Enfermedades Pulmonares Medicine

ACTUALIZACIN
Disnea. Insuficiencia respiratoria

J. A. Nuevo Gonzlez, D. Snchez Sendn, A. Segado Soriano y A. Maganto Sancho
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Disnea
La disnea se define como aquella experiencia subjetiva de disconfort respiratorio que origina un
buen nmero de alteraciones en la fisiologa del individuo. Vara en la percepcin de cada sujeto,
en su intensidad, y deberemos identificar las causas para un correcto manejo. En su diagnstico
ser imprescindible la gasometra arterial para definir la insuficiencia respiratoria, as como otros
parmetros de laboratorio como el pptido natriurtico cerebral (BNP) que pueden orientarnos hacia una causa cardiaca. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible, aportando siempre una
fuente de oxgeno, bien mediante mascarilla convencional o gafas nasales o, en casos bien definidos, mediante ventilacin mecnica. La aplicacin de esta a travs de BIPAP se est extendiendo
en los Servicios de Urgencias por su potencial eficacia y menor nmero de riesgos que con mtodos invasivos.
- Insuficiencia respiratoria
- Ventilacin no invasiva
Keywords:
Abstract
- Dyspnea
Dyspnea. Respiratory insufficiency
- Respiratory failure
- Non invasive ventilation
Dyspnea is defined as any unpleasant respiratory experience which make a lot of disturbances in
the patients physiology. The perception of dyspnea can differ between individuals, and we might to
identify the causes to managing properly. Blood arterial gasometry is crucial to diagnosing
respiratory failure, and other parameters such as BNP to guide to cardiac aethiology. Treatment
must be applied early providing oxygen through mask or nasal cannula, or in certain settings,
through mechanical ventilation. The use of BIPAP is been extending to the emergency departments
because of its potential efficacy and lower risks than with invasive ventilation.
Definicin de disnea
Para definir conceptualmente la disnea, se acepta como universal la definicin recogida por la American Thoracic Society
(ATS) donde se describe como aquella experiencia subjetiva
de disconfort respiratorio que conlleva sensaciones cualitativamente distintas y variables en intensidad. Todo ello como
consecuencia de mltiples factores orgnicos, psicgenos,
sociales y ambientales, y que secundariamente originarn
otro buen nmero de alteraciones en la fisiologa y el comportamiento del individuo1.
Es importante hacer hincapi en el concepto de sensacin subjetiva en tanto que la intensidad del sntoma se expresar de forma muy diferente de un individuo a otro, sea
cual sea su etiologa; y distinguir la dificultad respiratoria o

disnea como sntoma (percepcin expresada por el paciente),
de aquella puesta de manifiesto en la exploracin fsica como
signo, en cuyo caso hablaramos de tiraje, trabajo respiratorio, taquipnea o similares.
Se trata de un motivo muy frecuente de consulta en los
Servicios de Urgencias que requiere de una aproximacin
rpida y estructurada para un alivio precoz de la misma.
Fisiopatologa y grados de la disnea

Como se mencionaba en la definicin de la ATS, la disnea se
produce como consecuencia de mltiples factores orgnicos.
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URGENCIAS (II)
TABLA 1
Escala de disnea de la New York Heart Association

CLASE I
Ninguna limitacin de la actividad habitual. Ausencia de sntomas
CLASE II
Ligera limitacin de la actividad por disnea (grandes esfuerzos)
estridor, el aumento de salivacin, la coloracin, etc. Desde

un punto de vista teraputico, algunos eventos larngeos
como el edema de vula, la obstruccin de va area superior,
etc. pueden requerir una intervencin ms inmediata como
la realizacin de una traqueostoma o cricotirotoma urgente
para solucionar el problema3.
CLASE III
Marcada limitacin de la actividad habitual por disnea de moderados esfuerzos
Insuficiencia respiratoria. Concepto
CLASE IV
Incapacidad para cualquier actividad por disnea de mnimo esfuerzo o en reposo
De una manera rpida, consideraremos que la alteracin en

alguna de las funciones pulmonares (bomba de oxgeno,
intercambio gaseoso, compliance pulmonar, etc.) puede causar
disnea2 y, por otro lado, alguna de las alteraciones cardiacas
(contractilidad, frecuencia, isquemia, etc.) que tambin generan disnea como sntoma principal. Existen otros mecanismos, incluso no patolgicos como el ejercicio y patolgicos
no cardiopulmonares como la anemia, la ansiedad y algunas
alteraciones del equilibrio cido-base que pueden expresarse
con disnea.
Para cuantificar la disnea, algunas escalas hacen uso de
la capacidad para realizar la actividad del individuo, aceptndose habitualmente la de la New York Heart Association
(NYHA), aunque originariamente se limitaba a disnea cardiaca3 (tabla 1).
Disnea aguda frente a disnea crnica
Es el resultado de la alteracin de la funcin pulmonar en el

intercambio gaseoso para cubrir los requerimientos metablicos del resto del organismo. Esto se traduce en cifras de oxgeno en sangre disminuidas, y pueden acompaarse de niveles
de CO2 elevados4. Hablaremos de insuficiencia respiratoria
parcial (IR) o hipoxmica con valores de presin parcial de O2
por debajo de 60 mm Hg, e insuficiencia respiratoria global o
hipercpnica cuando adems la presin parcial de CO2 sea superior a 45 mm Hg. Por tanto, el diagnstico de la IR es gasomtrico5.
En cuanto a su correlacin clnica con la disnea, podemos
afirmar que esta no siempre se refleja como insuficiencia respiratoria, si bien la insuficiencia respiratoria va frecuentemente ligada a un mayor o menor grado de disnea.
Los lmites gasomtricos de la IR no son arbitrarios,
sino que se desprenden de la curva de disociacin de la hemoglobina (Hb)4. As, en la sangre arterial, donde la PO2
es de 90-100 mm Hg, la Hb se encuentra saturada al
97% de O2. Mientras que en los tejidos donde la PO2 es de
40 mm Hg, la Hb est saturada en un 72% y si la PO2 decae
hasta 25 mm Hg, la Hb se mantiene con un 50% de
saturacin (fig. 1).
El inicio de la disnea permite aproximarse tambin a la posible etiologa de esta. As, las causas
ms comunes de la disnea de inicio
TABLA 2
Causas de disnea aguda y crnica
reciente pueden englobarse en infecciones respiratorias, broncoDisnea aguda
constriccin, cuerpos extraos,
Origen pulmonar-pleural
Asma-broncoespasmo
embolia pulmonar y ansiedad
Agudizacin de la EPOC
(tabla 2). Tambin debemos tener
Infeccin pulmonar. Neumonas
en cuenta que patologas crnicas
Neumotrax
como la enfermedad pulmonar
Derrame pleural
obstructiva crnica (EPOC) o la
Traumatismos
insuficiencia cardaca (IC) que
Origen cardaco
Insuficiencia cardiaca
cuentan como sntoma principal
EAP
con la disnea de larga evolucin,
Angor-IAM
pueden manifestarse agudamente
Arritmias
por descompensacin de las misTaponamiento cardiaco
mas3.
TEP
Origen va area superior
Disnea cardiopulmonar
frente a disnea larngea
Consideraremos este aspecto brevemente, puesto que la localizacin
de la disnea tambin permitir un
abordaje adecuado de la patologa,
centrndose en sntomas como el
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Otras
Disnea crnica
EPOC
Asma
Cor pulmonale
Enfermedades intersticiales
Neoplasias
Hipertensin pulmonar
Insuficiencia cardaca
Miocardiopatas
Valvulopatas
Arritmias
Cuerpo extrao
Laringuectoma
Angioedema
Infecciones
Estenosis traqueal
Neoplasias
Ansiedad
Obesidad
Acidosis metablica
Anemia
Intoxicacin por CO
Reflujo gastroesofgico
Anemia
Enfermedades neuromusculares
Toracoascitis
Parlisis frnica
CO: monxido de carbono; EAP: edema agudo de pulmn; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IAM: infarto
agudo de miocardio; TEP: tromboembolismo pulmonar.
DISNEA. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
100
Capilares
alveolares
Hemoglobina saturada (%)
80
Capilares
de los tejidos
60
3. Alteraciones en la difusin pulmonar, con implicacin

directa del intercambio gaseoso.
4. Alteraciones en la relacin ventilacin-perfusin, donde coexisten reas bien ventiladas, pero mal perfundidas y
viceversa.
5. Shunt intrapulmonar.
Como sntesis de todos estos factores, la IR no es una
enfermedad como tal, sino el resultado de la disfuncin respiratoria secundaria a mltiples patologas que afectan a esta.
40
Planteamiento clnico del enfermo

respiratorio
20
0
80
20
40
60
Presin parcial de oxgeno (mm Hg)
100
Fig. 1. Curva de disociacin de la hemoglobina.
Fisiopatologa de la insuficiencia
respiratoria
Anamnesis
Como mencionamos anteriormente, debemos reconocer la

diferencia entre la IR hipoxmica o parcial e hipercpnica o
global. Esto atiende a la cada de la presin parcial de O2
exclusivamente en el primer caso, y a un aumento de la pCO2
adems en el segundo, como fracaso global del mecanismo
de funcin pulmonar.
El otro concepto importante en cuanto a la fisiopatologa de la IR es el gradiente alveolo-arterial de oxgeno (diferencia entre la presin alveolar de O2 y la arterial). Normalmente no excede de 10-15 mm Hg. Esta medida nos
permitir diferenciar el origen pulmonar (hipoventilacin)
o extrapulmonar (shunt, difusin o ventilacin/perfusin
alteradas) de la IR si se presenta elevado o conservado, respectivamente2,4.
En cuanto a los mecanismos que intervienen en el fracaso respiratorio, citaremos los siguientes (tabla 3):
1. Disminucin de la fraccin inspiratoria de O2, como
en el mal de alturas o en intoxicaciones por algunos gases
txicos.
2. Hipoventilacin alveolar que conlleva frecuentemente
una IR global.
TABLA 3
Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria aguda

PaO2
PaCO2
El paciente con IR representa siempre una prioridad en su

atencin, puesto que es vital la reposicin de la funcin alterada para evitar consecuencias en el resto de los rganos vitales. Como se describi con anterioridad, un hecho prcticamente constante es la presencia de disnea como sntoma
principal. Pero existen un gran nmero de datos, circunstancias y hechos colaterales a la aparicin de esta que deben
reconocerse por parte del mdico.
Gradiente AaO2
Disminucin FiO2
Baja
Baja
Normal
Hipoventilacin
Baja
Elevada
Normal
Alteracin difusin
Baja
Baja
Elevado
Alteracin ventilacin/perfusin
Baja
Variable
Elevado
Shunt AV
Baja
Baja
Elevado
AaO2: alveolo-arterial; FiO2: fraccin inspiratoria de oxgeno; PaCO2: presin parcial de

dixido de carbono; PaO2: presin parcial de oxgeno.
Patologas previas
Deber recogerse la patologa broncopulmonar o cardaca
previa que presenta el paciente, de cara a orientar una descompensacin de esta como causa o un proceso intercurrente sobrevenido agudamente.
Tabaco
Deber preguntarse por la existencia del hbito del tabaco en
todos los pacientes con IR como principal factor inductor de
patologas cardiopulmonares.
Factores externos
Las alergias, las exposiciones a gases, determinadas profesiones y la convivencia con algunas mascotas son otros datos
relevantes en la informacin a recabar.
Traumatismos torcicos
Menos frecuentes, pero quiz ms evidentes, son los antecedentes inmediatos o recientes de traumatismo, como en el
caso de los accidentes, heridas por arma blanca, etc.
Frmacos
No solo sern importantes los medicamentos que formen
parte del tratamiento respiratorio previo del paciente como
inhaladores, oxigenoterapia, etc., sino sustancias que puedan
conllevar dao pulmonar entre sus efectos secundarios tales
como amiodarona, citotxicos, etc.
Tiempo de evolucin de los sntomas

La duracin y el inicio de los sntomas implican a unas patologas u otras. As, los procesos infecciosos, el tromboemboMedicine. 2015;11(88):5229-35
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URGENCIAS (II)
lismo y el broncoespasmo son caractersticamente de inicio

agudo, mientras que la IC, la EPOC o la enfermedad intersticial desarrollan los sntomas a lo largo de un plazo ms
largo.
Clnica
La sintomatologa se basa fundamentalmente en la presencia
de disnea. Algunas formas de expresar esta pueden ayudar a
entender el origen de la misma: as la sensacin de hambre
de aire o dificultad para realizar una inspiracin profunda y
completa acompaa al broncoespasmo y a la hiperinsuflacin; la taquipnea, sensacin de angustia y esfuerzo por respirar tambin son caractersticas de la disnea por ansiedad
(ataques de pnico)2.
Debemos valorar adems los sntomas y signos acompaantes de este tipo de pacientes, pues la fiebre indica un proceso
infeccioso como causa desencadenante, la cianosis y la pltora facial son muy indicativos de pacientes con IR global, la
respiracin abdominal como signo de gravedad, etc.
Exploracin fsica
Puede arrojar datos de la gravedad del proceso. La taquipnea, la hipotensin y las alteraciones del nivel de conciencia
son considerados signos fsicos de gravedad. Todos ellos pueden ser el preludio de un fracaso respiratorio total o parada
respiratoria.
En cuanto a la auscultacin, la presencia de los distintos
ruidos respiratorios (crepitantes, roncus y sibilancias) complementarn la semiologa del paciente respiratorio. En el
caso de derrame, neumotrax, hemotrax, etc., la abolicin
del murmullo vesicular orientar hacia estas patologas.
Pruebas complementarias en
la insuficiencia respiratoria
en el Servicio de Urgencias
Analtica de sangre
Ser til determinar los niveles de Hb (anemia, poliglobulia),
hematocrito y cifra de leucocitos. La presencia de leucocitosis o leucopenia puede aportar informacin sobre la posibilidad de infeccin y su gravedad. La evaluacin de otros reactantes de fase aguda contribuyen al diagnstico de infeccin
acompaante a la IR como las plaquetas, el fibringeno, la
protena C reactiva, incluso la procalcitonina, que podra
orientar hacia la etiologa bacteriana del proceso. En los casos de neumona, existen escalas pronsticas (Pneumonia Severity Index PSI o de Fine y CURB-65) basadas en datos
clnicos y de laboratorio para determinar el riesgo de cada
paciente, y en los ltimos aos se incorpora la determinacin
de la proadrenomedulina como factor que puede optimizar
estas escalas6.
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Gasometra arterial
El valor de la gasometra arterial (GA) es imprescindible en
el diagnstico de la IR. Asimismo, es fundamental para establecer el pronstico y realizar el seguimiento del paciente
respiratorio en sus distintas fases. Como se expuso con anterioridad, la IR viene definida con valores de pO2 menor de
60 mm Hg (hipoxemia entre 60-80 mm Hg), y la hipercapnia
con valores de pCO2 superiores a 45 mm Hg. Esta combinacin puede alterar el pH, con el resultado de una acidosis
respiratoria. Los niveles de bicarbonato pueden orientarnos
sobre la instauracin aguda o crnica de la misma, presentando niveles altos (superiores a 25 mEq/l) en los procesos
crnicos5.
Determinacin del pptido natriurtico

cerebral
Su determinacin o la de su precursor (Nt-proBNP) en el
origen cardaco de la disnea ha cobrado en los ltimos aos
un papel muy rentable, hasta el punto de reducir la estancia
en Unidades de Urgencias, segn algunos autores por su capacidad de discriminar el origen de la misma. Los niveles
del pptido natriurtico cerebral (BNP) por encima de
400 pg/ml en presencia de disnea con semiologa no claramente definida pueden deberse con alta probabilidad a una IC2,7.
Pulsioximetra capilar de O2
Aunque no debe sustituir a la GA, permite inicialmente y hasta los resultados de esta un primer anlisis de los niveles de
oxgeno del paciente. Ms an en la monitorizacin de este
una vez iniciada la terapia adecuada. Su sensibilidad disminuye
a niveles ms bajos de oxemia, puesto que se ve alterada en
situacin de baja perfusin tisular, anemia, hipotermia, etc.
Radiografa de trax
Es obvio su papel en Urgencias para evaluar causas tales
como neumonas, IC, neumotrax, derrame pleural, etc.
Ecografa clnica del trax

En los ltimos aos se ha implementado esta tcnica a la
cabecera del enfermo en muchos Servicios de Urgencias,
siendo realizada por urgencilogos. El beneficio de este procedimiento no solo est en su capacidad diagnstica, sino tambin en la gua para determinados intervencionismos como
puede ser una puncin de lquido pleural. Permite obtener
informacin clnica cardiaca como la presencia de lquido
pericrdico y posibles complicaciones hemodinmicas como
signos de taponamiento o colapso de cavidades. Algunos trabajos demuestran una alta fiabilidad con respecto a otros
mtodos diagnsticos realizada por profesionales instruidos
en dicha tcnica2,7,8.
Electrocardiograma
De alto valor diagnstico en patologias cardacas que puedan
justificar una insuficiencia respiratoria como la cardiopata
isqumica, algunas arritmias y, en el caso del tromboembolismo pulmonar (TEP), por su informacin sobre la sobrecarga
de cavidades derechas y su patrn S1Q3T3.
instruidos al respecto, se realizar la maniobra de Heimlich

que consiste en la administracin repetida de presin sobre
el epigastrio del paciente desde detrs del mismo. En otros
casos puede ser necesaria la realizacin de una traqueostoma
urgente o una cricotirotoma3.
Tratamiento de la disnea cardiopulmonar

Determinacin del dmero D
Su alto valor predictivo negativo permite discriminar la probabilidad de enfermedad tromboemblica venosa (ETEV),
sobre todo con una estratificacin previa con las escalas pretest (escala de Wells)4. As, la probabilidad de ETEV en pacientes de bajo riesgo segn la escala de Wells y con un dmero D negativo ser prcticamente nula y no precisa de
otras pruebas diagnsticas.
Otras pruebas diagnsticas en la insuficiencia

respiratoria
En cuanto a la imagen, debemos referirnos a la angiotomografa computadorizada (TC) como la prueba de mayor valor
diagnstico en la actualidad para la ETEV, aportando adems gran informacin en el caso de neumonas complicadas
o abscesos pulmonares, o aquellas por microorganismos atpicos, enfermedad intersticial pulmonar, etc. La gammagrafa pulmonar hoy en da se reserva a pacientes con alergia a
contrastes o nefropatas avanzadas. La fibrobroncoscopia se
realiza de manera urgente en aquellos individuos con cuadros de hemoptisis amenazante con intencin diagnstica y
teraputica, y en algn caso de atelectasia por impactacin
con finalidad teraputica. En cuanto a las pruebas microbiolgicas, ser de utilidad la determinacin de bacilos cidoalcohol resistentes, la tincin de Gram en esputo y la antigenuria de Legionella y el neumococo.
Manejo teraputico de la insuficiencia

respiratoria
Como se ha venido recordando anteriormente, el paciente
con IR representa una prioridad en su atencin urgente por
el evidente riesgo vital en algunas de las patologas que la
causan. Asimismo, incorporaremos la necesidad de alivio de
la disnea incluso en pacientes sin posibilidad de tratamiento
etiolgico, bien por la gravedad bien por la irreversibilidad
del proceso que lo causa.
Tratamiento de la disnea larngea

De extraordinaria importancia es el reconocimiento de esta
de cara a instaurar con inmediatez un tratamiento adecuado.
As en un grado leve, como pudiera suceder en un atragantamiento no completo, el mecanismo de la tos puede resolver
la situacin. De no ser leve, prolongarse en el tiempo y estar
Se realizar mediante:
1. Posicin del trax a 45, en postura cmoda.
2. Canalizacin de va perifrica para iniciar fluidos y
medicacin adecuada, previa extraccin de muestras sanguneas.
3. Monitorizacin cardaca y respiratoria, con determinacin continua de pulsioximetra capilar.
4. Iniciar aporte de oxgeno segn requerimientos, a
travs de gafas nasales, mascarillas con efecto Venturi o
mascarillas con reservorio. La posibilidad de iniciar ventilacin con amb depender de la gravedad y del nivel de
consciencia. El flujo de oxgeno depender de la monitorizacin de oxgeno capilar que llevemos a cabo, con la precaucin de no incrementar este cuando exista constancia de
hipercapnia.
Frmacos tiles en la insuficiencia respiratoria
Furosemida. Es uno de los pilares teraputicos en el manejo de la IR secundaria a IC o edema pulmonar. Su administracin se realizar por va intravenosa en forma de bolus.
Nitroglicerina. Se iniciar en perfusin intravenosa en casos
de IC excepto en casos de hipotensin arterial.
Antibiticos. Su inicio precoz por va intravenosa tambin
se considera de extraordinaria importancia en el caso de las
neumonas graves o sepsis respiratorias. Aunque su administracin debe ser emprica en las fases iniciales, el contexto
clnico del paciente determinar la eleccin del antimicrobiano. En general, las cefalosporinas de tercera generacin,
las quinolonas y los betalactmicos siguen siendo de primera
eleccin.
Corticoides. La hidrocortisona y la metilprednisolona
son los frmacos de eleccin en casos de IR asociados a
broncoespasmo como algunas agudizaciones de la EPOC
y asma.
Nebulizaciones con broncodilatadores. Salbutamol administrado en nebulizacin forma parte del manejo inicial del
paciente con EPOC o asma con disnea e IR. Junto a este se
administra el bromuro de ipratropio como anticolinrgico.
Ambos se pueden aplicar con periodicidad hasta la resolucin del cuadro.
Drenaje endotorcico
Se proceder a la colocacin de tubo o drenaje en casos de
neumotrax y derrame pleural de la suficiente cuanta como
para causar la IR.
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URGENCIAS (II)
Mtodos de oxigenacin no convencionales

Ventilacin mecnica invasiva (VMI). Se administra oxgeno previa intubacin orotraqueal (IOT) directamente al
rbol bronquial. Es imprescindible la conexin a respirador
y la ubicacin del paciente en una unidad de crticos para
realizar monitorizacin invasiva y sedoanalgesia. Es el ltimo
eslabn de la secuencia teraputica en la insuficiencia respiratoria. Se iniciar en la parada respiratoria, en casos de disminucin del nivel de conciencia (Glasgow Coma Scale menor
de 9/15), signos de agotamiento muscular e hipoxemia refractaria a otros mtodos descritos y a la ventilacin no invasiva.
Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI). Consiste en la
aplicacin de oxigenoterapia sin necesidad de IOT mediante
mascarilla oronasal, nasal o total. Se administra conectado a
un dispositivo de presiones o de volumen. Los parmetros
preconfigurados por el facultativo determinarn dos presiones en el caso de BIPAP o una presin continua o modo
CPAP. La eleccin de una u otra forma de ventilacin depender fundamentalmente de la existencia de hipercapnia o no,
dado que esta es la indicacin principal de BIPAP, siempre
que no exista una acidosis por debajo de 7,25 de pH o una
situacin de coma hipercpnico, en cuyo caso se recomienda
la VMI, salvo en pacientes con orden de no intubacin o
contraindicacin para la misma2.
El modo BIPAP consta de una presin inspiratoria o
IPAP que deber iniciarse en torno a 12-14 cm H2O, y una
EPAP o presin espiratoria en torno a 6-8 cm H2O. La diferencia entre ambas se denomina presin de soporte y esta no
debe ser menor a 10 para considerar el inicio de una correcta ventilacin, aunque se comience en rangos inferiores para
conseguir una buena adaptacin. Asimismo, se selecciona
una frecuencia respiratoria inicial similar a la del paciente y
se reducir a medida que se normalice la situacin clnica,
con el fin de establecer una frecuencia fisiolgica y un umbral de apnea. Otros parmetros necesarios para poner en
marcha este sistema son el tiempo inspiratorio y el rise time
o rampa, que marca el tiempo en el que se alcanza la IPAP
programada, que se ajustar en funcin de la patologa y
de la gravedad, respectivamente. Este modo se considera de
eleccin en la agudizacin de la EPOC con acidosis respiratoria.
Aunque el modo CPAP no se considera un modo de ventilacin al uso, se incluye en este apartado, pues aporta oxigenacin por presin continua en situaciones de IR hipoxmica como la insuficiencia cardiaca o el edema pulmonar con
xito. Precisa de una configuracin del nivel de presin continua, con un rango entre 8-12 cm H2O y una fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2). Est contraindicado en casos de
hipercapnia.
El empleo de la VMNI, tanto modo BIPAP como CPAP,
ha demostrado en la ltima dcada importantes resultados
sobre el beneficio inmediato en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda en los Servicios de Urgencias. Incluso en
algunos trabajos se pone de manifiesto que la utilizacin
en el mbito de las urgencias extrahospitalarias contribuye a
una mejora precoz y, por tanto, a una disminucin de costes
5234
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y estancias hospitalarias9. Su utilizacin se ha propagado en

la Medicina de Urgencias, demostrndose una menor necesidad de ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos, menor
morbilidad que la IOT y con una mortalidad en torno al 4%,
siendo esta atribuible a pacientes ms graves y con mayor
comorbilidad al inicio de la VMNI10.
Tambin se ha empleado en las agudizaciones asmticas
y en el proceso de destete de la VMI para evitar nuevamente
la IR y, por tanto, la IOT.
Terapia con oxigenoterapia con cnula nasal de alto flujo (OCNAF). Se han desarrollado nuevos mtodos de oxigenacin que permiten administrar altos flujos de oxgeno
mediante calentamiento y humidificacin de este a travs de
cnula nasal como interfase. Su uso se empieza a expandir en
las urgencias hospitalarias para el tratamiento de la IR, con
excelentes resultados en situaciones de hipoxemia o disnea
refractaria, ya que permiten administrar una fraccin ms
constante de oxgeno con reduccin del espacio muerto a
travs de un sistema cmodo y altamente tolerado. Algunos
trabajos han puesto de manifiesto su particular beneficio en
la IC11. Asimismo, se ha demostrado una mejora clnica importante al disminuir la hiperreactividad y el aclaramiento
bronquial, para evitar atelectasias y colapsos por impactacin
mucosa12.
Manejo de la disnea y de la insuficiencia

respiratoria en fase paliativa
La disnea en el paciente en fase paliativa conlleva una consideracin especial por las repercusiones clnicas e incluso ticas que suelen acompaarla. En este sentido, tanto las patologas cardiopulmonares en sus fases finales como la
afectacin primaria o secundaria del cncer en una situacin
irreversible pueden llevar al sujeto a este escenario. Sus mecanismos fisiopatolgicos se muestran en la tabla 3.
En cuanto al tratamiento, debemos considerar un abordaje farmacolgico y no farmacolgico.
Tratamiento farmacolgico
Morfina
Es el tratamiento ms conocido en este campo, administrada
tanto por va oral como, intravenosa, subcutnea e incluso
aerosolizada. Se dosificar de menos a ms en funcin de las
necesidades y de la situacin clnica. Se precisarn dosis mayores si previamente se estaban utilizando opiceos por dolor
u otros motivos3.
Benzodiacepinas
Su uso en esta situacin prcticamente se restringe a midazolam en combinacin con opiceos mediante perfusin endovenosa.
Hioscina
No es un frmaco dirigido al tratamiento de la disnea directamente, sino a las secreciones del paciente en fase terminal
y que pudieran generar o contribuir a esta. Tambin se suele

administrar va endovenosa o subcutnea.
Corticoides
Indicados especialmente en casos de disnea terminal de origen larngeo, linfangitis carcinomatosa o sndrome de la vena
cava superior. Su administracin suele ser intravenosa.
Furosemida en aerosol
Existe escasa evidencia cientfica al respecto todava, pero
algunos trabajos han atisbado una mejora de la disnea terminal por su efecto broncodilatador e inhibitorio de la tos13,14.
Su dosis es de 20-40 mg en aerosol 2 o 3 veces al da.
Tratamiento no farmacolgico
Oxigenoterapia
Debe complementar la administracin de los frmacos descritos previamente, en cualquiera de sus interfases, si bien la
mayora de los pacientes terminales requieren en muchas
ocasiones la administracin de oxgeno mediante mscara
con reservorio para garantizar una FiO2 elevada.
Ventilacin no invasiva
Su papel en este escenario no se sustenta todava en estudios
suficientes, pero su carcter no invasivo permitira combatir
la disnea en situaciones finales en pacientes con orden de no
intubar.
Bibliografa
t Importante tt Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado
Gua de prctica clnica

Epidemiologa
1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL,
Bourbeau J, et al. An official American Thoracic Society Statement: up2.
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
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Medicine. 2015;11(88):5229-35
5235
ACTUALIZACIN
Asistencia ventilatoria en la
insuficiencia respiratoria aguda
en Urgencias
L. Martn Gonzlez, A.I. Castuera Gil, M. Fernndez Cardona y M. Caldern Moreno
Palabras Clave:
Resumen
- Ventilacin no invasiva
En los ltimos aos se ha extendido el empleo de ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) en las
urgencias, as como en el mbito prehospitalario, como apoyo al tratamiento de la insuficiencia
respiratoria aguda (IRA). Las indicaciones principales son el edema agudo de pulmn (EAP) y la
agudizacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), en las que ha demostrado reducir las necesidades de intubacin orotraqueal (IOT), das de estancia hospitalaria y mejora de la
supervivencia de los pacientes. Recientemente su aplicacin se ha extendido a otras patologas
como la IRA de pacientes inmunodeprimidos, pacientes con indicacin de no intubacin o en situaciones con finalidad paliativa. Se nos plantea un reto en cuanto a la formacin de los profesionales
sanitarios que integran los Servicios de Urgencias y emergencias para el conocimiento de esta
tcnica de terapia respiratoria, as como la creacin de unidades adecuadas para llevarla a cabo.
- Insuficiencia respiratoria
aguda
- Edema agudo de pulmn
- Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Keywords:
Abstract
- Noninvasive ventilation
Ventilatory support in acute respiratory failure in Emergencies
- Acute respiratory failure

- Acute pulmonary edema
- Chronic obstructive
pulmonary disease
In recent years it has spread the use of noninvasive ventilation (NIV) in emergencies and in the
prehospital setting, to support the treatment of acute respiratory failure (ARF). The main indications
are acute pulmonary edema (APE) and the exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease
(COPD) in which it has shown to reduce the need for endotracheal intubation, length of hospital
stay and improved survival patients. Recently its use has spread to other pathologies such as ARF
immunocompromised patients, patients with no indication of intubation or in situations with
palliative intent. We face a challenge in terms of the training of health professionals that make up
the accident and emergency services for knowledge of respiratory therapy technique and the
creation of appropriate units to carry it out.
Introduccin
La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) se define
como aquella forma de soporte ventilatorio externo que no
precisa intubacin endotraqueal (IOT) para ventilar al paciente, sino que lo hace a travs de un dispositivo externo o
interfase.
5236
Medicine. 2015;11(88):5236-44
La VMNI ofrece numerosas ventajas frente a la ventilacin mecnica invasiva (VMI) como mantener fisiolgicamente la fonacin, expectoracin, deglucin y relacionarse con el medio. Tambin evita la aparicin de
complicaciones relacionadas con la IOT, a destacar la neumona asociada a VMI, miopata del enfermo crtico y estenosis subgltica1.
ASISTENCIA VENTILATORIA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS
Inicialmente se emple para el tratamiento domiciliario

de patologas crnicas como la insuficiencia respiratoria crnica (IRC) hipercpnica y el sndrome de obesidad e hipoventilacin. Pero desde hace aos, cada vez se est extendiendo ms su uso en los Servicios de Urgencias, as como en el
mbito prehospitalario como apoyo al tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) o crnica agudizada,
siempre que cumplan los criterios de inclusin. Se ha visto
cmo la utilizacin de VMNI en el paciente con IRA reduce
las necesidades de IOT y la ventilacin convencional, as
como los das de estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y los das de hospitalizacin y mejora la supervivencia de los pacientes2.
Recordatorio histrico de la ventilacin

mecnica no invasiva
A principios del siglo pasado, a partir de las epidemias de
poliomielitis, se empezaron a utilizar procedimientos no invasivos de ventilacin como el tanque de acero o la cmara
de presin negativa, en lo que se llam pulmn de acero.
Durante la dcada de los noventa los avances en VMNI
constituyeron una autntica revolucin asistencial. Los primeros pacientes beneficiados fueron aquellos con IRC de
origen fundamentalmente restrictivo como las enfermedades
neuromusculares, secuelas de tuberculosis e hipoventilacin
por obesidad. En 1999 se public la Conferencia de Consenso que sent las bases sobre las indicaciones de la VMNI en
pacientes con IRC tanto restrictiva como obstructiva. De
forma paralela, a partir del ao 2000 comenzaron a publicarse guas, consensos y normativas sobre la utilizacin de la
VMNI en el paciente con IRA3.
Fisiologa bsica del ciclo respiratorio

En condiciones normales, la ventilacin se produce en respuesta a gradientes de presin existentes entre las vas areas
superiores y los alveolos generados como consecuencia de la
actividad de los msculos respiratorios y de las condiciones
elsticas del pulmn. La capacidad residual funcional (CRF)
representa el punto de equilibrio del sistema respiratorio en
el que se igualan las presiones elsticas de la caja torcica y
del pulmn, siendo estas de sentido opuesto, y como consecuencia el trax se encuentra en posicin de reposo.
Durante la inspiracin, la contraccin de los msculos
inspiratorios produce un aumento del volumen del trax. La
distensin alveolar genera una presin negativa que hace que
circule el flujo de aire desde la va area superior hasta los
pulmones. Se produce as un cambio de volumen alveolar
que en una respiracin tranquila corresponde al volumen corriente o tidal (Vt).
Durante la espiracin, con la relajacin de los msculos
inspiratorios, la presin de resorte elstico pulmonar se
transmite al alveolo creando una presin positiva, por encima de la atmosfrica, dando lugar a una corriente de flujo de
aire espiratorio y a la salida de un volumen del mismo equivalente al Vt, alcanzndose la posicin de equilibrio o CRF4.
La ventilacin mecnica persigue aumentar el cambio

cclico de volumen de aire alveolar producido con los movimientos respiratorios espontneos en respuesta a un gradiente de presin generado por un ventilador externo.
Efectos fisiolgicos de la ventilacin

mecnica no invasiva
La utilizacin de VMNI en pacientes con IRA se asocia a un
incremento de la ventilacin alveolar, produciendo una disminucin de las cifras de PaCO2 y un aumento de la PaO2,
as como una mejora de la relacin ventilacin/perfusin. El
mayor volumen de aire circulante conseguido con el soporte
ventilatorio mejora la ventilacin en las reas colapsadas,
dando lugar a un incremento de la CRF y de la compliance
pulmonar. Adems, la VMNI consigue disminuir la fatigabilidad muscular, acompandose de una mejora de la sensacin de disnea, as como un descenso de la frecuencia respiratoria (FR)5.
En relacin con los efectos hemodinmicos de la VMNI,
el aumento de presin en la va area se traduce en un aumento de las resistencias vasculares pulmonares, elevando la
presin intratorcica y la presin del ventrculo derecho
(VD). Esto hace disminuir el retorno venoso y la precarga de
ambos ventrculos. Este aumento de presin del VD desplaza
el septo interventricular hacia el ventrculo izquierdo (VI)
potenciando el aumento de la presin intratorcica, reduciendo la distensibilidad y la postcarga del VI. Todo ello,
contribuye a disminuir la fraccin de eyeccin del VI y el
gasto cardiaco en el corazn sano. En pacientes con edema
agudo de pulmn (EAP) y disfuncin sistlica del VI, la presin positiva continua en la va area (CPAP) puede aumentar el gasto cardiaco al disminuir la precarga del VI en un
paciente con presiones de llenado previamente aumentadas,
ya que el miocardio insuficiente es postcarga dependiente,
mientras que el sano precarga dependiente. En cambio, en
pacientes con volumen extracelular disminuido (hipovolmicos, spticos...) el deterioro hemodinmico puede ser ms
acusado, siendo necesario en ocasiones emplear frmacos
vasoactivos para mejorar la estabilidad hemodinmica6..
Modos de ventilacin mecnica no

invasiva
Ventilacin espontnea con presin positiva
espiratoria final
La CPAP consiste en aplicar una presin continua positiva
en la va area durante todo el ciclo respiratorio y dejar al
paciente respirar espontneamente. Hay que decir que la
CPAP, en sentido estricto, no es una tcnica ventilatoria, ya
que no aporta un soporte inspiratorio; no obstante, generalmente la mayora de los autores la incluyen como tal dentro
de la VMNI. Constituye el modo ms utilizado en los pacientes con hipoxemia, siendo su indicacin principal el
EAP6.
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5237
URGENCIAS (II)
Modo ventilatorio de doble nivel de presin

El modo ventilatorio de doble nivel de presin (BiPAP) consiste en un sistema presumtrico donde se pauta la presin y
el volumen depende del paciente. Se denomina IPAP a la
presin prefijada durante la inspiracin (inspiratory positive
airway pressure). La EPAP es la presin pautada durante la
espiracin (expiratory positive airway pressure). La presin de
soporte (PSV) ser la diferencia entre la IPAP y la EPAP.
La aplicacin de IPAP aumentar la ventilacin alveolar
y reducir la FR, lo que proporciona un alargamiento del
tiempo espiratorio y un menor atrapamiento areo. A nivel
del intercambio gaseoso, debido al aumento del Vt, se consigue un descenso de la PaCO2 y un aumento del pH. Por otra
parte, la aplicacin de EPAP contrarresta el esfuerzo inspiratorio necesario para superar la PEEP intrnseca, reduciendo
as el trabajo muscular.
La VMNI modo BiPAP se aplica con ventiladores que
contienen una turbina que extrae el aire atmosfrico de forma continua, transmitindose al paciente a travs de una interfase. La presin ser controlada por una vlvula que permite modificar las distintas presiones en la inspiracin y
5238
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Presin
CPAP
Ventilacin
espontnea
PEEP: 10 cm H2O
Tiempo
Fig. 1. Representacin grfica del modo CPAP en comparacin con la ventilacin espontnea. CPAP: continuous airway pressure; PEEP: positive and
expiratory pressure. Modificada de Ayuso Baptista F8.
BIPAP
Presin
de soporte
Presin
La utilizacin de CPAP se apoya sobre el hecho de que

el cierre progresivo de los alveolos y el shunt alveolo-capilar
se produce sobre todo al final de la espiracin, cuando la
CRF y la presin transpulmonar es baja. La aplicacin de
una presin positiva mantenida al finalizar la espiracin permite reducir el grado de colapso alveolar y la apertura de los
alveolos, mejorando consecuentemente la oxigenacin. Este
fenmeno es dependiente del tiempo y del nivel de presin
positiva establecido.
La CPAP tambin se ha utilizado como medida teraputica para contrarrestar los efectos deletreos de la autopresin positiva al final de la espiracin (PEEP) en los pacientes
con obstruccin al flujo areo. El trmino auto-PEEP hace
referencia al aumento de la presin alveolar por encima de la
presin atmosfrica al final de la espiracin. En circunstancias normales, al final de la espiracin, la presin de retroceso elstico pulmonar se iguala a la atmosfrica alcanzando el
volumen pulmonar su valor de reposo y, por tanto, la CRF.
En situaciones en las que esto no se produce como en patologas que cursan con prdida de retraccin elstica pulmonar, como en el enfisema, o cuando existe un aumento de
resistencia de la va area, el flujo espiratorio se enlentece y
no es posible conseguir el vaciamiento completo del pulmn
antes de iniciarse una nueva inspiracin, permaneciendo la
presin alveolar positiva al finalizar la espiracin. Por lo tanto, la auto-PEEP o PEEP intrnseca acta como una carga
adicional que debe ser vencida antes de que se inicie la inspiracin, provocando un aumento del trabajo respiratorio. A su
vez, el atrapamiento areo hace que el diafragma se aplane,
con la consiguiente menor eficacia contrctil, llevando a una
mayor FR, disminucin del Vt y empeoramiento del intercambio gaseoso con hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Con la CPAP, al aadir PEEP se contrarresta el efecto de la auto-PEEP, reduciendo as el trabajo respiratorio y
mejorando el intercambio gaseoso7.
10
Ventilacin
espontnea
PEEP: 10 cm H2O
Tiempo
Fig. 2. Grfico que representa los modos presin de soporte y BiPAP en relacin con la ventilacin espontnea normal. BiPAP: bilevel positive pressure;
PEEP: positive and expiratory pressure. Modificada de Ayuso Baptista F8.
espiracin. En la inspiracin, la vlvula de presin permanecer cerrada, abrindose para permitir la espiracin hasta los
niveles fijados de EPAP. Todos los ciclos ventilatorios son
desencadenados por el esfuerzo inspiratorio del paciente.
Cuando el ventilador detecta una cada de presin brusca y
suficiente por debajo de la EPAP o un flujo inspiratorio lo
suficientemente fuerte, se corta la espiracin y comienza un
nuevo ciclo. A esto se llama trigger y puede ser por presin o
por flujo. El trigger permite al paciente controlar la duracin
del tiempo inspiratorio y la FR, consiguiendo una adecuada
sincronizacin con el ventilador y una reduccin del trabajo
respiratorio (figs. 1 y 2).
Modo de presin de soporte

Es un sistema de ventilacin ciclado por flujo y limitado por
presin, en la que cada inspiracin es disparada por el paciente, marcando la FR del dispositivo. En VMNI se denomina PSV a la diferencia entre IPAP y EPAP. Cuando esta
diferencia es cero, estamos ventilando en modo CPAP.
Cuando la EPAP es cero estaremos ventilando en PSV pura8.
Modo de ventilacin asistida proporcional
Neumona
En el modo de ventilacin asistida proporcional (PAV) el respirador amplifica el esfuerzo inspiratorio del paciente controlando los otros aspectos del ciclo respiratorio como el Vt,
duracin del ciclo y patrones de flujo. En PSV o en BiPAP la
presin ser constante en cada ciclo e idntica entre los distintos ciclos. En PAV la presin cambiar de ciclo a ciclo,
variando segn las necesidades8.
Respecto al manejo de la neumona con VMNI, la literatura es

contradictoria; generalmente el paciente con neumona e insuficiencia respiratoria grave requerir IOT sin demorarla por
el empleo de VMNI. No obstante, s se ha empleado con xito
en pacientes con neumona y enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) con insuficiencia respiratoria global10.
Presin de soporte con volumen promedio

asegurado
Es una modalidad dual que permite mantener un Vt constante, como en la ventilacin controlada por volumen, con las
ventajas de la presin de soporte. Esto se logra mediante un
control automtico de la IPAP entregada al paciente. El ventilador ajusta la IPAP entre un rango de presiones mnimo
(IPAP mnima) y mximo (IPAP mximo) con cambios muy
graduales respiracin a respiracin para evitar disconfort. Si
el esfuerzo inspiratorio disminuye la modalidad de presin
de soporte con volumen promedio asegurado (AVAPS) aumenta de manera automtica la IPAP para mantener el Vt
prefijado.
Manejo de la insuficiencia renal aguda

hipoxmica con ventilacin mecnica no
invasiva
La VMNI puede tener un papel importante en el manejo de
patologas que cursan con IRA hipoxmica. A continuacin
detallaremos su utilizacin en cada una de ellas.
Edema agudo de pulmn

Actualmente las guas clnicas del EAP incluyen la CPAP
como un elemento teraputico ms con un grado de recomendacin A. Se ha demostrado ampliamente la superioridad de la VMNI frente a la oxigenoterapia para reducir las
tasas de IOT en el EAP, con una tendencia a disminuir la
mortalidad9. Ya se han mencionado los efectos que produce
la presin positiva continua en la va area durante todo el
ciclo respiratorio con el reclutamiento de los alveolos, mantenindolos abiertos y contribuyendo a extravasar el lquido
alveolar al espacio intravascular, as como a disminuir el efecto shunt.
Inmunodepresin y postrasplante de rganos

slidos y hematolgicos con insuficiencia
respiratoria aguda
La VMNI aplicada de forma precoz en este tipo de situaciones
consigue reducir la necesidad de IOT, adems de disminuir la
incidencia de complicaciones y la mortalidad hospitalaria.
Sndrome de distrs respiratorio del adulto

No est clara la utilidad de la VMNI en el sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA). Se puede emplear en las
situaciones leves y moderadas sin fracaso de rganos y con
exhaustivo control, excluyndose en todo momento los casos
graves que precisarn IOT11.
Crisis asmtica
La VMNI en estos pacientes contribuye a disminuir la autoPEEP creada por el exceso de insuflacin alveolar. En los Servicios de Urgencias se est empleando cada vez ms la VMNI
con aerosolterapia como intensificacin del tratamiento broncodilatador para el tratamiento de la crisis asmtica12. No obstante, la VMNI debe utilizarse con mucha prudencia en pacientes con crisis asmtica grave, ya que un porcentaje elevado de
estos pacientes necesitarn IOT, pudiendo ser nocivo retrasarla.
Pacientes no candidatos a intubacin

endotraqueal
La VMNI tambin se puede emplear para el tratamiento de
la insuficiencia respiratoria hipoxmica en los pacientes que
por la edad avanzada, enfermedad pulmonar muy evolucionada o fallo respiratorio agudo asociado a comorbilidad grave no son candidatos a IOT. La recomendacin generalizada
en estos casos es la de considerar la VMNI cuando estimemos que el fallo respiratorio agudo sea reversible y siempre
y cuando la tolerancia del paciente a la ventilacin sea aceptable. En estos casos, la decisin de aplicar VMNI como parte adicional al tratamiento especfico tiene que estar muy
consensuada por parte del paciente y de la familia, estando
de acuerdo en que sea un tratamiento techo con el objetivo de
mejorar el confort del paciente, disminuyendo la fatigabilidad muscular y, por tanto, la disnea. Si la respuesta clnica no
es la deseada o el paciente se muestra intolerante a la tcnica,
debera retirarse la VMNI potenciando medidas paliativas13.
Manejo de la insuficiencia respiratoria

aguda hipercpnica con ventilacin
mecnica no invasiva
La EPOC constituye la entidad clnica que mejor representa
la insuficiencia respiratoria hipercpnica. Mltiples estudios
Medicine. 2015;11(88):5236-44
5239
URGENCIAS (II)
han demostrado la superioridad de la VMNI, generalmente

en modo BiPAP, sobre la oxigenoterapia convencional y/o la
IOT en la IRA hipercpnica en cuanto a la disminucin de
la estancia hospitalaria, el tiempo de ingreso en la UCI, la
disminucin de la mortalidad y los costes14. Las guas recogen la utilizacin de BiPAP en la reagudizacin de la EPOC
que cursa con acidosis respiratoria con un grado de recomendacin A.
La respuesta positiva del paciente con reagudizacin de
EPOC a la VMNI aplicada conjuntamente al tratamiento
especfico (corticoides, broncodilatadores) es debida a la
accin de esta sobre el intercambio de gases, la fatiga muscular y la insuflacin pulmonar, conllevando un descenso de la
PaCO2 y un aumento del pH.
No obstante, en algunos casos la VMNI puede tener
peor respuesta, siendo necesario detectar a estos pacientes
con precocidad por la posible necesidad de IOT y ventilacin mecnica. Los pacientes con agudizacin de la EPOC
que van a tener una menor respuesta a la VMNI son aquellos
con acidosis severa, bajo nivel de conciencia, los que tengan
una puntuacin elevada en escalas como APACHE II o
SAPS II y los que presentan enfermedades asociadas (neumonas, desnutricin, cor pulmonale).
miento convencional; taquipnea con FR mayor de 24 rpm,

SatO2 menor del 90% tras aplicarse FiO2 superior a 0,5, uso
de musculatura accesoria y asincrona toracoabdominal.
6. Si disponemos de datos gasomtricos: pacientes con
IRA que adems de los signos clnicos anteriores presenten
PaCO2 mayor de 45 mm Hg, pH menor de 7,35 y PaO2/FiO2
menor de 200.
El xito de esta tcnica vendr determinado por la adecuada seleccin de los pacientes, as como la correcta formacin y experiencia por parte de los profesionales que la aplican.
En la tabla 1 se enumeran las patologas en las que existe
indicacin de VMNI.
Criterios de seleccin
Se define interfase como el dispositivo que se coloca entre el

paciente y el ventilador a travs del cual le llega el flujo de
gas con la presin establecida.
Existen diferentes tipos de interfases: mascarilla nasal,
mascarilla facial u oronasal, mascarilla facial total, olivas (pillow) nasales, pipeta bucal y sistemas helmet.
La correcta eleccin de una u otra interfase es esencial
para el xito de la VMNI, contribuyendo a mejorar el con-
Los pacientes candidatos a VMNI seran aquellos que cumplan las siguientes condiciones:
1. Ausencia de contraindicaciones para aplicar VMNI.
2. Presencia de respiracin espontnea.
3. Colaboracin por parte del paciente.
4. Paciente con nivel de conciencia suficiente que le permita expectorar y toser.
5. IRA establecida que no responde fcilmente al trata-
Contraindicaciones
Las contraindicaciones de la VMNI se presentan en la tabla 2.
Metodologa de la aplicacin
Interfase
TABLA 2
Contraindicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva

TABLA 1
Parada respiratoria o respiracin agnica (gasping)
Indicaciones para la ventilacin mecnica no invasiva

Edema pulmonar agudo
Crisis asmtica moderada
Destete de la ventilacin mecnica convencional
Neumona
Bronquiolitis aguda
Parlisis frnica postquirrgica
Enfermedad intersticial pulmonar aguda
Hipoventilacin alveolar secundaria a afectacin del SNC
Cifoescoliosis
Malformacin de la caja torcica
Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS)
Sndrome de PIC
Fibrosis pulmonar
Postoperatorio de ciruga de trax
Terapia paliativa en pacientes sin indicacin de IOT
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IOT: intubacin orotraqueal; PIC: presin
intracraneal; SNC: sistema nervioso central; VMNI: ventilacin mecnica no invasiva.
Modificada de Ayuso Baptista F8.
5240
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Inestabilidad hemodinmica (PAS por debajo de 90 mm Hg a pesar de una adecuada

reposicin con fluidos o inotropos) con signos de hipoperfusin
Isquemia miocrdica
Trastornos del ritmo cardiaco no controlados
Bajo nivel de conciencia que imposibilita la proteccin de la va area
Secreciones respiratorias excesivas
Estatus asmtico
Neumotrax
Traumatismo torcico severo
Paciente agitado y poco colaborador que no tolere la tcnica
Cuadro emtico persistente
Trauma facial
Quemaduras faciales o de la va area
Ciruga maxilofacial
Defecto anatmico facial que interfiera con el ajuste de la interfase
Traqueostoma
Ciruga gstrica o esofgica reciente
Paciente con indicacin de intubacin orotraqueal
PAS: presin arterial sistlica.
Modificada de Ayuso Baptista F8.
fort del paciente, disminuir las fugas perimascarilla y asegurar una buena tolerancia a la ventilacin.
En trminos generales, la interfase nasal es la mejor tolerada y la ms utilizada en VMNI domiciliaria.
La oronasal es la que ms se ha empleado para la VMNI
en la IRA, ya que evita el problema de las fugas orales; sin
embargo, presenta un mayor espacio muerto y fugas perimascarilla, generan ms claustrofobia, imposibilita la expectoracin y aumenta el riesgo de aspiracin en caso de vmitos.
La mascarilla facial total abarca todo el permetro facial
del paciente sellndolo mediante una membrana laxa sin
contacto con la cara, evitando as lesiones cutneas. Los pacientes la encuentran ms confortable y menos claustrofbica que las oronasales.
El sistema casco, escafandra o helmet es un casco de ltex
transparente que engloba la totalidad de la cabeza del paciente sin ningn contacto con la piel de la cara. Es sujetado
por dos cintas que se cruzan por debajo de las axilas y se unen
a un anillo rgido del sistema. Se ha utilizado en la IRA hipoxmica con CPAP, teniendo menor papel en la IRA hipercpnica. La principal ventaja es que permite gran interaccin
del paciente con el medio, no hay problemas de fugas, lesiones cutneas o conjuntivitis.
Las olivas nasales y las pipetas bucales son utilizadas en
VMNI domiciliaria no en casos de agudizacin15.
Aplicacin de la ventilacin mecnica

no invasiva
Una vez seleccionado el paciente que cumple criterios de
VMNI, se le debe explicar el procedimiento; los objetivos y
las posibles molestias que puede notar. Con el paciente tumbado en un ngulo de unos 30, lo ms cmodo posible, y con
el oxgeno administrado, as como el tratamiento especfico,
se elige la interfase as como el modo ventilatorio. La mascarilla se coloca suavemente sobre la cara del paciente, sin fijarla, para que se familiarice con ella; pasados unos minutos
se debe fijar firmemente a la cabeza del paciente con un arns. Es importante colocar parches de proteccin cutnea a
nivel del puente nasal para evitar lesiones.
Si hemos seleccionado el modo CPAP, comenzaremos
con PEEP o EPAP de 5 cm de H2O incrementndose posteriormente de 2 en 2 cm de H2O hasta conseguir la respuesta
adecuada (aumento de PaO2 y disminucin del trabajo respiratorio). Generalmente en el EAP se pauta una PEEP de
10-12 cm de H2O. La FiO2 la conseguimos administrando un
flujo complementario de oxgeno por una entrada de la mascarilla del paciente.
En el caso de BiPAP, los parmetros que debemos pautar
son:
1. IPAP: los lmites de presin inspiratoria de los diferentes modelos se sitan entre 20 y 40 cm de H2O. Normalmente se empieza a ventilar con presiones bajas de 8-10 cm
H2O incrementndose progresivamente de 2 en 2 cm de
H2O segn la tolerancia del paciente. El objetivo es conseguir un Vt de 8-10 ml/kg de peso. Normalmente en el pa-
ciente con agudizacin de la EPOC suelen pautarse IPAP

entre 16-20 cm de H2O. Si programamos demasiada presin puede aparecer una contractura de la musculatura espiratoria abdominal para terminar el flujo, fugas areas y
distensin abdominal, con asincrona entre enfermo y mquina.
2. EPAP: generalmente se pauta una presin espiratoria
entre 4-6 cm de H2O. Presiones por encima de 6-8 pueden
tener el riesgo de barotrauma.
3. FR: se trata de una FR de seguridad en la que si el
paciente no presenta impulso inspiratorio el ventilador iniciar el ciclo respiratorio.
4. Tiempo inspiratorio en segundos (Tinsp): es el tiempo
que fijamos de duracin para la inspiracin. Este ir marcado
en funcin de la FR prefijada y la relacin inspiracin/espiracin (I/E). En los pacientes con EPOC debemos fijar una
relacin I/E 1:2 con el objetivo de alargar la espiracin para
conseguir un mayor lavado de CO2. En los pacientes restrictivos la relacin I/E debe ser de 1:1.
5. Rampa o rise time (R): se define como el tiempo necesario para alcanzar el pico de presin IPAP seleccionado.
Cuanto menor sea el tiempo para alcanzar el pico de presin
ms elevado ser el flujo administrado.
En cuanto a la duracin del tratamiento, es recomendable mantener la ventilacin durante las primeras 8 horas de
forma continua hasta conseguir una mejora clnica y gasomtrica. Pasado este tiempo, deberan hacerse descansos de
5 a 15 minutos, aprovechando para que el paciente ingiera
agua y se administre el tratamiento va oral. Despus las desconexiones se harn durante periodos de tiempo ms prolongados. La retirada definitiva de la VMNI se har en funcin
de la evolucin del paciente. Una orientacin sera aplicar la
VMNI 2-3 horas por la maana y otras 2-3 horas por la tarde y toda la noche durante el primer da y despus solo nocturna durante un par de das.
La monitorizacin del paciente debe ser muy estrecha,
sobre todo durante la primera hora de instauracin, que es la
que va marcar el xito o no de la ventilacin. El paciente ha
de estar con monitorizacin hemodinmica continua (tensin arterial, frecuencia cardiaca, FR y SatO2). Si es posible
se debera canalizar una arteria para registro de tensin arterial estricto, permitindonos tambin la posibilidad de tomar
gasometras arteriales frecuentes. Tambin resulta muy til
el empleo de capnometra transcutnea, proporcionndonos
una medicin continua y no invasiva del dixido de carbono
exhalado. Debemos prestar atencin a la presencia de fugas,
al Vt alcanzado y a los niveles de presiones. En cuanto a la
exploracin fsica, debemos fijarnos en el empleo o no de
musculatura accesoria, la presencia de respiracin paradjica,
el estado de la piel y las conjuntivas, as como la aparicin de
distensin abdominal.
Debe realizarse una gasometra arterial inicial previa a
aplicar la ventilacin y posteriormente otra en la primera
hora. La mejora del pH, pCO2 y FR despus de la primera hora de ventilacin constituye el marcador de xito ms
importante de la aplicacin de la VMNI. El resto de controles gasomtricos se irn haciendo segn las necesidades y la
evolucin, generalmente cada 4-6 horas.
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5241
URGENCIAS (II)
Complicaciones de la ventilacin
mecnica no invasiva
En general, se puede decir que la incidencia de complicaciones con la VMNI es baja. La mayora de las veces estn
relacionadas con el uso de la mascarilla, siendo lo ms frecuente la aparicin de lceras de la piel a nivel del puente
nasal. Se previene utilizando mascarillas de tamao adecuado a la cara del paciente e interponiendo protectores en las
regiones de mayor presin. El riesgo de distensin gstrica
suele aparecer cuando se utilizan niveles de presin por encima de 20 cm de H2O. Asimismo, la hipotensin arterial,
la sequedad bucal y de ojos suele ser frecuente. A pesar de
lo mencionado, hay que resear que la IOT se asocia a un
mayor nmero de efectos adversos y potenciales complicaciones.
Utilizacin de la ventilacin mecnica no

invasiva en el mbito prehospitalario
La VMNI se utiliza en el mbito prehospitalario desde hace
pocos aos; los pioneros fueron los equipos del SAMU francs16,17 y los de Emergency Medical System de EE. UU. En
nuestro pas, la primera experiencia conocida es la realizada
por la Empresa Pblica de Emergencias Sanitarias (EPES)
de Andaluca. Desde el ao 2005 tienen equipadas todas sus
unidades mviles tanto terrestres como areas con dispositivos CPAP de Boussignac.
Cabe destacar un estudio realizado por Mas et al18 en
nuestro pas en el ao 2002 sobre el uso de la VMNI en el
mbito prehospitalario. Estos autores concluyeron que entre
pacientes ingresados en la UCI, los que recibieron VMNI
prehospitalaria precisaron menos das de ingreso, as como
menor duracin de esta terapia, tanto en la EPOC como en
el EAP. Tambin sealaron que la FR a la llegada de Urgencias fue significativamente menor en el grupo de pacientes
tratados con VMNI, as como la mejora en los parmetros
gasomtricos (pH y pCO2).
Por todo lo anterior, podemos decir que el uso de la
VMNI en el tratamiento principalmente de patologas como
el EAP y la reagudizacin de la EPOC con acidosis respiratoria debera intentar iniciarse lo antes posible ya desde el
mbito prehospitalario.
Dispositivos de ventilacin mecnica no

invasiva empleados en Urgencias y
emergencias
Dispositivos no mecnicos de ventilacin
mecnica no invasiva
Presin positiva continua en la va area de Boussignac
Es un sistema abierto que se conecta a una mscara facial,
transmitiendo CPAP a la va area del paciente en respiracin espontnea. La presin positiva se origina por el efecto
5242
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jet de la entrada de gas por los microcanales incorporados al

cuerpo del sistema de Boussignac, cediendo parte de la energa cintica a las molculas de aire que existen en el cilindro.
El efecto es similar al provocado por una gran turbina en un
tnel. Este dispositivo es muy ligero, sencillo de utilizar, permite la comunicacin con el entorno e impide la intoxicacin
de CO2. El nivel de presin podemos medirlo con un manmetro y solo depende del flujo de aire que establezcamos.
Podemos asociarle un regulador de FiO2 y un sistema para
aplicar aerosolterapia, a la vez que ponemos CPAP. Se manejan flujos de hasta 40 lpm que nos darn presiones de hasta
15 cm de H2O.
Whisperflow de Caradyne
Este sistema suministra una CPAP durante todo el ciclo respiratorio en pacientes con respiracin espontnea. Consiste
en un dispositivo Venturi que utiliza un suministro de oxgeno junto con aire entrada para generar un flujo de salida.
Llega a generar flujos de ms de 150 lpm al 28% de FiO2.
Dispone de dos tipos de generadores de flujo:
1. Generador variable: permite variar el valor de FiO2 del
28% al 100%. Es el tipo de generador utilizado en el mbito
de cuidados intensivos.
2. Generador de flujo fijo: suministra una FiO2 del 28%
al 33% dependiendo del flujo y de las distintas vlvulas de
CPAP utilizadas. Es el sistema empleado generalmente en
emergencias.
Dispositivos mecnicos de ventilacin mecnica

no invasiva
Oxilog 3000 plus
Es uno de los ventiladores ms avanzados utilizados en Urgencias y emergencias. Permite aplicar tanto ventilacin invasiva como no invasiva, as como CPAP y BiPAP. Incluye
alarma de apnea, entre otras, as como visualizacin de curvas
de presin. La autonoma elctrica es de 90 minutos. Permite una concentracin de oxgeno ajustable entre el 40 y el
100%.
BiPAP Harmony
Son dispositivos de BiPAP muy ligeros (2,6 kg) de fcil manejo y verstil (29x18x14 cm). Existe un kit de emergencias.
Tienen posibilidad de altos flujos (superior a 80 lpm) y son
capaces de proporcionar IPAP (4-30 cm de H2O) y EPAP
(4-15 cm de H2O). La batera es externa y tiene una autonoma de 90 minutos.
BiPAP Vision
Posibilita la aplicacin de CPAP, BiPAP, modo espontneo/
sincronizado y ventilacin proporcional asistida/sincronizada.
Integra un sistema de ajuste automtico de sensibilidad (Auto
Trak System) y compensacin de fugas que se ajusta a los cambios del patrn respiratorio. Permite el control de FiO2 con
total fiabilidad. Presenta una pantalla que muestra curvas de
flujo y presin, monitorizacin y ajuste de alarmas8.
A lo largo del tiempo varios modelos de BiPAP se han
ido desarrollando y mejorando llegando al V60, uno de los
Fig. 3. Oxigenoterapia en cnula nasal de alto flujo.
ms empleados en la actualidad. Este permite la aplicacin de

los distintos modos de ventilacin, aportando adems una
alta resolucin en los grficos, as como mayor tiempo de
duracin de batera interna.
en la cartera de Servicios de Urgencias, UCI, unidades de

cuidados intermedios, reanimaciones quirrgicas, quirfanos, unidades coronarias y plantas de hospitalizacin, fundamentalmente neumologa y medicina interna. Por ello, la
coordinacin de los profesionales implicados en el proceso
asistencial (en el caso de que el paciente inicie VMNI en el
rea de Urgencias y pasa despus a la UCI si hay mala evolucin, as como la posterior salida a planta de hospitalizacin) y la implementacin de programas de formacin y adecuado entrenamiento por parte del personal que aplica la
VMNI, son aspectos fundamentales a tener en cuenta a la
hora de implementar la VMNI en el hospital.
Debido al alto nmero de pacientes con IRA o IRC reagudizada atendidos en Urgencias con necesidad de VMNI
surgen las llamadas unidades de cuidados intermedios conocidas tambin como unidad o rea de alta dependencia20.
Constituyen un mbito generalmente adherido al rea de
Urgencias que dispone de una monitorizacin no invasiva
exhaustiva, as como la posibilidad de aplicar VMNI por personal mdico de Urgencias y enfermera con adecuada formacin y experiencia.
Oxigenoterapia en cnula nasal de alto
flujo (OCNAF u Optiflow)
Creemos conveniente mencionar la OCNAF como parte del
tratamiento empleado en los Servicios de Urgencias para el
tratamiento de la IRA. Se trata de un sistema de oxigenoterapia de alto flujo que permite alcanzar flujos de hasta 50 lpm
con FiO2 entre el 21 al 100%. Esto se lleva a cabo mediante
un mezclador de alto flujo que recibe el oxgeno y el aire
medicinal, mezclndolo y propulsndolo con el caudalmetro. Luego este aire llega a un humidificador que lo calienta
y humidifica a la temperatura adecuada y, por medio de una
tubuladura, llega al paciente a travs de unas gafas nasales
modificadas o gafas Optiflow. Se emplea fundamentalmente en aquellas patologas que cursan con IRA, principalmente hipoxmica (neumona, crisis asmtica, insuficiencia cardiaca congestiva, fibrosis pulmonar, etc.). De este sistema hay
que destacar que aunque su efecto no es comparable al del
uso de VMNI (no se trata de un sistema ventilatorio) s puede ser til en aquellos casos seleccionados menos graves o
cuando el paciente no tolere la VMNI, as como una alternativa para pacientes sin criterios de IOT. La OCNAF se caracteriza por una muy buena tolerancia clnica por parte del
enfermo, as como una mejora de la relacin con el entorno
al permitir la comunicacin, ingesta y tratamiento mdico
va oral y de mecanismos de la tos y expectoracin19 (fig. 3).
Nuevos campos de actuacin de la

ventilacin mecnica no invasiva.
Unidades de cuidados intermedios
En los ltimos aos se ha extendido ampliamente el uso de
la VMNI dentro del hospital. As la VMNI se ha incluido
Bibliografa

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
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tt
ACTUALIZACIN
Tromboembolismo pulmonar
A.I. Castuera Gil, J. Fernndez Herranz, E. Martnez Larrull e I. Muoz Roldn
Palabras Clave:
Resumen
- Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una complicacin de la trombosis venosa profunda (TVP)

procedente, en ms del 90%, de los MMII. Son expresiones distintas de una misma entidad denominada enfermedad tromboemblica venosa (ETEV). El diagnstico se basa en una serie de signos
y sntomas, ambos inespecficos y comunes a otras patologas cardiorrespiratorias. El dmero D es
un producto de degradacin de la fibrina presente en el trombo, su presencia en plasma indica la
existencia de trombosis y fibrinolisis, tiene una sensibilidad muy elevada para la ETEV, pero baja
especificidad, ya que puede asociarse a otras situaciones clnicas muy diversas. La tcnica de
eleccin sigue siendo la angio-TC multidetector. La estratificacin pronstica es til para la eleccin del mejor tratamiento (tratamiento anticoagulante, tratamiento de recanalizacin) y el mejor
lugar de tratamiento de estos pacientes (domicilio, planta de hospitalizacin o UCI). El factor pronstico ms importante en el TEP es la situacin hemodinmica en el momento del diagnstico. En
el TEP de alto riesgo se recomienda tratamiento con trombolisis; en el TEP de bajo riesgo o riesgo
intermedio el tratamiento de eleccin es la anticoagulacin en cualquiera de sus modalidades en
funcin de las caractersticas del paciente.
- Trombosis venosa profunda

- Dmero D
- Angio-TC
- Trombolisis
- Anticoagulacin
Keywords:
Abstract
- Pulmonary embolism
Pulmonary embolism
- Deep vein thrombosis

- D-dimer
- CT angiography
- Thrombolysis
- Anticoagulation
Pulmonary embolism (PE) is a complication of deep vein thrombosis (DVT), from more than 90% of
the lower limbs. They are different expressions of the same entity called venous thromboembolism
(VTE). The diagnosis is based on a series of signs and symptoms, both nonspecific and common to
other cardiac pathologies; D dimer is a degradation product of fibrin present in the thrombus, its
presence in plasma indicates the existence of thrombosis and fibrinolysis, has a very high
sensitivity to VTE, but low specificity, as may be associated with other clinical situations very
diverse. The technique of choice remains the multidetector CT angiography. The prognostic
stratification is useful for choosing the best treatment (anticoagulation, recanalization treatment)
and the best place for treatment of these patients (home, hospital ward or ICU). The most important
prognostic factor in PE is the hemodynamic status at the time of diagnosis. In the high-risk PE
thrombolysis treatment it is recommended; in the low risk or intermediate-risk PE the treatment of
choice is anticoagulation in all its forms depending on patient characteristics.
Introduccin
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es un problema de
salud importante en nuestro medio, siendo la tercera causa
de enfermedad cardiovascular, por detrs del infarto agudo de
miocardio (IAM) y la enfermedad cerebrovascular e igual
de grave. La enfermedad tromboemblica venosa (ETEV)

comprende dos entidades y dentro de ellas se encuentran la
trombosis venosa profunda (TVP) y el TEP que pueden ser
letales en fase aguda o en inestabilidad en fase crnica, pero
tambin se pueden evitar1. El TEP sigue siendo un reto diagnstico y teraputico en los Servicios de Urgencias.
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5245
URGENCIAS (II)
Concepto y clasificacin
Se define el TEP como la obstruccin o el enclavamiento en
las arterias pulmonares de un trombo desprendido de alguna
zona del territorio venoso, en la mayora de las ocasiones
(90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda de
miembros inferiores (MMII)2. Se puede clasificar en agudo,
de instauracin brusca o crnico; otra clasificacin en funcin de la gravedad del cuadro es de bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo.
TABLA 1
Clasificacin de los factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar

Riesgo alto
Prtesis o fractura de cadera o rodilla; ciruga mayor;

politraumatismo; dao mdula espinal
Riesgo moderado
Inmovilizacin con escayola EEII; ictus parlisis EEII;

puerperio; ETEV previa; terapia hormonal con
estrgenos; trombofilia, cncer; quimioterapia;
antipsicticos; EII; artroscopia rodilla; catteres o
dispositivos venosos centrales
Riesgo bajo
Edad avanzada; ciruga laparoscpica; reposo cama

ms de 3 das; viajes ms 6-8 horas; obesidad mrbida;
varices; embarazo
EEII: extremidades inferiores; EII: enfermedad inflamatoria intestinal;

ETEV: enfermedad tromboemblica venosa.
Epidemiologa
Se estima una incidencia de TEP de un caso por 1.000 habitantes al ao, aunque es posible que esta incidencia sea mayor, debido al alto nmero de casos que cursan de forma
asintomtica o con muerte sbita3,4. Segn el Ministerio de
Sanidad, en Espaa en el ao 2010 se diagnosticaron 22.250
casos, con una mortalidad del 8,9%2. En Espaa, segn un
trabajo de la Sociedad Espaola de Urgencias y Emergencias
(SEMES), la incidencia se ha estimado en 1 caso por 818
urgencias atendidas5. A nivel europeo, en un estudio realizado en el ao 2004 se estimaron 317.000 muertes relacionadas
con ETEV; de ellas un 34% se present como muerte sbita;
un 59% no tena diagnosticada la tromboembolia en vida y
solo el 7% tenan diagnosticadas la tromboembolia de forma
precoz. Dado que los pacientes con ms de 40 aos tienen
incrementado el riesgo de ETEV frente a los pacientes ms
jvenes y que este riesgo se dobla con la edad, se espera que
el nmero de pacientes sea mayor, as como el nmero de
muertes por esta patologa en un futuro3.
Fisiopatologa
En el TEP agudo se afectan tanto la circulacin como el
intercambio de gases. La primera causa de muerte por embolia de pulmn es debida al fracaso del ventrculo derecho
por el aumento de presin en el mismo.
La presin en la arteria pulmonar aumenta si se afecta
ms del 30-35% de la superficie del rbol arterial bronquial6.
Asimismo, se produce una vasoconstriccin por la liberacin
de serotonina y tromboxano A, lo que conlleva un aumento de las resistencias vasculares7. El rpido aumento de la
resistencia vascular pulmonar, la dilatacin del ventrculo derecho, la prolongada contraccin del mismo, la activacin
neurohormonal y el aumento de las resistencias vasculares
sistmicas hacen que se desplace el ventrculo derecho hacia
la izquierda, con desincronizacin de ambos ventrculos, lo
que conlleva el fracaso del ventrculo izquierdo, una disminucin de la fraccin de eyeccin y la inestabilidad hemodinmica8.
La insuficiencia respiratoria es secundaria a las alteraciones hemodinmicas, se produce un desajuste en la relacin
ventilacin/perfusin debido a que existen zonas bien ventiladas pero mal perfundidas, lo que contribuye a la hipoxemia9.
5246
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Factores de riesgo
Los factores de riesgo (tabla 1) para desarrollar TEP se relacionan con uno o varios mecanismos etiopatognicos: trada
de Virchow (estasis, lesin endotelial, hipercoagulabilidad)
que los clasifica en mayores o menores en funcin de su riesgo protrombtico2. El TEP se considera provocado o secundario cuando se asocia a un factor de riesgo temporal o
reversible como ciruga, trauma, inmovilizacin, embarazo,
puerperio, uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal
sustitutiva. Se considera idioptico o no provocado cuando no se asocia a estos factores. La presencia y/o permanencia de estos factores a menudo puede ser un indicador de la
duracin del tratamiento10.
Diagnstico
No existe ninguna prueba aislada que nos ayude a confirmar
o descartar el TEP; es por ello que su diagnstico se basa en
varios pilares: sospecha clnica, datos analticos y prueba de
imagen2.
Sospecha clnica
En cuanto a la sintomatologa, nos puede hacer sospechar la
existencia de disnea de instauracin brusca, o el empeoramiento de la crnica, dolor torcico, hipotensin, sncope, o
hemoptisis o signos de trombosis venosa en MMII, dolor,
tumefaccin y/o edema en la extremidad afectada1.
Existen hoy en da escalas clnicas (Wells o Ginebra)
(tabla 2) ampliamente validadas y estandarizadas que podemos utilizar como primer escaln en la aproximacin diagnstica de TEP, y que clasifican a los pacientes en categoras
con prevalencia de TEP baja, intermedia y alta probabilidad
de TEP2.
Pruebas complementarias a realizar en el

Servicio de Urgencias
Hemograma y bioqumica
No aportan informacin relevante en el diagnstico de TEP
agudo.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TABLA 2
Escalas de puntuacin de probabilidad clnica en el tromboembolismo pulmonar agudo sintomtico

Escala Wells
Puntuacin
Escala Ginebra
Puntuacin
No diagnstico alternativo
Edad > 65 aos
Sntomas de TVP
Antecedente de ETEV
Antecedente de ETEV
1,5
Cx o Fx 1 mes
FC > 100 lpm
1,5
Cncer activo o curado 1 ao
Inmvolizacin/ciruga reciente
1,5
Dolor unilateral MMII
Hemoptisis
Hemoptisis
Cncer en tratamiento activo o paliativo
FC 75-94 lpm
NT-proBNP
Suele elevarse en casos de inestabilidad hemodinmica, suelen indicar
gravedad del TEP e indirectamente disfuncin del ventrculo derecho. Niveles elevados indican un
peor pronstico y niveles bajos en
pacientes hemodinmicamente estables podran ser tiles para plantear el tratamiento en domicilio1,15.
Angio tomografa
computadorizada multidetector
Dolor y edema unilateral MMII
4
La angio tomografa computadoriProbabilidad clnica: Wells
Probabilidad clnica: Ginebra
zada (TC) multidetector es la
Baja probabilidad: < 2 puntos
Baja probabilidad: 0-3 puntos
prueba de eleccin para el diagIntermedia probabilidad: 2-6 puntos
Intermedia probabilidad: 4-10 puntos
nstico de TEP. En el estudio
Alta probabilidad: 6 puntos
Alta probabilidad: 11 puntos
PIOPED II se evalu la utilidad de
la angio-TC multicorte, enconETEV: enfermedad tromboemblica venosa; FC: frecuencia cardiaca; MMII: miembros inferiores; TVP: trombosis venosa profunda.
trando una sensibilidad del 83% y
especificidad del 96% para el diagnstico de TEP16. Una angio-TC
negativa descarta el TEP excepto si existe alta probabilidad
Gasometra arterial
clnica; se recomienda la realizacin de pruebas diagnsticas
En principio esperaramos encontrar hipoxemia, hasta el
adicionales, si existe alta sospecha diagnstica y angio-TC no
40% tienen gasometra normal, a menudo se asocia con hiconcluyente o negativa. En pacientes embarazadas y con alta
pocapnia y alcalosis respiratoria11.
sospecha de TEP se recomienda la realizacin de ecografaDoppler como primera prueba para la deteccin inicial de
Radiografa de trax
TEP; actualmente, la angio-TC sera un mtodo de eleccin
Suele estar alterada, pero estas alteraciones no suelen ser espor su alta sensibilidad (94%), especificidad (100%) y valor
pecficas, podemos encontrar atelectasias, derrames, etc., una
predictivo negativo (99%). Sin embargo, preocupa tanto a
radiografa normal no excluye el diagnstico y sirve para desgestantes como a obstetras el efecto que la radiacin puede
cartar otras causas de dolor torcico o disnea12.
tener sobre el feto, esto se puede suplir con radioproteccin
adecuada. Se considera que con este mtodo la exposicin a
Electrocardiograma
la radiacin en el feto es aproximadamente la mitad. Sin emEncontramos desde el electrocardiograma (ECG) sin alterabargo, hoy en da, el mtodo de eleccin es la gammagrafa
ciones, a una taquicardia sinusal en los casos ms leves; un
de perfusin si la radiografa de trax es normal1.
hallazgo de fibrilacin auricular no conocida puede hacernos
sospechar la existencia de TEP; otro hallazgo en los casos
ms graves es el conocido como patrn S1Q3T3, con bloGammagrafa ventilacin/perfusin
queo completo de rama derecha o inversin de la onda T
Actualmente esta prueba ha sido desplazada por la angio-TC
V1-V413.
multicorte y se reserva para los pacientes con alergia al contraste; embarazadas, pacientes con mieloma y paraprotena1,17.
Segn el estudio PIOPED I se clasifica en: normal o alta proDmero-D
babilidad como diagnstico de TEP y baja, intermedia o indeEs un producto de degradacin de la fibrina (PDF) presente
terminada probabilidad como no diagnstico de TEP. Una
en el trombo que se genera cuando este se rompe por la acgammagrafa normal descarta el TEP clnicamente significaticin de la plasmina. Es una prueba de alta sensibilidad y baja
vo; y una gammagrafa de alta probabilidad confirma el TEP2.
especificidad, con alto valor predictivo negativo2. Existen diferentes tcnicas de laboratorio para su determinacin, el
mtodo ELISA es el gold standar; por lo tanto un dmero D
Ecocardiograma
negativo excluye el TEP en pacientes con probabilidad clniNo entra en el diagnstico de rutina del TEP; se puede reaca baja; si la probabilidad clnica es alta, se recomienda no
lizar a pie de cama del paciente si su inestabilidad impide el
realizar dmero D2.
traslado del paciente a la sala de rayos; un ecocardiograma
sin datos de compromiso o disfuncin de ventrculo derecho
descarta el TEP como causa de dicha inestabilidad2.
Troponina T-I
La elevacin en plasma indica peor pronstico y se ha asociado con una mayor mortalidad, mientras que valores bajos
Angiorresonancia pulmonar
indican un buen pronstico y pocas complicaciones a largo
Con esta prueba se obtienen imgenes del rbol arterial pulplazo; un elevado valor predictivo negativo es un dato analmonar; usa contraste con gadolinio, por lo que puede usarse
tico indispensable en el TEP como el NT-proBNP1,14.
en pacientes con alergia al yodo, contraindicado en insufiFC > 95 lpm
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5247
URGENCIAS (II)
ciencia renal grave, embarazadas y en la lactancia2. No se

recomienda su uso de rutina en el algoritmo diagnstico del
TEP. En el estudio PIOPED III present una sensibilidad
del 78% y una especificidad del 99%18.
Ecografa de miembros inferiores
Es la prueba de eleccin para el diagnstico de la TVP.
Aproximadamente el 50% de los TEP sintomticos concomitantemente presentan TVP y, de estos, solo la mitad son
sintomticos, su uso se reserva para los pacientes con sospecha clnica alta y pruebas de imagen torcicas no concluyentes; para las pacientes gestantes como primera prueba de
imagen en el algoritmo diagnstico2.
Arteriografa pulmonar convencional
Realizada por cateterismo derecho e introduccin de contraste, y obtenidas las imgenes mediante placas por tcnicas
convencionales de rayos X, ha sido la prueba de referencia en
el diagnstico del TEP. Hoy da, prcticamente ningn hospital dispone de ella. Su mayor inconveniente es que no es
sensible para detectar trombos subsegmentarios, y a este nivel la variabilidad interobservador es alta.
Sospecha de TEP estable
Baja o
intermedia
sospecha clnica
Angio-TC
Dmero D
+
Angio-TC o
Gammagrafa V/P
No TEP
TEP
No tratamiento
Tratamiento
Estratificacin pronstica de los pacientes

con tromboembolismo pulmonar
Una vez confirmado el TEP, es importante la estratificacin
del riesgo, ya que esto puede influir tanto en el lugar como
en la duracin del tratamiento1; el factor pronstico ms importante es la situacin hemodinmica en el momento del diagnstico de la enfermedad2,19.
En los pacientes con TEP que se encuentran normotensos, los factores pronsticos que se utilizan evalan la situacin clnica y el estado de salud del paciente, la disfuncin
del ventrculo derecho, la carga trombtica y el dao miocrdico2. La estratificacin de estos pacientes sirve, en general,
para identificar un subgrupo de pacientes de bajo riesgo de
mortalidad que pueden beneficiarse del alta precoz y del tratamiento ambulatorio; e identificar a otro subgrupo de mayor riesgo (riesgo intermedio o antiguo TEP submasivo) que
pueden beneficiarse de tratamientos ms agresivos como fibrinolisis2,20 (tabla 3).
Los pacientes con TEP inestable hemodinmicamente,
(hipotensin arterial o shock) son los denominados TEP de
5248
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No TEP
confirmado
TEP
confirmado
No tratamiento;
buscar otras opciones
diagnsticas
Tratamiento
Fig. 1. Algoritmo diagnstico del tromboembolismo pulmonar (TEP) estable.
Algoritmo diagnstico
Debido a la dificultad del diagnstico de TEP, se ha propuesto y validado la utilizacin de algoritmos que emplean la
combinacin tanto de datos analticos, como pruebas de imagen, as como sospecha diagnstica, para poder ser usados
tanto en los Servicios de Urgencias como en salas de hospitalizacin o incluso en Atencin Primaria. El incumplimiento de estos algoritmos y el infradiagnstico del TEP supone
un aumento de la mortalidad; sin embargo, el enfoque puede
variar en funcin del centro hospitalario y la disponibilidad
de las pruebas complementarias1 (figs. 1 y 2).
Alta sospecha
clnica
Sospecha de TEP inestable o en shock

Disponibilidad de angio-TC urgente
No
Ecocardiograma
Disfuncin VD
Angio-TC
No
Buscar
otras
causas
Si disponibilidad
angio-TC o
estabilidad
No disponibilidad de
otras pruebas o
paciente inestable
Tratamiento
especfico TEP:
Fibrinolisis
+
Buscar otras
causas
Fig. 2. Algoritmo diagnstico del tromboembolismo pulmonar (TEP) con inestabilidad hemodinmica.
TABLA 3
Herramientas pronsticas en pacientes estables con tromboembolismo

pulmonar (TEP) agudo
Marcadores clnicos
Escala PESI; PESI simplificada
Marcadores de disfuncin del VD
Ecocardiograma; angio-TC; NT-proBNP
Marcadores de carga trombtica
Dmero-D; TVP residual
Marcadores de dao tisular
Lactato
Marcadores de dao miocrdico
Troponina T/I. Protena ligada a cidos

grasos cardiacos
TVP: trombosis venosa profunda.
alto riesgo (antiguamente TEP masivos), suponen aproximadamente el 5% de los casos, con una mortalidad del 15%, en
ellos el tratamiento debera ser ms agresivo como fibrinolisis o embolectoma21.
TABLA 4
Escalas clnicas pronsticas en pacientes con tromboembolismo

pulmonar (TEP) agudo sintomtico
Parmetros
PESI
PESI simplificado
Edad
1/> 80 aos
1 (si > 80 aos)
Sexo varn
10
Cncer
30
10
EPOC
10
FC 110 lpm
20
TA < 100 mm Hg
30
FR 30 rpm
20
T < 36 C
20
Estado mental alterado
60
20
Saturacin < 90%
Tratamiento del tromboembolismo

pulmonar agudo sintomtico
Estratificacin del riesgo

Clase I (riesgo muy bajo): < 65 puntos
Clase II (riesgo bajo): 65-85 puntos
Riesgo bajo:
0 puntos.
Clase III (riesgo intermedio): 86-105 puntos

Clase IV (riesgo alto): 106-125 puntos
Clase V (riesgo muy alto): > 125 puntos
Riesgo alto:
1 puntos
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia
respiratoria; TA: tensin arterial.
Identificacin de los pacientes con

tromboembolismo pulmonar de bajo riesgo
Las escalas clnicas Pulmonary Embolism Severity Index (PESI)
y PESI simplificada (PESIs) (tabla 4) son escalas extensamente validadas, y se usan como una herramienta muy til
para la identificacin de pacientes con bajo riesgo (aproximadamente un 30% de los casos) con una mortalidad muy baja
a corto plazo. Adems en este tipo de pacientes queda muy
claro el valor pronstico de otro tipo de factores como marcadores bioqumicos o pruebas de imagen en combinacin
con las escalas PESI o PESIs21,22.
La mortalidad a corto plazo es menor en los pacientes
clase I y II o bajo riesgo, y se podra contemplar la opcin de
alta hospitalaria temprana o tratamiento ambulatorio.
Identificacin de los
pacientes con
tromboembolismo
pulmonar de riesgo
intermedio
La identificacin de los pacientes
con TEP de riesgo intermedio requiere la combinacin de variables
clnicas (frecuencia cardiaca, tensin arterial sistlica), marcadores
de disfuncin de ventrculo derecho y marcadores de isquemia miocrdica21. Es importante identificar
a estos pacientes que suelen estar
normotensos pero en el ecocardio-
grama suelen presentar datos de disfuncin de ventrculo

derecho o alteraciones bioqumicas de dao miocrdico
(tabla 3); su mortalidad oscila entre el 3-15% y, por tanto,
requieren ingreso hospitalario. No est bien establecido que
se beneficien de tratamiento fibrinoltico o embolectoma
si se encuentran estables hemodinmicamente23.
Los objetivos del tratamiento en la fase aguda consisten en la

prevencin de la muerte precoz, evitar recurrencias y las
complicaciones a largo plazo (hipertensin pulmonar); la
principal medida teraputica es la anticoagulacin que evita
la progresin del trombo, mientras que el sistema fibrinoltico endgeno resuelve la obstruccin vascular (fig. 3).
La fase inicial de la anticoagulacin se realiza con un anticoagulante parenteral (heparina no fraccionada HNF,
heparina de bajo peso molecular HBPM o fondaparinux)
junto con un anticoagulante oral (antivitaminas K AVK).
El inicio rpido del efecto anticoagulante se consigue con el
anticoagulante parenteral. En el momento en que el AVK
alcanza su nivel teraputico (cociente normalizado internacional INR mayor de 2) se puede retirar el anticoagulante
parenteral.
Recientemente se han introducido anticoagulantes orales
directos (NACOS), que actan de forma diferente a los AVK,
entre los que se incluyen dabigatrn (inhibidor directo de la
trombina), rivaroxabn, apixabn y edoxabn (inhibidores del
factor Xa). Estos NACOS estn llamados a ir desplazando
progresivamente a los AVK.
El manejo ptimo de la anticoagulacin durante la fase
aguda es prioritario, dado el alto riesgo de recurrencia de la
trombosis durante esta fase.
Anticoagulacin parenteral
La anticoagulacin parenteral debe iniciarse sin demora en
todos los pacientes con TEP confirmado, incluso en pacien-
TEP
Inestable
hemodinmicamente
No contraindicacin
Fibrinolisis
Contraindicacin
o fracaso de la
fibrinolisis
Estable
hemodinmicamente
No contraindicacin
Contraindicacin
Anticoagulacin
Fibro vena cava
Trombectoma
Fragmentacin
mecnica del trombo
Fig. 3. Algoritmo teraputico del tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo sintomtico.
Medicine. 2015;11(88):5245-53
5249
URGENCIAS (II)
tes con sospecha clnica alta o moderada. Puede utilizarse

HNF, HBPM o fondaparinux.
Si se decide el empleo de HNF intravenosa debe comenzarse con un bolo de 80 UI/kg o 5.000 UI, seguido de una infusin continua intravenosa de 18 U/kg/hora o 1.300 UI/hora,
con ajuste de la dosis de acuerdo con el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA). El tratamiento con HNF debe
ser mantenido, como mnimo, 5-7 das, para conseguir 1,5 a
2 veces el tiempo control2,21.
Tambin puede efectuarse con HBPM que presenta otras
notables ventajas frente a la HNF. La HBPM no requiere
monitorizacin, presenta menos incidencia de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) y al poder administrarse
por va subcutnea permite completar el tratamiento en domicilio, ahorrando costes y mejorando la calidad de vida del
paciente. No obstante, la HBPM debe administrarse con
cautela en pacientes con insuficiencia renal y requiere monitorizacin (concentracin de anti-Xa). Por otro lado, se recomienda realizar un control de plaquetas entre el cuarto y
sptimo da de tratamiento con HBPM, igual que con las
HNF, para la deteccin de una posible TIH2. Comparaciones
indirectas entre estudios avalan la eficacia de las diferentes
HBPM para el tratamiento inicial de la ETEV. La administracin de la HBPM una o dos veces al da es igual de eficaz
y segura para el tratamiento de la ETEV.
Fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa, constituye una alternativa a las HBPM. Se administra por va subcutnea en dosis ajustadas por el peso corporal. Debido a su
vida media, 15-20 horas, fondaparinux se puede administrar
una vez al da. Una ventaja potencial de este frmaco es que
no se asocia a TIH y, por tanto, no es necesario realizar un
recuento plaquetario cuando se utiliza este frmaco.
Rivaroxabn
Es un inhibidor directo y selectivo del factor Xa. El ensayo
EINSTEIN-DVT compar rivaroxabn desde el primer da
tras el diagnstico (15 mg dos veces al da durante 3 semanas,
seguido de 20 mg una vez al da) frente a enoxaparina, seguida de warfarina para el tratamiento inicial y la prevencin
secundaria de la TVP. La eficacia de rivaroxabn no fue inferior a la del tratamiento convencional (2,1% frente a 3,0%
de eventos trombticos recurrentes sintomticos). El evento
primario de seguridad (sangrados clnicamente relevantes)
fue del 8,1% en ambos grupos. En el ensayo EINSTEIN-PE
el tratamiento con rivaroxabn (tambin desde el primer da)
result no inferior al tratamiento estndar habitual con heparina ms AVK tambin en pacientes con EP25.
Apixabn
Es un inhibidor directo y selectivo del factor Xa. El ensayo
AMPLIFY compar apixabn desde el primer da tras el
diagnstico (10 mg dos veces al da durante 7 das, seguido
de 5 mg dos veces al da durante 6 meses), frente a enoxaparina seguida de warfarina para el tratamiento inicial y la prevencin secundaria de la TVP. La eficacia de apixabn no fue
inferior a la del tratamiento convencional (2,3% frente a
2,7% de eventos trombticos recurrentes sintomticos o
muerte por trombosis). Apixabn present menor nmero de
sangrados mayores (0,6% frente a 1,8%)26.
Pueden iniciarse el mismo da de la heparina, esta debe interrumpirse cuando el INR est entre 2 y 3 durante, por lo
menos, dos das consecutivos. Los AVK no deben usarse
como tratamiento inicial nico. En nuestro medio, el AVK
ms utilizado es acenocumarol (Sintrom). En cambio, en
pases anglosajones es warfarina el cumarnico ms empleado.
Edoxabn
Es otro inhibidor directo y selectivo del factor Xa. El ensayo
HOKUSAI evalu la eficacia y seguridad en la prevencin
secundaria de la ETEV de edoxabn (60 mg cada 24 horas
o 30 mg cada 24 horas en caso de aclaramiento de creatinina
entre 30 y 50 ml/min o peso inferior a 60 kg) comparado
con warfarina. Ambos brazos reciban tratamiento inicial
con HBPM los primeros das. En este estudio, la eficacia de
edoxabn no fue inferior a la del tratamiento convencional
(3,2% frente a 3,5% de eventos trombticos recurrentes
sintomticos). En los pacientes con embolismo pulmonar y
disfuncin en ventrculo derecho, edoxabn demostr menor recurrencia de tromboembolismo venoso que warfarina
(3,3% frente a 6,2%). Edoxabn present menor nmero
de sangrados clnicamente significativos (8,5% frente a
10,3%)27.
Nuevos anticoagulantes orales
Tratamiento tromboltico
Dabigatrn
Es un inhibidor directo y reversible de la trombina. El ensayo RE-COVER evalu la eficacia y seguridad, en la prevencin secundaria de la ETEV, de dabigatrn (150 mg/12 horas) comparado con warfarina. Hay que destacar que ambos
brazos reciban tratamiento inicial con HBPM los primeros
das. La incidencia de retrombosis tras 6 meses de tratamiento fue del 2,4% en el grupo que recibi dabigatrn y del
2,1% en el brazo de la warfarina. No hubo tampoco diferencias en los episodios de sangrado mayor (1,6 frente a 1,9%).
Sin embargo, dabigatrn demostr un menor nmero de
sangrados totales (16,1 frente a 21,9%)24.
El tratamiento tromboltico resuelve rpidamente la obstruccin tromboemblica y tiene efectos beneficiosos en los
parmetros hemodinmicos (tabla 5). La trombolisis constituye el tratamiento de primera eleccin en pacientes con
TEP e inestabilidad hemodinmica, definido por la presencia de shock cardiognico o hipotensin arterial persistente
(presin arterial sistlica menor de 90 mm Hg o una disminucin de la presin igual o mayor a 40 mm Hg durante ms
de 15 minutos y no causada por una arritmia de comienzo
reciente, hipovolemia o sepsis. El reciente ensayo clnico internacional multicntrico PEITHO23 ha evaluado la eficacia
y seguridad de la trombolisis (tenecteplasa + heparina) com-
Antagonistas de la vitamina K
5250
Medicine. 2015;11(88):5245-53
TABLA 5
Principales agentes trombolticos

rtPA o alteplasa
10 mg en bolo, seguido de 90 mg iv en perfusin en 1-2 horas;

otra opcin: 0,6 mg/kg en 15 min (mx 50 mg)
Uroquinasa
4.400 UI/kg durante 10 min, seguido de 4.400 UI/kg/hora durante

12 horas
Estreptoquinasa
25.000 UI en 30 min, seguido de 100.000 UI/h en 12-24 horas

1,5 millones UI durante 2 horas
parado con heparina sola en TEP submasivo (definido por la

presencia de troponina elevada y marcadores ecocardiogrficos de disfuncin del ventrculo derecho). Los resultados de
este estudio muestran una reduccin del riesgo de descompensacin hemodinmica en los pacientes que recibieron
trombolisis, aunque hubo un aumento de las complicaciones
hemorrgicas, incluyendo el ictus hemorrgico. Todos los
agentes trombolticos han demostrado mayor efectividad y
menor porcentaje de complicaciones hemorrgicas con infusiones de 1 o 2 horas en comparacin con infusiones largas
(12 a 72 horas). La trombolisis se debe administrar por una
va perifrica. La administracin a travs de un catter central no es ms eficaz, supone una demora de tiempo y aumenta el riesgo de sangrado en el punto de insercin del
acceso venoso. La heparina no debe infundirse simultneamente con estreptoquinasa o uroquinasa, pero s puede darse
durante la administracin de rt-PA (alteplasa)2.
Filtro de vena cava

La colocacin de un filtro est indicada en pacientes con
TEP que presentan contraindicacin para la anticoagulacin, as como en aquellos enfermos que muestran episodios
recurrentes de TEP pese a recibir una anticoagulacin correcta. En todos los casos de colocacin de un filtro se aconseja iniciar la anticoagulacin en el momento que la contraindicacin para la anticoagulacin se resuelva1.
Trombectoma quirrgica
Puede realizarse en pacientes comprometidos y muy seleccionados, en los que no puede administrarse una trombolisis
debido al riesgo de hemorragia o cuando la trombolisis no
haya funcionado o en casos de trombos en cavidades derechas, alto riesgo de embolia arterial, siempre y cuando se
disponga de un servicio con la experiencia adecuada. La embolectoma puede ser realizada por va percutnea mediante
fragmentacin por catter. En manos experimentadas, la
fragmentacin por catter es una alternativa a la embolectoma quirrgica convencional28.
Tratamiento de soporte
Oxigenoterapia
Aplicacin de oxgeno suplementario para mantener saturaciones de O2 superiores al 92%. La oxigenoterapia, sobre
todo si hay sobrecarga de cavidades derechas, acta como
vasodilatador y puede contribuir a la disminucin de la presin en las arterias pulmonares. Raramente es necesaria la
ventilacin mecnica invasiva, cuando la insuficiencia respiratoria es grave y no responde a la oxigenoterapia. Cuando
sea necesario instaurar ventilacin mecnica, se debe tener
cuidado con los posibles efectos hemodinmicos adversos de
la ventilacin con presin positiva (disminucin del retorno
venoso), que puede empeorar la funcin del ventrculo derecho. Por lo tanto, la PEEP debe aplicarse con precaucin, se
deben utilizar volmenes corrientes bajos (6 ml/kg peso corporal ideal).
Soporte hemodinmico
En el TEP de alto riesgo (shock o hipotensin) se debe corregir la hipotensin sistmica para prevenir la progresin de
la insuficiencia ventricular derecha y el riesgo de muerte. La
fluidoterapia es el tratamiento de primera lnea, aunque se
debe administrar con precaucin, ya que una fluidoterapia
agresiva puede empeorar el cuadro al aumentar la sobrecarga
del ventrculo derecho. Los frmacos vasoactivos tienen
como finalidad reducir las resistencias vasculares pulmonares, aumentar el gasto cardiaco y resolver la hipotensin arterial sistmica, sin producir taquiarritmias1,2.
Tratamiento del dolor pleurtico
El dolor torcico pleurtico es un sntoma frecuente en el
TEP. Se puede aliviar en la mayora de las ocasiones con
el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en un
plazo no mayor de 24-48 horas. La administracin de estos
frmacos no aumenta el riesgo hemorrgico durante la fase
aguda del TEP1.
Deambulacin precoz y tratamiento ambulatorio
Se sugiere la movilizacin precoz de los pacientes con TEP
de bajo riesgo. En pacientes con TEP de riesgo intermedio
se sugiere reposo durante los primeros das de tratamiento2.
Se podra considerar el tratamiento ambulatorio de pacientes con TEP que cumplan los siguientes requisitos:
a) clnicamente estables con buena reserva cardiopulmonar y
una escala clnica validada de bajo riesgo (por ejemplo, PESI
o PESIs); b) buen soporte social con rpido acceso a atencin
mdica y c) cumplimentacin esperable del tratamiento2.
Situaciones especiales en Urgencias

Pesos extremos
Dosis de HBPM ajustadas al peso son eficaces y seguras en
el tratamiento de la ETEV en pacientes con pesos extremos.
La monitorizacin de los niveles de anti-Xa debe valorarse,
en estos pacientes, para evitar sobredosificaciones y reducir
el riesgo hemorrgico29.
Cncer
La probabilidad de presentar un TEP es cuatro veces superior en el paciente oncolgico. Esta cifra se incrementa si
est siendo tratado con quimioterapia. Se aconseja el uso de
HBPM mientras se reciba quimioterapia o de forma indefinida hasta la remisin completa30.
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5251
URGENCIAS (II)
Edad avanzada
No se ha establecido correctamente la incidencia y gravedad
de las complicaciones hemorrgicas de las HBPM en el tratamiento de la ETEV en el anciano con insuficiencia renal.
Sin embargo, existe la tendencia a evitar o reducir las dosis
teraputicas de HBPM, debe controlarse la actividad anti-Xa
para detectar cualquier posible sobredosificacin y/o efecto
acumulativo. No parece justificada una reduccin emprica
de la dosis.
Insuficiencia renal
El American College of Chest Physicians (ACCP) recomienda,
en pacientes con ETEV aguda e insuficiencia renal, la utilizacin de HNF o la monitorizacin de los niveles de anti-Xa
o una reduccin del 50% de las dosis de HBPM31. Las
HBPM pueden utilizarse en la insuficiencia renal avanzada,
para reducir el riesgo hemorrgico pueden seguirse cuatro
estrategias: a) detectar a los pacientes con insuficiencia renal
para prevenir potencialmente anticoagulaciones excesivas; b)
ajustar las dosis teraputicas de HBPM para reducir el riesgo
hemorrgico; c) monitorizar los niveles de anti-Xa y d) indicar las HBPM con menor riesgo de bioacumulacin (dalteparina y tinzaparina)32.
Embarazo
La ecografa de MMII es el mtodo de eleccin para el diagnstico de la TVP en el embarazo y, en mujeres con sospecha
de TEP, la demostracin de una trombosis mediante este
mtodo evita la realizacin de otros mtodos de imagen. Una
eco-Doppler normal no es suficiente para excluir TEP.
El dmero D se incrementa durante el embarazo de forma que la mayora de las gestantes presentan ttulos elevados
al final del embarazo y en el posparto, por lo que su realizacin tiene poco valor para la exclusin de la ETEV.
Ante la sospecha de TEP, se administrar HBPM hasta la
confirmacin diagnstica. La HBPM en dosis teraputicas es
el tratamiento de eleccin durante todo el embarazo33. La
necesidad de monitorizar los niveles de anti-Xa en el embarazo contina siendo motivo de controversia. La colocacin
de filtros temporales en la vena cava inferior (VCI) debe limitarse a mujeres con contraindicacin para la anticoagulacin o en aquellas con tromboembolismos extensos en las
dos semanas previas al parto.
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Bibliografa

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
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thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141Suppl2: e691S-736S.
tt
Medicine. 2015;11(88):5245-53
5253
ACTUALIZACIN
Infecciones respiratorias en
Urgencias
S. Gordo Remartnez, M. Ganzo Pin, F.J. Gil Gmez y E. Gargallo Garca
Palabras Clave:
Resumen
- Infecciones respiratorias en
Urgencias
Las infecciones respiratorias suponen el 63,8% de las infecciones atendidas. De ellas, la cuarta
parte son del tracto respiratorio inferior: bronquitis agudas, agudizacin de la EPOC o bronquiectasias y neumona. Las bronquitis agudas suelen ser de etiologa vrica y en pacientes inmunocompetentes y sin comorbilidad, el tratamiento es sintomtico con analgsicos y antiinflamatorios. La
principal causa de agudizacin de la EPOC es la infeccin respiratoria. La indicacin de antibioterapia emprica y la eleccin de la misma se basa en criterios clnicos, la gravedad de la enfermedad de base, la gravedad de la agudizacin y la presencia de factores de riesgo para la infeccin
por P. aeruginosa. La neumona adquirida en la comunidad (NAC) es la principal causa de mortalidad de origen infeccioso. Se recomienda el uso de escalas pronsticas de gravedad (PSI o
CURB-65) para decidir dnde se instaura el tratamiento, las pruebas a realizar para el diagnstico
etiolgico y la antibioterapia emprica recomendada. Pacientes con neumona relacionada con la
asistencia sanitaria (NRAS) y neumona nosocomial (NN) presentan mayor riesgo de infeccin por
microorganismos multirresistentes (MMR) y mayor morbimortalidad. Requiere un tratamiento emprico especfico en funcin de la gravedad de la enfermedad y los factores de riesgo presentes para
la infeccin por MMR.
- Agudizacin de la EPOC
- Neumona adquirida en la
comunidad (NAC)
- Neumona relacionada con la
atencin sanitaria (NRAS)
Keywords:
Abstract
- Emergency respiratory
infections
Respiratory infections in Emergencies
- Exacerbation of COPD
Respiratory infections account for 63.8% of infections met. Of which a quarter are lower respiratory
tract: acute bronchitis, exacerbation of COPD or bronchiectasis and pneumonia. Acute bronchitis
usually of viral etiology and in immunocompetent patients without comorbidity treatment is
symptomatic with analgesics and anti-inflammatories. The main cause of exacerbation of COPD is
the respiratory infection. The indication of empirical antibiotic choice and it is based on clinical
criteria, the severity of the underlying disease, the severity of the exacerbation and the presence of
risk factors for infection with Pseudomonas aeruginosa. The community-acquired pneumonia
(CAP) is the leading cause of death by infection. The use of prognostic severity scales (PSI or
CURB-65) is recommended for deciding where treatment is started, the tests to be performed for
the etiological diagnosis and the recommended empirical antibiotic therapy. Patients with
Healthcare Associated Pneumonia (HCAP) and nosocomial pneumonia (NP) have a higher risk of
infection by multiresistant microorganisms (MMR) and increased morbidity and mortality. It
requires specific empirical treatment depending on the severity of disease and risk factors for
infection MMR.
- Community-acquired
pneumonia (CAP)
- Healthcare Associated
Pneumonia (HCAP)
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INFECCIONES RESPIRATORIAS EN URGENCIAS
Definiciones
Bronquitis aguda
Infeccin del tracto

respiratorio inferior
Etiologa
Enfermedad aguda de menos de 21 das de evolucin, que

cursa con tos como sntoma principal asociado a, al menos,
otro sntoma (esputo purulento, disnea o dolor torcico) sin
diagnstico alternativo asociado (sinusitis o asma).
Bronquitis aguda
Infeccin del tracto respiratorio inferior en paciente sin enfermedad pulmonar crnica.
Agudizacin de la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica
La agudizacin de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (AEPOC) es un evento en la historia natural de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) caracterizado por un aumento de su disnea basal,
aumento de tos y/o cambios en la calidad del esputo ms
all de las variaciones clnicas diarias habituales en estos
pacientes.
Aunque en la mayora de las series no se confirma el aislamiento microbiolgico, en adultos sanos la etiologa ms frecuente es vrica (influenza, parainfluenza, virus respiratorio
sincitial VRS, rinovirus, coronavirus, adenovirus). En una
pequea porcin de pacientes se aslan bacterias, entre las que
destacan Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae.
Clnica
El sntoma principal es la tos, que puede asociarse o no a
expectoracin, disnea y dolor torcico. En pacientes sin comorbilidad, sin enfermedad pulmonar crnica e inmunocompetentes suele tener un curso benigno autolimitado con
tratamiento sintomtico en 2-3 semanas.
Diagnstico
En pacientes sin comorbilidad asociada, la radiografa de trax estara indicada si presenta taquicardia (frecuencia cardiaca FC > 100 lpm), taquipnea (frecuencia respiratoria
FR > 24 rpm), fiebre (temperatura T 38 C) o datos
de consolidacin pulmonar en el momento de realizar la exploracin fsica.
Agudizacin de las bronquiectasias

Evento en la historia natural del paciente con bronquiectasias conocidas caracterizado por empeoramiento de su disnea
habitual, aumento de tos y/o cambios en la calidad del esputo ms all de las variaciones clnicas diarias habituales que
presentan estos pacientes.
Neumona adquirida
en la comunidad
La neumona adquirida en la comunidad (NAC) es una infeccin del tracto respiratoria inferior, normalmente con fiebre de menos de 4 das de evolucin, asociada a un infiltrado
no conocido previamente en la radiografa de trax o en otra
prueba de imagen torcica1.
Epidemiologa
Las infecciones respiratorias son la principal causa de consulta mdica. En Atencin Primaria representan el 14,25%
de todas las consultas y el 63,8% de las infecciones atendidas,
de ellas, la cuarta parte son infecciones del tracto respiratorio
inferior2. En los Servicios de Urgencias hospitalarios (SUH),
en funcin de la poca del ao, pueden representar el 1-5%
de todas las consultas y hasta el 30% de las infecciones diagnosticadas2.
Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes y sin comorbilidad, el tratamiento es sintomtico con analgsicos y antiinflamatorios.
El tratamiento antibitico no ha demostrado influir en la
gravedad, duracin de la sintomatologa o evolucin a neumona, por lo que la antibioterapia emprica no est indicada
en estos pacientes.
Agudizacin de la enfermedad pulmonar

obstructiva crnica
Definicin
La EPOC3 es definida por una obstruccin crnica no reversible al flujo areo debida a una respuesta inflamatoria anmala de la va area a partculas nocivas, fundamentalmente
al humo del tabaco. Esta diminucin del flujo areo se demuestra mediante una espirometra con un cociente entre el
volumen espirado y la capacidad vital forzada (FEV1/FVC)
menor de 0,70 tras un test broncodilatador. Cursa con disnea
progresiva que normalmente empeora con el esfuerzo asociado a tos y expectoracin crnica. Las agudizaciones se
caracterizan por el empeoramiento mantenido de los sntomas respiratorios ms all de las variaciones diarias, con aumento de la disnea basal del paciente, de la tos y de la expectoracin y/o cambios en la calidad del esputo4.
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URGENCIAS (II)
Epidemiologa
El estudio EPI-SCAN publicado en 2009 estima una prevalencia de la EPOC en Espaa del 10,2% en adultos de 40 a
80 aos, siendo esta prevalencia altamente variable segn la
zona geogrfica5. Es la cuarta causa de muerte en el mundo
y se estima que ser la tercera causa de muerte en 2030. En
cuanto a las agudizaciones, suponen el 1-2% de las consultas
a los SUH2. En promedio, los pacientes con EPOC presentan 1-4 agudizaciones al ao; sin embargo, esta distribucin
es variable, algunos pacientes no experimentan agudizaciones y otros las tienen muy frecuentemente (fenotipo agudizador). Las agudizaciones producen un deterioro de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS), generan
elevados costes y producen una progresin de la enfermedad
aumentando el riesgo de muerte.
Etiologa
En el 50-70% de los casos, la causa de la AEPOC es de origen infeccioso, la contaminacin ambiental es una causa menos frecuente de agudizacin (5-10%). Dentro de la etiologa infecciosa, la infeccin vrica puede causar el 30% de las
agudizaciones, e incluso elevarse al 50% en estudios recientes que utilizan tcnicas diagnsticas ms sofisticadas. Las
bacterias aisladas con ms frecuencia en pacientes con
AEPOC son Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae
y Moraxella catarrhalis, aunque en agudizaciones graves se
aslan con frecuencia enterobacterias. Pseudomonas aeruginosa
debe sospecharse en pacientes con obstruccin grave del
flujo areo (FEV1menor de 50%), pacientes hospitalizados o
que han recibido antibioterapia en los ltimos 3 meses, pacientes con 4 o ms agudizaciones al ao, pacientes con tratamiento prolongado con corticoides o pacientes coloniza-
dos previamente por P. aeruginosa6. La coinfeccin por virus

y bacterias se asocia a cuadros clnicos ms graves7 y se ha
descrito hasta en un 25% de los pacientes hospitalizados8. La
tabla 1 muestra las etiologas ms frecuentes de AEPOC segn el anlisis de 29 estudios1. En cuanto a los pacientes con
bronquiectasias, no hay muchos estudios que hayan analizado la etiologa de la agudizacin; sin embargo, estos pacientes suelen estar a menudo colonizados por bacterias, principalmente H. influenzae y P. aeruginosa9.
Diagnstico
El manejo diagnstico de las AEPOC requiere de los siguientes pasos.
Primer paso: diagnstico previo de EPOC
Si el paciente no dispone de espirometra previa se recomienda utilizar el trmino de posible AEPOC asociado a
un empeoramiento mantenido de los sntomas basales de la
enfermedad, no haber recibido tratamiento para otra agudizacin en las ltimas 4 semanas (lo que supondra recada o
fracaso del tratamiento) y descartar otras patologas causantes de disnea (tabla 2).
Segundo paso: valorar la gravedad de la enfermedad
Para ello se propone una nueva clasificacin consensuada
por un amplio grupo de expertos (tabla 3). Si el paciente no
tiene criterios de gravedad es posible su valoracin ambulatoria. La valoracin ambulatoria del paciente requiere realizar una anamnesis completa, exploracin fsica, medir la
saturacin basal de oxgeno y realizar un electrocardiograma (ECG) en caso de sospecha arrtmica o cardiopata isqumica aguda. La valoracin hospitalaria est indicada en
aquellos casos en los que existen criterios de agudizacin
TABLA 1
Etiologa de las infecciones de tracto respiratorio inferior

AEPOC (%)
Agudizacin
de bronquiectasias
(%)
NAC con
tratamiento
ambulatorio (%)
NAC con
tratamiento
hospitalario (%)
NAC con
tratamiento en UCI
(%)
NAC
en ancianos (%)
Streptococcus pneumoniae
8-28
6-11
0-36
3-76
12-43
2-48
Haemophilus influenzae
0-42
10-32
0-14
1-21
0-12
2-20
Moraxella catarrhalis
3-11
2-8
0-3
0-4
0-13
1-14
0-30
0-9
Legionella pneumophila
0-4
Staphylococcus aureus
4-22
3-7
0-1
0-4
0-19
7-27
BNGB
5-19
18-53
0-1
0-33
0-27
3-20
Pseudomonas aeruginosa
0-18
15-33
Mycoplasma pneumoniae
0-10
2-4
Chlamydia spp.
0-34
0-12
1-33
0-18
0-7
0-7
1-16
0-16
0-2
2-13
Chlamydophila pneumoniae
7-37
0-18
0-6
Chlamydophila psittaci
0-9
0-6
0-2
Coxiella burnetii
0-3
0-11
0-6
Virus
12-49
2-33
1-24
0-17
0-31
Influenza
0-29
0-19
0-13
0-9
0-26
Parainfluenza
0-25
Rhinovirus
0-43
VRS
0-17
AEPOC: agudizacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica; BNGB: bacilos entricos gramnegativos; NAC: neumona adquirida en la comunidad; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; VRS: virus
respiratorio sincitial.
Modificada de Woodhead M, et al1.
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TABLA 2
Diagnstico diferencial de disnea en pacientes con enfermedad pulmonar

obstructiva crnica (EPOC)
Respiratorias
Neumona
guas GesEPOC se propone una nueva escala para valorar

la gravedad de estos pacientes, ndice DECAF (disnea, eosinofilia, consolidacin radiolgica, acidosis y presencia de
fibrilacin auricular), este ndice puede ser de utilidad para
valorar el riesgo de mortalidad en pacientes con AEPOC
pero precisa de validacin externa10.
Neumotrax
Embolia pulmonar
Derrame pleural
Traumatismo torcico
Cardiolgicas
Arritmias cardiacas
Tercer paso: identificar la etiologa

El anlisis de esputo (tincin de Gram y cultivo) est indicado en las agudizaciones graves y muy graves y cuando haya
sospecha de infeccin por P. aeruginosa; sin embargo, en la
mayora de los casos el tratamiento antibitico ser indicado
en funcin de criterios clnicos.
Cardiopata isqumica aguda

Otras
Obstruccin de la va area superior
Tratamiento
Modificada de Gua Espaola de EPOC (GesEPOC)3.
Antibioterapia
TABLA 3
Criterios de gravedad de la agudizacin de la enfermedad pulmonar

obstructiva crnica (AEPOC)
Agudizacin muy grave (amenaza vital)
Al menos uno de los siguientes criterios
Parada respiratoria
Disminucin del nivel de consciencia
Inestabilidad hemodinmica
Acidosis respiratoria grave (pH < 7,30)
Agudizacin grave
Al menos uno de los siguientes criterios y ninguno de los criterios de amenaza vital
Disnea 3-4 de la escala mMRC (escala de disnea modificada de la Medical
Research Council)
Cianosis de nueva aparicin
Utilizacin de musculatura accesoria
Edemas perifricos de nueva aparicin
SO2 < 90% o PaO2 < 60 mm Hg
PaCO2 > 45 mm Hg (paciente sin hipercapnia previa)
Acidosis respiratoria moderada (pH 7,30-7,35)
Comorbilidad significativa grave (cardiopata isqumica reciente, insuficiencia
renal crnica, hepatopata moderada-grave, etc.)
Complicaciones (arritmias graves, insuficiencia cardiaca, etc.)
Agudizacin moderada
Al menos uno de los siguientes criterios y ninguno de los anteriores
FEV1 basal < 50%
Comorbilidad cardiaca no grave
Historia de 2 o ms agudizaciones en el ultimo ao
Agudizacin leve
No debe cumplir ningn criterio previo
Modificada de Gua Espaola de EPOC (GesEPOC)3.
muy grave o grave, incapacidad para realizar el tratamiento

ambulatorio o falta de respuesta al mismo y necesidad de
descartar otras patologas. En pacientes que requieren valoracin hospitalaria se recomienda realizar una analtica con
hemograma, bioqumica y gasometra arterial basal o con
oxigenoterapia si el paciente se encuentra en programa de
oxgeno crnico domiciliario (OCD), radiografa de trax
posteroanterior y lateral y ECG. Estudio de coagulacin y
los niveles de procalcitonina (PCT) se recomiendan si el
paciente tiene criterios de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS)3. En la ltima actualizacin de las
Indicacin de antibioterapia. El tratamiento antibitico

emprico se indica si se cumplen al menos 2 de los 3 criterios
de Anthonisen (aumento de la disnea, aumento del volumen
del esputo o purulencia del mismo), siendo el esputo purulento el criterio ms indicativo de infeccin bacteriana11.
Aunque solo cumpla un criterio sera recomendable asociar
antibioterapia si el paciente presenta fiebre, FEV1 menor de
50%, ms de 4 agudizaciones al ao, si es mayor de 65 aos
o si tiene comorbilidad importante. Tambin se indica antibioterapia en aquellos pacientes que tienen insuficiencia respiratoria grave o necesidad de ventilacin mecnica invasiva
(VMI) o no invasiva (VMNI). En los ltimos aos se ha estudiado el papel de la PCT y la protena C reactiva (PCR)
como marcadores de infeccin bacteriana en pacientes con
EPOC; sin embargo, se necesitan estudios ms amplios para
establecer la indicacin de antibioterapia emprica en funcin de los niveles de dichos biomarcadores12,13.
Eleccin de antibioterapia. La eleccin del tratamiento antibitico depende de la gravedad de la agudizacin y del riesgo de infeccin por P. aeruginosa.
En agudizaciones leves se recomienda el tratamiento oral
con amoxicilina-clavulnico 875/125 mg cada 8 horas o
2.000/125 mg/12 horas durante 7 das. Como alternativa se
puede pautar cefditoren 200-400 mg/24 horas durante 5 das,
moxifloxacino 400 mg/24 horas durante 5 das o levofloxacino
500 mg/12-24 horas durante 7 das.
En pacientes con agudizaciones moderadas o graves sin
criterios de infeccin por P. aeruginosa se recomienda tratamiento con moxifloxacino o levofloxacino durante 5-7 das
(recomendable la va oral si esta es posible). Como alterativa
se puede pautar ceftriaxona 1-2 g cada 24 horas o cefotaxima
1-2 g cada 6-8 horas durante 7 das va intravenosa.
En pacientes con agudizacin grave o muy grave con criterios de infeccin por P. aeruginosa se recomienda ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas durante 10 das o levofloxacino 500
mg cada 12 horas durante 7 das por va intravenosa al menos
al inicio. Si el paciente presenta mala evolucin clnica, y dado
que la tasa actual de resistencia a las quinolonas de P. aeruginosa supera el 30%, se recomienda un antibitico betalactmico
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URGENCIAS (II)
con actividad antipseudomona (ceftazidima 2 g cada 8 horas,

cefepime 2 g cada 8 horas, piperacilina-tazobactam 4/0,5 g
cada 6 horas, meropenem 0,5-1 g cada 6-8 horas, imipenem
0,5-1g cada 6-8 horas) durante 7 das.
Broncodilatadores
La optimizacin del tratamiento broncodilatador (aumento
de frecuencia o dosis del mismo) est indicada en todas las
AEPOC. Los broncodilatadores de accin corta beta-adrenrgicos (salbutamol o terbutalina) asociados a anticolinrgicos (bromuro de ipratropio) son la eleccin en el tratamiento
de las agudizaciones, administrndose en dispositivos presurizados o nebulizaciones en funcin de la colaboracin del
paciente. Los broncodilatadores de larga duracin no han
demostrado tanta eficacia en las AEPOC, pero no deben suspenderse si el paciente ya los utiliza para el tratamiento de su
enfermedad de base. Las metilxantinas (teofilina) no se recomiendan, ya que han demostrado escaso beneficio sobre la
funcin pulmonar (FEV1), con un aumento de los efectos
adversos.
Corticoides sistmicos
Estn indicados en agudizaciones moderadas y graves. Han demostrado mejorar la funcin pulmonar, acelerar la recuperacin
y disminuir el fracaso teraputico en dosis de 0,5 mg/kg/da
(mximo 40 mg) de prednisona oral hasta la mejora clnica,
suspendiendo el tratamiento lo antes posible (7-10 das). Recientemente el estudio REDUCE ha demostrado que pautas
cortas de 5 das son igualmente eficaces14. Los corticoides sistmicos tambin estn indicados en agudizaciones leves que
no responden a tratamiento. En pacientes con indicacin de
ingreso hospitalario se pueden pautar va intravenosa inicialmente. Los estudios realizados usan pautas cortas de corticoides (menor de 15 das) con suspensin brusca de los mismos
sin observarse efectos adversos importantes, el descenso progresivo de corticoides no ha sido estudiado. Los corticoides
inhalados en dosis altas (budesonida 2 mg/6 horas) han demostrado ser una alternativa eficaz a los corticoides sistmicos
en pacientes con AEPOC3.
Otros tratamientos
La oxigenoterapia o el soporte ventilatorio con VMNI o
VMI cuando estn indicados, el tratamiento de las comorbilidades asociadas o la profilaxis de la enfermedad tromboemblica venosa (ETV) son otras medidas a tener en cuenta en
pacientes con AEPOC3.
Criterios de ingreso hospitalario

AEPOC en paciente con comorbilidad grave o complicaciones, AEPOC leve o moderada que no mejora tras tratamiento en Urgencias, pacientes con acidosis respiratoria (pH menor de 7,35), hipoxemia (pO2 menor de 55 mm Hg),
hipercapnia en pacientes sin antecedentes de hipercapnia
crnica (pCO2 mayor de 50 mm Hg), necesidad de VMI o
VMNI, AEPOC grave o muy grave. Pacientes con AEPOC
en los que el soporte domiciliario es insuficiente o en los que
ha fracasado previamente el tratamiento ambulatorio3.
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Neumona
Definicin y clasificacin
La neumona es la inflamacin del parnquima pulmonar
cuyo diagnstico requiere la adicin de sntomas o signos de
infeccin del tracto respiratorio inferior a un infiltrado pulmonar en la radiografa de trax o en otra prueba de imagen
con o sin un aislamiento microbiolgico confirmado15,16.
La neumona se clasifica en funcin del entorno de adquisicin de la misma en: NAC, neumona nosocomial (NN) y un
tercer grupo de neumonas relacionadas con la asistencia sanitaria (NRAS), Healthcare Associated Pneumonia (HCAP) en la
terminologa anglosajona. La NAC es aquella que se adquiere
en el ambiente ambulatorio. La NN es la que aparece despus
de 48 horas o ms del ingreso del paciente en el hospital. Este
trmino incluye la neumona asociada a la ventilacin mecnica (NAVM), si aparece en un paciente que lleva ms de 4872 horas con VMI. La NRAS es la acontecida en un paciente
que ha estado hospitalizado durante 2 o ms das en los 90 das
previos al proceso infeccioso actual, est ingresado en un centro de cuidados crnicos, ha recibido tratamiento antibitico
intravenoso, quimioterapia o curas de heridas en los 30 das
previos o acude a un centro de hemodilisis. Los pacientes con
NN y NRAS pueden estar colonizados por microorganismos
multirresistentes (MMR), tener presentacin clnica atpica o
presentar otros factores de riesgo que influyen en el curso de
la enfermedad; por todo ello, se han elaborado guas de manejo diagnstico y teraputico especficas distintas a las de la
NAC17.
En funcin de los mecanismos defensivos del paciente se
clasifica en neumona en inmunodeprimido y neumona en inmunocompetente. Los estados de inmunodepresin incluyen a
los receptores de trasplante de rgano slido o de mdula sea,
pacientes esplenectomizados, pacientes en tratamiento con
quimioterapia o con altas dosis de corticoides durante ms de
30 das, pacientes con inmunodeficiencia congnita o adquirida
o infectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
con recuento de linfocitos T CD4 inferior a 350 clulas/mm3.
En estos pacientes, a los microorganismos habituales productores de infeccin hay que aadir una larga lista de agentes
oportunistas que hacen que tanto el diagnstico como el tratamiento de la neumona sea especfico18,19.
Patogenia y factores de riesgo

El tracto respiratorio inferior est expuesto continuamente a
una mezcla de gases, partculas y microorganismos; sin embargo, se mantiene estril debido a una serie de mecanismos
de defensa que pueden ser mecnicos o inmunolgicos. La
infeccin del tracto respiratorio se produce por un desequilibrio entre los mecanismos de defensa, la capacidad de virulencia del microorganismo y la carga bacteriana. Entre los
factores predisponentes se encuentran el bajo nivel de consciencia (convulsiones, intoxicaciones, abuso de alcohol), el
tabaquismo que produce alteracin de la barrera mucociliar
y de la actividad de los macrfagos, el alcohol que altera el
reflejo tusgeno, aumenta la colonizacin por microorganis-
mos gramnegativos y altera la quimiotaxis. Pacientes con

asplenia y anemia de clulas falciformes estn predispuestos
a infecciones por S. pneumoniae. Los pacientes con infectados
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tienen
mayor riesgo de bacteriemia por neumococo. Las infecciones vricas alteran las defensas y producen dao epitelial. Tubos endotraqueales o sondas nasogstricas predisponen a la
infeccin pulmonar20.
Un radilogo puede infradiagnosticar infiltrados en el 15%

de los casos de NAC y dos radilogos pueden tener opiniones discordantes hasta en un 10% de los casos26. De hecho,
hasta el 27% de los pacientes diagnosticados de NAC en los
SUH acaban teniendo procesos no infecciosos27-29. En los
SUH se recomienda realizar un hemograma, bioqumica, gasometra arterial si la SO2 es menor del 92% o el paciente se
encuentra taquipneico, y determinar niveles de PCT y coagulacin si cumple criterios de sndrome de SRIS.
Neumona adquirida en la comunidad
Manejo diagnstico y teraputico de la neumona adquirida

en la comunidad
Tres decisiones simultneas hay que tomar cuando un paciente es diagnosticado de NAC en los Servicios de Urgencias: dnde se va a instaurar el tratamiento (domiciliario, en una
planta de hospitalizacin convencional o en una UCI), las
pruebas diagnsticas que debemos solicitar para conocer la
etiologa y la antibioterapia emprica que se debe pautar30. Las
distintas guas de prctica clnica1,15,16,23 recomiendan basar
estas decisiones en la gravedad del paciente establecida por
escalas pronsticas, siendo el Pneumonia Severity Index (PSI)
o ndice de Fine31 y el CURB-65 (confusin, urea elevada,
frecuencia respiratoria aumentada, hipotensin arterial y
edad mayor de 65 aos)32 las escalas ms ampliamente validadas (tablas 4 y 5).
Epidemiologa
Se estima una incidencia anual de NAC entre 5-11 casos por
cada 1.000 habitantes y ao en la poblacin adulta aumentando en invierno y en edades extremas de la vida. La NAC es la
principal causa de mortalidad de origen infeccioso21, variando
sus cifras en funcin del lugar de tratamiento: menor del 1%
en pacientes tratados de manera ambulatoria, del 2-30% en
pacientes hospitalizados y de ms de 30% en pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)22.
Etiologa
El diagnstico etiolgico de la NAC depende de la intensidad de las pruebas empleadas para conseguir el mismo pero,
en general, no supera el 50%. Tambin es importante recalcar el hecho de que la distribucin de microorganismos encontrados puede variar segn la gravedad del paciente, por lo
que, al hablar de etiologa, es til categorizar a los pacientes
con NAC segn el lugar de tratamiento: ambulatorio, unidad
de hospitalizacin convencional o UCI) (tabla 1)1. En todos
los mbitos, S. pneumoniae es el microorganismo implicado
con ms frecuencia. La incidencia de infecciones polimicrobianas vara entre el 6-13%, dependiendo de la intensidad de
bsqueda del agente causal23. En pacientes hospitalizados en
la UCI aumenta la incidencia de L. pneumophila, bacilos entricos gramnegativos (BEGN) y S. aureus, siendo los dos
ltimos tambin ms frecuentes en ancianos. La prevalencia
de BEGN, S. aureus y MMR, as como la morbimortalidad se
incrementan en pacientes con NRAS y con NN24.
Diagnstico
El diagnstico de NAC puede ser ms complicado de lo que
parece. Requiere la adicin de sntomas o signos de infeccin
respiratoria como tos productiva, fiebre, disnea, dolor torcico, estertores a la auscultacin pulmonar o leucocitosis, asociados a un infiltrado no conocido en una prueba de imagen
torcica, normalmente la radiografa15. En cuanto a la clnica,
sobre todo en ancianos, puede manifestarse nicamente con
sntomas atpicos como la confusin, lo que disminuye la sospecha diagnstica25. En pacientes con neumona por neumococo, el cuadro suele ser brusco y puede asociar bacteriemia
hasta en un 25% de los casos. La infeccin por M. pneumoniae afecta fundamentalmente a jvenes y la evolucin suele
ser buena. Por otra parte, apreciar infiltrados nuevos en la
radiografa de trax puede ser difcil en pacientes con lesiones bronquiales crnicas, obesos o cuando el estado clnico
del paciente solo permite realizar radiografas porttiles.
TABLA 4
ndice de gravedad de la neumona (PSI)

Caractersticas del paciente
Puntuacin
Factores demogrficos
Edad en hombres
Edad en mujeres
Asilo o residencia
Nmero de aos
Nmero de aos - 10
+ 10
Comorbilidades
Neoplasia
Enfermedad heptica
Enfermedad cardiaca congestiva
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad renal
+30
+20
+10
+10
+10
Hallazgos del examen fsico

Estado mental alterado
Frecuencia respiratoria 30 rpm
Presin arterial sistlica < 90 mm Hg
Temperatura < 35 C o 40 C
Frecuencia cardiaca 125 lpm
+20
+20
+20
+15
+10
Datos de laboratorio y radiologa

pH arterial < 7,35
BUN 30 mg/dl
Sodio < 130 nmol/dl
Glucosa 250 mg/dl
Hematocrito < 30%
PaO2 < 60 mm Hg
Derrame pleural
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
Clase de riesgo de Fine
Puntuacin
Riesgo de mortalidad
Clase I
< 50 aos sin

comorbilidad
0,1%
Clase II
< 70
0,6%
Clase III
71-90
0,9-2,8%
Clase IV
91-130
8,2-9,3%
Clase V
> 130
27-29,2%
Modificado de Fine MJ, et al31.

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5259
URGENCIAS (II)
TABLA 5
capacidad predictiva de complicaciones y mortalidad de

distintos biomarcadores como la PCR, la PCT, la copeptina, el pptido natriurtico atrial (proANP) o la regin medial de la proadrenomedulina (MR-proADM). De ellos la
MR-proADM parece ser la ms prometedora, pero su utilidad en los Servicios de Urgencias no ha sido demostrada
en ningn ensayo clnico1.
ndice de gravedad de la neumona CURB-65

Caractersticas del pacientes
Puntuacin
Confusin
Urea srica > 7 mmol/l (42 mg/dl)
Frecuencia respiratoria > 30 rpm
Presin arterial sistlica < 90 mm Hg o

Presin arterial diastlica 60 mm Hg
Edad 65 aos
Clase de riesgo
Riesgo bajo
Riesgo intermedio
Riesgo alto
1
Puntuacin
Riesgo de mortalidad
0o1
1,5%
9,2%
3a5
22%
Modificada de Lim WS, et al32.
Lugar de tratamiento. Los pacientes con PSI clase I o II o

CURB-65 0 o 1 tienen bajo riesgo de mortalidad al mes del
diagnstico, por lo que se recomienda el tratamiento ambulatorio. Los pacientes con PSI clase III o CURB-65 de 2 puntos
tienen riesgo intermedio, por ello se recomienda observacin
durante 24-48 horas o ingreso en unidades de corta estancia.
Pacientes con PSI IV o V o CURB-65 mayor de 2 tienen un
alto riesgo de mortalidad al mes del diagnstico, por lo que se
recomienda el ingreso hospitalario, precisando algunos de
esos pacientes ingreso en la UCI.
No obstante, estas escalas no estn exentas de limitaciones, la escala PSI infravalora la gravedad en pacientes jvenes, el CURB-65 no tiene en cuenta la oxigenacin del
paciente y ninguna de estas escalas valora factores sociales
que pueden hacer que fracase el tratamiento ambulatorio.
Adems, ambas escalas precisan de una analtica que no
siempre est disponible en pacientes diagnosticados ambulatoriamente. En estos pacientes se recomienda aplicar la
escala CRB-65 (sin urea), recomendando la derivacin a un
hospital si el paciente tiene 1 o ms puntos, si hay afectacin bilateral en la radiografa de trax o si la saturacin de
oxgeno (SO2) es inferior al 92%23. Por todo ello, la decisin final debe ser tomada teniendo en cuenta el criterio
mdico, que debe valorar otros factores como la incapacidad para realizar el tratamiento oral, la presencia de complicaciones de la neumona o la exacerbacin de comorbilidades previas. Por otra parte, ninguna de estas escalas est
validada para predecir precozmente el ingreso en la UCI o
la necesidad de soporte inotrpico o ventilatorio. Con este
objetivo se han creado otras escalas pronsticas como la
SMAR-COP33, la SCAP34 o la propuesta por la ATS/IDSA
que incluye 2 criterios mayores (necesidad de ventilacin
mecnica y shock sptico con necesidad de frmacos vasopresores) y 9 criterios menores (FR mayor de 30 rpm,
PaO2/FiO2 menor de 250, infiltrado multilobar en la radiografa de trax, confusin/desorientacin, urea superior a
45 mg/dl, trombopenia plaquetas inferiores a 100.000 clulas/mm3, leucopenia leucocitos menores de 4.000 clulas/mm3, hipotermia T menor de 36 C e hipotensin
que requiere fluidoterapia agresiva). La presencia de 1 criterio mayor o al menos 3 criterios menores recomienda el
ingreso del paciente en una UCI15.
Debido a las mencionadas limitaciones de las distintas
escalas pronsticas, en los ltimos aos se ha estudiado la
5260
Medicine. 2015;11(88):5254-63
Muestras biolgicas. El diagnstico microbiolgico precoz y fiable es esencial para instaurar el tratamiento antimicrobiano especfico. El tratamiento etiolgico especfico
mejora la respuesta del paciente, disminuye el coste de la
atencin, el riesgo de infecciones nosocomiales asociadas al
uso de antibioterapia de amplio espectro como la infeccin
por Clostridium difficile y el potencial desarrollo de resistencias bacterianas16.
En pacientes con NAC tratada ambulatoriamente no es
necesaria ninguna tcnica diagnstica microbiolgica; sin
embargo, en pacientes con NAC que requieren hospitalizacin hay que tratar de identificar el agente causal. Se recomienda obtener al menos 2 hemocultivos, antgenos en
orina para Legionella spp. y neumococo y cultivos de esputo
a todo paciente ingresado por NAC. Adems se debe obtener aspirado nasofarngeo si existe sospecha de infeccin
por virus de la gripe con indicacin de tratamiento y toracocentesis con anlisis de lquido pleural (tincin de Gram,
cultivo en medios aerobios y anaerobios, valorar deteccin
de antgenos y/o tcnicas de biologa molecular) si hay derrame pleural asociado.
En pacientes ingresados en la UCI se recomienda obtener adems una muestra respiratoria mediante aspirado traqueal, lavado broncoalveolar (LBA) o catter telescopado
segn la localizacin y la sospecha clnica con Gram, cultivos, deteccin de antgenos y tcnicas de biologa molecular. Las tcnicas broncoscpicas tambin estn indicadas en
pacientes con NN y en inmunodeprimidos.
En pacientes con NAC con mala evolucin clnica o con
sospecha clnica o epidemiolgica de patgenos infrecuentes
se recomienza realizar una tincin de Ziehl-Neelsen y un
cultivo de micobacterias en muestras respiratorias y lquido
pleural (valorar pruebas de biologa molecular), cultivo micolgico y actinomicetales con tinciones de Giemsa y de
Kinyoun, nuevos hemocultivos, muestra respiratoria por tcnicas invasivas (aspirado traqueal, LBA, catter telescopado)
para cultivos convencionales y especiales, serologas segn
sospecha clnica y tcnicas de biologa molecular segn sospecha (neumococo si la muestra se ha obtenido despus del
inicio de antibitico, micobacterias, virus respiratorios).
Tratamiento. Recomendaciones generales. El tratamiento
antibitico inicial en la NAC es emprico, y su eleccin se
basa en la gravedad de la NAC y en los factores de riesgo
que tenga el paciente (tabla 6). En cuanto al inicio de la
primera dosis de antibitico, debe ser administrada en Urgencias antes de que el paciente sea trasladado a una planta
de hospitalizacin23. En aquellos pacientes en los que se
consigue un diagnstico etiolgico se recomienda realizar
desescalamiento o ajuste de tratamiento emprico. Aunque
en pacientes que requieren ingreso hospitalario el trata-

TABLA 6
Tratamiento antibitico emprico de la neumona adquirida en la comunidad (NAC)

NAC tratada ambulatoriamente
Moxifloxacino (400 mg/24 horas) o levofloxacino (500 mg/12-24 horas): 5-7 das
Amoxicilina/clavulnico (875/125 mg/8 horas o 2.000/135 mg/12 horas) o cefditoren (400 mg/12 horas) (7 das) + azitromicina 500 mg/24 horas (3-5 das) o claritromicina 1000/24 horas (7 das)
Todos va oral
NAC tratada en el hospital
Ceftriaxona (1 g/24 horas) o cefotaxima (1-2 g/24 horas) o amoxicilina/clavulnico (2.000/135 mg/12 horas) + azitromicina (500 mg/24 horas) o claritromicina (500 mg/12 horas)
Levofloxacino en monoterapia (500 mg/12-24 horas)
Inicio de tratamiento por va intravenosa salvo levofloxacino que puede iniciarse va oral
Duracin de tratamiento 7-10 das
NAC tratada en la UCI
Ceftriaxona (2 g/24 horas) o cefotaxima (2 g/6-8 horas) + azitromicina (500 mg/24 horas) o (claritromicina 500 mg/12 horas) o levofloxacino (500 mg/12 horas)
Todos por va intravenosa
Duracin del tratamiento 7-14 das
Situaciones especiales (en funcin de factores de riesgo del paciente)
Sospecha de aspiracin (sospecha si bajo nivel de
consciencia, disfagia, alcoholismo, neumona
necrotizante o absceso pulmonar)
Amoxicilina/clavulnico (2.000/200 mg/8 horas) o ertapenem (1 g/24 horas) o clindamicina (600 mg/8 horas)
Va intravenosa
Se recomienda mantener un macrlido o quinolona hasta conocer los resultados de la antigenuria para Legionella spp.
Duracin del tratamiento: 14 das
Sospecha de P. aeruginosa (FEV1 < 30%,

bronquiectasias, colonizacin previa, antibioterapias
repetidas o tratamiento prolongado con corticoides)
Piperacilina-tazobactam (4/0,5 g/6-8 horas) o cefepima (2 g/12 horas) o imipenem (1 g/8 horas) o meropenem (1 g/8 horas) va
intravenosa + ciprofloxacino (400 mg/8 horas) o levofloxaciono (500 mg/12 horas) o tobramicina (6 mg/kg/24 horas) o amikacina
(15 mg/kg/24 horas)
Va intravenosa
Duracin del tratamiento: 14 das
Neumona que no responde al tratamiento
Piperacilina-tazobactam (4/0,5 g/6-8 horas) o cefepima (2 g/12 horas) o imipenem (1 g/8 horas) o meropenem (1 g/8 horas)
va intravenosa + ciprofloxacino (400 mg/8 horas) o levofloxaciono (500 mg/12 horas)
En ancianos colonizados por S. aureus o con exposicin previa a antibiticos aadir linezolid o vancomicina hasta descartar
SARM
Considerar antifngico si factores de riesgo para Aspergillus spp. (EPOC grave, inmunodeprimidos, tratamiento prolongado con
corticoides)
SARM: S. aureus resistente a meticilina; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

Dosis recomendadas para pacientes sin enfermedad renal ni heptica. Se recomienda levofloxacino 500 mg/12 horas durante al menos 2-3 primeros das para evitar la aparicin de resistencias.
Modificada de Menndez RT, et al23.
miento inicial es intravenoso, la terapia secuencial a va oral

debe realizarse lo antes posible si el paciente cumple criterios de estabilidad clnica (T menor de 37,2 C, FC menor
de 100 lpm, FR inferior a 24 rpm, tensin arterial sistlica
TAS mayor de 90 mm Hg, saturacin de oxgeno SO2
superior al 90%, buen nivel de consciencia y tolerancia
oral)35.
La duracin del tratamiento es variable, siendo la pauta
estndar de 5 a 7 das y recomendando prolongar el tratamiento si la cobertura inicial fue inadecuada, persiste la
fiebre durante ms de 72 horas, no cumple ms de un criterio de estabilidad clnica o aparecieran complicaciones extrapulmonares como meningitis o endocarditis15.
En la actualidad las cifras de S. pneumoniae resistente a
macrlidos son elevadas, por lo que no se recomienda este
tratamiento en monoterapia. Asimismo, en la ltima dcada
ha aumentado el porcentaje de neumococos con resistencia
a penicilina (intermedia o alta), por lo que se recomiendan
dosis elevadas de antibiticos betalactmicos que alcancen
niveles sricos eficaces para el tratamiento de neumococos
con resistencia intermedia. Tambin han aumentado las resistencias a levofloxacino fruto de dosis subptimas, para
evitar la aparicin de las mismas se recomiendan dosis de
levofloxacino 750 mg/24 horas, no obstante, al no estar comercializada esta presentacin en Espaa se recomienda
administrar 500 mg cada 12 horas durante al menos los
3 primeros das de tratamiento36.
Sospecha de neumona adquirida en la comunidad causada

por S. aureus resistente a meticilina. Entidad poco frecuente en Europa producida por S. aureus resistente a meticilina
(SARM) que posee el factor de virulencia Panton-Valentine.
Suele producir neumona necrotizante grave en pacientes
jvenes. Se recomienda aadir linezolid o vancomicina al
tratamiento emprico de estos pacientes23.
Neumona que no responde a tratamiento. Se produce hasta
en el 15% de los pacientes hospitalizados. Incluye a aquellos
pacientes que presentan neumona progresiva en las primeras 72 horas del tratamiento (evolucin a insuficiencia respiratoria grave o desarrollo de shock sptico) o neumona persistente (ausencia de estabilidad clnica ms all de las
72 horas de tratamiento). Las causas ms frecuentes son infecciosa (40%), no infecciosa (15%) e indeterminada en el
resto. En estos pacientes se recomienda la reevaluacin diagnstica completa que incluye: a) reconsiderar el diagnstico
de NAC, valorando la realizacin de tomografa computadorizada (TC) torcica que permite descartar enfermedad
tromboemblica o neoplsica y estudio inmunolgico ante la
posibilidad de enfermedades sistmicas con afectacin pulmonar o hemorragia alveolar; b) nuevos estudios microbiolgicos no invasivos buscando bacterias, micobacterias, virus
y hongos oportunistas; c) estudios microbiolgicos invasivos
(aspirado bronquial, LBA, citologa y biopsia)23. En estos pacientes se recomienda ampliar la antibioterapia emprica iniMedicine. 2015;11(88):5254-63
5261
URGENCIAS (II)
TABLA 7
cial (tabla 6) con posterior ajuste en funcin de los resultados

microbiolgicos.
Factores de riesgo asociados a infeccin por determinados grmenes

Microorganismo
Neumona relacionada con la asistencia

sanitaria y neumona nosocomial
Diagnstico
Al igual que en pacientes con NAC estn indicadas pruebas
analticas para establecer la gravedad de la neumona, radiografa de trax para confirmar el diagnstico y al menos hemocultivos, determinacin de antgenos urinarios y anlisis
de esputo para determinar la etiologa, realizando pruebas
invasivas en pacientes con NAVM. Se considera NN grave si
requiere ingreso en la UCI, si el paciente presenta sepsis grave, sepsis de alto riesgo o shock sptico, si precia soporte
ventilatorio o presenta rpida progresin radiolgica, afectacin multilobar o cavitacin de un infiltrado pulmonar.
Tratamiento
Pacientes con NN precoz no grave y sin factores de riesgo
pueden ser tratados como los pacientes con NAC37.
En pacientes con NN tarda no grave y sin factores de
riesgo para grmenes multirresistentes se pueden pautar cefalosporinas de tercera generacin (ceftriaxona o cefotaxima), quinolonas (levofloxacino o ciprofloxacino), piperacilina-tazobactam o ertapenem.
En pacientes con NN grave o con factores de riesgo para
infeccin por microorganismos resistentes se recomienda
5262
Medicine. 2015;11(88):5254-63
Enfermedad subyacente crnica
P. aeruginosa y
enterobacterias
multirresistentes (BLEES)
Procedencia de la UCI
Tratamiento previo y prolongado con antibiticos de
amplio espectro
NN tarda en un rea de hospitalizacin con aislados
multirresistentes
Epidemiologa
La neumona es la infeccin nosocomial ms frecuente despus de la urinaria (15-21%), siendo su factor de riesgo ms
importante la VMI mediante intubacin orotraqueal en pacientes ingresados en la UCI. En el ao 2005 las guas
IDSA/ATS incluyen la NRAS como una nueva categora de
neumonas que trataremos en este punto, ya que su etiologa y pronstico se asemeja ms a la NN que a la NAC.
Etiologa
En pacientes con NN precoz (menos de 5 das de hospitalizacin), los microorganismos responsables son similares a la
NAC, salvo que el paciente tenga factores de riesgo especficos (tabla 7). S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis o
flora anaerobia (sobre todo si existe ciruga abdominal previa) son los grmenes ms frecuentes.
En pacientes con NN de presentacin tarda (5 o ms
das de hospitalizacin) suelen estar implicados bacilos
gramnegativos (E. coli, Klebsiella pneumoniae con posibilidad
de ser productores de betalactamasas de espectro extendido
BLEE, Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus spp.) y otros
bacilos como P. aeruginosa (causa ms frecuente), Acinetobacter baumannii y Stenotrophomonas maltophila. El aislamiento
de SAMR ha aumentado en los ltimos aos en pacientes
con NN, sobre todo en la NAVM donde tambin se aslan
frecuentemente P. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae productores de BLEE y Acinetobacter spp. Los principales factores de
riesgo para determinados microorganismos se enumeran en
la tabla 719.
Factor de riesgo
Bacilos gramnegativos
Legionella spp.
Red de agua sanitaria caliente contaminada por

Legionella
Anaerobios
Boca sptica
Casos previos de NN por Legionella

Disminucin del nivel de consciencia
Manipulacin sobre la va area
Ciruga abdominal reciente
S. aureus
Procedencia de la UCI
Gripe previa en inmunodeprimido
Colonizacin por cepas meticilinresistentes
Alta prevalencia de meticilinresistencia en el rea
DM
Institucionalizados y dilisis
Aspergillus spp.
Corticoterapia previa
DM: diabetes mellitus; NN: neumona nosocomial; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
Modificado de Blanquer J, et al19.
asociar una cefalosporina antipseudomonas (cefepime o ceftazidima) o un carbapenem (imipenem o meropenem) o piperazilina-tazobactam a una fluorquinolona antipseudomonas (levofloxacino o ciprofloxacino) o un aminoglucsido
(tobramicina o amikacina) y aadir un tercer frmaco si hay
sospecha de infeccin por SAMR (vancomicina o linezolid o
teicoplanina). Las dosis son las recomendadas para la NAC,
teniendo en cuenta que en pacientes con alteracin de la funcin renal y heptica hay que ajustar la dosis de algunos antibiticos38,39.
Bibliografa

Metaanlisis
Artculo de revisin
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ACTUALIZACIN
Urgencias de ciruga torcica

R. Pealver Pascual, L. Huerta Martnez, D. Rincn Garca y L. Martn-Albo Caballero
Servicio de Ciruga Torcica. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.
Palabras Clave:
Resumen
- Ciruga torcica urgente
- Traumatismos torcicos
Las urgencias quirrgicas del trax son una patologa habitual en cualquier hospital terciario. El
manejo del neumotrax y del derrame pleural como principales exponentes de la patologa urgente
de la pleura y su tratamiento quirrgico mediante la insercin de drenajes intratorcicos son revisados en esta actualizacin. La mediastinitis se clasifica en funcin de su etiologa en postoperatoria, secundaria a perforacin esofgica y mediastinitis aguda descendente necrotizante tras infeccin en orofaringe y abscesos peridentales. Los traumatismos torcicos cerrados y abiertos son
los causantes de gran morbimortalidad en la poblacin, siendo los ms comunes los que afectan a
la pared torcica, representando las fracturas costales y de esternn su expresin ms frecuente,
con una importante incidencia de la ciruga por hemotrax y, aunque menos frecuente, mayor gravedad en las lesiones traumticas de trquea y bronquios y de los grandes vasos torcicos.
Keywords:
Abstract
- Urgent thoracic surgery
Urgent thoracic surgery
- Derrame pleural
- Neumotrax
- Mediastinitis
- Pleural effusion
- Pneumothorax
- Mediastinitis
- Thoracic trauma
The chest surgical emergencies are a common pathology in any tertiary hospital. The treatment of
pneumothorax and pleural effusion as leading exponents of urgent pleural pathology and surgical
management by inserting intrathoracic drainage are reviewed in this chapter. The mediastinitis is
classified according to their etiology in postoperative secondary to esophageal perforation and
acute descending necrotizing mediastinitis after peridentales oropharyngeal infections and
abscesses. The open and closed chest injuries are the cause of high morbidity and mortality in the
population, the most common affecting the chest wall, representing the sternum and rib fractures
the most common expression, with significant incidence of surgery for hemothorax and even less
often more severe traumatic injuries in the trachea and bronchi and major thoracic vessels.
Drenaje pleural
El drenaje pleural es uno de los procedimientos quirrgicos ms frecuentes en ciruga torcica, constituyendo el
tratamiento de eleccin en un amplio nmero de patologas (neumotrax, derrame pleural maligno, empiema y
derrame paraneumnico complicado, quilotrax, hemotrax y neumotrax traumtico y tras la apertura de la cavidad pleural)1.
La principal funcin del drenaje pleural es la evacuacin
de colecciones areas y/o lquidas con la finalidad de resta5264
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blecer la presin negativa fisiolgica intrapleural y conseguir

la reexpansin pulmonar2.
La eleccin del tipo de drenaje depender principalmente de la naturaleza del fluido que deseemos drenar3: los fluidos lquidos densos necesitarn drenajes de elevado calibre
(24 CH a 32 CH); los fluidos serosos podrn ser drenados
mediante drenajes de calibre intermedio (20 CH a 24 CH);
y en los neumotrax pueden utilizarse drenajes de calibre
pequeo tipo pleurecath (8 CH a 12 CH), salvo en situaciones
en las que se prevea una fuga area importante, en los hidroneumotrax y en aquellos de origen traumtico en los que se
recomiendan drenajes de calibre intermedio o elevado4.
URGENCIAS DE CIRUGA TORCICA
Borde msculo pectoral

Lnea axilar anterior
Mamila
Fig. 2. Tcnica de insercin de un drenaje pleural. A. Colocacin de drenaje con

trcar. B. Colocacin de drenaje con sistema de aplicacin.
Fig. 1. Tringulo de seguridad.
Tcnica de insercin
Previo a la insercin del drenaje es recomendable disponer de
un hemograma y de unos tiempos de coagulacin reciente1.
Una valoracin pormenorizada de la radiografa torcica en sus
dos proyecciones posteroanterior (PA) y lateral (LAT) resulta
imprescindible para diferenciar situaciones que pueden llevarnos a un fracaso de la tcnica quirrgica: neumotrax frente a
bullas de gran tamao en pacientes con enfisema bulloso, atelectasia pulmonar frente a colapso secundario a un derrame
pleural, y elevacin diafragmtica frente a derrame pleural1.
Aunque un drenaje pleural puede ser colocado donde sea
preciso, lo ideal es poder hacerlo en un quirfano con todos
los medios al alcance del cirujano y con el paciente monitorizado3.
Colocacin del paciente
La tcnica se realizar generalmente con el paciente situado
en decbito supino o anterolateral y con el brazo ipsilateral
por detrs de su cabeza5. En los casos de derrames pleurales
posteriores y basales puede ser ms cmodo y efectivo colocar al paciente en sedestacin.
Lugar de insercin del drenaje
Cuando se trata de un derrame pleural libre, se prefiere colocar el drenaje a la altura del cuarto al sexto espacio intercostal
en la lnea axilar media (tringulo de seguridad) (fig. 1). Un
aspecto importante a la hora de realizar la tcnica es hacia
dnde dirigir el drenaje pleural; como regla general, en el caso
de un neumotrax el drenaje se dirige hacia la regin apical y
anterior, mientras que cuando se trata de drenar un derrame
pleural el tubo debe dirigirse hacia la regin basal y posterior3.
En los derrames pleurales o neumotrax loculados el
drenaje ser colocado en el lugar donde se localiza la cmara
pleural1.
Tcnica de insercin
Tras limpiar la zona con una solucin antisptica procedemos a realizar una toracocentesis previa efectiva, la cual nos
permitir localizar la cmara pleural y obtener muestras para
su estudio. Posteriormente se procede a la infiltracin por
planos del anestsico local. Pasados unos minutos se realiza
la incisin en la piel con bistur (no debe ser mucho mayor
que el calibre del drenaje) y la diseccin roma de los planos
musculares hasta llegar a la cavidad pleural. Previo a la insercin del drenaje puede resultar til la exploracin digital
para descartar la presencia de adherencias pleuroparenquimatosas. La insercin del drenaje puede realizarse mediante
la tcnica del trocar (drenaje con gua metlica) o mediante la
tcnica del clamp (drenaje guiado con clamp en un extremo).
Actualmente disponemos de drenajes con sistema de aplicacin (fig. 2), destacando el drenaje tipo pleurecath (drenaje a
travs de una aguja) o el drenaje tipo Seldinger (sigue la tcnica de Seldinger de guas y dilatadores). Estos drenajes representan ventajas por ser menos traumticos, pero debido a
su pequeo calibre son de utilidad controvertida en derrames
densos y en colecciones postraumticas.
Sistemas de coleccin
Los sistemas de coleccin son dispositivos ideados para recoger el contenido del espacio pleural evacuado por los drenajes pleurales. Se caracterizan por ser sistemas valvulares unidireccionales que impiden el retorno del aire o del lquido
drenado, adems de mantener la presin intrapleural negativa y facilitar la reexpansin pulmonar2.
Sistemas compactos tricamerales
Estn integrados por los siguientes elementos2: cmara colectora (recoge el lquido pleural drenado), cmara de sello
de agua (acta como vlvula unidireccional mediante un sellado subacutico3) y cmara de control de aspiracin (permite controlar la presin negativa aplicada al trax cuando el
equipo se conecta a una fuente de aspiracin externa).
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URGENCIAS (II)
Sistemas digitales
Estos sistemas disponen de una fuente de succin integrada
y de una batera recargable2 que les permite proporcionar
una presin negativa predeterminada al espacio pleural y registrar la tendencia de la fuga area, permitiendo la movilizacin precoz del paciente.
Vlvula de Heimlich
Es una pieza tubular semirrgida con un tubo flexible colapsable en su interior que se comporta como una vlvula unidireccional3, permitiendo la salida de aire durante la espiracin e impidiendo su retorno durante la inspiracin. Este
sistema se utiliza para el manejo ambulatorio de los pacientes
con fuga area persistente.
Mantenimiento e interpretacin
En los pacientes portadores de un drenaje pleural debe monitorizarse diariamente la cuanta y las caractersticas del dbito, as como comprobar la presencia de fuga area2.
La presencia de fuga area se manifiesta por la aparicin
de burbujeo en la cmara del sello de agua. La presencia de
fuga area debe valorarse sin aspiracin, si no apreciamos fuga
area con la respiracin espontnea, pediremos al paciente que
realice una maniobra de Valsalva. Antes de afirmar la existencia de fuga area, debemos descartar siempre que esta proceda
de una fuga del sistema.
Los drenajes pleurales requieren una serie de cuidados
generales para asegurar su funcionamiento:
1. Vigilar su permeabilidad y evitar acodamientos o bucles3.
2. El sistema de coleccin debe estar siempre en posicin
vertical y por debajo del nivel del trax del paciente3.
3. No conectar aspiracin en pacientes neumonectomizados3.
4. En las situaciones en que se requiera aspiracin, evitar
un burbujeo excesivo que producir la evaporacin del agua
en la cmara de control de succin. La aspiracin debe ser la
mnima posible que mantenga un burbujeo continuo.
5. Los drenajes pleurales no deben pinzarse de forma sistemtica. nicamente sern pinzados en situaciones especiales: al cambiar el sistema de coleccin, ante una desconexin
accidental, cuando el sistema tenga que ser elevado por encima del trax del paciente, para descartar una fuga del sistema, cuando se prescriba la infusin de agentes fibrinolticos
o cuando se valore su retirada.
Derrame pleural
del desequilibrio entre el proceso de formacin y reabsorcin de lquido a diferentes niveles.

Existen seis mecanismos responsables de la acumulacin
de lquido en el espacio pleural:
1. Aumento de la presin hidrosttica en los capilares de
la circulacin pulmonar.
2. Descenso de la presin onctica en la microcirculacin.
3. Descenso de presin en la cavidad pleural, con aumento de la presin negativa del espacio pleural.
4. Aumento de la permeabilidad en la microcirculacin.
5. Deterioro del drenaje linftico.
6. Llegada de lquido desde el espacio peritoneal.
Otros mecanismos responsables de la produccin de lquido pleural seran: traumatismos torcicos (por ejemplo,
hemotrax), iatrogenia (por ejemplo, secundaria a frmacos),
etc.
La presencia de derrame pleural ocasiona importantes
alteraciones fisiopatolgicas, dependiendo del tamao del
mismo, el tiempo de instauracin y la causa subyacente. As
pues, hablamos de derrame pleural masivo cuando ocupa
ms de dos tercios de un hemitrax y provoca un trastorno
restrictivo que puede acompaarse de inestabilidad hemodinmica y desplazamiento mediastnico que puede llegar a
comprometer la vida del paciente.
La principal etiologa de derrame pleural en nuestro medio es la insuficiencia cardaca congestiva, seguida del derrame
paraneumnico y el neoplsico, este ltimo es la causa principal de derrame pleural masivo en ms del 50% de los casos.
Diagnstico
En trminos generales, el diagnstico de derrame pleural se
basa en la exploracin fsica y la confirmacin posterior con
pruebas de imagen como la radiografa simple de trax. Para
completar el estudio del mismo ser necesaria la realizacin
de una toracocentesis diagnstica que diferencie el derrame
pleural en trasudado o exudado.
Anamnesis y exploracin fsica
Debe incluir antecedentes patolgicos y laborales, as como
los frmacos que reciba el paciente. Los sntomas se relacionan con el grado de inflamacin de la pleura y el compromiso de la mecnica pulmonar, apareciendo en mayor o menor
medida (segn la cuanta y rapidez de instauracin del derrame): dolor tipo pleurtico, tos no productiva, disnea e inestabilidad hemodinmica. Entre los signos principales aparecen: disminucin de la movilidad del hemitrax afecto,
matidez a la percusin, abolicin del murmullo vesicular y de
la transmisin de las vibraciones vocales y roce pleural.
Introduccin
En condiciones fisiolgicas, existe una escasa cantidad de lquido en el espacio pleural, habitualmente unos 5-15 ml en
cada hemitrax, que facilita el desplazamiento de las dos hojas pleurales que tapizan la cavidad pleural6.
Hablamos de derrame pleural cuando existe una acumulacin patolgica de lquido en el espacio pleural, resultado
5266
Medicine. 2015;11(88):5264-73
Pruebas de imagen
La tcnica de imagen ms empleada en el diagnstico del
derrame pleural es la radiografa de trax PA y LAT. Localiza la mayora de derrames mayores de 75 ml. En caso de
dudas diagnsticas se emplearn la proyeccin en decbito
lateral de la radiografa simple de trax u otras tcnicas radiolgicas como la ecografa torcica o la tomografa compu-
tadorizada (TC), que nos ayudarn a localizar el derrame. En

el caso de derrames pleurales masivos ser importante realizar un diagnstico diferencial con aquellas patologas que
dan lugar a una imagen radiolgica similar con opacidad parcial o total del hemitrax afecto: atelectasia pulmonar total,
agenesia pulmonar, cavidad postneumonectoma.
Toracocentesis
Tcnica sencilla y de escasa morbilidad que consiste en realizar una puncin por el borde superior de la costilla inferior
a travs del espacio intercostal para obtener lquido pleural,
con fines diagnsticos o teraputicos.
Para realizar una toracocentesis diagnstica necesitamos
una aguja metlica (intramuscular) o angiocatter (n 14-16),
llave de 3 pasos, jeringas y tubos de recogida de muestras
(bioqumica, citologa y microbiologa). Se coloca al enfermo
sentado con los brazos apoyados en una mesa o almohada y
se localizan los posibles puntos de puncin entre la lnea axilar posterior y la vertical que atraviesa el vrtice inferior de
la escpula, delimitando el borde superior del derrame mediante la auscultacin y/o percusin.
La toracocentesis ser evacuadora si el derrame pleural
es muy sintomtico o en aquellos casos en los que sea el tratamiento de eleccin.
No existen contraindicaciones absolutas, pero s relativas.
No deber realizarse en pacientes con alteraciones graves de
la coagulacin (menos de 50.000 plaquetas/mm3 o actividad
de protrombina menor de 50%) o falta de colaboracin del
paciente.
El estudio del lquido pleural siempre debe incluir los
niveles de lactatodeshidrogenasa (LDH), las protenas totales, la celularidad y los niveles de glucosa y pH.
Segn Light, los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados7.
Los derrames exudativos (aquellos en los que existen
procesos inflamatorios intrapulmonares, afectacin directa
de la pleura, enfermedades neoplsicas, etc.) deben cumplir
al menos uno de los siguientes criterios:
1. Cociente protenas pleurales/plasma mayor de 0,5 o
protenas en el lquido pleural mayor de 3 g/dl.
2. LDH pleural/LDH plasma mayor de 0,6.
3. LDH pleural superior a las dos terceras partes del lmite superior de la normalidad de LDH en sangre.
Los derrames trasudativos no cumplirn ningn criterio.
La causa ms frecuente es la insuficiencia cardaca congestiva.
Otros
Biopsia pleural, toracoscopia, fibrobroncoscopia, etc.
A pesar de estas tcnicas, existe entre un 5 y un 15% de
los derrames pleurales en los que no es posible filiar su etiologa, hablamos entonces de derrames pleurales idiopticos
que precisarn de un seguimiento mdico estrecho.
Manejo clnico
Ante todo paciente con diagnstico de derrame pleural y durante su atencin inicial, se debe proceder a la toma de cons-
Derrame pleural
Anamnesis, exploracin fsica
y/o pruebas de imagen
Asintomtico
Alta frente a
toracocentesis
diagnstica
Sintomtico
Sospecha de
exudado
(hemotrax,
infecciones,
neoplasias, etc.)
Sospecha de
trasudado (ICC,
cirrosis heptica,
sndrome
nefrtico, etc.)
Toracocentesis
diagnstica y medidas
teraputicas (evacuacin
del derrame y tratamiento
local o sistmico)
Tratar la causa
subyacente +/
drenaje
Fig. 3. Manejo clnico del derrame pleural.
tantes (saturacin de O2), canalizacin de acceso venoso perifrico, anlisis generales y pruebas de imagen. El
tratamiento del derrame pleural se recoge en la figura 3.
Neumotrax
Definimos el neumotrax como la presencia de aire en el
espacio virtual que separa ambas pleuras, conocido como cavidad pleural. Este hecho provoca una modificacin de la
presin negativa intrapleural, ocasionando un colapso pulmonar parcial o total.
Segn su mecanismo causal, los neumotrax pueden ser
adquiridos (por traumatismo o iatrogenia) o espontneos.
Estos ltimos pueden presentarse en un sujeto con pulmn
"sano" (espontneo primario) o como complicacin de una
enfermedad pulmonar subyacente (espontneo secundario).
Puede suponer una emergencia vital, especialmente en
aquellos casos con patologa respiratoria previa, provocando
una insuficiencia respiratoria aguda que puede llegar a comprometer la vida del paciente.
El tratamiento depender del tipo y, fundamentalmente,
del estado clnico del paciente (disnea, insuficiencia respiratoria y/o compromiso hemodinmico). Se considera que un
neumotrax es grande cuando la distancia entre la pleura
visceral y la pared torcica es superior a 2 cm a la altura del
hilio (British Thoracic Society) o a 3 cm entre pex y cpula
pulmonar (American College of Chest Physicians).
Clasificacin
Los neumotrax se clasifican8 como: neumotrax espontneo, que puede ser primario, secundario y catamenial y neumotrax traumtico.
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URGENCIAS (II)
Neumotrax espontneo primario

Se trata de una de las patologas ms habituales del trax. Es
ms frecuente en varones (6:1 respecto a mujeres), jvenes
(menores de 30 aos), con fenotipo leptosmico y fumadores. La causa principal es la ruptura de pequeas bullas
subpleurales (blebs) de los vrtices pulmonares.
Neumotrax espontneo secundario
Se desarrolla en pacientes de mayor edad (entorno a 55 aos)
con patologa respiratoria subyacente, por lo que los sntomas y consecuencias funcionales de la presencia de neumotrax son de mayor gravedad. Su causa ms frecuente es la
ruptura de bullas enfisematosas en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Neumotrax catamenial
En torno al 3-5% de los neumotrax espontneos aparecen
en mujeres en edad frtil durante las primeras 48-72 horas
tras la menstruacin. Hasta en un 40% de los casos existen
antecedentes de endometriosis plvica.
Neumotrax traumtico
Son neumotrax cuya causa principal es un traumatismo, ya
sea abierto (provocando una entrada de aire constante en
forma de vlvula unidireccional que puede provocar un neumotrax a tensin) o cerrado. Debemos recordar que en los
ltimos aos y debido a la incorporacin de numerosas tcnicas diagnstico-teraputicas invasivas ha cobrado especial
importancia la aparicin del neumotrax de origen iatrognico. Los procedimientos con mayor riesgo significativo de
neumotrax son: biopsia transbronquial, puncin transtorcica, va venosa central (subclavia) y ventilacin mecnica
(barotrauma por alta presin).
Neumotrax a tensin
Es una complicacin potencialmente mortal, ya que la presin
intrapleural llega a ser igual o superior a la atmosfrica, con el
consiguiente colapso total del pulmn y desviacin del mediastino hacia el lado contralateral con colapso vascular e interferencia con el retorno venoso. Aparece principalmente tras traumatismos torcicos y tras ventilacin mecnica. El tratamiento
debe ser inmediato y consistir en la descompresin rpida de
la cavidad pleural con la colocacin de un tubo de drenaje endotorcico o la introduccin de un catter fino intratorcico.
Clnica
Existe variabilidad en cuanto a la presentacin clnica del
neumotrax. Aproximadamente el 90% de los pacientes presentan dolor torcico sbito en el hemitrax afecto, de caractersticas pleurticas, que aumenta con los movimientos respiratorios o con la tos y que est acompaado de disnea
progresiva. En raras ocasiones los pacientes se presentan
completamente asintomticos (menos del 10%) o comienzan
con clnica de colapso circulatorio, si presentan neumotrax
a tensin (entre el 2-3%).
La sintomatologa clnica caracterstica consiste en una
disminucin o ausencia del murmullo vesicular y timpanis5268
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Fig. 4. Neumotrax de tamao mediano. Se identifica la pleura visceral como

una lnea definida de aumento de la opacidad y ausencia de trama pulmonar.
mo con la percusin con disminucin o ausencia de las vibraciones vocales. En trminos generales, el cuadro clnico no
guarda relacin directa con la extensin del neumotrax.
Diagnstico
El diagnstico del neumotrax se basa en la sospecha clnica
y la confirmacin posterior con pruebas de imagen, excepto
en el caso del neumotrax a tensin, en el cual el tratamiento debe ser inmediato.
La prueba de eleccin para el diagnstico de neumotrax
es la radiografa simple de trax en proyeccin PA y LAT en
inspiracin profunda y en bipedestacin (fig. 4). Las diferentes guas no recomiendan de forma sistemtica la espiracin
forzada para el diagnstico. En casos en los que haya dificultad diagnstica por enfermedad bullosa pulmonar, ante fugas
areas persistentes o con la intencin de planificar la ciruga
se deber realizar TC torcica.
Tratamiento
El tratamiento del neumotrax tiene como objetivo la reexpansin pulmonar, el control de la sintomatologa y evitar
recurrencias. Recordemos que hasta un 30% de los pacientes
que han sufrido un neumotrax espontneo primario experimentarn un segundo episodio, llegando en estos casos al
80% de probabilidad de sufrir una tercera recidiva.
El tratamiento (figs. 5 y 6) variar entre la observacin
(neumotrax menor del 30% de volumen), el drenaje endotorcico o el tratamiento quirrgico de forma electiva o profilctica, lo cual depender de varios factores9:
1. Intensidad de los sntomas y alteraciones clnicas (insuficiencia respiratoria).
Neumotrax
espontneo secundario
Neumotrax
espontneo primario
No
Disnea o neumotrax
completo
Inestable?
No
Drenaje torcico
Sello de agua aspiracin
Reexpansin completa?
Aspiracin pleural
10/20 cmH2O
Resolucin?
Reexpansin?
No
S
S
5
Hospitalizacin
Sello de agua
sin/con aspiracin
Resolucin
Fuga area?
No
Completo?
No
Observacin y O2
Retirar drenaje
Alta y control
ambulatorio
No
Resolucin?
No
No
Drenaje de pequeo calibre

(si no se ha colocado previamente)
No
Resolucin?
Hospitalizacin
Aspiracin simple o drenaje

de pequeo calibre
Fuga
area?
S
No
Alta
Ciruga
VATS/toracoma axilar
(talco intrapleural,
si contraindicacin)
Retirar
drenaje
Alta control
ambulatorio
No
Valorar
indicacin
quirrgica
S
7
2.o episodio?
Situaciones
especiales
No
Alta
Fig. 5. Algoritmo de tratamiento del neumotrax espontneo primario. Tomada de Normativa SEPAR sobre el diagnstico y tratamiento del neumotrax
espontneo (2008)7.
2. Volumen del neumotrax.

3. Persistencia de fuga area.
Mediastinitis
Introduccin
La mediastinitis es una infeccin de los tejidos conectivos
que rodean el mediastino que puede cursar de forma aguda
o crnica.
En la era preantibitica, la mediastinitis aguda tena una
mortalidad en torno al 50%, pero con la llegada de los antibiticos y su desarrollo, las mejoras en las tcnicas diagnsticas, la prontitud en el diagnstico y el desarrollo de las
tcnicas quirrgicas, la mortalidad debida a esta entidad ha
descendido de forma considerable10.
Se pueden dividir segn su origen en agudas o crnicas.
Entre las afectaciones agudas podemos encontrar:
1. Postquirrgica. Generalmente secundaria a ciruga
cardiaca tras realizar una esternotoma.
2. Perforacin esofgica.
3. Descendente necrotizante.
Las de origen crnico son generalmente secundarias a
infecciones granulomatosas mediastnicas. Trataremos por
separado cada una de sus causas.
Fig. 6. Algoritmos de tratamiento del neumotrax espontneo secundario.

Tomada de Normativa SEPAR sobre el diagnstico y tratamiento del neumotrax espontneo (2008)7.
Mediastinitis postoperatoria
Generalmente es secundaria a esternotoma en ciruga cardiaca con una incidencia del 0,4-5%.
Las bacterias aisladas con ms frecuencia son Staphyilococcus aureus y Streptococcus epidermidis en un 70-80% de los
casos.
Entre los factores de riesgo para desarrollar una mediastinitis postoperatoria encontramos11:
1. Diabetes mellitus.
2. Obesidad.
3. Uso de las dos arterias mamarias en ciruga de revascularizacin coronaria.
4. Necesidad de transfusin de ms de 4 unidades de sangre.
5. Tabaquismo, obesidad, EPOC, desnutricin, insuficiencia renal crnica (IRC), uso de corticoides, radioterapia
(RT) previa.
El Centro de Control y Prevencin de Enfermedades
define la mediastinitis postoperatoria segn los siguientes
criterios12:
1. Aislamiento de microorganismos en tejido mediastnico o en el lquido de drenaje.
2. Evidencia intraoperatoria de inflamacin mediastnica.
3. La combinacin de dolor torcico o fiebre mayor de
38 C o inestabilidad esternal con dbito purulento en el drenaje mediastnico, aislamiento de microorganismos en sangre o cultivo del dbito mediastnico o ensanchamiento mediastnico.
El dolor y los clsicos sntomas pueden estar enmascarados por las molestias postoperatorias. En el 70-90% de los
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URGENCIAS (II)
casos existe una exudado por la herida, inestabilidad esternal,

fiebre y leucocitosis.
El tratamiento de la mediastinitis postoperatoria es principalmente quirrgico. Las primeras recomendaciones fueron aportadas por Schuhmaher y Mandelbaum en 1963 y
consistan principalmente en desbridamiento quirrgico
temprano de todos los tejidos infectados, implantacin de
drenajes, irrigacin antibitica13 y cierre de la herida quirrgica. Posteriormente, con el desarrollo de las tcnicas quirrgicas, se fue implementando el uso de los colgajos musculares (recto abdominal, pectoral mayor, dorsal ancho) y como
ltima alternativa el epipln, todo con el objetivo de disminuir el espacio muerto mediastnico y aumentar la vascularizacin local favoreciendo la accin antibitica.
En los ltimos aos est en auge el uso de terapias alternativas con muy buenos resultados. El uso del cierre asistido
con presin negativa (VAC)14,15 en las heridas abiertas ha demostrado un adecuado desbridamiento de los tejidos desvitalizados y esterilizacin de la herida quirrgica.
El uso del oxgeno hiperbrico es otra de las alternativas
que se plantean en el tratamiento de la mediastinitis postquirrgica. Sin embargo, es una terapia que an est por validar,
sin un nivel de evidencia que permita recomendarla de forma
sistemtica. Actualmente se usa en series de casos en los que
las terapias convencionales no dan buenos resultados16.
Perforacin esofgica
Etiologa
Perforacin iatrognica. Actualmente, con el avance de las
tcnicas endoscpicas, la causa ms frecuente de perforacin
esofgica es la iatrognica (videoendoscopia digestiva alta
EVDA, dilataciones, endoprtesis) estando presente en el
70% de los casos.
Rotura espontnea. El 15% se debe a roturas espontneas
(sndrome de Boerhaave). La localizacin ms frecuente es
en la pared posterolateral izquierda a 2-3 cm de la unin
gastroesofgica.
Cuerpos extraos. Otra de las causas es la ingesta de cuerpos extraos. Se produce en los estrechamientos anatmicos
del esfago: esfnter esofgico superior, arco artico, bronquio izquierdo y esfnter esofgico inferior.
Traumticas. Ms frecuente en heridas penetrantes. Su localizacin ms frecuente es el esfago cervical y, generalmente, se asocia a lesin cervical, medular o traqueal, lo que
condiciona su mal pronstico.
En procedimientos de ciruga torcica. Generalmente son
secundarias a17: linfadenectomas; miotomas; reseccin de
leiomiomas o decbito por drenajes torcicos.
Clnica
Entre los sntomas que podemos encontrar estn el dolor, la
fiebre, la disnea y el enfisema subcutneo.
5270
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La perforacin a nivel cervical tiene mejor pronstico

que los otros niveles, ya que la contaminacin mediastnica
es menor.
En las perforaciones torcicas se produce un neumomediastino, el cual puede estar asociado a derrame pleural por
rotura de la pleura mediastnica. El derrame suele ser derecho en roturas proximales, e izquierdo en roturas distales. La
presin negativa mediastnica favorece el paso del contenido
esofgico y gstrico a la cavidad pleural, asocindose sntomas de empiema pleural: disnea, dolor pleurtico, taquipnea,
fiebre y, en casos avanzados, shock sptico.
Diagnstico
Para el diagnstico17,18 es muy importante realizar una buena
historia clnica, haciendo hincapi en las circunstancias en las
que se inician los sntomas y antecedentes de instrumentacin esofgica.
Radiografa de trax. Sugestiva en el 80-90% de los casos.
Podemos observar neumomediastino, derrame pleural y enfisema subcutneo cervical.
Esofagograma. Es la prueba que mejor confirma y precisa la
localizacin y extensin de la lesin. Se debe utilizar un contraste hidrosoluble como el Gastografn, pero ante un resultado negativo y una alta sospecha clnica se debe repetir la
prueba con bario diluido (riesgo de mediastinitis fibrosante).
Tomografa computadorizada. Se observa aire extraluminal, engrosamiento esofgico, colecciones mediastnicas y
derrame pleural. Si se realiza con contraste oral puede identificar la localizacin de la perforacin.
Endoscopia. No se recomienda de entrada por posibilidad
de ampliar la lesin y el aumento de la contaminacin mediastnica. En caso de ausencia de confirmacin por otros
mtodos diagnsticos se debe realizar esta prueba por un
experto.
Tratamiento
Antes de iniciar el tratamiento se deben tener en cuenta las
condiciones del paciente, la edad y la asociacin o no de patologa esofgica asociada19.
Los fundamentos del tratamiento incluyen la monitorizacin hemodinmica, un antibitico de amplio espectro,
nutricin adecuada y drenajes de colecciones. Las opciones
teraputicas se pueden dividir en dos, segn exponemos a
continuacin.
Tratamiento conservador. Siguiendo los criterios de Cameron (perforacin contenida que drena hacia el esfago y
sin signos de sepsis) y los criterios de Altorjay (perforaciones
intramurales, deteccin precoz o tarda circunscritas; transmurales no abdominales contenidas en el mediastino; perforaciones no asociadas a obstruccin esofgica con sntomas
mnimos y sin clnica de sepsis). Entre las opciones de tratamiento conservador se encuentran las prtesis esofgicas y
las reparaciones endoscpicas con endoclips.
Tratamiento quirrgico. Existen diferentes tcnicas con

resultados que varan segn el tiempo transcurrido, localizacin de la lesin y asociacin con enfermedad esofgica maligna o benigna. El abordaje depende de la localizacin de la
lesin; en general toracotoma derecha para perforaciones
altas y toracotoma izquierda para perforaciones bajas. En las
lesiones distales a nivel del cardias se puede abordar tambin
por laparotoma. La reparacin primaria de la lesin se puede realizar cuando el tiempo transcurrido es menor de
24 horas.
Mediastinitis aguda descendente necrotizante

La mediastinitis descendente necrotizante es una infeccin
polimicrobiana con origen orofarngeo u odontognico con
compromiso de los planos faciales cervicales que progresa al
mediastino.
Etiologa
Las principales causas de la mediastinitis descendente son los
abscesos odontognicos, los abscesos parafarngeos y peritonsilares, las lesiones provocadas por cuerpos extraos y
algunas otras veces tienen un origen desconocido.
Existe una afectacin de los planos de la fascia cervical
que, ante la ausencia de barreras fsicas y favorecido por los
efectos de la gravedad y de la presin negativa torcica, hacen que la infeccin progrese hacia el mediastino. Es importante conocer los planos anatmicos por los cuales progresa
la infeccin desde el cuello hacia el trax.
1. La ruta paratraqueal se comunica con el mediastino
anterior.
2. La ruta parafarngea se comunica con el mediastino
medio.
3. La ruta retrofarngea se comunica con el mediastino
posterior.
Sntomas
Comienza con sntomas leves generalizados e inespecficos,
pero cuando progresa la infeccin las principales manifestaciones son cervicales: signos inflamatorios locales (dolor, eritema y edema cervical, disfagia y crepitacin).
Los signos de infeccin o diseminacin mediastnica incluyen disnea, insuficiencia respiratoria y signos de sepsis.
Diagnstico
Para llegar al diagnstico es importante tener una alta sospecha clnica inicial. Se debe realizar una adecuada exploracin
fsica orofarngea, cervical y torcica, acompaada de una
evaluacin analtica y radiolgica.
Los criterios diagnsticos fueron propuestos por
Estrera et al20:
1. Manifestacin clnica de infeccin aguda orofarngea.
2. Radiologa compatible con mediastinitis.
3. Hallazgo intraoperatorio o post mortem de mediastinitis necrotizante.
4. Relacin directa entre la infeccin orofarngea y el desarrollo de la mediastinitis.
Es fundamental para el diagnstico realizar una TC cer-
vicotorcica con contraste, ya que muchas veces no se aprecia

la extensin de la infeccin con la exploracin fsica. La TC
nos puede mostrar un espectro de imgenes que van desde
colecciones mediastnicas y derrame pleural hasta engrosamiento de los tejidos. La TC tambin es importante en el
seguimiento de los pacientes, siendo recomendado por algunos autores realizar una TC postquirrgica a las 48-72 horas,
o cuando el paciente presente un deterioro clnico.
Endo et al21 proponen una clasificacin de la extensin
de la mediastinitis basada en los hallazgos de la TC: tipo 1,
infeccin localizada por encima de la carina; tipo 2A, afectacin difusa anterior del mediastino y tipo 2B, afectacin del
mediastino anterior y posterior.
Tratamiento
Las bases del tratamiento incluyen cobertura antibitica de
amplio espectro, apoyo nutricional y drenaje quirrgico. No
existe un consenso sobre el abordaje que se debe realizar,
pero en lo que s coinciden los autores es en un abordaje
conjunto con otorrinolaringologa (ORL) o ciruga maxilofacial y ciruga torcica.
Existen diversos tipos de abordajes:
1. Cervicotoma: se utiliza para el drenaje cervical y mediastnico si existe afectacin hasta el nivel carinal o D4.
2. Esternotoma: presenta el riesgo elevado de presentar
una osteomielitis esternal.
3. Toracotoma: permite la evacuacin de las cavidades
pleurales, as como una apertura amplia del mediastino, permitiendo el desbridamiento de todos los tejidos.
4. Clamshell: permite la exposicin de ambas cavidades
pleurales, pericardio.
Actualmente con el desarrollo de las tcnicas quirrgicas
han ido apareciendo publicaciones de casos de pacientes que
fueron tratados por videotoracoscopia asistida (VATS). Entre
las ventajas de este procedimiento est la excelente visualizacin del trax y una mejor recuperacin22,23.
Traumatismos torcicos
El politraumatismo por accidente de trfico u otras causas es
la tercera causa de muerte en los pases occidentales y la primera en los menores de 40 aos. De estas, los traumatismos
torcicos ocasionan el 20% de las muertes, en muchos casos
acompaados de traumatismos craneales, de extremidades,
de abdomen o de columna vertebral.
Captulo aparte merecen las heridas por arma blanca o
arma de fuego y las lesiones torcicas por aplastamiento
o por onda expansiva de explosivos.
Los mecanismos de produccin involucrados son: la aceleracin-desaceleracin, el impacto de elementos de alta y
baja velocidad y la compresin directa en el trax. La clasificacin ms utilizada es la que diferencia los traumatismos
torcicos cerrados de los penetrantes o abiertos.
La evaluacin inicial de estos pacientes debe ir secuenciada en el tiempo, tratando primero las lesiones que amenazan la vida, a continuacin identificar y tratar las heridas
potencialmente letales, terminando por tratar las manifestaciones menos graves del traumatismo torcico.
Medicine. 2015;11(88):5264-73
5271
URGENCIAS (II)
TABLA 1
Traumatismos torcicos cerrados. Clasificacin de Wilson y Hall

Grado
Lesin mecnica
I
Fractura nica
II
Fracturas,
hemoneumotrax
III
Pared inestestinal,
hemoneumotrax
Parnquima
No lesin
Atelectasia
Contusin
PaO2
80-100
70-80
60-80
PaCO2
35-45
45
45-55
Funcin respiratoria
Normal
Hipoxia
Retencin de CO2
El diagnstico de las lesiones se efectuar mediante la exploracin fsica, la radiologa convencional de trax, la ecografa torcica, la TC torcica (limitado por la situacin clnica
del paciente) y el broncoscopio si existe hemoptisis o sospecha
de alteracin de la va area.
La gravedad puede valorarse en diferente grado (tabla 1).
Pared torcica
Las costillas y, en general, la pared torcica resulta daada en
ms del 50% de todos los traumatismos torcicos y fundamentalmente en los leves. La sintomatologa clnica es dolor,
respiracin superficial y disnea (fig. 7).
Las complicaciones ms frecuentes son la atelectasia por
retencin de secreciones, la neumona y la insuficiencia respiratoria. Siempre hay que tener en cuenta que la mortalidad
de este cuadro no es despreciable en ancianos.
El tratamiento consiste en analgesia escalonada segn
dolor y fisioterapia respiratoria, evitando la inmovilizacin
del trax con fajas y otras sujeciones.
Deberemos tener en cuenta que las fracturas de la primera costilla pueden dar lugar a lesiones vasculares asociadas
debido a las relaciones anatmicas de dicha zona, y que las
fracturas de las ltimas costillas pueden asociar lesiones abdominales, hepticas y esplnicas.
En traumatismos anterolaterales graves con varias fracturas costales con ms de un foco de rotura se puede producir
un trax inestable o volet costal con hundimiento de la pared
torcica en inspiracin y respiracin paradjica, provocando
insuficiencia respiratoria que, si se acompaa de contusin
pulmonar y dolor, provoca un cuadro grave que debe ser ma-
Fig. 7. Fracturas costales mltiples en el hemitrax derecho.
5272
Medicine. 2015;11(88):5264-73
nejado en la Unidad de Vigilancia

Intensiva (UVI) con estabilizacin
neumtica con ventilacin mecniIV
ca o con estabilizacin quirrgica
Hemoneumotrax
bilateral
con reconstruccin de la pared toEdema
rcica con placas pericostales, cla30-40
vos intramedulares, cerclajes o pla50-60
cas atornilladas.
Shunt pulmonar
La fractura de esternn es frecuente en accidentes de trfico por
el cinturn de seguridad y el airbag. En la exploracin fsica
se puede detectar una deformidad en escaln en la zona, con
hematoma perilesional y dolor.
Debido a la identificacin de una grave complicacin
como es la contusin miocrdica, se debe realizar a los pacientes un electrocardiograma de rutina, y enzimas cardacas
(cpk-mb y troponinas), reservando el ecocardiograma si el
electrocardiograma est alterado. El tratamiento es conservador con analgesia y fisioterapia respiratoria.
Hemotrax
El hemotrax postraumtico suele producirse por rotura de
los vasos intercostales y mamarios. Asimismo, si se asocia a
neumotrax suele ser debido a laceraciones del parnquima
pulmonar (fig. 8).
El tratamiento consiste en un drenaje intrapleural y reposicin de volemia, junto con el manejo de soporte adecuado, controles hemodinmicos y hematolgicos y radiologa
de trax. Si el dbito sanguneo horario por el drenaje es
mayor de 150-200 cc durante ms de tres horas, o el drenaje
inicial es un sangrado mayor de 1.000-1.500 cc, deber valorarse la revisin quirrgica intratorcica mediante videotoracoscopia exploradora o toracotoma.
Traumatismo de trquea y bronquios

El mecanismo patognico puede ser por hiperpresin con
glotis cerrada o traumtico en choques de alta velocidad
Fig. 8. Tomografa computadorizada torcica. Hemoneumotrax.
con lesiones complejas. En ocasiones son laceraciones de la

pars membranosa iatrognicas tras intubaciones, sobre todo
con tubos de doble luz.
La localizacin ms frecuente es la solucin de continuidad en la trquea cervical y bronquios principales, aproximadamente a dos centmetros de la carina. En la sintomatologa
clnica del paciente predomina la disnea y en la exploracin
fsica el enfisema subcutneo. La radiologa torcica presenta
neumotrax que no cede con el drenaje torcico. El diagnstico se realiza con fibrobroncoscopia.
La va de acceso quirrgico ser cervicotoma para la reparacin de la rotura de la zona superior de la trquea y toracotoma para la zona inferior y los bronquios principales.
El abordaje endoscpico es poco frecuente y se deja para la
colocacin de prtesis endoluminales o pacientes que por su
estado general no toleran la ciruga.
Traumatismo vascular torcico

Son lesiones de alta morbimortalidad que no suelen llegar a
las urgencias hospitalarias por la necesaria rapidez de evacuacin previa, no siempre posible24.
Habitualmente son producidas por iatrogenia, heridas
por objetos punzantes o armas de fuego.
La lesin de la vena cava superior y vena cigos suele ser
por desaceleracin brusca y por iatrogenia por catteres. El
tratamiento es el cierre primario por toracotoma.
La arteria pulmonar sufre roturas traumticas de forma
infrecuente con altsima mortalidad. La esternotoma media
permite el control intrapericrdico y su cierre primario sin
necesidad de circulacin extracorprea.
La lesin de la arteria aorta tambin es infrecuente, suponiendo la zona de aorta descendente la porcin ms habitualmente afectada, siendo la rotura parcial contenida la que
tiene menor mortalidad. El abordaje mediante toracotoma
posterolateral izquierda permite una mejor exposicin para
el clampaje artico y posterior sutura, aunque actualmente la
reparacin endovascular obtiene mayor eficacia en estos pacientes con menor ndice de mortalidad y de paraplejia.
Secuelas postraumticas
En general, el 95% de los pacientes con traumatismo torcico recupera su actividad fsica y laboral previa sin secuelas.
Sin embargo, en algunos pacientes con afectacin pleuropulmonar puede producirse una restriccin pulmonar postraumtica; el dolor crnico puede presentarse con traumatismo grave de la pared torcica; insuficiencia respiratoria
tras una afectacin parenquimatosa pulmonar y estenosis
traqueal tras una patologa traumtica grave.
Bibliografa

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

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5273

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Insuficiencia respiratoria. Concepto

De una manera rpida, consideraremos que la alteracin en

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Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria aguda

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Tiempo de evolucin de los sntomas

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Determinacin del pptido natriurtico

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DISNEA. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

instruidos al respecto, se realizar la maniobra de Heimlich

Tratamiento de la disnea cardiopulmonar

Otras pruebas diagnsticas en la insuficiencia

Manejo teraputico de la insuficiencia

Tratamiento de la disnea larngea

Mtodos de oxigenacin no convencionales

y estancias hospitalarias9. Su utilizacin se ha propagado en

Manejo de la disnea y de la insuficiencia

DISNEA. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

y que pudieran generar o contribuir a esta. Tambin se suele

t Importante tt Muy importante

Gua de prctica clnica

1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL,

Bourbeau J, et al. An official American Thoracic Society Statement: up2.

date on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J

Ventilatory support in acute respiratory failure in Emergencies

- Acute respiratory failure

ASISTENCIA VENTILATORIA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS

Inicialmente se emple para el tratamiento domiciliario

Recordatorio histrico de la ventilacin

Fisiologa bsica del ciclo respiratorio

La ventilacin mecnica persigue aumentar el cambio

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La utilizacin de CPAP se apoya sobre el hecho de que

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ASISTENCIA VENTILATORIA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS

Modo de ventilacin asistida proporcional

Respecto al manejo de la neumona con VMNI, la literatura es

Presin de soporte con volumen promedio

Manejo de la insuficiencia renal aguda

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Inmunodepresin y postrasplante de rganos

Sndrome de distrs respiratorio del adulto

Pacientes no candidatos a intubacin

Manejo de la insuficiencia respiratoria

han demostrado la superioridad de la VMNI, generalmente

miento convencional; taquipnea con FR mayor de 24 rpm,