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Abelow y colaboradores demostraron una notable relacin entre la ingesta de

protenas animales y fracturas en mujeres postmenopasicas (tras la menopausia). El


exceso de protenas, especialmente de origen animal, en la ingesta provoca una
eliminacin de orina cida, promoviendo tambin una eliminacin de calcio por orina.
Orwoll vio que el incremento de protenas de la dieta se une con una disminucin del
calcio y masa sea. Diversos estudios han demostrado que hay una relacin entre la
ingesta de un exceso protenas y la eliminacin de calcio por orina.
Estudios comparativos entre personas con una alimentacin normal y vegetarianos,
con el mismo consumo de calcio, muestran una densidad sea significativamente
mayor en el grupo vegetariano (Joel Fuhrman).
Una ingesta rica en protenas, particularmente de origen animal, tiene la capacidad de
producir un balance negativo de calcio; contribuyendo as a una prdida de hueso
(Robert Marcus). La carne y otros productos de alto contenido en protenas, son
alimentos que dejan restos cidos en la sangre. Para neutralizar esta carga cida, el
cuerpo utiliza las reservas de calcio de los huesos y se provee de sales de calcio
alcalinas.
La insuficiencia renal demuestra la gran influencia que la acidez tiene en la densidad
sea. En esta situacin la habilidad del cuerpo para expulsar su carga cida est muy
reducida formndose una gran concentracin cida en la sangre. El cuerpo puede
perder hasta el 50% de calcio en los huesos en tres aos. Debido a que no tolera una
fuerte acidez en la sangre sacrificar el esqueleto para neutralizar dicha acidez.
Segn el doctor McDougall, numerosos estudios han demostrado, una y otra vez, que
si queremos crear un equilibrio de calcio positivo que mantenga slidos nuestros
huesos hemos de disminuir la cantidad de protenas que ingerimos a diario.
En 1930 se public el primer estudio demostrativo de que una dieta con abundancia
de carne originaba la prdida de grandes cantidades de calcio, as como un balance
de calcio negativo. Y no obstante, an nuestras autoridades mdicas siguen
preocupndose por otras causas de la osteoporosis, y nos dicen a veces que es
hereditario.
Segn el Dr. Joel Fuhrman, higienista: El incremento de la prdida de calcio por la
orina con las dietas normales, ricas en protenas, produce tambin un incremento de
riesgo de piedras de rin y calcificacin de los conductos renales. Numerosos
estudios sealan que la formacin de piedras en los riones es directamente
proporcional a la cantidad de protenas de origen animal ingeridas en la dieta. Los
suplementos de calcio y el incremento del consumo de leche recomendado a la mujer
actual aceleran ms la formacin de clculos en el rin y el depsito de calcio en los
riones, ya que ser mayor el calcio filtrado a travs de los riones. Los suplementos
de calcio se encuentran especialmente contraindicados para las personas que sufren
de clculos renales.
A nivel mundial la osteoporosis es slo un problema entre las personas que comen

carne y leche. Segn el American Journal of Clinical Nutrition, de Marzo de 1983, en


los Estados Unidos las mujeres que comen carne tienen un promedio de un 35% de
prdida de masa sea. Las mujeres vegetarianas de la misma edad tienen en cambio
una prdida de un 18%. La mitad!
A pesar de la recomendacin de que los productos lcteos son la mejor fuente de
calcio, esto no es cierto ya que el calcio de estos productos va acompaado de
protena animal que provoca una prdida de calcio de los huesos. Los cinco pases en
el mundo que consumen una mayor cantidad de productos lcteos son los cinco con
la tasa ms alta de osteoporosis. (John Robbins. Reclaiming Our Health).
Para John Robbins las mejores fuentes de calcio se encuentran en: los vegetales de
hojas verdes, ssamo y crema de ssamo, tofu (queso de leche de soja), brculi y
semillas de girasol.
Muchas investigaciones han relacionado la osteoporosis no con dietas pobres en
calcio, sino con dietas ricas en protenas, sal, azcar refinado, cafena y fsforo
contenidos en los refrescos (de cola); factores todos que dan lugar a una excesiva
prdida de calcio por la orina.
El incremento de la prdida de calcio por orina debido a la dieta convencional con una
alta concentracin en protenas, lleva a un aumento del riesgo de clculos o piedras
del rin y calcificacin de los conductos renales. Numerosos estudios han
demostrado que la formacin de clculos renales es directamente proporcional a la
cantidad de protena animal en la dieta. Estos mismos trastornos pueden ser
causados por las dietas de adelgazamiento con alto contenido en alimentos ricos en
protenas (carnes, pescados, etc.).
Los suplementos de calcio y el aumento del consumo de leche recomendada a la
mujer podran acelerar estos trastornos ya que se filtra una mayor cantidad de calcio
por los riones. (Joel Fuhrman, higienista, Fasting for health).

Nuevos estudios arrojan ms luz entre el rol de la alfa-sinuclena y la enfermedad de


Parkinson.
La acumulacin de esta protena parece alterar progresivamente la funcin y viabilidad
neuronal.
Investigadores de la Escuela de Medicina de Sandiego, de la Universidad de California, indican
que la sobreexpresin de la protena llamada alfa-sinuclena parece alterar los procesos
vitales de reciclaje en las neuronas, a partir de las extensiones terminales de las neuronas e
implicndose en el camino de regreso al centro de las clulas, con la posible consecuencia de
la degeneracin progresiva y eventual muerte de la clula.
"sta es una idea renovadora e importante. No creo que nadie haya notado cun grande es el
papel de la alfa-sinuclena en el desempeado de la gestin de la recuperacin del desgaste
protenico de la sinpsis y el papel de las alteraciones en este proceso en el desarrollo de la
EP ", dijo el investigador principal Mark H. Ellisman , profesor de neurociencias y la
bioingeniera y director del Centro Nacional para la Investigacin de Microscopa e Imagen
(NCMIR, por sus siglas en ingls), con sede en la Universidad de California, en San Diego.
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la destruccin progresiva de las clulas
cerebrales especficas que producen dopamina, un neurotransmisor implicado en la
regulacin del movimiento y la emocin. Los sntomas incluyen prdida cada vez mayor del
control muscular y del movimiento. Aunque la mayora de los casos son espordicos, es decir,
sus causas son desconocidas, existen tambin las formas hereditarias de Parkinson ligadas a
mutaciones y modificaciones genticas especficas.
Los investigadores de la UC San Diego, junto con sus colegas de la Universidad de Illinois,
Urbana, se centraron en uno de esos productos de los genes: alfa-sinuclena. Usando una
variedad de tecnologas de imagen de vanguardia, que incluye una nueva tcnica de marcado
fluorescente desarrollada para microscopa electrnica por el premio Nobel Roger Tsien, del
laboratorio de la Universidad de California, San Diego, y sus colegas en el NCMIR, los
cientficos crearon mapas tridimensionales de la distribucin de alfa-sinuclena, tanto en
cultivos de neuronas como en las neuronas de ratones modificadas para sobre-excesar la
protena humana.
Ellos encontraron que los niveles de exceso de alfa-sinuclena se acumularon en la terminal
presinptica, parte de la unin donde los axones y las dendritas de las clulas del cerebro se
renen para intercambiar seales qumicas.
"La sobre-expresin de alfa-sinuclena causa hipertrofia en estas terminales", dijo Daniela
Boassa, cientfica investigadora en el NCMIR y primera autora del estudio. "Las terminales se
agrandaron, llenas de estructuras que normalmente no vemos."

Boassa dijo que, como la alfa-sinuclena se acumula en las terminales, esto parece dificultar la
degradacin normal y los procesos de reciclado en las neuronas, lo que progresivamente
podra menoscabar la liberacin de neurotransmisores. Con el tiempo, las neuronas podran
dejar de funcionar y morir.
"Otros estudios han sealado que la EP se caracteriza por la prdida progresiva del transporte
de vesculas y la liberacin de neurotransmisores", dijo Boassa. "Nuestro estudio proporciona
una explicacin estructural y mecnica de por qu esto sucede."
Boassa seal que los hallazgos arrojan mayor luz sobre cmo el Parkinson es causado, al
menos en algunas formas hereditarias. Los investigadores planean ahora investigar ms
profundamente cmo la enfermedad se propaga y cmo la disfuncionalidad de la protena
alfa-sinuclena se transmite de una neurona a otra, acelerando el avance de la enfermedad.