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Hans Christian Lederhuber,

Veronika Lange
unter Mitarbeit von PD Dr. med . Isabel Deisenhofer

BASICS
Kardiologie
2., berarbeitete Auflage

l m l lJ\ N ,~ F1Sn l EI(

URBAN &. FISCHER Mnchen

Zuschriften und Kritik bitte an:

Elsevier Gmb H, Urban & Fischer Verlag, Lektorat Med izinsLUdi um , Hackerbrcke 6,80335 Mnchen
med izinstudium@elsevier.d e

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Die Erkenntnisse in der Med izin unterliegen laufendem Wand el durch Forschung und klinische Erfahrungen . Herausgeber und Autoren dieses
Werkes haben groe Sorgfalt darauf verwendet, dass die in diesem Werk gemachten therapeutischen Angaben (insbesondere hinsichtlich Indikation, Dosierung und unerwnschter Wirkungen) dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das embindet den utzer dieses Werkes aber nicht
von der Verpflichtung, anhand der Beipackzettel zu verschreibender Prparate zu berprfen, ob die don gemachten Angaben von denen in diesem Buch abweichen, und seine Verordnung in eigener Veramwortung zu treffen .

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Die Deu tsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publi kation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im
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Alle Rechte vorbehalten

I . Auflage 2005
2., berarbeitete Auflage 20 I 0
Elsevier GmbH, Mnchen
Der Urban & Fischer Verla g ist ein Imprim der Elsevier Gmb H.

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Lektorat: Inga Dopatka
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Herstellung: Rainald Schwarz, Elisabeth Mrtz
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Druck und Bind ung: L.E.C.O. S.p.A. , Lavis, Italien
Umschlaggestallung: SpieszDesign, Neu- Ul m
Ti telfotografie: Di gitalVision/Ge tly lm ages, M nchen
Ged ru ckt auf 100 g Eurobu lk I , I f. Vol.
Printed in Italy
ISBN 978-3-437-42 187-7

Vorwort

IV

IV

Liebe Leserinnen und Leser,

nah und anschaulich knapp die Grund lagen, die man auf
allen Stationen braucht, um ein EKG auszuwerten. Patholoals mir angeboten wurde, dieses BASI CS in der Neuauflage
gische Befunde werden dann detaillierter bei den jeweiligen
zu bernehmen, habe ich nur mit groem Respekt zugesagt.
Krankheitsbild ern erlutert.
Schlielich bin ich Pj-Stud entin und kein Profi.
Wich tig war es mir, auf den ersten Blick "speziell" erscheinende Themen wie die EPU, die Katheterablation oder die
Doch ich habe meine Erfahrungen im klinischen StudienabEchokardiografie von Grund auf zu erl utern, sodass man am
sch nitt und in meinem kard iologischen Tertial gemacht - mit
guten und schlechten Lehrbchern und mit guten und schlech- ersten Tag der Famulatur nicht vollkommen ahnungslos ins
Katheterlabor stolpern muss.
ten Lehrern . Ich habe mich bemht, diese Erfahrungen zu
Ich hoffe, dass dieses Buch auch denjenigen, die wenig Internutzen und ein Buch zu verfassen, das den Bedrfnissen eines
esse an der Inneren haben, ein kardiologisches Basiswissen
Studenten im klinischen Studienabschnitt entspricht:
fr den beruflichen Alltag in anderen Fachgebieten vermittelt
Es soll als Lehrbuch eine grund legen de theoretische Einfhrung in die Kardiologie bi eten, aber auch praktischer Begleiter oder vielleicht sogar dazu beitrgt, Interesse an der Kardioloin Famulatu r und PJ sein. Aus diesem Grund habe ich insbegie zu wecken.
Ich wnsche vie l Spa beim Lesen.
sondere die Kapitel zu den kard iologischen Grundlagen themen umgesta ltet. Besond ers am Herzen lag mir dabei von AnMnchen, Dezember 2009
fang an das EKG. Es zieht sich wie ein "roter Fad en" du rchs
Buch: Das Einfhrungskapitel erlutert, wie ich hoffe, praxis- Veronika Lange

Danksagung
Mein besonderer Dank gilt meiner Gutachterin Frau PD Dr.
med . Isabel Deisenhofer fr ihr groes Engagement.
Ich danke den rzten, die mich durch mein kard iologisches
Tertial begleitet und, ohne es zu wissen, viel zu diesem
Buch beigetragen haben; insbeso ndere Herrn Dr. med. Josef
Haimerl, Frau Dr. med. Cindy Se bald und Frau Dr. med.

Sandra Brenner (Krankenhaus Landshut-Achdorf). Auerdem


Herrn Roman Biegler fr seine wertvo llen Anregungen und
seine Untersttzung.
Zu guter Letzt danke ich Frau Bettina Meschede und Frau
Inga Dopa tka vom Elsevier Verlag fr die gute Zusammen
arbeit und ihr Vertrauen.

Privatdozentin Dr. med. Isabel Deisenhofer


Fachrztin fr Innere Medizin, Schwerpunkt Kardiologie. Habilitation mit Lehrauftrag an der Technischen
Universitt Mnchen in Innerer Medizin/Kardiologie.
Seit 2007 Leiterin der Abteilung fr kardiale Elektrophysiologie, Deutsches Herzzentrum Mnchen, Klinik
an der Technischen Universitt Mnchen.
Frau PD Dr. med. Deisenhofer ist seit 1997 am Deutschen
Herzzentrum Mnchen, Klin ik fl' Herz Lind Kreislauferkrankungen, ttig und befasst si ch schon seit vielen Jahren mit der
I ia nosLik und Th erapi von Herzrhythmusstrun en (kardial EI ktrophy iologie). 2000 - 200 I war sie, untersttzt

durch ein Vollstipendium der Deutschen Forschungsgemein sc haft (DFG), im renomm ierten elektrophysiologischen Labor
von Prof. Michel Haissaguerre an der Universitt von Bordeaux, Frankreich, ttig. Sie ist Mitglied in mehreren inter
nationalen Fachgesellschaften (u. a. Heart Rhythm SOciety,
European ociety of Card iology und America n Heart Associa tion) und hat zah lreiche internationale Publikationen und
Buchbeitrge auf dem Gebiet der Elektrophysiologie verfasst.
So ist sie z. B. Koeditorin des Buches "Cath eter ablation of
cardiac arrhy thmias - a practical approach" (Steinkopff Verlag
Darm stadt, 2006) .

Inhalt

-------------------------------------------------'~

A Allgemeiner Teil . .. .. . ....... ... ... . .


Einfhrung ...................... . . ... .

2 - 45
2- 7

I Anatomie des Herzens .... . ... . . .. . . . . ... .


I Physiologie des Herzens I ... ... .......... .
I Physiologie des Herzens II .... . ... . . . . ... . .

-4?

Diagnostik ... .. . . . ............ .. .. .. . .

8-33

Krperliche Umersuchung I . .. .. .. . ...... .


Krperliche Untersuchung 11 ..... .. .. ..... .
Labordiagnostik ... .. .. .. ... .. . ..... . .. . .
Elektrokardiografie 1 . . ... . .. . . ... . . ..... .
Elektrokardiografie II . . .. . . .. . . . . . .... .. . .
Elektrokardiografie I11 ... . . . .. ........ . . . .
Echokardiografie 1 . . ... .. ..... . . . ..... . . .
Echokardiografie 1I . . . ................ . . .
Nuklearmedizinische Diagnostik . . ... . . . .. . .
Rntgendiagnostik, CT, MRT .. . .... . .. ... . .
Herzka theter 1................. .. .... .. .
Herzkatheter I1 .............. . . ... ..... .
Herzka theter II 1 . ...... . .. . ... . .... . ... .
Therapie .... .... ....... ..... ....... .. .
I -Blocker . .. . ................. . ... . .. .
I Antikoagulan zie n, Aggregation shemmer
und Fibrinolytika ... . .. . ........ . .... . .. .
I RAASHemmer ... . . . . . . ...... . .. ..... . .
I Diuretika .. . . ... ...... ... . . .......... .
I Lipid senker ...... ....... ... .... .... . . . .
I Grundlagen der Herzchirurgie ............. .

36
38
40
42
44

70 - 8

I Rhythmus trungen ... ...... . .. . . . ... ... .

I Amiarrhylhmika ...... ... . .. .. ... .... . . .


I Kardioversion ... ..... ... . .. .. . .. . .. . .. .
I Katheterablalion . . .. . ......... . ...... . . .
I Schrittmacher und I 'D ..... . . . . . .... . ... .
I Bradykarde RhYlhmusstrungen I . .. ... ... . .
I Bradykarde Rhythmus trung n 11 .... .. .... .
I Tachykard Rhythmusstrungen I . ... ..... . .
I Tachykard Rhythmusstru n n 11 .. . . ...... .
I Tachykarde RhYlhmusstrung n 111 ..... . . . .

70

72
74
7
78
80

82

Erkrankungen des Myokards ........ ... . 108 - 11 3


I Kard iomyopathi I . ....... .. ....... . ... . .

I Kard iomyopathi 11 ......... . . . ......... .


I Myokard itis ........ .... ....... . .. .. ... .

48
50

Erk ran ku ngen der Koronarien ... . .. . ... .

52 - 69
52
54
56

108
110
11 2

Erkrankungen des Perikards . . .. . .. . .... 11 4 - 11 7

I P rikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
48 - 5 1 I P rikarderguss . .. ...... ............. . ..

I Hypertonie I . . . ... . . ... ........ ... .... .


I Hypertonie I1 .. ........ .. ..... . ... .... .

I Koronare Herzkrankheit I . .. .... . . ....... .


I Koronare Herzkrankheit 11 . . ........... . . . .
I Koronare Herzkrankh eit 111 . ..... .. . . . .. .. .
I Bypass und PC I .... ..... . ..... . .. ... ... .
I Akutes Koronarsyndrom I ... ............ . .
I Akutes Koronarsyndrom I1 .. .. ... . ... . ... .
I Akutes Koronarsyndrom 111 . .... ....... . . . .
I Akutes Koronarsyndrom IV . ... . ..... .. .. . .
I Akutrevaskularisierung .. . ........ ... .. . . .

und -leitungssystems ............ " . . . . .

10
84
12
86
14
88
16
18 Erkrankungen des Endokards
20 und der Herzklappen . . ... . .. .... .... . " 90 - 107
22
24 I Endokarditis 1 . . ........ . .. . .. . . .. ..... .
90
26 I Endokarditis 11 ...... ... ..... . . .. .. . ... .
92
28 I Erworbene Aonenklappenvitien I ... .. . ... . .
94
30 I Erworbene Aonenklapp nvili n 11 ....... . . . .
96
98
32 I Aonenklappenersa tzop ration . . .... . ...... .
I Erworbene Mitralklappenvilien I .... . ...... .
100
102
34 - 45 I Erworbene Mitralklappenvilien 11 ..........
I Erworbene Milralklappenvi ti en 111 . .... .... .
104
34 I Mitralklappenersatzoperalion ... . ...... . .. .
106

B Spezieller Teil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 46 - 147


Hype rton ie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

Erkrankungen des Erregungsbildungs-

11 4
I 16

Angeborene Herzfehler .... . . .. . .. ...... 11 8- 127


I H rzf hl r mit Links r hts- hunt I . . . ..... . .

I 18

I Herzf hl r mit Links r hlS' hunt 11 .... ... . .


I H rzf hier mit Linksr hts- hunt 111 . . . . . . ...
I H rzf 111 r ohn hunt-V rbindung .. . . . . . . . .
I H rz hier mit R Im -links- hunt . . . . . . . . . . .

120
122
124
126

60

Herzin suffizienz . .. . ..... . .. ...... ...... 128

I 7

62
64
66
68

I 11 rzinsu f izi nz I .... . ...... .. . . .... . .. .


I 11 rzinsuf izi nz 11 ..... .. .. .. . . . . ... ... . .

58

1 11 rzinsuffl zi nz 111 ............... ... . .. .


I H rzlnsuf Izi nz IV . ........ . .. . . ... . . .. .
I 11 rZl r, nspl, nl lion ............. ... ... . .

VI lVII
Kardiovaskulre Notflle . ..... . ....... . . 138 - 147

DAnhang .......... .... . .............. 156 - 160

I
I
I
I
I

I
I
I
I

Akute Linksherzi nsuffizienz .... ... ..... ...


Kardiogener Schock ... . ...... .... . ......
Pltzlicher Herztod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kardiopulmonale Reanimation I . . . . . . . . . . . . .
Kardiopulmonale Reanimation 11 ............

138
140
142
144
146

Normalwerte .............. . . .. ...... . .


Kardiologische Normalwerte . . . . . . . . . . . . . . .
Ausgewhlte Quellen zur Online-Recherche . . . .
Quellen verzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

158
159
160
160

E Register . . ............... .. . ........ 161 - 166


C Fallbeispiele .... .. ..... ....... .... . . 150 - 155

I Fall 1: Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
I Fall 2: Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
I Fa ll 3: Synkope ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

150

152
154

Abkrzu ngsverzeich nis


A., Aa.
AA

Abb.
ACE
ACS
ACVB
ADP
AE D
AHA
Al
AF
a. -p.
AP
art.
ARVC
ARVD
AS
ASD

ASL
ASS
AT I
AT-I11
ATP
AV
aV
AVNRT
AZ
BB
BGA
BNP
BSG
BTS
bzw.
ca.
CCS
Cl
CK
CoA
COX- 1
CPAP
CPR
CRT
CS
CT
ew
d. h.

DCM
DD
EBCT
E HO
EDD
EDV
EF
EK
EPU

Arteria, Arteriae
Antiarrhythmika
Abbildung
angiotensin-eonverting enzyme
akutes Koronarsyndrom
aortokoronarer Venenbypass
Adenosindiphosphat
automatisierter externer Defibrill ator
American Heart Association
Aortenklappeninsuffizienz
Aortenklappenffn ungsfiehe
anterior-posterior
Aktionspotenzial; An gina peetoris
arteriell
arrhythmogene rechtsventrikulre Kard iomyopathie
arrhythm ogene rec htsventrikulre Dysplasie
Aortenklappenstenose
Vorho fseptumdefekt
An tistre pto Iysin
Acetylsalicylsu re
Angiolensin I
Antithrombin
Ade nosintri phosphat
atrioventrikulr
augmen ted voltage
atrioventricular nodal reentry tachycardia
Allgemeinzustand
Blutbild
Blutgasanalyse
brain natriuretic peptid e
Blu tkrperchensen kungsgesc hwi ndigkei t
Blalock -Taussig-Shun t
beziehungsweise
circa
Canadian Cardiovascu lar Society
cardiac index (Herzindex)
Krea tinkinase
Aorten isthmusstenose
Zyklooxygenase- 1
continuous positive airway pressure
cardiopulmonary resuscitation (kard iopulmonale
Reanimation )
cardiac resynehronisa tion therapy
Koronarsinus
Computertom ogra fie
con tinuous wave
das heit
dila tative Kardi omyopathi
Differenziald iagnose
Elektronenstrahl -CT
emeric cytopalhogen ic human rphan (virus)
enddiastolisch r Durchm 5S r
endd iastol isches Volum en
Ejektionsfraktion
EI ktrokardiografi
el ktrophysiologis h UnL rsu hung

ERCP
ES
ESD
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1.1 I.

endoskopische retrograd e holangio


Pankreatografie
Extrasystol
endsystolischer Durchmesser
Ernhrungszustand
fettsureIransportierendes Protein
Fluorodesoxyglukose
Fra nk-Sta rli ng-Mee ha nism us
Fa lIot-Tetralogie
glomerulre Filualionsrate
gasrrointesti nal
GI utamat -Oxalaeelal-Transa minase
His-Bnd el
Hyd roxybu tyra tdehyd l'ogenase
hypenrophisehe Kardiom yopathie
hi gh-densiry lipoprotein
Herzfrequenz
Herzinsuffizienz
heparininduzierte ThrombozYlOpenie
humanes menopausales Gonadorropin
Herzm inutenvolumen
hypenrophische nicht obStruktive
Kardiomyopathie
hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie
hoher rechter VorhoF
Herpes-sim plex -Virus
Herzton
H rztransplantalion
Herzze itvolumen
in traa rrerie 11
intraao rtale Ballonpumpe
implamable cardioverter defibrillator
Intel'kostalraum
in der f egel
int rnational Einheit
Im rnation al Liais n omm iuee on I esuse itation
int rnal mammarian artery (A. thoracica int. )
inf rior
int rnational normalized ratio
int rna
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Isosorbiddi ni trat
Isosorbid ll1ononi trat
ina qual Sinusra hykardi
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VIII I IX
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PPAR
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PRS
PS
PTCA
PTT
pw
R. , Rr.

RA
RAAS
RAO
RCA
RCM
RCX
RG
RH I
RIVA
RIVP

Li nksherzi nsuffi zienz

Ligamentum
Linksschenkelblock
linker Ventrikel, Iinksventrikul r
left vemricular ejection fraction
Musculus, Musculi
M onoaminoxidase
Morbus
Mitral klappeninsuffizien z
Mitralklappenffnungsflehe
Mitralklappenffnun gston
Mi tral kla ppenprola ps
Mitralklappenprolapssyndrom
Magnetresonanztomografie
Mitralklappenstenose
nach
nicht bakterielle thrombotische Vegetation
niedermolekulares Heparin
non-ST-elevation myocardial infarction
N-terminales pro brain natriuretic peptide
New York Heart Association
ohne Befund
oberer Umschlagspunk t
posterior-an terior
Punctum maximum
per os
pulmona larteriell
pulmonary artery pressure
percutaneous coronary interve ntion
pulmonary capillary pressure
pulmonary capillary wedge pressure
persistierender Ductus arteriosus
pla telet-deri ved growth factor
positive end -expiratOl'y pressure
Positronenemissionstomografie
Prostagiandin E
Prosta zyklin
platelet microbicidal protein
Peroxisomen-Proliferator-aktivierter Rezeptor
progressive reversible ischemic neurological defect
Pulsrepititionsfrequenz
Pulmona lklappenstenose
pereutan eous transl uminal coronary angiop lasty
partielle Thromboplastin ze it
pulsed wave
Ramus, Rami
rechtes Atrium
Ren in-Angiotensin-Ald oste l'on-System
right anteri or oblique
ri ght coronary art ry
r striktiv Kardi omyopathie
Ramus eil' umfl xus
Rassel erusc l1
Rechlsherzi nsuffizienz
Ram us In t rv ntrlcularis ant ri ol'
I amus int rv ntricu laris po, t ri r

RNVG
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TASH
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TEE
TGA
TIA
TNF
TSH
TTE
TXA2
u. a.
u. U.
UFH
v.a.
v., Vv.
VES
VLDL
VSD
VT
WPW
z. B.
Z. n,
ZN
z. T.
ZVD
ZVK

Radionuklid-Ventrikulografie
Retepla se
Blutdruck (Riva-Rocci)
Rechtsschenkelblock
rechter Ventrikel, rechtsventrikulr
subkutan
siehe oben
sogenannt
siehe Seite
siehe unten
sinuatrial
systolic anterior movement
sudden cardiac death
Serumgl utatma t-Oxalazeta t-Transaminase
sudden infant death syndrome (pltzlicher
Kindstod )
systemic inflammatory response synd rome
Sin usknoten
Sinusknotenerholungszeit
systemischer Lupus erythematodes
Schrittmacher
single photon emission computed tomography
Siek-SInus-Syndrom
Sin ustachykardie
Staphylococcus
ST-elevation myocardial infarction
superior
Schlagvolumen
supra ventrikulre Extrasystole
Schlagvolumenindex
Tabelle
transkoronare Ablation der Septum hypertrophie
Torsad e-de-pointes-Tachykardie
transsophageale Echokardiografie
Transposition der groen Arterien
transitorisch ischmische Attacke
Tumor-Nekrose-Faktor
Thyreoidea-stimulierendes Hormon
transthorakale Echokardiografie
Thromboxan A2
unter anderem
unter Umstnden
unfraktioniertes Heparin
vor allem
Vena, Venae
ventrikulre Extrasystole
very-Iow-density lipoprotein
Ventrikelseptumd efekt
ventrikulre Tac hykardie
Wolff-Parkin son-White
zum Beispiel
Zustand nach
ze ntrales Nervensystem
zum Tei l
ze ntraler Venendruck
zentraler Venenkatheter

Einfhrung
2
4
6

Anatomie des Herzens


Physiologie des Herzens I
Physiologie des Herzens 11

24
26
28
30
32

Nuklearmedizinische Diagnostik
Rntgendiagnostik , eT und MRT
Herzkatheter I
Herzkatheter 11
Herzkatheter 111

Diagnostik

Therapie

B
10

34
36

12
14
16
1B
20
22

Krperliche Untersuchung I
Krperliche Untersuchung 11
Labordiagnostik
Elektrokardiografie I
Elektrokardiografie 11
Elektrokardiografie 111
Echokardiografie I
Echokardiografie 11

38
40
42
44

- Blocker
Antikoagulanzien , Aggregationshemmer und Fibrinolytika
RAAS- Hemmer
Diuretika
Lipidsenker
Grundlagen der Herzchirurgie

Anatomie des Herzens


Das menschliche Herz liegt im Mediastin um
und grenzt seitlich an die beiden von Pleura
bedeckten Lungenfl gel. Es ist ein muskul
res Hohlorgan von der Gre einer gesc hlos
senen menschlichen Fa ust und der Form
eines abgerundeten Kegels, das als Pumpe in
den Blutkreislauf eingeschaltet ist. Das nor
male Herzgewicht ei nes Erwachsenen be
trgt etwa 300 g. Die Herzwand besteht aus
Endokard, Myokard und Epikard.

uere Form
uerlich erkennbar si nd die vordere und
die hintere Grenze zwischen rechtem und
linkem Ventrikel als Sulci interventriculares
anterior und posterior. Die Grenze zwisc hen
den Atria und den Ventrikeln bildet der Sul
cus coronarius, in dem das grte vense
Gef des Herzens, der Sinus coronarius,
verlu ft.
Der Ursprung des Truncus pulmonalis aus
dem rechten Ventrikel liegt ventral der
Aorta. Sie entspringt aus dem linken Ventri
kel, windet sich dann in ihrem Verlau f nach
ventral um den Truncus pulmonalis und
berkreuzt ihn schlielich als Aortenbogen.
Als berbleibsel des fetalen Ductus arterio
sus Botalli zieht ein kurzes bind egewebiges
Band, das Lig. arteriosum, von der Unter
seite des Aortenbogens zur Pulmonalisgabel.

-----------------------------------

In den rechten dorsalen Vorhof mnden,


nahezu parallel zur Krperlngsachse, die
Vv. cavae superior und inferior sowie im in
ferioren septalen rechten Vorhof der Sinus
coronarius als gemeinsame Endstrecke der
groen Herzvenen . In der Regel mnden je
weils zwei linke und rechte Pulmonalvenen
von dorsal in den linken orhoL Ihre Achse
steh t senkrecht zu den beiden Hohlvenen .
Ventrale Seite: Die ventrale S ite des
Herzens liegt dem Sternum und der para
sternalen Thoraxwand an . Dieser als Fac ies
sternocostalis bezeichnete Teil wird im We
sentlichen vom rechten Ventrikel und von
einem kleinen Teil des linken Ventrikels ge
bildet. Die Herzsilhou tte im p.a.Rntgen
Strah lengang wird rechts vom rechten Vor
hof, li nks von linkem Ventrikel und linkem
Herzo hr gebildet (I Abb. I). Oberhalb des
Herzens zeichnen sich links der Truncus
pulmonal is und rechts der Aortenbogen ab.
Inferiore und posteriore Seite: Die
Unterseite des Herzens liegt dem Zwerchfell
auf und wird deshalb als Facies diaphragma
tica bezeichnet. Sie wird zum roteil von
der Wand des linken Ventrikels gebildet.
Nach dorsa l liegt das Herz dem sophagus
und der Aorta an, der linke Vorhof liegt ho
rizontal unterhalb der Trachealbifurkation .

Diastole

Systole

Troocus

A carOllS

I>raChlocephaJicus

V bractllo,

V tJradllO

So kann ine Dilatation des linken Vorhofs


im p.a.Slrahlengang durch eine Aufspreizung der Trachealbifurkation sehr gut darge teilt werden .

Binnenrume
Rechtes Atrium : Das vense Blut erreicht
den rechten Vorhof ber di VI'. ca vae superior und inferior (I Abb. 2]. Da der rec hte
Vorhof in der Embryona le nt wicklung aus
zwei u ntersch ied lichen Struk tu ren ve r
sch mol zen ist, ist das Oberflc henrelief des
Vorhofs nicht einheitlich : Whrend der hin tere Abschnill, in den die Vv. cal'ae mn
den, glattwandig ist, sind der vordere
Abschniu lind das rechte Herzohr durch
reliefanige Muskelblkchen, die Mm. pectinali, charakteristisch zerklftet. Die
Crista terminalis, die im lateralen rechten
Vorhof von kranial nach kauda l verlu ft,
trennt die beiden Abschnitle. Im Ber ich
der Mndung sowohl der V. cava inf. als
auch des Sinus coronarius b finden sich
Reste embryonaler Venenklappen. Am Septum intera triale ist die Fossa ovalis, das nun
versc hlossene Foramen ovale, als mulden frmige Verdnnung d sep tums erk en nbar. ber die Trikuspidalklappe elangt
das Blut in den recht n Ventrikel.

cepfltl llca

dextra

IN DtilChlocephahcae
r,uncus pu1rnooaiiS

A IlulrllonlIs
SiIllSlra

Vlll1 lr lC uluS

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v.",,, "UlI ....


.. VIIIVJ41U(lVrlll'l(.ul,lfh

"111\1111 ( V!lIV,illUlhlll'ij

1 Abb. 1: Projektion des Herze ns im Rl1l g

n-Thorax 131

Einfhrung

Rechter Ventrikel: Die Wand des rechten


Ventrikels besteht aus einem sc hwammartigen Gefl echt ein zel ner Mu skelblkchen,
den Trabecu lae ca rn eae . Es verdichtet sich
zu drei stielfrmi gen Muskelstrn gen, den
Papill arm uskeln, die in das Kammerlu men
ragen und an denen die Sehnenfden der
Trikuspidalklappe befestigt sind. Der rechte
Ventrikel wird durch zwei Muskelleisten,
die Crista supraventric ularis un d die Tra
becula septoma rginalis, in eine posterior
in ferior gelegene Einflussbahn und eine
anteriorsuperior gelegene Ausflussbahn
unterteilt. Das vense Blut wird ber die
Pulmonalklappe in den Lungen kreislauf
ausgeworfen.
Linkes Atrium: Nach Oxygenierung in
der Lunge erreicht das Blut den linken Vor
hof ber die Vv. pulmonales dextrae et
sini strae. Der linke Vorhof ist glattwandig,
nur das linke Herzohr besitzt Mm. pectina ti. ber die Mitralklappe erreicht das
Blut den linken Ventrikel.
Linker Ventrikel: Nachdem der linke
Ventrikel eine deu tlich hhere Pumpleis
tung erbri ngen muss als der rechte Ventri
kel, ist die Ventrikelwand in der Regel etwa
doppelt so dick wie die des rechten Ventri
kels und im Vergleich eher glattwa ndig.
Auch hier knnen Tra beculae carneae und
zwei Papi llarmu skeln, an denen die Seh
nenfden der M itra lklappe befestigt sind,
abgegrenzt werden. Der linke Ventrikel
wirft das Blut ber die Aortenklappe in
den Krperkreislauf aus.

Herzklappen
Herzskelett: Die Arbeitsmuskulatur von
Vorhfen und Kammern wi rd durch das
bindegewebige Herzskelett getrennt, an
dem auch die Herzklappen und die Stmme
der Ausflussbahnen befestigt sind . Es fu ngiert als Isolationsschicht bei der Erregun gs
leitung zw isc hen Vorhfen und V ntrikeln
(s. S. 6) .
Segelklappen: Die e elklappe n li eg n
zw ischen Verhf n und Kammern und werden desha lb auch AV-Klappen (AV = at ri o
ventrikulr) , nannl. Ihr freien Rnder
werd en durch fein e hn nfd n, h rda e
tendin a ,w I h an d n Papillarmu skeln
der Vel1lrik I ans tzen, ha lt n. DI s
ermgli cht ein ffn en d r Kl app in d n
V ntrik I und v rhind rl. gl I hz Itl g in
Zu r ksc h lagen I n das At rlu minen Klappenprolaps.

Die Trikuspidalklappe ist die Segelklappe zwischen dem rechten Vorho f und dem
rechten Ventrikel. Sie beste ht aus drei Segeln.
~ Die MitralkJappe ist die Kl appe zwi
sehen linkem Vorhof und linkem Ventrikel.
Sie besi tzt nur zwei Segel.
Taschenklappen: Die Taschen klappen
grenzen die Ausflu sstrakte der Ventrikel
von Aorta bzw. Truncus pulmonalis ab. Sie
bestehen aus je drei halbmondfrmigen
Mem brantasc hen (da her der Name "Sem ilunarklappen"), die durch Aneinand er
lage rn ihrer freien, nach oben ausgerichteten Rnder das Lumen verschlieen.
~

Die PulmonalkJappe befind et sich am


bergang des rechten Ventrikels in den
Truncus pulmonalis.
~ Die Aortenklappe grenzt den linken
Ventrikel von der Aona ascendens ab.

2 13

Sinus aortae dexter im Sulcus coron arius


dexter bis auf die Facies diaphragmatica. Sie
gibt folgend e wichtige ste ab:
- R. interventricularis posterior (RIVP), der
den Endast der RCA im Sulcus interventri cularis pesterier darstellt und Rr. interventriculares septales abgibt
- R. marginalis dexter (auch R. postero!aterali s dexter), Rr. atriales et ventriculares
und R. nodi sinuatrialis
Die Herzvenen fhren das vense Blut des
Herzens dem Sinus coronarius zu , der in
den rechten Vorhof m ndet.
Versorgungstypen: Die von den Koro narien versorgten Anteile des Myokards
variieren erheblich. Man unterscheidet ver
sch iedene Versorgungstypen :

Herzgefe
Die Koronaraneri en bernehmen als Vasa
pri vata des Herzens dessen Versorgung mit
Sauerstoff. Sie liegen, eingebettet in Fettgewebe, in den Sulci des Herzens und werden
von Epikard berzogen .
Arteria coronaria sinistra: Die linke
Koronararter ie (LCA, eng!. left coron ary
artery) entspringt im Sinus aortae sinister
direkt oberhalb der Aonenklappe und zieht
zw ischen linkem Herzohr und Truncus
pu lmonalis nach vorn. Sie teilt sich in fol gende ste :
- R. circu mnex us (ReX), der im Sulcus co
ron arius sin ister bis zu r Facies diaphragmatica luft und den R. marginalis sinister
(auch. R. posterolateralis sinister) abgibt
- R. in terventricularis anterior (RlVA oder
auch LAD, eng!. left anterior descending),
der im Su lcus interventricularis anterior
bis zur Herzspitze zieht und in sein em
Verlau f mehrere Rr. diagonales und RI: in
tervenlricu lares septales abgibt
~ Arteria coronaria dextra: Die rechte
Koronararterie (RCA, eng!. ri ght coro nary
art ery) verluft von ihrem Ursprung im

~ Rechtsversorgungstyp (60 %): Neben


dem rechten Ventrikel werd en auch die gesamte inferiore und posteriore Wand des Iin
ken Ventrikels und das hintere Septum von
der RCA versorgt. Nur ein geringer Anteil
des Myokards ist von der LCA abhngig.
~ Linksversorgungstyp (20%) : Neben
dem linken Ventrikel versorgt die LCA auch
einen Groteil des rechten Ventrikels. Nur
die inferiore Hinterwand wird von der RCA
mitversorgt.
~ Ausgeglichener Typ (20 %): Die Versorgung ist gleichmig zwischen beiden Koronarien aufgetei lt. Die diaphragmale Wand
des linken Ven trikels wird von der RCA mitversorgt.

Das Reizbildungs und -leitungssystem wird


bei den meisten M enschen von der RCA ver
sorgt. Deshalb fhren Stenosen hier oftmals
zu Rhythmusstrungen.

Perikard
Der Herzbeutel (Perikard) umgibt das Herz.
Er besteht aus dem Perica rdium fibrosum
und dem Pericardi um serosum, das wiederum aus Lamina visceralis (Epikard) und lamina parieta lis besteht. Zwischen diesen beiden Schichten befindet sich ein kapillrer
Spaltraum , der serse Flssigkeit enthl t.

Zusamme nfassung

Herzskelett: trennt Vorhof- von Kammermyokard, dient als Befestigung


fr die Herzklappen

X Segelklappen: Mitral-, Trikuspidalk lappe


X Taschenklappen: Aorten-, Pulmona lklappe
X Linke Koronararterie : ReX, RIVA/LAD
Rechte Koronararterie: RIVP

Physiologie des Herzens I

----------------------------AUSlff;ibung

Herzmechanik

An span,nung

Das Herz arbeitet im rhythmischen Wechsel zwischen Erschlaffung (Diastole) und Anspannung (Systole ), um den Blutstrom im kleinen und groen Kreislauf aufrechtzuerhalten_
Die Kammern fllen sich in der Diastole mit Blut, das dann in
der Systole ausgeworfen wird . Man unterscheidet jeweils eine
Phase, in der es bei gleichbleibendem Volumen vor allem zu
Drucknderungen kommt, und ei ne Phase, in der sich bei
konstantem Druck das Volumen ndert (I Abb. 1)_

FUung

i Entspannung

---'-----

. ~,...~-

120

80

Dru ck im
linken Ventrikel

Cl

:r:

E
E

40

Druck Im
rechten
Ventrikel
0

20

Drur:k
IlIlktn

111

,r

lC I

A Systolische Anspannungsphase: Sobald der Vorhofdruck unter den Druck der Ventrikel gesunken ist, schlieen
die AVKlappen, es kommt zur isovolumetrischen Kontraktion: Die Muskulatur spannt sich um einen inkompressiblen
Inhalt an, der Druck im Ventrikel steigt steil an. Diese Phase
dauert in Ruhefrequenz etwa 60 ms und verursacht zusammen mit dem Schluss der AV-Klappen den auskultierbaren
I . Herzton.
~ B Systolische Austreibungsphase: Erst wenn der Druck
in den Ventrikeln den in der A. pulmonalis bzw. der Aorta
bersteigt, ffnen sich die Taschenklappen und ein Anteil des
enddiastolischen Volumens (EDV) wird ausgetrieben. Dieses
Schlagvolumen (SV) betrgt in Ruhe ca. 90 ml. Whrend der
Austreibung steigt der Druck zunchst an. Erst gegen Ende
der Systole erreicht er ein Maximum und fllt dann ab. Sobald
der Ventrikeldruck unter den Arteriendruck gesunken ist,
schlieen die Taschenklappen. Der Schluss der Taschenklappen ist als 2. Herzton auskultierbar. Die Systole ist beendet.

Der Anteil deI SV am EDV wird als Auawurffraktlon Ef (engt. ejeotlon fraction) bezeichnet Sie betrIgt beim Gesunden mehr III
55".

C Diastolische Entspannungsphase: Das Ventri kelmyokard erschlafft isovolumetrisch.


~ 0 Diastolische Fllungsphase: Sobald der Ventrikeldruck den Vorhofdruck unterschreitet, ffn en sich die AV-Klappen - die Ventrikelfliung beginnt, das Ventrikelvolum en
nimmt stetig zu.

b
Cl

:r:

E
E

__ __ _ges~IOs~.!'__ ___ _

~f~!\!<~~~___ ___ ~!.f~!l

geschlossen

offen

130

d
..J

60
oL---~---L-------_~

e
EKG

111

D"'to..

Abb. I : Verlaufskurven der Herzaktion.

16)

Herzleistung bei dem mir ineffektiven Vorhofkonrraktionen


einhergehenden Vorhornimmern (s. S. 84 ).

He rzminu te nvo lum e n: Man bezeichnet die pro Minute


ausgeworfene Blutmenge als Herzminutenvolumen (HZV).
Sie belIgt beim esunden 4,5 - 7 l/ min und wird vo n
Schlagvolum en und Herzfrequ nz bestimmt.

Herzmlnutenvolumen (HZV)
SchIqvoIumen (SV) 11 HlI'Ifrtquenz (HF)

Volumenarbeit
~

Entscheidend fr die Ventrikelleistung ist die Pump- und


Saugfunktion, die durch den Ventilebenen-Mechanismus
verursacht wird . Durch die Verschi ebun g der Ventilebene in
Richtung der Herzspitze wird das Blut aus den Ventrikeln g pumpt und gleichzeitig Blut aus den groen Venen ange augl.
Bei der Rckkehr in die Ventilebene stlpen sich die Vemrikel
gewissermaen ber das von den Vorhfen bereit stellt
Blutvolumen, was zu einer sc hnellen Ventrikelfllung fhrl.
Erst bei erhhter Herzfrequenz und damit verkrzler iastolendauer steigt der An teil der Vorhofkontraktion an d r
Ventrikelfllun g. Wi e gro unter die en B dingun g n di
Bede utung der Vorhofkontraktion ist, zeigt di v rmlnd rL

Schlagvolum e n: Das chla vo lum n Mn t n ben d r


Kontrakti litt d H rzmusk I von zw i Faktor n ab:
- Vorlast: Man b z iehn t di v m EDV abhn nd nd dia lOliseh Wandv rspa nnung als V rlast (en I. pr lad ).
Eine Vord hnung d r Musk Ifas rn v rb 55 rt bis zu inem
g wiss n Punk t dl Krafl d r M usk lkontraktlon prop rti
nal (Frank, rarling-M hanismus) .
- Nachlast: DI Wandspannu ng, I ufg bra h w r n
I"l'
m S, um In b stlmm l s V nLrlk Iv lum n g g n
sch nd n Art rl nd r'U k , uszuw rf n, wir 15 Na hl, st
( n8/. aft rload) b z I hn l.
~ He rzfre que nz: M it Sl 19 n r 11
last I nd au r Imm r w 11 r b, dl

Einfh rung

dagegen relativ konstant. Da die Koronarperfusion nur whrend der Diastole sta ttfind et, wird sie bei steigender Herzfrequenz imm er mehr eingeschrnkt.

Druck-Volumen-Diagramm: Die Herzarbeit wird durch


das Arbeitsd iagramm des linken Ventrikels verdeutlicht
(I Abb. 2):
~ AB Systolische Anspannungsphase: Am Punkt A ist der
Ventrikel mit 140 ml Blut ge fllt, der en ddiastolische Druck
liegt auf der Ruhedehnungskurve bei ca. 10 mmHg (= Vorlast). Der Ventrikel spannt sich nun isovolumetrisch an. Dies
wird durch den senkrechten Pfeil AB dargestellt: Der Druck
stei gt bei gleichbleiben dem Volumen des Ventrikels.
~ BC Systolische Austreibungsphase: Der herrschende
diastolische Druck an Punkt B wird als Nachlast bezeichnet.
Ist er berschritten , beginnt die Austreibungsphase Be. Der
Abstand zwischen AB und CD entspricht der Hhe des
Schlagvolumens.
~ CD Diastolische Entspannungsphase: Am Punkt des
maximalen systolischen Drucks C endet die Austreibungsphase, die Taschenklappen schlieen und der Ventrikel entspannt isovolumetrisc h.
~ DA Diastoli sche Fllungsphase: Die Ventrikel werd en
erneut gefllt. Dieser Vorgang erfolgt passiv, der Druckverlauf
folgt deshalb der Ruhedehnungskurve.

Autoregulation des Herzens


Frank-Starling-Mechanismus: Das Herz ist unabhngig
von ex trakardialen Regula tionsmechanismen bis zu einem
gewissen Punkt in der Lage, autoregulatorisch eine vermehrte
diastolische Ventrikelfll ung durch Auswurf ein es greren
Schlagvolumens zu kompensieren. Dies wird als Frank-Starling-Mechanismus bezeichnet (I Abb. 3). Er dient unter Ruhebedingungen vor allem der gegenseitigen Abstimmung der
Frderleistung beider Ventrikel.
Auch auf einen akuten Anstieg des Drucks (Nachlast) kann
das Herz ber zwei Schritte reagieren: Gegen eine erhhte
Nachlast kann das Herz zuerst nur ein vermindertes Schlag-

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~~~ ~~:~~;~~;~oss;~~~~O } ySIOIO
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...

volumen auswerfen. Dadurch erhht sich das endsystolische


Volumen und damit die Vordehnung und ber den FrankStarlin g-Mechanismus wieder die Herzarbeit.
Klassischerweise wurde der Frank -Starling-Mechanismus mit
der Optimierung des berlappungsgrads von Aktin und Myosin durch die Vordehnung erklrt. Ein neuerer Ansatzpunkt
sieht den FrankStarling-Mechanismus in einer erhhten
Ca 2+-Empfindlichkeit des Herzmuskels bei steigender Sarkomerlnge begrnd et.
Das Herz ist in hohem Mae Fhig, sich wechselnden Belastungen anzupassen. So kann das Herzzeitvolumen, also das
pro Minute geFrderte Blutvolumen , von 5 I in Ruhe auF bis
zu 25 I unter Belastung gesteigert werden.

Innervation des Herzens


Neben intrakardialen Regulationsmechanismen spielen auch
neurovegetative und humorale Einflsse eine entscheidende
Rolle bei der Anpassung an Belastung. Der Sympathikus wirkt
am Herzen vor allem auf , -Rezeptoren. Die beteiligten Transmitter sind Adrenalin und Noradrenalin.
~ Positive Inotropie: Der Sympathikus wirkt ber eine Erhhung der zytosolischen Ca 2+-Konzentration positiv inotrop,
d. h. die Herzkraft wird gesteigert. Im Arbeitsdiagramm werden hhere isovolumetrische Drcke mglich, wodurch bei
gleicher Ventrikelfllung ein greres Schlagvolumen ausgeworfen werden kann.
~ Positive Chronotropie: Am Sinusknoten (SK) wird durch
den Sympathikus die Depolarisation beschleunigt. Es verndern sich die Steilheit der diastolischen Depolarisation, das
Ruhemembranpotenzial und das kritische Membranpotenzial,
ab dem ein AP entstehen kann.
~ Positive Dromotropie: Am AV-Knoten wird die ber
leitung beschleunigt.
~ Positive Bathmotropie: Der Sympathikus senkt die Reizschwelle des Myokards und macht es damit leich ter erregbar.

Der Parasympathikus wirkt ber muskarinische Acetylcholin


rezeptoren antagonistisch zum Sympathikus.

i SQvo lumo~~9 chO Moxirno

B'

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O' Ol1l1on dor To s hOnktoppon


1) : OUnon (10' SUO01k1nlJI>OIl
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VorkOnung

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Kon l rn~1I

',10
140
Illft)Cltnnlo 180bfliischo KOfllrnktlotl

I Abb. 2: Arbeitsdill ram111 d

181

Volurnon Im L]

lin k n V nt1ik I (Dru k-Volu111 n-Diagra111m).

4 15

I Abb , 3: Auloregulation des Herzens. lai

Physiologie des Herzens 11

------------------------~~

Erregungsausbreitung

Erregungsbildung

a
PotenzlallmVI

Funktionelles Synzy tium : KardioAutomatie: Im Herzen gibt es Schrittmacherzellen, die unabhngig von ue- myozyten sind erregbare Zellen, die
ren Reizen Spontandepolarisationen erleitend miteinander verbu nd en sind ,
zeugen knnen_ Der Sinusknoten ist der sodass sich die Erregung von Zelle zu
primre Schrittmacher des Herzens_Erst Zelle ausbreiten kann . Reize werden
im Falle sei nes Versagens setzen tiefer
nach dem AlIes-oder-nichts-Prinzip begelegene Schrittmacherzentren ein _
antwortet.
Unter physiologischen Bedingungen lst
~ Sinusknoten: primres Automatieder Sinusknoten als Impulsgeber eine
zentrum , 60 - 80 Schlge/ min
Vorhofdepolarisation aus, die sich ber
~ AV-Knoten: seku ndres Automatiedas M yokard des Vorhof ausbreiten
kann . Durch die isolierende Wirkung
zentrum, 40 - 60 Schlge/ min
~ Untergeordnete Schrittmacherdes Herzskeletts kann die Erregung
zeIlen: tertire Automatiezentren,
nicht ungehindert auf die Ventrikel ber25 - 40 Schlge/ min
gelei tet werden, sondern kann nur ber
den AV-Kno ten auf die Venuikel bergreifen. Er leitet ehr langsam und fun Schrittmacherzellen haben kein stabiles
RuhemembranpotenziaL Wird durch die giert dadurch als "Frequenzsieb". Dies
geWhrl eistet, dass die Vorhofkontraklangsamen spontanen diastolischen Detion vor der Ventrikelkontraktion abgepolarisationen das Schwellen potenzial
schlossen ist (AV-Synchronisation), und
der L-Typ-Ca 2+-Kanle erreicht, werden
schtzt die Ven tri kel vor zu hohen Frediese aktiviert und ein fortgeleitetes
quenzen
bei Vorhoftachykardien wie
Aktionspotenzial (AP) entsteht
z. B. Vorhofflimmern.
(I Abb_ 4)_Der Unterschied der unterVom AV-Knoten wird die Erregung ber
geordneten Schrittmacher zum SinusHis- Bnd el, Tawara -Schenkel und Purknoten liegt darin, dass der Aufstrich
kinje-Fasern auf das Kammermyokard
der dias tolischen Depolarisation flacher
bergeleitet.
ist und das Schwellen potenzial spter
erreicht wird _

Erregung des Arbeitsmyokards

40

20

-20

~ 40

Nicht-Te tanisie rba rkei t: Durch die


lange Refraktrzeit (absolut: 200 ms;
relativ: 250 msJ, die erst mit dem End
der langen Pl ateauphase en det, si nd am
Herzen nur Einzelschlge mglich .

60
-80

IZR

K'/Na - Ca"

K'

zell- m r t i l $
membran
EZR

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~ +of . . - - . - -,.-!-I,-'--c:--~~::-:-:-~
Zoillmol

~ ~

o
- 40
E...

- BO

RMP

150

,
300 Zei t [l1'l sl

b
Herz-

muskel-

zelle

t 2 mmoUL

N a

Ca"
< 1.5 moUL

150 mmoUL

K'

145 mmaUL

1.25 mmaliL

4 mmollL

Zellmembran

EZR

CD

Q)

relative Permeabilllt
).,

10

1.0

0 ,1

,
150

,
300 Zeit [msl

I Abb. 5: AktionspotenzIal und Ion ns trme der


Arbeitsmyokardzelle . Ab dem Schwellenpotenzia l
von - 60 mV depOlari siert die Ze llm mbra n durch
die ffnung schnelle r Na '-Kanle ra sch und sta rk
(bi u) . In der Plateaup l1 ase l1alten ein langsamer
Ca "-Einstrom und der K'-Auss trom das Membranpotenzial konstant (rot). Die Ze llmembra n
repolarislert durch den steigenden K'-Au sstro m
(grn). 181

Das AP des kardialen Reizleitungssystems ist durch eine lange Plateauphase


charakterisiert (I Abb. 5).

+40

Ir :

'

100

200

300

400

500

I Abb. 4: Ak ti onspotenzial und Ionenstrme d r


Schrittm acherzelle. Sink t das Mem branpote nzial
unter - 60 mV, w ird die spontan e Depolarisa tion
durch Aktivierung unspezi fi scher Ionenk an le
einge lei t et (blau). Ist das Sc hwell enpOl enzial
(- 40 mV) erreicht, strmen Ca "-Ionen in di Z lIe
ein, di e Ze lle depolari siert rasch (rot). Durch den
ab +35 mV ein se tze nd en langsamen Au sstrom von
K' repolari siert die Schrittmac herze lle langsam,
bis ab - 60 mV wieder di e un spezi fi sc h n Ion nkanle ffnen (grn).

181

Ele ktrom ec hani sc he Kopplun g: Das


AP ist ein elektrisch r Impuls di da raus resul tierende Kontraktion d
Herzmuskels in m chanl ch r Vorgang. Di e sog. I ktromec hani. eh
Kopplung di I' b id n ehriu wird
durch a21 -lon n v rm ilt It , di aus
dem arkoplasmalisch n R Llkulum ins
Zytosol freig S lzt w I'd n. I 1)l nd n
an Tropon in ,d as daraurhln dl Bln dungsstel l zwisch n AkLin Lind My sln
fI' igibt. Einig M dikam nt wi z, B.
igitalisglyk sld modull r n dl zy to

solisch
aZI- Konzentration und damit
di Kra ft der Kontraktion .

Koronarperfusion
Di Koronar[l, r v rlauf n intramyokar ial un w rd n shalb ur h di
K nu"akLi n whl' nd

Einfhrung

uerst kurze n Zeitraum (- 30 s) geDer Blutfluss kann durch Einwirkung


deckt werden kann. Erschwerend
des autonomen Nervensystems und
kommt hinzu, dass der Stoffwec hsel des lokaler humoraler Faktoren auf das
Myokards im Gegensatz zum Skelett
Fnffache gesteigert werden. nd erun
muskel strikt aerob ist.
gen der myokardialen 0 2- oder CO 2-KonDer 0 2-Bedarf korreliert positiv mit de m zentration beeinfl ussen direkt das ff
Umsa tz energiereicher Phosphale. Bei
nungsverhal ten von K ATP- Kanlen und
fhren so zu Vasodilatation bzw. Vasokrperli cher Ruhe liegt der 0 2Ver
brauch des Herzens durchschnittlich bei konstriktion.
8 - 12 mll minl l 00 g. Drei Faktoren
Humorale Regulation: Lokale Meta
sind im Wese ntlichen fr einen gestei
gerten Umsatz energie reicher Phosphate boliten (Autakoide) werden entweder
und die dam it verbundene Zu nahme
durch nd erungen des Blutstroms aus
dem Endothel oder aber bei nd erundes Sauerstoffverbrauchs verantwort
gen des myozytren Metabolismus aus
lieh:
den Myozyten freigesetzt. Durch ihre
~ Herzfrequenz- und DruckvoluWi rkung auf die spezifischen Rezeptoren der Endothel- und Gefmuskelzelmensteigerung: jeder Anstieg der
Druckvolumena rbeit (e rhhte Fllungs- len ste uern sie den Koronargeftonus
volumina, gesteigerte Vor und Nachlast) und damit den Gefwiderstand. So ist
und jede Zun ahme der Herzfrequenz
das Herz in der Lage, auf wechselnde
fhren zu einem erhh ten myokardialen metabolische Anforderungen zu reagie
ren und den Koronarfluss innerhalb ge
0 2-Bedarf.
~ Kontraktilitt: Zustzlich zu den
wisser Grenzen konstant zu halten.
Gren Druck, Volu men und Frequenz Der Koronargeftonu s wird durch ein
fhrt au ch eine gesteige rte Kontraktilitt kompliziertes Zusamm enspiel verschie
zu einer Zu nahm e des Sa uerstoffbedarfs. dener synergistischer und antagonistisc her Substanzen, die parakrin oder auDie Kontraktilitt ist eine dynamische
Gre und entspricht der Fhigkeit des
tokrin auf das Endothel oder die Gef
muskelzellen wirken, adquat reguliert.
Myokards, eine n Druck in einer bestimmten Geschwindigkeit aufzubauen Eine wichtige Roll e spielt das Stickoxid
bzw. ein Volumen mit einer bestimm ten
Geschwindigkeit auszuwerfen.
~ Myokardiale Wandspannung: Als
ganz wesentliche Gre korreliert die
myokardiale Wandspannung positiv mit
dem 0 2Verbrau ch. Dabei hngt die
Wandspannung von verschiedenen FakZusammenfassung
toren ab: Hohe ventrikulre Drcke (P)
x Herzaktion :
fhren ebenso zu hoher Wandspa nnun g
(K) wie groe Ventrikelradien (1'). Eine
- Systolische Anspannu ngsphase
dicke Ventrikelwand (d) senkt dagege n
- Systolische Austreibungsphase
di e Wandspa nnung.
I

6 17

(NO ). Seine Freisetzung wird durch den


Blutfluss und durch Stoffwechselpro
dukte wie COz, Adenosin, Histam in und
andere vasoaktive Botenstoffe getrig
gert.
Eine verminderte Endothelfunktion, wie
sie bei koronaren Geferkrankungen
durch atherosklerotische Schdigung
auftritt, fhrt zu einer Strung des besagten Gleichgewichts und somit zu
einer Einschrnkung der koronaren
Durchblutungsregulation mit weiterer
Verschlechterung des Krankheitsbilds.
Neuronale Regulation: Die Stimulation von U I- und u 2-Rezeptoren au f den
koronaren Gefmuskelzellen durch
den Sympathikus fhrt zu einer Vasokonstriktion, die entscheidend zum
wichtigen Anstieg des koronaren Gefdruckgradienten unter Stressbedingungen beitrgt. Stimulierte -Rezeptoren
haben eine koronare Vasodilatation zur
Folge, die ebenfalls unter krperlicher
Belastung an Bedeutung gewinnt.
Parasympathisch freigesetztes Acetyl
cholin bewirkt ber MI-Rezeptoren eine
Vasokonstriktion, ber M3 -Rezeptoren
eine Vasodilatation . Dabei ist die cholinerge Innervation koronarer Gefe von
eher geringer Bedeutung.

- Diastolische Entspannungsphase
- Diastolische Fllungsphase

X Herzminutenvolumen (HZV) = Schlagvolumen (SV)

Herzfrequenz (HF)

X Sympathikus: positiv chrono-, dromo-, bathmo- und inotrop


X Schrittmacher: Sinusknoten (primr), AV-Knoten (sekundr)

Die koronare art ri ovense Sa uerstoff


differen z liegt in I~uh e bereits bei
10- 20 Vol. % und kann unter Belas
tung nicht mehr w se ntIich v rgrert
werd en . Da h r muss in erll lHer 2Bedarf al lein durch in t i run d r
Durchbl utun
dec kt w rden.

X Charakteristika des Arbeitsmyokards:


- Automatie
- Funktionelles Synzytium
- Alles-oder-nichts-Antwort
- Nicht-Tetanis ierbarkeit

Krperliche Untersuchung I

--------------------------~I Abb. 1: Belndem . 1261

Inspektion
Schon bei der InspekLion des Patienten
knnen Sie Hinweise auf kardiologisch
relevante Vorerkrankungen oder Risikofaktoren erhal ten:
~

Fallen Ihnen Narben auf, die auf


eine kardiologische Voroperation
hinweisen? Bei greren Operationen
am Herzen wird der Zugang ber die
mediane Thorakotomie gewhlt (s_ S_44)_
Ein Defibrillator w ird gewhnlich in der
linken, ein Schrittmacher in der rechten
M edioklavikularlinie platziert
~ Ist der Patient adips? Ist der Patient Raucher? Beid es sind Risikofaktoren fr Hypertonie (s_S_48 ) oder eine
koronare Herzkrankheit (KHK , s_S_ 52)_
~ Hat der Patient Beindeme? Si e
sind pratibial besonders gut zu erken nen und durch Palpation zu verifizieren
(I Abb. 1): Di e Haut ist eind rckbar,
wobei die eingedrc te Stelle im Hautniveau noch einige Minuten zu sehen
ist. Kardial bedingte (Stauungs-)d eme
werden durch eine Insuffi zienz des
rechten Herzens verursacht und sind
Zeichen der sog_ unteren Einflu ssstau ung_
~ Hat der Patient Dyspnoe? Tri[[ die
Atem not bereits in Ruh e au f oder z. B.
beim Sprechen oder Lagewechsel whrend der Untersuchung? Ursache ist
hufig eine Herzinsuffizienz (s. S_ 128).
Ein verlngertes Exspirium mit Husten
kann auf eine kardial bedingte Lungenstauung (Asthma ca rdial e) bei Lin ksherzinsuffizienz hind euten.
~ Ist die Haut des Patienten zyanotisch? Die Zyanose ist ei ne bluliche
Verfrbung der Haut. Dies lsst sich am
besten an den Fingerngeln, Lippen
oder den Ohrlppchen erkennen.
- Bei der zentralen Zyanose herrsc ht ein
Mangel an Sauerstoff, die 0 2-Stti gung
des Bluts ist erniedrigt. Ursache dafr
knn en intrakard iale Shunts, alveolre
Hypoventilation od er erschwerte
alveolokapillre 0 2- Diffusion sein. Di
Haut ist wa rm , die Schleimhut sind
ti efrot bis bluli ch.
- Bei der peripheren Zyanos wird in
der Periph erie aus dem norm al mi t 2
gesttigten Blut vermehrt au rstorr
ausgesch pft Ursache ist z. B. in

starke Redu kti on des Herzminutenvolum ens, z_B. bei Herzinsuffizienz.

Der AusprllllllPlflId der Zyanoee korreliert mit der absoluten Man.. I n reduziertem Hlmoglobln. Bel Anlmle muss deshalb selbst bei starker 0rUnteraittIp'IJ
klinisch keine Zyanose Iuftreten!
~ Hat der Patient Tromm elschlgelfinger oder Uhrglasngel? Die typische Morphologie (I Abb. 2) tritt b i
chronischer systemi eher Hypoxmie
auf, wie sie aufgrund von Lungenerkran kung n und b i bestimmten
angeborenen Herzfehlern vorkomm t
(s.S. 126).
~ Sind die Jugularvenen des Patienten gestaut? BI iben di Halsv n n
auch bei ei ner Hochlag rung d s
rkrp rs um > 45 efll t (und sind d shalb sichtbar), spricht man von in I'

relevanten oberen Ei nflussstauu ng


(I Abb. 3 ). ie ist Z ich n eines erhhlen zentralen en nd rucks, veru r acht
durch einen lutslau vor dem rec hten
Herzen. Zur b sser nEinsch tzung
knnen Si di v. jugular s Xl rnae
ausslreich nun di rn ut Fll ung
bobacht n!

Palpation und Perkussion


Acht n i b i d r f Cllpali n und P rkussion auf di H utt mp ratur: Warm
und dab i g rt t I laut kann auf in
rhht s I I rzminut nvolum n hincl ut n, wann und dab i blass Haut
ag g n auf n 'mis hund hyp xi h
Zustnd . Ist dl Haut kalt, blass und

I Abb
finge,

T, 111m I. 111 !l()1

1201

Diagnostik

I Abb. 3: Obere Einflussstauu ng. (18)

819

sich hufig bei druckverursachter linksherzhypertrophie.


~ Ein "schleudernder", hyperdynamiseher Herzspitzensto kann mit den
Fingern gut unterdrckt werden und
find et sich bei chronisch volumenbelastetem, dilatiertem Herzen.
Legt man die Hand flach auf das Prkordium auf, kann man bei bestimmten
Erkrankungen ein Schwirren tasten,
das hufig synchron mit auskultierbaren
Geruschen au ftritt:

livide verfrbt, kann dies durch eine


starke Vasokonstriktion verursacht sein.
Palpation der Pulse: berprfen Sie

bei jeder krperlichen Untersuchung zumindest fol ge nd e Pulsstationen:


~
~
~
~

A. rad ialis
A. carotis
A. femoralis
A. dorsalis pedis

Die Beurteilung der Pulsqua litten wurde in frh erer Zeit in Ermangelung anderer Verfahren zur Diagnostik verwendet. Durch sensitivere Verfahren hat sie
heute im klinischen Alltag an Bede u
tung verloren. Dennoch sollten Sie die
Pulse aufmerksam palpieren und auf
Aufflligkeiten achten :
~ Fallen Ihnen un te rsc hiedliche Pulsstrken an unteren und oberen Extremit ten auf, soll ten Sie an eine Aortenisthmusstenose denk en. Ihren Befund
knn en Sie durch eine ein fac he lu tdruckm essun g an all n viel' Extremitten verifi zier n.
~ Untersc heiden sich die Pulsstrken
zwisch n rec ht I' und linker Extremitt,

kann dies ein Hinweis auf eine Aortendissektion oder Subklaviastenose sein.
~ Fllt Ihnen eine atemabhngige
Schwankung der Pulsstrke auf, so
knnte es sich um einen sog. Pulsus
paradoxus handeln: Es handelt sich um
einen Abfall des systolischen Blutdrucks
um > 10 mmHg bei Inspiration. Er tritt
bei Perikardtamponadeauf(s.S. 116).
Anhand des Radialis-Pulses beurteilt
man die Herzfrequenz und den -rhythmus. Bei arrhythmischen Pulsen sollte
die Herzfrequenz durch Herzauskultation kontrolliert werden, da ein Pulsdefizit vorliegen kann. Das ist definitionsgem ein Unterschied zwischen
peripher palpabler und der durch Auskultation ermittelten Herzschlagfrequenz und tritt bei hmodynamisch unwirksamen Extrasystolen oder Tachyar
rhythmia absolu ta (s. S. 84) auf.

~ Bei Mi tral-, Aorten- oder Pulmonalstenose ist das Schwirren ber den jeweiligen Auskultationspunkten (s. S. 10)
zu fhlen, bei einer hhergradigen Aortenstenose auch infraskapulr dorsal.
~ Bei Ventrikelseptumdefekt (s. S. 118)
ist das Schwirren im 3. und 4. [eR beidseits parasternal zu spren.
~ Bei fortgeschrittener Trikuspidalinsuffizienz knnen beidseitig herz
schlagsynchrone Bewegungen des
Thorax getastet werden.

Perkussion und Palpation des Epigastriums: Zur krperlichen Untersu

chung mit kardiologischem Schwerpunkt


gehrt das Palpieren und Perkutieren
der Leber. Sie kann bei Rechtsherzinsuffizienz durch die vense Stauung
(untere Einflussstauung) vergrert und
druckschmerzhaft sein (Kapseldruckschmerz).

Perkussion des Herzens: Die Perkussion der Herzgre spielt in der


kardiologischen Diagnostik heute eine
lediglich untergeordnete Rolle, da die
Herzgre in der Regel mit grerer
Genauigkeit durch die nahezu standardmig durchgefhrte rntgenologische bzw. echokardiografische Unter
Palpation des Prkordiums: In
Linksseitenlage kann im 4. oder 5. Inter- suchung bestimmt wird. Die relative
Herzdmpfung en tspricht dabei etwa
kostalraum (l CR) links medioklavikulr
mit der flac hen Hand der Herzspitzen- der Gre des Herzens und reicht beim
Gesund en etwa vom rechten Sternalsto palpiert werden. Um seine Ouali tt besse r beurteilen zu knnen, knn en rand bis auf Hhe des HerzspitzenSie den Patienten bitten, kurz den Ate m stoes auf der linken Seite. Den Unterrand der relativen Herzdmpfun g bildet
anzuhalten.
die Lungen-Leber-G renze. Die absolute
Herzdmpfung kennzeichnet das
~ Ein "hebender", hyperkinetischer
Herzspitzensro ist mit der palpierend en kleinere Ge biet, in welchem das Herz
Hand nicht zu un terdrcken und find et dem Thorax unmittelbar anliegt.

Krperliche Untersuchung 11

----------------------------~

Auskultation
Mit dem Stethoskop knnen Schall wellen wah rgenommen werden, die durc h
positive od er negative Beschleunigung
des BlutfIusses (z. B. Klappenschluss,
Begi nn der Kontraktion ), durch turbulente Strmungen (z. B. Vernd erung
von Gefdurchmesser und Viskositt)
oder durch Bestand teile der Herz- und
Gefwand (z. B. Klappenapparat) erzeugt werd en.

I Abb. 4: Proj ek ti on der Herzklappen (bla u) auf


die Bru stwa nd und Fortl ei tung (b laue Pfeile) von
Klappenge ruschen mi t Auskul tat ionspunk ten (rot;
A ~ Aortenkla ppe, P - Pulmo nalklappe, M - Mit ral
klappe, T ~ Trikuspid alklappe). 1241

Auskultationsareale
Schall phnomene des Herzens (Herz
tne, Herzgerusche) werd en ber das
Blut gut fortgeleitet; bei der Fortleitung
durch die Thoraxwand erfahren sie jedoch eine Dmpfu ng und Verzerrung.
Herztne und -gerusche sollten daher
immer dort auskultiert werden, wo ihr
Entstehungsort oder der fortleitende
Blutstrom der Thoraxwand direkt an
liegt (I Abb. 4):

Die Auskulta tion sollte wegen der Mg


lichkeit der Fortl eitung von Gerusch
phnomenen immer auch die Karotiden, die dorsale Thora xwa nd, die Ax.illa und das Epigastrium umfassen.
Man beschreibt den On , an dem das
Schall phnomen am deutlichsten zu hren ist, al s Punctum maximum (p_ m.).

~ ErbPunkt: Der ErbPunkt im 3. ICR


links wird zu r ersten Ori entierun g aus
kultiert, da hier die Schall phnomene
aller Ausku ltationsareale gut zu hren
sind.
~ Linke Ausflussbahn: Man ausku ltiert die Aortenklappe und Gerusche
des linken Ausflusstrakts im 2. ICR
rechts und ber dem Sternum sowie
rechts parasternal nach oben ber den
supraaorta len groen Gefen bis zur
Fossa jugularis und in die Karotiden.
~ Rechte Ausflussbahn: Schallph no
mene der PulmonalkJappe und der Pul
monalarterie werden im 2. ICR links
und links parasternal gehrt.
~ Linker Ventrikel: ber dem 4. und
5. ICR li nks kann man von parastern al
bis zur Medioklaviku larlinie, z. T. soga r
bis in die vord ere Axillarlinie Tne bzw.
Gerusche der Mitralklappe und patho'
logischer Vernd erungen des linken
Ventri kels ausku ltieren.
~ Rechter Ventrikel: Gerusche bzw.
Tne der Trikuspid alklappe oder ei n s
pathologisch ver ndert n recht n Ven
tri kels ausku ltiert man am b sten ber
dem unteren Sternumd rittel und im
3.- 5. ICR rechts parasternal.

Unter dem Begriff " Herzton" (HT) versteht man die Klappenschluss-, -ffnungssowie die Wandspannu ngslne.

Herztne

1. Herzton (S,): Der 1. HT entsteht


durch Schwingun gen des Segelklappen apparats bei dessen Schl uss und kennzeichnet deshalb auskulta torisch den Beginn der Systole . Sein p. m. liegt ber
dem Erb-Punkt und der Herzspitze.
~ Bei Mi tralstenose (5. . 100) klin gt
der I . HT paukend.

2. Herzton (S2): D r 2. HT ntst ht


beim Schluss der Tasch nk lapp n und
kennzeichn t den Beginn der Dias tole.
Sein p. m.1i gt ber dem Erb-Punkt un
der Herzbasis.
Physiologi ch ist in ate mabhngige
Spaltung des 2. HT: i Inspirati n
knn n manchmal d r Aort nklapp nschluss (A2) und r I ulm na lklap 11 schluss (P2 ) unt r 'chl d nw rd 11 .
rund i '1 der sta rk 11 ga tiv In trathoraka l
ruck bei LI r r Inspl rali n, d r zur
v rmeh rt n diast lisch n Fllung d s
r chI n Vel1lrik Is und dami t zu In m

~ Eine wei te Spaltung des 2. HT i t


bei Rechlsschenkelblock (s. S. 83 ) und
Mitralinsuffizien z (5 . S. 102) auskultierbar.
~ Besteh t die paltung alemunabhngig, handelt es sicl1 um ei ne pathologi.
sehe fixie rte Spaltung. Sie ist beim
Vorh ofseptumdefekt (s. S. 120) oder der
Pulmonalstenose (s. S. 124) auskultierbar.
~ Ist die Spal tun g in Expiralion und P.,
vor A2 auskul tierbar, spricl1t man vo n der - ebenfalls pathologischen - paradoxen Spaltung. Sie trill bei Li nksschenkelblock (5 . . 83) und schweren
Formen der AonenisLhmu s- (s. . 124)
oder -klappenstenose (s. . 94 ) auf.

3. Herzton (S3): D r 3. HT ist bei Kin dern und Jugendlichen physiologisch


und verursacht in der Auskultatio n den
Befund des Ventrikelgalopps_ Ihm
liegt die dia tolische Ventrikelfllu ng zugrund e. Ist der tiffr quen t leise Ton
ber der Herzspilze auskullierbar, weist
das b im Erwachsen n auf eine berladung des V. ntrikels, z. B. im Rahmen
einer Mitral (s. . 102 ) oder Herzinsuffi zienz (s. . 128 ff. ), hin.
4_ Herzton (S4): Die Vorho fkontraktion in der Diastole verur acht den
4. HT. Er wird mit d m Trichter des tethoskops kurz vor d m I auskultiert
(Vorhofgalopp) und ka nn b i Ki ndern
und Jugendlichen ph ysiol gi ch s in . Ist
er bei Erwach en n auskulti rbar, so
d utel di s auf in n rhh t n F llu ngswid rSland d s V nlrik I , z. . durch
Aonenst n s , Il yp rtonus, H rzin suffi zi nz d I' Myokardin arkt, hi n.

Au streibun gsl ne: FrOhsYSI lis 11 ,


h hfr qu J1l Austr Ibungst .n ( n I.
I LI n 11 ks) f, 1I n z Itll h mi t cl r
nllng d r AoJ'l n bzw. I ulm 1klapp zusamm n. Ihn n 11 g n Wirb 1bildung n b I cl r Austr Ibung dur 11

Diagnostik

einen dilatierten Ausfi usstrakt od er Strungen des Taschenkl appenffnun gsvorgangs zu grund e.

1. HT

2. HT

10

11

1. HT

3. HT

M itralins uffi zienz

Systolische Klicks: Sie haben ihre Ursache meist in einem


Mitralklappenprolaps (s. S. 104). Der Kli ck wi rd hufig von
einem sptsystolischen Crescend ogerusch gefolgt, das auf
eine MitraIinsuffizienz beim Prolaps zurckzu fhren ist.

__1111. .~__________~
4 ~

Ao rlcn stc nosc

-{]

Ml tralklappcnpro laps

-{)

Aorte ni nsuffizienz

-[)

<lI1 - --

Herzgerusche

-----18-

MT
Mit ralSlenose

Herzgerusche entstehen durch Wirbelbildungen und werden im Befund durch fol gende Punkte charakterisiert:

Offener Duct us Botal li

Systole

Lautstrke (I Tab. I )
~ Lage im Herzzyklus (systolisch, diastolisch ), ggf. mit
genauerer Beschreibung (frh-, meso-, spt-, holosystolisch
bzw. -d iastolisch; 1 Abb. 5)
~ p.m .

Klangfarbe (z. B. rau, blasend , reibend, hauchend)


~ Dynam ik (crescend o, decrescendo, spindel-, bandfrmig,
"Maschin engerusch " )
~ Ggf. Ausstrah lung (z. B. in die Axi lla, Karotid en)

Diastole

I Abb. 5: Herzger usc he und ihre ze it li che Zuordnun g zu den Herztnen.

[231

Bei Volumen- oder Druckbelastung ist das Systolikum spindeIfrmi g, vom SI abgesetzt und endet vor dem S2 (I Abb. 5).
Bei Volumenverlust aus den Ventrikeln ist das Systolikum da
gegen holosystolisch und bandfrmig.
Diastolische Gerusche: Diastolische Herzgerusche sind
immer pathologisch und bei folgenden Herz fehlern auskultierbar:
~

Systolische Gerusche: Systolika mssen nicht immer


durch strukturelle Anomalien verursacht sein : Ein sog. funktionelles Systolikum wird durch ein erhhtes HZV verursacht. Ursachen dafr knnen z. B. Fiebel; Schwangerschaft
od er eine An mie sein. Das akzidentielle Systolikum ist
lageabhngig und kommt bei Jugend lichen und asthenischen
Erwachsenen vo r. Ihm liegen weder strukturelle noch funk
tionelle Vernderu ngen zugrunde.
Systolischen Herzgeruschen kann allerdi ngs auch eine der
folgenden Pathologien zugru nde liegen:
~ Stenose einer Taschenklappe (s. S. 94) oder des Aortenisthm us (s. S. 124)
~ Insuffi zienz (s. S. 102) oder Pro laps (s. S. 104) einer AVKlappe
~ Ventrikel- (s. . 11 8) oder Vorh ofseptumd efekt (s. S. 120)

Insuffizienz einer Taschenklappe (s. S. 96 )


Stenose einer AV-Klappe (s. S. 100)

Der R ckstrom bei Taschenklappeninsuffizienz verursacht


frhdiastolische Decrescendogerusche, whrend AVKlappenstenosen meso- und enddiastolische Gerusche hervorrufen.

Kontinuierliche Gerusche: "Maschinengerusche" mit


Crescendo-decrescendo-Charakter umrahmen den 2. HT. Sie
sind typisch fr den persistierenden Duc tus arteriosus Botalli
(PDA j s. S. 122). Von ihm zu unterscheiden ist das kontinuierliche, ohrnahe Reibegerusch bei Perikard itis (s. S. 11 4).

Zusammenfassung
Krperliche Untersuchung

M Wichtige Pulsstationen: A. radialis, A, carotis, A, feBezeichnung

Beschreibung

1/ 6

S hr I Iso, nur whrond AI mpauson in geruschloser Umgebung


ausku lt lcl'bar

moralis, A. dorsa lis pedis


Auskultation

2/6

M Man unterscheidet Herztne und Herzgerusche.

3/6

M Systolische Herzgerusche: physiologisch/Taschen-

~ /6

klappenstenose / AV-Klappeninsuffizienz

5/6

M Dia sto!ische Herzgerusche (immer pathologisch) :

6/ 6

Taschenklappeni nsuffizienz/ AV-Klappenstenose


I Tab. I: LaulSl rk

in s H r7g r;'u

hs.

Labordiagnostik
Marker der Myokardschdigung
Troponin T und I
Die kardialen Troponine sind Proteine des
kontraktilen Apparats und fr die Interaktion
zwischen Aktin und Myosin verantwortlich .
Sie werden beim Untergang von Myozyten
ins Blut freigesetzt und sind im Serum nach
etwa 3 - 12 Std. nachweisbar.

Ein erstes Konzentrationsmaximum wird


nach 12 -48 Std. erreicht. Im Verlauf ist
Troponin fr etwa 6 - 14 Tage nach dem
Ereignis (z. B. Infarkt) im Serum bestimmbar.
Troponine sind mit einer Sensitivitt und
Spezifitt von> 95 % heute die wichtigsten
Nekrosemarker. Die Troponin-Serumkonzentration korreliert mit der Prognose des Patienten.
~

Normwert: negativ bzw. < 0, 1 nglml

Achtung: Die Serum-CKKon zentration


kann auch aufgrund skelettmuskulrer
Traumen les reicht auch ein ausgeprgter
Muskelkater) pathologisch erhht sein .

Macht die AktivItit der CK-MB mehr als


6 S der AktIvItIt der GeAmt- . ....
kann mln von einem InfIrtctpechehen
auaphen.
Myoglobin
Beim Myoglobin hand elt es sich um ein
Hmoprotein mit Sauersroffspeicherfunktion, das ausschlielich in der quergestreiften Muskulatur synthetisiert wird. Es ist
somit zwar kein myokardspezifischer, dafr
aber ein frher Marker: Im Fall eines Myokardinfarkts kann sein Serumspiegel bereits
innerhalb von 2 - 3 Std. auf pathologische
Kon zemrationen oberhalb des Normwerts
von 50 Ilgil ansteigen; das Maximum is
nach weiteren 5 Std. erreicht. Hohe Serumkonzentrationen > 130 Ilgil sprechen mit
hoher Wahrscheinlichkeit fr ein Infarkt
geschehen.
~

AChtung: Troponin kann bei lteren Patienten mit Niereninsuffizienz unspezifisch erhht sein. In diesen Fllen ist nur die Kinetik des Troponinwerts verwertbar.

CK und CK-MB
Die Kreatinkinase (C K) ist ein Protein, das in
Muskelzellen vorkommt. Es existieren drei
Isoformen:
~

CK-BB: Vorkommen hauptschlich im

Gehirn
~

CK-MB: Vorkommen hauptschlich im

Myokard
~ CK-MM: Vorkommen hauptschlich im
Skelettmuskel

Da die CKMB hauptschlich - aber nicht


ausschlielich - im Myokard vorkommt,
kann ihre Freisetzung eine Verletzung des
Herzmuskels anzeigen.
Die Gesamt-C K und die CK-MB bersc hreiten nach einem Myokardinfarkt innerhalb
von 4-8 Std . den Normwert von 80 U/ I
bzw. 12 U/ l. Nach rund 21 Std. erreicht di e
CK-Aktivitt ihr Maximum und ist insgesamt fr ca. zwei bis drei Tage im Serum
nachweisbar.
~

Normwert: CK < 80 U/I, CK-MB ~ 12 U/ I

Normwert: < 50llgl1

Achtung: Myoglobin ist nicht herzmuskelspezifisch. Hohe Serumkonzentrationen


knnen durch Skelettmuskelschden, z. B.
im Rahmen einer Reanimation, auftreten
und sind deshalb fr die Infarktdiagnostik
nicht verwertbar.
Myoglobin -Wash-out: Nach einer
erfolgreichen Fibrinolyse stellt sich ein
Konzentrationsmax imum bereits nach etwa
2 Std. ein, was als Washout bezeichnet
wird . Diese Tatsache ermglicht eine sub
jektive Erfolgskontrolle bei einer Fibrino
lyse-Therapie: Diese gilt als erfolgreich,
wenn die Myoglobinkonzentration pro
Stunde um etwa 150 Ilg/ 1steigt.

Marker des individuellen


kardiovaskulren Risikoprofils
Blutfette
Whrend die Triglyzeride das Speicherfett
stellen, ist das Cholesterin Bestandteil von
Zellmembranen, Steroiden und Gallensuren . Es wird nicht nur ber die ahru ng
zugefh rt, sondern auch endogen syntheti siert. Lipoproteine stellen die Transporrverbindungen aus Fetten und Protei nen (Apolipoproteine) dar und werden nach ihrer
Dichte in verschiedene Fraktionen eingeteilt : Chylomikronen, VLDL, LDL und HDL.
Die Apolipoproteine haben n ben der Bildung einer hydrophilen Hlle auch Regulationsfunktion im LipoproteinslOffwechsel.
Die Lipidwerte werden auer von der Ernhrung von genetischen Faktoren, dem
Alter und Geschlech t bestimmt. Bewegung
senkt den Lipidspiegel signifikant.
~ ormwerte : Triglyzeride
150 mgldl
(1,7 mmol/ l); CholesterinRe>amt < 200 mgldl
15,2 mmol/ l); LDL holesterin < 130 mgl
dl (4,0 mmol/ l); HDLCholesterin > 55 mg/
dl ( 1,0 mmol/ l); LDL/ HDL- uotiem< 3

HbAlc
Beim HbA I c hand elt sich um den Anteil des
durch hohe Blutzuckerkonzenuationen dauerhaft glykierten Hmoglobins. Es spiegelt als Langzeitmarker den lutzuckerspiegel der letzten echs bi acht Wochen wider
und ist damit ein optimaler Paramete r zur
berwachung der medikam ntsen Blu tzuckereinsteIlung bei Diabet s mellitus.
~

ute Einstellung bei Diabetikern: < 6,5 %

Momentan sind verschiedene M arker zur


Abschtzung de individuell n Risikoprofils
in d r Diskussion , b I d n n hufig noch
nicht geklrt ist, ob es si h um instndige
Risikofaktor n oder Epiphnom ne and rer
Ri sl kofaklOr n hand It.

D-Dimere
DDimere sind Spaltprodukte des Fibrins.
Sie sind im Blu t als Korrelat einer akuten
Blutgerinnung mit damit elnh rgehender
endogener Fibrinolys nachzuw 15 n.
Sie spielen In der Diff r nzlaldlagno tlk d s
akuten Thoraxschmerzes in wichtig
Rolle, da Wert Im Normb r Ich In Lun
g nembolie ausschI! n. Erhht W rt
knnen (unsp zl fl sch) auch z. . b I In m
Myokardinfarkt auftr t n.

Homocystein
Homocyst In ist in Amin su r ,di Mog n b Im Abbau von M thlonln I1lstehl. Es
wird unt r physlol glsch n B dlngung n
rasch v rSlOffw hs Il, s dass s dl Ihm
n hg sagt ndOlh It xis h Wirkun g
nl hl ntfalt n kann . M hr (' IU I 11 hab I
I Il yp rhomo yst Inml 15 IR, nSlndlg n RIsikofak tor fr dl KI IK (s. s. 2) Id nt1f1zl rl.

Nonnw rt:

400 1Ig/1

Normw I"l:

I pmol / llnO 111 1"11)

Diagnostik

Lipoprote in (al
Manche LDL sind mit einem zustzlichen Glykoprotein, dem Apo
(a) ausgestattet und werden dann Lipoprotein (a) genannt. Das Apo
(a) ist dem Plasm inogen hn lich und wirkt deshalb lokal thrombogen. Lipoprotein (a) ist ein eigenstndiger, streng genetisch kontrollierter Risikofaktor fr die Ath erogenese.
~

Normwert: < 30 mgldl

Niedrigdosis-

Quic k

INR

Ca . 35 - 25%

Ca. 2 - 3

Therapie
Hochdosis-

12

I 13

Vorhofflimmern. Z. n. Apoplex,
Ventrik el!hrombus

Ca. 30 - 20%

Ca . 2,5 - 3,5

Therapie

Z. n. mechan ischem Klappenersa!z,


Thromboph il ie

I Tab. 1: Zielwe rte in der Kumarin-Therap ie.

Marker der Blutgerinnung

PTT

Laborkontrolle vor Kontrastmittelgabe

Zur berprfun g der intrinsischen Gerinnung und zur berwachung einer Heparinisierung ist die Bestimmung der partiellen
Thromboplastinzeit (PH, eng!. partial thromboplastin time) indiziert.
Man spricht von Vollheparinisierung, wenn mit unfraktioniertem
Heparin i. v. eine PTT- Verlngerung um das 1,5 - 2- Fache erzielt wird.

Um das durch Kontrastmittelgabe (z_B. im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchungl auftretende Komplikationsrisiko mglich st ge
ring zu halten , sollten vor dem Eingriff Laborparameter bestimmt
werden, die auf eine besondere Gefhrdung der Patienten hinwei sen.

TSH

Normwert: 26 - 36 s

Der Einsatz niedermolekularer Heparine ist anhand der PlT nicht


Qberwachbar.
Quick und INR
Der Quick-Wert (= Prothrombi nzeit) erfasst unter anderem die Vitamin-Kabhngigen Gerinnungsfaktoren 11 , VII , X und kann deshalb
zur berwachung einer Kumarin -Therapie verwendet werden
(s. S. 36) . Da es sich um einen stark laborabhngigen Wert handelt,
wurde er mittlerweile fa st vollstndig vom INR-Wert (eng!_ in ternational normalized ratio) abgelst (I Tab. I ).
~

Normwert: Quick 70 - 120 %; INR 1,0 - 1,3

Mit dem Sinken der Gerinnungsfllhlgkelt des Bluts


~ sinkt der Quick-Wert und
~ steigt der INR-Wert.

BNP
Bei Volum en- oder Druckbelastung des Ventrikels wird eine Vorstufe
des natriuretischen Peptids NP (eng!. brain natriuretic peptid e) in
den Myozyten produ ziert und in zwei Fragmente, das aktive NP
und das inaktive NT-proNP (eng!. N-terminales pro bra in natriuretic peptide) gespa lten . BNP indu ziert eine Vasodilatation, Natriurese und Diurese und fhrt so zu einer Entlastung des Ventrikels.
NP ist ein au ssagekrftig r Marker in der Diagnostik der Herzinsuffizienz_Li gt der erum spiegel > 500 pg/ ml, ist dies ein Hinweis auf eine sysLolisc he Hel'z insuffi zienz, ei n pi egel 100 pg/ ml
schl iet eine Herzinsuffi zienz au '.
Die Bestim mung d s i NP- pieg Is ist, nicli! zuletzt wegen der
hohen Kosten, nur b i unklar m klinisch n B fund indi ziert.

Bei Patienten, die unter einer latenten oder manifesten Hyperthyreose leiden, fhrt die hohe Jodzufuhr durch jodhaltiges Kontrastmittel
zu symptomatischen Hyperthyreosen bis hin zur thyreotoxischen
Krise (Letalitt 20 - 30 %) . Deshalb sollte der TSH-Spiegel vor der
Un tersuchung bestimmt werden . Gegebenenfalls kann die Schild drse durch Perchlorat, das die Aufnahm e von Jod id in die Schilddrse kompetitiv hemmt, vor einer berladung geschtzt werd en.
~

Normwert: 0,4 - 4,0 mUl l

Kreatinin
Kontrastmittel wird in der Regel ber die Nieren ausgeschieden, was
bei renalen Vorerkrankungen zur Dekompensation und zum Nierenversagen fhren kann. Deshalb ist vor jeder parenteralen Kontrastmittelgabe die aktuelle Nierenfunktion anhand des Kreatininwerts
zu berprfen, um auch latente Nierenfunktionsstrungen au fzudecken. Je nach Ausma der Nierenfunktionseinschrnkung ist die
Gabe des Kontrastmittels kontraindiziert oder nur unter bestimmten
Vorkehrungen durchfhrbar: Betroffene Patienten mssen vor der
Gabe des Kontrastmittels " gesplt" (parenterale Diurese, diuretische
M edikation ) werden und es wird versucht, die verabreichte Menge
von Kontrastm ittel mglichst zu limitieren.
~

Normwert: 0,84 - 1,25 mgl dl

Zusammenfassung

Marker der Myokardschdigung: Troponin T und I, CK


und CK-MB, Myoglobin, O-Dimere

X Marker des individuellen kardiovaskulren Risikoprofi ls: Triglyzeride; Cholesterin: LDL-Cholesterin,


HOL-Cholesterin , LOLjHOL-Quotient; HbA 1c,
Prognosemarker: Homocystein, Lipoprotein (a)
X Marker der Blutgerinnung: PTT, Quick, INR
X Laborkontrolle vor Kontrastmittelgabe: TSH, Kreatinin

Elektrokardiografie I
Die Elektrokardiogra fie (EKG) ist eines
der wichtigsten diagnostischen Standardverfahren. Sie ist nahezu berall verfgbar, einfach, nicht invasiv und schnell
durchfhrbar und vergleichsweise kostengnstig. Sie erlaubt bei guten Interpretationskenntnissen eine Vielzahl von
diagnostischen Schlssen .

Grundlagen
Myokardzellen sind entweder de- oder
repolarisiert. Zwischen unterschiedlich
polarisierten Myozyten entsteht eine
messbare Spannung, sie verhalten sich
zueinander wie Dipole. Die Potenzialdifferenz ist durch einen Vektor darstellbar, der von erregt (Minus) nach
unerregt (Plus) zeigt.

e~'"

t'

"I

!'>'

'

------------------------------~linke. Daher reprsentiert der initiale


Teil der P-Welle die Erregungsausbreitung im re hten orl10f, ihr terminaler
Teil wird durch ie Erregungsausbreitung im linken orhof bestimmt.

Trgt man die Vernderung der Span


nungsunterschiede ber die Zeit auf,
erhlt man das typische EKG-Bild
(I Abb. I ), das eine Aneinanderrei hung
mehrerer Integralvektoren ist und die
Erregungsausbreitung und R ckbildung
im Myokard darstellt.
In den EKG-Ableitungen, die vorwiegend die kranio-kaudal e Ach se beschreiben (li, 111und aVF, die sog. inferioren
Ableitungen, s. u. ), stellt sich ei n von
der He zspitze zur Basis zeigender
Vektor dabei als negativer, ein spitzenwrts gerichteter als positiver Ausschlag
dar.

EKG- Ku rvenverlauf
Da es nicht mglich ist, jeden einzelnen
Vektor zu erfassen, leitet man im Oberflchen -EKG die Summe aller zu einem
bestimmten Zeitpunkt vorhandenen
Dipole ab und stellt diese als Integralvektor dar. Der Integralvektor zeigt je
nach Phase der Herzaktion in unterschiedliche Richtungen .

P-Well e

Zeitwerte
Ampli tude

ORS-Komplex: Der OR Komplex


reprsentiert die Erregungsausbreitung in den Ventrikeln. Definitionsgem wird der erste positive Aussch lag
als R-Zacke bezeichnet. Die Nega tivitt
vor der R-Zacke wird als 0-, die danach
als -Zacke definiert.
~

PO-Zeit: Die P -Zeit ist as Korrelat


des Zeitint rvall vom Beginn der Vorhoferregung bis zum Beginn der Ventrikelerregung. Diese sog. berleitungszeit reicht vom Ende der PWeile bis
zum Beginn der O-Welle und ist physiologischerweise isoelektrisc h.

PQStrecke

~ O, l1 5

~ O, 20mV

Das normale Ruhe-EKG (I Abb. I ) setz t


sich aus verschiedenen Well en und
Zacken zusammen, die jede fr sich die
Erregungsausbrei tung und Rckbildung
in einem bestimmten Bereich des Herzens darstellen .
P-Welle: Die P-Welle reprsentiert die
atriale Erregungsausbreitung. Zuerst
wird der rechte Vorhof erregt, dann der

QRSKomplex

ST-Strecke

T-Welle

Di e O-Zack e reprsentiert die initiale


Erregung eines kleinen basisnahen Abschnitts des Kamm ermyokards, das von
di tal in Richtung Basis erregt wird.
Dementsprechend ist die -Zacke ein
Au ssc hlag nach unten .
~ Di e R-Zacke wi rd durch die Erregungsausbreitung im Ventrikel ber das
Reizleitungssystem verursacht. Die Ausbreitu ng nach spitze nwrts wird durch
ein n groen V ktoraufSll'ich dargestellt,
di w iter Au br itung von der pitze
in Richtung Basis al Abstrich.

UWelle

~ 0,11 5

OmV

PQ - Dauer

OmV

> 1/7 von R

QT- Dauer
41-----------.

0,12- 0,2 1 S
QU _ Dau r
I+--------+I+----~-------------I.
I Ab i). I : No rll1DI

fluh CK

. 1' I

Diagnostik

Einthoven

~ Da ein kleiner Streifen des Myokards


der lateralen Herzbasis zuletzt erregt
wird, ist die S-Zacke ein kl einer negativer Au ssch lag. Am Ende der S-Zacke
ist das Myokard vollstndig erregt, es
besteht keine Potenzialdifferenz mehr.

ST-Strecke und T-Welle: ST-Strecke


und T-Welle rep rsentieren Initia l- und
Terminalphase der Erregungsrckbildung. Die horizonta le ST-Strecke
beginnt am Ende des ORSKomplexes
im sog. J-Punkt. Da die Aktionspo tenziale und damit die Erregun g des basisnahen Myokards lnger anhalten, durch
luft die Erregu ngsrckbildung den
umgekehrten Weg der Ausbreitung, also
von der Spitze zur Basis. Deshalb ist T
ebenso positiv wie R.

Ableitungen
Di e Poten zialnderun gen des Herzens
werd en an der Krperoberfl che mittels
Klebe-, Saug- oder Kl emmelek troden
gemessen.
Wozu gibt es verschiedene Ableitungen? Die unterschiedlichen Ab leitungen ze ig n die Erregungsl itung aus

Goldberger

W ilson

verschiedenen Blickwinkeln und erlauben in der Summe eine Beurteilung des


gesamten Herzens. Jede Ableitung erfasst aufgrund der Lage ihrer Elektroden
Potenzialnderun gen in einem ganz
bestimmten Bereich des Herzens besonders gut.
Ext re m ittena bl ei tu nge n

Standardableitung nach Einthoven:


Die Ableitungen nach Einthoven sind
bipolare Extremittenableitungen, d. h.
die Span nungsuntersch iede werden
herzfern mit drei Elektroden zwischen
je zwei Extremitten aufgezeichnet
(I Abb. 2b) und auf die Frontalebene
projiziert.
~ Ableitung I: zwischen rechtem Arm
und linkem Arm
~ Ableitung 11: zwischen rechtem Arm
und linkem Bein
~ Ableitung III: zw ischen linkem Arm
und linkem Bein

Da die Extremitten keinen Ein fluss auf


die Dipol e haben, knnen die Elektroden auch distal an den Extremitten angebracht werden (I Abb_ 2a). Die Elektrode am rechten Arm (R) ist rot ge-

14

15

I Abb . 2: EKG-Ableitungen. [81

kennzeichnet, die Elektrode am linken


Arm (L) gelb und die am linken Fu (F)
grn.
Extremittenableitung nach Goldberger: Die Ableitung nach Goldberger (I Abb. 2c) erfolgt ebenfalls herzfern. Sie ist unipolar, d. h. man leitet
jeweils das Potenzial einer Elektrode
gegen eine "zusammengeschaltete"
Sammelelektrode im virtuellen Mittelpunkt des Krpers (Indifferenzelektrode)
ab. Dieser Zusammenschluss verstrkt
die Signale, weswegen die GoldbergerAbleitungen mit "aV" (eng!. augmented
voltage) bezeichnet werd en. Die Ableitungen nach Goldberger sind:
~ Ableitung aVR: zwisc hen rechtem
Arm (R) und der Indifferenzelektrode
~ Ableitung aVL: zwischen linkem
Arm (L) und der Indifferenzelektrode
~ Ableitung aVF: zwischen linkem
Bein (F fr Fu) und der Indifferenzelektrode

Wie die Ableitungen nach Einthoven


erfassen auch die Ableitungen nach
Goldberger die Vektorprojektion in der
Frontalebene.

Elektrokardiografie 11
Extrem ittenabl eitu ngen
(Forts etzung)
Cabrera-Kreis: Um sich die EKGKurven der frontalen Ableitu ngen zu
erkl ren, verwendet man den Cabrera
Kreis (I Abb. 3). Es handelt sich um
einen Kreis, dessen Mittelpunkt das
Herz darstellt und in dem die ein zelnen
Frontalab leitungen gleichsam als Beobachtungspunkte eingetragen sind .
Stellen Sie sich vor, man beleuchtet
einen frei schwebenden Pfeil (Dipol),
der dadurch einen Schatten (Integral vektor) an die Wand w irft: Je nachdem ,
w ie der Pfeil im Raum steht, hat der
Schatten eine unterschiedliche Form
und Gre. Auerdem nd ert sich die
Form des Schattens in Abhngigkeit vo n
der Lokalisation der Lich tquelle und der
Wand (Ableitu ng), auf die er proji ziert
w ird. Im Optimalfall wird der Pfeil auf
eine Wand projiziert, die parallel zu seiner Lngsachse liegt - dann erh lt man
einen groen Schatten, der eine Aussage ber Form und rumliche Ori entie
rung des Pfeils erlaubt. Projiziert man
den Pfeil jedoch auf eine Wand , die
senkrech t zu seiner Lngsachse steht,
so wird man nur einen kleinen, knotigrunden Schatten sehen.
Anhand dieser berlegung kann man
sich verdeutlichen, wieso derselbe Dipol
in den verschiedenen EK G-Abl eitungen

,, + aVR"

als Vekto r unterschiedlicher Gre und


Ri ch tung abgebild et wird:

dem Vektor, d shalb ist fast kein Ausschlag me sbar.

~ Weist der Vektor in die Richtung


eines Beobachtungspu nkts, so ist der
Ausschlag in dieser Ableitung positiv,
zeigt er davon weg, so ist der Ausschlag
negativ.
~ Ist der Vektor direkt auf den Beobachtu ngspunkt gerichtet bzw. weist er
direkt vom Beobach tu ngspunkt weg, so
ist der Aussch lag am grten. Dies liegt
daran, dass der Vektor in diesem Moment analog zum Pfeil in obigem Beispiel parallel zur Beobachtungsebene
verluft.
~ Steht der Vektor senkrech t zum
Beobachte r, zei gt das EKG keinen Aus
schlag.

Brustwandab leitungen
Brustwandableitungen nach Wilson: Bei der Brusrwandableitu ng wird
zwisc hen herznah angebrachten Elektroden an der Bruslwand und einer indi fferenten Sammelelektl'ode abgeleitet.
Die Sammelelektrode erhlt man durch
Zusa mmenschalten der Extremittenelektroden . Die Ableitung erfolgt unipolar und erfasst die Vektorprojekti on
in der Horizontalebene. Die Brustwa ndelektroden werd en wie folgt pla tziert (s. S. 15, 1 Abb. 2d).

Unter Beachtu ng dieser Grundregeln


knnen Sie die Ausschlge aller Ablei tun
gen in I Abbildung 3 nachvoll ziehen.
Der vom Herzmittelpunkt ausgehende
rote Pfe il steht fr den Vektor der Ka mmererregung. Nach den oben erwhnte n Regeln sind die R-Zacken in den Ableitungen, auf die der Vektor zeigt, positi v, die Aussc hlge sehr hoch (11> aVF
> 111)_Der Vektor zeigt von Ableitung
+aVR weg, somi t ist hier ein maximal
negativer Ausschlag zu erwarten. Abl eitung aV L steht nahezu senkrec ht auf

~ Ableitung V I: ICR 4 rechts parasternal


~ Ableitung V2 : ICR 4 links para sternal
~ Ableitung V3 : in der M ine einer
gedachten Verbindungslinie zwischen
V2 undV~
~ Ableitung V4: Schnittpunkt der
MediokJavi ku larl inie mit dem le R 5
~ Ableitung V 5: auf Hhe der Abl eilUng V4 in der vord er n Axillarlin ie
~ Ableitung V6: au f Hhe der Ableitu ng V.I in der mittleren Axillarlin ie

Bei Bedarf knnen zus tzliche Elektroden V7 - VQ auf Hh von V4 in der hin-

- 150.

,,- avR " ~

" aVF"

~'

~~ --J~

I Abb . 3: obi In KI I und V !louf dei CK


dO I rK 11 111 11 IO ll ablp lIlI ll!lOIl . M(l(li f. na ch

Kill VOll

fllI ~

I 31

Kurv

I? 11.

Diagnostik

16

17

I Abb. 4: Cabrera-Kugel mit Verlauf der EKG-K urve in den Brustwand ableitun gen. Modif. nach [2 11.
Kurven aus 1231

+aVR

111

11
aVF

tere n Axillar, der Skapular- und der Paravertebrallinie angebrach t werden oder
spiegelbildlich die rech te Brustwand ab
geleitet werden.

Cabrera-Kugel: Ergnzt man den


CabreraKreis zur Kugel, kann man sich
auch die Brustwandableitungen verdeut
lichen (I Abb. 4). Es gelten die oben genannten Grundregeln . Wiederum steht
der rote Pfeil fr den Vektor der Kam mererregung. Er we ist von der Ablei
tung Vi weg (Ausschlag negativ) in
Richtun g der Ableitungen V3 bis Vo (Aus
schlag positiv). Die RAmplilude nimmt
von Vi bis Vs kontinuierlich zu (R-Progression). Parallel dazu nimmt die
Ti efe der SZa cke ab. Die Ableitung, in
der R gr er wird als S, bezeich n t man
als RIS-Umschlag (in der Regel zwi schen V2/ V3 0d I' V IV4 ).
Abl eitunge n bezoge n auf die
Herzanatom ie
~ Lateral EX lr mir t nabl iLUng n I
und aV L: il nwand d s link n V ntrikels
~ Inf ri ore Extr mitl nableilung n il ,
III und aVF: inf ri r r (diaphragmal r)
Ameil d rH I'zhint Iwand
~ Anteri I' I rustwandabl ilung n Vi

und V2: Vorderwand des linken Ventrikels (Bei pathologisch vergrertem


rech ten Ventrikel sind jedoch auch in Vi
und V2 valide Vernderun gen mgl ich.)
~ Anteroseptale Brustwandableitungen
V3 und V4 : Herzvorderwand im Bereich
des linken Ventrikels und des Septums
~ Laterale Brustwandableitungen V5
und V: tiefe Seitenwand des linken
Ventrikels, Herzspitze

Befundung
Um valide Aussagen treffen und die
richtigen therapeutische Kon sequenzen
ziehen zu knnen und vor allem, um
nich ts Wich tiges zu bersehen, soll te
ein EKG immer nach einem festen Sehe
ma analysiert werden.

Kontrollieren Sie zuerst, In welcher Geschwindigkeit das EKG geschrieben Ist


(Standard 50 mm/s).

Bestimmung des Rhythmus


Herzfrequ enz
B stimm n Sie, z. . mithilfe eines EKG
Lin als, die H rzfr qu nz. ie sollte in
Ruh 0- 80/ min b tragen.

Liegt ein Sinusrhythmus vor?


Lassen sich regelmige, mono
morphe PWellen abgrenzen? Sind sie
in den Ableitungen I, 11, III und aVF
positiv?
~ Folgt auf jede P-Welle ein ORSKom
plex?
~ Sind die PP-Intervalle konstant?
~

Nur wenn alle drei Punkte positiv beantwortet werden, liegt ein Sinusrhyth
mus vor. Sollte dies nicht der Fall sein,
knnen Sie anhand der Herzfrequenz
auf den Schrittmacher schlieen: Der
vom AV-Knoten generierte Ersatzrhyth
mus hat eine Frequenz von 40 - 60/ min,
meist ist dabei keine PWelle vor dem
ORS-Komplex erkennbar. Ist dies doch
der Fall , sind die resultierenden P-Wel
len in den inferioren Ableitungen (1 1, IIl
und aVF) negativ. Tertire Schrittmacher
wie die Tawara-Schenkel und die PurkinjeFasern lassen das Herz in einer
Frequenz von 20 - 40/ min schlagen.
Die Erregung erfolgt vom Ventrikel aus,
was zu breiten ORS-Komplexen
(> 120 ms) fhrt.

Elektrokardiografie 111
Bestimmung des Lagetyps
Die Hauptausbreitu ngsrichtung der elektrischen Depolarisa
rionswelle, die sog. elektrische Herzachse, entspricht beim
Herzgesunden in etwa der anatomischen Herzachse. Man
unterscheidet anhand des EKG verschiedene Lagetypen.
~ berdrehter Linksryp

- 30)
Linkstyp (- 30 bis +30)
~ Indifferenztyp (30 bis 60)
~ SteiItyp (60 bis 90)
0
~ Rechtstyp (90 bis 120)
~ berdrehter Rechtstyp (> 120)

Zur Bestimmung des Lagetyps wird zunchst die grte


RZacke (Rmax ) der Extrem ittenableitungen bestimmt. Man
wh lt die RZacke, da ihr unter physiologischen Bedingungen
die Erregungsausbreitung im Septum entlang der anatomi
sehen Herzachse entspricht. Anhand des CabreraKreises
(I Abb. 5) wird nun unter Beachtun g der bereits genannten
Regeln die Herzachse bestimm t:
~ Tragen Sie Rmax in den CabreraKreis ein. Bereits jetzt ha
ben Sie die Auswahl auf zwei Lagetypen ein gegrenzt.
~ Suchen Sie die Ableitun g mit dem grten negativen Au s
schlag: Sie liegt dem Lagetyp "gegenber".
~ Suchen Sie die Ab leitung, in der negativer und positiver
Ausschlag gleich gro sind. Diese Ableitu ng steht senkrecht
zum gesuchten Lagetyp.

Di e anatomische Herzlage wird durch den krpe rlichen Ha


bitus des Patienten bestimmt und unterli egt einer gewissen
respiratorischen Schwankung. Durch die Dominan z des linken
Ventrike ls sind beim Erwachse nen linksgerichtete Lagetypen
physiologi sch. Junge, schlanke Patienten haben einen Steil
typ, whrend bei Adipositas und bei lteren der Ind ifferenz
typ berwiegt.
Der La getyp kann wichtige Hinweise auf eine beginnende
morphologische Vernderung geben, vor allem wenn sich der
Lagetyp eines Pa tienten pltzlich vernd ert!

Sonderformen: Es gibt Sonderformen, bei denen es nichL

mglich ist, an hand der genannt n Kriteri n den Lagetyp zu


bestimmen. Beispiel ist der sog. StOllt -Typ b i akut r! chtherzbelastung, z. B. im Rahmen einer Lun nemb II . ~ r
entsteht durch ein e Drehung der H rzachse, auffall nd sind
QZacken in 111 und betonte -Za cken in I.
Beispiel: Lagetyp des EKG aus 1 Abbil dung 3 (s. S. 17)
Der grte Ausschlag findet sich in Abi itung 11 , s mit 2 igt
der Vektor wahrsch inlieh auf di s Abl eitung. Pa ss nd dazu
sind der Ausscl11ag in Ableitung aV R n gatlv und dl Abi I

---v---"jl

~I

~I '------

~I

(~--~~--~~

~ II

~II

~-~~~::::::;~!!!....:......L!~ Bezugslinie

~I

11 .-

--v---

~I

~II

~II

I Abb. 5: Cabrera-Kre is zur Bes timmung des Lagetyps. [81

tung aVL nahezu isoelektri sch. Es stellt sich die Frage, ob es


sich um einen Steil- od er einen Indi fferenztyp handelt. Nachdem der Aussc hlag in aVF grer ist als in - aVR, muss es sich
um einen Steilryp handeln. (Der Vektor, den wir uns aus dem
EKG ermittelt haben, ist al s roter Pfeil ein gezeichnet!)

Analyse der Erregungsausbreitung


P-Welle und PQ-Zeit
Die PWelie ist eine gleichm ig konvexbogige, in den Ableitungen I, 11 , 111 und aVF pOSitive Welle von 50 - 100 ms
Dauer und einer maximalen Amplitud e von 0,25 mV. Di e
berl eitung auf das Ventrikelmyokard dauert beim Herzgesund en bei jedem Herzschlag konstant 120 - 200 ms.
~

~
~

Ist die Morphologie d r P-Well normal?


Ist die P Zeit _ 200 ms?
Ist die P -Zeit konstalll?

Pathologische P-Welle und PO -Zeit:

J d v rlng rte,

d formi rte od r unregelmig auftret nde Well kan n


Ze ichen ein r V rh fI iLUn gss trun g od
V rhof rr gung sein:
- Ein sog. P si ni stroatri ale (P mitral e) fin t man hufi al
Z ieh n linksa tri al r Il yp rtr phi b iV rnd run g nd r
Mitralklapp (5 . . 102) .
I i I' htsatl'i al I-I yp nr phi z igt si h ai ' s g. P dextroatrial e (P pulmonal e; s. . . 12 1).
Klinis I, v n utun g sin
g nd r b rl Ilunp,sz It :

V rnd fun-

[in v rkrzt b rl itun gsz 1I find 1 mal b I akz ss I'isch n L ilungsb hn n (WPW; s. S. 86).
Abnorm v I'lng rt Ist si b Im ,Wl o k ( ,_ S; s. " 0 ).

Diagnostik

QRS - Komple x und QT-Zeit

Die O-Zacke ist normalerweise ::; 30 ms


breit und nicht tiefer als 14 der folgenden
R-Zacke. Die Ableitungen VI bis V4 zeigen bei Herzgesunden keine OZacke.
Rund Ssind schlanke, spitze Zacken. R
nimmt in den Ableitungen V2 bis V5 kon
tinuierlich an Hhe zu, whrend Sparal
lei dazu in diesen Ableitungen an Ti efe
verliert (R-Progression). Die Ableitung,
in der Rhher wird als S tief ist, nennt
man RIS-Umschlagzone. Si e liegt in
der Regel zwischen V/ V3 od er V3/ V4
Die OTZeit reprsentiert die Gesa mtdauer der intravemrikulren Erregungs
ausbreitung. Sie wird wegen ihrer Abhngigkeit von der Herzfrequenz als
korrigierte OTe-Zeit angegeben und nach
folgender Form el errechnet (auf fast
allen EKG-Linea len findet sich aber eine
Tabelle zum Ablesen der OTeZeit):

~ Ist die Morphologie der ORSKom


plexe normal?
~ Sind die ORSKom plexe regelm ig?
(Achtung: Respiratorische Schwankun
gen sind normal! )
~ Dauert der ORSKomplex ::; 0, 12 s?
~ Ist die RProgression von Vz bis Vs
vorhanden?
~ Li egt der R/ S-Umsc hlag vor V4 ?
~ Ist die OTeZeit 0,39 s 15 %(bei Mn
nern) bzw. 0,44 s 15 % (bei Frauen)?

Pathologischer ORS-Komplex: Der


ORSKomplex ist bei trungen der intl'aventriku lren Erregungsausbreitung je nach zugrund e liegendem pathologi schen Gesc hehen - verlngert und / oder
deformi ert. Vernderun gen der Reizlei
tungknnen fr sich allein als Krank
heitsbild oder als ein Merkma l and erer
pathologisch I' Vernd rung n auf tr t n:

18

Kompl xe typi s 11 IW is v rbr -il rt


(s.S.82).
- Pard e - : l.a k n ( lng r als
30 ms odel' r r Y,I d -r f i nd n
RZack ) sind hufig Z ich n in -s
stattg habt n Infarkts [s, .

19

Eine verzgerte R-Progression ist


charakteristisch bei

Linie kann ihre Ursache in einer patho


logischen Vernd erung haben.

- Vorderwand infarkt (s. S. 60),


- Linksherzhypertrophie (s. S. 49) und
linksanteriorem Hemiblock/ Links
schenkel block (s. S. 82) und
- abnormem Thorax.

- Eine ST- Hebung aus dem absteigenden


Rist infarkttypisch (s. S. 60) .
- Eine ST-Hebung aus dem aufsteigenden S ist dagegen typisch fr eine Perikard itis (s. S. 114) .

Ist in V6 noch eine deutliche S-Zacke zu


erkennen, spricht man von S-Persistenz. Sie ist hufig bei

T-Abflachung und T-Negativierung sind


pathologisch e Vernderungen . Bildet
die Winkelhalbierende durch den absteigenden und den aufsteigenden
Schenkel einer negativen T-Welle einen
rechten Winkel mit der isoelektrischen
Linie, spricht man von einer terminal
negativen T-Welle. Ansonsten handelt
es sich um eine prterminal negative
T-Welle.

- Rechtsherzbelastung,
- Iinksanteriorem Hemiblock und
- abnormem Thorax.
ST-Strecke und T-Welle

Die ST-Strecke ist beim Herzgesunden


isoelekuisch. Die T-Welle ist halbrund,
ihre Polaritt (negativ oder positiv) ent
spricht in den jeweiligen Ableitungen
der hauptschlichen Polaritt des ORSKomplexes (also z. B. positiver ORS
Gesamtvektor in I bei hoher R-Zacke --+
positive T-Welle in I). Die TWelle besitz t normalerweise etwa I(, bis 13 der
Hhe der R-Zacke.

- Eine T-Negativierung findet sich in


der subakuten Phase eines Myokardinfarkts (s. S. 60) .
- Eine berhhte, spitze T-Welle kann
im Initialstadium eines Myokardinfarkts (Erstickungs-T; s. S. 60) oder
bei der Hyperkalim ie zu finden sein.

Ist die ST-Strecke isoelektrisch?


Ist die Morphologie der T-Welle nor
mal?
~ Entspricht die Polaritt der T-Welle
der Polaritt des ORSKomplexes?
~

Pathologische ST-Strecke und TWelle : Jede Abweichu ng der ST-Strecke vom Niveau der isoelektrischen

Zu sa mmenfassung
" Standardabl eitung nach Einthoven: bipolar, herzfern, Projektion auf
Frontal ebene
" Extremitt enableitung nach Goldberger: unipolar, herzfern , Projektion auf
Frontalebene
" Brustwandableitung nach Wilson : unipolar, herznah, Projektion auf
Horizontalebene
" Inferiorer (d ia ph ragmaler) Anteil der Herzhinterwand: Ableitungen 11, 111

- im ch nk Iblock sind die R

und aVF
" Bei der Befundung des EKGs geht man nach einem Schema vor:
- Rhythmusbestimmung
- Best immung des Lagetyp s
- An alyse der Erregungsa usbreitung

Echokardiografie I
Die Echokardiografie ist heutzutage nach dem EKG das am
hufigsten angewandte nicht invasive diagnostische Verfahren
in der Kardiologie. Sie ermglicht die Beurteilung von Herz
und Perikard und liefert dem Untersucher detaillierte Informationen ber die Struktur und Funktion der Herzwnde
und -klappen, ber die Gre der Herzbinnenrume und die
Auswurfleistung des Herzens (HZV).
Es handelt sich um eine sonografische Technik. Die Sonografie ist ein Schni ttbildverfahren, das auf der Aussendung von
Ultraschallwellen in ein Gewebe und dem Empfang der davon reflektierten Schallwellen beruhl. Beim Durch tritt durch
Gewebe werden Schallwellen geschwcht und in ihrem Verlauf verndert. Hierbei spielen Reflexion und Brechung, Absorption, Streuung und Divergenz eine w ichtige Rolle.

Methoden
B-Mode-Verfahren (2-D- Echokardiografie)
Das B-Mode-Verfahren (eng!. brightness mode) bildet sektorfrmi ge Schnittbilder kardialer Strukturen in Ech tzeit ab und
ermglicht dadurch deren morphologische Beurteilung. In
diesem Verfahren knnen die Durchmesser und Volumina der
einzelnen Herzhhlen bestimm t werden. Pathologische Vernderungen, wie z. B. Th romben, Myokardvernd erungen
oder ein Perikard erguss, sind deutlich zu erkennen. Andere
Strukturen, wie z. B. die Herzklappen, sind dagegen nur begren zt beurteilbar. Die Echointensitt wird in Helligkeit umgesetzt.

M-Mode-Verfahren (l -D-Echokardiografie)
Beim M-Mode-Verfahren (eng!. motion mode; I Abb . I ) wird
ein Ultraschallimpuls ausgewhlt und dieser Einzelstrah l auf
einer Zei tachse aufgetragen . Die Auflsung ist sehr hoch, sodass sich auch schnelle Bewegungen feiner Strukturen abbilden lassen (z. B. Herzklappenbewegungen). Die zei lliche Zuordnung zum Herzzyklus kann ber eine EKG -Aufzeichn ung
erfolgen . Dadurch entsteht ein eindimensionales Bild von
Bewegungsablufen. Die Echo-Ampl ituden werde n als
Grauwerte dargestellt.
3-D-Echokard iografie
In der 3-D-Echokardiografie ist die r um liche und gleich zeitig
dynamische Darstellung des Herzens mglich. Erstmals sind
auch Strukturoberflchen darstellbaI: Indi zien ist die 3-DEchokardiografie in sbesondere zu r Darstellung kom plexer
kardi aler Su'ukturen und zur Ouantifi zierung ihrer Volu mina_
Do Ppier- Ec hoka rd iogra fie
Die Doppler-Echokardiogra fie ist kein Bild gebungsverfahren
im eigentlichen Sinne, sie ist vielmeh r ein Ve rfahren zur Messung von eschwind igkeiten .
Ein Doppler-Schallkopf sendet Ultraschallwellen von konstanter Frequenz aus. Nach dem Doppler-Effek t kommt es zu
einer Frequenz nderun g der Ultra challwelle, wenn sie von
einer bewegten Struktur (in diesem Fall einem Erythrozyten )
refl ekti ert wird. Daraus lsst sich die Geschwindigkeit der bewegten SU'uktur errechnen : Di e Frequenznde rung ist pro-

I Abb . I : M-MOdus-Mess ung v rsc hiedener kardi ler Siru klu, n und
g nbo, teil ung dO ' S hl1il1fOh, unI( In 2 D 611(10' n: n) ehn i1 1 cll" eh de n link n V nl ri.
kel auf Hhe des basa len Dri ttels; b) link er Ventrikel au f Il h d r Milralklapp : c) AOIl nwu'( I und IInk o, V ,h r. Irl

Diagnostik

portional zur Bewegungsgeschwindigkeit (v), denn eine


nd erun g der Frequenz (f) ndert auch die Ausbrei tungsgeschwindigkeit der Schallwellen und damit deren Laufzeit
zurck zum Schall kopf.

Eine wichtige Rolle in der Doppl erdi agnostik spielt der Winkel, unter dem die Schallwellen auf das Objekt treffen. Aussagekrftige Messungen erhl t man beim Anschalien des
Objekts mglich st parall el zu dessen Bewegungsrichtung,
idealerweise unter einem Winkel von 0- 20_
Aus den gemessenen Geschwindigkeiten, beispi elsweise des
Blutflusses vor und hinter einer stenotischen Herzklappe,
kann dann nach der vereinfachten Bernoulli-Gleichung der
herrschende Druckgradi ent berechnet we rden. Man verwendet die Doppler-Echokardiografi e zum Nachweis von Herzklappenfeh lern und zur Ouantifi zierung von Blutfluss und
intrakardialen Druckverhltnissen.

Diagnostisch angewandt werden drei Verfahren:

pw- und cw-Doppler: Beim pw-Dopple r (eng!. pulsed


wave) ist ber die Lau fzeitmessung der Ort der Geschwindigkeitsmessung nachvoll ziehbar und damit eine lokalisierte
Blutflussa nalyse mglich. Allerdi ngs mssen erst alle Echoimpulse vom Schall kopf empfangen word en sein, ehe eine
neue Serie ausgesendet werd en kann. Man spricht von einer
limitierten Pulsrepititionsfrequenz (PRF). Die mit der pw-

20

I 21

Methode maximal messbare Geschwindigkeit ist daher von


Faktoren abhngig, die die PRF beeinflussen, nmlich Ultraschallgeschwindigkeit, Schallkopffrequenz und Eindringtiefe.
Di e fehlend e exakte Bestimmbarkeit hoher Flussgeschwindigkeiten schrnkt den Anwendungsbereich ein .
Bei der kontinuierlichen Messung per cw-Doppler (eng/.
continuous wave) wird die Blutstromgeschwindigkeit kontinuierlich gemessen. Dadurch ist keine genaue lokale Zuordnung der gemessenen Geschwindigkeit mglich, dafr ist
aber der Messbereich der Geschwindigkeiten nicht eingeschrnkt: Durch den kontinuierlichen Empfang ist die Erfassung von Blutflussnderungen selbst bei hohen Flussgeschwindigkeiten, wie sie hufig im Bereich von Klappenstenosen
oder intrakardialen Shunts vorkommen, mglich.
Beide Verfahren ermglichen die gezielte Messung von Blutflussgeschwindigkeiten: Sie werden insbesondere zur
Ouantifizieru ng von Klappenstenosen eingesetzt, da die Flussgeschwindigkeit in der Stenose mit dem Stenosegrad korreliert.

Farb-Doppler: Die farbkodierte Duplexsonografie stellt eine


Kombination aus der 2- oder 3-D -Ec hokardiografie mi t der
Doppler-Technik dar. Es wird ein Strmungsprofil (DopplerTechnik) in ein morphologisches Schnittbild (B-Mode) integriert. So kann der Blutfluss, z. B. in Gefen, in den Kammern oder durch Shunt-Vitien dargestellt und quantifiziert
werden. Die Flussrichtung wird farbkodi ert dargestellt (rot:
Fluss auf den Schallkopf zu, blau: Fluss vom Schallkopf weg),
die Flussgeschwindigkeit durch den Farbton.
Das Verfahren erleichtert und beschleunigt die Untersuchung
wesentlich, da physiologische und pathologische Vernderungen im anatomischen Bezug dargestellt und dadurch veranschaulicht werden. Darber hinaus knnen gezielt Strukturen
aufgesucht werd en, die zu morphologischen Vernderungen
neigen.

Echokardiografie 11
Durchfhrung
Transthorakale Echokardiografie
(TTE)
Der Patien t wird in stabil er Linksseitenlage mit um etwa 20 hochgelagertem
Oberkrper posi tioniert Die TTE erfolgt
systemati sch nach einem standardisierten ProtokolL Dabei werden in allen
Positionen Untersuchungen in den verschiedenen Verfahren durchgefhrt
Parasternale Lngsachse : Das Herz
wird im 3. - 5. ICR links in der Medioklavikularlinie angeIotet, der Schall kopf
ist leich t zur linken Schulter geneigt.
Der Schall fch er liegt in der Lngsachse
des Herzens. In dieser Einstellung knnen mit der 2-D-Echokardiogra fie folgende Strukturen besonders gut beurteilt werden (I Abb. 2a und b):
~ Proximale Aorta ascend ens mit Aortenklappe
~ Linker Vorhof mit Mitral klappe
~ Linker Ventrikel
~ Rechter Ventrikel
~ Ein Perikarderguss kann ausgeschlossen we rden.

Parasternale Kurzachse : Dreht man


den Schall kopf aus dem parasternalen
Lngsschnitt heraus um 90 im Uhrzeigersinn, so erhlt man die Kurzachse
(I Abb. 2c und d). Sie kann auf verschiedenen Hhen geschnitten werden:

Apikaler " Fnf"- Kammer-Blick:


Kippt man den Schallkopf aus dem api kalen Vie r-Kammer- Blick heraus zum
Sternum hin, kann zustzlich der linksventrikulre Ausflus trakt mit der Aorta
(= "fnfte Kammer") beurteilt werden:

~ Auf Hhe der Aortenklappe (regel rechte trikuspide Klappe?)


~ Auf Hhe der MitralkJappe (Beurteilung z. B. einer Klappeninsuffi zienz
bei nich t adaptierenden Kl appensegeln
etc. )
~ Auf Hhe der Papillarmuskeln

Apikaler Vier-Kammer -Blick: Fr


die apikale Messung dreht sich der Patient etwas mehr auf den Rcken. Zur
Einstell ung des Vier- Kammer-Blicks
(I Abb . 2e und f) legt man den Schall kopf an die Herzspitze im 5.- 6. ICR
und zielt in Richtung der rechten Schulte r. Man erh lt einen apikalen Schnitt
durch das Herz, wobei sich das Ventrikelseptum etwa doppel t so lang darstell t
wie das Vorhofseptum. Besonders gu t
beurteilt werden knn en:
~

Linker Vorhof mi t Mitralklappe


Rec hter Vorhof mit Trikuspidalklappe
~ Linker Venuikel
~ Rech ter Ventrikel
~ Septum
~ Ein Perikarderguss vo r allem im api kalen Bereich der Ventri kel kann au sgesc hlossen werd en.
~

In dieser Schallkopfposition kann im M Modus eine recht gu te bersich tsarti ge


Beurteil ung der (herzbasisnahen) linksventrikulren Wandd icken, der linksventrikulren end diastoli schen und end
systolischen Diameter und damit der
linksventrikulren Kontraktion erfolgen.

I Abb. 2: Ei nsl eilunge n in d r tranSlllorakalen Echoka rdiogra fi . [17[

Aorta ascendens
Aortenklappe

Apikale r Zwei-Kammer -Blick: Fr


den Zwei-Kammer-Blick wird der Schallkopf aus dem Vi er-Kammer-Blick um ca_
80 gegen den Uhrzeigersinn gedreht
(I Abb. 2 g und h). Di ese Einstellung ermglicht die differenzierte Beurteilung
regionaler Wandbewegungen im Bereich folgender SUukturen:
~ Inferiore, anteriore Wand des linken
Ventrikels
~ Mitralklappe
~ Linker Vorhof

Subkostaler Vier-Kammer-Blick:
Abschlieend wi rd das Herz vo n subxyphoidal an geloteL Vor allem bei Patiemen mit Lun genemphysem kann dies
die ei nzige chall position sein , die aussagek rftige Ergebnisse liefert. Folgende
Stru kturen sind aus di s m Schallwinkel gut darst II bar:
~ Intera triales eptum (atrialer Septumdefekt mit hunt?, Septumaneurysma?)
und rechter Vorhof

Diagnostik

Rechter Ventrikel (Funktion, Diameter?)


~ V. cava inferior (Fllungszustand und
dessen Atemvariabilitt?)
~ Dies ist der klassische Schnitt, um
einen Perikarderguss auszuschlieen_

planten Kardioversion eine sehr wichtige und hufige Fragestellung_


Der TEE-Schall kopf sitzt auf einem modifi zierten Gastroskop und hat einen
Durchmesser von 12-14 mm_ Moderne multiplane Sonden knnen stufenlos
um 180 geschwenkt werden und verDie Bildqualitt in dieser Schnittfhrung fgen ber integrierte cw-, pw- und
ist meist deutlich verbessert in leichter
Farb-Doppler-Funktionen_ Ein eingeOberkrperhochlagerung (ca_ 30 ) des
bautes Thermometer schaltet bei einer
Patienten und in tiefer Inspiration_
Temperatur von > 42 C automatisch
ab, um eine thermische Schdigung des
Transsophageale Echokardiografie
sophagus zu verhindern.
(TEE)
Die TEE wird beim bewusstseinsklaren,
Prinzipiell sind dorsal gelegene Struknchternen Patienten in Linksseitenlage
turen des Herzens, wi e das linke Herzunter leichter lokaler Rachenansthesie
ohr, die V. cava superior oder di e thoradurchgefhrt Bei Bedarf ist auch eine
kale Aorta, von transthorakal nur einleichte i. v. Sedierung mglich. Der Pageschrnkt beurteilbar_
tient wird whrend der TEE kontinuierHinzu kommt, dass bei starker Adiposi- lich am Moni tor berwacht, obligatotas, Emphysem, Brustdeformationen
risch ist die EKG-Ableitung, optimal die
oder Zustand nach Thorakotomie die
zustzliche Messung der peripheren 0 2Sttigung und des Blutdrucks_ Eine TEE
Strukturen des Herzens transthorakal
ohnehin schwer bis gar nicht darstell bar dauert je nach Fragestellung durchsind_
schnittlich 3- 20 Min. sophagusvariBei der TEE werd en di ese Strukturen
zen stellen wegen der Gefahr starker
durch den sophagus geschallt Durch
Blutungen eine relative Kontraindikadie anatomisch enge Nachbarschaft des tion dar.
sophagus zum dorsal en Herzen ist
eine hocllauflsende, nahezu artefaktSonderform: Stress-Echofreie Darstellung dorsaler Herzabschnit- kardiografie
te und der groen thorakalen Ge fe
Die KHK (s. S. 52) manifestiert sich erst
mglich_ Deshalb steIlt die TEE bei Ver- ab einem gewissen Stadium klinisch. In
dacht auf Aortenerkrankungen den
frheren Stadien werden durch AusGoldstandard dar. Ebenfalls eine klinisch schpfung der Koronarreserve in Ruhe
sehr wichtige und hufige Anwendung
selbst bei hochgradiger Stenosierung
des TEE stellt der Ausschluss von
(:S: 70 %) suffi ziente PerfusionsverhltThromben im linken Vorhof und hier nisse aufrechterhalten. Unter Stress
insbesondere im linken Vorhofohr dar_
bedin gungen treten allerdin gs schon frDies ist bei Patienten mit Vorhofflim her ischmiebedingt Wandbewegungsmern, die nich t od er nur un zureichend
strun gen auf, da die Koronarreserve ja
antikoagu liert waren, vor einer gebereits in Ruhe beansprucht und ausge-

22

I 23

schpft wird und keine Perfusions


steigerung mehr mglich ist. Diese geringgradigen Vernderungen der Herzmechanik haben als sehr sensitive
Indikatoren fr Koronarstenosen
Bedeutung erlangt. Die Stresssituation
wird in der kard iologischen Diagnostik
knstlich, z. B. durch Fahrradergometrie
oder Dobutamingabe, hervorgerufen.
Der Untersucher beurteilt das Herz des
Patienten echokardiografisch vor und
unmittelbar nach der Belastung. Von
einem erfahrenen Kardiologen durchgefhrt ist dieses Verfahren der Myokardszintigrafie (s. S. 24) gleichwertig.
Aufgrund der induzierten Ischmie und
der unerwnschten Nebenwirkungen
von Dobutamin ist die Stress-Echokardiografie mit einem gewissen Komplikationsrisiko behaftet. Dobutamin fhrt in
ca. 6 %der Flle zu Symptomen wie
Schwindel, Kopfschmerz und Tremor, in
ca. 3 % muss daraufuin die Untersuchung abgebrochen werden. Bei 20 %
der Patienten kommt es whrend der
Dobutamin-Stress-Echokardiografie zu
hypotensiven Blutdruckkrisen.
Kontraindikationen: Die Stress-Echokardiografie ist kontraindiziert bei instabiler Angina pectoris, mittelschwerer
Aortenstenose, hypertrophischer ob
struktiver Kardiomyopathie und unkontrollierter Hypertonie. Die Verwendung
von Dobutamin ist bei bekannten malignen Herzrhythmusstrungen kontraindiziert.
Bei der Stress-Echokardiografie muss
Reanimationsbereitschaft bestehen!

Zusammenfassung

*' B-Mode: sektorfrmige 2-D-SchniUbiider des Herzens


*' M-Mode: bestimmtes 1-D-Schnittbi ld in Bewegung
*' Doppler: Messung von Geschwindigkeiten; pw-/cw-/Farb-Doppler
*' TEE: bei anatomi sc h ungnstigen Verh ltnissen; fr bestimmte Fragestellungen

*' Stress-Ec hokardiografie : sensitive Methode zum Nachweis induzierbarer


Myokardi sc hmien

Nuklearmedizinische Diagnostik

..

In der nuklearmedizinischen Diagnostik


werden Radionuklide (Tracer) an physiologische Metaboliten gekoppelt und
in den menschlichen Stoffwechsel eingeschleust. Sie nehmen am Metabolismus teil, ohne ihn zu beeinflussen, und
reichem sich in bestimmten Zielorganen
an . Mithilfe spezieller Detektoren kann
dann die Aktivittsverteilung des Tracers quantifiziert und dadurch Stoffwechselprozesse dargestellt werden.

I~
fiTh
..
"Al LJ
"t...

SPECT
Die in der SPECT (eng/. single photon
emission computed tomography) verwendeten Radionuklide emittieren yStrahlen. Spezielle Detektoren (die sog.
y-Kameras) rotieren um den auf einen
fahrbaren Tisch gelagerten Patienten
und erfassen die Emissionen aus unterschiedlichen Richtungen. Diese Aufnah
men werden zu Schnittbildern umgesetzt. Ein Nachteil der SPECT ist ihre
geringe rumliche Auflsung von nur
1- 1,5 cm.
Myokardperfusionsszintigrafie: Bei
der Myokardperfusionsszintigrafie reichert sich ein i. v. verabreichter Tracer
in Abhngigkeit von der metabolischen
Aktivitt im Myokard an. Damit lassen
sich die Perfusionsverhltnisse und die
Vitalitt des Herzmuskels darstellen
(I Abb. l ).

'Oln

I Abb . 1: Belastungsmyo kardszintigramm mit


Die oberen Aufnahm en wurden unt er Belastung aUfgenommen und zeige n ein e reduzierte Perfusion der Hin terwand des linken Ven trike ls. Es ha ndelt sich
um ei nen reve rsib le n Defek t, da die Mind erp erfusion in der dara uf folge nden Messung unter Ruhebedin _
gungen nicht mehr nachzu weisen ist. 11 01

(nicht perfundiertes Areal) exakt bestimmt, betroffene Gefe identi fi ziert


und zustzlich ischmische Areale in
anderen Versorgu ngsgebi eten aufgedeckt werd en.
Folgende Tracer werd en f r die M yokardperfusionsszin ti grafie ve rwendet:
~

20IThallium chlorid: Das meta llische


Radionuklid 20 lThalliumchlorid (20ITI I)
weist hnlich keit mit K' auf. Es wird
daher genau wie das K' ber die Na 'K' -ATPase in Herzmuskelzellen aufge
nommen und mit einer ze itlichen Ver
Die Perfuslonsszlntlgrafle liefert Informazgerung wieder aus den Ze llen ausgetionen ber die PerfuslonBverhlltnisse
schieden.
Di eser sog. zo ITICI-Wash-out
des Herzens.
erfolgt in ischmi schen Zellen lan samer als in regelrecht versorgten Zell n.
Es werd en innerhalb von 3- 4 td . ein
Wie bereits erlutert (s. S. 23) lassen
sich unter Stressbedingungen sen sitivere Ruh - und ein B lastun g szi ntigramm
Aussagen ber eine etwaige Minderper- erstellt. Thallium hat eine ph ysika lische
fusion des Myokards treffen. Dah er wird Halbwertszeit von 73 ld. und in
trahlun gsenergi von 70 keV
ein Szintigramm stets vergl eichend vor
~
Q9mTechn etium-MIBI (WI1lTcMIl j
und nach Belastung durchgefhrt. Der
ist
lipophil und diffun i rt d shalb fr i
Stress wird entweder ergometrisch od er
b
r die Membran in di Myoka rdz 11 .
pharmakologisch indu ziert (z. . durch
Es
unt
rliegt k in m Wash-ollt. I i s 11at
Dipyridamol oder Dobutamin).
il, da s f r in Ruh - und in
d
n
Nacht
Ind iziert ist die Myokardperfu sionsszinB
las
tungsszinLl
gram m j w 115 In Intigrafie nach einem Myokard infarkt zur
Identifizierung von Risikopati nt n, die jektion nLl g ist. Von Von 11 Ist, ss
einer weiteren Diagnostik und Th erapie nach V rabr Ichung v n Q<)IlIT M II b .
r its th rapeutls h Manahn n rgrlf
bedrfen. Mittels der Myokardperfuf n w rd n knn n, In Im Ans hluss
sionsszintigrafie ka nn die Infarktgr

daran durchgefhrte SPECT aufgrund


der fi xierten Anreicherun g aber noch
die Verh ltnisse vor der Th erapieeinleitung dokumentiert. 90mTc-M l BI hat
eine Halbwertszeit von 6 td. und eine
Strahlungsenergie von 140 keV.
Ein ormalbefund ist dadurch gekennzeic hnet, dass das Myokard unter
Stress- und Ruhebedingungen eine
gleichmige Al11'eicherung des Tracers
zeigt. Reversible Defekte, also Abschni tte, die unter tress weniger perfundi ('[ w rd en, ab run te r Ruhebedin_
gung n wied I' ein normale Anreicherun z ig n, d ut n auf eine
bl astun sindu zi r e Ischmi hin. Irre _
versibl e Defekte (di in beid n Phasen
nachw i bar sind ) w isen da
en auf
Infarktnarb n hin.
Radionuklid -Ventrikulografie : Bei
I' Ra i nukli v nlrikul
rafi (RNV
w r n Erylh r zyt nd s PaU nt n

DIt RIdIonu IdvtntrlkulOII1ftt dl nt


BtltlmmulII der Vtntrlktlfunktlon.

Diagnostik

Die RNVG ist indiziert zur Beurteilung


der linksventrikulren EF zu r Verlaufsbeobachtung unter kardiotoxischer
Chemotherapie oder im Rahmen vo n
Kardiomyopathien (s. S. 108). Alternativ
kann die EF auch ber die transthora
kaie Echokard iografie oder in der Herzkatheter-Untersuchung im linksventrikulren Angiogramm bestimmt werden.
Man unterscheidet die Firstpass- von
der quilibrium-Ventriku lografie:
~ First-pass-Radionuklid-Ventrikulografie: Die markierten Erythrozyten
werden als Bolus inji ziert und die erste
Passage des Herzens registriert.
~ quilibrium-Radionuklid-Ventrikulografie: Erst wenn sich der Tracer
gleichmig im Blu t verteilt hat, beginnt
die Registrierung. EKG-getriggert werden Aufnahm en in den ve rsc hiedenen
Phasen des Herzzyklus durchgefhrt.
So ist neben einer Aussage ber die EF
auch eine Beurteilun g der regionalen
Wandmotilitt und der Fllungsgeschwindigkeiten mglich.

Immunszintigrafie: Bei der Immunszintigrafie werd en 1l llndi um-markierte


monokJonale Myosin-Antikrper (111 I nAntimyosin) i. v. in fund iert. Das 11I InAntimyosin bildet Anti gen-Antikrper
Komplexe mit Myosin , welches nur bei
Muskelzellde fekten exponiert ist. Der
immunszin tigrafische Nachweis der
Komplexe weist also eine Myokard schdigung nach und quantifiziert sie.
Das Verfahren ist indiziert bei M yoka rditis und Transplan tatabstoung.

PET

Auflsungsvermgen. Neben dem hohen Anscha ffungspreis des Tomografen


und se inen immensen Unterhal ts- und
Un tersuchungskosten muss der Unterhalt eines Zyklotrons (Teilchenbeschleu
niger) finanziert werden .

FOG-PET: Di e szintigra fisch e Erfassung des myokardialen Glukosestoffwechsels ist in der kardiologischen Vitalittsdiagnostik derzeit der Goldstandard
[I Abb . 2) . Dazu wird 18Fluorodesoxyglukose (1 8FDG) als Bolus i. v. injiziert
und anschlieend ihre Aktivitt mithilfe
des PET registriert. Die rad ioaktive
18FDG verfgt ber eine sehr kurze
Halbwertszeit von etwa 100 Min .
Indiziert ist diese Untersuchung bei Patienten mit Wandbewegungsstrungen,
we nn Defekte im Angiogramm oder

I Abb . 2: 18FDG -PET (Normal befund).

24 125

Szintigramm nachweisbar sind od er bei


stark vermind erter linksventrikulrer
Funktion.
Die Vitalittsdiagnostik ermglicht die
Differenzierung zwischen hibernierendem, also letztlich noch vitalem, und
vollstndig vernarbtem M yokard. Hibernierendes Myokard nimmt nich t aktiv
an der Kontraktion teil, da es chronisch
minderperfundiert ist, ist aber noch
vital. Eine Revaskularisation kann eventuell in dieser Situation die Pumpfunk
tion stark verbessern, da das hibernierende Areal wieder an Funktion gewinnen kann. Ein FOG-PET sollte nur
durchgefhrt werd en , wenn die Untersuchung auch therapeutische Konsequenzen haben kann, d. h. eine Revaskularisationstherapie mglich ist.

1101

Zusam menfassung
SPECT

In der PET (Positronenemi ssionstomografi e) wird die Aktivittsverteilung I 0sitronen emittieren der Nuk lid gemessen . Registriert wird die Vernichtun sstrahlung, die bei d r Vereinigu n des
Positrons mit ein m Hll n I kLron
(W-Zerfal l) entst ht. Es 11and It sich
dabei um zwei Photon n, di sicll in
einem Wink I von 180 0 von inand r
entfernen. Aus d m ze itlich n Auftr ffen der zw i Phot n n au f d n t ktoren ls t si h auf die I osition d s 'Strah lers sc hli n.
r nlsch id nd
Vort iI d r PET ist illr h 11 s rum li h s

y-Strahlen
Myokardperfusionsszintigrafie: 99mTc-MIBI, Darstellung von minderperfundierten Arealen (reversibel/irreversibel)
Radionuklid-Ventrikulografie: 99mTc markierte Erythrozyten, Beurteilung
der EF
Immunszintigrafie: 1II In-Antimyosin, Darstellung von Myokardlsionen
PET

Aktivittsvertei lung Positronen emittierender Nuklide


FDG-PET: 18FDG, Vitalittsdiagnostik, Differenzierung zwischen
hibernierendem und voll stndig vernarbtem Myokard

Rntgendiagnostik, Cl und MRl


Rntgen
Eine konventionelle Rntgen-Thoraxaufnahme ist in der Kardiologie neben der
Darstellung der Herzmorphologie zur
Lagekontrolle implantierbarer Aggregace
oder Kath eter und zum Ausschluss
eines Pneumothorax nach Punktion
indiziert In der Regel werden die Aufnahmen in zwe i Ebenen , nmlich im
posterior-anterioren (p_-a _) und sei tlichen (R-L) Strahlengang angefertigt
In der Aufnahme im p.-a.-Strahlengang (I Abb_ 1) ist die Besti mmung des
kardialen Transversaldurchmessers mglich _Der Pa tient steht dazu mit innenrotierten Armen vor der Filmkassette _
Die Rntgenaufnahme erfolgt bei tiefer
Inspiration mit einem Film- Fokus-Abstand von 2 m.
Die R-L-Aufnahme (I Abb_ 1) dient
der Darstel lung des Tiefend urc hmessers
des Herzens. Auerdem si nd Grenvernderungen der Ventrikel beurteilbar.
Der Patient steht dazu mit der linken
Seite in Richtung Filmkasse tte und ha t
beide Arme ber den Kopf erhoben . Di e
Aufnahme erfolgt bei maximaler Inspiration _Zur optimalen Differenzierun g der
dorsalen Herzkontur kann die Aufnahme im R-L-Strahlengang mit einem sophagus-Breischluck verbunden werd en _
Beim bettlgerigen Patienten wird
eine Liegendaufnahme im a.-p_-StrahIengang durchgefhrt. Herz und M ediastinum bilden sich verbreitert ab und sind
deshalb nicht zuverlssig beurteilbar.
~ Die Schrgaufnahmen kommen
heute v. a. bei der Durchl euchtung im
Herzkatheterlabor (s. S. 28) zum Ein satz . Der Pa tient steht um 60 gedreht
- Bei der RAG (eng!_ ri ght anterior oblique, FechtersteIlung) ist die rechte
Schulter fi lmnah. Das Herz erschei nt
als Dreieck, man blickt durch das
Ventrikelseptum in die linke Kammer
und den linken Vorho f. Die Mitraiklappe l sst sich so gut darstellen .
- Bei der LAG (eng!_ left anterior oblique, BoxersteIlung) ist die linke
Schulter filmnah_ So k nnen Wand bewegungen des Septum und der Posterolateralwand sowi der Aort nbogen optim al beurt il werden. Das
Herz bild et sich rundli ch bis oval ab.

Befundung:
Nachdem eine technisch perfekte Aufnahme Voraussetzung fr die rntgenologische Beurteilu ng des Herzens ist,
sollten Sie zunchst deren Qualitt beurteilen:
~ Belichtung: Ist die Wirbelsu le
durch den Herzschatten beuneilbar?
~ Position des Patienten: Haben beide Sternoklavikulargelenke den gleichen
Abstand zu den Dorn fortstzen der
Wi rbels ule?
Inspirationstiefe: Li egt die Zwerchfellkuppe au f Hhe des dorsal en Anteils
der zehnten Rippe?

Anschlieend wird die gesamte Rntgen-Thoraxaufnahme nach einem festen


Schema systematisch befundet.
~ Kncherner Thorax: Achten Sie auf
nebenbefundliehe Vernderun gen vor
allem an der Wirbelsule (Metastasen?)
oder den Rippen (Usuren?)_

Zwerchfell: Verfolgen ie den Verlauf des Zwerchfells_Ist e berall abgrenzbar? Fallen Seitendi fferenzen auf?
Ist eine sicheifrmige Hypodensitt un ter dem Zwerchfell zu sehen (freie Luft
im Abdomen )?
~ Pleura: Die Pleura sollte nicht abgrenzbar sein, der phrenikokostale Winkel spitzwinklig auslaufen.
~ Lunge: Vergleichen Sie, ob beide
Lungenflgel dieselbe Transparenz aufweisen . Fallen Ihnen Verschattu ngen
oder Rundherde au f? Sind die Lungen hili regelrecht in Form und Gr e und
scharf abgegrenzt? Find en Sie Hinweise
auf eine pulmonalvense Stauung? Verfolgen Sie die Lun gengefzeichnung:
Entdecken Sie Kalibersprnge oder Kerley-Linien ( _S. 133)? Verwec hseln Sie
dabei nicht die Mammaschatten mit
Lungenverschattungen oder die Mamillen mit Lungenrundherden!
M ediastinum: Beu rteilen Sie die
Breite und Kontur des Mediastinums
und verfolgen Sie den Verlauf der Trachea .

p. iI. Bild

Linkes Seitbild

Truncus
pulm onali s

-i-*I-+-I-:::NO~

Rechte

.'

8~
,---,
U~

Lin ker
Vorhof
Linke

Kammer

I Abb . I : Proj kl ion dos 110'7 ns und konlu dl ilcl nd o, SI,uklU!O!1 In da, R L und p. n. Aufn ohm

12 I

Diagnostik

~ Aorta und Truncus pulmonalis: Fallen Ihnen Dilatationen auf?


~ Herz:
- Bestimmen Sie in der p.a.Aufnahme den CTOuotienten:
der Transversaldurchmesser des Herzens sollte hchstens
halb so gro wie der Thoraxdurchmesser sein.
- Beurteilen Sie die Herzkonturen (I Abb. I ), um pathologische Vernderungen der konturgebenden Herzhhlen zu
erkennen. Ist die Herztaille (bergang zw ischen linkem
Vorhof und Ventrikel in der Herzkontur) abgrenzbar?
- Messen Sie in der R-L-Aufnahme 2 cm oberhalb der Kreuzungsstelle zwischen V. cava inferior und der Kontur des
linken Ventrikels den Tiefendurchmesser des Herzens.
Das Herz wird aufgrund se iner Nhe zum Fil m annhernd
in Normalgre abgebildet.
- Eine Verkleinerung des Retrosternalraums weist auf ei ne
Vergrerung des rechten Ventrikels hin. Eine Verkleinerung des Retrokardialraums wird meist durcll eine Vergrerung des linken Ventrikels oder des linken Vorhofs
hervorgerufen.
- Entdecken Sie Verkalkungen? Sie knnten in den Korona
rien , den Klappen oder im Perikard lokalisiert sein. Das
Perikard soll te nicht vom Herzen abgrenzbar sein.

26

I 27

I Abb. 2: Kardio-CT: a) 3-D-Darstellung des Herzens, b) selektive Da rste ll ung


der LAD mit Verkalkungen (Pfei le) im proxima len Abschn itt. 1281

Kardio-CT und Kardio-MRT


Cardio-CT
Die CardioCT kann v. a. bei Patienten mit positivem Risikoprofil, aber atypischen Beschwerden oder bei Kontra indikatio
nen gegen eine Herzkatheteruntersuch ung zum Ausschluss
einer KHK und zur Beurteilung der Ventrikelfunktion und der
Herzmorphologie ein gesetzt werden. Weitere Indikationen
sind die Darstellung von Peri und Myokardverka lkung oder
von (peri)kardi alen Tumoren . Die Daten knnen zur ei n
drucksvollen 3-D-Darstellung des Herzens genutzt werden
(I Abb. 2). Nachteil des Verfahrens ist die hohe Strahlenbelas
tung (ThoraxCT mit 25 Schichten: 5 - 16 mSv; Rntgen-Tho
rax: 0,04 mSv).

Beim Elektronenstrahl-CT kann unter Einsatz von Kontrastmittel unter EKGTriggerung eine Flussanalyse durchgefhrt
werden.
Cardio-MRT
Die CardioMRT ist indiziert zur myokardialen Vitalittsdiagnostik. Neben der Beurtei lung feiner morphologischer
Strukturen wie z. B. des Klappenapparats ist auerdem eine
Funktionsdiagnostik mglich . Herzschr ittmacher oder [CD
(s. S. 78) stellen absolute, Klappenprothesen und Gefclips
relative Kontraind ikationen des Verfahrens dar.

Zusammenfassung
Rntgen

Je p.-a.-Aufnahme: Beurteilung des Transversaldurchmessers

Je R-L-Aufnahme: Beurteilung des Tiefendurchmessers


Je Schrgaufnahme: RAO/LAO, Herzkatheterlabor
Je Befundung: kncherner Thorax, Zwerchfell , Pleura,
Lunge, Mediastinum, Aorta, Perikard, Herz; CT-Quotient > 0,5: Zeichen patho logischer Vernderungen
CT/ MRT

Je Bei speziellen Fragestellungen

Herzkatheter I
Seldinger-Technik
Die Seldinger-Technik kann zur Anlage
arterieller und venser Gefzugnge
verwende t werd en. Dazu wird in Lokal ansthesie und unter sterilen Bedingungen ein Gef mit einer Kanle punk
tiert. ber die Kanle wird ein flexibler
Fhrungsdraht vorgeschoben, der rntgenologisch darstellbar und deshalb in
seiner Lage berprfbar ist. Unter Fixierung des Fhrungsdrahts wird die Kan
le anschlieend vorsichtig entfernt und
der Stichkanal durch einen Dilatator
aufgedehnt. ber den Fhrungsdraht
wirt schlielich der Katheter ins Gef
eingefhrt.

Linksherzkatheter
Vorbereitung
Eine HerzkatheterUntersu chun g ist ein
in vasives diagnostisches Verfahren . Da
sie kosteni ntensiv und nicht ganz risiko
los ist, sollte alles darangesetzt werden,
die Untersuchungsbedingungen zu opti
mieren:
~ Krperliche Untersuchung mit Palpation der Pulse der potenziellen Zugangs
wege
~ Durchfhrung von Ruhe- und Belastungs-E KG , Rntgen-Thorax und Echokardiografie
~ Absetzen von Ku marinen und Umstellung auf Heparin; Optimierung der
Gerinnungszeit und des Serum -K
~ Ausschluss einer Hyperthyreose
(s. S. 13), ggf. Blockierung der Schild
drse vor der Untersuchung
~ Optimierung der Nierenfunktion
("Spl en") bei Pati enten mit Niereninsuffi zienz
~ Optimierung der Herzfunk tion bei
Patienten mit Herzinsuffizienz

Durchfhrung
Die Untersuchung wird in einem sp zi
ellen Katheterlabor durchgefhrt. Der
nchterne Patient liegt auf ein m
"sc hwimmenden" Tisch, der von iner
Rntgenrh re, die an inem v rschi bbaren C-Bogen befestigt ist, umkr ist
wird. So knnen Au fnahmen d s H [zens aus versc hied nen Win k In ang ferti gt werd n.

I Abb. I: Normalbefund ei ner Ventrikulografie .

1231

Am gebruchlichsten ist der Zugang


ber die rechte A. femoralis in Hhe des
H ftkopfs, es ist aber auch ein Zugang
ber die A. brachialis bzw. die A. radia
lis mglich. Nach einer Punktion in 1dinger-Technik wird eine Schleuse platziert und ein Katheter ber die Aorta
zunchst in den linken Ventrikel und
anschlieend nach Rckzug in die Aona
in die Koronarostien eingefhrt.
Es werden verschiedene Untersuchun
gen durchgefh rt, fr die jeweils spe
ziell geformte Kath eter verwendet w rden:
~

~
~

Herzvolumina, die Verkrzungsfrakti on


die Ejektionsfraktion und die linksven - '
trikulre Myokardmasse berechnen.
Darber hinaus ist die Beurteilung Von
regionalen VemrikelkOImaktionsstrun _
gen mglich (I Abb. I ).
Durchfhrung: 30 - 60 rnl KM werden mit einer Geschwindigkeit von
10 - 16 ml / s in das avum des linken
Vemrikels inji ziert und in gehaltener
Inspiration LA 60 sowie RAO 30 Aufnahmen vom H rzen und den Gefen (Angiogra fi e) angefertigt.

Ventrikulografie (Lvokardiografie)
Koronar- und Bulbusangiografie
Druckm essungen

Nach dem S tzen der Schi us (und


einer optionalen H parini si rLing mit
2500 I E) wird zunchst di VentrikulograFi durchgefhrt und rsl im An schlu ss daran di Koronarosli n son
diert. Di Druckm sLing n w rd n pa
rallel zu d n and r n Unt rsu hung n
durchgefhrt.
Ventri ku lografie

Di V nlrikulogra fi ist in V rfallr n


zur stimmun v n F rm, r,
Wanddick ,Konrrakli nsamplitud und
unktion d r Klapp n und d s link n
V ntrik Is.
Indikation : Aus r V I1trlkul gran
lass n si 11 rnput rg st tzt dl w s m
li h n, prog,no. lis hau. sdl, kr L1R, n

Man lollte dlrauf achten, dals der Patient beim Atemanhalten nicht unbewQ
prellt (Valaalva-Effekt), da dlea den
RQckatrom zum Herzen reduziert und cl
Unte ... uchun8Iersebnla.. verfllacht.
Korona rangiog ra fie

Di K r narangi ran ist in Verfahr n


zur KonlraSlInitt Idarst lI ung der Koronaran ri n (I Abb. 2). i rmglicht
di sLimmung d s k r nar n V rso rgungslyps und di Id nlifi zi run ,Lokalisati n und uantifi Zi rung v n K ronarSl n s n.
Indikationen:
KII KAuss 111uss b I P ti

Diagnostik

~ Postintervenuon ell e Reangiogra fie bei Patienten, die nach


einer PTCA (s. S. 58) ern eut auffllig werden oder die einen
Drug-eluting-Stent erhalten haben. In einige n Kliniken wird
eine routinemi ge Kontroll e nach vi er bis sechs Monaten
durchgefhrt.

28 I 29

Interpretation: Der hufigste pathologische Befund bei der

Koron arangiografie ist die atheromatse Gefstenose


(s. S. 52). Ge legentlich knnen durch die Kathetermanipulation Gefspasmen und dam it funktion elle, transiente Stenosen ausgelst werden.

Durchfhrung: Man entfern t den Kathete r der Ventrikulo-

grafie und fhrt unter Durchleuch tung ber den liege nd en


Fhrungsdrah t ein en Angiografie-Katheter ein. Aufgrund der
vergleichsweise langen Strecke des retrograden Vorschubs
von der A. femoralis aus muss der Katheter vor der Sondierung der Koronarostien durch Aspira tion und anschlieende
Splung mit hepa rinisierter Na CI-Glukose-Lsung von Debris,
Thromben und Luft befreit werden. Man sondiert mi t zwei
unterschi edlichen, jeweils formoptimierten Kath etern das
linke und rec hte Koronarosti um. ber einen Druckabnehmer
am proximalen Ende des Katheters kann der jewe ilige intrakoronare Druck gemessen und mit dem vorher ge messenen
Aorten- Druck verglichen werd en. Bei pathologischen Druckwerten muss besond ers vorsichtig vorgegangen werden, da
sie auf ein e sehr proximal ge legene Stenose hinweisen knnen. Der Katheter muss zwisc hen den ein zelnen Angiografien
immer wiede r zur ckgezoge n und das Ostium ern eut sondiert werd en. Es erfolge n seq uenziell Injektion en von Kontrastmittel in die Koronarien. Dabei werd en in prdefini erten
Angu lationen kleine Rntgenfilm e vom Fluss des KM du rch
die Koronararterie aufgenommen.
Das rechte Koronarostium liegt tiefer in der Aortenwurzel als das
linke Ostium.

Whrend der gesamten Un tersuchung und insbeso nd ere


bei der Platzierung der Katheter sind zu sta rke Torsionsbewegungen zu vermeiden, da es sonst zu ein er Verletzung der
Koronarien- bzw. der Aortenwand mit Dissek tion kommen
kann.

A: In d , I A -Proj kt ion erk ennt


[In ngung ( )) cl s G les. 11 01

Frhe Plaqueformationen und diffuse, minimale atheromatse


Gefvernderungen knnen koronarangiografisch nicht erfasst
werden.

Zur visuellen Abschtzung des Stenosegrads orientiert sich


der Untersucher immer an GefabschniUen, die er selbst als
nicht ein geengt erachtet. Bei ein er Stenose von bis zu 50 %
spricht man von einer geringgradigen, bei bis zu 75 % von
einer mittelgradigen und ab 75 % von einer hochgradigen
Stenose. Man unterscheidet kurz- von langstreckigen Stenosen, die zentral oder exzentrisch gelegen sein knnen
(I Abb. 2 und S. 30, I Abb. 3). Sie knnen bei schlechter Projektion verkrzt bzw. gerin ggrad ig erscheinen oder sich der
Da rstel lung gnzlich entziehen. Man hat sich daher darauf
geeinigt, diejen ige Projektion zur Einschtzung einer Stenose
zu verwenden, die die strkste Stenosierung zeigt. Sektionsbefunde haben gezeigt, dass der Schweregrad der Stenosierung in einer Vielzahl der Flle unterschtzt wurde.
Bei Stenosierung der drei groen Gefe (RCA, RIVA, RCX)
um > 50 % spricht man von Ein-, Zwei- oder Dreigeferkrankung. Dabei wird auch die Stenose eines wesentlichen Nebenasts eines der Hauptgefe bercksichtigt.
Eine quantitative Auswertung des Koronarangiogramms mitte ls Computer-Videodensitometrie ist zwar mglich, konnte
sich jedoch aufgrund des erh ebl ic hen Zeitaufwands in der
Rou tin e nicht etablieren.

Nacheinander geschaltete Stenosen addieren sich In Ihrer hmodynamischen Wirkungl

Herzkatheter 11
Rechtsherzkatheter (Pulmonalis-Katheter)

Durchfhrung (Fortsetzung)
Nachdem die Untersuchungen abgeschlossen sind, werden
Katheter und Schleuse unter Kompression aus der Arte rie
entfernt. Der Gefverschluss kann entweder durch eine
manuelle Kompression ber mindestens 15 Min . oder ber
spezielle Verschlusssysteme durchgefhr t werden. So wird
beispielsweise beim AngioSeal ein Anker aus einem resor
bierbaren Polymer in die Arterie eingebracht; er dient einem
Kollagenzylinder als Widerlager, der durch den Stichkanal
ber der Punktionsstelle platziert w ird und diese verschliet
(wie ein Druckknopf) . Danach w ird ein straffer Druckverband
anlegt. Bei Punktion der A. femoralis ist nach Kontro lle der
Fupulse strenge Bettruhe anzuordnen, das betroffene Bein
sollte ruhiggestellt werd en .
Vor dem ersten Aufstehen sollte eine palpatorische und auskultatorische Kon trolle der A. femoralis erfolgen, um Pseudo
aneurysmen (Blutungsgefahr) bzw. AV Fisteln (Embol iegefahr)
auszuschlieen. Ferner soll te in den sechs Wochen nach Verschluss keine erneute Punktion dieser Arterie erfo lgen.

Die RechlsherzkalheterUntersuchung i t ei n invasives Verfahren zur berprfung der Auswirkungen von Klappen- Und
Herzfehlern, KHK oder pulmonaler Erkrankungen mi t konsekmiver Herzinsuffizienz. Sie findet darber hina us Verwen_
dung in der Incensivmedi zi n. An unterschiedlichen M esspunk_
ten werd en fol gende Parameter be timmt:
~

Zentraler Venendruck (ZVD )


Pulmonalkapillarer Verschlussdruck (PCWP; eng!. pulmonary capillary wedge pre sure )
~ Pulmonaler Widermnd
~ Druck im rechten Vorhof
~ Druck in der rech ten Kammer
~ ShuntBestimmung
~ HZV
~

Im Gegensa tz zur Linksherzkatheterisierung wird dazu w eder


gerntgt, noch kommt KM zu m Einsatz .

Komplikationen
Das Mortalittsrisiko steigt mit zunehmendem Al ter und dem
Ausma der arteriosklerotischen bzw. linksventrikulren Vor
schdigung_ Besond ers ge frchtet ist eine Lsung von Throm
ben oder Plaques mit nachfolgender ze rebraler Embolie. Es
knnen Rhythmusstrun gen od er schwere Angina-pectorisAnflle ausgelst werd en.
Zum Ausschluss von noch nicht symptoma tischen Komplika
tionen mssen bei allen Pa tienten noch am selben Tag die
kardialen Parameter (s. S. 12) kontrolliert und ein Ru heEKG
geschrieben werd en. Risikopatiente n werd en fr 24 Std. auf
der Intensivstation berwacht.

rechter
Vorhof

Kontraindikation en
Relative Kontraind ikationen sind:
~ Gerinnungsstrungen und Antikoagulanzien-Thera_
pie: hnlich wi e beim Linksherzka theter mssen antikoagu _

liene Patienten das Kumarin absetzen. ta ttdessen erhal ten


sie Heparin i. v. bi s zu einem INR von ca. 1,8. Die Nachblutun gszeil ist erhht, weshalb die Zugangsve ne lnger kompri miert und kontrolli ert werd n mu ss_
~ Arrhythmi en und Leitun gss trungen: Ist ein Rechtsherzkatheter trotz bekannter Arrhythmi e notw ndig, mssen

Pulmonal- Wedgearterie
Position

rechter
Ventrikel

::~
5

10

15

20

25

30

S k.

I Abb . : Pulmonnli Kmh t OI . n - VI' (7VD) LUilloll. b - PAP I um n.


c l om pcl alu lfOhlcl. d - I um n [(i! Infln tl 11 (1 s Ball Ils. l? I

Diagnostik

I
Ort/ Messgren

Normwerte

Rechter Vorhof

Milleldruck: 1 - 5 mmHg

Rechter Ventrik el

30

I 31

Tab. 1: No rmwe rt e de r Hm odynamik in Ruh e.

Systolischer Druck: 15 - 30 mmHg


Endd iastoli sc her Druck : 1 - 7 rnmH g

A. pulmonalis

Systoliscller Druck: 15 - 30 mmHg


Diastolischer Druck: 4 - 12 mm Hg
Milleldruck: 9 - 19 mmHg

PCWP

Mitteldruck: 4 - 12 mmH g

HZV

6 - 81/111 il1

CI

> 2,5 I/ min/ m'

alle Gertschaften zur Rhythm ustherapi e w hrend des Eingriffs bereitstehen. Der Kath eter sollte mglichst rasch durch
den RV vorgeschoben werden, da mechanische Irritationen
der Ventrikelwand VES oder auch anhaltende ventriku lre
Tachykardien auslsen kn nen.

Bei vorbestehendem LInksschenkelblock kann eine Rechtsherzkatheterisierung durch mechanischen Block des rechten Schenkels zu einem AV-Block 111 0 fOhren!

Durchfhrung
Der am hufigsten verwendete Katheter ist der zweilumige
[z ur Thermodilution dreilumige) Swan-GanzEin schwemm
ballon-Katheter. Der Ballon wird vor dem Einfhren auf Dichtigkeit geprft und das proximale und periphere Lumen mit
einer heparinisierten NaCI Lsung gefllt.
Druckmessung
Nach dem Einfhren des Katheters in die vense Strombahn
wird ber eine ffnun g an der distalen Kath eterspitze und
ber einen Druckabn ehmer der jewei ls herrschende Druck
aufgezeichnet. Durch einen mit 1,5 - 2 ml Raumluft gefllten
Ballon direkt proxim al der Katheterspitze kann der Kath eter
passiv mit dem Blutstrom in den recllten Ventrikel und von
dort aus un ter kontinuierli chem Monitorin g in den Pu lmona
Iis-Stamm und dann in eine der b iden I ulmonalarterien ein
geschwemmt werd en. J nach Lage des Ka theters knn en die
Drcke in den verschiedenen Eta nd s Herzens und der
Lungenstrombahn auf den Dru ckabn ehmer bertragen und
gemessen werden [I Abb. 3). Blst man den Ballon distal in
einem Seitenast d I' Pu lm nalart I'ie auf und blockiert dadurch den llItfillSS, kann man d n P WP b stimmen. Er
entspricht un fh r d m Dru ck im kl-in n Kr Llallf lind da
mit der linksventrikulr n V rl asL

Es gibt mehrere Quellen fr fehlerhafte Messungen. Hufiger


Strfaktor ist eine motorische Unruhe oder Pressatmung des
Patienten. Daher ist auf eine ausreichende Sedierung zu achten. Aber auch ein undichtes System, falsche Katheterlage
oder ein falsch eingestellter Nullpunkt der Druckmessquelle
knnen zu erheblichen Messfehlern fhren.
Messung des HZV
Mit der sog. Thermodilutionsmethode kann das HZV be
stimmt werden. Hierzu bringt man ein definiertes Volumen
kalter isotoner NaCl-Lsung ber die proximale ffnung des
Swan-Ganz-Katheters in die Pulmonalarterie ein und misst
die Temperatur des vorbeistrmenden Bluts an der distalen
ffnung des Swan-Ganz-Katheters mittels eines Thermistors.
Die NaCl-Lsung khlt das vorbeistrmende Blut in Abhn
gigkeit von der vorbeistrmenden Menge und Flussgeschwindigkeit ab. Ein Computer berechnet aus der Temperaturzunahme in der Pulmonalarterie das HZV.
Fehler bei der Thermodilutionsmethode ergeben sich, wenn
sich das Injektat vor der Applikation erwrmt oder zu langsam oder zu schnell injiziert wird .

Ein Standardwert In der kardlologlech,n I;)Jqnostlk Ist der HmIndex (cardlac Index CI), den,Ich 81,18.d.em HZV und der Krre'"
oberflche berechnet: CI - HlVlm :KOr

'

Interpretation
Zur richtigen Interpretation der gemessenen Werte mssen
das klinische Gesamtbild des Patienten, seine Anamn ese und
die brigen diagnostischen Ergebnisse einbezogen werden.
Eine Abweichung von den Normwerten [I Tab. 1) kann verschiedene Ursachen haben. Charakteristische pathologische
Vernderun gen der Hmodynamik werden in den jeweiligen
Kapiteln beschrieben.

Herzkatheter 111
Elektrophysiologische
Untersuchung

--------------------------------------~:
~ Unklare Synkopen, nach Ausschpfung aller nicht invasiven diagnostischen
Mittel

Die elektrophysiologische Untersuchung


Durchfh rung
(EPU ) ermglicht die Ableitung intrakardialer elektrischer Potenziale mittels
Di e Untersuchung erfolgt am nchternen Patienten . Es sollte auf jeden Fall
spezieller Katheterelektroden_ Es kann
ein peripherer Zugang vorhanden sein
also lokalisiert ein EKG einzelner Herzund ein INR < 2,0 vorliegen. Whrend
areale aufgezeichnet werden. Eine geder gesamten Untersuchung erfolgt eine
zielte Stimulation mithilfe der Elektroden erlaubt die genaue Messung der
kontinuierlich e Aufzeichnung des Oberf1chenEKGs, optional sind RR-Messunberleitungs- und der Refraktrzeiten
und eine Darstellung der Erregungsaus- gen in kurzen Intervallen und eine
breitung.
berwachung der 0 2-Sttigung. Bei doWerden bei der Stimulation der Vorhfe kumentierten breitkomplexigen Tachyoder Kammern Arrhythmien induziert,
kardien, Z. n. berlebtem pltzlichem
Herztod und bei Z. n. Synkope werden
kann der Untersucher deren Art, den
Mechanismus ihrer Entstehung, ihr
vor der Untersuchung sicherheitshalber
morphologisches Korrelat (z _B. akzesso- Defibrillator-Elektroden auf dem Rcken
rische Leitungsbahnen) und Mglichkei- und ber dem Sternum angebracht.
ten ihrer Terminierung dokumentieren _ In der Regel whlt der untersuchende
Arzt den Zugang ber die rechte V. feSeit Einfhrung der Katheterablation
(s _S_ 76) kann das morphologische Kormoralis und legt mehrere Schleusen.
relat von Rhythmusstrungen in derSoll anschlieend ei ne Ablation erfolgen
se lben Sitzung modifiziert oder zerstrt
(5. S. 76), kann es ntig sein, eine zustzwerden.
liche arterielle Sch leuse zum kontinuierIndi ziert ist eine EPU bei folgenden Erlichen Monitoring des arteriellen Blutdrucks oder zum Zugang zum linken
kranku ngen:
Ventrikel zu legen . Unter Durchleuch ~ Alle Formen von supraventrikulren
tungskon trolle werd en multipolar KaTachykard ien (s_S. 84), meist in Verbin- theterelektroden, ber die lokale Elektrogra mme aus dem Areal, dem die Elek dung mi t einer Kath eterablation
trod en anliegen, abgeleitet werden, im
~ Tachykardien mit breitem ORS-Kom rech ten Vorhof und der rechten Herzplex und seh r hufige Extrasystolen
kammer platziert. Man sucht dab i fol ventrikulrer Genese
gende Sta ndardpositionen auf (I Abb. 4):
~ Hmodynamisch wirksame Kammertachykardien, die keiner reversiblen
~ Hoher rechter Vorhof (HRA): Hi r
Ursache (z. B. akutes Koronarsyndrom )
knnen lokale Poten zial aus d I' inuszugeordnet werden knn en

<. \

~;.:--.;.:--:.:..'"-;-

('i...

I Abb . 4: Sta ndardpositionen der Ick trodcnkathet er bei der PU . 17 1

knotenregion abgeleitet werden . Es han.


delt sich um das frh este PotenZial in
der intrakardialen Ableitung.
~ His-Bndel (HB): Man schiebt den
Katheter in Richtun g des recht ventriku_
lren Apex und ziehl ihn anschlieend
so weil zurck, bis in der lokalen Elek.
trogramm-Aufzeic hnung neben dem
Kamm erporenzi al (V-Signal ) auch ein
Vorhofpoten zia l (A- ignal ) sichtbar Wird.
Genau an dieser lelle erscheinr dann
nach leichter Drehung des Katheters das
His-Potenzial (H-Signal). Es spielt eine
Schlssel roll in der I klrophySiologi_
schen Di agnostik. Jede Erregung, die
dem H-Potenzial vorausge ht, ist dem
supraventri kulren Erregungsablau f
zuzuordnen; jedes Potenzial, das dem
H-Potenzial folgt, ist v ntrikulren Ur.
sprung .
~ Rechtsventri kulr (RV): Man
pla tziert die El ektrode entweder im
rechtsventrikulren Au flusstrakt (RV )
od r in der r chtsvemrikul ren Spitze T
(RVA""J
~ Ko ronarsinus (eS): Der es mndet
in den ti fen recht n Vorhof ein und
kann von hier aus sondiert werden . Er
verluft epikardial im post rioren SUlcus
zwischen link m Vorhof und linkem
Ventrik I auf Hhe des posterioren
Milralrings und li gt typische rweise
dem linken Vorhof von au n an. ber
Elektrod n, die im distal n
platziert
sind, kann di I ktris he Aktivieru ng
d s link n Vorho s beurtei lt we rden. Die
Kath l rlag im
ist darber hinaus
s hr stabil.

Slnmknoten
AV-Knotf'n

I Abb . 5: lil a Bund ot fK

I.

1231

Diagnostik

32

I 33

I Abb. 6: Rekonstruktion des


rechten Vorhofs im Rahmen einer
EPU. Die physio logische Erregungsausbreitung erfO lgt vom krania len
RA (rot kodiert) zum kaudalen RA
(b la u kodiert) hin. 171

Nach Platzierung der Katheterelektro


den werden dem Patienten 25005000 IE Heparin zur ThromboembolieProphylaxe verabreicht.
EKG: Whrend der EPU werden si mul
tan ein normales OberflchenEKG und
intrakardiale Elektrogramme ber die
verschied enen platzierte n Katheter abgeleitet [I Abb. 5). Die Aufzeichnung folgt
den Grundlagen des Oberflchen-EKG.
Stimulation: ber die Elektroden
kann das Myokard stimuliert werden,
um Rhythmusstrungen gezielt auszulsen. Ein Stimulationsprotokoll hlt ge
nau fest, mit welcher Frequenz, welcher
Stromstrke, an welchem Ort und wie
oft stimuliert werden soll. Es gibt kein
allgemein gltiges Stimulationsprotokoll, die Vorgehensweise unterscheidet
sich von Klinik zu Klinik. Aus diesem
Grund soll hier nicht auf ein spezielles
Protokoll, sondern nur auf allgemein
gltige Grund lagen eingegangen werden:
~ Vorhofstimulation: Die Stimulation
des Vorhofs ermglicht eine Messung
der Sinusknotenerholun gszeit (SKEZj ,
dem Intervall zwischen der letz ten
stimulierten und der ersten spontanen
Vorhofaktion. Die SKEZ ist z. . beim
Sick-Sinus-Syndrom [so S. 80) verlngert. Auerdem kann man die Refraktrperioden des Vorhofs und des AV-Knotens bei Sinusrhythmus und unter Stimulation mit einer festgelegten Frequenz
bestimmen. Wi rd whrend der Vorh ofstimulation eine Arrhythmie ausgelst,
kann deren morphologisches Korrel at
genau beschrieben und ggf. im Ansch luss abladiert werd en.
~ Ventrikelstimulation: Im Ventrikel
versucht man, durch ein R ihe unterschiedlich getakteter timuli an unterschied liche n Orten eine Arrhythm ie
auszulsen und so d n Ursprun . vo n
Spontanarrhythmien zu find n. Natrlich ist auch hier die Bestimmun g der
Leitungsze it n und d r Refraktrperi oden mglich.

In der Re I knn n di iati"Og n v nll C


sachten I hythmusstrun en Ias h mithilfe von Impu ls n d rM dlkam -nt-n

beendet werden. Nur in seltenen Fllen


kommen die vorsorglich platzierten Defibri llationselektroden zum Einsatz.
Pace-Mapping: Ziel des Pace-Mapping
ist es, bei der Vorhof- oder Ventrikelstimulation den Ort zu finden, an dem
die induzierte Erregung dieselbe EKGMorphologie besitzt wie die spontan
aufgetretene Tachykardie, derentwegen
die Untersuchung vorgenommen wird.

Katheter-Mapping: Beim KatheterMapping versucht man, den Ort zu


identifizieren, an dem die Erregung bei
einer Tachykardie, im Vergleich zu
einem Referenz-EKG, am frhesten auftritt und der daher sehr wahrscheinlich
Ursprung der Tachykardie ist. Computergesttzt knnen dreidimensionale
Bilder der Herzhhle und des speziellen
Erregungsverlaufs erstellt werden
[I Abb. 6).

Zusammenfassung
Linksherzkatheter

X Koronarangiografie : Kontrastmitteldarstellung der Koronararterien,


Rntgendurch leuchtung in verschiedenen Ebenen
X Ventrikulografie: Bestimmung der Herzform, -gre, -wanddicke,
Kontraktionsamplitude, Klappendysfunktio n und Ventrikelf unktion
Rechtsherzkatheter

" ZVD
X PCWP
X Pulmon aler Wid erstand
X Dru ck s in rechtem Vorhof und Kammer
X Shunt-Bestimmung

X HZV

EPU
X Ableitung intra ka rdialer Potenzia le, Setzen gezielter Stimu li, Darstellung
der individuellen Erregungsausbreitung

-Blocker
Wirkmechanismus
-Adrenozeptorenblocker [-Blocker)
hemmen selektiv die I- und die 2Adrenozeptoren und dadurch den Einfluss des Sympathikus auf den Organismus [I Tab.1 ). Die -5elektivitt beruht
auf einem Substituenten am Stickstoff:
Mit der Gre des Substituenten nimmt
die Affinitt zu den -Adrenozeptoren
zu; parallel dazu nimm t die Affinitt zu
den a-Adrenozeptoren ab.
Wirkungen am Herzen: -Blocker
wirken vierfach "negativ" am Herzen:
Die Blockade der Sympathikusaktivitt
senkt die Herzfrequenz (negativ chronotrop) und vermindert die Kontraktilitt des Myokards (negativ inotrop).
Dies fhrt zu ein er Reduktion des myokardialen 0 2-Verbrauchs - ein Effekt,
der insbesondere bei der KHK erwnscht ist. In den letzten Jahren hat
sich gezeigt, dass -Blocker in der Lage
sind, den Circulus vitiosus der Sympathikusaktivierung bei Herzinsuffizienz
zu durchbrechen und dem Remodeling
entgegenzuwirken (s. S. 128). -Blocker
wirken auerdem antiarrh ythmisch
[negativ bathmotrop; s. S. 72) und bilden die Gruppe II der Antiarrhyth mika.
Man verwendet sie in der Therapie von
Sinustachykardien und Vorhofflimmern /- flattern. Sie bewirken ber eine
Verzgerun g der AV-Leitung (negativ
dromotrop) eine Senkung der Kammerfrequenz.

I Tab. I : Auswah l wic htige r Wirkungen bei -Adrenozeptoren-Stimul atlon bzw. -Blockade.

~ Abnahme des HZV aufgrund der Senkung von Herzfrequenz und -kontraktil itt: Zunc hst ndert sich der Blutdruck
nicht, da es zu einer reflektorischen
Zunahme des Sympathikotonus komml;
innerhalb einiger Wochen passt sich der
arteriel le Blu tdruck jedoch dem chronisch verminderten HZV an und sinkt.
~ Senku ng des peripheren Wid ers tand s
durch eine Em pfi ndlichkeitsz unahme
der Barorezeptoren
~ Vermind erte Ren insekretion
~ Verminderte Noradrenalinfreisetzung
du rc h Blockade prsynaptischer 2-Rezepto ren
~ Senkung der Ak tionspoten zialfrequenz im Sympathikus

Wirkungen auf den Kreislauf: -Blo- Wirkung auf die Bronchien: Die
cker erhhen den Tonus der glatten
Sti mulati on der -Rezeptoren fhrt zu
Ge f muskula tur der Arteriolen und
einer Dilatation der Bronchien . Ein
verhindern dadurch die adrenerge DilaBlockade dies r Rez pror n kann b i
tation der Gef e. Dies kann zu unerPatient n mit b truktiven Atemw gswnschten Wirkun gen wi e z. B_ Durch- erkrankungen ein lebensge fhrliche
blutun gsstrun gen der Akren fhren . Es Bronchokonstrik ti on ausl"'s n.
klingt zunchst paradox, dass -Bl ocker,
die den Geftonu s erhhen, zu den
wichti gsten An ti hypertensiva z hlen.
Und in der Tat ist der genaue M echan ismus, der fr die Senkung des Blutdrucks
veran twortl ich ist, noch nicht abschl i end geklrt. Folgende Mechanism n
werd en als urschlich vermute t:

Die dampfende Wirkung der Hloc._::~Ii


kann In Sportarten, die eine
Fu8-KOO!'dlnation oder hohe D8Vchltac.,;
Bel8Itbarkeit erfordern, ohne dall
Athleten dabei Ober einen linaeren

raum krperliche Hllchstlelatunpn


bringen mOlltn (I. B. Spo'rtac:hOt:zen
oder Sklapringer), als Dopllngmllttel
braucht werden. p.Blocker alnd
Sport nur

Wi rkstoffe

B-Block

r um rscheiden sich in ihrer


Sublyp-Selektivitt und ihrer intrinsiscilen Aktivi t t [I Tab. 2 ).
~ Subtyp-Selektivitt: Zur Behandlung ein r KHK w rd n I-S lektive
Ad r noz ptorblock I' v rwendet. Man
v I' prichl sich dav n ein 'uffizi nte
Th rapi e mit mglich t ri ng n Neben _
wirkung n, da di r r di KHK I' I vam n I roz ss ,-vermitl It ind. Di e
UblYP I ktivil l h bl b SI h nd
K nlrain ikalion n ni hl aur und SOll te
k in srall s b rb w l'l t w rd n!

The rapie

34 1 35

I Tab. 2: Wichtige -Blocker und ihre Subtyp-Selektivitt.

Wirkstoff

Selektivitt

ISA

Propranolol
Pindolol

, - ,
13, ~ 13,

++

Atenolol

, > 13,

Acebutolol

13 , > 13,

Metopro lol

13, > 13,

Bisoprolol

, > 13,

Carvedilol

13, = 13,

Esmolol

13, > 13,

Nebivolol

, > 13,

neben ihrer antagonistischen Wirkung auch ber sympathomimetische Aktivitt verfgen, also als partielle Agonisten
wirken.
Leitsubstanzen: Bisoprolol, Metoprolol , Atenolol

Indi kationen
KHK, akutes Koronarsyndrom
~ Herzinsuffizienz
~ Rhythmusstrungen
~ Arterieller Hypertonus
~ Andere Fachgebiete: chronisches Offenwinkelglaukom,
Hyperthyreose
~

Kon tra ind ikationen


Absolute Kontraindi kationen fr die Verwendung von

-Blockern sind:

Bei relativen Kontraindikationen ist IJt-selektiven Rezeptorblockern der Vorzug zu geben.

Unerwnschte Wirkungen
Die Nebenwirkungen der -B1ocker-Therapie lassen sich aus
den Angriffspunkten ableiten: Am Herzen knnen Bradykard ien, AV-Blocks oder Herzinsuffizienz verursacht werden.
Insbesondere zu Beginn der Therapie mit -Blockern fhlen
sich die Patienten schlapp, matt und mde, es kann zu orthostatischem Schwindel und Konzentrationsschwierigkeiten
im Rahmen von Hypotonien kommen. Die Konstriktion
peripherer Gefe kann zu kalten Akren oder Ischmien fhren . Erwhnenswert ist auch das Auftreten bzw die Akzentuierung einer erektilen Dysfunktion. Wie bereits erwhnt
kann die Blockade von -Rezeptoren zu einer Bronchokonstriktion fhren, was bei Patienten mit pulmonalen
Vorerkrankungen bedrohliche Ausmae annehmen kann.
Die verringerte Insulinfreisetzung und Glykogenolyse knnen
lebensgefhrliche Hypoglykmien verursachen, deren
Symptomatik durch den -Blocker maskiert wird.

Blutdruck < 100 mmHg und Herzfrequenz < 50/ min


Schock
~ Metabolisc he Azidose
0
~ AV-Block > 1
0
~ Sinusknotensyndrom und SA-lock > 1
~ Phochromozytom
~ Obstruktive ronchialerkrankun ge n ( nter engmaschige r
rztlicher Kontroll e ist eine Testdosis mglich.)
~

Relative Kontrai nd ikation en sind unt r and r m:

Zusammenfassung
Je Hauptwirkung: Blockade des Sympathikus am Her-

zen: negativ chrono-, ino-, dromo-, bathmotrop


Je Hauptindikationen: KHK, arterieller Hypertonus,

Rhythmusstrungen, Herzinsuffizienz
~
~

~
~

AV-lock 1
Hypoth Yl' os
Rayn aud ' yndr m
Pso riasis

Je Kontraindikationen: bradykarde Rhythmusstrungen ,

Schock, obstruktive Bronchialerkrankungen, metabolische Azidose, Phochromozytom


Je -Blocker senken das Risiko des pltzlichen Herztods

nach Myokardinfarkt.

Antikoagulanzien, Aggregationshemmer und Fibrinolytika


Fr alle im Folgenden genannten Medikamente gilt: Der Einsatz von Gerinnungshem mern ist bei erhh ter Blutungsneigung (z _B.
bei peptischen Ulzera, kurz nach Operationen oder bei Gerinnungsstrungen ) grundstzlich kontraindiziert. Eine weitere Gemeinsamkeit ist das durch sie induzierte erhhte Blutungsrisiko.

endogener Weg

exogener
Weg

akt ivierend e Oberf lc hen

Kontakt...,---.....,
aktivierungs- / HMWK ~
System XI
XI a

I Abb. I: Blutgerinnung. Die Linien


umschlieen die Bereiche der Gerin_
nung, die mit den laborchemischen
Tests PTI (grn) und Quick (blau) Un tersucht werden knnen. Ak t ivierende Fak toren sin d ro t geken n_
zeic hnet. 1251

TF

Antikoagulanzien

VII

Heparin
Wirkmechanismus
Durch Komplexierung mit Antithrombin
(AT-IlI ) und Thrombin beschleunigt unfraktioniertes Heparin (U FH, Kettenlnge ~ 18)
die Inaktivierung von Thrombin um den Faktor 1000. Auerdem wird die Inaktivierung
des Faktors Xa gesteigert. Niedermolekulares Heparin (NMH, Kettenlnge < 18) wirkt
dagegen rein selektiv auf den Faktor Xa.
Heparin kann durch Protamin antagonisiert
werden . Es ruft hufig berempfindlichkeitsreaktionen hervor.

Indikationen
Man unterscheidet zwei unterschiedliche
Indikationen zur Heparin-Therapie:
~ Prophylaktische (Iow-dose) Heparinisierung: Zur Prophylaxe von Thrombosen
wird bei Immobilisation, perioperativ und
unter Rekompensationstherapie bei dekompensierter Herzinsuffizienz Heparin in nied riger Dosierung verabreicht. Zu Beginn einer
Kumarinbehandlung werden beide Substan zen parallel verabreicht und nach INR Heparin abgesetzt.
~ Therapeutische (high-dose) Heparini sierung: Die hoc hdosierte Heparin gabe
kommt bei Thrombosen oder Embolien, bei
oder nach Herzinfark t, wh rend Herzopera
lianen unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine oder whrend Herzkalhe terisierung
zum Einsatz.

Die NMH si nd dem UFH nicht unterlegen


und haben den entscheidenden Vorteil, dass
die Th erapie ambulant durchgef hrt werden
kann. Allerd ings kann ihre Wirkung nicht
ber die PTT gemessen werden , sodass die
Dosis-Anpassung gewichtsorientiert erfolgen
muss.

Kontraindikationen
Relative Kontraindikationen sind therapIerefraktre Hypertonie und Retinopathl tadium 11 1und IV, schwere L ber- und Ni r nerkrankungen, akute Pan kr alitis, schwer
StoFfw chselerkran kunge n od r fortg schrlt-

xm
~ Thrombin (11 a)

l Flb'~'b"",9,"

XIII a

Prothrombin (11)

(I)

+~

gemeinsamer
Weg

vernetzles
Fibrin

tene Malignome. Unter Heparin -Therapie


kann die Aldosteronwirkun g gehemmt werden .

Wirkmechanismus

Hirudin: Bei Kontraindikation gegen


Heparin kommt alternativ Hirudin zu m
Ein satz. Es bild et inaktive Komplexe mit
Thrombin und hemmt selbst fibringebun denes Thrombin selektiv.

Fr die y- arboxyli rung d r eri nnungSfak_


LOren 11, VII, IX und X sowie Pl'otein C und
S ist Vitamin K ntig. Kumarindel'ivate heln men diesen Vorgang kompetitiv. Sie knne n
durch hohe Dosen von Vitamin K antagoni _
sien werden.

Un erwn schte Wirkunge n

Leitsubstanzen: Warfarin, Phenproco umon

Heparinindu zier te Thrombozytopenie


(HIT):
~ Di e HITI (5 - I O % )setztfrheln , s nkt
die Plttchenzahl um 20 - 30 % und Ist r versibel.
~ Die HIT 11 (0,5 - 3 %) tritt fnf biS IfTag
nach Heparin xposlLi n auf und Ist Immun
logisch v rur acht. Die Zal1l d r Blutplttchen sinkt bl auf SOOOO/ pl. TI' tz I'
Tilrombop ni sind thromboembolls he
Komplikatio nen, z. . akut arterl 11 J f v r chlsse (Whl l cl t syndr m ) zu r
warten. l as Ich um In lebensbedrohlI che Erkrankung Iland It, Ist dl II parln
Th rapl umg h n azubI' h n.
11 rgls 11

R aktion n, Ha rau. f 11 und Pruritus LInd


b I Dau rth r pi s hr s il n St oporos .

Vitamin-K-Antagonisten

Indikation en
Ind izl 1'1 iSld rdau rhaft

In -

Kontr indik tion n und un rwn sc ht Wirkunge n


Kum rind rlv tC si nd In d I' hw ng r.
h ft, bel nl I1t b 11 I'I'~ Illem Il yp t'l t1US

_-

Therapie

und Endokarditis konlraindiziert. Eine relati ve Kontraindikation besteht im hohen AlteI;


bei Anfallsleiden , Nierensteinen, in der Stilizeit und bei proliferativer diabetischer Retinopathie_
Typische Nebenwirkun gen sind Haarausfall
und die Marcumar-Nekrose, eine Nekrose im
Bereich der Kapillaren des subkutanen Fettgewebes, die zwischen dem 3_ und 8_ Tag
nach Exposition auftritt. Prophylaktisch wird
zu Beginn der Kumari n-Therapie eine Heparinisierung durchgefhrt. Bei lngerer Behandlung kann eine reversible, blaurot gesprenkelte Verfrbung der Fusohlen und Zehen auftreten (Purpie toes syndromel_

oder bei nachgewiesener pAVK. Eine Kombinationstherapie aus ASS und Clopidogrel
wird vor PTCA oder beim akuten Koronarsyndrom durchgefhrt. Wird ASS nicht vertragen, kann alternativ Clopidogrel verschrieben werden.

Thrombozytenaggregationshemmer

GP-Ilb jllla-RezeptorAntagonisten

Acetylsalicylsure

Wirkmechanismu s und
Indikationen

Wirk mechanismus und


Indikationen

Die GP-ll b/ lIla-Rezeptor-Antagon isten hemmen die Thrombozyten-Fibrinogen-Vernetzung. Die Prparate si nd entweder Fragmen te eines Antikrpers gegen GP-Ilb/ Illa
(Abciximab) oder synthetisc he kleinmolekulare Nicht-Peptid-Verbi ndungen (Tirofiban ;
Eptifibatid )_
Sie kommen beim akuten Koronarsyndrom,
bei Hochrisiko-PTCA (in Kombination mit
ASS und Heparin ) und bei unter ASS und
Heparin therapierefraktrer instabiler AP
zum Einsatz.

Die Acetylsalicylsure (ASS) wirkt durch irreversible Hemmung der konstitutiv exprimierten Zyklooxygenase- I (COX-I)_Dies
verhindert die Bildung von Thromboxan Az
(TXA z) und damit die Plttchenaggregation
und Vasokonstriktion . Die Wirkdauer entspricht der berlebenszeit der Thrombozyten (ca. 10 Tage). Indiziert ist die ASSTherapie beim akuten Koronarsyndrom, vor
PTCA und zur Sekundrprophylaxe bei KHK
und nach thromboembol iscl1en Ere ignissen.

Kontraindik ationen und


unerwn schte Wirkungen
ASS ist bei Gicht, Kind ern unter zwlfJahren und im letzten Schwangerschaftsmonat
kontraindi zierl.
Unter ASS-Therapie kann es zu gastroin tes
tinalen Beschwerden (belkeit, odbrennen) und peptischen Ulzera komm en. Selten
treten das sog. Aspirin-Asthma, Tinnitus
oder Sehstrungen auf. Exzes. iver Gebrauch
von ASS kann zu schweren Nierenschden fhren.

Leitsubstanz: Clopidogrel

Kontraindikationen und
unerwnschte Wirkungen
ADP-Antagonisten sind bei schwerer Leberfunktionsstrung kontraind iziert! Der
Cholesterinspiegel kann um bis zu 10 %
ansteigen.

Leitsubstanzen: Abciximab, Tirofiban,


Eptifibatid

36

I 37

Kontraindikationen und
unerwnschte Wirkungen
Bei Fibrinolyse, Malignomen, Thrombozytopenie, nicht einstellbarem Hypertonus und
diabetischer Retinopathie ist der Einsatz
kontraind iziert. Gefhrlichste Nebenwirkung sind starke Blutungen_

Fibrinolytika
Wirkmechanismus und
Indikationen
Fibrinolytika wirken thrombolytisch, indem
sie krpereigenes Plasminogen, welches
Fibrin in unwirksames Fibrinogen umwan
delt, aktivieren.
Ihr Einsatz ist indiziert beim Myokardinfarkt
(innerhalb von 6 - 12 Std.), sofern eine
PTCA nicht innerhalb von 90 Min. erreichbar ist, bei Lungenembolien im Stadium III
oder IV und beim ischmischen Apoplex
(innerhalb von 3-4 Std_l

Kontraindikationen und
unerwnschte Wirkungen
Kontraindiziert ist die Lyse bei bakterieller
Endokard itis, Ln . Sch laganfall [< 3 Monate), Mitralvitien bei Vorhofflimmern, Hirn tumor und Blutdruck> 200 mmHg.
Es kann im Verlauf der Therapie zu allergischen Reaktionen und diabetischer Retinopathie kommen. Bei erfolgreicher Lyse muss
mit Reperfusionsarrhythmien gerechnet
werden.

Zusammenfassung
Heparin

Hauptwirkung: Besch leunigung der Inaktivierung von Thrombin du rch


Komplexierung mit AT-III (UFH); Inaktivierung des Faktors Xa (NM H, UFH)
HIT I/HIT 11 (lebensbedroh lich)
Antagonist: Protamin
Vitamin-K-Ant agonisten

Hauptwirkung: kompetitive Hemmung der Synthese von Faktor 11, VII, IX

ADP-Antagonisten
Wirkm echanismu s und
Indikationen
ADPAntagonist n h mm -n dl ADP-b dingte Plttchena I' gallon, di Fr ise lzun
von Plttchen-lnha lt SSloff n LInd di TXA zBildung Irr v rslb I. Ihr Wll'kun s tzt
langsa mer ein als di von A .
Indizien ist di Th erapi zu r Prv nLion
athel'othl'omb tisch I' EI' Ign l s nach My kardinfarkr od r IS h ~mls h m hlaga nfall

und X sowie Protein C und S


Antagonist: Vitamin K

ASS
Hauptwirkung: irreversible Hemmung der COX- l
ADP-Antagonlsten

Hauptwirkung: irreversib le Hemmung der ADP-bedingten Plttc henaggregation


Flbrlnolytlka

Hauptwirkung: Aktivierung von krpereigenem Plasminogen

RAAS-Hemmer

------------------------------------~:

Zusammen mit dem katecholaminergen


System ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) hauptvera ntwortlich fr die hormonelle Regulation des
Blutdrucks (I Abb. I). Die Renin freisetzung aus den ju xtaglomerul ren Zellen
un terliegt ve rschiedenen Regulations
gren:
~ Das Glomerulum registriert den im
Vas efferens herrschenden Perfusions
druc k und reagiert auf einen verm inder
ten Druck mit Reninaussch ttung.
~ Die direkte SUmulation der juxtaglomerulren Zellen steigert die Reninfreisetzung.
~ Ein Abfall der NaCI-Konzentration
wird an der Makula registriert und lsst
die Reninsekretion steigen, ein Anstieg
der NaCI-Konzentration fhrt dagegen
zu einer vermi nderten Reninfreise[zu ng.
~ Erhhte Plasma-Prostagland inspiegel
fhren ebenfalls zu einer ve rmehrten
Reninfreisetzung.

Renin ist eine Protease, die Angiotensin


I (AT I) vo m Angiotensi nogen abspaltet.
Vom freigesetzten Angiotensin 1wird
durch das Angiotensinkonversionsenzym (ACE) Angiotensi n Il abge
trennt.

Angiotensin 11 (AT 11 ) vermittelt seine


Wirkung ber AT ,- und AT 2Rezeptoren .
Es ist ein hochpotemer Vasokonstrikwr
peripherer Arteriolen und hat Einfluss
auf die Na+- und Wasserhomostase.
AT ll wirkt aber auch lokal : Im Herzen
wi rd AT 1durch die Herz-Chymase in
AT II umgewandel[, welches hier Ge
webshormoncharakter besitzt und au f
hohe ventrikulre Fllungsdrcke mit
einem Remodeling des Myokards, also
fi brosierenden und hypertrophierenden
Vernderungen, reagiert.

Das RAAS besitzt sowohl systemische


als auch lokale Wirkung auf das kardiovaskulilre System!

ACE-Hemmer
Wirkmechan ismus
ACEHemmer binden im akti ven Zen t rum des ACE und hemmen dadu rch
dessen katalytische Aktivitt - die SPaltun g von Angiotensin I in Angiotensin Ir
und das Dipeptid unterbleibt.
Man nimmt an, dass ei n Teil der antihyperren iven Wirkung der ACE -Hem _
mer auf einen Anstieg der Plasmaspieg el
von Bradykinin, Kallidin und SUbstanz p
zu rckzufhren ist, deren Inaktivierung
ebenfalls von ACE kata lysiert wird. Bradykinin, Kallidin und Substanz P setz en
aus Endothel zellen die endogenen Vasodilatatoren 0 und PGI2 frei.
Leitsubstanzen: Captopril, Enalapri}

Eine Hemmung der ATII Wirk ung fhrt


zum Blutdruckabfall mi t achlastsenku ng des linken Ventrikels, was eine
Zunahme des Schlagvolum ens und des
HZV zur Fol ge hat. Das Remodcling
wird durch Hemmung der AT- II -Wir
kung ve rmindert und dadurch einer
kompensatorischen Linksherzhyper
troph ie bei starker Volumenbelastu ng
entgegengewirkt.

und Ramipril

I nd i kati onen
ACE Hemmer si nd Mittel der Wahl
bei arteriellem Hypertonus_ Des
Weiteren setzt man sie zur med ika men _
tsen Th erapie bei Li nksherzinsuffi
zienz, bei Z. n. M yoka rdinfa rkt und bei
einer eingeschrnk t n linksventrikul_
r n Funktion (E F 40 %) ei n.

Gelendolhel
(mi t Angiolonsin-Konversions-Enzym)

I
Anglotunsl fl 11

VOSOkQ,1striktion

V080pfosslnl

ADII

Anglotensln I

I
Aldoillnron
Anglolonslnogen

(u2Globulln)

Ronl" ..
Aenln lnhlt)llor

I Abll I ' KOl11ponen l c n eies RAA und M ' gll hkei l n (J s phO,I110koiPAI foCh n ElnA,l ff , 111

Therapie

Kontraindik ationen
ACE-Hemmer sind bei bilateraler Nierenarterienstenose
kontraindiziert. Da die betroffenen Nieren nur durch Vasokonstriktion der efferenten Arteriolen eine suffiziente glomerulre Filtration aufrechterhalten, knnten ACEHemmer in
diesem Fall zu rasch progredientem Nierenve rsagen fhren.
Unerwnschte Wirkungen
Eine hufige Nebenwirkung ist ei n trockener Husten, den
man sich durch die erhhten Plasmaspiegel der inflammato
rischen Kinine und der Substanz P erklrt. Auf den hohen
Plasmaspiegeln dieser Mediatoren beruht auch die Entstehung eines angioneurotischen dems (Quincke-dem),
einer seltenen Nebenwirkun g, die jedoch zum sofortigen Absetzen des ACE-Hemmers zwingt, da die Gefahr besteht, an
einem dem im Larynxbereich zu ersticken.
Es kann zu einem Anstieg des Krea tinins und schweren Hyperkalimien komm en. Darber hinaus berichten Patienten
von Hautausschlgen, gastrointestinalen Beschwerden sowie
reversiblem Geruchs- und Geschmacksverlust unter Therapie
mit ACE-Hemmern.
Bei Patienten mit bereits aktivierten RAAS knnen ACE-Hemmer
zu einer massiven Hypotonie fhren!

38

I 39

AT l-Rezeptor-Antagonisten
(AT-II-Blocker, Sartane)

Wirkmechanismus
AT-IIBlocker blockieren die Bindung von AT Il an AT-Rezeptoren, wobei sie eine mehr als 10 OOO-fach hhere Affinitt
zum AT !- als zum ATz-Rezeptor besitzen. Durch den anderen
Wirkmechanismus entfallen bei diesen Pharmaka die Bradykinin-, Kallidin- und Substanz-P-bedingten Nebenwirkungen.
AT- Rezeptor-Antagonisten dissoziieren aufgrund ihrer hohen
Affinitt nur sehr langsam von den AT-Rezeptoren ab, was
ihre lange Wirkdauer von ca. 24 Std. erklrt.

Leitsubstanz: Losartan
Indikationen
AT-II-Blocker sind, zusammen mit den ACE-Hemmern, Mittel
der 1. Wahl bei arteriellem Hypertonus. Sie werden eingesetzt, wenn eine Therapie mit ACE-Hemmern nicht vertragen
wird oder kontraindiziert ist.
Kontraindikationen
Selbstverstndlich sind auch die AT-li-Blocker bei bilateraler
Nierenarterienstenose kontraindiziert. Sie drfen auerdem
bei schwerer Nieren- oder Leberinsuffizienz und in der
Schwangerschaft nicht eingesetzt werden. Eine Therapie bei
gleichzeitiger Aortenstenose ist mit uerster Vorsicht zu betrachten!
Unerwnschte Wirkungen
AT-IIBlocker sind im Allgemeinen gut vertrglich und nebenwirkungsarm. Einige Patienten berichten von Kopfschmerzen, Schwindel, Husten, Durchfall, Mdigkeit, Rcken- und
Bauchschmerzen. Bei exsikkierten Patienten kann es zum
Anstieg des Kreatinins kommen.

Zusammenfassung
Indikation: Hypertonus, eingeschrnkte Funktion des
linken Ventrikels
Wirkmechanismus:
- ACE-Hemmer: Blockade der AT-li-Synthese
- AT-li-Blocker: Blockade der AT-li-Wirkung am
Rezeptor
Kontraindikation : beidseitige Nierenarterienstenose

Diuretika

--------------------------------------:

Sch leifend iureti ka

Th iaziddiuretika

Wirkmechanismus

Wi rkmechanismu s

Schleifendiuretika hemmen den NaT-/ K+-/ CI -Transporter im


aszendierenden Teil der Henle-Schleife reversibeL Da im Nierenmark keine Hypertonizitt aufgebaut werd en kann, sinkt
die Fhigkeit zur Harnkonzentrierung und es werden groe
Mengen eines hypotonen Harns ausgeschieden_ In hohen
Dosen ermglichen Schleifendiuretika die rasche Ausscheidung von 20 - 25 % des Glomerulusfiltrats_
Durch die Hemmung des Na T-/ K+-/ C1--Transporters der
Macula densa wird darber hinaus das tubuloglomerulre
Feedback unterbrochen, welches normalerweise bei hohen
Na+-Konzentrationen im Tubul us den Blutfluss in den afferenten Gefen drosselt und so durch Verminderung der GFR
vor Volumenverlusten schtzt Die Ionen-Retention im Tubuluslumen lsst die lumen positive transepitheliale elektrische
Potenzialdifferenz zusammenbrechen, weswegen die Ca 2 +und Mg2+.Resorption abnimmt.
Darber hinaus liegen Hinweise vor, dass Schleifendiuretika
vense Kapazittsgefe dilatieren und so direkt die Vorlast
des Herzens senken.

Der wesentliche Wirkmechan ismus von Thiaziddiuretika ist


die Hemmung de a'/CI -Kmransporters im frhdistalen Tubulus. Da der Harn durch die steigende al-Konzen tration
im Tubulus konzentriert bleibt, steigt ber smose die Wasserausscheidung.
Im Vergleich zu den Schleifendiuretika setzt die Wirkung der
Thiaziddiurelika jedoch langsamer ein und erreicht auc h
nicht deren hohe Ausscheidungsraten; mit Thiaziddiuretika
ist maximal eine Ausscheidungssteigerung um 5 - 8 % der
GFR mglich. Da die Thiazide eine lngere Halbwertszeit als
die Schleifendiuretika besitzen und es zudem nicht zu einer
postdiuretlschen Na' -Retentlon kommt, ist ihre Nettodiurese
jedoch nicht geringer als die der chleifendiuretika _Im Gegensatz zu diesen senken Thiazide die Ca 2T -Ausscheidung,
was man sich in der Therapie der Hyperkalzu rie und der
Osteoporose zunutze macht

Leitsubstanzen: Furosemid, Torasemid

Hauptindikation fr Thiaziddiuretika ist der arterielle Hypertonus; darber hinaus finden sie Verwendung in der Therapie
von demen jedweder Genese.

Leitsubstan z: Hyd rochlorothiazid

Indikation en

Indikationen
Schleifendiuretika sind indiziert zu r symptomatischen Therapie bei dekompensierter Herzinsuffizienz, bei arteri ellem Hypertonus und bei akutem Lungendem .

Kontraindikationen
Schleifendiuretika sind kontraindiziert bei Hypoka limie
(Risiko einer Verstrkung der Hypokalimie mit metabolischer
Alkalose, Glukoseintoleranz und Rhythmuss trungen), icht
und in travasa ler Hypovolmie_

Unerwnschte Wirkungen
Durch sympathikoadrenale Gegenregulation kommt es

4- 6 Std . nach Gabe von Schleifendiuretika zu r postdiureti schen Na+-Retention mit einem massiven Abfall der Harnausscheidung_
Typische Nebenwirkungen sind Blu tdruckabfall, Exsikkos ,
Hypomagnesimie, Hypoka lzmi e, Hyperurikmie, Hr trungen und Thrombenbildung.

Schlelfendluretlke wirken vor allem In dir KomblnatlonlthtrlPlt


mit anderen DfurdklnephrotoJdaoh. DIe NlerenI'uIlIcII mun
re,.lmIBla kontrolliert werdeni

Thlazlddluretlka kGnnen In Kombination mit K+-8parenden Diuretika gerade beillteren Menachen die Mortilltit durch Hyperton
deutlich senken.

Kontraindikation en und unerwnschte Wirkungen


Thiazide fhr n zu M gk und K+-Verlu sten mit metabolischer Alkalo se. ie knnen die lukosetol ranz vermindern, lassen das LDL-Chole lerin anst ig n, kn nen zu Pruri tus und Urtikaria fhren und verschi chI rn ine bestehende
Nierenfunktionsstrung. Th iazid sind in chwan el'sc haft
und Ulizeit owi bei Hypokalimi komraindiziert !

Therapie

K+-sparende Diuretika
Wirkmechanismu s
Aldosteronantagonisten
Spironolacton blockiert kompetitiv den Aldosteronrezeptor,
wodurch die Stimulierung der Na+Resorption und der K+Se
kretion gehemmt wird. Es wirkt nur bei physiologischen Al
dosteronspiegeln. Neben seiner symptomatischen Wirkung
scheint Spironolacton auch eine direkt kardioprotektive Wirk
komponente zu besitzen.

Leitsubstanzen: Spironolacton, Eplerenon


Splronolacton und aktuelle Studien:
~ 25 mg/d Spironolacton in Kombination mit einem ACE-Hemmer
und einem weiteren Diuretikum senkt die Letalitt der NYHA-III/
IV-Herzinsuffizienz signifikant.
~ Mit der sprunghaften Zunahme der Verwendung von Spironolacton ist die Zahl der Patienten, die aufgrund einer Hyperkalimie
tdliche Herzrhythmusstrungen erlitten, ebenso signifikant angestiegen.

40 141

Andere Mechanismen
Andere K+sparende Diuretika hemmen die Na+Resorption
im sptdistalen Tubulus und im Sammelrohr; sie knnen die
Ausscheidungsrate allerdings maximal um 3- 5 %erhhen.
Der Grund fr den hufigen Einsatz in Kombination mit an
deren Diuretika liegt in ihrer K+sparenden Wirkung: Durch
die Hemmung der Na+Resorption wird die treibende Kraft fr
die KTSekretion in das Lumen vermindert.
Leitsubstanzen: Amilorid, Triamteren
Indikationen
Man verwendet K+sparende Diuretika zur dem und Aszi
testherapie bei Herzinsuffizienz.
Kontraindikationen und unerwnschte Wirkungen
Vor allem Spironolacton besitzt Nebenwirkungen wie Gyn
komastie, Hirsutismus und Impotenz. Alle K+sparenden
Diuretika sind whrend der Schwangerschaft und Still zeit, bei
einer eingeschrnkten Nierenfunktion (Kreatinin> 2 mg/dl)
und bei Hyperkalimie kontraindiziert.

Der Einsatz von Spironolacton sollte daher nur bei Nieren


gesunden erwogen werden und, gerade bei Kombination mit
anderen K+sparenden Substanze n, auch nach der Entlassung
des Patienten aus der Klinik unter engmasc hi ge r Kontrolle der
K+Spiegel erfolgen.

Zusam menfassung

x Schleifendiuretika (Furosemid): Blockade des Na+-/K+/CITransporters


X Th iaziddiu re tika (Hydrochlorthiazid) : Hemmung des Na+/CI-Kotransporter
X K+-sparende Diuretika:
- Aldosteronantagonisten (Spironolacton) : Blockade des Aldosteronrezeptors
- And ere (Amilorid) : Hemmung der Na+-Rckresorption

Lipidsenker
Klinische Studien haben gezeigt, dass eine Normalisierung
des Serum-Cholesterinspiegels nicht nur die Progression der
Atherosklerose zu hemmen vermag, so ndern sogar eine
Regression der Atherosklerose in den Koronararteri en
und Bypass-Gefen bewirken kann.
Der lngerfristige prventive Einsatz von Lipidsenkern ist nur
dann sinnvoll, wenn auch die anderen Risikofaktoren der
Atherosklerose intensiv angegangen werden. Da zu zhlen die
medikamentse Einstellung eines Hypertonus oder Diabetes
mellitus, die Gewichtsreduktion und die Einschrnkun g von
Nikotin- und AJkoholkonsum. Die Patienten sollten die tgliche Fettzufuhr senken und sich regelmig krperlich bettigen.
Man kennt eine Rei he von Fettstoffwechseltherapeutika, die
auf unterschiedliche Art und Weise Stoffwechselvorgnge beeinflussen.

Ezetimib
Wirk mechanismus
Ezetimib hemmt die intestinale Choles terinresorption
durch Blockierung des spezifischen Steroltransponers in der
Zellmembran der Enterozyten . bwohl durch die vermi nder_
te Cholesterinresorption auch die intrazellulre Chole terinneusynthese gesteigert wird, ist die Wirkung von Ezeti mib
ausreichend stark, um eine Abnahme der Serum-Cholesterin_
spiegel zu erreichen .

Indikationen
Primre Hypercho lesterinmie

Ezetimib eigner sich, im egensatz zu den Anionenaus[a uschharzen, auch zur Therapie homozygoter LD L Rezeptor_
Defekte und gemischter Hyperlipidmien .

Anionenaustauschharze
Wirkmechani smus
Anionenaustauschharze knnen nichl resorbiert werden und
binden im Darm Gallensuren. Diese werden dann mit
dem Stuhl ausgeschieden und nehmen nicht mehr am emerohepatischen Kreislauf teil. Um die Neusynthese von Gallensuren in der Leber zu ermglichen, werden LD L-Rezeptoren
aktiviert und die zellulre Aufnahme von Cholesterin gesteigert. Der Serum-Cholesterinspiegel sinkt innerhalb von
14 Tagen um 20 - 30 %. Die Anionenaustauschharze senken
die 1nzidenz koronarer Ereignisse und redu zieren die Letalitt
bei Hochrisikopatienten.
Leitsubstanzen: Colestyramin, Colestipol, Colesevelam

In dikationen
Primre Hypercholesterinmien
~ Di gitoxin- lntoxikaUon
~

Bei Patienten mit homozygoter Hypercholesterinmie, die


einen funktion sgestrten LDL-Rezeptor beSitzen, ist die Therapie mit Anionenaustau sc hharzen sinnlos.

Kontraindikationen und unerwnschte Wirkungen


Bei Obstipa tionen, totalem Gallenw gsverschlu s und b i
gemischten Hyperlipidmien (unter der Therapi st ig n die
Serum-Triglyzeridspiegel an) sind Anionenaustauschharz
kontraindi ziert.
Unerwnschte Nebenwi rkungen si nd bslipation, b lk it,
teatorrh mit trung der R sorption und Meteorismus.
Colesevelam scheim insg samt weniger un rwns ht N b nwirkungen zu besilzen als di br! n Anion nau stau s hharze.

Kontraindikationen und unerwnschte Wirkungen


Ezetimib ist bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz
sowie whrend der chwangerschaft und Stillzeit kontraindizien. Gasrrointestinale Unverrrglichkeitserscheinungen
und ein An stieg der Transaminasen sind bekannte Nebenwirkungen. Insgesamt scheint Ezetimib gu t vertrglich .

Therapie

42 143

HMG-CoA-Reduktase-lnhibitoren (Statine)

Fibrate

Wi rkmechanismu s

Wirkmec hani smus

Die Statine hemm en die HMG-CoA-Reduktase, das Enzym


des geschwindigkeitsbestimmenden Schritts der Cholesterinbiosynthese, kompetitiv. Der entstehende Mangel
an intrazellulr synthetisiertem Cho lesterin ind uziert die
Transkription des LDLRezeptor-Gens zur Aufnahme von LDL
aus dem Plasma.
Statine reduzieren die Gesamt und LOL-Cholesterinspiegel
dosisabhngig um bis zu 50 %, die Serum -Triglyzeri dspi egel
um bis zu 25 %.

Fibrate bind en an den Peroxisomen-Proliferator-aktivierten


Rezeptor (PPAR-a) und induzieren so die Transkription von
Genen, die fr die Apolipoproteine A I und A II , Lipoprotein
lipase, fe ttsuretransportierendes Protein (FATP), Acetyl-CoASynthase und fr CYP3A4 kod ieren. Dies fhrt zu einer Steigerung des VLDL-Katabolismus, zu einer Senkung des Gesamt- und LOL-Cholesterins und einem Anstieg des HOL.
Leitsubstanzen: Clofibrat, Gemfibrozil

Indikationen
Neben der Wirkung als Hemmer der Cholesterinsynthese besitzen
Statlne antloxldatlve, antlthrombotlache, vaakuloprotektlve
und .nliolenetlache Effekte. Sie hemmen die Proliferation antilenprisentlerender dendrltlacher Zellen In atherosklerotlschen
Plaques und haben einen gOnstIgen Einfluss auf die Kontraktilitt
der Ksrdlornyozyten. Dies alles macht sie zu potenten Pharmaka
I" der therapie der Atherosklerose und deren Komplikationen.

Leitsubstanzen: Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin

Fibrate sind indiziert bei primrer Hyperlipoproteinmie und


sekundrer Hypertriglyzeridmie.

Kon train dikation en und unerwn sch te Wirkungen


Fibrate sind bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz und
in der Graviditt kontraindiziert! Als Nebenwirkungen knnen gastroi ntestinale Beschwerden, Haarausfall, Impotenz,
Hautausschlge, Anmie, Myopathien und Pankreatitis auftreten.

Indikati onen
Statin e kommen bei prim rer Hype rcholesterin mie zum
Einsatz. Eine Umstellung der Ernhrun gsgewohnheiten mit
Gewichtsreduktion, Einsc hrnkun g von Nikotin- und Alkoholkonsu m und ein indi viduelles krperliches Training sind
untersttzend unbedingt erforderlich!

Kontra indikationen und unerwnschte Wi rk unge n


Bei Leber- und Muskelerk rankungen sind Sta tine absolu t
kontraind iziert.
Statine fhren manchmal zu einem asympro matisc hen Anstieg der Serum transa minasen und der CK. Neben MagenDarm -Beschwerd en knnen Mya lgien und im schlimmsten
Fall eine akute Rhabdomyolyse auftreten. Verein zelt treten
Trbun gen der hi nteren chale der Augen linse auf.

Zusammenfassung

*' Anionenaustauschharze: Bindung von Cholesterin im Darm, Unterbrechung


des enterohepatischen Kreislaufs

*' Ezetimib: Hemmung der intestinalen Cholesterin resorption


*' Statine: Hemmung der Cholesterin biosynthese
*' Fibrate: Stimulation des VLDL-Katabolismus, Senkung des LDL-, Steigerung
des HOL-Anteils

Grundlagen der Herzchirurgie

Erscheint eine konserva tive oder katheterinterventionelle Therapie nicht lnger


sinnvoll od er existiert keine suffiziente
konservative Behandlung, ist oftmals
eine Herzoperation Mittel der Wahl.
Man unterscheidet:
~

Eingriffe am offenen Herzen


(Herzklappen)
~ Eingriffe am geschlossenen Herzen (Koronarien, Perikard, intrathorakale Gefe )

Indikationsstellung,
OP-Vorbereitung

I Abb. I : Zugangswege zum Herzen bei Herz-OPs :


A = re chtsseit ige anterolaterale Th orak otomie,
B = media ne Lngsstern otom ie, C = linkssei t ige

schaltet. Er khlt das Blut und damit die


Krpenemperatur des I)atienten ab, um
chdigungen du rch Hypoxie und Zelluntergang minimal zu halten . Ins Herz
wird eiskalte physiologische Kochsalzlsung infundien. KI ine Kinder werden
mitunter im Kreislau fstillstand bei tiefer
Hypothermie ( 15 Krpertemperatur)
ope riert.
Der Stoffwe hsel des Herzen wird stark
herunterge fahren und sein SauerstOffve rbrauch sinkt pro I oce Abkhlu ng
um 50 %. Dies erm glicht lngere Isch mie- und damil die fr gr ere Eingriffe notwendigen peration ze iten _

posterola terale Tllorak otomie. [51

Die Indikationsstellung erfolgt abhngig


von der Wahrscheinlichkeit einer operativ herbeifhrbaren Beschwerdefreiheit
des Herze ns bern immt eine Rollerund vom individuellen Operationsrisiko pumpe (I Abb_ 2), die das Blut aus den
Vv_cavae ableitet. Der Gasaustausch
des Patienten_
Fr die Operation sollten Thrombozyten- erfolgt im Oxygenator. ber die Aorta
aggregationshemmer abgesetzt werden
ascendens w ird das Blul zu r ck in den
und die orale Antikoagulation auf i. v_
Kreislauf geleitet, das Herz wird also
komplett umgangen.
oder s_ c. umgeste ll t werden _
Fr die Zeit der extrakorporal en Zirkulation wird eine Vollheparinisierun g an ASS sollte nach Absprache mit den begesetzt (400 IE/ kg KG ), die am Ende
handelnden Chirurgen rechtzeitig vor der
der
Operation mit Protamin amagoniOP abgesetzt werden, da seine Wirkung
siert wird .
etwa zehn Tage anhlt!

Zugangswege
Der Zugang zum Herzen erfolgt mei st
ber eine mediane Lngssternotomie
(I Abb_ 1, B) _Kleinere, unkomplizierte
Vitien sind auch ber eine anterolaterale Thorakotomie im 4_ leR rechts
oder im 3_ leR links zu erreichen
(I Abb_ I , A)_Bei minimalinvasiven
Eingriffen gengt ein 4 - 6 cm langer
Schnitt rechts oder links submamillr
bzw. median ber dem Manubriu m
stern i.

Myokardprotektion
Hypotherm ie: In den Umgehungskre islauf ist ein Wrm ea ustauscher g ~

Oie Abkhlung darf nur langsam erfolgen


(I C/min), sonst drohen zerebrale Embolien durch Gasblschenl

~ Kard ioplegie: Kardioplegische Lsu ngen sind zumeist hyp I'kalimisc h


und rufen durch Membrandepolarisation einen soforti gen H rzstillstand hervor. Sie werd n intrakoronar oder retrograd in d n Koronarsinus infundiert.
Beigefgte osmoti ch wirksame ubsta nzen v rhind ern di Entwicklun g
eines il1lrazellulren . d ms.

Au swi rk unge n
DrE insatz d rH rz-Lung n-Maschine
ist nicht un r hrlich: Di ErythrOZYten

Prinzip :

Kapil laro)(yg onnto r


GnSiJlnla ll

( 95' Ol 5'-CO,1

Olul

."011\

IlCf llUflU

Prinzip:
Scho u moxv~onR l o r

Extrakorporale Zirkulation
Operationen am offenen Herze n oder an
der Aorta erford ern den Einsa tz ein J'
Herz-Lungen-M aschine, um das H rz
ruh igzustellen und trotzdem di Blutversorgung des rganismus aufrechlzuerhal ten .
Die Herz-Lun gen-Maschine wird dir kt
an die Vv. cavae und di A rta asc ndens angeschloss n_ Di PumprunktiOn

W" . AI
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Ci -

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AolIl)rpumpe I

I Abb . 7: eholl1 o d I xll okQ rporn l n Llrk ulm ion . Dlo Rolle, ptl 111 pe pump l dn s II$ don Vv. nvno bg
I It 10 Bilil In cl n Oxygenm o, . r l lc , Wild es ml l 0 , nnge ' iJ ,ch 'll und CO onlfell)1. Dc , Wlll10fl llSla u_
seh r eH nt dor Rog"li o, "ng d , BI"tt ol11 p ' HI LI' . Ab ~c hli e o nd wl, d elO;1 Bili l (1110' el lO AOll o nsc on(1 n in
don sy loml se h n K, olslAUf lU l llckgopUl IlPt. 151

Therapie

werden durch die Scherkrfte der Pumpen und den Kontakt mit den Plastikoberflchen hmolysiert, die Thrombozyten verklumpen (iatrogen e Tllrombozytopenie).
Verschiedene humorale Systeme, darunter das Kompl ementsystem, werd en aktiviert. Krpertemperatu r, Leukozytenzahl und Kapillarpermeabilitt werden
erhht. Es besteht die Gefahr einer tem porren Ganzkrperentznd ung (SIRS,
eng/. systemic inflammatory response
syndrome) . Es kann zu sekundren
Organschdigungen komm en (Postperfusionssyndrom ).

Einsatz
Wegen der Gefahren versucht man heute bei kleinen Ein griffen auf den Einsatz
der Herz-Lungen-Maschine zu verzichten (I Tab. 1). Auerd em wird so die
zwangslufig stattfind ende Hypoxmie/
Ischmie des Myokards, welch e die
Prognose der Patienten verschlechtert,
vermieden. Die Eingriffe werden stattdessen am schlagenden Herze n durchgefhrt.
Um die Operationsbedingungen zu verbessern, wird die Herzfrequenz mithilfe
von -Blockern gesenkt und der OPSitus durch mechanisch e Stabilisatoren
stabil gehalten.

Mit Herz-Lungen
Maschine

Ohne Herz-Lungen
Maschine

Alle Eingriffe am offenen


Herzen

Offener Ductus arteriosus


(PDA)

Eingriffe an der Aorta

Aortenisthmusstenose

Herztransplantation

Eingriffe am Peri kard

44145

Tab. 1: Herzchirurgische Ope ratione n und der


Ein sa tz der Herz-Lungen-Maschin e.

Systole

Diastole

Abb . 3: Assistierte Zirkulation mithilfe des Prinzips der intraaortalen Ballongegenpulsation . [5J

Kunstherz: Es existieren verschiedene


Kreislaufuntersttzungssysteme. Die
Pumpen werden dabei entweder pneumatisch betrieben und extrakorporal vor
der Thoraxwand platziert oder elektromagnetisch betrieben und in die Abdominalwand eingesetzt. Das Blut wird
aus dem linken Ventrikel abgeleitet und
in die Aorta gepumpt (I Abb. 4).

Kunstherzen knnen derzeit zwar


schon ber lngere Zeitrume eingesetzt
werden - als Alternative zur Herztransplantation stehen sie jedoch noch nicht
zur Verfgung. Dazu wren vor allem
eine Verbesserung der Kunststoffe und
eine Verkleinerung der Pumpsysteme
ntig.

Assistierte Zirkulation und


Kunstherz
Man unterscheidet zwei Situationen, in
denen der Einsatz mechanisc h r Kreislaufuntersttzungssysteme notw ndig
sein kann:
~
~

Bridging to recove ry
Bridging to trans plant

Intraaortale Ballonpumpe (IABP)


Katheterinterv ntion 11 wird in Ilastik
ballon in der d sz ndi I' n A rta pl at
ziert, der EK .g st u rt wllr nd d r
Diastole auf blas n wird (intraaortale
Gegenpulsation , 1 Abb. ). I i S V I'
bessert di K ronarp rfusi n und di
Durchblutung d r kranial n Krp 1
hlfte. In d r YSLOI wll'd d r Ballon
entl ert, w dur h In og ntst ht, d r
das link H rz unt rstt ZI. Ein R sraktivitt d s II rz ns iS I rford rll h.

Purnpon DloSlole

Pumpen-Sy stole

I Abb. 4: Linksherz-Assi sf-System _ Mithilfe einer


in der Abdomina lwand platzierten Membranpumpe
wird das aus dem link en Ventrikel abgeleitete Blut
in die Aorta ascendens gep umpt. Zwei in tegrie rt e
Klappen ric hten den Blutstrom . 151

Zusammenfassung

x Zugang: meist mediane Lngssternotomie


X Extrakorporale Zirkulation: Rollerpumpe bernimmt die Pumpfunktion des
Herzens, Gasaustausch durch Oxygenator
Myokardprotektion: Hypothermie; Kardioplegie
X IASP: mechanisches Kreislaufuntersttzungssystem; erfordert myokardiale
Restaktivitt

102 Erworbene Mitralklappenvitien 11


104 Erworbene Mitralklappenvitien 111
106 Mitralklappenersatzoperation

Hypertonie
48 Hypertonie I
50 Hypertonie 11

Erkrankungen des Myokards


Erkrankungen der Koronarien
52
54
56
58
60
62
64
66
68

108 Kardiomyopathie I
110 Kardiomyopathie 11
112 Myokarditis

Koronare Herzkrankheit I
Koronare Herzkrankheit 11
Koronare Herzkrankheit 111
Bypass und PCI
Akutes Koronarsyndrom I
Akutes Koronarsyndrom 11
Akutes Koronarsyndrom 111
Akutes Koronarsyndrom IV
Akutrevaskularisierung

Erkrankungen des Perikards


114 Perikarditis
116 Perikarderguss

Angeborene Herzfehler
Erkrankungen des Erregungsbildungsund -leitungssystems
70
72
74
76
78
80
82
84
86
88

Rhythmusstrungen
Antiarrhythmika
Kardioversion
Katheterablation
Schrittmacher und ICD
Bradykarde Rhythmusstrungen
Bradykarde Rhythmusstrungen
Tachykarde Rhythmusstrungen
Tachykarde Rhythmusstrungen
Tachykarde Rhythmusstrun gen

I
11
I
11
111

118
120
122
124
126

Herzfehler mit Links-rechts-Shunt I


Herzfehler mit Links-recht s-Shunt 11
Herzfehler mit Links-rechts-Shunt 111
Herzfehler ohne Shunt-Verbindung
Herzfehler mit Rechts-links-Shunt

Herzinsuffizienz
128
130
132
134
136

Herzinsuffizienz I
Herzinsuffizienz 11
Herzinsuffizienz 111
Herzinsuffizienz IV
Herztra nsplantation

Erkrankungen des Endokards und der


Herzklappen
Kardiovaskulre Notflle
90
92
94
96
98
100

Endokarditis I
Endokarditi s 11
Erwo rbene Aortenklappenvit ien I
Erwo rbene Ao rtenklappen vitien 11
Aortenklappen ersatzo perati on
Erworbene Mitra lkl appenvitie n I

138
140
142
144
146

Ak ute Links herzinsuffizienz


Kardi ogener Sc hock
Pltzlicher Herztod
Kardiopu lmon ale Rea nim ation I
Kard iopu lmo nale Reanim ation 11

Hyperton ie I
Die Hl'pertonie ist eine der hufigsten Erkrankungen der westlich en
Bevlkerung. Der Blutdruck ist definilionsgem normal, wenn
er un ter 130/8 5 m m Hg liegt, hoch normal bei Werten unter
139/ 89 mm Hg. Ei n Groteil der Betroffenen wei nichts von sein er
Erkrankung, nur die wenigsten befinden sich wegen ihres Hyper
tonus in Behandlung.

In der Gruppe der ber 45-Jhrigen liegt die Hypertonie-Rate


bereits bei 25 %.

Pathoge nese
Der Blutdruck w ird vom ausgeworfenen Blutvolumen und dem
peripheren Gefwidersta nd bestim mt. Du rch Vernd erung einer
der Kompon enten kann eine Hypertonie entstehen :
~

Widerstand: Ist der periphere Gefwiderstand durch genera


lisierte Va sokonstrikLion erhht, resultiert eine meist starke Blut
druckerhhung.
~ Volumen: Aus einer Erhhung des Blurvolumens resullieren
meist etwas geri ngere Bl utdruckerhhungen. Erhhte Herzarbeit
kann ei n groes Blutvolumen "vortuschen".

~ Primre, essenzielle Hyperton ie (95 %): Die Ursache der pri


mren Hypertonie ist nicht bekannt. Man geht ledoch davon aus,

Familie oder selbst:


Hochdruck? Nierenkrankheiten ?
Schlaganfall? Herzin farkt?

Diabetes mel litus?

Die Diagnose .primre Hypertonie" kann mit letzter Sicherheit nur


nach Ausschluss aller sekundren Ursachen gestellt werdenl
~ Sekundre Hypertonie (5 %):
- Renal: Eine Minderdurchblu l ung der ieren iSl limulus fr
eine Reninausschttu ng, die ber Erhhung des peripheren Gefawiderstan ds und des lutvolum ens den Blutd ruck moduliert. So
kann eine ierenarteri enslenose Ursache einer Hypertonie sein
- Endokrin: Eine berprodu kti on der Sympathikus Hormone
.
Adrenalin und oradrenalin (z . . durch ein Phochromozyton1 )
kann den Blutdruck ber Vasokonstriktion und geSteigerte Herzarbeit erhhen .

- Kardiovaskulr: Die Aorten isthmu sstenose fhrt zu eine r Hypertoni e im SU'omgebi et vor der Stenose. imml im Alter die Wind.
kesselfunkli on der Aorta ab, steigt der sysLOli sche Blutdruck.
- Neurogen: Vernderu ngen der Barorezeptoren knne n den sog.
Entzgel ungshochdruck au slsen.

Die Hypertonie ist ein Risikofaktor erster Ordnung fr die Athero..


sklerose mit all ihren Folgeschden.

Man unterscheidet verschiedene Formen der Hypertonie :

Anamn ese

dass neben genetischen auch Umw eltfak toren einen gewissen Ein fl uss haben .

GenetiKhe Disposition

Klinik
Die Hypertoni e ist meist bi s zu m Auftreten der ersten Komplikatio.
nen asymptomatisch od er verursacht lediglich uncharakteristisc h e
Beschwerd en wi e Kopfschmerzen, chwindel od er Nasenbluten.

Schwange rs'haflSkomplikationc_n~

Alkohol? Ovu lationshemmer?

Hochdruckdauer? Blutdruckkrisen ?

Bisher verordnete Antihypertemiva?

Durch regelmlige Blutdruckmessungen wird versucht, den Bluthochdruck Im asymptomatlschen Stadium, also noch vor Mani,..,
tation der ersten Komplikationen, zu entdecken.

--

Phaochromozytom

Therapieerfolg? Nebenwirkungen?

Rauchgewohnheiten?
Krperlich e
Untersuchung

Komplikationen

Blutdruckmessuna
bergewiCht? Spezieller Phnotyp1
AuSkultation des Herzens
und der Karotiden

Blutdruckdifferenz Arm (re./Ii.l/Beln7


Slrmungsgerusch im Abdomen
labor

Urin

1-1--

- 1- -

Sediment Oder Suelfentest

1---

Gluko,e, Harnsure, TriglycerIde ~ hOl eHerin (H OL- und LOLChol.)

Untersuchungen

Eleklrokardlogramm
____

=]

Unt ersuchunge n

Nierenkrankheit

Ambulanie RRllIngz 11messung


RR Se lb ~ lmeS)u n 9

HyporoldOSloronlsmus
Salurollko. lnxDntlon,

Aortonanourysma
Nlorenkmnkh It
NobQnnlcuontumor

Aorta, Niere. Nebenniere


..

PmlCl,hyportonle u

Koro".rfl HerzkmnkhQl1

E'gometrle
E'hOkardlogrd(IC~ _ _ _ _ __

Lln~ , h . r7hYp8nr.phl.

Fundu,kople

..

M Aligne Hypftrtonlft

Nlerenanglographl

.. NIfonarterl@nsteno

Endokrinologbche Tens

..

~ ndokrln6

f)

Hypeoonlij

Zur Hoc.hdruckdlaqnoulk n hlll(uwendi{), lut [rll\\uoo Wflltrtr ~jirdlO'Jd \ ~ullrr' R h l~~ ~ lQrrn ji~r rflOffli'fllfh

I Abb. I : Diagn os lik b i Verd achl auf Ilyp 'rl onl . 1231

10- 20 Jahre.
Bereitlab Blutdruckwert. n von ~ 140/ 90 mmHglst di a Risiko
kardiova.kullrer Komplikationen verdoppeltl

L krllze

Sonografie:

WellerfUhr.nde

KaroUsslenose
Aononlsthmusstenoso
Art. VerschJusskrankholt
NIOfonal1enenstenose

Kreatlnln
Kalium

Apparative

Herzfehler

Pro tein

Gluko,e
Blul

Die unbehand elte Il ypertonie fhrt b i 40 % d r Patiente n nac h


zehn Jahr n zu rga nschden, di L bens rwartung sinkt um

CushlngSyndrom

Hypertonie

Diagnostik
Stellt der Arzt bei einer routin emigen Blutdruckkontrolle einen erhhten Blutdruck fest und ist dieser Hyperto nus auch in wiederholten
Messungen an verschiedenen Tagen verifi zierbar, so muss er zum einen den Grad der Hyperton ie festlegen und bei Verdacht eine sekundre Genese ausschlieen und zu m anderen nach mglicherweise bereits
entstand enen Folgeschden (s. Komplikationen) fahnden (I Abb. I ).

Mglicherweise liegt auch ein sog_.Weikittelhypertonus", ausgelst durch den Stress des Arztbesuchs, vor!

Einschtzung des Hypertonus


~ Blutdruckmessung: Um unter and erem einen Weikittelhyper'
tonus auszuschlieen und das Hochdruck -Profil (I Tab. I ) zu erfassen, werden wiederholte BI utdruckm essungen durchgefhrt,
entweder durch wiederholte Messungen in der Praxis oder (meist
besser) durch regelmige SelbsLmessungen und Dokumentation
des Patienten zu Hause .

48149

.VL ~

I Abb. 2: Linksherzhypertrophie im EKG.


Oberer Umschlagspunkt

I~

!OUP) > 0,05 s,


QRS < 0, 12 s. SokolowIndex R inV, + SinV,
> 3,5 mV . Diskordanz
de r Nachschwankungen. [2 t ]

-avR ~

I~

V4~

aVF ~

1I1 ~
: i
:
:

Bei der ersten Blutdruckmessung sollte der Blutdruck an bei den


Armen bestimmt werden I
~

24-h-Blutdruckmessung:J eder Patient mit Hypertonus muss min destens einmal eine 24-h-Blu tdruckaufzeich nungerhalten . Sie wird
un ter Beac htung bestimmter Grenzwerte (I Tab. 2) ausgewertet. Ein
besonderes Au genmerk sollte au f die Nachtabsenkung des Blutdrucks (dipp) gelegt werden: Sinkt der Bl utdruck in der Nach t nicht
um mind estens 10 %, so kann dies ein Hinweis auf sekundre Genese
des Hypertonus sei n. In diesem Fall sollte ein e Abklrung erfolgen.
~ Suche nach bereits entstandenen Folgeschden:
- EKG (Li nksherzhypertrophie?)
- Funduskopie (Fundus hypertonicus?)
- Eiwei im Urin (Arteriol osk lerose der Nieren? )
- Evtl. Sonografie des Abdom ens (Nierenvernd erungen? Aortale
Atherosklerose?)
Risikoprofil des Patienten : Um das indi viduell e Risikoprofil des
Patienten eingrenzen zu knnen, muss eine genaue Anamnese im
Hinblick auf kardi ovask ull'e Risikofa ktor n erfolgen.
~ Laborkontrolle: Es so ll t n I3lutbild , 1
31ulf II und Blu tzucker,
ggf. mi t HbA I c, komroll ien w rd n (s. S. 12) .
~ Belastungs-EKG: Das EK uill -I' l3elaslung kOITeliert besser mit
der kardiova sk ulr n Morta lilt und M rbiditl als das I<uhe-EKG.
Es kann zur Kl ass ifikati on der Hyp rt oni , zur kisikoabsclltzung

KI ..alfiketlon

Syatollach/dl.atoilich

(mmHs)
Oplimal

80

Normal

65

135/85 mrnHg

Nachl

120/7 0 mrnHg

Durch-

130/80 mrnHg

schnItI

B9

- 10 %

Na 111s nk

99
109

Tog

T ~b .

2:

rc nzw l'l e

IJ I cl I 2 4-Il-luldru km S IIng.

I Ta b. I : Ei nl illl ng (I

Il yp 1I ni 1101 (I I Plo xls


bzw. G i g nh oll sbllliri ru ckm SSlInR (D ul sCll
Hochdru ck Jl ga o. V., 2006) .
I

0,14 "

O,OS"

und zur Therapieberwachung eingesetzt werden. Treten unter Belastung mit 100 W systol ische Blutdruckwerte von ;:: 200 mmHg
auf, so ist das Risiko des Patienten stark erhht.

Der therapeutisch anzustrebende Blutdruck ist vom individuellen


Risiko des Patienten abhngigl

Exkurs: Linksventrikulre Hypertrophie im EKG


Hat sich aufgrund anhaltend erhhter Blutdruckwerte bereits eine
Hypertrophie des linken Ventrikels entWickelt, so finden sich erste
Anhaltspunkte darauf im EKG (I Abb. 2).
~ Linkstyp: Die elektrische Herzachse ist durch die vergrerte
Muskelmasse verndert, es findet sich ein Links- oder berdrehter
Linkstyp.
~ Sokolow-Index: Durch eine Zunahme der Muskelmasse ist die
R-Zacke in den linksgerichteten Ableitungen (I, aVL, Vs, V6 ) vergrert, whrend parallel dazu in den rechtsgerichteten Ableitungen
(VI' V2 , V3, 11 1, aVF) die Amplitude der S-Zacke zunimmt. Ist der Sokolow-Index, die Summe aus der R-Zacke in Vs und der S-Zacke in
VI' ~ 3,5 mV, so ist von einer linksventrikulren Hypertrophie auszugehen.
~ Verzgerte Erregungsausbreitung: Durch die Volu menbelastun g des linken Ventrikels breitet sich die Erregung verzgert aus.
Korrelat ist di e Verla gerung des sog. oberen Umschlagpunkts
(OUP), Dabei handelt es sich um den Punkt, ab dem der Kammerkomplex negativ wird. Ist er in V6 > 0,05 s von Beginn des Kammerkompl exes entfernt, spricht man von einer Linksversptung.
~ Typischerweise ist die R-Progression (s. S. 19) verzgert.
~ Diskordanz der Nachschwankung: In den linksprkordialen
Abl eitungen si nd ST-Strecke und der Anfan g der T-Welle gesenkl, in
d n I' chtsprkordialen Ableitungen gehoben. Grund ist die verzg rt R polarisation.
~ Ischmie: b rs hreitet die Hypertrophi e ein gewisses Ma (kritis h s I1 rz wicht), so kommt es zu Ischm ien, vor allem in den
ndokardnahen " Ietzlen Wiesen", die sich im EKG als ST Senkung
od r T-N ga li vierun g, niederschlag,en (5. . 55).

Hyperton ie 11
Diagnostik (Fortsetzung)
Diagnostik bei Verdacht auf sekundren Hypertonus
Da nur in den seltensten Fllen eine sekundre Genese des Hypertonus vorliegt, wird eine weitergehend e Diagnostik (s. S. 48,
I Abb. 1) nur bei begrndetem Verdacht durchgefhrt.
~

Auftreten des Hypertonus im jungen Alter


Rascher Anstieg der Blutdruckwerte oder in kurzen Zeitabstnden stark schwankende RR-Werte
~ Keine Nachtsenke (dipp) in der 24-h-RR-Messung
~ Kein Ansprechen auf Therapie

nen zu verm eiden . Es ist wichtig, die Patienten darber aufzuklren, dass sie sich zu Th erapiebeginn sclllechter fh len
werden al s normal. Das liegt daran, dass der Organ ismus an
die hohen Blurdruckwerte gewhnt ist und die normalisierten
Werte su bjektiv als hypoton empfunden werd en.
Die Entscheidung, welche Medikamente versch rieben werden, hngt zum Groteil von Begleite rkrank ungen ab.

~
~

Therapie
Ziel der Hypertonie-Therapie ist die Senkung des Blutdrucks
auf < 140/ 85 mmHg. Sind kard iovaskulre Risikofaktoren
vorhanden, liegt der Zielblutdruck niedriger: Bei Diabetes
mellitus sollten Werte unter 130/ 80 mmH g erreicht werden,
bei Proteinurie ist ein Blutdruck unter 125/75 mmHg anzustreben.
Allgemeinmanahmen: [n den frhen Stadien der Hypertonie ist hufig bereits mit Allgemeinmanahmen eine ausrei chende Reduktion der Blu td ruckwerle zu erreichen. Wichlig
dabei ist, die in diesen Stadien meist beschwerdefreien Patienten ausfhrlich ber Risiken und mgliche Komplikatio
nen der Hypertonie aufzuklren und so zu r nd erung ihrer
Lebensgewohnheiten zu motivieren !
~ Gewichtsreduktion (1 kg Gewichtsabnahme == 2,5 mmHg
Blu tdrucksenku ng)
~ Gesunde Ernhrung, salzarme Kost
~ Einschrnken von Rauchen und Alkoholkonsum
~ Stressabbau
~ Mildes Ausdauertraining

-Blocker (s. S. 34)


Diuretika (s. S. 40)
Ca 2+-Antagonisten (s. u.)
RAAS-Hem mer (s. S. 38 )

Die Th erapi e wird stufenweise aufgebaut (I Abb. 3). Man beginnt zunchst mit einer Substanz und f gt erst nach etwa
vier Wochen erfolgloser Monotherapi e weitere Stoffgruppen
hin zu . Die Kombination stherapie i t der Hochdosierung eines
einzelnen Medikaments berlegen und birgt dabei weniger
Risiken.

Ab einer Kombination von zwei Prparaten sollte Immer mlndea::.


tena ein Diuretikum verordnet werden!

Exkurs: Ca 2+-Antago nist en

Ca 2 '-Amagonisten hemmen durch Blockade spannungsgesteuerter L-Typ- a2+-Kanle den a2 ' -Einstrom und modulieren dadurch die Erregu ngsbildung, Ieitung und die Kontraktion des Myo kards und die Vasomotorik peripherer Gefe _
Leitsubstanzen: Diltiazem, Nifedipin, Verapamil

Ca 2 '-Antagoni sten vom Verapamil -Typ, z. T. auch vom Diltia ze m-Typ, wirken v. a. kardial auf die Erregungsbildung und
-leitung, wohingegen die Antagonisten vo m Nifedipin-Typ fast
ausschlielich die Vasomotorik d I' periph eren Gefe beeinMedikamentse Therapie: Bei Versagen der All gemeinmanahmen oder initial hohen Stadien ist eine medikamenflu sse n. ie dilatieren die ro en Arte ri en und die Widertse Therapie erforderlich. Die Patienten ben tigen meist eine standsge f e (einschlielich der Koronararteri en) und senken
lebenslan ge Versorgung, um hypertoniebedingte Komplikati o- so den arteriellen Blutdruck.

Diuretikum

Betablocker

Kalziumantagonist

/
Angiotensin-II - .... _........
Antagonist

Kombination ...
_ _ ... synergistis h
...... ... ... mglich

ACE-Hemmer

IIbb. 3: Thcrapi cscI1 rn a be r liy p rl Oll i (' Il ll1 Ilrl 's ig rr


Anl agonr I 11 v 111 Nil drpiIlIYP) . (7 I

Ca"

Hypertonie

Die antlarrhythmische Wirkung der Ca 2+-Antagonisten ist bei


hohen Herzfrequenzen wesentlich ausgeprgter als bei niedrigen.

50

I 51

druckabfall zu vermeiden. Nach der Akutbehandlung muss


der Blutdruck dauerhaft behandelt und kontroll iert werden.
Pulmonale Hypertonie

Typische Nebenwirkunge n sind Kopfschmerzen, Flush und


Obstipation. Durch die Vasodilatation knnen prtibiale
deme auftreten. Bei instabiler AP und frischem Myokardinfarkt erhhen Ca 2' -Kanala ntagonisten die Mortalitt und
sind deshalb streng komrai nd iz iert.
~ Verapamil und Diltiazem drfen niemals mit -Blockern
kombiniert werden, denn diese Kombin ation birgt die Ge fahr
von hhergradigen AV-Blocks.
~ Ca 2T-Antagonisten vom Nifedipin-Typ sind bei einer hhergradigen Aortenstenose und in der Sc hwangerschaft kontraindiziert.

Die vasodilatative Wi rkung steigert auch den Blutfluss und


damit das 0 2-Angebot im Herze n und vermindert durch Senkung von Vo r- und Nachlast den myokardialen 0 2-Verbrauch.
Ca2+-Antagonisten wurden deshalb auch in der Therapie pektanginser Beschwerden ein gese tzt. Sie se nken jedoch die
Letalitt der KHK nich t nachweisba r und sind bei instabiler
AP sogar kontraindizie rt, weshalb sie heute nur noch seIten in der Dauertherapie der KHK eingesetzt werden . Zur Behandlung einer vasospastischen Angina (Prinzmetal-Angina)
sind Ca 2+-Antagonisten vom Diltiazem-Typ aber nach wie vor
indiziert. Die rasch einse tzend e Vasodilatation nach Gabe von
Nifedipin macht man sich in der Klinik vor allem zu r initialen
Blutdrucksenkung bei Hochdruckkrisen zun utze.
Ca2+-Antagonisten verlangsamen die Erregungsbildung im
Sinusknoten und verlngern die berleitungsze it im AV-Knoten . Sie werden dah er als Antiarrhythmika der Klasse IV
in der Therapie v. a. supraventrikulrer Arrhythm ien eingesetzt.
Hypertensiver Notfall

Beim hypertensiven Notfall handelt es sich um eine akute,


dramatische Blutdruckentgleisung ;::: 210/ 120 mmHg mit
lebensbedrohlichen Konsequenzen. Es ko mmt zu fortschreitenden Funktionseinsch rnk un gen und sch lieli ch Orga nschden.
Auslsend knn en Stress, Schwange r'schaft, Drogenkonsum
und die Ein na hme bestimmter Medikam ente (z. B. MAOHemmer) wirken_ Auch ein rasc hes Abse tze n der gewohnten
antihypertensiven Therapie kan n einen hypertensiven Notfall
verursac hen.
Die Pa tienten kl agen b I' Kopfsc hmerz n, Erbrec hen und
Sehstrun ge n oder w is n ymptom in I' instabi len AP auf.
Durch ein Versa n d I' Auto r' ulation d s hirns und der
daraus resulti I' nd n Dilatation der z r bralen Arterien entsteht ein Hirnde m. Es fhr'L zu Krampfanf llen, eils tru ngen, Erbrech n und wusstlosi k it.
An zustreben i t ine vorsichtige Normalisie rung des Blutdrucks, um clld igunge n dur h d -n pl "tzli cll n Blut-

Bei der pulmonalen Hypertonie handelt es sich um eine Erhhung des pulmonalarteriellen Drucks in Ruhe auf
;::: 30/15 mmHg. Sie entsteht zumeist sekundr, die primre
Form ist uerst selten und tritt familir gehuft auf.
~ Hypoxische Perfusionsstrungen: Durch die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (Euler-LiljestrandMechanismus) steigt der pulmonalarterielle Druck bei
chronischer Hypoxmie.
~ Kardial: Wird das Blut z. B. bei Vitien mit Links-rechtsShunt oder bei Linksherzinsuffizienz in die Lunge gestaut,
steigt der pulmonalarterielle Druck, bis sich im schlimmsten
Fall die Strmungsrichtung in den Lungengefen umkehrt

(Eisenmenger-Reaktion ).
~ Parenchym- und Gefcivernderungen: Pulmonale

Erkrankungen knnen ebenfalls Ursache der pulmonalen


Hypertonie sein.
~ Obstruktive Perfusionsstrungen: Durch Obstruktion
eines Pulmonalgefes kommt es selbstverstndlich auch zu
einer Erhhung des Drucks im kleinen Kreislauf.
Die pulmonale Hypertonie fhrt zu einer vermehrten Belastung des rechten Herzens, das daraufhin hypertrophiert. Ist
die pulmonale Hypertonie - und damit die Rechtsherzhypertrophie - durch Lungenerkrankungen verursacht, spricht man
vom Cor pulmonale. Ist die Hypertrophie die Folge einer
extrapulmonalen Erkrankung, so spricht man von konsekutiver Rechtsherzhypertrophie.

Zusammenfassung

*' Definition: normaler Blutdruck< 130/85 mmHg;


Hypertonie> 140/90

*' Klinik: zumeist asymptomatisch


*' Pathogenese: 95 %primre essenzielle Hypertonie
*' Komplikationen:
- Atherosklerose: Myokardinfarkt; Apoplex
- Arteriolosklerose: Niereninsuffizienz
- Fundus hypertonicus: hypertensive Retinopathie
- Sptfolge: konzentrische Hypertrophie des
Herzens, Linksherzinsuffizienz

*' Diagnostik: Blutdruckmessung; 24-h-Blutdruckmessung, Suche nach Folgeschden, Risikoprofil

*' Therapie: Allgemeinmanahmen, -Blocker; Diuretika,


Ca 2+-Antagonisten, RAAS-Hemmer

Koronare Herzkrankheit I
Pathophysiologie der KH K
Bei der koronaren Herzkrankheit (KHK)
liegt eine Koronarinsuffizienz, also
ein Missverhl tnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot, vor. Dieses Missverhltnis beruht en tweder auf einem
gesteigerten 0 2-Verbrauch (relative
Insuffizienz) oder au f einem verm inderten Oz-Angebot (absolute Insuffizienz).

Atherosklerose
Die hufigste Ursache (90 %) einer Koronarinsuffizienz ist die Korona rstenose,
die zu meist durch atherosklerotische
Vernderungen der groen ex tramuralen Koronarge fe entsteht Der
Atheroskl erose liegt ein kompl exes,
multifaktoriell es Geschehen zugrunde
(I Abb . 1), das durch fibrse Plaques zu
einer Stenosierung des Geflumens
und zur Thrombosierung bei Ruptur
dieser Pl aqu es fhrt Es handelt sich um
eine der hufi gsten Erkrankungen in
Lndern mit hherem Lebensstandard.
Pathogenese
Initiale Phase: Am Beginn steht eine
lokale Strung der Endothelfunktion,
die z_B. durch Blu thochd ruc k, Nikoti nkonsum od er Hyperlipidmie ve rursacht
sein kann . Die Permeabili tt fr Plasmabestand teile ist erhh t, die Adhsion
von Thrombozyten und Leukozyten ist

endotheliale
Dysfunktion

erleichtert Lipoproteine (v. a. LDL) knnen zwischen den En dothelzellen hindurch frei in die Gefintima bertreten
und lagern sich dort ab.
Inflammatorische Phase: Di e Abl agerung von LD L und Oxi dationsprodukten
lst eine lokale En tzndu ngsreaktion
aus. ber Chemokine wird die Adhsion und Ein wa nderung von Monozyten
begnstigt, die sich in der Intima in
Makrophagen um wandeln und phagozytie rte LDL in Vakuol en im Zytoplasma
ablagern.
Schaumzellen: Die lokale Entzndungsreaktion fhrt zu einer Oxid ierung der abgelagerlen LD L, sod ass diese
ber sog. Scavenger-Rezeptoren schneller phagozytiert werden knnen. Die
Makrophagen lagern groe Mengen
Cholesterin ein, bis sie sich in sog.
Schaumzellen umwandeln. Zall lreiche
Schaum zell en gehen zugrund e und hi nterlassen hochgradig oxidi erte Lipid e
(Lipid plaque). Makroskopisch si nd diese
Ansammlungen freier Lipide als " Fatty
streaks" in der Gefwand sichtbar.
Fibrse Plaques: Die mechanische
Schdigung von Endoth el und Gef intima durch die ath eroskl erotische
Pl aque (I Abb . 2) begnstigt die An lagerung von Thrombozyten und die Ent
stehung von Fibrinthromben. Die
Thrombozyten stenosieren das ef-

Einwanderung von Makrophagen

Noxen, mecha ni sche

Makrophagen

oder immunologische
Vernde rungen

Intima

I Abb. I : Syn optisc h Darstell ung der Alheroge n s . 171

Adh sion von


Thrombozyten

lumen zustzlich und sLimulieren durch


Sekretion des Wachstumsfaktors PDG F
die Proli feration glatter Muske lze llen .
Einmal in Gang unterh lt sich die Atherosklerose bis zu einem gewissen Grad
selbst. Durch Ausschtlung von [nter leukinen und T F-a begnstigen Makrophagen die Umwandlung glatter Muskelzellen in sekretori sch aktive Zellen
die Kollagene und Pro[eoglyka ne sezernieren. Diese Kollagene und Proteogly_
kane frdern das Wachstum der Plaque
und umgeben sie als fibrse Hlle. Das
weitere Plaquewachstum schdigt Endothel und Imima ZUStzlich und Strt d ie
fein regulierte Vasomotorik der Koronarien . Schlielich kann ich in die Plaque
Kalk einla ern und das Vo llbild der
Atherosklero e entsteht.
Rupru riert die fibrse Hlle und tritt
Plaquematerial in das Geflumen aus
fhrt dies zu r so forti gen Thrombosie- '
rung des Ge f es (akutes Koronarsyndrom; s. S. 60). Der Fettgehalt einer Plaque und ihre Morph ologie bestimmen
ihre Stabilitt und dami t die Ge fhrlich_
keit: Beim berwiegen fibrser Anteile
spricht man vo n einer stabilen, bei
hohem Fettanteil VOll einer instabilen
Plaque. Bei Rupturen und Fissuren in
den Plaqu es hand elt es sich um eine
komplizierte Plaque.
Dabei ist die Korona rsklerose meist kein
iso lierter lokaler Prozess - hufig sind
im Verlauf eines atheroma ts ve rnderten efes mehrere Ste nosen zu find n. sodass der chwer grad einer Koronarstenos nicht nur vom rad der Lum nein n ung, sondern auch von der
Lnge d r Stenose abhngig ist.
Eine tenose d r Koronarien uert sich
ni ht sofon in ei n I' Koronarinsuffiz ienz.
Di Kor narge f k"nn n t nosen biS
zu in r Lumen in n un vo n rund
7 % komp nsi r n. Bei erhllt m
au rs t ffb darf d s Myoka rd, wi er
z. . unt I' krp rlich I' AnSlr n ung
au fLrill, v r5a11, n i K mp nsationsm hanism n un Sir t n I' v I' ible
Fu nkti onsd f kl d s Myokards auf
( LI' ssE h kardl ogra I s. . 2 ,Myo.
kar szlnllgra f! s. . 2L1 ). Erst ab in m
t n 51 run gs11,r d von m hr als 90% (!)
Ir t n au h in Rul1 p klangln "s B .
s hw rd n auf.

Erkrankungen der Koronarien

52 153
I Abb. 2: Plaqueformen. a) Stabile
Pl aque, das Lum en
des Gefes ist um
50 % ein geengt.
b) Kritische Plaque,
das Gef ist hochgradig stenosiert

(90 %). [61

Risikofa ktoren der Koronarsklerose

Risikofaktoren 1. Ordnung:
~ Rauchen
~ Hypertonus (s.S. 48)
~ bergewicht, Adipositas
~ Fettstoffwechselstrung (erhh tes
Gesamt und LDLCholesterin )
~ Diabetes mellitus
Risikofaktoren 2. Ordnung:
~ Bewegungsmangel
~ Erhhtes Lipoprotein (a)
~ Erhhtes Homocystein
~ Psychosoziale Faktoren (Stress, nied
riger sozialer Status)

- Koronararterienabgang aus dem kontralateralen Aortenklappensegel mit


Verlauf zwischen der Aortenwurzel
und dem Pulmonalarterienhauptstamm
- Koronarfistel mit Verbindung zwischen
einer Koronararterie und einer Herz
hhle, meist dem RA oder dem RV
- Koronaratresie oder kongenitale Koronarstenose
~ Th rombotisch er Versch luss einer
Koronararterie bei Koronarembolie
~ Kawasaki-Syndrom: eine generalisierte Vaskulitis unbekannter tiologie
~ Prinzmetal-Angina: spastische Angina
mit Koronararterienspasmus

Verminderte 0 2-Kapazitt und verminderte 0 2-Sttigung: Die Koronardurchblutung steigt sowohl bei vermindertem 0 2-Gehalt des Bluts (z. B. bei
schweren Anmien) als auch bei verminderter arterieller 0 2-Sttigung (z. B.
bei pu lmonalen Ventilations-, Verteilungs- oder Diffusionsstrungen), die
sog. Koronarreserve wird aktiviert.
Gewhrleistet diese reaktive Mehrdurchblutung die 0 2-Versorgung des
Myokards nicht mehr, liegt eine Koronarinsuffizienz vor.

Herzgewicht und Herzgre: Ab


einem sog. kritischen Herzgewicht von
Konstitutionelle Faktoren: Dazu
500
g kommt es durch das MissverhltVerminderter Perfusionsdruck: Bei
kommen konstitutionelle, also nicht be zwei Erkrankungen nimmt der koronare nis zwischen der hypertrophen Herzeinflussbare Risikofaktoren, wie die ge
muskelmasse und den Koronarlumina
Perfusionsdrucks ab:
netisc he Prdisposition, das Alter oder
zu einer relativen 0 2-Minderversorgung
Geschlecht. Bei Mnnern steigt das
des Myokards.
~ Aortenklappenstenose: UnmittelRisi ko bereits zwischen dem 30. und
Eine Zunahme des Ventrikelradius [z. B.
bar distal der stenosierten Klappe und
60. Lebensja hr auf das Sechsfache. Bei
bei DCM; s. S. 108) und die damit verdamit auch in den dort abgehenden
Frauen steigt das Risiko dagegen erst
Koronararterien fllt der Druck stark ab. bundene Zuna hme der Wandspannun g
nach der Menopa use sprunghaft an.
steigern den Energie- und 0 2-Verbrauc h
Dadurch sinkt die Perfusion des Myokards. Der hohe intraventri kulre Druck des Ventrikels, bis die Koronarreserve
ausgeschpft ist.
vor der Stenose fhrt auerdem zu
Weitere Ursachen der
ei
ner
hohen
Wandspannung
mit
Anstieg
Koronarinsuffizienz
Herzfrequenz und Kontraktilitt:
des extravasalen Koro narwidersta nds.
Nicht atheromatse Koronarerkran - Dies sch rnk t die Myoka rddurchblu Eine Zunahme der Herzfreq uenz
kungen: Selten knnen Anomalien
schrnkt
vor allem die Diastolendauer
tung weiter ein.
oder andere Erkrankun ge n der Korona ~ Herzinsuffizienz: Ebenso ist bei der und die diastolische Koronarperfusion
rien Ursache einer absoluten KoronarHerzinsuffizienz durch die geringe Aus- stark ein . Auerdem steigern ein Aninsuffizienz sein:
stieg der Herzfrequenz und ei ne Konwurf/ istung des linken Ventrikels der
Fllun gsdruck in der Aorta und damit
traktili ttszu nal1me den myokardia[en
~ Gefanomal i n:
di K ronarperfusion redu ziert. Gleich- 0 2-Verbrauch zustzlich, was bei prdis- Abgang der L A aus d m Trun us
z iti st igt di e Wandspannung durch
ponierten Patienten zur Koronarinsuffi pulmonali (13 Iand -Whit arland- yn
rhhte enddiastolische Fllungsvoluzie nz fllren kann .
drom)
mina.

Koronare Herzkrankheit 11
Klassifikation
Die stabile Angina pectoris ist das kli nische Korrelat der chronischen KHK
und ist vom akuten Koronarsyndrom zu
unterscheid en (I Tab. I und S. 60).
Die stabil e AP ist dadurch charakterisiert, dass sie ab einem gewissen Belastun gsgrad immer auftritt und eine Ein teilung anhand dieser auslsenden Belastung mglich ist. Die gebruchlichste
Klassifikation ist die der Canadian Cardiovascular Society (CCS, I Tab. 2 ):
CCs-Grad

Definition
Keine AP bei alltglichen Belastungen;
AP-Beschwerden erst bei ext rem starker
oder langer Belast ung
Geringe Beeint rchtigung du rch APBeschwerden bei alltglicher Belastung

111

Deutliche Beei ntrchtigung durch APBeschwerden bei alltglicher Belas tung

IV

EI<G
Koronare

Stabile Angina

Herzkra nkheit

pecroris

nega tiv

Akutes

Instabile An gina

Ggf. ST-Senkung /

Koronarsyndrom

pectoris

T-Negauv,erung

----~----------~--------~--~-----------Myokardinfarkt

~ NSTEMI

Transmuraler Infarkt

STEMI

teralen zu sein, deren Ursache heute


noch nicht verstanden ist.
~ Schmerzqualitt: Die Besch reibung
des Schmerzes ist vom individuellen
Schmerzerieben abhngi g. Die meisten
Patienten berichten von einem brennenden oder dumpfen Schmerz mit
einem Engege fhl im Thorax (tat. angina = Enge).

pOSitiv

pos itiv

Krperliche Untersuc hung


Eine KHK ist nicht an bestimm ten mOrphologischen Vernderunge n fe tz uma_
chen . Al lerdings gibt e Anhal tspunkte
die auf Risikofak loren hinweisen und '
die Diagnose KHK wahrsche inlicher
werd en lassen .
~ bergewicht (BM I > 25 )
~

Ein andauernder pektanginser Schmerz


in Ruhe kann als Vorstufe zu einem akuten Infarktgeschehen gesehen werden.

Tab. 2: CeS-Klass ifikation der stabilen AP .

Die KHK muss nicht zwangslufig als AP


symptomatisch werden!

ST-Hebung

I Tab. 1: Systematische Gliederung der KHK .

Starke AP-Beschwerden bei gerings ter

Klinik
Die charakteristisch e kl inische Manifestation der passage ren Koronarinsuffizienz bei chronischer KHK ist die Angina pectoris (AP). Sie tritt typisch erweise
in Stress-Situationen (krperl icher oder
psychischer Natur) auf.

Ohne ST-Hebung Ggf. ST-Sen-

kung/ T-Nega tivierung

Belas tung und in Ruhe

nega t iv

Diagno sti k bei Verd ac ht auf KHK


An amnese
Neben genauem Erfragen der Schmerzqualitt und -quantitt geben auch die
schmerzauslsenden Faktoren Hinweise
auf das Vorliegen einer Angina pectoris:
~

Hufig geben Patienten krperli che


Belastung als AP-auslsendes Ereignis
an, wobei eher von ei ner i ometrischen
~ Schmerzlokalisation: Die meisten
Belastung, z. . beim Heben ei ner Last,
Pa tiente n geben einen retrosternalen
al s von einer dynamischen B lammg
berichtet wird. E ist zu klr n, ob di
Sch merz an, der links-Iateralisiert oder
bilateral in die Sc hultern und Arme und Beschwerd en immer bei ein r bestimm
in Hals und Kinn ausstrahlt. Insbesonde- ten elastun gsschwelle beginn n
re bei Frauen ist die Schmerzloka lisar.ion (Fixedthreshold Angina ) od r ob si
durch zustz lich Faktor n (Wind,
oftm als atypisc h. Deshalb mssen auch
Klte, Mahl ze iten) auch sch n b i g rin Bauchsc hmerzen , die oberhalb des
Bauchnabels lokali siert sin d, an ein pekt- ger r Belastu ng g lrigg rt w rd n k" .
n n (Variant-thr shold An gina) .
anginses eschehen denken lassen.
~ Klte, Hitz und F uchti k it find n
~ Schmerzdauer: Der AP-Schmerz
sich imm r wi d r als Au r s I' in s
besitz t Crescendocharakter: Er nimmt
so lange an Intensit t zu, bis d I' Pati nl p ktan gin n C sch h ns.
sc hi chtsv rk 111' wird v nimm r
die auslsende Belastun g schlielich ab- ~
hin 20 - 60 % all r Pali l n als Au s
bri cht. Bei der sog. Wa lk-th rough-Angil r d r An gina g n nnt.
na nim mt der chmerz b i anhaltend r
Belastu ng wieder ab, nachdem I' inige
Di individu 11 n Rislk f klor n
Mi nu ten angedauert hat. Ursach
(s. S. 53) sind g wlss nha t zu rfrag n.
scheint eine spte Erffnun V n Kol la-

Schlech te Hip-Waist-Ratio (dicker


Bauch bei relali v schlanker Hfte)
~ Erhhter Blutdruck (> l 40/ 90 mmHg)
~ Xanth elasmen oder Arcus lipoides
als Symptom einer F [[Stoffwechselstru ng
~ Strm ungsgeruSChe ber den Karotiden und r du zierte bzw_ fehlende periphere Pulse bei arteri lien Durchblutun gsstrungen
~ 4. Hemon mit p. m. im 4. ICR aufgrund einer verminderten Ventrikelomplianc bei erhhten Fllungsdrck n
Labordiagnos tik
I) stimmt Laborparam te l' sollten bei
V rdacht auf KHK routine mig bestimmt werd n, da si Auf chlu ss ber
das Risikoprofil d s Pati nt n geben:
~
~

KI in s I3lulbil
Nchl rn BlulZU

LI.,.n k.ln. d.r ,.nannt. n Befunde


od. r Rlalkofaktoren vor. maoht dl.. eine
An, lna ptCtorl. unw. hl'lchtlnllch .Jedoch k. nn
nicht definitiv .uchloe-.
..nward. n.

.1.

Erkrankungen der Koronarien

EKG
Ein normales Ruhe- oder Belastungs-EKG schliet eine KHK nicht
ausl

Ruhe-EKG: Das EKG liefert diagnostisch und prognostisch


wertvolle Hi nweise, insbesond ere wenn es whrend pektanginser Beschwerden abgele itet wird. Nur bei rund 20% der
Patienten treten in symptom freien Intervallen in Ruhe ischmische EKG-Vernd erungen auf.
Charakteristisch fr di e KHK sind horizontale bzw. deszendierende ST-Strecken-Senkungen und / oder T-Negativierungen.
Definitionsgem drfen keine persistierenden ST-Hebungen
zu finden sein. Sie weisen auf ein schweres ischmisches Geschehen im Rahmen eines Infarkts hin (s. S. 60).
Schenkel blcke und Rhythmusstrungen knnen durch eine KHK
verursacht sein.

Belastungs-EKG: Da APBeschwerden bei einem hohen


Prozentsatz von Patiemen unter Belastun g auftreten, ist die
Belastungsergometrie anzuwenden, wenn eine KHK mit mittlerer Wahrsc heinlichkeit vorliegt. (BayesTheorie : Bei hoher
KHK-Wahrscheinlichkeit erhlt man nur die zu erwartenden
positiven Ergometrieergebnissen; eine niedri ge KHK-Wahrscheinlichkeit geht mit zu vie len falsch positiven Ergebnissen
einher.)
Pathologisch sind horizon tale oder deszend ierende ST-Senkungen von mindestens 0 ,1 mV fr mindestens 80 ms nach
dem J-Pun kt, aszendierende ST-Senkungen sind diagnostisc h
nicht verwertbar (I Abb. 3).
Das BelastungsEKG fllt v. a. bei Frauen mittleren Alters
oft fal sc h positiv aus, ebenso gi bt es (z. B. bei Hauptstammstenosen) falsc h negative Befunde.
Eine ST-Senkung unter Digitalismedikation kann nicht als aussagekrftig verwertet werden. Die DigitalIsmedikation ist entsprechend Ihrer Halbwertszeit ein bis drei Wochen vor der Ergometrie abzusetzen.

Myokardszintigrafie und PET


Durch die Myokardszintigrafie (s. S. 24) mit 201Thallium lsst
sich unter Belastung minderperfundiertes Myokard darstellen.
Darber hinaus ist auch eine Unterscheidung zwischen
diesen passager minderperfundierten Regionen und Infarktnarben, die irreversibel geschdigt sind, mglich. In Ruhe lassen sich jedoch Stenosen erst ab 90 % Einengung darstellen .
Die 18FDG-PET ist der Goldstandard zur Vitali ttsdiagnostik
des Myokards. Sie ermglicht eine exakte Unterscheidung
zwischen bereits nekrotischem und noch vitalem Gewebe,
das durch die Ischmie "gelhmt" (eng!. stunned) oder hibernierend ist.
Herzkatheter
Die Koronarangiografie (s. S. 28) erlaubt sehr spezifische
Aussagen ber das Vorhandensein und die Morphologie von
Koronarstenosen, obwohl auch ihr gewisse Grenzen gesetzt
sind. Die Inzidenz falsch beurteilter Stenosegrade oder falsch
negativer Aussagen ist von der Erfahrung des Untersuchers
abhngig.
Eine Koronarangiografie gibt nur Auskunft ber das Ausma
der Gefstenosierung und nicht ber den Grad der Ischmie.
Im Zweifelsfall ist immer eine ZUStzliche Szintigrafie oder
Stress-Ec hokardiografie indiziert.
Besteht bereits der begrnd ete Verdacht auf das Vorliegen
einer KHK, erweist sich die Koronarangiografie als besonders
effektiv, da direkt im Anschluss an eine angiografische Diagnose ber denselben Zugangsweg eine invasive Therapie
(s. S. 58) durchgefh rt werden kann.

In Ruhe

Unter Belastung

V2

V3

Echokardiografie
Die Echokardiografie und di tress- Echoka rdiogra fie
(s. S. 20, 22) geben Auf chluss bel' morphologische Ventri kelvernd erun gen und postischmisc he Wandbewegungsst run gen. Die Str ss-Echoka rdio rafi e ist - in den Hnden
eines erfahrenen Unt rsuch rs - in s hr s nsitives un d spe
zifisches Verfah ren. i wi rd sowohl zu r KHK - ianostik als
auch zur properativ n Ri sik m aUfj zi run und vor J T A
ei ngese tzt.

54 1 55

V4

~
,........ ST- Streckensenkungen

I Abb . 3: EKG in Ruhe (l ink s) und unter Be lastun g (rechts), 123J

Koronare Herzkrankheit 111


Konservative Therapie der KH K
Die Zielsetzung jeder ko nservativen
Therapie muss es sein, ischmische APEpisoden durch Verhaltensnderungen
und medikamentse Therapie so weit
wie mglich zu verm eiden.

Verha ltensnderung und


Vermeiden von Risikofakto ren
Pa tienten mi t KHK mssen dringend
dazu angehalten werden, ihre Lebensgewohnheiten zu nd ern, um ein Voranschreiten der KHK zu verhindern . Insbesondere muss das Krpergefhl geschult
werd en, damit die Betroffenen lernen,
unntige psychische und physische
Belastungen zu vermeiden_ Auerdem
mssen die Patienten ber die Vorgehensweise beim Auftreten pektanginser Beschwerden aufgeklrt werden.
~ Reduktion von Risikofaktoren: Das
Rauchen sollte in absehbarer Ze it been det und das Gewicht reduz iert werden .
~ Ein bestehender Hyperto nus muss
dringend medikaments eingestellt
werd en, ebenso muss eine bestehende
Hypercholesterinmie zustzl ich zur
Ern hrungsumstellung (s. unten ) medikamen ts behandelt werden.
~ Liegt ein Diabetes melli tus vor, muss
dieser eingestellt bzw. die bisheri ge medikamentse Therapie kritisch berprft
werd en.
~ Die Ernhru ngsgewohnh ei ten mssen gendert werden: Gewichtsreduktion, kalorienredu zierte Kost, Verme iden von tierischen Fetten, we nig Fleisch
verzehren, sta ttd essen mehr Fisch; Meiden von Alkohol und Zucker.
~ Regelmige krperliche Bettigung:
drei- bis vierm al pro Woche je mi nd.
30 Min. Ausdauersport treiben.

Jeder therapeutische Ansatz kann nur


dann dauerhaft von Erfolg gekrnt sein,
wenn der Patient bereit Ist, risikoreiche
Verhaltensmuster dauerhaft zu IIndem.

rat. Es handelt sich dabei um Pharmaka,


die auf untersclliedl ichen Wegen Stickoxid (NO) freisetzen . Bereits ein bis
zwei Hbe Glyceroltrinitrat verschaffen
den Patienten innerhalb weniger Minuten Linderung.

Eine Nitrat-Therapie bei KHK Ist Immer


symptomatisch. Nitrate haben keinen
positiven oder negativen Einflu88 auf die
Prognose der !CHK.

Thrombozytenaggrega tionshemmer
Zu r Prvention thromboembolisc h er
Wirkmechanismus : N ist der wich- Ereignisse werden Thrombozytenaggre_
tigste bekannte Vasod ilatator. Es hemmt
gationshemmer (s . . 36) gegeben. Acedie Ca 2+- Freisetzung aus dem endoplastylsalicylsure (ASS ) hat sich in der
matischen Re ti kulum und damit die elek- sekund rprvenriven an tithrom boti tromechanische Kopplung. Durch Dilata - schen Therapie ischmischer EreigniSse
tion der pulmonalen und mesenterialen
bei bekannter KHK als uerst w irksam
postkapillaren Kapazittsgefe erfolgt
erwiesen.
ein venses Pooling, was zu einer Umver- Alternativ kann Clopidogrel ve rschrie _
teilung des zirkulierenden lu tvolumens ben werden. Es hat sich in Studien als
mit Abna hme der Vorlast fhrt.
etwas wirksamer als A S erWiesen, Wird
Daraus resultieren eine Verminderung
aber aufgrund der hohen Kosten nieh t
des myokardialen 0 2-Verbrauchs und
standard mig eingesetzt.
eine Senkung des extravasalen Koronar- Neuere Studien festigen die An nahme
widerstands mit verbesserter Koronardass eine Kombination stherapie aus ASS
perfusion_ Zustzlich dilatieren NO-Dound lopidogrel die Prognose, insbeSon _
natoren groe Koronargefe, was die
dere bei Hochrisiko-AP (bei Diabetikern
Perfusion im Bereich partiell er Stenosen Patienten mit diffusen Stenosen oder
'
weiter verbessert.
Restenosen ), ZLls tzlich verbesse rt.

NO-Donatoren senken den Tonus der


arteriellen Wlderstandsgefil8e nlchtl Ein
Coronsry-8teal-Phllnomen tritt daher
nicht auf, vielmehr wird die Perfusion
Ischllmlacher Areale Ober Kollateralen
noch verbessert.

Insgesamt ze igen N -Dona toren eine


starke Selektivitt fr groe efe . D r
leichte lutdruckabfall unter NO-Th ra
pie wird auf ein Dilatation d I' AOrLa
mit Vergrerung der Kapa zitt des
Windkessels zurckgefhrt; di s nd
rung der Hmodynamik tr t ebenfalls
zur antian insen Wir'kung d I' N D .
natoren b i.

akuten Anfalls
Ku rz wi rksa me Nitra te
F r den akuten Anfal l erhalten die Pa
tienten ein kurzwi rksa mes Nitroprpa -

ASS senkt die Walhrac:helnllchk,lIt .Ic:ei


vaskuillrar Erelinlsae und die
um 20 - 301.

-Blocker
Wi htigst r Bestandteil der med ikamen_
tsen Th rap i der KHK sind -Bl ocker.
ie s nk n d n auerstoffverbrauch des
Herze n insb so ndere durch ihre negativ dromo, hr no- und inotrop Wirkung (s . . 34).

p.alocker senken die Letalltllt der KHk


und sind de. halb Jedem Patienten mit
KHK zu verschreiben I

Le itsubstan z: Glyceroltrinitral.
Medikamentse Dauerth rap i

Symptomati sch e Th erapi e des

0 2- Bedarf des Herzens durch Senkung


von achlast, Herzfrequenz und Kon traktilitt gesenkt. ZUStzlich w ird das
Risiko Lhromboemboli cher Ereignisse
verringert.
Sollle die Ernhrungsumstellung allein
die LDL-Spiegel nicht normalisier en
wird der Wen medikamen ts au f ei~en
Wen < 100 mg/ dl eingestellt.

Di medikamentse au nh rapi
r
KH K verfolgt das Zi I, dur h S nkung
d s KoronargefLOnus und V rl ng .
rung d r Dla stol i Koronarp rfusion
zu v rb S5 rn. Prall I dazu wird d I'

1~ ln - Ausnahm bil n s Ibstv rst nd Iich Pali nt n mit abs lut I' K ntraIndlkati n g g n IHI k r, w b i die e
Konr r Ind lk Lion n Ing h nd prft
w I' n soll l n. 13I k r sind b sonrs g Ign t f r I-I yp IT nik I; b i AP13 s 11W rd n, di mi t v Il trik ul r n und

Erkrankungen der Koronarien

supraventrikul ren Arrhythmien assoziiert sind, und bei AP- Beschwe rden nach
Myokardinfarkt
Die antian ginse Wirku ng der -Blocke r
ist nur sympto ma tisc h. Unter der Therapie mit -Bloc kern so ll te eine Belastu ngsherzfrequenz, die 75 %der HF, bei der
pektanginse Besc hwerden auftreten,
betrgt, nicht berschritte n werd en .
Der normofrequente Ruhepuls sollte
SO/ min nicht unterschreiten.

Nitrate wirken rein symptomatisch und


verbessern die Prognose des Patienten
nicht

Typische Nebenwirkung der Nitrat-Therapie ist der Nitratkopfschmerz. Darber hinaus berichten Patienten von
Schwindel, Flush und orthostatischer
Dysregulation. Hohe Nitratdosen knnen zu starkem Blutdruckabfall mit
Refl extachykardie fhren.

56 I 57

Entwicklung einer Nitrattoleranz zu


verhindern.
Die Nltrattoleranz ist umso leichter zu
vermelden, je mehr die Nitrat-Plasmaspiegel schwanken.

Molsidomin: Molsidomin wird in

der Leber in Linsidomin (SIN-A) umgewandelt, aus dem in verschiedenen


Schritten NO und SIN-l Centstehen.
Au fgrund der fehlenden Toleranzentwicklung eignet sich Molsidomin
zur Dauertherapie der Angina pectoris.
Das Einhalten eines nitratfreien Intervalls entfllt. Die Nebenwirkungen
uern sich in Kopfschmerz und Blutdruckabfall.

ACE-Hemmer
ACE-H emm er se nken die Nac hlast
Nitrate sind bei hochgradiger Aorten(s_S. 38). Sie haben zwa r keinen lindernstenose kontraindiziertl
den Ein fl uss auf pektanginse Beschwerden, verbessern jedoc h di e Prognose bei
Patienten mit KHK deutli ch. Das IschNitrattoleranz: Konstant hohe Nitratmierisiko sinkt.
Plasmaspiegel fh ren bereits nach einigen Stunden zu ei ner Wirkungsabschwchung (Tachyphylaxie), die sich bis
Durch eine suffiziente Therapie mit den
heute noch nich t mit abschlieender
anderen Medikamenten kann eine LangSicherheit erklrt ist Man verm utet,
zelttherapie mit Nitraten meist vermiedass ein dauerhaft hoher NO-Spiegel zur
den werden.
Statine
Bildung vo n Superoxid-Radikal-Anionen
Hohe LDLSpiegel stellen den wichtigs- (0 2 ' - ) in der Gefwand fhrt, welche
ten Risikofaktor der KH K da!: Da die
das NO inaktivi eren. Eine andere Theo- Ca 2 +-Antagonisten: Ca21 -Antagonismeisten Patienten die Werte allein
rie erklrt die Tachyphylaxie durch eine ten (s. S. 50) wirken antiangins, jedoch
durch Ernhru ng und Sport nicht in den Erschpfung der endogenen Thiol-Reser- ist eine Senkung der Letalitt der KHK
Normalbereich absenken knnen, wernicht nachweisbar. Bei instabiler AP
ven, die fr die enzymatische NO-Freiden untersttzend Cholesteri nse nker
sind sie sogar kontraindiziert! Bei Prinzsetzung bentigt werd en.
verabreicht (s. S. 42) .
metal-Angina sind sie jedoch nach wie
Prventiv wird ein nitratfreies Intervall
Einige gro ange legte Studien haben
vor die Medikamente erster Wahl.
(zum eist nachts) eingehalten, um die
gezeigt, dass Statine nicht nur das Cholesterin senken, sondern ber ihren
Einfluss auf Endothelfunktion und
Mikrozirku lati on sowie durc h ihre anti inflammatori sche Wi rkun g an tiisc hZusammenfassung
m isch wirken und die Prognose von
Koronarinsuffizienz: Missverhltnis zwischen 02-Angebot und 0 2-Bedarf
KHK-Patienten de utl ich verbessern.
Ursachen: Koronarstenosen durch atheromatse Plaques

Langwirksame Nitrate
Sie wirken ber die Dilatation de r Koronarien un d senken di e Vo rlast. Bei
hoher An fa llshufigk it erhalt n die
KHK-Pati enten ein Dau rth rap ie mit
langwirksame n Nitrat n. i s 11 der
Entstehun g von AI Anf ll n v rb u n
und di e anginafr i 13 lastba rk it v r
bessern .
Leitsubstanzen: lsosorb idmononitrat (ISMN) , lsosorbiddin itrat

(ISDN)

Risikofaktoren: Rauchen, Hypercholesterinmie, hohes Alter, Diabetes


mellitus, Adipositas
Symptomatik: stabile Angina pectoris
EKG: horizontale bzw. deszendierende ST-Strecken-Senkungen und/oder
T-Negativierungen

Belastungs-EKG: Demaskierung einer relativen Koronarinsuffizienz


Herzkatheter: mittels Koronarangiografie Nachweis, Lokalisation und
Klassifikation von Koronarstenose; invasive Therapie (Stenting) in derselben Sitzung mglich
Substanzgruppen: Thrombozytenaggregationshemmer, -Blocker, ACEHemmer, Statine, Nitrate

Bypass und PCI


Die Indi kation zur Revaskularisierung wird in Abhngigkeit vom
Ausma der objektiv nachweisbaren Ischmie (Belastungs-EKG,
Stress-Echokardiografie, Myokardszintigrafie) und von den Beschwerden des Patienten getroffen.

I. A. thoracica
int . zum RIVA

,,

Aortokoronare Bypass-OP

Gru ndlagen
Durch eine Bypass-OP wird die Stenose durch ein Geftransplantat
umgangen und so die Blutversorgung im betroffenen Myokardgebiet
aufrechterhalten bzw. wiederhergestellt.
~ Beim aortokoronaren Bypass wird ein Stck der V. saphena
oder A. radialis entnommen und damit eine Anastomose zwischen
dem betroffenen Gef und der Aorta ascendens geschaffen
(I Abb. I).
~ Beim Arteria-mammaria-Bypass wird die linke A. mammaria
(thoracica) im. (engl. internal mammarian artery, lMA) von der
Thoraxinnenwand freiprpariert, distal durchtrennt und mit dem betroffenen Gef anastomosiert. Diese Form wird aufgrund der Topografi e meist verwendet, um eine LADStenose zu berbrcken. Sie
hat eine geringere Restenosierungsrate als ein Venenbypass.

Durchfh rung
ber ei ne mediane Sternotomie wird, heute hufig am sch lagenden
Herzen (s . S. 44), das stenosierte Gef mit einem Bypass berbrckt. Ein Interponat ka nn auch mit mehreren Gefen anastomosiert werden (Sequenzgraft) oder eine Gabelung enthalten (Y-Graft).

Komp likationen
Die OP-Letalitt liegt bei etwa 2 %. Typisch sind perioperative In
farkte , die aber in der Regel berlebt werden. Postoperativ sollten
Atherosklerose-Risikofakto ren weiterhin konsequent behandelt wer
den, um Restenosierungen des Transplantats zu verhindern.

Einsatzgeb iete
Durch die PCI hat die Bypassoperation eine weniger aufwendige
und vor allem komplikationsrmere Konkurrenz bekommen, sodass
sie heute in der Regel nicht mehr zur Behandlung des akuten Myokard infarkts eingesetzt wird.
Sie ist aber nach wie vor Mittel der Wahl in de r Therapie von Stenosen, die interventioneIl schlecht behand elbar sind (z . B. langstreckige Engen, Stenosen an Gefaufzweigungen).

Perkutane koronare Intervention

Grun dlage n
Die perkutane koronare Intervention (PCI) ist eine nicht chirurgische Manahme zur Erffnung stenosierter Gefe, die im Rahmen
einer Herzkatheterisierung [so S. 28) durchgefhrt wird.

PTCA [engl. percuraneous translum inal coronary angioplasty ):


Zur Aufdehnung stark verkalkter Stenosen werden spezielle Ballonkatheter verwendet. Je nach Stenosegrad kommen Ballon lngen
zwischen 10 und 40 mm zum Einsatz. Zur rntgenologischen Kon
trolle des Ballons sind an seinen Enden kleine Metallmarker in den
Ka theter eingearbeitet.

freie
A. thoracica
Interna Zu m
R. c ircumflexus
--- Anastomose
der A. thoracica

A. radialis
zur rechten
Koronararterie
(ReA)

interna

zum RIVA

1 Abb.

1: Aortokoronarer Bypass. Koronarrevaskularisation durch Verbindu n


g
der A. mammaria intern a mit dem ReX und Versorgung der RCA ber ein
A.-rad ialis-I nterpon at. 151

Stenting:
Zum Stenting ist auf dem Ballonkatheter ein Stent aufgebracht, der
sich beim Aufblasen des Ballons entfaltet, an die Gefwand gedrckt und im Verlauf von Wochen endothelialisiert wird. Er soll als
Gefsttze eine Restenose verh indern .
Eine Endothelreaktion ist einerseits erwnscht, dient sie doch der
Fixierung des Stents im Gef. Andererseits kann eine berschieende Endothelialisierung und Intimaproli fera tion zur Restenose
fhren. Um das Auftreten dieser hufigen Komplikation zu vermeiden , wurden
Medikamenten .beschichtete Stents (Dr~g- eluting_
Stents) entwickelt. Derzeit sll1d uberwlegend Stents Im Einsatz, die
entweder mit dem Makrolidpeptid Siroli mus oder mit dem Zytostatiku m Paclitaxel beschichtet si nd; mit GP- llb/ lI la-Antagonisten
beschichtete Stents befind en sich in der klinischen Erprobung.

:nit

Du rch fhru ng
In der Vorbereitung des Eingriffs el'hlt der nchterne Patient
100 mg ASS und wird zustzlich sptestens 2 Std. vor der pel mit
300-600 mg Clopidogrel "geloadeI". Der Eingriff wird beim
sedierten Patienten wie bei einer diagnostischen Katheterisierung
[so S. 28) eingeleitet und beginnt mi t ei ner normalen Koronarangio.
grafie.

Wird bei der Angiografie eine Stenose entdeckt, sollten die stenotischen Gefe noch im Zuge der diagnostischen Katheterisierung
dilatiert werden (Prima-vista-PTCA).

Ein Fhrungsdraht wird bis in den Bereich der Ste nose vorgeschoben.
Der Ballon katheter wird vorgeschoben und mglichst mittig in der
Stenose platziert (I Abb. 2). Nach Platzieru ng wird der Ba llon und
damit die Stenose mit einem Gem isc h aus KM Lind Kochsalzlsu ng
vorsichtig geweitet. Anschlieend wird ein tellting durCh ge f hrt.

Erkrankungen der Koronarien

Abschlieend wird die Stenoseregion zur


Kontrolle und Dokumentatio n in mehreren
Ebenen angiografisch dargestellt. Das weitere Prozedere entspricht der diagnostischen
Ka theterisierun g (s _S_28) .

Adve n tita

58

I 59

Med ia

Kompl ikationen und Risiken


Eine Restenose > 50 %ist nach wie vor

ein groes Problem der Stenttherapi e, das


durch die Drug-eluting-Stents nich t vollstndig beseitigt werden konnte. Aus diesem
Grund ist eine lebenslange Therapi e mit ASS
100 mg/d und eine zustzliche zwlfmonatige Therapi e mi t 75 mg/ d Clopidogrel nach
Stentimplantation indiziert.
~ Durch die Kath eterisierung werden in der
atherosklerotisch vernd erten Aorta kleine
Plaqueanteile gelst und embolisieren nach
peripher. Es kommt hufig zu einem Apoplex.
~ Eine typische Kompli kation ist eine Dissektion, die durch den Ballon bei der PTC A
erzeugt wird. In geringem Ausma treten
Wandverletzungen bei fast jeder PTCA auf.
Im schlimmsten Fall komm t es zur Perforation. Sie kann zunchst du rch den Ba llon,
spter durch einen Stent gedeckt werd en.
~ Im Bereich der periph eren Punktionsstelle
kann es zu Wandverletz ungen , Aneurysmabildung oder AV-Fi steln kommen, die eine
Thrombininjektion od er eine chirurgisc he
Therapie notwend ig machen_
~ Durch den Eingriff knnen Thromben
gelst werd en, die zu einem akuten Koronarverschluss f hren kn nen. In diesem
Fall muss eine sofortige Re-PCI oder ein e
Not-ACVB erfo lgen.
~ Geht der Stent whrend des Eingriffs "verloren", muss er entweder geborgen oder mit
einem zweiten Stent an die Gefwand gedrckt werden.
~ Eine relativ hufige Komplikation des Eingriffs ist das Auftrete n von Koronarspas men. Therapie der Wahl ist das Entfern en
des Ka theters und Nitratgabe.

zu be handelnd e Stenose

Ball on wi rd In der

Ball on w ird entfaltet, Stenose

nach Dilatation, Lumen-

Ste nose platz iert

aufgebrochen und mit De h-

gewinn durch Expansion


des g esa mte n Gef es

nu ng von Media und Adven-

titia nach aue n ged rng t

I Abb. 2: Schemat ische Darstellun g der Durc hfhrung einer PTCA. [23 ]

Trotz der zunehm end en Verwendung von


Drug-elutin g-Stents besteht weiterh in nach
jeder PTCA mit Stentimplantati on das Risiko
einer In-Stent-Restenose. Stenosen im Bereich eines Bypass entstehen langsamer; jedoch sind nach zehn Jahren auch rund 70 %
aller Venengrafts verschlossen.
~ Ein weiteres En tscheidungskri terium ist
die Anzahl der betro ffenen groen Gefe
(LAD, RCX, RCA). Dreige ferkran kungen
und z. T. auc h Zweigeferkrankungen
haben noch immer eine bessere Prognose
nach Bypass-Versorgung. Die Empfehlungen
verschieben sich jedoch immer mehr zugunsten de r PTCA. Die Eingeferkranku ng
ist heute schon eindeutig du rch PTCA zu
behand eln.
~ Schlielich spielen au ch das Alter des Patienten, sein Allgemeinzustand und Neben-

erkrankungen (v_a. Diabetes und Nierenerkrankungen) eine wichtige Rolle in der


En tscheidungsfind ung.
Aufgrund der sehr guten Erfolge mit PTCAI
Stenting und der nicht unerheblichen Risiken eines operativen Eingriffs werden die
Indikationen f r eine Bypass-OP zunehmend
wen iger. Prognostische Vorteile bietet die
Bypass-OP v. a. bei Patienten mit Dreigeferkrankung. Eine krzlich publizierte randomisierte Studie (SYNTAX, 2009 publiziert;
Verwendun g eines Paclitaxel-beschichteten
Stents) sieht bei der Dreigef-KHK beide
M ethoden etwa gleichauf, wobei nach PCI
sign ifikant mehr Rein terventionen ntig sind
(PCI = 17,6 % vs. Bypass = 5,9 %) und nach
Bypass-OP signifikant mehr Schlagan flle
auftreten (Bypass = 2,2 % vs. PCI = 0,6 %)_

Zusammenfassung

pel VS. aortokoronare


Bypass-Operation
Die Entscheid ung fr die ein e od er ander
Methode hngt von einer Vielza lll von Fa ktoren ab:
~ Die Morpho logie der Stenos spi It -inc
entscheid ende Roll :
- Ist diese kurz, I icht zu nglich und oh n
ausgeprgte Krmm un , so spri 11 1 di s
fr eine PT A-Th rapi .
- Lange multi ple Stenosen in proxim al n
Gefabschnitt n ign n sich fr in
Bypass-Opera tion .

Bypass

*' Aortokoronarer Bypass: berbrckung des stenosierten Abschnitts durch


Anastomosierung eines Interponats aus V. saphena oder A. radialis mit
Aorta ascendens und dem distalen Gefabschnitt

*' Arteria-mammaria-Bypass: Anastomosierung der distal durchtrennten


A. mammaria int. mit dem betroffenen Gef

pel

*' Aufd ehnung der Stenose durch Ballonkatheter


*' Dauerhaftere Fixierung der Aufdehnung durch Einsetzen von (medikaments beschichteten) Stents

Akutes Koronarsyndrom I
Pathophysiologie des akuten Koronarsyndroms

Pathologie des Infarktgeschehens


Frhe Ischmie: Bei einer absoluten Ischmie sind schon

Das akute Koronarsyndrom (ACS) bezeichnet eine akute


Myokardischmie, der die Ruptur oder Erosion einer atheromatsen Plaque zugrunde liegt. Auslser knnen krperliche
Anstrengung oder emotionaler Stress sein.

nach 10 Min. elektronenmikroskopisch morphologische Vernderungen des Myokards zu erkennen. Die oxidative Energiegewinnung ist unterbrochen , der ATP-Spiegel Sinkt und
der Stoffwechsel wird auf anaerobe Glykolyse umgestellt.
Das Elektrolytmilieu der Zelle wird gestrt, weil die ATP-abhngigen Ionenpumpen , die das Membranpo tenzial aufreChterhalten und die intrazellulre Ionenkonzentration regulieren, versagen. Die Zelle verarmt an Kalium und huft intrazellulr Kalzium an. Korrelat im EKG sind die typischerweise
auftretenden frhen ST-Vernderungen.

Patho physiologie
Die pathologischen Prozesse, die zur Plaquebildung mit Koronarstenose fhren, wurden bereits erlutert (s. S. 52). An der
Entstehung einer instabilen Plaque (I Abb. 1) sind neben mechanischen auch entzndliche Faktoren beteiligt. Kommt es
durch eine mechanische berbelastung (z_ B. Koronarspasmus), eine Einblutung oder entzndliche Prozesse zur Ruptur
der fibrsen Deckplatte einer Plaque oder zur Erosion der
Gefintima, gert der Schutzmechanismus des Endothels
aus dem Gleichgewicht. Durch Freilegung su bendothelialer
Strukturen werden sowohl die extrinsische als auch die intrinsische Gerinnungskaskade aktiviert - es bildet sich ein
Thrombus, an den sich Thrombozyten und Leukozyten anla gern knn en und das Gef verschlieen. Durch das unkoordinierte Zusammenspiel verschiedener Faktoren unterliegt
dieser Thrombus einem unkontrollierten Umbau mit wechselnder Morphologie und Gre. Lst sich der Thrombus im
Zuge seines Umbaus vom Endothel, kann es durch Embolisation distaler Gefste zu Mikroinfarkten kommen.
~ Instabile Angina pectoris (AP): Ist das Lumen nicht
komplett verschlossen und deshalb noch eine minimale Rest-

perfusion erhalten, uert sich das als instabile AP.


Myokardinfarkt: Ist der Verschluss komplett und hlt die
Ischmie eine gewissen Zeit an, handelt es sich um eine
absolute Koronarinsuffizienz. Es entsteht eine Koagulationsnekrose des dem Verschluss nachgeschalteten Myokards.
~

Die beiden Krankheitsbilder sind klinisch nicht immer sicher


voneinander abzugrenzen. Deshalb werden sie zum akuten
Koronarsyndrom zusammengefasst und gemeinsame diagnostische und therapeutische Vorgehensweisen festgelegt.

Das vernderte Membranpotenzial begnstigt die Ent~tetiUm


Kammerfllmmem, es kann zum pltzlichen

Durch den Ausfall des betroffenen Areals sinkt die Kontraktionskraft des Herzens. Nach etwa 30 Min. ist das
Myokard durch die osmotische berladung durch Stoffwechselprodukte und die Ionenverschiebungen irreversibel
geschdigt.
Nekrose: Nach etwa 5 Std. treten durch die Koagulations-

nekrose erste morphologische Vernderungen der Myofibrillen auf. Durch Ausfall zellulrer Transporter kommt es zum
intrazellulren dem mit Ruptur des Sarkolemms. ber die
gestrte Membran knnen lysosomale und mitochond riale
Enzyme ins Serum bertreten (s. S. 62). Nach etwa 24 Std.
wandern Entzndungszellen aus dem Randsaum in das
Nekroseareal ein. Zu diesem Zeitpunkt ist der Infarkt auch
makroskopisch als lehmfarbene Nekrose sichtbar.
Vernarbung: Ab etwa dem vierten Tag bildet sich im infarzierten Areal Granulationsgewebe. Vom Infarktrand spros~en

Gefe in die Nekrose ein. Neutrophile Granulozyten und


Makrophagen wandern ins irreversibel geschdigte Myokard
ein, die Koagulationsnekrose wird von den Makrophagen
phagozytiert. Nach etwa sechs Wochen ist di e Nekrose durch

Abb. 1: Instabile Plaque. Durch Einblutung (" "-) ent standene Ruptur der
Plaque (klein er Pfeil) mit sekund rer Thromboseb ildung (groer Pfeil). 16J

Erkrankungen der Koronarien

kollagenes Bindegewebe ersetzt, makroskopisch ist ei n vernarbtes Areal erkennbar.


Schon in der Frhphase beginnen Umbauvorgnge im gesamten Ventrikel (Remodeling). Das brige Myokard muss die
Funktion des vernarbten Areals ersetzen und hypertrophiert.

60

I 61

tion einer diuretischen Med ikation sowie durch hochvolumige Infusion von Ringer-Lsung und Dobutamin.
Im Gegensatz zu anderen Infarktformen ist die Volumengabe zur
Erhhung der rechts- und linksventrikulren Vordehnung beim
Rechtsherzinfarkt unbedingt notwendig!

Reperfusion: Eine therapeutische Reperfusion kann im

Myokard weitere Schd igungen hervorrufen, man spricht


vom Reperfusionstrauma. Es uert sich klinisch durch ventrikulre Arrhythmien oder eine vorbergehende Lhmung
des Myokards (stunning).
Klassifikation
Die Lokalisation des Infarktareals ist abhngig von der Lokalisation des Gefaverschlusses und vom Versorgungstyp
des Patienten (s. S. 3). Myokardinfarkte sind fast immer im
linken Ventrikel lokalisiert.

Die Gre des infarzierten Areals ist von der Lokalisation des
Gefverschlusses und der ausgebildeten Kollateralversor
gung abhngig. Man unterscheidet je nach Tiefenausdehnung
folgende Typen:

~ STEMI: Dem transmuralen Infarkt liegt ein Verschluss


eines oder mehrerer Koronargefe zugrunde. Er beginnt subendokardial und dehnt sich ber alle drei Wandschichten aus
( ~ 50 % der Ventrikelwanddicke ). Dies uert sich im EKG
im zeitlichen Verlauf als Pardee-Q (s. S. 63). Initial treten die
typischen ST-Hebungen auf (STEMI, eng!. ST-elevation myo
~ Vorderwandinfarkte sind zumeist verursacht durch
einen Verschluss des proximalen RIVA (LAD) . Der Infarkt
cardial infarction).
~ NSTEMI: Etwa 25 bis 30% der Infarkte sind nicht transerstreckt sich auf Vorderwand und Kammerseptum.
~ Hinterwandinfarkte entstehen beim proximalen Vermural. Betroffen sind nur die sog. "letzten Wiesen" im inne
schluss der RCA. Meist ist auch das basisnahe Myokard mit
ren Drittel der Ventrikelwand. Es treten keine charakteris
tischen EKG-Deformierungen auf (NSTEMI, eng!. non-ST-elebetroffen.
~ Seitenwandinfarkte sind das Resultat eines Verschlusses
vation myocardial infarction). Nach dem NSTEMI ist die
linksventrikulre Funktion weniger beeintrchtigt und die
des RCX.
~ Rechtsherzinfarkt mit arterieller Hypotonie: Ein
Prognose besser als beim STEMI. Trotzdem muss eine koroRechtsherzinfarkt ist ei ne seltene 3 %) Infarktform, die eine narangiografische Abklrung erfolgen. Auch ein transmuraler Infarkt, der aufgrund der NichtDarstellbarkeit des bemassive Abnahme des HZV verursacht. Sie wird meist durch
troffenen Areals im EKG "stumm" verluft (typischerweise
einen Verschluss der RCA ausgelst. Ziel der Therapie ist die
Vorlasterhhung des linken Ventrikels. Dies erreicht man
"echter" posteriorer Infarkt, z. B. bei RCX-Verschluss) ver
durch Hochlagerung der Fe des Patienten, durch Redukursacht einen NSTEMI.

Akutes Koronarsyndrom 11
Klinik
Instabile AP
Das Beschwerdebild des Prinfarktsyndroms (NSTEMI; instabile AP) unterscheidet sich von dem der stabilen AP
(s _S_ 54) ganz erheblich_ Besonders
signifikant sind die Unterschiede, was
den Zeitpunkt des Auftretens und die
Dauer der Beschwerden angeht Die
Beschwerdefrequenz und -dauer ist zunehmend und tritt auch unabhngig
von krperlicher Belastung auf.

In 80 % der Flle handelt es sich um


eine Ruhe-Angina (CCS IV, s. S_54),
die lnger als 20 Min. andauert
~ In 10 % der Flle stellen sich Patienten vor, die ohne jegliche vorausgehende Beschwerden eine De-novo-Angina
der Klasse CCS III oder IV erfahren_
~ Bei weiteren 10 % handelt es sich um
eine deutliche Zunahme pektanginser
Beschwerden (Crescendo-Angina) bei
zuvor stabiler Angina pectoris.
~

Oftmals klagen die Patienten ber uncharakteristische Beschwerden wie


ein epigastrisches Brennen oder atemabhngige Schmerzen_Das muss insbesondere bei Frauen, sehr jungen und
sehr alten Patienten bedacht werden _
Myoka rdinfarkt
~ Leitsymptom is! der massive retrosternale Brustschmerz, der bis in den
linken Arm oder den Unterkiefer ausstrahlt und hufig mit einem Gefhl der
Vernichtungs- oder Todesangst beim
Patienten verbunden ist. Es handelt sich
um einen Druckschmerz, der manchmal als brennend oder stechend geschildert wird und weder atemabhngig
noch durch Druck auf den Thorax auslsbar ist.
~ Rund 50 % der Patienten leiden unter
einer leichten bis massiven Dyspnoe_
~ Die Patienten zeigen meist die typischen Zeichen einer akuten Linksund Rechtsherzinsuffizienz (s_ S_130;

Bauch und im Rcken. Differenzialdiagnostisch ist eine Dissektion der Aorta


thoracalis auszuschlieen_
~ Bis zu 25 % der Infarktpatienten, insbesondere ltere und Diabetiker, zeigen
ein atypisches Schmerzgeschehen oder
sind gnzlich asymptomatisch. Stattdessen stehen die Symptome einer zerebralen 0 2-Minderversorgung (Verwirrtheit, Schwindel, Synkope) im Vordergrund.
Diagnostik
Anamnese
~ Sind bereits abgelaufene Infarkte
bekannt?
~ Seit wann dauern die Schmerzen an
(lnger als 20 Min., Crescendoschmerz)?
Zu welcher Tageszeit haben sie begonnen?
Die Infarktrate ist in den frhen Morgenstunden am hchsten. Dies liegt an der

relativen Dehydratation durch den Nachtschlaf.


~ Gab es ein auslsendes Ereignis (psychische oder physische Belastung)?
~ Wird der Schmerz beim Einatmen
strker (Differenzialdiagnose: Lungenembolie)?
~ Ist hoher Blutdruck oder eine Dilatation der Aorta bekannt, liegt ein marfanoider Krperbau-Typ vor (Differenzialdiagnose: Aortendissektion)?

Krperlich e Untersuchung
Die krperliche Untersuchung liefert
beim Myokardinfarkt meist nur unspezifische Hinweise. Zumeist ist der Pa-

tient kaltschweiig, ngstlich und unruhig.


~ Systolikum: Ein neu aufgetretenes
Systolikum kann auf eine MitraIinsuffizienz durch Papillarmuskeldysfunktion
hinweisen. Manchmal ist ein 3. oder
4. Herzton auskultierbar.
~ Perikardreiben: Perikardreiben mit
einem p. m. im 4.-6. [CR ist ein charakteristischer Hinweis auf eine Pericarditis epistenocardiaca (s. S_ 66) und
damit das Vorliegen eines Myokardinfarkts_ Allerdings tritt es erst zwei bis
vier Tage nach Beschwerdebeginn auf
und ist dann nur fr einige Stunden zu
hren.

Labo rd iagnostik
Zur sicheren Diagnose eines Myokardinfarkts bedarf es der Bestimmung gewisser Laborparameter. Es handelt sich
dabei um zellulre Enzyme, die infolge
der andauernden Hypoxie und der daraus resultierend gestrten Membranintegritt ins Blut freigesetzt werden
(I Abb. 2). Bei negativen Serum-Nekro_
semarkern ist nach 6 Std. eine Kontrolle
indiziert, um falsch negative Ergebnisse
auszuschlieen.
Troponin: Die kardialen Troponin-Iso_
enzyme I und T (s. S. 12) sind nach
3- 12 Std. im Serum nachweisbar und
erreichen ein erstes Konzentrationsmaximum nach 12 - 48 Std. Troponin
ist bis zu 14 Tage nach Infarkt im Serum
bestimmbaI:
~

Normwert: negativ bzw. < 0, 1 ng/ ml

138) _
~

Rund 30 % der Patienten klagen ber


gastrointestinale Beschwerden wie belkeit, Erbrechen, Diarrhen und Meteorismus.
~ Beim Hinterwandinfarkt klagen die
Patienten ber atypische Schmerzen im

6h 12h

Tage nach Infarkt

I Abb. 2: Herze nzyrnverlauf nach Myokardinfarkt.


[ 23)

Erkrankungen der Koronarien

1t'TlroDlonillWEtrt korreliert mit der Pro-

Kreatinkinase: CKgesallll und CK-MB

(s. S. 12) berschreiten nach einem


Myokardinfarkt innerhalb vo n 4- 8 Std.
den Normwert. Nach ru nd 21 Std. erreicht die CK-Aktivit t ihr Maxim um
und ist insgesamt fr ca. zwei bis drei
Tage im Serum nachweisbar. Mac ht die
Aktivitt der CK-MB ;::: 6 % der Aktivitt
der Gesamt-CK aus, so ist mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlic hkeit von
einem Infarktgeschehen auszugehen.
~ Normwert: CKgesamt < 80 U/ I,
CK-MB :::; 12 U/ l

Myoglobin: Myoglobin (s. S. 12) ist

ein frher, aber nicht myokardspezifischer Marker. Im Fall eines Myokard infarkts kann sein Serumspiegel bereits innerhalb von 2 - 3 Std_ auf pathologische
Konzentrationen an steige n; das Maximum ist nach weiteren 5 Std. erreicht.
~

Normwert: < 50 flgll

mit hoher Wahrein Infarktgeschehen.

III!rjechl~n

Phasenhafter Verlauf der EKG-Vernderungen: Die charakteristisc hen

SerIJm-CK-Korlzerltration und das


rti-to!YOI~loblin knnen aufgrund ske'UIOR'U'"'''' Traumen pathologisch
Dieses Trauma kann auch
Reanimation verursacht sein!

EKG

In der Frhphase sind nur in 60 - 70 %


der Flle infarkttypische Ver nderunge n
im EKG nachweisba r. In spteren Stadien des Infarkts lassen sie sich aber bei
95 % der Patienten fe ststellen. Das EK
ist nicht nur fr die Diagnose des Infarkts von Bedeutun g: Es liefen au ch
wertvolle Hinweise auf Loka lisa tion und
Ausma der Ischmi e und das Stadium
des Myokardinfarkts.

r~elbu~lgan

und Pardae-O aind die ehe(t'erlstillohllten EKG-Verllnderunsen bel

Rckbildun g der ST-Strecken-Hebung

T-Negativierung: Durch Reparations-

vorgn ge ist die Repolarisation des


Myo ka rds gestrt und dadurch di e
TWelle atyp isc h verfo rmt. Dies tritt
nach einigen Stunden bis Tagen auf und
kennzei ch net den Beginn des subakuten Stad iu ms.
~ R-Verlust/-Reduktion: Durc h die
Nekrose ist das Myokard nicht mehr depolarisierbar. Die Vektoren der elektri sc hen Erregun g weise n vom Nekroseareal weg, was sich in den direkt am Infarkt liege nd en Ableitun ge n als Verlust
od I' Verkl einerung der R-Zacke uert.
End sta dium:
~ Pardee-O: Es hand elt sicll um eine

path olo i ehe -Zack , di lng I' al


0,04 s ist un d d I' n Anl plitude mindestens I/~ d I' I -Zack b tr t. ie ka nn in
d n Abl -itu n n nac h wi se n werden,

hung (Erslickung" T);

sung nicht mehr nach-

weisbar

Initialstadium :
~ Erstickungs -T: Die T-Welle ist als

Zwischen stadium :

Betrc htliche T-berh-

stadium

meist bei Klin ikei nwei

EKG-Vern derungen gehen den serologischen um Stunden voraus und nehmen meist einen stadienhaften Verlauf
(I Abb. 3).

Zeichen der aku ten Isc hmie stark erh ht. Da es sich um eine kurze und
frhe Vernd erung hand elt, ist sie in der
Kli nik meist schon nicht mehr nachweisbar.
~ ST-Hebung: Als ST- Hebung wird
eine Elevation der ST-Strecke ber di e
isoelektrische Li nie um > 1 mm in
mind estens zwei nebeneinanderliegenden Extremit tenableitungen oder
um > 2 mm in zwei nebeneinanderliegend en Brustwanda bleitu ngen
bezeichnet. "Nebe neinand erliegend "
mein t in diesem Zusa mmenhang bei
den Extremi ttenableitungen, dass diese
in annhernd dieselbe Richtung zeigen
(z. B. I und aVL). Die ST-Hebung ist
durch einen Verletzungsstrom verursacht und weist in Richtung der Ableitungen, die ber dem in fa rzierten Areal
liegen . Bei unkom pli ziertem Verlauf
bil det sich di e ST-Hebu ng innerhalb von
sechs bis zehn Tagen zurck.

Initial-

62 163

Stadium I
(frisches

ST-Hebung mil Abga ng


aus dem absteigenden

Stad ium)

QR S-Sc henkel, evtL in


de n g ege n berliege nden Ableitung en spiegelbildliche Senkung

Zwisch enst adium

Er5tickung5-T

Sr .Hebu ng, Aultreten


pat hologi sch tiefer

Q-Zac ken, evtl. R-Verl ust

term in al spilznega!ive

T-Welle.
ST-Hebung > 6 WO.:
iln

Aneu rysm a denken!

Stadium 11

Rckbi ldun g der 5T- He-

(folgestadium)

bung, T-Well e wi rd ti efer,


spitzer, evtl. Aufba u einer ~ "-'- ~
klei nen RZacke, pillho,
v
log ische Q-Zacke

persistierl (Pordee Q)
Stadium 111 Patholog ische Q-Zacke,

(End-

ST.Hebu ng nicht mehr

!i tadium)

Ildcllwei:sbill, T-Welle
pos itiv, RZacke nirnrnt

wi eder an Hhe zu

I Abb. 3: Sta dien des Myokardin fa rk ts im EKG.

[23 J

die auf das infarzierte Areal zeigen (z. B.


in 11, III und aVF bei einem inferioren
Infarkt).
~ Persistierende/ r R-Verlustl-Reduktion
~ Rckbildung bzw. Negativierung der
T-Welle
Infarktgre: Infarkttypische ST-He-

bungen knnen von gegensinnigen Vernderungen auf gegenberliegenden


Wandabschni tten begleitet werden, was
auf eine ausgedehnte Nekrose mit
schlechter Prognose hinweist. Beim ausgedehn ten Hinterwandinfarkt beispielsweise gehen ST-Hebungen in II, 111 , aVF
mit ST-Senkungen in I und aVL einher.
Infarktlokalisation: Die Ausprgung

der Infarktzeichen in den unterschiedlichen EKG-Ableitungen ermglicht eine


grobe Lokalisation des Infarkts:
~

Septa l: VI' V2
Anterior: V2 - Vs
~ Lateral: I, aV L, V
~ Infe rior: 11 , III , aVF
~ Posteri or: generell oft "stumm " im
EKG, am ehesten noch V - V, V7 - V9
~ Rechtsventrikul r: V3 , V~
~

Der inferiDre Hlnterwllndlnfarkt Ist in den


Ableitungen 11, 111 und eVF zu erkennen.

Akutes Koronarsyndrom 111


Basistherapie
Die Gefahr eines irreversiblen Myokardschadens macht einen
sofortigen Therapiebeginn obligat. Je frher die Diagnose ge
stellt und die richtige Therapie eingeleitet wird, desto besser
sind die berlebenschancen des Patienten.

~ Der Patient bentigt mindestens zwei peripher-vense Zugnge und wird an ein EKGMonitoring sowie eine RRberwachung (z. B. automatische Messung alle 5 Min.) ange
schlossen.

Antithrombotisch-antikoagulatorische Therapie: Im
Noch immer sterben in Deutschland jhrlich etwa 200000 Menschen an einem Herzinfarkt.

Bei Verdacht auf einen Myokardinfarkt sind umgehend ge


wisse Manahmen einzuleiten. Sie verfolgen neben einer
Schmerzfreiheit des Patienten das Ziel, den Sauerstoffbedarf
des Herzens zu senken und einer weiteren Thrombosierung
vorzubeugen. Danach sollte der Patient sofort in die Klinik
eingewiesen werden!

Anschluss an die Basistherapie ist die spezifische medikamentse Therapie zu beginnen:


~ ASS: So frh wie mglich mssen dem Patienten 250500 mg ASS (s. S. 36) i. v. verabreicht werden. Die zustz-

liche Gabe von Clopidogrel oder Ticlopidin hat sich als prognostisch gnstig erwiesen.
Eine lebenslngliche Therapie mit ASS 100 mg/d p.o. ist nach
einem Myokardinfarkt obligat.

Basistherapie: Jeder Patient mit Verdacht auf ein ACS ist

zunchst nach einem Basisschema zu versorgen:

~ Heparin: Zur Prvention weiteren Thrombuswachstums


wird Heparin infundiert (s. S. 36) . Unfraktioniertes Heparin
wird zunchst als Bolus mit 60 - 70 IE/ kg und anschlieend
mit 12 - 15 IE/kg/h per Infusion i. v. verabreicht Wegen der
schlechteren Steuerbarkeit sollte die Gabe von NMH vermieden werden, da sonst eine Katheterisierung schlecht mglich
ist
~ Bei Hochrisikopatienten hat sich die zustzliche Therapie
mit Abciximab oder alternativ Eptifibatide oder Tirofiban bewhrt

~ Immobilisierung: Der Patient sollte in Oberkrper


hochlage gelagert und beengende Kleidungsstcke (Hemd
mit engem Kragen, Krawatte ) entfernt werden.
~ Oz-Zufuhr: ber eine Nasensonde wird das Blut des Pa
tienten oxygeniert (2 - 6 I/ min).
~ NO-Donatoren: Nitroglycerine verbessern die Koronar
perfusion ber eine Dilatation der Gefe und Senkung der
Nachlast (s. S. 56). Initial werden zwei Hbe (= 0,8 mg) Gly
ceroltrinitrat gegeben, sofern der Blutdruck ber 140 mmHg
liegt. Eine Nitrogabe birgt immer das Risiko einer generalisier Kardioprotektive Therapie: Zustzlich muss innerhalb
ten Hypotonie bis hin zum beginnenden kardiogenen Schock von 12 Std. eine kardioprotektive Therapie mit -Blockern
und sollte deswegen nur unter engmaschigen RRKontrollen
erfolgen. Der generelle Einsatz von ACE-Hemmern ist noch
und nur bei eher hohem initialem RR erfolgen.
umstritten, scheint jedoch prognostisch von Vorteil zu sein.
~ -Blocker: Blocker senken den myokardialen Sauerstoffverbrauch und verbessern die konomie der Herzarbeit. Auf Akutrevask ul aris ierung
grund des negativ inotropen Effekts und der RRSenkung soll- Allein durch medikamentse Manahmen ist das ACS nicht
ten sie aber ebenfalls nur bei blutdruckstabilen Patienten und beherrsch bar. Ziel muss die schnellstmgliehe Revaskularisierung sein.
niedrig dosiert gegeben werden (z. B. langsame Gabe von
5 mg Metoprolol Lv.) .
Prinzipiell ist es mglich, die Patientensterblichkeit im Kran~ Analgosedierung: Die Gabe von Morphin wirkt sich in
kenhaus bei akutem Myokardinfarkt durch eine optimale
zweierlei Hinsicht gnstig auf das Infarktgeschehen aus. Die
Reperfusionstherapie auf unter 6 % zu senken. Dafr ist allerschmerzbedingte TOdesangst beim Myokardinfarkt lst eine
dings ein absolut reibungsloses Ineinandergreifen der vermassive Stressreaktion aus, was mit einem erhhten Sauerschiedenen Glieder der Rettungskette und der verschiedenen
stoffbedarf des Herzens verbunden ist Morphin beseitigt zum behandelnden rzte notwendig. Eine Door to needle time
einen den Schmerz als auslsenden Stimulus und erniedrigt
(Zeit von der Klinikaufnahme bis zum Beginn der Reperzudem den Sympathikotonus bei gleichzeitiger Vagusaktivie
fusionstherapie) von weniger als 30 Min. ist anzustreben.
rung. Darber hinaus wirkt Morphin vasodilatativ auf Arte
Nheres zur Akutrevaskularisierung siehe Seite 68.
rien und Venen. Unter Umstnden kann eine zustzliche Sedierung und Anxiolyse mit 5-10 mg Diazepam notwendig
Das primre Ziel jeder Reperfusionstherapie ist die Erhaltung von
werden.
noch vitalem Myokard. Die Behandlung eines Patienten mit Myo-

kardinfarkt hat daher hchste Prioritt!

Erkrankungen der Koronarien

64 1 65

I Abb. 4: Flussschema zur


Diagnostik und Therapi e bei
ACS. [23]

Diagno stik

Therapie

Anamn ese
Klini sc her Befund
EKG (12 Abl eitungen)
Labor (Tropon intest, CK)
berwa chung (Notarzt,
In te nsivstation,
Coron ary Care Unit)

Infarkt mit ST-Hebungen

Thrombolysetherapie

0 " Ana lgesie


ASS (+ Clopidogre l)
Heparin
Nitro
-B locker
Evtl. Rhythmusstabilisierung
Evtl. Beatmung, Reanimation

In farkt ohne ST-Hebung

Instabile Angina pectoris

GP-lIb/ llla-Antagonist
(z.B. Tirofiban)

Akut-PTCA

Konservative Therapie
(initiale Therapie weiter)

Weitere Therapie je nach klinisch em Verlauf

Beschwerdebesserung,
stabile Kreislaufverhltnisse

Beschwerdepersistenz und/oder
hmodynamische Verschlechterung,
kardiogener Schock,
rezidivierende Ischmie,
rezidivierende ventrikulre Arrhythmie

Belastung s-EKG

o Isc hmi e

Ischmie

+
(Re-)Koronarangiografi e

/
Koronarsklerose
(gering oder diffus)

~
Isolierte Stenosen

Konservativ

InterventioneIl
(z.B. Ballondilatation)

Rehabilitation, Sekundrprophylaxe
(ASS, -Blocker, ACE-Hemmer, Statine)

Sekundrprophyl axe
Selbstverstnd lich mssen, nac hd em das ak ute Infa rktereignis
berstanden ist, Manahmen zur Sekund rpl'v ntion eingeleitet werd en. Sie entsprech n denen zur Pri ml'pl'venti on

der KHK (s. S. 56), mssen nur umso strenger umgesetzt


werd en. Zustzlich wird eine medikamentse Dauertherapi e
nach dem Prin zip der Basistherapie der KHK (s. S. 56) angese tzt.

Akutes Koronarsyndrom IV
Komp likat io nen
Rei nfarkt
Der erneute Verschluss eines bereits
fibrinolytisch oder kathetergesttzt erffneten Gefes wird als Reinfarkt oder
Infarktausdehnung bezeichnet. Die Reinfarktrate liegt bei primrer Katheterisierung niedriger als bei primrer Lyse.
Da das Myokard bereits vorgeschdigt
ist, feh len beim Reinfarkr hufig charakteristische pektanginse Beschwerden!
Deshalb sind in den ersten zwei Wochen nach einem Infarkt die SerumEnzymkonzentrationen regelmig zu
kontrollieren. Ein erneu tes Au ftreten
pektanginser Beschwerden oder ein
Anstieg der Herzenzyme indiziert eine
sofortige Koronarangiografie.

Ischmie zu einer Minderversorgung


der energieabhngigen Ionenkanle in
der Zellmembran mit entsprechender
Destabilisierung des Ruhemembranpotenzials zu kommen. Die Folge ist eine
allgemeine "elektrische Instabilitt", die
alle mglichen Arrhythmien, v. a. jedoch
Kammerflimmern, ermglicht.
Extrasystolen: Nahez u alle Patienten
mit Myokardinfarkt haben ventrikulre
Extrasystolen. Sie sind lediglich eine
milde Erscheinungsform der oben beschriebenen elektrischen Instabilitt
und sollten nicht mit Antiarrhythmika
behandelt werden, da nachgewiesen
werden konnte, dass dann Arrhythmien
wahrscheinlicher sind.

Linkshe rzdekompensation
Der Gewebeuntergang bei einem Myokardinfarkt schrnkt die Kontraktionsfhigkeit des Herzens in bestimmten
Arealen ein . Das Ausma dieser Funktionseinschrnkung kann klin isch am
besten an pulmonalen Stauungszeichen
berprft werden . Am weitesten verbreitet ist die Killip-Klassifikation der
Herzinsuffizienz nach Infarkt (I Tab. 1).
Klinik und Therapie des kardiogenen
Schocks als schwerster Form der akuten
Linksherzdekompensation werden eingehend auf Seite 140 erlutert.

sie durch Druck auf die Karotis gestoppt


werden. Fhrt dieses vagale Manver
nicht zum Erfolg, kann Adenosin verabreicht werden (fhrt zu einer sekundenlangen Blockierung des AV-Knotens).
Anhaltende polymorphe Tachykardien
und Torsades de pointes korrelieren mit
myokardialen Ischmien und mssen so
schnell wie mglich beendet werden!
~ Kammerflimmern: Im SChlimmsten
Fall verursacht der Myokardinfarkt
Kammerflimmern. Zur Therapie siehe
Seite 146.

Primres Kammerflimmern ist eine gefhrliche Komplikation und die hUfigste


Todesursache innerhalb der ersten 24 Std
nach einem Myokardinfarkt! Deshalb

mssen alle Patienten mit akutem Herzinfarkt mindestens in den ersten 48 Std.
ber einen Monitor Uberwacht werden.

Tachykarde Rhythmusstrungen:
~ Vorhofflimmern, Vorhofflattern:
Vorhofflimmern und -flattern knnen zu
einer Verschlechterung der Hmodynamik fhren, insbesondere bei schneller
berleitu ng mit Kammerfrequenzen
Bradykarde Rhythmusstrungen :
> 90- 100/ min. In diesem Fall knnen ~ Sinusbradykardie: Bradykardien
-Blocker in Kombination mit Digitalis
< SO/ min treten insbesondere bei Hin gegeben werden, wobei auch die Indika- terwandinfarkten auf. Sie werden mit
tion zur Kardioversion (s. S. 74) immer
Atropin, in hartnckigen Fllen auch
grozgiger gestellt wird.
mit Dopamin i. v., therapiert.
~ Ventrikulre Tachykardien: Beob~ AV-Blockierung: Bezieht das Infarktachtet man das Einsetzen der Tachyge biet das Septum mit ein, tritt hufig
kardie, kann ein prkordialer Faustein AV-B lock auf. En tsteht er durch ein
schlag in Erwgung gezogen werden.
lokales dem, ist er voll reversibel. Ein
Bei Frequenzen< 160/min kann eine
Rhyth musstru ngen
AV-Block 1 (PO> 0,2 s) wird nicht themedikamentse Therapie mit AmiodaDie Schdigung des Myokards fhrt in
rapiert. Beim AV-Block ]jD und III o ist
ron versucht werden. Weiterhin anhal- Atropin meist wirkungslos. In diesen
den betroffenen Arealen zu morphologischen, metabo lischen und elektrophy- tende ventrikulre Tachykardie und
Fllen muss ein transvenser Schrittmacher eingesetzt werden.
siologischen Vernderungen, die an der hhere Frequenzen mssen durch Kardioversion beendet werden, da sie die
Entstehung von Rhythmusstrungen
hmodynamischen Auswirkungen der
ursch lich beteiligt sein knnen. Die
Ein AV-Block 111 kann auf einen groen
genauen Zusammenhnge zwischen Ge- Ischmie weiter verstrken und in KamHinterwandinfarkt unter Einbeziehung
merflimmern mnden knnen.
webeschdigung und Rhythmusstrundes rechten Ventrikels hinweisen!
~ Paroxysmale supraventrikulre
gen sind noch nicht abschlieend geRhythmusstrungen: Zumeist knnen
klrt. Es scheint aber im Rahmen der
~ Schenkelblock: Da die Blutversor.
gung des rechten Schenkels und des
Infarktletalitt
Klinischer Befund
li nks-anterioren Faszikels ausschlielich
Ca. 6%
durch Septalste des R. interventricuKillip I
Keine pu lmona le Stauung
laris anterior erfolgt, sind intraventrikuCa. 18 %
Killip 11
Leichte Herzinsuffizienz mit basalen Ra sselgeruschen ber weniger als 50 % der
Lunge und/oder 3. Herzton
lre Leitungsstrungen bei Vorderwand.
Killip 111
Schwere Herzinsuffizienz mit Atemnot, Lungende m (Rasselgerusch ber der
Ca. 36 %
infarkten hufig.
gesamten Lunge) und 3. Herzton
Killip IV

Kardiogener Schock mit arterieller Hypotonie, Oligurie, kalter Haut und z. T. BewusstselnsbeeintrchLigung

I Tab. 1: Ki ll ip-Klassifika tion der Herzinsuffizienz nach Infarkt.

Ca . 70 - 80 %

Erkrankungen der Koronarien

r
Perikarditis

Nach etwa ein bis drei Tagen findet man


bei fast allen transmuralen Infarkten
eine Reaktion des Perikards im Infarktbereich_ Es handelt sich um die sog.
Pericarditis epistenocardiaca. Sie ist
charakteristischerweise als Perikardreiben auskultierbar. Eine Therapie mit
ASS wird nur bei strkeren Schmerzen
empfohlen; andere, nich t steroidale
Analgetika und Kortikoid e sind wegen
ihrer ungnstigen heilungsverzgernd en
Wirkung nicht ind iziert.
Herzwandruptur

Die Strukturschwche des infarzierten


Myokards kann typischerweise am
4_ -7. Tag nach dem Myokardinfarkt zu
einer Ruptur der Herzwand oder des
Ventrikelseptums fhren. Bei wiederholt
auftretenden pektanginsen Beschwerden, Zeichen eines kardiogenen Schocks,
einer Herzbeuteltamponade oder auch
unspezifischer Unruhe und Erbrechen
sollte das Vorliegen einer Herzwandruptur diagnostisch ausgeschlossen werden.
Ein raues holosystolisc hes Ger usch am
linken Sternalrand , die Versch lechterung
des klinischen Allgemeinzustands und
Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz knnen Hinweise auf eine Ruptur des Ventrikelseptums sein.

den Patienten medikaments und durch


intraaortale Gegenpulsation (s. S. 45 ) zu
stabilisieren.
Dressler-Syndrom
(Sptkomplikation)

66 167

den Druck ber die Zeit gedehnt und


bildet Aussackungen. Dies hat hmodynamische Auswirkungen und das im
Aneurysma nur langsam flieende Blut
begnstigt die Thrombusbildung.

Klagt der Patient zwei bis zehn Wochen


nach einem Infarktgeschehen ber ein
allgemeines Krankheitsgefhl mit Fieber
und perikarditischen Schmerzen und
fllt in der Kontrolluntersuchung ei ne
Leukozytose mit ei ner BSG/CRP-E rhhung auf, spricht man vom Dressler-Syndrom.
Es handelt sic h dabei um eine "spte"
diffuse Postinfarktperikarditis, die autoimmun bedingt ist. Auch hie r therapiert
man mit ASS, ggf. auch mit Steraiden.

Aussackungen begnstigen die Thrombusbildung und fhren zu Embolien!

Herzwandaneurysma

(Sptkomplikation)
Durch die Vernarbung ist das Myokard
im infarzierten Areal weniger stabil,
wird durch den im Ventrikel herrschen-

I Abb. 5: Papillarmuskelruptur. Der Kopf des


linken Papillarmuskels ist im link en Ventrikel sichtbar.112j

Zusammenfassung
NSTEMI/nicht transmuraler Infarkt
Verschluss eines Seiten astes; Ausdehnung nur subendokardial
EKG: keine charakteristischen EKG-Deformierungen
Klinik: massiver retrosternaler Brustschmerz, Dyspnoe, Kaltschweiigkeit,
GI-Symptomatik

STEMI/transmuraler Infarkt
Nach einem Myokardinfarkt ist die sorgfltige Auskultation besonders wichtigl

Verschluss eines Koronargefes; Ausdehnung von subendokardial ber


alle drei Wandschichten (:2: 50% der Ventrikelwanddicke)

Papillarmuskelabriss

Die Nekrose eines Papillarmuskels kann


zu einem Abriss des Papillarmuskelkpfchens fhren, wobei der poste romediale
Muskel hufiger als der anterolaterale
Muskel betroffen ist (I Abb. 5). Eine
Schdigung des Mitralklappenhalteapparats fhrt zu einer akuten Mi tralinsuffizienz, die mit einer schweren
Linksherzinsuffizienz, schwer beherrsch
barem Lungendem und kardiogenem
Schock einhergeht.

EKG: Pardee-Q, ST-Hebungen


Pathophysiologie: Thrombusbildung auf der Grundlage einer Plaqueruptur
Klinik: persistierende stabile AP (> 20 Min.), pltzlich einsetzende heftige

*'

AP-Beschwerden, Crescendo-Angina
Komplikationen: Reinfarkt, Linksherzdekompensation, Rhythmusstrung,
Perikarditis, Herzwandruptur, Papillarmuskelabriss, Dressler-Syndrom
(spt), Herzwandaneurysma (spt)

Gemeinsame Diagnostik
Anamnese
EKG: 1. Erstickungs-T, ST-Hebung; 2. T-Negativierung, R-Verlust;
3. Pardee-Q
Labor: Troponin, CK, CK-MB, Myoglobin

Die schwere akute MItraIInsuffizienz hat


eine 24-Std.-Letallttsrate von 50 - 70961

Gemeinsame Therapie
Basistherapie: O2 , NO-Donatoren, -Blocker, Analgosedierung, ASS,
Heparin

Eine schnelle OP ist unbedin t notw ndig. Bis dahin kann versucht w rd n,

Akutrevaskularisierung: PTCA, Fibrinolyse (wenn keine PTCA verfgbar)

Akutrevasku larisieru ng
Fibrinolyse

Akut-PTCA

Fibrinolytika wirken thrombolytisch, indem sie krpereigenes


Plasminogen, welches Fibrin in unwirksames Fibrinogen
umwandelt, aktivieren (s. S. 37). Die medikamentse Thrombus-/ Embolusauflsung muss innerhalb von 6-12 Std. nach
dem Infarktereignis erfolgen. Dabei scheint der Erfolg der
Fibrinolyse umso grer zu sein, je frher sie erfolgt, im Optimalfall bis 3 Std. nach Infarktbeginn.
Die Fibrinolyse begrenzt die Infarktgre und reduziert die
Mortalitt infolge des Ereignisses.

Die Notfall-PTCA mit Stentimplantation (s. S. 58; I Abb. 1)


hat sich in den letzten Jahren in der Revaskularisierung bei
akutem Myokardinfarkt immer mehr durchgesetzt. Allerdings
ist auch heute noch nicht in allen Krankenhusern rund um
die Uhr eine PTCA verfgbar, da die 24-stndige Bereitstellung von erfahrenem Personal und der notwendigen Gertschaften nicht finanzierbar ist.
Das Indikationsspektrum der PTCA ist weiter als das der
Fibrinolyse. Neben den transmuralen Infarkten profitieren
auch Patienten mit NSTEMI oder instabiler AP. Begleitend
muss selbstverstndlich eine Antikoagulation und Thrombozytenaggregationshemmung (s. S. 36) durchgefhrt werden_

Je mehr Zeit zwischen dem Infarktereignis und dem Beginn der


medikamentsen GefBerffnung vergeht, desto schlechter ist
deren Ergebnis.
12 Std. nach Schmerzbeginn ist nur noch eine Mortalititsreduktion von 1" zu erzielen.

Der Erfolg jeder fibrinolytischen Reperfusionstherapie kann


an einem signifikanten Rckgang der klinischen Symptomatik und anhand der Verlaufskurven der Herzenzyme
objektiviert werden. Sie steigen bei erfolgreicher Lyse rasch
an, weil sie durch die schlagartig verbesserte Perfusion aus
dem infarzierten Areal ausgewaschen werden (Anstieg von
IMyoglobinlserumum 150 Ilg/h und maximaler ICKISerumnach
8-17 Std.).

Die Lysetherapie ist nur beim transmuralen Infarkt indiziert. Beim


NSTEMI ist kein berlebensvorteIl nachweisbar.

Instabile AP: Die Herzkatheterisierung muss das Ziel jedes


Therapieregimes bei instabiler AP sein, unabhngig davon,
welche Erfolge in der primren pharmakologischen Therapie
erreicht werden. Der beste Zeitpunkt fr das invasive Vorgehen hngt vom individuellen Beschwerdebild des Patienten
ab. Wiederholte Ruhebeschwerden, erhhtes Troponin, STSenkungen und eine EF< 40% sprechen fr eine frhe Koronarangiografie. Die Frage, ob anschlieend eine PTCA mit
Stenting oder eine Bypass-OP durchgefhrt werden soll, ist
wesentlich von den Ergebnissen dieser Koronarangiografie
abhngig. Signifikante Hauptstammstenosen (> 50% ), Mehrgeferkrankungen oder eine stark eingeschrnkte LVEF
50%) sprechen fr eine invasive Therapie durch ACVB,
Eingeferkrankung, singulre Stenosen und gute LV-Funktion eher fr eine PTCA-/ Stent-Therapie (s. S. 58).

Erkrankungen der Koronarien

68 I 69

I Abb. 1: Koro narangiografie vor (links)


un d nach (recht s)
PTCA des versch lossenen Koronargefes
und Implanta tion ei nes
Stents. 11 31

Katheterintervention vs. Fibrinolyse


Mittlerweile hat sich die Kath eterintervention - sofern sie
verfgbar ist - gegen die Fibrinolyse durchgesetzt. Das liegt
nicht zuletzt an folgenden Vorteilen der Katheterintervention:
~ Es gibt kaum Kontraindikationen gegen eine PTCA beim
akuten Myokardinfarkt; in Kliniken, die ber ein Katheterlabor verfgen, kann praktisch jeder Patient entsprechend
behandelt werden.
~ Die vollstndige Wiedererffnun g eines Gefes ist mit der
PTCA in rund 90 % der Flle mglich, bei der Fibrinolyse nur
in ca. 60 %.
~ Das Risiko sc hwerer Schlaganf lle (durch Hirnb lutung) ist
bei der Katheterintervention halb so gro wie bei der Fibrinolyse.
~ Im Gegensatz zur Fibrinolyse kann mit der Koronarintervention auch nach ;:::: 12 Std. ei ne Myokardreperfusion er
reicht werden.

~ Im Gegensatz zur Fibrinolyse verschlechtert sich das Ergeb


nis der Katheterintervention deutlich weniger in Abhngig
keit von der Zeit.

Die Katheterintervention ist der Fibrinolyse auch dann berlegen,


wenn sie mit einem Zeitverlust verbunden ist. Besteht die Mg-

lichkeit, einen Patienten innerhalb von 90 Min. in eine Klinik mit


Katheterlabor zu transportieren, so ist davon unbedingt Gebrauch
zu machen und die Katheterintervention der Fibrinolyse vorzuziehen!

Kombination: Die Frage, ob eine neoad juvante Outof.hos

pital-Fibrinolyse vor der PTCA (man spricht dann von "facili'


tated PCI") einen prognostischen Vorteil bietet, ist noch nicht
abschlieend geklrt; bisherige Studienergebnisse weisen aber
keinen Nutzen der "VorLyse" nach, wohingegen die Gefahr
von Blutungs Komplikationen zunimmt.

Zusammenfassung
x Fibrinolyse: vollstndige Wiedererffnung der
Stenose in 60% der Flle, viele Kontraindikationen,
Erfolg zeitabhngig
X Akut-PTCA: vollstndige Wiedererffnung der Stenose
in 90% der Flle, kaum Kontraindikationen, weniger
Komplikationen, auch nach> 12 Std. anwendbar

Rhythmusstrungen
tio logie

Strungen von Frequenz und Regelmigkeit des Herzschlags sind Ausdruck einer Irritation oder Schdigung
des Reizleitungssystems. Durch Hypoxie, Elektrolyt- oder pH-Verschiebungen
und morphologische Vernderungen des
Myokards (durch berdehnung, Entzndung, Vernarbung) knnen Arrhythmien entstehen. Auerdem knnen
abnorme Katecholaminkonzentrationen
und Arzneimittelintoxikationen Ursache
von Herzrhythmusstrungen sein.
Path ophysiologi e
und Kla ssifikation

Man unterteilt Arrhythmien


~ nach ihrer Frequenz in bradykarde
und tachykarde Rhythmusstrungen,
~ nach ihrem Ursprung in supraventrikulre und ventrikulre Rhythmusstrungen,
~ nach ihrer Genese in Erregungsbildungs, leitungsstrungen und kombinierte Strungen.

Erregu ngsbildu ngsstru ngen

Wie bereits dargestell t (s. S. 6), ist eine


langsame diastolische Depolarisation fr
die Erregungsbildung verantwortlich.
Der Sinusknoten fungiert als primrer
Schrittmacher, da in seinen Myozyten
das kritische Schwellenpotenzial zuerst
erreicht wird und die Erregungsausbreitung ihren Lauf nimmt.
Bradykarde Rhythmusstrungen:
Ist die Erregungsbildung im SK gestrt,
springen die sekundren oder tertiren
Schrittmacherzentren als Taktgeber ein.
Durch ih re geringere Ruhefrequenz
schlgt das Herz bradykard.
Tachykarde Rhythmusstrungen :
Theoretisch ist jede Zelle in der Lage,
als primrer Schrittmacher zu fungieren,
sofern sie das kritische Schwellenpotenzial frher erreicht als der SK (heterotope Automatie). Mgliche Ursachen fr
tachykarde Rhythmusstrungen sind:
~ Steilere spontane Depolarisationen in
begrenzten Myokardarealen
~ Erniedrigte Reizschwelle in heterotopen Zellen

~ Niedriges maximales diastolisches


Potenzial

Genauso knnen entgegengesetzte Vernderungen in den physiologischen


Schrittmacherzentren deren Automatie
hemmen und so heterotope Automatien
begnstigen.

die Kammern komplett unterbrochen


ist trotz einer physiologischen Sinus- '
frequenz die von einem tertiren Ersatzzentrum generierte Kammerfreq uenz
bradykard.

Tachykarde Rhythmusstrungen :
Typische Ursache von tachykarden
Rhythmusstrung sind kreisende ErreGetriggerte Automatie: Eine Sonder- gungen (eng!. reentry). Sie entstehen
form der Erregungsbildungsstrung ist
durch eine abnorme retrograde Erredie getriggerte Automatie; hier wird
gung von Myokardbereichen, die nicht
eine Extrasystole durch einen normalen mehr refraktr sind (also bereits erneu t
Schlag ausgelst. Man unterscheidet da erregt werden knnen). Normalerweise
bei frhe von spten Nachpotenzialen.
wird eine unidirektionale Erregungsau sbreitung durch die auergewhnlich
~ Frhe Nachpotenziale entstehen
lange Refraktrzeit der Myozyten gebei niedrigen Frequenzen und stark ver whrleistet: Die Erregung ist rund um
zgerter Repolarisation durch eine vor- von refraktrem Gewebe umgeben un d
zeitige erneute Depolarisation noch wird dadurch ausgelscht.
vor Erreichen des Ruhemembranpotenzials [I Abb. 1). Es entstehen
~ Eine retrograde Erregung kann durch
singulre Extrasystolen (ES). Begns- prformierte akzessorische Leitungstigt wird die Entstehung durch Pharma bahnen (Muskelbrcken, die das Herzka, die die Repolarisation verzgern
skelett durchsetzen) mglich werden ,
(Klasse-IA j. III -Antiarrhythmika;
die einen retrograden Erregungsbers. S. 72) . Es besteht die Gefahr, dass die
tritt von den Kammern auf die Vorhfe
ES in die vulnerable Phase der ventrierlaubt (WPW-Syndrom; s. S. 86) .
kulren Repolarisation fallen und dann
~ Auerdem kann die inhomogene ErKammertachykardien, sog. Torsaderegbarkeit des Myokards beim Vorliegen
de-pointes-Tachykardien induzieren. eines funktione llen Hindernisses (z. B.
~ Bei spten Nachpotenzialen haneiner Infarktnarbe) kreisende Erregundelt es sich um spontane Depolarisatiogen ermglichen [I Abb. 2) .
nen, die nach einer physiologischen
Repolarisation vorzeitig beginnen
Die Erregungsleitung wird an einem
(I Abb. I). Sie werden durch diastolisolchen Hi ndernis derart verlangsamt,
sche Ca 2+-Freisetzung bei berlad ung
dass das besagte Areal beim Eintreffen
der Ca 2 +-Speicher des sarkoplasmatischen der nchsten Erregung noch refraktr ist
Retikulums ausgelst. So verursacht der und "in einer Richtung" nicht durchpltzliche Ca2+.Einstrom in ischmische laufen werden kann (unidirektionaler
Myozyten bei der Lysetherapie ReperBlock). Jedoch kann die zweite Errefusionsarrhythmien [so S. 68).
gungswelle auf einer anderen Bahn um
das Hindernis herumlaufen und das
Erregungsleitungsstru ngen
Areal zu einem spteren Zeitpunkt,
Bradykarde Rhythmusstrungen:
wenn es nicht mehr refraktr ist, von
Ist die Weiterleitung der Erregung auf
retrograd erreichen. Tritt die Erregung

Frhe Nachdepolarisation

Spte Nachdepolarisation

- 90

mV

L.....---.J
200 ms

I Abb. 1: Frhe und spte Nac hpotenziale. Der rot gekennzeichnete Strom erreicht das Schwe llenpotenzial nicht und kann kein
AP aus lsen. [ 11

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems

70 1 71

Abb. 2: Entstehung von Reentry-Kreis lufen.


[2 31

400ms

~ Wie hufig treten die Rhythmusstrungen auf und wie lange halten sie an?
~ Welche Symptome begleiten die
Rhythmusstrung: Kaltschweiigkeit?
Schwindel? Synkope? Palpitationen?
~ Gibt es eine auslsende Situation?
~ Kann die Rhythmusstrung durch
vagale Manver terminiert werden?
Ein Reentry-Kreislauf um die Narbe ist unmglich, wenn

Ein Reentry-Kreislauf wird aktiviert, wenn die leitu ngsgeschwindigkeit so stark verzgert wird, dass die

die Erregungsfront vor Abl auf der Refraktrzeit an ihren

Erregungsfron t erst nach Ablauf der Refraktrzeit

Ursprun g zu rckkehrt.

an ihren Urspru ng zu rckkehrt.

wieder in dieselbe Leitungsbahn ein,


entsteht eine kreisende Erregung. Wenn
eine kreisende Erregung eine stabile
"Kreisbahn" immer wieder durchluft,
entsteht eine uerst regelmige,
monomorphe Tachykardie.
Dazu sind zwei Voraussetz ungen ntig:
~ Die kreisende Erregung braucht ein
zentrales Hindernis, um das derselbe
Erregungskreislauf immer wieder luft.
~ Auch fr das Fortbestehen des Re
entrys muss eine Zone der langsamen
Leitung existieren, in der di e Erregung
so weit abgebremst wird, dass das "da
hinter liegende" Myokard Zeit hat, nach
der Repolarisation wieder erregbar zu
sein.

Solche Reentrys liegen den venuikul


ren Tachykardien, die nach einem Myo
kardinfarkt auftreten, zugrunde. Dabei
dient die Infarktnarbe als "zentrales
Hindernis" und der noc h vita le, aber
fibrosierte Randbereich des Infarkts fun
giert als Zone der la ngsamen Leitu ng.
Von dieser sehr stabil kreisend en Erre
gung aus (Makro-Reentry) wird dann
der Rest der Ventrikel erregt.

Mikro-Reentrys: Im Gegensatz zu der


stabilen Situation in einem Makro
Reentry ka nn es bei akut auftretenden
Vernderungen der elektrophysiologi
sehen Eigenschaften zum Auftreten vie
ler kleiner Reentrys kommen (MikroReentrys). Sie existieren parallel, wechsel n ihre Lokalisation und Gre und
versc hwinden teilweise, whrend an
and erer Stelle neue Reentrys entstehen.
Da raus resultiert eine vllig unkoordi
ni ene Herzaktion. Solche parallel exis
tierenden MikroReentrys wurden bis
her nur bei Vorhofflimmern tatsch lich
nachgewiesen. Beim Kammerflimmern
konnten analoge Vorgnge nicht zwei
felsfrei nachgewiesen werd en, liegen
aber nahe.

Di ag nostik
An amnese und krperliche
Untersuchung
~ Ist der Herzschlag regelmig oder
unregel mi g? Trete n sie pltzlic h auf?
Hren sie pltzlich auf?

Erheben Sie auerdem eine genaue Medikamentenanamnese. Handelt es sich


um eine dauerhafte Rhythmusstrung,
knnen Sie sie auskultieren. Achten Sie
auf Zeichen einer hmodynamischen
Auswirkung (s. S. 132).
EKG
Grundlage der Diagnostik ist das EKG
(s. S. 14), bei paroxysmalen Rhythmus'
strungen ist oft nur das Langzeit-EKG
weiterfhrend.
Labordiagnostik
Als Ursache der Herzrhythmusstrung
mssen Elektrolytentgleisungen oder
eine Hyperthyreose ausgeschlossen wer
den.
Echoka rdiografie
Die Kammerfunktion kann mithilfe der
Echokardiografie verifiziert und Infarktnarben als Ursache der Rhythmus
strung identifiziert werden.
EPU
Falls mit diesen Mi tteln die Rhythmusstrung nicht ausreichend diagnostiziert
werden kann, kann eine EPU (s. S. 32)
notwendig werden.

Zusammenfassung
Erregungsbi[dungsstrungen: gesteigerte Automatie der SchrittmacherzeIlen; frhe/spte Nachpotenzia[e

Erregungen entstehen prllfemit nledrlser Leltun8s I~wlr'c:\lgkelt (AV-Knoten, Zonen mit


iIIllw.lologls(:h langsamer Leituns und In
Myokard).
,-"",1","1,.

Erregungsleitungsstrungen: Verzgerung der normalen Erregungsausbreitung

ac Reentry-Mechanismen: Entstehung kreisender Erregungen mit Tachykardien durch akzessorische Leitungsbahnen oder Leitungsstrungen

Antiarrhythmika
Der Pharmakologe Vaughan Williams teil te
die Antiarrhythmika (AA) an hand ihres Wirkmechanismus in vier Klassen ein (I Tab. I).

Klasse-I-Antia rrhythm i ka
Klasse-l-AA verringern die Leitungsgeschwindigkeit, indem sie spannungsabhngige Na+-Kanle blockieren und so die
maximale Aufstrichgeschwindigkeit des Aktionspotenzials (AP) reduzieren. Im EKG uert sich dies in einer Verbreiterung des
aRS-Komplexes.
Sie binden nur an den inaktivierten und offenen Na -Kanal hochaffin; befindet sich der
Na+-Kanal im Ruhezustand, dissoziieren sie
schnell wieder ab. Sie wirken also umso
Klasse

Wlrkmecha-

leitsubstanz

strker, je hufiger der Kanal benutzt wird


(use-dependent block).
Klasse-l-AA wirken ber eine Senkung der
intrazellulren Ca 2+-Konzentration moderat
negativ inotrop und gering vasodilatierend. Sie besitzen ein nicht zu unterschtzendes proarrhythmisches Potenzial,
da durch die Herabsetzung der Lei tungsgeschwindigkeit auch die Refraktrstrecke
abnimmt
Klasse-l-AA sind bei Hypokalimie, schwerer
struktureller Herzerkrankung, schwerer
Herzinsuffizienz sowie bei AV-Block Wund
IW kontraindiziert.
Die Unterteilung in Klasse JA - C erfolgt
aufgrund der unterschiedlichen Wirkungen
der einzelnen Substanzklassen auf das AP.

Indik ation

Na'-Ka nal-

Antagonisten

Hypok alimie
Schwere strukturelle
Herzerkrankung

Klasse IA

Ajmalin

Notfalltherapie supraventriku-

Schwere Herzinsu ffizienz

AV-Block 11 0 und 111 '

Schwangerschaft

lrer Tachykardien
~

Klasse IB

Chinidin

Rezidivprophylaxe bei

... Niereninsuffizienz

Vorhofflimmern

Hype rka limie

Vorhofflattern

Glaukom

SV ES

Schwangerschaft

Disopyra-

.,. Supraventrikulre Tachykardien

mid

Lidocain

.... Herzinsuffizienz

Ve ntriku lre Tachykardien


Notfalltherapie von Arrhythmien nach Infarktgeschehen
(abgelst durch Amiodaron)

Mexiletin

Klasse-IA-Antiarrhythm ika

Klasse-IA-AA verbreitern das AP durc h


eine Verzgerung der Repolarisation_ Sie
erhhen durch eine Verlngerung der absoluten Refraktrzeit das proarrhythmische
Risiko frher Nachpotenziale.

Klasse-IA-AA mssen bei Vorhofflimmern


zum Schutz der Kammern immer in Kornbination mit einer negativ dromot ropen
Substanz verabreicht werden.

Kontrai ndikation

n ismus
Klas se I

Allerdings unterscheiden sich AA derselben


Substanzklasse teils betrchtlich in ihren
Wirkungen und Nebenwirkungen_ Die Substanzklasse legt also nicht unbedingt die
Wirksamkeit und das therapeutische Spektrum einer Substanz fest.

Long-aT-Synd rom

HerzinSuffizienz

Reservemedikament bei thera-

Schenkelblock

pierefraktren ventriku lren

Sie besitzen auerdem eine anticholinerge


Wirkung, was einerseits im Vorhofmyokard
zur antiarrhYlhmischen Wirkung beitrgt,
andererseits aber die Frequenzfilterung des
AV-Knotens einschrnkt (paradoxe Chinidinwirkung).
Klasse-lA-AA verfgen ber eine nur
schwach ausgeprgte Use dependence.
Leitsubstanzen: Ajmalin, Chinidin
Durch Blockade von a-Rezeptoren knnen
unter Chinidin-Therapie Blutdruckabflle
mit Reflextachykardien auftreten . Bei einer
berdosierung tritt der typische Cinchonismus mit Seh- und Hrstrungen, Verwirrtheit, Kopfschmerz und Tinnitus auf. Eine
Dauertherapie mit Chinidin ist obsolet!

Tachykardien
~

Klasse IC

Flecainid

~
~
~

Klasse- I B-Antia rrhythmi ka

VES
SVES
SVES-induzienes Vo rhofflim-

mern
Klasse 11

-Blocker

Esmolol

Sinustachykardien

Kardiogener Schock

SVES

AV-Block Wund 111 '

Vorhofflimmern

Vorhofflattern

Arrhythmien bei Mitralklappenprolapssyndrom

Kla sse 111

K' -Kana l-

Amiodaron

Antagonis ten

Digitalisbedingte Arrhythmien

Vorhofflimmern

Vorh offlattern

Sinusknotensyndrom

Paroxysmale supraventrikulre

Schi lddrsenerkran-

~ AV-Block UO und IUO

Tachykardien
~

VES

~ VT

Klasse-IB-AA verkrzen das AP. Der zugrunde liegende Mechanismus ist noch
nicht aufgeklrt. Sie dissoziieren sehr rasch
von den Na+-Kanlen, weswegen sie das
geringste proarrhythmische Risiko aller
Klasse-l-AA aufweisen und einer sehr ausgeprgten Use dependence unterliegen_
Haupteinsatzgebiet sind ventrikulre Extrasystolen und Tachykardien.

kungen
~

Lungenerkrankungen

~ Jodallergie
~

Schwangerschaft

Gleichzeitige Behandlung

Il1o-

Schwere Herzinsuffizienz

Tachykardien

AV-Block 11 0 und 11 10

Vorhofflimmern

Frischer Myokardinfarkt

Vorhofflattern

WPW-Syndrom mit Vor-

Leitsubstanz: Lidocain
Lidocain war lange das notfallmedizinische
Standardmedikament, ist heute allerdings
weitestgehend von Amiodaron abgelst worden.

mit MAO-Hemmern
Klasse IV

Ca " -Antago-

Verapamil

nisten

Diltiazem

.... Paroxysmale supraventriku lre

hofflimmern
Tab. 1: Antiarrhyt hm ika-K lassen.

K lasse- IC-Antia rrhyth mika

Klasse-IC-AA verndern die Dauer des AP


nicht und brauchen besonders lange, um
von den Na+-Kanlen zu dissoziieren_ Sie
verringern die Leitungsgeschwi ndigkeit daher am strksten. Im EKG zeigt sich dies in

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems

breiten QRS-Komplexen und einem langen


OT-Intervall. Da sie dabei die Refraktrzeit
nicht markant verlngern, besitzen sie das
grte proarrhythmische Potenzial.
Leitsubstanz: F1ecainid
In der CAST-Studie 1221 wurde neben einer
Prognoseverbesserung erstmals auch eine
erhhte Sterblichkeit im Zuge der Therapie
mit dem Klasse-IC-AA Flecainid bei Z. n.
Myokardinfarkt nachgewiesen. Der Nutzen
der AA kann, gerade bei hochsymptomatischen Patienten, trotzdem nicht infrage ge
stellt werden. Der behand elnd e Arzt muss
sich jedoch bewusst sein, dass eine Therapie
mit Antiarrhythmika (auer Klasse 11 ) immer
ein proarrhythmisches Risiko birgt.

Klasse-II-Antiarrhythmika
-Blocker (s. S. 34) bilden die Klasse 11. Sie
wirken den Effekten endogener Ka tec hol
amine entgegen und flachen die langsame
diastolische Depolarisation ab, wodurch sie
Automatien vorbeugen, die Sinusfrequenz verlangsamen und die AV-berleitung verzgern.
Blocker knnen, auer im kardiogenen
Schock und bei hhergradigen AV-Blockierungen, bedenkenlos gegeben werden und
haben gleichzeitig hchstwahrscheinlich
einen additiven positiven kardialen Effekt.

Klasse-III-Antia rrhythm i ka
K1asseJII-M hemmen die repolarisierenden
K+-Strme. Sie verlngern das AP, ohne
die Leitungsgeschwindigkeit wesentlich zu
verringern. Deshalb haben sie kein groes
proarrhythmisches Risiko . Darber hinaus
verhindern Klasse I1I -AA die Entstehung
heterotoper Automatismen .
Sie unterliegen einer Reverse use dependence, das heit, sie wirken aufgrund ihrer
dissoziativen Eigenschaften besonders gut
bei niedrigen Frequenzen und schlechter bei
hohen Frequenzen.
Wenn zu Beginn der Thera pie releva nte
OT-Zeit-Verlngerun gen auftreten, mssen
Klasse-JII-M wegen der Gefah r der Proarrhythmie (Torsades de pointes) wieder
abgesetzt werden.
Leitsubstanz: Amiodaron
Neben der Klasse-II I-Wirkun g besitzt Amiodaron auch Eigenschafte n aller and ren AA.
Es kann schwerwiegende extrakard iale
Nebenwirkun gen haben: Zum ein n kann
aufgrund sei ner struktur 11 n hn lich keit
mit Thyroxin zu einer Hyperthy reos (bis
hin zur thyreotoxischen Krise), manchmal

72

I 73

auch einer Hypo thyreose kommen. Zum anderen lagert es sich aufgrund seiner langen
Halbwertszeit (ca. 30 Tage!) im Gewebe ab,
was zu hepatozell ulrer Nekrose, Hornhautablagerungen, Parsthesien, Tremor und
Ataxie fhren kann. Die Haut ist gegen Sonnenstrahlung empfindlicher und kann sic h
bei hellhutigen unter Einwirkung von UVA
Strahlung grau oder blau verfrben (I Abb. 1).
Auch nach dem Absetzen der Therapie bildet
sich die Pigmentierung zumeist nicht voll
stndig zu rck. Schlim mstenfalls kann es zu
einer irreversiblen Lungenfibrose kommen.

Klasse-IV-Antia rrhyth mi ka
Klasse-lV-AA sind Ca 2 +-Antagonisten. Sie
blockieren die Caz' -Kanle vom L-Typ und
schwchen so Slow-response-Potenziale und
verlangsamen die Impulse des Sinusknotens. Auerdem wird die AV-berleitung verzgert.
Klasse-IV-AA unterliegen ei ner hohen Use
dependence und sind bei paroxysmalen
supraventrikulren Tachykardien, VorhofOimmern und -flattern indiziert. Nebenwirkungen knnen erhh tes y-GT und LOH,
Lymphadenopathie, Eosinophilie, gastroin testi nale Beschwerd en und SA- und AVBlocks sein.

I Abb. 1: Blulich-graue Pigmentierung von Gesicht


und Stirn unter Amiodaron-Dauertherapie. [18J

Die AV-Knoten-Blockierung (meist ein AVBlock II - IUO ) bleibt nur wenige Sekunden
bestehen. Dies macht man sich auch in der
Differenzialdiagnose supraventrikulrer
Tachykardien zunutze: Durch den AVBlock knnen die "reinen" PWelien (ohne
strende QRS-Komplexe) z. B. bei Vorhofflattern "demaskiert" werden.

Leitsubstanzen: Verapamil, Diltiazem

Adenosin ist in der Differenzialdiagnostik


des Vorhofflatterns Mittel der Wahl.

"Klasse-V-Antiarrhythmika"
Adenosin
Adenosin aktiviert K'-Kanle und wirkt dadurch am AV-Knoten (sehr stark ausgeprgt)
und am Sinusknoten (vernachlssigbar) negativ dromotrop_ Es wird zu r raschen Terminierung paroxysmaler supraventrikulrer Tachykardien, bei denen die Tachykardie auf einem AV-Knoten -abhngigen
Reentry-Mechanismus beruht, verwendet.
Durch ein e nur sek undenlange, selektive
Blockade des AV-Knotens kann der Reentry-Mechanismus nicht mehr aufrechterhalten werd en, die Tachykardie stoppt.

Adenosin ist bei Asthma bronchiale und


OT-Verlngerung absolut kontraindiziert.
Relative Kon traindikationen sind dekompensierte Herzinsuffizienz und instabile AP.
Nebenwirkungen von Adenosin sind Flush,
Kurzatmigkeit und Brustschmerz. Die Wirkun g kann durch Theophyllin antagonisiert
werden.

Adenosin hat eine Halbwertszeit von nur


wenigen Sekunden und ist nur fr die i. v.
Gabe verfgbar.

Zusammenfassung

*' Klasse-l-AA (Na+-Antagonisten): stabilisieren das Ruhernembranpotenzial


und verschlechtern die Erregungsleitung

*' Klasse-II-AA (-Blocker): verringern den Sympathikuseinfluss


*' Klasse-III-AA (K+-Antagonisten): verlngern Aktionspotenzial und Refraktrzeit
Klasse-IV-AA (Ca 2+-Antagonisten): bremsen den Sinus- und AV-Knoten
Adenosin (K+-Agonlst): Induktion eines sekundenlangen hhergradigen
AV-Blocks

jioversion
:=;-::::::_ sezielte Abgabe eines elektrischen Schocks kann eine
iauiende Tachykardie unterbrochen und der normale Herzrhythmus wiederhergestellt werden. Man geht davon aus,
dass durch den Stromschock alle erregbaren Myokardareale
gleichzeitig depolarisiert und dann gleichzeitig refraktr werden, was eine erneute Erregung durch den Reentry-Kreislauf
unmglich macht und diesen unterbricht.
Untersc heidung zwisc hen Ka rd ioversion
und Defibril lati on
Man unterscheidet dabei die Defibrillation von der Kardioversion. Whrend die Defibrillation bei Kammerflimmern unsynchronisiert durchgefhrt wird (s. S. 146), ist die Kardioversion eine zeitlich genau abgestimmte Schockabgabe, die
EKG-getriggert in der absoluten Refraktrzeit der Ventrikel (am Ende des ORS-Komplexes) durchgefhrt wird.
Dies ist eine wichtige Unterscheidung, weil eine Schockabgabe in die relative Refraktrzeit der Ventrikel (der absteigende
Teil der T-Welle) im schlimmsten Fall Kammerflimmern
auslsen kann.
Da bei Kammerflimmern in beiden Ventrikeln eine chaotische
Erregung ohne synchrone Depolarisation und folglich auch
ohne synchrone absolute Refraktrzeit herrscht, kann hierbei
keine Synchronisation auf die ventrikulre Refraktrzeit erfolgen. Es wird eine (asynchrone) Defibrillation mit Schockabgabe "sofort auf Knopfdruck" durchgefhrt.
Grundl age n und t echnische Vo rausset zunge n
Generell werden mit dem elektrischen Schock bei einer
Kardioversion durch einen R-Zacken-synchronen Impuls
tachykarde Rhythm usstrungen terminiert.

Durc hfhrung
Bei Patienten mit Vorhofflimmern muss vor geplanter Kardioversion Sichergestellt sein, dass sich im Vorhof whrend des
Vorhofflimmerns keine Thromben gebildet haben. Es gibt drei
Gruppen von Patienten:
~ Das Vorhofflimmern besteht anamnestisch sicher krzer als
24 Std. Handelt es sich um eine erste/ isolierte Episode, wird
davon ausgegangen, dass sich noch keine Thromben gebildet
haben. Deshalb ist keine TEE ntig. Vor Kardioversion wird
eine i. v. Heparinisierung begonnen. berlappend wird eine
orale Antikoagulation begonnen, die fr mindestens einen
Monat fortgefhrt werden sollte .
~ Kann ber die letzten vier bis sechs Wochen eine effektive
Antikoagulation (Ziel-INR zwischen 2,0 - 3,0) nachgewiesen
werden (z. B. ber die eingetragenen Werte im MarcumarAusweis), sind keine weiteren Manahmen ntig. Die Kardioversion kann umgehend erfolgen. Die Antikoagulation soll te
ber mindestens einen Monat weitergefhrt werden.
~ Ist der Patient bei seit> 24 Std. bestehendem Vorhofflimmern/ einer wiederholten Episode von Vorhofflimmern
nicht oder nur unzureichend antikoaguliert, ist eine TEE zum
Ausschluss von Thromben im linken Vorhof indiziert. Vor der
Kardioversion muss eine i. v. Heparinisierung angesetzt
werden . berlappend wird eine orale Antikoagulation begonnen, die fr mindestens einen Monat fortgefhrt werden
soHte.

Das Blutbild, ggf. der Digoxinspiegel, die PTT, der INR und
die Serumelektrolyte sind vor der Kardioversion zu kontrollieren und einzustellen.

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems

,.'--

74 1 75
Der nchterne Patient erhlt einen intrave nsen Zugang,
wird oxygeniert und ber eine n Monitor be rwacht (RR, HF,
502),
Als optimal hat sich eine anteriol'-posteriore Platzierung der
Defibrillationselektroden erwiesen_ Dabei wird die anteriore
Elektrode rechts des Man ubrium stern i, die posteriore Elektrode unterhalb der linken Skapula befestigt Bei konventioneller Elektrodenplatzieru ng wi rd die la tera le Elektrode ber
der Herzspitze platziert Die optimale Positio nieru ng der Elektroden setzt die transthorakale Impedanz hera b und ist wichtig fr eine erfol greiche Durchf hrung der Kardioversion.
Die Wahl einer geeigneten Ableitung im Defibri llator-Display
ist fr die synchrone Triggerun g des Schocks esse nziell. Ma n
whlt eine Ableitung mit hoher R-Zacke und flac her T-Welle_

Eine Pulskontrolle ist obligat, da nach Kardioversion auch ein


regulres EKG ohne mechanische Herzaktivitt auftreten kann.

Komp likatione n

Hautverbrennungen treten v. a. bei hohen Energien auf.


Meist handelt es sich um Verbren nun gen 1 di e sich durch
ei ne ausreichende Beschichtung der Elektroden vermeiden
lassen. Ist es zu Verbrennungen gekommen, hat sich die Beha ndlun g mit einem An tihistamin-Gel bewh rt
~ Kammerflimmern ist meist Folge einer fe hlerhaften Triggerung und tri tt somit unm ittelbar auf. Beim noch sedierten
Patienten sollte sofort eine zweite, nun asynchrone Schockabgabe mit mindestens 200 J erfolgen, um das Kammerflimmern zu term inieren_
~ Kardiogene Embolie: Die Inzidenz dieser Komplikation
ist bei entsprec hender Vorbereitung extrem niedrig_
~ Bradykardie und Asystolie: Bei Patienten mit Erkrankungen des Sinusknotens oder mit bradykard bergeleitetem Vorhofflimm ern bei hhergradigem AV-Block kann es nach der
Kardioversion zu einem Sinusarrest bzw. zu Bradykardie bei
AV-Block ll - III kommen_ Deshalb sollten immer entsprechend e Parasympatholytika bzw. Sympathomimetika bereitgestell t sein_ berbrckend kann eine Herzmassage notwendig sein.
~

.,Ein asynchroner Schock kann Kammerflimmern induzieren!

Man beginnt die Kardioversion in i. v_Kurzsedi erung und unter EKG-Dokumemation mi t 50-100 J und steigert die Energie bei Nichtansprechen auf bis zu 360 J (I Abb_ 1l- Gegebenenfalls kann auch eine i. v_Gabe eines -Bloc kers, Amiodaron oder eines Klasse-l-AA erfol gen, um ein Sofortrezidiv des
Vorhofflimmerns zu vermeiden.

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I Abb . 1: EKG-Dokument ati on ein er erfo lgreichen Kardi ove rsion. Vo r der Sc hoc kabga be bes teht ein e abso lute Arrh yt hm ie
(Abst and zw ischen den QRS-Komplexen unrege lm ig), danac h ein norm aler Sinu srhyt hmu s. [28J

Zusammenfassung
Defibrillation: unsynchronisierte Schockabgabe; bei
Kammerflimmern
Kardioversion: EKG-getriggerte (R-Zacken-synchrone)
Schockabgabe; bei tachykarden Rhythmusstrungen
Vor Kardioversion bei Vorhofflimmern Aussch[uss von
Thromben im Vorhof!

Katheterablation
Grundlagen und Durchfhrung
Wenn eine Tachykardie/ Arrhythmie
einer medikamentsen Therapie nicht
oder nur unzureichend zugnglich ist,
sollte eine Katheterablation erwogen
werden. Dabei handelt es sich um ein
Verfahren, bei dem das die Arrhythmie
auslsende oder unterhaltende myokar
diale Gewebe (arrhythmogener Fokus)
gezielt verdet wird, und somit um
einen kurativen Behandlungsansatz.
Dabei wird im Rahmen einer EPU
(s. S. 32) zunchst der Mechanismus
der Tachykardie (fokal oder Reentry;
Lokalisation etc.) bestimmt und anschlieend das Zielgewebe punktgenau
durch Anlegen eines hochfrequenten
Wechselstroms fr durchschnittlich
60-120 sauf 50 -70 o e erhitzt. Alternativ kann das Areal auch vereist werden (Kryoablation). An der Stelle der
Strom- bzw. Klteeinwirkung bildet sich
eine millimetergroe nekrotische Lsion, die Tachykardie kann nicht mehr
weiter fortbestehen.

Patienten mit risikobehafteter Familienanamnese oder mit Berufen, die das


Risiko einer pltzlichen Arrhythmie
nicht zulassen. Durch elektrophysiologisches Mapping (s_ S. 32) wird die akzessorische Bahn exakt lokalisiert und
anschlieend ihre atriale und/oder ventrikulre Insertion abladiert Die Erfolgsaussicht liegt bei einem extrem niedrigen Komplikationsrisiko 0,5 %) bei
ca. 97 % (kurative Beseitigung der akzessorischen Leitungsbahn).
Ablation bei AV-Knoten-ReentryTachykardie (AVNRT)
Die AVNRT (s. S. 86) ist einer medikamentsen Therapie in der Regel nicht
oder nur unzureichend zugnglich. Deshalb ist die Ablation fr die Betroffenen
meist die einzige Therapieoption. Bei
der Ablation wird die langsame Leitungsbahn (Slow pathway) im Bereich des
inferoposterioren AV-Knotens (am hinteren Trikuspidalanulus, am Dach des

Koronarsinusostiums) abladiert Die


Erfolgsaussichten fr eine dauerhafte
Tachykardiebeseitigung liegen bei ca.
95 % bei ei nem Risiko eines dauerhaften
AV-Blocks (durch Beschdigung auch
des Fast pathway) von ca. 1,5 %.
Ablation von Vorhofflattern
Bei der Ablation des typischen Vorhofflatterns (peritrikuspidaler Reentry,
s. S. 86) wird eine lineare Lsion zwischen dem Trikuspidalklappenanulus
und der V. cava inferior gesetzt (Ablation des cavo-trikuspidalen Isthmus). Da Vorhofflattern meist aufgrund

des sehr stabilen Reentrys einer medikamentsen Therapie nicht gut zugnglich
ist, andererseits aber die Ablation bei
typischem Vorhofflattern eine "einfache"
Ablation bei gleichzeitig sehr hoher Erfolgschance (ca. 99 %) und extrem geringem Komplikationsrisiko 0,1 %) ist,
kann sie auch bei nur oligosymptomatischen Patienten durchgefhrt werden.

Einsatzgebiete
Traditionell wird die Katheterablation
zur Therapie akzessorischer Leitungsbahnen, von AV-Knoten- Reentry-Tachykardien , typischem Vorhofflattern und
fokal er atrialer Tachykard ien angewandt.
In den letzten Jahren kamen durch die
Entwicklung spezieller dreidimensional
rekonstruierender Mapping-Systeme
und eine immer bessere Integration bildgebender Verfahren in die Elektrophysiologie auch komplexe Arrhythmien, wie
linksatriales (atypisches) Vorhofflattern
oder ventrikulre Tachykardien, und insbesondere das Vorhofflimmern als hufigste menschliche Arrhythmie dazu.
Abla tion akzessorischer
Leitungsbahnen
Akzessorische Leitungsbahnen sind
medikaments praktisch nicht zu beeinflussen und verursachen fr die Patienten die besonders unangenehmen paroxysmalen Tachykardien , die aus vlligem Wohlbefinden heraus auftreten.
Indiziert ist eine Katheterablation bei
Patienten mit symptomatischen Tachykardien bei Prexzitationssyndromen
(s. S. 86) und bei asymptomatischen

I Abb. 1: Vorhofflimmerablation, p.-a-Ansicht (siehe Torso in der rechten oberen Bildecke). Darstel lung
der 3-D-Rekon struktion des rechten (RA) und lin ken (LA) Atrium s aus einer vorangegangenen Computertomografie (graue an atomische Konturen). In der elektrophysiologischen Untersuchu ng wurden diese
CT-Rekonstruktionen mit einem durch den Kath ete r erstellten 3-D-Map des link en Vorhofs fusioniert
(bunte Oberflche "ber" der grauen LA-Anatomie) . Die im Vorhof platzierten ele ktrophysio logischen Katheter sind bildlich in ihrer jeweiligen aktuellen Lokali sation darges tellt: roter Kreis/ Kath eter = zirkulrer
Katheter zum Mapping der Pulmon alvenen (im Ostium der recht s superiore n Pulmonalvene IR SPV) platziert); grner Kathete r = Koronarsinus-Katheter; weier Katheter mit grner Spitze = Ablation skatheter
(ebenfalls am Ostium der RSPV). Kleine rote Punkte symbo lisieren Ablationsorte - sie liegen. wie hier
dargestellt, bei der Pulmonalvenen-Isolation typisc herweise am bergang zwische n At rium und Pu lm ona lvenen. Im unteren Bildteil sind die zugehrigen intrak ard ial en Elektrogramme zu den ei nzeln en Kathetern dargestellt (100 mm/ s); ganz oben di e Ableitungen vom Ablationskatheter (Abi 1/ 2 - 3/4, in wei),
dann vom Koronarsinuskatheter (CS 1/2 - 7/8, in grn) und ganz unten vom zi rkulren Map pingka theter
(Orbiter 1/2 - 14/1 , in rot). Im Elektrogramm-Fen ster ist der Momen t der Terminierung von Vorhofflimmern (AF -7 SR) durch Abl ation im Bereich der rec hts supe ri oren Pu lmonalvene festgeha lten. 127)

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems

Ablation von fokalen atrialen


Tachykardien
Bei der fokalen atrialen Tachykardie wird
der arrhythmogene Fokus abladiert, also
das (meist winzige) myokardiale Areal,
das die Tachykard ie generiert. Da der
arrhythmogene Fokus leider manchmal
whrend der EPU nicht aktiv ist und
auch oft nicht provoziert werden kann,
liegen die Erfolgsaussichten dieser Behandlung "nur" bei ca. 80 % bei einer
Komplikationsrate von ca. 0,3 %.
Ablation von Vorhofflimmern
Die Ablation von Vorhofflimmern
(s. S. 84) ist bei symptomatischen Patienten bei medikaments therapierefraktrem Krankheitsverlauf indiziert
(I Abb. 1).
Bei Vorhofflimmern sind gru ndstzlich
zwei wichtige Faktoren zur Arrhythmi eEntstehung und -Aufrechterhaltung zu
unterscheiden: Einerseits werden Episoden von Vorhofflimmern durch arrhythmogene Foci, die Salven von SVES, sog.
Runs, abgeben, initiiert (Trigger). Andererseits unterhalten bei einmal begonnenem Vorhofflimmern multilokulre, sich
stndig ndernde Mikro-Reentrys die
Arrhythmie (das Substrat). Beruhend
auf diesen zwei Faktoren verwendet
man derzeit verschiedene Ablationsmethoden:
Pulmonalvenenisolation: Die initiierenden arrhythmogenen Foci, die sog.
Trigger, sind bei Vorhofflimmern in
> 80 %der Flle in myokardialen Strngen, die in die Pulmonal venen hineinziehen, lokalisiert. Ziel ist die Unterbrechung der Leitungsbahnen zwischen
den Pulmonalvenen und dem linkem
Vorhof durch Ablation an den Pulmonal-

venenostien. Die Pulmonalvene wird


also mitsamt den in ihr gelegenen
arrhythmogenen Foci elektrisch vom
Vorhof abisoliert. Dieses Verfahren ist
beim paroxysmalen Vorhofflimmern
mittlerweile etabliert und fhrt bei ca.
75 - 85 % der Patienten zu einer dauerhaften und kompletten Beseitigung der
Vorhofflimmer-Episoden. Die wesentlichen Komplikationen (Pulmonalvenenstenose, thromboembolische Ereignisse, Perikard tamponade) treten bei
Durchfhrung in spezialisierten Zentren
in ca. 1% der Flle auf.
Lineare Lsionen: Analog zur sog.
Maze-Operation wird das Herz durch
Ablationslinien elektrophysiologisch in
mehrere Kompartimente unterteilt,
sodass die kritische Muskelmasse, die
zur Aufrechterhaltung de r multilokulren Mikro-Reentrys ntig ist, nicht
mehr ausreicht ISubstratreduktion).
Dieses Verfahren wird bei persistierendem Vorhofflimmern verwendet, bei
dem das Substrat, das das Vorhofflimmern unterhlt, die wichtige Komponente des Vorhofflimmerns darstellt.
Die Erfolgszahlen liegen bei einer groen Streubreite zwischen 60 - 90 %.
Die Komplikationsrate entspricht der
der Pulmonalvenenisolation, allerdings
gibt es weltweit ca. 60 berichtete Flle
von (meist letal endenden) atrio-sophagealen Fisteln durch zu intensive
Ablationen an der posterioren Wand
des linken Vorhofs.
Potenzialorientierte Substratmodifikation nach Nademanee: Auch
diese Methode dient der Substratreduktion , allerdings werden gezielt Areale
mit besonders fraktionierten lokalen

76 I 77

Potenzialen, die erfahrungsgem das


Vorhofflimmern aufrechterhalten, aufgesucht und punktuell abladiert. Zu dieser
Methode gibt es v. a. Studienergebnisse
in Kombination mit einer Pulmonalvenenisolation, die publizierten Erfolgsraten (ca. 70-80 %) sind aber durchaus
ermutigend.
Ablation bei ventrikulrer
Tachykardie (VT)
Rezidivierende oder therapierefraktre,
symptomatische VT (s. S. 88), insbesondere solche, die wiederholt IeD-Tachykardien auslsen, knnen Grund zu
einer Ventrikelablation geben.
Die Lokalisation des arrhythmogenen
Areals erfo lgt durch elektrophysiologisches Mapping, vorzugsweise whrend
einer ind uzierten Kammertachykardie.
Dabei sucht man den Ort der frhesten
endokardialen Erregung oder das Areal,
in welchem der stimulierte ORS-Komplex dem Tachykardie-ORS am hnlichsten ist (Pace-Mapping). Dieses Areal
wird abladiert. Eine andere Mglichkeit
ist das sog. substratorientierte Vorgehen.
Bei Post-Infarkt-Patienten wird das Areal
der endokardialen Narbe (entspricht
dem Infarktareal) dreidimensional durch
ein sog. Voltage mapping dargestellt. Da
Post-Infarkt-VT so gut wie immer auf
Reentrys im Randbereich der Infarktnarbe beruhen, wird dieser Randbereich
dann (zirkulr um die Narbe) abladiert.
Dies fhrt zwar einerseits zu lngeren
Prozedurzeiten, es konnte aber gezeigt
werden, dass die erreichte Erfolgsrate
bzgl. VT-Freiheit danach hher ist als bei
dem oben beschriebenen, mehr punktuellen Vorgehen, das ja meist nur eine
einzige VT-Morphologie als Ablationsziel hat.

Zusammenfassung

Ablation: gezielte Verdung eines arrhythmogenen Fokus

X Anwendungsgebiete: akzessorische Leitungsbahnen, AV-Knoten-Reentry-

Tachykardie, Vorhofflattern, fokale atriale Tachykardie, Vorhofflimmern,


ventrikulre Tachykardie

Schrittmacher und ICD


Schrittmacher
Schrittmacher [SM) detektieren den Herzrhythmus und bernehmen bei pathologischen Bradykardien die Funktion eines primren Automatiezentrums.

Temporrer Herzschrittmacher

~ AV-Block lUO, auer bei temporrer


Ursache
~ Bi- und trifaszikulrer Block, wenn symptomatisch
~ Vorhofflimmern , wenn HF < 40/ min,
symptomatische Pausen
~ Karotissinussyndrom, wenn symptomatisch

Temporre Schrittmacher werden passager


bei erhhtem Risiko atrioventrikulrer berleitu ngsstrungen und zur berbrckung bis
zur definitiven Schrittmacherimplantation
eingesetzt.
Passagere berstimulation: Zur Terminierung eines typischen Vorhofflatterns und
supraventrikulrer Reen try- Tachykard ien
wird die Hochfrequenzstimulation angewandt. Beginnend mit einer tachykardiesynchronen Stimulationsfrequenz wird
durch stufenlos abnehmende Stimulationsfrequenz versucht, die Tachykardie in den
Sinusrhythmus zu berfh ren.

Implantierbarer Herzschrittmacher
Ind ikation en
~ Sick-Sinus-Syndrom, wenn HF < 40/min,
Pausen > 3 s
~ AV-Block 11 0, Typ Mobitz, oder wenn symptomatisch

Schr ittmach er-

Paclng

Senslng

Bei symptomatischer Bradykardie (Schwindel, ausgeprgte Leistungsschwche,


Synkope) ist die Schrittmacherimplantation indiziert.

Grund begriffe
~ Unipolare/bipolare Stimulation: Bei
der unipolaren Stimulation stellt die Spitze
der Elektrode den differenten Pol dar, wh
rend das Schrittmachergehuse als indifferenter Pol fun giert. Bei der bipolaren Stimulation weist die Sonde im Spitzenbereich
zwei Elektroden auf, die als differenter und
indifferenter Pol dienen.
~ Interventionsfrequenz: Frequenz, ab
der der Schrittmacher seine Funktion aufnimmt
~ Sensitivitt: Sie bezeichnet die Empfindlichkeit des SM in der Detektion einer myokardialen Eigenaktivitt. Bei zu geringer Sensitivitt werden eigene Herzaktionen nicht
erkannt, sodass der Schrittmacher trotz
Eigenaktivitt stimuliert. Bei zu hoher Sen

Funktionsart

sitivitt werden Strpotenziale als Eigen aktivitt gedeutet, eine ntige Stimulation
bleibt aus.
~ Frequenzhysterese: Die Hystereseschaltung erlaubt nach der Detektion einer
Eigenaktivitt auch Frequenzen unterhalb
der Interventionsfrequenz. So wird die Aufnahme einer Eigenaktivitt gefrdert.

Schrittmachert ypen
Schrittmacherbetriebsarten
Die SM-Betriebsart wird nach internationaler Konvention mi t drei Buchstaben
beschrieben [I Tab. 1):
~

I. Buchstabe = Ort der Stimulation


2. Buchstabe = Ort der Wahrnehmung
von Eigenaktivitt
~ 3. Buchstabe =Art der Stimulation
~

Schrittmachersysteme
nach Lokalisation
~ Einkammersysteme werden im M Ioder VVI-Modus betrieben. Die stimulierende SM-Elektrode wird je nach Pathologie im
Vorhof oder in der Kammer platziert.
~ Zweikammersysteme stimulieren aufeinander abgestimmt Vorhof und Kammer
und stellen damit die physiologische VorhofKammer- Interaktion wieder her. Die Herzaktion wird konomischer, die Hmodynamik stabilisiert. Sie werden in der Regel im
DDD-Modus betrieben.

Beschreibung

betriebsart
Ort der

Ort der Wahr-

Art der

Stimulation

nehmung vo n

Stimulation

A- Atrium

Eigenaktivitt

~ I - inhibiert

V - Ve ntrikel

A- Atrium

D - getriggert

D - dua l

0 - asynchron

0 - nirgends

V - Ventrikel
0 - dua l
0 - nirgends

AAl

Dieser Schrittmacher stimuliert im rechten Vorhof (A). Bei Wahrnehmung von Eigenak tivitt im Vorhof (A) ,

die schneller als die programm ierte Grundfrequenz ist, wird die Stimulation inhibiert (I).

VVI

DDD

Analog zu AA l, aber auf Ventrikelebene

Dieser Schri ttmacher kann im Vorhof und in der Kammer sowohl wahrnehmen (D) als auch stimulieren (D). Unter DDD-Modus werden atriale und ventrikulre Wahrnehmung und Stimulation aufeinander abgestimmt (0).
~ Sei wahrgenommener Eigenaktivitt im Vorhof w ird nach einem programmierbaren Intervall die Kammer

stimuliert. Erfolgt whrend dieses Intervall s bei funktion ierender intrinsi scher berleit ung via AV-Knoten
berei ts eine eigene ventrikulre Erregung, wird di e ventrikulre Stimulation inhibiert, die SM-Stimulation
in der Kammer wird al so "abges timmt" .
Ist die intrinsische Vorhofaktivitt langsamer als die programmierte Grundfrequenz, wi rd im Vorhof stimuliert. Wieder wi rd im Ventrikel nur stimuliert, wenn nach einem durch Programm ierung bestimmten Intervall keine Eigenberleitung Richtung Ventrikel mit en tsprech ender Ventrikelerregung stattgefunden hat.
Das result ierende EKG-Bi ld kan n also va ri ieren zwischen:
atria l wahrgenommenen, ventriku lr stimulierte m Rhythmus
~

bifokal stimul iert em Rhythmu s

~ atrial stimuliertem Rh yt hmus mit eigener berleitung auf die Kammern .

I Tab . 1: Kod ierung der unterschiedlichen Schrittmacher-Betriebsarten.

Erkrankungen des Erregungsbildungs - und - leitungssystems

~ Biventrikulre Systeme verfgen ber


eine dritte Elektrode in einer linksventrikulren Koronarvene _Beim Linksschenkelblock
(s_ S. 82) kontrahiert der linke nach dem
rechten Ventrikel, die Herzaktion ist asynchron und ineffektiv. Eine auf die rechts
ventrikulre Erregung abgestimmte Stimulation des linken Ventrikels und somit eine
Wiederherstellung der synchronen Kontrak
tion beider Ventrikel (CRT; eng!. cardiac
resynchronisation therapy) verbessert die
ventrikulre Auswurfleistung.
~ Frequenzadaptive Systeme: Wenn der
intrinsische Frequenzanstieg bei Belastung
nicht ausreicht [chronotrope Inkompetenz,
z. B. bei Sinusknotenerkrankung), kommt
der sog. R-Modus (eng/. rate adaptive, kodiert durch ein ZUStzliches "R", z. B. ODOR) zum Einsatz. Er steigert bei erhhter
Belastung die Stimulationsfrequenz. Zu r
Abschtzung der Belastung werden Muskelaktivitt, OT-Intervall, Temperatur oder
Atemexkursion bestimmt.

78

I 79

Abb. 1: DDD-Schrittmacher-EKG. Auf Vorhofstimu lations-Spikes fo lgen negat ive P-Wellen. Auf Ventrike lstimulations-Spikes folgen verbrei terte ORS-Komplexe. [27[

Spike mit nachfolgendem, deformiertem


ORS-Komplex.

Betre uung von SM-Patienten


SM-Patienten solllen regelmig von einem
Kard iologen betreut werden. Im Alltag
mssen sie keine Einschrnkungen in Kauf
nehmen . Allerdings knnen durch elektromagnetische Felder vorbergehende Funktionsstrungen auftreten . Vorsichtshalber
sollten elektr!sche Gerte (auch Handys!) in
einem Abstand von etwa 20 cm zum Schrittmacher gehalten werd en.

flimmern ). Man spricht von einer internen


Oefibrillation. Die Implantation erfolgt wie
beim Herzschrittmacher, allerdings wird das
Aggregat zumeist linksseitig platziert
[I Abb. 2).
Die Sensitivitt der ICD ist sehr hoch, es
werden nahezu alle Episoden von Kammerfl immern erkannt und beendet. Manchmal
wird flschlich Kammerflimmern detektiert
und es werden sog. inadquate Schocks
abgegeben. Sie sind f r den Patienten
uerst schmerzhaft und traumalisierend.

Implantation
Unter Lokalansthesie werden die Elektroden im Rahmen einer Herzkatheterisierung
platziert. Das Aggregat wird subkutan oder
subpektoral meist rechts infraklavikulr in
einer eigens geformten kleinen Tasche implantiert. Man unterscheid et passive (Ankerelektroden) und aktive Elektrodenfixierung
(Schraubelektroden ).

Komplikationen
Frhkomplikationen sind Infektionen,
Gef- oder Myokardperforationen. Zu den
Sptkomplikationen gehren Sondendislokation, Elektrodenbrche und Isolationsdefekte.

chung mittels MRT erfolgen.

Implantierbarer KardioverterDefibrillator (ICD)


Der ICD (eng/. implanrable cardioverter
defibrillator) detekLiert ber eine kontinuier
liehe EKG-Ableitung Rhythmusstrungen
und reagiert automatisch mit einer berstimulation [im Fall von regelmigen ventrikulren Tachykardien) oder analog zur Defibrillation mit einem Schock (bei Kammer-

1 Abb . 2: Rnt genaufnahme eines implantierten


Kardioverter-Defibri ll ators . 17)

Schrittmach er- EI<G


Die vom Schrittmacher ausgehenden Impulse sind im EKG als strichfrmige Ausschlge (spikes) zu erkennen (I Abb. I).
~

Vorhofstimulation: Auf jeden Spike fOl gt


eine P-Welle. Da die Erregungsa usbreitun g
in den Ventrikeln auf normalem Weg verluft, sind die ORS-Komplexe normal konfiguriert.
~ Ventrikelstimulation: Auf jeden pike
folgt ein ORS-Komplex , der aufgrund d r
atypischen Erregungsa usbreitung von Herzspitze (Stimu lationsort) zur Basis verbreitert ist. Die elektrische Herzachs ist gedreht, es entsteht ein Linksschen kelblockfrmig deformierter OR -Komplex.
~ Zweikammersysteme: Charakl ri stis h
ist die Abfolge von einem J'sl.en pike mil
nachfolgender P-Welle und ein em zw il n

Zusammenfassung
Schrittmacher
Betriebsarten: 1. Buchstabe'" Ort der Stimulation; 2. Buchstabe = Ort der
Wahrnehmung von Eigenaktivitt; 3. Buchstabe = Art der Stimulation
Einkammersysteme: SM-Elektrode im Vorhof oder in der Kammer

*' Zweikammersysteme: abgestimmte Stimulation von Vorhof und Kammer;


Wiederherstellung von Vorhof-Kammer-Interaktion

*' Biventrikulre Systeme: Zweikammersystem mit zustzlicher Elektrode in


einer linksventrikulren Koronarvene; Wiederherstellen der synchronen
Kontraktion beider Ventrikel

*' Frequenzadaptive Systeme (R-Modus): Stimulationsfrequenz steigt bei


erhhter Belastung

Ice
berstimulation oder Defibrillation bei Registrierung von Rhythmusstrungen

Bradykarde Rhythmusstrungen I
Patienten mit bradykarden Rhythmusstrungen sind hufig asymptomatisch.
Treten Beschwerden auf, so handelt es
sich meist um Schwindel, Synkopen
oder einen inadquaten Frequenzanstieg unter Belastung mit eingeschrnkter Leistungsfhigkeit (bradykarde Herzinsuffizienz). Bradykarde Rhythmusstrungen werden vorwiegend nicht
medikaments behandelt, z. B. durch
Schrittmacherimplantation (s. S. 78).

Im EKG zeigen die P-Wellen und ORSKomplexe keine wesentlichen pathologisch-morphologischen Vernderungen.
Herzfrequenz< 60/ min
Die PO-Zeit kann auf bis zu 220 ms
verlngert sein.
~ Sinkt die Sinusfrequenz unter die des
AV-Knotens, liegt ein junktionaler Ersatzrhythmus aus dem AV-Knoten vor.
~

Th erapie

Sinusbradykardie
Asymptomatische Patienten werden
nicht therapiert!

Einen Sinusrhythmus < 60/ min bezeichnet man als Sinusbradykardie.

Auslser der Sinusbradykardie sollten


gemieden werden (z. B. berdosierte
Eine Sinusbradykardie kann bis zu
Pharmaka). Bei niedrigem HZV kann die
einem gewissen Grad physiologisch im
Frequenz mit Atropin angehoben werSchlaf auftreten oder Zeichen eines
den. Dauerhaft kann eine Sinusbradyguten krperlichen Trainingszustands
kardie nur mit einem Schrittmacher
sein. Liegt die Herzfrequenz jedoch, ins- therapiert werden.
besondere bei lteren Menschen, dauerhaft < 40/ min, kann dies hmodynaSinusknotensyndrom
misch ungnstige Auswirkungen haben.

Einflssen. Der SA-Block kann analog


zum AV-Block in drei Grade unterteilt
werden. Es handelt sich aber um eine
rein akademische Unterscheidung, denn
ohne intrakardiale Ableitungen im Zuge
einer EPU kann man einen SA-Block
nicht von einer Sinusbradykardie bzw.
rezidivierenden Sinusarresten unterscheiden.
~ Paroxysmale Tachykardien: Aufgrund der extrem langsamen Sinusfrequenz entstehen im Vorhof lange Intervalle ohne elektrische Erregung. Der
solchermaen "unterbeschftigte" Vorhof neigt zu fokalen ektopen Aktivierungen, es kommt zu repetitiven SVES mit
der Folge von Vorhofflimmer-Episoden .

t iologie und Pathogenese

ti ologie

Hufigste Ursache ist das sog. SiekSinus-Syndrom (s. u.) .


~ Als reversible Ursachen kommen vor
allem Pharmaka (z. B. Digitalis, Morphin, -Blocker, Ca 2;-Antagonisten,
Amiodaron, Lithium) oder eine Hypothyreose infrage.
~ Auerdem knnen eine intrakranielle
Drucksteigerung oder ein akuter Myokardinfarkt Auslser einer Sinusbradykardie sein.
~ Differenzialdiagnostisch kommt auch
eine vasovagale Reaktion durch Bulbusoder Karotisstimulation infrage.
~

Der Begriff "Sinusknotensyndrom"


(Siek-Sinus-Syndrom = SSS) bezeichnet als Oberbegriff symptomatische
Strungen der Erregungsbildung im
Sinusknoten und der berleitung auf
das Vorhofmyokard . Es handelt sich um
eine Alterung des Sinusknotengewebes
mit einem allmhlichen Funktionsverlust, Sinusbradykardien, Sinuspausen
und einem mangelnden Frequenzanstieg unter Belastung (chronotrope
Inkom petenz).
Beim Sinusknotensyndrom knnen fo lgende Pathologien einzeln oder in Kombination vorkommen:

Klini k

Die Patienten sind meist beschwerdefrei. Allein unter krperlicher Belastung


kann es durch die chronotrope Inkompetenz zu einer bradykarden Herzinsuffizienz mit Palpitationen und
Schwindel kommen.
EKG-D iagnostik
Eine grndliche Medikamentenanamnese
fOhrt gerade bei ilteren Patienten hUfig
schon nach kurzer Zeit zur VeN. 9f\tt:
diagnose.

Sinusbradykardie (s. o.)


Sinusarrest: Der Sinusimpuls setzt
gelegentlich aus.
~ Sinuatrialer Block: Der sinuatriale
Block (SA-Block) gehrt zum SSS und
bezeichnet eine Strung der Erregungsberleitung vom Sinusknoten auf die
Vorhofmuskulatur. Er hat seinen Ursprung in ischmischen Prozessen, extrakardialen Erkrankungen (Hypothyreose,
Ikterus, erhhter Hirndruck), Aortenstenose, AtheroskJerose, mechanischer
Vagusreizung oder medikamentsen
~

Kli nik

Die Klinik des SSS ist mannigfaltig und


manifestiert sich als Schwindel, Synkopen, pektanginse Beschwerden oder
Belastungs-Herzinsuffizienz. Durch das
Auftre ten von Vorhofflimmer-Episoden
kann es zur intrakardialen Thrombenbildung mit nachfolgenden kardialen
Embolien kommen.
EKG- Diagnosti k
~ Supraventrikulre Tachy-Bradyarrhythmien: Das EKG zeigt hufig ein
buntes Bild aus wechselnden Bradykardien (Sinusbradykardien) und Tachyarrhythmien (Vorhofflimmer-Episoden).
Dabei find en sich z. T. extreme, mehrsekndige prautomatische Pausen
(z. T. > lOs) beim bergang von Vorhofflimmern zurck in den Sinusrhythmus.

Zur korrekten Diagnostik eines SSS


gehrt immer mindestens ein LangzeltEKG (Bradykardie? Pausen? Paroxysm&'!
les Vorhofflimmern?) und ein Belastunp;
EKG (chronotrope Inkompetenz?).

Therap ie
Bradykardisierende Medikamente
mssen abgesetzt werdenl

Man kombiniert hufig einen permanenten Schrittmacher (s. S. 78) zur Therapie bradykarder Arrhythmien mit einer
medikamentsen Frequenzkontrolle
[Metoprolol) und einer Rez idivprophy-

Erkrankungen des Erregungsbildungs - und -leitungssystems

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I Abb. 1: AV-Block 11 , Typ Wenckebac h. 191

I Abb. 2: AV-Bloc k 11 , Typ Mobitz. 191

laxe bei atrialen Tachykardien (Amiodaron). Zur Langzeit


therapie bei SSS ist die Implantation eines AA l oder 000
Schrittmachers (s. S. 78) indiziert. Letzterer wird bevorzugt,
da nach Erkrankung eines Knotens (Sinusknoten) eine zustzlich auftretende Erkrankung des zweiten Knotens (AY-Knoten) statistisch gesehen rec ht hufig ist (ca. 30 - 50 % der Patienten)

~ AV-Block no, Typ I (Wenckebach): Dabei nimmt die


AV-berleitungszeit sukzessive zu, bis schlielich eine Vorhoferregung gar nicht mehr auf die Kammern bergeleitet wird;
anschlieend beginnt diese Periodik von vorn. Im EKG stellt
sich dies durch eine zunehmend lange PO-Zeit und eine pro
grediente Verkrzung der RR-Intervalle dar, bis schlielich
eine P-Welle nicht mehr von einem aRS-Komplex gefolgt
wird (I Abb. 1).
Diese Kammerpause ist krzer als die zwei vorhergehenden PP-Intervalle zusammen. Der Wenckebach-Block ist selten symptomatisch und bedarf daher selten einer Therapie.

Atrioventrikulrer Block
Beim atrioventrikulren Block (AY-Block) ist die Erregungsberleitung von den Vorhfen auf di e Kammern gestrt.
Die Blockade befindet sich
~
~
~

Der Wenckebach-Block ist meist direkt im AV-Knoten lokalisiert


und wird daher durch vagotone Zustnde (z. B. bei krperlichen
Ruhephasen) begnstigt.

oberhalb des His-Bndels im AV-Knoten selbst (su praHis),


innerhalb des HisB nd els (intraHis) oder
unterhalb des His-Bndels (infra- His) .

AV-Block no, Typ 11 (Mobitz): Dabei kommt es pltzlich


zu r Blockade der Erregungsberleitung von den Vorhfen auf
die Kammern. Der Block ist meist im His-Bndel lokalisiert
und verhindert die berleitung in einem konstanten Verhltnis (2: 1, 3: 1, n: 1). Dabei folgt z. B. jeder zweiten P-Welle
im EKG kein ORS-Komplex mehr. Je weiter distal der Block
lokalisiert ist, desto deform ierter sind die ORS-Komplexe der
noch bergelei teten Erregungen (I Abb. 2).
Symptomatischen Patienten, Patienten mit einer HF
< 40 / min oder Pausen > 3,0 s sowie Patienten mit breiten
a RS-Komplexen wird, nach Ausschluss aller anderen beheb
baren Ursachen, ein Schrittmacher implantiert (s. S. 78).
~

tiologie
Ursache eines AVBlocks knn en ischmische Ereignisse mit
Nekrotisierung und Fibrosieru ng, entzndli che oder dege nerative Herzerkrankungen, Elektrolyte ntgleisungen oder Medi
kamenteneffekte sein. Ei n AV-Block IW kann auch angeboren
sein. Die hufigste Ursache ist eine schlichte Alterung des
AV-Knotens mit Fibrosierung.
Klassifikation
AV-Block 1: Beim AY-Block 10 ist di e berleitungszeit ab
norm lang, was sich im EKG als PO-Zeit> 200 ms zeigt. Es
werden jedoch alle Vorhoferregungen ohne Ausflle auf
das ventrikulre Reizleitungssystem bertragen, sodass
jede P-Welle von einem ORS-Komplex gefolgt wird.

AV-Block W: Der AV-Block 11 0 ist du rch das Auftreten vereinzelter berleitun gsblockaden gekenn zeichn et.

Aufgrund der Lokalisation im HIs-Bndel ist das Risiko eines


totalen AV-Blocks beim MObitz-Typ erhht. Dieser gilt deshalb als
prognostisch ungnstiger als der Wenckebach-Block.

Bradykarde Rhythmusstrungen 11
Atrioventrikulrer Block
( Fortsetzung)
AV-Block IW: Dabei kommt es zu

einer kompletten Unterbrechung der Erregungsberleitung von den Atrien auf


die Ventrikel. Ein Ersatzzentrum distal
des Blocks muss die Bildung der ventrikulren Erregung bernehmen, weshalb die Kammern zwar regelmig,
aber langsamer und vollkommen unabhngig vom Vorhofrhythmus schlagen
(komplette AV-Dissoziation).

Je weiter distal der Block und damit das


Ersatzzentrum liegt, desto schlechter ist
die Prognose des AVBlocks IIlo_ Bei
einem sog_ sekundren Automatiezentrum, welches im AVKnoten selbst oder
hoch im His-Bndel liegt (supra-His),
luft die Erregung in den Kammern auf
den normalen Bahnen - die Frequenz
betrgt 40-60/ min, und die ORS-Komplexe sind schlank und regelrecht geformt. Bei sog_ tertiren Ersatzzentren
tief im His-Bndel oder noch weiter
peripher (infra-His) finden die gebildeten Potenziale nur an sehr periphere
Leitungsbahnen Anschluss und sind
daher bei Kammerfrequenzen von
30-40/ min schenkelblockartig deformiert (I Abb_ 3)_
Al le Patienten erhalten nach Ausschluss
einer reversiblen Ursache fr den AVBlock IW einen Schrittmachef-

zur Folge hat Obwohl das Karotissinussyndrom keine kardiologische Erkrankung im engeren Sinn ist, begegnet es
einem im kardiologischen Alltag immer
wiedefKlinik

Typisch sind Schwindelattacken und


Synkopen beim Rasieren, beim Zuknpfen eines engen Hemdkragens oder bei
extremen Halsbewegungen (z_ B. Drehen des Kopfes beim Rckwrtsfahren
mit dem Auto).
1<lassifikation
~ Kardioinhibitorischer Typ: Steht

ein pathologischer Frequenzabfall im


Vordergrund, spricht man vom kardioinhibitorischen Typ.
~ Vasodepressorischer Typ: Sinkt
der arterielle Mitteldruck ohne wesentliche Frequenzverlangsamung um
> 50 mmHg, so liegt die Ursache in
einer Vasodilatation.
~ Zentraler Typ: Zeigt ein Patient
deutliche Symptome, ohne dass wesentliche pathologische Vernderungen des
Blutdrucks oder des EKGs registriert
werden knnen, spricht man vom zentralen Typ des Karotissinussyndroms.
Karotisdruck versuch
Die Diagnostik sttzt sich unter anderem
ganz wesentlich auf die Anamnese!

Ein leichter Blutdruckabfall und ein Frequenzabfall von rund 25 %sind physiologisch. Beim Karotissinussyndrom hingegen kommt es zu einem hochgradigen
AV-Block oder einem Sinusknotenarrest
der meist ber das Ende der Karotismas~
sage hinaus anhlt. Es zeigt sich dann
z. B. ein EKG-Bild wie in 1 Abbildung 3_
Whrend des Versuchs Atropin bereithalten!

Man spricht nur von Karotissinussyndrom, wenn der Patient bei pathologischem EKG auch Symptome zeigt.
Gerade bei lteren Patienten (lter als
80 Jahre) steigt die Zahl falsch positiver
Befunde beim Karotisdruckversuch. Daher sollte der Versuch nur bei positiver
Anamnese durchgefhrt werden.

Therapie

Asymptomatische Patienten mit Zufallsbefund werden nicht therapiert! Symptomatische Patienten sollten angehalten werden, stimulierende Situationen
nach Mglichkeit zu meiden. Therapie
der Wahl ist die Schrittmacherimplantation. Dabei haben sich WI-Systeme
mit Hystereseschaltung als ideal erwiesen.
Schenkelblock

Karotissinussyndrom

Als Karotissinussyndrom bezeichnet


man rezidivierende Schwindelzustnde
und Synkopen, die aufgrund einer gesteigerten Reflexantwort bei Hypersensitivitt der Barorezeptoren im Karotissinus entstehen _Die Aktivierung der hypersensitiven Rezeptoren fhrt zu einer
vagalen Reaktion, die eine Verlangsamung bzw_ ein Sistieren der Sinusknotenaktivitt und/oder des AV-Knotens

Bei Verdacht auf einen hypersensitiven


Karotissinus wird ein Karotisdruckversuch durchgefhrt: Man massiert unter
EKG-Kontrolle mit mittelstarkem Druck
den Karotissinus einer Seite fr mindestens 5 s.

Vor dem Versuch muss ein duplexsonografischer Ausschluss hhergradiger Stenosen der Karotiden erfolgen!

W
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I
~ C"';-, =-,b=r-~.-r= ~rr=r=~ -+j-' L:'
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I
I

""~

11

k l

-"'I

Beim Schenkelblock ist die Erregungsberleitung in den Tawara-Schenkeln


und damit die berleitung vom AV-Knoten auf das Kammermyokard gestrt. Je
nachdem, ob der den linken oder rechten Ventrikel versorgende TawaraSchenkel in seiner Funktion gestrt ist,
ist die Erregungsausbreitung verndert.
Diese vernderte Erregungsausbreitung
ist anhand charakteristischer Vernderungen im EKG zu erkennen und damit
die Lage der Blockade einzugrenzen.
Zumeist haben Schenkelblcke keine
oder nur geringe hmodynamische Auswirkungen.
Klass ifikation

--".

u' '

"

I Abb. 3: AV-Block 11 1 . [91

Man unterscheidet die Schenkelblcke


nach ihrer Lage im linken oder rechten
Tawara-Schenkel. Da der linke Schenkel

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems

82

in einen vorderen und hin teren Faszikel


aufgeteilt ist, knnen ein Iinksa meriorer
und linksposteriorer Schenkelblock differenziert werden _
Der komplette Schenkelblock ist
eine gleichzeitige Blockade beider
Schenkelstmme_ Eine Kombination aus
Rechtsschenkelblock und entweder
einem linksanterioren oder linksposterioren Hemiblock bezeichnet man als
bifaszikulren Block_

befund bei jungen, symptomfreien Menschen gefunden werden. Ein kompletter


Unksschenkelblock ist immer als pathologisch zu werten.

EKG-Diagnostik
ftC:hellkellblcke erkennt man besonders
in den Brustwandableitungen.

Bei der Blockade eines Schenkels zeigen


sich nach einer normal geformten PWelle und normaler berleitungszeit
die ORS-Komplexe stark deformiert und
v. a. verbreitert (> 120 ms), da die Erregungsausbreitung indirekt ber den
noch intakten Schenkel erfolgen muss
und dementsprechend lnger dauert
und einen anderen Weg nimmt
Kompletter Rechtsschenkelblock
(RSB)
Das rechtsventrikulre Myokard wird
nur verzgert ber den li nken TawaraSchenkel erregt.
~

Der ORS-Komplex ist auf > 120 ms


verbreitert (I Abb. 4).
~ Typisch ist eine M -frmige Deformierung des ORS-Komplexes in den
rechtsprkordialen Ableitungen VI bis
V3 . Nach einer ersten hohen R-Zac ke
(die in VI sonst nicht auftritt) folgt oft
noch ein zweiter positiver Ausschlag,
den man "R''' nenn t
~ In den Extrem ittenableitungen findet sich ein breites und tiefes, plum pes
S in I und aVL.

> 0,12 Sek

I 83

>0,12 Sek

I
I

V1

V1

I Abb. 4: Kompletter RSB. 12 11

I Abb. 5: Komp letter LSB. [211

Kompletter Linksschenkelblock
(LSB)
Das linksventrikulre Myokard wi rd
ber den rechten Tawara-Schenkel mitve rsorgt

linksgerichteten Ablei tungen abgesenkt,


die T-Welle negativ_

~ Der ORS-Komplex ist auf> 120 ms


verbreitert (I Abb. 5).
~ Der ORS-Komplex ist in den linksgerichteten Ableitungen Vs, V6 , I und aVL
M-frmig aufgesplittert.
~ Die elektrische Herzac hse ist zu
einem (berdrehten) Linkstyp hin verndert
~ Durch den vernderten Repolarisationsverlauf ist die ST-Strecke in den

Bei komplettem LSB ist das EKG bzgl. der


Infarktdiagnostik nicht verwertbar. STStrecken-Hebungen bei komplettem LSB
haben also keinerlei diagnostische Wertigkeit. Im Gegensatz dazu knnen Sie
bei einem kompletten RSB ST-StreckenHebungen ete. sehr wohl beurteilen und
einen Infarkt sehr wohl auch im EKG diagnostizieren.

Fr die charakteristischen Vernderungen bei inkompletten Schenkelblcken


sei auf EKG-Lehrbcher verwiesen.

Zusammenfassung
Slck-8inus-Syndrom

Symptomatische Strung der Erregungsbildung im Sinusknoten und der


berleitung auf das Vorhofmyokard
Sinusbradykardie, SA-Block, paroxysmale Tachykardien
AV-Block

1: PQ-Zeit > 200 ms, jede Vorhoferregung wird auf das Kammermyokard
bertragen
11 : vereinzelte berleitungsblockaden.
- Typ I (Wenckebach): zunehmend lange PQ-Zeit, progrediente Verkrzung
der RR-Intervalle, bis eine P-Welle nicht mehr bergeleitet wird
- Typ 11 (Mobitz): berleitung in konstantem Verhltnis (2: 1, 3: 1, n: 1)
IUO: komplette Unterbrechung der Erregungsberleitung
Schenkelblock

Normal geformte P-Welle, normale berleitungszeit, stark deformierte und


verbreiterte (> 120 ms) QRS-Komplexe

Tachykarde Rhythmusstrungen I
Bei der Tachykardie handelt es sich um
mindestens drei konsekutive Schlge
mit einer HF von> 100/min.
Supraventrikulre Tachyarrhythmien

werden. Symptomatisch kann eine Therapie mit -Blockern indiziert sein.


Supraventrikulre
Extrasystolen

Bei den supraventrikulren Tachyarrhythmien breitet sich die Erregung auf


dem physiologischen Weg vom Vorhof
auf das Kammermyokard aus. Deshalb
sind die ORS-Komplexe normal ge
fo rmt und schmal.

Der Begriff "Extrasystole" (ES) bezeich


net die Kontraktion des gesamten Herzens oder bestimmter Herzareale auf
eine abnorme Erregung hin. Diese ist
entweder in Bezug auf die Zeit ihres
Auftretens oder auf ihren Ursprungsort
(ektop) irregulr.

Sinustachykardie

tio logie und Pathogenese

tiologie und Path ogenese

Ein Sinusrhythmus > 100/min wird als


Sinustachykardie (ST) bezeichnet und
ist bei Erwachsenen unter Ruhebedingungen als pathologisch zu werten. Die
diastolische Depolarisation ist durch
eine erhhte Sympathikusaktivierung
beschleunigt (z. B. durch Pharmaka, Hyperthyreose oder Fieber). Eine ST ohne
fassbares morphologisches Substrat wird
als inadquate ST (IST) bezeichnet. Sie
spricht kaum auf Medikamente an und
ist mit erheblichen Beschwerden fr die
Betroffenen verbunden.
Klinik

Die ST zeigt meist die Symptome der


zugrunde liegenden Erkrankung. Die
Tachykardie selbst setzt langsam ein
und wird erst im Verlauf bemerkt.

Supraventrikulre Extrasystolen (SVES)


knnen in den Vorhfen durch frhzei tige Depolarisationen (s. S. 70) entstehen.
Hufig stammen sie aus der Crista terminalis, dem Koronarsinus und der V cava
sup. sowie den Pulmonalvenen, dem
linken Vorhofohr und dem Mitralring.
SVES sind hufig ein harmloser Zufallsbefund bei jungen Patienten,
knnen aber auch ein erstes Anzeichen
bzw. der Initiator von Vorhofflimmern
oder -flattern sein. Ausgelst werden die
SVES manchmal durch krperliche oder
emotionale Belastung, eine Hyperthyreose oder Genussmittel wie Tabak, Koffein oder Alkohol. Zumeist sind sie allerdings idiopathisch.
Klinik

SVES sind meist asymptomatisch oder


werden von den Patienten als Herzstolpern oder -klopfen erlebt.

EKG- Diagnostik

Sinusrhythmus, Frequenz> 100/min EKG-Diagnostik


Die ORSKomplexe sind nicht ver
~ Charakteristisch sind vorzeitig einfalndert.
lende, formvernderte P-Wellen.
~ Die Diastole kann so weit verkrzt
~ Die PO-Zeit ist verlngert, und zwar
sein, dass sich T-Welle und PWelle ber- umso lnger, je frher die SVES einfllt.
lagern und eine gemeinsame Welle bil~ Blockierte SVES: Bei extrem frh er
SVES kann der AV-Knoten noch refraktr
den. Bei sehr hohen Frequenzen kann
die PO-Strecke verkrzt sein; sie dauert sein, sodass kein Kammerkomplex folgt.
~ Da der Ursprung der Extrasystole
jedoch immer lnger als 120 ms.
oberhalb des AV-Knotens liegt, sind die
~ Man findet hufig eine aszendierende
ST-StreckenSenkung mit tiefem Abgang ORS-Komplexe meist nicht deformiert.
~ Nach der SVES bernimmt wieder
und bergang in ein flaches T.
der Sinusknoten die Reizbildung; die Erregung wird normal auf die Kammern
Th era pie
fortgeleitet
und man findet keine komDie Therapie muss in der Behandlung
pensatorische
Pause wie bei den vender zugrunde liegenden Erkrankung betrikulren
Extrasystolen.
Man spricht
stehen. Medikamente, die eine Tachy'
von
einer
nicht
kompensatorischen
kardie verursachen, mssen abgesetzt
~

Pause, die Abstnde zwischen zwei


Normalschlgen sind kleiner als zwei
normale RR Intervalle.
Eine weiterfhrende rhythmologische
Diagnostik ist nur bei sehr hufigem
Auftreten oder Symptomen indiziert.
Therapie

Provozierende Genussmittel sollten gemieden werden. Beeintrchtigen die Extrasystolen die Lebensqualitt, kann ein
Therapieversuch mit membranstabiJisierenden K+-Mg2+-Prparaten oder Blockern unternommen werden.
Vorhofflimmern

Vorhofflimmern ist die bei Weitem hufigste supraventrikulre Rhythmusstrung. Durch die unkoordinierte Erregung und Kontraktion arbeiten die Vorhfe ineffektiv.
Hmodynamisch ist Vorhofflimmern
einem Vorhofstillstand gleichzusetzen!
~

Vorhofinsuffizienz: Bei hohen Frequenzen tragen die Vorhfe einen groen


Teil zur diastolischen Ventrikelfllung
bei. Vor allem bei Patienten mit anderen
myokardialen Vorerkrankungen sinkt das
HZV deshalb unter Belastung deutlich.
~ Vorhofthromben: Durch die insuffiziente Kontraktion kann das Blut in den
Vorhfen (insbesondere den Herzohren)
stagnieren. Dies birgt die Gefahr von
Vorhofthromben und fhrt in 20 - 30 %
der Flle zu Embolien.
Die Gefahr des Vorhofflimmerns besteht
im erhhten Risiko fr zerebrale Embolien und rezidivierende Lungenembolien.
~ Absolute Arrhythmie: Da im Vorhof keine koordinierte Erregungsausbreitung mehr stattfindet, leitet der AVKnoten arrhythmisch auf die Kammern
ber. Einzig die frequenzfilternde Funktion des AV-Knotens verhindert, dass das
Flimmern 1 : 1 auf die Kammern bergeleitet wird und Kammerflimmern entsteht. Die absolute Arrhythmie fhrt je
nach Ausprgungsgrad zu insuffiZienten
Herzaktionen.

.r

Erkrankungen des Erregungsbildungs - und -leitungssystems

Klassifikation
Man kann drei Formen des Vorhofflimmerns unterscheiden:
~ Paroxysmales Vorhofflimmern:
Das Flimmern tritt nur anfa llsartig auf
und geht spontan in einen normalen
Sinusrhythmus bef~ Persistierendes Vorhofflimmern:
Das Flimmern ist dauerhaft vorhanden,
kann aber durch Kardioversion oder Medikamente in den Sinusrhythmus berfhrt werden_
~ Permanentes Vorhofflimmern:
Das Flimmern ist dauerhaft vorhanden
und kann auch durch Kardioversion
nicht in einen Sinusrhythmus umgewandelt werden_

Ist umso schwieriger zu


besteht.

tiologie
Vorhofflimmern basiert auf sich stndig
verndernden, anatomisch nicht fassbaren Mikro-Reentry-Erregungskreisen in
einem zumeist dilatierten Vorhof. Paroxysmales Vorhofflimmern wird durch
Fod in den Pulmonalvenen getriggert.
Das Auftreten von Vorhofflimm ern wird
begnstigt durch arterielle Hypertonie,
Herzinsuffizienz, KHK, ei n Mitralvitium
oder Lungenembolien. Alkohol und
Hyperthyreose sind weitere Faktoren. In
rund 8 % der Flle hand elt es sich um
ein idiopathisches Vorhofflimmern (Ione
atrial fibrillation).
Klinik
Die Symptomatik des Vorhofflimmerns
ist abhngig von der Kamm erfrequenz.
Es dominieren Herzrasen und -stolpern.
Bei ausgeprgter Tachyarrhyth mie ist
die krperliche Belastbarkeit ein e
schrnkt. 80 %aller Episode n von Vorhofflimmern verlaufen klinisc h stumm!
In diesen Fllen kann eine TIA oder
eine Lungenembolie als klinisc h dramatische Erstmanifestation au ftreten.
EKG- Diagnosti k
~ Anstelle der P-Wellen find en sich
absolut unregelmige und unkoordi nierte Vorhof-Flimmerwellen, di
mit niedriger Am pli tud und ein I' Fr -

quenz von 350 - 600/ min um die isoelektrisc he Linie unduli eren (I Abb. 1).
~ Die unregelmige berleitung
fhrt zu einer absoluten Arrhythmie
der Kammern - bei hufiger berleitung mit Kammerfrequenzen
> IOOl min spricht man von Tachyarrhythmia absoluta, bei seltener berleitung mit Kamm erfrequ enzen < 50/m in
von einer Bradyarrhythmie.
~ Sofern die Erregung aus den Vorhfen
nicht aberrant auf die Kamm ern bergeleitet wird, sind die ORS-Komplexe
wie bei m Sinusrhythmus schmal und
regelmig konfiguriert.
Therapie
Notfall- und Akuttherapie
Bei akut einsetzendem Vorhofflimmern
ist eine sofortige Antikoagulation
mit i. v. Heparinisierung einzuleiten
(1,5 - 2-fache PTT). Zur Kontrolle der
Kamm erfrequenz eignen sich -Blocker
oder Ca 2+-Anlagonislen. Es werden
membranstabilisierende K+Mg2+-Lsungen gegeben. Bei akut einsetzenden
hohen Frequenzen mit gleichzeitig vorliegender Hypotonie, pektan ginsen Besc hwerden oder pulmonaler Kongestion
ist eine sofortige elektrische Kardioversion indizien (s. S. 74).

Dauert herapie
Ist das Vorhofflimmern durch di e Akutbehandlung nicht in den Sinusrhythmus
zu berfhren, muss individuell abgewogen werden, ob eine Rhythmisierung
erfolge n soll oder lediglich eine Kontrolle der Kammerfrequenz ntig ist. Man
geht heute davon aus, dass bei asymptomatischen Pa tienten eine Frequenzkontrolle im All ge meinen ausreicht.

84

I 85

V2 ~

I Abb . 1: Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie und sc hmalen Kammerkomplexen. [20]

Das Rezidivrisiko nach erfolgreicher Kardioversion liegt im ersten Jahr bei 75%.
~ Frequenzkontrolle: Zur Kontrolle
der Kammerfrequenz si nd Patienten
medikaments so einzustellen , dass unter Belastung eine starke Zunahme der
Herzfrequenz, in Ruhe aber eine Brady
kardie vermieden wird. Dazu eignen
sich -Blocker, Ca 2+-Antagonisten und
Digitalis in Kombination mit -Blockern;
alternativ kann - v. a. bei herzinsuffizienten Patienten - eine AV-Knoten-Abla
tion oder Modulation mit Schrittmacherimplantation (s. S. 78) Therapie der
Wahl sein.
~ Antikoagulation: Die Indikation zur
Antikoagulation bei Vorhofflimmern (ZielINR 2,0 - 3,0) wi rd anhand des CHAOSScore (I Tab. I) gestellt: Hat der Patient
> 2 Punkte, berwiegen die Vorteile der
Gerinnungshemmung. Bei Kontraindikationen gegen die Kumarintherapie oder
bei jungen Patienten ohne Risikofaktoren
ist alternativ eine antithrombozytre Therapie mit ASS mglich.
~ Katheterablation: Die Katheterablation (s. S. 76) bietet die Mglichkeit einer kausalen Therapie des Vorhofflimmerns. Sie ist bei symptomatischen therapierefraktren Patienten
indiziert.

Besteht das Vorhofflimmern erst sehr


kurz, sind die Erfolgachancen einer Kardlovarslon gut. Es sollte ein Rhythmlslerungsversuch erfolgen.
Punkte

Rhythmisierung: Eine Rhythmisie


run kann entweder durch elektrische
KardioversiOIl (5. S. 74) oder medikam nts ve rsucht werd en. Das am hufi Sl n v rw nd te Pharmakon ist das
Kl asse-III -Antial'rilythmikum Amiodaron
(5. S. 73) . Zur Vermeidung eines Rezidivs I'halte n I ati nt n -Block I:

Chronische Herzinsuffizienz

Hypertonus

Alter > 75

Diabetes mellitus

Z. n. Schlaga nfall oder TIA

I Tab. 1: CHADS-Score zur Ab sc htzung des


Schlaga nfallri si kos bei Vo rhofflimm ern .

Tachykarde Rhythmusstrungen 11
Vorhofflattern
Da es sich beim Vorhofflattern um einen stabilen Makro-Reentry,
also eine einzelne kreisende Erregung, hand elt, von dem aus der
Rest des Vorhofs erregt wird, ist die Erregung extrem regelmig
und gleichfrmi g. Die Frequenz ist etwas langsamer als bei Vorhof
flimmern (200-300/min), die P-Wellen sind monomorph und
voneinander abgrenzbar. Die Vorhofimpulse werden durch die
Siebfunktion des AV-Knotens im Verhltnis 2: I oder 3: I auf die
Kammern bergeleitet.
Wird die Frequenz des Vorhofflatterns medikaments auf< 180/min
gesenkt, kann es zu einer lebensbedrohlichen I : Iberleitung kom
men. Deswegen sollte die Frequenzsenkung in Kombination mit
einer negativ dromotropen Substanz (z. B. Blocker) erfolgen .

Klassifikation und tiologie


~

Beim typischen Vorhofflattern kreist der Reentry um die Triku


spidalklappe als "zentrales Hindernis" (s. S. 70). Der cavotrikuspi
dale Isthmus, ein schmaler Steg leitenden Myokards zwischen der
kaudalen Trikuspidalklappe und der V. cava inf., bildet die Zone der
langsamen Leitung. Die peritrikuspidale Erregung kann dabei gegen
den (counterclockwise, 90%) oder im Uhrzeigersinn (clockwise,
10 %) laufen.
~ Als atypisches Vorhofflattern werden alle Formen bezeichnet,
bei denen der MakroReentry nicht um die Trikuspidalklappe kreist.
Der Makro-Reentry entsteht zumeist auf dem Boden einer Deh
nung oder Schd igung des Myokards, kann jedoch auch bei Herz
gesunden paroxysmal auftreten.

Die Gefahr von Thromboembolien ist neuesten Studien zufolge


ebenso hoch wie beim Vorhofflimmern.

EKG-Diagnostik
~ Die berleitung auf die Kammern erfolgt zumeist in einem Ver

hltnis von 2: 1 (I Abb. 2).


~ Beim typischen Counterclockwise-Yorhofflattern finden sich

typische, sgezahnfrmige monomorphe PWellen in den Ableitungen Il , III und aV F


~ Beim typischen Clockwise-Vorhoffiattern sind die Flatterwellen in 11, III und aV F doppelgipflig positiv.

AV-Blockade
Da die Flatterwellen hufig von QRSKomplexen berlagert sind,
kann eine kurzfristige AVBlockade (durch Karotisdruck oder AdenosinGabe) das Vorhofflattern "demaskieren".

Bei starrer HF zwischen 100/min und l50/min in Ruhe mit


schmalen aRS-Komplexen muss an ein 2 : l -bergeleitetes Vo ....
hofflattern gedacht werdenl

Therapie
Kurzfristig kann der Sinusrhythmus durch katheterinterventionelle
berstimulation (s. S. 78) oder elektrische Kardioversion (s. S. 74)
wiederhergestellt werden, allerdings liegt die Rezidivrate innerhalb
eines Jahres bei> 90 %. Zur Frequenzkontrolle werden Blocker
oder Verapamil verwendet.
Die Therapie der Wahl stellt die Katheterablation dar (s.S. 76) .
~ Bei typischem Vorhofflattern ist die Ablation technisch einfach
sehr komplikationsarm und mit einer sehr hohen Erfolgsaussicht als'
einzige kurative Therapieform auch als erste Therapieoption empfehlenswert.
~ Bei atypischem Vorhofflattern muss zunchst der zugrunde
liegende MakroReentry lokalisiert werden; u. U. muss im linken
Vorhof abladiert werden und die Erfolgsaussichten liegen mit ca.
80 % deutlich niedriger.

Prexzitationssyndrome
Bei den Prexzitationssyndromen werden Teile der Ventrikelm us_
kulatur vorzeitig ber eine akzessorische atrioventrikulre Leitungsbahn depolarisiert.
Wichtigster Vertreter dieser Gruppe ist das WolffParkinsonWhite-Syndrom (WPW-Syndrom).

tiologie und Klinik


Beim WPWSyndrom ex istiert eine akzessorische Leitungsbahn
(Kent-Bndel), die konkurrierend zum AV-Knoten Erregungen
antegrad (vom Vorhof auf die Kammer) berleiten kann. Zustzlich
kann sie meist auch retrograd (vom Ventrikel auf den Vorhof)
leiten.
Sinusrhythmus: Im Sinusrhythmus wird die Erregung sowohl
vom AV-Knoten als auch vom KentBndel antegrad auf die Ventrikel
bergeleitet. Da das KentBndel eine deutlich krzere Refraktrzeit
und keine "Filterfunktion" hat, wird das KentBndelnahe Ventrikelmyokard vorzeitig erregt (Prexzitation) . Korrelat im EKG ist die
(j-Welle.

I Abb. 2: Peritrikusp idales Counterclockwise-Vorhofflattern mit 2: 1- bis


3: 1- berleitung auf die Kammern. 1271

Reentry-Kreislauf: Ein ReentryKreislauf entsteht, wenn die ver.


bindenden. Leitungsbahnen in unterschiedlichen Richtungen erregt
werden . Dies kann z. B. durch eine VES verursacht werden die
~er das KentBndel retrograd auf den Vorhof bergeleitet'wird.
Die Erregung breitet sich im Vorhof aus und erreicht den AV.Knoten

Erkrankungen des Err egungsbildungs- und - leitungssystems

zu einem Zeitpunkt, da er leitfhig ist. ber


den AV-Knoten tritt die Erregung auf das
Kammermyokard ber, von wo aus sie wieder ber die akzessorische Bahn retrograd
an den Vorhof bergeleitet werden kann.
Die Betroffenen bemerken ein pltzlich ein
setzendes Herzrasen , das zu Schwindel und
selten zu kurzer BewussLiosigkeit fhren
kann und genauso pltzlich endet, wie es
begonnen hat.
Vorhofflimmern: Die Reemry-Tachykardien sind fr die Betroffenen zwar belastend, aber relativ harmlos. Gefhrlich wird
das WPW-Syndrom, wenn die Patienten
zustzlich an Vorhofflimmern leiden. Der
akzessorischen Leitungsbahn fehlen die fil ternden Eigenschaften des AV-Knotens, sodass bei kurzer Refraktrzeit des Bndels
hohe Vorhoffrequenzen ber das KentBndei antegrad ungebremst bergeleitet wer
den knnen. Es droht Kammerflimm ern !

Klassifikation
~

Orthodrome Reentry-Tachykardie: Bei


90 %der Patienten breitet sich whrend der
Reentry-Tachykardie die Erregung ber den
AV-Knoten in die Kammern aus und von
dort aus ber das Kent-Bndel retrograd in
die Vorhfe.
~ Verborgenes WPW: Es gibt akzessori
sche Bndel, die nur retrograd berleiten
knnen. Im Sinusrhythmus ist keine o-Welle
abgrenzbar.

EKG- Diagnostik
~ Der trge Anstieg des ORS-Komplexes im
Sinusrhythmus wird als 8-Welle bezeichnet (I Abb . 3). Er fehlt bei verborgenem
WPW. Die PO-Dauer ist hufig abnorm kurz
120 ms), der ORS-Komplex verlngert
(> 120 ms). Die Erregungsrckbildung ist
gestrt.
~ Whrend der orthodrom en WPWReentry-Tachykardie sind keine i)Wellen
sichtbar, da der Ventrikel ausschl ielich an tegrad ber den AV-Knoten erregt wird .

Therapi e

86 1 87

I Abb. 3: EKG bei akzessorischer AV-Leitungsbahn. 1231

Beginn der Karnmererregung


ber die akzessorische Leitungsba hn
Beginn der Ka m mererregung
ber den AV-Knoten

kann die Elektrokard ioversion (s. S. 74)


angewandt werden.
Kurative Th era pie bzw.
Rezidivprophylaxe
Die Ablation (s. S. 76) des Kent-Bndels ist
der Goldstandard in der Therapie rezidivierender WPW-Tachykardien. Sie ist dringend indiziert, wenn der WPW-Patient unter Vorhofflimmern leid et oder dafr prdisponiert ist.

AV-Knoten-ReentryTachykardien
Ebenso wie beim WPW-Syndrom existieren
bei de r AV-Knoten-ReentryTachykardie (AVNRT) zwei Leitungsbahnen unterschiedlicher Leitungsgeschwindigkeit, die Vorhfe
und Ventrikel miteinander verbind en. Allerdings liegen die Bahnen bei der AVNRT
in tra nodal (innerhalb des AV-Knotens) und
sind nicht angeboren . Sie sind vielmehr
durch degenerative Vernderungen des Knotens entsta nd en.

den Slow pathway auf den Ventrikel, da der


Fast pathway noch refraktr ist. Whrend
der langsamen berleitung kann sich der
Fast pathway erholen. Hat die Erregung den
Slow pathway passiert, kann sie retrograd
auf den nun wieder erholten Fast pathway
bergreifen . Am kranialen AV-Knoten angekommen kann ein Teil der Erregungsfront
abzweigen und den Siow pathway erregen.
Der gesamte Reentry liegt innerhalb des
AV-Knotensj von ihm aus werden Vorhof
und Kammer erregt.
~ Bei der Fast-slow-Tachykardie leitet die
schnelle Bahn antegrad und die langsame
Bahn retrograd.

EKG- Diagnostik
Sinusrhythmus: Im Sinusrhythmus ist das
EKG normal konfiguriert.

AVNRT:
~ Typisch fr das EKG im Anfall sind
regelmige schmalkomplexige, pltzlich
beginnende und endende Tachykardie mit
Frequenzen zwischen ISO/ min und
~ Die schnelle Leitungsbahn (eng!. fast
250/ min.
pathway) leitet schnell und ist nach Aktivie- ~ Da Vorhfe und Kammern fast gleichzeitig
rung lange refraktr.
aktiviert werden, sind keine P-Wellen er~ Di e langsam e Leitungsbahn (eng!.
kennbar oder sie treten kurz vor (Pseudo-O)
slow pathway) hat sich bei AVNRT-Patienoder nach (Pseudo-S) dem ORS-Komplex
ten im Lau fe der Jahre zustzlich herausauf.
gebild et. Sie leitet seh r langsam, ist aber nur
sehl' kurz refrakL r.

The rapie

tiologie

Di e Entstehung der ReentryTachykardien


Akuttherapie
erfolgt
analog zu den PrexzitaLionssyndroIm Anfall kann versucht werd en, di e WPWTachykardie durch Verzgerun g der AV-ber- men. Al lerdings sind die Episoden zumeist
durch VES verursacht, deren Entstehun g
leitung zu beenden. Dazu wend et man
durch physische und psyc hische Belastu ng,
Vagusmanver (Valsalva-Manver, Druck
auf den Karotissinus, Trinken von Eiswasser) Nikotin, Koffein oder ein e Hy perthyreose
tri rL wird.
an oder blockt den AV-Kn oten mit Ad enosin
i. v. Sind diese Versuche rrustran, wird di
Klassifikation
Leitfhigkeit des akzessorischen Bnd Is
mit Ajmalin oder Amioda ron ve rzg rl.
~ Slow-fast-Tachykardie (95 %): Die Erre
therapierefraktrer Re nLry-Tachykardie
gung luft nach ein I' SVE anlegrad ber

Akutthe ra pie
Die Therapie im Anfall umfasst vagale
Manver oder Adenosin i. v. als Bolus.
Rezidivprophyla xe
Nur wenn eine AVNRT nicht gut auf vagale
Manver anspricht und hufig auftritt, ist
ein e Therapie indi ziert. Dann ist die Ablation der langsamen Leitu ngsbahn Mittel der
Wahl (s. S. 76).

-Iyl<arde Rhythmusstrungen 111


-=_.~ -jkulre Tachyarrhythmien
Bei den ventrikulren Tachyarrhythmien entsteht die Erregung im
Ventrikel, die Ausbreitung fOlgt nicht dem normalen Weg. Deshalb
sind die ORSKomplexe atypisch geformt und breit.

tiologie und Kl ini k


Die VT resultiert hufig aus einer schweren organischen Schdigung
des Herzens od er einer Elektrolytentgleisung; sie kann aber auch
Nebenwirkung der Pharmakotherapie sein. Das klinische Bild kann
von Palpitationen ber Synkopen bis hin zur Schocksymptomatik
reichen und verschlechtert sich hufig rapide.

Ventrikulre Tachykardie
Als ventrikulre Tachykardie (VT) bezeichnet man eine pltzlich
beginnende, regelmige Folge von mindestens drei mono- oder
biphasisch deformierten und verbreiterten (meist> 120 ms) ORSKomplexen.
~ Der anhaltenden monomorphen VT liegt oft ein Reentry im
Randgebiet von Myokardinfarkten zugrunde. Es handelt sich um
eine > 30 sanhaltende VT mit regelmiger Zykluslnge und ORSKonfiguration.
~ Die nicht anhaltende monomorphe VT dauert weniger als
30 s an und ist daher diagnostisch schwerer zu fassen.

Exkurs: Torsade-de-po intes-Tachykardi e


(Tdp-Tachykardie)

Bei der Tdp-Tachykardie handelt es sich um eine nicht anhaltende


polymorphe VT, bei der die verbreiterten ORS-Komplexe mit einer
Frequenz von l60-240/min spindeifrmig um die isoelektrische
Linie fl uktuieren. Man kann Tdp auch als die nicht anhaltende Form
von Kammerflimmern betrachten und sollte sie dementsprechend
als Warnzeichen einer (zunehmenden ) elektrischen Instabilitt des
Ventrikelmyokards sehr ernst nehmen. Typischerweise stellen sich
die Patienten mit Synkopen oder Prsynkopen vor.
Tdp treten v. a. bei Patienten auf, die unter dem Long-OT-Syndrom
leiden. Bei den Betroffenen werden im Sinusrhythmus eine Verlngerung des OTe-Intervalls (s. S. 18) um> 15 %sowie eine prominente
U-Welle gefu nden, deren Ursache angeboren (Jervell-Lange-NielsenSyndrom, Romano-Ward-Syndrom) oder erworben (Klasse-I- oder
-1I1-Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva, Hypokalimie,
-magnesimie, ZNS-, StoffwechselsWrung, AV-Block IW ) ist. Die
Akutbehandlung besteht in Manahmen, die der OTZeit-Verlngerung entgegenwirken: Absetzen aller OT-Zeit-verlngernder Pharmaka, passagere Schrittmacher-Stimulation bei relevanter Bradykardie.

EKG -Diagnost ik
Die Frequenz liegt i. d. R. > ISO/ min.
~ Die ORS-Komplexe sind breit deformiert (> 120-200 ms), da die
Erregungsausbreitung im Ventrikel nicht mehr ber das schnelle Spezifische Reizleitungssystem , sondern langsam ber Purkinje-Fasern
erfolgt.
~ Der Lagetyp der Tachykardie ist ungewhnlich (z. B. berdrehter
Rechtstyp).
~ Manchmal sind als Ausdruck der AV-Dissoziation dissoziierte
P-Wellen zu erkennen. Oft ist es schwierig, die TWellen vom ORSKomplex abzugrenzen_
~ Eine mono- od er biphasische Deformierung des ORS-Komplexes
spricht ebenso fr einen ventri ku lren Ursprung der Tachykardie
wie eine R/S-Relation < I in Ableitung V, eine "Kerbe" im abfallenden Schenkel der S-Zacke in VI oder eine O-Zacke in V
~

The rapie
Akuttherapie

Bei bewusstlosen und hmodynamisch instabilen Patienten hat die


Wiederherstellung des Sinusrhythmus mittels Kardioversion (s. S. 74)
absolute Prioritt. Der erste Versuch sollte bereits mit 200 J durchgefhrt werden. Treten immer wieder Sofortrezidive auf, sollte zunchst eine Rhythmusstabilisierung durch -Blocker i. v. (bei mig
reduzierter LV-Funktion) oder Amiodaron i. v_ (bei schwer eingeschrnkter LV-Funktion ) versucht werden. Ein hoch-normaler K+ _
Spiegel und Magnesium i. v. bewirken i. d. R. eine gewisse Stabilisierung der Rhythmussituation. Bei hmodynamisch stabilen Patienten
wird ein medikamentser Kardioversionsversuch mit Amiodaron i. v.
oder Lidocain Lv_ durchgefhrt.

Die Tdp-Tachykardie kann in (anhaltendes) Kammerflimmern


bergehen!

VES VES

YES

111

aVR

aVl

.VF

I Abb. 4: VES . Die Herzaktion en 4 und 5 zeigen ein Couplet. Herzaktion 7 ist
eine si ngulre VES. Die VES 5 und 7 sind monomorph . Der VES 7 fol gt eine
kompensatorische Pau se, d. h. die Sinusaktion 8 ist zei tlich nicht versetzt.
Na ch dem ORS-Komplex von VES 7 ist eine ni cht berge leitete P-Welle erkennbar (Pfei l). [231

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und - leitungssystems

Rezidivprophylaxe

Bei wiederholten Rezidiven und bei der TdpTachykardie erhalten Patienten hoch dosiert
Kalium und Magnesium sowie Amiodaron
i. v. als Bolus und 900 - 1200 mg/ d Amio
daron i. v. als Dauertherapiej additiv werden
-Blocker gegeben.
Generell werden Patienten mit rezidivieren
den VT ohne reversible Ursache mit einem
ICD versorgt (s. S. 79). Sollten trotz antiar
rhythmischer Prophylaxe sehr hufig VT auftreten, wird heutzutage auch die Katheterablation mit guten Erfolgsa ussi chten durchgefhrt (s. S. 76).

Ventrikulre Extrasystolen

tiologie und Pathogenese


Ventrikulre Extrasystolen (VES) entstehen
durch vorzeitige Depolarisationen aufgrund
einer abnorm gesteigerten ventrikulren
Erregung in einzelnen, geschdigten Myozyten, wie sie bei allen Formen von Herzerkrankungen zu finden sind - insbesondere
aber nach Myokardinfarkt und bei man ifester Herzinsuffizienz. In Ausnahmefllen
kann ein arrhythmogener Fokus auch in vllig gesundem Myokard liegen.

~ Bei der 2: 1- und 3: l-Extrasystolie


fol gen auf eine VES zwei bzw. drei normale
Schlge.
~ Stammen die VES von ein em Ursprungsort, sind QRSMorphologie und das Kopplun gsintervall konstant (monomorphe
VES). Differieren di e Ursprungsorte, sind
die VES polymorph_

The rap ie
Asymptomatische VES werden bei Herzgesund en nicht th erapiert! Bei Patienten mit
Myokardinfarkt oder eingeschrnkter LVEF
scheint eine Therapie mi t -lockern sinnvoll . Ist die EF nach Myokardinfarkt < 35 %
und treten nicht anhaltende VT auf, ist eine
EPU und evtl. eine lCD-lmplantation indiziert.

Kammerflattern und
Kammerflimmern

88 1 89

Reentry-Kreise. Sie knnen durch Herz


schdigungen, Elektrolytentgleisungen oder
Medikamente ausgelst werden. Aufgrund
der sehr schnellen (> 300/ min) und unkoordinierten Kontraktionen der Herzmuskelfasern wirft das Herz beim Kammerflimmern
kein Blut mehr aus. Dies entspricht einem
funktionellen Herz-Kreislauf-Stillstand mit
sofortiger Bewusstlosigkeit, Schnappatmung,
weiten Pupillen und letztli ch dem Tod.

EKG-Diagnostik
Kammerflattern bezeichnet einen tachykarden Rhythmus von 220 - 300/ min mit
sinuswellenfrmigen Oszillationen. Zwischen den Komplexen finden sich keine
isoelektrischen Abschnitte. Eine Abgrenzung des ORS-Komplexes gegenber der
T-Welle ist nicht mglich.
~ Kammerflimmern bezeichnet unregelmige Undulationen des EKGs mit einer
Frequenz> 300/ min. Kammerkomplexe
sind nicht abgrenzbar.
~

tiologie und Klinik


Ursache von Kammerflattern ist ein MakroReentry, Ursache des Kammerflimmerns
sind multiple, parallel existierende Mikro-

Therapie
Das Vorgehen bei einem Kreislaufstillstand
wird auf Seite 144 eingehend besprochen.

Klinik
VES sind zumeist asymptomatisch. Nur gelegentlich berichten die Patienten von einem
Herzstolpern.

EKG-Diagnostik
Es treten verbreiterte (> 120 ms) dissoziierte
ORS-Komplexe auf (folgen nicht auf eine PWelle). Je nach Entstehungsort wird der eine
oder der andere Ventrikel zuerst erregt, sodass das Bild einem Links- oder Rechtsschenkelblock hnelt.
Die Erregung aus dem ungestrt feuernden
Sinusknoten trifft auf ein post-VES-refraktres Gewebe. Deshalb kann erst di e nchst
folgende Erregung auf di e Ventrikel bergeleitet werden - man spricht von einer
kompensatorischen Pause. Der Abstand
zwischen den zwei Normalschlgen vor und
nach der VES betrgt daher zwei normale
RR-Intervalle.

Zusammenfassung
Vorhofflimmern

AVNRT

Klinisch oft stumm

Zwei Bahnen unterschiedlicher

Hohes thromboembolisches
Risiko, deshalb Antikoagulation
Kardioversion oder medikamentse Rhythmisierung bzw.
Frequenzkontrolle

Klassifikation
Zwei konsekutive VES werden als Couplet, drei als Triplett bezeichnet.
~ Folgt jedem regulren Sc hl ag eine VE ,
spricht man von Bigeminus (I Abb . 4),
folgen zwei VES, handelt es sich um in n
Trigeminus etc.

AV-Knoten
X Kreisende Erregungen durch SVES

initiiert
X Therapie: Katheterablation

Vorhofflattern

Ventrikulre Tachykardien

Konstante Zykluslngen, Sge-

X Ursache: strukturelle Herz-

zahnmuster im EKG
Hohes thromboembolisches
Risiko, deshalb Antikoagulation
.. First-line"-Therapie: kurative

Leitungsgeschwindigkeit im

Katheterablation
WPW-Syndrom

Akzessorische Leitungsbahn
(Kent-Bndel)

erkrankung
X Akuttherapie: Elektrokardioversion

Sonderform: Torsade-de-pointesTachykardie

X Bei rezidivierenden VT ist die


Implantation eines ICD indiziert.
KammerflImmern

X > 300jmin

Paroxysmale Tachykardie

Kammerflattern

Therapie: Katheterablation

X s 300jmin

okarditis I
-__:=. :.. se Endokarditis

I Abb. I: Endocard itis thrombotica der Aortenk lappe.


W rzchenartige Auflage rungen auf dem Sch lieungsra n d
der Aortenklappe (Pfe ile). 16]

Die infektise Endokarditis ist eine


durch Bakterien oder Pilze verursachte
entzndlichthrombotische Vernderung
des Endokards. Dass ihre Inzidenz in
den letzten Jahren gestiegen ist, liegt
nicht zuletzt an der hohen Infektionsgefahr nach der invasiven (operativen) Therapie kongenitaler Herzerkrankungen oder bei Fremdkrper
implantation. Ein weiterer Grund sind
die steigenden Zahlen von Infektionen
beim intravensen Drogenmissbrauch.

Die Prognose der Endokarditis ist


schlecht. Die Mortalitt liegt unter adquater Therapie bei 25%!

ti ologie
Eine Besiedlung des Endokards ist nur
bei Patienten mglich, die durch einen
der fo lgenden Faktoren prdisponiert
sind:
~ Eine Vorschdigung des Endokards kann anatomisc h (kongenitale

Vitien mit erhhtem mechanischen


Stress), immunologisch (Z. n. rheumatischem Fieber, Endokarditis) oder traumatisch (Atherosklerose, Klappenoperation) bedingt sein.
~ Bei Immundefizit, z. B_ im Rahmen
einer HIVInfektion, Drogenabusus, Diabetes mellitus oder maligner Grunderkrankungen, kann eine Bakterimie
nicht suffizient bekmpft werden.
~ Durch ZVK, Fremdkrperimplantation oder hufige Venenpunktion im
Rahmen eines i. v. Drogenabusus sind
die Betroffenen hufigen und langanhaltenden Bakterimien ausgesetzt,
was zur Endokarditis prdisponiert.
Alle schleimhautverletzenden Eingriffe
knnen zu Endokarditis fhren. Deshalb
ist bei Patienten mit weiteren Risikofaktoren vor diesen Eingriffen eine Endokarditisprophylaxe indiziert!

Pathophysiologie
ber der Lsion kommt es zu einem Abriss der laminaren Strmung, was die
Freisetzung von Gewebethromboplastin

aus dem Endothel induziert. Prdilektionsstellen einer solchen Endothelschdigung sind hmodynamisch und
mechanisch stark beanspruchte Strukturen wie die Klappenrnder der
Segelklappen, die Chordae tendineae oder die Ventrikelseiten der
Taschenklappen (I Abb. 1).

Das Gewebethromboplastin aktiviert


Thrombozyten, die an der Lsion mit
anderen Thrombozyten aggregieren und
degranulieren und so den Plttchenaktivierungsprozess unterhalten. Es bilden sich umschriebene Vegetationen
und kleine Thromben (nicht bakterielle
th rombotische Vegetation). Mikroorganismen knnen nun ber gebildetes
Fibrin auf dem Endothel absiedeln.
Bei immunkompetenten Menschen
kommt es normalerweise innerhalb von
15-30 Min. zur Zerstrung eingedrungener Erreger durch die krpereigene
Abwehr. Aus diesem Grund sind Erreger
einer Endokarditis besonders hufig solche, die ein hohes Anheftungsvermgen an das Klappenendothel besitzen.
Fulminant verlaufende Endokarditiden werden zumeist durch grampositive Kokken (40 - 50 % Strepto-

kokken, 25 % Staphylococcus aureus,


10 % Staphylococcus epidermidis, 10%
Enterokokken) verursacht, die subakute Endocarditis lenta durch vergrnende Streptokokken (viridans).

Weniger als 10 % der Endokarditiden


sind Infektionen mit gramnegativen Bakterien oder mit Pilze n zuzuschreiben.

Die Infektion kann immer auch auf das


Myokard und/oder das Perikard bergreifen.

Durch Abriss von Vegetationen durch


den Blutstrom entstehen septische Ernbolien. Aus bakteriellen Antigenen und
Antikrpern bilden sich Immunkomplexe aus (Typ-III-Immunreaktion),
die sich in den Gelenken, der Niere
oder Gefen ablagern und lokale Entzndungsreaktionen (Arthritis, Immunkomplexglomerulonephritis, Vaskuli tis)
auslsen knnen.

1<li nik
Manche Patienten stellen sich erst nach
Monaten im Verlauf einer schleichend
zunehmenden Erkrankung ambulant
vor (Endocarditis lenta)_ Eine Endokarditis kann aber auch fulminant verlaufen und innerhalb von Tagen zum
Tod fhren (akute Endokarditis) .
Die Patienten zeigen fast immer eine
mehr oder weniger ausgeprgte B-Symptomatik mit Fieber, Nachtschwei
und Gewichtsverlust (> 10 % des Ursprungsgewichts innerha lb von sechs
Monaten).
Darber hinaus knnen auch eine
Schlaganfallsymptomatik, petechiale Blutungen oder Gelenk- und Muskelschmerzen der Grund fr den Arztbesuch sein .
Die Schlaganfallsymptomatik entsteht
aufgrund septischer Embolien. Bei multt..;
plen zerebralen Insulten und Fieber immar an eine Endokarditis denkenl

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

L
;I

Diagnostik
Anamnese
Im Patientengesprch ist unbedin gt
nach Zahnarztbesuchen, einer durc hgemachten HNO-rztlichen, gastroenterologischen oder urologischen Diagnostik,
nach Traumen, Divertikulitis sowie
nach Kunststoffimplantaten zu fragen.

Inspektion
Petechiale Blutungen sind Zeichen
einer immunologisch vermittelten Vaskulopathie aufgrund einer Immunkomplexbildung oder einer bakteriell verursachten Mikroembolisation.
~ Roth-Flecken: konjunktival e oder
retinale Blutungen
~ Osler-Kntchen: schmerzhafte, subkutane hmorrhagische Kntchen an
Finger- und Zehenkuppen sowie an Thenar und Hypothenar
~ Janeway-Lsionen: schmerzlose
subkutane Kntchen an den Handinnenflchen und Fusohlen

Darber hinaus mssen ein Zahnstatus


erhoben, die Nasennebenhhlen, der
Urogenitaltrakt und i. v. bzw. i. a. Zugnge untersucht werden, um den bakteriellen Ausgangsherd zu identifiz ieren.
Auskultation
Neu aufgetretene Herzger usc he kn nen auf eine Endokarditis hinweisen.
Labordiagnostik und Blutkulturen
BSG und CRP sind erhh t, die Kompl ementfaktoren erniedrigt. Erythrozyturie und Proteinurie weise n auf eine
Immunkomplexnephritis hin. Oftmals
knnen zirkulierende Immunkomplexe und Rheumafaktoren nachgewiesen werden. Sie sind Zeichen der
systemischen Im munrea ktion.
Echokardiografie

& .;duli'C hllaf(lhrt wardenl

Mithilfe des Echokardiografi e knnen


thrombotische Vege tationen eb nso wi e
strukturelle Lsionen, di du rch End okarditiden entsta nd en sin d, rkan nt

werden. Typisch fr die Vegetationen ist


ihre Eigenbeweglichkeit mit systolischem
und diastolischem Flattern.
Im cw-Doppler oder der Farbduplexsonografie lassen sich turbulente Str
mungen ber den Lsionen darstellen.
Duke-Kriterien
Zur Diagnosesicherung einer Endokardi
tis gelten die DukeKriterien. Zur siehe
ren Diagnose ei ner Endokarditis mssen
zwe i Hau ptkri terien oder
~ ein Hauptkriterium und drei Neben
kriterien oder
~ fnf Nebenkriterien
~

erfllt sein.
Hauptkriterien:
~ Anhaltend positive Blutkulturen mit
demselben fr die Endokarditis typischen Erreger
~ Echokard iografischer Nachweis einer
Endoka rdbeteiligung
~ Neu aufgetretene Klappen insuffizienz

90

I 91

Von einer oralen Therapie wird bei Endokarditiden abgeraten, da hierbei hufig
Rezidive auftreten.

Bei Antibiotikatherapie muss regelmig


die Nierenfunktion anhand der Kreatininclearance kontrolliert werden!

Bei fulminanter Endokarditis ist ein frhzeitiger chi rurgischer Klappenersatz


(s. S. 98, 106) zu erwgen. Indikationen
sind Klappendestruktionen oder -dysfunktionen, paravalvulre Abszesse, sep
tische Embolien oder Therapieresistenz.
Endoka rd itisp rophylaxe
Bei Hochrisikopatienten ist eine Endokarditisprophylaxe vor und nach potenziell eine Bakterimie verursachenden
Eingriffen (I Tab. 1) indiziert.
Als Hochrisikogruppe definiert sind Patienten mit folgenden Erkrankungen:
~

Z. n. infektiser Endokarditis
Z. n. Herztransplantation
~ Herzklappenprothesen
~ Angeborene oder erworbene Herzvitien
~ Perioperativ bei Herzoperationen mit
extrakorporaler Zirkulation
~

Nebenkriterien:
~ Prdisposition durch Klappenerkrankun g oder i. v. Droge nabusus
~ Fieber
~ Gef befunde (arterielle Embo lien,
Schlei mhauteinblutungen)
~ Zeichen ei ner Im munreaktion (positiver Rheumafaktol~ Glomerulonephritis,
Osler-Kntchen)
~ Hinweise, aber kein eindeuti ger
Nac llweis der Endokardbeteiligung in
dei' Ec hoka rdiografi e
~ Positive lutkulturen, die nicht den
Ansprc hen des Hauptkriterium gen gen (nicht an haltend positiv, atypisches
oder variierend es Erregerspektrum )
Th erap ie
Bel Endokarditis Ist Immer eine antibiotische Therapie erforderIlchi

Unmittelbar nach Entnahme der


Blutkulturen wird eine hoch dosierte
kalkulierte i. v. Antibiose ein ge leitet.
Li t da s Antibio ramm vor, wird di e
Th I'api rre erentsprec hend modifi
zi rt und bel' vie l' bis sec hs Woc hen
ro rtgef l1l't.

Die Auswahl des Antibiotikums erfolgt


in Abhngigkeit von dem durch den
Eingriff zu erwartenden Keimspektrum.
In unkomplizierten Fllen ist z. B. die
orale Gabe von Amoxicillin eine Stunde
vor dem Eingriff ausreichend.

Chirurgische Eingriffe
~

Tonsillen

Intesti nale Sch leimhau t

Respiratorische Schleimhaut

Ga llenwege

Prostata

Endoskopisc lle Diagnostik

~ sophagogastrod uodenoskopie
~

Ko loskopie

.. Zystoskopie
~

ERC?

.. 8ronchoskopi e mit starrem Broncho skop


Za hnrz tli che Be handlung

I Tab. 1: Prophylaxe erfordern de Eingriffe.

Endokarditis 11
Nicht infektise Endokarditis

nach einem akuten Infekt mit -hmolysierendenA-Streptokokken (PharynEndokarditiden knnen auch nicht infek- gitis, Tonsillitis, Scharlach) entwickelt.
Membranantigene der A-Streptokokken
tiser Natur sein. Einige Beispiele:
weisen hnlichkeiten mit krpereigenen
Proteinen auf, es kommt durch eine
~ Rheumatische (verrukse) EndoKreuzreaktion zu einer immunolokarditis: Beim rheumatischen Fieber
gisch vermittelten Entzndung.
(s. u.) lagern sich Immunkomplexe verruks (warzenfrmig) an die KlappenIn der akuten Phase der Entzndung,
rnder an. Die rheumatische Endokardi- die rund zwei bis drei Wochen andautis ist die hufigste Ursache der Mitralert, kommt es zu exsudativen und degenerativ-proliferativen Reaktionen im Beklappenstenose (s. S. 100).
~ Eosinophile Endokarditis (Lfflerreich der Haut, der Gelenke und des
Endokarditis): Unter chronischer Eosi- Herzens mit Bildung charakteristischer
fibrinoid -nekrotischer Lsionen, der sog.
nophilie (z. B. bei Wurmerkrankungen)
Aschoff-Kntchen.
kommt es zu einer Endokardbeteiligung. Sie ist Ursache der restriktiven
Bei einer Beteiligung des Herzens entKardiomyopath ie (s. S. 11 1).
wickelt sich stets eine Pankarditis mit
Peri-, Myo- und Endokarditis. Eine Endo~ Endokarditis Libman-Sacks: Im
Rahmen eines systemischen Lupus erykarditis manifestiert sich als Klappenthematodes (SLE) kann es zu einer myo- verdickung mit Verkleben der Klappenkardialen Bindegewebsdegeneration
rnder und Bildung kleiner verrukser
kommen, die auch das Endokard in Mit- Fibrinkntchen an den Klappenrndern.
leidenschaft zieht. Es kommt zu fibrinoDiese Klappenlsionen treten gehuft im
id-nekrotischen, warzigen Endokardver- linken Herzen auf, knnen zu Klappendickungen (Verrucae), die sich vorzugsstenose oder -insuffizienz fh ren und
weise an der Unterseite der Segelklappen werden unter Umstnden sekundr mifinden. Die Herzbeteiligung ist hufig
krobiell besiedelt.
Die Aschoff-Kntchen werden fr Reizasymptomatisch. Die Verrucae werden
dann im Rahmen der SLE-Diagnostik
leitungsstrungen im entzndeten
Myokard
verantwortlich gemacht. Die
durch eine Echokardiografie festgestellt.
Eine spezifische Therapie existiert nicht, Perikarditis geht hufig mit einer massiven Fibrinansammlung im Herzbeutel
allerdings ist eine Endokarditisprophylaxe zur Prophylaxe mikrobieller Besied- einher.
lungen zu empfehlen.
Kli nik
Neben
uncharakteristischem Fieber
Rheumatisches Fieber
klagen die Patienten typischerweise
ber Beschwerden in folgenden OrganIn Lndern mit hohen hygienischen
systemen:
Standards und einem Gesundheitssystem, das auf breiter Basis jedem Brger
Gelenke: Es tri tt eine sehr schmerzzugnglich ist, wird das rheumatische
Fieber heute kaum noch gefunden. Auf- hafte, rasch wechselnde Arthritis der
grund der starken Immigration aus rme- groen Gelenke (migratorische Polyarthri tis) auf.
ren Lndern taucht das rheumatische
Fieber in den letzten Jahren jedoch auch
in Lndern mit einer guten Gesundheits- Haut:
~ Erythema anulare: livide ringfrinfrastruktur wieder vermehrt auf.
mige Rtungen am Krperstamm
~ Rheumakntchen: kleine subkutane
Das rheumatische Fieber ist weltweit die
Kntchen an den Streckseiten der Extrehufigste Ursache der Endokarditis.
mitten (im Bereich der Sehnenanstze)
ti ologie und Patho physiologie
Ein rheumatisches Fieber ist eine systemische Autoimmunreaktion, die sich

Herz: Insbesondere bei Kindern manifestieren sich durch die rheumatische


Endokarditis neu aufgetretene Klap-

penvitien. Die Myokarditis mit Bildung


der Aschoff-Kntchen fhrt zu Rhythmus- und Reizleitungsstrungen .

ZNS: Gelegentlich zeigen Patienten


choreatische Bewegungen der Extremitten und des Krperstamms sowie
Spasmen der Gesichtsmuskulatur, die
mit Muskelschwche und emotionaler
Labilitt einhergehen. Man spricht von
einer Chorea Sydenham oder Chorea
minor.
MerksprUCh: Das rheumatische Fieber
beleckt die Gelenke und beit ins He~

Diagnostik
Es muss unbedingt nach einer HalS-/ ft..
cheninfektion oder SchariaCherkrankuo~
innerhalb der letzten ein bis fnf Wochen
gefragt werden!

Inspektion und Palpation

Bei der Inspektion und Palpation fallen


die Erytheme am Krperstamm (I Abb. 2)
und polyarthritische Schwellungen der
groen Gelenke auf, di e nach ca. vier
Wochen wieder zurckgehen. Ist die
Arthritis auf die kleinen Gelenke der
Hnde und Fe begrenzt, liegt meist
kein rheumatisches Fieber vor.
Das Erythem bei rheumatischem Fieber
tritt nie im Gesicht auf und Juckt nicht.

Rheumakntchen tastet man berwiegend an der Streckseite der groen Gelenke, in der Okzipitalregion sowie am
Processus spinosus der thorakalen und
lumbalen Wirbelkrper.
Au skult ation

Bei jedem neu aufgetretenen Herzgerusch soll te differen zialdiagnostisch


auch an Klappenschden aufgrund einer
rh eumatischen Endokarditis gedacht
werden!
Bei einer Miterkrankung des Perikards
kann es zu I-Ierzschmerzen und Reibegeruschen kommen . Eine begleitende
Myokarditis manifestiert sich hufig mit
Tachykardie, AV-Blockierung und Repolarisationsstrunge n (ubiquitre STStre-

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

cken-Hebungen) sowie den Symptomen


einer Herzinsuffiz ienz (Dyspnoe, Jugu larvenenstauung und Lungendem )_

(Z. n. Scharlach, A-Streptokokken im Rachenabstrich, positiver ALS-Titer) und


~

EKG
Typische EKG-Vernderungen bei rhe umatischer End okarditis sind AV-Block 1
und Tachykardie. Bei manifester Perikarditis oder Herzinsuffizienz findet man
entsprechende pathologisc he Morphologien im EKG. Das EKG-Bild stell t sich bei
rheumatischem Fieber hufig von Untersuchung zu Untersuchu ng unterschiedlich dar ("Bewegung im EKG") .

mind estens zwei Hauptkriterien oder


ein Hauptkriterium und zwei Nebenkriterien
~

nachgewiesen werden knnen.


Hauptkriterien:
~ Karditis
~ Polyarthritis
~ Chorea
~ Erythema anu lare
~ Rheumakntchen

92 193

nicht steroidalen Antiphlogistika wie


Diclofenac therapiert werden.
~ Eine Kardi tis erfordert meist den Einsatz von Glukokortikoiden. Zeigt di e
Therapie Erfolg, werden die Glukokorti
koide ausschleichend red uzlert.
~ Zur Therapie einer Chorea minor
sediert man den Patienten z. B. mit Diazepam.
Um Rezidive des potenziell tdlichen
rheumatischen Fiebers zu verhindern,
mssen Patienten eine jahre- bis lebenslange antibiotische Rezidivprophylaxe
erhalten.

Labordiagnostik und Rachenabstrich


BSG und erhhtes
ein aussagekrftiger Indikator
Phase des rheumatischen

'J\A"~hl,,,"nipt..

Im Blut find en sich Antikrper gegen


Streptokokken-Antigene.
~

Antistreptolysin (ASL)
Anti-Streptokokken-Hyaluron idase
~ Anti-Streptokokken-DNAse B
~

Im Rachenabstrich knnen bei 25 % der


Patienten A-Streptokokken nachgew iesen werden.
Rntgen
Die Rntgenaufnah me der betroffenen
Gelenke zeigt Zeichen einer nicht destruierenden Arth ritis.
Echokardiografie
Durch eine 2-D-Echokardiografie knnen degenerativ-pro li ferativ e Vernd erungen der Herzklappen, Ventrikelvernderungen und ein Perikard erguss bei
Perikarditis dargestellt we rden.
Jones-Kriterien
Da kein eindeutiger Na chweis des I'heu
matischen Fiebers existiert, haben sich
seit den 1940er-Jahren intern ational bliche Kriterien, die og, Jon es-Kriterien,
bewhrt, die die Diagnose des rlleu matischen Fiebers sichern.

Nebenkriterien :
~ Fieber
~ Arth ralgie
~ AV-Block 1
~ Verlngerte BSG, erhhtes CRP
~ Leukozytose
Therapie
In der akuten Phase der Erkran kung mit
ihren rheumatische n Fieberschben
erha lten die Patienten Penicillin G und
sollen strenge Bettruhe ein halten. Salicylate wirken antiinflammatorisch.
Jeder Patient mit rheumatischem Fieber
muss antibiotisch therapiert werdenl
~ Polyarthri tis und Gelenkschmerzen
knnen in der Regel ausreichend mit

I Abb, 2: Eryt hema marginatum bei rheumat isc hem Fieber. [7]

Zusammenfassung
Infektise Endokarditis

X Ursache: Bakterimie bel vorgeschdigtem Endokard


X Klinik: ausgeprgte B-Symptomatik, petechiale Blutungen; schleichender
Verlauf (Endocarditis lenta) oder fulminanter Verlauf (akute Endokarditis)
X Diagnostik: TEE, Blutkultur; Duke-Kriterien
X Therapie: i. v. Antibiose

Rheumatisches Fieber
X Ursache: Kreuzallergie nach Infektion mit -hmolysierende Streptokokken
der Gruppe A
X Klinik : Fieber, Gelenkschmerzen, kardiale Beschwerden, Hauterscheinungen und seltener Chorea-Symptomatik ein bis fnf Wochen nach einer
Pharyngitis

Grundvoraussetzung: Ein rh eum atisches Fieber gil t als gesichert, w nn


die Grundvoraussetz un n rfllt sind

X Diagnostik: Anamnese, EKG, Serologie, Echokardiografie; Jones-Kriterien


X Therapie: Antiphlogistika, Antibiotika

Erworbene Aortenklappenvitien I
Aortenklappenstenose

Die Aortenklappenstenose (AS) ist die hufigste Klappenerkrankung im Erwachsenenalter. Es handelt sich um eine Obstruktion der linksventrikulren Ausflussbahn, die fast ausschlielich Mnner betrifft.
tio logie
~ Kongenitale AS: Einer AS kann in rund 1 - 2 % der Flle
eine kongenitale Entwicklungsstrung der Aortenklappe zu
grunde liegen. Die uni, bio und trikuspiden Klappendegenera
tionen prdisponieren fr eine progrediente Klappenschdi
gung.
~ Sekundre AS: Rheumatoidentzndliche Vernderungen
der Aortenklappe manifestieren sich hufig als fibrotisch ver
kleinerte und verdickte Taschenklappenrnder mit verklebten
Kommissuren.
~ Primr degenerative AS: Die bei Weitem hufigste Ursa
che der AS ist eine progrediente Kalzifizierung der Taschen
klappen im Rahmen degenerativ-sklerotischer Prozesse des
hheren Alters (senile AS) . Diese Klappenvernderungen
gehen vom valvulren Insertionsrand aus und treten gehuft
nach dem 60. Lebensjahr auf.

Bei den erworbenen Formen der AS handelt es sich fast aus


nahmslos um valvulre Stenosen. Kongenitale Vernderungen
knnen auch die sub- oder supravalvulre Ausstrombahn betreffen.
Hm odynam ik

Die normale Aortenklappenffnungsflche (AF) betrgt rund


3,5 cm 2 . Eine Abnahme dieser ffnungsflche auf::5: 2,0 cm 2
fhrt zu einer linksventrikulren Nachlasterhhung, auf die
das Gewebe zunchst mit einer konzentrischen Hypertrophie reagiert. berschreitet die Masse des Herzens dabei das
kritische Herzgewicht von 500 g, sind belastungsinduzierte
subendokardiale Ischmien bei reduziertem Koronarperfusionsdruck und aufgehobener Koronarreserve mglich.
Der DrUCkgradient ber der AS und die AF erlauben eine Einschtzung des Schweregrads der Erkrankung. Bei geringen
Schweregraden (Druckgradient < 50 mmHg, AF > 1,5 cm 2 )
und unter Ruhebedingungen ist das Herz in der Lage, ein suffi
zientes HZV durch Hypertrophie, Vergrerung der arteriovensen Sauerstoffdifferenz und Steigerung der Herzfrequenz
aufrechtzuerhalten; dabei bleiben auch die Drcke in den Ventrikeln und dem pulmonalen Kapillarbett weitgehend normal.
Ohne operative Therapie betrgt die mittlere Lebenserwartung ab Einsetzen der Ruhedyspnoe etwa zwei und beim Ein
setzen der Synkopen etwa drei Jahre.
Klini k
Typisch fr die AS ist ihr oft jahrelanger, weitgehend asymptomatischer Verlauf mit suffIZienter Kompensation der Stenose. Die
symptomatische hmodynamische Dekompensation setzt dann
abrupt ein.

Ein Teil der Patienten mit AS ist komplett asymptomatisch!


Die Betroffenen klagen ber unspezifische Mdigkeit und
(dadurch ) deutlich eingesch rnkte Leistungsfhigkeit SoWie
ber Schwindel und Synkopen (oft w hrend oder unmittelbar nach Belastung), was auf ei n reduziertes Schlagvolumen
zurckzufhren ist. Diese Frderinsuffizienz kann auch eine
Stauung mit nchtlicher paroxysmaler Dyspnoe (Asthma
cardiale) und Orthopnoe nach sich ziehen .
Klassische Symptomentrias bei AS: Dyspnoe, Angina und
Synkope.

In mehr als SO%der Flle stellen sich Patienten mit pektanginsen Beschwerden in der Klinik vor. Ma n geht davon aus, dass
die Koronarinsuffizienz auf den geringen Perfusionsdruck und
die hohe myokardiale Wandspan nun g zurckzufhren ist. Oft
verstrkt eine Anmie, die als hmolytische Anmie durch
mechanische Zerstrung von Erythrozyten an den vernderten
Klappenrndern erklrt wird, di e Symptomatik.
Wird eine AS pltzlich symptomatisch, verschlechtert sich
Prognose des Patienten ohne OP drastisch: 20% der i>VIlJULlJ
tischen Patienten versterben am pltzlichen

Di agnostik

Anamnese
In der Anamnese drfen die Fragen nach rheumatischem
Fieber, bekannten kongenitalen Klappenvitien und gelegentlichem Schwindel nicht vergessen werden.
Palpation
Bei hhergradigen Stenosen ist in Linksseitenlage oftmals ein
hebender Herzspitzensto la teral der Medioklavikularlinie
tastbar.
Relativ charakteristisc h fr hhergradige Stenosen ist ein systolisches Schwirren im 1. - 3. leR li nks parasternal beim
vornbergebeugten Patienten.
Aus kultation
~ Absolut charakteristisch fr die AS ist ein raues, mittel bis
tieffrequentes, spindeIfrmiges Systolikum mit p. m. ber
dem 2. ICR rechts parasternal oder ber demErbPunkt und
mit Fortleitung in den Aortenbogen und die Karotiden.
Strke und Charakter des Geruschs sind flussabhngig.
~ Bei hherem Schweregrad sinkt das SV, die Stenose wird
leiser bis hin zur "stillen" AS.
~ Bei noch teil mobilen Segeln kann zustzlich ein frhsysto.
Iischer Ejektionsklick auskultierbar sein.
~ Der zweite Herzton kann durch die verlngerte aortale
Ejektionsphase paradox gespalten sei n oder ein vierter
Herzton als Korrelat der atrialen Fllung bei hypertrophie
assoziierter Relaxatio nsstrung auftreten.

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

"

94195

$Ysltplll(um und je spiter sein Maximum, desto


bei kompensierter AS.

EKG
Das EKG zeigt neben Erregungsleitungsst rungen vor allem
Zeichen der linksventrikulren Hypertrophie (hoh e linksprkordiale R-Zacken, Sokolow-lndex ~ 3,5 mV, s_S. 49). Als
Ausdruck der subendokardialen Ischmie treten ST-Vernd erungen auf. Es besteht ein Links- oder berdrehter Linkstyp_
Rntgen-Thorax
In der LAO-Projektion ist eine poststenotische Erweiterung der Aorta ascendens zu erkenn en. Eine Einengu ng
des Retrokardialraums auf Ventrikelebene und sichtbare Klappenverkalkungen sind weitere Hinweise auf das Vorliegen
einer AS.
Die Hypertrophie ist anfangs konzentrisch und fllt deshalb in
der Rntgenprojektion kaum auf (I Abb_ I). Spter wird die
Hypertrophie exzentrisch, erstes Zeichen ist eine starke Rundung der Herzspitze (Holzschuh-Konfiguration ).
Echokardiografie
Goldstandard in der Diagnose der AS ist di e (Doppler-)Echokardiografie. Sie ermglicht die Darstellung von Vernd erungen der Aortenklappe (z. B. Kalkeinlagerungen in die fibrotisch verdickte, starre Aortenklappe). In der parasternalen
Kurzachse lsst sich die AF bestimm en. Neben den primren Aortenklappenvernderungen knn en auch die Myokardfunktion, Myokardhypertrophie, begleitende MitraIinsuffizienz oder eine pulmonale Hypertonie nachgewiesen und
quantifiziert werden.
Der maximale Druckgradient ber der Stenose kann mittels
cw-Doppler-Echokardiografie mithilfe der vereinfachten Bernoulli-Gleichung aus der maximalen Flussgeschwind igkeit in
der Stenose errechnet werden (s. S. 20).
Invasive Diagnostik
Die Herzkatheteruntersuc hun g ermglicht eine objektive
Beurteilung der Ventrikelfunktion, der Druckverhltnisse und
der Ventrikelgeometrie. Allerdin gs so llte bedacht we rd en,
dass die Katheterpassage der Aortenklappe mit einem erhhten Risiko fr systemische Em bolien ei nhergeht.

I Abb. 1: Rntgen-Thorax in p.-a.-Projektion bei AS. Oer linke Ventrikel ist


infolge der konzentrischen Hypertrophie nicht dilatiert. Deutliche poststenoti sche Dilatation der Aorta ascendens (Pfeil) mit gleichzeitiger Elongation. [71

befund eine normale sportliche Aktivitt mglich_ Studien


haben eine Progressionsverzgerung durch den Einsatz von
Statinen nachgewiesen.
Beim Auftreten von Dyspnoe knnen bis zur Operation Diuretika verabreicht werden. Vorlastsenkende Mittel sind bei
Ventrikelhypertrophie nur unter strenger Kontrolle zu verschreiben. Bei starkem Abfall des SV drohen Hypotonie und
Synkopen.
Invasive Therapie
Operation: Eine sichere Ind ikation zum Aortenklappen-

ersatz besteh t unter folgenden Bedingungen:


~ Symptomatische AS (unabhngig von der Myokardfu nktion)
~ Asymptomatische, hochgradige AS, im Rahmen einer
weiteren notwendigen Herzoperation
~ Asymptomatische, hochgradige AS mit verminderter
Ventrikelfunktion (EF :s: 50 %)

Zur Aortenklappenersatzoperation siehe Seite 98.


Therapie

Konservative Therapie

Die konservative Therapie der asympto mati sc hen A besteht


neben regelmi gen Kontrollen in einer konsequenten
Endokarditisprophylaxe bei vorauszusehender Bakterimie (z. B. sc hleimhau tv erletz nd Ein riffe)_ Bei rin goder mittelgradigen Stenosen ist b i norm al m Er ometri -

Ballonvalvuloplastie: Bei der AS stellt die Ballonvalvulo-

plastie (s. S. 124) aufgrund der schlechten Langzeitergebnisse


keine Alternative zur Operation dar. Sie ist mit einer
2 - 5 %ige n Letalitt und einer hohen Komplikationsrate
verbunden . Allerdings kann sie bei angeborenen Formen der
A angewandt werd en, um verklebte Kommissuren zu ffnen
oder die Zeit bis zum operativen Klappenersatz zu berbrcken. Das Verfahren eignet sich bei all den Patienten, fr die
ein operativer Eingriff ein unan gebracht hohes Risiko bedeute n wrde.

Erworbene Aortenklappenvitien 11
Aorten kla ppeni nsuffizienz

Als AortenkJappeninsuffizienz (Al) bezeichnet man eine Schlussunfhigkeit


der Aortenklappe mit diastolischem
Rckfluss und Volumenbelastung des
linken Ventrikels_ Es kann sich um ein
akutes Geschehen oder einen chronischen Prozess handeln_
tiologie

Die hufigsten Ursachen der AI sind:


~ Aortenklappe: Entzndliche oder
narbige Schrumpfungen der Aortenklappe fhren zur Schlussunfhigkeit. Die
Vernderungen knnen bei Endocarditis lenta (s. S. 90) oder im Rahmen
eines rheumatischen Fiebers (s. S. 92)
auftreten. Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises knnen die Klappe ebenfalls schdigen_
~ Aorta ascendens: Aneurysmatische
Aussackungen der Aortenwurzel mit
nachfolgender AI treten idiopathisch
(anuloaortale Ektasie) oder im Rahmen
von Bindegewebserkrankungen (EhlersDanlos-, Marfan- oder Hurler-Syndrom)
auf. Sie knnen aber auch entzndlich
(Syphilis, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises) oder mechanisch
(Aortendissektion, Trauma) verursacht
sein.

Akute AI: Die akute AI entsteht zu-

meist durch eine Dissektion eines


Aortenaneurysmas oder eine akute bakterielle Endokarditis.
Hmodynamik
Chronische AI:
~

den Wegfall der Windkesselfunktion der


Aorta abnimmt.
~ Die Volumenbelastung fhrt zur ex
zentrischen Volumenhypertrophie des
Ventrikels. Nur so kann die Volumenleistung und dadurch die Blutversorgung des
Organismus auch bei Progredienz des Vitiums weiter aufrechterhalten werden.
~ Nach Jahren ist die Kompensationsfhigkeit ausgeschpft und die Frder
leistung des Herzens beginnt abzunehmen. Es kommt zur zunehmenden Dila
tation des linken Ventrikels. Zustzlich
sinkt die Koronarperfusion, es entsteht
eine Innenschichtischmie.
Akute AI:
~ Der pltzliche Rckfluss fhrt bei
akuter AI zu einer sofortigen massiven
Volumenbelastung des LV.
~ Rckwrtsversagen: Das Volumen
wird in den Lungenkreislauf gestaut, es
entwickelt sich ein Lungendem.
~ Vorwrtsversagen: Es resultiert der
Auswurf eines insuffizienten Herzminu
tenvolumens mit Minderversorgung der
Peripherie.

Klinik
Chronische AI: Die Patienten sind

zumeist jahrelang beschwerdefrei. Sie


stellen sich mit atypischen pektanginsen Beschwerden, Belastungsdyspnoe
und/ oder nchtlicher paroxysmaler
Dyspnoe in der Klinik vor. Darber
hinaus klagen sie oft ber eine eingeschrnkte Leistungsfhigkeit, starkes
Schwitzen, Hitzeintoleranz, Schwindel
und Ohnmachtsanflle. Es wird typischerweise von einem unangenehmen
Klopfen in Kopf und Hals oder gelegentlichem "Ohrensausen" berichtet. Die
Patienten verspren oft beim Aufsttzen
der Extremitten ein pulssynchrones
Pochen in der Region um den Auflage
punkt. Beim Versagen der Kompensa
tion manifestiert sich eine Linksherzinsuffizienz.

Durch den insuffizienten Klappenschluss strmt Blut zurck in den linken


Ventrikel. Dadurch steigt ber die Vorlasterhhung zunchst das Schlagvolumen. Der Anteil des Schlagvolumens,
der in der Diastole in den linken Ventrikel zurckfliet, wird als Regurgitationsfraktion bezeichnet. Sie ist abhngig von der Gre der InsuffizienzDie chronische AI verluft hufig Ober
flche, der Herzfrequenz und dem
Jahre bis Jahruhnte asymptomatlsch.
diastolischen Druckgradienten ber der
AortenkJappe.
~ Der systolische Blutdruck steigt durch Akute AI: Patienten mit akuter AI leiden unter einer akut aufgetretenen
das bermig hohe SV stark an, whLinksherzinsuffizienz. Sie klagen ber
rend der diastolische Blutdruck durch

Dyspnoe, Tachykardie und heftige Thoraxschmerzen (bei Vorliegen einer Aortendissektion). Im Extremfall kommt es
zum kardiogenen Schock (s.S. 140).
Diagnostik
Inspektion
Chronische AI: Durch die hohe Blut-

druckamplitude treten ausgeprgten


Pulsationen der Karotiden auf, die
von einem pulssynchronen Kopfnicken
begleitet sein knnen (Musset-Zeichen).
Auerdem knnen die Beine, die Uvula
(Mller-Zeichen) und der Kehlkopf
(Oliver-Cardarelli -Zeichen) pulssynchrone Wippbewegungen zeigen und
Pulsationen der greren Gefe zu
beobachten sein. Man spricht vom
"Homo pulsans". Ein pulssynchrones
Errten und Abblassen des komprimierten Nagelbetts bezeichnet man als
Ouincke Kapillarpuls.

Palpation
Chronische AI: Die Blutdruckamp-

litude ist meist stark vergrert, man


spricht vom Pulsus alter et celer (bei oft
kompensatorischer ST); dabei liegt der
systolische Druck der unteren Extremitten meist um > 60 mmHg ber dem
der oberen Extremitten (HilI-Phnomen). Dies liegt an der intakten Windkesselfunktion der peripheren Gefe.
In Linksseitenlage tastet man im 5. und
6. ICR oft einen hyperdynamischen
Herzspitzensto.

Auskultation
Chronische AI: Absolut Charakteristisch fr die AI ist ein hochfrequentes
Diastolikum mit Decrescendocharak-

ter. Es ist am besten im mittleren Ster


numdrittel oder im 2. - 4. ICR links
parasternal bei vornbergebeugtem,
sitzendem Patienten auskultierbar. Eine
hhergradige Insuffizienz kann mit
einem zustzlichen Systolikum ein
hergehen, was als Zeichen einer relati.
ven AS aufgrund des hohen Schlagvolumens zu werten ist. Es ist Oftmals mit
Ejektionsklicks vergesellschaftet. Das

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

mittel- bis sptdiastolische Gerusch,


das bei Behinderung der Mitralsegelffnung durch den Regurgitationsflu ss
entsteht, bezeichnet man als AustinFlint-Gerusch.

klinischen Befund der linksherzinsuffizienz steht. Typisc h ist ein fr her Schluss
der Mi tralklappe. Eine Dissektion der
groen Gefe kann nachgewiesen oder
ausgeschlossen werden.

EKG
Chronische Al: Das EKG zeigt Hinweise auf eine Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hoh e linksprkordiale R-Zacken, Sokolow-Index
~ 3,5 mV, s_ S. 49).

Thera pie
Konservative Therapie
Chronische AI: Asymptomatisc he
Patien ten mit guter EF knnen konservativ behand elt werden. Vor allem vor
sch leimhautverletzend en Eingriffen
muss ei ne strikte Endokarditisprophylaxe durchgefhrt we rd en. Arterielle
Vasodila tatoren (z . B. Ca2+-Antagonisten,

der bisher genannten diaMethoden sind bei der akunicht aussagekrftig.

[~jim:i$cl~en

96 I 97

s. S. 50) haben durch Senkung der Nachlast einen gnstigen Effekt auf das Regurgitationsvolumen. Da ein begleitender Hypertonus die Schlussinsuffizienz
weiter verstrkt, muss er konsequent
behand elt werden (s. S. 50). Auch die
Linksherzinsuffizienz spterer Stadien
wird medikaments therapiert (s. S. 134)
Akute AI: Die konservative Therapie
der akuten Al besteht in der Senkung
von Vor- und Nachlast (NO- Donatoren,
Dobutamin, Diuretika) und der PEEPBeatmung. Bei infektiser Endokard itis
wird zustzlich antibiotisch therapiert.
Invasive Therapie

Chronische AI: Grundstzlich sollten


bei Klappeninsuffizienzen immer zuerst
plastische, d. h. rekonstruierende
Verfahren (s. S. 106) erwogen werden.
Bei der Aortenklappe kommen derartige
Eingriffe aber seltener infrage als bei den
AV-Klappen, zumeist wird die Klappe
ersetzt (s. S_98). Indiziert ist ein invasiver Eingriff bei hochgradiger, symptomatischer Al oder bei asymptomatischen
Patienten mit sich verschlechternder
Ventrikelfunktion (EF < 50 %).

Rntgen -Thorax
Chronische AI: Die rntgenologischen
Vernderungen des Herzens reichen
vom unaufflligen Bild bis hin zu mas
siven Vernderungen. Der Grad der
chronischen AI korreliert mit der Herzgre; der Retrokardialraum kann dan n
verkleinert sein. Die Herztai lle ist typisch betont (I Abb. 2). Die Aorta ascendens und der Aortenbogen sind meist
schon frhzeitig dilatiert und elongiert.
Akute AI: In der Rntgenaufnahme ist
eine Lungenstauung als leichen des
Rckwrtsversagens des Herze ns zu erkennen.
Echokardiografie
Chronische AI: Allein die DopplerEchokardiografie ermglicht den direkten qualitativen Nachweis einer AI; so
lassen sich mittels cw- oder FarbDoppler selbst geringe Regurgita ti onsmengen
nachweisen. Typisch fr eine sc hwere
AI ist der steile Abfall der Regu rgita tionsgeschwindigkeit im cw-Doppler-Flussprofil als Zeichen des ra schen Druckausgleichs zwischen lin kem Ventri kel und
Aorta. Als indirekter Hi nweis auf eine
AI gelten diastolische, oszillierende Flatterbewegungen des vorderen Mi traIsegels, di e durch den Regur ita lions-Jet
provoziert werd en.

I Abb . 2: R ntgena ufnah me des Th orax bei chronisc her AI: Der linke Ventrik el ist ve rbreitert (Pfeil),
es besteh t ein e geringgradige Kardi omega lie. Da
der li nk e Vorho f nicht ve rgrert ist. bes teh t eine
typi sche Einbu chtun g im Bereich der Herztaill e
(Do ppelpfeil). Die Aort a asce ndens ist ge ringgradig
dilati ert. 171

Akute AI: Bei Nichtansprechen auf


eine intensive Herzinsuffizienztherapie
oder bei dissektionsverursachter AI sind
sofortige chirurgische Manahmen indiziert.

Zusammenfassung
AS
X Hufigste Ursache: altersbedingte, progrediente Kalzifizierung der
Klappentaschen
X Klinik: hufig asymptomatisch
X Diagnostik: spindeifrmiges Systolikum im 2. leR rechts parasternal und
Echokardiografie
X Therapie: berwiegend symptomatisch, chirurgischer Klappenersatz

AI
X Hufigste Ursachen: rheumatische Klappenvernderungen, Endocarditis
lenta, aneurysmatische Erweiterungen der Aortenwurzel
X Klinik: hufig unspezifisch oder asymptomatisch
X Diagnostik: pulssynchrones Kopfnicken, Decrescendo-Diastolikum im

Akute AI: Bei der aku t n AI i. t in d r


Echokardiografie eine no rma l systolisc he
Funktion bei normalen Ventrik Iv rh ltnissen zu sehen, was im gen alZzum

2. - 4. leR links parasternal; Nachweis der linksventrikulren Belastung


mittels Echokardiografie
X Therapie: konservativ; spter Aortenklappenersatz

Aortenklappenersatzoperation
Aortenklappenersatz

Der Aortenklappenersatz ist heute der


zweithufigste herzchirurgische Eingriff
und das OP-Verfahren der Wahl bei Aortenklappenvitien_
Vor der Aortenklappenersatzoperation
muss eine Koronarangiografie durchgefhrt werden!

Konventionelle
Operationstech n ik

Der Aortenklappenersatz wird, wie alle


Klappenoperationen, unter Einsatz der
Herz-Lungen-Maschine durchgefhrt,
die angeschlossen wird, nachdem der
Operateur durch mediane Sternotomie den Zugang zum Herzen freiprpariert hat. Dann wird eine kardioplege
Lsung in die Koronarostien infundierL
Der Operateur exzidiert schlielich die
drei Taschen der Aortenklappe_
Bei der Exzision der Aortenklappentasehen drfen auf keinen Fall Kalk- oder
Klappenfragmente in den linken Ventrikel oder die Koronarostien gelangen!

Minimalinvasive Verfahren
Kleinere r Zugangsweg:

Die Aortenklappenimplantation kann


auch perkutan unter Wahl eines kleineren Zugangs (z. B. durch eine partielle
Sternotomie) durchgefhrt werden. Das
Vorgehen entspricht der klassischen Methode. Den offensichtlichen Vorteilen
der minimalinvasiven Technik stehen
nicht unerhebliche Morbiditts- und
Mortalittsraten, u. a. aufgrund der z. T.
lngeren Operationsdauer, gegenber.
In letzter Zeit wurden Verfahren entwickelt, die einen Aortenklappenersatz

Abb. 1: Doppelkippsch eibenprothese .

[21

ohne Einsatz der Herz-LungenMaschine ermglichen:


Katheterinterventioneller transfemoraler Aortenklappenersatz:

Neu entwickelt wurde ein Verfahren, bei


dem die Klappenprothese per Katheter
eingesetzt werden kann. Nachdem durch
eine Valvuloplastie (s. S. 124) Platz geschaffen worden ist, wird eine in einem
Stent befestigte Prothese eingesetzt.
Fr die Patienten ergeben sich erhebliche Vorteile aus der Vermeidung von
Herz-Lungen-Maschine und Erffnung
des Brustkorbs.

Katheterinte rventionelle r transDer Aortenring wird ausgemessen und


die neue Klappe implantiert. Dabei muss apikal er Ao rtenklappenersatz:
bercksichtigt werden, dass durch die
Durch einen kurzen Hautschnitt ber
der Herzspitze wird diese freiprpariert
neue Klappe eine relative Verringerung
und inzidiert. Von der Herzspitze aus
der AF resultiert. Eine AF von
wird ein Katheter in die Aorta vorge0,85 cm 2/ m2 Krperoberflche gilt gemeinhin als ausreichend; nur in seltenen schoben und die Prothese wie oben
erlutert platziert.
Fllen muss der Aortenanulus durch
eine Aortotom ie erweitert werden, um
einen ausreichend groen Klappenersatz Diese neuen Verfahren bergen selbstverstndlich Risiken, Langzeitergebnisse
einpassen zu knnen.

fehlen. Sie bieten aber fr nach bisherigen Kriterien inoperable Patienten ein e
Therapieoption.
Klappenwahl
Mechani sch e Kl appen

Mechanische Klappen bestehen aus


pyrolytischem Kohlenstoff. Die besten
Ergebnisse werden mit sog. Zweiflgel_
Prothesen (hinged bileaflet) mit Zwei
Halbscheiben erzielt. Die Prothesen sind
unlslicll in einen Nahtring eingelassen
(I Abb. 1).
Mechanische Klappen haben den Vorteil, dass sie im Schnitt ca. 20 Jahre haltbar sind . Allerdings haben sie stark
thrombogene Eigenschaften und machen daher eine lebenslange Antikoagulation mit all ihren Komplikationen (s. S. 36) notwendig. Mechanische Prothesen werden bevorzugt bei
jngeren Patienten implantiert.

I Abb . 2: Xenoge ne i oproth ese . Ein e Glutaraldehyd-konse rvierte Sc hweineklappe auf einem
fl exib len Rahm en. 151

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

98

I 99

I Abb . 3: Homograft (mensc hliche, antibiotikakonservierte Aortenklappe samt Bulbus). Nach Resekt ion der erk rankten Klappe zusam men mit dem
Bulbus (Durchtrennung der Korona rarterien) wird
die neue Klappe eingesetzt und die Korona rarterien werden re impl anti ert (M in iroot-Technik). 151

. "J'jltlenten mit knstlicher Herzklappe


'~I rf4tn einer I. v. Vollheparinisierung,
Anti koagulation aufgrund einer
rurj~lschen oder zahnrztlichen Bepausiert werden muss. Die
Gabe von niedermolekularem
nicht aus.

Xenogene Klappen

Biologische Klappen werden entweder


aus Aortenklappen vom Schwein oder
aus dem Perikard von Rinderherzen gefertigt (I Abb. 2). Sie besitzen ein Gerst
aus Kunststoff oder Metall, das der
Klappe ihre Form und Festigkeit gib t.
Xenogene Klappen durchlaufen seit
Neuestem ein spezielles Verfahren, das
die degenerative Verkalkung - den
grten Nachteil biologischer Klappen verhindern oder wenigstens verzgern
soll.
Der enorme Vorteil der biologischen
Klappen ist ihre gute Biovertrglichkeit;
eine Antikoagulation ist postoperativ
meist nur fr den Zeitraum wen iger
Wochen notwendig. Patienten ber
65 Jahre sollten biologische Prothesen
erhalten, da das Komplikationsrisiko der
Antikoagulation entfllt und die Haltbarkeitsdauer der Klappen fr den Einsatz
im hheren Alter ausreicht.

StentIess Xenograft: Diese biologischen Klappen besitzen, im Gegensatz


zu den gesten teten, xenogenen Prothesen, kein Gerst und daher auch keine
Eigenstab ili t t. Ih r Vorteil liegt in ihrer
greren Klappenffnungsflche mit geringeren transvalvulren Druckgradienten, ihr groer Nachteil ist die technisch
anspruchsvolle Operation, die mit verlngerten Isc hmiezeiten einhergeht.
Entweder werden die Klappenbasis im
Anulus fixiert und anschlieend die
Kommissuren der Prothese und der freie
Prothesenrand in der Aorta vernht
oder es wird eine gerstfreie Prothese
mitsamt Aortenwurzel implantiert, wobei in die Si nus der Klappenprothese
ffnungen gestanzt werden mssen, die
mit den zuvor mobilisierten Koronarostie n anastomosiert werden.

herz die Transplantationskriterien nicht


erf ll t und daher nicht in toto transplantiert werden darf. Die OP ist extrem
anspruchsvoll. Homografts werden insbesondere bei jungen Patienten, die in
Freizeit und Beruf auf eine hohe Belastbarkeit angewiesen sind , eingesetzt.
Autografts

Homografts

Bei der Ross-Operation ersetzt man die


Aortenklappe des Patienten durch des
sen Pulmonalklappe (Autograft). Die fehlende Pulmonalklappe wird dann durch
ein Homograft ersetzt. Die berlegung
hinter der Ross-OP ist, dass die Haltbarkeit des Homografts im rechtsventrikulren Ausflusstrakt aufgrund der geringeren Drcke grer ist als im Hochdrucksystem; diesem sind krpereigene
Klappen besser gewachsen. Die OP ist
technisch extrem anspruchsvoll, bietet
jedoch eine exzellente Hmodynamik.

Homografts sind antibiotikakonservierte


Transplantate von Organspendern
(I Abb. 3).
Sie besitzen eine lngere Haltbarkeit als
Xenografts und bedrfen keiner Antikoagulation. Allerdings sind Homografts nur in extrem geringer Za hl verfgbar, da eine Exzision beim Spenderorgan
nur infrage kommt, wen n das Spender-

Conduit-Prothesen
Liegt eine Kombination aus Aortenvitium und Erkrankung der Aorta ascendens vor, implantiert man bevorzugt
sog. Conduit-Prothesen, die aus einer
mechanischen Klappe und einer DacronGefprothese bestehen , um auch die
Aorta ascendens zu ersetzen.

Zusammenfassung
Technik: Klappenersatz ber mediane Sternotomie, minimalinvasive
Verfahren, katheterinterventionelle Verfahren
Klappentypen: mechanische Klappenjxenogene KlappenjHomograftsj
Autografts

Erworbene Mitralklappenvitien I
Mitralklappenstenose
Als Mitralklappenstenose (MS) bezeichnet man eine Verengung der Mitralklappenffnungsflche (MF) auf < 4 cmz
mit Volumenbelastung des Pulmonalkreislaufs _
t iol ogie
Ursache ist in rund 80 % der Flle ein
rheumatisches Fieber (s. S. 92). Die mechanisch beanspruchten Schliernder
der Klappen unterliegen nach Abklingen
der akut-entzndlichen Reaktion einem
bindegewebigen Umbau, was mit einer
Funktionseinschrnkung einhergeht.

Klini k
Die Patienten zeigen die Symptome
einer Linksherzinsuffizienz. Sie klagen ber eine allgemeine Leistungsminderung mit Belastungsdyspnoe. Manchmal tritt whrend/nach einer akuten
Kreislaufbelastung (z. B. Entbindung)
ein Lungendem auf.
Die pulmonale Hypertonie kann zu
einer paroxysmalen nchtlichen Dyspnoe (Asthma cardiale) oder Hmoptysis
und Hmoptoe fhren _Im Rahmen der
MS tritt hufig Vorhofflimmern mit den
bekannten Komplikationen auf.
Di agnosti k
An amnese
Achten Sie auf Hinweise auf ein vorangegangenes rheumatisches Fieber: Berichtet der Patient von hufigen Racheninfekten oder schmerzhaften Gelenkerkrankungen?

Hmodynam ik
Durch die Stenosierung der Mitralklappe verbleibt ein greres Restvolumen
im linken Vorhof. Der linksatriale
Druck steigt, es kommt zur linksatrialen
Dilatation mit einer deutlich erhhten
Inspektion
Inzidenz von Vorhofflimmern.
Es kommt zu einem konsekutiven Rck- Die periphere Sauerstoffausschpfung
stau in die Lungenstrombahn mit Druck- des Bluts steigt aufgrund des vermindersteigerung im pulmonalvensen System. ten HZV Dies uert sich als sog. Fades
mitralis (Teleangiektasien und blulichberschreitet der pulmonalkapillare
rtliche Verfrbung im Bereich von WanDruck den kolloidosmotischen Druck
von 25 -30 mmHg, tritt Flssigkeit in
gen- und Jochbein, Nasenspitze, Unterkiefer und Kinn ).
das Lungengewebe aus, es entstehen
Pleuraergsse und u. U_sogar ein
Palpation
Lungendem. Der chronische vense
Rckstau fhrt schlielich auch zu einer Hufig ist im 3. ICR links ein HerzErhhung des pulmonalarteriellen
spitzensto tastbar, der dem Schluss
der Pulmonalklappe entspricht. In sehr
Drucks und damit zu einer pulmonaspten Stadien sind Hepatomegalie und
len Hypertonie (s. S. 51).
periphere deme als Zeichen einer
Durc h die unzureichende VentrikelRech tsherzinsuffizienz tastbar.
fllung sinkt das SV ab, es kann keine
suffiziente Versorgung des systemischen
Auskultation
Kreislaufs mehr geleistet werden
(Linksherzinsuffizienz ).
In schweren Fllen kommt es als Folge
Die HerzgerusChe werden am besten in
Linksseitenlage mit dem Trichter des Steder pulmonalen Hypertonie zur Rechtsthoskops auskultiert.
herzinsuffizienz mit peripheren demen, Hepatomegalie und Aszites.
In 90 %der Flle ist ein paukender
1. HT hrbar, der durch abruptes
Abstoppen der verdickten und verNicht jede ausgeprgte langjhrige MS
muss zu einem reaktiven schweren pulkrzten Segel beim Klappenschluss
monalen Hochdruck fhren.
entsteht.

Der Mitralffnungston hat sein p. m .


im 4. IeR links parasternal. Er entsteht
wenn sich die stenosierte Mitralklappe '
mit einer schnellen Bewegung in den
linken Ventrikel ffnet.
Bei leichter Stenose ist das Intervall ZWischen 2. HT und MT lang, bei schwerer
Stenose ist das Intervall kurz.

Der Blutfluss durch das stenosierte


Mitralostium erzeugt ein unmittelbar
nach dem MT beginnendes, tieffrequentes Decrescendo-Diastolikum ("Katzenschnurren").
EKG

P sinistroatriale: Charakteristisch fr
die MS ist die Vernderung der P-Welle
im Sinne eines P sinistroatriale (P mitrale) als elektro physiologisches Korrelat der Belastung, Schdigung oder Hypertrophie des linken Vorhofmyokards.
~ Der 2. Teil der P-Welle, der die linksatriale Erregung reflektiert, ist in der
Amplitude erhht und verbreitert
(> 0, 12-0, 15 s). Dies ist Zeichen der
linksatrialen Hypertrophie (hhere Amplitude) und Dilatation (Verzgerung der
Vorhoferregung) durch die Volumenund Druckbelastung des linken Vorhofs.
~ Die P-Welle ist in den Extremittenableitungen doppelgipflig, in den Brustwandableitungen biphasisch. Das ist das
Korrelat der Erregungsausbreitung vom
rechten in den linken Vorhof.

In Abhngigkeit von der Druckbelastung des rechten Ventrikels dreht sich


die elektrische Herzachse nach rechts.
In 40 % der Flle kommt es im Rahmen
der MS zu Vorhofflimmern, bei hhergradiger MS sogar bei> 80 % der Patienten.
Rntgen -Thorax
Als Zeichen der Rechtsherzhypertrophie
verstreicht die Herz taille (I Abb. 1).
Hufig ist eine Vergrerung des linken

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

100

101

I Abb. 2: Zwe idimen sionales Echokardiogra mm einer MS mit domfrmige r


ffnun g (Pfeile). [7)

I Abb . 1: Rntgenbild bei MS. Die link e Herzta ille


ist verstri chen. [26)

Vorhofs mit Schlagschatten im p.-a.


Strahlengang und aufgespreizter Carina
der Trachea sichtbar, manchma l ist auch
Klappenkalk in Projektion auf die Mitral
klappe erkennbar. Im KontrastmittelBreischluck wird eine Einengung des
Retrokardialraums durch Verl agerung
des sophagus (der direkt an der Rckwand des linken Vorhofs entlangzieh r)
nach dorsal sichtbar. Bei hochgradiger
Stenose sind Zeichen einer Lungenstau
ung zu finden (s. S. 132).

Therapie

Konservative The rapie


Oie Patienten werden zur krperlichen
Schonung angehalten. Eine klinisch
orie ntierte Oiuretikabehandlung ist
angezeigt. Um eine annhernd normo
frequente berleitung zu erreichen,
werd en bei Vorhofflimmern Digitalisglykoside gegeben. Patienten mit Vor
hofflimmern oder einer LA-Oilatation
> 55 mm werden zur Thromboembolieprophylaxe mi t Kumarinen auf
einen INRWert von 2,0- 3,0 einge
stellt. Vor dem Auftreten von vorhersehbaren akterimien, z. B. bei Zahn
extraktion, ist ei ne Endokarditispro
phylaxe anzusetzen.

Echokardiografie
Typischer Befund in der apikalen 2-0
Echokardiografie ist die "DomsteIlung" (engl. doming, I Abb. 2) der
stenosierten Klappensegel. Durch Ver
wachsungen bewegen sich das vordere
Invasive Therapie
und hintere Segel unphysiologisc h kon- Chirurgische Therapie: Die chirurkordant, die Rckstellgeschwindigkeit
gische Therapi e ist bei symptomatischen
nimmt ab. Auerdem knn en Verkalkungen sichtbar gemacht werden.
Im Farb-Doppler werd en hohe tra ns
mitrale Flussgesc hwindi gkeiten durch
Farbumschlag sichtbar (I Abb. 3) . Die
Entleerung des atrialen lutvolum ens in
den linken Ventrikel in der Oiastole ist
verlangsamt.

Patienten mit einer hhergradigen Ste


nose indiziert, auerdem beim Auftre
ten rezidivierender arterieller Thromboembolien trotz Antikoagulation oder bei
multivalvulren Erkrankungen. Zur
chirurgischen Therapie der MS siehe
Seite 106.
Ballonvalvuloplastie: Die Indikationsstellung zur Valvuloplastie (s. S. 124)
entspricht der zur chirurgischen Therapie, hat jedoch weniger Kontraindikatio
nen. Entsc heidend als Kriterium pro
Valvuloplastie ist auch eine fehlende
Verkalkung der Klappensegel und des
subvalvulren Apparats. Die Reduktion
des transmitralen Druckgradienten kann
postinterventioneIl bei ber 50 % liegen.
In 10 -20% der Flle kommt es inner'
halb von ein bis zwei Jahren zu einer
Restenose.

Invasive Diagnostik
Durch eine Herzkatheterunter uchu ng
lassen sich wese ntliche Pa ram tel' wi
transmitraler Grad ient, M' F, PA'OI'uck
und PCWOruck bestimm n.
I Abb. 3: MS im farbkodi erten Dopp ler-Echokardiogramm. Die Stenose wird als stra hl enfrmiger transmitrale r Fluss mit hoher Besch leuni gung sichtbar. [7)

Erworbene Mitralklappenvitien 11
Mitralklappeninsuffizienz
Als Mitralklappeninsuffizienz (MI) wird eine Schlussunfhig-

keit der Mitralklappe in der Systole bezeichnet. Es handelt


sich zusammen mit der AS um das hufigste nicht kongenitale Vitium in westlichen Industrielndern.
tiologie
Chronische MI: Verschiedenste Ursachen tragen zu einer
Strung des Mitralklappenschlusses bei. Man unterscheidet:
~

Organische MI: Eine Insuffizienz der Klappe entsteht


durch narbige oder entzndliche Vernderungen nach rheumatischer Klappenerkrankung oder Endokarditis. Sie kann
auch durch Bindegewebserkrankungen (Marfan-, EhlersDanlos-Syndrom) verursacht sein.
~ Relative MI: Durch eine vernderte Ventrikelgeometrie
(z. B. bei KHK oder Kardiomyopathie) ist der regelrechte
Schluss der Klappe nicht mehr mglich.
Akute MI: Wenn durch Nekrose im Rahmen eines ACS der
Papillarmuskel abreit oder insuffizient wird, sind die Klappensegel frei und nicht mehr in der Lage, suffizient zu schlieen. Da es sich um ein pltzliches Ereignis handelt, ist
keine langsame Adaption an die vernderte Hmodynamik
mglich und der Verlauf akut.

Klini k
Die Patienten leiden nach jahrelanger Beschwerdefreiheit
unter Belastungsdyspnoe, Orthopnoe und paroxysmaler
nchtlicher Dyspnoe. Sinkt das HZV; macht sich eine allgemeine Leistungsminderung bis hin zur Herzinsuffizienz bemerkbar. Oft berichten die Patienten von zunehmend hufig
auftretendem "Herzrasen" , dies entspricht wahrscheinlich
Episoden von Vorhofflimmern bzw. linksatrialen Arrhythmien.

Diag nosti k
Inspe ktion
In fortgeschrittenen Stadien knnen aufgrund der Rechtsherzinsuffizienz deutlich pulsierende Jugularvenen sichtbar
werden.
Palpation
Im 6. IeR links ist ein verbreiterter, linksverlagerter hyperdynamischer Herzspitzensto palpabel. Bei schwerer MI
ist ein systolisches Schwirren ber dem linken Ventrikel in
Linksseitenlage deutlich zu tasten.
Links parasternal ist ein systolisches Anstoen des Herzens
tastbar (ieft atrial heave), welches mit dem Schweregrad
der MI korreliert.
Auskultation

Hmodyna mik
Um Herzgerusche besser hllm und befunden zu knnen, SOllte
der Patient In Unksseitenlage \lnd mit dem Trichter des ste
Chronische MI:
skops auskultiert werden.
~ Aufgrund der Schlussunfhigkeit der Mitralklappe und des
geringen linksatrialen Widerstands (low impedance leak) wirft
der linke Ventrikel in der Systole einen Teil des Blutvolumens Bis weit in die Axilla ist ein hochfrequentes, raues Systolikum mit p. m. ber dem Erb-Punkt und apikal auskultierbar.
retrograd in den Vorhof aus. Das Regurgitationsvolumen
Bei leichter Ausprgung hat das Regurgitationsgerusch Dedieses sog. Pendelbluts hngt von der Gre des "Lecks" ab
crescendocharakter, in schweren Fllen ist es holosystolischsowie von den Widerstnden, gegen die gepumpt wird.
bandfrmig.
~ Das vergrerte Vorhofvolumen wird in der Diastole in den
Durch die steigende Volumen belastung kommt es zu einer
Ventrikel gepumpt, was zu dessen vermehrter Fllung fhrt.
vermehrten Anspannung des gesamten Klappenapparats.
Zunchst wird dies durch ein erhhtes SV kompensiert. Der
Dadurch entsteht ein 3. Herzton. Dieser kann von einem
linke Ventrikel dilatiert und hypertrophiert.
diastolischen
linksventrikulren Fllungsgerusch gefolgt
~ Steigt die Regurgitationsfraktion auf 30- 50 %, ist die Komwerden.
pensationsfcihigkeit erschpft und das HZV nimmt stetig ab.
~ Der linke Ventrikel wird steigend volumen- und druckbelastet, was durch den linken Vorhof bis zu einem gewissen
Grad abgefangen und damit der Pulmonalkreislauf geschont
werden kann. Kommt es zur Linksherzdekompensation,
steigt der Druck im Lungenkreislauf massiv, es kommt zur
Lungenstauung mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz. EKG
Ein P sinistroatriale (s. S. 100) kann erstes Zeichen einer
MI sein. In spteren Stadien zeigt das EKG Hinweise auf eine
Akute MI:
~ Die akute Volumenbelastung des linken Ventrikels kann vom
Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linksprVorhof nicht kompensiert werden und wird direkt in den Lun- kordiale R-Zacken, Sokolow-Index ~ 3,5 mV, s. S. 49). Bei
genkreislauf geleitet. Der pulmonalkapillre Druck steigt pltz- steigendem Druck in der Lungenstrombahn mit konsekutiver
lich stark an, es kann sich innerhalb von Minuten ein perakutes Rechtsherzhypertrophie nimmt auerdem die R-Amplitude in
Lungendem mit vitaler Gefhrdung des Patienten ausbilden. 1II, aVF, VI und V2 zu.
~ Der linksventrikulre Auswurf sinkt pltzlich stark ab, eine
Aufgrund der Gefgedilatation des linken Vorhofs kommt es
akute Linksherzinsuffizienz resultiert (s. S. 138)
bei schwerer MI zu Vorhofflimmern und Vorhofflattern.

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

102

103

I Abb. 4: Rntge n-Thorax bei MI. Deutliche Kardiomega lie: Die Herz-ThoraxRelation li egt bei 0,7. Der linke Ventrik el (Pfeil) ist vergrert und erreicht fast
die lateral e Thoraxwand. Deu t liche Prominenz des linken Vorhofs (Doppe lpfeil); verdi chtete zentrale Lungengefe als Ausdruck der Lun genstauung.

[231

Rntgen -Thorax
Erst mit zunehmendem Schweregrad der MI wird eine Vergrerung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels im
p.-a.-Bild sichtbar (I Abb. 4): Der Tracheobronchialwinkel
wird aufgespreizt, das linke Herzohr dilatiert auffllig, die
Herztaille verstreicht.
Eine manifeste Linksherzdekompensation erkennt man an
einer ausgeprgten Lungengefzeichn un g.

men. Diuretika und Nitrate senken das Preload und entlasten


so den linken Ventrikel.
RegelmiiBige Veriaufskontrollen der Ventrlke1fupktlon helfen, eine
LV-Oysfunktlon frh zu erkennen und zu behandeln.

Chirurgische Therapie
Eine chirurgische Therapie ist bei symptomatischen Patienten, eingeschrnkter EF 45 %), pulmonaler Hypertonie
oder gleichzeitigem Auftreten von Vorhofflimmern und -flattern indiziert.

Echokardiografie
Der Farb-Doppler ist die Method e der Wahl zum Nachweis
einer MI. Es knnen transmitrale systo lische Flsse sichtbar
gemacht werden (I Abb. 5). Vor dem "Leck" kommt es zur
proximalen Flusskonvergenz; das Volumen wird durch die
insuffiziente Klappe hindurchgepresst und dahinter als Regurgitations-Jet im Doppler-Bild sichtbar. Pathologische Vernderungen wie Verd ickungen, atypisc he Klappenbewegungen Akute MI: Spricht ein Patient nicht umgehend auf konservative Therapieversuche an, ist bei der akuten MI eine soforoder Prolaps knnen sicher erkannt und differenziert wertige Operation indiziert.
den.
Invasive Diagnostik
Durch eine Herzkatheteruntersuchun g lasse n sich als Korrelat
des Drucks im linken Vorhof der pulmonalarterielle und pulmonalkapillre Druck bestimmen, das HZV und der pulmonale Widerstand knnen berec hn et werd en.
Vor einer geplanten Kla ppenoperation muss eine Koronarangiografie durchgef hrt we rd en.
Therapie
Konservative Therapie
In der konservativen Therapi ist man b str bt, di e systolische Funktion des linken Ventrikels aufrec htz u rhalten, da
ihr die entscheidende Roll im V rl auf d r MI zukomm t.
Deshalb senkt man , v. a. bei arteri 11 r Hypertoni e, mit ACEHemmern die Nachlast und dam it das R gurgltationsvolu-

I Abb. 5: MI im farbkodierten TEE . Man


erkennt die proxim ale
Flu sskonvergen z (Pfei le)
und den RegurgitationsJet (gestri chelte Pfeile).
[7]

Erworbene Mitralklappenvitien 111


Mitralklappenprolaps

Als Mitralklappenprolaps (MP) bezeichnet man eine asymptomatische systolische Vorwlbung der Mitralklappe oder
eines einzelnen Klappensegels in den linken Vorhof (2: 5 mm
ber die Ebene des Mitralklappenanulus). Der Prolaps kann
von einer MI begleitet werden. Ist der MP symptomatisch,
spricht man von einem Mitralklappenprolapssyndrom
(MPS).

normal

Bel 5 - 10% aUer Erwachsenen ist echokardlograflsch ein MP


nachweisbar.

tio logie
Man unterscheidet den primren vom sekundren MP:
~ Primrer MP: Der primre MP hat seine Ursache in myxomalsen Malformationen des Klappenapparats (I Abb. 6 ).
~ Sekundrer MP: Dem sekundren MP liegen Sehnenfdenelongationen oder -rupturen (I Abb. 6) durch Ischmie,
hypenrophische Kardiomyopathie, Bindegewebserkrankungen (Marfan-, Ehlers-Danlos-Syndrom), steogenesis imperfecta, Pseudoxanthoma elasticum oder Speicherkrankheiten
zugrunde.

Hmodynamik
Der MP bedingt eine mehr oder weniger schwere MI
(s. S. 102). Daneben werden durch einen MP aber auch
Arrhythmien, bakterielle Endokarditiden und mglicherweise
sogar der pltzliche Herztod begnstigt.

Klinik

normale
Klappenebene
b

progred iente Dilatation

Elongation
der Chordae tendineae
mit Klappenschlussunfhigkeit
d

Teilabriss tertirer
Sehnenfden

I . Abb. 6: Pathol og ische Vernderungen des Klappenapparats bei MP: a) phySiologische MItraiklappe, b) und c) progrediente Dilatation der Klappensegel,
d) Elongation der Chordae te ndineae, e) Teilabri ss von Sehnenfden. [7]

EKG
Das EKG ist i. d. R. vllig unauffllig.
Echo kardiografie
Bei einem MP zeigt sich im M-Mode eine typische abrupte
Bewegung der Mitralsegel nach posterior (I Abb. 7).

Patienten mit MPS zeigen eine komplexe, unspezifische


Symptomatik. Die Beschwerden reichen von Leistungsminderung, mangelnder Belastbarkeit ber Dyspnoe, Schwindel
und Synkopen bis hin zu Herzrasen und retrosternalen
Schmerzen, die ber Minuten bis Stunden andauern knnen
und nitroglyzerinrefraktr sowie belastungsunabhngig sind.
Diagnostik
Ein MP darf nur dann dlagnostlzi.",rt werden. wenn sowohl.dle ty:
pischen auskultatorischen al, auch echokardlografischen Befunde
vorliegen.

Ausku ltati on
Charakteristisch ist ein kurzer, heller, mesosystolischer
Klick, der durch die pltzliche Anspannung des Mitralsegels
beim Prolaps entsteht und von einem systolischen Mitralinsuffizienzgerusch begleitet werden kann. Er ist durch die
Krperposition beeinflussbar.

Die Prlapsbewegung ist nur dann als eindeutiges Zeichen zu


werten, wenn der Obergang vom linken Vorhof zum linken VentrIkel von parastemal exakt lotrecht angeschaUt wird. Anderenfalls
drohen falsch positive Befunde.

Auch im Vier-oder Zwei-Kammer-Blick kann die Prolapsbewegung gut dargestellt werden (I Abb. 8; 9). Darber hinaus
knnen pathologische Vernderungen und Malformationen
der Mitralklappe dargestellt werden.

I Abb. 7: MP im M-Mod e. [2 01

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

104

105

I Abb. 9: MP und Richtung des Regurgutations-Jets . Lin ks: Pro laps des an teri oren Segels;
rec hts: Prolaps des pos terio ren Sege ls; LA = lin ker Vorhof, LV = linke r Ventrikel. [2J
I Abb. 8: 2-D-ec hokard iografische Darste ll ung
eines in den li nken Vorhof durchschlagenden posteriore n Mitraisegels (gestric helter Pfe il; durchgezoge ner Pfeil: Regurgitationsffnung) mit assozi ierter, hochgradi ge r MI. [7J

Therapie
Die Entscheidung, ob mit einer Endokarditisprophylaxe begonnen wird, sollte nach strengen Kriterien getroffen
werden: Die Prophylaxe ist bei MP mi t
typischem Auskultationsbefund und
dem Nachweis einer MI eindeutig ind iziert

sind bei peripheren Embolien oder zerebralen Ischmien (z . B. TIA) , deren Ursache nicht anderweitig erkJrt werd en
kan n, ind iziert

Man sollte versuchen, das medikamentse Regime 8 1,1f ein Minimum zu beschrnken.

Zusammenfassung
MS
X Hufigste Ursache: rheumatisches Fieber infolge Streptokokkeninfektion
X K[inik: Leistungsminderung, Dyspnoe, Husten und Zeichen der Rechts-

'mpttonnatisctle Patienten bedrfen


medikamentsen Therapiel Sie
sich lediglich alle zwei bis drei
Verlaufskontrolle ambulant

herzinsuffizienz
X Herzecho: Doming, verlngerte PHT und hohe transmitrale Flussgeschwindigkeit
X Therapie: Ballonva[vulop[astie oder OP mit Klappenersatz

MPS: Sportliche Bettigung muss zwar


nicht grundstzlich eingestell t werden,
starke krperliche Belastung und Leistungssport sollten von symptomatischen
Patienten und solche n mit bekanntem
pltzlichem Herztod in der Fam il ie jedoch vermieden we rden.
Symptomatische Patienten werden vor
allem hinsic htl ich ihrer Besc hwerd en
(Angina pectoris, Schwind el, Synkopen,
Palpitationen) therapiert:

MI

X Ursache: degenerative oder entzndliche Genese


X Klinik: Dyspnoe, Palpitationen, Leistungsminderung, intrathorakales
Schwirren
X Diagnostik: Farb-Doppler-Echokardiografie
X Therapie: konservativ, Mitralklappenrekonstruktion

MP
X Ursachen: primre myxomatse Klappenvernderungen oder sekundre
Klappenschden
X Klinik: Der MP verluft berwiegend unspezifisch oder asymptomatisch.

Mittel der Wahl zur Behan dlun g der


hufigen Arrhythm ien sind -Blocker; in
der weiterfhrenden Therapi ist in
Ausnahmef llen auch dei' Einsatz and rer An tiarrhythmika zu el'w . n.
~ Thrombozytenaggl' ga ti onsh mm I'

X Diagnose: auskultatorischer Nachweis mesosystolischer Klicks und


echokardiografische Untersuchung
X Therapie: Endokarditisprophylaxe bei bewiesener MI; symptomatische,
insgesamt zurckhaltende Therapie

M itral kla ppenersatzoperation


Mitralklappenersatz
Vor jeder Mitralklappenersatzoperation muss eine Koronarangiografie durchgefhrt werden!

Konventionelle Operationstechnik

Bei der offenen Kommissurotomie verschafft sich der Operateur durch mediane Sternotomie oder rechtsseitige anterolaterale Thorakotomie Zugang zum Herzen_ Dann erfolgt der Anschluss an die Herz-Lungen-Maschine_
Der linke Vorhof wird durch eine Lngsinzision im Sulcus interatrialis erffnet Man trennt die verwachsenen Segel in den
Kommissuren und spaltet bzw_ mobilisiert die verwachsenen
Chordae tendineae _Verkalkungen und entzndlich-fibrotisehe Ablagerungen auf den Segelklappen sollten abgetragen
werden, um eine bessere Klappenbeweglichkeit zu ermglichen und erneuten Stenosen keinen Vorschub zu leisten _

a
anteriores Segel

Mitra Iklapp enrekon strukt ion


Wenn mglich, sollte eine Rekonstruktion immer dem Ersatz der
Klappe vorgezogen werden!

Es besteht die Mglichkeit, einen deformierten oder dilatierten Mitralanulus operativ durch einen speziellen flexiblen
Kunststoffstreifen oder mit einer speziellen Nahttechnik zu
stabilisieren (Anuloplastikl _
Der Operateur kann Segeleinrisse durch einen Patch oder
eine Naht verschlieen, elongierte Chordae tendineae resezieren, krzen oder transponieren, die Segel bei Chordaruptur raffen und gerissene Sehnenfden mit knstlichem oder
autologem Material rekonstruieren (Valvuloplastikl_
Die Vorteile der Klappenrekonstruktion gegenber dem
Klappenersatz sind eine niedrigere Thromboembolierate, ein
geringeres Endokarditisrisiko und eine geringere Reoperationsinzidenz_ Eine dauerhafte Antikoagulation ist nur selten
ntig_
Die perioperative Letalitt betrgt, in Abhngigkeit von der
tiologie der MI, 2- 20 %_
Mitral klappenersatz

Ein Mitralklappenersatz ist indiziert, wenn eine klappenerhaltende Therapie nicht mglich oder ohne Erfolg ist (z _B_
bei stark destruierten, kalzifizierten Klappen; I Abb_ 1l-

posteriores Segel

I Abb_ I: Mitralklappenrekonstruktion. a) MP. bedingt durch einen Ausriss


von Chordae-Gruppen im mittleren Teil des posterioren Segels; dieser Anteil
wurde quadrangulr reseziert und die verbleibenden Hlften wurden miteinander vernht. Nun fo lgt die Raffung des Anulus mit einem (Carpentier-)Ring.
b) Rekonstruierte Mitralklappe nach Implantation des Carpentier-Rings; Posteriores und anteriores Mitralsegel passen wieder zusammen . [51

Auch diese OP kann nur unter Einsatz der Herz-LungenMaschine erfolgen_ ber den oben genannten Zugangsweg
exzidiert der Operateur die Mitralklappe und den gesamten
subvalvulren Apparat, wobei ein schmaler Randsaum am
Mitralanulus belassen werden muss_

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

Kardi oplegieleit ung

106

107

I Abb. 2: Rechts-anteriore Minithorakotomie. Di e


Inzision von ca . 6 cm ist so k lein, dass der Operateur den OP-Situ s ber eine Videokamera auf
einem Monitor betrac hte t. Der Eingriff w ird mithilfe spez iel ler, langer Instrum ente durchgefhrt.
Da das Herz fr diesen Eingri ff erffn et werden
muss, be ntigt man die Herz-Lungen-Ma sc hin e.

[51

Zugang fr die Bildgebung Kl emme der


des OP-Situs
V. cava superior

Einen berblick ber die Prothesentypen finden Sie auf Seite 98.
Die Mitralklappenprothese wird mit
15-1 8 Einzelknopfnhten im Anu lussaum festgenht und kann durch Teflonfilz-gesttzte Nhte zustzlich sicher intrakavitr verankert werden, wenn die
Gewebefestigkeit bei bakterieller Endokarditis angezweifelt werden muss.

ifillp'rot~le8e

die grBtmOgmit dem gOnstlge-

Mgliche Kompli kation en beim Mitral klappenersatz sind paraprothe tische

Aortenklemme

Lecks bei Ausriss einer Naht oder ungengend er Fixierung der Klappenprothese im Anulus, Thrombusbildung im
linken Vorhof mit Thromboembolien,
Prothesenendokarditis sowie eine akute
Prothese ndysfunk tion .
Patienten mit Klappenprothesen mssen
regelmigen Kontrolluntersuchungen
unterzogen werden, um Dysfunktionen
frOh zu erkennen und rechtzeitig einen
Prothesenwechsel vornehmen zu knnen. Hufig Ist eine lebenslange Endokardltfsprophylaxe ntig.

Minimalinvasive Verfahren
K[einerer Zugangsweg

Die Mitralklappenrekonstruktion oder


-implantation kann auch perkutan unter
Wahl eines kleineren Zugangs (z. B.
durch eine partielle Sternotomie) durchgefhrt werden. Das Vorgehen entspricht der klassischen Methode und
kann durch Einsatz thorakoskopischer
Instrumente erleichtert werden
(I Abb. 2). Die Morbiditts- und Mortalittsraten sind u. a. aufgrund der z. T.
lngeren Operationsdauer nicht unerheblich .

Die perioperative Letali tt ist mit 5 - 8 %


nach wie vor relativ hoc h.

Zusammenfassung
Technik: Klappenersatz oder -rekonstruktion ber mediane Sternotomie/
rechtsseitige anterolaterale Thorakotomie, minimalinvasive Verfahren
Die Rekonstruktion ist immer dem Mitralklappenersatz vorzuziehen!

Kardiomyopathie I
I Abb. 1: Hmodyn amische Klassifikation und Ma-

Kardiomyopathien (KMP) sind nicht


entzndliche Erkrankungen des Herzmuskels. Man teilt sie nach morphologischen Gesichtspunkten ein (I Abb. 1):
Normalbefund

~
~

DCM

Dilatative KMP (DeM)


Hypertrophische KMP (HCM)
Restriktive KMP (ReM)

Sekundre Ka rd io myopathie
Ist die Kardiomyopathie Folge einer spezifischen kardialen oder systemischen
Grunderkrankung, spricht man von
einer sekundren KMP. Sie manifestiert sich morphologisch zumeist als
DCM, es kann jedoch auch zur HCM
oder RCM kommen.
Ischmische KMP
Hypertensive KMP
~ Valvulre KMP (bei Klappenvitien)
~ Toxische KMP (v. a. Alkohol, Medikamente)
~ Inflammatorische KMP (s.S. 112)
~ KMP bei metabolischen oder systemischen Erkrankungen
~
~

Dilatative Kardiomyopathie

Die dilatative Kardiomyopathie (DCM)


ist die hufigste Kardiomyopathieform.
Sie wird zumeist um das 40. Lebensjahr
diagnostiziert und ist durch Dilatation
und eingeschrnkte Kontraktionsfhigkeit eines oder bei der Ventrikel gekennzeichnet. In fortgeschrittenem Verlauf
kann es, insbesondere bei sekundren
Formen, zu einer reaktiven Zunahme
der Myokardmasse durch Hypertrophie,
Hyperplasie und vermehrte Bindegewebsbildung kommen. Bei der primren
Form der DCM beobachtet man dagegen oft eine sukzessive Ausdnnung der
Ventrikel mit teils nur wenige Millimeter messenden Wand dicken.
tio logie
Trotz intensiver Forschungsarbeit ist die
tiologie der DCM noch nicht abschlieend geklrt. Man geht heute von drei
wesentlichen Ursachen aus:
~ Familire DCM: Man findet Genmutationen, die zur Vernderung myokardialer Proteine (u. a. Aktin, Desmin,
Tit.in, Troponin T) fhren. Zwar scheint

HCM

ReM

eine X-chromosomale Vererbung in


Kombination mit der Muskeldystrophie
Duchenne in einigen Fllen erwiesen,
doch fr den unregelhaften klinischen
Ausprgungsgrad der Erkranku-ng wurde bis heute keine zufriedenstellende
Erklrung gefunden. Selbst innerhalb
einer Familie unterscheidet sich die Ex
pression der DCM hufig massiv. Auerdem vermutet man berschieende
Wachstumsreaktionen auf unterschwel
lige Belastung und Strungen im Katecholamin- und Ca 2+-Metabolismus.
~ Inflammatorische (sekundre)
DeM: Es gilt als gesichert, dass eine
DCM als Folge einer nicht ausgeheilten
Virusmyokarditis zur Ausprgung kommen kann; dabei knnten entweder
Virusproteinasen oder eine virusbedingte Autoimmunreaktion zur Schdigung des Myokards fhren . Hufigste
Erreger sind Coxsackie-A/B-, Adenound Parvoviren.
~ Toxische (sekundre) DeM: bermiger Alkoholgenuss ist mit Sicherheit eine der hufigsten Ursachen einer
toxischen DCM. Im Zuge eines Alkoholabusus tritt hufig ein Vitamin-BI-Mangel auf, der ebenfalls zur Schdigung
des Myokards beitrgt.
Pathophysiologie
Dilatation: Aus einer wie auch immer
bedingten Schdigung resultiert eine
allmhliche Dilatation des Herzens. Sie
entsteht durch:

Eine Gefgedilatation (einer Um


ordnung des Aktin-Myosin-Gersts, aus
dem sich Sarkomere zusammensetzen)
mit Einsprieen von Bindegewebe
~ Eine kompensatorische Hypertrophie und Hyperplasie
~

kroskopie der KMP: a) Normalbefund, b) dilatative


KMP (DeM) mi t berwiegender systolisc her Kontraktionsstrung, c) hypertrophische Kardiomyopathie (HCM) mit diastolischer Funkt ionsstrung
und hypertrophiertem, meist hyperkontraktilem
linken Ventrikel , d) restriktive Kardiomyopathie
(RCM) mit diastolischer (= restriktiver) und meist
auch systolischer Funktionsstru ng bei Endomyokardfibrose oder Speichererkrankung. [7J

Dies kann zu einer massiven Vergrerung des Herzens mit berschreitung des kritischen Herzgewichts von
500 g fhren. Ab diesem Gewicht
kommt es zu einer relativen Koronarinsuffizienz (die Kapillarperfusion
reicht nicht mehr aus, um das gesamte
Myokard hinreichend mit O2 zu versorgen) . Durch die Hypertrophie verlngert
sich darber hinaus die Diffusionsstrecke zwischen Kapillaren und Zellinnerem, was zustzlich zur Unterversorgung beitrgt - es kommt zum
Zelluntergang mit anschlieender
Fibrosierung.
Starker Anstieg der Wandspannung: Um sich der Auswirkungen
bewusst zu werden, die Hypertrophie/
Hyperplasie, Dilatation und Fibrosierung
auf die Funktion des Herzens haben,
zieht man das Laplace-Gesetz heran
(K = Wandspannung, r = Radius, d =
Wanddicke, P = intraventrikulrer
Druck):

Durch die Hypertrophie/Hyperplasie


kommt es zu einer massiven Zunahme
von r bei unwesentlicher Zunahme von
d, wodurch K stark ansteigt - der Beginn eines Circulus vitiosus, denn eine
erhhte Wandspannung ist vermutlich
der Auslser einer kompensatorischen
Hypertrophie.
Der myokardiale 0 2-Verbrauch ist von
der Wandspannung abhngig. Ist die
0 2-Versorgung des Myokards ohnehin
schon eingeschrnkt, steigt mit einer
Zunahme der Wandspannung jetzt der
extrakardia le Koronarwiderstand, was

Erkrankungen des Myokards

die Versorgung mit Sauerstoff und Substraten zustzlich behindert und weitere
Zelluntergnge und Fibrosierung begnstigt
Fibrosierung des Myokards: Die
Fibrosierung fhrt
~ aufgrund der erhhten Steifigkeit des
Herzens zu einer systolischen Mehrarbeit bei gleichzeitigem Verlust an
Kontraktionskraft und
~ aufgrund der verminderten Relaxationsfhigkeit und Compliance zu einer
diastolischen Dysfunktion
~ sowie in Kombination mit der Dilatation zu einer funktionellen Insuffizienz der Segelklappen_

breiterten und nach links verschobenen Herzspitzensto und einen


schwachen, alternierenden Puls (Pulsus
mollis et alternans) _Als Zeichen einer
Stauu ng si nd eine Hepatomegalie, Aszites und periphere deme palpierbar.
Ausku ltatio n
ber den Segelklappen kann ein hochfrequentes Systolikum auskultierbar
sein, welches durch die systoJische
Volumenregurgitation bei Klappeninsuffizien z entsteht.
Bei der obligaten Ausku ltation der Lungen knnen im Stadium fortgeschrittener Stauung feuchte Rasselgerusche
als Zeichen einer Lungenstauung bei
Linksherzinsuffizienz auskultiert werden_
EKG
Es gibt keine DCM-spezifischen EKGVernderungen. Dennoch ist das EKG
bei DCM selten normal. Hufige, unspezifisc he Vernderungen sind:

Klinik
Die DCM manifestiert sich zumeist als
langsam zunehmende Herzinsuffizienz (s. S. 128). Auff llig ist eine oft
schleichend progrediente Verschlechterung der Symptomatik ber Monate
und Jahre. Aufgrund der relativen Koronarinsuffizienz treten pektanginse
Thoraxschmerzen auf.
Durch die Umbauvorgnge im Myokard
kommt es zu Herzrhythmusstrungen, von denen der Patient als Palpitationen, Schwindel oder Synkopen berichtet. In seltenen Fllen kann es zum
pltzlichen Herztod komm en.
Die Dilatation der Herzhhlen prdisponiert durch die vernderten hm odynamischen Verhltn isse zur Thrombusbildung. Gefrchtete Komplikation sind
arterielle Embolien.
_lind
M.

Diagnost ik
Inspektion und Palpation
Die Haut ist, als Folge d r p I'iph r n
Ausschpfungszya nose, bla sund klll.
Bei Kongestion sieht man in - Jugulal'
venenstauung. Man tast t in n ver-

~ Rhythmusstrungen:
- Zeichen in traventri kulrer Leitungsstrungen mit Schenkelblockbildern
(s_S _82)
- Erregungsrckbildungsstrungen mit
Vernderungen der ST-Strecke oder
der T-Welle
- Supraventrikulre und ventrikulre
Rhythmusstrungen jeglicher Art
~ Hypertrophie
- Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linksprkordiale R-Zacken,
Sokolow-Index ~ 3,5 mV; s.S_ 49).
- Rechtsventrikulre Hypertrophie
(hohe rechtsprkordiale R-Zacken ,
Sokolow-Index ~ 1,05 mVj s. S. 122).
~ Pathologisc he O-Zacken
~ Ischmiezeichen

108

109

Echoka rdiografie
Das Echokardiografie ist das Mittel der
Wahl in der Diagnostik der DCM. Man
erkennt eine Dilatation der Ventrikel,
wobei v_ a_ ein erhhtes Verhltnis von
Ventrikelradius zur Wanddicke aussagekrftig ist. Fast alle Wandabschnitte des
Herzens, inklusive des Septums, sind
bei der DCM hypokinetisch.
Im M-Mode fllt hufig zustzlich ein
vorzeitiger Schluss der insuffizienten
MitralkJappe auf, der durch das erhhte
enddiastolische Fllungsvolumen verursacht wird_
Invasive Diag nostik
Systolischer Aorten- und linksventrikulrer Druck sind erniedrigt; die diastolischen Drcke, insbesondere der linksventrikulre enddiastolische Druck, sind
erhht. Die Druckamplituden knnen schwanken (Pulsus alternans).
Die rechtsventrikulren und pulmonalarteriellen Drcke sind auf pathologische Werte erhht, das HZV erniedrigt.
Systemischer und pulmonaler Gefwiderstand sind erhht.

Thera pie
Durch die unklare tiologie ist keine
kausale Therapie mglich. Das Hauptaugenmerk muss auf die Beseitigung
bzw. Verminderung aller myokardschdigenden Faktoren gelegt werden. Dazu gehrt das Meiden alkoholischer und medikamentser Noxen
sowie bermiger Belastung fr das
Herz und eine Reduzierung der NaCIund Wasseraufnahme. Jegliche Begleiterkrankung muss entsprechend den
geltenden Leitlinien bestmglich behandelt werden.
Sofern keine Kontraindikationen bestehen , sollte die Indikation zur Antikoagulation bei einer EF < 25 % oder bei
Vorhofflimmern grozgig gestellt
Rntgen-Thorax
Kardinalbefund bei der Rntgen-Thorax- werden_ Im brigen werden DCMPatienten nach der NY HA-Klassifikation
untersuchung ist die Kardiomegalie
mit verstrichener Herztaille. Es kn- eingeteilt und entsprechend den
Therapieschemata bei Herzinsuffin n Zeich n iner pulmonal vense n
zienz behandelt (s.S. 134).
tauun vorhand n s in (s. S. 133)_
Die Herztransplantation (s. S. 136) ist
bei th erapierefraktrer DCM die letz te
Al ternative.

Kardiomyopathie 11
Hypertrophische
Kardiomyopathie
Die hypertroph ische Kardiomyopathie
(HCM) erh lt ihren Namen aufgrund einer
pathologischen asymmetrischen Myokardhypertrophie zumeist des Septums und des
linken Ventrikels.

musstrungen, die infolge der gestrten


Herztextur auftreten und als prognostisch
ungnstig gelten, da sie die ohnehin gestrte
Hmodynamik weiter verschlechtern.

Diagnosti k
Inspektion und Palpation

Bei Einschrnkung des rechtsventrikulren


Kontraktionsvermgens wird eine Jugularvenenstauung als Zeichen der Rechtsherzt io logie
insuffizienz sichtbar. Die Hypertrophie kann
Die ll CM ist eine genetisch bedingte
Erkrankung, bei der es aufgrund von Punkt- als lateralisierter Herzspitzensto und
systolisches Schwirren ber Herzspitze
mutationen zu einer fehlerhaften Biosynbasis tastbar sein.
und
these von Proteinen des Sarkomers kommt
(abnorm e, "texturgestrte" Myokardfasern)_
Auskultation
Der Erbgang ist zu meist autosomal-domiAuskultatorisch wird nur gelegentlich ein
nant.
dritter oder vierter Herzton auffllig. Systolische Gerusche beruhen entweder auf
Patho phys iologie
einer MI oder auf der Obstruktion des Aus~ Primr ist das Volumen der Kammern verflusstrakts bei HOCM. Die Lautstrke der
kleinert (hypertrophische , nicht obstrukGerusche nimmt unter Belastung oder bei
tive Kardiomyopathie , HNCM) .
einem Valsalva-Manver zu.
~ Spter wird bei manchen Patienten auch
die ventrikulre Ausstrombahn eingeengt
EKG
(hypertrophische, obstruktiven Kardio- Auch bei der HCM existieren keine spezifimyopathie, HOCM) .
schen EKG-Vernderungen. Man findet
ber den genauen pathophysiologischen
Mechanismus der Hypertrophieentwicklung
besteht noch Unklarheit. Man vermutet,
dass es aufgrund des Texturschadens des
Myokards zu einer gestrten Kraftentwick
Jung mit reaktiver Hypertrophie kommt.
Diese Belastung wird durch den erhhten
Auswurfwiderstand bei HOCM noch verstrkt.
Ein weiterer Versuch des Herzens, seine
gestrte Textur zu kompensieren, ist die
Einlagerung von interstitiellem Binde
gewebe.
~ Deshalb ist das hypertrophierte Herz in
fortgeschrittenem Stadium der Erkrankung
in der Lage, in der Systole krftig und rasch
zu kontrahieren (hyperdynamer Ventrikel).
~ Die diastolische Ventrikelfllung ist dagegen infolge einer Relaxationsstrung eingeschrnkt.

Kl ini k
Die HCM verluft hufig asymptomatisch.
Der pltzliche Herztod kann Erstmanifestation sein.
Das klinische Bild der HCM ist sehr vielfltig. Neben der klassischen HerzinsuffizienzSymptomatik klagen die Patienten
hufig ber pektanginse Beschwerden.
Schwindel und Synkopen sind meist die ersten Symptome einer HCM. Sie haben ihre
Ursache in atrialen und ventrikulren Rhyth-

allerdings fast immer Zeichen der Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linksprkord iale R-Zacken, Sokolow-Index
2: 3,5 mVj s. S. 49).

Die Arrhythmien als hufige Ursache von


Schwindel und Synkopen werden im EKG
als Vorhofflimmern und ventrikulre Arrhythmien fassbar.
Echokardiografie

Die Echokardiografie ist das nicht invasive


diagnostische Mittel der Wahl.
Der echokardiografische Nachweis einer
asymmetrischen Septumhypertrophie erlaubt die definitive Diagnose einer HCM
und klrt die Frage, ob eine Obstruktion der
LV-Ausflussbahn vorliegt. Als HCM-typisch
gilt ein Quotient aus Septumdicke und Hinterwanddicke > 1,3.
Typischer Befund bei HOCM ist eine frhsystolische Bewegung des anterioren Segels
der Mitralklappe nach vorn zum Ventrikelseptum hin (eng!. systolic anterior moveme nt =SAM-Phnomen).
Charakteristische vorzeitige Aortenschlussbewegungen kann man im M-Mode erkennen. Der cw-Doppler erlaubt die genaue
Bestimmung des Druckgradienten ber der
Obstruktion.
Invasive Diagnostik

Eine Diagnostik mittels Links- und Rechtsherzkatheter kann vor operativen Eingriffen
und bei unsicherer Diagnose indiziert sein.

Durch eine simultane Ventriku lografie lassen


sich Dicke und Form des Septums gut beurteilen. Rechts- und linksventrikulre enddiastolische Drcke sind erhht. Der systolische Druc kgradient ber der ObstrUktion
wird durch die Linksherzkatheterisierung
objektiviert.

Th erapie
Konservative Therapie

Symptomatische Patienten erha lten als Basistherapie -Blocker oder Ca 2+-Antagonisten.


Besonderheiten bei HOCM:
~ Positiv inotrope Pharmaka bewirken bei
HOCM eine Zunahme der Obstruktion und
sind deshalb kontraindiziert!
~ Da die Ventrikelfunktion bei HOCM
durch die gestrte diastolische Fllung limitiert ist, darf keine medikamentse Vorlastsenkung erfolgen.

Invasive The rapie

Beseitigung der Ausflusstraktobstruktion:


~ Bei Druckgradienten > 50 mmHg ber
der HOCM-Obstruktion kann bei therapierefraktren Patienten versucht werden, durch
Myotomie/Myektomie die Einengung zu
verringern. Dies gelingt auch in einer Vielzahl der Flle - die Druckgradienten werden
bei 90 % der Patienten fast vollstndig beseitigt. Allerdings steht diesem Erfolg ein hohes
OP-Risiko gegenber. Die Mortalitt liegt bei
2-5 %.
~ Alternativ kann eine katheterinterventionelle Verdung des septumversorgenden
Gefasts vorgenommen werden (perkutane
transluminale alkoholische Ablation der Septumhypenrophie, TASH). Man indUZiert
also einen gezielten, in diesem Fall therapeutischen Infarkt im interventrikulren Septum, um so die Obstruktion zu beseitigen.
Auch dieses Verfahren ist nicht ungefhrlich
da sich hufig in der Folge berleitungsst- '
rungen im Sinne eines AV-Blocks ergeben.
Primr- oder sekundrprophylakti
sche ICDImplantation: Bei Hochrisikopatienten fr einen pltzlichen Herztod (Familienanamnese, Prsynkope oder Synkopen
oder ventrikulre Arrhythmien im LangzeitEKG) ist die Implantation eines KardioverterDefibrillators indiziert (s. S. 79).

Erkrankungen des Myokards

Restriktive Kardiomyopathie
Bei der restriktive Kardiomyopathie (Re M)
handelt es sich um eine restriktive Einschrnkung der diastolischen Ventrikelfllung. Die systolische Funktion und die
Wand dicken liegen im physiologisc hen
Bereich.

tiologie
~

Idiopathische Form
Metabolische (sekundre) RCM:
Durch $peicherkrankheiten kommt es
zur Einlagerung von Amyloid , Eisen oder
Glykogen in die Myozyten oder das Inter
stitium und dadurch zu einer reaktiven
Fibrosierung.
~ Entzndliche (sekundre) RCM: Endo
karditiden (z. B. LfflerEndokarditis) kn
nen sich auf das Myokard ausbreiten und
ber die resultierende Myokarditis zu einer
Fibrosierung fhren.

EKG
Auch die Re M zeigt keine spezifischen Vernd erungen des EK Gs. Es zeigt allerdings
hufig Zeichen einer Ventrikelhypertrophie
(Sokolowlnd ex > 3,5 mV, atrial e/ventrikulre Arrhythmien, SST-Vernderungen,
Schenkelblockbild ).
Rntgen-Thorax
Das Herz ist charakteristischerweise nicht
oder nur unwesentlich vergrert.

Die Diskrepanz zwischen rntgenologischer Ventrikelgre und Strke der

110

I 111

Invasive Diagnostik
Eine simultane Links- und Rechtsherzuntersuchung dien t der endgltigen Diagnose
und einer Objektivierung des Schweregrads.
Aufgrund der Restriktion ist die Compliance
der Ventrikel vermindert, was sieh in einem
vermehrten Druckanstieg pro Volumen mit
erhhten enddiasto!ischen Drcken zeigt.
Im Gegensatz zur Konstriktion (z. B. bei Perikardtamponade) fehlt das Kussmaul-Zeiehen, also der paradoxe Abfall des Schlagvolumens bei tiefer Inspiration. Der systo
!ische pulmonalarterielle Druck bersteigt
h ufig 50 mmHg.
Zur Diagnosesicherung kann eine Endomyokardbiopsie indiziert sein.

Herzinsuffizienz ist charakteristisch fr

die RCM.

Echokardiografie
Auch echokardiografisch erscheinen die
Ventrikel meist unverndert oder nur unwesentlich dilatiert. Allein die Ventrikelwand
oder das Ventrikelseptum knnen aufgrund
Pathophysiologie
Zu der restriktiven Funktionsstrung kommt de r End okardi tis oder der Infiltrationen bei
es aufgrund einer diffusen Endo und/oder Speicherkrankheiten diffus verdickt sein.
Myokardfibrose, die von der Herzspitze in Typisch fr die RCM bei eosinophiler EndoRichtung der -basis fortschreitet. Diese Fibro- kardfibrose sind kleine Perikard ergsse und
intrakavitre Thromben, die sich an endosierung behindert die Ventrikelfllung, die
thelialen Defekten bilden.
systo!ische Funktion ist meist weitgehend
uneingeschrnkt. Zustzlich ni mmt das Ventrikelvolumen durch Ablagerung fibrotisehen Gewebes ab, was im spten Stadium
die gesamte Ventrikelhhle obl iterieren
Zusammenfassung
kann. Es bilden sich Ventrikelthromben.
DCM

Therapie
Eine Erfolg versprechende Behand lung der
ReM ist hufig nicht mglich, da fr viele
der Grunderkrankungen bisher noch keine
suffiziente Therapie existiert.
Somit behandelt man - zumeist wenig effektiv - die entstehende Herzinsuffizienz sym
ptomatisch. Daneben sollte immer eine
konsequente Antikoagulation erfolgen.
In wenigen Fllen ist ein Klappenersatz oder
eine Endokarddekortikation mglich. Allerdings sind operative Eingriffe bei ReM mit
einer hohen Letalitt von 15 - 25 %behaftet.

,. Pathologie: Ventrikeldilatation
,. Ursache: entzndlich/toxisch/genetisch bedingt
,. Klinik: Erstmanifestation Herzinsuffizienz

Betroffen sind meist beide Ventrikel, es


kommt zur globalen Herzinsuffi zienz
(s. S. 128). Gefhrlich ist das Auftreten von
(Sinus)Tachykardien, da durch die Verkr
zung der Diastolendauer die Ventri ke lfl
lung berproportional ein geschrnkt wird .

,. Therapie: rein symptomatisch

RCM
,. Pathologie: Einschrnkung der diastolischen Ventrikelfllung
,. Ursache: Speicherkrankheiten; Endocarditis fibroplastica Lffler
,. Klinik: Dyspnoe

Klinik
Die Patienten klagen ber Sy mptome iner
Links- und/ oder Rechtsherzinsuffi zienz.
Erstmanifestation k nnen di e embolise hen
Komplikationen der charakte ristisch n V n
trikelthromben sein .

,. Therapie: symptomatisch.

HCM
,. Pathologie: Hypertrophie mit zunehmender Fibrosierung des Herzens;
Au sflusstraktobstruktion
,. Ursache: Texturschaden aufgrund hereditrer Proteinvernderungen

Diagnostik
Die krperliche Un tersuchung lief rt I
funde einer biventriku l r n H rzinsuffizi nz
(s.S.132).

,. Klinik: Herzinsuffizienz, KHK


,. Therapie: symptomatisch, bei HOCM Beseitigung der Ausflusstraktobstruktion; positiv inotrope Pharmaka, Nitrate und ACE-Hemmer sind
kontra indiziert!

Myokarditis
Bei der Myokarditis handelt es sich um
eine zumeist schleichend verlaufende
Entzndung des Myokards, die mit
einer dembildung und Gefgedilatation einhergeht. Es kommt zur sekundren Nekrose der Myozyten.
Ursache einer Myokarditis ist in rund
30% der Flle eine Virusinfektion.

virale Immunantwort und zum anderen ein antikardialer Autoimmunmechanismus, der durch den
Virusinfekt initiiert wird (I Abb. 1).

Klinik

Bakterielle Myoka rditis


Die Pathogenese der bakteriellen Myokarditis ist nicht gnzlich geklrt. Man
vermutet, dass Mikroabszesse, bakterielle Toxine oder Immunkomplexe ursch
lieh beteiligt sind.

Die Patienten stellen sich im Rahmen


einer unklaren "grippigen" Erkrankung
mit Mdigkeit, Fieber, Muskelschmerzen und kardia len Schmerzen in der
Klinik vor. Sie berichten von Palpitationen _
Diese Beschwerden gehen hufig mit
einer typischen Infektion der oberen
Atemwege und des Gastrointestinaltrakts sowie mit recht allgemeinen
Symptomen wie Mdigkeit und Leistungsschwche einher.
Bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf
kann es zum Vollbild der Herzinsuffizienz kommen.

Man unterscheidet:
~

Akute Myokarditis mit z. T. fulminantem Verlauf


~ Chronische Myokarditis: (post)inflammatorische KMP mit Viruspersistenz
(s. S. 108)

t io logie und Pathophysiologie


Wichtige Ursachen einer Myokarditis
sind:
~ Virale Infektion: Coxsackie-A/B-,
Influenza-, Echo-, Adeno-, Parvo-BI9-,
Hepatitis-, CM-, Herpes-zoster-, Rteln-,
Psittakose- und Mumpsviren
~ Nicht virale Infektion: Diphtherie,
Meningokokken, Haemophilus, Mykoplasmen, Pneumokokken, Salmonellen,
Rickettsien, Borrelien, Trypanosoma
cruzi, Toxoplasmen
~ Allergisch-hyperergische Reaktionen: Medikamentenallergie, Transplan ta tabstoung
~ Chemische und physikalische
Agenzien: Alkohol, Chemotherapie,
Katecholamine, Kokain, Strahlung,
Hyperthermie, Elektroschock
~ Systemerkrankung: SLE, Sarkoidose, Sklerodermie, Morbus Wegener etc.

~ Diphtherie: Im Zuge der stetig zunehmenden weltweiten Migration


nimmt besonders die Diphtherie-MyokardiLis wieder zu. Zwei bis sechs
Wochen nach der Infektion (Klinik:
hohes Fieber, Pseudomembranen des
Rachens, "Csarenhals" und bellender
Husten! ) kann eine Schdigung des
Myokards durch das Diphtherie-Toxin
manifest werden. Die Therapie besteht
in der sofortigen Gabe von 30000120000 JE Diphtherie-Antitoxin an drei
aufeinanderfolgenden Tagen, einer hoch
dosierten Gabe von Penicillin-G fr die
Dauer von 14 Tagen und strenger Bettruhe.

Die Diphtherie ist eine meldepflichtige


Erkrankung, die Patienten mssen isoliert werdenl

~ Borrelien: Vier bis sechs Wochen


nach einem Zeckenbiss kann sich im
Rahmen einer Borreliose eine LymeKarditis mit typischen Symptomen wie
berleitungsstrungen, Tachyarrhythmien und Perikard erguss entwickeln.
Man therapiert fr vier Wochen mit
Ceftriaxon.
~ Trypanosoma cruzi: Die in MittelVirusmyokarditis
und Sd amerika beheimatete ChagasDie Virusmyokarditis ist die hufigste
Krankheit ist dort die hufigste Ursache
Form der Myokarditis. Die Erreger
einer Myokarditis, die fast immer zu
gelangen durch die Kapillaren in das
einer schweren KMP fhrt. Sie kann
umgebende Gewebe, wobei sie eine
derzeit nur symptomatisch behandelt
Vaskulitis provozieren knnen. Aus
werden,
da eine Behandlung mit Antidem Interstitium siedeln die Viren dann
biotika
hufig
keine Wirkung zeigt.
in die Myozyten ab und reproduzieren
Einzig eine Herztransplantation bietet
sich dort. Die Reaktion der Myozyten
reicht von demen und zellulren Infil- Aussicht auf Heilung; fr die arme Betraten bis hin zur Myozytolyse mit Mus- vlkerung in den Endemiegebieten ist
diese Therapie jedoch meist nicht zukelfasernekrosen.
Ursache dieser pathologischen Myokard- gnglich.
vernderungen sind zum einen die anti-

In vielen Fllen verluft die Virusmyokar_


ditis zunchst klinisch stumm!

Bei Kindern, die einen pltzlichen Tod


erleiden, kann man bei etwa 20 %autoptisch eine Myokarditis feststellen.

Diagnosti k
Inspektion , Palpation und
Auskultation
Die krperliche Untersuchung ist im
Allgemeinen wenig ergiebig. Allein bei
dekompensierter Myokarditis knnen
als Zeichen einer Herzinsuffizienz links
parasternal hebende Pulsationen ,
ein 3. Herzton (S3) und ein Regurgitationsgerusch der AV-Klappen auskultiert werden.
EKG

Das EKG kann die verschiedensten Erregungsbildungs- und -leitungsstrungen


zeigen (AV-Block, SABlock, SchenkelblockbilderJ, ST-Strecken- und T-WellenVernderungen, VES und SVES sowie
Niedervoltage.
Labo rdiagnostik
Die laborchemische Untersuchung zeigt
neben einer Zunahme der BSG und
einem erhhten CRP als Korrelat der
Myokardschdigung hufig einen Anstieg der Herzenzyme (CK, CK-MB,
GOT, Myoglobin, Troponin T11, HBDH)
im Serum. Eine Leukozytose ist eher
selten zu beobachten.

Erkrankungen des Myokards

r_----------

humoral

zellulr - - - - - - - - - - _

(DeM mit tnflammation)

akute Myokarditis

chronische Myokarditis

AMLA
ASA , AEA
AMA (Carrier)
BAR-Ak

Abb. 1: Immunopathogenese der Myokard iti s. T, = T-Suppressor-Lymphozyte n. Th = T-Helfer-Lymphozyten. T,yto = zytotoxische T-Lymphozyten. NK = nat rlic he Kill erze ll en , BAR-Ak = -2-Rezeptorantikrper.

[71

l$m!vokludI1tis sind hufig antiAntikrper nachwelsbarl

Des Weiteren sollte versucht werden,


einen Erregernachweis aus Blut, Mund splwasser, Rachenabstrich, Perikarderguss oder dem Stuhl zu fhren.
Rntgen-Thorax und MRT
Im konventionellen Rntgen-Thorax
knnen Zeichen der Herzinsuffi zienz
(s. S_ 133) oder eines Perikard ergusses
(s. S_117) sichtbar werden.
In den entzndeten Arealen re ichert
sich Kontrastmittel an, was in der MRT
visualisiert werden kann. Diese erlaubt
neben der Primrdiagnostik die weitere
Verlaufsbeobachtung.
Myokardbiopsie
Allein durch eine Endomyokardbiopsie
lsst sich der eindeutige Nachweis
einer Myokarditis erbrin ge n. Man find et
lymphozytre Infiltrate und lytisc he
Myozyten.
Sie ist aber aufgrund ih rer Invasivitt
nur bei Verdacht auf chronisc he Myokarditis und bei unk laren kardial n
Beschwerden indiziert. In peziallabors
wird das Biopsat elektron nrnikrosko-

pisch, immunhistologisch und molekularbiologisch untersucht.


Eine negative Biopsie schlieSt eine Myokarditis nicht aus!

Die Treffsicherheit der Biopsie kann


durch eine vorangehende kontrastmittelangereicherte MRT erhht werden, in
der Entzndungsherde lokalisiert werden knnen.
Ec hoka rd iografi e
Die Echokardiografie erlaubt die Beur
teilung von Wand bewegungsstrungen
und -verdickungen, die Diagnose eines

112

Therapie
Unkomplizierte, akute Myokarditis: Um die Belastung des Herzens bei
gestrter Ventrikelfunktion mglichst
gering zu halten, wird bei unkomplizierter Myokarditis eine grtmgliche krperliche Schonung fr drei bis sechs
Monate angeraten (bei lngerer Immobilisation Antikoagulation nicht vergessen! ) und eine medikamentse Therapie
mit Diuretika und ACE-Hemmern begonnen. Die Folgen der Myokarditis
(Rhythmusstrungen, Herzinsuffizienz)
werden entsprechend den geltenden
Standards therapiert.
Die Anwendung von Kortikosteroiden
steigert die myokardiale Replikationsrate
der Viren und wird deshalb nicht mehr
empfohlen.

Chronische Myokarditis: Fr die


Behandlung der chronischen Myokarditis sollte neben der allgemeinen Herzinsuffizienztherapie (s. S. 134) der
Befund der Endomyokardbiopsie herangezogen werden. Ist eine sekundre
Immunpathogenese anzunehmen, wird
eine immunsuppressive Therapie empfohlen. Bei Virusgenom-Nachweis kann
eine Behandlung mit Interferon erwogen werden.
Bei fulminant verlaufender Myokarditis
hat sich in neueren Studien der vorbergehende Einsatz von Untersttzungssystemen zur Entlastung bei linksventrikulrer Dysfunktion als sinnvoll erwiesen.

Hufigste Ursache: Infektion mit kardiotropen Viren

X Klinik: hufig Sympt omatik einer .. grippigen" Allgemeinerkrankung;


im Vollbild Symptomatik einer Herzinsuffizienz
X Diagnostik: Endomyokardbiopsie
X Therapie: Therapie der Herzinsuffizienz, antibiotischejvirostatische
Therapie

113

Perikardergusses und typischer Vernderungen bei Herzinsuffizienz. Diese Befund e sind allerdings nicht spezifisch fr
die Myokarditis, sondern festigen eher
einen bereits konkreten Verdacht.

Zusammenfassung

karditis
::::2 :2rikarditis ist eine Entzndung des
n erzoeutels, die hu fig von einem Perikarderguss (s.S. 11 6) und einer Entzndun g des angrenzenden Myokards
begleitet wird .

~ Akute Perikarditis:
- Fibrinse (trockene) Form
- Serse (exsudative) Form
- Spezielle Formen: je nach tiologie
eitrige/ hmorrhagische/ tuberkulse
Perikarditis
~ Chronisch-rezidivierende Perikarditis: Tritt eine Perikarditis wiederholt
auf oder hlt die Entzndung lnger als
drei Monate an, so spricht man von
einer rezidivierenden bzw. chronischen
Perikarditis.

Pathogenese
Zu Beginn einer Perikarditis liegt die
trockene, fibrinse Form vor
(I Abb. 1). Das Reiben der Perikardbltter ist stark schmerzhaft und verursacht ein typisches Gerusch in der
Auskultation. Bildet sich im weiteren
Verlauf zustzlich ein Perikarderguss
(s. S. 116) aus, bessern sich die Beschwerden durch eine Abnahme der
Reibung zwischen den Perikardblttern
zumeist deutlich . Man spricht nun von
der exsudativen Form. Letztere wird
dann symptomatisch von der vernder
ten Hmodynamik und den Komplika
tionen des Perikard ergusses dominiert.
Klin ik
Akute Perikarditis : Minderung der
Leistungsfhigkeit, Schweineigung
und Fieber sind ebenso hufig wie der
typische retrosternale Schmerz, der
bei der trockenen, fibrinsen Perikarditis durch Perikardreiben entsteht
und sich durch Atembewegungen verstrkt.

Hufigkeit

Idiopathisch

10 - 20 %

Infektis
~

Vi ren (z. B. Coxsackie Al B, Influenza

- 30 %

Al B, ECHO, Parvo B 19, Masern)

t iologie
Einer Perikarditis knnen unterschiedlichste Erkrankungen zugrunde liegen
(I Tab. 1). ber 80 % der Perikarditiden
sind idiopathisch oder viralen Urspru ngs.
Einteilung
In Abhngigkeit von ihrem Verlauf unterscheidet man verschiedene Formen:

Ursachen

Bakterien (Staph. au reus, Strepto-

kokken, Pneumokokke n)
Tuberkulose

5 - 10%
3 - 20 %

Kollagenose

- 20 - 50 %

Myok ardinfa rkt (pericard iti s episteno-

30%

ca rdi aca, Dressler-$yndrom)


Myokard iti s

30 %

Niereninsuffizienz

25 %

Sekundr metastasierender Tumor

Hufig

Stra hlentherapie

Hufig

Tab. 1: Hufige Ursac hen einer Perikard it is.

Eine akute Perikarditis muss differenzialdiagnostisch immer gegen ein akutes


Infarktgeschehen abgegrenzt werden!

Diagnostik
Palpation und Aus kultation
Man auskultiert ein charakteristisches
systolisch-protodiastolisches Perikardreiben ("Lokomotiven-Gerusch"), welches als Leitsymptom der
trockenen Perikarditis zu werten ist.
Dieses Gerusch ist am besten bei vorn
bergebeugtem Oberkrper zu hren
und sistiert - im Gegensatz zu Reibegeruschen pleuralen Ursprungs - bei
angehaltenem Atem nicht. Allerdings
kann es bei Entwicklung eines Perikardergusses verschwinden.
Zumeist ist die Ergussbildung bei der
Perikarditis nicht so ausgeprgt, dass es
zu einem deutlichen Pulsus paradoxus
kommt(s. S. 116).

EKG

EKG-Vernderungen entstehen erst bei


bergreifen der Entzndung auf das
Chronische Perikarditis: Sie verluft Myokard. Dann hat der pathologische
hufig asymptomatisch, da mit Beginn Erregungsablauf typischerweise einen
der Ergussbildung der Schmerz nachstadienhaften Verlauf:
lsst, der beim bereinanderreiben der
Perikardbltter entsteht. Mit zunehmen- ~ Akute Perikarditis: In den meisten
dem Ergussvolumen verstrken sich die Ableitungen findet man eine konkav
Symptome einer Rechtsherzinsuffibogig gekrmmte ST-Hebung, die aus
zienz.
der aufsteigenden S-Zacke entspringt.
~ Chronische Perikarditis: In diesem
Stadium ist die ST-Strecke wieder isoelektrisch . Allein die T-Welle erscheint
abgeflacht oder terminal negativ.
Differenzialdiagnose ST-Hebung
bei Infarkt und Perikarditis: Die STVernderungen bei Perikard itis sind oftmals nicht eindeutig von einem Infarktgeschehen abzugrenzen. Folgende
Punkte knnen als Hinweise auf die
richtige Diagnose verstanden werden:

~ Bei Peri karditis find en sich ST-Hebun.


gen charakteristischerweise in mehre
ren/ allen Ableitungen, whrend sie bei
Infarkt nur umschrieben auftreten.
~ Dabei ist eine konvexbogige SrHebung aus dem absteigenden R infarkt
typisch, whrend die Perikarditis-typische ST-Hebung konkavbogig aus dem
aufsteigenden S entspringt.
Abb. 1: Makroskopi sc hes Bi ld ein er schweren

fibrinsen Perikarditis mit zot t enarti gen grauen


Fibrinbe lge n auf dem visze ralen Perikard (Zottenherz, Cor vi llosum) . [61

Erkrankungen des Perikards

Rntgen-Thorax und CT/ MRT

Die akute, trockene Peri kardi tis ist rntge nologisch nicht
nachweisbar! Die chronische exsudative Perikarditis kann
dagegen die Zeichen eines groen Ergusses zeigen (Boc ksbeutelform, s. S. 116).
in der Diagnostik der Perikarditis ist heute das Cl/
die Perikarddicke hier, auch beim Fehlen von Verkalbeurteilen lsst.

Echokardiografie
Die trockene Perikarditis zeigt sich im Herzec ho unauffll ig.
Erst mit Einsetzen der Ergussbi ldun g lsst sich der typische
echofreie Raum des Perikardergusses darstellen (s. S. 11 6).
Therapie
Konservative Therapie
Diese richtet sich immer nach der zugrund e liegenden Erkran
kung:
~ Bei infektisen Ursachen ist eine adquate antibiotische,
virostatische oder tuberkulostatische Therapie ind iz iert.
~ Bei idiopathischer Ursache und bei system ischen
Grunderkrankungen erfolgt eine Behand lung mit nicht
steroidalen Antiphlogistika (z. B. Diclofenac). Bleibt der Therapieerfolg dieser Medikation im Rahm en einer chronischen
Perikarditis aus, so wird auf Glukokortikoide (z . B. Prednison
80-150 mg) und in jngerer Zeit auc h zunehmend h ufi g
auf Colchicin zurckgegriffen.
~ Bei maligner Grunderkrankung knnen eine lokale
Zytostatika-Gabe oder die Peri kard ektomie indi ziert sein.

eDillterIOCllrdi:aca. die durch exsudation unmltInfarkt entsteht, sind hochpo'81e,rolclaleAntiphloglstlka wie Indometacln oder Dicloda sie die Narbenbildung verschlechtern.
\rarlamlural'g n

Invasive Therapie
Therapieresistente Perikardi tiden und eine progrediente Pericarditis constrictiva knn en eine Perikardfensterun g, bei der
eine Verbindung zwischen Perikard und Pleurahh le geschaffen wird, oder eine Perikardektomie notwendi g machen.

1141 115

Komp likationen
Herzbeuteltamponade
Die Perikardtamponade (s. S. 11 6) ist ein nicht mehr kompensierbarer Perikard ergusses, der typischerweise durch
einen ho hen Flssigkeitsvolumenansamm lung in sehr kurzer
Zeit (z. B. ausstrmendes Blut aus einer Koronararterienverl etzun g) entsteht. Die Herzbeuteltamponade ist eine ohne
sofortige Intervention tdlich verlaufende Pa thologie, die
deshalb als absoluter kardiologischer Notfall zu behandeln
ist.
Pericarditis constrictiva
Die Pericarditis constrictiva entsteht durch Fibrosierungsund Verkalkungsvorgnge im Perikard . Sie kann Folge
einer chronischen Perikarditis, einer Herzoperation, Tbc-Erkrankung, Bestrahlung oder Autoimmunreaktion sein.
Das Perikard umgibt das Herz dabei wie ein Panzer, daher der
Name "Panzerherz" . Es kommt, im Gegensatz zum Erguss,
nicht zu einer Kompression der Herzhhlen, sondern nur zu
einer Begrenzung des Gesamtvolumens nach auen. Auch
fall en atm ungsabhngige Flussnderungen deutlich geringer
aus als beim Perikarderguss.
~ Klinik: Die Symptome hneln im Wesentlichen denen der
Rechtsherzinsuffizienz. Meist finden sich eine Stauung der
Halsvenen, eine Hepatosplenomegalie, periphere deme und
Aszites.
~ Diagnostik: In der Auskultation fehlt das typische Perikardreiben. Allerdings ist hufig ein 3. Herzton (pericardial knocking) zu hren, der durch die eingeschrnkte diastolische
Dehnbarkeit der Ventrikel entsteht. Im EKG finden sich, wie
beim Perikard erguss, eher unspezifische EKG-Vernderungen
wie Ni edervoltage und elektrisches Alternans (s. S. 11 6).
Dafr ist sie in der Rntgenaufnahme gut zu erkennen; das
Perikard ist meist massiv verdickt und zeigt in 50 % der Flle
deutliche Ka lkeinlagerungen. Ideal ist der Nachweis per TEE,
bei der besonders hufig eine Perikard fibrose und -verkalkung
auffllig wird .
~ Therapie: Der konservative Ansatz bei der Pericarditis
constrictiva ist die Behandlung der Symptome der Rechtsherzinsuffizienz (s. S. 134). Eine progrediente Pericarditis
constrictiva indi ziert zur Perikardfensterung oder -ektomie.

Zusammenfassung
tiologie: idiopathisch, Infektion, Strahlentherapie,
Myokardinfarkt, Kollagenosen
DD: akuter Myokardinfarkt
Diagnostik: auskultatorisch Perikardreiben; Goldstandard: CT /MRT
Therapie: Behandlung der Grunderkrankung und Gabe
von Antiphlogistika

karderguss
:=: :. ?2:ikard dient sowohl dem Schutz und der Fixierung
eies nerzens als auch der Bewegungskoordination der Ventrikel. Jede Flssigkeitsansammlung im kapillaren Spalt zwischen Perikard und Herz hat eine Einschrnkung der Herzfunktion und eine Strung der Synchronitt beider Ventrikel
zur Folge_

tiologie
Die Ursache eines Perikard ergusses kann unterschiedlicher
Natur sein (I Tab_ 1)_ Maligne Ergsse sind eine hufige
Ursache.
Hmodynamik
Bei einem Perikarderguss ist die systolische Ventrikelfunktion
weitgehend unbeeintrchtigt Allerdings liegt der rechtsventrikulre Kammerdruck in der Diastole hufig unter dem perikardialen Druck und die diastolische Fllung muss somit gegen einen erhhten Widerstand erfolgen. Dies fhrt zu einer
Verringerung des enddiastolischen Fllungsvolumens
mit vermindertem HZV und systolischem RR sowie erhhter
HF. Die Schwere der Funktionseinschrnkung hngt vom intraperikardialen Ergussvolumen und von der Geschwindigkeit
der Volumenzunahme ab.
Chronischer Perikarderguss:
Bei langsamer Volumenzunahme wird das Perikard gedehnt, was eine Kompression der Ventrikel verhindert - in
Einzelfllen kann das Volumen des Perikardergusses mehr als
einen Liter betragen, ohne dass es zu einer Einschrnkung
der Herzfunktion, insbesondere der diastolischen Fllungsfunktion, kommt Stt die Kompensationsfhigkeit des Perikards jedoch an ihre Grenzen, resultiert eine kritische Kompression der Ventrikel (Perikardtamponade ) mit massiver
Funktionseinschrnkung_
Akuter Perikarderguss:
Die rasche Volumenzunahme bei einem akuten Erguss kann
vom Perikard bereits ab 150-200 ml Flssigkeit nicht mehr
kompensiert werden _Insbesondere fhrt das vermehrte inspiratorische Volumen im rechten Ventrikel zur Verdrngung
und Kompression des linken Herzens, da es aufgrund des
Perikardergusses nicht mehr ausweichen kann. Man spricht
von einer Tamponade.
Perikardtamponade: Die Perikardtamponade ist die Komplikation eines Perikardergusses und ein kardiologischer
Notfall, der zum Herz-Kreislauf-Stillstand fhren kann. Die
Ventrikelfllung und dad urch die Auswurfleistung sind behindert. Es kommt zu einer lebensbedrohlichen Funktionsstrung des Herzmuskels. Die sensible Myokardperfusion wird
frh beeintrchtigt, es kommt innerhalb von Minuten zum
kardiogenen Schock_
Klinik
Die Symptome eines Ergusses differieren in Abhngigkeit von
der tiologie und dem Ergussvolumen sowie dem Zeitraum

Entzndliche

~ Bakterie lle Infektionen (Staphylokokken, Streptok okke n,

Ursachen

Pneumokokken)
~ Virale Infektionen (Coxsackie B, ECHO-Viren, Adenoviren)

Nicht en tzndl iche


Ursachen

.. Volumenreten tion
~

Rechtsherzinsuffizienz

.. Dressler-Syndrom (s. S. 66)


~

Urmie

... Trauma
~

Myokard infarkt

Vaskuliliden, KOllagenosen

Malignom

I Tab. 1: Auswahl mg licher Ursachen des Perikardergusses.

der Volumenzunahme. Chronische Ergsse knnen auch bei


greren Volumina asymptomatisch sein.
Bei Vorliegen eines ausgeprgten Ergusses liegt eine Herzinsuffizienzsymptomatik mit Dyspnoe und tachykarder Hypotonie vor. Die Kompression des N_laryngeus recurrens durch
eine obere Einfl usssta uung kann zur Heiserkeit fhren .
Diagnostik
Inspektion und Palpation
Patienten mit einem Perikarderguss zeigen hufig die Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz (periphere deme,
erhhter Jugularvenendruck, Hepatosplenomegalie und
Aszites). Die verminderte Auswurfleistung des Herzens kann
in schweren Schockzustnden enden.
Als Pulsus paradoxus bezeichnet man einen starken inspiratorischen Blutdruckabfall. Dieser entsteht durch die gesteigerte atemabhngige Fllung des rechten Ventrikels
bei Perikarderguss. Ein zus tzliches Volumen wird in den
rechten Ventrikel aufgenommen und der linke Ventrikel dadurch komprimiert; das linksventrikulre Schl agvolumen und
der systolische Blutdruck nehmen ab.
Die Trias aus Tachykardie. Jugularvenenstauung und Pulsus paradoxus weist auf eine akut lebensbedrohliche Perikardtamponade
hin.

Auskultation
Ergsse entzndlicher Genese lassen anfangs ein typisches
Perikardreiben auskultieren , das mit der Gre des Ergusses abnimmt.
EKG

Als charakteristisches Zeichen des Perikardergusses gi lt ein


sog. elektrisches Alternans, d. h. eine von Schlag zu Schlag
wechselnde Hhe des ORS-Komplexes. Es entsteht durch die
man gelnde Fixierung des Herze ns bei Erguss, das Herz
.. pendelt" im Herzbeutel. Darber hinaus kann als unspezifisc hes Anzeichen eines Perikard ergusses eine Abnahme der
Amplitude von P-Welle, ORS-Komp lex und T-Welle auftreten.
Sie kommt durch die sc hlechtere Fortleitung der elektrischen
Strme zustande und wird Niedervoltage genannt.

Erkrankungen des Perikards

116

117

I Abb. I : Bocks beutelherz bei groem


Perikarderguss. [7]

I Abb. 2: Perik ard erguss in der Echokardiografie,


Anlotung vo n subkostal. Vor der linksventrikulren
Herzs pi tze ist ein 2,8 cm breiter Perikarderguss
abzugrenzen. LA - lin ker Vorhof, LV - linker Ventrikel , PE - Perik arderguss, PL - Pleuraerguss,
RA - rechter Vorhof, RV - rec hter Ve ntrikel. [2]

Rntgen-Thorax
Erst ab Ergussmengen von ~ 400 500 ml werden rntgenologische Ver
nderungen sichtbar. Die Herzkonturen
runden sich ab, und die Herztaille verstreicht. Bei noch gre ren Ergssen
imponiert das Herz schlielich in der
sog. Bocksbeutelform (I Abb. I).
Zur Diagnostik eines akuten Perikardergusses ist die rntgenologisc he Dar
stellung nicht geeignet, da bei einer aku ten Perikardtamponade im Rntgenbild
keine wesentlichen Vernd erun ge n
sichtbar werden. Es kommt zu keiner
wesentlichen Dehnung des Perikards,
sondern vielmehr zu einer Kompressio n
der Ventrikel.
Echokardiografie
In der 2-D-Echokard iografi e ist ei n Peri
karderguss an der charakteristischen
echoarmen Raumforderun g zu erken
nen (I Abb. 2). Der rechte Ventri ke l ist
typischerweise komprimiert. Er nimm t
jedoch aufgrund der verst rkten Ventri kelinteraktion in der Inspirationsp hase
an Gre zu, wobei sich das Septu m
nach links verla ge rt. In der Exspirati onsphase nimmt der RV dann wieder an
Gre ab. Beim linken Ventrik I verh lt
es sich anders herum. Bei gre ren Er
gussmengen kann man b i jedem chl a
Pendelbewegungen des Herz ns be b
achten (engl. swinin h art).

Therapie
Konservative Therapie
Eine konservative Therapie muss in
jedem Fall die Erkrankung bercksichtigen, die dem Erguss zugrund e liegt.
Wird diese Grund erkrankung beseitigt,
kann unter regelmiger echokardiografisc her Kon trolle die Resorption
kleinerer Ergussmengen abgewartet
werden, oder man behandelt fr kurze
Zeit antiphlogistisch (d ie klassische
Therapie ist hier die zweiwchige Gabe
von Kortison) .
Invasive Therapie
Eine Pun ktion des Perikardergusses
(Perikard iozentese) ist sowohl bei der
akuten Perikard tamponade als auch bei
groen chronischen Ergussmengen die
Thera pie der Wahl.

Punktionstechnik: Die Punktion

erfolgt in halbsitzender Position. Die Zugangsstelle liegt etwa 3 - 5 cm unterhalb


des Rippenbogens im linken Xiphokostalwinkel. Auer im akut lebensbedrohlichen Fall wird eine Punktion
heute immer entweder unter Durchleuchtung oder ultraschallgesteuert
durchgefhrt. Nach der Lokalansthesie
der oberflchlich en und tieferen Gewe
beschichten und dem sterilen Abdecken
des OP-Felds wird ein kleiner Schnitt
gesetzt und die Punktionsnadel unter
stndiger Aspiration flach unterhalb der
Rippen in Richtung auf die rechte Schulter vorgeschoben, bis der Erguss aspiriert werden kann.
Nach dem Absaugen des Ergusses muss
der Patient fr mindestens 12 Std. am
Monitor berwacht werden, am besten
mit kontinuierlicher invasiver Druckberwachung.

Vor der Punktion eines Perikardergusses

mUssen der Gerinnungsstatus und das


Blutbild kontrolliert werden.

Zusammenfassung
x tiologie: Rechtsherzinsuffizienz, Dressler-Syndrom, Urmie und
bakterielle Infektionen sind wichtige Ursachen.
X Ergusszeichen: Dyspnoe, Hypotonie, Pulsus paradoxus

x Diagnostik: Echokardiografie
X Therapie: Punktion bei Tamponaden oder chronisch groen Ergussmengen
- Chronische Ergsse verlaufen oft asymptomatisch.

Herzfehler mit Links-rechts-Shunt I


Ventrikelseptu mdefekt

~
~

Der Ventrikelseptumdefekt (VSD) ist mit etwa 20% der hufigste angeborene Herzfehler. Es handelt sich um runde
Defekte, die einen Durchmesser von mehreren Zentimetern
aufweisen knnen. Je nach Gre des Defekts kann eine im
Wesentlichen unvernderte Hmodynamik oder eine relevante pathologische Vernderung der Hmodynamik verursacht werden.
Hmodynamik
Rezirkulationsvolumen mit letztlich pulmonaler
Hypertonie: Primr liegt durch die Verbindung zwischen
linkem und rechtem Ventrikel ei n Links-rechts-Shunt vor.

Bereits arterialisiertes Blut aus dem linken Ventrikel gelangt


wieder in den rechten Ventrikel, was zu einer Volumenbelastung des rechten Ventrikels fhrt. Als Folge ist der Blutfluss
im Lungenkreislauf erhht, es kann zu einer pulmonalen
Hypertonie kommen (s.S. 51).

Infundibulrer Typ (:<;; 10 %)


AV-Kanal-Typ (:<;; 10 %)

Klinik
Patienten mit kleinem und mittelgroem Defekt sind meist
asymptomatisch oder zeigen nur unspezifische Beschwerden
wie z. B. eine verminderte Belastbarkeit.
'
Patienten mit groem VSD entwickel n bereits in frhester
Kindhei t eine Linksherzinsuffizienz. Darber hinaus leiden
sie h ufig unter einer eingeschrnkten Leistungsfhigkeit,
Belastungsdyspnoe und einer erhhten pulmonalen Infektanflligkeit. Das Auftreten einer Hmoptoe oder Hmoptysis
hat meist eine ausgeprgte pulmonale Hypertonie als Ursache
und gilt als prognostisch ungnstig.
Diagnostik
Inspektion
Manchmal ist eine Deformierung des Thorax ber einem
massiv vergrerten lin ken Ventrikel zu sehen. Ist es bereits
zur Eisenmenger-Reaktion mit Shunt-Umkehr gekommen, leiden die Patienten an einer zentralen Zyanose mit Trommelschlgelfingern .

Eisenmenger-Reaktion: Der hohe Druck im Lungenkreislauf fhrt an den Pulmonalgefen zur Muskelhypertrophie
und In timahyperplasie und damit zur Obstruktion. Dieser
Vorgang ist irreversibel. Durch die Obstruktion steigt der
Palpation
Druck im Lungenkreislauf weiter an. bersteigt der Druck in Der Herzspitzensto ka nn deutlich verbreitert getastet
den Pulmonalgefen den systemischen, ndert sich die Fluss- werd en.
richtung im Defekt (Shunt-Umkehr, Eisenmenger-Reaktion).
Korrelat der system ischen Hypoxmie durch den nun vorAuskultation
liegenden Rechts-links-Shunt sind die zentrale Zyanose,
~ Kleiner/mittlerer VSD: Ein lautes, raues, bandfrmiges
Trommelschlgelfinger und Uhrglasngel.
Systolikum (Presssuahl) mit p. m. ber dem 3./4. ICR ist
typisch fr einen kleinen oder mittleren VSD. Dieses SystoliEinteilung
kum kann unter Umstnden als Distanzgerusch zu hren
Man kennt vier verschiedene anatomische Varianten des
sein ("viel Lrm um nichts").
VS D, die nach ihrer Lokalisation unterschieden werden. Sie
~ Groer VSD: Bei groem VSD ist als Zeichen der pulmosind in I Abbildung 1 schematisch dargestellt.
nalen Hypertonie der Pulmonaiklappenschlusston laut
und paukend. Ein Systoli kum ist au fgrund des geringen
~ (Peri-}Membranser Typ (75 %)
Druckunterschieds der Ventrikel meist nicht mehr auskultier~ Muskulrer Typ (:<;; 10 %)
bar.

Subpulmo naler
D efekt
. ... -

I Abb. I : Drei verschi edene Typ en des VSD. Zum Zwec k der Darstell ung
ist die Vorderwand des rec hten Ventrik els entfernt word en. [19J

Angeborene Herzfehler

118

119

I Abb. 2: Schemat isc he Darste llung


eines VSD. Nach Monaten bi s Jahren
kommt es zur Ausbi ldu ng von irreve rsiblen Gefverengungen im
Lunge ngefbet t. Ein e EisenmengerReaktion hat stattgefunden. [ 19]

Monate.
meist Jah re

Niederdrucksystem
Druckangleichung - >
gekreuzter Kurzschluss mit berwiegendem Rechtslinks-Shunt

der VSD, desto leiser ist das


und desto lauter der Pul-

der arteriovensen Sauerstoffdifferenz


ermittelt werden. Bei unklarer OP-Indikation ist die Berechnung des pulmonalen Gefwiderstands aus dem Lungendurchfluss und der Druckdifferenz
aus pulmonalarteriellem Mitteldruck
und Pulmonalkapillard ruck (PCP) ange
zeigt.

EKG
Kleiner/mittlerer VSD: Das EKG
ist bei kleinem und mittlerem VSD un
auffllig.
~ Groer VSD: Bei groem VSD zei
Th era pie
gen sich deutlich Merkmale einer Links- Auer einer lebenslangen Prophyherz- (5. S. 49) oder Rechtsherzhyper
laxe der bakteriel1en Endokarditis
trophie (s. S. 122).
und einer jhrlichen Kontrolluntersuchung bentigen beschwerdefreie PatiRntgen-Thorax
enten mit kleinem oder mittlerem VSD
Im Rntgen-Thorax finden sich Zeichen (LinksrechtsShun t ::;; 50 %) keine weider pulmonalen Hyperton ie (5. S. 48).
tere Behand lung.
~

Echokardiografie
In der 2-D-Echokardiografie kann ein
Defekt schon ab einer Gre von etwa
3 mm dargestellt und ggf. ausgemessen
werden. Die Farb-Doppler-Echokardiografie ist die Methode der Wahl zur
bild lichen Darstellu ng eines VSD. Er ist
als turbulenter Fluss im rechten Ventri
kel bzw. nach ShuntUmkehr im linken
Ventrikel zu erken nen (I Abb. 2) . Mit
dem cw-Doppler kann der maximale
systolische Druckgrad ient ber dem
VSD bestimmt werd en. 0 wird ine
qualitative Aussage ber den D f kt
mglich: Bei hoher DruckdiFf r nz ist
der Shunt kl ein und hat nur' erin ge h
modynamische Auswirkun g n (drucktrennender VSD).
Invasive Diagnostik
In der Herzkatheteruntersuchun g kann
die Sh un t-Gre ber ein B stimmun

Fehlen des als" berdruckventil" fun


gierenden Defekts zu einer kritischen
Mehrbelastung des rechten Ventrikels
mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz
fhren kann. Einzige Option ist entwe
der eine HerzLungen-Transplantation
oder eine Lungentransplantation bei
gleichzeitiger Korrektur des VSD.
Bei fixierter pulmonaler Hypertonie ist
der Verschluss des VSD kontraindiziert!

Operatives Vorgehen
Meist wird der VSD mit einem Patch
gedeckt, in seltenen Fllen auch einfach
zugenht.

Kleine VSD verschlieen sich im Laufe


der ersten Lebensjahre durch das
Wachstum des Myokards spontan.

Beim VSD-Verschluss kann das Reizleitungssystem im Septum geschdigt


werden.

Alle symptomatischen oder groen VSD


(LinksrechtsShunt ~ 50 %) sind, sofern
bekannt, innerhalb des ersten Lebensjahrs zu versch lieen, um die Ent
wick.lung der irreversiblen pulmonalen
Hypertoni e zu verhindern.

Katheterinterventionelles Vorgehen
KatheterinterventioneIl kann der Defekt
mit einer Doppelschirmprothese (Amplatzer-Okkluder) verschlossen werden.
Die Prothese besteht aus einem Nitinol
drahtgeflecht, das zwei Schirme bildet,
zwischen denen ein PolyesterPatch
eingenht ist. Der Okkluder wird mit
einem Katheter in den Defekt eingebracht und entfaltet sich dort. Die Prothese wird innerhalb von drei Monaten
end othelialisiert. In dieser Zeit ist eine
antiaggregatorische Prophylaxe indiziert.

Erfolgt der Verschluss In diesem Zelt


raum, haben die Patienten eine normale
Lebenserwartung.

Exk urs: Therapie bei fixierter


pulmonaler Hypertonie:
i fixierter pulmonaler Hypertonie
ist in Verschluss der zugrund e liegenden Viti n kontra indiziert, da das

Herzfehler mit links-rechts-Shunt 11


Vorhofseptumdefekt

Der Vorhofseptumdefekt (ASD) ist mit 15 - 20 % einer der


hufigsten angeborenen Herzfehler.

Unbehandelt betrgt die Letalitt des groen ASD I bereits im


Suglingsalter etwa 50 %. Patienten mit einem groen ASD II
haben untherapiert eine Lebenserwartung von etwa 40 Jahren.

Hmodynamik
Der ASD fhrt zu einem Links-rechts-Shunt auf Vorhofebene.
Wie beim VSD (s. S. 118) fhrt die Druckerhhung im Lungenkreislauf zu einer Volumenbelastung des rechten Ventrikels mit reaktiver Hypertrophie und kann schlielich zu einer
fixierten pulmonalen Hypertonie (Eisenmenger-Reaktion)
fhren.
Das Shunt-Volumen und damit die Bedeutung des ASD fr
den Lungenkreislauf korreliert mit der Gre des Defekts und
dem Druckgradienten ber dem Defekt.

Klinik
Patienten mit kleinem ASD knnen bis ins hohe Alter selbst
unter starker krperlicher Belastung symptomfrei bleiben_
Patienten mit groem Defekt hingegen leiden hufig von
Kindheit an unter verminderter Leistungsfhigkeit, Abgeschlagenheit und Infektanflligkeit. Diese Patienten berichten von
Palpitationen, Dyspnoe und einem Druckgefhl im Thorax
bei krperlicher Belastung.
Die fixierte pulmonale Hypertonie mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz entwickelt sich erst nach Jahrzehnten.

~ Defektgre: Der hohe Widerstand ber kleinen Defekten limitiert das Shunt-Volumen. Der Blutfluss ist deshalb zu
gering, um eine relevante Vernderung der Hmodynamik zu
bewirken. Groe Defekte (> 4 cm) stellen hingegen einen
geringen Widerstand dar, der den Blutfluss kaum limitiert.
Die Shunt-Volumina werden bei groem ASD im Wesentlichen durch die Dehnbarkeit der Ventrikel und die Kreislaufwiderstnde beeinflusst.
~ Druckgradient: Nur bei kleinen ASD ist ein Druckgradient zwischen linkem und rechtem Vorhof messbar. Er betrgt etwa 4 mmHg und ist fr den Shunt-Fluss verantwortlich. Bei groen ASD ist die treibende Kraft des Shunt-Flusses
die grere Dehnbarkeit des rechten Vorhofs.

Diagnostik
Inspektion
Patienten mit ausgeprgtem ASD knnen durch einen grazilen Krperbau auffallen, wobei man gelegentlich eine prkordiale Vorwlbung des Thorax findet. Es kann eine Zyanose
bestehen bzw. bei krftigem Husten oder Pressen in Erscheinung treten.

Einteilung
Nach dem Entstehungsort und dem Entstehungszeitpunkt in
der Embryonalentwicklung unterscheidet man drei Varianten
des ASD (I Tab. 1 und 1 Abb. 3).

obere
Hohlvene

ASO

Anatomische Lage

Ostium-secundum-Oefekt. ASO 11
(70 - 80 %aller ASO)

Zentrale Fossa ovalis

Ostium-primum-Defekt. ASD I

Im inferioren Septum nahe den

AV-Klappen

Sinus-venosus-Oefekt

Im Berei ch der V. cava sup.

I Tab. 1: Varianten des ASO.

Ostium-secundumDefekt

Trikuspidalis

untere
Hohlvene

I Abb . 3: Ostium-secundum-Oefekt (Blick in den

Koronarsinus

rechten Vorhof) . [ 19J

Angeborene Herzfehler

120

121

Palpation

Echokardiografie

Vom 2. ICR links parasternal aus knnen abwrts und nach


lateral krftige Pulsationen palpierbar sein. Sie entstehen
durch ein Anstoen des vergrerten rechten Herzens am
Brustkorb.

In der 2-D-Echokardiografie ist der ASO an der Vergrerung


des rechten Herzens und einem auffllig schmalen linken
Ventrikel erkennbar. Im apikalen Vier-Kammer-Blick ist eine
typische T-frmige Verbreiterung des apikalen Defektrands zu
sehen. Im M-Mode zeigen sich paradoxe Septumbewegungen. Das farbkodierte Doppler-Echo ermglicht eine Darstellung der Shunt-Volumina.

Auskultation

Typischer Auskultationsbefund ist der fixiert gespaltene


2. Herzton. Er entsteht durch den verspteten Pulmonalklappenschluss infolge der langen Austreibungszeit des rechten Ventrikels bei erhhtem Volumen . Bei kleinem DeFekt
schwankt die Gre des Intervalls atemabhngig; bei groem
Defekt ist die Spaltung des 2. Herztons "fixiert" .
Je;grBer das Spaltungsintervall des 2. Herztons, desto schwerer

r ASD.

Invasive Diagnostik

Der ASO kann in der Herzkatheteruntersuchung sondiert


werden. Typisch sind ein Oz-Sttigungssprung auf Vorhofebene und ein hoher PA-Druck mit einem deutlichen Druckgeflle ber der Pulmonalklappe.
Beim ASO I stellt sich der linke Ventrikel im Angiogramm
deformiert dar (Gnsehalsdeformierung) .
Therapie

Der vermehrte Blutstrom durch die Pulmonalklappe erzeugt


ein mesosystolisches Systolikum mit p. m. im lCR 2 und 3
links parasternaL
Bei schwerem ASO auskultiert man nicht selten ein frhdiastolisches Decrescendogerusc h im lCR 2- 4 als Folge der pulmonalen Hypertonie und der Erweiterung der Pulmonalgefe.
EKG
P dextroatriale: Charakteristisch fr den ASD ist die Vernderung der P-Welle im Sinne eines P dextroatriale {P pulmonale}. Es handelt sich dabei um das elektrophysiologische
Korrelat ei ner Belastung, Schdigu ng oder Hypertrophie des
rechten Vorhofmyokards. Die Amplitude der P-Welle ist bei
normaler Dauer in der Ableitung 11 berhht ( ~ 0,25 mV).
Zustzlich finden sich je nach ASD-Typ folgende Vernderungen:

ASD I: Vorhofseptumdefekte vom Typ ASO I verschlieen


sich niemals von selbst und sollten deshalb bei hmodynamischer Relevanz grundstzlich im Lauf der ersten Lebensjahre interventioneIl verschlossen werden.
ASD 11: Kleine Defekte vom Typ ASO II verschlieen sich
oftmals sponta n. Auer einer konsequenten Endokarditisprophylaxe ist bei asymptomatischen Patienten keine weitere Therapie erforderlich. Nachuntersuchungen in jhrlichen
Intervallen sollen die rechtzeitige Diagnose und Behandlung
einer Zustandsverschlechterung gewhrleisten.
Bei groen Defekten mit groem Shunt-Volumen muss auch
der ASD II interventionell behandelt werden, um die Entstehung eines fixierten pulmonalen Hypertonus zu verhindern.
Bei einer Eisenmenger-Reaktion Ist der Verschluss eines ASO
kontraindizIert (s. S. 118).

ASD I: oft berdrehter Linkstyp, linksanteriorer Hemiblock


ASD 11: Rechts- oder Steil typ , inkompletter oder kompletter RSB

Operatives Vorgehen

Rntgen-Thorax

Der Defekt wird genht oder mit einem Kunststoff-Patch


gedeckt.

~
~

Im Rntgenbild ist die Herztaille du rc h die Grenzunahme


des rechten Ventrikels verstrichen. Der rec hte Ventrikel bildet
die linke Kontur und den berwi ege nd en Teil der stark abgerundeten Herzspitze. Die Pu lmonalgefe sind bis wei t in die
Peripherie dilatiert (Rezirkulationszeichen).

Katheterinterventionelles Vorgehen

Das katheterinterventionelle Vorgehen bei ASO entspricht


dem beim VSD (s. S. 11 8).

Herzfehler mit Links-rechts-Shunt 111


Persistierender
Ductus arteriosus

Der persistierende Ductus arteriosus


(PDA) ist eine pathologische Shunt-Verbindung zwischen Aorta und der linken
Pulmonalarterie und somit zwischen
Krper- und LungenkreislauL Es handelt
sich mit um die hufigste angeborene
Angiopathie_ Frauen sind zwei- bis dreimal hufiger betroffen als Mnner.

Ein POA tritt hufig bei Frhgeborenen


auf!

Hmodynamik
Unter den vernderten Kreislaufbed ingungen nach der Geburt durchstrmt
das Blut den offenen Ductus arteriosus
durch den ungleich hheren Druck im
systemischen Kreislauf in entgegengesetzter Richtung, also von der Aorta
in die Pulmonalgefe_ Es entsteht ein
Links-rechts-Shunt, der ber die beEine Rtelninfektion in der Schwangerreits beschriebenen Mechanismen bis
schaft kann das Risiko eines POA erhzur fixierten pulmonalen Hypertonie
hen_
mit erneuter Shunt-Umkehr im Ductus
fhren kann (s_ S_ 118)_ Durch die zutiologie und Pathop hysio logie
stzliche Volumenbelastung sind die
Der Ductus arteriosus Botalli ist die feta- Pulmonalarterien und das linke Herz
le Verbindung zwischen der Aorta und
dilatiert
der linken Pulmonalarterie_ Sein Abgang Die Gre ist von der Weite des offenen
befindet sich meist unmittelbar nach der Ductus und dem Widerstandsgradienten
Bifurkation des Truncus pulmonalis_ Die zwischen Lungen- und Krperkreislauf
bestimmt Die Shunt-Volumina knnen
Mndung liegt im Bereich des berzwischen
40 % und 60 % des Schlagvogangs des Aortenbogens in die Aorta
lumens des linken Ventrikels betragen _
descendens_Der intrauterine kindliche
Organismus wird ber den plazentaren
Klinik
Kreislauf versorgt Aufgrund des hohen
Widerstands in der Stromba hn der noch Kleine oder mittlere PDA sind asymptonicht entfalteten Lungen wird der kleine matisch oder fhren erst nach Jahren
der Beschwerdefreiheit zu BelastungsKreislauf, abgesehen von einem gerindyspnoe und eingeschrnkter Leistungsgen nutritiven Blutvolumen, ber den
fhigkeit mit exzessivem Schwitzen_
Ductus arteriosus umgangen_ Das Blut
fliet also vom rechten Herzen ber den Ein groer PDA manifestiert sich bereits
Ductus in die Aorta, der Ductus fungiert innerhalb des ersten Lebensjahrs vor
allem durch eine Entwicklungsverzgeals Rechts-links-Shunt.
rung und Tachypnoe_
Mit den ersten Atemzgen des Neugeborenen entfalten sich die Lungen und
Dissoziierte Zyanose: Die sog_ dissoder Widerstand in der Lungenstrombahn nimmt ab _Das Blut nimmt nun
ziierte Zyanose ist erst dann nachweisbar, wenn es zur erneuten Shunt-Umden Weg des geringeren Widerstands
ber die Lungen, sodass kein Blut mehr kehr im Ductus mit Rechts-links-Shunt
ber den Kurzschluss vom Truncus
gekommen ist Sie entsteht, weil die
pulmonalis in die Aorta fliet Der Duc- unteren Krperpartien nun hauptschtus ist aufgrund der vernderten Druckverhltnisse zunchst also nur fun ktioNervus vagus
Ductus
nell undurchgngig, bevor er durch
arteriosus
Intimaproliferation und Fibrosierung
Nervus
nach vier bis acht Wochen auch anatorecurrens
misch verschlossen wird_
Kommt es innerhalb dieser vier bis acht
Wochen nich t zum anatomischen Versc hluss des Ductus, spricht man von
einem PDA (I Abb_ 4)_ Die genauen Ursachen fr das Ausbleiben des Verschlus- Abb. 4 : PDA. Zu beac hten sind Nervu s vagus
und Nervu s recurrens. 1191
ses sind noc h nicht endgltig gesichert

Iich mit sauerstoffarmem Blut aus den


Pulmonalarterien versorgt werden _
Begleitend bilden sich Trommelschlgelzehen aus_
Diagnostik
Palpat io n
Der Herzspitzensto ist verbreitert
und nach lateral-kaudal verschoben
tastbar. ber dem 2. IeR links parasternal tastet man hufi g ein Schwirren.

Auskultation
Am charakteristischsten fr den PDA ist
ein kontinuierliches systolisch-diastolisches Gerusch (Maschinengerusch), in welchem der 2_HT meist
vllig untergeht Es entsteht durch Wirbelbildung bei der kontinuierlichen
Blutstrmung, ist mit einem p_ m_ im
2_ ICR links parasternal oder direkt unterhalb der Klavikula auskultierbar und
wird bis auf den Rcken fortgeleitet
Je grer der POA ist, desto schwcher
ausgeprgt sind die auskultierten Gerusche.

Bei Shunt-Umkehr verschwindet das


Maschinengerusch schlielich ganz _
EKG
~

Mittelgroer PDA: Das EKG zeigt


Hinweise auf eine Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linksprkordiale R-Zacken, Sokolow-Index
;::: 3,5 mV, s_ S_ 49)_
~ Groer PDA: Es berwiegen die Zeichen der Rechtsherzhypertrophie
(P dextroatriale, hohe rechtsprkordiale
R-Zacken, Sokolow-Index ~ 1,05 mV) _
Exkurs: Rechtsventrikulre Hypertrophie im EKG: Eine Hypertrophie
des rechten Ventrikels ist im EKG durch
folgend e Charakte ristika zu erkennen
(I Abb_ 5):
~ Steil- oder Rechtstyp: Die elektrische Herzac hse ist durch die vergrerte Muskelmasse vernden, es find et
sich ein Steil-, Rec hts- oder berdrehter
Rechtstyp_
~ Sokolow-Index: Durch eine Zunahme der rechtsventrikulren Muskelrnasse

Angeborene Herzfehler

"1
I
aVl ~
*

Vorhof nach dorsa l verlagert. Der Ductus


stell t sich in einigen wenigen Fllen
direkt durch Kalkeinlagerungen dar. In
spten Stadien fi nden sich Zeichen der
pulmonalen Hypertonie (s, S. 51).

0,05"

-aVR~Vl ~

aVF ~ V5 ~
t t

A _

1II ~.~
V6 ~ ~
o,le}" t
....!"'"~:~
mV

I Abb, 5: Rechtsherzhype rtroph ie mit P pulmonale. OUP ~ 0,03 s; ORS < 0, 12 s; Sokolow-Index
RV 1 + SV, > 1,05 mV; Diskonkord anz der Nac hschwank ungen. [21]

ist die R-Zacke in den rechtsgeric hteten


Ableitungen (lII, aVF, VI' V2 ) vergrert,
whrend parallel dazu in den linksgerichtetenAbleitungen (V s, V6 , I, aVL) die
Amplitude der S-Zacke zunimmt. Ist
der Sokolow-Index, die Sum me aus der
R-Zacke in VI und der S-Zacke in Vs,
Z 1,05 mV, so ist von einer rechtsventri kulren Hypertrophie auszugehen.
~

Verzgerte Erregungsausbreitung:

Analog zur Linksherzinsuffizienz ist der


OUP (s. S. 49) verlagert. Man spricht
von Rechtsversptun g bei einer Verl agerung von> 0,03 s in VI'
~ Diskordanz der Nachschwankung: In den rechtsprkordi alen Ableitungen sind ST-Strecke und der Anfang
der T-Welle gesenkt, in den linksprkordialen Ableitungen gehoben.
~ Ischmie: berschreitet die Hypertrophie ein gewisses Ma (kritisc hes Herzgewicht), so kommt es zu Ischmien, vor
allem in den "letzten Wiesen", die sich
im EKG als ST-Senkun g od I' T-N ga tivi .
rung niedersc hlagen (s. , 55) .
Rntgen-Tho ra x
Im Rntgenbild ist eine V I' ( ' ru n
des linken Herzens sichtbal'. D I' sopha
gus ist durch den vergr rt n li nk n

Echokardiografie
Die Farb-Doppler-Echokardiografie ermglicht die Darstellung eines DuctusJets. Bei groem PDA ist ein Jet-Nach
weis jedoch zunehmend schwierig. Mit
dem cw- Doppler bestimmt man maximale Flussgeschwindigkeiten und
Druckgradienten.
lnvasive Di agnosti k
In der Herzkath eteruntersuchung ka nn
der PDA direkt sondiert werden. 0 2-Sttigungssprnge zwischen rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie von mindestens 3- 5 %, die bei einer Etagendiagnostik gemessen werden, deuten auf
einen PDA hin, Der sensitivste Nachweis eines kleinen PDA gelingt durch
die Angiografie.
Therap ie
Bis zum vierten Lebensmonat ist ein
spon taner Verschluss des PDA mglich .
Ist im Neugeborenenalter eine Therapie
ind iziert, so ka nn ein konserva tiver Versuch mit Prostagland insynthesehemmern (Indometacin) oder ASS erfolgen .
Ein konservatlv-medikamentser Verschluss des PDA mit ASS oder Indometecln Ist nur beim Neugeborenen mglich.

122

123

Aufgrund des geringen Risikos 1 %)


ist der operative PDA-Verschluss im
Kindesalter die Therapie der Wahl. Die
zunehmende Verkalkung des Ductus im
Alter vergrert das operative Risiko
eines PDAVerschlusses. Alternativ
knnen diese Patienten katheterinterventioneIl therapiert werden,
Operatives Vorgehen
Eine Operation sollte mglichst frh
durchgefhrt werden. Man whlt als
Zugang die posterolaterale Thorakotomie und durchtrennt den Ductus zwischen zwei Klemmen. Die DuctusStmpfe werden durch Ligaturen okkl udiert und vernht.
Alternativ kann der PDA auch minimalinvasiv operiert werden. Hier kommen
Gefclips zum Verschluss der freien
Ductus-Enden zum Einsatz.

Bei der operativen Therapie eines PDA ist


der N. laryngeus recurrens gefhrdet, der
um den Ductus ziehtl

Katheterinterventionelles Vorgehen
In hherem Lebensalter ist der PDA zunehmend verkalkt und daher brchig.
Den PDA zu verschlieen wird zunehmend schwierig und komplikationsreicher, sodass der Verschluss des PDA insbesondere bei lteren Patienten - mit
einer Doppelschirmpro these (RashkindPDA-Okkluder) oder durch Verschluss
pfropfen (Coils) indiziert ist.

Zusammenfassung

x VSD: membranser jinfundibulrer jmuskulrer/ AV-Kanal-Typ; kleine


Defekte oft asymptomatisch, oft spontaner Verschluss; Komplikation:
Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie; Endokarditisprophylaxe;
katheterinterventioneller oder operativer Verschluss
X ASD: Ostium-secundum-jOstium-primum-jSinus-venosus-Defekt; kleine
Defekte oft asymptomatisch, Komplikation: Entwicklung einer pulmonalen
Hypertonie; Endokarditisprophylaxe; katheterinterventioneller oder operativer Verschluss
PDA: hufig bei Frhgeborenen, dissoziierte Zyanose; Trommelschlgelzehen, medikamentser Verschlussversuch beim Neugeborenen, spter
katheterinterventioneIl oder operativ
Defektverschluss bel fixierter pulmonaler Hypertonie kontraindiziert!

Herzfehler ohne Shunt-Verbindung


Pulmonalklappenstenose

Rntgen-Thorax
Bereits frh ist eine poststenotische
Hmodynamik
Dilatation der linken A. pulmonalis im
Rntgenbild zu erkennen. Rechter Vor
Durch die Stenose steigt der Druck im
hof und Ventrikel stellen sic h sowohl im
rechten Ventrikel, der Druck in den
Pulmonalgefen ist normal oder ernied Quer als auch im Tiefendurchmesser
vergrert dar (I Abb. 1) .
rigt Kompensatorisch hypertrophiert
der rechte Ventrikel konzentrisch.
Echokardiografie
Einteilung
In der 2DEchokardiografie kann neben
der Differenzierung der unterschied
Nach ihrer Lokalisation unterscheidet
man drei Formen der Pulmonalklappen lichen Stenoseformen die typische
DomsteIlung der Pulmonalklappe dar
stenose (PS) :
gestellt werden. In der DopplerEcho
kardiografie kann der Druckgradient
~ Die valvulre PS entsteht infolge
und damit der Schweregrad abgeschtzt
einer Endokarditis in der FetalzeiL Die
Klappe ist nur uni oder bikuspid, die
werden.
Klappenrnder verklebt
lnvasive Diagnostik
~ Bei der subvalvulren (infundiNiedrige
PADrcke und hohe Gradien
bulren) PS ist das Myokard der
ten ber der Stenose sind ein Ma fr
rechtsventrikulren Ausflussbahn ver
den Schweregrad der PS.
dickt.
~ Die supravalvulre PS entsteht
durch eine idiopathische pulmonalarte Therapie
Die Valvuloplastie ist bei symptomati
rielle Fibrosierung.
sehen Patienten oder einem transsteno
Klinik
tischen Druckgradienten > 60 mm Hg
Patienten mit PS sind oft beschwerde
indiziert Das Komplikationsrisiko sinkt
frei. Bei hhergradiger Stenose ist die
mit dem Alter des Patienten; schwer
Leistungsfhigkeit vermindert
wiegende Komplikationen bei Erwach
senen sind selten. Nur im Fall von kom
Diagnostik
plexen Stenosen wird die Therapie noch
Inspektion und Palpation
operativ durchgefhrt. Bei symptoma
Bei hhergradigen Stenosen sind Zei
tischer Rechtsherzinsuffizienz kann
chen der Rechtsherzinsuffizienz zu
untersttzend konservativ therapiert
erkennen (s. S. 130). Im 2. ICR links
werden (s.S. 134) .
parasternal ist ein systolisches Schwirren palpierbar.
Exkurs: Ballonvalvuloplastie Die
Valvuloplastie ist ein katheterinterven
Auskultation
tionelles Verfahren, bei dem die Stenose
Charakteristisch sind ein raues, spindeI- durch einen Ballonkatheter aufgedehnt
frmiges Systolikum mit p. m. ber
wird. Mgliche Kompl ikationen ergeben
dem 2. IC R links parasternal und ein
sich aus der katheterinterventionellen
verspteter PulmonalklappenTechnik. Durch die Aufdehnung im
schluss. Ein weiterer Leitbefund ist ein Klappenbereich kann es zur Insuffi zienz
frhsystolischer Ejektionsklick im
kommen.
2. ICR links parasternal.
Operative Therapie
Die transpulmonale Kommissurotom ie
kann je nach Ausma ohne Herz-Lungen-Maschine durchgefhrt werden.
Bei der infund ibulren Stenose reseziert
der
Operateur berschssiges Gewebe
EKG
und
hypertrophierte Trabekel. Durch
Bei hhergradiger PS finden sich Zeieinen
Schnitt in der RV-Ausflussba hn,
chen der rechtsventrikulren Hypertro
der mit einem PerikardPatch gedeckt
phie (s. S. 122).

1 Abb . 1: Thoraxaufnah me im a.-p.-St rahl enga ng


mit ve rgrertem rec hten Vent rikel und lin ksse it ig
betontem Truncus pulmonalis bei PS. [16]

wird, kann die Ausflussbahn vergrert


werden.
Aortenisthmusstenose
tiologie und Pathophysiologie
Die Aortenisthmusstenose (tat. Coarcta.
tio aortae, CoA) macht rund 10 % der
angeborenen Herzerkrankungen aus.
Der Aortenisthmus ist die physiologische Engstelle der Aorta nach dem
Abgang der linken A. subclavia, an der
der Ductus arteriosus mndet.
Hmodynamik
Durch die Stenose ist der Druck in den
prstenotisch versorgten Gebieten erhht, in den poststenotisch versorgten
Gebieten dagegen erniedrigt.
Einteilung
Man unterscheidet die CoA entspre
chend ihrer Lokalisation in Relation
zum Ductus Botalli:
~

Prduktale Stenosen
Postduktale Stenosen
~ Juxtaduktale Stenosen
~

Kindliche CoA: Bei dieser Form


(I Abb. 2) liegt die Stenose auf Hhe
(juxta) oder vor (pr) dem Ductus Botalli
und ist hufig mit weiteren Anomalien
des Herzens vergesellschaftet. Sie fhrt
rasch zu einer Linksherzinsu ffizienz mit
konsekutiver pulmonaler Hypertonie
bereits im SuglingaIter.ln Verbindung mit weiteren Anomalien haben die

,1

Angeborene Herzfehler

Invasive Diagnostik
Der Druckgradient ber der Stenose
kann gemessen werden. Durch eine
Aortografie lassen sich das Stenose
ausma abschtzen und die groen Ge
fe sowie die Kollateralen darstellen.

Betroffenen eine uerst schlechte


Prognose.
Adulte CoA: Da die Stenose distal des
Ductus liegt, kann sich ein Kolla teralkreislauf ber den Ductus arteriosus
entwickeln, der zunchst eine Vol umenbelastung des linken Herzens verhinde rt
und die unteren Krperpartien versorgt.
Erst im hheren Alter kommt es zu
einer sekundren renalen Hypertonie
(s.S. 48) mit Linksherzschdigung.
Diese Form wird erst im 30. Lebensjahr
zehnt manifest und hat eine deutl ich
bessere Prognose.

Therapie
Die Indikation zur interventionellen
Therapie ist bei signifikanter Druckdifferenz (> 30 mmHg) zwischen unteren
und oberen Extremitten gegeben.
I Abb . 2: CoA: Sit us mit Nervus vagus (V) und
Nervus recurrens (R ). Das Lig. arteriosum (Botalli)
setzt im Be reich der Enge an . 1191

Klinik
Adulte CoA:
~ Die postduktale Hypotonie geht mit
Schwche und Kltegefhl der unteren
Extremitten und einer Claudicatio
intermittens einher. Es bildet sich eine
dissoziierte Zyanose aus (s. S. 122) .
~ Durch die prduktale Hypertonie haben die Patienten Kopfschmerzen und
Nasenbluten.
~ In spteren Stadien find en sich Symptome einer Herzinsuffi zienz, Endokarditis oder intrazerebralen Blutungen.
~dlJktale

CoA bleibt lange asymund wird deshalb hufig

Diagnostik
Anamnese, Inspektion und Palpation
~ Je nach Lage der Stenose ist eine Blutdruckdifferen z (> 20 mmH g) zwisc hen
den oberen und unteren Extremitten
oder auch zwischen rechtem und
linkem Arm feststellbar.
~ Die Pulse der A. femoralis un d der
A. dorsalis pedis sind nur schwac h und
verzgert oder ga r nicht tastbar. Dabei
besteht eine Pulsdifferenz zum rec hten
Arm.
~ Oberhalb der Stenose herrscht Hype r
tonie. Es knnen Pulsationen der Karotiden, des Jugulums und sogar von Kol
lateralen beobach tet werden.

1241 125

Auskultation
Links parasternal und am Rcken ist ein
sptes spindelfrmiges Systolikum
auskultierbar. Es kann bei totalem
Aortenverschluss aber auch fehlen.
EKG
Zum eist ist das EKG bei CoA unauffllig. Manchmal bietet es unspezifische
Zeichen einer linksventrikulren Hypertrophie (s. S. 49).
Rntgen-Thorax
Der Kolla teralfl uss in den Aa. intercosta les fhrt zu Druckarrosionen der Rip
penunterrnder (Rippenusuren). Die
hohe Volumen- und Druckbelastung des
linken Herzens ist, abgesehen von einer
verst rkten Rundung der Herzspitze, im
Rntgenbild ka um erkennbar.
Echokardiografie
Ideal zur Darstellu ng der CoA ist
die TEE. Mittels cwDoppler knnen
di e Fl ussgesc hwindigkeit und der
Druckgrad ient ber der CoA ermittelt
werden.

Operatives Vorgehen
Das ideale Operationsalter liegt zwischen dem 2. und 6. Lebensjahr. Ein
Eingriff zu einem spteren Zeitpunkt
geht mit einem erhhten Risiko eines
persistierenden arteriellen Hypertonus
und kardiovaskulrer Komplikationen
einher. Man unterscheidet verschiedene
Techniken:
~ Resektion: Die Stenose wird reseziert und die beiden Gefenden anschlieend anastomosiert oder mit
einem Protheseninterponat verbunden.
~ Subclavian flap-repair (n. Waldhausen): Die A. subclavia wird am
Abgang von der Aorta durchtrennt und
mit diesem aortalen Ende die geschlitzte
Aorta im Bereich der Isthmusstenose
gedeckt. Dabei ist insbesondere auf den
N. recurrens zu achten! Der Bereich der
Stenose ist erweitert und die Perfusion
des linken Arms dabei sichergestellt, da
die A. subclavia nun ber der IsthmussteIle entspringt. Diese Technik wird vor
allem im Suglingsalter angewandt.

Alternativ kann die Ballonvalvuloplastie eingesetzt werden. Sie ist risikoarm,


die Langzeitresultate sind jedoch nicht
zufriedenstellend, da es meist nach ein
bis zwei Jahren zur Restenose kommt.

Zusammenfassung
Je Herzfehler ohne Shunt-Verbindung: PS, CoA
Je PS: Belastungsdyspnoe und Leistungsminderung; BaUonvalvuloplastie
bei transstenotischem Druckgradienten > 60 mmHg

Je CoA: Hypertonie der oberen Extremitten; pr-jpostduktale Form;


Resektion

Herzfehler mit Rechts-links-Shunt


Fa lIot-Tetralogie

Die Fallot-Tetralogie (FT) ist die hufigste angeborene zyanotische Herzanomalie und stellt eine Kombination folgender Vitien dar:
~

HoherVSD
~ Dextroponierte Aorta ("reitende"
Aorta)
~ Infundibulre PS
~ Rechtsherzhypertrophie

dextro-

valvulO ".

infundibulO

Pulmonalstenose

Hypertrophie
des rechten .
Ventrikels

I Abb. 1: Schematische Da rs tellung der FT. [19 1


I Abb. 2: Rntgen-Thorax im p.-a.-Strah lengang
bei FT. Das Herz hat die typische Holzschuhform.

tiologie und Pathophysiologie


Bei der FT ist die Verschmelzung des

Endokardkissens mit dem Konusseptum


durch eine bermige Rotation der
Aorta misslungen, wodurch im Bereich
der Pars membranacea des Ventrikelseptums ein hoher VSD entsteht, ber
dem die Aorta "reitet" (I Abb_ 1l- Die PS
(meist infundibulr) geht mit einer rechtsventrikulren Hypertrophie einher_
Hmodynamik

Durch die Rechtsherzhypertonie bei PS


entsteht ein Rechts-links-Shunt durch
den VSD _Desoxygeniertes Blut wird
in den systemischen Kreislauf ausgeworfen, sodass es bei groem Shunt-Volumen zur typischen Zyanose kommt
Durch den Abstrom aus dem rechten
Ventrikel ist die Belastung des Lungenkreislaufs reduziert und eine irreversible
Schdigung selten _Bei der azyanotischen FT (Pink Fallot) ist das ShuntVolumen gering, dafr aber der Rckstau in die Lungenstrombahn gro _Die
Lungengefe sind zumeist irreversibel
verndert
Klinik

Durch die systemische Hypoxie ist die


krperliche und geistige Entwicklung
verzgert und die Leistungsfhigkeit
vermindert Die Betroffenen nehmen
nach Belastung eine Hockstellung
ein_ Der dadurch abnehmende vense
Rckstrom und der gesteigerte periphere Gefwiderstand fhren zu einer
Steigerung der pulmonalarteriellen
Durchblutung bzw_ zur Abnahme des
Shunt-Volumens_ Unoperiert betrgt die
Lebenserwartung etwa zwlf Jahre_ Die
Patienten erleiden stressinduziert oder
spontan zyanotische hypoxmische

1111

Anflle, die zu Krampfanfllen fhren


knnen.
Diagnostik

Inspektion und Palpation


Korrelat der chronischen Hypoxmie
sind zentrale Zyanose, Trommelschlgelfinger und Uhrglasngel. Das
Wachstum ist verzgert Die Thoraxwand kann durch die rechtsventrikulre
Hypertrophie vorgewlbt sein (Herzbuckel). Hufig sind ein links parasternales Schwirren und prsternale Pulsationen tastbar.
Auskultation
Charakteristisch ist ein raues spindeIfrmiges Systolikum mit p. m_ im
2_ IeR links parasternal. Im Gegensatz
zur isolierten PS nimmt das Systolikum
bei zunehmendem Schweregrad an Intensitt ab_
Labordiagnostik
Aufgrund der um > 40 % verminderten
arteriellen 0 2-Sttigung kommt es zu
einer reaktiven Polyglobulie (Mb. coeruleus).
EKG
Das EKG zeigt die typischen Zeichen
einer Rechtsherzhypertrophie (s. S. 122).
Rntgen-Thorax
Das Herz stellt sich in der p.-a.-Projektion aufgrund der Dorsalverdrngung
des linken durch den stark vergrerten
rechten Ventrikel charakteristischerweise als sog. Holzschuhherz mit angehobener und abgerundeter Herzspitze

dar (I Abb. 2) . Die Herztaille ist ausgeprgt und der Retrosternalraum eingeengt. Durch die geringe Perfusion ist die
Lungengefzeichnung nur sprlich.
Echoka rd iografie
1m 2-D-Echo lassen sich die morphologischen Vernderungen darstellen_ Die
Strmungsgeschwindigkeit und die
Druckgradienten ber dem VSD und
der PS werden mittels cw-Doppler gemessen_
Invasive Diagnostik
Durch direkte Katheterisierung knnen
die Druckgradienten ber dem RV-Ausflusstrakt und dem VSD sowie der PADruck bestimmt werden.
Therapie

Konservative Therapie
Zur Prophylaxe hypoxmischer Anflle
werden -Blocker verschrieben. Die Patienten erhalten eine Endokarditispro_
phylaxe. Bei Eisenmangelanmie durch
die Polyglobulie wird Eisen substituiert.
Operative Therapie
Die symptomatische FT sollte in jedem
Altei; idealerweise aber um das 2. Lebensjahr, invasiv therapiert werden. Bei
einem operativen Eingriff wird die PS
beseitigt und der VSD mit einem Pateh
verschlossen.
Palliative Therapie: Ist die Pulmonalarterie aufgrund der PS hypoplastisch,
muss sie palliativ behandelt werden, bis
sie das gesamte SV des rechten Ventrikels aufnehmen kann, so nst droht eine

Angeborene Herzfehler

~------------------------------~-------akute Rechtsherzinsuffizienz. Hat sie


sich den vernderten Druckverhltnis
sen angepasst, wird der Shunt verschlos
sen. Zu diesem Zweck wird ein modifizierter Blalock-Taussig-Shunt (BTS)
angelegt: Durch Implantation einer Ge
faprothese wird zwischen A. subclavia
und ipsilateraler A. pulmonalis ein
Shunt geschaffen, der das rechte Herz
entlastet.

Rntgen -Thorax und


Echokardiografie

Charakteristisch ist eine vermehrte Lunge ngefzeichnung. Erst im hheren


Lebensalter ist das Herz eifrmig vergrert. In der 2-D-Echokardiografie lsst
sich di e ventrikuloarterielle Diskordanz
nachweisen.
Therapie
Konservative Therapie

Therapie des hypoxmischen Anfalls

Die Patienten nehmen eine Hockstel


lung ein und werden sediert. Sie er
halten O2ber eine Nasensonde und
NaHC0 3 zur Wiederherstellung des
Sure-BasenGleichgewichts. Ergnzend
werden -BIocker in niedriger Dosie
rung verabreicht.

Zum Offenhalten des Ductus Botalli


ist die i. v. Gabe von PGE\ ber einen
lngeren Zeitraum sinnvoll.
Palliativ katheterinterventionelles
Vorgehen

Die TGA wird nur berlebt, wenn sie


mi t einem Shunt-Viti um assoziiert ist
bzw. wenn nach der Geburt ein solcher
Shunt
geschaffen wird. Eine palliative
Transposition der groen
Sofortmanahme
ist die RashkindArterien
Ballonseptostomie. Dabei wi rd das
tiologie und Pathophysiologie
Foramen ovale mit einem Ballonkathe
Bei der Transposition der groen Arteter dilatiert, um den Shunt-Fluss zu
rien (TGA) entspringt die Aorta aus dem verbessern oder herzustellen.
rechten und die Pulmonalarteri e aus
dem linken Ventrikel, es bestehen zwei Operatives Vorgehen
getrennte Kreislufe. Der rechte Ve n- Eine operative Versorgu ng einer TGA
trikel wirft das Oz-arme Blut in den
muss in den ersten beiden Wochen
groen Kreislauf aus, der lin ke Ventri kel nach der Geburt erfolgen , da zu einem
das 0 2-reiche Blut aus den Lunge n erspteren Zeitpunkt keine Anpassung an
neut in die Lungen. Die TGA ist oft mit die vernd erten Druckverhltnisse mehr
weiteren Vitien vergesellschaftet, deren mglich ist.
Shunt-Verbindungen die 0 2Versorgung Bei der Arterial-switch-Operation
(Lecompte-Manver) werden die
des Organismus ermglichen.
Aorta und die A. pulmonalis herznah
durchtrennt und mobilisiert. Die Aorta
wird mi t dem PA-Stumpf vernht; ansc hlieend di e PA nach vorn verlagert
und mi t dem Aortenstumpf anastomoKlinik
Die Patienten leiden unter einer massiven zentralen Zyanose.

126

Auskultation

Auskultierbar sind di e charakte ristischen Gerusche der Begleitviti n.

Anastomose zwischen proximatem Anteil der Aorta


(ohne Kor~nararterien) und PA nicht beendet

I Abb . 3: Prinzip der arteriell en Switch-Operation.


RA: rechtes Atrium ; RV: rechter Ventrik el;
LA: linkes Atrium, LV: linker Ventrike l; AO: Aorta;
PA: A. pulm onalis; LCA: linke Koronararterie,
RCA: rechte Koronararterie. [191

Zusammenfassung
Hoher VSD, PS, "reitende" Aorta, rechtsventrikulre Hypertrophie
Leitsymptom: Zyanose
Therapie der Wahl: operative Defektversorgung

TGA

EKG
In spten Stad ien treten Zeich n in r
Rechtsherzhypertrophi au f (s. . 122).

127

siert (I Abb. 3) . Die TGA wird sowohl


funktionell als auch morphologisch
weitgehend beseitigt.
Bei der Vorhofumkehroperation (n.
Mustard) wird das Vorhofseptum reseziert und ein Patch so mit dem verbliebenen Septumrand vernht, dass das
systemvense Blut aus den Hohlvenen
ber den rechten Vorhof in den linken
Ventrikel und von dort aus in den Lungenkreislauf gelangt. Das pulmonalvense Blut gelangt ber den linken
Vorhof in den rechten Ventrikel und von
dort in den Krperkreislauf. Es handelt
sich um eine rein funktionelle Korrektur
des Vitiums. Diese Technik wird nur
noch selten angewandt, da die Einschaltung des rechten Ventrikels in den systemischen Kreislauf mit einer schlechteren Prognose einhergeht.

FT

Diagnostik

Leitsymptom: Zyanose
Ohne Shunt nicht lebensfhig!
Therapie: palliativer Eingriff oder chirurgische Korrektur der TGA

Herzinsuffizienz I
Pathophysiologie und tiologie
Eine Herzinsuffizienz (HI) liegt vor,
wenn das Herz trotz eines physiologischen Blutvolumens und Fllungsdrucks keine suffiziente Auswurfleistung erbringen kann.
Die Pumpleistung des Ventrikels wird
von verschiedenen Faktoren bestimmt,
deren Beeintrchtigung zur Entwicklung einer HI fhren kann:

Kardial

~
~

Myokardiale Kontraktilitt
Vorlast (Volumenbelastung)
Nachlast (Druckbelastung)
Diastolische Fllung

Zumeist ist fr die Entwicklung der HI


eine verminderte Kontraktilitt des Myokards verantwortlich, wie sie bei einer
Vielzahl von Erkrankungen auftreten
kann (I Tab. 1). Mit einem Anteil von
rund 60% ist die KHK heute die hufigste Ursache einer Hf. Ein weiterer hufiger tiologischer Faktor ist die arterielle Hypertonie.
Mit einer Prvalenz von rund einer
Million Erkrankten pro jahr und in Erwartung einer weiteren Zunahme von
Inzidenz und Prvalenz wird heute
schon von einer "HI-Epidemie" gesprochen. Erschwerend kommt hinzu, dass
die Fnf-jahres-Mortalitt der HI nach
wie vor hher ist als die der meisten
malignen Tumoren.
Einteilung
Akute und chronische HI: Bei der
akuten HI (s. S. 138) bleibt dem Herzen
keine Zeit zum Ausbilden von Kompensationsmechanismen; es kommt zum
kardiogenen Schock (s. S. 140). Auerdem unterscheidet sich die akute HI
von der chronischen im auslsenden
Ereignis.
~ Rechts-, Links- und Global-HI: je
nachdem, in welchem Ventrikel sich
eine Insuffizienz manifestiert, spricht
man von Rechts- (RHI) oder Linksherzinsuffizienz (LHI). Der LHI liegt zumeist
eine KHK (60%) oder DCM (s.S. 108)
zugrunde, eine isolierte RHI wird durch
Lungenembolien oder Klappenvitien
verursacht. Kommt es zustzlich zu
einer konsekutiven Insuffizienz des jeweils anderen Ventrikels, spricht man
von globaler HI.
~

KHK
DCM
HCM
RCM

Myokarditi s

Strukturell!

Stenose- und Insuffizienzvitien

Funktionell

Shunt-Vitien

Myxom

PeriGarditis GonstriGtiva

Kongenitale Anomalien

Tachy- und Bradykardie

Arterielle Hypertonie

Melabolisch-toxische KMP
Endokrine KMP

~
~

Peripa rt ale KMP

Immunologische KMP

.... Anmie

Wesentlichen von folgenden Parametern bestimmt:

Extrakardial

Speicherkrankheiten

Medikamente

Tab. 1: Ursachen der HI (die hufigsten fett

hervorgehoben).

~ Systolische und diastolische HI:


Ist die Auswurfleistung des Herzens aufgrund einer Kontraktilittsstrung vermindert, spricht man von systolischer
1-11. Man unterscheidet:
- Low-output faHure: Auswurf eines
unzureichenden HZV
- High-output faHure: Bei physiologischer Auswurfleistung kann ein gesteigerter peripherer Bedarf (z. B. bei
Sepsis, Anmie) nicht gedeckt werden.
Beruht die verminderte Auswurfleistung eines Ventrikels auf einer Fllungsstrung, bezeichnet man dies als diasto!ische Hf. Grund kann eine Relaxations(vermindertes Erschlaffungsvermgen )
oder Compliancestrung (verminderte
Volumendehnbarkeit) des Ventrikels
sein.
~ Vorwrts- und Rckwrtsversagen: Nach hmodynamischen Gesichtspunkten unterscheidet man zwischen
einer Symptomatik, bei der zunchst die
Minderperfusion der Organe im Vordergrund steht (Vorwrtsversagen), und
einer Stauungssymptomatik, die sich im
Stromgebiet vor dem betroffenen Ventrikel manifestiert (Rckwrtsversagen).

Vorlast/Nachlast
Kontraktilitt
Herzfrequenz

Ist die Auswurfleistung des Herzens aufgrund einer myokardialen Dysfunktion


ei ngeschrnkt, werden die oben genannten Parameter ber verschiedene
Kompensationsmechanismen dahin
gehend verndert, dass die verminderte
Kontraktilitt des Herzens kompensiert
und eine adquate Pumpfunktion aufrechterhalten werden kann (I Abb. 1).
Funktionale Kompensationsmechanismen
Frank-Starling-Mechanismus
(FSM) : Kurzfristig fhrt eine Erhhung
der Vorlast gem dem FSM (s. S. 5)
ber eine Verstrkung der Kontraktilitt
des Myokards zu einem vergrerten
SV. Diese Vorlasterhhung wird durch
vermehrte Wasser-/Na+-Retention und
eine vense Vasokonstriktion erreicht.
Der FSM wirkt nur bis zu einem gewis-

Veraagen der Kompensatlon.mechanlsmen

Abb. 1: Bei Reduktion der kardialen Pumpfunk-

tion vermgen Kompensationsmechanismen das

Kompensationsmechanismen
Der gesunde Ventrikel leistet eine
Druck-Volumen-Arbeit. Auf wechselnde
Anforderungen kann das Herz mit einer
Anpassung des HZV reagieren (s. S. 4).
Diese Adaptationsfhigkeit wird im

HZV nur ber einen bestimmten Zeitraum hinweg


a ufrechtzuerhalten. Bei Versagen der Kompensationsmechani smen kommt es zur Aktivierung
vasokonstriktorischer und Wasser retinierender
Mechanismen, die eine weitere Nachlasterhhung
bedingen. Es beginnt ein Circu lu s vitiosus, der eine
weitere Reduktion der Pumpleistung des Herzens
verursacht. [71

Herzinsuffizienz

sen Grad der Vordehnung. Ist der ber


schritten, kann dieses hohe Vol umen
nicht mehr ausgeworfen werden, es
resultiert ein Rckwrtsve rsagen mi t
Rckstau in den Lungenkreislauf. Ln
gerfristig fhren die Erhhung des end
diastolischen Drucks und die aus den
Kompensationsmechanismen resultie
rende Nachlaststeigerun g zu einer we i
teren Abnahme der Auswurfleistung des
Herzens.
Treppenhausphnomen: Eine Erh

hung der Herzfrequenz fhrt auch zu


einer Zunahme der Kontraktilitt. Ver
mutlich ist hierfr eine Ca 2 +Akkumula
tion infolge der Verkrzung der Diastole
verantwortlich.
Morphologische Kompensationsmechanismen
Myokardiale Hypertrophie: Das
Herz ist in der Lage, eine chronische
Druck oder Volumenmehrbelastung
sowie einen regionalen Funktionsausfall
von Muskelgewebe durch eine Zunahme
der Myozytenmasse (Hypertrophie) zu
kompensieren. Es kommt hierbei zu
ventrikelgeometrischen Vernderunge n,
die man als Remodeling bezeichn et.
fgr<J'oe~ung Indem

sich
Zellmembran, die
und das sarkopla8der Myozyten. Diese
hAc,nnlttl"" n die EntsteAn1~vttlmilm und

Man unterscheidet zwei Formen der


Hypertrophie:
~

Konzentrische Hypertrophie: Sie

resultiert aus einer chronisc h erh hten


systolischen Druckbelastun g des Ven
trikels. Durch die Zuna hme der systo
!ischen Wandspannung kommt es zu
einer vermehrten Sal'komel'sy nth ..
Die Sarkomere ordnen sich pa ral l I zu
den bereits existier nd n My fibrill n
an. Durch die na ch inn n zunehmen de Wanddicke verkleinert sich d r
Ventrikelhohlraum zunehm nd.

Das Remodeling ermglicht gem dem


Laplace-Gesetz zunchst die Aufrechterhaltung einer suffizienten Pumpfunktion und durch Verringerung der Wandspannung eine Normalisierung des
myokardialen Energieverbrauchs.
~ Exzentrische Hypertrophie: Durch
eine chronisch verm ehrte Volumenbelastung kommt es zu erhhten diastolischen Ventrikeldrcken und damit zu
einer erhhten diastolischen Wandspannung. Neu synthetisierte Sarkomere liegen dann in Serie zu den bereits
vorhandenen, was eine Zunahme der
Wanddicke und des Hohlraumdurchmessers im Sinne einer Ventrikeldilatation zur Folge hat.

128

129

Diastole erhhend) Wirkung der Katecholamine. Katecholaminbedingtes


Remodeling, verminderte Kontraktilitt
durch Down-Regulation von Rezeptoren, Ca2+.berladung bei chronisch
hohem Sympathikotonus und persistierende Vasokonstriktion fhren jedoch
langfristig zur Verstrkung des bereits
vorhandenen Myokardschadens.
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Bereits beim Vorliegen

einer myokardialen Dysfunktion fhrt


die Aktivierung des RAAS zu einer vermehrten Flssigkeitsretention und einer
peripheren Vasokonstriktion. Angioten
sin II wirkt darber hinaus am Myokard
als lokaler Wachstumsfaktor und ist so
fr eine Hypertrophie verantwortlich.

Myokardialer Ca 2 +-Stoffwechsel:

Die Ca 2+-Homostase kann als die mage bliche Gre der myokardialen Kontraktilitt gesehen werd en. 1m Zuge
einer Hl kommt es durch Desensitivierun g und DownRegu lation von Rezep
toren zu komplexen Vernderungen der
Ca 2+Homostase auf myokard zellulrer
Ebene. Diese Mechanismen passen das
Myokard an eine erhhte Ca 2+Konzen
tration der kontraktilen Strukturen bei
Insuffi zienz an und dienen da mit als
wirksame r Schutz vor Ca 2+berladung,
welche in einer Zell nekrose enden
kann. Die Rezeptor-DownRegulation
limitiert aber auc h das Kontraktionsvermge n des Herzmuskels, was eine
bestehend e Insuffizienz verstrkt.
Neurohumorale Kompensationsmechanismen
Sympathisches Nervensystem: Bei

HI kommt es zu einer Desensitivierung


der arorezeptoren in Aorta, Karotissinus, Pu lmona lvenen und li nkem Vorhof. Diese Verminderung inhi bitorischer
Afferenzen fhrt zu einer Erhhung der
sympat.h isc hen Efferenzen aus dem
ZN . Die Folge i t eine Opti mierung de r
Hmody nami k durch die positiv inotrop (d ie Kontraktionskraft erhhend),
positiv ehr notrope (d ie Herzfrequenz
st i rnd) und positiv lusitrope (die
Erscil laffun s esc hwindigkeit in der

Adiuretin und Endothelin: Adiure-

tin (ADH = Vasopressin) wird im Hypothalamus gebildet und in der Neurohypophyse gespeichert. Es fhrt zu
einer vermehrten Wasserrckresorption
im Sammelrohr der Niere und in hherer Konzentration ber VI- und V2-Rezeptoren zu einer direkten Vasokonstriktion. eides fhrt zu einer Erhhung
der Nachlast. Denselben Effekt hat eine
Stimulation von ETA und ET B-Rezeptoren durch Endothelin.
Natriuretische Peptide und Stickstoffmonoxid: Vermehrte Druck- oder

Volumenbelastung, Endothelschdigung
und erhhte Scherkrfte im Blutfluss
fhren zu einer Aktivierung von NO
und der natriuretischen Peptide
(s. S. 12). Sie wirken durch Vasodilata
tion, Hemmung des RAAS, gesteigerte
Natriurese und verminderte Sympathikusaktivitt mehr im Sinn einer Gegenregulation denn einer Kompensation.

Herzinsuffizienz 11
I

Klinik
Der Patient mit chronischer HI zeigt nicht nur typische kardiale Symptome, sondern hat aufgrund des Vorwrts- bzw.
Rckwrtsversagens hufig auch periphere und unspezifische
Beschwerden (I Tab. 2, 1 Abb. 2). Zu den Symptomen der HI
tritt die Symptomatik der zugrunde liegenden Erkrankung.

Tab. 2: Auswahl k li n isc her

Organ

Symptome

Symptom e be i H I (d ie hu-

Herz

Mdig k eit , Schwche

fi gste n fett markiert).

Angina pectoris
Palpitationen
Orthos tase
Hypotonie
Dyspnoe

Lunge

Orthopnoe
Asthma ca rdi ale

Der Schweregrad einer HI korreliert nicht zwangslufig mit der


Ausprgung der Symptome.

Stauungshusten
Magen-Darm-Trakt

Appetitlosigkei t
Obstipation
belkeit

Chronische Lin ks herzi nsuffizienz


Rckwrtsversagen:

Aszites
Oligurie/ Anurie

Nieren

Nykturi e

Die Dyspnoe ist das Leitsymptom der chronischen Linksherzinsuffizienz.

Niereninsuffizienz

Nervensystem

Verwirrtheit
Cheyn e-Stokes-Atmung

Dyspnoe: Die Dyspnoe als Leitsymptom der Linksherzinsuffizienz entsteht aufgrund vergrerter enddiastolischer
Volumina im linken Ventrikel mit konsekutivem pulmonalvensen Rckstau; es kann zum bertritt von Flssigkeit in
das Interstitium und die Bronchiallumina kommen. Als Folge
knnen ein erhhter Atemwegswiderstand, eine Diffusionsstrung, eine verminderte Compliance der Lunge infolge reaktiver Bindegewebsvermehrung sowie eine Stauungsbronchitis auftreten. Eine Stadieneinteilung der HI, die sich am
Grad der Dyspnoe orientiert, liegt in Form der Klassifikation
der New York Heart Association (NYHA) vor (I Tab. 3). Die
Atemnot manifestiert sich als Belastungsdyspnoe, Orthopnoe,
Ruhedyspnoe, Asthma cardiale oder Lungendem:
- Belastungsdyspnoe tritt sowohl beim Herzinsuffizienten
als auch beim Gesunden auf; sie manifestiert sich bei HI jedoch schon bei weit geringerer Belastung.
- Orthopnoe: Zu einer Orthopnoe kommt es im Liegen
durch vermehrten Rckstrom periphervenser Blutvolumina in den Thorax. Patienten mit HI knnen oft nur mit stark
erhhtem Oberkrper schlafen oder wachen nachts nach
einigen Stunden Schlaf aufgrund akuter Atemnot auf. Man
spricht in diesem Fall von paroxysmaler nchtlicher Dyspnoe.
~

Die paroxysmale nchtliche Dyspnoe gilt als Zeichen einer sich


verschlechternden HI.

- Asthma cardiale: Gesellt sich zur nchtlichen Atemnot ein


reaktiver Bronchospasmus, spricht man von Asthma cardiale.
- Lungendem: Das Lungend em manifestiert sich bei sehr
stark ausgeprgter HI durch starken vermehrten und akut
einsetzenden bertritt von Flssigkeit aus den Kapillaren in
die Alveolen.
- Stauungshusten: Beim Stauungshusten handelt es sich um
einen trockenen Husten mit teils weiem Auswurf, dessen
kardiale Ursache hufig nich t erkannt wird. Differenzialdiagnostisch unterscheidet sich der Stauungshusten bei HI

Haut/Bindegewebe

deme/An aserka
Venenstauung
Lippen-, Akrozyanose

vom Husten bei COPD durch Einsetzen unmittelbar infolge


der Atem not und durch ausbleibende Linderung der Beschwerden durch Abhusten von Sekret.
Vorwrtsversagen: Symptome des Vorwrtsversagens
entstehen durch eine Minderperfusion der Organe und der
Krperperipherie.
~ Verminderte Leistungsfhigkeit: Die schnelle (muskulre) Ermdbarkeit verbunden mit verminderter Leistungsfhigkeit ist ein weiteres Leitsymptom der HI und beruht auf
der Dyspnoe und der unz ureichenden Blutversorgung der
peripheren Gewebe.

Chronische Rechtsherzinsuffizienz
~ Periphere deme: Periphere deme resultieren aus
einer Oligurie bei Hl und dem Rckwrtsversagen des rechten Ventrikels, was zu einer Erhhung des hydrostatischen
Drucks und damit zu einem verst~rkten bertritt von Flssigkeit in das Interstitium fhrt. Die Odeme treten tagsber

Grad

Ausprgung

NYHA I

Krperliche Leistun gsfhigkeit nicht eingeschrnkt . keine Dyspnoe,


jedoch pathologische Hmodynam ik bei Belastung

NYHA 11

Krperliche Leistungsfhigkeit leicht eingesc hrnkt; bei all tglicher


krperlicher Arbeit (Treppen steigen) Dyspnoe und Erschpfung

NYHA 111

Krperliche Leistungsfhigke it stark eingeschrnk t; Dyspnoe und

NYHA IV

Mass ive Einschrnk ung der Leistungsfhigkeit mit Dyspnoe in Ruhe oder

Erschpfung bei geringer krperli cher Belas tun g (Gehen in der Ebene)

bei minimaler Aktivitt (Zhneputzen. Sprechdyspnoe)

Ta b . 3: NYHA-Kl assifik ati o n de r HI.

Herzinsuffizienz

130

131

I Abb. 2 : Symptome der HI. ( 13)

Symptome bei Rechtsherzinsuffizienz


Belastungs-, Ruhedyspnoe,
Orthopnoe
Rasselgerusche ber lunge, Husten
lungendem
Zyanose
Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

Gestaute, erweiterte Halsvenen


deme (Bauch, Unterschenkel, Fe)
Gewichtszunahme
leber- und Milzvergrerung
Aszites
. Magenbeschwerden"

Gemeinsame Symptome
Eingeschrnkte Leistungsfhigkeit, Schwche und Ermdbarkeit
Nykturie
Tachykardie bei Belastung, Herzrhythmusstrungen
Herzvergrerung, Pleura- und Perikarderguss
Im Sptstadium niedriger Blutdruck

primr an den Fukncheln und prtibial , bei bettlgerigen


Patienten am Sakrum auf. In for tgesch rittenen Stadien der HI
kann es zu ausgeprgte n Hautdemen am Krperstamm
(Anasarka) kommen.
.. Nykturie: Durch den vermehrten vensen Rckstrom und
den verminderten Sympathikotonus im Liege n kommt es vor
allem nachts zu einer Volumenzu nah me und einer konseku tiv gesteigerten Urinproduktion .
.. Jugularvenenstauung: Eine Halsvenenstauun g entsteht
durch das Rckwrtsversagen des rec hten Ventrikels. Es
kommt zu einer Erhhung des ze ntralvensen Drucks, der
bei 45 Oberkrperhochlage anhand der' Halsvenenstau ung
gut erkennbar ist.

.. Pleuraerguss: Durch das Rckwrtsversagen des rechten


Ventrikels entwickeln sich vor allem rechtsseitige Pleura
ergsse, die eine bestehende Dyspnoe verstrken.
.. Stauungsgastritis: Die Patienten klagen ber Vllegefhl,
Inappetenz und belkeit. Die Resorption kann gestrt sein .
.. Stauungsleber: In spten Stadien fhrt die Rechtsherzinsuffizienz zu einer (schmerzhaften) Leberstauung mit Ausbildung eines Aszites .
Globale Herzinsuffizienz
Bei der kombinierten Insuffizienz treten die Symptome beider
Insuffi zienzrypen in starker Ausprgung auf. Die Leistungs
fhigke it ist stark eingeschrnkt, die Dyspnoe ausgeprgt.

Herzinsuffizienz 111
Ursache

Diagnostik
Zur Diagnose HI (I Abb. 3) mssen folgend e Kriterien erfllt
sein:

Klinisches Bild
Dyspnoe. deme,
Nyk1urie
oder

~
~

rasche Ermdbarkeit,
Inappetenz

Symptome der HI
Objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion

oder
linksventrikulre
Dysfunktion

Anamnese
Eine grndliche Anamnese kann bereits erste deutliche Hin
weise auf das Stadium einer HI sowie deren tiologie geben.

oder
3.+ 4. Herzton,
Hyponatrimie
oder

Inspektion

Aufgrund der Dyspnoe ist bei vielen Patienten mit HI die


Atmung kompensatorisch beschleunigt (Tachypnoe). Die
Ha ut ist durch die periphere Minderperfusion oft khl und
blass, die Lippen und Akren zyanotisch.
Bei erhhtem zentralvensem Druck aufgrund des Rck
wrtsversagens des rechten Ventrikels ist eine Halsvenenstauung bei 45 Oberkrperhochlage hufig.
Eine Halsvenendlstenslon von mehr als 4 cm oberhalb des Sternalwinkels bei 45 Oberkrperhochlage spricht fr einen erhhten
Venendruck. Bei Patienten mit milder HI ist die Halsvenenfllung
hufig normal, steigt aber Ober 4 cm bei Druck auf den rechten
oberen Quadranten des Abdomens (hepatojuguillrer Reflux).

Eine Ausbildung symmetrischer deme an Fukncheln und


Unterschenkeln ist leicht zu diagnostizieren, tritt aber erst
nach einer Zunahme des Extrazellulrvolumens um mehrere
Liter auf.

Tachykardie.
Arrhythmien

Abb. 3: Diagnose der HI. 17J

Eine chronische Lungenstauung ist bilateral in den basalen


Lungenabschnitten als feuchtes Rasselgerusch zu hren.
Tritt ein Rasselgerusch infolge einer HI nur einseitig auf, so
ist es meist rechtsseitig lokalisiert. Bei Asthma cardiale ist ein
exspiratorisches Giemen auskultierbar. Im akuten Lungendem knnen ubiquitr grobblasige feuchte Rasselgerusche
auskultiert werden, teils sind auch ohne Stethoskop bereits
aus der Entfernung Rasselgerusche hrbar.

Palpation

Durch das Rckwrtsversagen des rechten Ventrikels kommt


es zu einer ausgeprgten Stauung der Lebervenen. Die Leber
ist vergrert (Hepatomegalie) und druckempfindlich unter
dem Rippenbogen in der Medioklavikularlinie zu tasten.
Hufig ist bei Linksherzinsuffizienz ein verbreiterter, gut tast
barer Herzspitzensto der einzige pathologische Befund der
krperlichen Untersuchung. Seine Palpation bei der Unter
suchung ist daher obligat.
Auskultation

Durch die sympathikoadrenergen Kompensationsmechanis


men schlgt das Herz tachykard.
Ein auskultierter 3. Herzton gilt als zuverlssiges Zeichen fr
das Vorliegen einer HI. Er entsteht in der Diastole aufgrund
der vermehrten Anspannung des linken Ventrikelmyokards
bei erhhter Vorlast. Kommt zum 3. Herzton ein 4. prsystolischer Herzton hinzu und verschmelzen diese Tne bei
Tachykardie, spricht man von Summationsgalopp.
In spten Stadien sind systolische Gerusche aufgrund
einer relativen Trikuspidal- bzw. MitraIinsuffizienz auskultierbar.

Ein nur linksseitiges, hrbares Rasselgerusch ist atypisch fOr die


HI und sollte an andere Ursachen denken lassen (z. B. Bronchopneumonie).

Labordiagnostik

Das initiale Minimallabor bei Verdacht auf HI ist in 1 Tab. 4


zusammengefasst:
Das natriuretische Peptid BNP gilt als empfindlichster Laborparameter zur labord iagnostischen Bestimmung einer chronischen HI.
Die Hhe des BNP-Spiegels (s. S. 12) korreliert mit dem klinischen Schweregrad der chronischen HI in einem Ma, dass
man bei Patienten mit niedrigem BNP-Wert 100 pg/ ml)
eine HI als Ursache ei ner Dyspnoe nahezu ausschlieen kann.
EKG

Das EKG ist bei vielen Patienten mit HI entsprechend der


Grund erkrankung pathologisch verndert. Ein vllig normales
EKG schliet aber eine myokardiale Dysfunktion (z. B. eine
diastolische Dysfunktion) nicht aus.

Herzinsuffizienz

Laborparameter
Blutbild

Leichte HI

132

133

Schwere HI

Eine Anmie kann die Symptome Mdigkeit und Dysp noe


erklren.
Na' ,J., K' meist normat

Serumelektrolyte

Meist normal

Harnstoff/Kreatinin

Meist normal

Bei Ni ereninsuffizienz erhht

Transaminasen

Meist normal

GOT, GPT, y-GT, LOH, AP


bei Rech ts- oder Globa lherzinsuffiz ienz erhht

CRP

Gibt Aufsc hluss ber en tzndliche Grun dprozesse

Ferritin

Eine Hmochromatose kann Ursache der HI sein.

TSH

Hyper- bzw. Hypothyreose sind selten Ursache einer HI. Sie


sind jedoch leicht auszuschli een und zu behandeln; daher
sollte das TSH bestimmt werden.

Tab. 4 : Init ia les Minimaliabor.

Abb. 4: Rntgenbild eines Patienten mit massiv erweitertem

Herzen bei schwerer HI. [7]

Rntgen-Thorax
Eine im Stehen und in maximaler Inspiration angefertigte
Aufnahme in zwei Ebenen besitzt eine hohe AussagekIaft in
der Diagnostik der HI:
~ Kardiomegalie: Ein CT-Quotient > 0,5 ist einer der
Leitbefunde bei HI (I Abb. 4; s. S. 26). Bei der Linksherzinsuffizienz fllt die sog, Holzschuhform auf. Die Rechts
herzinsuffizienz imponiert v, a. durch Verkleinerung des
Retrosternalraums im lateralen Strahlengang.
~ Pulmonale Stauung: Bei Linksherzinsuffizienz zeigt das
Rntgenbild Zeichen einer Lungenstauung.

Exkurs: Lungenstauung im Rntgen-Thorax: Eine pul-

monalvense Drucksteigerung fhrt zu einem interstitiellen


Lungendem, Dieses is t rntgenologisc h an einer basoapikalen
Umverteilung, unscharf vergrerten Lungenhili und einer
diffusen Trbung der Lungenfelder (Milchglaszeichnung) zu
erkennen. Begleitend kann ein Pleuraerguss auftreten.
Kerley-Linien sind pathologisc h verd ickte und dadurch rntgenologisch nachweisbare Lymphgefe in den Interlobrse p
ten. Man unterscheidet di e Kerley Linien A- C, wovon aller
dings nur die Kerley-BLinien in di e diagnostische Routine
eingehen: Es handelt sich um kurze, bis zu I mm dicke,
parallel zueinander verlaufend e hori zo ntale Linien in den
basalen peripheren Lunge nabschnitten.

Eine KardlQmegaJie im Rntgenbild bedarf immer einer weiteren


diagnostischen Abklrung. Hingegen kann man bel einem normgroen Herzen im Rntgenbild das Vorliegen einer HI nicht vllig
ausschlieen.

Echokardiografie
Die Echokardiografie ist die Methode der Wahl zum objektiven Nachweis der Hl. Neben einer morphologischen Beur
teilung (Wanddicke, enddiastolische Ventrikeldurchmesser)
erlaubt sie die Bestimmung der Ejektionsfraktion (EF).
Durch Darstellung der Klappenfunktion und des Kontrak
tions- und Relaxationsablaufs von Vorhof und Ventrikel kann
z. B, eine diastolische Insuffizienz oder zugrunde liegende
Klappenvitien nachgewiesen werden.
Typischer Befund bei linksseitiger chronischer HI ist eine
Kammerdilatation mit deutlich reduzierter EF.
Invasive Diagnostik
Die Messung des Pulmonalkapillardrucks (PCP) mittels
Rechtsherzkatheter gibt Aufschluss ber die Genese eines
Lungendems. Ein PCP< 15 mmHg spricht fr nicht kar
diale, ein PCP > 20 mmHg fr kardiale Ursachen,

Herzinsuffizienz IV
Konservative Therapie

Heute ist das Ziel aller therapeutischen


Manahmen bei chronischer HI eine
Verbesserung der Lebensqualitt des
Patienten und eine Minimierung seines
Mortalittsrisikos, verbunden mit mglichst geringen Nebenwirkungen und
einem Therapiekonzept, das auf einer
konomisch vernnftigen Basis fut

ACE Hemmer

NYHAI

NYHA II

NYHAIII

NYHAIV

Ja

Ja

Ja

Ja

Nach Infarkt

Ja

Ja

Ja

(alternativ AT ,-Antagonisten)
-Blocker

~---------------------------------------------------------Diuretika
~

Thiazide, Sch leifendiuretika)

Nein

Bei demen

Ja

Ja

Spironolacton

Nein

Nein

Ja

Ja

Bei Vorhofflimmern

Bei Vorhofflimmern

Ja

Ja

Glykoside

I Tab. 5: Differenzia ltherapie der

Die HI-Therapie sollte idealerweise nur


eine Begleitmanahme in der Kausaltherapie der zugrunde liegenden Pathologie sein.

Allgemeine und diteti sche


Manah men

Ist der Zustand des Patienten stabil, hat


sich ein individuelles Bewegungsprogramm als prognostisch von Vorteil erwiesen. Regelmige krperliche Belastung verbessert die Endothelfunktion,
wobei auf das Einhalten von Ruhepausen und auf das Vermeiden von berlastung zu achten ist. Zur Bestimmung
der Belastbarkeitsgrenzen hat sich die
Spiroergometrie als Methode der Wahl
etabliert. Man ermittelt die anaerobe
Schwelle sowie die maximale Sauerstoffaufnahmekapazitt V0 2 max des Patienten. Das krperliche Training beginnt in
der Regel mit einer Belastung, die einer
50%igen V0 2max entspricht.
bergewicht oder Adipositas sollten
unter ausgewogener, kochsalzarmer Ernhrung reduziert werden. Nikotin ist
unbed ingt zu vermeiden, wobei ein
dogmatisches Verbot die Compliance
hufig verschlechtert. Von bermigem
Alkoholkonsum ist dringend abzuraten.
Bei schweren Fllen muss die tgliche
Trinkmenge auf 1,5 I beschrnkt werden. Der Flssigkeitsumsatz muss durch
tgliches Wiegen kontrolliert werden.
Eine unkritische Na+-Restriktion kann zu
Hyponatrimie und konsekutiv zu einem
Wirkungsverlust von Schleifendiuretika
fhren. Unangepasste Flssigkeitsretention kann eine bestehende Niereninsuffizienz verschlimmern.

Med ika mentse Therap ie

Je nach Schwere der HI und individuellem Ansprechen wird das medikamentse Regime angepasst (I Tab. 5).

HI

ACE-Hemmer: ACE-Hemmer haben


folgende Wirkung (s. S. 38):
Sie senken die Vor- und Nachlast.
~ Sie verringern die Synthese und Freisetzung von Aldosteron.
~ Sie haben eine antiproliferative Wirkung am Myokard.
~

Bei Patienten mit einer EF < 40 % oder


bei manifester Insuffizienz verbessern
sie die Prognose signifikant und senken
die Mortalitt um etwa 25 %. Es
kommt zu einer Verbesserung des
NYHA-Stadiums.
ACE-Hemmer werden als .erstes lebensverlngerndes Prinzip" in der Therapie
der HI bezeichnet.

Zu Beginn einer Therapie mit ACEHemmern kann es zu einer massiven


Hypotonie kommen. Aus diesem Grund
ist die Initialdosis immer niedrig zu
whlen und der Patient stationr zu
berwachen.

Eine beidseitige Nierenarterienstenose


ist eine absolute Kontraindikation fr
eine Therapie mit ACE-Hemmern.

-Blocker: Eine Therapie mit -Blockern (s. S_34) wird meist in Kombination mit ACE-Hemmern durchgefhrt.
Fr ihren therapeutischen Effekt werden heute im Wesentlichen folgende
Faktoren verantwortlich gemacht:
~ Eine Antagonisierung der berschieenden Sympathikusfunktion
~ Eine Suppression des Renins
~ Eine antiproliferative Wirkung

~Blocker werden als .zweites lebensverlngerndes Prinzip in der Therapie der


HI bezeichnet_

-Blocker fhren zu einer Verbesserung


des Stadiums nach der NYHA-Klassifikation, einer Steigerung der EF und einer
Reduktion der kardiovaskulren Komplikationen. Sie verbessern die Prognose
signifikant und senken die Mortalitt
um etwa 35 %. Dabei ist der TherapieWegen der Gefahr einer Hyperkalimie
erfolg von der tiologie der HI sowie
sollten ACE-Hemmer nicht mit K+-sparendem Alter und Geschlecht des Patienten
den Diuretika kombiniert werden!
unabhngig.
-Blocker mssen einschleichend
Bei Therapie mit ACE-Hemmern ist ein dosiert werden, da es sonst zu einer
weiteren Verschlechterung der Funktion
trockener Husten zu beobachten,
des Myokards kommen kann. Vorsicht
alternativ sollten dann ATI-Blocker verist auch beim Absetzen der -Blocker
wendet werden_ Das Angiodem ist
geboten. Hier kann es zu gefhrlichen
eine seltene Nebenwirkung, muss aber
das sofortige Absetzen des Medikaments Rebound-Phnomenen kommen.
zur Folge haben. Bei Unvertrglichkeit
knnen alternativ ATt-Blocker verEs drfen nur ~Blocker ohne intrinsische
schrieben werden, die eine vergleichAktivitt verwendet werden.
bare Wirksamkeit aufweisen.

He rzinsuffizienz

~-----------------------------------------------------Diuretika: Diuretika (s. S. 40) wirken


ber eine
~
~

Senkung der Vorlast und eine


Senkung der Nachlast.

Bei schwerer Stauungsinsuffizienz schaf


fen Schleifendiuretika rasch symptoma
tische Linderung. Bei leichter bis mittel
starker HI sind die nebenwirkungsrme
ren Thiaziddiuretika Mittel der Wahl.
mit Diuretika sind hufige
Nierenfunktion und der Seangezeigt. Eine Volumenunbedingt zu vermeiden!

Auerdem steigern Herzglykoside den


Parasympathikotonus. Man vermutet, dass die Wirkung der Herzglykoside
zu einem nicht unerheblichen Teil auf
der Nachlastsenkung durch den Einfluss auf das vegetative Nervensystem
beruht. Die Vagusstimulation steigert darber hinaus auch die Siebwirkung des
AV-K notens und schtzt die Kammern
so vor supraventrikulren tachykarden
Rhythmusstrungen.
Leitsubstanzen: Digoxin, Digitoxin

134

I 135

tolen und Kammertachykardien sowie


belkeit und Erbrechen. Es wird jedoch
auch von neurotoxischen Nebenwirkungen berichtet (Kopfschmerz, Mdigkeit, Strung des Farbsehens, Desorientiertheit, Halluzinationen).
Eine Digitalisintoxikation ist eine
schwer verlaufende Vergiftung, die mglichst frhzeitig erkannt und therapiert
werden muss - das Glykosid muss sofort
abgesetzt werden und Rhythmusstrungen sind zu behandeln! Mithilfe von
Colestyramin kann versucht werden,
den enterohepatischen Kreislauf von
Digitoxin zu unterbrechen. In besonders
schweren Vergiftungsfllen mssen FabAntikrper infundiert werden.

Elektrophysiologische Wirkung: Bei


einem bermigen Anstieg von [Ca 2+];
droht eine Ca 2<berladung mit oszilla
K+-sparende Diuretika (s. S. 40J fhren
torischer Aufnahme und Freisetzung
in einer niedrigen, primr nicht die Diu von Ca 2+aus den Speichern. Spte NachDigitalisprparate sind streng nach Wirrese frdernden Dosierung zu einer
potenziale, die sich im EKG hufig als
kung und Nebenwirkung zu dosieren!
deutlichen Verbesserung der Progno- Bige minie manifestieren, knnen die
Beim ersten Auftreten von NebenwirkunFolge sein. Der KIVerlust und Na+
se bei schwerer HI (NYHA 11I - IVJ
gen ist die Dosis sofort zu reduzieren!
mit einer EF :::; 40%. Der genaue Mec ha- Anstieg haben ein verm indertes diastoInterventionelle Therapie
nismus dieses Effekts ist noch unklar.
lisches Potenzial und einen steileren
Aufstrich in der Phase 0 des AP zur
Interventionelle Verfahren knnen zur
Therapie der die HI verursachenFolge; dies steigert die Automatie der
mit K+-sparenden Diuretika
Zelle
und
das
proarrhythmische
Risiko.
den Grunderkrankungen angewandt
S'''UM--K' -:soll'''''1 sorgfltig zu
werden
Die
INa+I;-Zunahme
mindert
die
Lei(z. B. Myokardrevaskularisation,
von 5 mmol/I
iihl!l"l'lr.luitt,en werden.
tungsgeschwindigkeit, was die Gefahr
Klappenchirurgie, Schrittmacherimplankreisender Erregungen erhht.
tationJ.
Positivinotrope Pharmaka: Die The
Wirksamkeit und Nutzen der linksvenrapie mit positiv inotropen Pharmaka Kontraindikationen: Bei ventrikul
trikulren Rekonstruktion (Ventrikelist in jedem Stadium der HI mglich. Sie ren Tachyarrhythmien, AV-Block UO /
reduktionsplastikJ stellten sich als mehr
fhren in Kombination mit ACEHemIW, Hypokalimie, Myokardinfarkt,
als zweife lhaft heraus, sodass derzeit als
mern/Diuretika zwar zu einer VerbesHyperka lzmie und obstruktiver KMP
einzige Therapie fr Patienten mit terserung der Symptomatik, nicht jesind Glykoside kontraindiziert.
minaler HI die Herztransplantation
doch der Prognose. Sie kommen zu m
(s. S. 136) zur Verfgung steht. AufEinsatz, wenn eine indirekte Steigerung Unerwnschte Wirkungen: Hufige grund des zunehmenden Organmangels
der Frderleistung des Herzens durch
Nebenwirkungen einer Digitalistherapie kommen vermehrt permanente UnterSenkung der Vor und Nachlast mit ACE- sind AV-berleitungsstrungen, Extrasys sttzungssysteme zum Einsatz (s. S. 45J.
Hemmern oder Diuretika nicht den ge
wnschten Erfolg bringt. Unbestritten ist
der Nutzen der Digitalisprparate bei HI
Zusammenfassung
mit Tachykardie auf dem Boden von
x Definition: insuffiziente Pumpleistung des Herzens aufgrund verminderter
Vorhofflimmern. Durch Verstrkung der
Kontraktilitt
Siebwirkung des AVKnotens stellen sie
X Manifestation: akut - chronisch, links - rechts, systolisch - diastolisch,
einen effektiven Kamme rschutz dar.
Substanzklassen im klinisc hen Gebrauch
vorwrts - rckwrts
sind heute im Wesentlichen Herzgly
X tiologie: v. a. KHK; arterielle Hypertonie
koside, Sympathomimetika und PhosX Leitsymptome: Dyspnoe, Leistungsminderung, Nykturie, deme
phodiesterasehemmer.
X Diagnostik: Halsvenenstauung, Rasselgerusche ber der Lunge, BNP,
CT-Quotient > 0,5, Kerley-Linien
Exkurs: Digitalisgly koside
Der positiv inotropen Wirkung d r
X Therapie: -Blocker, Aldosteronantagonisten, Diuretika
Herzglykoside liegt eine Zu nahm des
X Die Herztransplantation ist die einzige "definitive" Therapie der HI.
freien intrazellulren ICa 2 111 zugrunde.

Herztransplantation
Indikation
Die Herztransplantation (HTX) ist bei terminalen Herzerkrankungen indiziert, die sich refraktr gegenber jeglichen medikamentsen oder chirurgischen Therapieversuchen verhalten
und mit einer deutlich eingeschrnkten Lebensqualitt und
-erwartung verbunden sind. Es handelt sich meist um eine HI
(s. S. 128) als Folge einer DCM oder KHK. Aufgrund der relativ geringen Menge an Spenderorganen und der langen Wartelisten mssen objektive Kriterien aufgestellt werden, nach
denen die Organzuteilung erfolgt.
Einzige eindeutige Indikation ist bisher die therapierefraktre
NYHA-IV-HI ohne langfristige Stabilisierbarkeit.

Organkonservierung
Um in der Phase zwischen Ex- und Transplantation des Herzens
und der damiLverbundenen Anoxie das Zellberleben mglichst zu gewhrleisten, wird das Spenderorgan auf 4 oe herabgekhlt. Darber hinaus wird eine kardioplegische Lsung
ins Herz infundiert, die die Toleranz des Organs gegenber der
Ischmie und der initialen Reperfusion erhhen sol!.
Operation
Selbstverstndlich erfolgt die HTX unter extrakorporaler
Zirkulation. Als Zugang wird die mediane Sternotomie
gewhlt.

Orthotope Herztransplantation
Das transplantierte Organ befindet sich nach der Entfernung
Je mehr kardiovaskulre Risikofaktoren sich bei einem Patien- des erkrankten Organs in anatomisch korrekter Position.
ten mit terminaler Herzerkrankung addieren, desto schlechter Zunchst wird das Empfngerherz auf Vorhofebene exzidiert,
ist seine Prognose ohne HTX. Die Entscheidung fr eine HTX wobei die Aorta ascendens und die A. pulmonaJis durchtrennt
muss in jedem Fall individuell geprft werden; dabei ist imwerden. Anschlieend anastomosiert der Operateur den rechmer kritisch zwischen den Risiken, die mit dem herzchirurgi- ten Vorhof des Spenderherzens mit einem an der V. cava beschen Eingriff und den mglichen Langzeitkomplikationen
lassenen manscheuenartigen Rest des rechten Vorhofs des
einer HTX einhergehen, sowie dem individuellen Risiko einer Empfngers (I Abb. I). Dasselbe geschieht mit dem Rest des
hochgradigen HI abzuwgen.
linken Vorhofs, der an den Vv. pulmonales verblieben ist, und
Bei vielen Patienten ist die Zeit, bis ein geeignetes Spenderdem linken Vorhof des Spenderherzens. Abschlieend werherz gefunden wird, nur durch Katecholamingabe und Zuhil- den die Stmpfe von Aorta und A. pulmonaJis mit den jeweifenahme mechanischer Kreislaufuntersttzungssysteme ligen Gefen des Empfngers anastomosiert (I Abb. 2).
zu berbrcken (s. S. 45).
Heterotope Herztransplantation
Kontraindikationen
Das transplantierte Organ befindet sich beim Empfnger an
Unter den derzeitigen Kontraindikationen muss der pulmona- einer Stelle, die nach funktionellen und praktisch-anatolen Hypertonie besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden. mischen GeSichtspunkten gewhlt wird, die aber nicht dem
Hier ist properativ auszuschlieen, dass es nach der Transplan- anatomisch korrekten Organsitus entspricht.
tation aufgrund eines medikamentrefraktren Lungengefwiderstands > 5 -6 Wood-Einheiten zu einer massiven EinschrnAorta
A. pulmonalis
kung bzw. zu einem Versagen der Pumpfunktion des transplantierten rechten Ventrikels kommen kann. Bei mittelgradigen
V. cava superior
Lungenwiderstandswerten ist eine heterotope HTX indizien,
bei exzessiver Zunahme des pulmonalen Gefwiderstands
kann eine Herz-Lungen-Transplantation notwendig werden.
Fr weitere Kontraindikationen sei auf Lehrbcher der Chirurgie verwiesen.
Grundstzlich ist die psychosoziale Eignung eines potenziellen
Transplantatempfngers ein wichtiger Aspekt.

Vorbereitung
Die HTX darf nur in speziellen Transplantationszentren
durchgefhrt werden. Schon vor seiner Entnahme muss das
Organ bei Eurotransplant in einem Organspenderegister vermerkt werden. So kann es dann nach Entnahme schnellstmglich dem Patienten zur Verfgung gestellt werden, bei
dem eine optimale Funktion des Organs zu erwarten ist.
Zum optimalen Spendermanagement und zur Kompatibilittsbestimmung zwischen Spender und Empfnger sei auf Lehrbcher der Chirurgie verwiesen.

I Abb. 1: Orthotope HTX: Beginn mit der link satrial en Anastomose in Hhe
des Herzohrs. [5J

Herzi nsuffizienz

~-------------------------------------------------------Aorta

A. pulmonall s

136

I 137

I Abb. 3: Het erotope HTX. [41

Empfngerherz
V. cava inferior

I Abb. 2: Orthotope HTX: Die Pulmonala rterien


von Spender und Empfnger sind bere its anas tomosiert. Die recht sa triale Nahtrei he ist vervo llstndigt. Zuletzt fortlaufende Ana stomose beide r
Aortenstmpfe . 151

Aspergill us fumi gatus spielen beim Beauf einer Vorsensibilisierung des Empfn gers (z. B. durch ABO-Inkompatibilifall des Respirationstrakts, des Urogenitaltrakts und des ZNS eine herausratt oder Blutkonserven) und ist antikrperverm ittelt. Es kommt zu schweren
gende Rolle. Dies rechtfertigt auch ein
endothelialen Zellschden, interstitiellen aggressives therapeutisches Vorgehen:
demen und dem Verschluss kleiner
antivirale Prophylaxe mit Ganciclovir,
Das Empfngerherz wird in situ belasGefe.
inhalative und orale Pilzprophylaxe und
sen (I Abb. 3) und mit dem Spend er~ Die akute Abstoung, ein T-Zell-verPneumocystis-jiroveci-Prophylaxe mit
herzen Seit-zu-Sei t-anastomosiert. Das
mi ttelter Prozess, tritt frhestens nach
Sulfonamiden.
Spenderherz wird rec hts-lateral im Tho- vier bis fnf Tagen auf und beruht meist
Tra ns pla ntatvasku Iopath ie
raxraum platziert. Das Blut sammelt
auf einer insuffizienten Immunsuppression. Die Funktion des Organs verDie Transplantatvaskulopathie ist eine
sich in den gemeinsamen Vorhfen
prognostisch ungnstige Langzeitkomund kann dann entweder das Spendersc hlechtert sich rapide, die Abstoung
kann mit Fieber, allgemeinem Unwohl- plikation nach HTX, die nach fnf Jahoder das Empfngerherz durchlaufen.
sein und Schmerzen ein hergehen. En t- ren bei 50 %aller Transplantierten auftritt. Es handelt sich um eine primr
Immunsuppression
sc heidend ist die rasche Intensivierung
immunologisch bedingte EndothelUm eine Organabstoung zu verhindern der Immunsuppression, um die Abstoschdigung, die in eine chronische Entund die Funktionsfhigkeit des transung und das Entstehen irreversibler
zndung mit Lipidablagerungen berplantierten Herzens mglichst lange zu Orga nschden zu verhindern.
erhalten, muss das Immunsystem der
~ Die chronische Abstoung ist eine
geht (Gefahr von Koronarstenosen!) . Bei
Patienten zeitlebens supprimiert werber Monate zunehmende Funktionsschwerer Transplantatvaskulopathie ist
einsc
hrnkung
des
transplantierten
Oreine Retransplantation hufig die ein
den.
zige Therapieoption.
Zur optimalen Immunsuppressionsga ns ohne akute Symptome. Sie uert
therapie sei auf Lehrbcher der hirur- sich hufig in Gefobliterationen, Parenchymfibrosen oder als Tra nsplantatgie verwiesen.
vasku lopath ie.
Komplikationen
Abstoung
Zusammenfassung
Goldstandard In der AbatoBunssdla,no-.
Man unterscheidet die Abstou ngsreak
Orthotope HTX: Situs ist nach
tlk Ist die traneven.. Endomyokardtionen in Abh ngigkeit vom Man ife tabiopsie.
Transplantation anatomisch
tionszeitpunkt, von der tll rape utisc h n
korrekt.
BeeinfIussbarkeit und den zu runde li .
Infektionen
genden Mec ha nismen.
Heterotope HTX: Lage des TransInf ktionen sind die hu fi gste Todesplantats ist nach funktionellen
~ Die hyperakute Abstoung tri tt
ursache im 1. Jahr nach der Tra nsplanund praktisch-anatomischen Getation. Insbesondere opportunistische
bereits Minu ten bis tund n nac ll d r
Transplantation auf, zumind st ab I' in- Err I' wi H V, L gionellen, Zytomesichtspunkten gewhlt.
nerhalb der ersten drei Tage. ie b ruhl ga li virus, Pn umocystis jiroveci oder

Akute Linksherzinsuffizienz
Die akute HI ist ein kardiologischer Notfall. Es handelt sich
um eine akut auftretende Pumpfunktionsstrung, die dadurch
entsteht, dass eine Adaptation oder Kompensation pltzlich
auftretender hmodynamischer Vernderungen nahezu unmglich ist.
Im schlimmsten Fall kommst es zum kardiogenen Schock
(s. S. 140), der auch unter maximalen therapeutischen Bemhungen eine hohe Mortalitt hat (> 80 %).
Bei einem systolischen Blutdruck< 80 mmHg mit einer Pulsfrequenz ber 10D/min spricht man von einem kardiogenen Schock.

Der Organismus steuert der initialen Kreislaufdepression zwar


durch neurohumorale Aktivierung entgegen; dies verschlechtert allerdings die sowieso schon schlechte energetische Bilanz des Herzens zustzlich und kann die Entwicklung eines
akuten Lungendems und eines kardiogenen Schocks begnstigen.

Klinik
Die typischen Symptome einer akuten Linksherzinsuffizienz sind im Wesentlichen Folge eines Vorwrts- und Rckwrtsversagens des linken Ventrikels:
~ Lungenstauung mit Dyspnoe und Orthopnoe, bis hin zum
akuten Lungendem mit Pfeifen, Giemen, exspiratorischem
Stridor und Distanzrasseln

tiologie
Die Ursache liegt meistens in der pltzlichen Dekompensation
einer chronischen HI.

Das Lungendem gilt als Leitsymptom des akuten Linksherzversagens.

Die Hauptursachen einer akuten Linksherzinsuffizienz


sind:
~

Akuter Myokardinfarkt (Papillarmuskelabriss, eingeschrnkte Kontraktionsfhigkeit)


~ Arterieller Hochdruck bei hypertensiver Krise (s. S. 51)
~ Herzrhythmusstrungen
~ Endokarditis (akute Klappeninsuffizienz)
~ Perikard tamponade (s. S. 116)
~ Dekompensation einer chronischen HI
Die wichtigsten Auslser einer solchen akuten Dekompensation sind in I Tabelle 1 aufgefhrt.
Die akute Rechtsherzinsuffizienz wird zumeist durch die
akute Belastung einer Lungenembolie hervorgerufen.

~ Zerebrale Minderperfusion aufgrund des Vorwrtsversagens mit Desorientiertheit, Unruhe, Angst, Schlfrigkeit,
Bewusstseinsstrungen, Bewusstseinsverlust
~ Periphere Minderperfusion bei Vorwrtsversagen mit
Blsse, kaltschweiiger Haut und Tachypnoe. Es kann eine
Darmischmie oder Leberinsuffizienz auftreten.

Bei urschlichem Myokardinfarkt geben bis zu 80 % der Patienten einen Vernichtungsschmerz an. 3 - 15 % der Patienten
mit einem Myokardinfarkt entwickeln im Zuge einer konsekutiven akuten Hl einen kardiogenen Schock.
Diagnostik
Inspektion

Pathophysiologie
Wie bei der chronischen HI kommt es aufgrund einer erhhten Druck- oder Volumenbelastung zu einem Rckwrts- und
vor allem einem ausgeprgten Vorwrtsversagen. Allerdings tritt die Mehrbelastung so schlagartig ein, dass sich das
Herz-Kreislauf-System in der Krze der Zeit nicht adaptieren
und wirksame Kompensationsmechanismen entwickeln
kann.
Das HZV sinkt stark ab und kann keine suffiziente Kreislauffunktion mehr aufrechterhalten. Aufgrund der starken Hypotonie schlgt das Herz tachykard.

Ursache

Hufigkeit (In %)

Non-Compliance des Ventrikels

41,9

Myokardischmie

13,4

Inadquate Therapie

12,3

Arrhythmien
Hypertonie
Unklar/ andere

Tab _ 1: Auslser einer akuten HI.

6,1

5,6
20,6

Blasse, zyanotische, kaltschweiige Haut


Patienten sind unruhig.
~ Durch eine Halsvenenstauung wird ein erhhter zentralvenser Druck sichtbar.
~

Auskultation

Tachykardie
Galopprhythmus
~ ber den abhngigen Lungenregionen ist bei Lungenstauung und akutem Lungendem ein typisches feuchtes Rasselgerusch zu hren; dieses kann im Extremfall auch ohne
~
~

Kardiovaskulre Notflle

~------------------------------------------

138

139

Stethoskop als Distanzrasseln beim Patienten wah rgenommen Medikamentse Therapie


~ Oz-Gabe via Nasensonde: 2- 6 I/min
werden.
~ Analgosedierung: Morphin s, c, (10 mg) oder i. v. (mehrere
Boli a5 mg)
ein Lungendem diagnostiziert, ist zunchst
il>ielgnclstik erforderlich. Im Vordergrund steht jetzt
AVlTlI'ltnmat'IIII!IIP. Therapie.

Zur Ausschaltung der Vemichtungsangst ist die Indikation zur Analgosedlerung mit Morphin grozgig zu stellen.

EKG und Monitoring


~ Systolischer Blutdruck < 90 mmHg, kleine Blutdruck
amplitude
~ Tachykardie
~ Hinweise im EKG auf Myokardinfarkt, Arrhythmien und
andere vorbestehende Herzerkrankun gen
~ Herzindex < 1,8 11m in x mZ

Vor und Nachlastsenkung:

Weiteres diagnostisches Vo rgehen

Untersttzung der Inotropie: Bei Vorwrtsversagen und


kardiogenem Schock kann Dobutamin (s. S. 146) als positiv

Mithilfe der Echokardiografie kann der Auslser der akuten


HI objektiv dargestellt werden, So lassen sich Motilittsstrun
gen, ischmische Bereiche und Klappenvitien nachweisen so
wie die EF bestimmen.
~ Die arterielle Blutdruckmessung in der A, radialis ermglicht die kontinuierliche Kontro lle des Blutdrucks sowie die
regelmige Blutgasanalyse: pOz..I.-, pCOz.J." SOz.J."
~ Laborun tersuchungen gebe n Aufschluss ber die Grunderkrankung und ber das Vorliegen einer metabolischen Azidose.
~

.Wic:htlirtcelltlstein rasches diagnostisches


l"elllstnlgticht,a Erkennen der akute" HI und

Hochgelagerter Oberkrper mit herabhngenden Beinen


(Sehr) milde -Blockade
~ Schleifendiuretika: Man beginnt mit 1,0- 1,5 mg/kg
Furosemid und wiederholt diese Einzeldosis nach Diurese.
Bei Hypokalimie verabreicht man K+ bis zu 15 mval/h,

inotropes Pharmakon indiziert sein, im Extremfall auch Suprarenin.


Beatmung

Aufgrund einer unklaren oder therapierefraktren Herz-Kreislauf-Insuffi zienz I<ann sich eine respiratorische Insuffizienz
entwickeln,
Der Patient muss dann beatmet werden: entweder assistiert
mit einer CPAP-Maske (eng!. continuous positive airway pressu re) oder kontrolliert nach Intubation mit einem PEEP (positive end-expiratory pressure) von 5 - 10 cm HzO. Indikationen fr eine Beatmung sind:
~

~
~

Therapie

Atemfrequenz > 30 / min


pCOz > 55 mmHg
pOz bei Zimmerluft < 55 mmHg
p02 bei reinem Sauerstoff< 100 mmHg

Reanimation

Bei der Therapie einer akuten Linksherzinsuffizienz sollte


jederzeit Reanimationsbereitschaft bestehen.

Zusammenfassung
Akutes Geschehen. keine Adaptationsmglichkeit
Hufigste Dekompensationsursache: Non-Compliance des Ventrikels bei bestehender Insuffizienz
Leitsymptom: Lungendem
Therapie: 0 2' ausreichende Analgosedierungj medikamentse Vor- und Nachlastsenkung, Inotropiefrderung durch Dobutamin

:fiogener Schock
:=: 2: ~c,- :diogene Schock ist definiert als
](CeS Kreislaufversagen aufgrund einer
kritischen Minderperfusion der lebenswichtigen Organe, deren Ursache primr ein Herzversagen mit vermindertem HZV ist.
tiologie
Der kardiogene Schock hat seine Ursache in einer akuten Hl (s. S. 138).

durch eine Zunahme der Herzfrequenz


und eine periphere Vasokonstriktion
(unter Vermittlung des RAAS) zu kompensieren. Im Rahmen eines Multiorganversagens kann dies jedoch zu einem
akuten prrenalen Nierenversagen mit
Wasserretention fhren, was die Belastung des Herzens nur noch weiter
steigert und das HZV weiter vermindert.
Diagnostik

Myokardinfarkt: Gehen mehr als


3S -40 % des kontraktilen linksventri-

Inspektion, Palpation
und Auskultation

kulren Gewebes zugrunde, muss die


Entstehung eines kardiogenen Schocks
befrchtet werden, da die LV-Kontraktionsfhigkeit nicht mehr ausreicht, um
das ntige HZV aufrechtzuerhalten. Bei
weniger ausgeprgtem Infarkt knnen
Rhythmusstrungen zum kardiogenen
Schock fhren .

Die Patienten sind bewusstseinsgetrbt,


blass und kaltschweiig (als Zeichen der
Kreislaufzentralisation). Sie sind hufig
unruhig und ngstlich.
Der systolische Blutdruck liegt dauerhaft< 80 mmHg, der arterielle Mitteldruck < 60 mmHg. Die Patienten sind
meist tachykard (HF> 100/min).
Bei Lungenstauung und akutem Lungendem ist ein typisches fe uchtes Rasselgerusch - im Extremfall auch ohne
Stethoskop - auskultierbar.
Darber hinaus zeigen die Patienten die
Symptome der zugrunde liegenden Erkrankung.

Der Myokardinfarkt ist die hufigste


Ursache des kardiogenen Schocks.

Rhythmusstrungen: Rhythmusstrungen treten hufig im Zuge eines


Infarktgeschehens auf. Es handelt sich
meist um Kammertachykardien (mit
Kammerflimmern und Kammerflattern);
jedoch knnen auch Vorhofarrhythmien
und Bradykardien (z. B. AV-Block IW
im akuten Infarkt) auslsende Ursache
eines kardiogenen Schocks sein. Bei tachykard bergeleitetem Vorhofflimmern
fhren insbesondere die verkrzte Diastole und die verminderte Vorhofkontraktion zu einer stark eingeschrnkten
Ventrikelfllung mit reduziertem Herzminutenvolumen.

Pathophysiologie
Es handelt sich um ein Syndrom unterschiedlicher Pathogenese. Gemeinsamer
Ausgangspunkt des Circulus vitiosus ist
die Abnahme des HZV (I Abb. 1).

Primres Ziel der Diagnostik muss die


schnellstmgliche Klrung der Ursache
des Schocks sein! Der Blutdruckmessung kommt dabei eine Schlsselste1lungzu.

EKG und Echokardiografie

Mit EKG und Echokardiografie mssen


folgende wichtige Fragen geklrt werden:
Liegt eine Brady- oder eine Tachyarrhythmie vor?
~

Kardiogener Schock

Liegen Strungen der kardialen


Pumpfunktion vor? Und wenn ja, um
welche Art von Schdigung handelt es
sich (Myokardischmie/-infarkt, entzndli ch -d egen era ti ve Herzerkrankungen, Perikard tamponade, Herzklappenfehler, Traumen, Septumdefekt)?
Labordiagnostik

Wichtige Laborparameter sind die Blutgase, der pH-Wert und der Laktatspiegel, der Indikator einer global schlechten Oz-Versorgung ist.
Darber hinaus muss ein internistisches
Routinelabor mit Blutbild, Gerinnung,
Elektrolyten, Kreatinin, BZ, CK, CKMB, GOT, WH, HBDH und Lipase bestimmt werden.
Invasive Diagnostik

Mittels einer Rechtsherzkatheterisierung bzw. einer EinschwemmkatheterDiagnostik (s. S. 30) lsst sich zum
einen eine erweiterte Ursachendiagnostik betreiben, zum anderen ist eine
optimale berwachung und Steuerung
der Therapie mglich. Man misst den
PCWP und den pulmonalarteriellen
Druck (PA-Druck) sowie den rechtsventrikulren enddiastolischen Druck.
Therapie
Primres Therapieziel muss die Beseitigung der urschlichen Erkrankung sein
(z. B. Entlastung einer Perikardtampo-;
nade, katheterinterventionelle Therap!e
eines akuten Myokardinfarkts)!

Es muss alles getan werden, um die


hmodynamische Situation zu stabilisieren. Wenn ntig, muss unverzglich

Bei einem systolischen Blutdruck

< 80 mmHg einhergehend mit einer Pulsfrequenz ber 100jmln IIpricht man von
einem kardiogenen Schock.

Der Organismus versucht die Abnahme


des arteriellen Blutdrucks vor allem

I Abb. 1: Pathogenese des kardiogenen Schocks. 171

- - -- - Kardiovaskulre Notflle

mit der kardiopulmonalen Reanimation (s. S. 144) begonnen werd en.

Hypoxiseher
Hirnschaden

Die Patienten sind zu sedieren (z. B.


5 - 1 mg Diazepam Lv. ) und gegebenenfalls zu analgesieren (z. B. mit
0,05-0,1 mg Fentanyl Lv. ).
~ 4-6 I O2 ber eine Nasensond e oder
Oz-Maske. Die Entscheidung f r eine
Lungendem
Intubation sollte frh zeitig gefll t we rden.
~ i. v. Zugang legen und Monitoring mit
12-Kanal-EKG, Pulsoxymetrie, RR (mglichst unverzglich invasive arterielle
Druckmessung!) und Urinstatus
Aufgrund der Hypotonie beim kardiogenen Schock sind Nitrate hier in der
Regel nicht indiziert.
~

140

141

Abb. 2: Komplikationen des kardiogenen Schocks . 17]

gelagert werSteigerung
normalem PC-Oruck
erfolgen I

Ist der Mitteldruck durch Allge meinmanahmen nicht auf Werten


~ 60 mmHg zu stabilisierten, kommen
Katecholamine zum Einsatz. Klinisc h
hat sich die Kombination von Dopamin
und Dobutamin bewhrt.
an pulmonalarteriellen
eswe.en mSllchst

rtnl

Bei unzureichendem Ansprechen auf


Dobutamin oder starker Hypotension
kann zustzlich Noradrenalin verabreicht werden, das neben der posi tiv
inotropen auch vasokonstriktori sc he
Wirkung hat.
Alternativ knnen Phosphodiesterasehemmer (z. B. Milrinon) zum Einsatz
kommen.

Untersttzungssysteme
Bei der th erapierefraktren Insuffizienz
knnen, in spezialisierten Zentren,
Kreislaufuntersttzungssysteme wie die
intraaortale Gegenpulsation oder Kunstherzen (s. S. 45) zum Einsatz kommen,
bis ein Spend erorgan gefund en wird
(bridging to transplant).
Exkurs: Dobutamin und Dopamin
Wirkmechanismus:
~ Dobutamin wird eine kardioselektive Wirkung zugeschrieben, die sich
durch seine Wirkun g an I-' z- und
al -Rezeptoren erklrt. Die vasodilatatorische 2-Wirkung und die vasokonstriktive al-Wirkung halten sich an den Gefen die Waage, sodass nur die positiv
inotropen I- und a l-Wirkungen am
Herze n zum Tragen kommen.
~ Dopamin wirkt in gerin gen Dosen
2 llg/ kgl min) selektiv auf die renalen DI-Rezeptoren und bewirkt so eine
Vasodilatatio n. In hherer Dosierung
aktivi ert es auch kardiale I- Rezeptoren,
was zu einer Steige ru ng der Herzkraft,

der Herzfrequenz und des HZV fhrt.


Hohe Dosen (> 5 pg/kg/min) aktivieren zustzlich al-Rezeptoren und
fhren zu einer Vasokonstriktion mit
Anstieg des Blutdrucks.
Indikationen:
~ Dobutamin ist zur Therapie der akuten Linksherzinsuffizienz und des kardiogenen Schocks indiziert; darber
hinaus wird es in der Stress-Echokardiografie verwendet (s. S. 23).
~ Dopamin ist beim Schock jedweder
Genese indiziert. Bei Patienten mit eingeschrnkter Nierenfunktion wird es
dem Dobutamin vorgezogen, da es die
renale Perfusion steigert.
Kontraindikationen: Dobutamin ist
bei der obstruktiven KMP kontraindiziert; sein Einsatz ist bei Volumenmangel kritisch abzuwgen! Der Einsatz von
Dopamin ist bei tachykarden Herzrhythmusstrungen uerst kritisch zu sehen,
da es vor allem auf Vorhofebene proarrhythmisch (Vorhofflimmern) wirkt.
Komplikationen
Die Komplikationen des kardiogenen
Schocks zeigt I Abbildung 2.

PhlllrmllllcllerhlShen ImHer-

'$aijenrtoflfbel~arf de.

Zusammenfassung
Ursache: Pumpversagen (z. B. bei Myokardinfarkt und Rhythmusstrungen); diastolische Fllungsbehinderung (z. B. bei Herzbeuteltamponade)
Neben der intensivmedizinischen Stabilisierung des Kreislaufs hat die nicht
invasive und Invasive Klrung der Ursache des Schockgeschehens oberste
Prioritt.

~:>~zlicher

Herztod

tiologie
Der pltzliche Herztod (eng !. sudden cardiac death = SCD)
Mit
80 % ist die KHK die hufigste Ursache des pltZliChen
ist definiert als ein natrlicher, unerwarteter Tod, der innerhalb von einer Stunde nach Beginn einer klinischen SymHerztods. Dabei liegt in mehr als 85 % der Flle eine mindestens 50%ige Stenose eines groen Koronargefes vor, wobei
ptomatik eintritt.
Der pltzliche Herztod ist kein selbststndiges Krankheitsbild , die LAD besonders hufig betroffen zu sein scheint. In 75 %
sondern reprsentiert den letalen Ausgang einer multifak- der Flle ist das Lumen sogar zu mindestens 75 % stenosiert.
toriellen, rasch progredienten kardialen Pathologie.
Primre und sekundre KMP stellen mit rund 10% die zweitDer pltzliche Herztod ist hufig die Erstmanifestation einer
hufigste Ursache des pltzlichen Herztods dar: Der pltzkardialen Erkrankung. Insofern erstrecken sich die Bemhun- liche Herztod tritt bei HCM meist whrend oder kurz nach
gen zur Bekmpfung des pltzlichen Herztods auf primrpro- sportlicher Bettigung auf. Synkopen bei De M sind ein signiphylaktische Manahmen und auf schnellstmgliches Erken- fikanter Indikator bei der Risikostratifizierung des pltZlichen
nen klinischer Symptome mit nachfolgender Therapie.
Herztods. Bei der arrhythmogenen rechtsventrikulren LMP
bzw. Dysplasie (ARVe bzw. ARVD) treten gehuft ventrikuEpidemiologie und Inzidenz
lre Tachyarrhythmien bis hin zum Kammerflimmern auf.
Rund 15 - 20 % aller natrlichen Todesflle in den westlichen
Ind ustriestaaten knnen als pltzlicher Herztod klassifiziert
Es wird vermutet, dass eine Myokardhypertrophie im Sinne einer
werden.
HCM die hufigste Ursache des pltzlichen Herztods bei HochleisEs gibt im Wesentlichen zwei Hufigkeitsgipfel:
tungssportlern ist.
~ Zwischen der Geburt und dem 6. Lebensmonat (pltzlicher
Kindstod, SlDS = sud den infant death syndrome)
~ Zwischen dem 45. und 75. Lebensjahr

Weitere wichtige Ursachen des pltzlichen Herztods sind in


I Tabelle 1 aufgefhrt.

Risikofaktoren
Das Risiko, an einem pltzlichen Herztod zu versterben,
steigt beim Vorliegen einer KHK massiv an (2/ I 000 Todesflle beim Patienten ohne KHK, 19/ 1000 Todesflle bei Patienten mit KHK).
Bei den meisten asymptomatischen Patienten ist der pltzliche Herztod die Erstmanifestation eines atherosklerotischen
Geschehens. Rund 90% dieser Patienten weisen mindestens
einen der Risikofaktoren der Atherosklerose auf (Zigarettenkonsum, Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, Hypercholesterinmie u. a.).
Patienten mit einer linksventrikulren EF < 30 % haben
ein 20 % hheres Risiko, den pltzlichen Herztod zu sterben.
Ein erhhtes Herztodrisiko besteht auch bei eingeschrnkter Herzfrequenzvariabilitt. Hier haben sich in
den vergangenen zehn Jahren durch die Einfhrung neuer
Herzfrequenzvariabilitts-Parameter, insbesondere der Heart
rate turbulence und der Deceleration capacity, sehr valide
und gute Parameter zur Einschtzung des SCD-Risikos ergeben.

Kardial

KHK
KMP
Inflamma torische Erkrankungen
~

End okarditis

Myokarditis

Vasku litis

Strukturelle Anomalie des Herzens


~ Erworbene Herzk lappen feh ler (v. a. AS mit Erregungsleitungsstrun_

gen bei Myokardhypertrophie und koronaren Thromboembolien)


~

Angeborene Herzfehler (v. a_ bei Eisenmenger-Reaktion und nach


operative n Korrekturen )

... Anoma ler Ursprung der Koronararte ri en (z. 8. Bland-White-Garland _

Syndrom)
... Primre Herztumoren

Anoma lien des Reizleitungssystems


~ Prexzitationssyndrome (2. B. WPW-Syndrom)
~ Degenerative Vernderungen des Erregungsleitungssystems

(z. B. primre Fibrose des His-PurkinJe-Systems)

Die Kombination aus LV-Funktion und HerzfrequenzvariabilittsParametern erlaubt eine sehr gute Risikostratifizierung beim pltzlichen Herztod.

(Angeborene) lonenkana lerkrankungen


~ Long-OT-Synd rom (meist autosomal-dominant ve rerb te Verlngerung

des OT-Interva lls mit Synkopen im frhen Kindesalter und Stresssynkopen)


~ Brugada -Syndrom (fam ilir gehufte Synkope n und pltzliCher Herz-

Bei ~ 10 VES/h und bei nicht anhaltenden ventrikulren


Tachykardien ist das Risiko um das Zwei- bis Vierfache erhht.
Ventrikulre Sptpotenziale in einem speziellen, sog.
signalgemittelten EKG und in der EPU induzierbare Kammerarrhythmien sind ebenfalls Hinweise auf ein erhhtes
Risiko des pltzlichen Herztods.

IOd als Folge eines Ionenkanaldefekts)


... Katecholamin sensili ve VT (sehr seltene Erkrank ung mit erhhter

Sensitivitt der kard ialen Ionenkan le gegenber endogenen Katechol am in en; Leitsy mptom : Stresssynkopen)

Pulmonal

Lungenembolie

Primre pulmonal e Hypertoni e

Tab. 1: Mgliche Ursachen des pltzli chen Herztods (die h ufigste n sind

fett hervorge hoben) .

Kardiovaskulre Notflle

142

143

< 40 Jahren, die am pltzlichen Herztod verstorben


autoptisch die KHK als Ursache in den Hintergrund.

Pathophysiologie
Der pltzliche Herztod ist hufig Manifestation eines multifaktoriellen Geschehens.
Meistens (etwa 90 %) wird der letztendl ic h letale Prozess
durch ventrikulre Tachyarrhythmien getriggert und durch
folgende Faktoren begnstigt:
~ Metabolische Faktoren: Anmie, Hypox ie, HypokaliInie, Hypokalzmie, Hypomagnesimie, Alkalose oder
Azidose
~ Neurohormonale Faktoren: erhhte Plasma-Katecholaminspiegel, Fehlregulation im sympathischen/ parasympathischen Nervensystem

Gemeinsamer Endpunkt des Gesc hehens sind massive Erregungsbildungs- und -leitungsstrungen mit kreisfrmigen
Reentry-Erregungen.
In etwa 10 % der Flle liegt dem Geschehen ein bradykarder
Herzstillstand zugrunde.
Primrprophylaxe des pltzlichen Herztods
Vornehmlich in den Aufgabenbereich der Hausrzte fllt es,
Patienten mit erhhtem Risiko fr den pltzlichen Herztod,
schnellstmglich als solche zu identifizieren und dann unve rzglich prophylaktische Therapiemanahmen einzuleiten.
Medikamentse Primrprophylaxe

!3-Blocker: Die wohl am besten geeignete Wirkstoffgruppe


in der Primrprophylaxe des pltzlichen Herz tods sind die
-Blocker (s. S. 34). Sie reduz ieren die Mortali t t sowohl bei
KHK (s. S. 56) als auch bei Hl (s. S. 134).
~

~PrilmirDrolJhvlaxe

des pltzlichen Herztods sind -Blocker


(ISA) zu vermeiden, da sie das Risiko
sogar erhhen knnenl

Amiodaron: Auch dieses Klasse-III-Antiarrhythmikum


(s. S. 73) wird in der Primrprophylaxe eingesetzt. Die Studienergebnisse bezglich der Auswirkung von Amiodaron auf
die Mortalittsrate sind derzeit noch widersprchlich. Ferner
sind auch die zahlreichen Nebenwirkungen des Amiodarons
gerad e bei der dauerhaften Gabe nicht zu unterschtzen,
es ist sicher kein sehr geeignetes Prparat fr eine Langzeittherapie_
Eine Kombination aus -Blockem und Amiodaron gilt als besonders wirkungsvoll.

ACE-Hemmer: Sie senken das Mortalittsrisiko bei Risikopatienten durch Verbesserung der linksventrikulren Funktion und positive Beeinflussung der neurohumoralen Regulation (s. S. 38).
Primrprophylaxe mit ICD

Der ICD (s. S. 79) kommt in der Primrprophylaxe bei Patienten mit KHK, linksventrikulrer EF < 35 % und anhaltender
VT zum Einsatz.
Liegt die EF bei Patienten mit KHK < 30 %, so ist ein rCD
auch dann indiziert, wenn die oben genannten Zusatzbefund e nicht erhoben werden knnen.
Sekundrprophylaxe des pltzlichen Herztods
Insbesondere bei jngeren Patienten 40 Jahre) kann durch
sofortige Reanimationsmanahmen (s. S. 144) der pltzliche Herztod bei potenziell letalem kardialen Geschehen abgewend et werden.
Nach einem "berlebten pltzlichen Herztod" hat die Stabilisierun g des Patienten und die schnelle Klrung der tiologie
abso lu te Prioritt. Dabei nimmt die vollstndige Rhythmusdiagnostik eine zentrale Stellung ein.
Alle Patienten, die einen pltzlichen Herztod berlebt haben,
erhalten -Blockerl Grundstzlich erhalten alle Patienten nach
.berlebtem pltzlichen Herztod" ohne korrigierbare Ursache
einen ICD.

Zusammenfassung
" Tod innerhalb einer Stunde nach Beginn der klinischen Symptomatik.
Letaler Ausgang einer multifaktoriellen, rasch progredienten kardialen
Pathologie
" Risikofaktoren: KHK, Atherosklerose, EF < 30, eingeschrnkte
Herzfrequenzvariabilitt
" tiologie: KHK, KMP
" Primrprophylaxe: -Blocker, Amiodaron, ACE-Hemmer, ICD

Kardiopulmonale Reanimation I
Im schlimmsten Fall kann jede Strung des Herz-KreislaufSystems, gleich welcher Art, in einem akuten Herz-KreislaufVersagen enden.
Das International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR) hat in Zusammenarbeit mit der American Heart
Association (AHA) Leitlinien verffentlicht, die das optimale,
evidenzbasierte stufenweise Vorgehen (Algorithmus) zur Wiederherstellung der HerzKreislauf-Funktion (kardiopulmonale
Reanimation) festlegen.
Diese Algorithmen helfen, in der Notfallsituation ruhig und
strukturiert vorzugehen.
~ Die Oberlebensrate des Herz-Kreislauf-Versagens nimmt pro

Minute um etwa 10% ab.


Nach 4 Min. ohne suffiziente 0z-Versorgung treten bereits
Gehimschden auf.
~ Nach 10 Min. ohne Reanimation ist kein Oberleben mehr
mglich.
~

Deshalb sollte man die kardiopulmonale Reanimation regelmig trainieren, um sie auch in der Notfallsituation anwenden zu knnen und anwesende Laienhelfer ruhig und kompetent anweisen zu knnen.
Die im Folgenden erluterten Notfallmanahmen gelten fr
Erwachsene, zur Reanimation von Kindern und Suglingen
sei auf Lehrbcher der Pdiatrie verwiesen.

Basic Life Support

Der Basic Life Support umfasst die Manahmen, die vom


Ersthelfer beim Eintreffen am Unfallort bzw. beim Auffinden
einer leblosen Person vorgenommen werden sollen. Sie haben das Ziel, die Zeit bis zum Eintreffen medizinischen Fachpersonals zu berbrcken.
Ober einen Abbruch der ReanimationsmaBnahmen darf nur~
Arzt entscheiden!

Bewusstsein prfen
Das Bewusstsein prft man durch Ansprechen, Schtteln
oder durch Setzen gezielter Schmerzreize (z. B. in den Hals
kneifen) .
Atmung prfen
Zur berprfung der Atmung wird der Kopf berstreckt,
das Kinn hochgezogen (Jackson- oder Schnffelstellung).

Nach den neuen Leitlinien (s. oben) werden vom Laienhelfer


keine Manahmen zur Sicherung der Atemwege oder zur
Ausrumung von Fremdkrpern durchgefhrt.

Bewusstsein prfen

Notruf absetzen

Atmung prfen

Spontanatmung

Atemwege freihalten
~ Stabile Seitenlage
~ Pul skontrolle

KEINE Spontanatmung

BASISREANIMATION (CPR)
Thoraxkompressionen : Beatmungen

30 : 2
Bis professionelle Hilfe eintrifft

Defibrillation (falls ein AED vorhanden)

Kardiovaskulre Notflle

Nur der Handballen


berhrt das Sternum

144

145

Arme gestreckt, Schultern


senkrecht ber dem Sternum

I Abb. 1: Kardiopulm onale Reanimati on. [131

Zeichen des HerzKreislaufStilistands werd en ebenfalls nicht


gesucht, da sie fr den Laien nicht sicher bestimmbar si nd. Es
kann aber davon ausgegangen werden, dass bei vorhand ener
Atmung auch eine Kreislauffu nktion stattfindet und umge
kehrt!
nicht reagiert und nicht normal atmet, sollte mit
begonnen werden.

Kardiopulmonale Reanimation (CPR)


BaslsmaBnahmen erziel bare Blutfluss entspricht
Normalwerts.

Fr die CPR wird der Patient in Rckenlage auf einem harten


Untergrund gelagert und der Brustkorb frei ge macht.
30 Thoraxkompressionen: Die ri chti ge Krperh altung des
Helfers zeigt I Abbildun g 1.
~

~
~

Druckpunkt: in der Mitte des Brustkorbs auf dem Sternum


Drucktiefe: 4 - 5 cm
Kompressionsfreq uenz: 100/ min

Es ist wichti g, den Thorax zwiscllen zw i Kompressionen


komplett zu entl asten, um eine lutf ll un g des Herze ns zu
ermglichen.

2 Atemspenden:
~ Technik: Mund zu Nase (alternativ: Mund zu Mund), Kopf
dabei berstreckt halten!
~ Inspirationsdauer: 1 s
~ Volumen: 500-600 ml
Es ist wichtig, bei der MundzuNaseBeatmung den Mund zu
verschlieen, bei der MundzuMundBeatmung die Nase!
Allein eine sichtbare Thoraxexkursion ist Zeichen der suffizienten
Beatmungl

Automatisierte externe Defibrillatoren (AED)

Mi ttlerweile sind in ffentlichen Gebuden AED platziert, die


fr den Einsatz durch medizinische Laien konzipiert sind. Sie
haben das Spektrum der durch den Laien durchfhrbaren
Rea nimationsmanahmen erhht - vorausgesetzt, der Notfall
findet in Reichweite eines solchen AED statt.
Der AED diagnostiziert selbststndig das vorliegende Problem
und gibt dem Laien genaue Anweisungen. Ist eine Defibrilla
tion notwendig, kann sie vom Ersthelfer ausgelst werden.

Kardiopulmonale Reanimation 11
Advanced Life Support

Defibrillation

Bei Eintreffen des Notarztes, Rettungsdienstes oder in der


Klinik sind erweiterte Reanimationsmanahmen mglich. Sie
haben die Wiederherstellung der regelmigen Herzaktion
zum Ziel (I Abb. 2).
Man sollte so bald als mglich von Mund-zu-Nase-Beatmung zur
Beuteibeatmung wechseln!

ri

EKG-Ana lyse mit den


Defi-Paddles

Defibrillierbarer Rhythmus
~ Kammerflimmern
~ Ventrikulre Tachykardie

)-

Die Frhdefibrillation (mglichst< 5 Mln. nach Notrufeingang)


muss absolute Prioritt haben! Im Krankenhaus sind< 3 Min.
gefordert.

Die Defibrillation ist bei Kammerflimmern, Kammerflattern


und pulsloser VT das Mittel der Wahl, bei Asystolie jedoch
nicht angezeigt.

Durch den Stromsto kann die ungeordnete elektrische


Aktivitt des Herzmuskels durchbrachen und ein Neustart
mit regulrem Rhythmus ermglicht werden.

Nicht defibrillierbarer Rhythmus


~ Asystolie
~

Auf ausreichend Gel und hohen Anpressdruck achten!

Pu lslose, aber normofrequente elektrische Aktivitt

Man schockt einmalig mit einer Strke von:


1 x Defibrillation
~ 150 - 360 J (bi phasisch)
~ 360 J (monophasisch)

Unmittelbare Wiederaufnahme
der CPR fr 2 Min.
~ CPR 30 : 2 (etwa 5 Zyklen)
~ Nach Intubation kontinuierliche Beatmung und Herzdruckmassage

~
~
~

Unmittelbare Wiederaufnahme
der CPR fr 2 Min.
~ CPR 30: 2 (etwa 5 Zyklen)
~ Nach Intubation kontinuierliche Beatmung und Herzdruckmassage

Whrenddessen:
Reversible Ursachen therapieren
Elektrodenpositionen berprfen
Legen mehrerer i. v. Zugnge
Endotracheale Intubation und
anschlieend kontinuierliche
Beatmung und Herzdruckmassage
Adrenalin i. v. alle 3 - 5 Min.
Gabe von Amiodaron, Atropin oder
Magnesium erwgen

ISO - 360 J (biphasisch )


360 J (monophasisch)

Unmittelbar danach fhrt man ohne berprfung des Defibrillationserfolgs fr 2 Min. mit der CPR fort. Erst dann wird
eine erneute Rhythmus- und Pulskontrolle durchgefhrt.
Atemwegssicherung durch Intubation

Im Rahmen der Reanimation wird die endotracheale Intubation zur Atemwegssicherung durchgefhrt. Sie ermglicht die
kontrollierte Beatmung und fun giert als Aspirationsschutz.
Die Reanimation sollte fr die lnlubation nur kurz unterbrochen werden.
Ist der Intubationsversuch nach 30 s nicht erfolgreich, wird die
Beuteibeatmung fortgesetzt.

Nach erfolgreicher Intubation wird mit einer Frequenz von


zehn Atemspenden pro Minute mit 100 %O2 beatmet und
gleichzeitig die Herzdruckmassage kontin uierlich fortgefhrt.

Kardiovaskulre Notflle

146

147

Medikamentse Basisthe ra pie


Die Medikamentengabe erfolgt nach Legen mehrerer grolumiger Zugnge intravens.

Ober den Tubus Medikamente appliziert

~ Adrenalin ist das Standardmedikament der Reanimation


[sou.)_ Es verbessert durch seine peripher vasoko nstriktorischen Eigenschaften die Durchblutung von Herz und Gehirn_
~ Amiodaron: Nach dreima liger erfolgloser Defibrillation
wird bei anhaltendem Kammerflimmern Amiodaron gegeben _
~ Atropin: Bei nicht defibrillierbarem Rhythmus (Asystolie,
pulslose elektrische Aktivitt) wird Atropin verabreicht Es
blockt den Parasympathikus (Parasympathikolyse) _

Beatmungsgert

EKG
Delibrillation

Exkurs: Adrenalin
~ Wirkmechanismus: Adrenalin wirkt auf all e Q.- und -Rezeptoren gleichermaen_ Bei kleinen und mittleren Dosen ndert sich der arterielle Mitteldruck nur geringfgig, sodass der
Vagustonus nicht gesteigert wird und die positiv inotropel
chronotrope . -Komponente im Herzen zum Tragen
kommt
~ Indikationen: Adrenalin ist bei der Reanimation, der
Anaphylaxie und beim Schock mit erniedrigtem peripheren
Widerstand und vermindertem HZV indi ziert
~ Kontraindikationen: Adrenalin ist bei obstruktiver KMP
und bei AS kontraindizi ert! Der all einige Ein sa tz von Adrenalin bei kardiogenem Schock hat sich als ungnstig erwiesen_
Reversible Ursachen eines Kreislaufstillstands
Es ist fr den Reanimationserfolg von entscheidender Bedeutung, potenziell beheb- od er behandelbare Ursachen des
Kreislaufstillstands zu erkennen und dementsprechende Manahmen zu ergreifen (Gedankensttze "H ITS" , I Tab_ 1)_

Hypoxie
Hypovolmie
Hypo-j Hyperka limie

- ) ea tmung

Hypoglyemie

- ) Gtuko sogabe

Hypothermi e
Herzbeuteltamponade

Langsame Erwrmung
- ) Punktion

- ) Volum ensubstitution
- ) Elek trolyt ausg teieh

Infarkt

pel

Intoxikation

Vorabr leilung inos Antid ot s.


Hmofiltrotion
- ) Lysolh ra lli

Thromboemboiie (Lunge)

I Abb, 2: Adva nced Life Support. [131

Zusammenfassung
Nach 4 Min. ohne suffiziente Oz-Versorgung treten
bereits Gehirnschden auf.
Nach 10 Min. ohne Reanimation ist kein berleben
mehr mglich.
Basic Life Support: Bewusstsein prfen - Notruf
absetzen - Atmung prfen - ggf. CPR

Trauma

CPR: 30 Thoraxkompressionen : 2 Beatmungen

Spannungspneumothorox
) PllffOI'tln g

Sure-Basen-Strung

Tab _ 1: Reversible Ursac h 11

in

Kr isla\lf till tand s,

Advanced Life Support: EKG-Analyse - ggf.


Defibrillation (bi phasisch 150 - 360 J/monophasisch
360 J) - CPR

Defibrillation nur bel Kammerflimmern oder VT!

Fallbeispiele
150 Fall 1: Thoraxschmerz
152 Fall 2: Dyspnoe
154 Fall 3: Synkope

..
Fall 1: Thoraxschmerz
Eine 56-jhrige Patientin wird vom Notarzt wegen anhaltender starker Thoraxschmerzen in die nahegelegene
Klinik eingeliefert.
Frage 1: Welche Differenzialdiagnosen sind zu bedenken?
Frage 2: Welche klinischen Erstmanahmen ergreifen Sie?
Antwort I: Myokardinfarkt, Angina pectoris, Aortenaneurysma, Lungenemboliej Refluxsophagitis, Mage nulkus, akute Pankreatitis ;
weiterhin Myokard itis, Perikarditis und muskuloskeleta le Ge nese.
Antwort 2: Die Patientin wird sofort an den Monitor (mit 12-Kana l-EKG und Pulsoxymeter) angeschlossen und erhl t 2 - 6 10 2 ber eine
Nasensonde und zwei periphervense Zugnge.

Szenario 1

Szenario 2

Anamnese:
Die Patientin berichtet ber seit etwa 8 Std. anhaltende Schmerzen hinter dem Brustbein. Es fhle sich an, "als ob die Brust in
einen Schraubstock eingespannt sei". Sie klagt auerdem ber
Atembeschwerden, belkeit, friert leicht und fhlt sich dabei
seltsam kaltschweiig. Die Patientin wird wegen Hypertonie vom
Hausarzt medikaments behandelt.
Wie Sie dem Einsatzprotokoll entnehmen knnen, hat der Notarzt bereits zwei Hbe eines Nitro-Sprays verabreicht, was jedoch
keine wesentliche Schmerzlinderung bewirkt hat.
Krperliche Untersuchung:
Die krperliche Untersuchung zeigt eine Patientin in gutem EZ
und akut reduziertem Al. Ihre Haut ist blass und kaltschweiig
mit Zyanose der Lippen und Akren. Die Temperatur ist mit
38, I oe erhht. Sie sehen eine deutliche Stauung der Halsvenen
beidseits. HF 96/min, RR 100/60 mmHg. Auffllig ist daneben
ein leichtes Rasselgerusch basal ber beiden Lungen.
Frage 3: Welche Verdachtsdiagnose haben Sie und welche weiterfhrende Diagnostik betreiben Sie?
Frage 4: Die Laborwerte zeigen keine Aufflligkeiten. Im EKG
zeigt sich folgendes Bild (I Abb. 1). Wie interpretieren Sie das
EKG?

Anamnese:
Bei der Aufnahme der Patientin fllt Ihnen sofort ein Unterschenkelgips auf. Die Patientin berichtet, vor zwlf Tagen wegen einer
Sprunggelenksfraktur operiert worden zu sein. Sie fragen genauer
nach und finden heraus, dass die Schmerzen der Patientin
atemabhngig sind und in den Bereich zwischen den Schulterblttern ausstrahlen. Sie wren im Verlauf der letzten Woche bereits mehrere Male aufgetreten, jedoch erst vor wenigen Stunden
so massiv geworden.
Auffallend ist, dass das Sprechen der Patientin sichtlich Atembeschwerden bereitet und sie mehrmals hustet. Sie gibt an, weder
zu rauchen noch regelmig Alkohol zu trinken.
Krperliche Untersuchung:
Die krperliche Untersuchung zeigt eine Patientin in gutem EZ
und akut reduziertem Al. Die Schleimhute sind feucht und
rosig, die Lippen und Akren nicht zyanotisch. HF 117/ min,
RR 11 0/ 90 mmHg. Die krperliche Untersuchung bringt keine
pathologischen Befunde.
Frage 7: Welche Verdachtsdiagnose liegt nahe und wie gehen Sie
diagnostlsch wei ter vor?
Frage 8: Welche Aussagen knnen Sie aus den durchgefhrten
Untersuchungen treffen?
Frage 9: Wie interpretieren Sie das durchgefhrte Ventilations-/
Perfusionsszintigramm (I Abb. 2)?
Frage 10: Welche therapeutischen Manahmen ergreifen Sie?

ventral

dorsal

ventral

dorsal

1 Abb. 1: EKG der

Patientin. [1 3J

Frage 5: Wie schtzen Sie die klinische Situation ein?


Frage 6: Welche Manahmen sollten Sie sofort ergreifen?

1 Abb. 2: Ventilations-/Perfusionsszintigramm der Patientin. [2 3J

Fall 1: Thoraxschmerz

Szenario 1
Antwort 3: Aufgrund der typischen Klinik und der Nitro-Resistenz des Schmerzes besteht der dringende Verdacht auf einen
akuten Myokardinfarkt Diagnostisch sind deshalb anzuordnen:
~ EKG
~ Laboruntersuchung (ink!. BB, Myoglobin, Troponin T11, CK,
CK-MB, LDH, CRP, BSG)

Bildgebende Diagnostik kme erst zum Einsatz, wenn auf diesem


Wege keine sichere Diagnose mglich wre.
Antwort 4: Das EKG ist normofrequent im Sinusrhythmus_ Man
erkennt ST-Hebungen in 11, 111, aVF, Vz- VsAntwort 5: Da das EKG Infarktzeichen zeigt, ist die Diagnose
des akuten Myokardinfarkts gesichert. Die Halsvenenstauung,
die pulmonalen Rasselgerusche und der relativ niedrige Blutdruck der Patientin (Hypertonikerin) weisen auf eine beginnende
Globalherzinsuffizienz hin, es knnte sich also um eine rechtsventrikulre Beteiligung bei einem akuten Myokardinfarkt handeln_
Antwort 6: Die Patientin muss sofort analgosediert (Morphin,
Diazepam) und auf eine Herzkatheteruntersuchung vorbereitet
werden_Sie erhlt unverzglich 250 - 500 mg ASS i. v. und
5000 JE Heparin i. v. In Absprache mit den Herzkatheter-Spezialisten "Ioaden" Sie die Patientin bereits jetzt mit 300 - 600 mg
CIopidogreL
Patientin Verdacht auf eine rechtsventrikulre
besteht, sollten Sie auf eine ausreichende, groB(I. v_I achten_

150

151

Szenario 2
Antwort 7: In Verbindung mit der Sprunggelenksfraktur (als Ursache einer tiefen Beinvenenthrombose ) sprechen die Beschwerden sehr fr eine Lungenembolie. Sie veranlassen deshalb:
~ Labor: D-Dimere_ Eine Thrombophilie-Diagnostik erbrigt
sich , da die Patientin durch die Immobilisation einen starken
Risikofaktor fr thromboembolische Ereignisse aufweist.
~ EKG
~ Periphere 0 2-Sttigungsmessung (Fingerclip) und BGA
~ Rntgen-Thorax
~ Ventilations-/Perfusionsszintigrafie, CT oder PulmonalisAngiografie
~ Duplexuntersuchung der Beinvenen zum Nachweis der
Emboliequelle
Antwort 8: Sind die Ventilations-/Perfusionsszintigrafie oder
die D-Dimere negativ, ist eine Lungenembolie als Ursache der Beschwerden nahezu ausgeschlossen. ber BGA, EKG und Rntgen-Thorax knnen Sie den Schwere grad einer vorhandenen
Embolie einschtzen_ Beweisend fr die Embolie und deshalb
Goldstandard ist einzig die Pulmonalisangiografie oder auch das
CT-Angio der Lungenarterien.
Antwort 9: Das Szintigramm zeigt ein ausgeprgtes PerfusionsVentilations-Mismatch: die rechte Lunge wird ventiliert (unten),
aber kaum perfundiert (oben).
Antwort 10: Die Patientin wird analgosediert und erhlt
10000 JE Heparin als Bolus (schon bei Verdacht!) und dann
1000 lEi h; dabei sollte versucht werden, die PIT auf das 1,5- bis
2-Fache des Ausgangswerts zu verlngern_ Aufgrund der insgesamt eher gering ausgeprgten pathologischen Befunde kann bei
dieser Patientin von einer Lysetherapie abgesehen werden_

Anamnese und Gesamtheit der klinischen Befunde wie In diesem Fall lassen die Diagnose der Lungenembolie recht eindeutig erscheinen. TatSchlich wird die lungenembolie hufig nicht (rechtzeitig) erkannt, da ihre Klinik nicht charakteris,tisch sein mussl
~ Bel unklarem Thoraxschmerz und unklarer Dyspnoe imrn.er
an eine Lungenembolie denkenl
~ Bel Tachykardien nach einem operativen angriff Immer an
eine Lungenembolie denkenl

Fall 2: Dyspnoe
Ein 79-jhriger Patient stellt sich mit Atembeschwerden in der Ambulanz Ihrer Klinik vor-

Szenario 1

Szenario 2

Anamnese:
Auf Ihre Nachfrage berichtet der Patient, dass die Luftnot bereits
bei nur leichten Belastungen auftritt, die er frher problemlos be
wltigen konnte. Heute strenge es ihn schon an, morgens die Post
aus dem Briefkasten zu holen. Nachts plage ihn zustzlich ein
hartnckiger Husten, der ihn immer wieder aus dem Schlaf reie.
Gut schlafen knne er nur noch mit zwei dicken Kissen unter
Kopf und Oberkrper.

Anamnese:
Auf Ihr Nachfragen berichtet der Patient, dass er schon seit mehreren Monaten bei krperlicher Anstrengung Atemnot versprt.
Er habe anfangs vermutet, dies wre "in seinem Alter normal".
Sie haben einen Verdacht und fragen, ob in Verbindung mit der
Atemnot Brustschmerzen aufgetreten seien, was der Patient jedoch verneint.

Krperliche Untersuchung:
Die krperliche Untersuchung zeigt eine 79Jhrigen in gutem EZ
und leicht eingeschrnktem AZ. Die Schleimhute sind feucht
und leicht zyanotisch. Sie erkennen eine vense Einflussstauung
am Hals.
HF 90/ min, RR 155 / 85 mmHg. Leiser I. HT. Raues, spindel
f rmiges Systolikum. Fortleitung des Geruschs in die Karotiden.
Deutlich tasten Sie einen Herzspitzensto. ber beiden Lungen
auskultieren Sie ein dezentes exspiratorisches Giemen, nur
rechtsbasal sind fein blasige RG auskultierbar.
Die Bauchdecke ist gespannt, aber nicht hart, und die Leber
2- 3 cm unter dem rechten Rippenbogenrand palpabeL Sie tasten
beidseits prtibiale deme.
Frage 1: Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?
Frage 2: Welche Untersuchungen ordnen Sie an, welche charakteristischen Befunde erwarten Sie?
Frage 3: Wie beurteilen Sie das EKG des Patienten (I Abb. I)?
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I Abb. 1: EKG des Patienten. [ 14J

Frage 4: Welche therapeutischen Manahmen ergreifen Sie?


Frage 5: Welches weitere Vorgehen und welche Langzeittherapie
schlagen Sie vor?

Krperliche Untersuchung:
Die krperliche Untersuchung zeigt einen Patienten in gutem EZ
und AZ. Die krperliche Untersuchung bringt keine pathologischen Befunde zutage. Allein der Blutdruck ist, bei wiederholter
Messung, mit im Mittel 145/90 mmHg zu hoch.
Frage 6: Welchen Verdacht haben Sie? Welche Differenzialdiagnosen sind in Betracht zu ziehen?
Frage 7: Welche initialen diagnostischen Manahmen ergreifen
Sie?
Frage 8: Wie bewerten Sie folgende Befunde?
Labor: Gesamt-C holesterin 225 mg/dl, LDL-Cholesterin
147 mg/dl, HOL-Cholesterin 34 mgldl, Triglyzeride 212 mg/dl.
Alle brigen Laborwerte befinden sich im Normbereich.
RuheEKG: Das Ruhe-EKG zeigt keine wesentlichen pathologischen Vernderungen . Allein eine leichte T-Abflachung in den
inferioren Ableitungen wird auffllig.
BeIastungs-EKG: Beim Belastungs-EKG ist der Patient 2 Min.
mit 100 W belastbar, dabei steigen Herzfrequenz und Blutdruck
adquat an. Im Belastungs-EKG zeigen sich keine Signifikanten
ST-Senkungen. Allerdings muss die Untersuchung kurz darauf
wegen Atemproblemen abgebrochen werden. In diesem Zusammenhang tritt erstmals auch ein leichtes Druckgefhl hinter dem
Brustbein auf.
Rntgen-Thorax: o. B.
Frage 9: Was ist Ihr nchster diagnostischer Schritt?
Frage 10: Der untersuchende Arzt diagnostiziert bei der pel eine
Stenose eines Seitenasts der RCA, die er in derselben Sitzung
stentet. Wie ist Ihr weiteres Vorgehen?

Fall 2: Dyspnoe

~--------------------------------------------------------~----

152

153

Szenario 2

Szenario 1
Antwort 1: Klinik und Anamnese weisen auf eine HI vom Grad

Antwort 6: Bei chronischer Atemnot fllt der Verdacht schnell

NYHA III hin. Urschlich knnten ein stiller Infarkt, Klappen


vitien oder eine KMP sein.
Die Rasselgerusche ber der Lunge sprec hen f r eine Lungen
stauung, das exspiratorische Giemen f r ein Asthma cardiale. Das
spindelfrmige, in die Karotid en fortgeleitete Systolikum weist auf
eine AS hin.
Antwort 2: Zunchst muss der Verdacht der HI diagnostisch
gesichert werden. Zustzlich muss ihre Ursache geklrt werden,
um dann die richtige Therapie beginnen zu knnen.
.. RuheEKG: Es gibt keine typischen Hinweise auf HI im EKG.
Es kann vielmehr auf zugrunde liegende Herzerkrankungen hin
weisen, z. B. auf einen abgelaufenen Myokardi nfarkt.
.. Rntgen-Thorax: Charakteristisch fr eine HI dieser klinischen
Ausprgung wre eine Kardiomegalie bei Lungenstauung.
.. Labor: Ein normaler BNP-Wert schliet bei unklarer Klinik eine
HI aus. Erhhte Kreatinin' und Leberwerte untersttzen den Verdacht auf Organstauung.
.. Echokardiografie: Durch die Echokardiografie knnen Art und
Grad der myokardialen Funktionseinschrnku ng bestimmt und
im Verlauf beurteilt werden. Auerdem knnen urschliche Erkrankungen wie z. B. Klappenvitien (in diesem Fall eine AS) nachgewiesen und quantifiziert werden .
.. Oberbauchsonografie: Bei Rechtsherzinsuffizienz erscheint
die Leber vergrert. Das Parenchym ist homogen verdichtet, die
Lebervenen erweitert. Mglicherweise ist ein Aszites erkennbar.

auf chronisch-pulmonale Erkrankungen oder die KHK. Sie sollten


jedoch auch zerebrale und neuromuskulre Erkrankungen (z. B.
Myasthenia gravis), eine Anmie oder metabolische Strungen in
Betracht ziehen.

Antwort 3: Im EKG erkennt man bei einer HF von 57 Im in ein


flach negatives T in lJ und III sowie ein pr terminal bis terminal

negatives T in V4 - V Der Sokolowlndex ist positiv. Diese ST-Vernderungen kann man als Zeichen der Linksherzhypertrophie
werten. Typische schenkelblockartige Vernderungen, wie sie bei
Linksherzhypertrophie hufig sind, find et man jedoch nicht.
Antwort 4: Der Patient muss stationr aufgenommen werden.
Zur Linderung der Atembeschwerden und zur Senkung der Vorlast erhlt er - nach Kontrolle des K' -Spiegels (cave bei Hypokalirnie!) - initial mindestens 40 mg Furosemid i. v. und dann ggf.
bis zu 10 mglh ber einen Perfusor. Sie verabreichen ihm 3 I O2
ber eine Nasensonde.
Die Wirkung der antidiuretischen Therapie ist klinisch und anhand der Gewichtsentwicklung berprfbar. Ordnen Sie deshalb
eine tgliche Gewichtsmessung an! Sind die Beschwerden weitgehend abgeklungen, kann auf eine orale Di uretikatherapie mit
2 x 40 mg Furosemid p. o. umgestellt werden.
Da keine Arrhythmie vorliegt, kann auf eine antikoagulative Therapie zunchst verzichtet werden. Allerd ings muss vor Eingriffen,
bei denen es zu einer Bakterimie kom men ka nn, eine Endokarditisprophylaxe begonnen werden.
Antwort 5: Sie sollten eine Herzkatheteruntersuch ung vornehmen (lassen), um die Rechtsherzi nsuffizienz und den Aortenklappenbefund zu objektivieren und ggf. interventioneIl zu behandeln.

Antwort 7:

.. RuheEKG
.. Belastungs-EKG
~ Labor
.. Blutgase
.. RntgenThorax
.. Echokardiografie
Antwort 8: Die krperliche Untersuchung in Kombination mit

den Laborbefunden, dem EKG (leichte Rckbildungsstrung im


Ruhe-EKG, AP-quivalente Beschwerden im Belastungs-EKG)
untersttzen den Verdacht auf KHK. Da im Rntgen-Thorax keine
pathologischen Vernderungen der Lunge erkennbar sind, ist eine
chronische Lungenerkrankung nahezu ausgeschlossen .
Antwort 9: In Anbetracht des aufflligen EKGs und der Hypercholesterinmie sollten Sie mittels Koronarangiografie eine Stenose der Herzkranzgefe ausschlieen.
Antwort 10: Es muss versucht werden, die Risikofaktoren des
Patienten zu beseitigen. Hier setzen Sie medikaments mit einem
Statin, einem -Blocker und einem ACE-Hemmer an. Allerdings
bedarf es auch einer Umstellung der Lebens- und Ernhrungsgewohnheiten. Hier ist oftmals berzeugungs- und Motivationsarbeit vonseiten des Arztes ntig.
Um weitere Stenosen und eine In-Stent-Restenose zu verhindern,
verordnen Sie dem Patienten Clopidogrel (ber zwlf Monate)
und ASS (lebenslang).

Fall 3: Synkope
In der kardiologischen Ambulanz stellt sich eine 67-jhrige Dame vor, die von rezidivierenden Synkopen in den
letzten Monaten berichtet Sie kommt nur auf Drngen ihrer Enkelin, einer Medizinstudentin, zu Ihnen.
Frage 1: Welche Manahmen ergreifen Sie prinzipiell bei einem bewusstlosen Patienten an erster Stelle?
Antwort 1: Nach der Sicheru ng der Vitalfunktion und ggf. der Lagerung in der stabilen Seitenlage muss bei jedem bewusstlosen oder bewusstseinseingeschrnkten Patienten, bei dem nicht mit absoluter Sicherheit eine Ursache fr die Bewusstse inseinschrnkung offenSiC htlich wird, sofort ein BlutzuckerSchnelltest zum Ausschluss einer Hypoglykmie ge macht werden!

Szenario 1

Szenario 2

Anamnese:
Die Patientin berichtet von mehreren Schwindelattacken mit
kurzzeitiger Ohnmacht in den letzten Monaten. Sie fhl t sich
weder krank noch krperlich eingeschrnkt.
Auf Nachfrage erklrt die Patientin, whrend des Schwindels
keine Schmerzen zu verspren. Auch sonst kenne sie weder
Brustschmerz noch Atemnot. Bei der Dame wurde vor einem
Dreivierteljahr ein derzeit ditetisch beherrschter Diabetes mellitus diagnostiziert. Die Patientin nimmt keine Medikamente ein.

Anamnese:
Die Patientin erzhlt, dass sie in den letzten Wochen mehrmals
unter leichten Schwindelepisoden gelitten habe. Vor vier Tagen
habe sie sich krank gefhlt und deswegen ein Bad genommen.
Beim Aufstehen aus dem Wasser sei ihr wieder fr einen Moment
etwas "schummrig" gewesen und sie sei ausgerutscht. Seither
habe sie Schmerzen im rechten Oberkrper.
Die Patientin raucht, trinkt kaum Alkohol und besucht mehrmals
pro Woche einen Sportkurs fr Senioren im nahe gelegenen
Sportverein. Die Medikamentenanamnese ist negativ.

Krperliche Untersuchung:
Es zeigt sich eine bewusstseinsklare Patientin in gutem EZ und
AZ. Die Schleimhute sind feucht und rosig, der Haut!urgor altersentsprechend. Keine vergrerten Lymphknoten tastbar, Schilddrse nicht vergrert. Keine deme, keine Einflussstauung.
Keine Strmungsgerusche ber den Karotiden und Femoralarterien. HF 72/ min, rhythmisch, RR 134/ 80 mmHg. Herztne
rein, keine Herzgerusche. Sonorer Klopfschall. Vesikulre
Atmung ber beiden Lungen. Abdomen unauffllig. Nierenlager
frei. Schmerzen im Bereich der rechten Schulter. Neurologie grob
orientierend o. B. Periphere Pulse der unteren Extremitten beidseits tastbar.
Frage 2: Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie bei der Patientin?
An welche Differenzialdiagnosen denken Sie?

Frage 3: Welche diagnostischen Manahmen ergreifen Sie?


Frage 4: Wieso ist vor dem Karotisdruckversuch eine Auskultation der Karotiden unerlsslich?
Frage 5: Wie beurteilen Sie die folgenden Befunde? Wie gehen
Sie weiter vor?
~ Ruhe-EKG: weitgehend unauffllig.
~ Langzeit-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, der in unregelmigen Abstnden von bradykarden Phasen durchbrochen
wird . Achtmal Sinusarrest mit Pausen> 1500 ms.
~ Belastungs-EKG: Altersentsprechender Anstieg der HF und des
RR weder pektanginse Beschwerden noch pathologische EKGVernderungen.
~ Labor: BZ-Tagesprofil: leichte Hyperglykmie (Spitzenwert
131 mg/ dl). Alle anderen Laborwerte im Normbereich.
~ Echokardiografie: unauffllig.
~ Doppler-Untersuchung: Linke Karotis unauffllig. Leichte
Plaquebildung der rechten Karotis, keine hmodynamisch wirksame Lumeneinengung.
~ Karotisdruckversuch: Start bei HF von 72/min. Bei Massage
der rechten Karotis kommt es zum Arrest. Der Versuch wird
sofort unterbrochen, das EKG normalisiert sich erst wenige
Sekunden spter und zeigt jetzt einen Sinusrhythmus mit einer
Frequenz von 64/min.

Krperliche Untersuchung:
Die krperliche Untersuchung zeigt eine Patientin in gutem AZ
und EZ. Bewusstsein klar. Schleimhute feucht und rosig, regelrechter Hautturgor. Keine Zyanose, kein Ikterus. Keine deme,
keine Einflussstauung. Keine Strmungsgerusche ber den
Karotiden und Femoralarterien. HF 64/ min, rhythmisch,
RR 130/80 mmHg. Herztne rein. Spindeifrmiges Systolikum
mit p. m. links parasternal. Hmatom im Bereich des knchernen
Thorax etwa von der 6. - I O. Rippe im Bereich der vorderen
Axillarlinie. Neurologie grob orientierend o. B. Periphere Pulse
der unteren Extremitten beidseits tastbar. Keine sonstigen
pathologischen Befunde.
Frage 6: Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Von welchen
Differenzialdiagnosen gehen Sie aus?
Frage 7: Wie gehen Sie weiter vor?
Frage 8: Wie beurteilen Sie folgende Befunde und wie gehen Sie
weiter vor?
~ Echokardiografie: I Abbildung 2
~ Labor: Alle Laborwerte liegen im Normbereich.
~ Rntgen-Thorax: In der Thoraxbersicht knnen keine knchernen Defekte oder Frakturen festgestellt werden. Das Herz
bildet sich nicht vergrert ab.
~ EKG: Das EKG zeigt keine pathologischen Befunde.

I Abb. 2: Echokardiografie der Patientin. [15]

Fall 3: Synkope

154

155

Szenario 1

Szenario 2

Antwort 2: Die wiederholten Schwindelattacken, die im weite


ren Verlauf ber mehrere Monate ohne Beschwerden bleiben,
sprechen fr eine Herzrhythmusstrung. Differenziald iagnostisch
bedenkenswert sind weite rhin ein schlecht eingestellter Diabetes
meUitus mit hypoglykmischen Phasen oder eine Orthostase
strung. Auch eine Epilepsie ist nicht auszuschlieen.

Antwort 6: Als Ursache fr den Schwindel mssen ein ischmi


sches Ereignis des Herzens oder des ZNS, eine Epilepsie, eine
Orthostasereaktion, eine Hypoglykmie oder Rhythmusstrungen
in Erwgung gezogen werden. In Anbetracht des Auskultations
befunds spricht allerdings sehr viel fr eine Stenose der linksven
trikulren Ausflussbahn oder der Aortenklappe mit vermindertem
HlV.

Denken Sie bei unklarer Ohnmacht auch an fokale zerebrale


Ischmien (TIA oder PRINDj, deren Beschwerdebild sich definitionsgem innerhalb von Stunden bis Tagen zurckbildet.

Antwort 3:
~ RuheEKG
~ LangzeitEKG
~ BelastungsEKG
~ Labor
~ Echokardiografie
~ Doppler der hirnversorgenden Gefe
~ Karotisdruckversuch
Antwort 4: Bei KarotisStenosen besteht die Gefahr einer kriti
schen zerebralen Ischmie bis hin zur zerebralen Apoplexie. Rele
vante Stenosen wrden durch ein Strmungsgerusch ber den
Karotiden auffallen.
Antwort 5: Sinusarrest und bradykarde Phasen im LangzeitEKG
lassen im Zusammenhang mit dem positiven Karotisdruckversuch
kaum mehr an einem Karotissin ussyndro m (hypersensitiver Karo
tissinus) zweifeln. Die unauffllige Echokardiografie und das Feh
len pektanginser Beschwerden beim BelastungsEKG machen
ein ischmisches Ereignis unwahrscheinlich.
Therapie der Wahl ist bei dieser Patientin die Implantation eines
Schrittmachers.

Die Schmerzen im Thoraxbereich lassen eine Rippenprellung


oder fraktur vermuten.
Antwort 7:
~ Labor
~ RuheEKG
~ LangzeitEKG
~ RntgenThorax
~ Echokardiografie
Antwort 8: Die Echokardiografie klrt die Ursache des Systoli
kums schnell. Man sieht ein hypertrophiertes Septum in Kombi
nation mit einem sog. SAM Phnomen (systolische Muskelwulst
bildung und Vorwlbung des vorderen Mitralklappensegels gegen
das Septum). In Kombination ist das absolut charakteristisch fr
eine HOCM. Die Stenose der Ausflussbahn verhindert eine aus
reichende Steigerung des HZV, wie es im Fall der Patientin beim
schnellen Aufstehen aus der warmen Badewanne (periphere
Vasodilatationl) ntig gewesen wre. Dadurch kam es zum
SchwindelgefhL Aorten und Mitralklappe sind morphologisch
unauffllig.
Solange die Beschwerden, trotz medikamentser Therapie, nicht
persistieren, kann bei der ansonsten gesunden Patientin auf eine
operative Therapie verzichtet werden, da diese mit einem nicht
unwesentlichen Risiko behaftet ist (OPMortalitt bei subvalvu
lrer Myektomie 1- 4 %, TASHMortalitt bis zu 7 %). Die Ant
wort auf die Frage, ob eine lCDlmplantation indiziert ist, hngt
davon ab, ob der Synkope eine maligne Arrhythmie folgt. Die rein
symptomatische, medikamentse Therapie beschrnkt sich auf
die Verschreibung von Blockern wie Metoprolol oder Bisopro
101.

Die Patientin sollte angewiesen werden, in Zukunft bermige


krperliche Anstrengung zu meiden und regelmig sowie bei
jeglicher Zunahme der Symptome erneut in der Klinik zur Kon
trolluntersuchung vorstellig zu werden.

....

Anhang
Kardiologisches Labor

Normalwerte
aus Inlll.: rc Mt:d izin, 5. Auf!.:
Classcn, Dicht, Kochsid, erdc:l, Ohm, Sch miegel

Hmatologie

Mtthm.ql. (VB)

M: 14,0- 18,0; f: 12,0-16,0 (g/dl)


< G Ofo
< 2 ~q/n d udn < 1~'o Hb

Hmtltok ril

M: 40-52; F: 35-47 [OfoJ

Erythrozyten
M CV
" MCH
" MCHC
Rcl ikulozyt (VB)
leukozyten

M: 4,4-5,9; F: 3,8-5,2 (x IO'/~I)


M: HO.~1 - 100; F: 80,5- 100 Im
M : 26,4 - 34; F: 26,4 -3 4 (pg )
M: 31,4- 36,3; F: 31,4-36,3Ig/dl)
5- 15/1000
4,3- 10,0 (x 1O'/~1; 100 %)

Hmoglobin
HbA " (VB)

1,8- 7,7 (x lO' hd; 51-74 %)


- 5 tabkc: rnigc:
0 - 0,7 (0< 103/111; 0-4 Ofu)
- Srgellltnl knrl. 1,8-7,0 (x 101 1~ 1 : 50-70 Ci'ol

Nt'utrophilc

0- 0,4 5 (x 10'/p l; 1- 4 t~'n)


0- 0) ()( 10:'1111: 0- 1 ~o)
1,0-4,8 Ix 101/111; 25- 45 t1'0 )
- B-LYlllphozytcn 70-210 (5- 150/0)

Eosinophilc
B;lsnp hilt'
-lYlllphozyh::n

- T-l yrtlphozyten 750- 1350 (GB-2 0J0)


- T- Helfer ICD4) 500- 900 (35-55 %)
- T- Suppr. (CD8) 220-5BO (20-36 %)

- CD4/CD8-Gu. > 2
- Monozytcn

0-0,8 (x 10'}1-I1 ; 2-8%1


Thrombozyten (VB) 140-440 (x 1 0'/~1)
ATIII (CB)

funkt. Aktivitt: 70 120 %


immunol. 0,14-0,39 g}1

Blutungszcit(CB)
- 11. Duke

< 4 mi n

Marx

1-5 1llin
.:::: 7 min
lh:M:3-8mm;f: 3-IOmm
2h: M: 6-20 mm ; F: 6- 20 mm
Fibrin ogen (CBI
180- 350 mg/cl1
Fibrin.spalt.pr. (5) < 1 mg/I
Prolh r.l (Quick)
70- 120 %
PT! (zB)
35-55 s
Thromb.zeilllZl (, B) 14-2 1 s
P: 1,7- 2, 1 Pa S' 5: 1 4-1 8 Pa s
Viskositt PS
- fl.

Si rnplalc
BSGn.West. (VB)
- 11 .

Klinische Chemie
A CE 15)

8- 52 U/I (0,13-0,87 ~kal/l)

Acc l oacclil l (P)

< 1,0 Illg/dl

A FP (5)

- LDl-Chol est.

< 7 U/m l 10 ~g/ l)


3,5-5,5 g/dl
0- 6 U/I (0- 100 nkat/ll
< 0 rlg /dl 220 pmol/ll
85-200 mg/d l (0,8-2,0 g/ll
< JO \1y/l
19-94 ~g /d l (11-55 ~mol/ll
GO- I HO U! l (0,8-3,2 rnkat/l)
neg: < 1:20; pos. 1:160
8- 16 mmoi/I
t45- 155 mva l/ l
0,2- 1,1 mg/dl (3,4- 18,8 ~," n l/ll
0,05-0,3 mg/d l (0,9-5,1 \10101/1)
0,2-0,8 rn g/dl (3 ,4- 13,7 Ilmol/IJ
< 20 pg/dl 1,0 ~mol/l)
.:::: 50 py/ml
< 28 U/m l
< 37,5 U/ml
<35 U/ml
< 3 ~g/ l
9B-112 mval/l
< 200 mg/dll< 5.2 mmol/I)
< 130 mg/d l 3,36 mm oljl)

- HDL-Cholest.

> 50 mg/dl (> 1,3 mmo l/ll

Albumin 15j
Aldo lase(S)
Aldosteron
a,-Antitrypsin (5)
A IUlnirli ulll (SI
Ammon iak (P)
Amylase (SI
ANA (5)
Anio ntnlcke (Sj
Base n (total) (5)
Bi lirubin, ge, (5)
- Bi lirubin, dir. (5)
- Bilirubin. ind. (5)
Bl ei (VB)

Calci tonin (P)


CA 15-3 (5)
CA 19-9 (5)
CA 125 (5)

CEA (5)
Chlurid (5)
CholesT.. 9" (5)

URBAN & FISCHER Mnchen

LOL/HOL
Choli nesterase (5)
CK, M (5)
CK, f (5)
CK-MB (Herz) (5)
Coerulopla sm. IS)
Cumplem. C3 (5)
Complem. C4 (S)
Cortisol, 911 (P)
Cortisol, 20h (P)
CRP (5)
Eisen, M (5)
Eisen, f (S)
Eisc" bind.kap. (5)
Eiwei, ges. (5)
" Albumin
- Globul ine, gesamt
" a,-Globuline
" o,-Globu lin e
" -G lobu li ne
" y-G lobu lin e
Ferrit in, M 15)
Fmitin, F (5)
Folsure (5)
Gallensuren (5)
y-Gl (5)
Gasirin (5)
GH (P)
GLOH (5)
Glu kose (CB)
Glu ta thion (VB)
GOT (5)
GPT (5)
Haptog lob in (5)
Harns ure, M (5)

<3
3000-8000 U/I
25-90 U!I (0,42- 1,5 ~ kat/ll
10-70 U/I (0,17-1 ,1 7 ~ ka l/l)
< 10 U!I (3 - 6 % der Ges.-CK)
20-60 mg/dl
90- 180 mg/dl
10-40 mg/dl
5-25 ~Ig/cl l (140-690 nmot/I)
3- 12 ~g/dl (BO-330 nmo l/ll
< 5 mg/l
50-150 pg/d l (9-27 ~mol/l )
40- 140 pg/d l (7-25 ~mo l / l )
250-370 ~g/dl (45-66 ~m o l/ll
6-8,4 g/dl
3,6-5,0 g/d l (45-65 %)
2.0-3,0 g/d l (40-50 %)
0,1 -0,4 g/d l (2-5 OkJ)
0,5-0,9 g/d l (6,B- 12 ~o)
0,6- 1,1 g/d l (9-12 % )
0,8- 1,5 g/d l (12 - 20 %)
15-400 ng/ml (15-400 pg/l)
10-200 ng/ml (10-200 ~g/ll
3,6-15 ng/mI 18,2-34 nmol/ll
< 6 ~lIno l/ l
M: < 28 U/I; F: < 18 U/I
40-200 pg/ml (40- 200 ng/l)
< 5ng/m l
M: < 4 U/I ; f: < 3 U/I
70-100 mg/dl (3,9-5,5 mmol/ll
24- 37 mg/d l (0,77-1,1 mmol/ll
0-19 U/I (0-0,31 ~ k, 1/1)
0-23 U/I (0-0,3 8 ~k"I/ll
20-204 mg/dl
2,5-B mg/d11150-480 ~mol/l)

Harn5.:1 ure. F {SI


Harnstoff, M (5)

1,5- 6 mg/dl (90- 360 ~m o l / l J

Harnst off, F (5)


Harnstoff- N (5)
HBOS (5)
-HCG (5)
Immu nglobuline (5);
- lyD
"l gE
" lgG

23- 44 mg/d l (3,B- 7,3 mmol/l)


13-40 mg/d I12,2-6,7 mmol/l)
4,7-24 mg/dl (1 ,7-8,6 mmol/l)
< 140 U/I
< 3 mUli
- lgA: 90- 325 mg/dl

0-8 mg/dl
< 0,025 mg/d l 150 E/II
800 - 1500 mg/dl

-l gM
Kalium (5)

45 - 150 mgfdl
3,5-5,0 mrnol/l

Ka lzium. ion. (51


Ka lzium, ges. (5)
Ke1onkrp. gesamt (S)
Kreatini n (S)
Kupfer (5)
Loklat (P)
LAP 15)
LOH (5)
Lipa", (5)
M agn esium [5)
N atrium (5)
Ne",. Enobse (NSE) (5)
Osmolalitt (P)
Oxalat (5)
Parathormoo (P)
Pcpsin ogen I (5)
Phenylalan in (5)
Phosphatasc. alk.IS!
Phosph'tasc, >1 U. (5)
Phospholipasc A IS)

2.2-2 .8 mval/I (1.1 - 1.4 rnrnol/l}


4,5-6,5 mva l/I
0,5- 1.5 mg/dl
< 1,36 mg/dl 120 !-lmo l/ l)
70-140 ~ g /dl (11 -22 ~mo l/ll
5-15 mg/dl (0,6-1,7 mmol/ll
6-35 U/I
120-240 u /l
< 190 U/I
2-3 mg/dl (0,8-1 ,2 mmolJl)
136-150 mmol/l
< 16,5 ~g/l
2BO-3oo mosm/kg H20
t,0- 2,4 ~g/ml (11-27 ~mo l /l)
1- 7 pmol/l
25-100 ng/m l
0,8- 1,8 mg/d l
55-170 U/I (Q,9-2,8 ~kat/l)
0-5,5 U/I 0,9 nka t/l )
< 10 U/I

c 2004, Uluafl & Fi'>Clrrr Vr: llag

Alh.. Angatx:n o hnr Gtwllr!

Phospho r (5)
Proinsulin (P)
PSA (5)
Renin (P)
Seru m-Thymid in-

3-4 ,5 mg/dl (1,0 - 1,4 mmol/l)


< 12 pmol/l
< 2, 5 ~g/l
1,0-2,8 ng/m l/h
< 7 U/I

kin<lse (S)
Schildd.-AK (5)
nl ik r u~. AK
" Thyr.glob.- AK
TSH-Rez.-AK

1... , gesamt (S)


frei es T~ (S)

T4 - Bind.in d (5J
" l ,!T,BI-Gu. (5)
T" gesamt (5)

frc:ies T3 (S)
" T, Bind. - lnd.(S)
" l.ITBG- Qu . (5)
lBG (5)

Testosteron (P)
ThyreoglolllS)
TSH basal (5)

TransFc rrin (5)


Trig lyzeride (5)
Troponin T (5)
Vi t.B 1t (5)
Vit.O
Zink (5)

< 100 E/1I 11 (MAK)

Krea tinin (2 4U)


Kupfer (24U)

Osrnnl:Jlieil

OX:lls:i ure (24UJ


7,1 - 44,0 mg/d
Phosphor (24U )
0,5- 1 g/d (15,5 - 3 1 mmol/d)
Porphobi lin (21 U) 0- 0,2 mg/d (0-8,8 Il rnol /d )
Porphyrin e
U: < 150 ~g/l (1 80 nmol/l) ;

'1

{Ul

arteriell (AB)
7,35- 7,45
35-45 mmHg
21 - 27 mvalll
-3.4- 2,3 mval/l
70-100 mmHg
<95%

24 U: < 200~g/d 1240 ,,,n oli d)


10-50 mg/d
< 20 pn/d
24 nmol/d)
1002 - 1030
< 20~g/d (24 nmol/d)
3,3-6,5 mg/d (17-33 ~",ol/l)
600- 2500 mild

Albu min
Cl1l orid

11 ,0-35,0 mg/dl
11 5- 132 nwa lfl
15- 45 mg/d l

Eiwei
Glukose
Immunglob. IgA
"lgG
"l gM
-l gG-lndex
t :l ktat
l eukozyten, ges.

-lymphozyten
-M onozyten

-N cutrophile
- Eosinophile

- Ependymale

liqu ord ru ck
IPvruvat

Chymotrypsin

45-70 mgfd l (2,5-3,9 rn m ol/l)


> 50% de r Se rum Glukose
0,1 5-0,6 mg/dl
2-4 mg/dl
< 0,1 mg/dl
< 0,65
11 - 19 mg/d l (1 ,2-2, 1 010101/1)

< 5/~1 15/3 Zelleo)


60- 70%
30-50%
0-3%
selten
selten
50-1BO OlmH , O (0,6-1 ,B kPa)
0.098-0, 132 mmoll l

>3

U/g

Fett

< 6 g/d (3,5-5,5 g"'


/2-4-h)- -"
(30,4% !TG StUhl)
Nassgewieht (NG) < 197,5 g/d (74-155 g/~
T,nck('nqrVlichl (JG) < 66,4g/d (19 - 49 g/d ) " -

Pleuraflssigkeit
Transsud at
Amylase
Erythrozyten
Gesa ml ciwci

Exsuda t

> 500 U/ml


< loooo/~1
> l 0000/ ~1
<3 g/dl
> 3 g/dl
Plt:: ur<l/S l~ ru lll - Qu < 0.5
> 0,5
Glukuse
wie Serum
< 60mg/dl
leukozylen
< lOoo/~1
> lOoo/~1
LDH (PI./Ser.-Ou.) < 200 U/I 0,6) > 200 U/I (> 0,6)
pH
> 7,2
< 7,2
Sf)c2.Gewicht
< 1016
> 1016

vens NB!
met.1..
7,26- 7,46
I
38- 54mmHg I
19-24 mvalll I'
-2-5 mval/l
< 0 mv,l/l
36-44 mmHg
60-85'1'0

0 2004, Ur1.l3u It II ~ h (' r Vt'd,lU

50- 1400 mosm/kg

(U, 24U)
OH-Proli" (24 U)
Pru l u porph. (24U)
Spez. Gewicht (U)
Uroporpl1. (24U)
VMS (24U)
Volumen (U)

,.

pH
peo,
Stand. HCO,BE
pO,
O,-Sttigung

I,O- I,G g/d (8,8- 14 mlllo i/ l d)


0-25 ~<l/d (O-O,4~ mol/d)

Magnesium (24U) 6- 8,5 IIIval/d (3-4,3 Illlll ol/ dj


NAG (U)
< 5 Ufg Creati ni n
Nalriurn (24U)
3-6 g!cl 11 00- 260 Illnlol/d)
Nur,j(ln:fl{]lin (24 Ul 23 - lIJ!J ~g/d (136-620 nrnat/I )

< 14 Eil (lRAK)


5-12 ~g/dl (6 5- 155 nmol/l)
1,0- 2,3 ng/d l ( 13- 30 pmol/l)
0,72 - 1,2 4
5-12
0,7-1 ,8 ~g/I I 1, 1 -2 , 77 nmol/l)
2,5-6,0 PY/1I11 {3,8 - 9,2 1-H1lol/1l
0,B7- 1,13
3,1 -5,5 IlgT~/ll1g TBG
13-30 mg/l (220-5 10 nmol/ll
M: 3- 10 ng/ml 3,5 nmo l/l);
F: < 1 ngjm l
2-70 ~ g/I
0,3 - 3,5 mUli
250-450 mg/d l (2,5-4,5 g/l)
< 160 rng/dl (1 ,3 nHn ol/ 1i
< 0,1 ng/ml
200-600 pg/rnl (148- 44 3 pl11ol(l)
700-3 100 U/I
75- 120 ~ g/ dl (11, 5-18,5 ~ mol!l)

4-20 1-l!.l/l1 122 - 109 rlmul/ll


< 30 mgld
5- 19 pg/g (14- 53 nmo1jd)
< 8 mg/l (c:: 1.58 mg/mlllo!)
20-50 mmol/d
35 - 260 SO nlogyi uni tsfh
< 0,4 mg
11 0-2251lln1ol/d
100-300 ~g /d (1 50- 460 n",ol/d)
20- 100 I-Ig}d (55-275 nmo l/dJ
10- 100 mg/d 10,OB-0,B3 mmol/d )
U : < 6mg/! 4 5,8 plllol/l) ;
24U : < 7,5 mg/d I< 57 ~mol/d)
190-450 ~g/d 11 260- 2980 nmol/d)
M : 98,2 - 159,8 "1l/lllln;
F: lOG,2-13 1,O ml/min
( 1,26 -2 ,98 ~mol/l mini
< 150 mg/d I< 0,1 5 g/d)
< 100 ~g /d 1,8 ~rnol/cl)
50-3 00 rl19!d 10,3- ' .7 mllloljd )
H a rn s~iurc [24U)
0,25- 0,75 g/d (1,5-4,5 ul mol/d)
Harnstof f (24U)
18- 33 g/l (0,3 - 0,55 rnol/d)
Harnstoff-N (24U) 9- 16 g/d 10,6- 1, 1 mol/d)
5-HIES (24U)
2-9 mg/d (10- 47 ~m ol/d)
Kalium (24U)
2,0-4,0 g/d (25- 100 mm ol/d)
Kalzium (24U)
0,1 - 0,4 9/<1 I< 3,8 ""nul/dl
Kelonkrprr (24U) 10- 100 mg/d 1172- 1721 ~mo l /l d}
17- Kcto-Ko rtiko- M : 7- 25 mg/d (7.4 - 88 pmol/d):
stero ide {24 UJ
F: 4- 15 mg/d ( 14-52 ]..Illlol /dl

2- 10 rng/d (5,5 - 281-\Illol /d)

< 100 E/ml (JAK)

Urin
Adrena lin {24Ul
Album in (24LJ)
Aldost eron (24U)
u j- Mikroglob. (U)
Am moni um (24UI
Amylas~ (U)
, -Mikrogl ob. (U)
Ch lorid (2 4U)
Coproporph. (24U)
Corlisol (24U)
Cystln/Cyslein (24U)
b - Aminolvuli nsu .. (U, 24 U)
Dop,min (24U)
Inuli n-Clt:arance
(ylom. Fil tr.ra tc)
(5, 24U)
Eiwei (24U)
Eisen (24 U)
Glukose (24 U)

17-0H -Korlikosteroide (2 4Uj

I
t"

> Omval/l

< Omval}1

resp. Az.

met.Alk_

rp.AII<-

I
j"

I
< Omvall'
'""primr

All<' Ang,lbtll Ohlll Gt wah r.

Anhang

158

Kardiologische Normalwerte
Hmodynamik

Echokardiografie

Herzindex

2,6 - 4,2 Ij min/ m'

Enddiastolischer Diameter des LV

Sa uers toffve rbrauc h

110 - 150 1/min/m '

Endsystolischer Diame ter des LV

< 41 mm

Arteriovense 0 2-Differenz

30 - 50 ml/m in

Diameier des RV

< 26 mm

Schlagvolumen index (SVI) des LV

45 13 ml / m' Kperoberflche

Diameter der Aorta

< 40 mm

LVEDV

70 20 ml/m'

Di <J mclcr des LA

< 40 mm

EF

67 8 %

EF-Slope

> 80 mm /s

RVEDV

76 11 ml / m'

Diameter des Interventriku larseptum s (IVS)

< 11 mm

Myokardmasse des LV

92 16 g/ m' , wobei die Werte in der


Lit eratur erheblich variieren

Systolische Dickenzunahme des IVS

8 - 12 mm

ES-Abstand

< 6 mm

Myokarddicke des LV

10,9 2,0 mm

Dopple r

< 56 mm

Mi1ralklappe

0,9(0,6 - 1,3) m/s

Trikus pidalklappe

0,5(0,3 - 0,7) m/s

Pulmonalklappe

0,75 (0,6-0,9) m/s

Aortenklappe

1,35 ( 1,0 - 1,7) m /s

LVAUsflusstra kt

0,9 (0,7 - 1, 1) m/s

159

Anhang
Ausgewhlte Quellen zur Online-Recherche

(Stand Februar 2009)

www.dgpr.de: Deutsche Gesellschaft fr Prvention und

www.acc.org: American College of Cardiology


www.americanheart.org: American Heart Association
www.awmf-online.de: Homepage der Arbeitsgemeinschaft

www.escardio.org: European Society of Cardiology


www.gstcvs.org: Deutsche Gesellschaft fr Herz- und

der wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften


(AWMF)
www.chd-taskforce.de: International Task Force for
Prevention of Coronary Heart Disease
www.cochrane.de: Cochrane-Datenbank - Zusammenschluss von Forschern und Fachkrften des Gesundheitswesens, mit dem Ziel, die zahllosen Studien zusammenzufassen
und kritisch zu beurteilen
www.dgkardio.de: Deutsche Gesellschaft fr Kardiologie

Rehabilitation von Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Thoraxchirurgie
www.guideline.gov: National Guideline Clearinghouse _

eine Datenbank evidenzbasierender Leitlinien


www.herzstiftung.de: Deutsche Herzstiftung
www.aezq.de: Nationale Leitlinien
www.nejm.org: New England Journal of Medicine
www.pubmed.com: Pubmed ist die Such maschine der

National Library of Medicine (USA)


www.rote-liste.de: Rote Liste Pharmaindex

Quellenverzeich n is

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Toxikologie_ Elsevier Urban & Fischer, 10_ Auflage 2009.
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buch und Atlas. Elsevier Urban &Fischer, 1_Auflage
2006.
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Menschen Band 2. Elsevier Urban & Fischer, 16. Auflage
2004_
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151 Berchtold, R.; Bruch, H.-P./Tremz, O. (Hrsg.): Berchtold
Chirurgie. Elsevier Urban & Fischer, 6. Auflage 2008.
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Pathologie. Elsevier Urban & Fischer, 4. Auflage 2008.
[71 Classen, M./Diehl, V./Kochsiek, K. (Hrsg.): Innere
Medizin. Elsevier Urban & Fischer, 5. Auflage 2003.
[81 Fahlke, Ch./Linke, W./ Raler, B./Wiesner, R.: Taschenatlas Physiologie. Elsevier Urban & Fischer, 1. Auflage
2008.
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Urban & Fischer. 9. Auflage 2004.
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Urban & Fischer, 8. Auflage 2006.
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maUte_views.jpg&filetimestamp=20 061 226035810
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http:// creativecommons.org/ licenses/ by/ 2.5/ deed.de)
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Urban & Fischer, 5. Auflage 2009.
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781-788. PMlD 1900101.
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124[ Roche Lexikon Medizin. Urban & Fischer, 5. Auflage
2003.
[25] Speckmann, E.j ./Hescheler, j./Khling, R. (Hrsg.): Physiologie. Elsevier Urban & Fischer, 5. Auflage 2008.
126] Thomas, G./Schofield, P. m./Grace, A: IN FOCUS Kardiologie. Elsevier Urban & Fischer, I. Auflage 2008.
127] mit freundlicher Genehmigung von PD Dr. med. Isabel
Deisenhofer, Deutsches Herzzentrum Mnchen.
[28] mit freundlicher Genehmigung von CA PD Dr. Bernhard
Zrenner, Krankenh aus Landshut-Achdorf.

Register
A
Ableitungen bei EKG 15
- Brustwandableitungen 16
- Extremittenableitungen 15
- herzanatomiebezogene 17
ACE-Hem mer 38
- Kontra-/lndikationen 38
- Nebenwirkungen 39
- Wirkung 38
Acetylsalicy lsure 37
Adenosin 73
Ad renalin 147
Aggregationshemmer 37
- Acetylsalicylsure 37
- ADP-Antagon isten 37
- GP-lI b/l ll a-Rezeptor-Antagonisten 37
Akutrevaskularisierung 68
Amiodaron 73
Amplatze r-Okkluder I 19
Anam nese
- akutes Koronarsyndrom 62
- Aonenkla ppenstenose 94
- Endokarditis 91
- Herzinsuffizienz 132
- koronare Herzkrankheit 54
- M itralklappenstenose 100
- Rhy lhmusstrungen 71
Angina pectoris, instabile 54
- Klinik 62
- PT CA 68
Angina pectoris, in stabil e Siehe au ch
Koronarsyndrom, akutes 60
Angina pectoris, stabile 54
- CCS-Klassifikation 54
Angiotensin 38
Anionenaustauschharze 42
- Kontra-/ lndikationen, Nebenwirkungen 42
Anspannungsphase, systolische 4
Antiarrhythmika 72
- Klassen 72
Antikoagu lanzien 36
- Heparin 36
- Vitam in-K-Antagonisten 36
Anu loplastik 106
Ao rte nisthmusstenose 124
- tiologie und Pathogenese 124
- Diagnostik 125
- Einteilung 124
- erwachsene 125
- kind liche 124
- Klinik 125
- Operation 125
- Th erapie 125
Aortenklappe
- Auskultation 10
- Funktion 3
Aortenklappenersatzoperation 98
- Klappenformen 98
- minimalinvasive Verfahren 98
- Technik 98
Aonenklappeninsuffizienz 96
- akute 96
- tiologie 96
- chronische 96
- Diagnostik 96
- Klinik 96
- Therapie 97
Aortenklappenstenose 94
- tiologie 94

- Diagnostik 94
- Klinik 94
- Th erapie 95
Aortokoronare Bypass-OP 58
- Durchfhrung 58
- Einsatz 59
Apikaler Vier-Kammer-Blick 22
Apikaler Zwei-Kammer-Blick 22
Arbeitsmyokard, Erregung 6
Aneria coronaria dextra 3
Arte ria coronaria sin istra 3
Arlerial-swi lc h-Opera ti on (Leco mpteManver) 127
Assistierte Zirkula tion 45
- intraaortale Gegenpu lsation 45
- Ku nstherz 45
Asthma ca rdiale 100, 130
AT,- Rezeptor-Antagonisten (ATII -Blocker)
39
- Kontra-i lnd ikationen 39
- Nebenwirkungen 39
- Wirkung 39
Atemwegssicherung 146
Atherosklerose 52
- fibrse Plaques 52
- Pathogenese 52
- Risikofaktoren 53
- Schaumzellen 52
Atriovemrikulrer Block (AV-Block) 8 1
- Typ Mobitz 81
- Typ Wenckebach 81
Auskultation 10
- akute Linksherzinsuffizie nz 138
- Aortenisthmusstenose 125
- Aortenklappeninsuffizienz 96
- Aortenklappenstenose 94
- Areale 10
- dilatative Kardiom yopath ie 109
- Endokarditis 91
- Fallot-Tetralogie 126
- Herzgerusche 11
- Herzinsuffizienz 132
- Herztne 10
- hypertrophische Kardiomyopathie 110
- Mitralklappeninsu ffi zienz 102
- Mitralklappenprolaps 104
- Mitralklappenstenose 100
- Myokarditis I 12
- Perikarderguss I 16
- Perikardi tis I 14
- persistierenden Ductus arteriosus 122
- Pulmonalklappenstenose 124
- rheumatisches Fieber 92
- Ventrikelseptumdefekt I 18
- Vorhofseptumdefekt 12 1
Austreibungsphase, systolische 4
Autograft 99
Automatie, getriggerte 70
Automatisierte externe Defi brillatoren
(AED) 145
Autoregu lation des Herzens 5
AV-Knoten 6
AV-Knoten-Reen try-Tachykardien 87
- EKG 87

B
Ballonvalvuloplastie 124
- Aorte nisthmusstenose 125

- Aortenklappenstenose 95
- Mitralklappenstenose 101
Basic Life Support 144
Bathmotropie 5
Bayes-Theorie 55
Bazett-Formel 19
Bernoulli-Gle ichung 21
-Blocker 34
- Klasse- II-Antiarrhythmika 73
- Kontra-/ lndikationen 35
- Nebenwirkungen 35
- Wir-kstoffe 34
- Wir'kung am Herzen 34
- Wirku ng am Kre islauf 34
- Wirkung auf Bronchien 34
- Wirkung auf Kohl enhydratstoffweChsel 34
Blalock-Taussig-Shunt 127
Blutfettwerte 12
Blutgerinnung, Laborwerte 13
BNP 13
Bocksbeutelherz I I 7
Bradyarrhythm ie 85
Bradykardie
- Sinus- 80
Bradykardie Siehe auch Rhythmusstru ngen,
bradykarde 80
Brustwandableitungen 16
- Cabrera-Kugel 17
- nach Wilson 16
Bypass Siehe Aortokoronare Bypass-OP 58

c
Ca 2 '-Antagonisten 50
- Wirkung 50
Cabrera -Kreis 16
- Lagetypbestimmung 18
Cabrera-K ugel 17
CHADS-Score 85
Chinidin 72
Chorea Sydenham (Chorea minor) 92
Chronotropie 5
Cinchonism us 72
Computertomografie (CT)
- Elektronenstrahl-CT 27
Conduit-Prothese 99
cw-Doppler 2 1

D
D-Dimere 12
Defibrillation 146
Digitalisglykoside 135
Diuretika 40
- K' -sparende 41
- Schleifen - 40
- Th ia zid - 40
Dobutamin 14 1
Dopamin 141
Doppler-Echokardiografie 20
Doppler-Gleichung 21
Dreige ferkrankung 29
- Bypass-Or 59
Dressler-Syndrom 67
Drom otropie 5
Druck-Volumen-Diagramm 5
Duke-Kri te rien bei Endokardi tis 9 1
Dyspnoe 130

Register

E
Echokardiografie 20
- 3-D-Echokardiografie 20
- Aortenklappeninsuffizienz 97
- Aortenklappenstenose 95, 125
- B-Mode-Verfahren 12-D-EchokardiografieJ
20
- dilatative Kardiomyopathie 109
- Doppler-Echokardiografie 20
- Durchfhrung 22
- Endokarditis 91
- Fallot-Tetralogie 126
- Herzinsuffizienz 133
- hypertrophische Kardiomyopathie I 10
- KHK 55
- M-Mode-Verfahren I I -D-Echokardiografie)
20
- Methoden 20
- Mitralklappeninsu ffizienz 103
- Mitralklappenprolaps 104
- Mitralklappenstenose 101
- Myokarditis I 13
- Perikarderguss 117
- Perikarditis 115
- persistierender Ductus arteri osus 123
- Pulmonalklappenstenose 124
- restriktive Kardiomyopathie 1l I
- rheumatisches Fieber 93
- Rhythmusst rungen 71
- Stress- 23
- transsophageale (TEE) 23
- transthorakale ITTE) 22
- Ventrikelseptumdefekt 119
- Vorhofseptumdefekt 121
Eingefaerkrankun g 29
- PTCA 59
Eisenmenger-Reaktion 51, 118
Elektrokardiografie [E KG ) 14
- Ableitungen 15
- akutes Koronarsyndrom 63
- Analyse der Erregungsausbreitung 18
- AV-Knoten-Reentry-Tachyka rdien 87
- Befundung 17
- EPU 33
- Grundlagen 14
- Kammerflattern 89
- Kammerflimmern 89
- KHK 55
- Kurvenverlauf 14
- Lagetypbestimmung 18
- linksventrikulre Hypertrophie 49
- Mitralklappeninsuffizienz 102
- M itralklappenstenose 100
- Myokarditis I 12
- Perikarderguss 116
- Perikarditis 114
- Prexzitationssyndrome 87
- rechtsventriku lre Hypertrophie 122
- rheumatische Endokarditis 93
- Rhythmusbestimmung 17
- Schenkelblock 83
- Schrittmacher 79
- Sinusbradykardie 80
- Sinusknotensyndrom 80
- Sinustachykardie 84
- supraventrikulre Extrasystolen 84
- ventrikulre Extrasystolen 89
- ventrikulre Tachykardie 88
- Vorhofflattern 86

- Vorhofflimmern 85
- Vorhofseptumdefekt 121
Elektronenstrahl-CT 27
Elektrophysiologische Untersuchung (EPU)
32
- Durchfhrung 32
- EKG 33
- Indikationen 32
- Katheter-Mapping 33
- Pace-Mapping 33
- Stimulation 33
Endocarditis lento 90
Endokarditis 90
- Prophylaxe 9 1
Endokarditis, infektise 90
- tiologie und Pathophysiologie 90
- Diagnostik 91
- Klinik 90
- rheumatisches Fi eber 92
- Therapie 9 1
Endokarditis, nicht infektise 92
Endokarditis, rheumatische 92
Endokarditis Libman -5acks 92
Entspannungsphase, diastolische 4
Erb- Punkt 10
Erregungsausbreitung im Herzen 6
Erregungsbildung im Herzen 6
Erythema anulare 92
Euler-Uljestrand-Mechanismus 5 1
Extrakorporale Zirkulation 44
Extrasystolen, supraventrikulre 84
- EKG 84
Extrasystolen, ventrikulre 89
Extremi ttenableitungen 15
- Cabrera-Kreis 16
- nach Einthoven 15
- nach Goldberger 15
Ezetimib 42
- Kontra-/lndikationen, Nebenwirkungen
42

F
Facies mitralis 100
Fallot-Tetralogie 126
- tiologie und Pathophysiologie 126
- Diagnostik 126
- Klinik 126
- Operation 126
- Th erapie 126
Farb-Doppler 21
FDG-PET 25
Fibrate 43
- Kontra-/lndikationen , Nebenwirkungen
43
Fibrinolyse 68
- akutes Koronarsyndrom 68
Fibrinolytika 37
Fixierte pulmonale Hypertonie 11 9
Fixierte Spaltung 10
Frank-Starl ing-Mechanismus 5, 128
Fllun gsphase, diastolisc he 4

G
Gnsehalsdeformierung 121
Globale Herzinsuffizienz 128, 13 1
GP-Ilb/ llla-Rezeptor-Antagonisten 37

162

I 163

H
HbA l c 12
Heparin 36
Herz
- -gefe 3
- -klappen 3
- Ana tomie 2
- Auskultation 10
- Autoregulation 5
- innenrume 2
- Erregungsausbreitung 6
- Erregungsbildung 6
- Innervation 5
- Physiologie 4, 6
- Vol umenarbeit 4
Herz- Lungen-Maschine 44
- Einsatz 45
- Myokardprotektion 44
Herz-OP 44
- extrakorporale Zirkulation 44
- Indikationsstellung 44
- Vorbereitung 44
- Zugangswege 44
Herzachse, elektrische 18
Herzfrequenz 4
- EKG 17
Herzge fe 3
- Koronararterien 3
- Versorgungstypen 3
Herzgerusche 11
- diastolische 11
- kontinui erliche I I
- systolische 11
Herzinsuffizienz
- tiologie und Path ophysiologie 128
- Differenzial therapie 134
- Einteilung 128
- Klinik 130
- Kompensationsmechanismen 128
- nach Infarkt, Killip-Klassifikation 66
- NYHA-Klassifikation 130
- Rckwrtsversagen 130
- Th erapie 134
- Vorwrtsversagen 130
Herzkatheter 28
- elektrophysiologische Untersuchung
[EPU) 32
- KHK 55
- Links- 28
- Rechts- 30
Herzklappen 3
- Segelklappen [Trikuspidal- und
Mitralklappe) 3
- Taschenklappen (Pulmonal- und
Aortenklappe) 3
Herzmechanik 4
Herzminutenvolumen 4
Herzschrittmacher Siehe Schrittmacher
78
Herztod, pltzlicher Siehe Pltzlicher
Herztod 142
Herztne 10
- Austreibungstne 10
- fixierte Spaltung 10
- Klappenffnungstne 10
- paradoxe Spaltung 10
- systolische Klicks 1l
- Yen trikelgalopp 10
- Vorhofgalopp 10

Register
Herztran splantation 136
- Abstoung 137
- heterotope 136
- In fektionen 137
- Kontra-/ lndikation 136
- Orgiln konservi erung 136
- orthotope 136
- Transplamalvasku lopath ie 137
Herzwandaneurysma nach Myokardinfarkt
67
Herzwandruptur nach Myokardi nfarkt
67
Hili-Phnom en 96
Hinterwandinfarkt 6 1
Hirudin 36
HMC-CoA-Reduktase- lnhibitoren (Statine)
42
- Kontra-/ lndikationen, Nebenwirkungen
43
Holzschuhherz 126
Homocystein 12
Homograft 99
Hypertensiver Notfall 5 1
Hypertonie 48
- Diagnostik 49
- Einschtzung des Hypertonus 49
- Einteilung 49
- Formen 48
- hypertensiver Notfall 5 1
- Klinik 48
- Komplikationen 48
- Pathogenese 48
- pulmona le 51
- Risikoprofil des Patienten 49
- Therapie 50
Hypertrophie
- linksventriku lre 49
- myokardiale 129

Immunszintigrafi e 25
Implamierbarer Kardioverter-Defibri llalOr
(ICD) 79
- hypenrophische Kardiomyopathie 110
- Prophylaxe gegen pltzlichen Herztod
143
Infarkt Siehe Myokard infarkt 60
Inotropie 5
INRJOuick 13
Inspektion 8
Intraaortale Cegenpulsation 45

J-Punkt 15
J a~eway- Lsionen 91
Jones-Kri terien bei rheumatischem Fieber 93
Jugularvenenstauung 8

K
K '-sparende Diuretika 41
- Komra-/Indikationen, Nebenwirku ngen 41
- Wirkung 41
Kal ziuman tagon isten Siehe Ca"Antagonisten 50

Kammerflattern 89
- EKG 89
Kammerflimmern 89
- akutes Koronarsyndrom 66
- EKG 89
- nach Kardioversion 75
Kard iogener Schock 140
- tiologie und Pathophysiologie 140
- Diagnostik 140
- Komplikationen 141
- Therapie 140
Kardiomegalie 133
Kardiomyopa thie 108
- pltzliCher Herztod 142
Kardiomyopathie, dilatative 108
- tiologie und Pathophysiologie 108
- Diagnostik 109
- Klinik 109
- Therapie 109
Kardiomyopathie, hypertrophische I 10
- tiologie und Pathophysiologie 1 10
- Diagnostik 110
- Klinik 11 0
- Therapie 11 0
Kardiomyopathie, restrik tive I 11
- tiologie und Pathophysiologie 111
- Diagnostik 111
- Klinik 111
- Therapie 111
Kardiomyopalhie, seku ndre 108
KardiopuImonaie Reanimation 144
- Advanced Life Support 146
- Basic Life Suport 144
Kardioversion 74
- Durchfhrung 74
- Komplikationen 75
Karotisdruckversuch 82
Karotissinussyndrom 82
- Klassifikation 82
Katheter-Mapping 33
Katheterablation 76
- akzessorische Le itungsbahnen 76
- AV-Knoten-Reentry-Tachykardie 76
- fokale atriale Tachykardien 77
- Systeme 78
- ventrikulre Tachykardie 77
- Vorhofflattern 76
- Vorhofflimmern 77
Klappen 98
- Autograft 99
- Cond ui t-Prothese 99
- Homogra f! 99
- mechanische 98
- xenogene 99
Klappenersatz, Klappenformen 98
Kontrastmittelgabe, Laborwerte zur
Risikoeindmmung 13
Koronarangiografie 28
- Indikation und Durchfhrung 28
- In terpretation 29
Koronararterie, linkelrechte 3
Koronare Herzkrankh eit 52
- Anamnese und Un tersuchung 54
- Atherosklerose 52
- Diagnostik 54
- Echokard iografie 55
- EKC 55
- Herzkath eter 55
- Klassifikation 54
- Klinik 54

- Labordiagnostik 54
- Myokardszintigrafie und PET 55
- Pathophysiologie 52
- pltzlicher Herztod 142
- Therapie 56
- Ursachen 53
Koronarinsuffizienz 52
- Ursachen 53
Ko ronarperfusion 6
- humorale Regulation 7
- neu ronale Regulation 7
Koronarreserve 53
Ko ronarsklerose Siehe Atherosklerose 53
Koronarslenose 52
Koronarsyndrom, akutes 60
- Basistherapie 64
- Diagnostik 62
- Infarktgeschehen 60
- instabile Angina peclOris 60
- Klin ik 62
- Kompl ikationen 66
- Myokardinfarkt 60
- Pathophysiologie 60
- Sekundrprophylaxe 65
Krealinin 13
Kreatinkinase (CK) 12
Kreislaufuntersttzungssysteme 45
- kardiogener Schock 141
Kunstherz 45

L
Labordiagnostik 12
- aku tes Koronarsyndrom 62
- Fallot-Tetralogie 126
- Herzinsuffizienz 133
- in fektise Endokarditis 9 1
- kardiogener Schock 140
- KHK 54
- Myokarditis 112
- rheumatisches Fieber 93
Lagetyp 18
LngssternolOm ie, mediane 44
Laplace-Cesetz 7, 108
Lecompte-Manve r 127
Links-rechts-Shu nt I 18
Linksherz-Assist-System 45
Linksherzd ekompensation nach
Myokardinfarkt 66
Linksherzi nsuffizienz 128
- chronische 130
Linksherzinsuffizienz Siehe auch
Linksh erzi nsuffizienz, akute 138
Linksherzinsuffizienz, akute 138
- tiologie und Path ophysiologie 138
- Bealm ung 139
- Diagnostik 138
- Klinik 138
- Therapie 139
Li nksherzkatheter 28
- Durchfhrung 28
- Komplikationen 30
- Koronarangiografie 28
- Ventrikulografi e 28
Linksschenkelblock 83
Linksve ntrikulre Hypertrophie im EKG 49
Lipidsenker 42
- Anionenaustauschharze 42
- Eze timib 42

Register

~~--------------------------------------------------------------------------------~---- Fibrate 43
- HMG-CoA-Reduktase-ln hibitoren 42
- Statine 42
Lipoprotein (a) 13
Lffler- Endokarditis 92
Lokomotiven-Gerusch 114
Lungenstauung 133

M
Maschinengerusche 11
- persistierender Ductus arteriosus 122
Mitralldappe
- Auskultation 10
- Funktion 3
Mitralklappenersatzoperation 106
- Klappenersatz 106
- Klappenformen 98
- minimali nvasive Verfahren 107
- Rekonstruktion 106
Mitralklappeninsuffizienz 102
- akute 102
- charakteristische Herztne 10
- chronische 102
- Diagnostik 102
- Hmodynamik 102
- Klinik 102
- Therapie 103
Mitralklappenprolaps 104
- tiologie 104
- Diagnostik 104
Mitralklappenprolapssyndrom 104
- Therapie 105
Mitralklappenstenose 100
- charakteristische Herztne 10
- Diagnostik 100
- Hmodynamik 100
- Klinik 100
- Therapie 101
Mobitz- Block 81
Moisidomin 57
Morbus coeruleus 126
Mller-Zeichen 96
Musset-Zeichen 96
Myoglobin 12
Myokardbiopsie I 13
Myokardinfarkt
- Akut-PTCA 68
- EKG 63
- Gre und Lokalisation 63
- Infarktgeschehen 60
- kardiogener Schock 140
- Klassifikation 61
- Klinik 62
- Labordiagnostik 62
Myokard infarkt Siehe auch Koronarsyndrom,
akutes 60
Myokarditis I 12
- akute, unkomplizierte 113
- tiologie und Pathophysiologie 112
- chronische 11 3
- Diagnostik I 12
- Klinik 112
- Therapie I 13
- Virus- 112
Myokardperfusionsszintigrafie 24
Myokardprotektion 44
Myokardschdigung, Marker 12
Myokardszintigrafie bei KHK 55

N
N<l chlast 4
Nachpotenziale 70
Niedervoltage 11 6
NSTEMI 61

o
Oberer Umschlagpun kt (OUP) 49
Oliver-Cardarelli-Zeichen 96
Osler-Kntchen 91

p
P-Welle 14
- pathologische 18
Pace-Mapping 33
Palpation 8
- Epigastrium 9
- Pr kordium Y
- Pulse 9
Papillarmuskelabriss nach Myokardinfarkt 67
Paradoxe Spaltung 10
P dextroatriale 121
Pericarditis constrictiva 115
Perikard 3
Perikarderguss I 16
- akuter 116
- ch ronischer 11 6
- Diagnostik I 16
- Klinik 116
- Therapie 117
- Ursachen 116
Perikardi tis I 14
- akute 114
- chronisch-rezidivierende 114
- Diagnostik 114
- Einteilung 114
- Klinik 114
- Kompilkationen 115
- nach Myokardin farkt 67
- Therapie 115
- Ursachen 114
Perikard tamponade 116
- Perikarditis 115
Perkussion
- Epigastrium 9
- Herz 9
Perkutane koronare Intervention (PC!) 58
- Durchfhrung 58
- Einsatz 59
Persistierender Ductus arteriosus 122
- tiologie und Pathogenese 122
- Diagnostik 122
- Hmodynamik 122
- Klinik 122
- Operation 123
- Therapie 123
PET 25
- FDGPET 25
- KHK 55
Pink Fallot 126
Plaques, fibrse 52
Pltzlicher Herztod 142
- tiologie 142
- Epidemiologie 142
- Primrprophylaxe 143

164

- Risikofaktoren 142
- Sekundrprophylaxe 143
Pltzlicher Kindstod 142
PO-Zei t 14
- pathologische 18
Prexzitationssyndrome 86
- EKG 87
- KlaSSifikation 87
- Therapie 87
Prognosemarker
- BNP 13
P sinistroatriale (P mitra!e) 100
PTCA 58
- instabile An gina pectoris 68
- Myokardinfarkt 68
PTT 13
Pulmonale Hypertonie 51
Pulmo na lis-Kath eter Siehe
Rechtsherzkatheter 30
Pulmonalklappe
- Auskultation 10
- Fun ktion 3
Pulmonalklappenstenose 124
- Diagnosti k 124
- Einteilung 124
- Operation 124
- Therapie 124
Pulse, palpierbare 9
Pulsus paradoxus 9, 11 6
Punctum ma xim um 10
pw-Doppler 21

Q
ORS-Komplex 14
- pathologischer 19
Ouick/ INR 13
Ouincke- Kapillarpuls 96
Ouincke-dem 39

R
R- Progression 19
R/ S-Umschlagzone 19
RAAS-Hemmer 38
- ACE-Hemmer 38
- AT,-Rezeptor-Antagonisten 39
Radionuklid-Vemrikulografie (RNVG) 24
Rashkind-Ballonseptostomie 127
Rashkind-PDA-Oklduder 123
Reanimation, kardiopulmonale Siehe
Kardiopulmonale Reanimation 144
Rechts-links-Shunt 126
Rechtsherzinfarkt 61
Rechtsherzinsuffi zienz 128
- chronische 130
- Zeichen 116
Rechtsherzkatheter 30
- Druckmessu ng 31
- Durchfhrung 31
- Interpretation 31
- Kontraindikationen 30
- Messung des HZV 31
Rechtsschenkelblock 83
- charakteristische Herztne 10
Reentry 70
Reentry-Kreislauf 71, 86
Reinfarkt 66

165

Register
Renin 38
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
(RAAS) 38
- Herzinsuffizienz 129
Rezirkula tionszeichen 121
Rheumakntchen 92
Rheumatisches Fieber 92
- Diagnostik 92
- Klinik 92
- Therapie 93
Rhythm usstrungen
- Diagnostik 71
- Erregungsbildungsstrungen 70
- Erregungsleitungsstrungen 70
- kard iogener Schock 140
- nach Myokardinfarkt 66
Rhythmusstrungen Siehe auch
Rhythmusstrungen, bradykarde bzw.
tachykarde 70
Rhyth musstrungen, bradykarde 80
- atrioventrikulrer Block 81
- Karotissinussyndrom 82
- Pathophysiologie 70
- Schenkelblock 82
- Sinusbradykardie 80
- Sinusknotensyndrom 80
Rhythmusstrungen, tachykarde 84
- AV-Knoten-Reentry-Tachykardien 87
- Pathophysi ologie 70
- Prexzitationssyndrome 86
- Reentry 70
- Sinustachykardie 84
- supra ventrikulre Extrasystolen 84
- supraventrikulre Tachyarrhythmien 84
- ventrikulre Tachyarrhythmien 88
- Vorhofflattern 86
- Vorhofflimmern 84
Ri sikoprofil, Marker 12
Rmgendiagnostik 26
- Anfertigen von Aufnahmen 26
- Befundung 26
Ross-Operation 99
Roth- Flecken 91
Rckwrtsversagen 130

s
Sartane 39
Schaumzellen 52
Schenkelblock 82
- EKG 83
- Links- 83
- Rechts- 83
Schlagvolumen 4
Schleifendiu retika 40
- Kontra-/lndikationen 40
- Nebenwirkungen 40
- Wirkung 40
Schock, kardiogener Siehe Kardiogener
Schock 140
Schrittmacher 78
- Betreuung der Patienten 79
- Betriebsarten 78
- EKG 79
- Grundbegriffe 78
- implantierbarer 78
- temporrer 78
Schrittmacherzellen 6

Segelklappen 3
Sei tenwandinfarkt 6 1
Seldinger-Technik, Katheteri sierung 28
Sick-5inus-Syndrom 80
Sinusbradykardie 80
Sinusknoten 6
Sinusknotensyndrom 80
Sinusrhythmus im EKG 17
Sin ustachykardi e 84
- EKG 84
SIQJIl-Typ 18
Sokolow-Index 49
SPEeT 24
- Immunszintigrafie 25
- Myokardperfusionsszimigrafie 24
- Radionuklid -Ventrikulografie 24
ST-Strecke 15, 19
- pathologische 19
Statine 42
STEMI 61
Steming 58
Stress-Echokardiografie 23
Subclavian f1ap-repair (n. Waldhau senj 125
Subkostaler Vier-Kammer-Blick 22
Substratmodifikation nach Nademanee 77
Summations galopp 132
Swinging heart I 17

T
T-Welle 15
- pathologische 19
Tachyarrhythmia absoluta 85
Tachyarrhythmien, supraventrikulre 84
Tachyarrhythmien, ventrikul re 88
- ventrikulre Extrasystolen 89
Tachykardie
- Sinus- 84
- Torsade-de-pointes- 88
- ventrikulre 88
Tachykardie, AV-Knoten-Reen try- Katheterablation 76
Tachykardie, fokal e atriale
- Katheterablation 77
Tachykardie, ventrikulre
- Katheterablation 77
Taschenklappen 3
Thiaziddiuretika 40
- Kontra-/lndikationen, Nebenwirkungen
40
- Wirkung 40
Th orakotomie , anterolaterale 44
Torsade-de-pointes-Tachykardie 88
Transsophageale Echokardiografie (TEE) 23
Transposition der groen Arterien 127
- tiologie und Pathogenese 127
- Diagnostik 127
- Operati on 127
- Therapie 127
Transthorakale Echoka rdiografie (TTE) 22
Treppenhausphnomen 129
Trikuspidalklappe
- Auskultation 10
- Funktion 2
Tromm elschlgelfinger 8
Trommelschlgelzehen 122
Troponin 12
TSH 13

u
Uhrglasngel 8

v
ValvuloplasLik 106
Ventrikelgalopp 10
Ventrikelseptumd efekt I 18
- Diagnostik I 18
- Einteilung 118
- Hmodynamik I 18
- Klinik 118
- Operation I 19
- Therapie I 19
Ventrikulografie 28
- Indikation und Durchfhrung 28
Versorgungstypen 3
Vitamin -K-An tagon isten 36
Volumenarbeit 4
Vorderwandinfarkt 61
Vorhofflattern 86
- akutes Koronarsyndrom 66
- EKC 86
- Kathetera blation 76
- Klassifikation 86
- Th erapi e 86
Vorhofnimillern 84
- akutes Koronarsyndrom 66
- EKG 85
- Kard ioversion 74
- Kath eterablation 77
- KlaSSifikation 85
- Klinik 85
- Th erapie 85
Vorh ofgalopp 10
Vo rhofseptuilldefekt 120
- Diagnostik 120
- Einteilung 120
- Hmodyna mik 120
- Klinik 120
- Operation 12 1
- Therapi e 121
Vorhofumkehroperation (n. Mustardj
127
Vorlast 4
Vorwtirtsversagen 130

w
Wenckebach-Illock 8 1
Wolff-Parkinson-White-Syndrom 86

x
Xenograft, stentless 99

z
Zirkulalion, assist.lene 45
Zirkulalion, ex trakorpora le 44
Zuga ngswege b i Herz-OP 44
Zw IOli g IPro th s 98
Zweig f rkrankung 29
- ypass-OP 59