CARDIOLOGA

Contenidos
CARDIOLOGA...................................................................................................... 1
ALIMENTACIN SALUDABLE............................................................................. 2
ANGINA CRNICA ESTABLE.............................................................................. 3
CARDIOPATA CONGNITA EN EL ADULTO........................................................5
CARDIOPATA Y EMBARAZO.............................................................................. 7
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR BENIGNA........................................................10
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES.........................................................11
SINDROME CORONARIO AGUDO....................................................................12
PARO CARDIORESPIRATORIO..........................................................................16
CARDIOPATIA Y EMBARAZO............................................................................20
TAQUIARRITMIA Y BRADIARRITMIA CON COMPROMISO HEMODINMICO.......21
TAPONAMIENTO PERICRDICO.......................................................................23
PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA..................................................24
SNDROME METABLICO................................................................................ 24
DISECCION ARTICA...................................................................................... 26
EMBOLIA CARDIOGENICA............................................................................... 27
ENDOCARDITIS INFECCIOSA..........................................................................29
ENFERMEDAD REUMTICA ACTIVA.................................................................30
ESTENOSIS AORTICA...................................................................................... 31
ESTENOSIS MITRAL........................................................................................ 33
FIBRILACIN AURICULAR............................................................................... 34
FLUTTER AURICULAR...................................................................................... 38
HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL...............................................................39
HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA..........................................................42
HOLTER DE ECG............................................................................................. 44
HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA (II)....................................................45
INSUFICIENCIA AORTICA................................................................................. 46
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (II)............................................................47
1

INSUFICIENCIA CARDIACA.............................................................................. 49
INSUFICIENCIA MITRAL................................................................................... 53
MIOCARDIOPATAS......................................................................................... 53
PACIENTE CON SOPLO.................................................................................... 55
PERICARDITIS AGUDA.................................................................................... 57
PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA..................................................58
RADIOGRAFA DE TRAX................................................................................ 59
SHOCK........................................................................................................... 61
TABAQUISMO: RIESGO CARDIOVASCULAR.....................................................63
TAPONAMIENTO CARDIACO............................................................................64
TEST DE ESFUERZO....................................................................................... 65
CINTIGRAFIA DE PERFUSIN MIOCARDICA*...................................................67
ECOCARDIOGRAFA*...................................................................................... 67
ELECTROCARDIOGRAMA*............................................................................... 68
EMBOLIA CARDIOGNICA*............................................................................. 70
ENZIMAS CARDIACAS*................................................................................... 71
PERFIL BIOQUMICO*...................................................................................... 72
TPSV*.............................................................................................................. 73
TEST DE ESFUERZO*...................................................................................... 73
VENTRICULOGRAFA RADIOISOTOPICA TC99 (VRI)*........................................74

ALIMENTACIN SALUDABLE
Consideraciones generales
La alimentacin saludable consiste en una dieta con ingesta calrica adecuada
dependiendo del estado nutricional, pobre en colesterol y cidos grasos saturados, rica
en frutas y vegetales.El objetivo de dicha dieta es esencialmente disminuir los niveles
de LDL, ya que es ste parmetro el que se asocia preferentemente a enfermedad
cardiovascular.
Los requerimientos calricos diarios varan de un individuo a otro, pero se estiman
entre 20 a 25 Cal/Kg/da, multiplicados por un factor corrector, dependiendo del grado
de actividad fsica.
Recomendaciones:
1) Acidos grasos y colesterol: Las grasas son nutrientes indispensables para una
vida sana. Cumplen una importante funcin como fuente energtica, son precursores
de hormonas sexuales, mantienen una piel saludable, regulan el metabolismo del
colesterol, favorecen la absorcin intestinal de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) y
aportan dos cidos grasos esenciales: cido linoleico (omega 6) y linolnico (omega 3),
fundamentales para el desarrollo en el nio y para una buena salud en el adulto. Se
recomienda que no ms del 30% de las caloras totales provengan de las grasas con
una relacin insaturada/saturada de 3:1. Lo que ms aumenta los niveles de LDL es la

ingesta de colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminucin en la dieta se asocia a

un descenso en la incidencia de enfermedad cardiovascular .Las grasas saturadas se
encuentran en: leche entera, quesos, helados, crema, aceite de palma y coco, y se
recomienda una ingesta <7% del total de caloras diarias. El colesterol se encuentra en
los productos antes mencionados y adems en los huevos, y su ingesta debe ser
<200mg al da.
Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros,
deben ser >20% de las caloras diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no
aumentan el LDL, e incluso lo disminuyen, por lo tanto, la idea es reemplazar en la
dieta las grasas saturadas por stas.
Recientemente se ha destacado el rol protector de los Ac grasos insaturados
omega 3 (presentes en pescados y poroto de soya), por su rol en prevencin
secundaria de enfermedad cardiovascular. Por esta razn, se recomiendan stos como
fuente de grasas insaturadas (las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos
sintetizados a partir de estos cidos grasos tienen menor poder agregante plaquetario).
2) Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de caloras diarias) se asocia a
aumento de los triglicridos y disminucin del HDL. Aunque es discutido, estos efectos
deletreos son mayores mientras mayor es el ndice glicmico, por eso son mas
recomendables los azcares complejos (almidn) en lugar de los refinados. El
consumo de carbohidratos con fibra viscosa o soluble, presente en avena, pectina;
(aprox 20 a 30gr al da) se asocia a disminucin del LDL.
La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las caloras diarias, en la forma
de granos enteros, frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las caloras
diarias) se indica en pacientes con Sd metablico.
3) Protenas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo,
nuestra principal fuente son las carnes animales, las que tienen un alto contenido de
grasas saturadas. De ah la recomendacin de consumir protenas vegetales (granos,
nueces, legumbres, soya), o carnes con bajo contenido graso (pescado; aves sin la
piel;, carne magra). Se recomienda que representen un 15% de las caloras diarias.
4) Otros:
Alcohol: Su recomendacin se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH
descrita en estudios observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf
cardiovascular (2 tragos al da para el hombre, 1 para la mujer).
Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar
suplementos extras a los de la dieta
Vit ComplejoB, Ac flico: Se recomienda la suplementacin (alcanzar una ingesta diaria
de 400mg da), ya que disminuiran los niveles de homocisteina. En Chile, el pan est
suplementado.
Ms Informacin:
MINSAL: Alimentacin Saludable
www.obesidaduc.cl
Alimentacin Saludable, Apuntes Facultad de Medicina Universidad de Chile

ANGINA CRNICA ESTABLE

Definicin
Corresponde a un dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de
que se inicia generalmente en relacin a esfuerzos, siendo en
duracin. La angina de pecho es el sntoma ms caracterstico
isqumica y es manifestacin de isquemia miocrdica. El trmino
implica que no ha habido cambios en su patrn de presentacin.
Epidemiologa

carcter opresivo,
general de corta
de la cardiopata
crnico estable

Es mas frecuente en hombres y su prevalencia vara segn la edad ,lugar geogrfico y

presencia de factores de riesgo
Fisiopatologa
Se produce por isquemia miocrdica transitoria, en que hay reduccin de flujo
originada por lesiones obstructivas aterosclerticas estables generando sntomas
tambin estables, con un umbral de esfuerzo ms o menos fijo de aparicin de la
angina.
Presentacin clnica
Ocurre dolor retroesternal de carcter opresivo que en un alto porcentaje de casos
puede irradiarse - o localizarse - en la regin interescapular, cuello, mandbula,
hombros y brazos Es de corta duracin (no mayor a 10 minutos) que se inicia en
relacin a un desencadenante (esfuerzo fsico, emociones, fro) y cede con reposo o
vasodilatadores coronarios.
Diagnstico
La presencia de dolor caracterstico (tpico) en un grupo de alta prevalencia de
cardiopata isqumica prcticamente establece el diagnstico. En este caso, las
pruebas de diagnstico complementario tendrn la finalidad de valorar la extensin y
severidad de la isquemia miocrdica y establecer un pronstico con vistas a la toma de
las decisiones teraputicas pertinentes. El examen fsico en la mayora de los pacientes
es normal, salvo la presencia habitual de un 4 ruido. Debe buscarse la presencia de
factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo,
etc.), otras causas de angina (estenosis artica, miocardiopata hipertrfica,
hipertensin pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios.
Tambin es importante descartar la presencia de disfuncin ventricular izquierda e
insuficiencia cardaca.
Electrocardiograma de reposo: En la gran mayora de los pacientes con angina
estable es normal o con mnimas alteraciones.
Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso ms extendido en la evaluacin de
los pacientes con angina crnica. Permite evaluar la capacidad fsica del
paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los sntomas y observar la
respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnsticos de
insuficiencia coronaria son la aparicin de angina o de un desnivel negativo de
ST. Menos especfico es la aparicin de arritmias ventriculares. La hipotensin
de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen
isqumico.
Cuando no se puede realizar la prueba de esfuerzo (como problemas
ortopdicos o de adaptacin), o la necesidad de emplear tests ms precisos
(discordancia
clnico-complementaria,
alteraciones
del
ECG
basal,
enfermedades asociadas), requerirn la realizacin de estudios de perfusin con
tcnicas de cardiologa nuclear o ECO de estrs.

La Coronariografa es un examen insustituible en el diagnstico de la

Enfermedad Coronaria, ofreciendo informacin completa sobre la anatoma
coronaria, informacin que no puede ser obtenida por ningn otro mtodo
diagnstico en la actualidad a excepcin de tcnicas coronarigrficas no
invasivas (TAC coronario) de introduccin reciente. Tiene limitaciones en cuanto
a no dar informacin directa sobre el significado funcional de las lesiones
coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfuncin miocrdica.
Manejo
Los objetivos son el alivio de los sntomas, detener la progresin de la enfermedad,
prevenir eventos cardacos futuros y mejorar la sobrevida.

Medidas generales como dejar de fumar, hbitos de vida saludable, control de

HTA y DM, etc.
Los nitratos (usualmente por va sublingual) son la terapia de primera lnea para
el tratamiento de sntomas agudos. Son vasodilatadores coronarios y venosos
(efecto arteriolar muy modesto). Disminuyen el consumo de O2 miocrdico
(bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del
ventrculo izquierdo) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la
vasoconstriccin coronaria.
Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2
miocrdico por disminucin de la frecuencia cardaca y la contractilidad. Se
prefiere utilizar b1 selectivos como atenolol controlando con una frecuencia
cardiaca de reposo de 50-60 pulsaciones por minuto.
Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar,
disminuyen la contractilidad cardaca y algunos de ellos, tambin la frecuencia
cardaca.
Acido acetilsaliclico (Aspirina): antiagregante plaquetario, disminuye el riesgo
de accidente de placa en los pacientes anginosos. Se utilizan dosis entre 75 y
325 mg/da
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). Han demostrado su eficacia,
tanto en el control de las concentraciones de colesterol total y LDL, como en la
reduccin de eventos isqumicos y mortalidad, no slo en pacientes con
hipercolesterolemia sino en aquellos con colesterol normal
Revascularizacin: Se puede realizar mediante angioplasta coronaria
transluminal percutnea (ACTP) o con ciruga de derivacin coronaria (CiCor).
Ambas son tcnicas destinadas a revascularizar el miocardio isqumico
debiendo tenerse presente que slo constituyen una parte del tratamiento.No
juegan un rol en la progresin de la enfermedad arteriosclertica debiendo
complementarse con el tratamiento mdico.
Seguimiento
Los pacientes con angina estable deben ser controlados peridicamente, al menos
cada 4-6 meses durante el primer ao. En cada control se debe verificar cambios en la
actividad fsica, cambios en el patrn del dolor, adherencia al tratamiento mdico,
modificacin de factores de riesgo y control de comorbilidades.
Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia
Universidad Catlica de Chile
Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en la angina
estable, Rev Esp Cardiol 2000; 53: 967 996
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive
summaryThe Task Force on theManagement of Stable Angina Pectoris of the
European Society of Cardiology, European Heart Journal (2006) 27, 13411381
UptoDate16.1: Overview of the management of stable angina pectoris

CARDIOPATA CONGNITA EN EL ADULTO

Definicin
La poblacin de pacientes adultos con cardiopata congnitas (CC) incluye dos grandes
grupos: a) CC con supervivencia natural, b) CC con algn tipo de intervencin
teraputica realizada durante la vida peditrica (mayora). A su vez el primer grupo se
dividen en 3 grupos.
1) CC que puede requerir de una intervencin quirrgica durante la vida adulta:
CIA, estenosis artica, coartacin, estenosis pulmonar, ductus, CIV excepto

estenosis artica la mayora de los pacientes de este grupo deberan haber sido
operado antes de alcanzar la vida adulta.
2) CC que no requiere de intervencin teraputica, slo seguimiento: aorta
bicspide, CIV restrictiva, estenosis pulmonar, CIA pequea Este es un grupo
muy numeroso. Expuestos a complicaciones graves como la endocarditis
infecciosa o la degeneracin valvular progresiva.
3) CC inoperables, cuya nica alternativa de intervencin sera trasplante siendo
mayor riesgo quirrgico a riesgo de evolucin natural: Ventrculo nico,
Sd.Eissenmenger, anomala Ebstein, atresia pulmonar Son pacientes
sintomticos con cardiopatas y complicaciones graves (hemorrgicas,
infecciosas, arritmicas y tromboemblicas). Requiere de control cardiolgico
muy riguroso.
Epidemiologa
85% de los nios nacidos con cardiopatas congnitas sobrevive hasta la vida adulta
gracias a procedimientos teraputicos realizados en la infancia. Intervenciones
curativas son ligadura de ductus, cierre de CIA tipo ostium secundum y CIV. Mayora de
los procedimientos son reparativos o paliativos. CC estn emergiendo como una
enfermedad nueva, centrada en las lesiones residuales, secuelas y complicaciones de
las CC intervenidas en la infancia.
Presentacin clnica (sospecha diagnstica)
- Cardiopata izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus persistente): Hiperflujo Pulmonar,
sobrecarga cardiaca de volumen e hipertensin pulmonar.
- Obstructivas izquierdas (Estenosis artica, coartacin): disnea lentamente progresiva,
sncope, habitualmente con soplo cardaco
Defectos en septum 1/3 de CC detectadas en el adulto, ms en mujeres.
auricular
Ostium secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun o seno
venoso

Defectos en tabique
ventricular

Ductus
arterioso
persistente

EF: VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2

ruido, soplo
mesosistlico suave en 2 espacio IC izq.
ECG: desviacin de eje a D, bloqueo incompleto rama D,
presencia de FA y TPSV despus de los 30 aos.
RxTx: arterias pulmonares prominentes, buena visualizacin de
AP pequeas en la periferia.
CC ms comn en nios, mayora cerrados a los 10 aos.
EF: actividad dinmica en VI y dbil en VD, soplo holosistlico
en borde esternal izq, usualmente acompaado de frmito. Si
hay HTP se palpa pulsacin en tronco arterial, con gradual
desaparicin del soplo holosistlico y finalmente cianosis.
ECG y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularizacin
pulmonar en Rx (en defectos de gran tamao). Signos de HTP si
ya est presente.
10% de CC
EF: pulso perifrico saltn, presin de pulso amplia, VI
hiperdinamico, soplo en maquinaria audible en 2 espacio IC
izq. Signos de HTP si sta se desarrolla.
ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe
HTP.
RxTx: congestin pulmonar, prominencia de Ao ascendente en
defectos de gran magnitud.

Valvula
bicspide

artica

Estenosis pulmonar

Coartacin Aortica

Tetraloga de Fallot
TGV
CC inoperables

2-3% de poblacin. Predominio masculino. Mitad de las

estenosis articas quirrgicamente importantes en adultos,
20% con anomalas asociadas (coartacin artica y ductus
persistente)
EF: pulso carotdeo retrasado y disminuido, disminucin del
componente artico del 2 ruido, presencia de 4 ruido, soplo
sistlico caracterstico en foco artico irradiado al cuello
ECG: Hipertrofia VI
RxTx: silueta cardiaca normal, salvo en fases finales (se dilata)
10-12% de CC en adultos, 90% por obstruccin valvular. Puede
asociarse con defectos en septum ventricular.
EF:
actividad VD palpable
en borde
esternal
izq,
desdoblamiento del 2 ruido (no fijo). Soplo sistlico que
aumenta en inspiracin borde esternal izq.
ECG: hipertrofia VD y desviacin de eje a D.
RxTx: dilatacin post-estentica de arteria pulmonar y
disminucin de vasculatura pulmonar
2-5 veces ms frecuente en sexo masculino
EF: PAS > en brazos, pulsos femorales dbiles, frmito
supraesternal, click de eyeccin + aumento de 2 ruido, soplo
sistlico en borde esternal izq y en espalda.
ECG: hipertrofia VI
RxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales,
indentacin de aorta, signo de la E reversa (dilatacin pre y
post estenosis)
Pacientes operados, puede presentar insuficiencia de vlvula
pulmonar, disfuncin VD, arritmias auriculares y ventriculares.
Pacientes operados, puede presentar disfuncin VD y arritmias
auriculares.
Intolerancia al esfuerzo, sntomas de hiperviscosidad que
aumenta
en
embarazo,
enfermedades
intercurrentes,
intervenciones quirrgicas deshidratacin y ejercicio.

Diagnstico
Ecocardiograma y doppler.
Manejo inicial y derivacin
Derivacin precoz.
Tratamiento
Profilaxis de endocarditis y manejo de especialista.
Referencia y mayor informacin
Clase CC, cardiopatas congnitas del adulto (Rev Esp Cardiol 2003)

CARDIOPATA Y EMBARAZO
INTRODUCCION:
La asociacin entre cardiopata materna y embarazo se estima en alrededor de 1% ( se
describen cifras entre 0,2 y 3,7% ). En Chile, ms de 2/3 de los casos corresponde a
valvulopata de etiologa reumtica, siendo el segundo grupo en frecuencia la
cardiopata congnita (aproximadamente 10%). En pases desarrollados, sin embargo,
ambas etiologas se presentan con igual frecuencia.La importancia de esta asociacin

es que, pese a los riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto, su
adecuado manejo obsttrico conducir, la mayora de las veces, a un buen resultado
perinatal.En este captulo se mencionarn los conceptos ms relevantes de las
repercusiones maternas y fetales de la enfermedad cardaca durante la gestacin, y se
establecer la normativa de manejo de la unidad. Sin embargo, para lograr una
adecuada comprensin del problema ser necesario que el lector de este captulo
repase y comprenda los aspectos relacionados con los cambios fisiolgicos que el
sistema cardiovascular de la mujer sufre durante el embarazo, como son el aumento
del volumen circulante, el dbito y la frecuencia cardaca, y la disminucin en la
presin arterial y resistencia vascular sistmica y pulmonar.
RIESGOS MATERNOS
Los cambios fisiolgicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafo a la
reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podr ser adecuadamente
sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad, lo que se manifestar por grados
variables de insuficiencia cardaca congestiva, edema pulmonar agudo y,
eventualmente, la muerte.La morbilidad para la mujer cardipata que se embaraza
depender del tipo de cardiopata y de la capacidad funcional al momento de la
concepcin (clasificacin de I-IV segn NYHA). Las cardiopatas que revisten mayor
riesgo de descompensacin son aquellas que presentan una resistencia fija al aumento
de demanda circulatoria (ej. estenosis mitral, coartacin artica); las con cortocircuito
de derecha a izquierda (ej. tetraloga de Fallot) y la hipertensin pulmonar (considerada
por s sola como la condicin de mayor gravedad).Se estima que aproximadamente el
98% de las cardipatas que se embarazan presentan CF I o II. Para la mayora de ellas
el embarazo cursar sin inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente
0,4%. De aquellas con capacidad funcional III o IV, la mayora sufrir descompensacin
o agravamiento de su cuadro durante el embarazo, sealndose para ellas cifras de
mortalidad entre el 6 - 10%.Existen tres momentos de especial riesgo de
descompensacin, ya sea por aumento o por disminucin brusca de los volmenes que
deber manejar un ventrculo insuficiente, los cuales deben ser enfrentados con
especial precaucin. El primero de ellos es al final del 2 trimestre (entre las 28 y 32
semanas de gestacin), que corresponde al perodo de mayor expansin de volumen
plasmtico; el segundo es durante el trabajo de parto y parto, en que durante las
contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulacin teroplacentaria
hacia el sistema cava, con el consiguiente aumento del dbito cardaco en 15 - 20%.
Por otra parte, el pujo materno en el perodo del expulsivo, por un efecto mecnico
compresivo, genera una disminucin del retorno venoso que puede llegar a ser crtica.
Finalmente, el tercer perodo clave corresponde al del puerperio precoz, ello porqueuna
vez producido el alumbramiento e iniciada la retraccin uterina, se libera la obstruccin
mecnica de la vena cava con aumento del retorno venoso, asociado a lo cual existe un
aumento de la resistencia vascular sistmica, y un rpido flujo de sangre desde la
circulacin teroplacentaria, cambios todos que debern ser manejados por el corazn.
En este perodo pueden ocurrir tambin episodios de hipovolemia, secundarios a
sangrado genital de cuanta suprafisiolgica (inercia uterina, retencin de restos
placentarios y desgarros del canal blando).
RIESGOS FETALES:
El resultado perinatal tambin se encuentra comprometido en esta asociacin, y en
directa relacin con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. En este
caso la explicacin fisiopatolgica se encuentra relacionada con una insuficiencia del
riego teroplacentario (insuficiencia cardaca) y con hipoxemia (cardiopata ciantica),
con la consiguiente disminucin del aporte de oxgeno y nutrientes al feto.La
morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretrmino: 20-30% de los
embarazos (2 3 veces mayor que la poblacin general) y a un aumento en la
incidencia de RCIU, alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la poblacin

general). Existe, adems, un aumento de la mortalidad perinatal a expensas

principalmente de la prematurez, para lo cual se sealan cifras de entre 15-30% para
cardipatas con capacidad funcional III o IV.
MANEJO:
A. CONTROL PRENATAL:
Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el mdico o
matrona, a un
cuidadoso examen fsico y anamnesis, incluyendo examen cardiopulmonar. Debe
recordarse que muchos
sntomas propios del embarazo simulan a los generados por enfermedades
cardacas. Debe, por tanto, buscarse sntomas y signos propios de la enfermedad
como son disnea paroxstica nocturna, hemoptisis, cianosis, hipocratismo digital,
ingurgitacin yugular, crepitaciones bibasales, soplo sistlico >III/IV, soplo diastlico
o cardiomegalia.
La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y luego
con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite, al policlnico de cardiologa
para su evaluacin y manejo conjunto. La idea es monitorizar clnicamente y
eventualmente mediante exmenes (ecocardiografa) la funcin cardaca.
Indicar medidas de cuidado general como:
-disminucin de actividad fsica, de
acuerdo a la capacidad funcional. Esta sera la principal herramienta teraputica.restriccin en la ingesta de sal, habitualmente a 4-6 g/da.-nfasis en la terapia
ferrosa profilctica y en la pesquisa precoz de infeccin urinaria.
Diurticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardipata para
colaborar en el manejo de volumen. Su indicacin durante el embarazo sigue las
normas habituales de su utilizacin en la paciente no embarazada. Para los
diurticos en general se ha descrito la asociacin, no bien comprobada, con RCIU; en
lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida, medicamento no teratognico
y para el cual est descrito como nico riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia
neonatal.
Glicsidos cardacos: uso segn indicacin mdica habitual
Anticoagulacin: para las pacientes en que est indicado, siguiendo las
recomendaciones de la Asociacin Americana de Cardiologa; debe evitarse el uso
de anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia.
De ser posible debe planificarse la resolucin del parto, previo paso a terapia
anticoagulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria).
Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulacin oral
con acenocumarol.
Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomenda-ciones de la
Asociacin Americana de Cardiologa, en caso de ser la paciente sometida a
procedimientos invasivos (ej. extraccin dental, ciruga, cordocentesis), se utilizar
Ampicilina 2 g e.v. y Gentamicina 1,5 mg/k i.m., 30 minutos antes del
procedimiento, y con posterioridad a l, 2 dosis adicionales separadas por 8 h. En
caso de alergia a Penicilina, debe utilizarse Vancomicina 1 g e.v. y Gentamicina
(igual dosis anterior), administradas 30 minutos antes y 12 h despus del
procedimiento.
Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial nfasis en el crecimiento fetal.
Para detalles ver captulos: "Control Prenatal", "Evaluacin Unidad Fetoplacentaria",
"Retardo de crecimiento intrauterino".
B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
Por causa materna: evidencias de descompensacin cardaca, presencia de
patologa concomitante
especialmente infecciosa, y con fines de readecuacin de terapia medicamentosa.

Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofsico.
Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV.
C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO:
Pacientes CF I y II, manejo obsttrico habitual en cuanto a interrupcin y va de
parto.
Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio
espontneo de trabajo de parto hospitalizada. No existe contraindicacin absoluta al
parto vaginal en la cardipata. Debe planificarse cesrea electiva a trmino (38-39
sem) si existe indicacin obsttrica, o si presenta condiciones cervicales
inadecuadas para induccin ocitcica despus de las 39 semanas de gestacin.
D. TRABAJO DE PARTO, PARTO y PUERPERIO:
Medidas generales:
-permenecer en decbito lateral izquierdo
-evitar uso de altas dosis de ocitocina; uso de bomba de infusin
-restriccin en la administracin de fluidos e.v., habitualmente
75 ml/h
Monitorizacin:
-uso de oximetra de pulso
-evaluacin frecuente de pulso, PA y diuresis
-monitorizacin electrocardiogrfica, de ser necesario
- en CF III o IV, eventual uso de catter venoso central y/o Swan-Ganz
Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural, la cual debe ser indicada
precozmente, ya que el dolor es un factor de descompensacin.
Anticoagulacin: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la
anticoagulacin oral por endovenosa con heparina. Usar 5.000 UI e.v. de carga y luego
1000 UI/h en bomba de infusin. Controlar TTPK 6 h despus del inicio y suspender el
anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. La heparina debe ser suspendida
6 h previo al parto, pudindose usar sulfato de protamina en caso de emergencia.
Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizar el esquema propuesto para
procedimientos invasivos, en el caso de operacin cesrea electiva. En caso de trabajo
de parto se utiliza el mismo esquema, pero iniciando la administracin de antibiticos
al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatacin), y mantenindola hasta 2 dosis post
parto (separadas por 8 horas).
Parto: procurar un expulsivo breve, evitar el pujo materno excesivo mediante aplicacin
de forceps profilctico.
Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa
atencin del parto, y masaje uterino suave. No utilizar derivados del ergot. Corregir
anemia si se produce. Controlar hematocrito a las 48 h post parto.
Lactancia: no existe contraindicacin a la lactancia materna, incluso en las pacientes
con tratamiento anticoagulante. Ver captulo "Lactancia".
LECTURAS SELECCIONADAS-Anderson PA: The molecular genetics of cardiovascular
disease. Curr Opin Cardiol 1995; 10 (1): 33-43-Arias F: Cardiac disease and pregnancy.
Practical guide to high risk pregnancy and delivery, ed. Mosby, 1993. Pag. 213-229Bhagwat AR, Engel PJ: Heart disease and pregnancy. Cardiol Clin 1995; 13 (2): 163-78Cetta F, Michels VV: The natural history and spectrum of idiopathic dilated
cardiomyopathy, including HIV and peripartum cardiomyopathy. Curr Opin Cardiol
1995; 10 (3): 332-8-Elkayam U, Ostrzega E, Shotan A, Mehra A: Cardiovascular
problems in pregnant women with the Marfan Syndrome. Ann Intern Med 1995; 123 (2):
117-22-Foster E: Congenital Heart Disease in Adults. West J Med 1995; 163 (5): 492-8Mendelson MA: Pregnancy in the woman with congenital heart disease. Am J Card
Imaging 1995; 9 (1): -44-52-Prez, A; Donoso, E: Cardiopatas y Embarazo. En:
Obstetricia, 2da edicin. Ed. A Prez, E Donoso. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo,
1992. Pag. 597-606-Perloff JK: Congenital heart disease and pregnancy. Clin Cardiol
1994; 17 (11): 579-87-Robert JA, Silva R, Hernndez A, Teuber R: Miocardiopata

10

periparto. Rev Chil Obstet Ginecol 1992; 57(6): 447-450-Schrier RW, Niederberger M:
Paradoxes of body fluid volume regulation in health and disease. A unifying hypothesis.
West J Med 1994; 161(4): 393-40.

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR BENIGNA

INTRODUCCIN:
Se define Extrasstole Ventricular como la ocurrencia de una contraccin ventricular
prematura, sin un origen sinusal, que se representa en el ECG como un complejo QRS
anormal en forma y con duracin usualmente mayor al QRS dominante, (por lo general
mayor a 0,12 seg), corresponde a un fenmeno muy comn en la prctica diaria, con
una frecuencia descrita en personas clnicamente normales de un
1 % en registros
ECG en reposo y de un 40 a 75% en los estudios de holter ambulatorios. La relacin
entre extrasistola ventricular y riesgo de muerte sbita ha sido estudiada a lo largo de
las ltimas dcadas siendo bien documentada en el caso de una cardiopata
subyacente: enfermedad coronaria, miocardiopata, insuficiencia cardaca avanzada.
Por el contrario no se ha logrado encontrar un mayor riesgo de muerte sbita cardaca
en pacientes
sin antecedentes, clnicamente sanos que presenten extrasstoles
frecuentes, lo cual ha gestado el concepto de Extrasistola ventricular benigna.
El concepto de pausa asociada a el extrasstole, corresponde al lapso de tiempo que
transcurre posterior al complejo prematuro y el complejo normal siguiente. Se dice que
es compensadora cuando el tiempo entre el complejo normal previo al prematuro y el
complejo normal siguiente es igual al que transcurre entre tres complejos normales
(dos intervalos RR) (ver figura) , por lo general los extrasstoles ventriculares en su
mayora tienen una pausa compensatoria, a diferencia de los auriculares.
Intervalo RR normal

El intervalo entre las dos R normales es

igual a dos intervalos RR normales

El intervalo entre las dos R

normales es menor a dos
intervalos RR normales

PAUSA
COMPENSATORIA

PAUSA NO
COMPENSATORIA

SOSPECHA DIAGNSTICA:
La gran mayora de los extrasstoles son asintomticos. Por lo general el paciente
relata sntomas de frecuencia variable, en la gran mayora muy espordicos, como
palpitaciones y en otros sensacin de haber perdido un latido (en relacin a una
pausa compensatoria). Escasa informacin se puede obtener del examen fsico ms
que la auscultacin o palpacin de un latido prematuro y su presencia o no de pausa
compensadora, se agrega la dificultad de lo espordico de los sntomas. Pero un
examen fsico normal tiene la importancia de ayudar a establecer la normalidad clnica
del paciente, de la misma forma como tambin la constatacin de antecedentes
mrbidos y familiares que puedan orientar a un mayor riesgo de cardiopata.
El electrocardiograma, tiene la funcin de demostrar la normalidad de la conduccin
del impulso cardiaco, la ausencia de signos que orienten a cardiopata (hipertrofia VI,
dilatacin auricular, infartos anteriores) y de buscar elementos sugerentes de otras
entidades causales de palpitaciones, siendo muy probable el no ver extrasstoles (ver
figura), si stos son visualizados, interesa saber si tienen morfologa similar entre s y si
vienen en forma aislada o en salvas.
En la gran mayora de los casos, el hecho de obtener una anamnesis compatible en un
paciente sin antecedentes de riesgo de cardiopata, en el que se constata un examen
fsico y la presencia de un ECG normales, permiten hacer el diagnstico de extrasistola
ventricular benigna.

11

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:

En la consideracin de la necesidad de intervencin de un paciente que presenta
extrasstoles ventriculares, se deben tomar en consideracin la presencia o no de
cardiopata estructural, la frecuencia de los extrasstoles, si ha sido documentada
alguna taquicardia ventricular y la frecuencia y severidad de los sntomas.
En la ausencia de cardiopata, con extrasstoles infrecuentes y sntomas de poca
importancia, el tratamiento ser tranquilizar al paciente informndolo del cuadro y de
su buen pronstico. Medidas respecto a la disminucin de ingesta de cafena pudieran
ser tiles si los sntomas son de mayor frecuencia. Si el tratamiento conservador es
inefectivo, puede considerarse el uso de betabloqueadores, efectuando un balance
entre el beneficio de la intervencin y sus riesgos.
Deben ser derivados al nivel secundario los pacientes que tienen antecedentes de
infarto agudo de miocardio previo, insuficiencia cardaca, especialmente si su
capacidad funcional es compatible con una baja fraccin de eyeccin, y antecedentes
familiares de muerte sbita. Asimismo los pacientes que no han tenido un buen control
de su sintomatologa pese al betabloqueo.
SEGUIMIENTO Y CONTROL:
La extrasistola ventricular benigna no requiere de seguimiento ni control si no se han
iniciado intervenciones especficas, el seguimiento de pacientes con betabloqueadores
debe estar dirigido a la vigilancia de efectos adversos y de la retirada gradual de stos
si es que corresponde.
Referencias:

1. Bhargava M., Schweikert R., Muerte Sbita Cardaca en Griffin B, Topol E, Manual
of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006
2. Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular
medicine, Elsevier-Saunders, 2005
3. Ng A, Treating Patients with Ventricular ectopic beats, Heart 2006, 92:1707-1712

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
INTRODUCCION
Los bloqueos de conduccin corresponden a trastornos de la conduccin del impulso
elctrico cardaco (retraso o interrupcin), que pueden ocurrir a lo largo de todo el
tejido cardaco que cursa el impulso elctrico ya sea de forma temporal o permanente.
En esta oportunidad sern desarrollados en breve los bloqueos que involucran el Nodo
Aurculo-Ventricular (NAV) y
el Haz de His, es decir,
los Bloqueos AurculoVentriculares (BAV).
Dentro de las causas, las principales corresponden a la fibrosis idioptica del sistema
de conduccin, comn en el paciente mayor y la enfermedad coronaria ya sea aguda o
crnica, teniendo el IAM de pared inferior un riesgo de 14% de tener un BAV asociado.
Otras causas que deben considerarse en el mbito agudo son los frmacos (digitlicos,
betabloqueadores, calciobloqueadores y anti-arritmicos), Electrolticas (hiperkalemia e
hipermagnesemia)
Los BAV se clasifican en tres grados, segn sus caractersticas electrocardiogrficas, las
cuales se condicen con el nivel del sistema de conduccin en donde ocurren:
1 Grado: Retraso de la conduccin a nivel del nodo AV en la mayora de los
casos.
o Se caracteriza por la conduccin de todos los impulsos auriculares hacia
los ventrculos, teniendo una frecuencia ventricular regular.
o El intervalo PR tiene una duracin mayor a 0,2 seg
2 Grado: bloqueo intermitente de
los impulsos auriculares hacia los
ventrculos, cuya manifestacin en el electrocardiograma corresponde a una o

12

ms ondas P no continuadas por un complejo QRS, existiendo dos subtipos con

caractersticas electrocardiogrficas distintas:
o Bloqueo tipo I: Ocurre casi siempre superior al haz de His, las ondas P
conducidas, se continan por un intervalo PR que se prolonga en forma
progresiva, culminando en una onda P no conducida.
o Bloqueo tipo II: En este caso el bloqueo es intra o infrahisiano, las ondas
P conducidas son continuadas por un intervalo PR fijo
3 Grado: Ocurre cuando no existe ningn estmulo auricular conducido hasta
los ventrculos por lo que existen marcapasos independientes tanto para
aurculas como para ventrculos.
o El electrocardiograma en un BAV de tercer grado muestra el fenmeno
de disociacin auriculo ventricular, caracterizado por intervalos P-P y R-R
regulares pero sin ninguna relacin temporal entre ondas P y QRS
o Pueden observarse complejos QRS anchos, con morfologa de bloqueo de
rama, dependiendo de que zona se origina el ritmo de escape, por lo
general con una frecuencia menor a 40 lpm.

SOSPECHA DIAGNSTICA
Los BAV sintomticos, son en su mayora de tercer grado y tienen diversas
manifestaciones clnicas, ya sea fatigabilidad importante, disnea o angina de esfuerzo,
sncope. Otros sntomas como sensacin de palpitaciones o de prdida de un latido
son mas bien asociados a los bloqueos de primer y segundo grado y son poco
sensibles, siendo el diagnstico de estos ltimos frecuentemente un hallazgo.
Al examen fsico elementos que sugieren el diagnstico son: variabilidad de la amplitud
del pulso arterial y la aparicin de ondas a en can en el pulso yugular
(correspondientes a la contraccin auricular con la vlvula tricspide cerrada, en la
disociacin aurculo ventricular), un primer tono a la auscultacin debilitado o variante,
segn el nivel del bloqueo (debido a la variacin del llenado ventricular),
El examen de mayor utilidad para la orientacin diagnstica, es el electrocardiograma
cuyas caractersticas propias de cada bloqueo fueron descritas previamente.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
El tratamiento inicial de un BAV depender de mltiples factores, entre los
fundamentales estn: la causa primera que lo origine, el grado del bloqueo y la
severidad de la presentacin clnica.
Por lo general, un BAV sintomtico se condice con una bradicardia importante, que
implica riesgo vital, la cual debe manejarse segn el algoritmo de apoyo cardiovascular
avanzado correspondiente (ver mas adelante).
Si existe una causa inicial que ocasione el BAV (por ej. IAM, intoxicacin digitlica), el
plan teraputico debe orientarse por sta.
La orientacin diagnstica que brinda el electrocardiograma es suficiente para
determinar el pronstico del BAV, es decir, un BAV de 1 o 2 grado tipo I, son de
naturaleza benigna con muy bao riesgo de complicaciones o de progresin a mayor
grado.
Por lo general, los BAV de 2 grado tipo II y los de 3 grado precisan tratamiento
definitivo sin importar si stos son o no sintomticos, por lo que deben referirse al
especialista de forma expedita una vez estabilizados.

SINDROME CORONARIO AGUDO

Incluye los temas:
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (DIAGNSTICO ESPECFICO-TRATAMIENTO INICIAL Y
DERIVACION)
ANGINA INESTABLE (SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)

13

INTRODUCCION
Se define como sndrome coronario agudo (SCA) a los eventos clnicos que ocurren al
desencadenarse un accidente de placa ateroesclertica en el territorio coronario, cuya
consecuencia final es la isquemia del tejido miocrdico. Para establecer la existencia de
ste se toman en cuenta la presencia de al menos dos de tres elementos clave: 1)
Presentacin clnica compatible, 2) Cambios en el electrocardiograma, 3) Elevacin de
Marcadores de Injuria Miocrdica (MIM).
El trmino SCA engloba a dos situaciones diferentes entre s: el Infarto agudo del
miocardio, que implica la presencia de necrosis de tejido miocrdico producto de la
isquemia provocada, objetivndose clnicamente en la elevacin de MIM y la angina
inestable, en donde la isquemia no provoca necrosis y por lo mismo no se objetiva una
elevacin de MIM.
Un SCA puede derivar en tres diagnsticos finales distintos: 1) Infarto agudo de
miocardio con supradesnivel del segmento ST (IAM con SDST), 2) Infarto agudo de
miocardio sin supradesnivel del segmento ST (IAM sin SDST) y 3) Angina inestable (AI).
Desde un punto de vista operativo, los SCA se puede dividir segn su presentacin
inicial en IAM con SDST o SCA sin elevacin del segmento ST (IAM sin SDST o AI),
realizndose el diagnstico final en el caso de ste ltimo de forma retrospectiva una
vez siendo objetivada o no la elevacin de MIM.
La importancia de esta divisin operativa radica en que el diagnstico del IAM con
SDST debe ser hecho de forma prioritaria dada la manifestacin electrocardiogrfica
temprana que tiene y que es susceptible de ser reperfundido, lo que tiene lmites de
tiempo establecidos que tienen directa implicancia pronstica para el paciente. De esto
ltimo se desprende que la determinacin de elevacin de MIM, no tiene un rol
para el diagnstico del IAM con SDST.
DIAGNSTICO ESPECFICO
Para lograr un diagnstico especfico se deben tener en cuenta la presencia de los
elementos mencionados al inicio:
1) Presentacin clnica:
a) En aproximadamente 2/3 de los pacientes el cuadro de presentacin es tpico:
i) Dolor Anginoso tpico de duracin mayor a 30 minutos
ii) Asociado a sntomas neurovegetativos: sudoracin, palidez, nuseas y
vmitos
b) En el resto de ellos la presentacin es variable:
i) Dolor en EESS, Cuello y Mandbula, Dorso o Epigastrio
ii) Ausencia de dolor, asociado a equivalentes anginosos: Disnea, Insuficiencia
cardiaca congestiva de aparicin brusca
2) Cambios electrocardiogrficos:
Como ya fue mencionado, el electrocardiograma (ECG) obtenido al ingreso en el
Servicio de Urgencia (SU) o prehospitalario, es el elemento fundamental en el
diagnstico y en la decisin del manejo inicial del paciente.
Se considera un ECG diagnstico de Infarto Agudo de Miocardio con SDST:
Supradesnivel del segmento ST (SDST) mayor a 1 mm (0,1 mV) en al
menos dos derivaciones contiguas, entindase por contigidad en el plano
frontal la sucesin: aVL - DI (aVR invertido) - DII - aVF - DIII
Bloqueo Completo de rama izquierda de nueva aparicin
Otros hallazgos en el ECG que sugieren la presencia de un SCA y que deben ser
observados en registros obtenidos en forma seriada en un paciente en quien se
sospeche un SCA son:
Ondas T hiperagudas (que pueden anteceder al SDST)
Infradesnivel del segmento ST (IDST), mayor a 1 mm en al menos dos
derivaciones contiguas, especialmente si es plano o con inclinacin hacia abajo,
pueden corresponder a imagen especular de un SDST en pared contraria, ya sea
pared inferobasal (posterior) o ventrculo derecho

14

Inversin de la onda T (por lo general mayor a 1 mm en mas de una derivacin,

de morfologa simtrica) u otros cambios inespecficos: aplanamiento u onda T
negativa Terminal.
Aparicin de ondas Q ( por lo general si son mayores a 0,04 sg, exceptuando
derivaciones DIII, aVR y V1)

3) Elevacin de MIM:
Su rol en el diagnstico de un SCA radica en establecer la existencia o no de
necrosis miocrdica en un paciente con cambios electrocardiogrficos y clnica
sugerentes, estableciendo el diagnstico de IAM sin SDST o de IA segn
corresponda, esta diferencia tiene importancia pronstica y de manejo. En el caso
del IAM con SDST, pese a no jugar un rol diagnstico su determinacin es muy
importante para determinar o no reperfusin.
Se recomienda tomar
La eleccin de un marcador depender de la disponibilidad de ste y del tiempo de
evolucin del inicio de los sntomas, Creatin-fosfokinasa Total (CK-Total), su fraccin
MB (CK-MB) y la troponina I son los marcadores mas estudiados y utilizados en
torno al diagnstico del SCA, siendo los dos primeros los de mayor disponibilidad.
A modo general, en un dolor de menos de 6 horas de evolucin ninguno de los
marcadores sealados obtenido aisladamente tiene la sensibilidad suficiente como
para tener utilidad diagnstica, debiendo ser comparados con otro nivel obtenido al
menos 6 horas despus, la determinacin de troponinas presenta una sensibilidad y
especificidad mayor a la CK-MB, pero su uso por lo general en un escenario de
recursos limitados se restringe al estudio diagnstico de dolores mayores a 24
horas, dada su mayor permanencia en el plasma.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
1)
Tratamiento inicial del paciente con un IAM con SDST:
Las medidas generales deben comenzarse en el lugar donde se hace el diagnstico de
IAM
a) Reposo absoluto en cama, monitorizar ECG / PANI / SaO2, iniciar O2 a 2-4 lpm
o segn corresponda por SaO2, Instalar dos vas venosas perifricas, rgimen 0
durante las primeras 12 horas y lquido durante las 12 horas siguientes
b) Aspirina ( AAS ): Dar una tableta de 500 mg a masticar, es la intervencin
de mayor beneficio pronstico que disminuye la mortalidad en un 50%
c) Nitritos: Utilizar en pacientes sin contraindicaciones: PAS < 90, Infarto de
Ventrculo Derecho, uso de sildenafilo en las ltimas 24 horas. Inicialmente
puede administrarse por va sublingual (0,6 mg mximo por 3 veces), si se
dispone de bomba de infusin continua iniciar infusin de 20 gamma/min,
titulndose con aumentos de 10 gamma/min, con un mximo de 200
gamma/min, hasta lograr una disminucin del 10% de la PA, se debe evitar su
uso prolongado (>48 horas), por taquifilaxis.
d) Betabloqueadores: Han demostrado una disminucin en la mortalidad y la
tasa de reinfarto. Su uso debe ser precoz (antes de las 24 horas) en pacientes
que no tengan contraindicaciones: Signos de insuficiencia cardaca, evidencia
de bajo gasto cardaco, riesgo de shock cardiognico (edad > 70 aos, Fc > 110
<60 x, PAS < 120 mm Hg) y otras contraindicaciones relativas de
betabloqueo ( PR>0,24, BAV de 2 o 3 grado, asma o hiperreactividad
bronquial) el uso de propranolol oral est recomendado en las guas nacionales.
e) Terapia de reperfusin: debe ser iniciada con rapidez, de no existir un
traslado que garantice una reperfusin mediante angioplasta primaria antes de
2 horas de iniciado el dolor y en ausencia de contraindicaciones (ver recuadro),
debe optarse por la trombolisis sistmica. En el caso de aplicar Streptokinasa
(tromboltico garantizado por el AUGE) se debe diluir 1.500.000 U (en mayores
de 75 aos se recomienda la mitad) en 250 ml de SF y pasar en alrededor de 45

15

minutos. Debe tenerse cuidado con las complicaciones inmediatas,

principalmente hipotensin, la que en la mayora de los casos responde a
volumen y a una disminucin de la velocidad de infusin, en algunos tambin
debe considerarse la atropina. Las reacciones alrgicas deben tratarse con la
suspensin de la infusin y administracin de antihistamnicos e hidrocortisona.
(ver recuadro respecto a requerimientos y contraindicaciones)
f) Traslado: Debe ser efectuado con precocidad a una unidad coronaria o en su
defecto a una unidad de cuidados crticos, en el caso de los pacientes definidos
como de bajo riesgo (ver recuadro), segn las normas ministeriales stos
podran permanecer en hospitales tipo 3 y 4.
PACIENTE DE BAJO RIESGO (MINSAL)
Menores de 65 aos
Sin antecedentes de Diabetes Mellitus, infarto miocrdico previo o insuficiencia
cardaca.
Presin arterial sistlica > 100 mmHg
Frecuencia cardaca < 100 x minuto
Killip I (sin insuficiencia cardaca o shock. Aproximadamente el 25% es > I)
Sin arritmias ventriculares graves: TV o FV
Con signos de reperfusin a los 90 de la infusin de Estreptoquinasa (alrededor del 60%)
Sin dolor anginoso recurrente

CONTRAINDICACIONES DE TRATAMIENTO TROMBOLTICO

Absolutas:
Relativas:
Antecedente de AVE hemorrgico previo Historia de HTA crnica severa no
Tumor cerebral / Malformacin vascular controlada
conocida
PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mm
AVE isqumico menor a 3 meses - TEC
Hg
grave menor a 3 meses
RCP traumtica o prolongada (mayor
Sospecha de diseccin artica
a 10 minutos)
Sangramiento activo (excluyendo
Ciruga mayor antes de 3 semanas,
menstruacin)

Hemorragia interna antes de 4

semanas
Accesos o punciones vasculares no
compresibles
Trombolisis previa con Stk (luego de
5 das) o reaccin alrgica previa
Embarazo
Ulcera gastroduodenal activa
2)
Tratamiento inicial del paciente
con
SCA sin SDST:
Uso de
tratamiento
anticoagulante
Si bien ste forma parte del mismo continuo
fisiopatolgico
que el IAM con SDST, la
oral
gran diferencia respecto al tratamiento radica en que la terapia de reperfusin (PTCA o
trombolisis) no est indicada y en que en el enfrentamiento del paciente debe ser
acorde a una apropiada estratificacin de su riesgo, en las diferentes fases del
tratamiento.
a) Durante la presentacin inicial, los pacientes luego de la historia y examen
fsico, un ECG inicial, y la primera determinacin de MIM, deben ser
estratificados en cuatro categoras: No Coronario Angina Estable Posible SCA
SCA definitivo.
b) Los pacientes categorizados como Posible o definitivo SCA deben permanecer
en la unidad de bajo evaluacin constante con ECG y determinacin de MIM en
forma seriada, con O2-PANI y va venosa segn corresponda
c) En el caso que el seguimiento en la unidad de urgencia sea negativo, en
condiciones ideales, el paciente debe ser sometido a un test de esfuerzo (antes
de 72 horas), con indicaciones de AAS, betabloqueo y NTG sublingual, si ste

16

es negativo para isquemia, puede ser dado de alta para seguimiento en nivel
secundario
d) Los pacientes con SCA definitivo y con sntomas de isquemia coronaria, MIM
positivos, desviaciones nuevas del ST o inversiones de la onda T, Inestabilidad
hemodinmica
o
un
test
de
esfuerzo
positivo,
deben
ser
hospitalizados/derivados.
e) El manejo inicial del paciente con sospecha deben incluirse:
i) Medidas Anti-isqumicas:
(1) Reposo en cama, O2 si corresponde
(2) Nitroglicerina sublingual o EV: su uso debe ser dentro de las primeras 48
hrs y no debe impedir la utilizacin del betabloqueo o IECA si la PA no lo
permite
(3) Betabloquedores: Ver arriba.
(4) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA: deben ser
administrados dentro de las primeras 24 horas en pacientes congestivos
o con fraccin de eyeccin menor del 40% en ausencia de hipotensin
(PAS<100 mm Hg o disminucin mayor a 30 mm Hg del basal) u otra
contraindicacin conocida.
ii) Medidas Antitrombticas: el uso de stas variarn segn la conducta a
seguir en el manejo intrahospitalario, por lo mismo en el tratamiento inicial
(propsito de estos resmenes) juegan un rol:
(1) AAS
(2) Heparina
Referencias:
1) Guarda E., Yovanovich J., Chamorro H., Prieto J., Corbaln R., Pautas Para El Manejo
Intrahospitalario Del Infarto Agudo Del Miocardio, Sociedad Chilena De Cardiologa Y
Ciruga Cardiovascular, 2005
2) Ramn Corbaln, Humberto Dighero, Fernando Florenzano, Jorge Yovanovich, Pautas
de la Sociedad Chilena de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular: Sndrome coronario
agudo sin elevacin ST (SCA SEST), Rev Chil Cardiol 2006; 25 (3): 339-349
3) MINISTERIO DE SALUD. Gua Clnica Infarto Agudo del Miocardio
y Manejo del Dolor Torcico en Unidades de Emergencia. 1st Ed. Santiago: Minsal,
2005.
4) ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable
Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction, Circulation 2007;116:803877)
5) Gluckmann et al , A Simplified Approach to the Management of NonST-Segment
Elevation Acute Coronary Syndromes, JAMA. 2005;293:349-357

PARO CARDIORESPIRATORIO
INTRODUCCIN
Definido operacionalmente como la ausencia de pulso carotdeo en un paciente sin
respuesta, obedece a la presencia de uno de cuatro ritmos: Fibrilacin Ventricular (FV),
Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP), Actividad Elctrica Sin Pulso (AESP) y Asistola.
Es una situacin que requiere un manejo ordenado y de buena calidad, que va a ser
definido por el ritmo cardaco que se presente en el momento de cada evaluacin, este
manejo radica en dos algoritmos de trabajo diferentes, que se utilizan segn si el ritmo
de presentacin es desfibrilable (FV/TVSP) o no (Asstole/AESP).
Independiente del algoritmo a seguir, se debe tener siempre en cuenta los puntos
bsicos de la reanimacin cardiopulmonar:
- El elemento ms importante es el masaje cardaco: Debe hacerse con un
mnimo de interrupciones, a una frecuencia de 100 por minuto, con una
compresin torcica adecuada (1/3 del dimetro AP) y que permita la completa
re-expansin torcica, con cambio de masajeador cada 5 ciclos.
- Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones, ya sea para
adultos o nios (salvo con dos rescatadores o reanimacin neonatal) y dejan de

17

utilizarse una vez que se haya establecido una va area definitiva, en donde
ventilacin y compresin forman parte de ciclos independientes, con una
frecuencia de 8 a10 y 100 por minuto respectivamente.
- El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, utilizando un mnimo de
tiempo para reconocer ritmo y efectuar descarga si corresponde, luego de esto
debe continuarse con el masaje de forma inmediata, esperando hasta el
prximo ciclo para ver el resultado de la descarga.
DIAGNSTICO COMPLETO
El diagnstico de paro cardiorrespiratorio est dado por la ausencia de pulso carotdeo
en un paciente sin respuesta, debe completarse mediante la identificacin de uno de
los cuatro ritmos de paro cardaco:

Fibrilacin Ventricular (FV):

Diagnstico:
- No hay complejos QRS,
ondas P o T reconocibles,
existe una ondulacin de
base de alta frecuencia
(150 a 500x)
- Ritmo indeterminado,
patrn
de crestas y deflexiones

Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP):

MONOMORF
POLIMORFA
A

Actividad Elctrica sin Pulso (AESP):

Diagnstico:
- Frecuencia Ventricular >
100x, tpicamente 120 a
250 x
- Ritmo ventricular regular,
complejos QRS anchos >
a 0,12 seg, de morfologa
variable segn si son
mono o polimorfas
Con ondas T de polaridad
Diagnstico:
- Se reconoce una
actividad elctrica
organizada
- QRS puede ser ancho o
angosto, frecuencia
muy variable

Asstolia:

Diagnstico:
- No hay complejos QRS,
ondas P o T reconocibles
(registro plano)
frecuencia ventricular
menor a 6 lpm

18

TRATAMIENTO COMPLETO
(segn algoritmo de RCP de la AHA ao 2005)

19

20

21

CARDIOPATIA Y EMBARAZO
INTRODUCCIN
Las cardiopatas corresponden a la primera causa de muerte por causas no obsttricas
durante la gestacin, estando presente en un 1 a 4% de la totalidad de los embarazos.
La asociacin de cardiopata y embarazo, conforma un elemento de riesgo tanto para la
madre como para el feto (parto prematuro, RCIU), es a menudo complejo y requiere la
accin coordinada de los diversos especialistas involucrados, para sobrellevar la
gestacin con xito.
Las causas de mayor frecuencia corresponden a las valvulopatas y a las cardiopatas
congnitas, siendo en dcadas anteriores ms numerosas las primeras (estenosis
mitral reumtica principalmente) para ir igualndose en la actualidad
Los cambios hemodinmicos propios de ste perodo, se inician entre las 5 y 8
semanas de gestacin llegando a un mximo al fin del segundo trimestre, entre los
principales estn, el aumento del gasto cardaco en un 40% (y otro 50% ms en el
trabajo de parto y parto), la volemia en un 40 a 50% y la frecuencia cardaca basal un
10 a 20% , estos cambios ponen a prueba a la reserva funcional cardiovascular
SOSPECHA DIAGNSTICA:
La cardiopata en el embarazo puede manifestarse de diversas formas, una de ellas es
la paciente con un diagnstico especfico hecho por el especialista previo al embarazo,
probablemente cursando con un tratamiento o bien con correccin quirrgica realizada.
Otro caso es el diagnstico en el embarazo al manifestarse como un examen fsico
anormal, sntomas de una insuficiencia cardiaca de comienzo paulatino o bien de inicio
abrupto como edema pulmonar agudo, hemoptisis, arritmias etc.
La paciente embarazada reviste una mayor dificultad que el comn de los pacientes
para poder encontrar sntomas y signos que tengan connotacin patolgica, dado que
estn dentro de lo normal sntomas y signos atribubles al sistema cardiovascular:
fatigabilidad importante, disnea de esfuerzos leve, edema pretibial vespertino, as
como tambin en el examen fsico, el hallazgo de soplos eyectivos I-II/VI en focos
pulmonar o artico, 3 ruido, ingurgitacion yugular en decbito, soplo de las arterias
mamarias internas no tienen un significado patolgico.
Por el contrario, elementos que deben hacer sospechar una cardiopata son la aparicin
de ortopnea, disnea paroxstica nocturna, angor o sncope asociados al esfuerzo,
hemoptisis. Al examen, soplos eyectivos mayores a III / VI, soplos diastlicos o
ingurgitacin yugular persistente, cianosis o hipocratismo digital.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
La realizacin de una anamnesis y examen fsico completos, a lo largo del control
prenatal es un pilar fundamental para la deteccin precoz de anormalidades y su
derivacin expedita para confirmacin diagnstica y posterior control, tanto obsttrico
como cardiolgico en un nivel secundario. En el caso de ya tener un diagnstico, la
paciente debe ser referida en el primer control prenatal. En el caso particular de la
paciente que est con tratamiento farmacolgico por su cardiopata, debe mencionarse
que los diurticos y digoxina pueden continuarse hasta el control por el especialista, en
cambio los IECA y anticoagulantes orales deben suspenderse, especialmente en el
primer trimestre de embarazo.
Mientras tanto se deben indicar medidas de cuidado general como: Disminucin de
actividad fsica segn la capacidad funcional, restringir la ingesta de sal a 4-6 g/da,
Procurar una buena adherencia a la suplementacin de hierro y dar profilaxis de
endocarditis bacteriana cuando corresponda.
Referencias:
1. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams
& Wilkins, 2006
2. Braun S. Cap. 19: Cardiopatas y Embarazo en Guas Perinatales CEDIP, CEDIP
2003

22

3. Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular

medicine, Elsevier 2005
4. Carvajal, J: Cardiopatas, en Alto riesgo obsttrico, editorial Universidad Catlica

23

TAQUIARRITMIA Y BRADIARRITMIA CON

COMPROMISO HEMODINMICO
INTRODUCCIN
Corresponden a la manifestacin de arritmias en un contexto especfico, que tienen
compromiso vital si no son tratadas de forma oportuna, principalmente por el riesgo de
desencadenar un paro cardaco.
Por esto mismo, se han definido algoritmos para el manejo de arritmias sintomticas,
donde se incluyen un variado espectro de manifestaciones, desde angor, alteracin de
conciencia, congestin pulmonar o disnea hasta la inestabilidad hemodinmica:
hipotensin, mala perfusin capilar y oliguria
SOSPECHA DIAGNSTICA
Se debe monitorizar electrocardiogrficamente a todo paciente que se presente con
prdida sbita de conciencia o sntomas de sndrome coronario agudo. Ya sea mediante
monitor o por paletas de un desfibrilador, asimismo debe tomarse un
electrocardiograma si la estabilidad del paciente lo permite para poder orientarse de
forma correcta
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
BRADICARDIA
FC < 60 x y/o inadecuada para la

Mantener va area adecuada

Asistir ventilatoriamente
Dar O2

Existen sntomas/signos de
mala perfusin tisular
atribuibles a la bradicardia?
OBSERVAR/MONITORIZAR
PREPARAR PARA MARCAPASOS
TRANSCUTNEO (MTC)

Si se desencadena Paro Cardaco

Iniciar algoritmo de Paro
Buscar y tratar factores causales y/o contribuyentes
Hipovolemia
Toxicos
Hipoxemia
Neumotorax a tensin
Hidrogeniones (acidosis) Tamponamiento Cardaco
Hipoglicemia
Trombosis Pulmonar/Coronaria
Hipo/Hiperkalemia
Trauma (Hipovolemia-PIC)
Hipotermia

Usar sin retraso en el caso de bloqueo AV de

alto grado (2 grado tipo II-3 grado)
Considerar Atropina 0,5 mg EV mientras se
espera la instalacion de MTC
Repetir hasta 3 mg en total
Considerar Epinefrina (2-10 gamma/minuto)
o
Dopamina (2-10 gamma/kg/minuto)
Mientras se espera instalacin de MTC o si
MTC es inefectivo

PREPARAR PARA
MARCAPASOS TRANSVENOSO
Tratar causas
desencadenantes/contribuyentes
Considere consultar con
especialista

24

TAQUICARDIA

Evaluar ABC e intervenir si

corresponde
O2 Monitor ECG/PANI/SaO2
Va Venosa Permeable
Hay signos de inestabilidad?
Compromiso de conciencia-Angor
Hipotensin-Otros signos de shock
Signos son ms probablemente
atribuibles a la frecuencia cardaca si
es mayor a 150x

Taquicardia con complejo QRS

DELGADO
Determinar RITMO
REGULAR O IRREGULAR?
Iniciar Maniobras Vagales
Dar Adenosina 6 mg en
bolus IV
Si no convierte, dar 12 mg
que puede repetirse si no
convierte

Obtener ECG
Determinar ancho del QRS
mayor o menor que 0,12 seg?

Ritmo Irregular:
Probable FA
Taquicardia Auricular Multifocal
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
Considerar opinin del experto

Convierte?
Si convierte probablemente
corresponda a TSV reentrante
Observar por si recurre
Tratar recurrencia con
adenosina
o Agente bloqueador de Nodo
AV de mayor duracin
Diltiazem/Betabloqueador

Si no convierte
Probable Flutter auricular
Taquicardia Auricular
Taquicardia de la unin
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
Considerar opinin del experto

Realizar Cardioversin Elctrica

Sincronizada (CES):
Dar sedacin al paciente
Considere opinin del especialista

Taquicardia con complejo QRS

ANCHO
Determinar RITMO
REGULAR O IRREGULAR?

Ritmo Regular:
Si :Taquicardia Ventricular
Iniciar Amiodarona 150 mg
a pasar en 10 minutos
Repetir si recurre hasta 2,2
grs en 24 horas
Considerar CES electiva
o
Si: Taquicardia
supraventricular con
aberrancia:
Dar adenosina como
taquicardia de complejo
angosto

25

Ritmo Irregular:
FA con aberrancia
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
FA preexcitada
Considerar Amiodarona 150 mg
en 10 minutos
NO UTILIZAR BLOQUEADORES
DE NODO AV!!!!
(Adenosina/Verapamilo/Diltiaze
m/Digoxina)
Si: Torcida de Puntas
Dar sulfato de magnesio
(cargar con 1 a 2 gramos de 5 a
60 minutos, luego BIC)

TAPONAMIENTO PERICRDICO
INTRODUCCIN
La cavidad pericrdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml
de fluido pericrdico cuya funcin corresponde a disminuir el roce entre ambas capas
que lo componen.
Diversas causas ocasionan la formacin u ocupacin de esta cavidad por un volumen
de fluido mayor a lo normal, ya sea exudado pericrdico, transudado o sangre.
La formacin de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a
agentes inflamatorios de diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumticoquirrgicos, actnicos o tumorales, por otra parte el transudado corresponde a una de
las manifestaciones de la congestin sistmica en una insuficiencia cardaca.
Finalmente, la ocupacin por sangre puede darse en el contexto de una diseccin
artica, trauma penetrante cardaco o ruptura de pared libre de origen isqumico.
Se define taponamiento cardiaco como la condicin en la cual las presiones
intrapericrdicas son lo suficientemente altas como para comprometer el llenado
ventricular, lo que en instancias avanzadas provoca una elevacin en las presiones
venosas y una reduccin del gasto cardaco, provocando un shock que puede ser
rpidamente fatal si no recibe un tratamiento rpido.
Pese a las diversas causas de ocupacin pericrdicas, existen algunas que tienen un
mayor riesgo que otras para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared
libre cardiaca y la diseccin de aorta ascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido
micobacterios), fngicas o VIH y las de etiologa neoplsica tambin conforman un
grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar grandes volmenes
de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia
entre las diversas causas de ocupacin pericrdica.
SOSPECHA DIAGNSTICA
El espectro clnico de el taponamiento cardaco va desde un paciente completamente
asintomtico, hasta la actividad elctrica sin pulso.
El taponamiento cardaco es una causa tratable y rpidamente fatal de shock
cardiognico, por lo que siempre debe ser considerada en el diagnstico diferencial de
cualquier paciente en shock o con actividad elctrica sin pulso.
Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad y
puede referir disnea o precordalgia, la presin venosa aumentada es usualmente
aparente con distensin yugular importante, puede observarse una onda X
predominante (coincidente con la sstole ventricular). En pacientes con taponamiento
de rpido desarrollo (de origen hemorrgico) en donde no existi tiempo para un
aumento compensatorio de las presiones venosas, puede no haber tal distensin
venosa caracterstica.
A la auscultacin, caractersticamente existe un enmudecimiento de los tonos
cardacos, especialmente si existe un derrame de grandes vomenes.
El sello distintivo del taponamiento cardaco es el pulso paradjico, el cual se define
como una caida de la PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiracin, o que en casos
severos se puede traducir con la prdida de pulso braquial en dicho momento.
Corresponde sealar que ste puede no estar presente en casos de shock muy severo,
insuficiencia artica o hipertrofia ventricular importante.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponder al drenaje
del derrame pericrdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual
se realice.
En caso de un paciente hemodinmicamente estable con taponamiento de origen no
traumtico, ste puede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se
pueda realizar una ventana pericrdica y situarse un drenaje en pabelln. En caso
contrario, como el caso de taponamiento de origen traumtico o de paciente

26

hemodinamicamente inestable
deber realizarse una pericadiocentesis como
procedimiento de salvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad,
otras medidas que pudieran ser de ayuda, aunque de fora transiente en el perodo
agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar la presin venosa central
y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrculo derecho.

PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA

PREVENCIN PRIMARIA
La intervencin ms importante para la prevencin de la enfermedad reumtica (ER) es
la erradicacin del Estreptococo beta-hemoltico Grupo A o S. pyogenes (SGA), lo que
impedir la exposicin crnica y repetitiva de los antgenos bacterianos al sistema
inmune del hospedero. No obstante, ningn tratamiento puede erradicar
completamente al SGA en todos los pacientes dado los altos porcentajes de
colonizacin
El tratamiento debe ser precoz para reducir tanto la morbilidad como la infectividad,
aunque se ha demostrado efecto hasta 9 das de iniciado el cuadro de faringitis por
SGA.
La penicilina (PNC), es el agente de eleccin por su estrecho espectro de accin,
eficacia probada y bajo costo, obtenindose los mejores resultados con la PNC
benzatina intramuscular (IM), en dosis nica.
En comparacin con el esquema IM, el esquema oral tiene las desventajas de una larga
duracin lo que no garantiza una adherencia ptima y mayor coste.
Tratamientos alternativos en caso de alergia a la PNC son los macrlidos, ya sea
Eritromicina o Azitromicina o bien Cefalosporinas de Primera generacin (ver recuadro
1)

PROFILAXIS PRIMARIA
PNC BENZATINA
ERITROMICINA
PROFILAXIS
SECUNDARIA
PNC BENZATINA

PNC V
Sulfadiazina
Eritromicina

DOSIS

DURACIN
ESQUEMA

DEL

600,000 U.I. (<27 kg) i.m.

1,200,000 U.I. (>27 kg)
i.m.
40 mg/kg/da (mx 1g/da)
v.o. 2 a 4 veces/da

En doso nica

600,000 U.I. (<27 kg) i.m.

cada
3-4
semanas
1,200,000 U.I. (>27 kg)
i.m. cada 3-4 semanas
250 mg v.o. cada 12 horas
0,5 g (<27 kg) v.o. diario
1 g (>27 kg) v.o. diario
250 mg v.o. cada 12 horas

Ver recuadro siguiente

10 das

DURACIN DE LA PROFILAXIS SECUNDARIA SEGN CASO:

CASO
TIEMPO
Fiebre reumtica sin
5 aos o hasta los 21 aos de edad (lo
manifestaciones
que cubra mayor tiempo)
Fiebre reumtica y carditis
10 aos
Sin enfermedad valvular residual
Fiebre
reumtica,
carditis
y 10 aos mnimo tras el episodio y al
enfermedad
menos hasta los 40 aos, puede
Valvular residual
requerirse profilaxis indefinida

27

PREVENCIN SECUNDARIA
La profilaxis antibitica debe ser instaurada lo ms precozmente una vez instaurado el
diagnstico de ER o Fiebre reumtica, debido a que las recurrencias pueden ser
muchas veces asintomticas.
En la mayora de los casos el rgimen recomendado es la PNC benzatina IM cada 4
semanas (3 semanas se recomienda en el caso de zonas endmicas), la duracin de
este esquema depender segn el caso (ver recuadro 2)

SNDROME METABLICO
DEFINICIN
El sndrome metablico es una agrupacin de factores e riesgo de origen metablico
(factores de riesgo metablicos) correlacionados entre s, que aparentemente inciden
directamente en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular ateroesclertica, como
asimismo aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo II.
DIAGNSTICO
Para realizar el diagnstico se requieren cumplir al menos 3 de 5 criterios definidos
clnicamente o mediante
pruebas de laboratorio sencillas (vase recuadro 1), para realizar la medicin de
circunferencia abdominal se debe tomar la medida a la altura de la cresta iliaca,
asimismo entre las drogas hipolipemiantes cuyo uso se consideran dentro del criterio
de HDL bajo o hipertrigliceridemia estn los fibratos y el cido nicotnico.
CRITERIOS DIAGNSTICOS (cuadro 1)
Circunferencia abdominal
Triglicridos elevados
Colesterol HDL
Presin Arterial
Glicemia de Ayuno

>= 102 cm hombres

>= 88 cm mujeres
>= 150 mg/dL o
Tratamiento farmacolgico
Hipertrigliceridemia
<= 40 mg/dL hombres
<= 50 mg/dL mujeres o
Tratamiento farmacolgico
>= 130 mm Hg PAS
>= 85 mm Hg PAD
Tratamiento farmacolgico
>= 100 mg/dL o
Tratamiento farmacolgico

para la

para HDL bajo

antihipertensivo
hipoglicemiante

TRATAMIENTO
El tratamiento clnico del sndrome metablico, tiene como principal objetivo el
disminuir el riesgo de sufrir enfermedad ateroesclertica, as como la disminucin del
riesgo de diabetes, Cada uno de los objetivos definidos para el tratamiento son
derivados de las mismas recomendaciones para tratarlos aisladamente.
El enfoque que debe tener este tratamiento debe ser centrado en la modificaciones en
el estilo de vida, siendo fundamental la actividad fsica, la alimentacin saludable y la
cesacin del tabaquismo entre otros.
Otro elemento a tener en cuenta es que el diagnstico de SM per s no es un buen
estimador de riesgo CV y por lo mismo, una buena estratificacin de riesgo CV debe ser
realizada. El mayor riesgo entre los pacientes con SM lo tienen los pacientes con
alguna manifestacin de enfermedad aterosclertica o bien DM, los pacientes que no
tienen ninguna de estas dos patologas pueden ser estratificados segn los scores de
framingham.
Obesidad Abdominal: Se recomienda la reduccin de peso de un 7 a 10%
durante el primer ao de tratamiento, para luego continuar hasta llegar a un
IMC < 25
Inactividad Fsica: Realizar actividad de moderada intensidad por lo menos 30
minutos al da, de forma continua o intermitente, 5 das a la semana mnimo.

28

Dieta Aterognica: disminuir consumo de grasas saturadas (< 7% del total de

caloras), reducir consumo de idos grasos trans, ingesta de colesterol diario de
200 mg, grasas totales de un 25 a 35% Dislipidemia aterognica: el primer
objetivo a cumplirse debe ser el disminuir el colesterol LDL segn la
estratificacin de riesgo realizada al momento del diagnstico (ver recuadro 2),
luego el segundo objetivo a cumplir ser el disminuir el colesterol no LDL segn
la estratificacin de riesgo (ver recuadro 2), como tercer objetivo est en
aumentar el colesterol HDL al mximo que le permitan las modificaciones del
estilo de vida.
Presin Arterial Elevada: primer objetivo disminuir a niveles < 140/90 (130/80 si
DM) , luego <130/85
Glicemia de ayuno alterada: el objetivo es normalizarla con actividad fsica y
dieta adecuada, en el caso de pacientes DM el objetivo ser una Hb1ac<7%

29

METAS DE LDL Y COLESTEROL NO LDL SEGN ESTRATIFICACIN DE RIESGO (cuadro 2)

PACIENTES DE MUY ALTO RIESGO
(Diagnstico
clnico,
paciente
con
episodiocoronario reciente, que aglomera
mltiples factores de riesgo, entre ellos
tabaquismo activo)
PACIENTES DE ALTO RIESGO
(DM o manifestacin de enfermedad vascular
aterosclertica o RCV>20% en 10 aos
PACIENTES DE RIESGO MODERADO-ALTO
(RCV 10-20% en 10 aos)

C-LDL< 70 mg/dL
C no-HDL < 100 mg/dL

PACIENTES DE RIESGO MODERADO

C-LDL < 130 mg/dL

C no-HDL <160 mg/dL
(RCV <10% con ms de un factor de RCV)
C-LDL<160 mg/dL
C no HDL <190 mg/dL
(RCV <10% con 1 o ningn factor de riesgo)

PACIENTES DE RIESGO BAJO

C-LDL< 100 mg/dL

C no-HDL < 130 mg/dL
)
C-LDL < 130
C no-HDL <130-160 mg/dL

DISECCION ARTICA
Desgarro circunferencial o transversal de la ntima en la pared de la aorta. Se produce
un desgarro de la ntima con diseccin secundaria de la media o una hemorragia de la
media que diseca la intima y la rompe. El flujo artico crea un falso lumen o luz que
puede propagarse hacia proximal y/o distal.
Clasificacin : Punto de referencia, subclavia izquierda.
De Bakey:
Tipo II: desgarro de la intima en Ao ascendente, arco y Ao descendente
Tipo II: desgarro solo en la Ao ascendente y arco
Tipo III: desgarro en la Ao descendente, puede haber propagacin a distal
Stanford:
Tipo A: Compromiso Ao ascendente (60% de los casos)
Tipo B: Sin compromiso Ao ascendente.
Factores de Riesgo
HTA, edad avanzada, enfermedad ateroesclerotica y ciruga cardiaca previa
por aneurisma y/o diseccin Ao. Otros: Sd Marfan, Sd. Ehlers-Danlos, Vasculitis
(Takayasu, cel. gigantes), anomalas congnitas de vlvula Ao, Coartacin de la Ao.
Presentacin Clnica
Edad 60 a 70 aos
H:M 2:1
Diagnstico diferencial de dolor torcico: Tipo A ms frecuentemente localizado en
hemitorax anterior, inclusive anginoso (puede comprometer ostium coronarios). TipoB
dolor interescapular. Diferencia con SCA por instalacin sbita con intensidad
mxima.
Ex. Fisico : HTA (+ tipo B) o hipotensin (+ tipo A, ominoso), disminucin del pulso,
insuficiencia aortica (Pulso celer, aumento de presin diferencial), EPA, sntomas
neurolgicos (hemiparesia) por compromiso cartideo. En lesiones tipo A puede
aparecer hemopericardio y taponamiento cardiaco.
Estudio
RxTx: ensanchamiento de mediastino y derrame pleural (izq.)
ECG
para diagnostico diferencial de IAM. Puede presentar alteraciones ST por
compromiso ostium coronarios.

30

Ecocardiografa TE: S: 98% E: 90%, operador dependiente.

TAC o RNM: S y E > 90%, examen de eleccin. Visualizacin de flap de diseccin
con lmenes verdades y falsos.
Aortografa: S : 70%, adems permite hacer coronariografa si hay sospecha de cuadro
coronario.
Tratamiento
Medidas generales: ABC, monitorizacin hemodinmica, diuresis y hospitalizacin en
UCI. Meta HDN:
Disminuir PA y contractilidad cardiaca. Tratamiento de crisis
hipertensiva idealmente con Bloqueo de accin corta (labetalol, esmolol) para lograr
FC 60x ms infusin nitratos y/o antagonistas del calcio. Meta lograr PAS 120 mmHg
en el menor tiempo posible (mantencin HTA perpetua diseccin).
Manejo diseccin tipo A: Mortalidad de 1% por hora. Indicacin quirrgica absoluta:
CEC + hipotermia absoluta ( 15C) y reemplazo Ao ascendente con prtesis. Puede
requerir reemplazo arco Ao con reimplante de vasos, reimplante coronario y reemplazo
vlvula Ao. Mortalidad con tratamiento mdico: 58%, con manejo quirrgico:26% (3).
Manejo diseccin tipo B: Manejo mdico en aquellas no complicadas. Indicacin
absoluta de ciruga: sndrome de mala perfusin (por compromiso tanto
esttico como dinmico de vasos Ao descendente), rotura Ao o inminente,
falla terapia mdica. Monitorizacin siempre de signos de mala perfusin (dolor
abdominal, diuresis y pulsos distales). Mortalidad con diseccin con manejo medico
10,7%, mortalidad de Tipo B con indicacin quirrgica: 31,4% (3). Manejo alternativo
actual con terapia endovascular.
Mortalidad intrahospitalaria general 27,4%(3). Sobrevida a 10 aos 60%.
Referencias
1) Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55-66.
2) Cameron J. Acute Aortic dissection and its complications. 2008 Current Surgical
Therapy. 9th Edition.
3) Hagan PG, et. al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD):
New insights into an old disease. JAMA 2000; 283(7): 897-903.

EMBOLIA CARDIOGENICA
La forma de presentacin ms frecuente de la cardioembola corresponde a la
Enfermedad Cerebro Vascular (ECV). Aproximadamente 20% a 30% de las ECV
isqumicas son de fuente cardioemblica (en Chile de 18% a 48%).
Etiologas: Las patologas cardacas que mas frecuentemente se asocian a ECV
cardioemblicas son la Fibrilacin Auricular no valvular (45%), Infarto al Miocardio
reciente (< 4 semanas) o como aneurisma ventricular (15%), Valvulopata Reumtica
(principalmente estenosis mitral) con FA asociada (10%) y prtesis valvulares
mecnicas (10%), siendo el restante 10% debido a otras causas. Dentro de estas
ltimas destaca la endocarditis infecciosa, miocardiopata dilatada, aneurisma
ventricular, segmento ventricular izquierdo acintico y el mixoma. Estas patologas
constituyen el grupo de Alto Riesgo de Embola Enceflica.
Existen otras patologas cardacas de menor riesgo, como son las valvulopatas sin FA,
Infarto al Miocardio mayor de 4 semanas, Turbulencia auricular izquierda (humo),
aneurisma del septo interauricular, foramen oval permeable, prtesis valvular
biolgica, endocarditis trombtica no bacteriana, insuficiencia cardiaca no congestiva,
segmento ventricular izquierdo hipocintico, prolapso valvular mitral, calcificacin del
anillo de la vlvula mitral, FA aislada o idioptica, flutter auricular y enfermedad del
nodo sinusal.
Los mbolos, adems de provenir de diversos orgenes, tambin pueden estar
formados por diversos materiales, lo que importa para el tratamiento. Los mbolos que
tienen relacin a FA, Infarto al Miocardio, valvulopata reumtica y prtesis valvulares,
corresponden a fragmentos de trombos rojos, si bien en esta ltima condicin
(prtesis) tambin juega un rol la agregacin plaquetaria. En el caso de la endocarditis

31

infecciosa, se componen de
plaquetas, fibrina, glbulos rojos y clulas
inflamatorias. En el caso de los mixomas, son predominantemente por clulas
tumorales, si bien tambin pueden estar constituidos por fragmentos de trombos.
Cuadro clnico y de Laboratorio de ECV Cardioemblica:
Factores de Riesgo: Se presenta frecuentemente en pacientes de edad mayor.
Su principal factor de riesgo es la FA, presente en la mitad de los casos de ECV
Cardioemblicas.
o FA: La FA aumenta en un 0.5% anual sobre los 60 aos, presentndose
aproximadamente en el 10% de los mayores de 80 aos. As, ms del
30% de las ECV Isqumicas en pacientes mayores de 80 aos se asocian
a FA no valvular.
o IAM: La disfuncin ventricular (un FE <35%, aneurisma o zonas de
disquinesia), predispone a la formacin de trombos. Los trombos pueden
ser protruyentes (inmviles o mviles) o no protruyentes (siguen la
curvatura de la cavidad)
o Miocardiopata Dilatada: Alta incidencia de trombos derechos e
izquierdos debido a una estimulacin del sistema de coagulacin que
determina un estado de hipercoagulabilidad.
o Prolapso de Vlvula Mitral: Se asocia a foramen oval permeable o a
aneurismas del septum interauricular. Los cambios mixomatosos de la
vlvula producen ruptura endotelial y del tejido fibroso subendotelial lo
cual puede ser asiento de trombos. Tambin puede haber embolia de
agregados plaquetarios, por FA coexistente o por endocarditis infecciosa.
o Foramen Oval Permeable: Su incidencia disminuye pero su tamao
aumenta con la edad, por lo que los pacientes aosos son ms
susceptibles a las embolias paradojales de trombos de la circulacin
venosa o de cavidades derechas. El mejor mtodo para su diagnstico es
el ETE con contraste.
o Aneurisma del Septum Interauricular: Redundancia del tejido
endocrdico del septum interauricular (SIA) que protruye hacia una u
otra aurcula con una excursin mayor de 10 mm y que compromete la
fosa oval, la cual est adelgazada. Puede haber embolias paradojales, o
directas, de material fibrinoso de la pared del SIA o a partir de un trombo
en el SIA.
o Ateromatosis aortica: Hay debris laminares o inmviles (con un
potencial embolgeno del 10%) y debris mviles (prevalencia de
embolias del 70%).
Cuadro Clnico: La ECV puede aparecer en reposo o en actividad, de
progresin rpida, llegando a un mximo en segundos a minutos. La clnica
depender de la localizacin del infarto, pudiendo ser igual que el de la
trombosis. Sin embargo, las embolias pequeas pueden obstruir vasos ms
distales y dar cuadros clnicos mas circunscritos, como afasia pura o
hemianopsia pura, lo que es muy caracterstico de las embolias aunque no
patognomnica.
Exmenes complementarios: Alrededor del 20% de los infartos
cardioemblicos presentan transformacin hemorrgica visible con un TAC. A su
vez, el 75% de las transformaciones hemorrgicas ocurren en los primeros 4
das de evolucin. De suma importancia para detectar una fuente cardiaca en
un ECV Cardioemblica son la historia clnica, el examen cardiolgico y el
electrocardiograma. Ellos son el principal pilar diagnstico en la identificacin
de patologas cardiacas con potencial emblico. En menos del 10% de los
pacientes los exmenes de laboratorio complementarios (Eco Trantorxico y

32

Transesofgico y Holter de arritmias) aportan elementos nuevos diagnsticos en

la identificacin de una fuente cardioemblica.
Tratamiento: Se debe decidir la anticoagulacin, balanceando los beneficios sobre las
potenciales recurrencias tempranas y el potencial riesgo de hemorragia cerebral. Los
resultados de 10 estudios demostraron un riesgo de reembolizacin en cardioembolias
del 10% en los primeros 10 a 14 das de un primer evento en pacientes no
anticoagulados. La heparina disminuye en 70% este riesgo de recurrencia. Adems, en
la embolia cardiognica el tratamiento no slo debe considerar la patologa cardiaca
subyacente, sino tambin el material que compone el embolo. Dado que casi todos los
trombos que se forman en el corazn son rojos, el uso de anticoagulantes disminuye
la recurrencia en la mayora de las cardiopatas. Su utilidad est establecida en los
casos de FA y en caso de estenosis mitral, infarto al miocardio y prtesis mecnicas. En
este ltimo caso se asocia con frecuencia antiagregantes, dada la participacin de la
agregacin plaquetaria en la formacin del trombo. En el caso de la endocarditis
infecciosa, basta el tratamiento antibitico adecuado para disminuir la recurrencia,
utilizndose anticoagulantes solo en los casos de prtesis mecnicas o si coexiste otra
fuente embolica como una FA. En el mixoma no hay tratamiento mdico conocido para
prevenir embolias tumorales, debiendo extirparse quirrgicamente el tumor.
Fuente: Tratado de Neurologa Clnica. Jorge Nogales-Gaete. Editorial Universitaria 2005

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definicin
Corresponde al conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una
infeccin del endocardio, particularmente las vlvulas cardacas. Se han clasificado de
acuerdo a su forma de evolucin, en agudas y sub-agudas o crnicas. En general los
grmenes ms virulentos (estfilococo aureus) tienden a producir cuadros clnicos de
curso ms agudo, con compromiso de vlvulas sanas y los menos virulentos
(estreptococo viridans) ms crnicos, que afectan vlvulas previamente enfermas.
Agentes causales
Puede ser causado por innumerable variedad de bacterias y hongos, siendo los ms
frecuentes estreptococo viridans, otros estreptococos (enterococos y estreptococo
bovis) y estafilococo aureus .
Presentacin clnica
Se sospecha en personas con mayor riesgo: recambio valvular, antecedente de
valvulopata (especialmente reumtica), drogadictos ev e inmunosuprimidos.
Cuadro clnico caracterizado por alteraciones secundarias
- al proceso infeccioso: Sndrome febril, CEG, anemia y esplenomegalia
- al dao valvular: aparicin o agravacin soplo de insuficiencia valvular, IC, aparicin
bloqueo AV o abscesos anulares
- a fenmenos emblicos: embolias cerebrales, renales, extremidades, corazn
- a fenmenos inmunolgicos: petequias, hipocratismo, ndulos de Osler y
glomerulonefritis
Diagnstico
Para su diagnstico se puede utilizar los criterios de Duke, con un alto grado de
sensibilidad y especificidad.
Dg con 2 criterios mayores / 1 criterio mayor + 2 menores / 5 menores
Criterios mayores
Criterios menores
1. Hemocultivos positivos en 2 o ms 1. Presencia de anormalidades cardacas
muestras con grmenes potencialmente susceptibles:
valvulopatas
(incluido
causantes.
prolapso mitral), prtesis valvulares,

33

2. Soplo cardaco nuevo o cambiante.

3.
Ecocardiograma
con
lesiones
caracterasticas (vegetaciones , absceso
perianular o dehiscencia valvular )

miocardiopata hipertrfica, cardiopatas

congnitas.
2. Uso de drogas por va endovenosa,
3. Fiebre
4. Fenmenos inmunolgicos (ndulos de
Ossler,
glomerulonefritis,
factor
reumatoideo)
5. Fenmenos vasculares (embolas
arteriales
o
pulmonares
spticas,
aneurismas
micticos,
hemorragias
conjuntivales)
6. Hemocultivo nico o de germen no
habitual
7.
Hallazgos
ecocardiogrficos
sospechosos.

Manejo, tratamiento inicial

Mdico-quirrgico: ATB; Penicilina + Aminogliccido(Gentamicina)/cefalosporina +
Cloxacilina/Vancomicina, luego ajustar segn hemocultivos.
Derivacin precoz: HDN inestable, sospecha de ruptura valvular, ECG con signos de
extensin miocrdica, nuevo bloqueo AV (absceso), nuevo bloqueo de rama, embolias.
Evolucin
Mortalidad de 10-20% en caso de EBSA.
Prevencin
En todos los pacientes con "soplo cardaco" que estn en riesgo de bacteremia.
1. Mantener un adecuado control de la higiene bucal.
2. Uso de antibiticos: en procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofgicos,
se usa Amoxicilina 2 g, 1 hora antes del procedimiento (Clindamicina o Eritromicina en
caso de alergia a Penicilina).
Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caso de alto riesgo, se
recomienda Ampicilina 2 g im/ev asociado a Gentamicina 1,5 mg por kilo de peso, 30
minutos antes de empezar el procedimiento y 6 horas despus, Ampicilina 1 g im/ev.

ENFERMEDAD REUMTICA ACTIVA

Definicin
Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infeccin por
estreptococo beta-hemoltico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina.
Puede afectar el corazn, articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutneo.
Su nombre proviene del compromiso articular, pero los daos ms importantes se
producen en el corazn.
Epidemiologa
La Enfermedad Reumtica (ER). aparece especialmente entre los 5 y 15 aos de edad.
Su distribucin geogrfica es similar a la observada para las infecciones por
estreptococo Grupo A; es favorecida por factores climticos (humedad, frio, etc.) y
socioeconmicos (hacinamiento, pobreza, etc.). En Chile est en declinacin: de unos
500-600 casos al ao (9 x 100.000 hab.) en la dcada de los 70, ha disminuido
progresivamente, constituyendo el 0,2 por mil de las hospitalizaciones (38 casos
hospitalizados el ao 2001). Sin embargo, en los pases desarrollados se ha observado
un ligero aumento de la incidencia en los ltimos aos.
Etiologa

34

Las hiptesis ms aceptadas que explicaran la gnesis de la ER consideran una

alteracin inmunolgica debido a la similitud entre algunos antgenos de la membrana
celular del estreptococo y estructuras celulares del organismo humano, tales como
glicoprotenas de las vlvulas cardacas. Se ha comprobado la presencia de
inmunoglobulinas y de complemento C3 en las fibrillas miocrdicas.
Presentacin clnica
La mayor incidencia de los primeros brotes se observa entre los 5 y 15 aos de edad.
En el adulto son infrecuentes despus de los 30 aos. La duracin de los brotes es de 2
a 3 meses. Aparece 2 a 3 semanas despus de una Faringitis Estreptoccica (FE) no
tratada. En general se presenta como un cuadro febril, de evolucin insidiosa,con:.
*Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): tpicamente es una poliartritis migratoria
de grandes articulaciones.
*Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%) Aparece dentro de las primeras
semanas del episodio. Puede manifestarse por:
- Soplos de Insuficiencia Mitral o Artica;
- Frotes pericrdicos;
- Cardiomegalia, galope, congestin pulmonar.
*Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por
movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios. Habitualmente
aparece varias semanas despus de la artritis. Ocasionalmente se presenta en
forma aislada.
*Eritema marginado y ndulos subcutneos: ( Incidencia < 2-3% )
Fenmeno inhabitual en nuestro medio.
*Otros sntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como
manifestacin de un proceso inflamatorio general
Laboratorio
- Elevacin de los ttulos de anticuerpos antiestreptiolisinas O: se elevan desde los
primeros das y pueden permanecer elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de
Corea, pueden haber bajado a niveles normales.
- Elevacin de la velocidad de sedimentacin (VHS) y de la Proteina C Reactiva.
- Bloqueo AV simple al ECG, fenmeno no diagnstico de carditis
Diagnstico
Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que separa los elementos diagnsticos en
criterios "mayores" y "menores ":
- Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutneos
- Menores : Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS y PCR elevada; Prolongacin del
PR.
El diagnstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores, junto
con alguna evidencia de infeccin estreptoccica, tal como elevacin de las
ASO o antecedente de escarlatina.
Manejo
Frente a un episodio de E.R. debemos tener presente dos aspectos
- El tratamiento del episodio propiamente tal
- La prevencin de su recurrencia.

Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:

a) Erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina
benzatina
1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.

35

b) El reposo, que debe prolongarse hasta la desaparicin de los sntomas de

artritis o carditis.
c) En casos de artritis, el medicamento de eleccin es la Aspirina;
d) En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.
Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular.
Prevencin Secundaria
Consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias Sulfadiazina 1 gr/da en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparicin de
infecciones estreptoccicas.
La duracin de la prevencin secundaria depender de:
Presencia de carditis y valvulopata
residual
Presencia
de
carditis
valvulopata residual

sin

Sin evidencias de carditis

mnimo 10 aos y hasta los

40 aos
mnimo 10 aos y hasta los
21 aos
mnimo 5 aos y hasta los
21 aos

Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia
Universidad Catlica de Chile
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CHILE, Central de Apuntes, mdulo
cardiologa. http://www.med.uchile.cl/apuntes/secciones/medicina.html

ESTENOSIS AORTICA
Definicin
La Estenosis Artica corresponde a cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que
se asocian a la disminucin del rea valvular artica.
Etiologa
Las causas ms frecuentes son las de origen congnito (vlvula bicspide congnita),
las secundarias a una enfermedad reumtica y las estenosis calcificadas del adulto
mayor. La calcificacin se produce a partir de la 4-5 dcada de la vida fenmeno que
acelera la progresin de la enfermedad.
Presentacin clnica
Los pacientes pueden pasar muchos aos asintomticos debido a los mecanismos de
compensacin del ventrculo izquierdo. En adultos, la aparicin de los primeros
sntomas se presenta habitualmente despus de los 50 aos, cuando el rea valvular
se ha reducido a menos de 0,7 cm2. Los sntomas son:
- Angina, como manifestacin del desbalance entre la hipertrofia miocrdica y la
irrigacin coronaria. En un porcentaje de estos pacientes (20-30%) se demuestra que
existe una enfermedad coronaria agregada.
- Disnea de esfuerzos, por elevacin de la presin de AI, secundaria a hipertensin
diastlica del ventrculo izquierdo, por disminucin de la distensibilidad y deterioro de
la capacidad contrctil del miocardio. En casos extremos se puede llegar a establecer
una hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca global.

36

- Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la disminucin de la resistencia

vascular que acompaa al ejercicio y la dificultad del ventrculo de aumentar el gasto
en forma instantnea.
- Algunos pacientes con estenosis artica importante pueden presentar muerte sbita,
la que podra deberse a hipotensin marcada y arritmias ventriculares.
Examen Fsico
En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial el que
presenta una disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et
parvus"). En el cuello hay pulso arterial de ascenso lento, con soplo y frmito en casos
severos. Hay choque de la punta ms intenso y
sostenido, que en fases ms tardas puede
desplazarse como consecuencia de la dilatacin
ventricular. En la auscultacin puede aparecer un click
de eyeccin, a continuacin del 1 R. Tambin es
frecuente la presencia de un 4 R y en casos de falla
ventricular, un 3 R con galope. En pacientes con
estenosis severa, con prolongacin del perodo de
eyeccin, hay desdoblamiento paradjico del 2 R.
Incluso puede haber abolicin del 2R Artico. El soplo
caracterstico es un soplo sistlico de eyeccin rudo, que se ausculta bien en pex,
borde esternal izquierdo y 2espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del
cuello. Su intensidad no guarda necesaria relacin con la magnitud de la estenosis.
Diagnstico
Se realiza con los sntomas y examen fsico. En
pacientes asintomticos o en estados iniciales son
tiles:
- Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis
artica significativa, es habitual la presencia de
hipertrofia ventricular de tipo "sobrecarga sistlica". Sin
embargo la HVI puede estar oculta por la presencia,
tambin frecuente, de bloqueo de rama izquierda.
- Ecocardiograma: es de gran utilidad. Permite apreciar
el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacin de
los velos articos. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular,
con muy buena correlacin con el estudio hemodinmico. Permite diferenciar las
estenosis valvulares de otras formas de obstruccin: estenosis sub o supra artica y
miocardiopata.
- Estudio hemodinmico y angiogrfico: si bin el clculo de la severidad de las
estenosis se puede hacer con mtodos no invasivos, cuando existe angina la nica
manera de conocer el compromiso de las coronarias es a travs de una angiografa.
Manejo
Debe incluir prevencin de endocarditis infecciosa, eventualmente de fiebre reumtica
y controles peridicos para un seguimiento del grado de repercusin sobre el ventrculo
izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.)
asintomtica, debe limitarse los esfuerzos fsicos, en particular los de tipo isomtrico y
establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses.
En los pacientes con estenosis artica significativa sintomtica, es perentoria la ciruga
de reemplazo valvular ya que el pronstico en ausencia de correcin del defecto
valvular es ominoso. En algunos pacientes poco sintomticos puede plantearse la
ciruga cuando el gradiente transvalvular es muy importante (gradiente medio > 64

37

mmHg ) en particular si el paciente no quiere cumplir con las limitaciones de la

actividad fsica o tiene limitaciones para realizar controles mdicos peridicos.
No se deben usar beta bloqueadores, diurticos ni nitratos.Se debe tratar activamente
la FA en caso de presentarse pues suele ser muy mal tolerada.
Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia
Universidad Catlica de Chile
UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of valvular aortic stenosis
in adults

ESTENOSIS MITRAL
Definicin
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del
rea valvular mitral
Etiologa
La principal causa es reumtica (> 95%). Es cuatro veces ms comn en mujeres.
Fisiopatologa
El rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el rea mitral
disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda que lo
que determina un gradiente de presin diastlica entre aurcula izquierda y ventrculo
y como consecuencia, un aumento de la presin de aurcula izquierda. Esta diferencia
de presin est en funcin,adems del flujo transmitral y la frecuencia cardiaca.
Presentacin clnica
Los sntomas de la estenosis mitral son
secundarios a la congestin pulmonar producida
por :
Aumento de la presin venocapilar por
hipertensin de AI: disnea de magnitud
variable
; hemoptisis; edema pulmonar agudo;
- Presencia de hipertensin pulmonar (HTP) e
Insuficiencia Cardaca Derecha:
anorexia, dolor abdominal,edemas,etc.
- Disminucin
del
gasto
cardaco:
fatigabilidad, caquexia.
Examen Fsico
Dependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso hemodinmico,
puede haber posicin ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas,
enflaquecimiento, etc.
Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son:
- Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si hay fibrilacin
auricular, hipertensin venosa
- Corazn : Crecimiento de VD y palpacin de AP. 1R intenso ("chasquido de cierre"),
2R intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo
diastlico ("rodada") con refuerzo presistlico, en ritmo sinusal. Soplo sistlico de
eyeccin pulmonar en casos de HTP.
Diagnstico

38

Generalmente el diagnstico se hace por el examen fsico, sin embargo hay casos en
que puede ser muy difcil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o
hay calcificacin valvular, debito cardaco bajo o taquicardia importante, situaciones en
que la signologa auscultatoria no es muy evidente.
- El ECG puede ser de utilidad en el diagnstico de crecimiento de aurcula
izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrculo derecho y para confirmar la
existencia de una fibrilacin auricular.
- La radiografa de trax es fundamental para la evaluacin de la circulacin y
congestin pulmonar y es de utilidad para apreciar el tamao de la aurcula
izquierda, ventrculo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar.
- El Ecocardiograma es el procedimiento diagnstico por excelencia: confirma el
diagnstico con gran sensibilidad; da una buena imagen de la vlvula y del
aparato subvalvular, estima el rea valvular y su gradiente transvalvular.
Manejo
Como en todo paciente con valvulopata, siempre debe tenerse presente las medidas
de prevencin de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica.
El tratamiento especfico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su
traduccin clnica. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes
asntomticos, con area mitral > 1,4 cm. y los sintomticos, con area menor de 1,2 cm.
El primer grupo debe manejarse con medidas generales y preventivas: evitar esfuerzos
competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diurticos y de B-Bloqueadores para
control de la FC, tratamiento enrgico de las complicaciones infecciosas y de las
arritmias, etc. Debe usarse tratamiento anticoagulante cuando se presenta una
fibrilacin auricular, cuando hay trombos auriculares al ECO y cuando hay
antecedentes emblicos, incluso en ritmo sinusal.
En los pacientes sintomticos con rea < 1,2 cm. adems de las medidas anteriores,
est indicada una intervencin destinada a dilatar la estenosis, que podr ser
Valvuloplasta con Baln percutneo o Valvuloplasta Quirrgica.
Existe un grupo intermedio, en que el area mitral est en el lmite o los sntomas
parecen slo ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervencin
dependiendo del caso.
Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia
Universidad Catlica de Chile
UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of mitral stenosis

FIBRILACIN AURICULAR
Definicin
La fibrilacin auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por
activacin auricular no coordinada que conlleva a deterioro de la funcin mecnica. FA
con QRS ancho indica la presencia de va accesoria o bloqueo de rama . Puede
asociarse a flutter auricular o taquicardia auricular.
El trmino Fibrilacin auricular aislada tiende a reservarse a personas menores de 60
aos sin evidencias de cardiopata (incluyendo hipertensin arterial) ni enfermedad
pulmonar.
La fibrilacin auricular puede ser aguda (primer episodio) o puede
establecerse como una arritmia crnica. Esta ltima se clasifica como paroxstica
(tendencia a la conversin espontnea), persistente (no convierte espontneamente
pero es susceptible de cardioversin elctrica o farmacolgica) o permanente
(imposibilidad de conversin).Tanto la fibrilacin auricular paroxstica, como la
persistente tienen tendencia a recurrir.
Epidemiologa

39

Arritmia ms comn, prevalencia de 0.4-1% que aumenta con la edad (8% en paciente
mayores de 80aos). Levemente mayor en las mujeres.
Agentes causales
En su gnesis, se piensa actualmente que interviene una alteracin del automatismo
que gatilla extrasstoles y brotes de taquicardia auricular o mltiples circuitos de
reentrada auricular. Ambos mecanismos no son excluyentes y pueden coexistir. Una
importante contribucin al conocimiento de la Fibrilacin auricular fue la observacin
de la presencia de focos de respuesta rpida auricular provenientes generalmente de
las vecindades de las venas pulmonares que provocaban fibrilacin en las aurculas.
Se observa con mayor frecuencia en cardipatas; sin embargo no es infrecuente que
haya fibrilacin auricular en ausencia de una cardiopata demostrable. Puede
observarse FA en condiciones muy variadas (hipertiroidismo, neumonias, ingesta
alcohlica, por aumento del tono vagal, etc.)
Presentacin clnica
Los sntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopata de base, de la
frecuencia ventricular alcanzada y de la contribucin de la sstole auricular al llenado
ventricular.
Puede causar palpitaciones, tener consecuencias hemodinmicas o tromboemblicas, o
puede presentarse con un perodo asintomtico de duracin desconocida.
Examen fsico: ritmo irregular, variacin de intensidad de R1, ausencia de R4 detectado
previamente en RS.
Diagnstico
Confirmacin por ECG. Se caracteriza por la existencia de oscilaciones irregulares de la
lnea de base, las
que traducen depolarizaciones auriculares mltiples y
desorganizadas (entre 400 y 700 por min). Otra caracterstica fundamental es la
presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular.
Rx trax til para detectar alguna enfermedad pulmonar intrnseca y evaluar la
vasculatura pulmonar. Importante determinacin de funcin tirodea, renal, heptica,
ELP y Hgma. En todos se realizar ECO doppler cardaco. Trombos de AI son difcilmente
detectables sin la ayuda de la ETE.
Manejo
Evaluacin inicial implica la caracterizacin del tipo de arritmia (paroxstica o
persistente), determinacin de posibles causas y la definicin de manejo.
Objetivos: 1) Control de la respuesta ventricular
2) Conversin a ritmo sinusal
3) Prevencin de embolias sistmicas
1) Control de la respuesta ventricular.
Los digitlicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para
controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA. En los ltimos aos se ha podido
comprobar que estas drogas proveen un control slo parcial de la frecuencia cardaca
y en la actualidad se tiende a utilizarlo slo en casos de FA asociada a disfuncin
sistlica ventricular. En ausencia de compromiso de la contractilidad, se utilizan otros
medicamentos depresores de la conduccin nodal .De acuerdo a la situacin clnica
pueden utilizarse Beta-Bloqueadores, Diltiazem, Verapamil o Amiodarona.
Siguiente tabla muestra las drogas recomendadas y dosis de cada una de ellas para
controlar la respuesta ventricular en situaciones agudas y crnicas. Objetivo de FC
entre 60 y 80 para reposo, 90 y 115 para ejercicio moderado
Control agudo de la respuesta ventricular

40

Digitlicos
Bbloqueadore
s
Bloqueadore
s de Calcio
Amiodarona

Lanatosido
C
Propanolol
Esmolol

0.8 mg IV, 0.4 mg a las 2 h

1-5 mg IV en 10 min
0.5 mg/Kg IV seguido de infusin de 0.05-0.2
mg/Kg/min
Diltiazem
20 mg IV en bolo;se puede repetir a los 15 min.Infusin
de 5-15 mg/
Verapamil
5-10 mg IV en 2-3 min.Se puede repetir a los 30 min.
150 mg IV en 15 min,seguidos de una infusin de 0.5-1 mg IV/min

Mantencin crnica de la respuesta ventricular

Digitlicos
Digoxina
0.125-0.25 mg per-os al da
B-bloqueadores
Atenolol
25-50 mg c /12 h
Propranolol
10-40 mg c/8 h
Bloqueadores de Diltiazem
120-360 mg al da
Calcio
Verapamil
80-480 mg al da
Amiodarona
100-300 mg al da
Pactes con WPW + taquicardia asociada a preexcitacin ventricualar No usar drogas
iv de bloqueadroes beta, digital, adenosina, lidocana y antagonistas del calcio no
dihidropiridnicos (pueden facilitar la conduccin antergrada por va accesoria
causando la aceleracin de la frecuencia ventricular, hipotensin o fibrilacin
ventricular)
En aquellos raros casos de fracaso de los frmacos en controlar la respuesta ventricular
se puede utilizar la ablacin mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear
la conduccin nodal. Esta ltima alternativa,exige obviamente la implantacin de un
Marcapaso definitivo.
2) Conversin a ritmo sinusal.
Se puede lograr mediante el uso de antiarrtmicos (cardioversin farmacolgica) o
aplicando corriente continua a travs de la pared torxica (cardioversin elctrica)
La restauracin mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes
con Fibrilacin Auricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un
objetivo alcanzable, siendo la recurrencia de la arritmia un hecho frecuente. No se
recomienda realizar cardioversin, por haber escasas posibilidades de xito, cuando la
arritmia es crnica (>de 1 ao),cuando se asocia a marcado crecimiento auricular
izquierdo ( > 5cm) , cuando es provocada por una noxa no corregida an
(hipertiroidismo, estenosis mitral cerrada, pericarditis,etc), cuando se presenta en
pacientes con dao pulmonar crnico avanzado o en sujetos con Insuficiencia Cardaca
Congestiva. En pacientes con FA espontneamente lenta la cardioversin est
contraindicada por riesgo de asistola al momento de interrumpir la arritmia.
Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicacin digitlica por la
posibilidad de precipitar arritmias graves.
Modalidades de Cardioversin :
Farmacolgica.
En el momento actual,las drogas que se recomiendan para efectuar conversin
farmacolgica de la FA incluyen a la Ibutilida ( 1 mg IV administrada en 10 min ),
Flecainida (200-300 mg oral), Dofetilida (125-500 mg oral) y Propafenona (450-600 mg
oral). (Recomendacin clase I) Lamentablemente slo la ltima de las mencionadas
est disponible en nuestro pas. La Amiodarona IV (5-10 mg/Kg) tan popular en nuestro
medio tiene una eficacia menor (Recomendacin clase II a) Ha sido difcil establecer el

41

grado de eficacia de cada uno de estos frmacos ya que las FA de reciente inicio
exhiben un alto ndice de conversin espontnea.
Elctrica.
La cardioversin elctrica transtorcica sincronizada con corriente continua tiene una
eficacia inmediata no inferior al 90% en FA. La energa puede entregarse a travs de
parches autoadhesivos colocados en posicin standard (pex-pared anterior) o por
medio de paletasen posicin pex-pared posterior. Es recomendable titular la energa
entregada partiendo con niveles relativamente bajos (100 joules ) con el objeto de
minimizar el dao miocrdico secundario.
En raros casos de fracaso mediante la cardioversin transtorcica se ha tenido xito
realizndola con catteres encavitarios.
En pacientes con ms de 48 horas de evolucin de la arritmia se recomienda diferir la
cardioversin hasta completar 3 semanas de anticoagulacin con Cumarnicos,
manteniendo stos por 4 semanas post cardioversin.
Varios trabajos han mostrado que la anticoagulacin previa a una CVE se puede
abreviar si se efecta un Ecocardiograma transesofgico que descarte la presencia de
trombos auriculares.
Cardioversin elctrica debe ser realizado inmediatamente si paciente presenta
inestabilidad hemodinmica, angina de pecho, IAM, shock o edema pulmonar.
Prevencin de recurrencias.
Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido
cardioversin elctrica como en aquellos en que se ha logrado la reversin
farmacolgica de la arritmia. Es conocido el hecho de que slo el 25% de los pacientes
que han sido cardiovertidos elctricamente, mantienen ritmo sinusal un ao despus,
en ausencia de terapia antiarrtmica profilctica. Utilizando antiarrtmicos tipo I,la cifra
llega al 50%,y a poco mas de 60% cuando el antiarrtmico elegido es la Amiodarona.
Los antiarrtmicos mas utilizados para la prevencin de recurrencias son: Propafenona
(450-900 mg),Flecainida (200 mg),Sotalol (160-320 mg) y Amiodarona (200-300 mg).
(Dosis por da).Los riesgos con el uso de antiarrtmicos del tipo I son bajos en pacientes
sin Insuficiencia Cardaca con funcin ventricular preservada.
En los ltimos aos ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia
seguir en pacientes con FA recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado
control de la respuesta ventricular o insistir en mantenerlos en ritmo sinusal. Varios
estudios prospectivos y debidamente randomizados han mostrado que ambas
estrategias no difieren en forma significativa en trminos de morbimortalidad. Sin
embargo esto es vlido slo para aquellos pacientes que cumplieron los criterios de
inclusin de dichos estudios (FA bien tolerada en pacientes mayores en el estudio ms
importante). Debe dejarse claro que en estos ensayos lo que se compar fueron
distintas estrategias y no el tener FA vs ritmo sinusal. De hecho anlisis posteriores han
mostrado que la mantencin de ritmo sinusal asi como el uso de anticoagulantes se
asociaron a una reduccin significativa de la mortalidad.
Recietemente ha ido ganando una creciente aceptacin la ablacin mediante
radiofrecuencia de focos gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que
puede traducirse en una terapia curativa. Sin embargo su aplicacin requiere de una
tecnologa muy sofisticada y los mejores resultados se obtienen fundamentalmente en
pacientes jvenes sin cardiopata estructural.
3) Prevencin de embolas sistmicas.
Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolas sistmicas que presentan los
pacientes con Fibrilacin Auricular, sea sta paroxstica, persistente o permanente.

42

Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolas

previas, valvulopata mitral reumtica, Hipertensin Arterial, Insuficiencia Cardaca,
Diabetes, edad avanzada y aquellos con evidencias ecocardiogrficas de deterioro de
la funcin ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo (AI>2.5/m2 de superficie
corporal). Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes con Cumarnicos, si bien
disminuyen significamente las embolas sistmicas, no estn exentos de
complicaciones por lo que deben utilizarse cuando las evidencias muestran que sus
beneficios superan los riesgos.
De acuerdo a guas internacionales los factores de riesgo para desarrollar embolas
sistmicas en pacientes con FA se han clasificado en:
Factores de alto riesgo
De riesgo moderado
Riesgo menos establecido
ACV, TIA o embolia previa
Edad 75 aos
Sexo femenino
Estenosis mitral
HTA
Edad entre 65 y 74 aos
Vlvula cardiaca protsica I. Cardaca
Cardiopata isqumica
FE VI 35%
Tirotoxicosis
DM
Sin factores de riesgo
AAS 81-325mg/da
Un factor de riesgo moderado
AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3)
Cualquier factor de alto riesgo o ms de Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)
un factor de riesgo moderado
Tambin existe CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e
IC (cada uno 1 pto). Riesgo alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y
bajo 0 pto (AAS o nada). Umbral de anticoagulacin sigue siendo tema controvertido!
De acuerdo a nuestra opinin (Cardiologa PUC),
anticoagulacin en pacientes con FA seran:
Grupo A
Grupo B
Cumarnicos
Aspirina
< 75 aos con :
< 65 aos
Historia de ICC, embolas sin cardiopata y ninguno
previas
o
valvulopata de los factores sealados
mitral.
en el grupo A
Hipertensin arterial.
Diabetes.
Presencia de factores de
riesgo ecocardiogrficos.

las

recomendaciones

de

Grupo C
decisin individual
65-75 aos y ninguno de
los factores sealados en el
grupo A.
> de 75 aos. Se considera
que si bien estos pacientes
tienen
>
riesgo
de
embolas, tambin tienen >
riesgo de complicaciones
con
la
terapia
anticoagulante.

En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarnicos, el nivel de

anticoagulacin a alcanzar, depender del grado de riesgo de presentar embola (INR
3-4.5 en los grupos de ms alto riesgo; INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.)
Evolucin
Existen datos que apoya importante deterioro de la calidad de vida paciente, no
relacionada con la frecuencia ni duracin de los perodos sintomticos.
Aumenta AVE (5% anual en FA no valvular, 17 veces ms en FA + cardiopata
reumtica), IC y mortalidad de todas las causas, especialmente en mujeres. FA con
respuesta ventricular rpida mantenida puede llevar a miocardiopata mediada por
taquicardia.
Prevencin

43

iECA, losartan y candesartn reduce la incidencia de FA en paciente HTA con HVI y

con IC sintomtica.
Obesidad relacionada con la dilatacin de la AI. Reduccin de peso baja el riesgo
asociado a FA.
Estimulacin elctrica sincronizada, auricular o AV puede reducir la incidencia de FA
en pacientes con bradicardia que requiera de MP.
Cuando FA se asocia con flutter auricular, Sd de WPW, o con la taquicardia de
reentrada del nodo AV, tratamiento de la arritmia principal disminuye la incidencia
de FA recurrente.
Estatinas en estudios.

Referencia y mayor informacin

ACC/AHA/ESC gua de prctica clnica 2006 para el manejo de pacientes con FA
Dr. Alejandro Fajuri

FLUTTER AURICULAR
Definicin
Arritmia supraventricular de alta frecuencia (habitualmente de 300 por minuto) que se
conduce con bloqueo AV variable (1x1, 2x2, 4x1, etc). Flutter auricular se puede asocia
a FA.
Presentacin clnica
Depende de la respuesta ventricular. Cuando se conduce con frecuencias ventriculares
altas pueden aparecer palpitaciones, sntomas de insuficiencia cardiaca y
eventualmente compromiso hemodinmico.
Diagnstico
Confirmacin por ECG. Ondas en serrucho en aVF, II y III (flutter tipo I, tpico) o
pueden no observarse tales ondas auriculares (flutter tipo II, atpico).
Manejo
CVE (tratamiento de eleccin en paciente con HDN estable e inestable), generalmente
de bajo energa (50J).
Tratamiento anticoagulante en cardioversin debe tener la misma consideracin que
FA.
Manejo de recurrencias.
- Tratamiento similar a FA.
Para la prevencin se puede utilizar antiarrtmico (propafenona, flecainida o
amiodarona). En caso de propafenona o flecainida existe riesgo de causar flutter
auricular con conduccin 1x1, por ende debe utilizar previamente bloqueadores de NAV
(beta bloqueadores o antagonista de calcio no dihidropiridnicos).
En caso de flutter crnico o recurrentes se puede derivar a un estudio electrofisiolgico
para ablacin con radiofrecuencia (tasa de xito de 80%).
- Tratamiento de prevencin de tromboembolismo (igual que FA, ligeramente menor
ACV en flutter).
Estratificacin de riesgo
CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e IC (cada
uno 1 pto). Riesgo alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y
bajo 0 pto (AAS o nada),. Umbral de anticoagulacin sigue siendo tema
controvertido!
Gua ACC/AHA/ESC:
Factores de alto riesgo
De riesgo moderado
Menos vlidos
ACV, TIA o embolia previa
Edad 75 aos
Sexo femenino

44

Estenosis mitral
Vlvula cardiaca protsica

HTA
IC
FE VI 35%
DM

Edad entre 65 y 74 aos

Cardiopata isqumica
Tirotoxicosis

Sin factores de riesgo

Un factor de riesgo moderado
Cualquier factor de alto riesgo o ms de
un factor de riesgo moderado

AAS 81-325mg/da
AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3)
Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)

HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL

Importancia de la HTA
La importancia de la Hipertensin Arterial como problema de salud pblica radica en su
rol causal de morbimortalidad cardiovascular. Es uno de los cuatro factores de riesgo
mayores modificables para las enfermedades cardiovasculares, junto a las
dislipidemias, la diabetes (aproximadamente el 60% de los DM tipo 2 son hipertensos)
y el tabaquismo. Es el de mayor importancia para la enfermedad coronaria y el de
mayor peso para la enfermedad cerebro vascular. Se estima que aproximadamente un
50% de la poblacin hipertensa no conoce su condicin, por lo tanto, no se controla la
enfermedad. La poblacin hipertensa tiene una mayor morbilidad y aumenta su riesgo
relativo de presentar:
Accidente Vascular Enceflico, con frecuencia 10 veces mayor que en poblacin
normo tensa.
Cardiopata coronaria significativa, con frecuencia 5 veces mayor que en
poblacin normo tensa.
Insuficiencia cardaca congestiva, con frecuencia 2-4 veces mayor que en
poblacin normo tensa.
Insuficiencia renal crnica, con frecuencia 1,7 veces mayor que en poblacin
normo tensa.
Aumento de 20 mmHg en la Presin Sistlica y de 10 mm Hg en la Presin
Diastlica, sobre 115/75 mm Hg, aumenta al doble el riesgo de muerte por ECV.
El aumento de riesgo es independiente de otros factores de riesgo de ECV, y es
similar para hombres y mujeres
Definicin:
Corresponde a la toma de dos o ms registros de presin >140/90 mm Hg, tomadas en
das distintos en condiciones ptimas (sentado por 5 minutos, brazo altura corazn, sin
cafena ni cigarro ni OH en los ltimos 30 min, con instrumento apropiado y calibrado).
Segn la JNC7, se clasifica en:
Normal: sistlica <120 mmHg y diastlica <80
Pre hipertensin: sistlica 120-139 o diastlica 80-89
Hipertensin:
Etapa 1: sistlica 140-159 o diastlica 90-99
Etapa 2: sistlica 160 o diastlica 100

45

Epidemiologa
En la Encuesta Nacional de Salud Chile (2003) se encontr una frecuencia de personas
con presin arterial alta de 33,7% en el tamizaje realizado en poblacin de 17 y ms
aos, de los cuales el 40,2% no conoca su condicin (25,3% de las mujeres y 53,2% de
los hombres). De la poblacin de pacientes con presin arterial alta, el 63% se saba
hipertenso; el 44% est recibiendo medicacin y slo un 22% presentaba cifras de
presin dentro de cifras normales.
Etiologa
Segn su origen, la HTA puede ser esencial (primaria), o secundaria. Un 95% de los
hipertensos presenta hipertensin primaria o esencial, que no tiene causa conocida, y
un 5% tiene hipertensin secundaria.
Diagnstico
La deteccin de la hipertensin arterial requiere de la medicin de la presin arterial
con una tcnica apropiada. Si las cifras de presin se encuentran sobre 139/89 mmHg,
se sugiere realizar un control seriado de presin arterial que incluya la medicin en por
lo menos otras 2 oportunidades, adems de la toma inicial. Segn los resultados se
puede clasificar al paciente en una de las etapas de la hipertensin, lo que implica
conductas distintas a seguir. Luego, la evaluacin contina con control con enfermera
quin identifica factores de riesgo cardiovascular, educacin, medicin de peso,
estatura y circunferencia de cintura. Se solicitan exmenes laboratorio (hematocrito,
creatinina plasmtica, examen completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lipdico,
potasio plasmtico). Se debe buscar repercusin de rganos blancos, como cardaco
renal y retinopata.
Manejo
Se centra en los cambios de hbitos (bajar de peso en caso de obesidad, alimentacin
saludable, disminuir la ingesta de sodio, aumentar la actividad fsica,etc) y la terapia
farmacolgica (ver tabla siguiente)

46

Cambios
Cambiosen
enel
elestilo
estilode
de
vida
vida
Tratamiento
Tratamiento
Farmacolgico
Farmacolgico
Sin
Sincondiciones
condicionesclnicas
clnicas
asociadas
asociadas
Hipertensin
Hipertensin
HipertensinArterial
Arterial
HipertensinArterial
Arterial
Grado
grado
Grado22
grado11
140-159
140-159//90-99
90-99mmHg
mmHg

Tiazidas
Tiazidas

>160
>160sistlica,
sistlica,>
>100
100
diastlica
diastlica
Combinacin
Combinacinde
dedos
dos
drogas:
drogas:
Usualmente
UsualmenteTiazidas
Tiazidasee
IECA
o
ARA
IECA o ARAIIIIoobb
bloqueadores
bloqueadoresoo
bloqueadores
bloqueadoresdel
delcalcio
calcio

Con
Concondiciones
condicionesclnicas
clnicas
asociadas
asociadas
Segn
Segncondiciones
condiciones
clnicas
clnicasasociadas
asociadas
(ver
(vertabla
tablasiguiente)
siguiente)

Considerar:
Considerar:IECA,
IECA,ARA
ARAII,
II,bb
bloqueadores,bloqueadore
bloqueadores,bloqueadore
ssdel
delcalcio
calciooo
combinaciones
combinaciones

MEDICAMENTOS
ASOCIADAS

ANTIHIPERTENSIVOS

Diurtic
os

B
Bloqueadore
s

IECA

SEGN
ARA
II

CONDICIONES
Ca
bloqueadores

CLNICAS

Espironolactona

Insuficiencia
X
X
X
X
X
Cardaca
Infarto
Frmaco al
Situacin
clnica
Agudo
X
X Contraindicaciones
X
favorable
Miocardio
para su uso
Insuficiencia
X Hipertensin
X
X Asma
X
Betabloqueador
Coronaria
es
Sistlica
Claudicacin severa
Diabetes
X Cardiopata
X
X Bradiarritmias
X
X
Mellitus
isqumica
Nefropata
X
X
Taquiarritmias
Crnica
Insuficiencia
Insuficiencia
Renal
X cardiaca
X
X
Tirotoxicosis
Crnica
IECA
Insuficiencia
Embarazo
Insuficiencia
cardaca
bilateral
vascular
X
X Estenosis
Diabticos
Art.
Renal
Cerebral
Cardiopata
Hiperkalemia
NOTA: En pacientes
diabticos se recomienda
uso Ca bloqueadores no
isqumica
dihidropiridnicos
Diurticos
Insuficiencia
Gota
cardiaca
Ancianos
Antagonistas
Angina

47

del Calcio
ARA II

Bloqueadores

Ancianos
HTA sistlica
Intolerancia IECA
Insuficiencia
cardiaca
Hipertrofia
ventricular
Hipertrofia
prosttica

Embarazo
Estenosis
bilateral
Art. Renal
Hiperkalemia
Hipotensin
ortosttica

Seguimientos
La frecuencia de los controles variar segn el grado de control y la presencia de otros
factores de riesgo. No hay evidencias claras que recomienden una frecuencia dada de
la periodicidad del uso de exmenes de laboratorio. En aquel paciente que no tiene
otros factores asociados significativos y ha alcanzado el nivel objetivo de presin
arterial, la frecuencia de control debera ser entre tres y seis meses como mximo. Se
recomienda control mensual hasta alcanzar cifras deseadas o controles ms seguidos
si se trata de HTA en etapa 2 o con otras comorbilidades. Control creatinina y K 1-2
veces al ao. Evaluar la adherencia a tratamiento, (cerca de la mitad de los pacientes
que inician tratamiento antihipertensivo lo abandona o modifica dentro del ao de
realizado el diagnstico y slo entre 30-50% de los que permanecen bajo tratamiento
controlan la PA).
Mayor estudio
MINISTERIO DE SALUD. Gua Clnica Hipertensin Arterial Primaria o Esencial en
personas de 15 aos y ms. 1ra Ed. Santiago: Minsal, 2006.
UptoDate 16,1: Overview of hypertension in adults, 2008
Temas de Medicina Ambulatoria, Hipertensin Arterial, Drs Paula Rojas, Joaqun
Montero
y
Philippa
Moore,
http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA

Definicin
Se define como hipertensin arterial secundaria, a aquella que tenga una causa
especfica atribuble. En la poblacin general corresponde alrededor del 10% de todas
las hipertensiones (90% son esenciales). En general, al ser de causa conocida, la
hipertensin secundaria puede tener no slo un tratamiento sintomtico, sino que
tambin etiolgico.
Sospecha clnica y Diagnstico
Las HTA secundarias suelen presentarse en personas menores de 30 y mayores de 60
aos.Suelen ser de instalacin acelerada o maligna, y de difcil manejo. La historia
puede dar importantes claves para un correcto diagnstico. En toda mujer se debe
preguntar por el uso de gestgenos o estrgenos. Una historia de trauma renal, dolor
lumbar agudo o hematuria apuntan a patologas renales responsables de la
hipertensin tales como infarto renal o uropatas que han producido dao
parenquimatosa. La historia de poliuria y nicturia es sugerente de insuficiencia renal
inicial o hiperaldosteronismo primario. En este ltimo caso pueden existir sntomas
musculares secundarios a hipokalemia, tales como calambres o prdida de fuerza que
en algunos casos puede llegar a la parlisis. La historia sugerente de hiperactividad
simptica y labilidad de la PA deben sugerir un Feocromocitoma, como tambin:
a) Hipertensin severa paroxstica, muy en especial cuando sta se ha presentado
en relacin con anestesia o uso de betabloqueadores. Es un dato

48

particularmente til el que las crisis hipertensivas sean seguidas

de
hipotensin.
b) Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoracin. Los
paroxismos en general, son de comienzo sbito, de corta duracin. La cefalea es
sbita y muy intensa.
c) Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan hacia hipermetabolismo,
tales como nerviosismo e intolerancia al calor.
El examen fsico tambin puede entregar informacin valiosa. Es as como la falta de
pulso o soplos en arterias perifricas sugieren coartacin artica, ateromatosis o
enfermedad de Takayasu con compromiso de arteria renal. Es altamente sugerente de
estenosis de arteria renal (EAR), un soplo en hipocondrio, especialmente si tiene un
componente diastlico. En algunos pacientes portadores de feocromocitoma la toma de
PA despus de la palpacin abdominal profunda demuestra una respuesta
hipertensora.
El LABORATORIO GENERAL permite seleccionar aquellos enfermos con probabilidades
altas o intermedias de tener una HTA secundaria. Los exmenes de orina, nitrgeno
ureico y creatinina son altamente sensibles para la investigacin de una nefropata. El
examen de orina puede ser muy sugerente de una glomerulopata. La ecotomografa
puede mostrar alteraciones tales como aumento de la ecogenicidad cortical,
disminucin del tamao renal o presencia de dilatacin del sistema excretor, o
asimetra renal. En la estenosis de arteria renal (EAR) muchas veces la ecografa
tambin demostrar
asimetra renal. En un paciente que no recibe diurticos y est en rgimen con sal, el
hallazgo
de
hipokalemia
orienta
fuertemente
hacia
la
presencia
de
Hiperaldosteronismo, primario o secundario a EAR. Si el enfermo con hipokalemia
recibe diurticos, existen dos posibilidades: deplecin de potasio por la accin de estos
medicamentos o un hiperaldosteronismo. El Diagnstico diferencial entre ambas
posibilidades se basa en la medicin de electrlitos en orina de 24 hs., estando en
dieta con sal, y suspendiendo los diurticos por 48 hs. Con excrecin urinaria de sodio
de 100 mEq/24 hs, si la hipokalemia era por diurticos se ahorrar potasio eliminando
30 mEq/24 hs, a diferencia de un hiperaldosteronismo donde la excrecin ser 40
mEq/24 hs.
Causas
1) Enfermedad del parnquima renal: son las ms frecuentes dentro de las
secundarias (5%). Se deben a una alteracin de la regulacin del Na y agua a nivel
renal, lo que ocasiona expansin de volumen, o una alteracin de la secrecin renal de
sustancias vasoactivas que modifica el tono arteriolar a nivel local o sistmico. Esto es
vlido, tanto para las causas parenquimatosas como para las renovasculares, aunque
en las primeras, son los cambios estructurales por procesos fibrticos o inflamatorios a
nivel de la vasculatura intrnseca del rin la causa de la hipertensin. 2)
Hipertensin renovascular: corresponde al 4% de las causas de hipertensin
secundaria. El mecanismo involucrado est dado por una cada de la perfusin renal, lo
que genera un aumento de la actividad del SRAA, con elevacin de la presin arterial
sistmica. El diagnstico se basa en hallazgos clnicos por (soplos abdominales), ARP
alta, Ecoduplex renal alterado,cintigrafa con Captopril positiva y angiografa.
3) Endocrina:
-

Hiperaldosteronismo primario: es una causa infrecuente, cuyo origen est en un

adenoma (Enf. de Cohn) o en hiperplasia de las suprarrenales, lo que trae como
consecuencia un aumento de la secrecin de aldosterona, con mayor retencin de
Na y agua, as como con un aumento de la secrecin de K. La actividad de renina
plasmtica (ARP) est suprimida, sin que descienda la aldosterona. El diagnstico
se hace por determinacin de actividad de renina plasmtica y niveles de

49

aldosterona plasmtica y urinarios, seguido de estudio radiolgico para visualizar

las suprarrenales.
Sndrome de Cushing: los niveles de cortisol elevados tienen efecto
mineralocorticoide con supresin del eje RAA. El diagnstico es por test de
supresin con dexametasona
Feocromocitoma: tumor adrenal que genera una secrecin aumentada de
catecolaminas, lo que causa vasocontriccin y aumento del trabajo cardaco. El
diagnstico se realiza por determinacin de catecolaminas en plasma u orina (o sus
metabolitos). Luego, se debe determinar la ubicacin del tumor (puede ser bilateral
o ectpico), a travs de un TAC o de un cintigrama con MIBG.
Hiperparatiroidismo: aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece
ejercer un efecto vasoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas
altas y los bloqueadores de calcio disminuyen la presin.

4) Coartacin artica: la hipertensin puede deberse, tanto a la coartacin per se

(que se ubica distal al origen de la arteria subclavia izq.), con un alza de la presin
proximal a la estenosis, como por la baja perfusin renal, por lo que se comportara
como una causa renovascular. El diagnstico se basa en el examen fsico, detectndose
diferencias en los pulsos y presin en extremidades y tambin por imgenes.
5) Otros: La disfuncin tirodea, la acromegalia, la hipertensin endocraneana y los
anticonceptivos orales tambin causan hipertensin.
Ms Informacin
HIPERTENSIN ARTERIAL, DR. EMILIO ROESSLER BONZI, Facultad de Medicina U.
De Chile
Temas Examen Quinto Ao, Medicina UC, 2001

HOLTER DE ECG
Generalidades
El Holter de ECG es un test no invasivo usado para evaluar alteraciones
electrocardiogrficas en muchas enfermedades cardacas. Se evala al paciente por
periodos prolongados de tiempo, sin alterar su actividad diaria, evaluando de forma
dinmica al paciente en su ambiente natural. A diferencia del ECG de superficie, los
registros de Holter son de larga duracin (24 horas), con slo 2 3 derivaciones, con la
ventaja de registrar fenmenos elctricos que a menudo son transitorios y de corta
duracin.
Grabadoras de Holter y sistemas de anlisis
Los sistemas de registro se pueden dividir en aquellos que usan cintas magnticas y los
que usan almacenamiento electrnico. Ambos usan el mismo procedimiento analtico.
Desde el punto de vista temporal se reconocen 3 tipos de grabadoras: continuas,
intermitentes (monitor de eventos y transferencia de datos de ECG por va
transtelefnica) y de anlisis en tiempo real. Las grabadoras de Holter o Unidades de
Monitoreo Ambulatorio, son de tamao pequeo, livianas, alimentadas por bateras,
con registros en cintas electromagnticas desde derivaciones bipolares, por lo general
con ECG de tres derivaciones, que almacena los datos en casete o microcassette. La
unidad de monitoreo ambulatorio tiene un botn de eventos a travs del cual se puede
correlacionar temporalmente los sntomas del paciente con los hallazgos del ECG, lo
que se complementa con un reloj digital de cuarzo. Las grabadoras se activan
automticamente por 6 minutos al momento de iniciar el sistema de registro.
El sistema de anlisis es realizado por un programa especfico en un PC.
Indicaciones de uso.
Las indicaciones ms frecuentes y aceptadas son:

50

Evaluacin de sntomas probablemente relacionados con arritmias: La ausencia

de sntomas frente a Holter sin arritmias no puede descartar la causalidad. Sin
embargo, si se detecta una arritmia asintomtica, el Holter es de utilidad para
demostrar la falta de relacin entre los sntomas y el trastorno del ritmo.
Deteccin, cuantificacin y mecanismo de las arritmias.
Evaluacin de riesgo en pacientes con arritmias sintomticas o asintomticas: El
mayor impacto pronstico del Holter est en la evaluacin de riesgo de
pacientes con arritmias ventriculares frecuentes y complejas, con evidencia de
deterioro de la funcin ventricular. Otras indicacines son miocardiopata
hipertrfica (mayor riesgo de muerte sbita frente a salvas de Taquicardia
ventricular), Sndrome de WPW (riesgo de fibrilacin ventricular), pacientes con
sntomas sugerentes de arritmias e intervalo QT prolongado, estenosis artica
significativa y miocardiopata dilatada.
Evaluacin de la eficacia de la terapia antiarrtmica.
Evaluacin del funcionamiento de los marcapasos.
Deteccin de isquemia miocrdica.
Arritmias en sujetos sanos o aparentemente normales: Cabe destacar que es
frecuente hallar alteraciones del ritmo no patolgicos en individuos jvenes y
sanos, tales como: bradicardia sinusal, arritmias sinusales, bloqueos sino
auriculares, bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach (a menudo durante
el sueo), migracin del ritmo auricular, ritmo de la unin AV, extrasstoles
auriculares y ventriculares.
Arritmias supraventriculares. Si estas arritmias son lo suficientemente
frecuentes durante las 24 h o si existe la posibilidad de que se presente durante
el tiempo de registro, entonces el Holter es una tcnica de gran utilidad,
especialmente
en
el
estudio
de
disfuncin
del
ndulo
sinusal,
fibrilacin auricular, flutter, taquicardia auricular y taquicardia supraventricular
por reentrada.

Indicaciones de uso ms restringido:

Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
Bsqueda de potenciales ventriculares tardos.
Mayor estudio
1.
www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/2_2_Electrocardiografia_Ambulatori
a.pdf

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA (II)

La Hipertensin arterial resistente se define como la falla en lograr las metas de
presin arterial en pacientes con:
Buena adherencia a tratamiento farmacolgico
3 medicamentos antihipertensivos
Dosis maximas
1 de estos tiene que ser diurtico.
Ante un paciente con Hipertensin resistente hay que descartar la pseudosresistencia
Mala toma de presin arterial
Placas de ateroma calcificado en arterias de pacientes aosos.
Efecto bata blanca
Mala adherencia al tratamiento

51

Dosis Inapropiadas de Antihipertensivos.

Inercia de tratamiento, Pese a no alcanzar metas, no se aumentan las dosis.

En caso de Confirmar, hipertensin resistente sospechar causas Secundarias.

Tambin sospechar en hipertensos que debuten menores de 30 aos o mayores de
50.
Siempre evaluar Medicamentos (AINES, ACO, Esteroides, Erotropoietina Hierbas
alternativas), Drogas (anfetaminas, cocana), consumo de Alcohol, Sobrecarga de
volumen (sal, falla renal). Si no se logran la metas de Presin, derivar a especialista.
Las posibles causas de HTA secundaria son pesquisables con el examen fsico,
siempre tomarlo en cuenta, e incluyen:

Enfermedad parenquima renal

Enfermedad Renovascular
Hiperaldosteronismo Primario
Apnea Obstructiva del Sueo
Feocromocitoma
>>
Cushing
>>
Tiroidea (Hipo-Hiper)
Coartacin Artica
Tumores Intracraneanos

>>
Funcin renal
>>
Ecografa Doppler Renal
>>
ELP, Nivel de Aldosterona=20xARP
>>
Polisomnograma
Metanefrinas Urinarias, TAC abdomen.
Test nugent, cortisol libre urinario 24Hrs
>>
TSH, T4l
>>
Pulsos Asimtricos, TAC torax
>>
TAC de cerebro

Pantelis, A. Resistant Hipertensin, JACC Vol. 52, No. 22, 2008

INSUFICIENCIA AORTICA
Definicin
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica, funcional y clinica asociada a la
incompetencia de la vlvula artica.
Fisiopatologa
El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un
porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza
tanto desde la AI como desde la aorta. Resultado
de esta situacin es un incremento del volumen
diastlico y del volumen sistlico de eyeccin, con
un importante incremento de la pre y de la postcarga del ventrculo izquierdo, lo que produce
hipertrofia ventricular izquierda, con aumento de
los dimetros y de la masa ventricular
proporcional entre la pared y el volumen
ventricular (hipertrofia excntrica).
Etiologa
Las causas ms comunes son por enfermedad
reumtica o dilatacin de una vlvula bicspide congnita. Otras causas son
endocarditis, trauma, AR, degeneracin mixomatosa, espondiloartritis anquilosante,
HTA, aortitis (por sfilis), sndrome de Marfn, etc.
Presentacin clnica
Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a:
1) Aumento de volumen cardaco y del volumen de eyeccin: Palpitaciones y latidos
torcicos.

52

2) Falla ventricular izquierda : Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema

pulmonar
e Insuficiencia cardaca congestiva.
3) Insuficiencia coronaria: Angina (menos comn)
Examen Fsico:
- Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cller )
- Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistlica y descenso de
la diastlica. Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteria braquial y
popltea.
- Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y
descenso rpido; puede haber soplo sistlico irradiado.
- Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI 1 Ruido normal o disminuido; 3 Ruido, soplo
diastlico precoz,"in decrescendo" y soplo diastlico mesodiastlico, Austin-Flint
( infrecuente )
Soplo sistlico eyectivo artico. por aumento del VSE
Diagnstico
Se realiza mediante el examen fsico, pero es necesario realizar exmenes para
establecer el grado de repercusin anatmico-funcional.
ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de
hipertrofia electrocardiogrfica : "sobrecarga diastlica" en que predomina el
aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y sobrecarga sistlica" en que
predominan las alteraciones del ST-T. En las primeras etapas de la evolucin, los
pacientes con insuficiencia artica tienen un ECG con "sobrecarga diastlica" y
frecuentemente en las fases ms avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de
tipo sobrecarga sistlica. Este fenmeno se asocia con elevacin de la presin
diastlica final del ventrculo izquierdo.
Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatacin e hipertrofia del VI, con
valoracin de su contractilidad y fraccin de eyeccin. Es til en diagnosticar
etiologa ( reumtica, diseccin artica, endocarditis infecciosa, dilatacin
anular, etc.), en especial para el diagnstico de insuficiencia artica aguda. El
estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la regurgitacin.
Hemodinmica y angiografa: En general los estudios no invasivos son
suficientes para el diagnstico y seguimiento de los pacientes con IAo, sin
embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando
hay asociacin de patologas.
Manejo
Los pacientes pueden permanecer asintomticos por muchos aos. Se deben tomar las
siguientes medidas preventivas:
- Control peridico para evaluar evolucin clnica y ecocardiogrfica
- Prevencin de Endocarditis Infecciosa
- Prevencin de Fiebre Reumtica, en las personas ms jvenes
- Limitacin de actividades fsicas ms pesadas o competitivas.
Los diurticos, vasodilatadores y los IECA son los frmacos de eleccin para pacientes
candidatos a recambio valvular. Nifedipino se utiliza en pacientes asintomticos con VI
normal.
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Debe plantearse cuando aparecen
los
primeros sntomas de aumento de la presin de AI (disnea) o de angina, pero tambin
cuando
hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de deterioro progresivo de la funcin
ventricular izquierda. Para este efecto los indicadores de mayor utilidad son la fraccin
de

53

eyeccin y el dimetro sistlico de VI por ecocardiografa. En general se acepta que:

Pacientes con un dimetro sistlico < 45 mm y FE > 60%, no tienen indicacin
quirrgica;
Se debe indicar ciruga antes que se llegue a dimetros sistlicos > 55 mm o
FE < 50%.
La razn es que los pacientes con dao miocrdico avanzado (fraccin de eyeccin <
50%
o dimetro sistlico > 55 mm ) tienen peor evolucin post-operatoria alejada que los
pacientes
con funcin del VI menos alterada.
Mayor estudio
APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia
Universidad Catlica de Chile
UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of chronic aortic
regurgitation in adults

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (II)

INTRODUCCIN
Existe situaciones clnicas en que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca se
producen en forma sbita, como por ejemplo en un paciente con prdida importante de
masa miocrdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendneas e insuficiencia
mitral aguda.Tambin debe considerarse como causa importante el dao valvular
agudo mitral o artico secundario a Endocarditis infecciosa En estas situaciones no
existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardaca
compensatoria, predominando los mecanismos neurohumorales de compensacin.
Esta situacin se caracteriza por un gasto cardaco insuficiente y gran predominio de
los mecanismos adrenrgicos: taquicardia y vasoconstriccin perifrica.
Desde el punto de vista fisiopatolgico esto significa una circulacin perifrica
insuficiente, con hipotensin arterial, acidosis lctica habitual, hipoperfusin renal (con
prdida de la capacidad de regulacin acido-base, retencin nitrogenada y retencin
hdrica) y presin de llenado ventricular izquierdo
elevada, con importante congestin pulmonar e
hipoxemia.
Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la
aparicin de sntomas y signos de funcin cardiaca
anormal de inicio rpido, con o sin cardiopata previa
con ndice cardiaco (Gasto cardiaco/ Superficie
Corporal) menor a 2,5 L/min/m2.
Obedece a mltiples causas, actuando la mayor parte
de las veces en conjunto, siendo en forma aislada la
ms importante de ellas el sndrome coronario agudo
Figura:
(alrededor de un 60% de los casos), corresponde a una
Objetivos inmediatos en
situacin clnica compleja de mal pronstico (alta tasa de mortalidad)
queinicial
requiere
el tratamiento
de un
tratamiento oportuno y efectivo.
un paciente con ICA.
Se intenta presentar
una lista de objetivos de
INSUFCIENCIA CARDIACA
AGUDA
manera secuencial y
prioritaria, tomando en
cuenta que los ltimos
Resucitacin Inmediata
dos objetivos (en zona
Diagnstico
gris) requerirn el
Especfico
Paciente con dolor o
apoyo de
Analgesia/Sedacin
ansiedad?
monitorizacin invasiva
Tratamiento
en la mayora de los
SaO2 >95%?
casos (Presin venosa
54Considerar VPPNI
Aumentar FiO2/
Gasto Cardiaco
central Presin de
adecuado?:
Ritmo
y Frecuencia
Capilar Pulmonar)
SatVO2>65%
Antiarrtmicos/Marcapasos
cardiacos normales?
Considerar Intropos,
VPPNI= Ventilacin con
Precarga
adecuada?
Vasodilatadores,
seguir
modificacionesconsiderar
de
Acidosis Metablica
Presin Positiva No
PAM > 70 mmHg?
Prueba
de
Volumen de volumen
diurticos
si sobrecarga
poscarga

SOSPECHA DIAGNSTICA
La insuficiencia cardiaca aguda es un sndrome que obedece a dos fenmenos
fisiopatolgicos: gasto cardaco disminuido (o desproporcionadamente bajo) y
congestin tisular, ya sea pulmonar, sistmica o ambas, que se traducen en sntomas
como disnea, ortopnea, fatigabilidad importante, signos de hipoperfusin tisular
(extremidades fras, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crpitos
pulmonares, edema de extremidades, ingurgitacin yugular, hepatoesplenomegalia).
Tanto en la anamnesis como en el examen fsico deben buscarse elementos
correspondientes a la causa primaria que origina la insuficiencia cardiaca (sndrome
coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la morbilidad subyacente que puede
conformar el sustrato para el desarrollo de sta (insuficiencia cardiaca crnica,
valvulopata miocardiopata, etc.).
Por lo mismo, el diagnstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para
poder tratarlo y fijarlo en el contexto de las comorbilidades del paciente.
Se deben utilizar los estudios bsicos disponibles como el electrocardiograma,el
ecocardiograma (si est disponible) y la radiografa de trax
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
Todo paciente con una sospecha diagnstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser
trasladado en lo posible a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados
crticos, dado el mal pronstico y complejidad que conlleva este diagnstico.
El rol que cumple la evaluacin y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital
avanzado al paciente tratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar
trombolisis, cardioversin, instalacin de marcapasos transcutneo etc. (ver esquema),
estabilizando en lo posible al paciente para efectuar su traslado.
Referencias:
1. Markku, N. et al European Society of Cardiology guidelines on the diagnosis and
treatment of acute heart failure, Eur Heart J.
2. Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular
medicine, Elsevier 2005

INSUFICIENCIA CARDIACA
Definicin
Sndrome clnico complejo que es consecuencia de una alteracin cardaca funcional o
estructural, que altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyeccin,
produciendo sntomas y signos en reposo o ejercicio (disnea, fatigabilidad, congestin).

55

Epidemiologa
La insuficiencia cardaca (IC) es una entidad crnica progresiva con una alta
prevalencia en los
pases desarrollados (aproximadamente 2 % en Europa y USA), y con cerca de 550.000
nuevos
casos anuales en USA, en particular en adultos mayores. La mortalidad anual en la IC
es muy alta. Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con IC morirn
en los prximos 5 aos una vez establecido el diagnstico. Por otro lado, se trata de
una condicin crnica caracterizada por descompensaciones o exacerbaciones y por
hospitalizaciones recurrentes, lo que determina un enorme gasto en salud.
Fisiopatologa
El modelo de activacin neurohormonal, actualmente aceptado, establece que despus
de un primer
evento (sobrecarga de volumen o presin o un IAM) se produce activacin del sistema
renina-angiotensina aldosterona (SRAA) y del sistema simptico, producindose
neurohormonas con efectos hemodinmicos y celulares en los ventriculos y en la
vasculatura arterial y venosa. La activacin del SRAA y del sistema simptico,
mecanismos de compensacin inicial, mantenidos en el tiempo conducen a la
progresin de la IC. Los pptidos natriurticos, son los principales contrareguladores de
la activacin del SRAA y simptica, corresponden al pptido natriurtico auricular, al
pptido natriurtico tipo B (BNP, producido en el miocardio) y al pptido natriurtico
tipo C (producido principalmente en el endotelio). El pptido natriurtico auricular y el
pptido natriurtico tipo B se producen en respuesta al mayor estrs o tensin de la
pared ventricular, siendo ms especfico el BNP. Estos pptidos promueven natriuresis y
diuresis e inhiben el SRAA y el tono simptico con lo que mejora la funcin endotelial y
disminuye la resistencia vascular. En la progresin de la IC y en sus
descompensaciones, la activacin del sistema neurohormonal sobrepasa a los sistemas
contrareguladores.
Etiologa
Causas ms prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas
importantes son las valvulopatas, miocardiopatas, dao cardaco txico/metablico,
infiltracin del miocardio, infecciones y drogas.
Presentacin clnica
Los pacientes con disfuncin VI o insuficiencia cardaca se presentan de las siguientes
formas:
Sndrome de intolerancia al ejercicio: Corresponde a pacientes que consultan
por una reduccin de su tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga
siendo la forma de presentacin ms frecuente.
Sndrome edematoso: en algunos casos se presenta como nico o principal
sntoma.
Disfuncin ventricular: Estos son los pacientes en quienes por otro motivo, se
estudian y se
les encuentra evidencia de una alteracin estructural y/o funcional cardaca, en
ausencia de sntomas de insuficiencia cardaca
Examen Fsico
Debe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardaca izquierda,
como frialdad distal, cianosis perifrica, crpitos pulmonares, auscultacin de tercer y/o
cuarto ruido, con o sin galope y soplos Adems se debe evaluar signos de falla derecha
como presin venosa yugular elevada, hepatomegalia, con o sin reflujo hepato-yugular,
ascitis y edema maleolar blando.
Diagnstico

56

Segn los Criterios de Framingham se deben solicitar hemograma completo, nitrgeno

ureico, creatinina, pruebas hepticas, glicemia, electrolitos plasmticos. En casos
especficos se puede solicitar serologa para Chagas, toxoplasmosis, serologa HIV y
pruebas tirodeas. Las concentraciones plasmticas de ciertos pptidos natriurticos
especialmente el BNP y NT-proBNP, son tiles en el diagnstico de la IC por disfuncin
sistlica y diastlica, encontrndose en esta ltima condicin valores plasmticos algo
menores. Un valor normal o bajo, en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardaca,
indica que la probabilidad de IC como causa de los sntomas, es muy baja. Otras
condiciones que pueden contribuir a elevar los pptidos natriurticos son la isquemia
aguda/crnica, la hipertensin, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal.
Exmenes
a) Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un
electrocardiograma (ECG). Un ECG normal sugiere que el diagnstico de IC debe
ser revisado (el valor predictivo negativo para disfuncin ventricular es mayor a
90%). Se deben buscar evidencias de infarto al miocardio previo, ondas Q
especialmente de la pared anterior; signos de hipertrofia ventricular izquierda y
dilatacin de la aurcula. Tambin es til para detectar arritmias.
b) Radiografa de Trax: La presencia de un ndice cardio-torcico > a 0,5 y
congestin venosa pulmonar son indicadores de funcin cardaca anormal,y
sugieren una presin de llenado ventricular aumentada . La ausencia de
cardiomegalia sin embargo no descarta falla cardaca. Otro hallazgo frecuente
es el derrame pleural. La radiografa de torax permite adems el diagnstico
diferencial con enfermedades pulmonares.
c) Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debera tener un
ecocardiograma Doppler ya que permite definir la presencia de dao estructural
del miocardio, vlvulas o pericardio, y las cmaras involucradas. En presencia
de una fraccin de eyeccin preservada (> 50%), el hallazgo de alteracin en la
relajacin, disminucin de la distensibilidad o aumento de la rigidez del VI,
permite diagnosticar una disfuncin diastlica.
d) Coronariografa: Se justifica slo en aquellos pacientes susceptibles a ser
sometidos a terapia de revascularizacin. Tambin est justificado hacer estudio
angiogrfico en diabticos y pacientes con factores de riesgo coronario, sin
angina.
e) Ecocardiograma de estrs con dobutamina, cintigrama miocrdico,
resonancia nuclear magntica): Son tiles en pacientes con IC y evidencia
de cardiopata coronaria sin angina, debido a que estos pacientes se benefician
con la revascularizacin en presencia de extensas reas de miocardio no
infartado, hipoperfundido e hipocontrctil.
Manejo
ESTADIO A: Sin cardiopata estructural ni sntomas, solamente factores de riesgo
cardiovascular: HTA, DM
1. Control de factores de riesgo cardiovascular.

ESTADIO B: Disfuncin VI sistlica asintomtica

1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.
2. IECAs: Menor desarrollo de IC sintomtica y menos riesgo de muerte y

57

hspitalizaciones. En pacientes con FE disminuida aunque no hayan tenido

infarto y en personas con HTA e hipertrofia VI. Si hay intolerancia, utilizar
ARAII
3. B Bloqueadores: En todos los pacientes con infarto antiguo o reciente.
Adems en todo paciente sin infarto con FE disminuida.
4. Antagonistas de la Aldosterona: Epleronona ha disminuido la morbimortalidad en pacientes post IAM con FE disminuida y sin IC clnica, que se
encuentran en tratamiento con inhibidores de la ECA y betabloqueadores.
La Espironolactona est indicada en pacientes post infarto con FEVI 40% y
que no puedan recibir un inhibidor de la ECA por presencia de hipotensin.

ESTADIO C: Cardiopata estructural y sntomas de IC

1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.
2. IECAs: determina una progresin ms lenta de la enfermedad, disminucin
de la sintomatologa, y una mayor supervivencia. Si hay intolerancia utilizar
ARAII.
3. B Bloqueadores: han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida
y la sobrevida en pacientes con IC en CF II - IV. Este efecto ha sido
observado independiente de si la etiologa de la IC fue isqumica o no.
4. Antagonistas de la Aldosterona: Han demostrado ser de utilidad en
pacientes con insuficiencia cardaca crnica moderada a severa (CF III a IV)
y en aquellos pacientes que post un IAM cursaron precozmente con una
disfuncin sistlica severa (FE < 40%).
5. Diurticos: Son beneficiosos en el control de pacientes con IC cuando existe
edema o sntomas secundarios a la retencin de sodio y agua. Su uso
apropiado es determinante para obtener una adecuada respuesta de los
IECA y BB. No existen estudios controlados randomizados que hayan
evaluado la efectividad de los diurticos en la mejora de la sobrevida.
6. Digitlicos: Su utilizacin debe considerarse en pacientes con IC, en ritmo
sinusal, que persisten sintomticos luego del uso de diurticos, BB e IECA, y
tambin en la IC severa en tratamiento con espironolactona. La digoxina ha
demostrado disminuir las hospitalizaciones sin afectar la mortalidad.
7. Estatinas: El beneficio del uso de estatinas en pacientes con IC de etiologa
isqumica ha sido ampliamente demostrado previniendo la aparicin de
nuevos eventos isqumicos que deterioran an ms la disfuncin
ventricular. En pacientes con IC de etiologa no isqumica el empleo de
estatinas ha reportado resultados iniciales promisorios.

ESTADIO D: Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico ptimo

1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.
2. IECAs: Los pacientes con ICC refractaria tienen menor tolerancia a los IECA,
desarrollando ms hipotensin y falla renal, por lo cual en muchas
ocasiones toleran menores dosis a las recomendadas requiriendo en
algunos casos el uso de vasodilatadores alternativos como la hidralazina y/o
nitritos.
3. B Bloqueadores: Su uso en la IC refractaria son de probada utilidad, pero
debe reevaluarse peridicamente de acuerdo a la situacin clnica tanto en
su mantencin como en la reduccin de la dosis.
4. Diurticos y manejo del edema: Los pacientes con IC refractaria presentan
mayor grado de retencin hdrica, mayor prevalencia de enfermedad renal y
menor respuesta a diurticos de ASA, por lo que frecuentemente requieren
un incremento progresivo de la dosis y/o la asociacin de otro diurtico,

58

5.
6.

7.
8.

habitualmente una tiazida. La restriccin de sal, de lquidos y el monitoreo

diario del peso deben ser estrictos.
Vasodilatadores: Estn indicados en pacientes congestivos, que mantienen
una perfusin adecuada y que no resolvieron los sntomas con diurticos.
Intropos: Estn indicados cuando hay hipoperfusin perifrica, expresada
como hipotensin o deterioro de la funcin renal, con o sin congestin, con
el objetivo de mejorar el gasto cardaco, facilitar la diuresis y lograr una
estabilizacin clnica. Sin embargo, la utilizacin de los frmacos inotrpicos
es potencialmente perjudicial, pudiendo incrementar el riesgo arrtmico y la
isquemia miocrdica. Numerosos estudios con diferentes inotrpicos han
demostrado un efecto perjudicial sobre la sobrevida de los pacientes.
Dispositivos de Asistencia Ventricular: Estn indicados en pacientes con IC
refractaria como puente al trasplante, o como sostn hemodinmico
esperando la recuperacin ventricular.
Trasplante Cardaco: El trasplante cardaco se ha convertido en el
tratamiento definitivo para los enfermos en fase terminal de la IC.

Seguimiento
Evaluacin Clnica: Debe evaluarse la capacidad funcional segn la clasificacin
de la NYHA, el peso y cambios en el examen fsico sugerentes de sobrecarga de
volumen y/o hipoperfusin. Test funcionales del tipo test de caminata 6 minutos
pueden ser complementarios.
Evaluacin de laboratorio: De rutina deben ser monitorizados electrolitos
plasmticos, por la incidencia frecuente de hipokalemia, asociada a uso de
diurticos (riesgo de arritmias), hiperkalemia, hiponatremia, que marca un
pronstico desfavorable; tambin pruebas de funcin renal, para el ajuste de
dosis de medicamentos, y hemograma, para detectar aparicin de anemia. El
ecocardiograma Doppler se puede repetir en casos en los cuales se sospecha
progresin de la enfermedad, como as tambin en la evaluacin de la mejora
de la funcin ventricular con el tratamiento.
Otro tipo de controles, como estudios hemodinmicos invasivos, no estn
indicados rutinariamente, no tienen rol en control de la terapia, se reservan para
casos refractarios y evaluacin de candidatos a trasplante.
Mayor estudio
Guas para el diagnstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardaca, Mario
Alfaro, Ren Asenjo, Pablo Castro, Jorge Jalil, Marcelo Llancaqueo, Luis
Seplveda, Jos Luis Vukasovic, Revista Chilena de Cardiologa - Vol. 26 N4,
2007
Anexo

59

INSUFICIENCIA MITRAL
Definicin
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia
mitral.
Etiologa
Puede deberse a numerosas etiologas como dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin
de velos o del aparato subvalvular, reumtica (retraccin de velos y cuerdas), valvula
mixomatosa (prolapso de velos y ruptura de cuerda tendnea), cardiopata isqumica
(ruptura o disfuncin de msculo papilar), endocarditis Infecciosa dao miocrdico
isqumico, miocardiopata dilatada o hipertrfica,etc.
Presentacin clnica
Sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas segn etiologa.
Sntomas: de instalacin brusca o de lenta progresin
Congestin pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.
Gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento.
Hipertensin pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y sntomas de
congestin visceral.
Ex. Fsico
Soplo holosistlico irradiado a axila, 2do ruido aumentado o normal, puede haber un
3er ruido (en pacientes con IM severa).En algunos casos la I.Mitral determina soplos
cortos al final o al comienzo de la sstole.
Diagnstico
En el ECG y radiografa de trax se puede observar crecimiento de cavidades
cardacas, en esta ltima, adems cambios de la circulacin pulmonar y signos
congestivos. El Ecocardiograma es de gran utilidad porque demuestra el grado de
crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI permitiendo tambin avanzar en
el diagnstico etiolgico, importante en la decisin teraputica. El estudio con doppler
presenta algunas limitaciones en la cuantificacin de la insuficiencia valvular, pero es
til para evaluar los grados extremos de regurgitacin. Si estudios no invasivos no son
suficientes para tomar decisiones teraputicas se puede realizar estudio hemodinmico
y angiogrfico. Diferencia mejor la participacin de los diferentes componentes del
deterioro hemodinmico: enfermedad coronaria, funcin VI, presiones de llenado de VI
y de AI, presiones de capilar y arteria pulmonar, etc.
Manejo
Mdico:

60

Restriccin del sal y limitacin de actividad fsica

Uso de vasodilatadores para post-carga y volumen eyectivo (iECA)
Diurticos y digital para tratamiento de la Insuficiencia cardiaca o en caso de FA
Prevencin de endocarditis.
Quirrgicos: (derivar).Reparacin o reemplazo valvular.

Paciente con dimetro final de sstole ecogrfico mayor de 50mm y en

insuficiencias agudas. (<45mm tratamiento mdico, valor intermedio segn
sntomas y comorbilidades)

Evolucin
En general, los pacientes con insuficiencia mitral crnica tienen una lenta progresin de
su enfermedad y la toleran bien durante aos.
Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de
hipertensin pulmonar importante, su pronstico es relativamente malo.

MIOCARDIOPATAS
Definicin
Se refiere al compromiso miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o
secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias, txicas, degenerativas, etc). Se
excluye compromiso miocrdico isqumico o por sobrecarga ventricular causado por
enfermedad coronaria, HTA, valvulopatas o cardiopatas congnitas.
Se divide en dilatada, hipertrfica y restrictiva.
DILATADA
El fenmeno fundamental de las miocardiopatas dilatadas es la disminucin de la
capacidad contrctil del miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatacin y prdida de
la geometra ventricular. Normalmente afecta a ambos ventrculos, pero puede
predominar en uno de ellos. Probable estado terminal comn a diferentes procesos
patolgicos causados por una gran variedad de noxas: txicos (v.gr. alcohol, drogas
anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales), metablicos (hipotiroidismo). En
la mayora de los pacientes con miocardiopata dilatada no se logra identificar su
etiologa.
Presentacin clnica
-Sntomas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia cardaca global, en
general de instalacin rpida, precedida de un perodo asintomtico que puede ser de
varios aos de duracin, en donde la cardiomegalia radiolgica puede ser la nica
manifestacin de la enfermedad. Tambin pueden presentar lipotimias o sncopes
asociados a arritmias ventriculares complejas, situacin que es de extrema gravedad y
conlleva un muy mal pronstico.
-Ex. fsico: cardiomegalia, R3, soplos de insuficiencia mitral y tricuspdea, congestin
pulmonar
Diagnstico
RxTx con cardiomegalia, ECG con bloqueo de rama izquierda, HVI, trastornos de
repolarizacin. En el ecocardiograma se observa ventrculo dilatado con disminucin de
contractilidad. Holter de arritmia puede mostrar arritmias ventriculares complejos en
algunos pacientes.
Evolucin
La mayora de pacientes tienen un perodo asintomtico de duracin variable. Una vez
iniciado los sntomas de insuficiencia cardaca congestiva, su evolucin es
habitualmente progresiva con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 aos.
La mortalidad puede ser por insuficiencia cardaca refractaria o por arritmias
ventriculares complejas, las que tambin pueden provocar muerte sbita en el perodo
asintomtico.
Tratamiento

61

Debido a la ausencia de una etiologa conocida, en la mayora de estos pacientes se

utiliza slo el tratamiento mdico convencional.
- Tratamiento de IC: reposo, rgimen hiposdico, diurticos, digitlicos y en particular,
los inhibididores de la enzima convertidora.
- Otros: Antiarrtmicos (Amiodarona, no demostrado como prevencin de muerte
sbita), B-bloqueo (en dosis bajas, para aumentar la sobrevida), intropos positivos (sin
efecto en la sobrevida).
HIPERTRFICA
Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatacin de la
cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecnica. Habitualmente se presenta como
una hipertrofia asimtrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no
homogneo, tpicamente mayor en el septum interventricular. No se conoce la
etiologa, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 30-40% de los casos
existe una obstruccin al vaciamiento del VI, que genera un gradiente de presin VI-Ao.
En esta obstruccin puede participar varios factores como: Hipertrofia septal,
movimiento anterior del velo mitral anterior durante la sstole que se contacta con el
septum o aumento de la contractilidad miocrdica con disminucin de los volmenes
ventriculares. Grado de obstruccin puede ser variable en el tiempo. Este fenmeno
explica el nombre de "Miocardiopata hipertrfica obstructiva" con que tambin se la
conoce.
Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminucin de la distensibilidad,
aumento de la presin diastlica ventricular y dao miocrdico isqumico, por la
prdida de la relacin entre masa miocrdica y circulacin coronaria.
Presentacin clnica
- Sntomas: Mayora de los pacientes tienen un largo perodo asintomtico, siendo la
muerte sbita -habitualmente en relacin con esfuerzos- la primera manifestacin de la
enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes ms jvenes, con antecedentes
familiares positivos.
Sntomas puede ser variables; disnea y signos congestivos pulmonares (por
hipertensin de AI), angina (por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia),
fatigabilidad y sncopes (por un mecanismo similar al de las estenosis articas o por
arritmias, las que pueden ser ventriculares o supraventriculares) y muerte sbita.
-Ex. fsico: Pulso carotdeo de ascenso rpido (tipo cler), doble latido apexiano, 4
ruido, soplo sistlico de eyeccin (con ejercicio, b-agonista, valsalva y nitritos), soplo
sistlico de regurgitacin mitral (ocasional).
- Laboratorio: ECG con HVI u onda Q (hipertrofia sptal), ecocardiograma con
hipertrofia asimtrica sin dao valvular, doppler puede mostrar gradientes
intraventriculares en ausencia de valvulopata artica (miocardiopata hipertrfica
obstructiva). Rx de trax no aporta elementos diagnsticos especficos.
Diagnstico
Habitualmente el diagnstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular
izquierda clnica y electrocardiogrficamente importante, en pacientes que consultan
por algunos de los sntomas de la enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o sncope.
El mtodo diagnstico ms sensible y especfico es el Ecocardiograma, al confirmar la
hipertrofia, a veces asimtrica, en ausencia de dao valvular. El diagnstico diferencial
ms frecuente se plantea con la cardiopata hipertensiva, por la presencia de hipertofia
ventricular izquierda al ECG.
Tratamiento
- Sin ICC: b-bloqueadores, antagonista de Calcio. Contraindicados las drogas intropas
positivas.
Si hay sntomas severos de obstruccin se puede considerar reseccin quirrgica del
septum o en el ltimo tiempo se ha demostrado la utilidad de la alcoholizacin septal
mediante catter para aliviar la obstruccin. En casos seleccionados se recomienda el
implante de un desfibrilador como medida de prevencin de muerte sbita.

62

- Con ICC: tratamiento convencional de IC

Evolucin
El pronstico muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte
sbita.
RESTRICTIVA
Es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfuncin diastlica,
que se caracteriza por disminucin de la distensibilidad y dificultad del llene
ventricular. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presin
diastlica ventricular y de la presin auricular media, con disminucin del volumen
sistlico de eyeccin y eventualmente del Gasto Cardaco. Ejemplo ms tpico es por
amiloide.
Presentacin clnica
-Sntomas: una Insuficiencia cardaca rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento.
Mala respuesta al uso de diurticos, debido a que al disminuir la presin de llenado
ventricular se produce una baja importante del volumen de eyeccin y del gasto
cardaco. Dg. diferencial con pericarditis constrictiva (se confirma por biopsia)
Tratamiento
Uso racional de diurticos, nitratos, minimizar uso de b-bloqueo y antagonista de
calcio.
Enfermedad de psimo pronstico.

PACIENTE CON SOPLO

Introduccin:
El soplo cardaco se produce por
CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS
vibraciones de intensidad, frecuencia
SISTLICOS:
(tono), duracin y contorno variables
Soplo grado 1: es tan dbil que slo se
debido a la turbulencia del flujo
escucha con atencin muy especial.
sanguneo. Esta turbulencia surge
Soplo grado 2: es dbil pero se escucha con
cuando la velocidad de la sangre se
facilidad
torna crticamente elevada debido a un
Soplo grado 3: es moderadamente intenso
flujo alto, flujo a travs de un rea
Soplo grado 4: es muy intenso
irregular o estrecha o a una
Soplo grado 5: es extremadamente intenso
combinacin de ambos. La intensidad
y puede escucharse incluso cuando solo el
del soplo vara directamente con la
borde del estetoscopio est en contacto
velocidad del flujo sanguneo a travs
con la piel.
del rea de produccin del sonido. A su
Soplo grado 6: es excepcionalmente
vez, la velocidad del flujo sanguneo
intenso y puede auscultarse con el
est directamente relacionada con la
estetoscopio sin contacto con la piel
diferencia de presin que impulsa la
subyacente al rea del soplo.
sangre a travs del rea de produccin
del soplo. Durante la auscultacin
cardaca, la intensidad del soplo tambin depende de las caractersticas de la pared del
trax. Por ejemplo, la obesidad, el enfisema y la presencia de derrame pleural o
pericrdico disminuyen la intensidad del soplo, mientras que en un individuo delgado y
con trax pequeo, la intensidad del soplo se hace ms notoria. Los soplos grado 3 o
mayores usualmente son clnicamente significativos.
Soplos inocentes
Los soplos inocentes se producen usualmente por flujo a travs del tracto de salida
ventricular
izquierdo y siempre terminan antes del cierre de la vlvula semilunar. Son siempre
soplos sistlicos de
eyeccin y por definicin no se asocian con patologa cardiovascular. Usualmente
tienen un grado de intensidad menor de 3 y varan considerablemente de examen a

63

examen con la posicin corporal y la actividad fsica. Tampoco se asocian con la

palpacin de frmito o con irradiacin hacia las arterias cartidas o la axila. Se
encuentran en aproximadamente un 30% a 50% de todos los nios. En nios de 3 a 8
aos de edad, el soplo sistlico vibratorio (soplo de Still) es comn, se oye mejor a lo
largo del borde esternal izquierdo en el tercer o cuarto espacio intercostal y desaparece
con la pubertad. En adultos mayores de 50 aos, los soplos inocentes son por flujo a
travs del tracto de salida del VI. Pueden asociarse con esclerosis valvular artica o con
una raz artica esclertica asociada con hipertensin sistlica.
Soplos Sistlicos Funcionales
Son producidos por estados de gasto cardaco elevados. No se consideran soplos
inocentes por estar asociados con estados fisiolgicos alterados. Estos incluyen los
soplos cardacos de la tirotoxicosis,
embarazo, anemia, fiebre, ejercicio y fstula arteriovenosa perifrica. Estos soplos son
frecuentemente
de intensidad grado 3 4 y terminan antes del S2.
Soplos Funcionales
Siempre sistlicos eyectivos
Intensidad no mayor de III/VI
No rudos

Soplos Patolgicos
- Soplos diastlicos
- Soplos pansistlicos
- Soplos sistlicos tardos
- Soplos muy intensos > 3 / 6
- Soplos continuos

Anamnesis
La evaluacin debe comenzar con la historia del paciente, indagar si el soplo cardaco
es de inicio reciente, si apareci desde la infancia o si presenta antecedentes de fiebre
reumtica, endocarditis bacteriana, trauma cardaco o ciruga cardaca. Preguntar si el
soplo es un hallazgo aislado o si se acompaa de sntomas cardacos como disnea,
sncope, palpitaciones o dolor torcico; preguntar si hay antecedentes familiares de
soplo cardaco o de muerte sbita; buscar al examen fsico signos de
implantacin baja de las orejas, anormalidades de las extremidades y del trax o
cianosis que sugieran cardiopata congnita, o signos de enfermedad del tejido
conectivo que sugieran sndrome de Marfan; indagar si el soplo apareci durante un
episodio infeccioso, durante el embarazo o durante la evolucin de un infarto agudo del
miocardio. Considerar si el soplo se asocia con deterioro hemodinmico o si es un
hallazgo aislado en un paciente asintomtico
CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS
SISTLICOS
1: Holosistlico
Insuficiencia Valvular AV (mitral, tricspide)
Comunicacin Interventricular (CIV)
2: De eyeccin (en diamante, mxima intensidad despus de la contraccin
isovolumtrica)
Obstructivos de tracto de salida ventricular:
Subvalvular
Valvular
supravalvular
Inocentes

64

DIASTLICOS
Comienzo distole
Mesodiastlico/rodada (estenosis mitral, estenosis tricuspdeo, rodada por alto flujo
secundario a shunt derecha izquierda)
Reforzamiento presistlico (estenosis mitral en ritmo sinusal)
Derivacin inmediata en:
- La intensidad del soplo habitualmente no se correlaciona con la severidad de la
valvulopata.
- Soplo + compromiso HDN.
- Soplo reciente comienzo + sd. Febril = EBSA.
- Soplo reciente comienzo + eventos emblicos (AVE, infarto renal, isquemia EEII o
intestinal) = EBSA
- SCA + soplo de Insuficiencia Mitral = isquemia produce disfuncin o ruptura del
musculo papilar.
- Dolor torcico transfixiante o irradiado a regin interescapular + soplo Insuficiencia
Artica = Diseccin Ao tipo A con compromiso anillo valvular.
Evaluacin inicial:
El ECG puede ser til para detectar hipertrofia de cavidades y alteraciones del ritmo. El
examen de mayor utilidad es el Ecocardiograma. Si se sospecha la existencia de un
soplo patolgico, se debe derivar con especialista.
Ms Informacin:
Evaluacin del Paciente con Soplo Cardiaco, Gustavo Restrepo M., MD
www.clinicamedellin.com/downloads/topicos2006/Evaluaciondelpacienteconsoplocardia
co.pdf
CASTILLO N., M. Elisa. Soplos inocentes. Rev. chil. pediatr., ene. 2000, vol.71, no.1,
p.61-64.
Clase Cardiopatas Congnitas, Dr. Felipe Heusser, UC, 2006

PERICARDITIS AGUDA
Definicin
El pericardio es un saco fibroelstico compuesto por una capa parietal y otra visceral,
separada por una cavidad virtual que contiene entre 15 a 50 mL de lquido seroso.
Dadas sus caracterstica, el pericardio limita la dilatacin brusca de las cavidades
cardacas que pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas agudas; trasmite al
corazn las variaciones de la presin intratorcica, facilitando el llene auricular; fija el
corazn en el mediastino y lo asla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del
corazn durante sus contracciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio no se
traduce en una condicin patolgica significativa. El compromiso del pericardio o
Pericarditis puede tener numerosas etiologas y evolucionar en forma aguda, subaguda
o crnica.
Etiologa
INFECCIOSAS
NO INFECCIOSAS
Viral (adenovirus, enteroviruses, Infarto al miocardio
coxsakie, CMV, influenza, hepatitis Post
infarto
al
miocardio
B , herpes.
(Sd.Dressler)
Tuberculosa
Uremia
Pigenas
Enf. del colgeno: Lupus, Artritis
Otras
Reumatoide

65

Mixedema
Neoplasias
Radioterapia
Drogas
Trauma
Aneurisma de la aorta
Idioptico

Presentacin clnica
Las principales manifestaciones clnicas son el dolor torcico, los frotes pericrdicos, las
alteraciones ECG y el derrame pericrdico, que puede llegar a producir el llamado
"tamponamiento cardaco". El dolor pericrdico es la manifestacin tpica y se
caracteriza por ubicarse en la regin medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y
hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al
sentarse. Puede durar horas y das, con fluctuaciones de intensidad. Puede ser
indistinguible del dolor del infarto del miocardio. Frecuentemente alivia con analgsicos
antiinflamatorios. Los frotes pericrdicos son el hallazgo del examen fsico ms
caracterstico. Son ruidos finos, sistlicos y diastlicos, que se "superponen" a los
ruidos normales.
En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de
inflamacin sub-epicrdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento
ST, difuso, sin la sistematizacin caracterstica de la fase aguda del infarto del
miocardio. En la evolucin posterior puede aparecer inversin de las ondas T.
Ocasionalmente slo se aprecia un aplanamiento inespecfico, del ST. En las pericarditis
con derrame pericrdico, es frecuente encontrar una disminucin difusa del voltaje de
los QRS, sin caractersticas diagnsticas especficas.
Diagnstico y manejo
El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiologa. Sin
embargo todas pueden complicarse de taponamiento, por lo que deben ser
cuidadosamente seguidas clnica y ecocardiogrficamente.
Pericarditis Idiopticas o Virales: Su curso es habitualmente benigno y
normalmente curan sin secuelas. Se utiliza analgsicos y anti-inflamatorios,
tales como Aspirina, Indometacina y eventualmente corticoides.
Pericarditis Infecciosas por germen especfico: Su tratamiento se basa en el
drenaje del lquido pericrdico y en el uso de antibiticos de acuerdo al germen
infectante. La complicacin ms frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la
constriccin pericrdica.

PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA

La enfermedad reumtica es una secuela inmune de un 0.3-0.5% de las infecciones
aisladas por estreptococo Hemoltico grupo A y un 3-5% en los casos epidmicos
(faringoamigdalitis o escarlatina).
Cuadro clnico:
Artritis: poli artritis migratoria de grandes articulaciones No deja secuelas.
Carditis: Compromiso de Endo, Mio y Peri cardio. PANCARDITIS.
Corea: Movimientos inesperados descordinados e involuntarios. Compromiso SNC
Eritema marginado y Nodulos subcutaneos: inhabitual en Chile.
Otros: Fiebre, CEG.
Criterios Diagnsticos, o de JONES:
1. MAYORES: Poliartritis, Corea, Carditis, Eritema Marginado, Nodulos
subcutaneos.

66

2. MENORES:

Fiebre, CEG, Elevacin PCR y VHS, F.R. previa,

PROLONGACION DEL PR.
Diagnstico: 2Mayores 1Mayor + 2menores, junto a evidencia de infeccin
estreptoccica, elevacin de ASO o antecedente de escarlatina previa.
Tratamiento:
Frente a un episodio de F.R. debemos tener presente dos aspectos
el tratamiento del episodio propiamente tal, y
la prevencin de su recurrencia.
Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:
Erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina
benzatina 1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.
Reposo, hasta la desaparicin de los sntomas de artritis o carditis.
En casos de artritis, el medicamento de eleccin es la Aspirina;
En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.
Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular.
PREVENCION:
Prevencin primaria. En Colombia es utpico pensar que se puedan
caracterizar bacteriolgicamente las faringolamigdalitis; por esto, cuando se
acompaan de fiebre y exudado, se deben tratar como si fueran estreptoccicas. El
tratamiento consiste en lo que se ha llamado erradicacin del estreptococo; la droga de
eleccin es la penicilina y la preparacin ms conveniente es la benzatnica
intramuscular 600.000 U, dosis nica para pacientes de peso menor de 30 kg o 1
200.000 U para los de peso mayor. En vez de la forma inyectable se puede usar la
forma oral, penicilina G 200.000-250.000 U tres a cuatro veces al da por 10 das, u
otras preparaciones orales como la penicilina V (alfafenoximetilpenicilina). En caso de
alergia documentada a la penicilina, se usa la eritromicina 40 mg por kg de peso por
da, sin pasar de 1 g por da. Las drogas bacteriostticas como las sulfas y las
tetraciclinas no se recomiendan por inefectivos en la prevencin primaria.
Prevencin secundaria. Es muy efectiva y si se lleva a cabo de manera
adecuada prcticamente elimina las recurrencias. Se inicia con el tratamiento de
erradicacin del estreptococo descrito, seguido de la inyeccin mensual de 1.200.000 U
de penicilina benzatna. En los casos con alergia a la penicilina se puede usar la
sulfadiazina: 0,5 g diariamente a pacientes con menos de 30 kg de peso y 1,0 g a los
de mayor peso.
No hay consenso absoluto sobre la duracin de este tratamiento profilctico. Lo
ideal sera mantenerlo de por vida, pero se deben pesar individualmente las
excepciones. Lgicamente los pacientes con enfermedad valvular deben continuar el
tratamiento de por vida, aun despus del implante de vlvulas prostticas.

RADIOGRAFA DE TRAX
La radiografa de trax permite evaluar los pulmones, el corazn y la pared torcica.
Dada su amplia disponibilidad y bajo costo, es el primer examen de imgenes utilizado
para ayudar en el diagnstico de pacientes con sntomas tales como:
disnea
tos fuerte o persistente
lesin o dolor torcico
fiebre.
La Radiografa de trax en sus proyecciones PA/Lateral satisface la mayor parte de las
necesidades de diagnstico por imagen en clnica respiratoria .
Interpretacin:
1.- Calidad de la RxTx:

67

a) Incluir la totalidad del trax, desde los vrtices pulmonares hasta el fondo de los
recesos costodiafragmticos tanto en proyeccin frontal como lateral.
b) Rotacin: Debe estar bien centrada, comprobar que los extremos esternales de
ambas clavculas equidisten de la sombra central de las apfisis espinosas vertebrales.
c) Penetracin: debe permitir distinguir detrs de la sombra cardaca la columna
vertebral.
d) Inspiracin: deben observarse al menos 8 o 9 arcos posteriores en cada campo
pulmonar.
e) Angulacin: Se toma en posicin de pie, presencia de la burbuja de aire del
estmago en contacto con la cara inferior del hemidiafragma izquierdo. Clavcula con
forma de S sobrepuesta a 4 costilla.
f) Magnificacin: Una Rx AP, como una porttil, muestra una silueta cardiaca mayor
que una placa P-A
2.- Identificacin de estructuras :
En Proyeccin Posteroanterior:
a) Pared torcica :
- Columna vertebral, costillas: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las
costillas se proyectan varios centmetros ms arriba que sus extremos anteriores.
- Esternn, clavculas: para verificar si la placa est bien centrada.
- Escapulas
- Diafragma: senos costofrnicos laterales.
b) Contenido torcico:
Traquea: tenue columna radiolcida que baja por la lnea media, desvindose
ligeramente a la derecha a nivel del cayado artico.
Bronquios principales: bronquios derecho e izquierdo, formado la carina de ngulo
variable entre 50 y 100.
Mediastino: borde derecho (tronco braquioceflico derecho, la vena cava superior, la
aurcula derecha y una pequea parte de la vena cava inferior), borde izquierdo (arteria
subclavia y sigue con la prominencia del botn artico), parte media (tronco de la
arteria pulmonar, parte de la aurcula izquierda, el ventrculo izquierdo que forma un
arco fuertemente prominente).
Parnquima pulmonar: La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a
los vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las
arterias pulmonares y sus ramas principales estn en las sombras hiliares. En la
periferia, es posible seguir los vasos hasta 1 a 2 cm de la pleura. En las bases los vasos
estn ms distendidos y se ven un 50 - 75% ms gruesos que los de la mitad superior
del
pulmn.
Los bronquios iintrapulmonares no se ven.
Hilios pulmonares : Conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino
penetran al pulmn, ms algunos ganglios linfticos pequeos. El derecho se encuentra
aproximadamente 1,5 cm ms bajo que el izquierdo.
Pleuras: En la mayor parte no da imagen radiogrfica. A nivel de las cisuras
pulmonares da origen a una fina imagen lineal. La cisura menor u horizontal del lado
derecho se ve frecuentemente en la radiografa frontal y casi siempre en la lateral
En proyeccin Lateral:
Espacio Retroesternal: Zona lcida en forma de semiluna entre corazn y esternn
Regin Hiliar: Ausencia de masas identificables
Cisuras: Longitudinal y transversa, no ms gruesas que lnea de lpiz
Columna Torcica: cuerpos vertebrales rectangulares con superficies paralelas, discos
vertebrales de grosor constante.
Diafragma: Hemidiafragma derecho ms elevado que izquierdo. Ver receso
costofrnico posterior libre.
3.- Tamao del pulmn :
Vara ampliamente con la contextura y talla del individuo. Una placa bien espirada,
permite ver 8 a 9 arcos posteriores costales.

68

4.- Imgenes patolgicas :

Relleno alveolar : Reemplazo del aire por transudado, exudado, tejido neoplsico,
etc., dando origen a una opacidad de extensin variable. La fusin de sombras acinares
da origen a una imagen llamada de condensacin.
Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazn y
el diafragma, el contorno de estas ltimas se borra por falta del contraste entre slido y
aire (signo de la silueta)
Atelectasias: Se observa una opacificacin radiogrfica detectable, desplazamiento
de algunas estructuras torcicas debido al menor volumen del foco atelectsico:
ascenso del diafragma; desviacin del mediastino, desplazamientos de cisuras, vasos o
trquea; estrechamiento de los espacios intercostales, etc.
Imgenes intersticiales: Son generadas por el engrosamiento inflamatorio,
infiltrativo o fibroso del intersticio: Sombras lineales finas, de largo y trayecto variables,
que forman un retculo irregular, nodulillos mltiples pequeos o Panal de abejas
Ndulos y masas: imgenes que tienden a ser redondeadas con lmites discernibles
con mayor o menor nitidez
Cavidades : Espacios avasculares con contenido areo o lquido. Puede tratarse de
formaciones qusticas con contenido areo o hidroareo (quiste hidatdico roto, quiste
bronquial). Para referirse a espacios pequeos, generalmente mltiples, se usa el
trmino de imgenes areolares (bronquiectasias, panal de abejas).
Calcificaciones: Depositos de sales de calcio en clulas y tejidos daados,
especialmente en lesiones granulomatosas y en hamartomas.
Hipertranslucencia : El aumento del contenido areo y la disminucin de vasos en un
rea del pulmn hace que sta aparezca ms negra en la radiografa (hiperclaridad o
hipertranslucencia) y con trama vascular disminuida o ausente. Pueden producirse por:
obstruccin bronquial con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio
correspondiente
por hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la disminucin de
volumen de zonas colapsadas o extirpadas quirrgicamente
por destruccin del parnquima pulmonar en el enfisema.
por embolias que dejan sin irrigacin reas de pulmn
Fibrosis cicatrizal : Causa de frecuente de opacidades pulmonares con acumulacin
de tejido fibroso, usualmente retrctil.
Derrame pleural: Acumulacin de lquido en la pleura o derrame pleural, se traduce
por un velamiento homogneo que se distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. La
acumulacin del transudado o exudado pleural se inicia entre el diafragma y el pulmn
y cuando se sobrepasa un volumen de 200 mL, se ocupa el receso costofrnico
posterior; 300-400 ml pasa ocupar primero los senos costo diafragmticos lateralesque
son la parte ms pendiente de la cavidad pleural. En una radiografa de Torax en
decbito o semidecbito, se observa opacificacin progresiva de los campos
pulmonares hacia abajo, a diferencia de un limite ms bien definido al tomar la placa
de pie.
Neumotrax : Aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmn o por una herida
parietal se traduce por la formacin de una cmara area entre la pared torcica y el
pulmn que, al disminuir la presin negativa intrapleural, se retrae por efecto de su
elasticidad . Se observa una lnea radioopaca que corresponde a la pleura visceral.

SHOCK
Definicin acadmica de shock como Incapacidad de sistema circulatorio para
responder las demandas de O2 de los tejidos. Desbalance entre aporte y demandas de
O2
Definicin clnica: Sndrome caracterizado por hipotensin (PAS < 90mmHg y/o PAM <
60mmHg y/o cada PAS > 40mmHg de valor basal), refractaria a aporte adecuado de
volumen.

69

Manifestaciones clnicas: Signos de mala perfusin sistmica

Piel: plida y fra con llene capilar > 2seg. (vasoconstriccin), sudorosa (accin
simptica)
Respiratorio: Taquipnea (accin simptica o compensatorio de la acidosis)
CV : Taquicardia (accin simptica) e hipotensin. Pulso rpido y de poca intensidad
(filiforme).
Renal: Oliguria
SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados
disminuye tambin la perfusin cerebral llevando a diversos grados de compromiso de
conciencia.
Datos bioqumicos: Acidosis metablica con lactato aumentado y alteraciones
hidroelectrolticas, IRAg pre-renal. Coagulopata.
Manejo inicial
Tratamiento inicial precoz con intento de pesquisa y correccin de la causa
subyacente.
ABC: Manejo de va area, evaluar necesidad de intubacin con TOT y VMI. Aporte de
oxgeno 100%. Asegurar 2 vas venosas permeables perifricas para aporte de
volumen. Sonda Foley para diuresis horaria. Instalacin idealmente de CVC y/o Swann
Ganz para monitoreo hemodinmico estricto.
En primeras 6 horas, aporte inicial adecuado de volumen: 20-30ml/kg cristaloides en
primeros 30 minutos. (2 L). Luego bolo de 500ml cristaloides y/o coloides cada 30min
segn metas
Metas
1)
2)
3)
4)

PAM >65 mmHg y PAS>90mmHg

PVC 8-12 mmHg
Diuresis 0,5ml/kg/h
Si no hay respuesta en 1), 2) y 3); inicio DVA (clsicamente, dopamina
400mg/250ml SF (1600g/ml), dosis presoras sobre 5 g/kg/min; idealmente
noradrenalina hasta titular)

Protocolo Rivers: Early Goal Directed Therapy (1). Para manejo inicial de shock
sptico, pero extrapolable para manejo inicial de shock.
1) Saturacin Venosa Mixta > 70% (reflejo de saturacin a nivel postcapilar,
relacionado a grado de extraccin O2 tisular)
2) Si no hay respuesta en 1), evaluar Hto, si <30%, transfundir UGR hasta lograr
30% (mejorar transporte)
3) Si no hay respuesta en 1) pese a HDN y Hto estable, probablemente GC bajo por
lo que se debe evaluar uso de intropos (Dobutamina)
Tipos de Shock
Evaluarlos segn perfil HDN para tratar causa subyacente. (Precarga, gasto
cardiaco y RVS)
1) HIPOVOLEMICO: Referente a disminucin significativa de la volemia por
prdidas como hemorragia, grandes quemados, GI, diuresis excesiva o
formacin de 3 espacio. Perfil HDN: Precarga VI disminuida, GC disminuido
y RVS aumentada. MANEJO: Aporte volumen y/o sangre + control de prdidas.
2) CARDIOGNICO: Falla grave de bomba, definida por hipotensin asociada a IC
< 1,8 L/min/m2
sin soporte < 2-2,2 L/min/m2 con soporte. Etiologa
principalmente isqumica (90%). Otras causas incluyen complicaciones
mecnicas de IAM, miocardiopatias, falla VD, por nombrar las principales (2).
Perfil HDN: Precarga VI aumentada, GC disminuido, RVS aumentada.
MANEJO: Terapia fundamental es la revascularizacin precoz (SHOCK TRIAL, 2).

70

Tratar de evitar DVA ya que perpetan ciclo de dao miocrdico, apoyo

idealmente con Baln de contrapulsacin artica (inflado durante distole para
favorecer presin de perfusin coronaria y desinflado en sstole para disminuir
postcarga), no afecta en mortalidad, pero si permite estabilizacin HDN. Casos
ms severos, evaluar apoyo con dispositivos de asistencia ventricular como
puente a transplante.
3) DISTRIBUTIVO: Referencia a zonas de oligohemia producida por vasodilatacin
microcirculatoria no uniforme. Se distinguen para efectos prcticos dos tipos
importantes:
a. Shock Sptico: consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped
a antgenos de microorganismos (modelo clsico de LPS y receptores
TIR). Ocurre activacin de leucocitos, monocitos y clulas endoteliales,
que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada
inflamatoria. Existira un rol importante del NO en la etiologa del shock,
ya que su expresin es determinada por la NO sintetasa, la cual al
expresarse de forma no uniforme determina zonas tanto hipo como
hiperperfundidas. La insuficiencia circulatoria que se produce es
consecuencia de la falla de la microcirculacin por 3 mecanismos:
vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial.(4) Perfil HDN
previo a resucitacin: Precarga normal o disminuida, GC elevado
inicialmente y RVS disminuido. Perfil HDN post-resucitacin:
Precarga normal o aumentada, GC normal o disminuido (existe depresin
miocrdica asociada a sepsis) y RVS normal o disminuida dependiendo
de respuesta. MANEJO: Inicio pronto de terapia ATB de amplio espectro
previo toma cultivos (dentro de primera hora), apoyo de laboratorio e
imgenes para determinar foco. Apoyo ventilatorio con estrategias VM
protectora y soporte HDN tanto con volumen y DVA. PCR recombinante
en casos graves. Rol no claro de uso de corticoides en shock septico, til
en insuficiencia suprarrenal documentada. (5)
b. Neurognico: Es consecuencia de una lesin o de una disfuncin del
sistema nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo
farmacolgico del SNS o por lesin de la mdula espinal a nivel o por
encima de T6. El SNS mantiene los reflejos cardioacelerador y
vasoconstrictor, un bloqueo farmacolgico o una dao medular que
interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con
gran vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del
retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la hipotensin).
Perfil Hemodinmico: Precarga disminuida, GC bajo y RVS disminuida.
MANEJO: Tratamiento patologa de base + DVA si es necesario.
4) OBSTRUCTIVO: Definido por falla de llenado ventricular. Ejemplo clsico es el
Taponamiento Pericrdico e HTA Pulmonar en caso de TEP masivo. MANEJO:
Tratar causa subyacente.
Hipovolmico
Cardiognico
Sptico
Precarga
BAJA
Alta
Normal o baja
Gasto
Bajo
BAJO
Alto
Cardiaco
RVS
Alta
Alta
BAJA
Referencias
1) Rivers E, et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis
and Septic Shock. NEJM 2001; 345: 1368-77.

71

2) Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic Shock: Current Concepts and Improving

Outcomes Circulation 2008;117;686-697
3) Hochman J, et al. Early Revascularization in Acute Myocardial Infarction
complicated by Cardiogenic Shock. NEJM 1999; 341: 625-34.
4) Annane D, et al. Septic Shock. Lancet 2005; 365: 6378
5) Dellinger R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008;
36:296327

TABAQUISMO: RIESGO CARDIOVASCULAR

El tabaquismo, es un hbito txico socialmente adquirido que interviene en varias
enfermedades: infarto agudo de miocardio (IAM), cncer del pulmn, enfermedad
arterial perifrica, lcera gastroduodenal y enfermedades crnicas pulmonares
obstructivas, entre otras. Los efectos del tabaquismo y el riesgo cardiovascular que
ste tiene son bien conocidos por la poblacin general. Sin embargo, un estudio mostr
que el 60% de 737 fumadores no crean que el tabaco aumentaba el riesgo de tener un
infarto1.
Algunos datos respecto al tabaquismo son:
El tabaco es el factor de riesgo cardiovascular mayor de manera independiente
en relacin a enfermedad cerebrovascular.
La incidencia de IAM es 6 veces mayor en mujeres y 3 veces mayor en hombres
entre personas que fuman al menos 20 cigarrillos al da comparado con los que
nunca han fumado.
Pacientes que continan fumando en presencia de cardiopata coronaria
aumentan el riesgo de reinfarto y de muerte.
Luego de una angioplastia, los fumadores tienen ms riesgo de muerte y de
infarto, comparado con los no fumadores.
Entre pacientes con disfuncin ventricular izquierda (FE<35%), los fumadores
aumentan la mortalidad y riesgo de IAM comparado con los no fumadores o los
que dejaron de fumar. 2
Beneficios de dejar de fumar:
Las ventajas de dejar de fumar estn claramente establecidos, pero en muchas
ocasiones no son informados con el mismo nfasis que los riesgos. Algunos de stos
son:
a) Sindromes Coronarios Agudos: El riesgo relativo de mortalidad en personas que
dejaron de fumar fue
0.64 (95% CI 0.58-0.71) comparado con los que
permanecieron fumando. El beneficio no fue afectado por sexo, edad ni ndice
cardiaco.
b) Accidentes Cerebrovasculares: El riesgo de AVE isqumico tambin baja al dejar
de fumar. El exceso de riesgo entre fumadores desaparece entre 2 a 4 aos
luego de dejar de fumar. El beneficio a corto plazo puede ser el resultado de la
mejora de la disfuncin endotelial y parmetros de la coagulacin, mientras
que los resultados a largo plazo de puede deber al enlentecimiento de la
progresin (o regresin) del proceso ateroesclertico.
c) Pulmonar: El tabaco aumenta el riesgo a largo plazo de enfermedades como el
EPOC. Pese que gran parte del dao es irreversible, el dejar de fumar reduce el
dao de la funcin pulmonar y muchos pacientes notan mejora dentro de los
primeros 12 meses.
d) Cncer: El tabaco es responsable de casi el 90% de los cnceres de pulmn. El
dejar de fumar reduce el riesgo dentro de los primeros 5 aos, aunque persisten
con mayor riesgo que los que nunca fumaron. Adems se reducen los riesgos a

72

presentar otros cnceres, como el de cabeza y cuello, esfago, pncreas y

vejiga.
e) lcera Pptica: El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar lcera pptica. El
cese del tabaco reduce este riesgo y aumenta las posibilidades de cicatrizacin,
si las lceras ya existen.
f) Osteoporosis: El tabaco aumenta la prdida sea y el riesgo de fractura de
cadera en mujeres. El dejar de fumar reduce este riesgo cerca de los 10 aos.
g) Efectos en la edad: El beneficio de dejar de fumar es equivalente en todas las
edades.
TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
1:No Farmacolgicas
- Terapias conductuales
- Terapias grupales
2: Farmacolgicas
- Reemplazo nicotnicos: Diseados para disminuir los sntomas de la
abstinencia.Disponibles en chicles, parches transdrmicos o inhalatorios.
- Bupropin: Acta en el sistema noradrenrgico y dopaminrgico. Un meta
anlisis3 muestra que su uso duplica la posibilidad de dejar de fumar.
- Vareniclina: es un agonista parcial del receptor colinrgico nicotnico.
Estudios han mostrado mejores resultados comparados con bupropin y
placebo4-5. Efectos adversos: nuseas y alteraciones del sueo.
- Otros: Clonidina, Nortriptilina, Topiramato
3: Tratamientos en evaluacin:
- Rimonabant: Antagonista del receptor canabinoide CB1, actualmente en
estudios fase 3. Su uso ha sido aprobado en Europa para el tratamiento
de la obesidad, pero no ha sido aprobado en EEUU para la obesidad ni
para el tabaquismo.
- Selegilina: Es un inhibidor de la monoamino oxidasa tipo B usada en la
terapia del Parkinson.

TAPONAMIENTO CARDIACO
INTRODUCCIN
La cavidad pericrdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml
de fluido pericrdico cuya funcin es disminuir el roce entre ambas capas que lo
componen. Diversas causas ocasionan la formacin u ocupacin de esta cavidad por un
volumen de fluido mayor a lo normal, ya sea exudado pericrdico, transudado o
sangre.
La formacin de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a
agentes inflamatorios de diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumticoquirrgicos, actnicos o tumorales, por otra parte el transudado corresponde a una de
las manifestaciones de la congestin sistmica en una insuficiencia cardaca.
Finalmente, la ocupacin por sangre puede darse en el contexto de una diseccin
artica, trauma penetrante cardaco o ruptura de pared libre de origen isqumico.
Se define taponamiento cardiaco como la condicin en la cual las presiones
intrapericrdicas son lo suficientemente altas como para comprometer el llenado
ventricular.
Pese a las diversas causas de ocupacin pericrdicas, existen algunas que tienen un
mayor riesgo que otras para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared
libre cardiaca y la diseccin de aorta ascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido
micobacterios), fngicas o VIH y las de etiologa neoplsica tambin conforman un

73

grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar grandes volmenes
de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia
entre las diversas causas de ocupacin pericrdica.
SOSPECHA DIAGNSTICA
El taponamiento cardaco es una causa tratable y rpidamente fatal de shock
cardiognico, por lo que siempre debe ser considerada en el diagnstico diferencial de
cualquier paciente en shock o con ritmos no desfibrilables (principalmente AESP???)
Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad, disnea
y/o dolor retroesternal. Al examen fsico con distensin yugular importante,
observndose una onda X predominante (coincidente con la sstole ventricular). En
pacientes con taponamiento de rpido desarrollo (de origen hemorrgico) en donde no
existi tiempo para un aumento compensatorio de las presiones venosas, puede no
haber tal distensin venosa caracterstica.
A la auscultacin, caractersticamente existe un enmudecimiento de los tonos
cardacos, especialmente si existe un derrame de grandes vomenes. El sello distintivo
del taponamiento cardaco es el pulso paradjico, el cual se define como una caida de
la PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiracin, o que en casos severos se puede traducir
con la prdida de pulso braquial en dicho momento. Corresponde sealar que ste
puede no estar presente en casos de shock muy severo, insuficiencia artica o
hipertrofia ventricular importante.
Al ECG puede observarse signos sugerentes de derrame pericrdico como lo es la
alternancia del eje elctrico y complejos QRS de menor tamao.
El diagnstico preciso se realiza con Ecocardiograma que muestra colapso de la
aurcula y ventrculo derecho durante la distole (S90%, E65%), dilatacin o
disminucin menor al 50% de la VCI con la inspiracin (relacionando a PVC aumentada)
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponder al drenaje
del derrame pericrdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual
se realice.
En caso de un paciente hemodinmicamente estable con taponamiento de origen no
traumtico, ste puede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se
pueda realizar una ventana pericrdica y situarse un drenaje en pabelln. En caso
contrario, como el caso de taponamiento de origen traumtico o de paciente
hemodinamicamente inestable
deber realizarse una pericadiocentesis como
procedimiento de salvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad.
Otras medidas que pudieran ser de ayuda, aunque de forma transitoria en el perodo
agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar la presin venosa central
y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrculo derecho.
Referencias
1. Little W., Freeman G. Pericardial disease, Circulation 2006;113;1622-1632
2. Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular
medicine, Elsevier 2005
3. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams
& Wilkins, 2006

TEST DE ESFUERZO
Generalidades
Es un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo fsico
progresivo y estandarizado. El mtodo ms utilizado es el caminar en una pisadera
motorizada (treadmill) con incrementos sucesivos de la inclinacin y la velocidad, de
acuerdo a un protocolo estandar. El paciente se prepara instalndole electrodos

74

torcicos para monitorizacin del ECG y un manguito braquial para control de la

presin arterial.
Protocolos usados
En personas con capacidad fsica normal o medianamente disminuida se utiliza el
protocolo de Bruce, que consiste en incrementos cada 3 minutos en la velocidad e
inclinacin de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media con
capacidad fsica normal habitualmente llegan a la etapa III (de un total de V etapas).
En pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio (personas de mayor
edad o con insuficiencia cardiaca) se usa el protocolo de Naughton, que consiste en
incrementos cada 2 minutos de la velocidad e inclinacin de la pisadera. En este
protocolo, las personas de edad media y con capacidad fsica normal, deben superar la
etapa VI (de un total de IX etapas)
Indicaciones de uso.
El examen se indica con el objeto de:
Reproducir sntomas asociados con esfuerzo:
o La reproduccin de los sntomas asociados con esfuerzo, especialmente
si se asocian a alteraciones isqumicas electrocardiogrficas,
hipotensin o arritmias, es de gran utilidad diagnstica puesto que les da
una alta especificidad. Por ejemplo:
Dolor con el ejercicio en pacientes coronarios. El sntoma es an
ms confiable si se asocia con alteraciones isqumicas;
"fatiga" de esfuerzo asociado a hipotensin en pacientes con
dao miocrdico isqumico o con estenosis artica;
Observacin de arritmias durante el test en pacientes con historia
de palpitaciones.
Observar aparicin de alteraciones isqumicas al ECG
o La imagen ms tpica de isquemia es el desnivel negativo rectilneo del
segmento ST. El grado de especificidad de esta alteracin depende de su
magnitud, forma y duracin: entre mayor y ms persistente el desnivel
negativo es ms especfico y viceversa. Cuando el desnivel se acompaa
de angina, la especificidad es siempre mejor.
Observar la progresin de la frecuencia cardaca y aparicin de arritmias o
bloqueos.
o Durante
un
TE pueden
aparecer todo
tipo
de arritmias:
supraventriculares (TPA, FA, etc.), ventriculares, bloqueos A-V y bloqueos
de rama. Su aparicin puede ser de interpretacin difcil, especialmente
si el paciente no tena sntomas sugerentes de arritmias. Sin embargo, su
asociacin con el esfuerzo sugiere que pudieran ser de origen isqumico
o estar asociadas con la hiperactividad simptica.
Evaluar la respuesta presora.
o El TE es til para estudiar hipertensin. En una primera etapa muchos
hipertensos, con PA lmite en reposo hacen respuesta hipertensiva con el
esfuerzo. (PA >200/90 mmHg.) Sin embargo, en individuos de mala
condicin fsica, el hallazgo de hipertensin sistlica podra no definir el
diagnstico. Tambin es til para controlar la efectividad del tratamiento
antihipertensivo.
o La hipotensin de esfuerzos es un signo de falla ventricular que puede
ser isqumica (enfermedad coronaria grave) o asociado a estenosis
artica importante.
Medir capacidad fsica por duracin del ejercicio y progresin de la FC.
o El TE es un examen que en forma simple, permite tener una idea general
de la capacidad fsica, basndose en la duracin de la prueba en los

75

diferentes protocolos, lo que se puede expresar en trabajo o METS. Una

persona que no pueda superar los 6 METS tiene una limitacin fsica
importante. Tambin la respuesta de la frecuencia cardaca puede ser
utilizada como un indicador de la capacidad fsica: a mayor FC para un
esfuerzo dado, menor capacidad fsica.
Controlar eficacia de tratamientos anti-isqumicos o anti-hipertensivos.

El examen est contraindicado en pacientes que estn cursando un sindrome

coronario agudo, Insuficiencia Cardiaca descompensada,arritmias no controladas o
valvulopatas severas sintomticas.

CINTIGRAFIA DE PERFUSIN MIOCARDICA*

La CP es una tcnica no invasiva de probada utilidad en el diagnstico de CC. El SPECT
de perfusin miocrdica es una alternativa para evaluar EC y el gatillado (GSPECT)
entrega funcin ventricular.
El GSPECT es til en valoracin pronstica perioperatoria de pacientes con alto riesgo
coronario, permitiendo una seleccin adecuada para terapia mdica o
revascularizacin. La hipofuncin sistlica asociada a hipoperfusin sugiere EC ms
severa.
Indicaciones:
1. Diagnstico de Enfermedad Coronaria, Isquemia Miocrdica. Visualizacin de una o
mas zonas de hipoperfusin en las imgenes de esfuerzo o bajo accin de dipiridamol,
la o las cuales, muestran reperfusin en las imgenes de reposo.
Los casos en los cuales se indica un estudio de SPECT mas frecuente son:
- Dolor torxico atpico y ECG negativo.
- ECG positivo y paciente asintomtico.
- Angina tpica con ECG negativo.
- ECG positivo y dolor atpico.
- ECG inespecfico.
- BCRI.
- Evaluacin pre-operatoria en pacientes de riesgo Cardiovascular.
- Evaluacin de flujo post revascularizacin.
- Evaluacin de angina inestable.
- Evaluar el impacto de una estenosis coronaria detectada por otros mtodos
(cineangiografa, TAC multicorte).
La sensibilidad y especificidad de los estudios para deteccin de Enfermedad Coronaria
es variable segn la poblacin estudiada y la prevalencia de enfermedad, as como por
vaso estudiado. Tanto la sensibilidad como especificidad son del orden del 85% a 90%
para una poblacin con probabilidad pre-test intermedia de E. Coronaria. Al igual hay
diferencias segn el territorio coronario comprometido donde es mayor para la
descendente anterior que para la Coronaria Derecha o la Circunfleja.
Segn radiofrmaco empleado, se observan leves diferencias de Sensibilidad y
Especificidad, siendo en ambos casos superior el Tc-99m MIBI en un 5% en relacin con
el Talio-201, para deteccin de Enfermedad Coronaria. Para algunos autores no hay
diferencias, aunque la calidad de la imagen con MIBI siempre es superior al talio.
Complementariamente a la evaluacin de la perfusin miocrdica, una gran ventaja de
los estudios de miocardio por Medicina Nuclear hoy en da, es la evaluacin de la
funcin ventricular izquierda y motilidad como engrosamiento de sus paredes, por
medio de los estudios gatillados con ECG, siendo un estudio que no es operador
dependiente a diferencia de la Ecografa. Al igual se puede reconstruir imgenes 3-D de
las paredes de VI, dando informacin mas completa.

76

ECOCARDIOGRAFA*
La Eco cardiografa bidimensional se basa en la reflexin de los ultrasonidos en las
estructuras cardiacas. Se puede realizar transtorcico o transesofgico (imgenes con
mayor resolucin de estructuras posteriores).
En la eco cardiografa TT se obtienen tres ventanas para esternales: Apical, subcostal y
supra esternal.
Ventajas ECO T-T
Desventajas ECO T-T
Equipos porttiles
Dificultad en paredes torcicas gruesa o
enf. pulmonar grave
Obtencin de imgenes instantneas
Operador
dependiente:
Aprendizaje,
experiencia y pericia.
Interpretacin inmediata
Ideal para evaluar tamao y funcin
cardiaca (VI)
El Eco cardiograma T-T permite detectar :
Anomalas valvulares : Se evala grosor y movilidad de las vlvulas, la calcificacin y
aspectos de estructuras sub y supra valvulares. Se puede diagnosticar estenosis e
insuficiencia valvular, y establecer la gravedad con ecocardigrafa doppler , calculando
las gradientes valvulares.
Enf. Pericardica : Tcnica de eleccin para detectar derrame pericrdico, se visualiza
como un ovoide de color negro alrededor del corazn. Adems permite realizar la
pericardiocentesis guiada por eco.
Masas intracardiacas : La visualizacin depende de la calidad de imagen del eco. Se
pueden encontrar masas en el interior de las cmaras, infiltrando el miocardio, o en el
pericardio. Se puede sospechar un diagnstico por el aspecto y movilidad de la masa.
Dentro de las masas que se pueden encontrar estn los trombos intracavitarios, el
mixoma auricular, la infiltracin lipomatosa del tabique auricular, y anillo mitral
calcificado.
Enfermedad aortica : Se visualiza porcin proximal de la aorta ascendente, el cayado
artico y la aorta descendente distal. Si se detecta signos sugerentes de diseccin
aortica se debe realizar Eco cardiograma TE.
Cardiopatas congnitas
La eco cardiografa nos permite medir las gradientes valvulares, las presiones
intracardiacas, el gasto cardiaco, el llenado diastlico, evaluar la funcin diastlica y
sistlica del corazn. La eco cardiografa TE proporciona una nueva ventana cardiaca.
Se obtienen imgenes con mayor resolucin de las estructuras posteriores. Es til en
casos de diseccin aortica, en bsqueda de fuente emblica como trombos auriculares,
agujero oval permeable y detritus articos, tambin permite visualizar vegetaciones en
la EI.
Valores
normales
parmetros Presiones
(mm
de
Hg)
hemodinmicos
(Sistlica/Diastlica)
PA Sistmica
100-140/60-90 (PAM : 70-105)
Ventrculo izquierdo
100-140/3-12
Aurcula izquierda
2-10
Arteria pulmonar
15-30/4-12 (media : 9-18)
Ventrculo derecho
15-30/2-8
Aurcula derecha
2-8

ELECTROCARDIOGRAMA*
Definicin : El ECG es un registro de la actividad elctrica del corazn (suma de
vectores) a partir de electrodos en la piel (nodos y ctodos).

77

Bsico : Las clulas cardiacas en reposo se mantienen polarizadas (potencial de

membrana), cuando hay estmulo elctrico stas se despolarizan y se contraen.
La corriente viaja de nodo a ctodo, por lo que cuando la Onda positiva de
despolarizacin en las clulas cardiacas se acerca a un electrodo positivo (ctodo) el
ECG registra una deflexin positiva. (hacia arriba), y si se aleja registra una deflexin
negativa.
El papel cuadriculado (cuadros de 1mm) avanza a 5 mm por seg. Lo que quiere decir
que cada cuadro de 1mm equivale a 0,2 seg. El cual se subdivide en 5 cuadros
pequeos que equivalen a 0,04 seg.
Triangulo de Einthoven : Formado por derivaciones (DI, DII, DIII, AVL, AVR, AVF)
Derivaciones precordiales : Son 6 (V1 a
V6) y se obtienen poniendo un electrodo
(+ ) en seis puntos del trax.
El NS inicia un impulso elctrico que se
transmite
a
ambas
aurculas
(despolarizacin auric. = onda P), luego
el impulso llega a NAV, donde ocurre una
pausa (seg. PR). El NAV es estimulado y
se inicia un impulso que baja por el haz
de His, sus ramas y las fibras de purkinje
causando la despolarizacin ventricular y
con eso la contraccin ventricular
(complejo
QRS).
Finalmente
los
ventrculos se repolarizan (onda T). Y
comienza un nuevo ciclo.
Interpretacin : La interpretacin bsica
de un ECG consta de 5 puntos :
Frecuencia :
Normalmente depende del NS, pero hay casos en que otras regiones (NAV, foco
auricular, ventricular, etc) pueden gatillar impulsos elctricos (arritmias).
Normal entre 60 a 100 x min, sino taqui o bradicardia sinusal
En un ritmo regular la frecuencia se calcula midiendo entre dos QRS. Cada 1 mm de
distancia 300-150-100-75-60-50
Ritmo:
Lo normal es Ritmo sinusal (regular, presencia de Onda P idnticas)
Ritmo variable :
Enfermedad del NS (arritmia sinusal) se ven ondas P identicas
Marcapasos migratorio : Ritmo variable, cambio en la forma de onda P
FA: Ritmo variable, no hay onda P sino espigas desordenadas (auriculares
ectpicas)
Extrasistoles : Complejos QRS que se presentan antes de lo esperado, por descarga de
algn foco ectpico que puede ser auricular, AV o ventricular. Los auriculares van
precedidos de Onda P, los AV no tienen onda P, y son complejos QRS angostos, los
ventriculares no tienen onda P, son complejos QRS anchos y tienen luego una pausa
compensatoria, escape Auricular o ventricular.
Ritmos rpidos : pueden ser regulares o irregulares.
TPSV : aparicin brusca, alta frecuencia (150 a 250 x min), complejos QRS angostos,
ritmo de marcapasos ectpico en aurculas o AV.
TV : Frecuencia de 150 a 250 x min. Complejos QRS anchos.
Flutter Auricular : Impulso desde foco ectpico auricular, se ve rpida sucesin de
ondas P idnticas, frecuencia de 150 a 300 x min. seguidas de QRS con bloqueo 2x1,
3x1, 4 x 1, etc.
Flutter ventricular : Foco ectpico ventricular nico, frec. de 200 a 300 x min. Aspecto
de sinusoide regular (va directo a FV)

78

Fibrilacin auricular : mltiples focos ectpicos en aurcula, QRS irregular, sin ondas P,
frecuencia variable.
Fibrilacin ventricular: mltiples focos ectpicos en ventrculo contracciones caticas
ventriculares, mortal si no se desfibrila.
Bloqueos cardiacos :
Bloqueo SA : Se detiene la descarga del NS un ciclo (por lo menos) luego retoma el
NS.
Bloqueo AV : Retraso del paso del impulso en el NAV.
1 grado : PR > 0,2 seg.
2 grado :

Wenckebach : PR progresivamente mayor hasta que hay P sin QRS

Mobitz II: A veces sn PR prolongado, pero hay P sin QRS.
3 grado: Bloqueo completo. Ningn impulso auricular estimula los ventrculos, los
cuales se activan en forma independiente.
Bloqueos de Rama: Bloqueos de ramas del haz de His. QRS anchos (>0,12 seg)
BR Derecha: El ventrculo der. se despolariza despus. Se puede ver en V1-V2 RSR`.
BR Izquierda: RSR`en V5-V6.
Eje : Permite conocer la direccin del vector
(desde NAV) de despolarizacin que recorre el
corazn.
Es normal entre 0 a 90
Se altera por Hipertrofia, IAM antiguo,
Bloqueos de RI Se calcula : QRS en V1 y AVF
QRS

V1
+
-

AVF Eje
+
0-90
0 a -90

+
+ 90 a 180
- -90 a 180
Luego se busca en que derivacin QRS es
isoelctrico, el eje decir que el vector pasa
perpendicular a esa derivacin).
Hipertrofia :
Auricular: Onda P difsica en V1. Der : P Picuda o alta (componente inicial de la P
difsica es mayor)
Izq. : P grande y ancha.(componente final de la onda P)
Ventricular : Der. : R grande en V1, progresivamente menor en V2,V3,V4... Izq.: - S
profunda en V1 y R alta en V5. Suma de S en V1 ms R en V5 >35 mm. - T negativa
asimtrica
Infarto :
Isquemia : T negativa simtrica
SDST : Infarto reciente
IDST : Isquemia subendocardica, digitalicos.
Onda Q : Infarto antiguo (Onda Q > 0,04 seg. De ancho, y altura de 1/3 del QRS)
Onda R grande en V1-V2 e IDST : Infarto posterior.
Paredes : D1-AVL :lateral, D2-D3-AVF : Inferior, V1-V4 : Anterior.

EMBOLIA CARDIOGNICA*
La embolia cardiognica no es una enfermedad nica con una historia y una respuesta
uniforme al tratamiento. El tipo y el tamao de la embolia dependen de la fuente
especfica: pueden ser de plaquetas y fibrina, de fragmentos clcicos, de racimos de
bacterias o partculas tumorales.
Se debe sospechar embola cardiognica en pacientes con Accidentes vasculares
isqumicos.

79

Las principales fuentes cardiacas con riesgo de embolia son : IAM anterior extenso, FA
aislada en mayores de 60 aos, FA Paroxstica, Endocarditis infecciosa (embolia
infecciosa), Miocardiopata dilatada con disfuncin ventricular,
Vlvula mecnica
protsica, Trombo o mixoma en cavidades izquierdas.
FIBRILACION AURICULAR (FA) : La FA afecta a 0,5% de la poblacin general y su
prevalencia aumenta con la edad: 1% en 50 a 60 aos y 10% en > 80aos por la
prevalencia de cardiopatas o efecto del envejecimiento sobre el tejido auricular. Las
embolias por FA producen el 10% del total de AVE Isqumicos; del 7-30% de AVE en >
60aos y aproximadamente el 50% de los AVE cardioemblicos.
IAM: La disfuncin ventricular (un FE <35%, anuerisma o zonas de disquinesia),
predispone a la formacin de trombos. Los trombos pueden ser protruyentes: inmviles
o mviles o no protruyentes: siguen la curvatura de la cavidad.
Miocardiopata dilatada : tiene una alta incidencia de trombos derechos e izquierdos
debido a una estimulacin del sistema de coagulacin que determina un estado de
hipercoagulabilidad.
PROLAPSO DE VALVULA MITRAL (PVM): El prolapso de la vlvula mitral se puede
asociar a foramen oval permeable (FOP) o a aneurismas del septum interauricular. Los
cambios mixomatosos de la vlvula producen ruptura endotelial y del tejido fibroso
subendotelial lo cual puede ser asiento de trombos. Tambin puede haber embolia de
agregados plaquetarios, por FA coexistente o por endocarditis infecciosa.
FORAMEN OVAL PATENTE (FOP): Su incidencia disminuye pero su tamao aumenta
con la edad por lo que los pacientes aosos son ms susceptibles a las embolias
paradojales de trombos de la circulacin venosa o de cavidades derechas. El mejor
mtodo para su diagnstico es el ETE con contraste.
ANEURISMA DEL SEPTUM INTERAURICULAR: Es una redundancia del tejido
endocrdico del septum interauricular (SIA) que protruye hacia una u otra aurcula con
una excursin mayor de 10 mm y que compromete la fosa oval, la cual est
adelgazada. Puede haber embolias paradojales, o directas, de material fibrinoso de la
pared del SIA o a partir de un trombo en el SIA.
ATEROMATOSIS AORTICA : Hay debris laminares o inmviles: con un potencial
embolgeno del 10% y debris mviles con una prevalencia de embolias del 70%.
TRATAMIENTO
: Decidir la anticoagulacin, balancear los beneficios sobre las
potenciales recurrencias tempranas sobre el potencial riesgo de hemorragia cerebral.
Los resultados de 10 estudios demostraron un riesgo de reembolizacin en
cardioembolias del 10% en los primeros 10 a 14 das de un primer evento en pacientes
no anticoagulados. La heparina disminuye en 70% este riesgo de recurrencia.
INDICACIONES DE ANTICOAGULACIN : Trombos en AI, VI o Aorta ,FAReumatica, FA
aislada en mayores de 60 aos, Vlvula mecnica: de por vida, ms AAS ante episodios
emblicos. Ante endocardiis: seguir ACG, Vlvula bioprotsica reciente: hasta 3 meses
o asociada a FA, embolia o trombo auricular, IAM anterior extenso: por 3 meses MCP
dilatada con severa disminucin de la FV, Sndrome AFL primario , Vlvula protsica
mecnica.
INDICACIONES DE ANTIAGREGACION PLAQUETARIA : FA aislada en menores de 60
aos, Aneurisma ventricular .

ENZIMAS CARDIACAS*
Se puede determinar la presencia o no de marcadores sricos de dao miocrdico, las
enzimas especificas de necrosis tisular son CKT, CKMB, Troponinas (I, T), LDH,
Mioglobina. Adems frecuentemente se desarrolla leucocitosis de 10 000 a 20 000/ l
en el segundo da y desaparece en el transcurso de una semana.

80

La CK es una enzima cuya mayor concentracin se localiza en corazn y en el msculo

esqueltico y en menor concentracin se encuentra en el tejido cerebral.
Un aumento en la actividad srica de esta enzima, es ndice de lesin celular. La
extensin y gravedad de la lesin determinarn la magnitud de la elevacin.
En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de
producido el episodio, alcanza un mximo despus de 18-24 horas y se normaliza
aproximadamente el tercer da.
Los peaks alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el lmite superior normal. Tiene una
sensibilidad de 97% y una especificidad de 67%.
El diagnstico del infarto agudo de miocardio se basa en la existencia de por lo menos
dos de los tres criterios definidos por la Organizacin Mundial de la Salud: dolor
precordial de ms de 30 minutos, cambios electrocardiogrficos especficos y aumento
enzimtico.
CPKT :
Se eleva en las primeras 4-8 hrs. El peak es a las 24 hrs. Se normaliza a las 48-72 hrs.
Poca especificidad
Se eleva en enfermedades musculares, cardioversin elctrica, hipotiroidismo, ictus,
cirugas y traumas.
Recomiendan la obtencin de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las
6, 12 y 24 horas.
CKMB :
Isoenzima de CPK , mucho ms especifica.
CKMB > 6% de CKT es sugerente de dao miocardico
Se debe tomar curva enzimtica las primeras 24 hrs.
Peak a las 20 hrs.
Troponinas :
Troponina I y T. marcadores de eleccin para diagnstico de IAM.
Se mantienen elevadas por 7 a 10 das post IAM
Los valores se toman en serie durante los 3 primeros das.
La revascularizacin miocardica hace que el peak de enzimas cardiacas se precoz y
ms alto.
La troponina cardaca I no es detectada en pacientes sanos y permite un diagnstico
ms temprano del IAM, 4 horas despus de aparecer los sntomas.
Los valores mximos de estas enzimas presentan una correlacin discreta con la
extensin de la necrosis.
Aparicin(hrs)

Peak (hrs)

CKT

6-12

24

Normalizacin
(das)
1-3

CK-MB

3-6

12-24

1-3

LDH

12-24

36-72

7-14

Troponinas (T e
I)

4-20

24

7-10

81

PERFIL BIOQUMICO*
Incluye varios elementos plasmticos. Slo es necesario 8 hrs de ayuno para glicemia
(no para el resto de los elementos medidos). Se mide :
1.- Calcio : VN : 8,5 y 10,5 mg/dl (recordar corregirlo por albumina)
Hipercalcemia
:
Hiperparatiroidismo
primario
(ambulatorio),
Neoplasias
(hospitalizados)
Hipocalcemia : Hipoalbuminemia, hipoPTH, hiper o hipomagnesemia,.
2.- Fosforo : VN : 2,5 a 4,5 mg/dl
Hiperfosfemia : IRA, IRC, acidosis.
Hipofosfemia : OH cr, cetoacidosis DM, alcalosis.
3.- BUN : VN: 6 a 20 mg/dl
Aumenta : deshidratacin, shock, ICC, dieta rica en protenas, hipercatabolismo,
hemorragia, trauma.
Disminuye : Enf. Hepticas
4.- Glucosa : VN: 80-100 mg/dl
Hiperglicemia : DM, glic. Ayuno alterada.
Hipoglicemia : tratamiento con insulina
5.- Acido urico : VN : 5 mg/dl en hombres, 4 mg/dl en mujeres.
6.- Colesterol total : VN : 200 mg/dl. En caso de estar elevado pedir perfil lipdico.
7.- Protenas totales : VN : 6 a 8 mg/dl
Se pueden elevar en mieloma mltiple.
8.- Albumina : VN: 3,5 a 5,0 mg/dl
Hipoalbuminemia : Ins. Heptica, Sd. Nefrtico, desnutricin proteica.
9.- Bilirrubina total : VN: 0 a 1,2 mg/dl 80 a 90% indirecta.
Hiperbilirrubinemia : Directa : DHC, hepatitis, drogas, colestasia.
Indirecta : Hemolisis, hematomas, defectos de conjugacin.
10.- Fosfatasas alcalinas : VN: 30 a 100 U/L
Pueden ser de origen biliar, seo, entrico o placentario.
11.- LDH : VN: 100 a 200 U/L
Aumento : Indica destruccin celular. Indican inflamacin, infeccin, cncer.
12.- Transferasa oxalacetica (SGOT) : VN: 0-40 U/L
Presente en hgado, corazn y musculo. Aumento refleja alt. Hepticas o extra
hepticas dependiendo del resto de las P. hepticas.

82

TPSV*
En la mayora de las TPSV el mecanismo responsable es la reentrada, que puede estar
en el NS, aurcula, NAV, o microcircuito de reentrada.
Taquicardia de reentrada Nodular AV :
- Causa ms frecuente de TSV , ms frecuente en mujeres.
- QRS angostos, frecuencia regular entre 120-250x`. Ondas P no siempre aparecen.
- El comienzo se asocia a un extrasstole auricular y prolongacin del PR por retraso en
la conduccin AV.
- Concepto de doble va en el NAV : Rpida, conduccin rpida y periodo refractario
prolongado , Va lenta : leve periodo refractario y conduccin lenta. En RS solo se
manifiesta la conduccin de la va rpida, con PR normal.
- Si un extrasstole auricular, encuentra la va rpida en periodo refractario, se
conducir por la va lenta que a la vez es suficientemente lenta para recuperar la
excitabilidad de la va rpida (previamente refractaria) habr conduccin retrgrada ,
reentrada y se produce una taquicardia sostenida.
- La activacin auricular retrgrada y la ventricular antergrada ocurren
simultneamente.
- Manifestaciones clnicas dependen de la frecuencia y duracin de la arritmia, y
cardiopata subyacente. Hay
palpitaciones, sncope insuficiencia cardiaca,
hipotensin , edema pulmonar agudo por aumento de la presin auricular.
- Tratamiento : Maniobras vagales, interrumpen arritmia en 80% de los casos. En caso
de hipotensin fenilefrina ev 0,1 mg. Si no hay resultados se puede usar verapamilo
(2,5 a 10 mg ev) o adenosina (6-12 mg ev). Si la taquicardia produce isquemia a
hipotensin muy importante considerar la cardioversin elctrica.
b) Taquicardia de reentrada AV :
- Derivacin AV oculta, el estimulo pasa antergrado por NAV, His Purkinje, a
ventrculos y retrgradamente a raves de la derivacin a aurculas. Puede comenzar y
terminar por extrasstoles auriculares o ventriculares.
- Las ondas P aparecen despus de los complejos QRS.
- La mayora de las vas ocultas est al lado izq. La capacidad de que el estmulo
ventricular sea conducido a la auricula en un momento en que el has de hiz es
refractario es diagnostico de conduccin retrgrada por una derivacin oculta.
- Tratamiento : Similar a anterior, en paciente crnico se debe valorar ablacin de va
anmala por radiofrecuencia.
c) Taquicardia de reentrada en NS e intraauricular :
- Se inicia por extrasstoles auriculares, son poco frecuentes y se asocian a cardiopata
subyacente.
- En reentrada al NS las ondas P son idnticas al RS, pero existe prolongacin del PR.
En reentrada auricular la P es distinta RS y hay prolongacin de PR.
- Tratamiento : similar a anteriores y ablacin por radio frecuencia.
d) Sindrome de preexitacin WPW :
- Derivaciones AV : bandas de msculos auriculares ubicados alrededor de los anillos
AV.
- Derivaciones AV conducen en direccin antergrada,
- ECG : PR corto, rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y QRS ancho.
- Asociacin frecuente con FA y Flutter auricular, la respuesta ventricular puede ser tan
rpida que puede llevar a FV.
- Tratamiento : B Bloqueo o antagonistas del Ca. Tambin puede usarse la Quinidina o
flecainida. En caso de coexistencia con FA si hay compromiso hemodinamico se debe
hacer cardioversin elctrica, si no hay compromiso HDN se puede usar lidocana o
procainamida. El tratamiento definitivo es la ablacin.

TEST DE ESFUERZO*
Generalidades

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Es un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo fsico

progresivo y estandarizado. El mtodo ms utilizado es el caminar en una pisadera
motorizada (treadmill) con incrementos sucesivos de la inclinacin y la velocidad, de
acuerdo a un protocolo estandar. El paciente se prepara instalndole electrodos
torcicos para monitorizacin del ECG y un manguito braquial para control de la
presin arterial.
Protocolos usados
En personas con capacidad fsica normal o medianamente disminuida se utiliza el
protocolo de Bruce, que consiste en incrementos cada 3 minutos en la velocidad e
inclinacin de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media con
capacidad fsica normal habitualmente llegan a la etapa III (de un total de V etapas).
En pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio (personas de mayor
edad o con insuficiencia cardiaca) se usa el protocolo de Naughton, que consiste en
incrementos cada 2 minutos de la velocidad e inclinacin de la pisadera. En este
protocolo, las personas de edad media y con capacidad fsica normal, deben superar la
etapa VI (de un total de IX etapas)
Indicaciones de uso.
El examen se indica con el objeto de:
Reproducir sntomas asociados con esfuerzo.
Observar aparicin de alteraciones isqumicas al ECG.
Observar la progresin de la frecuencia cardaca y aparicin de arritmias o bloqueos.
Evaluar la respuesta presora.
Medir capacidad fsica por duracin del ejercicio y progresin de la FC.
Controlar eficacia de tratamientos anti-isqumicos o anti-hipertensivos.
Mayor estudio
1. - escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio47.html

VENTRICULOGRAFA
(VRI)*

RADIOISOTOPICA

TC99

Tcnica de medicina nuclear que se realiza con glbulos rojos marcados con tecnecio
99m.
Fue la primera tcnica de imagen no invasiva disponible para evaluar la funcin
ventricular.
La VRI tiene alta reproducibilidad (variabilidad inter e intra-observador menor al 5%) y
exactitud para cuantificar fraccin de eyeccin (FE) .Es el mtodo ms eficaz,
reproducible y sencillo que existe en la evaluacin no-invasiva de la funcin diastlica y
sistlica ventricular. Permite disponer de la fraccin de eyeccin de ventrculo
izquierdo, que se altera antes de que aparezcan los signos clnicos de insuficiencia
ventricular. Este mtodo se encuentra indicado en la evaluacin secuencial de la
fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo, en la evaluacin del movimiento regional
en pacientes con infarto reciente y/o antiguo, y en la evaluacin de la reserva
inotrpica del ventrculo izquierdo en pacientes con insuficiencia cardaca. Se ha
demostrado recientemente que las alteraciones en la sincronizacin de la contraccin
ventricular, identificadas con el anlisis de fase de la ventriculografa en equilibrio,
tienen un alto valor predictivo de muerte sbita en pacientes con disfuncin ventricular
izquierda.
Entre sus limitaciones est su ineficacia para evaluar el ventrculo derecho y la
degradacin del estudio en presencia de arritmias importantes.

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