeicher des Glycogen und somit auch der der des Glucagon.

7.3 Regulation der Blutglucosekonzentration


Insulin
Senkung der Blutglucosekonzentration
Bildung und Freisetzung in und aus den -Zellen:
hohe Blutglucosekonzentration
Glucoseaufnahme in die -Zellen
durch die Atmungskette bildet sich ATP
Hemmung der ATP-sensitiven K+-Kanle
K+-Anstieg
Depolarisation
ffnen der spannungsabhngigen Ca 2+-Kanle
Ca2+-Einstrom
Exozytose und Freisetzung des Insulins

Glucagon
Erhhung der Blutglucosekonzentration

Bildung und Freisetzung in und aus den -Zellen:

140

niedrige Blutglucosekonzentration
hohe Aminosurekonzentration
wenige freie Fettsuren

Leberzellen

Glykolyse
Glycogensynthese
Proteinsynthese
Fettsynthese
Ketogenese (Ketonkrperbildung)
Gluconeogenese

Muskelzellen
Glucoseaufnahme
Aminosureaufnahme
Proteinsynthese
Kaliumaufnahme
Proteineinbau
Fettzellen
Glucoseaufnahme
Lipoproteinlipase
Fettsynthese
Hormon-sesntitive Lipase

Leberzellen
Glycogenolyse
Gluconeogenese
Fettsureoxidation
Aminosureaufnahme
Aminosureabbau
Harnstoffbildung
Sttigung
Muskelzellen

Fettzellen

7.4 D-Zellen
Somatostatin
Es besteht aus 14 Aminosuren. Das Somatostatin wird in vielen Krperzellen gefunden, an denen es
hauptschlich inhibitorische Wirkungen zeigt. Im Hypothalamus wird die Bildung von Somatotropin
gehemmt.
Das im Pankreas gebildet Somatostatin hat parakrine Wirkung. Es hemmt die Sekretion von Insulin und
Glucagon. Darber hinaus wirkt es noch hemmend auf den Verdauungstrakt, Sekretion von Gallenblasensekret und von Verdauungssften. Alles in allem wird die Verdauungsaktivitt vermindert und
dadurch der Blutglucosespiegel relativ konstant gehalten.

8. Endokrin-wirkende Organe
8.1 Niere
Renin
a) Bildung
Es wird von in den Gefwnden der Atriolen gelegenen Epithelzellen des juxtaglomerulren Apparates der Nieren (Macula densa) gebildet. Eine extrarenale Bildung erfolgt noch im Uterus, der Leber und in Gefwnden.
b) Stimulation der Ausschttung

Minderdurchblutung der Nieren, hervorgerufen durch Hypovolmie, Blutdruckabfall

141

bestimmte Zusammensetzung (in Abhngigkeit der NaCl-Konzentration) der Flssigkeit im distalen Tubulus Ausscheidung von NaCl wird durch die Drosselung der Nierendurchblutung
herabgesetzt Glomerulusfiltrat
1-Rezeptoren reagieren auf Adrenalin und sympathische Nerven der Niere
Ansteig des K+-Spiegels im Blut, Hypercalcmie
Abfall des Na+-Spiegels im Blut, Hyponatrimie

c) Hemmung der Ausschttung


Angiotensin II wirkt ber die negative Rckkopplung als Aldosteron und -Rezeptorblocker.
Erythropoetin
a) Hormon und Bildung
Das Erythropoein ist ein Glykoprotein, das aus 165 Aminosuren aufgebaut ist. Es wird von Nierenzellen und in geringen Mengen auch in der Leber produziert Die Ausschttung wird stimuliert
durch den Abfall des pO2-Wertes.
b) Wirkung
Es wirkt hauptschlich auf das Knochenmark:

Differenzierung der Erythrozytenvorstufen


Synthese von Hmoglobin
Abgabe jugendlicher Erythrozyten an das Blut

Die Wirkung wird verstrkt durch:

Androgene
Thyroxin
Wachstumshormon

Vitamin D-Hormon
s. Vitamin D3-Hormon

8.2 Herz
Atriales Natriuretisches Peptid
a) Bildung
Die Bildung erfolgt in myoendokrinen Zellen der Vorhfe. Die Zellen sind hnlich aufgebaut wie
Muskelzellen und enthalten Granula. Stimuliert werden sie durch die Dehnung der Vorhfe
(mechanosensitiv) bei zu hohem Blutdruck und Hypervolmie.
b) Synthese

142

Aus einem Prproatriopeptin wird die Speicherform, das Proatriopeptin, synthetisiert. Aus diesem
erfolgt dann die Bildung des Atrialen Natriuretisches Hormon bzw. Atriopeptin. Es ist ein Polypeptid, das aus 28 Aminosuren aufgebaut ist.
c) Wirkungen

Niere: Hemmung von


Rckresorptionsmechanismen, dadurch steigt die Na +- und
Wasserausscheidung an, sowie der GFR
Herz und Kreislauf: Vasodilatation mit dausfolgenden Abfall des Blutdrucks
Gehirn: Senkung des Durstgefhls
Hormonsystem: Senkung der Produktion von Renin, Aldosteron und ADH

Niere
1. Allgemeine Funktionen der Niere

Exkretion: Ausscheidung von Stoffwechselprodukten (z. B. Harnstoff, Kreatinin, Harnsure,


Allantoin, HN4+, Phosphate, Sulfate, Protonen, ...), Fremdstoffe (Medikamente, Gifte und Drogen)
und Wasser
Konservierung: Resorption aus dem Ultrafiltrat, z. B. Kohlehydrate, Aminosure, Fettsuren und
Wasser
Regulation des Elektrolyt- und Wasserhaushaltes: Anpassung der Ausscheidung von Elektrolyten
(Na+, K+, Mg2+, Ca2+, Cl-, HCO3-, ...) und Wasser
Regulation des Sure-Basen-Haushaltes, pH-Wert: Anpassung der Ausscheidung von H+, NH4+ und
Pufferbasen (Sureanionen, Cl-, HCO3-, SO42-, PO42-)
Endokrine Funktion: Die Niere dient als Zielorgan fr viele Hormone (ADH, Aldosteron,
Parathormon). Ebenso metabolisiert sie Hormone (Corticosteroide, Testosteron und
Proteohormone) oder synthetisiert welche als endokrine Organ (Erythropoetin, Eikosanoide,
Gewebehormone).

2. Bau der Niere


Querschnitt

143

Bindegewebige Kapsel, Capsula fibrosa


Nierenrinde, Cortex renis mit Zona peripherica (auen) und Zona juxtamedullaris (medullanah)
Nierenmark, Medulla renis mit Zona externa (Auenzone mit Auen- und Innenstreifen) und
Zona interna (Innenzone)

Harnbildender Teil
Es befinden sich ca. 2 Millionen Nephrone in der Niere. Sie bestehen aus dem Nierenkrperchen und
dem Tubulussystem und den Sammelrohren. Diese beiden Anteile werden aber noch weiter unterteilt:
1. Nierenkrperchen, Corpusculum renalis, Malpighisches Krperchen, das aus dem Gefknul,
Glomerulum und der doppelwandigen Kapsel, Capsula glomeruli, Bowmansche Kapsel besteht
2. Tubulus renalis bestehend aus 3 Abschnitten:

Tubulus contortus proximalis.

Henkelschleife, Ansa nephroni mit einem dnnen absteigenden, einem dnnen aufsteigenden
und einem dicken aufsteigenden Schenkel sowie der Makula densa (juxtaglomerulrer
Apparat) besteht.

Tubulus contortus distalis mit einem gewundenen und einem gestreckten Abschnitt.
3. Sammelrohre, die einen kortikalen Teil und einen medullren Teil besitzen. Diese mnden dann auf
der Area cibrosa, so da die Flssigkeit weiter Richtung Nierenbecken (Pelvis renalis) transportiert
werden kann.
Gefsystem
Aus der Aorta zweigt zu jeder Niere eine A. renalis ab, die sich im Hilus renalis weiter zu den Aa.
renales verzweigt. Diese verzweigen sich weiter zu Aa. interlobares Aa. arcuatae63 Aa.
interlobulares afferente Arteriolen glomerulre Kapillaren64 efferente Arteriolen und
letztendlich zu peritubulren Kapillaren65. Afferente Arteriolen, glomerulre Kapillaren, efferente
Arteriolen und peritubulre Kapillaren werden auch als Portalkreislauf bezeichnet.
Epitheltypen
Die Zellverbindungen, die sog. Schluleisten, tight junctions bestehen aus:

Dichte Epithelien (Schluleisten durchlssig)


Mig dichte Epithelien (Schluleisten reiverschluartig)
Lecke Epithelien (Schluleisten punktfrmig)

Im proximalen Abschnitt des harnbildenden Systems ist eher leckes Epithel vorhanden, in den distalen
Abschnitten und in den Sammelrhren findet man zunehmend dichteres Epithel (funktionelle und morphologisch longitudinale Heterogenitt der Tubulusepithelien). An Epithelzellen findet man in den
Sammelrohren die Hauptzellen, die K+ und H+ sezernieren, sowie die Zwischenzellen, die K+
resorbieren.

3. Grundmechanismen der Nierenfunktion


Der Grundmechanismus besteht darin, da durch glomerulre Filtration Vorurin gebildet wird. Im
weiteren Verlauf des harnbildenden Systems kommt es zur Vernderung des Volumens und der Zu63

Sie befinden sich zwischen Mark und Rinde.


Bildung des Ultrafiltrats (Primrharn)
65
Hier findet die Rckresorption und Bildung des Sekundarharns statt.
64

144

sammensetzung durch tubulre Resorption und Sekretion. Schluendlich wird der Endurin ausgeschieden.

4. Prinzipien des epithelialen Transportes


Passive Transport66

Filtration (Ultrafiltration): Transport von Lsungsmitteln und filtrierbaren Soluten aufgrund des
hydrostatischen Druckgradienten durch einen Filter (Poren sind so klein, da auch groe gelste
Teilchen zurckgehalten werden)
Diffusion: Bewegung aufgrund eines Konzentrationsgradienten, elektrischen Gradienten oder
elektrochemischen Gradienten
Erleichterte Diffusion: alle Formen von Kanal-, Carrier-, oder vesikelvermittelter Diffusion
(Phagozytose, Pinozytose, Exo- und Endozytose, Transzytose)
Osmose: Diffusion des Wassers
Solvent drag: Teilchenmitfhrung im Lsungsmittel aufgrund der Trgheit der Teilchen. Es wird
auch als Konvektion bezeichnet.

Aktiver Transport67

Primr aktiver Transport: ATPasen (Pumpen), die Solute gegen ihren elektrochemischen Gradienten pumpen knnen und metabolische Energie verbrauchen, z. B. Na+-K+-Pumpe
Sekundr aktiver Transport: Carriervermittelter Cotransport, angetrieben von einem Ionengradienten. Der Gradient wird durch primr aktiven Transport aufrecht erhalten, z. B. Symporter,
Antiporter. Die Summer der Gradienten aller Teilchen mu in die Transportrichtung weisen. Der
sekundr aktive Transport besitzt 2 Komponenten: passiver Cotransporter und angetriebener
primraktiver Transporter.
Tertir aktiver Transport: Cotransport der durch sekundren aktiven Transport angetrieben wird

5. Glomerulumfunktion
Funktion
a) Ultrafiltration, Ultrafiltrat
Durch den Blutdruck wird aus den glomerulren Kapillarschlingen 1/5 des Serums in die Bowmansche Kapsel gepret. Das entstandene Ultrafiltrat enthlt Wasser, Harnstoff, Kreatinin,
Glukose, Galaktose, Aminosuren, Phosphat, HCO 3-, Na+, Cl-, K+, Ca 2+, ... . Es wird auch als
Glomerulusfiltrat bzw. GFR bezeichnet. Dieses fliet Richtung Nierenbecken, allerdings wird
davon nur 1/100 ausgeschieden.
b) Filtrationsbarriere
Sie wird gebildet aus (innen auen): Endothelzellen, Basalmembran (> 200 kDa) und epitheliale
Podozyten (> 65 kDa). Wasser und kleinmolekulare Bestandteile knnen leicht passieren. Stoffe mit
einem hheren Molekulargewicht (> 65 kDa) und Plasmaproteine knnen nicht passieren, da die
Schlitze, die von den Podozyten gebildet werden, zu klein sind. Anionische Substrate treten leichter
hindurch als kationische Substrate.

66
67

Dieser wird betrieben durch den ueren Gradienten.


Dieser kann gegen einen Gradienten erfolgen, getrieben durch Stoffwechselenergie (ATP).

145

c) Kapillarwnde
Sie sind selektiv permeabel. Folgende Faktoren spielen dabei eine Rolle:

Gre, Form und Ladung der Molekle


Verformbarkeit
Gre der filternden Flche
Porengre
Fixladungsdichte

Dies hat zur Folge, da

kleinstmolekulare Stoffe nicht filtriert wrden knnen, wenn sie im Plasma an Proteine
gebunden sind (z. B. Medikamente, Hormone, ...),
kleinstmolekulare Teilchen eine 5 % hhere Konzentration im Ultrafiltrat haben als im Plasma,
ein geringer Donnan-Effekt vorliegt, d. h. Kationen werden auf der Proteinseite
zurckgehalten, Anionen werden hingeben abgestoen.

Glomerulusfiltrat, GFR
a) GFR
Die Ultrafiltration wird beeinflut durch Gre und Permeabilitt der filtrierednden Flche sowie
dem transmuralen hydrostatischen und kolloidosmotischem Druckunterschied. Bestimmt wird es
durch exogene (PAH-Clearance) und endogene (Kreatinin-Clearance) Clearance-Tests. Der
Volumenflu durch die glomerulren Kapillarwnde lt sich ausdrcken durch:
GFR = LP F Peff

GFR = Kf Peff

= Wasserpermeabilitt Flche effektiver Druck

= Filtrationskoeffizient effektiver Druck

b) Regulation der GFR


Die Regulation erfolgt ber den RBF (renaler Blutflu), der eine hohe spezifische Durchblutung
von ca. 20 - 25 % des Herzzeitvolumens hat. Im Mark herrscht ein hherer Widerstand, der durch
die langen Vasa recta mit den Kapillarflchen gebildet wird. So findet man zustzlich noch eine
ungleiche Verteilung der Durchblutung zwischen Mark (10 %) und der Rinde (90 %). Humorale
und nervse Impulse verndern den Gefradius der afferenten und efferenten Arteriolen. Bei einer
afferenten Volumennderung ndern sich GFR und RBF in der gleichen Weise, bei einer Vernderung des efferenten Volumenwiderstandes ndern sich GFR und RBF gegensinnig. Die
Auswirkungen von nderungen des afferenten und efferenten Arteriolenwiderstandes auf das GFR
und RBF sind in der folgenden Tabelle dargestellt:
Raff

normal
normal

Reff
normal
normal

Rtotal

146

Pglom

GFR

RBF

c) Autoregulation
An den Nieren kann man beobachten, da bei einer Vernderung des arteriellen Mitteldrucks die
Durchblutung der renalen Gefe in einem bestimmten Bereich konstant gehalten wird.
(Blutdruckschwankungen im Bereich von 80 bis 180 mm Hg sind selbstregulierend.) Dieser Vorgang ist unabhngig von nervsen und humoralen Einflssen und kann auch an isolierten Nieren
beobachtet werden.

Myogener Mechanismus: einer Erhhung des arteriellen Drucks ber eine Zunahme des
transmuralen Drucks und der Wandspannung der afferenten Arteriolen fhrt zu einer
Vasokonstriktion.
Renin-Angiotensinsystem: kann auch ber Barorezeptoren in den afferenten Arteriolen
aktiviert werden, so da dies auch zur Autoregulation beitragen kann.

6. Renale Resorption von Na+, Cl- und H2O


Der Gesamtkrpergehalt am austauschbaren Na + wird ca. 9 x am Tag filtriert. Dabei werden 99 %
rckresorbiert und < 1 % ausgeschieden. 2/3 des filtrierten Na + und Cl- wird zusammen mit dem Wasser
im proximalen Tubulus resorbiert. (H2O ca. 170 l / Tag und Na+ ca. 25 Mol / Tag)

Proximaler Tubulus
Im proximalen Tubulus erfolgt die Rckresorption von 65 % des GFR. Es ist v. a. Na + und H2O enthalten, wobei das Na+ mit 60 % ber einen aktiven Transport und mit 40 % ber einen passiven Transport in die Epithelzellen aufgenommen werden.
a) Frhproximaler Tubulus
Die ersten 25 % des proximalen Tubulus werden als frhproximaler Tubulus bezeichnet. Dieser
Abschnitt resorbiert schon fast vollstndig Glucose und Aminosuren, so da man anhand der
unterschiedlichen Transportcharakteristika einen frhproximalen und einen sptproximalen
Tubulusanteil unterscheiden mu.
Na+
wird durch Antiport mit H+
und durch Symport mit
Glucose,
Galaktose,
Aminosuren,
Phosphat,
Sulfat, u. a. in die Epithelzelle
aufgenommen. Mittels der
Na+-K+-ATPase
in
das
interstitielle Lumen oder gleich
in die Kapillare abgegeben.

Cldiffundiert passiv ber


parazellulren Weg durch:

H2O
den erhlt seinen Antrieb durch
die Resorption der Summer
aller Solute und wird paradurch Osmose
Diffusion
aufgrund
des zellulr
resorbiert.
elektrischen Gradienten, da
durch den aktiven Transport
des Natriums eine -2 mV
Spannung aufgebaut wird.
Diffusion
aufgrund
des
Konzentrationsgradienten, da
Das H+ wird mittels HCO3- als
durch die Wasserresorption die
CO2 und H2O wieder in die
Cl- -Konzentration im Tubulus
Zelle aufgenommen.
ansteigt.
Konvektion (Solvent drag) mit
dem resorbierten Wasser
b) Sptproximaler Tubulus
Na+

Cl147

H2O

wird weiter so aufgenommen


wie in den oben geschilderten
Wegen, allerdings existieren
zustzlich noch Na+-Kanle.
Durch die HCO3- -Resorption
wird hier die elektrische
Spannung positiv (+ 2 mV), so
da
die
parazellulre
Aufnahme ber Diffusion
aufgrund des elektrischen
Gradienten erfolgen kann. Die
Abgabe in das Interstitium
bzw. in die in die Kapillare
erfolgt wieder ber die Na+K+-ATPase.

wird parazellulr mittels Diffusion parazellulr durch Osmose


durch den elektrischen Gradienten
in das Epithel aufgenommen.
Durch die Cl- und die HCO3-Aufnahme in die Epithelien
entsteht
eine
+
2
mV
transepitheliale Spannung entsteht.
Diese frdert die parazellulre
Aufnahme von Kationen (Na+, K+,
Mg2+, Ca 2+) und hemmt gleichzeitig
die weitere Aufnahme von Anionen.
Neben der parazellulren Aufnahme
gibt es noch die zellulre Aufnahme
von Cl- durch Cl-/Formiat-Carrier.
Das Cl- verlt die Zelle ber
Cl-/K+-Symport
bzw.
ber
Cl-/HCO3- -Antiport.

Henle Schleife
a) Dnne Abschnitte
In diesem Teil befinden sich keine Transportsysteme, so da hier keine Transportleistung verzeichnet werden kann.
Na+

Cl-

H2O
diffundiert durch Osmose
durch permeable Membran
(25 %)

b) Dicker Anteil
Dieser Teil ist fr Wasser vllig impermeabel, do da diesen nicht diffundieren kann. Es knnen
daher nur Solute aufgenommen werden, was zu einer Osmolarittsabnahme der Tubulusflssigkeit
fhrt. Dieser Abschnitt wird deshalb auch als Verdnnungssegment bezeichnet.
Cl- , Na+
werden ber Na+-K+-2 Cl- - Kotransporter aufgenommen. Hier
werden 25 % der Gesamtrckresorption von Natrium und Chlor in
die Epithelzellen transportiert. In die Kapillare gelangen die Ionen
ber die Na+-K+-ATPase und ber Cl- -Kanle.

H2O
-

Distaler Tubulus
Dieser wird hormonell beeinflut.
Na+
wird ber Na+-H+-Antiport
und Na+-Cl- - Symport
aufgenommen,
wobei
in
diesem
Abschnitt
eine
Rckresorption von 10 % zu

Clwird ber Na+-Cl- - Symport


aufgenommen. In diesem Abschnitt
findet eine Rckresorption von 10
% statt.

148

H2O
Permeabilitt ist sehr hoch,
so da ber eine kurze
Strecke im Tubulusapparat
die Flssigkeit wieder isoton
wird. Die Aufnahme erfolgt

verbuchen ist. Gehemmt wird


die
Aufnahme
durch
Furosemid.

ber Osmose.

Sammelrohr
Hier befinden sich 2 verschiedene Zelltypen, die Hauptzellen und Zwischenzellen. Na + wird durch einen
Kanal aufgenommen, der durh Aldosteron aktiviert wird. unterliegt ebenfalls der hormonellen
Kontrolle
Cl- , Na+
werden gegen den Konzentrationsgradienten aufgenommen (ca. 5 %)

H2O
-

Der Na+-Transport wird proximal der Sammelrohre durch die glomerulotubulre Balance und distal
davon vor allem durch das Hormon Aldosteron geregelt.

Glomerulotubulre Balance
Unter dem Begriff glomerulre Balance versteht man die Fhigkeit vor allem des proximalen Tubulus,
auf nderungen der filtrierten Menge mit einer Anpassung der Resorption zu reagieren, so da die
prozentuale Resorption fast aller Solute und Wasser praktisch gleich bleibt

7. Renale Kaliumresorption und -sekretion


Im proximalen Tubulus werden schon 60 - 70 %, in der Henle Schleife weitere 25 - 35 % resorbiert. Im
distalen Tubulus ist der Transport sehr variabel. Es kann zwischen Resorption und starker Sekretion
schwanken, je nach dem wie hoch die K+-Zufuhr ist. Weiter distal wird weder Kalium resorbiert noch
sezerniert.
Proximaler Tubulus
Die K+-Resorption erfolgt ausschlielich ber Schluleisten und damit parazellulr. Es ist abhngig vom
Wassergehalt des interzellulren Gewebes, das wiederum von der Na + und Cl- -Resortpion abhngig ist.
Henle Schleife
a) Dnner absteigender Teil
Hier findet keine K+-Resorption statt.
b) Aufsteigender dicker Schenkel
Wie bereits bei Na+- bzw. Cl- -Resorption beschrieben, wird hier das Kalium ber einen Ha +-K+-2
Cl- -Kotransporter in die Zelle aufgenommen. Ebenso enthlt die apikale Seite noch K +-Kanle
durch die das Kalium in den Tubulus diffundieren kann und dort eine positive Ladung verursacht.
Die basolaterale Seite enthlt K+-Cl- - Kotransporter, der beide Ionen aus der Zelle hinaustransportiert und somit die K+-Resorption antreibt.

149

Distaler Tubulus und Sammelrohr


Die Aufnahme, sowie die Abgabe erfolgt entweder zellulr ber Na +-K+-ATPasen oder parazellulr ber
Schluleisten. Wenn Kalium in die Zelle aufgenommen wurde, kann es diese wieder ber K+-Kanle auf
der apikalen und der basolateralen Seite verlassen.

Sekretion: passiver Transport, der ber das Aldosteron gesteuert wird. Dieses bewirkt eine lumennegative Spannung, so da das K+ passiv durch Kanle oder die Schluleisten in das Lumen strmen kann.
Resorption: primr aktiver Transport ber H+-K+-ATPase gelangt das Kalium in die Zwischenzellen
der Sammelrohre.

8. Renale Rckresorption von Glucose und Aminosuren


Glucose und Aminosuren werden im proximalen Tubulus in Cotransport mit Na + fast vollstndig
resorbiert. Bei normalen Plasmakonzentrationen ist die Resorption schon im frhproximalen Tubulus
abgeschlossen.
Glucose
Glucose wird ber ein 3-teiliges System aufgenommen, das aus einem Na +-Glucose-Symport, einer Na+K+-ATPase als Antrieb dieses Systems und einem basolateralen Uniporter, mit dem der Zucker die Zelle
wieder verlt. Es werden 765 mmol/Tag herausgefiltert. Es erfolgt keine Ausscheidung.
Aminosuren
Aminosuren werden wie die Glucose in einem Na +-AS-Symport in die Epithelzelle aufgenommen. Man
unterscheidet noch zwischen neutralen und sauren Aminosure, die ber einen Symport aufgenommen
werden und den basische Aminosuren, die durch Uniporter aufgenommen werden. Auf der basolateralen Seite verlassen die Aminosuren durch Uniporter passiv die Zelle. Es werden 425 mmol/Tag
herausfiltriert, 0,1 % bis 6 % werden ausgeschieden.

9. Ausscheidung von Harnstoff, Harnsure, Oxalat und organischen Suren


Harnstoff (Urea)
Der Harnstoff ist ein Stoffwechselprodukt aus dem Aminosure-Stoffwechsel. Es ist bereits im Ultrafiltrat enthalten, wird aber im proximalen Tubulus bis zu 50 % wieder resorbiert. Dies geschieht durch
Diffusion oder solvent drag. Die distalen Tubuli und die Sammelrohre sind fr Harnstoff impermeabel.
Im medulren Teil der Sammelrohre befinden sich Harnstoff-Carrier. Der aufgenommene Harnstoff
diffundiert wieder in die Henle Schleife, um wieder im Tubulus zurckzuflieen. Die
Harnstoffkonzentration ist im Sammelrohr ca. 100 x hher als im Plasma. Dieses System ermglicht es,
den Harnstoff in hohen Konzentrationen mit einem geringen Wasseranteil auszuscheiden.
Harnsure
Die Harnsure ist das Endprodukt der Purinsynthese und findet sich im Plasma hauptschlich als Na +Urat, das sehr schlecht lslich ist. Die Ausscheidung erfolgt ber die Niere mit 70 % und ber das Inter150

stitium mit 30 %. Bei einer erhhten Konzentration im Plasma, kann es zu Ablagerungen in den Gelenkkapseln fhren, in denen die Harnsure mit Ca 2+ Kristalle bildet. Das Krankheitsbild ist die Gicht.
Im Urin befinden sich direkte Komplexbildner (Citrat, Ca 2+-bindende Proteine, Mukopolysaccharide)
und weitere Inaktivoren, die eine Bildung von Harnsurekristallen verhindern. Bei Hyperuricmie kann
es aber zur Bildung kommen.
Oxalat
Kalciumoxalat ist der hufigste Bestandteil von Nieren und Harnsteinen. Oxalat entsteht im Aminosurestoffwechsel und kann aber ebenso mit der Nahrung aufgenommen werden (Tee, Kakao,
Rhabarber, ..) Es wird im proximalen Tubulus sezerniert und resorbiert.

Sekretion von organischen Ionen


Sie werden entweder gleich im Glomerulum in das Ultrafiltrat gefiltert oder spter durch tertir aktive
tubulre Sekretionsmechanismen in das Tubulussystem sezerniert.
a) Organische Anionen
Dazu gehren PAH, cAMP, Furosemid, Konjugate, Oxalat, Penicillin, Salicylat, ... Diese werden
auf der basolateralen Seite durch einen Dicarboxylat-org. Anionen-Antiporter gegen den elektrochemischen Gradienten in die Zelle aufgenommen und auf der apikalen Seite erfolgt der Efflux
durch Anionen-Antiporter. Der Antrieb dieses Stoffaustausches (tertir aktiver Transport) ist der
Dicarboxylat-Gradient, der durch Na+-Dicarboxylat-Antiporter aufrecht erhalten wird.
b) Organische Kationen
Die Kationen werden auf der basolateralen Seite passiv aufgenommen und an der apikalen Seite
durch einen tertir aktiven H+-org. Kationen-Antiporter in das Tubulussystem abgegeben. Der
Antrieb des Antiports wird aus dem H+-Gradient gespeist, der durch einen apikalen Na +-Ka+Antiporter erzeugt wird. Wichtige anorganische Kationen sind Methylnikotinamid, Adrenalin,
Atropin, Acetylcholin, Dopamin, Histamin und Morphin.

10. Resorption von Kalzium, Magnesium, Phosphat und Sulfat


Kalzium
Das Kalzium wird zu 60 % im proximalen Tubulus, 30 % in der Henle Schleife und zu 9 % in den
distalen Tubulusabschnitten resorbiert. Als Transportformen findet man:

Einen passiven Mechanismus: Permeabilitt des Tubulussystems, so da das Kalzium parazellulr


diffundieren kann, oder aufgrund eines elektrischen Gradienten bzw. eines Konzentrationsgradienten diffundieren kann
Einen primr aktiven Mechanismus: in der basolateralen Membran befinden sich Ca 2+-ATPasen, die
das Kalzium in das Interstitium transportieren
Einen sekundr aktiven Mechanismus: in Form von 3 Na 2+-Ca2+-Antiporter in der basolateralen
Membran

Die Regulation des Kalziumhaushaltes wird von 3 Hormonen gesteuert, dem Parathormon (PTH, Parathryin), Kalzitonin und dem Vitamin D-Hormon (1,25 (OH)2-Cholekaziferon), sowie ber die KalziumKonzentration des Plasmas.

151

Magnesium
Magnesium wird im proximalen Teil und im dicken aufsteigenden Teil der Henle Schleife vorwiegend
parazellulr resorbiert.
Phosphat und Sulfat
Beides wird schon zum grten Teil im proximalen Tubulus resorbiert. Das Phosphat als HPO 42- und
Sulfat wird im Austausch mit 2 Na 2+ in die Zelle aufgenommen und auf der basolateralen Seite aufgrund
eines elektrochemischen Gradienten wieder aus der Zelle hinausgeschleust.

11. Regulation des Sure-Base-Haushaltes durch die Niere


Protonen-, Ammonium- und Bikarbonat-Transport
a) H+-Sekretion
Die H+-Ionen werden durch einen primr oder sekundr aktiven Transport gegen den elektrochemischen Gradienten in die Tubuluszelle befrdert. Da H + und HCO3- im Gleichgewicht stehen, sammelt sich genausoviel HCO3- an, wie an H+-Ionen vorhanden ist. ber HCO3--Cl--Antiport oder
HCO3-CO32Na+-Symport wird das Bikarbonat auf der basolateralen Seite wieder aus der Zelle hinausbefrdert.
b) Phosphatausscheidung
Das Phosphat liegt im Plasma als HPO 42- vor. Bei einer Azidose steigt die Plasmakonzentration an
Phosphat an, da vermehrt P aus den Kochen freigesetzt wird. In den Nieren wird dar aufhin
vermehrt Na2HPO4 herausgefiltert, das sich im Primrharn befindet. Im Tubulus reagiert das
Na2HPO4 mit H+ zu NaH2PO4-, ein schwer resorbierbarer Komplex, der somit ausgeschieden wird.
Das Na+ wird ber einen Na+-H+-Antiporter rckresorbiert.
c) Ammoniumausscheidung
In den Tubuluszellen, v. a. im proximalen Teil, wird in 2 Desaminierungsschritten aus Glutamin
ber Glutamat 2-Oxo-glutarat 2- und 2 NH4+ gebildet:
Glutaminase

Glutamin

Glutamat- + NH4+

2-Oxo-glutarat 2- + NH4+

Es wird das NH4+ als NH3 in das Lumen der Tubuli angegeben, das sich im dort mit H + zu NH4+
verbindet. Die Konzentration an Ammoniumionen steigt dadurch sehr an, weil die Epithelzellen
relativ impermeabel dafr sind. In der aufsteigenden Henle Schleife kann ein Teil des NH 4+/NH3
wieder resorbiert werden, wodurch es zu einem korticomedullren Gradienten fhrt. Nach dem
Prinzip der Gegenstromkonzentrierung diffundiert NH4+/NH3 aus dem Interstitium und den
Epithelien der Sammelrohre wieder in die Sammelrohre hinein.

Bei einer Azidose ist die Aktivitt der Glutaminasen erhht, so da vermehrt NH 4+/NH3
gebildet werden kann. Dieses diffundiert entlang des Konzentrationsgradienten in das Lumen,
so da der Gradient fr NH3 NH4+ ansteigt. Dies fhrt zu einer vermehrten Bildung von
neuen NH3.

152

Ein niedriger pH-Wert erhht den Konzentrationsgradienten fr NH3, weil das Gleichgewicht
von NH3: NH4+ auf die Seite des NH4+ verschoben ist. NH4+ kann nicht durch die Membran
diffundieren, so da vermehrt NH3 in das Tubuluslumen sezerniert wird.

d) Bikarbonatresorption
Die Resorption ist abhngig von der Konzentration des HCO 3- im Plasma bzw. im Filtrat. Bei
einer normalen HCO3- -Konzentration, wird es komplett resorbiert. Bei berschreitung eines
bestimmten Schwellenwertes, wird das HCO3- so lange ausgeschieden, bis sich ein normaler Wert
wieder eingestellt hat. Die Aufnahme des Bikarbonats im Tubulus erfolgt durch die Verbindung des
HCO3- + H+ H2CO3, das daraufhin wieder zu H2O + CO2 zerfllt und so in die Epithelzellen
aufgenommen wird. Das intrazellulr angereicherte H2CO3 gibt das H+ ber einen Na+-H+Antiporter wieder in das Lumen ab, whrend das verbleibende HCO 3- auf der basolateralen
Membran in Blut diffundiert.
Regulation erfolgt ber die Ausscheidung.
Bei einer Azidose wird der Urin angesuert, bei einer Alkalose dagegen alkalisiert.
a) Azidose68

Vollstndige Bikarbonatresorption
Steigerung der H+-Sekretion durch einen Na +/H+-Antiport in den Tubuli und der Henle
Schleife, sowie einen Einbau von K+-H+-ATPasen in die Zwischenzelle vom Typ A (apikale
Seite) des corticalen Sammelrohrs. Auf der gegenberliegenden Seite befinden sich HCO 3- -Cl-Antiporter.
Glutaminaseaktivitt steigt, so da es zu einer Ausscheidung von Ammonium-Ionen kommt.
Phosphatausscheidung puffert den Harn

b) Alkalose

Bikarbonatresorption ist vermindert.


Protonensektretion ist ebenfalls vermindert, da hier die Zwischenzellen vom Typ B des
kortikales Sammelrohrs mitwirken. Durch einen Cl- -HCO3- - Antiport auf der apikalen Seite
der Tubuluszelle wird vermehrt Bikarbonat ausgeschieden, so da sich dieses in der Reaktion
HCO3- + H+ H2CO3 verbindet und als CO2 + H2O wieder in die Zelle diffundieren kann.
In der Zelle selbst wird aus dem H 2O + CO2 HCO3- + H+, so da das H+ auf der
basolateralen Seite der Tubuluszelle durch eine H +-K+- ATPase ins Blut abgegeben werden
kann.

c) Normalerweise
Bei der normalen Urinkonzentrierung hat man eine vollstndige HCO 3- -Resorption und eine H+Sekretion. Allerdings erfolgt die renale Sure-Base-Ausscheidung in Anpassung an den GesamtSure-Base-Haushalt!

12. Harnkonzentrierung im Nierenmark


Konzentration des Urins nach dem Gegenstromprinzip
68

Bei einer Acidose kann der Urin einen pH-Wert bis zu 4 erreichen, jedoch nicht saurer. Das entspricht etwa 1
% der auszuscheidenden sauren Valenz. Titrierbare Suren puffern den Urin ab.

153

im ueren Mark lokalisierter aktiver Na+-Cl- -Transport in den wasserimpermeablen dicken HenleSchleifenschenkeln
passive Harnstoffzirkulation zwischen Mark und Rinde
geringe Durchblutung in den wenig autoregulierten Markgefen
ADH-regulierte H2O-Permeabilitt in den Sammelrohren

Gegenstromprinzip
Durch das Gegenstromsystem ist eine 100 x Konzentrierung mglich, so da insgesamt nur ca. 1 % des
Glomerulafiltrates ausgeschieden werden.

Wasserdiurese: viel Wasseraufnahme fhrt zu einem hypoosmolalen Urin ( bis 290 mosmol/kg)
Antidiurese: wenig Wasseraufnahme hat einen hyperosmolaren Urin zur Folge

Die Konzentrierung bei Antidiurese bzw. Verdnnung bei Diurese wird von ADH-abhngigen Wasserkanlen in den Sammelrohren regelt.
Gegenstromprinzip im ueren Mark

Henle Schleife

Permeabilitt fr:

Wasser

dnn absteigend (DTL)


dnn aufsteigend (ATL)
dick aufsteigend (TAL)

+
0
0
(ADH = 0): 0
(ADH = +): +
(ADH = 0): 0
(ADH = +): +

kortical (CCT)
Sammelrohre
medullr (MCT)

Na+

Harnstoff

+
+

+
+
0
0

aktiver Na+Transport
0
0
+
+

(+)

Ausgelst wird die Urinkonzentrierung durch die im ueren Mark erfolgende Na +-Cl- - Resorption aus
dem wasserimpermeablen TAL in das Interstitium. Die tubulre Flssigkeit wird, wenn sie nach distal
fliet, hypoosmolal. Das Interstitium wird statt dessen hyperosmolar und die in den absteigenden dnnen Schenkel einstrmende tubulre Flssigkeit wieder hyperosmolar durch den H2O-Ausstrom.
Konzentrierung im Mark
Hier ist fr die Konzentrierung v. a. der Harnstoff verantwortlich. Dieser wird durch die enddistal einsetzende Wasserresorption entlang der Sammelrohre zunehmend konzentriert, da die kortikalen Sammelrohre zwar permeabler fr Wasser werden, nicht aber fr Harnstoff. Erst die medullren Sammelrohrabschnitte besitzen Carrier fr den Harnstofftransport, so da hier der Harnstoff entlang eines
Konzentrationsgradienten diffundieren kann. Ein Teil des Harnstoff unterliegt so der Rezirkulation.
Wichtig fr das Funktionierens des Gegenstromsystems ist der Aufbau eines hyperosmolalen Interstitiums.
Im Mark ist das Interstitium hyperosmolal,. Durch die niedrige Durchblutung der Vasa reca wird verhindert, da die Solute ausgeschwemmt werden. Stoffe, die mit dem Blut in die Vasa recta einflieen,
werden durch die Anordnung der Vasa recta-Gefbndel nicht angereichert. Diese Gegenstromdiffusion
bewirkt eine Rezirkulation der Solute.

13. Nierenfunktionsprfungen
154

Urinanalysen
a)

Urinzeitvolumen (V)U
Das Urinzeitvolumen wird gemessen in [l/d] oder [ml/min]. Eine normale Urinausscheidung
(Diurese) liegt bei 1 ml/min. Liegt ein Wasserberschu oder ein vermehrter Anfall von Soluten im
Krper, kann VU auf mehrere l/d ansteigen (Polyurie). Bei Wassermangel sinkt die Urinausscheidung bis auf 700 ml/d (physiologische Oligurie), was gerade noch ausreichend fr das entfernen
der anfallenden Stoffwechselprodukte ist. Sinkt die Ausscheidungsmenge unter diesen Wert
(pathologische Oligurie) bzw. bleibt die ganz aus (Anurie) kommt es zu einer Anhufung von
Soluten und Wasser im Krper (Urmie).

b) Urinzusammensetzung
Die Urinzusammensetzung ist abhngig von der Konzentration einzelner Solute [X]U in mmol/l und
der Gesamtkonzentration [Osmol]U in mosmol/kg. Es gibt keine normalen Werte fr [X] U und
[Osmol]U. Sie sind abhngig von Nahrung, krperlicher Aktivitt und VU. Urin ist frei von Glucose,
Aminosuren, Plasmaproteinen, Blutzellen (Erythrozyten, Leukozyten)
Plasmaanalysen
Plasmaanalysen [X]P dienen zur Erfolgskontrolle der Nierenfunktion. Wenn eine Strung der Nierenfunktion vorliegt, ist die Zusammensetzung des Plasmas verndert, z. B. bei Diabetes mellitus oder bei
einer Azidose. Deshalb sollte immer zusammen mit einer Plasmaanalyse eine Urinanalyse durchgefhrt
werden. Beide Werte knnen zur Berechnung der Clearence verwendet werden.
Clearance
Dieser wert beschreibt das Verhltnis der pro Zeiteinheit ausgeschiedenen Substanzmengen zur Plasmakonzantration des betreffenden Stoffes. Es beschreibt somit das Plasmavolumen, das pro Minute
durch die Nieren flieen mu, um die ausgeschiedene Substanzmenge der Niere zuzufhren. Dabei ist
Cx der Klrwert der Substanz. Gemessen wird in [ml/min] oder [l/d].
VU [X]U
Cx = ------------------[X]P
Mewerte variieren unter normalen Bedingungen nur wenig: wenn die Plasmakonzentration steigt, steigt
auch die ausgeschiedene Stoffmenge an. Es ist ein empfindlicher Indikator fr die Strungen der
Nierenfunktion. Man unterscheidet noch eine exogene von einer endogenen Clearence
Die endogene Clearance ist der Klrwert fr die krpereigenen Substanzen, z. B. endogene KreatininClearance, Aminosure-Clearance oder H2O-Clearance. Als Faustregel kann man sich merken, da die
Abnahme des GFR auf 1/5 der Norm zu einem Ansteig von [K]P um das 5-fache der Norm fhrt.
VU [K]U
Ckreatinin = GFR = --------------------[K]P

155

Die exogene Clearance ist der Klrwert von auen durch Dauerinfusion zugefhrten Mesubstanzen, z.
B. Inulin, PAH.

a) Bestimmung des RBF ber Clarence


Die Bestimmung des RBF ist rechnerisch mglich, da das PAH beim passieren der Niere durch
Filtration und tubulre Sekretion vollstndig extrahiert wird. Deshalb ist [X]VP = 0.
VU [X]U
Cx = ------------------[X]aP - [X]VP

b) PAH-Clearance
Die PAH-Clearence dient der Bestimmung der Gesamtfiltrationsrate, da das PAH (p-Amino-hippurat) fast vollstndig eliminiert wird. Deshalb gilt: CPAH = RPFeff69
RPF eff
RBFeff = -------------------------(1 - Hmatokrit)

c) Inulin-Clearance
Dieser Wert dient zur Bestimmung der glomerulren Filtrationsrater. Das Inulin ist ein Fructopolysaccharid aus den Wurzeln der Dahlien. Es hat den Vorteil, da es ungehindert filtriert und vom
Tubuli weder resorbiert noch sezerniert wird. Es wird in der Niere auch nicht metabolisiert oder
synthetisiert. Das Verfahren fllt unter die exogene Clearence, da das Inulin im Krper nicht selbst
synthetisiert werden kann, sondern durch Dauerinfusion zugefhrt werden mu.
VU [Inulin]U
CInulin = GFR = ----------------------[Inulin]P

d) Clearance-Quotient
Der Clearence-Quotient ist das Verhltnis der Substanzmenge X zur gemessenen Clearence von
Inulin (Cx / Cinulin). Der Wert gibt Auskunft ber:
=1
<1
>1

69

Substanz wird weder resorbiert noch sezerniert


Substanz wird netto resorbiert
Substanz wird netto sezerniert + filtriert

RPFeff = renaler efferenter Plasmaflu

156

14. Stickstoffhaltige Substanzen im Harn


Es sind Endprodukte aus dem Stoffwechsel N-haltiger Substanzen (Proteine, Aminosuren, Nukleotide).
Dazu gehren:
Stoff
Harnstoff
Harnsure
NH3
Kreatinin
Hypoxantin

% N-Abgabe
90 % bei Sugetieren
95 % bei Vgeln und Reptilien
5 % bei Affe, Dalmatiner, Mensch
Fische, Wasservgel und Kolibri
2 - 4 % bei Sugetieren und Vgeln
5 % bei Sugetieren

Eigenschaften
Ungiftig und wasserlslich
Ungiftig, schwer wasserlslich und kann zu
Nierensteinen und zur Gicht fhren
Giftig
Besser wasserlslich

15. Miktionsreflex
Miktion
Dehnung der Blase erregt parasympathische Neurone (Dehnungsrezeptoren) und hemmt die sympathischen Neurone. Es kommt zur Kontraktion des Detrusors und zum Erschlaffen des inneren Sphincters.
Hemmung der Motoneurone fhren zum Erschlaffen des ueren Sphincters. Eine Verstrkung der
Reflexe durch das Miktionszentrum im Hirnstamm: hier wird entschieden, ob die Miktion in Gang
kommt.
Harnmenge
Sie variiert nach der Wasseraufnahmemenge und der krperlichen Arbeit. Viel Wasser fhrt zur Diurese,
normal oder wenig Wasser zur Antidiurese.

16. Eigenschaften und Bestandteile des Harns


Eigenschaften

Aussehen: klarer Harn, nur Pferd trb (Schleim aus den Nierenbeckendrsen), flockt nach stehen
lassen aus (Schleim, Kristalle, ...)
Farbe: Urochrome frben den Harn gelb (Porphyrine, Bilirubin, Urubilin)
Geruch: aromatisch
Menge: Polyurie, Oligurie, Anurie
Relative Dichte: abhngig vom Harnvolumen, < 1,032
Osmolaritt: 800 - 900 mosmol/kg
pH: 6

Bestandteile

Organische Bestandteile: stickstoffhaltige Substanzen(Harnstoff, Creatinin, Ammonium, Aminostickstoff , Aminosuren und Harnsure), Hormone, Medikamente, Enzyme, Kohlenhydrate
(fast gar nicht), organische Suren, Fettsuren (langkettige nur sehr wenig), Vitamine
Anorganische Bestandteile: Natrium, Chlor, Kalium, Sulfat, Phosphat, Calcium, Magnesium,
Wasser
157

17. Niere als endokrines System


Auf die Funktionen der Niere ben verschiedene Hormone einen Einflu aus. Sie werden entweder in
der Niere selbst synthetisiert oder sind bereits an einer anderen Stelle im Krper synthetisiert worden.

17.1Intrarenal gebildete Hormone


Renin-Angiotensin-System
a) Bildung
Die juxtaglomerulren Zellen werden ber eine Einschrnkung der Nierenfunktion, Hyponatrimie
(Natriummangel), Hypovolmie und Blutdruckabfall, sowie durch den Sympathikus (1Rezeptoren) aktiviert. In der Macula densa wird Renin gebildet, in Granula gespeichert und
ausgeschttet. Das Renin ist eine saure Protease, die aus dem in der Leber gebildeten 2-Globulin
Angiotensinogen (inaktives Prohormon), Angiotensin I abspaltet. Das Angiotensin I wird durch eine
Peptidase, das converting enzyme, in das Angiotensin II umgewandelt.
Angiotensin

Renin

converting enzyme

Angiotensin I

Angiotensin II

b) Aufgaben des Angiotensin II

Vasokonstriktion, die eine Erhhung des afferenten Arteriolenwiderstandes zur Folge hat und
somit zum Blutdruckanstieg fhrt
Vermehrte Bildung von Aldosteron, das zu einer Na +-Rckresorption in Niere (tubulre
Rckresorption) und Darm fhrt. Die Wirkung tritt nur langsam ein, ist jedoch fr die
mittelfristige Blutdruckregulation wichtig.
Wirkt auf das Durstzentrum im Gehirn vermehrte Wasseraufnahme
Allgemeine Wirkungen sind Kontrolle des Na +-Bestandes, Kontrolle des extrazellulren
Flssigkeitsvolumens und der Blutdruckregulation

Erythropoetin
a) Hormon und Bildung
Das Erythropoetin ist ein Glykoprotein, das aus 165 Aminosuren aufgebaut ist. Es wird von Nierenzellen und in geringen Mengen auch in der Leber produziert Die Ausschttung wird stimuliert
durch den Abfall des pO2-Wertes.
b) Wirkung
Es wirkt hauptschlich auf das Knochenmark, zu dem es mit dem Blut transportiert wird. Dort
frdert es die Differenzierung der Erythrozytenvorstufen, die Synthese von Hmoglobin und die
Abgabe jugendlicher Erythrozyten an das Blut.

Vitamin-D-Hormon, Cholekalziferol, Kalzitriol


158

a) Bildung
Das Vitamin D-Hormon wird aus Calciferolen gebildet. Es sind fettlsliche Substanzen, die den
Steroiden nahe stehen. Man unterscheidet hier das Ergocalciferol (Vitamin D2) und das
Cholecalciferol (Vitamin D3). Sie entstehen aus ihren Provitaminen durch Ultraviolettstrahlung
(Hydroxylierung).
Am Beispiel des Cholecalciferol (25 (OH)-Cholekalziferol), das aus der Nahrung oder dem
Cholesterinstoffwechsel, stammt, wird durch UV-Licht und der 1-Hydroxylase umgewandelt bzw.
hydroxyliert in 1,25 - Dihydroxycholecalciferol, das sog. Vitamin-D 3-Hormon. Stimuliert wird
die Reaktion durch PTH (Parathormon) und gehemmt durch Phosphat- und Calciumionen. Aus
dem 25 (OH)-Cholekalziferol kann auch eine inaktive Form, das 24,25-Cholekalziferol gebildet
werden, das durch PTH gehemmt und von Ca 2+ und 1,25-Dihydroxycholekaliferiol stimuliert wird.
b) Wirkung
Die Abgabe erfolgt bei Kalzium- und Phosphatmangel. Im Plasma ist das Hormon fast vollstndig
an das Vitamin-D-bindende Protein, ein Albumin, gebunden. Seine Wirkungen beschrnkt sich auf
die Resorption von Calcium und Phosphat aus dem Darm, die dadurch gesteigert wird.
Eikosanoide
Die Eikosanoide, werden aus ungesttigten Fettsuren in der Niere selbst,sowie auch in anderen
Geweben gebildet. Sie haben verschiedene Wirkungen auf die Niere:

Beeinflussung des renalen Geftonus durch Vasokonstriktion (TxA2, PGF2 und LTD4) bzw.
Vasodilation (PGI2 und PGE2), das zu einem Ansteig der Durchblutung im juxtamedulren Bereich
fhrt.
Beeinflussung der tubulren Na +-Resorption (PGI2 und PGE2) durch Hemmung der Transporter im
aufsteigenden Schenkel der Henle Schleife, sowie in den Sammelrohren.
Modulation der Wirkung von ADH, da PGE 2 zum einen die Sekretion von ADH frdert, aber
andererseits die Wirkung des ADH am Tubulus abschwcht.

17.2Extrarenal gebildete Hormone


Aldosteron
Das Aldosteron wird in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde (Syntheseort) gebildet und gelangt
ber das Blut nur Niere. Es ist ein Mineralocorticoid und hat eine Latenzzeit von 60 bis 90 Minuten. In
der Niere wirkt es auf die distalen Tubuli und die Sammelrohre (Wirkort) und steigert dort die Na +Resorption. Dies geschieht durch Zunahme der Anzahl an apikalen Na +-Kanlen (ber die mRNA erfolgt ein erhhter Einbau von Na +-Kanlen, die eine Steigerung der Na+-Resorption zur Folge hat),
sowie eine Erhhung der Offen-Wahrscheinlichkeit der Kanle. Zustzlich steigert es noch die Sekretion
von K+, da es durch die erhhte Aufnahme des Na + im Lumen der Tubuli zu einer negativen Spannung
kommt.

Atriopeptin, ANF
Das Atriopeptin oder auch atrialer natriuretischer Faktor wird in den Vorhfen des Herzens
(Syntheseort) gebildet und bei starker Kochsalzausnahme oder extrazellulre Volumenzunahme ausge159

schttet. Es wirkt gefaktiv (geferweiternd), steigert die GFR, steigert die H 2O-Ausscheidung,
hemmt die Na+-Resorption im Sammelrohr und frdert somit die Na+-Ausscheidung.
ADH, antidiuretisches Hormon, Vasopressin
Das Vasopressin wird in der Neurohypophyse, Hypophysenhinterlappen (HHL) gebildet und bei einer
Abnahme des Plasmavolumens, sowie bei einer Zunahme der Osmolaritt des Extrazellulrraumes
ausgeschttet. Es hat eine Latenzzeit von 1 bis 2 Minuten und wirkt wie die anderen Hormone am distalen Tubulus und den Sammelrohren. Seine Aufgaben sind:

Erhhung der Wasserpermeabilitt im Bereich der Sammelrohre


Verminderung der glomerulren Filtrationsrate

Parathormon (PTH)
Das Hormon ist das Parathormon (PTH). Es ist ein Peptidhormon bestehend aus 84 Aminosuren. Beim
Absinken der Plasmaionenkonzentration (Hypocalcmie) wird die Freisetzung des Hormons veranlat.
An der Niere hat es folgende Wirkungen:

Frderung der Ca2+-Rckresorption, d. h. Verminderung der Ausscheidung von Calciumionen


Hemmung der Phosphat-Rckresorption
Stimulation des Umbaus vom Vitamin-D in das Vitamin-D-Hormon
Verminderung der glomerulren Filtrationsrate

HAUSHALT
1. Sure-Base-Haushalt

160

1.1 Chemische Grundlagen der pH-Regulation


Definition des pH-Wertes
Der pH-Wert ist als der negativ-dekadische Logarithmus der H+-Ionen definiert: pH = - log [H+]. In der
extrazellulren Flssigkeit liegt der pH-Wert bei 7,4 schwankt aber normalerweise zwischen 7,35 und
7,45. Die Wasserstoffionenkonzentration wird in einer bestimmten Schwankungsbreite reguliert, wofr
Puffersysteme notwendig sind.. Wichtige physiologische Puffer befinden sich in den Nieren und der
Lunge. Die chemischen Puffer sind zu gleichen Teilen im intrazellulren (vorwiegend Proteine und org.
Phosphate) und dem extrazellulren Raum (Hmoglobin, Plasmaproteine, Bikarbonat) verteilt.
Definition von Sure / Base

Sure = Protonendonator (H+)


Base = Protonenakzeptor (OH-)

Chemische Gleichgewichte

assoziiert

HA H+ + A-

dissoziiert

Im Gleichgewicht:

VDissoziation = Vassoziation

Massenwirkungsgesetz
[H+] [A-]
k1
K = ------------------- = -----[HA]
k2
70

Puffer
Ein Puffer ist eine Lsung aus einer schwachen Sure und ihrer korrespondierenden Base. Wirkung:
HA + OH- A- + H2O
A- + H3O+ HA + H2O
Die Pufferkapazitt ist die Mol-Menge, die zugegeben werden kann, bis der pH-Wert sich um 1 verndert. Die hchste Pufferkapazitt eines Puffers liegt um den pKS-Wert71 1 und ist pH-abhngig.
Henderson-Hasselbach-Gleichung
Diese Gleichung verwendet man fr die Berechnung des pH-Wertes einer Pufferlsung.
[A-]
pH = pKS + log ---------[HA]

Salz
--------Sure

70

K = Dissoziationskonstante/ Gleichgewichtskonstante
Der pKS ist der - log K und stellt ein Ma fr die Strke einer Sure dar. Je niedriger der pK S-Wert, desto
strker dissoziiert die Sure in Wasser, desto saurer reagiert sie.
71

161

pK ist der dementsprechend dem pH-Wert symbolisierte negativ-dekadische Logarithmus der Massenwirkungskonstante K. Dieser Wert gibt an, bei welchen pH-Wert beider Parameter unter dem Logarithmus gleich sind.

1.2 Strungen des Sure-Base-Haushaltes


Azidose und Alkalose
pH des Blutes
Azidose72
Alkalose73
Toleranzwerte

7,4 0,03
< 7,37
> 7,43
7,0 - 7,8

(7,37 - 7,43)
(sauer < 7)
(basisch > 7)

Respiratorische Strungen74
a)

Respiratorische Azidose
Eine respiratorische Azidose wird durch eine ungengende alveolre Ventilation hervorgerufen
werden, da nicht genug CO2 abgeatmet werden kann, so da der pCO 2 im arteriellen Blut ansteigt
(Hyperkapnie): H2O + CO2 H+ + HCO3- pH . Vorkommen bei Lungenkrankheiten,
Strungen des Atemzentrums im Gehirn

b)

Respiratorische Alkalose
Eine respiratorische Alkalose entsteht durch Hyperventilation, da es dadurch zu einem vermehrten
ausatmen von CO2 kommt, der pCO2 fllt (Hypokapnie) pH . Vorkommen bei
Hyperventilation.

Metabolische Strungen75
a)

Metabolische Azidose
Die Ursache fr eine metabolische Azidose ist die Abnahme der Bikarbonatkonzentration, obwohl
eine weitgehende ungestrte Atemfunktion mit normalen pCO2 vorliegt. Vorkommen bei schwerem
Durchfall (HCO3- -Verlust), Nierenschdigungen (Insuffizienz mit ungengender H +-IonenElimination), Diabethis mellitus (vermehrtes Auftreten von Ketonsuren) und bei verstrkter
Milchsurebildung bei krperlicher Arbeit.

b)

Metabolische Alkalose
Eine metabolische Alkalose entsteht bei lnger andauerndem Erbrechen, da dadurch die verloren
gegangene Magensure ersetzt wird und gleiche Mengen an Bikarbonat in das Blut eingelagert
werden (BE pH ). Vorkommen ist bei starkem Erbrechen.

72

Abweichungen in den sauren Bereich


Abweichungen in den basischen, alkalischen Bereich
74
Abweichung vom pCO2 durch Ventilationsstrungen, Basenberschu (BE = base excess) normal
75
Abweichungen vom BE durch nderungen der Bikarbonatkonzentration, pCO 2 normal
73

162

Diagnostik
unkompensierte Strungen
PH
BE

respiratorische Azidose

respiratorische Alkalose

metabolische Azidose

metabolische Alkalose

pCO2

Partiell76 oder komplett77 kompensierbare Strungen


PH
BE
pCO2

respiratorische Azidose

respiratorische Alkalose

metabolische Azidose

metabolische Alkalose
Kompensationsmechanismen
a) Respiratorische Alkalose
Bikarbonat mu zustzlich noch eliminiert werden. Dies geschieht durch die Niere. Durch den verminderten PCO2 ist dort die zellulre Bereitstellung von H+-Ionen vermindert, der Na+-H+-Antiport
hat einen geringen Umsatz, und die treibende Kraft fr die Bikarbonatresorption ist vermindert. Es
wird mehr HCO3- ausgeschieden.
b) Respiratorische Azidose
Hier kommt es in der Niere zu einer Regeneration von Bikarbonat. Fr jedes ber NichtBikarbonatpuffer (NH3, Phosphat) eliminierte H+-Ion wird ein HCO3- -Molekl in der Tubuluszelle
gebildet und in das Blut resorbiert. Es folgt daraus ein Ansteig der Bikarbonatkonzentration im
Blut.
Respiratorische Azidose
Basenberschu
HCO3- -Resorption durch die Niere
H+-Ausscheidung
c) Metabolische Alkalose

Respiratorische Alkalose
Basendefizit

Hier kann nur die Niere eine Kompensation schaffen. In der Niere ist ein Schwellenwert fr die
Konzentration von Bikarbonat registriert, so da der berschu so lange ausgeschieden wird, bis
der Schwellenwert unterschritten wird.
d) Metabolische Azidose
ber die extrazellulre H+-Ionen-Konzentration werden Chemorezeptoren in der Medulla oblongata
erregt, die eine Ventilationssteigerung auslsen. Es wird vermehrt CO 2 ausgeatmet. Im Blut verringert sich dadurch auch der CO 2-Partialdruck. Wenn die Ventilationssteigerung nicht mehr ausreicht,
mu die Niere helfend eingreifen. Durch die verstrkte H+-Elimination wird Bikarbonat aufgebaut.

76
77

Ausgleichsversuche der BE und der Atmung


nur noch bestimmbar ob Azidose oder Alkalose, die Ursache ist nicht mehr bestimmbar

163

Gesamtpufferbasen
oder auch Pufferbasen fassen diejenigen Puffersysteme zusammen, die als Anionen schwacher Suren
H+-Ionen binden knne. Dazu zhlen neben dem Bikarbonat-Puffersystem auch Proteine und anorganische Phosphate. Zu dem Verhltnis der Proteinat-Bikarbonatpuffern im arteriellen Blut tragen das
Plasma infolge seiner niedrigen Proteinkonzentration und die Erytrozyten infolge ihrer hohen
Hmoglobinkonzentration sowie des begrenzten Lsungsraums fr HCO3- in unterschiedlicher Weise
bei. Bei Reaktionen bleibt die Gesamtpufferbase konstant und kann daher als Bezugsgre fr
metabolische Strungen des Sure-Base-Haushaltes herangezogen werden.
Im Normalfall liegt die Konzentration der Gesamtpufferbasen im arteriellen Blut bei 48 mmol/l. Ein
Mehrbetrag bezeichnet man als Basenberschu wie es bei der metabolischen Alkalose der Fall ist. Bei
der metabolischen Azidose mit man dementsprechend das Basendefizit.

1.3 Extrazellulre pH-Regulation


Puffersysteme

Puffersysteme im Blut: Bikarbonat / CO 2-Puffer


Hmoglobin-Puffer (1/6), Phosphat-Puffer
Regulation durch renale Sure-Base-Ausscheidung

Atmung (), Plasmaeiwei-Puffer (),

Diagnostische Parameter
pH
pCO2
Gesamtpufferbasen

7,4 0,03
40 5 mmHg
48 mmol/l

Standardbikarbonat: Bikarbonatkonzentration im Plasma bei 37 C und pCO2 40 mmHg 24 mmol/l


Basenberschu (BE): Abweichung vom Normalwert der Gesamtpufferbasen (48 mmol/l)
BE = 0
BE >
BE <

2,5 mmol/l
+ 2,5 mmol/l
- 2,5 mmol/l

Puffersysteme
a) Bikarbonat / CO2-Puffer
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3[CO2] = 0,03 pCO2

Offenes System, da CO2 abgeatmet werden kann und HCO3- durch die Niere ausgeschieden
wird. (Konzentration von CO2 und HCO3- kann nach Bedarf verndert werden.)
Hohe Konzentration: 24 mmol/l HCO3Die Regulation des pHs erfolgt ber die Atmung (bei pH-Abfall und bei pH-Anstieg )
H+ + HCO3- CO2 (Abatmen) + H2O

164

OH- + H2O + CO2 (Einatmen) 2 H2O + HCO3-

b) Plasmaeiwei-Puffer

Wirkung der ionisierbaren Seitengruppen des Aminosuren (Imidazolgruppe am Histidin)


Beste Wirkung liegt am isoelektrischen Punkt
Relativ hohe Konzentration: 15 mmol/l
Gleicht bei Gesamtpufferbasen CO2-Schwankungen aus
Wichtiges Plasmaprotein ist das Albumin

c) Hmoglobin-Puffer

Hoher Anteil an Histidin (pKS 6)


Der hohe O2-Austausch verstrkt die Pufferwirkung von Hmoglobin
Relativ hohe Konzentration im Blut von 7 mmol/l
nderung des pKS vom Hmoglobin bei Sauerstoffbeladung

pHS desoxygeniertes Hm
(schwchere Sure)
pKS Hmoglobin

pKS oxygeniertes Hm
(strkere Sure)
pKS Hmoglobin mit O2

>
>

CO2-Aufnahme: CO2 + H2O HCO3- + H+


CO2-Abgabe: Bindung von H+ an das Hmoglobin

d) Phosphat-Puffer78

Intrazellulrer Puffer und Puffer im Harn


pKS pH Blut (6,8)
Nur geringe Plasmakonzentration von 1mmol/l

Regulation durch renale Sure-Base-Ausscheidung

HCO3- -Rckresorption
Protonen-Sekretion (< 1% der Surevalenz)
Phosphat-Puffer im Harn
Ammoniaksekretion
Regulationsmechanismen:

Azidose
HCO -Resorption
Glutaminaseaktivitt NH3-Sekretion
(Pufferwirkung des Urins)
NH3-NH4+-Gleichgewicht auf der Seite von NH4+
3

1.4 Intrazellulre pH-Regulation


Passive Mechanismen
78

H2PO4- (Dihydrogenphosphat) HPO42- (Hydrogenphosphat)

165

Alkalose
HCO -Resorption
H+- Sekretion
3

Phosphat-Puffer
Bikarbonat-Puffer
Aminosure-Puffer
Protein-Puffer

Aktive Mechanismen
a) Baseneliminierung

Bicarbonat-Chlorid-Austauscher: sekundr aktiver Transport, Ausschleusen von HCO 3- aus


der Zelle
HCO3- -Kanal: Diffusion durch elektrischen Gradienten oder elektrochemisch

b) Protoneneliminierung

H+-Na+-Antiport: sekundr aktiver Transport, Ausschleusen von H+-Ionen aus der Zelle
Na+-Bikarbonat-Symport: sekundr aktiver Transport, Einschleusen von HCO3- in die Zelle
H+-K+-Austauscher (Pumpe): primr aktiver Transport
H+-Kanal (bei Depolarisation): H+-Ausschleusung aus der Zelle

2. Wasserhaushalt
2.1 Flssigkeitsrume
Das Volumen und die Verteilung des Krperwassers ist anhngig vom Alter und dem Geschlecht. Beim
Sugling macht das Wasser 75 % des Krpergewichtes aus. Beim Erwachsenen sind es nur noch 65%
und im Greisenalter sind es nur noch 55 %.
Von diesem Wassergehalt befinden sich im Knochen- und Fettgewebe weniger als 30 %. Der brige Teil
verteilt sich auf des Rest des Krpers.
Flssigkeitsrume
Die Gesamtheit des Wassers (Gesamtkrperflssigkeit, GFR) ist in verschiedene Flssigkeitsrume oder
Kompartimente verteilt. Man unterscheidet hier:
Flssigkeitsrume
Intrazellulrer Raum

Extrazellulrer Raum

Transzellulren Raum79

79

Was gehrt dazu?


Zellen
Interstitium (Zellen unmittelbar umgebender Flssigkeitsraum)
Blutplasma (extrazellulrer flssiger
Anteil des Blutes)
Magen-Darm-Trakt
Augenkammern
Liquor cerebrospinalis
Exkretorische Drsen
Nierentubuli und ableitende Harnwege

von Epithelien umschlossener Flssigkeitsraum

166

Volumen
63 %

Abkrzung
IZR

37 %

EZR

Messung der Flssigkeitsrume


Gemessen werden Flssigkeitsrume durch die Indikatorverdnnungsmethode. Zur Bestimmung des
Blutvolumens (V) wird eine geeignete Substanz (Indikator) in bekannter Menge in ein Kompartiment
mit unbekanntem Volumen gegeben. Nach Verteilung wird die Konzentration des Indikators (C) in dem
entsprechendem Raum gemessen. Mit der Formel erhlt man dann das Blutvolumen.
Menge der Indikatoren
Volumen = ----------------------------------------Konzentration der Indikatoren

M
----------C

Direkt mebare Komponenten: GFR, Plasmavolumen und extrazellulare Flssigkeit


Raum
Gesamtkrperflssigkeit
Extrazellulrflssigkeit
Plasmavolumen
Erythrozytenvolumen

Indikator
D2O, Antipyrin, TOH
Inulin, Iothalamat, DTPA
Evans Blau, markierte Proteine
markierte Erythrozyten

Nicht direkt mebare Komponenten: intrazellulre Flssigkeit, Interstitium und Blutvolumen


Raum
intrazellulre Flssigkeit
Interstitium
Blutvolumen

Berechnung
GKF EZF
EZF Plasmavolumen
Plasmavolumen / (1 - Hmatokrit)

Zusammensetzung der extrazellulren un der intrazellulren Flssigkeit


EZF [mmol / l]
145
4
120
27
2

Teilchen
Na+
K+
ClHCO3Proteine
Phosphat

IZF [mmol / l]
12
155
4
8
155
100

Osmotisch wichtige Bestandteile

Extrazellulre Flssigkeit: Na +, Cl- und HCO3Intrazellulre Flssigkeit: K+, Phosphat und Proteine

Die Osmolaritt aller Kompartimente ist gleich (auer Schwei, Urin und hnliches). Der Austausch der
Flssigkeit zwischen Interstitium und Blutplasma erfolgt durch kapillre Filtration und Resorption.

167

2.2 Wasserbilanz80
Ausscheidung
Bei normaler Ernhrung mssen ber die Nieren ca. 1200 mosmol an harnpflichtigen Stoffen, wie z. B.
Kreatinin, Harnstoff, Harnsure oder auch Ionen wie Ammonium, Sulfat oder Phosphat, die als Abbauprodukt von Proteinen anfallen. Die Niere konzentriert dabei die Flssigkeit bis auf das 4-fache der
Plasmakonzentration. Weiteres Wasser geht ber den Kot verloren. Schlielich verliert man noch durch
Verdunstung (Perspiratio insensiblis oder insensible Abgabe) einen Teil des Wassers. Dazu gehrt die
Diffusion von Wasser durch die Haut, das dort verdunstet oder auch durch H 2O in der Expirationsluft
(wasserdampfgesttigte Expirationsluft). Bei zustzlichen Belastungen des Organismus durch eine
erhhte Umgebungstemperatur und erhhte krperliche Arbeit verliert der Krper auch ber den
Schwei Wasser.
Wasserabgabe
Obligater Wasserverlust ber die Nieren
Perspiratio insensiblilis, insensible Abgabe
Kot
Schwei

[ml/Tag]
2500
1500
750
150
100

%
100
60
30
6
4

Aufnahme
ber das Trinken wird ca. die Hlfte des Wasserverlust wieder ausgeglichen. Fast genausoviel Wasser
wird ber die Nahrung aufgenommen. Schlielich dient auch noch der Stoffwechsel zur Bildung von
Wasser. Bei Stoffwechselprozessen, d. h. Abbau von Proteinen, Kohlenhydraten und Fetten, wird das
sog. Oxidationswasser gebildet. Und zwar entstehen 0,44 ml H 2O aus 1 g Protein, 0,6 ml H 2O aus 1 g
Kohlehydrate und 1,09 ml H2O aus 1 g Fett.
Wasseraufnahme
Flssigkeitsaufnahme durch Trinken
Nahrung
Stoffwechsel

[ml/Tag]
2500
1250
1000
250

%
100
50
40
10

2.3 Regulation des Wasserhaushaltes


Osmoregulation
Bei einer nderung der extrazellulren Osmolaritt (Abweichung < 1%), erfolgt eine Einstellung der
Osmolaritt auf ca. 290 mosmol/kg. Stellglieder sind:

Wasseraufnahme durch Durst (hyperosmotischer Durst)


Wasserabgabe der Niere (ADH)

Nach der Wasseraufnahme diffundiert dieses ins Blut. Aus dem Pfortadersystem entweicht Na + und Clso da das Blut hypoton wird. In der isotonen Leber kommt es zur Wasseraufnahme in die Zellen
(physiologische Leberschwellung). Osmorezeptoren der Leber signalisieren dem Hypothalamus, da die
Synthese und Freisetzung von ADH reduziert werden soll. Durch den Rckgang der ADH-Konzentration wird in der Niere eine erhhte Wasserdiurese einsetzten - noch bevor die enterale Wasseraufnahme abgeschlossen ist.
80

Zwischen Aufnahme, Bildung und Ausscheidung von Wasser besteht normalerweise ein Gleichgewicht.

168

Wenn die Leber kein Wasser mehr aufnehmen kann, sinkt die Osmolaritt im arteriellen Blut. Osmorezeptoren, die im Hypothalamus gelegen sind, verstrken noch die ADH-Hemmung. Bei einer Erhhung
der Osmolaritt laufen dann die folgenden Reaktionen ab:
Osmolaritt des Blutes
H2O-Aufnahme in Leberzellen

Osmorezeptoren der Leber

Osmorezeptoren des Hypothalamus

ADH

Wasserresorption der Niere

afferente Fasern

Hypothalamus

ADH-Synthese und Freisetzung

Wasserkanle in Sammelrohr

Wasserresorption der Niere


Volumenregulation81
Bei Zunahme isotoner Flssigkeit im Extrazellulrraum sprechen Volumenrezeptoren im Niederdruckbereich des Kreislaufs an. Sie liegen in der Wand der intrathorakalen Hohlvenen und in den Herzvorhfen. Informationen werden an den Hypothalamus weitergeleitet und lsen dort eine Hemmung der
ADH-Synthese aus. Bei einem greren Volumenverlust reagieren zentrale Osmorezeptoren mit einer
Steigerung der ADH-Synthese, damit die Niere ihre H 2O-Resorption steigert. Gleichzeitig wird das
Durstzentrum aktiviert.
Volumenrezeptoren sind in der Regel relativ unempfindlich. Fllt allerdings das Volumen unter einen
kritischen Wert, findet eine exponentielle Steigerung der Ansprechempfindlichkeit statt. Die ADHSynthese wird aktiviert. Sinkt auch noch der Blutdruck, reagieren Barorezeptoren, die sich in der Wand
des Aortenbogens befinden, so da wiederum die ADH-Synthese aktiviert wird.
Osmotischer Durst82
Das Durstgefhl kann durch eine Erhhung der Konzentration in der Extrazellulrflssigkeit
(hyperosmotischer Durst) oder durch isotonen Volumenmangel (hypovolmischer Durst) ausgelst
werden. Es wirkt auf das Durstzentrum im Hypothalamus. Als Folge davon bekommt man Durst.

2.4 Hydrations- und Dehydrationszustnde83


Dehydration
81

Tritt eine Gefhrdung der Kreislaufstabilitt ein, wird die Osmoregulation ber die Volumenregulation
berspielt. Es ist wichtiger den drohenden Kreislaufkollaps abzuwenden, als die mit einer Wasseraufnahme
bedingten Blutverdnnung (Hyponatrimie) auszugleichen.
82
Regelung der Aufnahme durch Durstmechanismus und Regelung der (renalen) Abgabe durch das ADHSystem
83
Primre Strungen der Wasserbilanz (Volumennderungen) oder des Elektrolythaushaltes
(Osmolarittsnderungen) knnen sekundr korrigiert werden. Verschiebung von Soluten und Wasser zwischen
EZR und IZR oder durch eine unausgeglichene Wasserbilanz.

169

a) Isotone Dehydration
Verlust von extrazellulrer Krperflssigkeit (Verbrennungen, Blutverlust, ...) oder auch durch den
Verlust von transzellulrer Flssigkeit (Durchfall, Erbrechen, ...) Osmolaritt konstant, Volumen
(EZF)
b) Hypotone Dehydration
Es entsteht durch eine mangelnde Wasserzufuhr. Die Osmolaritt des EZF , das Volumen . Es
kommt zu einem vermehrten Wasserausstrom aus dem IZR in das EZR. Dieser Zustand kann aber
durch die Zufuhr von Wasser wieder kompensiert werden.
c) Hypertone Dehydration
Sie wird durch Salzmangel hervorgerufen. Ein z. B. Na +-Mangel fhrt zu einer Steigerung der Osmolaritt des EZF, wobei das Volumen aber konstant bleibt. Dies fhrt dann wiederum zu einem
Wasserausstrom aus dem EZR in das IZR. Korrigiert wird dieser Zustand ber eine Na +-Zufuhr
durch Salzappetit.
Hyperhydration
a) Isotone Hyperhydration
Bei einer vermehrten Zufuhr von isotonen Elektrolytlsungen bleibt die Osmolaritt konstant, aber
das Volumen des Extrazellulrraumes steigt an. Es fhrt zu Wassereinlagerungen und zu demen.
b) Hypotone Hyperhydration
Bei einer gesteigerten Wasserzufuhr fllt die Osmolaritt des EZF ab, das Volumen steigt dafr an.
Es kommt zu einem Wasserausstrom aus EZF in das IZF. Die Korrektur erfolgt durch eine H 2OAusscheidung (Diurese)
c) Hypertone Hyperhydration
Entsteht durch Salzberschu, z. B. bei Schiffsbrchigen kann dies vorrbergehend der Fall sein,
wenn die das Salzhaltige Wasser getrunken haben. Die Osmolaritt des EZF steigt an, das Volumen
bleibt konstant. Es folgt ein Wasserausstrom aus dem IZF in das EZF. Eine Korrektur erfolgt ber
die Na+-Ausscheidung durch Atriopeptin.
Andere Einteilung der Strungen
a) Isoosmolare Vernderungen
ohne Osmolarittsnderung
mit Volumennderung

isoosmolale Dehydration
isoosmolale Hyperhydration

b) Primre Vernderungen der Wasserbilanz


mit Osmolarittsnderung
mit Volumennderung

hyperosmolale Dehydration
hypoosmolale Hyperhydration

170

c) Primre Vernderungen des Elektrolythaushaltes


mit Osmolarittsnderung
ohne Volumennderung

hypoosmolare Dehydration
hyperosmolale Hyperhydration

3. Energiehaushalt
3.1 Energieumsatz
Energieumsatz
Es ist die Energiemenge, die in einer bestimmten Zeiteinheit unter bestimmten Bedingungen im Organismus eines Tieres umgesetzt wird. Der Energieumsatz bei Haustieren ist von Krpermasse, Umgebungstemperatur und Leistung abhngig. Es besteht aus Umsatzgren der Zellen und des Gesamtorganismus.
Gesamtumsatz
Summe aus uerer Arbeit, abgegebener Wrme und gespeicherter Energie bzw. Wrme einer Zelle

Wirkungsgrad
Der Wirkungsgrad oder Nutzeffekt () entspricht dem 2. Hauptsatz der Thermodynamik.
geleistete Arbeit
Wirkungsgrad [%] = ---------------------------- 100
umgesetzte Energie

Energie
Die Energie entsteht aus Kohlenhydraten und Fette, die fr den Betriebsstoffwechsel bentigt werden,
sowie aus Eiweien fr den Baustoffwechsel (+ anabol bzw. - katabol).
Begriffserklrungen

Anabolismus: Aufbau spezifischer, krpereigenen Substanzen


Katabolismus: Abbau von krpereigenen Substanzen oder von aufgenommenen Substraten
biologischer Brennwert: Energiemenge, die beim Abbau von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen
entsteht und frei wird. Es entspricht im Prinzip dem physikalischen Brennwert.
physikalische Brennwert: Energie, die in Form von Wrme bei der Verbrennung entsteht, z. B.
Glucose hat einen Brennwert von 3,75 kcal.

3.2 Umsatzgren
Umsatzgren der Zelle
171

Erhaltungsbedarf (Erhaltung der Zellstrukturen, ca. 15 %)


Bereitschaftsbedarf (sofortige, uneingeschrnkte Funktionsbereitschaft, ca. 50 %)
Ttigkeitsbedarf (zellspezifische Leistungen, ca. 100 %)

Umsatzgren des Gesamtorganismus


a) Ruheumsatz
Er ist nicht identisch mit der Summer der Bereitschaftsumstze, da einige Organe immer Arbeit
verrichten, z. B. Herz. Deshalb wurde ein Energiegrundumsatzes formuliert.)
b) Energiegrundumsatz, Minimalbedarf
Geringmglicher Substratumsatz, der zur Aufrechterhaltung lebensnotwendiger Stoffwechselvorgnge dient. Es entspricht dem Energiebedarf unter Standardruhebedingungen, d. h.

Morgens
Krperliche Ruhe
Nchternheit
Neutral-/ Indifferenztemperatur

Der Grundumsatz hat allerdings fr die praktische Ftterung wenig Bedeutung, da z. B. Wiederkuer durch ihre mikrobielle Verdauung nie nchtern sind und vllige Muskelruhe bei den Tieren
kaum vorkommt.
c) Arbeitsumsatz
Energieumsatz unter krperlicher Arbeit

3.3 Einflsse auf den Energieumsatz

Masse Oberflche: Je grer und schwerer ein Tier ist, desto kleiner ist sein Energieumsatz. Fr
kleine Tiere gilt genau das Gegenteil!
Alter: Mit zunehmendem Alter geht der Energieumsatz (pro kg Krpergewicht) zurck.
Umgebungstemperatur: Bei sinkender Umgebungstemperatur nimmt die Wrmeerzeugung und
damit auch der EU im Krper zu, um die Ankhlungstemperatur auszugleichen
Arbeit: Je hher die motorische Aktivitt (sprich die Arbeit) ist, desto hher ist der Energieumsatz.
Mitochondrienanzahl
Temperatur: nach der RGT-Regel. Fr den Organismus bedeutet das, da sich der Energieumsatz
verdoppelt, wenn die Kerntemperatur um 10 K ansteigt. Die in Hyperthermie beobachtete
Energieumsatzsteigerung ist aber berwiegend auf die Aktivierung der Wrmeabgabemechanismen
und auf die Ausschttung von stoffwechselaktiven Hormonen zurckzufhren.
Wachstum: Der Energieumsatz eines wachsenden Organismus ist hher als der eines gleichschweren ausgewachsenen Tieres
Verdauung: Fleischfresser und Allesfresser brauchen fr die Verdauung nur 1 - 2 % der Energie
(enzymatische Verdauung), Pflanzenfresser hingegen 15 - 20 % (mikrobielle Verdauung)
Ernhrungszustand: Im Hungerzustand fllt der Energieumsatz in den ersten Tagen sehr stark ab.
Da der Krper aber eine bestimmte Energiemenge braucht, um die Lebensnotwendigen Vorgnge
aufrecht zu erhalten, kann der Energieumsatz nur bis zu einem Minimalwert angesetzt werden
EU

172

Zeit (t)

Endokriner Zustand:
Mangel oder Fehlen an Schilddrsenhormonen T3 und T4 fhrt zu einer Verminderung
Energieumsatzes.
Bei Proteinmangel wird weniger T3 und T4 ausgeschttet, was zu einer Verminderung
Energieumsatzes fhrt. Bei wachsenden Organismen fhrt dies zur Unterentwicklung
Gehirns und zu Wachstumsverminderung.
Ein Mangel an Hormonen aus der Nebennierenrinde (Glucocorticoide) fhrt ebenfalls
Verminderung des Energieumsatzes.

des
des
des
zur

3.4 Tierkaloriemetrie
Kaloriemeter, Bombenkaloriemeter
Verbrennung eines Futtermittels (vollstndig) in einem mit isolierten Doppelwandgef, das in einem
Wasserbecken steht. Die Erwrmung des Wassers durch die bei der Verbrennung freiwerdende Energie
wird zur Bestimmung der Gesamtenergie und des Energieumsatzes verwendet. Gemessen wird die
Temperaturdifferenz des Wassers. Dabei bedeutet 1 cal = 1 g H2O von 14,5 C auf 15,5 C.
a) Direkte Kaloriemetrie
Die vom Tier in Form von Wrme abgegebene Energie wird in einem geschlossenen System mit
physikalischen Methoden bestimmt und ins Verhltnis zur Energie der aufgenommenen Nahrung
gesetzt. Es ist Messung der Wrmeabgabe eines Tieres im Tierkaloriemeter. In Ruhe wir die dem
Krper in Form von Nahrung zugefhrte Energie zum grten Teil in Wrmeenergie umgewandelt,
da kaum uere mechanische Arbeit geleistet wird. (bei konstanter Temperatur). Die Wrmeabgabe
entspricht demnach dem Energieumsatz innerhalb des Organismus. Nachteile sind:

Der Versuch kann nur bei einer Umgebungstemperatur von O C durchgefhrt werden.
Das vom Tier abgegebene CO2 mu abgefhrt werden (ungenaues Ergebnis)

b) Indirekte Kaloriemetrie
Die Wrmeproduktion wird aufgrund von Stoffwechselgren berechnet. Die 3 Hauptnhstoffe
(Fette, Eiweie, KH) brauchen zur vollstndigen Oxidation im Intermedirstoffwechsel eine bestimmte Menge O2 und CO2 wird daraufhin frei. Bei der Umsetzung von Proteinen wird noch zustzlich Stickstoff (N) freigesetzt, der ins Blut und damit zur Niere gelangt und dort als harnpflichtige Stoffe ausfiltert wird (d. h. nur der Harn-N und nicht der Kot-N ist hier wichtig!). Man geht
davon aus, da die Oxidation der Nhrstoffe mit dem Verbrauch an O2 und der Produktion von CO2
und Stickstoff in Zusammenhang steht, d. h. man kann Durch die Messung der O 2-Aufnahme bzw.
dessen verbrauch in [l] und der CO 2-Abgabe bzw. dessen Produktion in [l] und der Harn-N-Produkte in [g] den Umsatz berechnen (pO2 und pCO2 in Umgebungs- und Expirationsluft).
173

c) Tierkaloriemetrie bei Herbivoren


Berechnung des Energieumsatzes direkt aus den Werten fr O 2-Aufnahme und CO2- und Harn-NAbgabe, wobei die Pflanzenfresser die Abgabe von CH4, H2 (Wiederkuer durch Mikroorganismen)
und Hippursure (durch Ligninspaltung, Pferd bis zu 130 g/Tag, Wiederkuer 30 g/Tag) bercksichtigt werden mu. Die umgesetzte Energie beim Pflanzenfresser:
EU = 3,87 O2 + 1,2 CO2 - 1,43 Harn-N - 0,32 CH4 - 1,12 H2 + 0,4 Hippursure
d) Tierkaloriemetrie bei Carni- und Omnivoren
Der Energieumsatz errechnet sich aus den Werten fr die O 2-Aufnahme, der CO2-Abgabe und der
Harnstoff-Ausscheidung. Die umgesetzte Energie:
EU = 3,87 O2 + 1,2 CO2 + 1,43 Harn N (Brouwersche Formel)
Respiratorischer Quotient
Es ist ein ungefhres Ma dafr, wieviel Nahrungsstoffe gerade verbrannt werden und setzt sich
zusammen aus der CO2-Abgabe durch die O2-Aufnahme.
CO2-Abgabe
RQ = -----------------------O2-Aufnahme

Kalorisches quivalent
Kalorisches oder Energiequivalent beschreibt die Wrmemenge pro Volumen [l] O2

3.5 Energie der Futtermittel


Gesamtnhrstoffe
Summe aller verdaulichen Energie pro Gewichtseinheit Futtermittel. Es gibt groe tierartliche und belastungsabhngige Unterschiede im jeweiligen Erhaltungs- und Leistungsbedarf.
Bruttoenergie
(Brennwert)

Verdauliche
Energie

Umsetzbare
Energie

Nettoenergie

Energie im
Kot

Energie im
Urin,
Methanenergie

Thermische
Energie des
Futtermittels

Energie fr
die
Erhaltung

Bruttoenergie

174

Energie fr
tierische
Produkte

Es ist die gesamte Energie, die bei vollstndiger Verbrennung eines Futtermittels als Wrme frei wird.
Fr die Verbrennung reiner Nhrstoffe erhlt man folgende Brennwerte:

Proteine: 5,7 kcal/g


Fette: 9,5 kcal/g
Hohlenhydrate: 4,2 kcal/g

Verdauliche Energie84
Da die Hhe der verdaulichen Energie von der Verdaulichkeit, d.h. dem Grad der Ausnutzung der aufgenommenen Roh- und Nhrstoffe eines Futtermittels im Verdauungstrakt abhngt, ist sie tierartlich
unterschiedlich gro.

Umsetzbare Energie85
Die umsetzbare Energie kann umgesetzt werden, mu aber nicht. Die Fermentationsgase knnen im
Bombenkaloriemeter bzw. durch Respirationsanlagen fr die gasfrmigen Ausscheidungen der Wiederkuer bestimmt werden.
Thermische Energie86
Sie lt sich nicht durch Messung bestimmen. Sie wird im Intermedirstoffwechsel umgesetzt, kann
aber nicht angesetzte werden, weil sie als Wrme frei wird. man unterscheidet zwischen:

Verdauungswrme: Sie wird bei der Verbrennung frei (Fermentationswrme beim Wiederkuer wird
durch die Energie verursacht, die von Mikroorganismen bei der Verdauung umgesetzt wird)
Ansatzwrme: Sie wird bei der ATP-Bildung frei. Denn die umsetzbare Energie kann zu 40 % nicht
angesetzt werden.

Nettoenergie87
Es stellt einen Teil der Bruttoenergie dar.
Gesamtnhrstoff
Summer der verdaulichen Energie
Gesamtnhrstoff = --------------------------------------------Gewichtseinheit der Futtermittel

Strkeeinheit
Fettansatz, den 1 kg eines Futtermittels bei einem Tier hervorruft, wird verglichen mit demjenigen, das
durch 1 kg Strke hervorgerufen wird. 1 Strkewert = Fettansatz durch 1 kg Strke.
84

Verdauliche Energie = verftterte Bruttoenergie - ausgeschiedener Kot-Energie


Umsetzbare Energie = verdauliche Energie Energie im Harn und den Fermentationsgasen
86
Thermische Energie = Umsetzbare Energie Nettoenergie
87
Nettoenergie = Umsetzbare Energie Thermische Energie (fr die Verdauungsarbeit)
85

175

3.6 Bewertungsmastbe der Nahrungsproteine


Proteinwirkungsverhltnis
Es ist die Gewichtszunahme eines Tieres je g aufgenommenes Eiwei (bzw. je g aufgenommenes
Stickstoff).
Biologische Proteinwert
Der biologische Proteinwert wird auch als biologische Wertigkeit bezeichnet. Es ist das Verhltnis an
relativem Stickstoff und dem Stickstoff im Harn und Kot zur Menge an resorbierenden Stickstoffs [%].
Relativer N + Harn-N + Kot-N
Biologischer Proteinwert = -------------------------------------------------Menge an resorbierenden Stickstoffs

Chemical Score
Der Chemical score hingegen stellt ein Verhltnis an essentiellen Aminosuren im Testprotein dividiert
durch die Prozentzahl an essentiellen Aminosuren in einem Vergleichseiwei (z. B. Milchprotein,
Eiprotein) dar.
essentielle Aminosuren im Testprotein
chemical score = --------------------------------------------------------essentielle Aminosuren im Vergleichseiwei

4. Wrmehaushalt
4.1 Normothermie
Definitionen

Gleichwarm = homiotherm mit hher Wrmebildung (Tachymetabolismus)


Wechselwarm = poikilotherm, die Krpertemperatur liegt nur wenig
Umgebungstemperatur und folgt auch dessen Schwankungen (Bradymetabolisbus)

ber

der

Homiothermie
Es ist die Fhigkeit, mit den Mitteln der autonomen Thermoregulation die Temperatur des Krperinneren auf einem konstanten Niveau zu halten. Normothermie bezeichnet wahrscheinlich die normale
Krpertemperatur.

Vorteil: temperaturabhngiger Ablauf des Stoffwechsels


Nachteil: hoher Energiebedarf

176

Beispiele88
Pferd (> 5 Jahre)
Rind (> 1 Jahr)
Kalb
Schwein
Hund
Huhn

ca. 38 C
37,5 - 40,0 C
38,5 - 40,0 C
38,0 - 40,0 C
37,5 - 39,0 C
40,5 - 42,0 C

Abhngigkeit der Temperatur

Tagesperiodische Schwankungen (je nach dem ob tag- oder nachtaktiv)


Alter
Geschlecht und Zyklus (v. a. beim Menschen)
Arbeit und Nahrungsaufnahme (Ursache: hhere Wrmebildung durch gesteigerten Energiebedarf)

4.2 Temperaturtopographie
Begriffe

Krperkern: im ZNS (Gehirn und Rckenmark), sowie Brust- und Bauchhhle gibt es eine
weitgehende konstante Temperatur. Von dort radiales Temperaturgeflle zur ...
Krperschale: mit einer hohen Variabilitt der Krpertemperatur
Indifferenztemperatur: Umgebungstemperatur oder Temperaturzone, bei der der Energieumsatz
minimal ist, d. h. der Organismus mu praktisch keine Energie fr die Regulation seiner
Krpertemperatur aufbringen (thermische Neutralzone)
Wrmebedarf: ist abhngig vom Alter, Gre, Fellkleid und der Dicke der isolierenden Substanzen
(Fettgewebe)

bersicht der Mechanismen


Krperschale
Krperkern

Regler
Steuersignale der Stellgre

Stellglieder:
Muskulatur
braunes Fett
Hautdurchblutung
Schweibildung
Verhaltensthermoregulation

Sollwert

(Kern)

Mefhlersignale

warm

warm

88

kalt

kalt

(Haut)

Jngere und kleiner Tiere haben eine hhere Krpertemperatur. Sie haben wegen ihrer greren Oberflche
im Gegensatz zu ihrer Masse gesehen einen intensiveren Stoffwechsel.

177

4.3 Wrmebildungsmechanismen
Die Wrmebildung pro kg Krpermasse nimmt mit zunehmender Krpergre ab. Es gibt verschiedene
Mechanismen der Wrmebildung:

Wrmeproduktion durch Zellstoffwechsel stoffwechselintensiver Organe (z. B. Leber)


Willkrliche Zunahme der motorische Aktivitt, Steigerung des Muskeltonus bis hin zu rhythmischen
Muskelkontraktionen (Kltezittern)
Zitterfreie Thermogenese durch Stimulation der -adrenergen Rezeptoren von Lipasen in den
braunen Fettzellen. Sie zeichnen sich durch eine hohen Mitochondrienzahl aus. Dort findet eine
Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung. Bei Neugeborenen und ber die gesamte Lebenszeit
bei kleineren klteadaptierenden Tieren und bei Winterschlfern wird diese Art der
Wrmeproduktion benutzt.
Vasokonstriktion der Hautgefe
Aufstellen der Fellhaare zur Bildung eines Luftpolsters
Protonengradient im Krperkern

4.4 Wrmeabgabemechanismen
Wrmestrom
Zur Abgabe der Stoffwechselwrme an die Umgebung passiert der innere Wrmestrom die Krperschale. Ihre isolierende Wirkung, die von der Dicke der subcutanen Fettschicht abhngt, wird konvektiv
oder auch durch Leitung (direkte Abgabe von Wrme von einem Gewebe an ein angrenzendes)
berbrckt und geregelt und durch die Hautdurchblutung an die Umgebung angepat.

Der innere Wrmestrom ist der Transport der Wrme vom Krperkern zur Krperschale. Sie erfolgt
ber Konvektion (Blutstrom) und Konduktion (Gewebe). Die Durchblutung der haut wird der
Auentemperatur angepat. Die Wrmeabgabe durch Wrmetransport vom Bildungsort an die
Peripherie und von dort an die Umgebung.
Der uere Wrmestrom ist die Wrmeabgabe an die Umgebung. Sie erfolgt ber Leitung, Konvektion, Strahlung und Verdunstung.

Definitionen
Mglichkeit
Leitung,
Konduktion

Wrmeflu von Krper zu Krper, z.


B. eine Unterlage auf der man sitzt

Konvektion

Wrmeflu im bewegtem Medium z.


B. Luft oder Blut. Die Abgabe erfolgt
an die sich bewegende Auenluft.

Strahlung
Verdunstung89

89

Definition

Wrmeabgabe durch langwellige


Infrarotstrahlung
Es ist eine sehr effektive

Wrmeabgabe. Die Verdunstung von 1


l Wasser von der Hautoberflche

entzieht dem Krper 2400 kJ

evorative Wasserabgabe

178

Voraussetzungen,
Abhngigkeiten
Temperaturdifferenz
Wrmeleitfhigkeit
Temperaturdifferenz
Wrmeleitfhigkeit
Dicke der Grenzschicht
Luftdruck
Windgeschwindigkeit
Krperradius
Temperaturdifferenz zwischen
Haut und angestrahlter Flche
Perspiratio insensiblis
Schwei aus Schweidrsen
Hecheln

Atriovense
Anastomosen

Wrme.
Gegenstrom-Wrmeaustausch in den
Extremitten.

Mglichkeiten

Perspiratio insensiblis
Extraglandulre oder
insensible Wasserabgabe
Diffusion erfolgt durch
Haut und Schleimhute
Unwillkrlich steuerbar

Schwei
glandulre Wasserabgabe
Zusammensetzung:
hypotone Lsung mit 90 %
Wasser, 1 % Elektrolyte,
Harnstoff und Aminosuren
Elektrolytverlust
pH-Wert liegt zwischen 7,8
- 8,9

Hecheln
Je weniger Schweidrsen
vorhanden sind, desto mehr
hecheln
Es ist eine hochfrequente, flache
Atmung - Verhinderung der
Hyperventilation
Totraumbelftung
Vorteil gegenber Schwitzen:
kaum Elektrolytverlust
Nachteil gegenber Schwitzen:
Atemfrequenz ist der
limitierende Faktor (Hund bis zu
400 x/min.)

4.5 Thermoregulation
Elemente der Thermoregulation

Fhler: Wrme- und Kltesensoren in der Haut (Hauttemperatur) und im ZNS (Bluttemperatur)
Regler:
Hypothalamus
mit
Wrmeabgabezentrum
sowie
Wrmebildungsund
Konservierungszentrum
Stellglieder:

Hitze
Schweidrsen
Atmung (hecheln)
Speichseldrsen
Hautgefe
Verhalten

Klte
Muskeln (Kltezittern)
braunes Fettgewebe
Hautgefe
Piloaurektoren (Aufstellen des Fells)
Schilddrse (Stoffwechsel )
Verhalten

Temperaturregulation
a)

Zu kalt
Das Temperaturempfinden wird ber Rezeptoren der Haut wahrgenommen. Diese peripheren
Klterezeptoren leiten ihre Information weiter an das Wrmebildungs- und Konservierungszentrum
im Gehirn, das nun die Mechanismen der Wrmebildung aktiviert. Ein zweiter Informationsweg
179

beginnt bei den zentralen Klterezeptoren, die die Temperatur des Blutes wahrnehmen. Ihre
Informationen werden ebenfalls an das zentrale Regelzentrum geleitet.
periphere Klterezeptoren
registrieren die
Hauttemperatur

Wrmebildungs- und
Konservierungszentrum

zentrale Klterezeptoren
registrieren die
Bluttemperatur

zitterfreie Thermogenese,
Kltezittern,
Vasokonstriktion, Gnsehaut,
Piloarektoren
b)

Zu warm
Bei einem Ansteig der Bluttemperatur oder der Hauttemperatur wird dies wieder durch die
zentralen bzw. peripheren Rezeptoren erkannt und an das Wrmebildungszentrum geleitet. Hier
werden die Mechanismen der Wrmeabgabe stimuliert.
periphere Klterezeptoren
registrieren die
Hauttemperatur

Wrmebildungs- und
Konservierungszentrum

zentrale Klterezeptoren
registrieren die
Bluttemperatur

Schweisekretion,
Vasodilatation,
Speichelsekretion,
hecheln, Verhalten (In der
Thermoneutralzone der
Auentemtemperatur reicht
die Regelung der
Hautdurchblututung zum
Ausgleich der Wrmebilanz
aus)
Pathophysiologie der Temperaturregulation

Definition:

Folgen:

Fieber
Sollwertverstellung im
Regelzentrum durch endogene
(Leukozyten, Stoffwechselprodukte) oder exogene Pyrogene
(Bakterien)

Hypothermie90
Steigerung der
Wrmeabgabe ber die
maximal mgliche
Wrmeproduktion des
Individuums

Fieberanfall:

90

Hyperthermie
Die Wrmeaufnahme oder
Wrmeproduktion
bersteigt die
Wrmeabgabemglichkeite
n des Tieres. (60 bis 70
C)
subjektive
Hitzeschlag
Klteempfindung (Istwert Sonnenstich
< Sollwert), Anpassung
Hitzeschock
des Istwertes
Stimulierung der
Wrmebildung und
Hemmung der
Wrmeabgabe
subjektive und objektive
Wrmeempfindung
(Istwert > Sollwert)
Stimulierung der

Anwendung der Hypothermie: bei der Transplantation (knstliche Hypothermie)

180

33 C
Bewutseinstrbung
28 C narkosehnlich
25 C Tod,
Kammerflimmern,
Atemstillstand

Wrmeabgabe und
Hemmung der
Wrmebildung

ATMUNG
1. Allgemeines
Definition
Atmung ist der Gaswechsel zwischen den Zellen und der Umgebung, die man in eine innere und eine
uere Atmung unterteilt.

Inspiration = Gasaufnahme
Expiration = Gasabgabe in der Lunge

Sympathicus Bronchiodilatation (Inspiration)


Parasympathicus Bronchokonstriktion (spte Expiration)
Zusammensetzung der Inspirationsluft
Der Anteil des O2 an der Atemluft betrgt 20,9 %. Der Rest besteht aus Stickstoff (N), Kohlendioxid
(CO2) und Edelgasen. Der jeweilige Volumenanteil eines Gases am Gesamtgasvolumen wird als Fraktion
(F) bezeichnet und in der Physiologie zum Beispiel beim O2-Anteil als FIO 2 = 0,21 beschrieben.
Partialdrcke
Gase ben in einem gegebenen Volumen einen Druck aus, der proportional zur Anzahl der vorhandenen
Gasmolekle ist. Jedes Gasgemisch bt dabei einen Partialdruck aus, der fr jedes Gas spezifisch ist.
Der Partialdruck errechnet sich aus dem Gesamtdruck (Barometerdruck, P B) und dem fraktionellen
Anteil des Gases:
PGas = PB FGas
F gilt nur fr trockene Gase, do da die Formel etwas umgewandelt werden mu, weil ja noch Wasser in
der Inspirationsluft enthalten ist.
PGas = (PB - PH2O) FGas

181

Partialdrcke im Krper
Aufgrund der Partialdruckdifferenz in den verschiedenen Abschnitten diffundiert der Sauerstoff bis in
die Zelle. Bei CO2 ist zwar die Partialdruckdifferenz nicht sehr hoch, aber sein Bunsenscher Diffusionskoeffizient ist 23 grer als der des Sauerstoffs, wodurch die CO2-Abgabe erleichtert wird.

O2 [in mm Hg]
CO2 [in mm Hg]

Luft
158
0,23

Alveolarraum
100
39

arterielles Blut
95
41

venses Blut
40
45

Zelle
40
45

2. Die uere Atmung


Definition
Unter der ueren Atmung versteht man die Lungenatmung, d. h. den Luftaustausch mit der Umgebung.
Der Transport des Sauerstoffs erfolgt dann ber:
1. von der Auenluft in die Lungenalveolen: ber Konvektion, d. h. O2 gelangt mit der Auenluft durch
die Atembewegungen in die Alveolen der Lunge (Ventilation, Belftung)
2. von der Alveole in das Kapillarblut: ber Diffusion
3. von den Lungenkapillaren zu den Gewebekapillaren: durch das Blut. Das Gleiche gilt auch fr das
CO2, nur in umgekehrter Richtung.
Atemweg
uere Nase / Mund Nasenhhle / Mundhhle Atmungsrachen Kehlkopf Trachea
Bronchialsystem (Haupt-, Lappen-, Segment-, Terminalbronchen) Bronchuli und respiratorischen
Bronchuli.
Zu den respiratorischen Abschnitten gehren die respiratorischen Bronchuli, die Alveolargnge, die
Alveolarscke und die Lungenalveolen.
Funktion des Atemweges

Erwrmung durch den langen Weg und Venengeflchten


Befeuchtung
Suberung, z. B. durch Schleimhute der Nase oder durch Zilien des Respirationsepithels
Zuleitung auf oralem oder nasalen Weg
Verteilung

3. Atemtechnik
Einatmung, Inspiration
Es ist ein aktiver Vorgang, wobei die Lunge erweitert wird. Es entsteht ein negativer Unterdruck in den
Alveolen Luft strmt ein. Sie erfolgt durch die Erweiterung des Brustkorbraumes durch die
Atemmuskeln (Mm. intercostales externi, Diaphragma, Atemhilfsmuskulatur) und durch relativ alveolren Unterdrucks in der sich ausdehnenden Lunge entwickelt. Durch den erfolgenden Lufteinstrom
kommt es zum Druckausgleich.
Ausatmung, Expiration
182

Es ist ein passiver Vorgang. Er erfolgt vorwiegend durch die passive Verkleinerung des Thorakalraumes
und zwar durch Brustkorbsenkung und durch elastizittsbedingte Volumenabnahme (Retraktion) der
Lunge, die zum Ausstrom der Luft in Folge relativen alveolren berdrucks fhrt. Nur bei forcierter
Ausatmung werden die Atemhilfsmuskeln, z. B. Mm. intercostles interni zu Hilfe genommen.

Atemruhelage
Nach einer normalen Expiration erreicht die Lunge und der Thorax einen Zustand grtmglicher
Entspannung, die sog. Atemruhelage. Das Bestreben des Thorax sich zu erweitern und das Bestreben
der Lunge sich aufgrund ihrer Eigenelastizitt zusammen zu ziehen ist hier im Gleichgewicht.
Pneumothorax
Unter dem Begriff Pneumothorax versteht man eine Luftansammlung im Brustkorb, v. a. im Pleuralraum bzw. im Pleuralspalt. Die Luftansammlung entsteht durch eine Verletzung, die zur Folge einen
intrapleuralen Druckverlust hat. Die Lunge fllt aufgrund ihrer Eigenelastizitt in sich zusammen und
steht fr die Atmung nicht mehr zur Verfgung.
a) Geschlossener Pneumothorax
Entsteht ohne eine durchgngige Verbindung mit der Auenluft, z. B. bei einem Ri, der sich zwischen Lunge und viszeraler Pleura befindet, der zu einer offenen Verbindung zwischen Bronchialsystem und Pleuraraum fhrt. Luft tritt in den Pleuralspalt ein, es ist darin kein Unterdruck mehr
vorhanden, die Lunge kann sich nicht mehr ausdehnen.
b) Offener Pneumothrorax
Entsteht durch eine Verletzung mit scharfen Gegenstnden an der Brustwand, so da eine Verbindung direkt nach auen entsteht. Die betroffene Lunge kollabiert. Die andere Lungenhlfte ist auch
beeintrchtigt, da ein Teil der Atemluft zwischen gesunder und kollabierter Lunge hin und her pendelt und damit nicht zum Gasaustausch beitrgt.
c) Ventilpneumothorax
Hier kann die bei jeder Atembewegung eingedrungene Luft nicht mehr entweichen (ein Hautlappen
an der Wund wirkt als Ventil). Es kommt zum berdruck im Pleuraraum der kranken Seite. Dies
fhrt zur Behinderung der Herzfllung und Kompression der gesunden Lunge. (Therapie:
langsames Ablassen des berdrucks und Verhinderung weiterer Ventilwirkung.)

4. Atmungstypen
Brustatmung, kostaler Atmungstyp
Die Erweiterung des Brustraumes erfolgt berwiegend durch Hebung der Rippen. Die Atmungsarbeit
wird also hauptschlich von der Interkostalmuskulatur geleistet, whrend das Zwerchfell mehr passiv
den Druckvernderungen im Thoraxraum folgt. (Heben der Rippen durch die Intercostalmuskulatur
Zwerchfell folgt der Druckvernderung im Thorax passiv)

183

Bauchatmung, abdominaler Atmungstyp


Die Erweiterung des Brustraumes mehr durch Senkung des Zwerchfells. Bei der Bauchatmung bewirkt
die strkere Kontraktion der Zwerchfellmuskulatur v. a. eine inspiratorische Erweiterung (Sinus
phrenicocostalis) des unteren Thoraxraumes, wobei wegen der Verlagerung der Baucheingeweide die
Bauchwand vorgewlbt wird. (Kontraktion der Zwerchfellmuskulatur erweiterte Inspiration)
Die meisten Tiere sind ein gemischter (costoabdominaler) Atmungstyp. Eine Zwerchfellatmung tritt bei
den landwirtschaftlichen Nutztieren nur bei Erkrankung der Brustorgane auf

5. Atmungsarten
Arten

Normale Ruheatmung, Eupnoe


Cheyne-Stokes-Atmung: Sie ist durch eine Atempause nach wenigen immer schwcher werdenden
Atemzgen gekennzeichnet. Mglich, bei Schlaf in groer Hhe (Hypoxie), aber auch bei
Schdigung des Atemzentrums.
Ataktische bzw. Biot-Atmung: Sie ist durch gleichmige tiefe Atemzge gekennzeichnet mit
pltzlich auftretenden Pausen, z. B. bei Hirnverletzungen oder bei erhhtem Hirndruck.
Kumaul bzw. vertiefte Atmung: ist eine vertiefte und beschleunigte Atmung, wie sie typischerweise
bei der metabolischen Azidose eines entgleisten Diabetes mellitus auftritt. Durch die vertiefte
Atmung versucht der Krper vermehrt CO2 abzuatmen, um so die metabolische Azidose
respiratorisch zu kompensieren.
oberflchliche Atmung, tritt beim Lungendem auf
Apneustische Atmung, z. B. bei Hypoxie
Schnappatmung
Atemstillstand, Apnoe

Weitere Unterscheidungen

Hyperpnoe =vertiefte Atmung


Tachypnoe = Zunahme der Frequenz
Bradypnoe = Abnahme der Frequenz
Dispnoe = erschwerte Atmung
Orthopnoe = starke Dyspnoe, fhrt zu einer Stauung des Blutes in Lungenkapillaren

6. Compliance, statische Volumendehnbarkeit


Compliance ist der Kehrwert des elastischen Widerstandes und stellt ein Ma fr die Volumendehnbarkeit von Lunge und Thorax dar. Zur Messung werden, von der Atemruhelage ausgehend, jeweils
bestimmte, abgemessene Volumina in ein Spirometer eingeatmet (+ Vpulm.) oder ausgeatmet (- Vpulm.). Die
Verbindung zum Spirometer wird dann geschlossen und nun der zum jeweiligen Volumen gehrende
Druck in den Atemwegen gemessen. Diese sind dabei nach auen abgedichtet und alle Atemmuskeln
mssen dabei entspannt sein. Je nach Lungenfllung lt sich durch die passiv elastischen Krfte von
Lunge und Thorax ein gegenber der Atmosphre positiver oder negativer Druckunterschied ber ein
seitenstndiges Manometer messen und daraus eine Ruhe-Dehnungs-Kurve festlegen. Sie verluft im
Bereich der Atemruhelage linear und hat hier die grte Steilheit. Diese Steilheit wird als Compliance
bezeichnet.
V
C = -----------184

P
Die grte Compliance findet man zwischen Atemruhelage und Vpulm. = + 1 l, also im normalen Arbeitsbereich. Hier mu pro Volumeneinheit am wenigsten Gegendruck berwunden werden.
Atemruhelage (Vpul = 0)

Nach Einatmung eines gewissen Volumens (Vpul > 0) ergibt sich ein positiver Druck

Nach Ausatmung eines gewissen Volumens (Vpul < 0) ein negativer Druck

7. Antiatelektasefaktor, Surfactant (surface active agent)


Fr die Gre der Comliance ist auch die Oberflchenspannung der Alveolen von Bedeutung. Durch die
Wirkung von Anziehungskrften auf die Oberflche der Alveolen, immerhin insgesamt 70 m2, mten
die Lunge sehr instabil sein. Eine kleine Alveole wrde oberhalb eines gewissen Druckes kollabieren
oder sich bei einer nebenliegenden greren Alveole zugunsten dieser weiter verkleinern. Hintergrund ist
die Annahme, da Kugeln mit einem kleinen Radius einem greren Druck wiederstehen mssen, weil
sie eine verhltnismig groe Oberflche haben.
Dieses wird durch die Bildung von sog. Oberflchenfaktoren, Sufactants, einen Protein-PhospholipidKomplex (wesentliche Komponente ist das Dipalmityl-Lecithin, 90 % Phospholipide, spezifische
Surfacetant-Proteine und Kohlenhydrate) verhindert. Sie setzten die Oberflchenspannung zwischen
Lungengewebe und Luft der Alveolen herab. Bildungsort sind die kubischen Alveolarepithelzellen
(Pneumozyten Typ II). Bei manchen Neugeborenen sind sie unzureichend vorhanden, was zu einer
ernsten Strung des Gasaustausches fhrt.
Bei einer Sauerstoffvergiftung liegt eine Strung des Surfacetant vor, was zu einer Herabsetzung der
Compliance fhrt, das nun die Alveolen kollabieren lt (Atelektasen). Es kommt zu einem Lungendem. (Atelektase = zusammengefallene Lungenblase)

8. Atemwiderstand = Strmungswiderstand
Elastischer Widerstand
Sie treten nur bei der Inspiration auf und mssen hier berwunden werden. Dazu zhlen:

Elastizitt von Lunge und Thorax


Zugspannung der Lungenoberflche = Oberflchenspannung der Alveolen

Viskse Widerstnde
Viskse Widerstnde sind sowohl bei der Inspiration als auch bei der Expiration zu berwinden. Dazu
gehrt:

Strmungswiderstand der Atemwege (Resistance) = 90 %


Nichtelastische Gewebewiderstnde (Gewebereibung bei Bewegung) = 10 %
Trgheitswiderstnde (z. B. des Thorax, vernachlssigbar klein)

Je mehr Atemzge pro Minute gemacht werden, desto mehr steigt die viskse Arbeit an und desto mehr
fllt die elastische Arbeit ab..
Gewebewiderstand

185

Dieser wird bei der Gewebereibung bei der Lungenbewegung hervorgerufen und entspricht etwa 10 %
des visksen Widerstandes.
Strmungswiderstand
1. Strmungswiderstand in den Atemwegen, Resistance (R): Der Strmungswiderstand ist nach dem
Ohmschen Gesetz zu definieren. Es ist das Verhltnis von treibender Kraft
und der
Atemstromstrke.
P
R = -------V

R = Resistance (Strmungswiderstand in den Atemwegen


P = Druckdifferenz zwischen Mund und Alveolaren
V = Atemstromstrke

Dieser Widerstand wird hauptschlich durch die Strmungsverhltnisse der Trachea und der groen
Bronchen bestimmt. Er entsteht durch turbulente Strmung, Verengung der Bronchen und Schleim
in den Atemwegen und ist bei allen obstruktiven Atemstrungen (Asthma bronchiale, spastische
Bronchitis, ...) herabgesetzt.
2. Lungenblutgefe: Der Strmungswiderstand ist im Lungengefsystem relativ gering. Alveolre
Hypoventilation fhrt jedoch zu einer Hypoxie (herabgesetzter Sauerstoffpartialdruck im arteriellen
Blut) bedingten Konstriktion der Arteriolen. Der Widerstand steigt an. Die Durchblutung wird an
die verminderte Ventilation angepat (Euler-Liljestran-Mechanismus).

9. Atmungsfrequenz
Atmungsfrequenz = Anzahl der Atemzge in der Minute (s. auch Skript) Die Atmung wird durch O 2Mangel, motorische Aktivitt und Erregungszustnde gesteigert. Junge und kleine Tiere haben eine
gesteigerte Atemfrequenz als grere und ltere Tiere.

10. Knstliche Beatmung


Erweiterung des Thorax
Lunge mu ihm folgen (Unterdruckkammer). Bei einer lnger anhaltenden Atemlhmung fhrt dies
zu einer eisernen Lunge. Der Krper des liegenden Patienten ist dabei mit Ausnahme des
Kopfes in einer Kammer eingeschlossen, in der whrend der Inspirationsphase ein Unterdruck erzeugt wird. Inspiratorisch ist also der intrathorakale Druck grer als der Umgebungsdruck in
der Kammer.
Erweiterung der Lunge
z. B. bei der Mund-zu-Mund-Beatmung oder mit der Atemmaske. Diese wird auf das Gesicht des
Patienten luftdicht ausgesetzt. Mit einem Atemventil und einem angeschlossenen Beutel, der von Hand
rhythmisch zugepret und entlastet wird.
Trachealtubus (Operation)
Bei Gasnarkoseverfahren wird eine Beatmungsmaschine ber einen Trachealtubus angeschlossen. Bei
Druckerhhung entfaltet sich die Lunge inspiratorisch und die anschlieende Expiration erfolgt passiv
(berdruckbeatmung).

186

11. Lungenvolumina
Respirationsvolumen und Lungenkapitzitten

Atemzugvolumen: normales In- bzw. Expirationsvolumen, nimmt mit sinkender Krpergre ab, so
hat das Pferd 6 l, die Katze 0,04 l
Inspiratorisches Reservevolumen: Volumen, das nach normaler Inspiration noch zustzlich ausgeatmet werden kann
Expiratorisches Reservevolumen: Volumen, das nach normaler Expiration noch zustzlich ausgeatmet werden kann.
Vitalkapazitt: Volumen, das nach maximaler Inspiration maximal ausgeatnet werden kann. Es ist
die Summe aus 1, 2 und 3. und ist abhngig von Geschlecht, Gre, Alter, Krperposition,
Trainingszustand.
Residualvolumen: Volumen, das nach maximaler Expiration in der Lunge zurckbleibt (dieses und
auch alle anderen Kapazitten knnen mit einem Spirometer nicht gemessen werden)
Inspirationskapazitt: Volumen, das nach normaler Expiration maximal eingeatmet werden kann. Es
ist die Summe aus 1 und 2.
Funktionelle Residualkapazitt: Volumen, das nach normaler Expiration noch in der Lunge vorhanden ist. Es ist die Summe aus 3 und 4. Die physiologische Bedeutung liegt im Ausgleich der O2und CO2-Konzentration im Alveolarraum.
Totalkapazitt: Volumen, das nach maximaler Inspiration in der Lunge enthalten ist. Es ist die
Summe aus 4 und 5.

Atmungsarbeit
Es ist die Arbeit, die gegen Strmungs- und Reibungswiderstnde von Lunge und Thorax geleistet wird.
Sie ergibt sich aus dem Produkt von Druck und Volumen. Da bei der Einatmung gegen die elastischen
Krfte geatmet wird, whrend diese bei der Ausatmung ganz im Gegenteil die treibende (passive) Kraft
sind. Bei vertiefter und beschleunigter Atmung mu auch die Expirationsmuskulatur zur berwindung
der Strmungswiderstnde eingesetzt werden. In Ruhe entspricht die Atemarbeit fr Inspiration
normalerweise der gesamten Atemarbeit fr Inspiration und Expiration.
Totraum
Als Totraum bezeichnet man den am Gasaustausch nicht beteiligten Raum des Respirationsstrahles (der
eher als Luftleitungsraum dient). Als anatomischen Totraum werden die Nase bzw. Mund, Pharynx,
Larynx, Trachea, Bronchen und Bronchiolen bezeichnet. (Leitender Atemweg) Er stimmt in seiner
Gre normalerweise ungefhr mit dem sog. funktionellen Totraum berein. Dieser wird jedoch dann
grer, wenn auch in einem Teil der Alveolen kein Gasaustausch stattfindet, z. B. sie durchlftet, aber
nicht durchblutet werden. Der Totraum hat einige wichtige Funktionen:

Zuleitung
Suberung
Anfeuchtung
Erwrmung
Stimmorgan

Hecheln
Hecheln dient normalerweise v. a. der Wrmeabgabe. Es ist eine erhebliche Steigerung der Atemfrequenz bei homiothermen Tieren ohne ekkrine Schweidrsen (aus thermoregulatorischen Grnden).
187

12. Ventilation, Belftung


Atemzeitvolumen, Atemminutenvolumen
Die Lungenbelftung wird durch die Tiefe der einzelnen Atemzge
(VT) und der Atemfrequenz (f) bestimmt und errechnet sich formal
aus: Atemzeitvolumen = Atemzugvolumen Atemfrequenz

^VT = VT f

Alveolre Ventilation
^VA = ^VT - VD

oder

^VA = (VT - VD) f

Es ist der Anteil, der in die Alveolen


gelangt und dem Gasaustausch zur
Verfgung steht.

Totraumventilation
Von jedem einzelnen Atemzug (VT) gelangt nur ein Teil in den Alveolarraum und nimmt am Gasaustausch teil (VA). Der Rest bleibt im sog. anatomischen Totraum (VD). Es gilt:
VT = VA + VD
Bei der Ruheatmung betrgt der alveolre Anteil 2/3, der Anteil des Totraumes 1/3 des Atemzeitvolumens. Bei einer flachen Atmung wird bei gleichbleibendem Atemzugvolumen VT die Atemfrequenz f auf
Kosten von VT erhht, dadurch sinkt die fr den Gasaustausch wichtige Gre VA ab. Der Grund dafr
ist der Anstieg von VD, weil es eine anatomische Gre ist und f angestiegen ist. Bei gegebenem
Atemzeitvolumen fhrt eine vertiefte Atmung (nicht jedoch eine f-Steigerung!) zu einer besseren Belftung der Alveolen.
Normalverhltnisse
Bei einer normalen Ventilation wird in den Alveolen ein CO 2-Partialdruck von etwa 40 mm Hg aufrecht
erhalten (PCO 2 = 40 mm Hg)
Hyperventilation
Steigerung der alveolren Ventilation, die ber die jeweiligen Stoffwechselbedrfnisse herausgeht =
Steigerung der alveolren Ventilation, ber Stoffwechselbedrfnisse (PCO 2 < 40 mm Hg)
Sie tritt bei Tieren normalerweise nur bei schwerer Arbeit auf. Es entsteht dabei sehr viel CO 2, was
abgeatmet werden mu. Bei Erregungszustnden, wobei keine allzu groe Arbeit geleitet wird, sprich
kein bermiges CO2 anfllt, folgt durch Hyperventilation eine Hypokaprie (P CO 2 ) und ist mit einer
Alkalose verbunden.
Hypoventilation
nderung der totalen/ gesamten Ventilation (es wird insgesamt weniger geatmet), was dazu fhrt, da
auch die alveolre Ventilation unter den Wert, der den Stoffwechselbedrfnissen entspricht = Senkung
der gesamten Ventilation, unter Stoffwechselbedrfnisse (PCO 2 > 40 mm Hg)
Ventilationsstrungen

188

Restriktive Ventilationsstrung
Ausdehnungsfhigkeit der Lunge
Compliance
Vitalkapazitt
Atemgrenzwert
z. B. bei Lungenfibrose und
Pleuraverwachsungen

Obstruktive Ventilationsstrung
Atemwege sind eingeengt
Resistance
Sekundenkapazitt
Atemgrenzwert
z. B. bei Asthma bronchiale, Bronchitis,
Pneumonie

13. Atemgase
Diffusion der Atemgase
Aus den Alveolen diffundiert der Sauerstoff in die Lungenkapillaren. In Ruheatmung haben die Alveolen: 100 mm Hg O2 und das vense Blut: 40 mm Hg O2. Es kommt zu einem vollstndigem Angleich
der Werte! Die treibende Kraft ist die PO2-Differenz zwischen beiden Rumen (P). ber das 1.
Ficksche Diffusionsgesetz kann man die duffundierende Substanzmenge (M) bestimmen:
F
M = KD --- P
d

KD = Kroghscher Diffusionskoefizient (Diffusionsleitfhigkeit),


Naturkonstante, die vom Diffusionsmedium, Temperatur,
Art und Gre der diffundierenden Teilchen abhngt
F = Flche der Diffusionsschicht
d = Dicke der Diffusionsschicht

Die Austauschflche mu relativ gro sein, da eine optimale Versorgung mit Sauerstoff gewhrleistet
werden kann. Die Lunge, die mit etwa 300 Millionen Alveolen ausgestattet ist, hat eine Oberflche von
70 m2. Zustzlich besteht nur ein kleiner Abstand von wenigen m zwischen Alveolarwand, Interstitium
und Kapillare bis hinein in die Erythrozyten, so da eine Berhrung der Erythrozyten mit der
Kapillarwand von 0,3 s Sekunden fr den Gasaustausch ausreicht.
Sauerstofftransport
a)

Transportform des Sauerstoffs (O2)

b)

Umgebung Lunge: Konvektion mit der Luft durch die atemleitenden Wege
Lungenalveole Kapillarblut: Diffusion durch die Zellmembran
im Blut selbst gibt es 2 Wege:
physikalisch gelst (ca. 1 - 2 %): Das ist abhngig vom Konzentrationsgradienten und v.
a. von Sauerstoffpartialdruck.
chemisch gebunden an das Hmoglobin: Das Hmoglobin ist ein Protein, das aus 4
Polypeptidketten mit jeweils einer Hmgruppe, der Farbkomponente, besteht. Jedes Hm
besitzt ein zentrales zweiwertiges Fe2+, an das die Anlagerung des Sauerstoffs erfolgt. Der
Sauerstoff wird an das 1. Hm gebunden, wodurch sich die Affinitt des zweiten fr
Sauerstoff erhht, usw. Bei voller Sttigung bindet 1 g Hmoglobin 1,34 ml O2
(Hfnersche Zahl: 1,34 ml O2/ g Hmoglobin).

Maximale O2-Bindungskapazitt
Sie kann man mittels der Hfnerschen Zahl berechnen. In vivo ist eine solche Sttigung nicht
mglich, weil ...
in das arterielle Blut noch ein geringer Anteil an vensem Blut durch die Zufhrung aus den
Vv. cordis minimae und Vv. bronchiales vorhanden ist (physiologischer Shunt).

189

c)

im menschlichen Blut noch das Methmoglobin oder Hemiglobin vorhanden ist. Durch eine
Oxidationsreaktion wird Fe2+ in Fe3+ berfhrt, so da eine Anlagerung von O2 nicht mehr
mglich ist. Durch das Enzym Methmoglobin-Reduktase wird diese Reaktion wieder rckgngig gemacht.

Oxygenation, Desoxygenation
Die physiologische Anlagerung des O2 an das Fe2+, das seine Zweiwertigkeit nicht verliert, wird als
Oxygenation bezeichnet, die Entkopplung als Desoxygenation. Das Ausma der Sauerstoffbindung
ist vom PO2 abhngig. In den arteriellen Lungenkapillaren ist der Wert relativ hoch (95 mmHg), so
da das Hmoglobin fast vollstndig in seine oxygenierte Form berfhrt werden kann. Bei
absinken des Wertes nimmt der Oxygenierungsgrad erst langsam, dann immer schneller ab. Es
entsteht eine s-frmige Kurve, die O2-Dissoziationskurve oder O2-Bindungskurve.

d)

O2-Bindungskurve
Der sigmoide Verlauf der Kurve hat eine groe physiologische Bedeutung, z. B. auf hohen Bergen
hat man immer noch eine fast ausreichende Sttigung gegenber dem Meeresniveau. Des weiteren
ist der steiler Verlauf gnstig fr die Entkopplung im Gewebe. Abhngig ist die O 2-Sttigung des
Hmoglobins vom O2-Partialdruck. Die Affinitt des Hmoglobins ist abhngig von Temperatur,
die bei Warmbltern zu vernachlssigen ist, dem pH-Wert und dem CO 2-Partialdruck. Die beiden
letzten Werte stehen in enger Beziehung zueinander: ein Ansteig des CO 2-Partialdruckes fhrt zu
einem Absinken des pH-Wertes. Das ganze nennt man auch den Bohr-Effekt.

e)

Bohr-Effekt
Er untersttzt den Austausch von O2 im Gewebe und in der Lunge. Steigt der CO 2-Partialdruck an
so sinkt die Affinitt des Hmoglobins zu Sauerstoff ab. Die fhrt zu einer erleichterten O 2Aufnahme in der Lunge, sowie zu einer erleichterten O2-Abgabe ins Gewebe.

f)

Positiv kooperativer Effekt bzw. kooperative Bindungsaffinitt


Trotz langsamer Sttigung immer noch Steigerung der Gerade. Es ist abhngig vom Partialdruck
O2 (bei pO2 Sauerstoff lst sich vom Hmoglobin).

g)

Transport des Sauerstoffs


Sauerstoff diffundiert aufgrund der Partialdruckdifferenz (Palveole = 100 - Pkapillare 40) von der Alveole
in das Blut und dort in den Erythrozyten an das Hmoglobin. Das Hmoglobin besteht aus 4
Polypeptidketten (2 und 2 -Ketten), von denen je eine als Hm bezeichnet Farbkette trgt.
Jedes Hm besitzt ein zweiwertiges Fe-Atom, an das die Anlagerung des O 2 erfolgt. Es knnen an 1
Hmoglobin 4 O2 gebunden werden (maximaler O2-Gehalt). (Sauerstoffbindungskurve ist sigmoid
aufgrund von positiv kooperativer Bindungsaktivitt.)
In vivo wird eine solche vollstndige Aufsttigung des Blutes bei der Lungenpassage nicht erreicht.
Dies liegt daran, da das arterielle Blut eine geringe Beimischung von vensem Blut (ber die Vv.
bronchales und die Vv. cordis minimae - physiologisch als shunt bezeichnet) erfolgt. Die O2-Bindungskurve de Blutes hngt von folgenden Faktoren ab:
Temperatur

pH-Wert

CO2-Partialdruck

2,3-Diphosphoglycerat

190

Der relativ niedrige pH-Wert und der relativ hohe P CO 2-Wert im peripheren Gewebe bewirkt eine
vermehrte O2-Abgabe des Hmoglobins (Bohr-Effekt). Die Zellen werden beatmet.
Kohlenstoffdioxidtransport
a)

Transportform des Kohlendioxid (CO 2)

Physikalisch gelst (6 %)
In gebundener Form an das Hmoglobin
als Carbaminoverbindung
als Bicarbonat, das in einer Reaktion von Wasser und Kohlendioxyd zu Kohlensure
(H2O + CO2 H2CO3) entsteht. Kathalysiert wird die Reaktion von dem Enzym
Carbanhydrase. Aus dem Gewebe diffundiert das CO 2 in den Erythrozyten. Dort wird mit
Hilfe des Enzyms Kohlensure aufgebaut, das dann wieder in Bikarbonat- (HCO 3-) und
Wasserstoffionen (H+) dissoziiert. Das Bikarbonat wird mit Hilfe eines HCO 3- - Cl-Antiport aus der Zelle hinausgeschleust. Dieser Vorgang wird als Chlorid-Shift oder
Hamburger-Zyklus bezeichnet.
im Plasma
im Erythrozyten
63,0 % als HCO3- (wichtigstes Puffersystem) 26,0 % als HCO33,2 % als CO2 physikalisch gelst
5,0 % Carbaminobindung (H-Hb-NH-COO-)
0,5 % Carbaminobindung (H-Hb-NH-COO-) 2,6 % CO2 physikalisch gelst

b)

Kohlendioxidtransport
Das im Gewebe produzierte CO2 diffundiert in das Plasma und dann in die Erythrozyten. Es wird
dort physikalisch und chemisch gelst. In Erythrozyten erfolgt mit Hilfe der Carboanhydratase (die
im Erythrozyten vermehrt vorkommt) die Umwandlung des CO 2 in Kohlensure und weiter in
Bicarbonationen und H+ dissoziiert. Dieses HCO3- diffundiert aber sehr schnell ins Plasma
aufgrund Konzentrationsgradienten, der noch durch einen elektrischen Gradienten verstrkt wird.
Dabei wird Cl- in die Zelle eingeschleust, weil die elektrische Ladung im Gleichgewicht bleiben
mu (Cl--Verschiebung oder Hamburgershift).
Die bei der Bikarbonatbindung im Ery freiwerdenden H+-Ionen werden vom Hmoglobin gepuffert.
Das ist im Gewebe besonders gut mglich, weil durch das entkoppeln des CO 2 das oxygenierte
Hmoglobin in die desoxygenierte Form bergeht und dabei seinen Surecharakter abschwcht. Es
kann dadurch leichter H+ aufnehmen, was nun seine Pufferwirkung erklrt. Je strker daher das
Hmoglobin entsttigt wird, um so mehr kann CO 2 in Form von Bikarbonat oder in Form von
Carbaminobindungen gebunden werden. Der sog. Haldane Effekt beschreibt die verstrkte CO 2Bindung durch die O2-Entsttigung des Hmoglobin
In der Lunge wird das im Plasma vorliegende HCO 2- wieder vermehrt (wenn ntig) in die
Erythrozyten aufgenommen, dort wieder in CO 2 umgewandelt und per Diffusion an die Alveolen
abgegeben.

c)

Kurzbeschreibung des CO2-Transport


Das im Stoffwechsel gebildete CO2 gelangt in gelster Form ins Blut. In den Erythrozyten wird das
CO2 unter Mitwirkung von Carboanhydrase zu Kohlensure hydratisiert, die sofort in Protonen
und Bocarbonat dissoziiert. Whrend die Protonen berwiegend an Hmoglobin gebunden werden,
diffundiert HCO3- im Austausch gegen Cl- ins Plasma (Hamburgershift). CO2 reagiert auerdem

191

mit der Aminogruppe des Hmoglobin unter Bindung von Carbamat. Alle diese Prozesse werden
bei der pulmonalen CO2-Abgabe in umgekehrter Richtung durchlaufen.
Gesetzmigkeiten des Atemgastransportes
Der Atemgastransport hngt v. a. vom Partialdruck des jeweiligen Gases ab. Die O 2- und CO2-Partialdruckwerte, die sich nach der Lungenpassage im Blut einstellen, werden primr durch die alveolre
Ventilation, die Lungenperfusion (Durchblutung) und die Diffusionskapazitt bestimmt. Zustzlich
beeinflut die regionale Verteilung (Distribution) dieser Gren, den Arterialisierungsgrad. In den
Lungenspitzen hat das Ventilations-Perfusions-Verhltnis und damit auch der alveolre P O2 einen
greren Wert als in der Lungenbasis.
Auerdem:

Ein reduziertes Hmoglobin kann besser H+ aufnehmen als Oxy-Hmoglobin


Die Abgabe des O2 begnstigt eine CO2-Aufnahme (Haldane-Effekt)
Erhhter PCO 2 im Gewebe erhht die O2-Abgabe des Hmoglobin (Bohrscher Effekt)

CO2-Gehalt:
O2-Gehalt:

Im arteriellen Blut
0,4 l CO2 / l Blut
0,2 l O2 / l Blut

Im vensen Mischblut
0,52 l CO2 / l Blut
0,15 l O2 / l Blut

Begriffe

Hyperkapnie, -karbie: erhhter PCO 2 im arteriellen Blut meist infolge von (alveolrer)
Minderbelftung (alveolre Hypoventilation) und dann mit vermindertem PO 2.
Hypokapnie: verminderter PCO 2 im Blut, z. B. bei Hyperventilation, respiratorischer Alkalose

14. Atemmechanik, Spirometrie


Spirometrie und Pneumotachometrie messen direkt das Atemvolumen, das inspiratorische Reservevolumen und das expiratorische Reservevolumen.
Spirometrie
Bestimmung der Ventilationsgren mittels Spirometer als Ruhe- oder Ergospirometer. (s. auch Praktikumsanleitung!)

Glocke taucht ins Wasser ein Innenraum des Spirometers ist luftdicht abgeschlossen
Ausgleich des Glockengewichtes durch ein Gegengewicht am Schieber
CO2-Absorber filtert das CO2 ab Volumenabnahme O2-Verbrauch
Glockenhebung und -senkung durch Volumennderung Schreibhebel Spirogramm

Pneumotachographie
Fortlaufende Registrierung der Strmungsgeschwindigkeit der Atemluft. Der Pneumotachograph
funktioniert wie ein Spirometer nur mit einem eingeschalteten Widerstand.

15. Atemgerusche
192

Bronchiales Atemgerusch
Hrt sich an wie das Aussprechen eines ch mit am Gaumen gelegter Zunge. Es entsteht durch die
Bildung von Wirbeln beim Vorbeistreifen der Luft an den Stimmbndern. Man kann es am besten an der
Trachea und ber den groen Bronchen hren. Wenn sich in der Lunge Flssigkeitsansammlungen
befinden, kann es auch ber das Lungenfeld wahrgenommen werden.
Verstibulre Atemgerusche
Kann durch das inspiratorische Aussprechen eines V nachgeahmt werden. Es entsteht durch die
Schwingungen der feinsten Bronchuli und der Alveolargnge. Man kann es ber das gesamte Lungenfeld
hren. Bei Ansammlungen von Sekret im Lungenparenchym ist es nicht mehr nachzuweisen.
Stridor
pfeifendes Atemgerusch bei der Inspiration oder der Expiration, z. B. durch die Luftrhren- oder
Bronchenenge.

16. Lungenfunktionsprfungen
Sie gestatten die Differenzierung zwischen restriktiven und obstruktiven Ventilationsstrungen. Diagnostisch relevante Parameter zur Beurteilung der Erkrankung sind:

Vitalkapazitt: Sie ist mebar mit dem Spirometer.


Atemgrenzwert: Es bezeichnet das Atemminutenvolumen bei maximaler forcierter willkrlicher
Hyperventilation.
Relative Sekundenkapazitt (Tiffenau-Test): Unter dieser Kapazitt versteht man dasjenige Volumen,
das innerhalb einer Sekunde forciert ausgeatmet werden kann. Das ausgeatmete Volumen wird
spirographisch gemessen und als Anteil der Vitalkapazitt angegeben. Werte unter 70 % sprechen
fr das Vorliegen eines erhhten Strmungswiderstandes in den Atemwegen.

17. Drcke im Atmungsapparat


Pleuralspalt
Das ist ein Flssigkeitsgefllter Raum zwischen Pleura pulmonalis und parietalis. Der Thorax hat das
Bestreben sich zu erweitern, die Lunge hingegen sich zu zusammenzuziehen aufgrund ihrer Eigenelastizitt und der Oberflchenspannung der Alveolen. Die einander entgegengesetzten Zugkrfte fhren
dazu, da im Pleuraspalt, ein gegebener Unterdruck von - 8 cm H 2O (- 0,8 kPa) bei der Inspiration und
- 5 cm H2O (- 0,5 kPa) bei der Expiration entsteht. In Ruhe liegt der Unterruck bei - 4 cm H2O (- 0,4
kPa). Bei einer Stichverletzung kommt es zu einem Druckabfall, die Lunge kollabiert zum Pneumothorax und der Thorax expandiert.
Intrapulmonal
Bei der Einatmung (- 1 cm H2O) der Druck in den Alveolen niedriger sein als der atmosphrische Druck
der Umweltluft. Durch viskse Widerstnde kommt es zu dieser Negativierung des Pleuradrucks, nur so
kann die Luft eingezogen werden. Bei der Ausatmung (+ 1 cm H 2O) mu eine umgekehrte
Druckdifferenz bestehen, um die Luft wieder herauszupressen. Durch positive Widerstnde kommt es
zur Positivierung des Pleuradrucks. Um diese Drcke herzustellen, mu das Lungenvolumen mu das
Lungenvolumen bei der Inspiration vergrert werden. Dies wird zum einen direkt be die Bewegung
des Zwerchfells, zum anderen mit Hilfe der sonstigen Atemmuskeln indirekt ber die Bewegung des
Thorax erreicht.

193

18. Retraktionskraft der Lunge


Die Retraktionskraft der Lunge wird bei der Expiration ausgenutzt. Es ist Zurckzufhren auf die
Elastizitt der Lunge und die Oberflchenspannung der Alveolen. Compliance = 1/10 = 0,1 [l/cm H2O]

19. Druck-Volumen-Diagramm
Analog zur Ruhedehnungskurve kann das Druck-Volumen-Diagramm auch bei maximaler Anstrengung
der Atmungsmuskulatur aufgenommen werden (expiratorische und inspiratorische Maxima).
Dynamisches Druck-Volumen-Diagramm
Dehnungskurve von Lunge und Thorax
whrend des Atmens91
Ppul = 0
Ppleu = negativ

Statistisches Druck-Volumen-Diagramm
Compliance
entspricht
der
Ruhedehnungskurve. Bei sehr langsamer
Atmung statisch.92
Ppul = - 1 bis + 1
Ppleu = negativer bis weniger negativ

20. Pulmonale Regulation des Blut-pH-Wertes


An der Konstanthaltung des Blut-pH sind mehrere Faktoren beteiligt:
Puffereigenschaften des Blutes93
Es sind die ionisierbaren Seitengruppen besonders wichtig, unter denen der Imidazolring (Proteine) des
Histidins besonders wirksam ist (v. a. im Hmoglobin, weil hier der Histidinanteil besonders gro ist).
Das Hmoglobin hat im physiologischen pH-Wert als Oxy-Hmoglobin (starke Sure) eine strkere
Aziditt als das Deoxy-Hmoglobin (schwache Sure). Bei O 2-Abgabe, kann es bei der stattfindenden
CO2-Aufnahme die dabei gleichzeitig entstehenden H+-Ionen abpuffern. (Hmoglobin-Puffer).

Hmoglobin-Puffer
Plasmaeiwei-Puffer
Phosphat-Puffer

Gasaustausch in der Lunge


Die Gesamtkonzentration der Pufferbasen verndert sich bei der Variation des CO 2-Partialdruckes nicht,
z. B. PCO 2 H+ + HCO3- . P- (Proteinatanionen/ Pufferbasen) fngt die H +-Ionen ab und
neutralisiert diese zu HP + HCO 3-. Die Gesamtgleichung lautet: P - + H+ HP + HCO3-. Die negative
Ladung bleibt konstant, nur da nicht die P --Ionen mehr die negative Ladung darstellen, sondern HCO 3-.
Die Konzentration der Pufferbasen, d. h. aller pufferwirksamen Anionen, betrgt 48 mmol/l Abweichungen davon werden als Basenberschu bzw. Basendefizit bezeichnet.
Henderson-Hasselbach-Gleichung:
[ HCO3- ]
91

Inspiration: negativer/ Expiration: weniger negativ


viskse Widerstnde knnen vernachlssigt werden; nur elastische Widerstnde
93
v. a. Plasmaproteine des Hmoglobin
92

194

pH = pK + log ---------------[ CO2 ]

Strungen des Sure-Base-Gleichgewichtes


Strungen des Sure-Basen-Gleichgewichtes knnen respiratorisch und renal kompensiert werden. Die
Atmung ist an der Aufrechthaltung eines stationren Sure-Basen-Gleichgewicht magebend beteiligt.

Ansteig der Blutaziditt z. B. durch eine Stoffwechselstrung. Es kommt zu einer Zunahme der H +Konzentration. Ein zustzlicher Atmungsantrieb fhrt zu einer strkeren Ventilation. CO 2Molekle, die aus der Reaktion ( HCO 3- + H+ H2CO3 H2O + CO2) stammen, werden im
erhhten Mae eliminiert, der pH-Wert kehrt zu seiner Norm wieder zurck.
Bei einer Basenzunahme sinkt die Ventilation (Hypoventilation). Daraufhin steigt der P CO 2 und die
Konzentration der H+-Ionen an, was zu einen pH-Ansteig fhrt. Dieser kann zumindest teilweise
wieder rckgngig gemacht werden.

Ausscheidungsmechanismen der Niere


Siehe pH-Haushalt der Niere und Sure-Base-Haushalt

21. Regulation der Atmung


Es ist die Anpassung der Lungenbelftung an die Stoffwechselbedrfnisse des Organismus.
Zentrale Rhythmogenese, neuronaler Atemrhythmus
In der Medulla oblongata liegen inspiratorische und expiratorische Neurone. Die respiratorischen
Neurone haben Kontakt zu spinalen Motoneuronen der Atemmuskulatur. Die Neuronen sind abwechselnd ttig, wodurch es zu alternierenden In- und Expirationen kommt. Dieser Atemrhythmus luft
selbststndig ab und stellt einen der stabilsten Rhythmen dar. Der neuronale Atemrhythmus und die
entsprechenden Muskelkontraktionen laufen in 3 Zyklen ab:

Whrend der Inspirationsphase (I-Phase) erfolgt die Einatmung bis Dehnungsrezeptoren in der
Lunge erregt werden, deren Aktivierung die inspiratorischen Neurone hemmt. (langsam adaptierend: Hering-Bauer-Reflex). Schnelladaptierende Rezeptoren in der Schleimhaut des Bronchialbaumes = Irritationsendigungen, z. B. Hustenreflex.
Whrend der Postinspirationsphase (PI-Phase) beginnt die erste Phase der passiven Ausatmung
(sobald die Kontraktion des Zwerchfells und der inspiratorischen Interkostalmuskeln auch nur
geringfgig nachlassen), die berleitet zur aktiven Ausatmung.
Die sich anschlieende Expirationsphase (E2-Phase) beinhaltet die Erregung und die Kontraktion
der expiratorischen Atemmuskeln.

Chemische Atmungsregulation

moduliert die autonomen Prozesse


chemische Atemreize durch CO2, H+ und O2

Die chemische Atmungsregulation steht im Dienste der Homostase (weitgehende Konstanz der
Konzentration gelster Stoffe, der Temperatur und des pH) und sichert die Anpassung der Ventilation an
die zellulren Bedrfnisse des Organismus
195

a) CO2 - am empfindlichsten
Rezeptoren an nervsen Strukturen des Hirnstammes selbst. CO 2 ist ein Gas und kann deshalb die
Blut-Hirn-Schranke passieren. Die CO2-Antwortkurve steigt bis zu einem Atemzeitvolumen von 70
- 80 l / min. bei einem P a CO 2 von 60 - 70 mm Hg. Die Steilheit dieser Beziehung gibt die
Empfindlichkeit der Atmungsregulation durch Pa CO 2 an.

b)

H+ - eigentlich gekoppelt an Pa CO 2
Die Rezeptoren sitzen wahrscheinlich an der Aufzweigung der A. carotis communis. Es ist ein
berraschend flacher Ansteig bei nicht respiratorischen Azidosen zu verzeichnen. Diese scheinbare
geringe Empfindlichkeit der physiologischen Atemregulation erklrt sich aus der
hyperventilationsbedingten vermehrten Abgabe von CO2. Gerade diese Abgabe von CO2 ist es, die
eine respiratorische Kompensation einer nichtrespiratorischen Azidose bewirkt.

c) O2 - eigentlich an Pa CO 2 gekoppelt
Die scheinbar geringe O2-Empindlichkeit der Atmungsregulation kommt durch die Verminderung
des CO2 Antriebs zustande, da eine hypoxiebedingte Erhhung der Atemfrequenz zu einem Abfall
des Pa CO 2 fhrt.
Einflsse auf die zentrale Atmensteuerung

Dehnungsrezeptoren
Chemorezeptoren
Pressorezeptoren
Mechanorezeptoren
zentrale Antriebe pCO2 und pH
hhere Zentren
Schmerzrezeptoren
Krpertemperatur
Hormone
Thermorezeptoren der Haut

22. Atmung des Vogels


Vgel besitzen neben der Lunge unterschiedlich groe Luftscke, die sich durch den ganzen Krper
ziehen. Die fr die Ventilation wichtigen Volumennderungen finden nicht in der Lunge, sondern in den
Luftscken statt. Die Atemgase streichen bei der In- und Expiration durch die Parabronchen. Dort findet
der Gasaustausch zwischen der Auenwelt und dem blut nach dem Kreuzstromprinzip statt.
In der Lunge (Paleopulmo) kann die Luft nur in eine Richtung flieen. In der Neopulmo in beide
Richtungen und kann dort auch 2 x verwendet werden.
Unterschiede
Anatomie
Volumennderung
Lungenstruktur
Strmungsmodell
Ventilationsrichtung

Suger
Lunge
innerhalb der Lunge
blind endendes Alveolarsystem
ventilierter Raum
bidirektional
196

Vogel
Lunge und Luftscke
in den Luftscken
Durchflusystem
Kreuzstromsystem
unidirektional (exkl. Neopulmo)

VERDAUUNG
1. Allgemeines
1.1 Vergleich von krpereigener und mikrobieller Verdauung
Mikrobielle Verdauung

Durch Mikroorganismen
Nhrstoffarmes und rohfaserreiches kann gut verwendet werden
Energielieferant von Bakterien
Produzierte Fettsuren aus minderwertigen pflanzlichen Proteinen und auch aus Nicht-Protein-N
wird mittelwertiges Bakterienprotein aufgebaut (Eiweiveredelung)
70 % Resorption im Vormagen, 20 % im Dnndarm, 10 % im Dickdarm
Synthese von wasserlslichen Vitaminen und Vitamin K
Energiereiche, hochwertige Nhrstoffe werden abgebaut und wie mittelwertige Nhrstoffe
verwendet
197

Energieverlust durch Grungswrme und CH4-Abgabe


Aus wertvollem Pflanzenfett (ungesttigte Fettsuren) wird minderwertiges Krperfett (mit
gesttigten Fettsuren) gemacht
Gefahr des Glucosemangels

Krpereigene Verdauung

Durch Enzyme
Abbau nach mechanischer Zerkleinerung (Zhne) Verflssigung mit Speichel, Ansuerung und
Proteindenaturierung durch den Magensaft, Fettemulgierung durch Gallenflssigkeit
Resorption durch Dnndarmschleimhaut (aktiver Transport, passive Diffusion)
Unverdaute Reste werden im Dickdarm durch Bakterienflora weiterverdaut
Energielieferant Glucose
Darmflora spielt keine Rolle fr die Verwertbarkeit der Nahrung, aber fr die Versorgung mit
Vitamin K und andern Vitaminen
Regulation durch nervse Steuerung (Plexus myentericus und submucosus) und gastrointestinale
Hormone

1.2 Unter Verdauung versteht man ...

Freisetzung der absorbierbaren Nhrstoffe aus dem aufgenommenen Futter im Verdauungstrakt


Absorption dieser Niedermolekularen Nhrstoffe, d. h. ihr bergang aus dem Lumen des Verdauungstraktes in den Intermedirstoffwechsel
Ausscheiden nicht absorbierbarer Nhrstoffe und endogener Stoffwechselprodukte mit dem Kot

1.3 Aufgaben der Verdauung


Durch die Verdauungsvorgnge wird die Nahrung bzw. die darin enthaltenen Nhrstoffe:

Resorbierbar/ absorbierbar, d. h. die hochmolekularen Nhrstoffe werden in kleinere Bestandteile


zerlegt
Transportierbar, damit die Versorgung aller Zellen gewhrleistet ist
Assimilierbar zum Aufbau neuer krpereigener Substanzen
Die antigene Wirkung der Nahrung wird aufgehoben. Wrden die hochmolekularen Nhrstoffe
unzerkleinert und unverdaut in den Organismus gelangen, kme es zu einer Antigen-Antikrper-Reaktion, denn die Nhrstoffe wrden vom Immunsystem als fremd angesehen werden.

1.4 Intestinale Durchgangszeiten


Definition
Darunter versteht man die unterschiedlichen Durchgangzeiten des Magen-Darm-Inhaltes durch den
Verdauungskanal. Die Geschwindigkeit ist abhngig vom Nahrungszustand (fest, breiig), vom Bau,
Lnge und Fassungsvermgen der einzelnen Abschnitte des Verdauungskanals.
Mensch

Magen: ca. 3 Stunden


Dnndarm: ca. 7 - 8 Stunden
198

Dickdarm: ca. 24 - 120 Stunden

Carnivore

Kurzer, wenig kompartimentierter Magen-Darm-Trakt


Keine Grkammer
Groer Magen
Rasche Passage

Herbivore
Sie kennzeichnen sich aus durch einen langen Magen-Darm-Trakt, der z. T. stark kompartimentiert ist
(Magen beim Rind oder Dickdarm beim Pferd). Die Verweildauer der Nahrung ist deshalb sehr lang.

Rind: besitzt eine groe Grkammer vor dem Darm. Die Mikroorganismen gelangen mit in den Darm
und werden mitverdaut. Die groe Darmlnge mit groer Oberflche gewhrleistet eine gute
Resorption.
Pferd: Die Grkammer ist der Dickdarm. Die Mikroorganismen sorgen dort fr die Nachverdauung
und werden mit dem Kot ausgeschieden.

Omnivore

Groe Variabilitt

1.5 Nahrungsaufnahme
Fleischfresser
Herausbeien von Stcken
Wasseraufnahme mit der Zunge
Wiederkuer

Umschlingen des Grases mit der Zunge


Abkneifen mit den Kiefern
Bewegliche Zunge und gespaltene Oberlippe (kl. Wdk.) erlaubt tiefes abweiden
Wasseraufnahme durch Ansaugen, fester Schluss von Ober- und Unterlippe und vorschieben des
Kiefers

Pferd

Greifen der Nahrung mit beweglichen Lippen,


Abreien von Gras zwischen den Schneidezhnen

Schwein

Whlen mit dem Rssel

1.6 Kauen
199

Willkrlich und reflektorisch gesteuert (Herbivoren zermahlen, Carnivoren quetschen)


Zerkleinert feste Nahrung
Durchmischung mit Speichels, erleichtert das Schlucken und gleichzeitig schon Vorverdauung
durch Amylasen und prgastrische Lipasen
Oberflchenvergrerung des Bissens erleichtert den enzymatischen Abbau
Geschmack wird wahrgenommen (giftig?)

1.7 Speicheln
Funktion

Schutz der Mundschleimhaut und Zhne (Austrocknen, Sure)


Bakterizide Wirkung (Lecken von Wunden, Neugeborene)
Gleitfhigkeit des Bissens
Einleitung der Kohlenhydrat- und Fettverdauung durch Amylase und prgastrische Lipase
Regulation des Pansen-pH-Wertes und der Pansenflora (Wiederkuer)
Phosphatausscheidung (Wiederkuer)
Sekretion von Harnstoff fr die ruminale Proteinsynthese (Wiederkuer)
Trennung von fein geriebenen Futter von greren Bestandteilen beim Flu durch die Vormgen
Temperaturregulation (Hund 10 x Volumenzunahme bei Hitze)
Abwehrfunktion (Lama)

Regulation und Innervation der Speicheldrsen


Die Speichelsekretion wird ber unbedingte (angeborene) und bedingte (erworbene) Reflexe ausgelst,
wobei sich das Speichelzentrum in der Medulla oblongata befindet.

Sympathicus
Frdert die Abgabe von muksem Sekret
ber das Thorakalmark zum Ganglion
cervicale craniale und innerviert alle 3
groen Drsen

Parasympathicus
Frdert
die
Abgabe
von
vom
proteinarmen, sersen Sekret
ber die Ncll. salivatorii in der Medulla
oblongata
Ganglion oticum die Gl. parotis
Ganglion submandibularis Gl.
mandibularis und Gl. sublingualis

Speichelbildung
a) Aufbau der Speicheldrsen

traubenartige Struktur
sekretorische Einheit ist ein kleines Sckchen (Acinus)
Ableitung erfolgt ber Schalt- und Streifenstcke
Myoepithel zur mechanischen Untersttzung

In der in der Schleimhaut der Backen befinden sich viele kleine Drsen, die musses Sekret sezernieren. Des weiteren haben die Tiere groe paarige Speicheldrsen, zu denen die Ohrspeicheldrse,

200

Gl. parotis (sers), die Gl. mandibularis (Unterkieferspeicheldrse) und die Gl. sublingualis
(Zungenspeicheldrse, sero-muks) gehren.
b) Sekretion von Elektrolyten
Blut und Speichel flieen wie in der Niere nach dem Gegenstromprinzip. Der Primrspeichel ist
isoton, der Sekundrspeichel hypoton (auer Wiederkuer: isoton).
Bildung des Primrspeichels
In Acini erfolgt die Bildung von
plasmanlichem Primrspeichel. Dazu wird
Cl- und HCO3- durch transzellulre
Sekretion in die Acini befrdert. Na+ und K+
folgen parazellulr und passiv. Wasser folgt
aus osmotischen Grnden nach. Beim
Wiederkuer gibt es eine aktive Sekretion
von Phosphat und Harnstoff spter in den
Schaltstcken.

Bildung des Sekundrspeichels


In den Schaltstcken wird der Sekundrspeichel
gebildet. Dazu kommt es zur aktiven Na +- und
passiven Cl- -Resorption und zur weiteren
Sekretion von K+ und HCO3-. So verhlt sich die
Konzentration im Sekundrspeichel: K+ und
HCO3- und Na+ und Cl- . Die
Ausfhrungsgnge sind sehr wasserundurchlssig,
so da der Sekundrspeichel hypoton werden
kann. Die Zusammensetzung ist anhngig von der
Flurate. Ist der Speichelflu langsam, so bleibt
viel Zeit fr Resorptions- und Sekretionsvorgnge.
Bei
einer
schnell
Flurate,
ist
der
Sekundrspeichel dem Primrspeichel sehr
hnlich.

c) Sekretion von Proteinen


Die Speicheldrsen produzieren Makromolekle, die durch Exozytose in den Speichel gelangen und
mit diesem zusammen abgegeben werden. Dazu gehren Amylase, Glycoprotreine, Mucopolysaccharide (Schleim) prgastrischer Lipase aus den Acinuszellen.

1.8 Abschlucken
Beim Abschlucken (Deglutition) der Nahrung, wobei der Nahrungstransportweg vom Mund zum Magen
den Atemweg kreuzt, handelt es sich um einen reflektorischen Vorgang, der ber das ZNS koordiniert
wird. das Schluckzentrum liegt in der Medulla oblongata.
Phasen des Abschluckens

orale Phase
Teilweise willkrlich
Bissen wird durch die
Zunge nach dorso-caudal
Richtung
Schlundenge
(Isthmus
faucium)
verschoben

pharyngeale Phase
Rein reflektorisch

Bissen tritt in den Pharynx


ein
Nasenraum und Kehlkopf
sind verschlossen
Kontraktion der Pharynxund Larynxmuskulatur

Aufbau des sophagus

201

sophageale Phase
Rein reflektorisch
Perestaltische Welle
sophagus

des

Der sophagus besitzt proximal quergestreifte Muskulatur und distal glatte Muskulatur. Die Verhltnisse von glatter zu quergestreifter Muskulatur sind tierartlich unterschiedlich. Es existiert ein proximaler und ein distaler sophagussphincter.

Vogel: nur glatte Muskulatur


Ratte und Maus: nur quergestreifte Muskulatur
Rest: mehr quergestreift als glatt (Hd, Schw, Ktz, Rind: wenig glatte Muskulatur; Primaten,
Equiden: etwas mehr ber die Hlfte ist quergestreift)

Innervation des sophagus

Plexus myentericus (glatte Muskulatur) befindet sich zwischen der Ring- und der Lngsmuskulatur
N. vagus (glatt und quergestreift)
reflektorische Kontrolle des Schluckens erfolgt ber das Schluckzentrum der Medulla oblongata

sophagusperistaltik94
a) Primre Peristaltik
Sie wird ber das Schluckzentrum kontrolliert. Die Druckwelle ist die Fortsetzung des
willkrlichen Schluckens.
b) Sekundre Peristaltik
Sie wird ber kurze ste des Plexus myentericus kontrolliert. Es sind Druckwellen infolge einer
Wanddehnung (Fremdkrper, steckengebliebene Nahrungsreste, Ballonsonden)

1.9 Steuerung
Nervensystem

a) Vegetatives Nervensystem
Die Steuerung erfolgt ber den Sympathicus und den Parasympathicus. Dabei wirkt der Sympathicus hemmend auf die Verdauungsvorgnge, in dem sich die Sphincter kontrahieren und der Speisebrei lnger im Magen verweilt. Zum Schutz vor Selbstverdauung werden zustzlich muksen
Drsen innerviert.
Sphincter: Pylorus und Ileo-Caecal-Muskel
Speicher: Magen und Kolon
b) Intramurales Nervensystem
In der Wand der Verdauungsorgane liegen mehrere relativ selbstndige Reflexapparate, die autonome Bewegungen auslsen knnen., aber bei verndertren Bedrfnissen der Organismus vom vegetativen Nervensystem gesteuert werden knnen. Dazu gehren der Plexus subserosus, Plexus
myentericus (Auerbachsche Plexus) und der Plexus submucosus (Meinerscher Plexus).

94

Nach dem Schluckreflex erschlafft der obere Sphincter, der nach dem Durchgang des Bolus wieder
verschlossen wird. Der Nahungsbrei wird aboral transportiert, passiert den bereits erschlafften un teren
Sphincter und gelang somit in den Magen. Der Verschluss der beiden Spincter wird mit einem erhhten
Ruhetonus bewirkt.

202

Gastrointestinale Hormone
Diese Polypeptide werden im Magen-Darm-Trakt gebildet (enteroendokrines System), die auf Magen,
Dnndarm, Leber und Pankreas hemmend oder frdert wirken. Sie wirken ebenso noch bei der Aufspaltung und der Resorption der Nahrung mit.

Hormon
Gastrin
Sekretin
Cholezystokinin
Vasoaktives Intestinales Peptid (VIP)
Gastro-intestinales Peptid (GIP)
Bulbogastrone
Enteroglucagon
Enteropeptidase
Motilin
Villikinin
Serotonin

Wirkort und Funktion


Magensekretion
Pankreassekretion
Pankreassekretion
Gallenblasenkontraktion
Stimulation der Pankreassekretion
Relaxation der glatten Muskulatur

2. Mehrhhlige Mgen
2.1 Anatomie
Er besteht aus dem dreiteiligen, von einer drsenlosen, kutaten Schleimhaut augekleideten Vormagen =
Proventriculus, mit Pansen, Rumen, Haube oder Netzmagen, Reticulum, die funktionell als Ruminoreticulum zusammengefat werden, und Psalter, Buch, Blttermagen, Omasum, sowie einer vierten Abteilung, dem mit drsenhaltiger Schleimhaut versehenen Drsen- oder Labmagen, Abomasum.

Vormagen, Proventriculus (drsenlose, kutane Schleimhaut) mit Pansen, Rumen und Haube oder
Netzmagen, Reticulum, zusammen als Ruminoreticulum bezeichnet und dem Psalter, Buch,
Blttermagen, Omasum.
Drsen- oder Labmagen, Abomasum (drsenhaltige Schleimhaut)

Pansen, Rumen
Der Pansen ist ein gewaltiger, seitlich abgeflachter Sack, der den Bauchraum zu einem erheblichen Teil
in Anspruch nimmt. Er fllt, vom Zwerchfell bis zum Beckeneingang reichend, die linke Bauchhlfte
vollstndig aus und nimmt mit seinem kaudoventralen Blindsack noch einen betrchtlichen Teil der
rechten Bauchhhlenhlfte mit ein.
Haube, Netzmagen, Reticulum
Die Haube schiebt sich als kugeliges, in kranio-kaudaler Richtung leicht abgeflachtes Organ zwischen
das Zwerchfell und das Kranialende des ventralen Pansensackes ein und liegt im thorakalen Raum der
Bauchhhle vorwiegend links. Dorsal geht die Haube ohne sichtbare Grenze in den Pansenvorhof ber,
whrend sie ventral und seitlich durch einen tiefen Einschnitt, die Pansen-Hauben-Furche vom Pansen
getrennt ist. Grenzt nach kranial an das Zwechfell an, nach rechts an den linken Leberlappen, den
Bltter- und Labmagen, nach links an die Pars costalis des Zwerchfells und nach ventral liegt sie dem
Brustbeinende, sowie dem Schaufelkorpel auf.

203

Er dient als Misch- und Separationsmagen, in dem grobes Futter zurck in den Pansen und feines
Futter vorwrts in das Omasum transportiert wird. Die Funktion erfordert eine starke Muskulatur, die
mit der Magenstrae kommuniziert und diese mit Hilfe der Lippen (Labia) schlieen knnen
Blttermagen, Buch, Psalter, Omasum

Rind: etwa kugelige Gestalt und liegt im ventralen intrathorakalen Abschnitt der Bauchhhle und
schiebt sich rechts von der Medianeben zwischen den Pansensack und der Leber (links), sowie der
rechten Bauchwand
kleiner Wiederkuer: etwa oval und liegt im mittleren thorakalen Bereich der Bauchhhle und berhrt die Bauchwand nicht. (Unterschied zum Rind)

Labmagen, Drsenmagen, Abomasum


Der Labmagen schliet sich als vierte Abteilung den drei Vormgen an. Er hat eine birnenfrmige oder
retortenfrmigen Form mit Fundus (grter Durchmesser) und einem Corpus abomasi, der zur Pars
pyloria hin ausgezogen ist. Er liegt ventral vom Recessus ruminis, caudal vom Netzmagen, der ventralen Bauchwand anliegend zwischen den Rippenbgen. (von links cranio-ventral nach rechts caudodorsal ber die Medianebene schwingend)

2.2 Mikroorganismen der Vormgen


Art und Funktion
In den Vormgen befinden sich Bakterien und Infusorien (Ciliaten, Flagellaten), Pilze und nicht verspornende Anaerobier. Die Mikroorganismen gelangen ber das Futter in die Vormgen. Deshalb ist ihre
Zusammensetzung von der Zusammensetzung des Futters abhngig. Raufutterreiche Rationen liefern
vielfltige Populationen und kraftfutterreiche Rationen haben eine geringere Artenvielfalt, dafr eine
hhere Keimzahl. In einem Liter Pansensaft kommen i. d. R. 10 9 bis 1011 Bakterien vor. Es gibt im
Pansen ca. 60 verschiedene Bakterienarten, die sich in Aussehen und in ihren Eigenschaften unterscheiden.
a) Bakterien
Der weitaus grte Anteil wird von Kokken, Stbchen und spiraligen Zellen gebildet. Ihre Eigenschaften sind sehr vielfltig. Man unterschiedet hier:

cellulolytische Bakterien (cellulosespaltende Bakterien)


amylolytische Bakterien (strkeverwertende Bakterien)
glucoseverwertende Bakterien
laktatverwertende Bakterien
proteolytische Bakterien
lipolytische Bakterien
NH3-bildende Bakterien
Methanbakterien

b) Protozoen
Das sind begeielte Mikroorganismen (Ciliaten, Flagellaten und Infusorien), die ber
protozoenbefallene Tiere bertragen werden. Sie sind nicht lebenswichtig, aber fr das Wirtstier
berwiegend gnstig. Sie tragen bei zur:
204

Abbau von Fetten, Kohlenhydraten und Proteinen


Verbesserung der N-Retension
NH3-Konzentration im Pansensaft (ist dort 3 x so hoch)
Ciliaten bilden mehr Propion- und Buttersure
bilden Reservekohlenhydrate fr die Futterpausen zur Energiegewinnung
Protozoenprotein ist wertvoller als das Bakterienprotein
Ciliatenarten sind untereinander antagonistisch und fressen auch Bakterien

c) Hefen
Sie kommen zwar regelmig im Pansen vor, sind aber fr die Verdauung nicht so wichtig.
Symbiose
a) Leistungen des Wiederkuers

Bereitstellung einer Fermentationskammer


kontinuierliche Zufuhr von zerkleinerter Nahrung als Energiequelle fr die Fermentation
Aufrechterhaltung eines konstanten Milieus
Flssigkeitszufuhr (Speichel)
Temperatur zwischen 39 - 41 C
anaerobe Bedingungen
Pufferung (Speichel)
Entfernung mikrobieller Stoffwechselprodukte

b) Leistungen der Mikroorganismen

Synthese aller essentiellen Aminosuren unter Verwendung einfachster N-Quellen. Es fliet


stndig ein Teil der Bakterien in den Labmagen, so da die Versorgung des Wiederkuers sichergestellt ist. Es ist also unabhngig von der Futterqualitt.
Synthese wasserlslicher Vitamine und damit Unabhngigkeit von deren Vorkommen im Futter
Aufschlu von fr den Wirt unverdaulichen Kohlenhydrate, z. B. Cellulose

2.3 Abbau der Proteine


Abbau der Proteine
Futterproteine

NPN im Futter

Speichel-Harnstoff

NPN

Plasma-Harnstoff

HarnstoffExkretion
im Harn

NH4+

Plasma-NH3

HarnstoffSynthese
in der Leber

Proteine
Peptide
Vormagen
Aminosuren

Mikrobielles Zellprotein
Proteine

Sekret-Proteine
205

Labmagen und
Darm

Peptide
Aminosuren

Kot

Plasma-AS

Krperprotein

unverdaute N-Verbindungen aus Futter,


Mikroorganismen und Sekreten

Das aufgenommene Futterprotein wird von proteolytischen Bakterien im Pansen zu Peptiden und Aminosuren abgebaut (70 % des Futterproteins). Die Aminosuren werden in den Bakterien zu Bakterienprotein aufgebaut oder zu NH3 und Ketonen abgebaut. Pansenbakterien und nicht abgebautes Futterprotein (30 %) gelangen in den Labmagen (Durchflufutterprotein, lipophile Proteine) und in den
Dnndarm zur Verdauung. Die hierbei freiwerdenden Aminosuren und das NH 3 werden resorbiert und
gelangen ber das Blut in die Leber. Die Aminosuren werden dort zu Gewebeprotein und das NH 3 zu
Harnstoff umgewandelt, wobei 50 % wieder ausgeschieden wird.
Inwieweit das Rohprotein im Pansen durch Mikroorganismen abgebaut wird, hngt von der Lslichkeit
der N-Verbindungen im Pansensaft ab, von der Verweildauer im Vormagen und der Zusammensetzung
der Mikroorganismen.
Zustzlich zum Futterprotein wird noch Nicht-Protein-N (NPN), z. B. Harnstoff aufgenommen und
abgebaut. Es entsteht NH3 (Ammoniak), das dann hauptschlich zum Aufbau von Bakterienprotein
dient. Sollte die NH3-Konzentration im Pansen zu hoch werden, kann das Ammoniak von den Pansenzotten ins Blut resorbiert werden (Rumino-hepatischer-Kreislauf)

Ruminohepatischer Kreislauf
Darunter versteht man den Kreislauf des Stickstoffs in Form von NH 3 und Harnstoff zwischen Pansen
und Leber ber Blut und Speichel zur Bereitstellung von NH 3 fr die Proteinsynthese der Mikroorganismen.
Wenn die NH3-Konzentration im Pansen ist zu hoch ist, diffundiert dieses anhand des Konzentrationsgeflles ins Blut und gelangt so ber die Pfortader in die Leber. Dort kommt es zur Produktion von
Harnstoff, der in das Blut abgegeben wird. Ist die Konzentration des Harnstoffs im Blut hher als im
Pansen, so erfolgt wiederum eine Diffusion durch die Pansenwand. Auerdem gelangt ber den Speichel
Harnstoff in den Magen, wo es zu einer erneuten Spaltung zu NH 3 und CO2 kommt. Harnstoff dient
somit als N-Quelle fr die Zeit nach der Futteraufnahme.
Der Umbau des NH3 zu Harnstoff erfolgt unter Energieaufwand. Dabei werden 50 % ber die Nieren
ausgeschieden, 10 % gelangen ber den Speichel und 40 % direkt ber die Blutbahn in den Pansen.

2.4 Abbau der Kohlehydrate


Beim Wiederkuer werden 2/3 der Kohlehydrate von den Mikroorganismen im Pansen gleich zu niederen Fettsuren zerlegt. Entlang des Konzentrationsgeflles erfolgt die Resorption ber die Pansenwand ins Blut. Glucose gelangt nur in ganz geringen Mengen in den Dnndarm, wo es dann ebenfalls
wie bei den Monogastrischen Tieren resorbiert werden kann. Neben Strke und Zucker werden auch
Cellulose, Pektine, Fructosane und Hemicellulosen abgebaut. Das Pyruvat wird in der Glycolyse verwertet, so da man als Endprodukt Essigsure (C 2), Buttersure (C4), Propionsure (C3), Milchsure
(C3) und Ameisensure (C1) erhlt.
Ameisensure

wird zu CO2 und H2 abgebaut, woraus die Methanbakterien H2O und CH3 bilden
und dadurch ihren Energiebedarf decken. Das Methan und geringe Mengen an
206

Wasserstoff werden ber den Ructus abgegeben.


Milchsure

wird so Propion- und Essigsure umgewandelt.

Essig-, ButterPropionsure

sind Energielieferanten fr die Oxidation ber den Zitronensurezyklus (ATP) und


dienen als Substrate fr die Synthese von Krperfetten. Fett besteht aus Glycerin,
das ausschlielich aus Propionsure gebildet wird, und Fettsuren, die aus aus
Acetat und Butyrat aufgebaut werden.

Propionsure

Aufbau von nicht-essentiellen Aminosuren


Gluconeogenese aus Kohlenhydraten (Laktose und Glucose), das zur Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels dient
kann in Butter- und Essigsure umgewandelt werden
kann im Gegensatz zu Acetat und Buytrat auch Pyruvat bilden
bei Grung wird es weniger als Acetat und Butyrat produziert

Methanogenese
Das Methan wird aus Ameisensure von methanbildenden Bakterien erzeugt, die dadurch ihre Energie
erhalten. Die Ameisensure wird zu CO2 + H2 abgebaut, woraus die Bakterien CH4 + H2O + Wrme
produzieren. Das CH4 wird zusammen mit geringen Mengen an H 2 ber den Ructus abgegeben. Da das
Methan noch einen geringen Heizwert hat, fhrt der ausgeatmete Teil zu Verlusten von Futterenergie fr
den Wiederkuer. Ein Teil wird nach dem Ructus sofort wieder eingeatmet, so da wenigstens nicht alles
verloren geht.
Zellulose
Strke
Saccharose
Fructosane
Pektine
Pentosane
Cellobiose

Maltose

Galakturonsur
e

Glucose

Fructose

Glucose-P

Fructose-P

Pentosen

Fructose-1,6-Diphosphat
GLYCOLYSE
Pyruvat
Formiat
CO2 + [2 H]

Acetyl CoA
Butyryl CoA

CO2

Oxalacetat

Lactat

Succinyl CoA

Acylyl CoA

Propionyl CoA
Methan

Butyrat

Acetat

Propionat

2.5 Bedeutung der kurzkettigen Fettsuren fr den Vormagen


Essig-, Butter- und Propionsure

wichtiges Nhrsubstrat fr Pansenschleimhaut


207

wichtigster Energietrger fr das Gesamttier (Oxidation im Citratzyklus, ATP-Bildung)


Herstellung von Fetten
Bildung von Glucose
Substrate fr Synthese von Krpergeweben

Einflu der Ernhrung auf die Produktion von Fettsuren


Es ist abhngig von der Art des Futtermittels bzw. von dessen Zusammensetzung, sowie von der
Struktur des Futters. Die im Futter enthaltene Strke und der Zucker fhren zu einem Anstieg des Propion- und Buttersureanteils, whrend Zellulose die Fettsure-Verteilung zugunsten der Essigsure
verschiebt. Des weiteren mu grobes Futter wiedergekaut werden. Es hat dadurch eine lngere Verweildauer im Pansen, so da Mikroorganismen mehr Zeit zur Fettsureproduktion haben.

Acetat
Propionat
Butyrat

Cellulosereich
(Heu)
60 - 70 %
15 - 20%
10 - 15 %

Strkereich
(Kraftfutter)
45 %
30 %
10 - 15 %

Pansenacidose, Lactatacidose
Bei der Verftterung strkereicher Rationen, d. h. eine berhhte Aufnahme an leicht verdaulichen
Kohlenhydraten an nichtadaptierte Tiere kommt es zu einem raschen Abbau und zu einem schnellen
Anstieg kurzkettiger Fettsuren. Bei z. B. fein zerkleinerten Hochleistungsfutter geht die Speichelproduktion zurck, so da durch den Bicarbonatmangel die Abpufferung der Pansensuren vermindert ist.
Zustzlich kommt es zu einer Zunahme der laktatbildenden und gleichzeitig zu einer Abnahme der
laktatabbauenden Bakterien. Die Konzentration von Laktat steigt, der pH-Wert fllt ab. Wenn der Wert
unter 5,5 fllt, wird die Pansenmotorik und die Resorption der Fettsuren gehemmt. Zustzlich kommt
es zu einem Rckgang der Methanbildung. Der Pansen wir immer saurer, so da letztendlichen die
Mikroorganismen an ihren eigenen Fettsuren zugrunde gehen. Deshalb sollte der mindest. Rohfaseranteil bei Milchkhen 18 % und bei Mastkhen 10% betragen.
Ketose, Acetonmie (Laktationsketose)
Eine Ketose tritt bei Strungen im Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel in den ersten Wochen nach dem
Abkalben auf, wenn die Tiere die erhhte Stoffwechselbelastung durch die Milchbildung nicht verkraften und minderwertiges Futter erhalten. Diese Tiere leiden oft unter Glucosemangel. Um gengend
Milch produzieren zu knnen, wird Glucose ber die Gluconeogenese durch Lipolyse geonnen. Es
kommt zu einer vermehrten Produktion von Acetyl-CoA, dessen Abbau ber den Citratcyclus durch
Oxalacetatmangel (Verbrauch fr Gluconeogenese) blockiert wird. Das Acetyl-CoA wird in Acetoacetat
umgewandelt, das die Ausgangssubstanz fr Ketonkrper, Aceton und -Hydroxybuttersure bildet. Die
Ketonkrper gelangen ins Blut und werden teilweise mit dem Harn ausgeschieden.

2.6 Abbau der Fette im Vormagen


Mono- und
Digalactosylglyceride

Triacylglyceride

Phospholipide

Galaktose

Glycerin

Fettsuren

208

kurzkettige Fettsuren
Resorption im Pansen

Palmitat
Stearat
Oleat

mikrobielle Lipide

Resorption im Labmagen und im Dnndarm

Der Abbau der Fette erfolgt zum grten Teil im Pansen. Hier findet eine vollstndige Lipolyse von
Fetten zu Glycerin und freie Fettsuren statt. Dabei werden die kurzkettigen Fettsuren bereits im Pansen absorbiert, die langkettigen zum Dnndarm weitertransportiert und dort resorbiert. Das Glycerin
wird in fr den Wiederkuer wertvolles Propionat umgewandelt. Durch umfangreiche Hydrierung (H 2Anlagerung) werden ungesttigte Fettsuren in gesttigte Fettsuren umgewandelt (Fetthrtung). Ein teil
des Nahrungsfettes wird von Mikroorganismen aufgenommen, das dort in Bakterienfett berfhrt wird.
Die Bakterien werden in im Darm verdaut, wodurch der Wiederkuer seinen Bedarf an essentiellen
Fettsuren decken kann.

2.7 Motorik der Mgen


Hauben-Pansen-Motorik
a) Schichtung des Mageninhaltes
Gasblase besteht aus CH4 und CO2 und nimmt ca. des Panseninhaltes ein. Die Pansengase werden ber den Ructus abgegeben. Da der Pansen nur zu 2/3 gefllt ist, kann der Inhalt gut durchmischt werden.
Rauhfutter, das nach der Futteraufnahme auf der Pansenflssigkeit schwimmt bis es vollgesogen
ist und dann absinkt.
Futtersee aus Pansenflssigkeit und Nahrungsbestandteilen
Bodensatz mit Steinchen und Sand
b) Funktion und Steuerung der Motorik

Inhalt des dorsalen Pansensackes darf nicht zu sehr austrocknen


Versorgung der bereits am Futter anhaftenden Mikroorganismen mit Nhrstoffen
Abpufferung der von den Miroorganismen produzierten Suren.
Abtransport der Grungsprodukte
Verhinderung der Sedimentation der Futterbestandteile
Transport der Nhrstoffe zu den Mikroorganismen
Durch die Durchmischung des Panseninhaltes gelangen immer wieder neue Fettsuren zur
Pansenwand, wo sie resorbiert werden knnen

Die Steuerung erfolgt ber das Zentrum fr Vormagenmotorik in der Medulla oblongata. Die Informationen werden parasympathisch ber den N. vagus weitergeleitet. ber mechanische Reize,
die durch Raufutteraufnahme ber Mechanorezeptoren der Vormagenschleimhaut aufgenommen
werden, wird die Vormagenmotorik induziert.
c) Kontraktionsformen
Unvollstndige primre Kontraktionswelle (Haube - Haube - Vorhof - dorsaler Pansensack)
209

Vollstndige primre Kontraktionswelle (Haube - Haube - Vorhof - dorsaler Pansensack - ventraler Pansensack)
Sekundre Kontraktionswelle (dorsaler Pansen - ventraler Pansen)
Die primre Kontraktionswelle entspricht der A-Welle und die sekundre Welle entspricht der BWelle. Die Hufigkeit und die Kombination der einzelnen Kontraktionsformen richten sich nach
dem Zeitpunkt der Futteraufnahme. Ebenso kann man anhand der Lnge und der Pausen der einzelnen Kontraktionswellen, die als zusammenhngendes Pansengerusch zu hren sind, die Form der
Bewegungen erkennen.
A-Welle
Sie dient zur Durchmischung des Panseninhaltes. Dazu gehren eine 2-phasige Haubenkontraktion,
die Kontraktion des Pansenvorhofs, des dorsaler Pansens und des ventralen Pansen. Die A-Welle
luft vollstndige nach Ftterung (Haube - Haube - Vorhof - dorsaler Pansen - ventraler Pansen ventraler Blindsack) und unvollstndig beim Wiederkauen (Haube - Haube - Vorhof - dorsaler Pansen) ab. Die Bewegung ist immer von kranial nach kaudal und dorsal nach ventral.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Die erste Kontraktion dient zum Durchmischen. Der stark flssiger Inhalt wird von der Haube
in den Pansen transportiert. Danach erfolgt eine vollstndige (Rind) bzw. unvollstndige
(Ziege, Schaf) Erschlaffung der Haube.
Bei der zweiten Kontraktion verschwindet das Haubenvolumen fast vollstndig (Faustgre)
Noch whrend der zweiten Haubenkontraktion beginnt der Hauben-Pansen-Pfeilers sich zu
kontrahieren. Er bildet eine Barriere um den Inhalt im Pansen zu halten.
Die Haube erschlafft, dabei bleiben die Hauben-Pansen-Pfeiler geschlossen.
Die Kontraktionswelle luft ber die Kardia nach kaudal. Die beiden Lngs-, kaudaler
Haupt-, dorsaler Kranzpfeiler und dazwischenliegende Abschnitte der Pansenwand
kontraheren sich. Dabei wird der Inhalt vom dorsalen in den ventralen Pansensack befrdert.
Die Kontraktion des ventralen Pansensacks (vorderer Haupt-, ventraler Kranzpfeiler), der
dorsale Blindsack ist noch kontrahiert, befrdert den Inhalt zurck in den dorsalen
Pansensack. Der ventrale Pansen kontrahiert sich nie zusammen mit der Haube!
Nach erschlaffen des ventralen Pansenpfeilers kontrahiert sich der ventrale Blindsack.

B-Welle
Sie dient zur Gasentfernung im Pansen und stellt sich als eine von kaudal nach kranial fortschreitende Kontraktion des dorsalen und ventralen Pansensacks dar. Beim Schaf kontrahiert sich nur der
kaudoventrale Blindsack, beim Rind findet eine Kontraktion des kaudoventralen und des kaudodorsalen Blindsacks statt.
% der Hufigkeit der unvollstndige vollstndige AKontraktionsformen
A-Welle
Welle
bei bzw. nach der
1%
27 %
Futteraufnahme
beim Wiederkauen
22 %
28 %
(Reurgination)
im Ruhezustand
10 %
35 %

unvollstndige AWelle und B-Welle

vollstndiger AWelle und B- Welle

5%

56 %

37 %

6%

25 %

22 %

Psalter Motorik
Die Psaltermotorik ist in den Hauben-Pansen-Zyklus mit integriert. Der Psalterkanal kontrahiert sich
immer zusammen mit dem dorsalen Pansensack, nie zusammen mit dem Psalterkrper und der Haube.
Der Psalterkrper kontrahiert sich unregelmig und anhaltend. Die Kontraktionen sind isometrisch.
Die Funktion der Psaltermotorik ist die Differenzierung des Futters in feste und flssige Bestandteile.
210

Die Schlundrinnenlippen wirken wie in Filter, in dem noch groen und festen Bestandteile wieder zurck
in die Haube und dann in den Pansen transportiert werden und die bereits zerkleinerte Nahrung weiter in
Richtung Labmagen transportiert wird.
Labmagen und Haube funktionieren wie eine Saug-Druck-Pumpe. Nach zwei Haubenkontraktionen
wird das fein zermahlene Futter in 100 g-Portionen in den Psalterkanal gepret, der wiederum das Futter durch Unterdruck ansaugt. Die Schlundrinnenlippen sortieren dabei das grobe Futter aus. Nachdem
das Futter in den Psalter gelangt ist, kontrahieren sich Psalterkanal und Psalterkrper, um den Nahrungsbrei portionsweise in den Labmagen zu pressen. Die Psalterbltter verzgern den Durchtritt der
Ingesta und dienen zur Resorption von H2O und Nhrstoffen. Hier werden die Grungsvorgnge fortgesetzt.
Saugphase
1. Druckphase
2. Druckphase
kontrahierte Haube schafft den
kontrahierter
Psalterkanal
Inhalt
in
erschlafften
kontrahierter Krper schiebt den
transportiert den Inhalt in den
Psalterkanal, der Krper ist
Inhalt in Richtung Labmagen
erschlafften Krper
dabei kontrahiert

2.8 Ruktus, Eruptation


Eine Kuh produziert ca. 500 l Gas am Tag, das 10 - 60 mal in der Stunde mit jeweils 0,5 - 6 l je Ructus
abgelassen wird.
Phasen des Ructus
1. Die Cardia liegt normalerweise unter dem Flssigkeitsspiegel, nur nach der 2. Haubenkontraktion
liegt sie kurz frei. Bei der 1. Haubenkontraktion gelangt das Futter in den Pansen und den Labmagen. Bei der 2. Haubenkontraktion kontrahieren sich auch die kranialen Pansenpfeiler und die Hauben-Pansen-Falte. Es bildet somit eine Barriere , so da das Futter nicht mehr zurckstrmen kann.
Nach erschlaffen der Haube sinkt der Flssigkeitsspiegel kurz ab. Die Cardia liegt frei.
2. Durch die Kontraktion des dorsalen Pansens und der Untersttzung der Bauchpresse wird Druck auf
die Gasblase ausgebt, wobei die Haube immer noch erschlafft ist.
3. Der Ructus erfolgt zu 1/3 nach der Kontraktion des dorsalen Pansensackes bei der A-Welle und zu
2/3 bei der B-Welle, weil hierbei die Kontraktionswelle von kaudal nach kranial verluft und so das
Gas leichter zur Cardia transportiert werden kann.
4. Der Oesophagus fllt sich mit Gas, wobei die kranialen Sphincter geschlossen sind (kaudale
Schlundkopfschnrer).
5. Antiperistaltik des Oesophagus bei geschlossen kaudaler Sphincter.
6. Reflektorischer Atemstillstand bei geffneter Glottis.
7. Die Pansengase gelangen in den Rachenraum und in den oberen Bereich der Trachea. Der Atemstillstand wird jetzt aufgehoben und ein Teil der Gase wieder eingeatmet (Resorption in der Lunge).
ber den Blutkreislauf gelangen sie zu den Organen und in die Milch (Geruchs- und Geschmacksqualitt wird dadurch beeinflut). Der andere Teil wird ausgeatmet.
Steuerung des Ructus
Dehnungsrezeptoren im Pansen nehmen den intramuralen Gasdruck wahr. ber den Bauchvagus wird
der Reiz zum Eruptationszentren weitergeleitet und der Ructus ausgelst.

2.9 Pansengase
Es entsteht hauptschlich CO 2 und CH4. Neben O2 und N2 sind auerdem Spuren von H2, H2S und CO
enthalten. Die Zusammensetzung ist von Futter abhngig.
gleich nach der

4 Stunden

Wieso?
211

O2
N2
CH4

Futteraufnahm
e
3%
15 %
25 %

CO2

55 %

H2

spter
0%
0%
30 %
70 %

wenig mitgeschluckt, wird schnell reduziert


Resorption ber die Pansenwand ins Blut
CH4-Entstehung durch Bakterien, CO2 als H2-Akzeptor
CO2-Entstehung durch Decarboxylierung von Suren,
Hydrolyse von Harnstoff und durch Hydrogencarbonat des
Speichels
nur bei Ftterung nach Hungerperiode

2.10 Wiederkauen
Phasen des Wiederkauens
Der eigentliche Vorgang des Wiederkauens besteht aus 3 Teilen: Rejektion, Wiederkauen und Abschlucken. Die Rejektion ist der Transport der Ingesta zurck in die Mundhhle.
1. 3 bis 7 Sekunden vor der eigentlichen Haubenkontraktion wird eine Extrakontraktion eingeleitet.
2. Ansaugphase: tiefe Inspiration bei geschlossener Glottis erzeugt einen Unterdruck im Brustraum,
wobei das Futter angesogen wird.
3. Ausprephase: Durch Expiration bei geschlossener Glottis untersttzt durch die Antiperistaltik des
Oesophagus gelangt das Futter in die Mundhhle.
4. Erschlaffung der Kardiasphincter
5. sofortiges Abschlucken der Transportflssigkeit
6. Wiederkauen mit Einspeichelung
7. Abschlucken des Bissens vor der nchsten Kontraktion, Vermischung mit Hauben-Pansen-See
Vorteile, Aufgabe

Zerkleinerung der groben Futterbestandteile


Anregung der Speichelsekretion (Pufferung der Suren)
Zunahme der Angriffsflche fr Mikroorganismen (leichtere Fermentation)
Erleichterter Passage durch die Vormgen (durch die Schlundrinnenlippen)

Intensitt ist abhngig von ...

Der Futtermenge
Dem Raufuttergehalt der Rationsbestandteilen (pelletiert kurz; Heu lang)
Der Struktur des Futters

Innervation
Mechanorezeptoren in der Vormagenwand werden gereizt. Die Reizweiterleitung erfolgt ber den N.
vagus zur Medulla oblongata, in der das Rejektionszentrum liegt. Es ist ein reflektorischer Vorgang, der
bewut unterdrckt werden kann.

212

Was ist sonst noch so von Bedeutung?


Wiederkauzeit pro Bissen:
Gewicht eines Bissens ohne Wasser:
Kieferschlge pro Bissen
Wiederkauperioden
Periodendauer:
1. Periode nach Futteraufnahme:
gesamt Wiederkauzeit am Tag
Gesamtfuttermasse:

2.11

40 - 60 Sekunden
100 g
40 - 60
10 - 20
15 - 60 Minuten
30 - 30 Minuten spter
4 - 10 Stunden (1/3 Tag)
50 kg

Regulation des pH-Wertes

Der normale Pansen-pH-Wert liegt zwischen 5,5 und 7,4. Die Abpufferung erfolgt normalerweise durch
Bicarbonat und Phosphat im Speichel. Physiologischerweise nimmt die Acidit nach der Futterzunahme
zu, ist aber nach 10 Stunden wieder zum Ausgangswert zurckgekehrt. Einen Ansteig des pH-Wertes
hat man bei Hunger zu verzeichnen.
Puffersysteme
NH4+ NH3 + H+
H2PO4- HPO42- + H+
CO2 + H2O HCO3- + H+
Buttersure Butyrat + H+
Propionsure Propionat + H+
Essigsure Acetat + H+
Milchsure Lactat + H+

pKS
9,6
6,8
6,1
4,9
4,9
4,8
3,9

Konzentration [mmol/l]
10 - 100
10 - 24
4 - 80
> 40 (Abfall bei akuter Acidose)
30 (nchtern), 75 - 160 (nach dem Fressen)
0,3 - 20 (normal), 40 - 140 (bei Pansenacidose)

Puffer bei einem hohen pH-Wert

Puffer bei einem niedrigem pH-Wert

Bei einem regulren pH-Abfall, z. B. nach der Nahrungsaufnahme, wirkt der im Speichel enthaltene
Hydrogencarbonat als Puffer. Reagieren die freiwerdenden Kationen mit den flchtigen Fettsuren, so
puffert meistens der Acetat-Puffer. Fllt der pH-Wert unter 6, so puffern im wesentlichen nur noch die
Salze der flchtigen Fettsuren.
Puffermglichkeiten sind abhngig von:

Futterzusammensetzung (viel Strke Abnahme des pH)


Phosphat-, Hydrogencarbonatgehalt
Menge des aufgenommenen Wassers
Konzentration der freien Fettsuren

2.12 Regulation der Vormagenmotorik


Nervensystem
Nerval werden die Vormgen durch den N. vagus und den N. splanchnicus versorgt. Dabei spielt der
Vagus eine erheblich grere Rolle, denn er ist fr alle motorischen Vorgnge lebensnotwendig. Der
213

dorsale Ast zieht mediale und kaudale an die Haube, innerviert den Pansen, Psalter und den Labmagen.
Der ventrale Ast innerviert medial und kranial die Haube, den Psalter und den Labmagen, der nicht den
Pansen. Bei Vagusdurchtrennung funktioniert weder die Motorik noch der Ructus. Es knnen eine
mechanischen Impulse zum motorischen Zentrum der Medulla oblongata geleitet werden.
Magenreflexe
Die Magenreflexe werden ber verschiedene Rezeptoren der Vormgen ausgelst:

Spannungsrezeptoren in der Pansenwand


epitheliale Rezeptoren in Pansen und Haube
Spannungsrezeptoren in Labmagen
Schleimhautrezeptoren in Labmagen und Duodenum

Dabei werden hemmende und erregende Impulse an die Medulla oblongata eitergeleitet:

Erregend
mige Haubendehnung

Reizung der Backen

Labmagen erhhter Suregrad

hemmend
Starke Hautdehnung
Dehnung der Labmagenwand
Schmerz
pH-Abweichungen

3. Einhhliger Magen
3.1 Anatomie
Unterscheidungsmglichkeiten

einhhlige Mgen (Fleischfresser, Schwein, Pferd)


mehrhhlige Mgen (Wiederkuer)
einfache Mgen (Auskleidung von einer mit drsenhaltigem, einschichtigem Zylinderepithel
bedeckten Schleimhaut)
zusammengesetzte Mgen (besteht aus einem Teil drsenloser, kutaner Schleimhaut - Pars
nonglandularis und einer Drsenschleimhaut - Pars glandularis)
Fleischfresser
Pferd
Schwein
Wiederkuer

einhhlig-einfacher Magen
einhhlig-zusammengesetzter Magen
einfachen-zusammengesetzter Magen
mehrhhlig-zusammengesetzter Magen

Bau der Magenwand


Die Magenwand ist von innen nach auen mit Schleimhaut, Tunica mucosa, Muskelhaut, Tunica muscularis und dem Bauchfellberzug, Tunica serosa geschichtet. Am Magen selbst unterscheidet man
verschiedene Zonen:

Pars nonglandularis (kutane Schleimhaut, weilich, derb; beim Pferd bildet eine wulstige, gezackte
Falte, Margo plicatus, den bergang zur drsenhaltigen Schleimhaut: hier sind oft Parasitenlarven
zu finden)
Kardiadrsenzone, Pars cardiaca
Fundus- oder Eigendrsenzone, Pars glandularis gastr. propr. (braunrot)
214

Pylorusdrsenzone, Pars pylorica (graugelb, weilich)

Muskeln
a) Schliemuskel das Mageneingangs, M. spincter cardiae
Fleischfresser: relativ schwach, hufiges Erbrechen
Schwein:
mittelmig entwickelt
Pferd:
stark kaum Erbrechen
b) Schliemuskel des Pfrtners, M. sphincter pylori
Fleischfresser: relativ stark vollfressen
Schwein:
unterbrochen durch Torus pyloricus ( mit Fettpolster), der als Ventil wirkt
Pferd:
zustzlich M. sphincter antipylori

3.2 Aufgaben

Aufnahme der zerkleinerten und eingespeichelten Nahrung


Speicherung der Nahrung (proximaler Magen)
Durchmischung von Verdauungssekreten und Weiterverdauung
langsamer Vorschub des Nahrungsbreis
Zerkleinerung und Weitertransport in den Zwlffingerdarm (distaler Magen)

3.3 Motorik
Motorische Eigenschaften
a)

Speicherfunktion
Die Speicherfunktion bezieht sich hauptschlich auf den proximalen Magen. Dieser Teil besitzt
eine relativ dnne Muskulatur mit einem aktiven Tonus, der sich dem Magenbinnendruck anpassen
kann, aber keine peristaltischen Wellen aufweist. Der Magenbinnendruck sinkt bereits, bevor ein
Bissen aus dem Oesophygus in den Magen bertritt (rezeptive Relaxation) und stellt sich dann
auch auf ein greres Volumen ein (adaptive Relaxation). Die Regulation erfolgt ber nervale (N.
vagus, Plexus myentericus), humorale (Noradrenalin, Adrenalin, Vip, NO) Reize und ber
gastrointestinale Hormone (Gastrin, CCK, Sekretin, GIP)
Die abgeschluckten Nahrungsstcke lagern sich bereinander an, whrend die flssige Nahrung an
der Auenseite abflieen kann. Es bildet sich ein zwiebelartiger Nahrungsklo (auen Pepsin und
HCL, innen Amylasen und Lipasen), der ber langsame tonische Kontraktionen (1 - 3 Minuten),
Richtung Pylorus bewegt wird. Die Auslsung der Kontraktion ist nicht myogen.

b)

Zerkleinerung und Weitertransport des festen Mageninhaltes


Im mittleren Bereich liegen an der groen Kurvatur myogene Schrittmacherzellen mit langsamen
Potentialwellen (slow wavers) deren Amplitude von dem Dehnungszustand der Magenwand abhngt. Erreicht bei Fllung des Magens das Membranpotential die Schwelle, treten Spike-Aktivitten auf, die im mittleren Abschnitt peristaltische Wellen auslsen. Beginnend an der groen Curvatur und dem Antrum wandern sie in Richtung Pylorus. Nicht jede slow wave wird von einer
Muskelkontraktion verfolgt, jedoch stehen sie mit ihnen im Zusammenhang. Die Regulation erfolgt
weiterhin ber nervale und humorale Reize. Die Muskelkontraktionen sind fr die Vermischung,
215

Zerkleinerung den Weitertransport der Nahrung, sowie fr die Entleerung des Magens in das
Duodenum verantwortlich.
Gastrointestinale Hormone und Peptide
Hormone
Gastrin
Sekretin

Cholezystokinin

Somatostatin
Pankreatisches Polypeptid
Urogastrone
Enteroglucagon
GIP (gastric inhibiting peptide)

VIP (vasoaktive intestinale peptid)

Substanz P
Enkephaline, Endorphine

Hauptfunktion
Magensekretion (HCL, Pepsinogen, Schleimhaut)
Steigerung der Magenmotalitt
Pankreassekretion (Bicarbonat)
Hemmung der HCl-Sekretion
Steigerung der Pepsinogensekretion
Pankreassekretion (Enzyme)
Gallenblasenkontraktion
Hemmung der HCl-Sekretion
Steigerung der Pepsinogensekretion
Sekretionshemmung (Magen, Pankreas)
Hemmung der intesinalen Motalitt
Generalhemmung fr Gastrin, VIP, Motilin, CCK, Sekretin
Sekretionshemmung (Pankreas)
Sekretionshemmung (Magen)
Sekretionshemmung (Magen, Pankreas)
Frderung des Schleimhautwachstums im Duodenum
Insulinfreisetzung, deshalb auch der Name glucosedependent insulinotropic peptide
Hemmung der HCl-Sekretion, Magenmotalitt
Hemmung der Magensekretion
Relaxation der glatten Muskulatur
Stimulation der Pankreassekretion (Bicarbonat) und des
gallensurenunabhngigen Gallenflusses
Hemmung der HCl-Sekretion
Stimulation der Speicheldrsen
Kontraktion der glatten Muskulatur
Steigerung der gastrointestinalen Motalitt
Hemmung der Kontraktion der glatten Muskulatur

biologisch aktive Peptide

Neuropeptide

Ablauf der peristaltischen Welle


Der Beginn der peristaltischen Welle liegt in Magenmitte, wobei die Ausbreitung nach distal erfolgt.
Der Inhalt des Magens wird in Richtung Pylorus bewegt. Bei der Zunahme der Fortleitungsgeschwindigkeit bei geschlossenem Pylorus wird ein Teil des Mageninhaltes berholt und in den Magen zurckgepret bzw. zurckgeworfen. Die Kontraktionskraft ist stark genug um gesamtes distales Antrum
zu verschlieen, so wird nur ein kleiner Teil der Nahrung ins Duodenum befrdert (der Durchmesser der
Nahrung mu klein genug sein) und der weitaus grerer Teil wird in den Magen zurckgeworfen.
Dabei reiben die einzelnen Partikel gegeneinander und knnen dabei noch weiter zerdrckt und zerkleinert werden. Zwischen den einzelnen peristaltischen Wellen liegt eine Ruhepause.
Substanzen, wie z. B. Cholezystokinin, Gastrin und Motilin verstrken die Kontraktion, whrend Sekretin, Glucagon, GIP, VIP und Somatostatin die Kontraktion hemmen.
216

Magenentleerung
Die Magenmotorik, v. a. die Entleerung zum einen ber autonome Nerven, die ber den Plexus coeliacus (Parasympathicus (N.vagus) und Sympathicus), Plexus gastricus, Plexus mesentericus cranialis,
Plexua myentericus und Plexus submucosus.
Die Magenentleerung ist abhngig vom Fllungszustand, der Partikelgre und deren Viskositt. Zustzlich steuert noch der Dnndarm ber Chemorezeptoren die Entleerung, so da saurer Inhalt viel
langsamer entleert wird als neutraler Inhalt, hyperosmolarer langsamer als hypoosmolarer, Fette langsamer als Eiweie, Eiweie langsamer als Kohlenhydrate, usw.
Die Rate der Magenentleerung ist abhngig von der Druckdifferenz zwischen Magen und Duodenum
und dem Wiederstand im Pylorus. Der Tonus des Pylorus wird gesteigert durch CCH, Sekretin, GIP und
Enteroglucagon, abgeschwcht durch Gastrin und Motilin.
Kontraktion des leeren Magens
Alle 90 - 120 Minuten erfolgen sog. Hungerkontraktionen. Der nchterne Magen weist 3 verschiedene
Phasen auf:
1.
2.
3.

keine mechanische Aktivitt


schwache Kontraktionen
starke Kontraktionen (Magenknurren)

Auch whrend der Ruhepausen ist ein basaler elektrischer Rhythmus (BER) an Schrittmacherzellen zu
erfassen, der zu unterschwelligen Depolarisationen fhrt. Ebenso rufen humorale Faktoren (Motilin)
und vagale Efferenzen verstrkte Kontraktionswellen (N. vagus) hervor. Die ganzen Kontraktionen im
nchternen Zustand dienen dem Putzeffekt. Unverdauliche Teilchen werden hinausbefrdert.

3.4 Schichtung des Magens


Die Nahrung wird entsprechend der Aufnahme geschichtet. So liegt die zuletzt aufgenommene Nahrung
an der kleinen Curvatur und die bereits am lngsten aufgenommenen Teile nahe an Pylorus. Durch den
Muskeltonus wird der Inhalt des proximalen Magens langsam in den unteren Abschnitt geschoben. Die
Flssigkeiten flieen an der Innenwand in den distalen Abschnitt.
Die eigentliche Verdauung beginnt auen mit Pepsin und HCL. Da der Magensaft so nicht mit der
gesamten Nahrung durchmischt wird, bleibt er konzentrierter und damit wirkungsvoller. Von innen wird
der Bolus durch Amylase und Lipase weiterverdaut. Neue Nahrungsteile lagern sich zwiebelfrmig an.

3.5 Motalitt des Drsen- und des Muskelmagens bei Vgeln


Die Vgel nehmen die Nahrung auf, knnen sie aber wegen der fehlenden Zhne nur bedingt zerkleinern.
Zahlreiche Speicheldrsen sezernieren einen schleimigen Speichel, der die Gleitfhigkeit der Nahrung
steigert. Nach dem Abschlucken gelangt die Nahrung nicht direkt in den Magen, sondern wird im Kropf
gespeichert. Das Futter wird durch Trinkwasser und Speichel eingeweicht und aufgenommene Krner
knnen so quellen. Portionsweise wird der Kropfinhalt in den Drsenmagen abgegeben. Ohne lngerem
Aufenthalt dort, wird es weiter in den Muskelmagen transportiert. Der Muskelmagen bernimmt die
Kaufunktion und wird deshalb auch als Kaumagen bezeichnet. Die Nahrung pendelt zwischen Muskel(Zerkleinerung) und Drsenmagen (Eiweiverdauung durch Salzsure und Enzyme) hin und her:
1. Kontraktion des dnnen Muskels schiebt die Digesta in den Dnndarm
217

2. 2 - 3 peristaltische Wellen im Duodenum


3. Kontraktion des dicken Muskels , so da die Digesta in den Drsenmagen geschoben werden
4. Drsenmagenperistaltik befrdert die Digesta wieder in den Muskelmagen

3.6 Magensekretion
Bestandteile und deren Funktion
Bestandteile

Funktion
Es ist eine Vorstufe des eiweispaltenden Enzyms Pepsin. Es hat sein WirkungPepsinogen
soptimum bei einem stark sauen pH-Wert (1,8 - 3,5). Es ist eine Endopeptidase, d.
Prorennin (Kalb) h. spaltet Proteine und Peptide in der Mitte und Casein durch Surehydolyse. Das
Rennin dient zur Ausfllung des Caseins beim Kalb.
Es ist ein Labferment und hauptschlich im Magen von noch saugenden Klbern
vorhanden. Es wird durch HCl aktiviert und hat sein Wirkungsoptimum bei einem
Chymosin
pH-Wert von 4 - 5. Es ist eine Endopeptidase und spaltet casein ohne Surebildung. Im Laufe des Lebens wird es allmhlich durch Pepsin ersetzt.
es wird von der Pylorusschleimhaut produziert und spaltet Fett in Diglyceride
Magenlipase
(wichtig fr Schwein und Jungtiere)
Der gesamte Magen wird mit einer dicken Schleimschicht berzogen, die permanent reproduziert wird (hohe Regenerationsfhigkeit - alle 3 Tage neu). Sie dient
Mucine
zur Gleitfhigkeit des Chymus und schtzt somit auch vor mechanischer Bean(Schleim)
spruchung. Sie schtz auch vor Sureschden und vor Selbstverdauung. Die
Schleimzellen nehmen Wasser auf gegen Austrocknung auf.
Beide Bestandteile sind die Vorraussetzung der Vitamin B 12-Absorption im Ileum.
Das R-Protein, ein Vitamin B12-bindendes Protein, nimmt es im sauren pH des
Intrinsic-Faktor
Magens auf. Im Verlauf wird es an den Intrinsic Faktor gebunden, wodurch es vor
R-Protein
Proteasen geschtzt wird. Bei einem Mangel an Vitamin B 12 hat man ein Krankheitsbild der pernicisen Anmie.
HCl dient zur Fulnisvermeidung (bakterizide Wirkung) und zur Denaturierung
Salzsure
von Eiwei (Eiweiverdauung). Des weiteren ist ein tiefer pH-Wert die Vorraussetzung der Pepsinaktivierung und dessen Wirkung.
Belegzellen sezernieren H+, K+ und Cl-, Schleimzellen Na+, K+, Cl- und HCO3-. Sie
nehmen in gleichen Anteilen zu, die Konzentration von Na + hingegen ab. HCO3Elektrolyte
reagiert im Magen zu H2CO3 H2O + CO2
Gastrin
endokrine Funktion
Magendrsen95
Zellen
Hauptzellen
Belegzellen
Nebenzellen
G-Zellen

Lage
in tieferen Regionen
vereinzelt zwischen Hauptzellen und im Mittelteil
an Magenoberflche und im Drsenhals
in der Epithelschicht des Antrum

Substanz
Pepsinogen
Salzsure und Intrinsic-Faktor
Schleim und HCO3Gastrin

Magensaftsekretion
Die Sekretion wird ber Gastrin gesteigert, das ins Blut abgegeben wird. Man kann eine basale
(interdigestive) und eine stimulierte (digestive) Phase unterteilen. In der Nchternperiode sezernieren die
Zellen ca. 15 % des Sekretes. Bei der Nahrungsaufnahme und damit Auslsung durch einen adquaten
Reiz hin, unterscheidet man 3 weitere Phasen:
95

Kardiadrsen: Haupt- und Nebenzellen, Fundusdrsen: Beleg-, Haupt- und Nebenzellen und Pylorusdrsen:
Haupt- Neben- und G-Zellen

218

a) Kephale Phase
Auslser sind Geruch, Geschmack, Vorstellung und Anblick. Die Sekretion ist dabei zentralnervs
induziert. Der Reiz wird vom ZNS be den N. Vagus zum Magen geleitet und lst dort eine Vagusinguzierte Gastrinfreisetzung aus. Die Sekretion betrgt daraufhin ca. 45 % der gesamten
Sekretion
b) Gastrale Phase
Auslser ist eine Magendehnung und chemische Einflsse bestimmter Nahrungspartikel. Es folgt
eine reflektorische Vermittlung ber den N. vagus und intramurale Reflexwege. Chemische Reize
(Eiweiprodukte, davon bestimmte Aminosuren, Ca 2+, Alkohol (Aperitiv-Effekt) und Coffein)
frdern die Sekretion von Gastrin, Somatostatin hemmt diese und wird bei einem pH-Wert < 3 im
Antrum ausgeschttet.
c) Intestinale Phase
Auslser sind Dehnung des Dnndarm, Eiweiprodukte, pH-Wert, Fette und hyperosmolarer
Chymus. Die Regulation der Magensaftsekretion: tritt saurer, stark fetthaltiger oder
hyperosmolarer Chymus in das Duodenum erfolgt die Freisetzung von Sekretion zur Hemmung der
HCl-Produktion im Magen. Die Pepsinogenproduktion wird stimuliert.

3.7 Mechanismus der Salzsuresekretion


Belegzellen sind gekennzeichnet durch Mikrovili, die in ihrer Membran die Protonenpumpe, K +-H+ATPase, enthlt und durch intrazellulre Canaliculi die auf der apikalen Seite der Membran mnden.
Nach der Stimulation fusionieren die Tubulovesikel mit den Canaliculi (Oberflchenvergrerung), in
die ebenfalls ATPasen eingebaut werden. Dadurch wird H + gegen K+ ausgetauscht. Das H+ stammt aus
der Dissoziationsreaktion der Kohlensure, wobei Cl- in die Zelle rein und HCO 3- aus der Zelle raus in
das Blut transportiert wird. Am Hhepunkt kommt es zur Alkaliflut, d. h. mit den H +-Ionen werden auch
K+ und Cl- angegeben. Dem Transport der Ionen folgt noch ein osmotisch bedingter Wassereinstrom.

3.8 Bildung und Freisetzung von Pepsin


Die Pepsinogene werden durch die HCl-Wirkung, Abspaltung eines blockierenden Peptids, zu den
wirksamen eiweispaltenden Enzymen, Pepsine. Sie werden aus den Hauptzellen in einem Gemisch aus
Proteasevorstufen und Pepsinogen sezerniert.

beim Kalb: Prorennin Rennin


sonste Tiere: Pepsinogen Pepsin

3.9 Sekretion des Intrinsic Factors


Der Intrinsic-Faktor ist ein Glycoprotein und entscheidend fr die Resorption des Vitamin B 12. Im Magen ist das Vitamin B12 hauptschlich an das R-Protein aus dem Mundspeichel gebunden und bildet
damit einen magensaftresistenten Komplex. Nach Spaltung durch die Pankreasenzyme erfolgt die Bindung an den Intrinsic Faktor, der wiederum resistent gegen die Proteolyse und Resorption im oberen
Dnndarm ist. Durch rezeptorvermittelte Exozytose gelangt der Komplex in das Pfortaderblut, mit es
zur Leber transportiert wird. Dort wird das Vitamin B 12 entweder gelagert oder zum Weitertransport an
Transcobalamin gebunden.

219

3.10 Hormonelle und neurale Regulation der Motorik


Neuronale Regulation
a)

BER (basaler elektrischer Rhythmus)


Slow waves fhren zu unterschwelligen Depolatisationen und zu Kontraktionen in variablen Abstnden. Die Ausbreitung erfolgt elektrotonisch ber Cajal-Zellen im Interstitium zwischen Lngsund Ringmuskulatur.

b)

Enerales NS (ENS)
Es beinhaltet verschiedenartige Neurone mit vielen Neurotransmittern- und Peptiden, submucses
zu einem myenterischen Geflecht verknpft sind. Es ist unabhngig von extrinsischer Innervation.
Dehnungsafferenzen fhren zu zwei intramuralen Reflexen, die in aboraler Richtung verlaufen:

c)

Kurze Erschlaffung der Ringmuskulatur ber serotonerge Interneurone (durch VIP bertragen)
Cholinerge Kontraktion der Ring- und Lngsmuskulatur, so lange wie der Dehnungsreflex da
ist, so da dies zur Peristaltik fhrt.

Neurovegetative Innervation
Der Parasympathicus frdert die Sekretion und Motorik ber cholinerge-muskarinerge Neurotransmitter, der Sympathicus hemmt die Sekretion und Motorik ber noradrenerge Nervenendigungen.
Dabei beschrnkt sich die Sympathicuswirkung auf die Hemmung der cholinergen Neurotransmission. Sie ist beeinflubar durch Agonisten und Antagonisten (Atropin)

d)

ZNS
Das ZNS ist mit dem ENS ber neurovegetative Innervation verknpft. Permanente Afferenzen von
Dehnungs-, Chemo-, Glucorezeptoren regulieren die Darmmotorik mit. Vielleicht wird es auch ber
das Everhalten gesteuert. Reflektorische Beeinflussung durch viscerosensible Afferenzen.

Humorale Regulation
Hier erfolgt die Wirkung nach einer bestimmten Latenzzeit, da die Distanz der Diffusionsstrecke
(Freisetzung - Zielzelle) mitbercksichtigt werden mu. Die Einteilung erfolgt ber die bertragungsart
(auto-, para-, endokrin), wobei ein Spezialfall die neurokrine Freisetzung aus Nervenendigungen ist.
Die Darmwand enthlt viele endokrine Zellen, wobei eine Zelle ein bestimmtes Hormon oder Peptid
produziert. Hormonpeptide (Hormone sind nur Gastrin, Sekretin, Cholezystokinin (CCK) und GIP)
werden als Vorluferproteine im Golgi-Apparat produziert und als Sekret in Vesikel verpackt. Die
Freisetzung erfolgt nach einem adquaten Reiz.
Fr die Motorik

frdernd: Gastrin, Cholezystokinin, Motilin, Serotonin


hemmend: Sekretin, Somatostatin, Adrenalin
Sympathicus: Erschlaffung der Muskulatur, Kontraktion der Sphinkteren
Parasympathicus: Erschlaffung der Sphincteren, Kontraktion der Darmmuskulatur

220

3.11

Erbrechen, Vomitus

Ablauf

Salivatio (Speichelsekretion)
Aniperistaltik im Duodenum und im Magen
Inspiration bei geschlossener Glottis (Wrgen) -> Steigerung des thorakalen Unterdrucks
Erschlaffung des kaudalen sophagussphincters und Ansaugen des Mageninhaltes in den sophagus
Expiration bei geschlossener Glottis Druckanstieg im Thorax fhrt zum bertritt des sophagusinhaltes in die Mundhhle
Es kann sich auch die Gallenblase kontrahieren, so da die Galle durch die Antiperistaltik im Duodenum
und Erschlaffung des Pylorus ebenfalls mit austreten.
Aktivierung
Dehnungs- und Chemorezeptoren in der Magen-Darm-Mucosa geben ber vagale und splanchische
Afferenzen Informationen an das Brechzentrum (von Area postrema innerviert) weiter. Auch bei Reizung
des Gleichgewichtsorgans (Reisekrankheit, Schwerelosigkeit) oder olfaktorischen Reizen
(Medizinstudenten im Sezerniersaal) kann dies ausgelst werden.
Funktion
Motorisches Programm zum Entfernen von Schadstoffen

4. Dnndarm
4.1 Motorik des Dnndarms
Funktion

Durchmischung des Chymus mit Verdauungssekreten mit Weitertransport


bringt die Nahrung mit der Brstensaummembran der Epithelzellen

Anatomie und Funktion der Darmmuskulatur

Muskularis propria mit Ring- und Lngsmuskulatur fr Einschnrungen und Pendelbewegungen


Muskularis mucosae zum Durchmischen
Myofribillen dienen als Zottenpumpe zur Sekretion
Aktin- und Myosinfilamente in Mikrovilli sind wichtig fr die lokale Durchmischung

Formen der Dnn- und Dickdarmmotorik


a)

Mischbewegungen

Pendelbewegungen (rhythmische Kontraktion der Lngsmuskulatur)


rhythmische Segmentationen (stationre, circulre Ringkontraktionen benachbarter Bereiche)
nichtpropulsive Peristaltik (lokale, ringfrmige Kontraktionen ber eine kurze Strecke ohne
nennenswerte Vorwrtsbewegung)

221

b)

Propulsive Peristaltik
Die Schnrwellen verlaufen in Richtung anal. Die Peristaltik an sich ist ein Komplex aus
aszendierender Kontraktion und deszendierender Relaxation, die sich nach distal ausbreitet.
Transmitter der Kontraktion sind Acetylcholin und Substanz P, die Transmitter fr die Relaxation
sind VIP, ATP und NO. Im Kolon werden sie als Massenbewegung bezeichnet. Sie werden durch
Dehnung der Darmwand ausgelst und berlagern die Durchmischungsvorgnge. Sie dienen dem
Weitertransport des Chymus

c)

Antiperistaltik
Die Schnrwellen verlaufen Richtung oral. Im Dnndarm treten sie nur kurz vor dem Erbrechen
auf. Im Dickdarm sind sie physiologischerweise vorhanden, weil sie hier der Verlngerung der
Verweildauer in der Fermentationskammer dienen. Bei einigen Spezies dienen sie auch zur
Fllung des Blinddarms.

4.2 Pankreas
Zusammensetzung des Pankreassekret
Die Enzyme und Proenzyme stammen aus zymogenen Granula, eine Speicherform der Zellen, die den
Schaltstcken der Acini aufsitzen. 90 % der Enzyme sind proteolytisch (Endo- und Exopeptidasen). Die
Proenzyme werden im Duodenum erst durch eine in der Dnndarmschleimhaut gelegene Enteropeptidase (Endokinase) aktiviert.
Enterokinase

Trypsinogen

Trypsin

Proenzym

Trypsin

Enzym

Im Pankreassaft enthaltener Thrysininhibitor hemmt die Wirkung des Trypsin zum Schutz vor Selbstverdauung. Lipase, Amylase und Ribunukleasen werden aktiv sezerniert. Im Pankreassekret sind weiterhin noch Elektrolyte, wie Na+, HCO3-, Cl- und K+ enthalten.
Proenzyme
Endopeptidasen:
Trypsinogen
Chymotrypsinogen
Proelastase
Exopeptidasen:
Procarboxylase A
Procarboxylase B
Proaminopeptidase
Nukleasen:

aktive Enzyme

Spaltstoffe

Produkte

Trypsin
Chymotrypsin
Elastase

Proteine, Polypeptide
Proteine, Polypeptide
Proteine, Elastin

Poly- und Oligopeptide


Poly- und Oligopeptide
Poly- und Oligopeptide

Carboxylase A
Carboxylase B
Aminopeptidase

Poly- und Oligopeptide


Poly- und Oligopeptide
Poly- und Oligopeptide

Aminosuren
Aminosuren
Aminosuren

Ribonuklease
Desoxyribonuklease

RNA
DNA

Nukleotide
Nukleotide

Lipase

Triacylglycerine

Phospholipase A

Phospholipide

Fettsuren,
Monoacylglycerine
Fettsuren, Lysolezithin

lipidspaltende Enzyme:
Prophospholipase A
kohlenhydrat-spaltende

222

Enzyme:
-Amylase
Maltase

Strke, Glycogen
Maltose

Oligosaccharide, Maltose
Glucose

Auscheidung
Die basale Rate betrgt 2-3 % Elektrolyte und 10 %Enzyme. Bei Nahrungsaufnahme wird die Sekretion durch den N. vagus und CCK stimuliert. Die in der Membran sitzenden Rezeptoren fr Acetylcholin und CCK aktivieren ber DAG und IP3 Proteinphosphorylierungsvorgnge, die zur Exozytose
von Proenzymen und Enzymen fhren. Es existieren wiederum 3 Phasen:

Kephale Phase: Sekretionssteigerung in Acinuszellen durch Acetylcholin, Bicarbonatsekretion durch


VIP
Gastrale Phase: Sekretionssteigerung
Intestinale Phase: Sekretionssteigerung durch gastrointestinale Hormone

Funktion
Enzyme und Proenzyme dienen der Eiwei-, Fett-, KH- und Nukleinsureverdauung, wobei die Proenzyme erst im Dnndarm aktiviert werden durch Trypsin (Schutz vor Selbstverdauung).
Das Pankreassekret an sich ist alkalisch, die Enzyme wirken aber am besten beim neutralen pH. Im
Duodenum vermischen sich Magensaft und Pankreassaft und werden so neutralisiert, v. a durch Elektrolyte wie Bicarbonat.
Regulation der Pankreassekretion
Botenstoff
extrazellulr
intrazellulr
Acetylcholin,
IP3 und DAG,
Cholezystokinin (CCK) Aktivierung ber Ca2+
Sekretin, VIP

cAMP

Somatostatin

cAMP

Wirkung
Acinuszellen
Gangzellen
Enzymsekretion und
Elektrolytausscheidung
Elektrolytsekretion aus
den Epithelzellen
Sekretion
Sekretion

4.3 Galle und Gallensekretion


Anatomie der Gallenblase, Vesica fellea
In den Hepatozyten entstehende Filtrat wird in die Gallenkapillare (Canaliculi) ausgeschieden, diese
anastomosieren und mnden in die intralobulren Gallengnge ein. Diese vereinigen sich zum Ductus
hepaticus. Der Ductus cysticus bildet die Verbindung zwischen der Gallenblase und dem Ductus
hepaticus. Nach der Vereinigung dieser beiden Gnge, wird der Rest als Ductus choledochus bezeichnet,
der im Dnndarm mndet.
Zusammensetzung

Gallensuren (Cholsure, Chenodesoxycholsure (primren Gallesuren, Desoxycholsure und Lithecholsure: sekundren Gallensuren, konjugiert mit Taurin und Glycin)
223

Cholesterin
Gallenfarbstoffe (Abbauprodukte des Hmoglobin, z. B. Bilirubin, Biliverdin, konjugiert mit
Glucuronsure)
Phospholipide (Lecithin)
fettlsliche Substanzen, z. B. Xenobiothika, Steroidhormone
Fettsuren
Ionen (Na+, K+, Cl-, HCO3-) Elektrolyte

Primrsekret (Lebergalle) und in den Dnndarm abgegebene Blasnegalle Flssigkeit unterscheiden sich
in Konzentration und Verteilung der Bestandteile.
Mechanismus
a) Gallensurenabhngige Sekretion96
Gallensuren werden in den Hepatozyten (primre Gallensuren: Chenodesoxycholsure, Cholsure) aus Cholesterin gebildet. Aus dem enterohepatischen Kreislauf (Rezirkulation) kommen ber
die Pfortader sekundre Gallensuren (Desoxycholsure, Lithocholsure) hinzu. In den
Hepatozyten gelangen sie ber Na +- abhngige Transportsysteme und werden in der Leber mit
Glycin oder Taurin konjugiert und passiv ber Carrier in die Gallenkapillaren abgegeben.
Zusammen mit der Galle wird auch Bilirubin (Gallenfarbstoff aus dem Abbau des Hms),
Cholesterol, Phospholipide, Steroidhormone und Xenobiothika ausgeschieden. Sie wurden vorher
aus dem Blut aufgenommen und in der Leber metabolisiert, z. T. auch mit Gallensuren konjugiert.
b) Gallensurenunabhngige Sekretion
Treibende Kraft ist die aktive Sekretion von HCO 3- (wie bei der Pankreassekretion). Von der Blutseite gelangt H2CO3 in die Zelle, wird dort zu HCO 3- und H+; HCO3- wird sekretiert, das H+ ber
Na+-H+-Austauscher wieder ins Blut zurckgebracht. Es kann dort wieder mit HCO 2- zu H2CO3
werden, das wieder in die Epithelzellen aufgenommen werden kann. In der Gallenglase wird das
Gallensekret konzentriert.

Enterohepatischer Kreislauf
a)

Gallensuren
Die Gallensure werden wieder komplett resorbiert. Nach ihrer Passage durch den Dnndarm,
kommt es zur terminalen Rckresorption im Ileum (passive Resorption im Dnndarm, aktive Resorption im Ileum). Der Resorptionsmechanismus besteht aus einem Na +-Cotransport, so da die
Gallensuren in den Pfortaderkreislauf eintreten knnen. Ein Teil tritt in den Dickdarm ber
(entspricht in etwa der tglichen Neusynthese). Der Gallensurepool zirkuliert ca. 6 - 10 x am Tag.

b)

Bilirubin
Das Bilirubin ist ein Abbauprodukt des Hm aus dem Hmoglobin. Die Zwischenstufe Biliverdin
wird zu Bilirubin und dann an Glucuronsure angelagert. Hepatozyten extrahieren an Albumin gebundenes Bilirubin und sezernieren es als Digluconid in die Canaliculi. Im Darm wird das Urobilinogen (Resorption 15 %), Urobilin wird zu Stercobilinogen, Sternobilin Abbauprodukte werden re-

96

Korrelation zwischen Menge der Gallensureausscheidung und den Gallenvolumina/ - Flu

224

sorbiert und ber die Pfortader wieder in die Leber transportiert. Ausscheidung nach teilweiser
Rezirkulation ber die Leber im Stuhl und durch die Nieren.
Ikterus, Gelbsucht
Beim Ikterus liegt eine gestrte Ausscheidung der Hmabbauprodukte vor. Er kann verschiedene Ursachen haben:
a)

Hmolytischer Ikterus (prhepatisch)

b)

Hepatozellulrer Ikterus (intrahepatisch)

c)

vermehrter Eryabbau
Billirubinbildung ist stark erhht
Leber kann angefallenes Bilirubin nicht vollstndig verarbeiten
Ansteig des primren - nicht konjugierten - Bilirubins im Blut

Schdigung der Leberzellen (toxisch, infektis)


Strung der Konjugation
Strung des Transportes in die Leberzelle
bertritt von Glucuronisierten Gallenfarbstoffen ins Blut bzw. ungengende Aufnahme der
primren Gallenfarbstoffe
Ansteig des primren und sekundren Gallenfarbstoffs im Blut

Verschluikterus (posthepatisch)

Abflustrung normal produzierter Galle


Durch Anstau bedingtes bertreten von konjugierten Galenfarbstoffen ins Blut
Ansteig des konjugierten Bilirubins im Blut
hufig durch erhhten Druck im Lebergewebe sekundre Schdigung der Leberzellen

Fettemulgierung durch Galle


Gallensuren haben einen amphiteren Charakter (hydro- und lipophil) und bilden somit filmartige
Grenzschichten zwischen l und Wasser oder Micellen. Sie dienen der Fettemulgierung im Dnndarm
als wichtige Vorraussetzung fr die Fettverdauung durch Pankreaslipasen. Fetttrpfchen werden durch
Mizellenbildung eingeschlossen, wobei alle fettlslichen Stoffe aufgenommen werden knnen (Bildung
von gemischten Micellen). So werden z. B. Cholesterin, Fettsuren, Phospholipide und fettlsliche
Vitamine) aufgenommen.
Eine prozentuale Abnahme der Gallensuren unter > pH 4 fhrt zur Lipidentmischung und Kristallbildung (Cholesteringallensteine)
Regulation der Lebersekretion

aktive Cl- - Sekretion


Bicarbonataustauscher
wasser und Ionen flieen mit
225

Sekretion frdert HCO3- - Ausscheidung


in Gallenblase: Verdichtung der Galle, Anstieg der Konzentration
Kopplung der Motorik des Dnndarms (Putzmechanismus), starke Kontraktion lst Gallenglasenkontraktion aus, Nahrungsresteentfernung.

Gallenblasenmotorik

VNS
Rckresorption von Gallensuren stimuliert Gallensekretion
pH im Duodenum sinkt, Sekretion steigt an, Sekretion von HCO3Lipide CCK steigt an Gallenblasenkontraktion
CCK im Blut hoch, Erschlaffung des Sphincter oddii (zwischen Ductus choledochus und Dnndarm)
Relaxation der Galleblase durch Pankreatisches Polipeptid, VIP und Somatostatin

4.4 Sekretion der Darmschleimhaut und dessen Regulation


Brunnersche Drsen
Sekret gleicht den Pankreassekret. Wenn der pH-Wert ansinkt, frdert das die Sekretion von Somatostation und VIP, so da -Amylasen, Peptidasen, wenig Mucine und viel Bicarbonationen ausgeschttet werden. Dafr verantwortlich sind submucse, tubuloalveolre Drsen im Duodenum. Die
Sekrete dienen dem Schutz der Schleimhaut, v. a. die Bicarbonatsekretion aus den Brunnerschen Drsen
des Darmepithels und dienen zum Schutz der Schleimhaut durch Bildung von pH-neutralen Zonen.
Becherzellen
Die Becherzellen befinden sich im Dnn- und Dickdarm. Sie dienen der Schleimsekretion und
Glucoproteinenen, um eine Schutzschicht auf der Darmmucosa zu Bilden.

Kryoten, Lieberkhnsche Drsen


Sie befinden sich im Dnn- und Dickdarm. Sie sezernieren sekundr aktiv Cl - ber basolaterale Na +-K+2 Cl- -Cotransporter. Sie haben eine physiologische Splfunktion und haben eine wichtige
pathophysiologische Bedeutung bei der Entstehung sekretorischer Diarrhoe.

4.5 Regulation des pH-Wertes


Wenn der pH-Wert sinkt kommt es zur Ausscheidung von Sekretin, das die Sekretion von Bicarbonat
aus der Gallenblase, dem Pankreas, den Becherzellen und Brunnersche Drsen ansteigen lt. Die Bicarbonatschicht dient zur Bildung von pH neutralen Zonen und zur Abpufferung der Surequivalente
aus dem Magen. ber eine gastroduodenale Rckkopplung wird die Magenmotorik gehemmt.

4.6 Krpereigene Verdauung der Proteine


Allgemein besteht die Verdauung aus Sekretion (Abgabe von Verdauungsenzymen und Flssigkeiten zur
Verdauung (Spaltung) hochmolekularer Nahrungsbestandteile) und der Resorption (Aufnahme der
niedermolekularen Bruchstcke aus dem Darm ins Darmepithel).
226

Die Proteine an sich werden durch Expopetidasen (spalten vom jeweiligen terminalen Ende) und Endopeptidasen (spalten von innen). Dazu gehren Enzyme aus dem Pankreassekret, Pepsin aus dem Magen
und Brstensaumpeptidasen. Die Di- und Tripeptide werden in das Cytosol der Darmepithelzellen
aufgenommen und hier durch Aminopeptidasen, Tripeptidasen und Dipeptidasen in die Aminosuren
zerlegt.
Beteilgte Enzyme

Die Enzyme werden in ihrer inaktiven Form in den Hauptzellen der Magendrse produziert und
durch HCl im Magensaft aktiviert, z. B. Pepsinogen.
Die Acinuszellen des Pankreas produzieren Trypsinogen, Chymptrypsinogen, Procarboxypeptidase,
Proelastase, die durch Trypsin bzw. der Enterokinasen aktiviert werden.
Peptidasen der Brstensaummembran

Orte der Proteinverdauung


a) Magen
Hier erfolgt das Andauen der Proteine durch Pepsin und die Denaturierung der Proteine (Ausfllen)
durch das HCl.
b) Darm
Hier erfolgt die Weiterverdauung durch pankreatische Proteasen. Durch koordinierte Hydrolyse
entstehen aus den Proteinen Oligo- und Aminosuren. Auch in der Brstensaummembran liegen
Peptidasen zum Weiterabbau. Absorbierbare L-Aminosuren, Di- und Tripeptide werden zuerst in
einer intrazellulren Hydrolyse zu freien AS und dann ins Pfortaderblut abgegeben. Die
Abbauprodukte knnen bis zu 40 % absorbiert werden.

Aktivierung der Peptidasen im Darmlumen


Startenzym ist die Enterokinase, die in der Brstensaummembran lokalisiert ist. Sie spaltet Trypsinogen
zu Trypsin, das dann wiederum verschiedene Enzyme katalysiert:

Chymotrypsinogen
Chymptrypsin
Proelastase
Elastase
Procarboxypeptidase
Carboxypeptidase

Resorption von Aminosuren und Oligopeptiden

Transportsysteme in der Brstensaummembran


Natriumabhngige Aminosureresorption
Sekundr aktiver Transport von Di- und Tripeptiden

4.7 Krpereigene Kohlenhydraverdauung


Polysacharide

Strke
227

Glycogen (Cellulose)

Abbau von Strke

Die -Amylase spaltet Strke und Amylose in Maltose und Maltotriose.


Amylopektin durch das Enzym -Dextrin zu Maltose und Malotriose.

In der Membran liegen weitere Enzyme fr den weiteren Abbau der Disaccharide.
Enzym
Maltase
-Dextrinase
Saccharase
Lactase
Trehalase

Substrate
-Dextrin, Maltotriose, Maltose
-Dextrin, Maltotriose, Maltose
Maltotriose, Maltose, Saccharose
Laktose
Trehalose

Endprodukt
Glucose
Glucose
Glucose, Fructose
Glucose , Galaktose
Glucose

Resorption der Kohlenhydrate


Die Glucose wird ber einen 2 Na +-Glucose-Cotransport (erleichterte Diffusion) und parazellulre
Sttigung transportiert. Beim sekundr aktiven Transport sind noch folgende Systeme daran beteiligt:

Beteiligung eines speziellen Carriers


Transport zeigt Sttigung
Energetisierung durch Na+-Gradienten
Transport gegen den Konzentrationsgradienten mglich

Die Fructose wird ber erleichterte Diffusion in die Zelle aufgenommen. Daran beteiligt sind:

Beteiligung eines speziellen Carriers


Transport zeigt Sttigung
Transport nicht entgegen des Konzentrationsgradienten mglich

4.8 Krpereigene Verdauung der Fette


Luminale Fettverdauung
Beim Nichtwiederkuer erfolgt im Speichel und im Magen die Verdauung der Fette durch Surelipasen
mit zustzlicher grober Emulgierung. Hier findet noch keine Resorption statt. Beim Wiederkuer ist das
etwas anders:

Abbau von Triglyceriden durch bakterielle Lipasen im Pansen


Vollstndige Lipolyse zu Glycerin und freien Fettsuren
Keine Resorption mittel- und langkettiger Fettsuren
Hydrierung ungesttigter Fettsuren.

Die Lumenphase im Dnndarm besteht aus:

Emulgierung durch Gallensuren der Nahrungsfette


Enzymatische Spaltung in Fettsuren -Monoglyceride, Cholesterin und Lysophospholipasen
Solubilsierung durch gemischte Micellen
228

Enzyme
Lipolytische Enzyme des Pankreas sind:

Pankreaslipase (Aktiv)
Procalipase (inaktiv)
Prophospholipase(inaktiv)
Cholesterinesterase (Aktiv)

Vorgnge bei der Verdauung im Darmlumen


Das Fetttrpfchen trifft auf eine Micelle und wird so mit einem berzug aus Gallensuren versehen. So
knnen Calipasen und Lipasen mit dem Abbau der eingeschlossenen Triglyceride beginnen. Es kommt
zur Bildung gemischter Micellen aus den Spaltprodukten der Lipolyse und Gallensuren. Die Spaltprodukte sind: Fettsuren, -Monoglyceride, Cholesterin und Lysophospholipasen.
Funktion der Gallensuren bei der Verdauung
1.
2.
3.
4.
5.

Emulgierung der Fette durch Bildung einer monomolekularen Schicht um Fetttrpfchen und
gleichzeitiger Verringerung der Oberflchenspannung
Erhhung der Effizienz der Pankeaslipase durch Erniedrigung des pH-Oprtimums von pH 8 - 9 auf
pH 6 - 7
Solubilisierung der Spaltprodukte aus der Lipolyse durch Bildung gemischter Micellen
Micellen als Trger der Lipidmolekle, da sie alleine nicht wasserlslich sind und so zur Brstensaummembran fr Absorption transportiert werden knnen
Aktivator fr einige Lipasen

Spaltung von
Phospholipid

Cholesterinester

Phospholipase A2

Cholesterinesterase

freie Fettsuren + Lysophospholipid

freie Fettsuren + Cholesterin

Resorption
Die Penetrationsphase ist die Aufnahme der Spaltprodukte aus dem Epithel durch erleichterte Diffusion.
Im Darmepithel werden wieder Triglyceride (Wiederaufbau der Triglyceride ber Monoglyceridweg oder
den Glycerinphosphatweg) aufgebaut, die dann zur Bildung von Chylomikronen mit intrazellulren
Apolipoproteinen dienen.
Triglycerid (Wideraufbau) + Apolipoproteien Bildung von Chylomikronen
Die Chylomikronen gelangen ber Exozytose in die Lymphbahn und dann in die Blutbahn und werden
so zu den einzelnen Organen transportiert,

229

6. Dickdarm
6.1 Motorik
s. Dnndarmmotorik
Besonderheiten:
a) Passage durch das Ostium ileocaecale

Gefrdert durch den Druck im Ileum


Gehemmt durch den Druck im Caecum

b) Caecumkontraktionen beim Pferd

Segmentierungsbewegungen
Hin und Herschieben des Darminhaltes zwischen den Haustiern
Durchmischung des Caecuminhaltes
Antiperistaltik
vom Caecumkopf bis zur -spitze
Verlngerung der Verweildauer
Peristaltik: Koordinierte Kontraktion der Lngs- und Ringmuskulatur in Form von
Kontraktion von der Spitze zum Krper -Y Inhalt gelangt in den Caecumkopf
Kontraktion Caecumkopf -Y Entleerung in das Colon ascendens durch das Ostium
caecocolium

c) Gastrointestinale Reflexe

Magendehnung lst Ileumkontraktion aus (gastrointestinaler Reflex)


Kolondehnung lst Defkation aus (gastrokolischer Reflex)

Steuerung der Defkation


Tritt Stuhl in das Rektum ein, werden Dehnungsrezeptoren in der anorektalen Darmwand erregt, welche
ber einen lokalen Reflex NANC-Neurone des enterischen Nervensystems innervieren. Sie bewirken
eine Relaxation des M. ani internus dessen Ruhetonus durch sympathische 1-adrenerge Einflsse
aufrecht erhalten wird, gleichzeitig erhht sich der reflektorische Tonus des M. ani externus. Man hat
das Gefhl des Stuhlgangs.

6.2 Funktion des Kolons


Reservefunktion
Der Ionentransport unterliegt einer neuronalen Kontrolle durch das ENS und durch enge hormonelle
Kontrolle durch Hormone, z. B. Aldosteron

Resorption von Na+, K+ und ClResorption von H2O


mikrobieller Abbau von Strukturkohlenhydraten zu kurzkettigen Fettsuren
Resorption der kurzkettigen Fettsuren
230

Fermentation

Mikrobieller Abbau von Strukturkohlenhydraten zu kurzkettigen Fettsuren


Abbau von Proteinen, v. a. endogenes Protein
Synthese von bakteriellen Proteinen
Synthese von wasserlslichen Vitaminen

6.3 Resorption kurzkettiger Fettsuren


Cellulose/ Hemicellulose
Fettsuren97

bakterielle Fermemtation

kurzkettigen

Diffusion als Suren durch die Membran (Propionsure, Buttersure, Essigsure)


Fettsure-Bicarbonat-Austauscher

6.4 Transport von Elektrolyten im Magen-Darm-Trakt


Generell gilt fr die Wasser- und Elektrolytresorption, da der grte Teil der Resorption im Dnndarm
stattfindet (80 %), im Dickdarm erfolgt die Eindickung, die an den Elektrolythaushalt angepat ist
(10%).
a) Na+-Transport
Dnndarm
Cotransport mit Zuckern oder Aminosuren
Na+-K+-Austauscher
passiver Ionentransport durch lecke Epithelien
(Schluleisten = solvent drag) durch
transepitheliale Druckdifferenz
b)

Dickdarm
trans- und parazellulr ber:
Cl- -HCO3- - Austauscher im
Brstensaum
Sekretion ber Cl- -Kanle in der
Brstensaummembran (Krypten)
Na+-K+-2 Cl- -Symport

Transport von K+
Dnndarm
passiv durch solvent drag

97

Transport von ClDnndarm


berwiegend passiv, parazellulr ber
Schluleisten

c)

Dickdarm
Na -K -Austauscher
Natrium-Kanle, die ber Aldosteron
gesteuert werden
+

Dickdarm
parazellulre Sekretion und Resorption
ber Schluleisten
transzellulre aktive Resorption durch

Kurzkettige Fettsuren sind: Acetat (60 mmol/l), Propionat (25 mmol/l) und Butyrat (20 mmol/l).

231

K+-H+-Pumpe
transzellulre Resorption durch
basolaterale und transzellulre Sekretion
durch apikale K+-Kanle
d)

Transport von HCO3Resorption


Sekretion
findet im Jejunum statt. Die Zellen transportieren findet im Duodenum, Ileum und Colon statt.
ber Na+-HK+-Austauscher
Protonen in das ber Cl- - HCO3- -Austauscher wird das
+
Lumen, wo H und HCO3 Kohlensure (H2CO3) Bicarbonat in das Lumen sezerniert.
bilden, das durch die Carbanhydratase zu
membrangngigem H2O und CO2 wird. Diese tritt
durch Diffusion durch die Membran.

FORTPFLANZUNG
1. Sexualzyklus
In periodischen Abstnden finden beim weiblichen Tier Vernderungen an den Geschlechtsorganen statt,
die mehrere Aufgaben haben:

Bereitstellung von Eizellen (ovarieller Zyklus)


Vorbereitung der Aufnahme und der Entwicklung der Keimblase (uteriner Zyklus)
Gewhrleistung der Paarungswilligkeit

Die Vernderungen kann man dabei beobachten an: Ovar, Eileiter, Uterus, Cervix und Vagina. Man
unterscheidet bei den einzelnen Tieren noch:
Monostrische Tiere
Sie haben nur eine Brunst pro Jahr.
Dazu gehren: Wildtiere und Hund (Bei
manchen Tieren ist der Anstrus so kurz,
da sie 2 x im Jahr lufig werden;
trotzdem zhlen die Hunde insgesamt zu
den monstrischen Tieren.)

Polystrische Tiere
Sie haben mehrere Zyklen pro Jahr.
Dazu gehren: Pferd, Wiederkuer,
Schwein, Katze, Nager und Huhn.

Dauer des Sexualzyklus


Bei den meisten Tieren betrgt die Dauer 21 Tage 1 oder 2 Tage. Die Ausnahmen sind:

Schaf: 17 Tage
232

Hund: sehr unterschiedlich, v. a. abhngig vom Anstrus (16 - 56 Wochen)


Katze: Bei der Katze findet die Ovulation nicht spontan statt, sondern wird erst durch den Deckakt
provoziert. Deshalb unterscheidet man zwischen:
Anovulatorischer Zyklus: 14 - 28 Tage (keine Kopulation keine Ovulation)
Pseudogravider Zyklus: 40 - 50 Tage (Kopulation erfolgt Ovulation findet statt, aber keine
Befruchtung)

Bezeichnungen der Brust

Rind: stierig
Schaf, Ziege: bockig
Schwein: rauschig
Pferd: rossig
Hund: hei, lufig
Katze: rollig

Allgemeine Brustsymptome

erhhte Unruhe der Tiere


Kontaktuafnahme zu Artgenossen
Paarungsbereitschaft (Duldung des Aufsprungs)
dematisierte Vulva und evtl. Abgang von Sekret aus der Rima vulvae
gertete Vaginalschleimhaut
leichte ffnung der Cervivalkanals, auch hier Sekretaustritt
erhhte Uterusmotorik

2. Phasen des Sexualzyklus


Phasen
Phase
1. Prostrus, Vorbrunst

2. strus, Brunst

3. Metstrus, Nachbrunst,
Poststrus
4. Distrus,
Zwischenbrunst,
Interstrus
5. Anstrus

Kennzeichen
vom Einsetzen der Verhaltensnderung
bis zur Paarungsbereitschaft
Reifung der Follikel zum Ei
Zeit der Paarungsbereitschaft
Ovulation
vom Erlschen der Paarunswilligkeit bis
zum Abklingen der Brunstsymptome
Entwicklung des Gelbkrpers

Dauer
Pferd: 2 - 6 Tage
Wdk., Schwein: 2 - 3 Tage
Hund: 9 - 13 Tage
Pferd: 5 - 7 Tage
Rind: 1 Tag
Schaf, Ziege:1 - 2 Tage
Schwein: 1 - 3 Tage
Hund: 6 - 8 Tage
ca. 3 - 4 Tage

Brunstsymptome fehlen
Ruheperiode
Ausbleiben des strus

Der erste Tag nach dem Sexualzyklus ist definitionsgem der Beginn der Brunst (1. Tag, an dem
Brunstzeichen auftreten) bzw. bei der Hndin das Einsetzen der Genitalblutungen, beim Menschen ist
das der 1. Tag der Menstruation. Darum fllt der Prostrus in den letzten Abschnitt des vorausgegangenen Zyklus.
233

Kennzeichen

peakartiger Ansteig von FSH und LH kurz vor der Ovulation


strogenanstieg vor der Ovulation mit verzgertem Abfall in der 2. Zyklushlfte
starker Anstieg der Gestagenkonzentration in der 2. Zyklushlfte

Anstrus

Nach der Geburt mssen zuerst einmal die sog. Lochien (Schleim, Blut und Epithelien abgestoen
und die Uterusschleimhaut regeneriert werden. Erst danach kann ein neuer Zyklus beginnen. Der
Wiedereintritt in die Brunst erfolgt beim:

Pferd:
Rind:
Schaf:
Ziege
Hund:
Schwein:

7 - 12 Tage
3 - 6 Wochen
3 - 5 Wochen
nchste Saison
5 - 6 Monate
5 - 8 Tage

nach der Geburt


nach der Geburt
nach der Geburt
nach der Geburt
nach dem Absetzten der Ferkel (Laktationsanstrie)

Vorgetuschte Anstrie: Brunstsymptome sind wenig oder gar nicht ausgeprgt (stille Brunst)
Pathologische Anstrie: Ursachen sind:
hyperphysr oder ovariell bedingte hormonelle Insuffizienz
organische oder infektise Erkrankungen besonders des Genitaltraktes
Mngel bei der Haltung und Ftterung der Tiere

3. Zyklusabhngige Vernderungen am Ovar


Primrfollikel Sekundrfollikel Tertirfollikel Graafscher Follikel Ovulation, Ruptur,
Eisprung: Freigabe der Eizelle, die dann durch den Eileiter zum Uterus wandert. Die Reste des
Tertirfollikels werden zum Gelbkrper, dem Corpus luteum mit Granulosa und Thecta interna. Wenn
nun keine Befruchtung stattfindet, bildet sich der Gelbkrper wieder zurck und der Zyklus beginnt von
vorne.
Prostrus: Follikelreifungsphase
Unter Einflu der Gonadotropine (FSH) reifen mehrere Follikel zu Graafschen Follikeln heran. Sie
synthetisieren strogen, das fr das Wachstum des weibl. Geschlechtsapparates wichtig ist.
strus, Ovulationsphase
Hier erfolgt ein weiteres Heranreifen der Follikel, sowie ein starker LH-Ansteig bis ein bestimmtes
Konzentrationsverhltnis zwischen FSH und LH schlielich zur Ovulation (meist gegen Ende der
Brunst, beim Rind erst kurz danach) fhrt. Nach der Ovulation wird das Ei vom Fibrinrichter des Eileiters aufgenommen und durch Tonussteigerung im Eileiter in Richtung Uterus transportiert.
a) Fr die Ovulation verantwortliche Faktoren sind

Vermehrung der Follikelflssigkeit Druckerhhung

234

Proteolytische Enzyme, die die Follikelwand an der Austrittsstelle auflsen (ihre Synthese wird
durch das LH gefrdert)

b) Unterschiede bei den Tierarten

Bei multipaaren Tieren erfolgt die Ovulation in beiden Ovarien gleichzeitig. Es ovulieren dabei
mehrere Follikel, die auch noch mehrere Eizellen besitzen knnen.
Bei unipaaren Tieren werden oft bestimmte Ovarien bevorzugt: Pferd links, Rind und Schaf
rechts. Hier gelangt nur 1 Follikel zur Ovulation, die anderen werden atretisch oder pathologischerweise zu Follikelzysten.

Metstrus: Gelbkrperphase

Proliferationsphase: Ausbildung des Gelbkrpers (Corpus luteum) in der Follikelhhle; er entsteht


aus der Wand des Follikels
Vaskularisations- und Sekretionsphase: starke Vaskularisation des Gelbkrpers und
Progesteronbildung des Gelbkrpers

Distrus: Bltezeit des Gelbkrpers (Maximale Progesteronsynthese)

Wenn keine Befruchtung stattfindet: Inovulationsphase: PGF 2 sorgt fr die Rckbildung des
Gelbkrpers (Lutheolyse).
Corpus luteum rubrum (rot) beim Rind
Corpus luteum

Corpus luteum cyclicum


Corpus luteum albicans oder nigrans (je nach
Farbe) bei den anderen Tieren

Wenn eine Befruchtung stattfindet: Prolaktin und LH aus der Hypophyse sorgen dafr, da der
Gelbkrper whrend der Graviditt als Corpus luteum graviditatis bestehen bleibt. Die
Progesteronproduktion wird (auer beim Schwein und der Ziege) nach einer gewissen Zeit von der
Plazenta bernommen. Bei der Stute gibt es noch eine Besonderheit. Zwischen dem 40. Und dem
70. Trchtigkeitstag degeneriert der Gelbkrper. Unter PMSG-Einflu kommt es zur Follikelreifung
und die sich dabei bildenden Gelbkrper (Corpora lutea auxillaria) sind bis zum 150.
Trchtigkeitstag funktionsfhig. Erst danach bernimmt die Plazenta die Progesteronbildung.
Pathologisch Corpus luteum persistens: Der Gelbkrper bildet sich nicht mehr zurck, obwohl
keine Befruchtung stattgefunden hat.

4. Zyklusabhngige Vernderungen am Eileiter


Funktion des Eileiters

Aufnahme des ovulierten Eis und dessen Transport in die Ampulla tubae
Spermientransport zur Eileiterampulle
Ernhrung der Zygote whrend des mehrtgigen Tubenaufenthaltes
Transport der Zygote in den Uterus

hormonelle Steuerung
235

strogen und Progesteron sorgen fr die Ttigkeit der sekretorischen Zellen und der Flimmerepithelien,
sowie fr die Kontraktionen. Nach der Befruchtung verweilen die Zygote einige Tage in der Ampulla
und dann nur wenige Stunden im Isthmus tubae. Fr den zeitgerechten bertritt sorgt Sympathicus.

5. Zyklusabhngige Vernderungen am Uterus


Prostrus: Proliferationsphase

Unter Einflu der ovariellen strogene, kommt es zum Wachstum der Uterindrsen, Hhenwachstum der Oberflchenepithelien, dematisierung der Schleimhaut
Cervix- und Uterindrsen sezernieren dnnflssigen Brunstschleim
Besonderheit bei der Hndin: blutiger Ausflu wegen der starken Hypermie

strus: Proliferationsphase hlt an

noch strkeres Lngenwachstum der Uterindrsen und Schleimhautproduktion


starke Hypermie und Durchsaftung der Schleimhaut
Zunahme der Uteruskontraktilitt:
zu Beginn der Tube in Richtung Cervix
spter von Cervix in Richtung Tube (wichtig fr den Spermientransport)
Bestimmung der Richtungsnderung der Uteruskontraktionen durch das Verhltnis strogen :
Progesteron
Dauer:

Pferd:
Rind:
Hund:
Schaf, Ziege:
Schwein:

5 7 Tage
1 Tag
6 8 Tage
1 2 Tage
1 - 3 Tage

Metstrus: Sekretionsphase
Unter Einflu des vom Gelbkrper produzierten Progesterons

strkste Ausbildung und auch strkste Sekretion der Uterindrsen das wichtig ist fr:
die Ernhrung der Blastozyste, whrend sie frei im Uteruslumen schwimmt (die ersten Tage)
die anschlieende Implatation der Blastozyste in der Uterusschleimhaut
Einstellung der Uteruskontraktionen
Uterusschleimhaut produziert PGF 2

Distrus98

98

Wenn eine Einnistung der Blastozyste erfolgt: hlt die Sekretionsphase an mit starker
Drsenausbildung und sekretion
Wenn keine Einnistung erfolgt: Inovolutionsphase: durch eine Abnahme der Progesteronwirkung:
Abbauprozesse am Endometrium
Sekretion und Lnge der Uterusdrsen nehmen ab

Im Unterschied zu
(Menstuationsblutungen).

den

Primaten:

Es

werden

236

ganze

Schleimhautschichten

abgestoen

abgestoene Gewebsbestandteile und in das Uteruslumen austretende Blut werden bei den
Haussugetieren resorbiert

6. Zyklusabhngige Vernderungen am Cervix


Funktion der Cervix
Die Cervix bildet eine Barriere zwischen Uterus und Vagina um ein Eindringen von Bakterien zu verhindern. Whrend des Anstrus und v. a. whrend der Trchtigkeit verschliet ein fester Schleimpfropf
den Cervixkanal.
Zyklusphasen

Prostrus: Cervixschleimhaut wird dnnflssig


strus: Schleim wird wieder dickflssig und muks, Herabsetzung des Tonus der
Cervixmuskulatur der Cervixkanal passierbar
Di- und Anstrus: Cervixkanal ist wegen des Tonus der glatten Muskulatur geschlossen und enthlt
ein dickflssiges, mukses Sekret

7. Zyklusabhngige Vernderungen am Vagina


Die zyklischen Vernderungen des Vaginaepithels werden zur Feststellung des Zyklusstandes herangezogen.
Prostrus
Das Vaginaepithel wird
infolge einer
gesteigerten
Mitosettigkeit
mehrschichtig, einige
oberflchlichen,
kernhaltigen Zellen
werden im Schleim
zusammen mit
Leukozyten abgestoen.

strus
Metstrus
oberflchliche Zellen
Vaginalepithel
verkernen und treten
verkleinert sich
als Schollen im
im Vaginalschleim
Vaginalschleim auf
noch wenige
strkere Durchblutung
Hornschollen,
der Vagina
kernhaltige Zellen
und Leukozyten
strkere Sekretion der
Vestibulardrsen
dematisierung und
Rtung der Vulva
ffnung des
Schamspaltes

Distrus
Vaginalepithel niedrig
in wenig
Vaginalschleim viele
Leukozyten

8. Regulation des weiblichen Zyklus


Die FSH-Produktion bewirkt die Anreifung von Follikeln im Ovar, die sich aus Primr- und Tertirfollikeln entwickeln. Die heranreifenden Follikel produzieren strogene, v. a. stradiol. Bei niederen
strdiolkonzentrationen werden die LH- und FSH-produzierenden Zellen auf einem niedrigen Sensibilittsniveau gehalten. Deshalb bleibt der FSH-Spiegel im Blut relativ niedrig. negativ rckkoppelnde
Wirkung der strogene
Mit zunehmender Reifung des Follikels wird immer mehr stradiol produziert, so da der strogenspiegel im Blut ansteigt. Unmittelbar vor dem Eisprung, stellt man einen peakartigen Anstieg der LHund FSH-Konzentration fest, da die Sensibilitt der Hypophyse von einer niedrigen auf eine hohe
Antwortbereitschaft umschaltet. Es wird noch mehr FSH und LH gebildet. positive Rckkopplung
auf die GnRH-produzierenden Neurone durch strogene

237

Hypothalamus

GnRH

GnRH-Pulsgenerator im Hypothalamus
phasenartige GnRH-Abgabe (strker
ausgeprgt beim mnnlichen Tier)
Abgabe ist zyklusabhngig (vor der
Ovulation deutlich strker als danach)

Hypophysenvorderlappen
FSH

LH

Granulosa-Zellen
Ovars

des

strogene, v. a. stradiol

Granulosa- und ThecaZellen des Ovars

strogene + Gestagene

Hormone
a) strogene
Bildung:

Wirkung:

FSH aktiviert die Aromatasen in den Follikelzellen. Dort erfolgt die Bildung von
strogenen, v. a. stradiol. Die Abgabe der strogene erfolgt in der Pupertt. Es
dient zur Stimulation der Entwicklung der weiblichen Geschlechtsorgane.

Ausbildung der weiblichen Geschlechtsorgane


brunstauslsend
Proliferation des Endometriums (Bildung)
Unterdrckung der LH- und FSH-Produktion whrend der Schwangerschaft

b) Gestagene
Bildung:

Wirkung:

LH bewirkt den Prozess des Eisprungs (Ovulation). Danach erfolgt die Umwandlung von Zellen des ruptierten Tertirfollikels zu Gelbkrperzellen. Diese produzieren Gestagene, v. a. das Progesteron. Dieser Proze der Umwandlung wird als
Luteinisierung der Granulosazellen bezeichnet. Der Follikel wird zum Gelbkrper

Nidation der befruchteten Eizelle


Unterbrechung des Sexualzyklus bei einem hohen Progesteronspiegel im Blut

Luteolyse
Unter Luteolyse versteht man die Rckbildung des Gelbkrpers bei ausbleibender Befruchtung. Dies
erfolgt nach etwa 14 Tagen nach der Ovulation. Es wird oft untersttzt durch PGF 2, das in der Uterusschleimhaut gebildet wird. Es hemmt die Progesteronbildung.

9. Geschlechtstrieb und Sexualverhalten


Das Zentrum fr den Geschlechtstrieb und Sexualverhalten befindet sich im Hypothalamus. Androgene
bewirken das mnnliche Sexualverhalten. Fehlen Androgene, resultiert daraus das weibliche
Sexualverhalten. Die Intensitt des Sexualverhaltens ist abhngig von Ftterung, Haltung und dem
Gesundheitszustand der Tiere.
238

Fr den Geschlechtstrieb verantwortlich sind Testosteron beim mnnlichen Tier (fortwhrend) und
strogene beim weiblichen Tier (Duldung der Paarung whrend bestimmten Phasen des Genitalzyklus).

10. Spermiogenese, Spermatogenese


Spermiogenese
Das ist die Entwicklung der Spermien. In der Embryogenese erfolgt die Entwicklung des primren
Keimgewebes. In der Pubertt werden beim mnnlichen Geschlecht die Urkeimzellen durch mitotische
Teilung in Spermatogonien umgewandelt. Sie besitzen einen diploiden Chromosomensatz. Aus ihnen
entwicheln sich im Keimepithel der Tubuli seminiferi contorti der Hoden die primren Spermatozyten.
Nach der ersten Reifeteilung heien sie sekundre Spermatozyten oder Prspermatiden. Aus ihnen
entwickeln sich in der zweiten Reifeteilung zwei Spermatiden, die einem einfachen Chromosomensatz
haben. Dann erfolgt erst die Differenzierung zu den reifen Spermien (Spermatozoen), die Transportform
der Keimzellen. Spermien verlassen das Zytoplasma der Sertolizellen und gelangen in das Lumen der
Tubuli seminiferi. Von dort aus geht es durch die Tubuli recti Rete testis Ductuli efferentes in den
Ductus epididymidis, der Nebenhodengang, in dem sie gespeichert werden und ausreifen.
Spermien
Aufbau

Sie bestehen aus einem Kopf, der bei den einzelnen Tierarten unterschiedlich aufgebaut
ist und aus dem Akrosom und dem Kern besteht. Das Halsstck geht ber in ein
Mittel- und Hauptstck mit vielen Mitochondrien, die zusammen mit dem Endstck
den Schwanz bilden.

Ejakulat

Das Ejakulat besteht aus 3 - 12 % Spermien und dem Samenplasma, das aus den
Akzessorischen Geschlechtsdrsen sezerniert wird.

Gl. vesikularis
Prostata
Gl. bulbourethralis
Nebenhoden
Samenleiterampullen

Hauptteil des Plasmas, Nhstoffe


saure Phosphatase, Glucuronidase
mucinreiches Sekret mir HCl
Spurenelemente, Minearlien, ...
Fructose , Citronensure

Motalitt

Spermienschwnze fhren peitschende, rhythmische Bewegungen aus. Durch positive


Rheotaxis (Wanderung gegen den Flssigkeitsstrom mit einer Geschwindigkeit von 4 6 mm/min.) gelangen sie zur Eizelle.

Lebensdauer

Die Lebensdauer betrgt ca. 2 Tage, beim Pferd bis zu 6 Tagen.

Konservierung

bei Khlschranktemperatur im dotterhaltigen Verdnner 2 - 4 Tage haltbar


bei Zimmertemperatur durch CO-Zugabe maximal 10 Tage haltbar
Einfrieren, Verdnnung aus Glycerin und Eidotter sind sie mehrere Jahre haltbar

Bau des Hodens, Testis, Orchis


a) Anatomie

Der Peritonealberzug ist mit der Organkapsel, Tunica albiginea testis fest verwachsen. Innerhalb
der Organkapsel befindet sich das Hodenparenchym mit Bindegewebskrper, Mediastinum testis,
der durch Bindegewebssepten, Septula testis unterteilt ist. Beim Pferd bilden sich richtige Lppchen, Lobuli testis.
239

Im Auenbereich des Hodenparenchyms befinden sich die gewundenen Samenkanlchen, Tubuli


seminiferi contorti, in denen die Spermatogenese stattfindet. Die Spermien werden in diese Tubuli
entlassen, an die sich die geraden Endabschnitte, Tubuli recti anschlieen. Diese mnden in ein regelrechtes Gefknul, die mediastinalen Tubuli, Rete testis, die beim bergang vom Hoden in den
Nebenhoden in 8 - 12 Ductuli efferentes testis bergehen.
b) Histologie
Das Epithel der Tubuli seminiferi contorti besteht aus den Stammzellen der Spermien
(Spermatoginien) und den Sttzzellen (Sertoli-Zellen). Zwischen den Kanlchen liegen die LeydigZwischenzellen. Die Sertoli-Zellen bilden das Maschenwerk. Sie sind notwendig fr die Ernhrung
der Spermazellen und produzieren Inhibine und ein Adrogen-bindendes Protein (ABP), das Testosteron von Leydig-Zwischenzellen in die Sertoli-Zellen transportiert. Es wird dort zu strogenen
umgebaut, das fr die reifung der Spermatocyton notwendig ist. Des weiteren sind sie auch zur
Phygozytose befhigt. Die Leydig-Zwischenzellen bilden Gruppen in der Nhe von Kapillaren, um
das produzierte Hormon (Testosteron) abzugeben.
Hormonale Regulation
Der GnRH-Pulsgenerator im Hypothalamus besteht aus einer Gruppe von Neuronen, die das GnRH
(Gonadotropin-Realising-Hormon) bilden. ber den axonalen Transport gelangt es zur Eminentia mediana, wo die pulsatile, periodische Abgabe ins Blut erfolgt. Die GnRH erreichen mit der Blutbahn den
HVL. Im Hypophysenvorderlappen wird nun FSH und LH gebildet. Die Ausschttung der Sexualhormone, v. a. Testosteron, fhrt in den Hoden (Sertoli-Zellen und Leydigsche Zwischenzellen) zur Bildung
von Androgenen (Testosteron). ber die negative Rckkopplung erfolgt die Regulation der Androgenbildung.

Hypothalamus

Rckkopplungsmechanismen:
Androgene GnRH und FSH
Inhibine FSH und LH

GnRH

Hypophysenvorderlappen
Inhibin

FSH

Tubuli
seminiferi
contorti

LH

DHT
Testosteron,

Leydigzellen

Testosteron wird in den Zellen peripherer


Erfolgsorgane erst nach Reduktion des
5-Dihydrotestosteron (DHT) wirksam

Wirkungen der Androgene


FSH und LH sind Glykoproteine, die an membranstndige Rezeptoren von Zellen des Hodens gebunden
werden

Leydig Zwischenzellen: Hier erfolgt die Bildung von Androgenen, v. a. Testosteron. LH bindet an
Rezeptoren der Zellmembran. Das cAMP steigt an, welches die Synthese der Hormone anregt. Die
Wirkung wird durch FSH gefrdert.

240

Sertolizellen: FSH bindet an Rezeptoren der Sertoli-Zellen, das cAMP steigt in der Zelle an. Es
kommt zur Produktion von Androgen-bindendem Protein (ABP) und von Inhibinen.

Die androgenen Steroidhormone wirken auf den Stoffwechsel anabol, d. h. die Nucleinsuren und die
Eiweisynthese steigt an. In ihren Zielorganen erfolgt Stimulation der speziellen Stoffwechselleistungen.
An den mnnlichen Genitalien beeinflussen sie die Ausbildung von Penis, Samenleiter, Samenblase und
Prostata und frdern bestimmte Stadien der Spermatogenese. In der Peripherie wirken sie auf eine
Erhhung der Knochenbildung, Fettproduktion und -sekretion der Haut (Seborrhoe).

Synthese der Steroide


Cholesterin
Pregnenolon
Progesteron

Testosteron
5-Dihydrotestosteron (DHT)

stradiol

17-Hydroxyprogesteron

17-Hydroxypregnenolon

Androstendion

Dehydroepiandrosteron (DHEA)

stron
striol

11. Oogenese
Ooegese ist die Entwicklung der Eizelle. Die Urkeimzellen differenzieren sich beim weiblichen Embryo
in der 5. Woche zu Oogonien und vermehren sich bis zum 5. Monat mitotisch. Die Mehrzahl der
Oogonien geht bis zur Geburt zu Grunde, der Rest differenziert sich zwischen dem 3. Bis 7. Monat zu
primren Oozyten, die sich bei der Geburt in einem Ruhestadium zwischen Prophase und Metphase der
ersten Reifeteilung befinden. Sie bilden in den Ovarien Primrfollikel, die von Epithelzellen umgeben
sind. Bei Beginn der Pupertt kommt es zur Vollendung der Follikelreifung. Im Rahmen des
Ovarialzyklus erfolgt die erste Reifeteilung zu einer sekundren Oozyte und einem Polkrperchen. Die
zweite Reifeteilung beginnt unmittelbar danach und wird nur abgeschlossen, wenn die Eizelle befruchtet
wird.

12. Paarung und Befruchtung


Begriffe

Paarung, Begattung: Koitus zum Zwecke der Befruchtung


Besamung: Eindringen des Spermiums in die Ovozyte
Befruchtung: Eine weibliche und eine mnnliche Keimzelle vereinigen sich zu einer befruchteten
Eizelle, Zygote mit einem diploiden Chromosomensatz. Die Befruchtung erfolgt in der Eizelle
selbst, die sich i. d. R. noch im Eileiter befindet. Nach der Befruchtung beginnt sie sofort sich zu
teilen. Der heranreifende Trophoblast produziert das Choriongonadotropin (HCG), das zur
Aufrechterhaltung der Progesteronsekretion des Corpus luteum dient. Im Uterus kommt es dann zur
Nidation (Einnistung)

Ort der Befruchtung


241

Der Ort der Befruchtung ist die Samenleiterampulle. Das ergibt sich daraus, da die Eizelle nur ca. 18
Stunden ferti ist, ihre Wanderung durch den Eileiter aber 4 - 6 Tage dauert (beim Hund sogar 4 - 8
Tage). Darum mssen die Spermien zur Befruchtung in die Eileiterampulle vordringen.
1. Ejakulation:

2. Transport:

Ausstoung der Spermiums


Wiederkuer =
intravaginal
kurzer Deckackt
Pferd =
intracervical
Schwein, Katze = intracervival und intrauterin
Hund =
intrauterin
langer Deckakt
der Spermien in die Eileiterampulle v. a. passiv durch Uterus- und
Eileiterkontraktionen (durch Oxytoxin ausgelst). Die Wanderungsdauer
betrgt ca. 5 - 8 Stunden.

3. Kapazitation:

Whrend des Aufenthaltes im weiblichen Genitaltrakt wird ein


Dekapazitationsfaktor
(Mukopolysaccharid)
entfernt,
der
im
Samenplasma vorkommt. Erst dadurch werdn die Spermien
befruchtungsfhig.

4. Akrosomenreaktion:

Durch Fusion von Membranabschnitten bilden sich am Spermienkopf


Poren, durch die die akrosomalen Enzyme (Hyalonuridase und
Proteasen) freigesetzt werden. Sie knnen die Corona radiata auflsen.
Akrosin, eine Protease, sorgt fr die Auflsung der Zona pellucida.

5. Zytoplasmafusion:

Sie beginnt am Spermienkopf, sobald dieser die Ovozytenoberflche


erreicht.

6. Zonareaktion:

Unmittelbar nach dem Eindringen des ersten Spermiums verndert sich


die Zona pellucida, wodurch das Eindringen weiterer Spermien
verhindert wird (Barriere gegen Polyspermie).

7. Vorkernverschmelzung:

Die Chromosomen der Eizelle und des Spermiums bilden die beiden
Vorkerne. Sie wachsen heran, wandern aufeiandern zu und treffen sich in
der Mitte der Eizelle. Die Kernmembranen verschwinden und die
Chromosemen vermischen sich. Es ist eine Zygote mit einem diploiden
Chromosomensatz entstanden. Dieser Vorgang dauert etwa 12 Stunden.

Abnormale Befruchtung

Parthenogenese: Jungfernzeugung; Teilung des Eis ohne Befruchtung. So entstehen die Mnnchen
der Bienen (Drohnen)
berschwngerung, Superfacundatio: In der 1. Ovulationsphase werden Eizellen von mehreren
Partnern befruchtet, so da mehrere Kinder von verschiedenen Vtern her resultieren, z. B. beim
Schwein durch die lange Brunstperiode mit mehreren Ovulationen mglich
berbefruchtung, Superfetatio: Trotz der Befruchtung erfolgt eine weitere Brunst mit Ovulation.
Es gibt so befruchtete Eier aus mehreren Brustperioden (sehr selten, meist mit Abort)

13. Graviditt
Eine hohe stogen- und Progesteronkonzentration im Blut unterbrechen den normalen Sexualzyklus und
verhindern die Rckbildung des Corpus luteum. Das Corpus luteum wird im Ovar nach der Ovulation
aus dem gesprungenen Follikel gebildet. Follikelepithelzellen und Zellen der Theka interna bilden eine
temorre endokrine Drse, die Progesteron und strogene produziert. Bei anderen Arten wird die
Produktion von der Plazenta bernommen.

242

Gestagenbildung
Rind, Ziege und Schwei:n: im
Gelbkrper des Ovars
Mensch, Pferd, Schaf, Hund und
Katze: in den Zellen der Plazenta

strogenbildung
erfolgt v. a. in der Plazenta; kurz vor der
Geburt kommt es zu einer Steigerung des
strogen und zu einem Abfall der
Gestagene

14. Hormonelle Regulation der Geburt


Nach Ablauf der tierartlich unterschiedlichen Trchtigkeitsdauern kommt es zur Geburt. Die Trchtigkeitsdauer betrgt bei der Katze 58 Tage und beim Pferd bis zu 336 Tagen.
Der HVL des reifenden Fetus bildet fetales ACTH, das auf die fetale NNR wirkt. Es fhrt dort zur Ausschttung von fetalen Corticosteroiden. Drauf kommt es an der Plazenta zu einer verringerten Progesteronsynthese und zu einer Erhhung der strogensynthese. Der strogenanstieg fhrt zu einem
Einbau von Oxytocinrezeptoren in das Myometrium. Ebenfalls steigt die PGF 2 Konzentration an. Das
Prostaglandin F2 ist ein Derivat der Arachnidonsure, das in der Uterusschleimhaut gebunden wird. Der
Zielort ist das Ovar, wo es zur Luteolyse kommt (Rind, Ziege, Schwein). Das Oxytocin lst
Uteruskontraktionen aus. Durch die Dehnung der Cervix (Fetus drckt auf den Geburtskanal) erhht
sich die Oxytocinausschttung. Durch positive Rckkopplung wird dadurch noch mehr Oxytocin
gebildet.
Ferguson-Reflex
Wenn nun der Fetus im Geburtskanal auf die Cervix drckt, nehmen Mechanorezeptoren die Reize wahr
und leiten die Information ber das Rckenmark weiter zum Hypothalamus. Dort wird durch die Dehnung vermehrt Oxytocin produziert und ausgeschttet. Dieses bindet an die Rezeporen der glatten
Muskelzellen und fhrt somit zu Uteruskontraktionen und zum Einsetzen der Wehen. (Die Regulation
erfolgt ber eine positive Rckkopplung!) Die Ausschttung wird erst beendet, wenn die Austreibung
der Frucht beendet ist.
Milchejektionsreflex
Das Saugen des Suglings bildet einen mechanischen Reiz an der Brustwarze. ber Rezeptoren wird
diese Information wieder zum Hypothalamus geleitet, wo Oxytocin ausgeschttet wird. Dieses bewirkt
eine Kontraktion des Myoepithels, das sich um die Alveolen spannt, so da dadurch die Milch entleert
wird.

15. Fetale Physiologie


Plazentation
Nach der Ovulation beginnt unter dem Einflu von strogenen und Progesteron die Sekretionsphase der
Uterusschleimhaut. Sie entwickelt sich zur funktionsfhigen Plazenta materna, die auf die Implantation
der Keimblase vorbereitet ist.
Vor der Implantation erfolgt die Ernhrung des Trophoblasten durch Histiotrophe (Uterinmilch). Sie
setzt sich aus dem Sekret der Uterindrsen sowie aus Bestandteilen der Uterusschleimhaut zusammen
und enthlt Leukozyten, Erythrozyten, Epithelzellen, Proteine, Fette, Kohlenhydrate und Mineralstoffe.
Sobald proteolytische Enzyme sie Zona pellucida aufgelst haben, bekommt der Trophoblast Kontakt
zum Uterusepithel und die Implantation (Einnistung, Nidation) der Blastocyste beginnt. Sie erfolgt bei
den einzelnen Tieren:
243

Pferd: am 38. Tag


Rind: am 35. Tag
Schwein: am 13. Tag
Hund, Schaf: am 16. Tag

Dieser Vorgang setzt sich in der Plazentation fort, bei der eine innige Verbindung zwischen den Eihllen
der Fruchtblase und der Schleimhaut des Uterus entsteht. Dadurch wird ein besserer Stoff- und
Gasaustausch zwischen Fetus und Muttertiermglich, allerdings bleiben mtterlicher und embryonaler
Kreislauf immer voneinander getrennt. Es laufen lediglich Diffusionsprozesse ab.
Plazenta
An der Plazenta lassen sich 2 Anteile unterscheiden:

Plazenta materna: umgebildete Teile der Uterusschleimhaut (Endometrium)


Plazenta fetalis: das aus dem Trophoblast hervorgegangene und mit Zotten besetzte Corion

Auerdem dienen folgende Stukturen der Ernhrung und dem Schutz des Embryos:

Dottersack: beim Wiederkuer und Schwein bildet er sich bald zurck beim Pferd und
Fleischfresser dient er vorrbergehend der Ernhrung des Embryos (Ausbildung eines
Dottersackkreislaufs mit Dottersackplazenta)
Fruchthllen:
Corion: Zottenhaut, sie bildet die Plazenta fetalis. Durch Ausbildung von Primr-, Sekundrund Tertirzotten wird eine innige Verbindung mit der Uterusschleimhaut hergestellt, die dem
Stoffaustausch dient.
Amnion: Es entwickelt sich aus der inneren Eihaut und stlpt sich um den ganzen Embryo
herum. Die Amnionhhle enthlt Amnionflssigkeit, die dem Schutz des Embryos dient.
Amnionhhle = Fruchtblase
Allantois: Der Harnsack ist eine Ausstlpung des embryonalen Darmes, die die
Stoffwechselprodukte des Embryos aufnimmt, also v. a. mit fetalem Harn gefllt ist.

Plazenta-Typen
Bei den einzelnen Haussugetieren gibt es Unterschiede

in der ueren Form der Plazenta


in der Innigkeit der feto-maternalen Verbindung
im Grad der Gewebszerstrung

a) Die uere Form der Plazenta

Sie bezieht sich auf die Verteilung der Zotten ber das Chorion. Bei einigen Tieren sind die Zotten
gleichmig ber das ganze Chorion verteilt, bei anderen befinden sie sich in bestimmten
Bereichen:

Plazenta difusa completa: Zotten gleichmig ber das gesamte Chorion verteilt (Pferd)
Plazenta diffusa incompleta: fast das gesamte Chorion ist mit Zotten besetzt (Schwein)
Plazenta zonaria: nur ein grterfrmiger Bezirk ist mit Zotten besetzt (Fleischfresser)
Plazenta discoidalis: nur ein scheibenfrmiger Bezirk ist mit Zotten besetzt (Primaten, Nager)
244

Plazenta cotyledonaria: auf dem Chorion bilden sich verstreute Zottenfelder (Kotyledonen)
aus, die sich mit den Karunkeln der Uterusschleimhaut zu Plazentomen zusammenlagern
(Wiederkuer)

b) Innigkeit der feto-maternalen Verbindung

In Bezug auf die Innigkeit der foto-maternalen Verbindung unterscheidet man die Halb- und die
Vollplazenta. Bei der Vollplazenta ist die Verbindung so innig, da bei der Geburt grere
Wundflchen entstehen, bei der Halbplazenta treten hingegen keine nennenswerten Blut- oder
Gewebeverluste auf.
c) Gewebszerstrung

Ursprnglich befinden sich zwischen dem mtterlichen und dem fetalen Blut 6 Grenzschichten. Sie
bilden die sog. Plazentarschranke:
1. Gefendothel
2. Bindegewebe
3. Epithel

Endometrium der Mutter

III.
Epithel
II. Bindegewebe
I. Gefendothel

Chorium des Fetus

Beide Trennwnde wurden nun, beginnend beim Muttertier, im unterschiedlichen Mae angebaut:

Plazenta-Typ
Plazenta
epitheliochorialis
Plazenta
syndesmochorialis
Plazenta
epitheliochorialis
Plazenta haemochorialis

Plazentaform

Plazentaschranke
Mutter
Fetus
1. 2. 3. III. II. I.

Tierart

Pazenta diffusa

Pferd, Schwein

Placenta cotyledonaria

Wiederkuer

Placenta zonaria

Hund, Katze

Placenta discoidalis

Primaten, Nager

+ vorhanden; - abgebaut
Beim Pferd, Schwein und Wiederkuer ist die Plazenta am strksten und bei Primaten am kleinsten.
Das hat Einflu auf die Art der Ernhrung des Embryos und auf die bertragung von Antikrpern.
Aufgaben der Plazenta

Gasaustausch (O2 und CO2) zwischen mtterlichem und fetalen Blut


Versorgung mit Nhr- und Abbaustoffen
Ausscheidung fetaler Stoffwechselschlacken
Barriere gegen die bertragung von Bakterien und Viren
bertragung von Antikrpern (tierartlich unterschiedlich)
Hormonbildung (Progesteron und strogene) fr die Regulation von Trchtigkeit und Laktation
Speicherung von Lipiden, Vitaminen und Hormonen
Schutz gegen uere Schdlichkeiten
245

Ernhrung des Embryos


Embryothrophe: Gesamtheit
Zusammensetzung:

der

von der

Plazenta

zum Keim bergeleiteten Nhrstoffe.

Histiotrophe: Sekret der Uterindrsen und Zerfallprodukte der Schleimhaut


Haemotrophe: Stoffe aus dem mtterlichen Blut

Vor der Implantation erfolgt die Ernhrung des Keims, wie gesagt mit Hilfe der Histiotrophe. Nach der
Implantation wird die histiotrophe Ernhrung bei den Tieren mit geringer Plazentarschranke durch die
haemotrophe Ernhrung abgelst. Bei den Tieren mit starker Plazenarschranke berwiegt auch nach der
Implantation die histiotrophe Ernhrung.
ber die Plazenta ausgetauschte Stoffe
Der Stoffaustausch erfolgt durch Diffusion, aktiven Transport oder Pinozytose.
Wasser:

stndiger hoher Wasserumsatz ber Diffusion


Basis der Villi (bertragung ins fetale Blut)
Spitze der Villi (Diffusion in entgegengesetzter Richtung)

Mineralien:

Transport durch Diffusion


Na+ und K+: auf beiden Seiten gleiche Konzentration, Passage erfolgt in beiden

Richtungen, bei starker Schranke aber schwerer


Ca2 und PO43-: Prferenz des Fetus zum Knochenaufbau

Fe2+: auf histiotrophen und haematrophen Weg bertragbar

Blutgase:

Transport durch Diffusion

Vitamine:

Proteine und AS:

Kohlenhadrate:

Lipide:

Hormone:

wasserlsliche Vitamine durch Diffusion


fettlsliche Vitamine ber aktiven Transport
aktiver Transport
Proteinsynthese im Fetus aus AS, die mit dem Blut zugefhrt werden
bei Tieren mit schwacher plazentarer Barriere (Fleischfresser, Nager):
bertragung von Immunglobulinen ber die Plazenta, so da der
Globulingehalt des Fetus bei der Geburt genauso gro ist, wie der des
Muttertieres
bei Tieren mit starker plazentarer Barriere (Pferd, Rind, Schwein): keine
bertragung von Immunglobulinen, sie mssen daher in den ersten Tagen nach
der Geburt mit der Kollostralmilch aufgenommen werden.
aktiver Transport
schwache Plazentarschranke: gleicher Glucosegehalt
mtterlichem Blut
starke Plazentarschranke: KH-Gehalt hher

in

fetalem

und

aktiver Transport von Fettsuren


teils direkte Lipidaufnahme, teils Synthese aus Kohlenhydraten
Lipidgehalt im fetalen Blut ist nicht von dem des Mutterblutes abhngig

mtterliche und fetale Kompartimente bilden zusammen eine endokrine Einheit, so


da die einzelnen Hormone in beide Kreislufe bertreten knnen
246

Fetaler Blutkreislauf
Die Plazenta stellt fr den Fetus Lunge, Darm und Niere dar. Das fetale Blut nimmt O 2 auf und gibt
CO2 ab. Da aber nur relativ wenig O 2 ber die Plazentarschranke tritt, mssen spezielle Einrichtungen
im fetalen Kreislauf eine ausreichende O2-Versorgung gewhrleisten:

das fetale Blut enthlt viel Hb


das fetale Hb hat eine hhere Affinitt zu O2 als das normale
reichliche Kapillarisierung

Das in der Plazenta mit O2 und Nhrstoffen angereicherte Blut fliet ber die Nabelvene in Richtung
Herz (denn Venen sind Gefe, die zum Herz hinfhren); das vense Blut des Embryos ist also O 2- und
nhrstoffreich.
Die Lunge ist beim Fetus noch nicht in Funktion, die wird darum durch Kurzschlsse zwischen Herz
und Lunge umgangen:

Foramen ovale zwischen beiden Kammern


Ductus arteriosus zwischen Truncus pulmonalis und Aorta

Da kaum Blut durch die Lunge fliet, gelangt auch kein Blut von der Lunge in die linke Vorkammer.
Daher herrscht hier gegenber der rechten Kammer ein Unterdruck, so da Blut dadurch durch das
Foramen ovale in die linke Kammer angezogen wird.
Bei der Geburt reit die Verbindung zwischen Fetus und Mutter ab. Im fetalen Blut reichert sich CO 2 an
und der Atemreflex setzt ein. Dadurch vergrert sich das Lungenvolumen erheblich. Von der Lunge
strmt es in die linke Vorkammer. Das hat eine Umkehrung der Druckverhltnisse zwischen den
Vorkammern zur Folge, so da das Foramen ovale sich schliet und spter zuwchst. Entsprechend
wird auch der Ductus arterious verschlossen.

247

LAKTATION
1. Anatomie und Entwicklung der Milchdrse
Anatomie
Milchdrse

Mammarkomplex

milchbildender Anteil milchfhrender Anteil

Zur Milchdrse gehren: Strichkanal, Zisternen,


Milchgnge, Alveolen (sind mit Myoepithel umgeben
und haben die Fhigkeit sich zu kontrahieren, deshalb
auch Korbzellen, und werden durch Oxytocin aus
dem Hypophysenhinterlappen kontrolliert)

Die Innervation der Milchdrse erfolgt ber den Sympathikus, der auf die zufhrenden Blutgefe
wirkt. Die eigentliche Milchproduktion ist hormongesteuert ber das Oxytocin. Das plazentreLactogen-Hormon, ein Peptidhormon, wird in der Plazenta gebildet.
Entwicklung
1. Allgemeines Wachstum

Wachstumshormon (STH)
ACTH (adrenocorticotropes Hormon aus der NNR)
FSH (thyreoidea-stimulierendes Hormon, Schilddrsenhormon)

2. Spezielles Wachstum

FSH (Bildung von strogenen)


LH (Bildung von Progesteron)
Prolaktin
Wachstumshormon (STH)
plazentres Laktogen

3. Entwicklung der Alveolen

Schilddrsenhormone
Corticosteron
Insulin
strogene
plazentres Laktogen

4. Entwicklung des Gangsystems

strogene
Wachstumshormon
plazentres Laktogen

2. Mechanismen der Milchbildung


248

Milchdrse
Es ist ein sekundres Geschlechtsorgan, das sowohl bei weiblichen, als auch bei mnnlichen Tieren
angelegt ist. Es ist eine modifizierte Schweidrse (Hautorgan), die zur Ernhrung der Nachkommen
dient.
Sie entwickelt sich schon im Embryo, wo sie als Milchleisten bereits vorhanden ist. In der Pubertt
kommt es zum Wachstum und zur Entwicklung des Alveolarepithels. Durch das plazentres Laktogen
entwickelt sich das spezielle Drsengewebe bei der 1. Trchtigkeit.
Milchbestandteile

Synthese in der Milchdrse: Lactose, Milchfett und Kasein


Aufnahme aus dem Blut: Elektrolyte, Wasser und manche Eiweie, z. B. Antikrper

Milchbildung
Die Bildung erfolgt in den Alveolen der Milchdrse. Im letzten Abschnitt der Graviditt kommt es zur
Vernderungen am sekretorischen Epithel der Milchdrse. Das endoplasmatische Retikulum und der
Golgi-Apparat nehmen an Ausprgung zu, die Epithelzellen werden hochprismatisch, haben Mikrovilli
und enthalten Granula. Im Lumen der Alveolen sind Proteingranula und Fettrpfchen zu finden.
Es ist nur eine lokale Anpassung an die nun erforderliche Milchbildung Aber es erfordert zustzlich
noch eine nderung bzw. Anpassung des gesamten Stoffwechsels. Die Wirkungen hat man nur an der
Milchdrse:

Durchblutung der Milchdrse


Aminosure- und Glucoseaufnahme
Syntheseleistung

Am Euter befinden sich mehr Somatomedin-Rezeptoren. Empfindlicher reagieren auf IGF-1 (auch bei
kataboler Stoffwechsellage)
Kollostralmilch
Es ist die erste Milch, die gebildet wird. sie wird auch Biestmilch bzw. Kollostrum genannt. Beim Rind
wird sie 2 Tage vor und 5 - 7 Tage nach der Geburt produziert. Der Trockensubstanzgehalt ist hher als
in der darauf folgenden Milch und sie ist auch reich an Immunglobulinen.
Bildung der einzelnen Bestandteile
a) Lactose
Die Lactose besteht aus Galactose und Glucose. Die Bildung erfolgt in den Alveolarzellen (GolgiApparat) der Milchdrse und kann dann nur ber die apikale Membran abgegeben werden. Die
Glucose entsteht bei der Gluconeogenese in der Leber (aus Aminosuren), dem Glycogenabbau und
aus Propionat beim Wiederkuer. Es wird in das Blut abgegeben und in der Milchdrse aufgenommen. Dort erfolgt die Synthese der Galaktose aus Glucose (Epimere).

Glucose-1-Phosphat + UDP UDP-Glucose-phosphorylase UDP-Glucose


UDP-Glucose UDP-Galaktose-4 Epimerase UDP-Galactose
UDP-Galactose + Glucose
Lactose
249

b) Eiweie, Kasein
30 - 40 % Eiwei findet man pro Liter Milch. Dabei hast das Kasein einen Anteil von ca. 95 %.
Man unterscheidet -, - und -Casein. Es sind Phosphoproteine, die als Calicumsalze vorliegen.
Die Bildung erfolgt in den Alveolarzellen (Golgi-Apparat) der Milchdrse. Es wird durch
Exozytose freigesetzt.
Fr 20 kg Milch wird 1 kg Protein bentigt. Die Vorstufen der Proteine sind v. a. alle essentiellen
Aminosuren. 50 % aller bentigen Aminosuren stammen aus dem Aminosure-Pool, der durch
die Nahrung und dem Abbau der Krpersubstanz gespeist wird. Die restlichen 50 % werden durch
die Synthese in der Milchdrse selbst gebildet. Alle Aminosuren wird aus dem Blutaufgenommen.
Die weien Eiweie, aber auch Serumalbumine, Immunglobuline und Enzyme gelangen durch den
transzellulren Transort (Endozytose und Exozytose) in die Milchdrse selbst.
Die Wiederkuer-Milch ist sehr kaseinreich, whrend die Stutenmilch einen niedrigeren Anteil an
Kasein, dafr mehr Globuline und Albumine hat. Das Kasein ist sehr hitzeresistent - kochen der
Milch ist mglich. Wenn die Milch gerinnt, fllt das Kasein aus.
c) Milchfett
Die Vorstufen des Milchfettes sind Glycerin und Fettsuren. Glycerin kann z. B. aus Glucose
synthetisiert werden oder ist bereits im Blut vorhanden. Die Fettsuren hingegen stammen entweder
aus der Nahrung, aus der Neusynthese mittels Acetat und Butyrat oder aus dem Depotfett. Man
mu hier zwischen den Wiederkuern und den nicht-Wiederkuern unterschieden. Das Milchfett
selbst sind v. a. Triglyceride. Sie werden aus den Vorstufen in der Milchdrse selbst synthetisiert.
Die Trpfchen werden von Anteilen der Drsenepithelzellen abgeschnrt. (Haptogenmembran =
Protein-Plasmalipidmembran)

Wiederkuer
Blutfettsuren, das sind alle Fettsuren mit >
C16 und alle essentiellen Fettsuren
Fettsuresynthese der Milchdrse nur bis bis
C16 aus Acetat und -Hydroxybutyrat
Glucose ist keine Vorstufe fr die Synthese von
Fettsuren

nicht-Wiederkuer
Blutfettsuren sind alle essentiellen
Fettsuren
Fettsuresynthese der Milchdrse (andere
Fettsuren und Glucose)

50 % des Milchfettes stammt beim Rind aus der Neusynthese, 40 - 45 % sind Nahrungsfette und 5
- 10 % stammen aus Krperfettreserven. Fette sind beim Transport im Blut an Apolipoproteine
gebunden, so da sie die sog. Lipoproteine bilden. Triglyceride bilden dabei bevorzugt
Chylomikronen.
klein
Dichte

gro

Gro
Gre

VLDL
LDL
HDL

(Hlfte der Triglyceride)


(fast keine Triglyceride)

Klein

d) Elektrolyte
Bei den Elektrolyten hat man einen unterschiedlichen Bedarf (K > Ca > Cl > PO 3 > Na > Mg).
Der Transport erfolgt durch basolaterale Na +-K+-Kanle. Die Elektrolyte selbst (Calcium und
Phosphor) stammen aus der Nahrung oder aus krpereigenen Depots, z. B. dem Knochen. Bei
kataboler Stoffwechselsituation erfolgt die Freisetzung aus den Knochen durch STH.
250

Abgabe der Substanzen

Abgabe von Substanzen an Vesikel (Golgi-Apparat, z. B. Laktose, Kasein)


Abschnrung von Zellteilen, z. B. Fett
Aufnahme aus dem Blut und Abgabe an der apikalen Membran, z. B. Elektrolyte, Spurenelemente,
H2O und Ig G. Der wichtigste Transportmechanismus ist dabei die Na +-K+-Pumpe.

3. Energie- und Nhrstoffbedarf bei der Laktation


Einflu auf die Milchleistung

Anzahl der sezernierenden Zellen (Alveolarzellen) ist genetisch bedingt (1 kg Euter 1 l Milch)
sekretorische Aktivitt der Zellen (abhngig von der Enzymausstattung)
Alter (bis 15 Jahre)
Gesundheit (bei kranken Tieren fllt die Milchleistung ab)
Klima (maximale Milchleistung wird in der Indifferenzzone erbracht)
Ernhrung (optimale Ernhrung bringt eine hohe Milchleistung (Propionat fr Glucose, Acetat und
Butyrat fr Fettsuren und Calcium). Bei Mangelerscheinungen unterscheidet man zwischen
allgemeinen Mangel und speziellem Mangel (Glucose, Energie)

Energiebedarf

Erhaltung
Wachstum (Trchtigkeit)
Milchbildung (je nach Leistung)

Ein kg Milch enthlt 3150 kJ, 525 kJ werden dafr bentigt. Der Ausnutzungsgrad der umsetzbaren
Energie fr die Milchgewinnung betrgt 60 %. 40 % gehen als Wrme verloren. Man bentigt 5250 kJ
umsetzbare Energie zur Bildung von 1 kg Milch.
Metabolische Anpassungen

erhhte Aufnahme von Futter und Energie


intensivere Ausnutzung des aufgenommenen Futters
Nutzung krpereigener Soff- und Energiereserven (Fett)
Glucose und Aminosuren werden zur Milchbildung verwendet

Am Anfang der Laktation hat man eine katabole Stoffwechsellage. Es erfolgt der Abbau von
Krpermasse. Die Versorgung der Milchdrse hat hchste Prioritt! Kurz nach der Geburt steigt die
Futteraufnahme an:

Magen-Darm-Trakt
Leber
Fettgewebe

Frderung
Gre und Resorption
Gluconeogenese
Ketogenese
Laktationsketose)

Hemmung
und
(
Glucoseaufnahme, Lipoproteinlipase,
Fettsureveresterung und Lipogenese

Lipolyse

251

Muskulatur

Eiweiabbau

Glucoseaufnahme und Eiweisynthese

a) Glucosebedarf
1 kg Kuhmilch enthlt 72 g Glucose aus dem Blut. Die Glucosekonzentration im Blut des
Wiederkuers fllt sehr ab, denn die gesamte Vormagenglucose wird von den Vormagenbakterien zu
kurzkettigen Fettsuren umgebaut. Die Leber mu daraufhin wieder aus Propionat Glucose
aufbauen. Die Glucose der Wiederkuer stammt aus verschiedensten Quellen:
1.
2.
3.
4.

Intestinale Resorption (< 20 %)


Gluconeogenese in der Leber aus kurzkettigen Fettsuren (Propionat) und Aminosuren. Das
ist eine sehr wichtige Glucosequellen fr die Zeit der Laktation.
Glycogenreserven in der Leber (Glykogenreserven der Muskulatur sind sehr gering)
Depotfett (Nachteil, da hier vermehrt Ketonkrper gebildet werden Gefahr der Ketose
Acidose)

b) Fettbedarf
Das Fett besteht aus Triglyceriden, die aus Glycerin und Fettsuren aufgebaut sind, die aus dem
Blut stammen. Dazu gehren auch noch Phospholipide, Cholesterin, freie Fettsuren, sowie
fettlsliche Vitamine.
Ketoseprophylaxe

wenig Fett
Kraftfutter mit hohem Propionat- und Glucoseanteil
kleinere Futterrationen

4. Hormonelle Regulation der Laktation


Stimulation durch:
a) Prolaktin

Das Prolaktin ist ein Peptidhormon aus dem HVL. Die Bildung erfolgt im
Hypophysenvorderlappen. Stimuliert wird die Ausschttung von einem Releasing-Faktor aus dem
Hypothalamus. Dieser produziert PRF, der die Sekretion stimuliert und PIF, der die Sekretion
hemmt. Die Wirkung des Prolaktin bezieht sich auf die Synthese von Milcheiwei, Milchzucker
und Milchfett. In den Alveolarzellen erfolgt:

eine Erhhung der Na+-K+-ATPase-Aktivitt


eine Erhhung der intrazellulren Ca2+-Konzentration
eine Aktivierung einer Phospholipase

Die Aktivierung der Phospholipase fhrt zu:

Freisetzung von Arachnidonsure aus Phospholipiden


Synthese von Prostaglandinen
cGMP steigt an, cAMP fllt ab
Stimulation der Synthese von spezifischer m-RNA
Enzyminduktion
252

Stimulation der Synthese von Milcheiwei (Kasein) in den Alveolarzellen, Synthese von
Milchzucker (Lactose) und Milchfett
Abgabe von organischen Milchbestandteilen

b) Plazentares Laktogen

Die Bildung erfolgt im fetalen Anteil der Plazenta beim Wiederkuer und beim Mensch. Stimuliert
wird das Wachstum und die Funktion der Milchdrse whrend der Reifung.
c) Somatostatin C

Es wird nach der Einwirkung von STH in der Leber produziert und vermittelt eine STH-anabole
Wirkung. Es frdert die Durchblutung der Milchdrse Somatomedine sind Proteine, die eine 40
%ige Homologie in der Aminosuresequenz zum Insulin aufweisen.
d) Insulin-like-growth-factors (IGF)

Sie werden bei anaboler Stoffwechsellage produziert und frdern die Wirkung des
Wachstumshormon. Daraufhin stellt sich die Stoffwechsellage um, z. B. mit einer Steigerung der
Glucose- und Aminosureaufnahme am Euter. Die Wirkung tritt hauptschlich am Euter auf, da
hier die Somatomedinrezeptoren empfindlicher auf IGF-1 reagieren.
e) strogene und Progesteron

s. Hormone bzw. Fortpflanzung


Allgemeine Hormonwirkung

ACTH Corticoide Glucogenese steigt


TSH T3 Alveolarzellen
Wenn Insulin fllt und Glucagon steigt an Hemmung der Lipolyse
STH Somatomedine anabole Stoffwechsellage: Aufnahme und Durchblutung steigen an)

5. Eigenschaften und Zusammensetzung der Milch


Zusammensetzung der Kuhmilch
Die Zusammensetzung der Kuhmilch ist speziesabhngig. Durchschnittswerte sind 3,6 % Fett, 4,8 %
Lactose und 3,5 % Protein (2,7 % davon sind Casein).
Bestandteile

zellulre Bestandteile: 100 000 Zellen/ml Milch (50 % Leukozyten, 30 % Lymphozyten)


Fett99: Die Fetttrpfchen sind von einer Haptogenmembran, eine Protein-Phospholipid-Membran aus
dem Alveolarepithel umgeben. (ca. 3 - 5 m Milchfett). Der Gehalt ist abhngig von der Ftterung:
hohe Acetatbildung im Pansen Milchfett steigt an
hohe Propionatbildung durch einen hohen Kraftfutteranteil Milchfettgehalt sinkt

99

Je hher der Fettgehalt der Milch ist, desto niedriger ist der Gehalt der Laktose, desto schneller das
Wachstum (Verdopplung des Geburtsgewichtes schnell). Es ist allerdings auch stark Individuenabhngig.

253

Eiwei: -, - und -Kasein (Phosphoproteine) liegen in der Milch als Calciumsalze vor
Lactose: besteht aus Glucose + Galactose. Wenn der Gehalt an Galaktose in der Nahrung gering ist,
so erfolgt die Neubildung aus Glucose.
Mineralstoffe, Elektrolyte, Spurenelemente: Kalium, Calcium, Phosphat, Chlorid, Natrium,
Magnesium
Vitamine: Es sind alle Vitamine in der Milch enthalten. Die Mengen schwanken sehr stark, d.h. es
gibt tierartliche Unterschiede und es ist abhngig von der Ftterung.
C- und B-Komplex: ist unabhngig von der Art der Futteraufnahme (werden von
Pansenbakterien synthetisiert)
A- und D-Komplex (fettlslich): ist vom Futter abhngig

Eigenschaften
Milch ist plasmaisoton und hat eine Dichte ~ 1

6. Funktion der Kollostralmilch


Die 1. Milch nach der Laktationsperiode wird als Kollostrum bezeichnet. Sie beinhaltet einen hheren
Gehalt an Trockensubstanz und Immunglobulinen und einen geringeren Anteil an Wasser.
Zusammensetzung (vgl. Zu normal)

Wasser
Trockensubstanz
Kasein
Plasmaproteine (Albumine und Globuline)
Fett
Milchzucker
Salze

Funktionen
Fr die Neugeborenen sind leicht verfgbare Nhrstoffe und Energie dabei, es ist reich an Vitaminen
und Spurenelementen (Jod, Selen). Es wirkt auf den Darm, so da die Darmttigkeit in Gang gesetzt
wird. Zustzlich dient es noch der passiven Immunisierung des Neugeborenen, deren Abwehrfunktion
ansteigen (IgA und IgG). Die Fhigkeit des Immunsystems eigene Antikrper zu produzieren, setzt erst
nach 1 - 10 Tage nach der Geburt ein.

IgA: Plasmazellen des Muttertieres IgA direkt in die Milch


IgG: Plasmazellen im Blut Alveolarzellen Endozytose + Exozytose: durch rezeptorvermittelte
Endozytose in die Alveolarzellen und werden apikal durch Exozytose wieder ausgeschieden.

Die bertragung der Immunglobuline erfolgt mit tierartliche Unterschieden. Entweder ber die Plazenta
(intrauterin), ber das Kollostrum oder manchmal auch ber beide Mechanismen.

durch Kollostralmilch: Pferd, Rind, Schwein, Ziege, Schaf (nicht selektiv)


gemisch: Hund, Katze, Ratte, Maus (selektiv IgG)
intrauterin: Primaten, Mensch, Meerschweinchen, Kaninchen (Plazenta-IgG)

Schutz der Proteine vor Verdauung


254

Durch die Kollostralmich wird im Magen der Neugeborenen weniger HCL und Pepsin, aus dem
Pankreas weniger Peptidasen gebildet und ein in der Milch befindlicher Inhibitor fr Trypsin und
Chympotrypsin setzt diese auer Gefecht. Zustzlich wirkt die Kollostralmilch noch als Puffer, so da
die Aufnahme der Immunglobuline gewhrleistet ist.
Kollostralfaktoren und Hormone (Cortison) sorgen ebenfalls fr eine Abdichtung der Darmwand (nach 2
Tagen) und die Bildung neuer Enterozyten.
Um zu verhindern, da die Milch beim Kalb durch Bakterien umgesetzt wird, verschliet der
Schlundrinnenreflex den Pansen und dient somit als Verlngerung bis zum Labmagen.

WACHSTUM
1. Allgemeines

Wachstum: Zunahme der Gre eines Systems


Hypertrophie: Zunahme der Gre der Einzelelemente
Hyperplasie: Zunahme der Anzahl der Einzelelemente

2. Faktoren des Wachtums100

100

Die Faktoren des Wachstums beschrnken sich auf das Einzelwesen.

255

Genetische Merkmale

Unterschiedliche Rassen, z. B. Grenunterschiede


Zchterische Selektion
Regulation der Futteraufnahme durch Leptin
Stoffwechselniveau

Ernhrung
Die Ernhrung bezieht sich weitgehend auf die Energie- und Eiweizufuhr, aber auch auf Mineralstoffe,
essentielle Aminosuren und Kohlenhydrate. Dabei mu die Nahrungsmenge ausreichen, damit die
genetischen Merkmale vollstndig ausgeprgt werden knnen. Dazu gehren ZNS, Knochen, Muskeln
und Fett, wobei bei der Ausbildung auch verschiedene Prioritten bei der Versorgung herrschen: ZNS >
Knochen > Muskeln > Fett. Ebenso mu der Grund- und Leistungsbedarf mit der Ernhrung gedeckt
werden. Bei einer Unterversorgung tritt ein vermindertes Wachstum auf. Das gleiche findet man auch
bei einem selektiven Mangel. Unter einer kritischen Phase versteht man eine Unterversorgung, die zu
irreversiblen Schden fhrt.
Energie- und Stoffwechsel fr andere Leistungen

Arbeit
Laktation
Graviditt

Umgebungstemperatur und Klima


Bei Themperaturneutalitt bzw. Indifferenztemperatur gibt es fast keinen Energieverbrauch fr die
Wrmeerhaltung optimal fr Wachstum geeignet. Zu hohe oder zu niedrige Umgebungstemperaturen
vermindern das Wachstum. Der Indifferenzbereich ist aber abhngig von der Isolation, der Gre des
Tieres, Ftterung und der krperlichen Leistung.
Hormonelle Steuerung beim einzelnen Individuum

Wachstumshormon
Schilddrsenhormon

3. Hormone, die das Wachstum beeinflussen


Allgemeine Hormone
Hormone
STH
Somatomedine
Schilddrsenhormon

Wirkung auf das Wachstum

Hormonwirkung am Knochen
Hormone
STH101
101

Wirkung auf das Knochenwachstum


Die STH-Wirkung wird ber Somatomedine vermittelt.
Stimulation der Proteinbiosynthese, v. a. Kollagen fr Knorpel und

STH sowie Geschlechshormone (strogene und Androgene: Wachstum

256

Knochen
Stimulation des Wachstums durch eine vermehrte Anlagerung von
Chondroitinsulfat
Geschlechtshormone
(strogene, Androgene)
Die Ausschttung erfolgt bei einem niederen Ca2+-Spiegel im Plasma. Die
Funktion ist sehr vielfltig:

Parathormon und
Vitamin D3102

Calcitonin103

1. auf die Zellen des Knochens:


Osteozyten: Freisetzung von Ca2+ aus dem Osteoid
Osteoklasten: Abbau des Knochens durch Sure und
Kollagenasen, dabei stiegt die Osteoklastenanzahl an
Osteoblasten: Hemmung der Kollagensynthese und der
Mineralisation
2. auf die Niere: Hier wird die Vitamin D-1-Hydroxyse aktiviert, so
da Vitamin D3 gebildet wird. Das Vitamin D3 hat seinerseits auch
Wirkungen auf das Wachstum:
Darm: erhht die Calciumrckresorption
Niere: erhhte Calciumrckresorption, sowie eine verminderte
PO3-Resorption
Hemmung der Osteoklastenttigkeit
Verdauungsttigkeit wird verlangsamt, so da es zu einer vermehrten
Ca2+-Aufnahme kommen kann

Calcitriol104
Thyroxin (T3)105
Glucocorticoide

Bildung von STH


Frderung des Knochenumbaus
Einbau von Na-K-ATPasen
Osteoklastenanzahl

Hormonwirkung an der Muskulatur


Hormone

STH106

Geschlechtshormone107
(strogene, Androgene)
Glucocorticoide108
Thyroxin (T3)

Wirkung auf das Muskelwachstum


Proteinnettosynthese
AS-Passage durch die Zellmembran , verbesserte Aufnahme von
Aminosuren in die Muskelzellen
Ribosomenaktivierung
AS-Einbau
Hemmung des Proteinabbau
indirekte Wirkung ber STH
werden durch Glucocorticoide gehemmt
Bildung von STH

102

Knochenabbau (Resorption des Knochens)


Hemmung der Resorption
104
Knochenumbau
105
Thyroxin und Glucocorticoide: Knochenumbau (Resorption des Knochens)
106
Frderung: Knochenwachstum und Lipolyse/ Hemmung: Glucoseaufnahme in die Zelle
107
Muskelwachstum
108
Muskelwachstum
103

257

Einbau von Na-K-ATPasen


Hormonwirkung am Fettgewebe
Hormone
STH109

Insulin110
Adrenalin, Noradrenalin
Glucagon
Schilddrsenhormon
Glucocorticoide

Wirkung auf das Fettgewebe


direkte anabole Wirkung auf:
Steigerung der Lipolyse zur Energiegewinnung
verminderte Glucoseaufnahme
Steigerung der Lipogenese durch die Lipoproteinlipase
Glucoseaufnahme in die Zelle
Hemmung der Lipolyse
Aktivierung der hormonsensitiven Triacylglycerinlipase (Stimulation
der Lipolyse)
Aktivierung der hormonsensitiven Triacylglycerinlipase
Aktivierung der hormonsensitiven Triacylglycerinlipase
Hemmung der Glucoseaufnahme
Hemmung der Lipogenese

4. Wirkungen des STH


Wachstumswirkungen (anabol)
Das sind indirekte Wirkungen des STH, weil sie ber Somatomedine vermittelt werden. Sie werden v. a.
in der Leber, aber auch in der Muskulatur gebildet.

Knochen und Knorpel: Deposition von Chondroitinsulfat und Bildung von Kollagen
Muskulatur und andere Gewebe: Proteinnettosynthese steigt an:
vermehrte Aminosure-Passage ber Zellmembranen
Ribosomenaktivierung
Aminosureinkorporation steigt an (Aufnahme)
Hemmung des Proteineinbaus, dafr Stimulation der Proteinbiosynthese
Stoffwechselwirkungen (katabol)

Hier handelt es sich um direkte STH-Wirkungen.

Fettstoffwechsel: Durch die Stimulation der Lipolyse, kommt es zu einem vermehrten Abbau von
Fettsuren bei reduzierter Gluconeogenese aus Proteinen (ketogener Effekt)
Kohlenhydratstoffwechsel: verringerte Glucosepassage in die Zellen (diabetogener Effekt)

STH-Sekretion
Die STH-Sekretion wird gesteigert:

109
110

Abfall des STH-Spiegels im Plasma


Abfall von Glucose und freien Fettsuren im Blut
Ansteig der Aminosure-Konzentraion im Blut

STH, Adrenalin und Noradrenalin, Glucagon, Schilddrsenhormon: Lipolyse


Lipolyse

258

5. Knochenwachstums
Knochenzellen111

Osteoklasten dienen dem Knochenabbau. Zu diesem Zweck sezernieren sie Kollagenase und
Protonen, die das Osteoid auflsen. Sie enthalten viele Mitochondrien, Lysosomen (Sekretgranula),
Enzyme (Kollagenasen, Proteasen) und Suren (Citronensure). Die Entkalkung des Knochens
geschieht durch die Howshipsche Lagune!
Chondroblasten werden durch den Aufbau von Knorpel zu Chondrozyten, die dann wieder beim
Knochenabbau umgewandelt werden in Chondroclasten.
Osteoblasten bilden Knochengrundsubstanz (Osteoid mit hohem Kollagengehalt). Das Osteoid
mineralisiert dann durch Einlagerung von Calcium und Phosphat. Eingemauerte Osteoblasten
werden zu Osteozyten, die durch Auslufer miteinander verbunden sind.
Mesenchymale Stammzelle
Prchondroblast

Prosteoblast

Chondroblast

Osteoblast

Aufbau des Knorpels

Chondrozyt

Verkncherung

Osteozyt

Abbau des Knorpels

Chondroclast
Knochenbildung
Knochengewebe entsteht entweder direkt aus dem Bindegewebe durch desmale Ossifikation oder
indirekt aus Knorpel durch chondrale Ossifikation
a) Desmale Ossifikation
Osteoblasten scheiden die Grundsubstanz Osteoid und Tropokollagen ab, das zu kollagenen
Fibrillen aggregiert. An diese lagern sich die anorganischen Salze an. So entstehen
Ossifikationspunkte (Knocheninseln) mit eingemauerten Osteoblasten, die jetzt Osteozyten heien.
Das Ergebnis ist ein Faserreicher, mineralsalzarmer Geflechtknochen, der spter zu
Lamellenknochen umgebaut wird. Durch desmale Ossifikation entstehen die Knochen des
Schdeldaches und des Gesichtsschdels.
b) Chondrale Ossifikation 112

Bsp. Rhrenknochen. Osteoblasten des Perichondriums bilden nach Art der desmalen Ossifikation
um die knorpelige Diaphyse (Mittelstck) eine perichondrale Knochenrhre (perichondrale
Ossifikation). Der Knorpel der Diaphyse wird blasig, verkalkt und in die Lcken wachsen
Blutgefe hinein, die Chondroklasten und Osteoklasten transportieren. Durch Knorpelabbau und
Knochenbildung (encholdrale Ossifikation) verknchert die Diaphyse im Inneren. Dabei dildet sich
die primre Markhhle mit dem primren Mark. Peri- und enchondral gebildetes Knochengewebe
verbindet sich und die Ossifikation setzt sich in Richtung auf die Epiphysen fort.
111

Whrend des Wachstums, aber auch im adulten Zustand, mu sich das Knochengewebe laufend den
vernderten Bedingungen (Belastungsnderungen) anpassen, das durch Umbau erreicht wird. Osteoklasten
bauen ltere Strukturen ab, whrend Osteoblasten den Knochen in genderter Form wieder aufbauen.
112
Bei des chondralen Ossifikation bildet sich zuerst ein mechanisch wenig belastbarer Geflechtknochen
(entspricht verknchertem Bindegewebe).

259

6. Hormonelle Regulation des Knochenwachstums


Stimulation des Knochenwachstums

Wachstumshormon STH (ber Somatomedine)


Geschlechtshormone (Testosteron und strogene)

Knochenresorption

Frderung der Resorption


Parathormon
1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 (Calcitriol)
Thyroxin (T3)
Glucocorticoide

Hemmung der Resorption


Calcitonin

Aufgaben der Hormone

Parathormon: Das Parathormon wird abgegeben, wenn die Ca 2+-Konzentration im Plasma abfllt.
Es ist eng mit dem Calciumhaushalt des Krpers verbunden und hat folgende Wirkungen am
Knochen:
Osteozyten: Angriff des Osteoid, Freisetzung von Ca2+ aus dem Knochen in EZF
Osteoklasten: Auflsung von Knochen durch Sure und Kollagenasen und gleichzeitig
Erhhung der Osteoklastenanzahl
Osteoblasten: Hemmung der Kollagensynthese und der Mineralisation
Niere: Stimulation von Vitamin D-1-Hydroxyse, Hemmung der Phosphatresorption und
Steigerung der Ca 2+-Resorption
Darm: Ca2+-Resorption und Phosphat-Resorption steigt an (indirekt ber D3-Hormon)
Calcitonin: wird in der Schilddrse produziert und wirkt als Antagonist zum Parathormon. Es wird
bei einem Ansteig der Plasmacalciumkonzentration ausgeschttet und hemmt die Osteoklasten
Vitamin D3-Hormon: Es ist ein Steroidhormon mit folgender Wirkung:
Stimulation der Calcium- und Phosphatresorption im Darm (Mehr Substrat fr den
Knochenaufbau)
wichtig fr den Knochenumbau
Wachstumshormon (STH):
Sekretion von STH: s. vorne!
Stimulation der Proteinsynthese
Stimulation des Wachstums von Knochen und Knorpel (vermehrte Ablagerung von
Chondroitinsulfat) Bildung von Knochengrundsubstanz
Vermittlung der Wirkung ber Somatomedine
Zellvolumen und Zellteilungsrate
Thyroxin:
Frderung des Knochenumbaus
STH-Freisetzung
Aktivierung von Na-K-ATPasen
Glucocorticoide: Erhhung der Osteoklastenabzahl fr den Knochenabbau
Sexualhormone: Knochenwachstum wird gefrdert durch strogene und Testosteron

7. Regulation des Calciumhaushaltes


260

Im Hungerzustand kommt es zum Fettabbau, Muskelabbau und Knochenabbau. Knochen deshalb, weil
es der wichtigste Mineralstoffspeicher im Krper ist. Die Regulation wird durch das gemeinsame
Wirken von Parathormon, Vitamin D3 und Calcitonin normalerweise in engen Grenzen konstant
gehalten. (s. auch Regulation des Knochenwachstums!)
a) Calcitonin

Es ist ein Schilddrsenhormon bestehend aus 32 Aminosuren. Es wird bei Ansteig des
Calciumspiegels im Blut ausgeschttet und wirkt als Antagonist des Parathormons. Es frdert die
Ausscheidung von Ca2+, Phosphat und Natrium durch die Nieren. Wenn der Phosphatspiegel sinkt,
sind die Angriffspunkte altersabhngig:

im Wachstum: am Skelett (Hemmung der Osteoklasten)


im Alter: Frderung des Ca2+-Einbaus ins Osteoid

b) Parathormon PTH

Es stammt aus der Nebenschilddrse, hat 84 Aminosuren und wird abgegeben, wenn der
Calciumspiegel abfllt. Angriffspunkte und Stoffwechselwirkungen sind:

Skelett: Frderung des Knochenabbaus und Frderung der Ca 2+-Freisetzung


Niere: Hemmung der Phosphatresorption und Stimulation der Calciumresorption durch die
Umwandlung von 25-Hydroxycholecalciferol zu Vitamin D3 (1,25-Hydrohycholecalciferol)

c) Vitamin D3 (Calcitriol)

Es ist eine fettlsliche Substanz und wird bei einem absinken des Plasma-Ca 2+-Spiegels
ausgeschttet. Es fhrt zur Steigerung der intestinalen Ca 2+-Resorption und zur Ca 2+Mineralisierung des Knochen.

8. Regulation des Fetthaushaltes


Funktion des Fettgewebes

Thermoregulation (Isolationsschicht)
Langzeitspeicher fr Energie (in Form von Triacylglycerinen)

Arten des Fettgewebes


a) Braunes Fettgewebe

Es findet man v. a. bei Jungtieren, klteadaptierten Tieren und Winterschlfern. Es ist reich an
Mitochondrien zur zitterfreien Thermogenese. Stimuliert wird es ber -adrenerge Rezeptoren, die
die hormonsensitive Lipase in den Fettzellen aktiviert. Stare Wrmebildung in der darauf folgenden
Oxidation der freigesetzten Fettsuren durch Entkopplung der oxydativen Phosphorylierung in den
Mitochondrien.
b) Wiees Fettgewebe

Es dient als Baufett, Schmierfett und als Schutzschicht fr Organe.


Entwicklung
261

Die Bildung von Fettzellen erfolgt aus undifferenzierten Mesenchymzellen. Bei Haussugetieren erfolgt
der Abbau des braunen Fettgewebes zugunsten des weien Fettgewebes. Die Vermehrung des
Fettgewebes erfolgt durch Hyperplasie und Hypertrophie
Fettdepots bei Adulten
Speicherung von Lipiden erfolgt in Form von Triglyceriden. Triglyceride werden im Krper durch
Lipoproteine transportiert.

Subkutanes Fett
Intermuskulres Fett
Perirenales Fett (Baufett)
Fett im Netz und Mesenterium (Baufett)
Intramuskulres Fett zwischen Muskelfasern
Pericardiales Fett (Bafett)
Fett im Leistenkanal (Baufett)

Hormonelle Regulation
a)

Lipogenese

b)

stimuliert durch Insulin (siehe Hormone!)


gehemmt durch Glucocorticoide (Bildung erfolgt in den NNR: Cortisol, Cortison,
Corticosteron)

Lipolyse

stimuliert durch das Wachstumshormon, Adrenalin, Glucagon und Schilddrsenhormon


gehemmt durch Insulin

9. Regulation des Muskelwachstums


Ablauf

Fetus: Hyperplasie (Mengenzunahme)


nach der Geburt: Hypertrophie (Grenzunahme)

Hormonelle Regulation
Sie erfolgt ber das Wachstumshormon STH (Aufgaben von STH s. vorne), strogene und Androgene
durch eine Stimulation des Wachstums. Gehemmt wird das Wachstum durch Glucocorticoide.

262