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El documento describe el hipotiroidismo, definido como la producción disminuida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Puede ser primario, debido a fallas en la glándula tiroides, o secundario/terciario, debido a deficiencias en la síntesis o secreción de TSH o TRH. Las causas incluyen tiroiditis crónica linfocítica de Hashimoto, bocios disenzymáticos, defectos en la concentración o yodación de yodo, y disminución de la masa
El documento describe el hipotiroidismo, definido como la producción disminuida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Puede ser primario, debido a fallas en la glándula tiroides, o secundario/terciario, debido a deficiencias en la síntesis o secreción de TSH o TRH. Las causas incluyen tiroiditis crónica linfocítica de Hashimoto, bocios disenzymáticos, defectos en la concentración o yodación de yodo, y disminución de la masa
El documento describe el hipotiroidismo, definido como la producción disminuida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Puede ser primario, debido a fallas en la glándula tiroides, o secundario/terciario, debido a deficiencias en la síntesis o secreción de TSH o TRH. Las causas incluyen tiroiditis crónica linfocítica de Hashimoto, bocios disenzymáticos, defectos en la concentración o yodación de yodo, y disminución de la masa
Se define como el sndrome clnico qu resulta de la produccin diminuta de
hormonas tiroideas por el tiroides o por resistencia perifrica a la accin de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo suele tener como causa fallos primarios del tiroides tambin puede ser debido a deficiencias en la sntesis y secrecin de TSH (hipotiroidismo secundario) o a defectos en la secrecin de TRH (hipotiroidismo terciario o supra hipofisario).El hipotiroidismo primario, por fallo del tiroides, es el ms frecuente. La intensidad del hipotiroidismo es muy variable, pudiendo aceptarse un nmero infinito de situaciones desde el hipotiroidismo ms profundo denominado mixedema primario hasta la normalidad .Por ello se acepta el diagnostico de hipotiroidismo subclnico que en ausencia de sntomas clnicos evidentes presenta leve elevacin de TSH o de la respuesta de TSH a TRH ,con niveles de hormonas tiroideas en limite normal. La importancia de este diagnostico es que requiere tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas para prevenir la degeneracin arterial precoz que ocurre en estos pacientes. Causas de hipotiroidismo Hipotiroidismo con bocio difuso: Tiroiditis crnica linfocitaria, bocio disenzimatico o hipotiroidismo congnito .Linfoma tiroideo .Resistencia a hormonas tiroideas generalizada. Hipotiroidismo con bocio multinodular.Carsinoma tiroideo. Hipotiroidismo sin bocio: Tiroiditis crnica atrfica. Disminucin de masa tiroidea. Hipotiroidismo hipofisario o hipotalmico (secundario o terciario). La tiroides crnica linfocitaria de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que cursa con bocio , hipotiroidismo y anticuerpos antitiroglobulina y o antimicrosomales TPO positivos.La intensidad del hipotiroidismo es de grado variable, pudiendo en algunos casos estar dentro de lmites normales de funcin tiroidea .Para entender los mecanismos responsables de las enfermedades autoinmunes tiroideas sera necesario admitir hipotticamente la existencia de inmunoglobulinas estimuladoras de funcin y de crecimiento glandular ,asi como aceptar la existencia de inmunoglobulinas inhibidoras de funcin y de crecimiento. En este mecanismo inhibidor de crecimiento y funcin se podra admitir tambin autoinmunidad celular implicada. As, la presencia de inmunoglobulinas estimuladoras de funcin y crecimiento serian responsables
de la enfermedad de Graves. La presencia de inmunoglobulinas estimuladoras
de crecimiento e inhibidores de funcin dara lugar a la tiroiditis crnica linfocitaria, y la presencia de inmunoglobulinas inhibidoras de crecimiento y de funcin dara lugar a la tiroiditis crnica atrfica. La alteracin primaria de linfocitos T parece probable, ya que la capacidad de estos linfocitos procedentes de pacientes con tiroiditis crnica para inhibir la produccin de anticuerpos antitiroglobulina por los linfocitos B ha desaparecido . Por otra parte los linfocitos T de estos pacientes producen linfoquinas que se cuantifican como factor de inhibicin de migracin (MIF) cuando se expresan a tejido tiroideo y esta produccin de linfoquinas se inhibe cuando se aaden linfocitos T normales. La tiroiditis crnica autoinmune, se manifiesta primero por el crecimiento tiroideo difuso, con funcin en lmite normal en la etapa inicial y que posteriormente progresa a hipotiroidismo. El tratamiento con T4 suele determinar una disminucin del tamao del bocio en aproximadamente un 50 a 60 por ciento de los pacientes .la lesin es definitiva en cuanto a la produccin de hipotiroidismo y exige tratamiento de por vida . En algn caso raro se puede ver evolucin peridica con cambios desde hiperfuncin tiroidea hasta hipofuncin o en otros casos de funcin normal o hipofuncin. La alternativa primaria recibi en la literatura ms antigua el diagnstico clnico de hashitoxicosis. La tiroiditis crnica atrfica es otra entidad clnica de causa autoinmune que cursa sin bocio y con hipotiroidismo primario. Se pueden encontrar anticuerpos anlitiroglobulina o antimicrosomales TPO positivos, pero con menos frecuencia y ttulo que en la tiroiditis crnica linfocitaria. El mecanismo autoinmune implicara alteraciones semejantes a las descritas anteriormente para la tiroiditis de Hashimoto. La evolucin de la enfermedad es a hipotiroidismo es de intensidad progresiva de evolucin lenta. Por esta lentitud puede ser no sentida puede manifestarse como hipotiroidismo profundo llamado mixedema primario. La tiroiditis crnica linfocitaria y la tiroiditis crnica atrfica pueden ocurrir en el periodo postparto. La segunda causa en frecuencia de bocio difuso con hipotiroidismo son los bocios disenzimaticos. Son fallos primarios en la biosntesis de hormonas tiroideas que determinan secrecin insufiente de hormonas y consecuentemente incremento de TSH e hiperplasia del tiroides. Ocurren de forma poco frecuente, pero deben conocerse sus datos clnicos y diagnsticos. El defecto de concentracin de ioduro es una causa de bocio e hipotiroidismo congnito por incapacidad de la clula folicular de concentrar el odo contra gradiente. Eta alterado el sistema de transporte de yoduro, no solo en la clula folicular del tiroides, si no en otras celular glandulares que lo concentran como
salivares, glndulas de la mucosa gstrica y el plexo coroideo. Los rasgos
diagnsticos caractersticos son la ausencia de captacin de yodo por el tiroides, a pesar de la elevacin de TSH y de la existencia de bocio y en ausencia de contaminacin por yoduro. Tambin es caracterstica la baja capacidad de concentracin de yodo en saliva con relacin a la del suero (S/S ,que es representativo del cociente tiroides/suero. Cuando este cociente es 1,la incapacidad de concentrar yoduro contra gradiente. El tratamiento con yoduro permite recuperar funcin tiroidea normal, pero es ms practico el tratamiento con dosis sustitutiva de T4. Los defectos de organificacion de yoduro son un grupo de alteraciones que se pueden presentar con intensidad variable, desde el defecto total hasta el defecto parcial. La oxidacin y organificacion de yoduro son catalizados por peroxidasa tiroidea. El compartimiento de yodo intratiroideo no organificado vuelve a salir al espacio extracelular y es atrapado de nuevo penetrando dentro de la clula folicular por esta razn, si se administra un competidor del sistema de atrapamiento, como puede ser perclorato o ti cianato, el yodo inorgnico que sale de la clula no puede volver hacer atrapado por eso ocurre una descarga de yodo radiactivo inicialmente atrapado por el tiroides. Este es el fundamento de la prueba de descarga con perclorato administrando quinientos mg de este preparado, una hora despus de haber administrado la dosis trazadora de radio yodo. Una descarga de ms de 10 por cien, una hora despus de administrar el perclorato, se considera positiva para la evidencia de defectos de organificacion de yoduro. En algunas familias como el defecto de organificacion ocurre con crecimiento tiroideo y con hipotiroidismo muy leve, acompaando de sordera congnita, denominndose sndrome de Pendred. Los defectos de en la sntesis de tiro globulina incluyen un grupo de alteraciones anteriormente conocidos como defecto de acoplamiento y protena anmala circulante. El mecanismo de esta alteracin es que al no ha ver tiro globulina, protena con la mxima capacidad para formar tirosinas, se yoda una protena semejante a la albumina, que no tiene esta capacidad para sintetizar tirosinas. al mismo tiempo estas protenas yodadas se pueden liberar a la circulacin y se detectan en este como yodo ligado a protenas (PBI). En esta situacin hay deplecin de yodo infra tiroideo por mal aprovechamiento y consecuentemente, captacin muy alta que no descarga con perclorato. El tratamiento se realiza administrando dosis sustitutivas de T4. El defecto de desiodasa afecta a las clulas foliculares tiroideas. Su deficiencia determina un mal aprovechamiento intra tiroideo del odo, por no des yodar la monoiodo (MIT) y de diiodotirosina (DIT). Por esta razn se liberan grandes cantidades de tirosina ala circulacin: consecuentemente hay deplecin del contenido de odo intratiroideo y captacin elevada del isotopo trazador que no
descarga con perclorato. Se puede demostrar defecto de la enzima
administrando diiodotirosina marcada con isotopo radioactivo y cuantificando el porcentaje de ioduro libre que se elimina. La insensibilidad del tiroides o la TSH incluye un grupo heterogneo de situaciones en las cuales la TSH segregada por la hipfisis no tiene actividad biolgica, se caracteriza por ausencia de crecimiento tiroideo, en estos casos el defecto est en la estructura primaria y en la capacidad de accin biologa de la TSH, en el propio receptor de la clula folicular, en los sistemas de activacin postreceptor. En un paciente con hipotiroidismo primario, se debe realizar captacin de iodo radioactivo por el tiroides. Si la captacin es baja y hay bocio corresponder a un defecto en la concentracin del iodo, si la captacin es baja y no hay crecimiento tiroideo, se sospechara insensibilidad ala TSH. Hipotiroidismo por disminucin de masa tiroidea funcionante.aunque la reserva funcional tiroidea es relativamente elevada todas las actuaciones quirrgicas, tratamientos con radio iodo o disgenecias tiroideas, que determinan una disminucin del ms del 50 % de la masa glandulal funcionante pueden determinar un grado mayor o menor de hipo funcin tiroidea . Es necesario establecer la funcin tiroidea de aquellas sustancias que impliquen tratamiento quirrgico o con radio iodo. Este control evolutivo debe realizarse de forma peridica. Hipotiroidismo hipoficiario o secundario. Aunque el tiroides es capaz de realizar todas las funciones necesarias para una correcta biosntesis de hormonas tiroideas, la TSH activa todos los pasos de esta biosntesis, situndolo a nivel normo funcional. Por tanto en la sntesis y secrecin de TSH determinar hipotiroidismo leve. Causas de este hipotiroidismo pueden ser defectos congnitos en la sntesis y secrecin de TSH, y otros tumores hipoficiarios, como radiacin externa en el rea hipotlamo hipoficiario o a la causa no infrecuente de defecto TSH despus de necrosis hipofisaria post parto (sndrome de sheehen). Semejante a esta situacin clnica es la de alteraciones en la secrecin de TRH hipotalmico. Se diferencia del defecto hipoficiario porque se encuentran hormonas tiroides en limite bajo de la normalidad e hipotiroidismo clnico leve. A diferencia de la causa hipoficiaria hay respuesta de TSH con TRH, que suele ser algo ms elevada que en los sujetos normales y con pico de mxima respuesta algo retrasado, ocurriendo a los 45 o 60 minutos de la administracin de TRH, a diferencia de los sujetos normales en los que ocurre el pico de respuesta a los 30 minutos.
La resistencia perifrica generalizada a hormonas tiroideas es otra causa
infrecuente de hipotiroidismo. Los valores de la TSH suelen estar en lmites normales o incluso esta la respuesta de TSH a TRH. Todo ello ocurre por elevacin de hormonas tiroides particularmente de T4 libre. MANIFESTACIONES CLNICAS DEL HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo, un valor de menos 24 es sujestivo de eurotiroidismo
En la tabla se recogen los sntomas y signos de hipotiroidismo y su valor
diagnostic relativo. El sntoma ms discriminatorio es la voz ronca y la intolerancia al frio, mientras los signos son de destacar la lotificacin del tiempo de relajacin de reflejos, particularmente es evidente cuando se exploran los reflejos aquilios y la lentitud de movimientos. Estos sntomas son evidentes en el hipotiroidismo establecido, pero no de observan en el hipotiroidismo leve o subclnico. El diagnostica bioqumico del hipotiroidismo incluye la determinacion de hormonas tiroideas y TSH. La rentabilidad es mayor para T4 total y T4 libre, en situaciones de hipotiroidismo leve la T4 puede estar dentro de los lmites normales. Si embarg la mayor utilidad diagnostica es la determinacin de TSH. En situaciones de hipotiroidismo subclnico puede ser necesaria la realizacin de una prueba de TRH observndose elevacin de TSH superior a la que ocurre a los sujetos normales. La realizacin de gammagrafa tiroideo en el moneto iniciar el diagnostico puede ser til para diagnosticar causas de hipotiroidismo, como disgencia tiroidea. TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO
Se debe realizar con T4. La dosis de su sustitucin en adultos es de 2 Ug/Kg
de peso que equivale 120 a 150 Ug diarios se debe administrar una dosis en ayunas dado que su absorcin es eficaz que despus de toma de alimentos. Hay pacientes de edad avanzada necesitan menos cantidad e T4, en ellos es aconsejable mantener la funcin tiroidea en lmites de hipofuncin. En situaciones de hipotiroidismo profundo o de pacientes con riesgo de enfermedad coronaria, de insuficiencia cardiaca, la administracin de T4 debe hacerse de forma progresiva aumentado lentamente la dosis.se comenzara con 25 a 50 Ug diarios, aumentando 25 Ug cada cuatro semanas. En los recin nacidos con hipotiroidismo congnito, la dosis de T4 ser de 7 a 8 por kilogramos de peso en el primer ao descendiendo progresivamente hasta la dosis de adulto hacia los 14 a 16 aos. La mayor parte de las enfermedades tiroideas que ocurren con hipotiroidismo necesitan tratamiento de por vida, se deben realizar revisiones semestrales para establecer la situacin clnica y analtico del tratamiento sustitutivo, la determinacin de TSH el parmetro analtico es ms fiable.
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