PARASITOLOGIA

AULA 1: O Introduo Parasitologia

A parasitologia uma cincia que estuda os organismos que vivem no
interior ou exterior de outro hospedeiro, obtendo alimento s expensas de seu
hospedeiro, consumindo-lhe os tecidos e humores ou o contedo intestinal.
A parasitologia na prtica abrange o estudo de protozorios, helmintos e
artrpodes, onde a maiorias dos parasitos de importncia mdica e veterinria
esto situados.
Importncia do Estudo de Parasitologia
O estudo da parasitologia fundamental, pois, as doenas parasitrias so
frequentes na populao mundial. A parasitologia humana recebeu uma importncia
renovada uma vez que, com a globalizao o mundo se tornou menor devido
rpida movimentao de pessoas e imigrantes de reas endmicas.
O grau de intensidade da doena parasitria depende de vrios fatores, entre
eles, podemos destacar: o nmero de formas infectantes presentes, a virulncia da
cepa, a idade e o estado nutricional do hospedeiro, os rgos atingidos, a associao
de um parasita com outra espcie e o grau da reposta imune ou inflamatria
desencadeada.
Formas de transmisso dos parasitas
O parasita capaz de se reproduzir disseminando seus ovos, e estes,
costumam infectar outros hospedeiros, dos quais eles retiraro seus meios de
sobrevivncia atravs do parasitismo. Eles podem ser transmitidos entre os seres
humanos atravs do contato pessoal ou do uso de objetos pessoais.
Podem tambm ser transmitidos atravs da gua, alimentos, mos sem a
devida higienizao, poeira, atravs do solo contaminado por larvas, por
hospedeiros intermedirios (moluscos) e por muitos outros meios.

Classificao dos parasitos segundo alguns critrios:

Quanto ao nmero de hospedeiros:

Monoxenos ou monogenticos: so os parasitas que realizam o seu ciclo

evolutivo em um nico hospedeiro. Exemplos: o Ascaris lumbricoides
(lombriga) e o Enterobius vermicularis (oxirio).
Heteroxenos ou digenticos: so os parasitas que s completam o seu ciclo
evolutivo passando pelo menos em dois hospedeiros. Exemplos: Schistossoma
sp (esquistossomo) e o Trypanosoma cruzi (tripanossoma).

Quanto localizao nos hospedeiros:

Ectoparasitas: so os que se localizam nas partes externas dos hospedeiros.

Exemplos: a sanguessuga, o piolho, a pulga, etc.
Endoparasitas: so os que se localizam nas partes internas dos hospedeiros.
Exemplos: as tnias (solitrias), a lombriga, o esquistossomo, etc.

Quanto ao nmero de clulas:

Unicelulares: possuem uma nica clula que apresenta o ncleo organizado, ou

seja, est separado do citoplasma pela membrana nuclear. So, portanto,
organismos eucariontes.
Exemplos: protozorios

Pluricelulares: so organismos formados por conjuntos

de clulas semelhantes e interdependentes, Que desempenham
uma ou mais funes. So, portanto, organismos eucariontes. Exemplos:
helmintos
CONSIDERAES IMPORTANTES
PARASITISMO:
a interao entre indivduos de espcies diferentes, em que se estabelecem
relaes intimas e duradouras com certo grau de dependncia metablica.
Geralmente o hospedeiro proporciona ao parasito todos os nutrientes e as condies
fisiolgicas requeridas por este.
Especificidade do hospedeiro:
Dependendo das necessidades individuais de cada parasito, ele utilizar
apenas determinada espcie de hospedeiro ou um grupo de diferentes espcies ou
mais.
Quando o parasito exige apenas uma espcie de hospedeiro para completar
seu ciclo biolgico, dito monoxeno e, se a espcie for sempre mesma, ser
considerado estenoxeno.
Por outro lado, quando o parasito necessita de mais de uma espcie de
hospedeiro para completar seu ciclo biolgico, dito heteroxeno e, um deles ser o
hospedeiro definitivo e os demais so considerados hospedeiros intermedirios.

- Hospedeiro definitivo - o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou em

fase de atividade sexual. Exemplo: do Plasmodium o Anopheles; do S. mansoni
o ser humano.

- Hospedeiro intermedirio - o que apresenta o parasito em fase larvria ou em

fase assexuada. Exemplo: do Trypanosoma cruzi o triatomneo, do S. mansoni o
caramujo.
Adaptaes ao parasitismo
A adaptao a marca do parasitismo. Mostra a evoluo do parasito para
melhorar seu relacionamento com o hospedeiro. E esta evoluo tornou o parasito
(invasor) mais dependente de seu hospedeiro.
As adaptaes so principais so:
Morfolgicas

Degenerativas perdas ou atrofias de rgos locomotores,

aparelhos digestivo, etc...

Hipertrofia encontradas prioritariamente nos rgos de

fixao, resistncia ou proteo e reproduo

Biolgicas

Capacidade reprodutiva produo de grandes quantidades de ovos, cistos,

ou outras formas infectantes.

Tipos de reproduo - reproduo mais fcil ou mais segura:

hermafroditismo, partenognese, esquizogonia, etc...

Tropismos para facilitar a propagao, reproduo ou sobrevivncia.

Relao parasito-hospedeiro
Existem diversos tipos de interao entre os parasitos e seus hospedeiros.
Mas com frequncia, provocam uma resposta do sistema imunolgico com
diferentes resultados:

destruio do prprio parasito e cura da infeco;

limitao da populao parasitria, levando ao equilbrio da relao;

hipersensibilidade ou inflamao, podem levar a necrose do tecido em torno.

AO DOS PARASITOS SOBRE OS HOSPEDEIROS

Nem sempre a presena de um parasito em um hospedeiro indica que est
havendo ao patognica do mesmo. Em geral, os distrbios que ocorrem so de
pequena monta, pois h uma tendncia de haver um equilbrio entre a ao do
parasito e a capacidade de resistncia do hospedeiro. Dessa forma, v-se que a ao
patognica dos parasitos muito varivel, podendo ser assim apresentado.

A ao patognica dos parasitos muito varivel, podendo ser:

AO ESPOLIATIVA
Quando o parasito absorve nutrientes ou mesmo sangue do hospedeiro, podem
deixar pontos hemorrgicos na mucosa quando abandonam o local de suco.

AO TXICA
Acontece quando algumas espcies produzem enzimas ou metablicos que podem
lesar o hospedeiro.

AO MECNICA
Algumas espcies podem impedir o fluxo de alimento, bile ou absoro alimentar.

AO TRAUMTICA
provocada, geralmente, pela migrao de formas larvais de helmintos, embora
vermes adultos e protozorios tambm possam faz-lo.

AO IRRIATIVA
Alguns parasitos tm a propriedade de sensibilizar o organismo humano, causando
fenmenos alrgicos.

ANXIA
Qualquer parasito que consuma o oxignio da hemoglobina, ou produza anemia,
capaz de provocar uma anxia.

RELAES ENTRE SERES VIVOS

Podemos classificar as relaes entre seres vivos inicialmente em dois grupos:
intraespecficas e interespecficas, estas podem ser:

Relaes harmnicas ou positivas

Ocorrem entre organismos de espcies diferentes.

mutualismo,

comensalismo

simbiose.

Relaes desarmnicas ou negativas

Entre espcies diferentes, em uma mesma comunidade, apresentam nichos

ecolgicos iguais ou muito semelhantes.

Competio,

Parasitismo

Canibalismo,

Predatismo.

 AULA 02: Protozoologia parasitria humana / Trypanosoma cruzi

Protozoologia parasitria humana
Denominamos de PROTOZOOLOGIA a rea da cincia que estuda os
protozorios, que so organismos eucariontes, a maioria unicelular, so
heterotrficos, ou seja, no realizam fotossntese e se movimentam
utilizando clios ou flagelos, ou mesmo por movimentos do tipo amebide
(mudando a forma do corpo pela emisso de pseudpodes); os protozorios
esto classificados no reino Animalia.
A maioria dos protozorios so de vida livre e aqutica podendo ser
encontrados na gua doce, salobra ou gua salgada, levam vida livre
tambm em lugares midos rastejando pelo solo ou sobre matria
orgnica em decomposio, no entanto, algumas espcies levam vida
parasitria nos organismos de diversos hospedeiros e assim passam a maior
parte da vida parasitando diversas espcies de seres vivos e dessa forma lhes
causando muitas doenas.
A reproduo dos protozorios geralmente assexual acontecendo por
diviso mltipla onde o microrganismo apenas se divide em cpias dele
mesmo, alguns produzem esporos para se disseminarem pelo ambiente, s
vezes alguns tambm
apresentam reproduo sexual havendo
ntida troca de material gentico entre um
microrganismo e outro.
Para cada funo do protozorio, existe
uma organela prpria.
ORGANELAS
Cinetoplasto
- acredita-se que seja uma mitocndria
modificada;

 Corpsculo basal
- local onde os clios e flagelos se inserem;
Microtbulos
- responsveis pelos movimentos da clula, como contrao e distenso;
Flagelos, clios e pseudpodes - responsveis pela locomoo e nutrio
celular;
Axonema
- o eixo do flagelo;
Citstoma
- formao da membrana celular que permite a ingesto de partculas.
Antes de comearmos a conhecer a doena de Chagas, vamos lembrar o que
significa:
- Vetor o animal vertebrado ou invertebrado que o responsvel por
transmitir o parasita, ou seja o agente etiolgico. o que vai transmitir de
um hospedeiro para o outro o parasita.
- Agente etiolgico ou patgeno so a mesma coisa o prprio parasita, o
organismo que causa a doena ex: tripanossoma cruzi, leshimania
- Hospedeiro o organismo que hospeda, onde o agente etiolgico vai se
instalar, onde ele vai se instalar para causar a doena. Ex: seres humanos
- Reservatrio o organismo, o animal que hospeda o agente etiolgico,
mas no necessariamente desenvolve uma doena grave um hospedeiro
natural do agente etiolgico.
- Parasitemia quando encontramos parasita no sangue do indivduo

 Trypanosoma cruzi

o agente etiolgico da doena de Chagas, que foi descoberta em

1909, em Lassence (MG), por Carlos Chagas, um cientista brasileiro que
estava l para combater a malria que atingia a regio por ocasio da
construo da estrada de ferro.

Ao se instalar na regio, Carlos Chagas tomou conhecimento de um

barbeiro, inseto hematfago que se instalava nas habitaes
humanas, sugando as pessoas durante o sono. Examinando o inseto,
descobriu protozorio desconhecido e enviou alguns exemplares para o
Instituto Oswaldo Cruz, hoje Fundao Oswaldo Cruz, no Rio de Janeiro RJ. Os protozorios foram inoculados em diversas espcies de animais;
esses desenvolveram a infeco, apresentando em seu sangue o parasito
semelhante ao encontrado no inseto.

A partir da, Carlos Chagas procurou incessantemente aquele

protozorio no sangue de pessoas e animais residentes em casas infectadas
por barbeiros. Carlos Chagas conseguiu naquela poca, um feito indito,
descobrir o agente etiolgico, T. cruzi, sua biologia no hospedeiro
vertebrado e invertebrado, seus reservatrios e diversos aspectos da
patogenia e sintomatologia da doena.

Assim, Carlos Chagas foi o primeiro e o nico cientista

na histria da medicina a descrever completamente uma doena
infecciosa: o patgeno, o vetor (Triatominae), os hospedeiros, as
manifestaes clnicas e a epidemiologia.

A doena de Chagas tambm conhecida como tripanossomase

americana, afeta cerca de 16 milhes de pessoas em todo o mundo,
segundo dados da Organizao Mundial de Sade (OMS). Nas ltimas
dcadas especialistas identificaram a mudana do perfil epidemiolgico da
doena. Os focos que eram restritos Amrica Latina, agora avanam em
pases onde o vetor clssico (barbeiro) no est presente, por vias
alternativas (transfuso sangunea e transplante de rgos de imigrantes).

No Brasil, estima-se em 2 milhes o nmero de pacientes crnicos -

600 mil com complicaes cardacas ou digestivas que levam a bito 5 mil
pessoas por ano. Em valores absolutos, o nmero de brasileiros que morrem
por doena de Chagas similar ao dos que morrem por tuberculose e dez
vezes superior s mortes causadas por esquistossomose, malria, hansenase
ou leishmaniose. Segundo a OMS, 90 milhes de pessoas esto expostas ao
risco de contaminao. A Bolvia o pas que mais sofre com a doena.
Agente etiolgico
O agente etiolgico da Doena de Chagas o Trypanosoma cruzi,

protozorio flagelado da ordem Kinetoplastida, famlia Trypanosamatidae,

caracterizado pela presena de um flagelo e uma nica mitocndria.

Membrana ondulante

Flagelo

Bolsa flagelar

MitocndriasNcleo
Microtbulos
Corpo basal
subpeliculares
Cinetoplasto

Nos vertebrados, o T. cruzi se apresenta nas formas Tripomastigota

e forma Amastigota

SANGUE
Forma Tripomastigota

TECIDO
Forma Amastigota

Nos invertebrados (insetos vetores) ocorre um ciclo com a

transformao dos tripomastigotas sanguneos em epimastigotas, que

depois se diferenciam em tripomastigotas metacclicos, que so as
FORMAS INFECTANTES acumuladas nas FEZES DO INSETO.

Epimastigotas

Tripomastigotas metacclicos

Reservatrio
Alm do homem, mamferos domsticos e silvestres tm sido

naturalmente encontrados infectados pelo Trypanosoma cruzi, tais como

gato, co, porco domstico, rato domstico, macaco, tatu, gamb, morcego,
entre outros. Os mais importantes so aqueles que coabitam ou esto muito
prximos do homem, como o co, o rato, o gamb, o tatu.

Vetor

Os vetores da Doena de Chagas pertencem a ordem Hemoptera

(hempteros), que compreende insetos grandes e providos de um aparelho
bucal picador-sugador. A famlia a Reduviidae, e a subfamlia
Triatominae, que inclui os barbeiros que so hematfagos. As espcies
de maior importncia na transmisso da tripanossomase americana para o
homem so: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus e Rhodnius
prolixus.

Morfologia

 Formas no vertebrado
1. Forma em tripomastigota: No sangue, o T. cruzi apresenta-se sob a forma
de um tripomastigota extracelular e no mostra formas em diviso. Os
tripomastigotas apresentam uma forma alongada com cinetoplasto posterior
ao ncleo; flagelo forma uma extensa membrana ondulante e torna-se livre
na poro anterior as clulas. http://www.youtube.com/watch?
v=I7zUw84Nwqs&feature=player_embedded
2. Forma em amastigota: As fases de diviso so encontradas
principalmente nas clulas do Sistema Fagoctico Mononuclear ou nas
fibras musculares, os amastigotas tm a forma arredondada ou oval, com
flagelo curto que no se exterioriza. Aps a penetrao dos tripomastigotas
em tais clulas, desaparecem os flagelos e a membrana ondulante, e o
organismo se multiplica por divises binrias sucessivas produzindo as
formas em amastigota. A sucessivas divises formam aglomerados
parasitrios que periodicamente derramam tripomastigotas na circulao.
Esses tripomastigotas que so lanados no sangue so em grande parte
destrudos pelo sistema de defesa do organismo, mas alguns escapam e
realizam novas aes em outros rgos e tecidos, estendendo-se assim o
processo patognico da infeco.
Formas no invertebrado (inseto transmissor)
1. Forma Tripomastigota: iguais as encontradas nos vertebrados.
2. Forma Amastigota: iguais as encontradas nos vertebrados.
3. Forma Epimastigota: forma alongada com cinetoplasto justanuclear e
anterior ao ncleo; possui pequena membrana ondulante lateralmente
disposta. As formas epimastigotas so longas e curtas,
4. Forma Tripomastigota metacclicos: tm ncleo alongado mediano ou
mais prximo extremidade posterior, com o cinetoplasto prximo da
extremidade posterior, com membrana ondulante e flagelo bem
desenvolvido que tem uma poro livre pequena. Os tripomastigotas
metacclicos so muito mveis, delgados e alongados. ESTA A
FORMA INFECTANTE PARA O HOMEM
CICLO EVOLUTIVO

Quando o triatomneo (barbeiro) pica a pele para sugar o sangue do

indivduo, ele simultaneamente defeca e urina, a pessoa que foi picada, coa
o local e dessa forma facilita a entrada do protozorio pela pele que foi
lesada. Assim as forma tripomastigotas metacclicos penetram ativamente
em uma clula do Sistema Fagoctico Mononuclear (macrfagos) e se
transformam em amastigotas.

Se multiplicam intensamente por diviso binria, rompem a clula

e caem na corrente sangunea sob a forma tripomastigota, estas
penetram em clulas vizinhas ou em outras distantes (musculares,
nervosas), transformam-se em amastigota, se multiplicam, rompem a
clula e caem na corrente sangunea sob a forma tripomastigota e assim
sucessivamente.

A parasitemia frequente comea a ser mais intensa em torno do 10 a

15 dia aps a contaminao, o que corresponde a fase aguda da doena.

Nesta fase a parasitemia pode ser crescente e levar o paciente a morte, ou

diminuir devido interferncia de anticorpos. Quando a parasitemia
baixa, o paciente entra na fase crnica, que podem permanecer por vrios
anos.

O barbeiro, ao se alimentar do sangue de vertebrados infectados,

ingere os tripomastigotas sanguneos. No intestino mdio do inseto, os
tripanossomas vo se transformar na forma epimastigota (exclusiva do
hospedeiro invertebrado) e se multiplicar, instalando-se permanentemente,
ou seja, por toda a vida do inseto.

TRANSMISSO
1. Pelo vetor invertebrado

As formas tripomastigotas metacclicos do T. cruzi so os

verdadeiros parasitos infectantes do ciclo evolutivo, alm de serem
eliminados em grande quantidade pelas fezes do triatomneo, o parasito tem
propriedades de resistncia e de penetrabilidade que facilitam sua funo
biolgica. Quando o triatomneo pica a pele para sugar o sangue, ele libera
substncias com propriedades anestsicas e anticoagulantes contidas na
saliva. Contudo, a picada pode levar a reaes puriginosas e provocar fortes
reaes alrgicas.

2. Por transfuso sangunea

Devido ao fenmeno de migrao rural-urbana que tem ocorrido nas

ltimas dcadas, tem crescido a significncia desta forma de transmisso da
doena. Os principais fatores de risco dependem da prevalncia de
doadores infectados na regio.

3. Congnita

Nas regies endmicas do Brasil tem-se subestimado muito a

importncia da transmisso materna da doena. Estima-se um risco que
varia de 0,5% a 3% de que gestantes infectadas transmitam o parasito aos
seus conceptos. Ocorre principalmente aps o terceiro ms de gestao,

sempre havendo envolvimento placentrio. As manifestaes clnicas

mais frequentes da Doena de Chagas congnitas so:
hepatoesplenomegalia, anemia, edema, cianose, tremores, convulses,
ictercia e leses hemorrgicas na pele.
4. Outras formas de transmisso

So descritos de transmisso acidental (em laboratrio, com

contaminao atravs de sangue infectado, de fezes de triatomneos, caldo
de cultura etc...)

PATOGENIA

Entende-se por patogenia os mecanismos pelos quais o T. cruzi

determina as leses, levando com frequncia cardiopatia chagsica e em
outros rgos. A patogenia est ligada a muitos mecanismos, tais como:
patogenia da cepa, a idade da pessoa e a alimentao.

O T. cruzi por mecanismos diretos ou indiretos, a dependncia de

vrios fatores produz alteraes moleculares e/ou morfolgicas de diferentes
tecidos e rgos, das quais decorrem quadros morfofuncionais que
caracterizam a enfermidade.

Pode-se concluir que as respostas inflamatrias e imunitrias

induzidas direta ou indiretamente pelo T. cruzi parecem ser as principais
responsveis pelas leses bsicas da Doena de Chagas.

Fase aguda

Ao se instalar a doena numa pessoa cuja porta de entrada foi a

mucosa ocular, aparecer a primeira alterao, que o Sinal de Romaa
(edema bipalpebral unilateral com enfartamento ganglionar satlite). Deste
local o parasito inicia sua multiplicao intracelular, caindo na corrente
sangunea (tripomastigota) atingindo vrios rgos onde se formam novos
ninhos de multiplicao (amastigota).

Esta fase dura por volta de 10-15 dias. A parasitemia elevada, com
vrios rgos acometidos caracteriza esta fase. Pode haver morte sbita, o
que no ocorre com frequncia. Na maioria dos casos os pacientes evoluem
para a fase crnica, com durao de anos, podendo vir a falecer das leses.

As formaes tumorais no stio da picada do artrpode so

denominadas chagomas, quando a porta de entrada dos
tripanossomas a cutnea. Podem tambm ocorrer em pontos diferentes
do tegumento, constituindo chagomas secundrios.

O corao atingido desde o incio da doena. Precocemente surge

taquicardia e muitas vezes queda de presso arterial. Os sopros cardacos
que surgem na fase aguda, indicativos da miocardite ativa, em geral
desaparecem com os outros sintomas clnicos. Na maioria dos casos o
acometimento miocrdico na fase aguda pouco grave.

Fase crnica:

Desaparecida a sintomatologia da fase aguda, entra a doena, em

geral, num perodo de latncia, a forma indeterminada ou inaparente, que
pode durar anos ou mesmo toda a vida do paciente, sem qualquer sintoma
e/ou sinal de infeco, que apenas se revela pela persistente positividade das
reaes sorolgicas e pelo isolamento do tripanossoma por xenodiagnstico
ou hemocultura. Nesta situao ocorre a resposta imunitria, provocando a
diminuio da parasitemia e mantendo alguns focos de amastigota nos
tecidos de eleio.

A fase crnica se caracteriza pela baixa parasitemia, leses

cardacas, esofagianas e/ou entricas. Alm dos transtornos do ritmo
cardaco, como palpitaes, sensao de parada cardaca, vertigens, dores
precordiais etc. so tambm referidos pelos pacientes.

Nos casos de bloqueio atrioventricular completo pode aparecer a

sndrome de Stoke-Adams, com crises vertiginosas e ataques convulsivos.

O T. cruzi tambm afeta o Sistema Nervoso Central, levando a

encefalomielite aguda e da devido a presena do parasito no Sistema
Nervoso Central. Recentemente foram obtidas culturas positivas para T.
cruzi no lquido cefalorraquiano.

DIAGNSTICO LABORATORIAL

O diagnstico laboratorial da Doena de Chagas feito por mtodos

parasitolgicos, radiolgicos e por testes sorolgicos. Para cada fase da
doena existe um ou mais mtodos que funcionam melhor.

Mtodos de demonstrao do parasito

Os mtodos de demonstrao do parasito diretamente ou

indiretamente podem ser utilizados na fase aguda. Na fase crnica devem
ser utilizados os mtodos indiretos.

- Mtodos diretos
a. A fresco
b. Gota espessa
c. Tcnicas de concentrao:
- Mtodos Indiretos
a. Xenodiagnstico
b. Hemocultura
- Tcnicas moleculares
- Mtodos imunolgicos
Aula 03: Leishmaniose e Malria
LEISHMANIOSE

As leishmanioses so antropozoonoses consideradas um grande

problema de sade pblica, representa um complexo de doenas com
importante espectro clnico e diversidade epidemiolgica.

A Organizao Mundial da Sade (OMS) estima que 350 milhes de

pessoas estejam expostas ao risco com registro aproximado de dois milhes
de novos casos das diferentes formas clnicas ao ano. A leishmaniose uma
doena que acompanha o homem desde tempos remotos e que tem
apresentado, nos ltimos 20 anos, um aumento do nmero de casos e
ampliao de sua ocorrncia geogrfica, sendo encontrada atualmente em
todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiolgicos.

A Leishmaniose uma doena parasitria que pode ser encontrada

sob trs formas principais: Leishmaniose cutnea, Leishmaniose muco
cutnea e Leishmaniose visceral (Calazar). provocada pelos
protozorios do gnero Leishmania, transmitida ao homem pela picada de
mosquitos flebotomneos (Ordem Dptera; Famlia Psychodidae; Subfamlia
Phlebotominae, tambm chamados de mosquito palha ou birigui)

Em 1895, Moreira identificou, no Brasil, pela primeira vez a

existncia do boto endmico dos pases quentes, chamando Boto da
Bahia ou Boto de Biskra. A confirmao de formas de leishmanias em
lceras cutneas e nasobucofarngeas ocorreu no ano de 1909, quando
Lindenberg encontrou o parasito em indivduos que trabalhavam em reas
de desmatamentos na construo de rodovias no interior de So Paulo.

J em 1911, Splendore diagnosticou a forma mucosa da doena e

Gaspar Vianna deu ao parasito o nome de Leishmania brazilienses. No ano
de 1922, Arago, pela primeira vez, demonstrou o papel do flebotomneo na
transmisso da leishmaniose tegumentar.

Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA)

No Brasil, a LTA uma doena com diversidade de agentes, de

reservatrios e de vetores que apresenta diferentes padres de transmisso e

um conhecimento ainda limitado sobre alguns aspectos, o que a torna de

difcil controle.
A leishmaniose tegumentar americana tambm conhecida

por lcera de Baur, Nariz de tapir e Boto do oriente. No Brasil as

espcies mais importantes responsveis pela doena so: Leishmania
Vianna braziliensis; Leishmania Vianna amazonensis e Leishmania
Vianna guyanensis. uma forma maligna porque os parasitos invadem as
mucosas em mais que 80% dos casos, atingindo no s a mucosa nasal
como a faringe e a laringe.

A infeco se caracteriza pelo parasitismo das clulas do sistema

fagoctico mononuclear da derme e mucosas do hospedeiro vertebrado.
A transmisso feita pela picada de flebotomneos do gnero Lutzomya,
sendo o perodo de incubao de 1 ms em mdia. As fmeas necessitam
alimentar-se de sangue para a maturao dos seus ovos

AGENTE ETIOLGICO

H vrias Leishmanias envolvidas na transmisso. No Brasil, as mais

importantes so Leishmania Viannia braziliensis, Leishmania amazonensis e
Leishmania Viannia guyanensis.

RESERVATRIO

Os animais reservatrios so os marsupiais, roedores, tamandus,

ces, equinos e o homens.

VETOR

A doena transmitida por insetos flebotomneos, no Brasil o gnero

Lutzomyia sp., conhecido como mosquito palha, cangalhinha ou birigui

MORFOLOGIA

Os Parasitas do gnero Leishmania so digenticos (heteroxenos) e

apresentam em seu ciclo de vida apenas duas formas evolutivas: a forma

promastigota, que flagelada e extracelular, e a forma amastigota, que

intracelular e sem movimentos.
- Forma observada no hospedeiro vertebrado:

Forma amastigota (aflagelada): encontrada nos tecidos do homem e

dos animais sensveis inoculao do parasito. Em cortes corados pela
hematoxilina frrica, as formas amastigotas aparecem muitas vezes no
interior de elementos celulares, em particular nas clulas do Sistema
Fagoctico Mononuclear.

Nos esfregaos aparecem geralmente fora das clulas em

consequncia da ruptura destas. Os amastigotas tpicos apresentam-se
ovoides, sendo uma das extremidades mais arredondada que a outra. Variam
entre 2-4 micra por 1,2-2,5 micra. A forma tpica susceptvel de variaes.
Distingue-se a membrana, o citoplasma, o ncleo e o cinetoplasto.

- Formas observadas no hospedeiro invertebrado (inseto vetor):

Forma promastigota: observada no tubo digestivo do hospedeiro

vetor e em cultura do parasito. Quando as formas amastigotas so ingeridas
pelo inseto vetor, e as formas amastigotas so transportadas dentro dos
macrfagos at o trato digestivo, l os macrfagos se rompem e liberam as
amastigotas que sofrem diviso binria e evoluem rapidamente e produzem
as formas flageladas, as formas promastigotas tpicas.

Forma paramastigota: quando as formas promastigotas dirigem-se para o

intestino onde iniciam a colonizao, nas regies do piloro e leo ocorre a
transformao das formas promastigotas em paramastigotas que
permanecem aderidas pelo flagelo ao epitlio intestinal, onde ainda se
dividem. Novamente ocorre transformao em promastigota e migram para
a laringe do inseto onde sofrero nova transformao.
Formas de encontradas no ciclo biolgico da Leishmania:
a) Amastigota no interior do macrfago;

 b) Promastigotas encontrados no tubo digestivo dos flebotomneo

c) Paramastigotas aderidos ao epitlio
CICLO EVOLUTIVO DA LEISHMANIA
1. Durante o repasto sanguneo, a fmea do flebotomneo introduz formas
promastigotas metacclicas no local da picada;
2. Promastigotas so interiorizadas por macrfagos teciduais;
3. Promastigotas se transformam em amastigotas;
4.Inicia-se o processo de reproduo no interior do vacolo parasitforo;
5.Rompimento do macrfago e liberao dos parasitas no interstcio;
6.Parasitas so fagocitados por novo macrfago;
7.Macrfagos parasitados podem ser ingeridos pela fmea de flebotomneo
durante o repasto sanguneo;
8.No estmago do inseto, o macrfago se rompe liberando amastigotas.
Transformao dos amastigotas em promastigotas, que se dividem por
diviso binria;
9.Promastigotas migram para o intestino e colonizam as regies do piloro e
leo, transformando-se em paramastigota (subgnero Viannia);
10.Paramastigotas se aderem ao epitlio e se reproduzem. Ocorre a
transformao em promastigota e migrao para o estmago, e em seguida
para a faringe do inseto (promastigotas metacclicas).
TRANSMISSO

A transmisso ocorre pela picada do flebtomo do gnero Lutzomyia

conhecido no Brasil como mosquito palha, birigui e tatuquira. Ao fazer o
repasto, a fmea corta com suas mandbulas tecido subcutneo logo abaixo

da epiderme, formando sob esta um afluxo de sangue, onde so inoculadas

as formas promastigotas metacclicas provenientes das regies anteriores do
trato digestivo.
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Forma cutnea

No local da picada as formas promastigota invadem as clulas do

Sistema Fagoctico Mononuclear. Inicialmente nota-se hiperemia, com
ndulo ou vescula central, geralmente pruriginosa ou indolor. Pode
permanecer estvel ou ento aumentar de tamanho, formando uma lcera
pequena dentro de 1-2 meses.

A ulcera, inicialmente, contm grande nmero de parasitos, se torna

necrosada originando uma ulcera tpica ou no se necrosa e, o ndulo inicial
evolui para leses verrugosas e papilosas.

A leso inicial ou primaria geralmente ocorre nas pernas, nos braos

ou em qualquer parte descoberta do corpo em que o Lutzomyia inoculou as
formas promastigotas. Da pode ocorrer leses secundrias.

A lcera geralmente nica poucas vezes mltipla sendo duas ou

mais leses, raramente acima de dez. Caso no tratada tende cura
espontnea, em perodo de alguns meses a poucos anos, podendo tambm
permanecer ativa por vrios anos e coexistir com formas mucosas de
surgimento posterior.

Dentre os pacientes que evoluiro para a forma mucosa, metade o

faz dentro dos primeiros 2 anos aps cicatrizao das leses cutneas e 90%
dentro de 10 anos. Parece ser consequncia de metstases hematognicas.

Forma mucosa

A leso da regio nasobucofaringeana quando se torna mais grave a

doena, devido s mutilaes faciais que provoca. princpio h hiperemia
e edema na parte anterior da cartilagem nasal. Nesta fase o paciente

apresenta corrimento nasal (coriza).Em poucos dias ou meses, aparecer a

lcera atingindo a cartilagem do septo nasal e depois a mucosa. A pele do
nariz ficar espessa, edemaciada e hiperemiada, acarretando o aumento do
volume do rgo.

O paciente apresenta uma face tpica nariz de tapir ou nariz de

anta. Posteriormente pode haver comprometimento de todo o nariz, lbio
superior, palato e faringe, provocando mutilaes graves, impedindo a
alimentao e dificultando a respirao e a fonao. Parece que o perodo de
incubao de 2 semanas a 2 meses.

Leishmaniose visceral americana (LVA)

A Leishmaniose visceral tambm conhecido como Calazar ou Febre
Dundun causada por parasitos do gnero Leishmania, sendo a espcie
Leishmania chagasi, a de maior importncia no Brasil. O Calazar
considerado atualmente uma doena emergente e reemergente, tanto em
reas rurais como urbanas. A OMS estima uma incidncia global anual de
500.000 casos.
No Brasil a estimativa de 2 a 3.000 casos. Atualmente, a OMS vem
chamando a ateno com relao ao aumento do nmero de casos de coinfeco HIV-leishmaniose visceral, especialmente no sul da Europa em
reas onde a doena endmica. Muitos destes casos esto associados ao
uso de drogas injetveis com compartilhamento de seringas e agulhas. Este
tipo de transmisso tem-se expandido mudando o perfil epidemiolgico
clssico da transmisso, sem presena do inseto vetor e do reservatrio
canino.
Outro aspecto relevante dentro deste contexto de expanso e urbanizao da
leishmaniose visceral em todo o mundo a possibilidade de se contrair a
doena atravs da transfuso sangunea. Este fato agravado em funo de
o diagnstico para leishmaniose visceral no estar ainda includo na triagem
dos doadores em todo o pas.
Ciclo Evolutivo da Leishmaniose Visceral Americana (LVA)

 O habitat das formas amastigotas no homem so principalmente as clulas

do Sistema Fagoctico Mononuclear (principalmente macrfagos) do bao,
fgado e medula ssea. Podem tambm serem vistas em menor nmero nas
clulas do Sistema Fagoctico Mononuclear de outras vsceras como dos
rins, cpsulas suprarrenais, pulmo e meninges. Raramente podem ser vistas
no sangue, dentro de leuccitos.
Nos reservatrios (co e raposa) as formas amastigotas so encontradas no
Sistema Fagoctico Mononuclear visceral, cutneo, e com relativa
frequncia no sangue circulante. O inseto transmissor fmea ao picar um
reservatrio ingere as formas amastigotas. Essas chegam ao intestino mdio,
transformam-se em promastigotas e se multiplicam intensamente por
diviso binria. O flebtomo alguns dias depois, ao exercer nova
hematofagia, inocula formas promastigotas na pele do hospedeiro.
Essas penetram nas clulas do Sistema Fagoctico Mononuclear local,
transformam-se em amastigotas e por diviso binria se multiplicam
intensamente.
A evoluo da doena depender da virulncia da cepa, do nmero de
formas infectantes inoculadas e da resistncia do hospedeiro. No local da
picada forma-se uma ppula e aps a multiplicao intensa do parasito, h o
rompimento das primeiras clulas parasitadas e invaso de novas.
Vrias clulas locais como leuccitos, neutrfilos e clulas mononucleares
englobam as leishmanias livres e tentam destru-las, mas estas se
multiplicam rapidamente e rompem as clulas antes que a mesma os
destrua. Assim, os parasitos alcanam o Sistema Fagoctico Mononuclear de
outras regies por via gematognica, carregados pelas clulas.
TRANSMISSO
A transmisso ocorre pela picada do flebtomo do gnero Lutzomyia
conhecido no Brasil como mosquito palha, birigui e tatuquira. Ao fazer o
repasto, a fmea corta com suas mandbulas tecido subcutneo logo abaixo
da epiderme, formando sob esta um afluxo de sangue, onde so inoculadas

as formas promastigotas metacclicas provenientes das regies anteriores do

trato digestivo: probscida, cibrio, faringe e esfago.
Existem outros mecanismos de transmisso como:

Acidentes de Laboratrio: material perfurocortante;

Transfuso sangunea;

Uso de drogas injetveis: compartilhamento de seringas e agulhas

contaminadas;

Congnita: rara, e ocorre no momento do parto.

O perodo de incubao de 2 a 4 meses aproximadamente.

DISTRIBUIO GEOGRFICA NO BRASIL
Distribuio geogrfica no Brasil: todos os estados litorneos, do Par ao
estado de So Paulo e em Minas Gerais, Mato Grosso e Gois. Em extensas
reas da regio Nordeste (Cear, Bahia, Piau) constitui importante
problema clnico e sanitrio devido ao nmero de indivduos atingidos,
alta mortalidade que ocasiona quando no tratado e aos aspectos
epidemiolgicos. Nos ltimos anos foram registrados casos na cidade do
Rio de Janeiro e na cidade de Barra Mansa.
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA DA LVA
O parasito atinge com grande facilidade as vsceras com maior riqueza de
clulas de SFM como o fgado, bao, medula ssea e linfonodos. No
citoplasma das clulas reticulares, os parasitos multiplicam-se distendendo
as clulas at sua ruptura. Os parasitos liberados so fagocitados por novas
clulas e este ciclo continua indefinidamente. Alm disso, o Sistema
Fagoctico Mononuclear responde com imensa proliferao celular e
diferenciao plasmocitria resultando da duas consequncias principais:
o aumento do volume dos rgos (hepatoesplenomegalia) e

 elevao da frao globulina no plasma.

A medula ssea sofre atrofia dos elementos hemoformadores, uma vez que
as clulas reticulares a situadas so desviadas pelo parasitismo para funo
macrofgica. Em consequncia surge um quadro hematolgico de
leucopenia e anemia. O rim tambm pode ser atingido devido presena de
imunocomplexos, assim como tambm o pulmo.
A LVA pode se apresentar de vrias formas:
Forma Inaparente: paciente com sorologia positiva ou encontro do
parasito em tecidos, sem sintomatologia clnica manifesta.
Forma clssica: com febre, astenia, anorexia, perda de peso e caquexia. A
hepatoesplenomegalia acentuada, anemia causando palidez de pele e
mucosas intensas, edema dos membros inferiores, queda de cabelo,
fenmenos hemorrgicos, amenorria nas mulheres.
Forma Oligossintomtica: a febre baixa ou ausente, hepatomegalia,
esplenomegalia ausente ou discreta.
Forma Aguda: o incio pode se abrupto ou insidioso, a febre o primeiro
sintoma, hepatoesplenomegalia, perda de peso, hemorragia e anemia.
Forma Refratria: uma forma evolutiva do Calazar clssico que no
responde ou respondem parcialmente ao tratamento com antimoniais.
clinicamente mais grave.
Forma Grave: bito devido hemorragia e infeces associadas.
DIAGNSTICO LABORATORIAL
semelhante ao da LTA. Alm de exames complementares, tais como:
Exames hematolgicos
Exames bioqumicos

 Exames histopatolgicos

malaria
A outra parasitose que abordaremos a malria. considerada uma
importante doena parasitria h sculos, apesar das aes de controle
implantadas h dcadas em muitas partes do mundo, tambm conhecida
como impaludismo, febre palustre, maleita e sezo. Dados da Organizao
Mundial da Sade (OMS) mostram que seu impacto sobre as populaes
humanas continua aumentando: ocorre em mais de 90 pases, pondo em
risco cerca de 40% da populao mundial
estima-se que ocorram de 300 a 500 milhes de novos casos, com mdia de
um milho de mortes por ano. Representa, ainda, risco elevado para
viajantes e migrantes, com casos importados em reas no endmicas. Por
esses motivos, a OMS recomenda que seu diagnstico precoce e tratamento
rpido devem ser os primeiros elementos bsicos estabelecidos em qualquer
programa de controle.