Fisiopatogenia:

La P. aeruginosa tiene mltiples factores de virulencia de la estructura

celular, estos incluyen antgenos somticos O y flagelares H, fimbrias y
cpsula de polisacridos.Estos factores pueden ser:
1) Estructurales
2) Produccin de toxinas
3) Enzimas que favorecen la invasividad, principal factor de virulencia
Primero el organismo se adhiere a las mucosas o a la piel con dao tisular
previo
y
las
coloniza.
1) Factores Estructurales:
Mediante los pilis se adhieren a las mucinas respiratorias y a las clulas
epiteliales.
Durante la infeccin crnica, la adaptacin de la poblacin bacteriana al
ambiente de la va area se correlaciona con una considerable variacin
gentica y la acumulacin de mutaciones con prdida de funcin en genes
especficos de P. aeruginosa. Una mutacin muy frecuente se produce en el
gen mucA, que determina una transicin de fenotipo no mucoso al fenotipo
mucoso, con sobreproduccin de alginato. Las variantes mucosas de P.
aeruginosa tienen un inters especial como indicador de la infeccin crnica
ya que tambin se asocian a un peor pronstico, mayor deterioro de la
funcin pulmonar y mayor dao tisular. Otros cambios fenotpicos incluyen
la prdida de los flagelos y del pili efector de la motilidad, factores que son
importantes durante la colonizacin superficial. Adems se produce la
perdida de componentes del antgeno O del lipopolisacrido (LPS) y
produccin
de
piocianina;
tambin hay aparicin de variantes auxotrficas, cepas multirresistentes y
crecimiento en biopelculas. (AHL). Otros factores de virulencia descritos en
la literatura incluyen algunos productos extracelulares como elastasa,
hemolisina, piocianina y ramnolipidos . Estos factores contribuyen al
deterioro de la mucosa bronquial y de la funcin pulmonar. Puede producir
varios pigmentos:
1.1: Piocianina es ciliostatico y siderforo que hace ms soluble al
hierro.
1.2 :Pioverdina y Pioquelina actan como siderforos obteniendo
hierro de la transferrina.
2) Produccin de toxinas, despus de la colonizacin, se multiplican y
pueden producir al menos 3 exotoxinas.
2.1Exotoxina A* bloquea la sntesis de protenas de la clula eucariota,
por un mecanismo idntico al de la toxina diftrica. El fragmento B se une a
los receptores celulares y el fragmento A penetra a la clula. Cataliza la
unin entre el fragmento del NAD celular con EF-2 bloqueando la sntesis de
protenas. Ocasiona necrosis tisular.
2.2 Exotoxina S probablemente protege a los organismos de la muerte
dentro
de
los
leucocitos
polimorfonucleares
y
macrofagos.

2.3_Exotoxina leucocidina es una toxina citoltica formadora de poros,

incrementa la permeabilidad de la membrana.

Principales Factores de Virulencia de P. aeruginosa

Factor
de Funcion
Patogenicidad
Flagelos

Motilidad, quimiotaxis

Alginato

Adherencia,
formacin
de
Evasin del sistema inmunitario

Pili

Adherencia,
especficos

Lipopolisacrido
(LPS)

Adherencia, efecto
inmunocomplejos

Exotoxina - A

Inhibicin de la sintesis de proteinas

Exotoxina - S

Inmunosupresor,
proteinas

biopelculas

reconocimiento

de

endotxico,

inhibicin

de

receptores

formacin

la

sintesis

de

de

3) Enzimas, que son producidas durante la multiplicacin celular.

1. Glicoprotena slime, sirve para adherencia y colonizar.
2.

Proteasas extracelulares:
a)elastasa cataliza la destruccin de las fibras elsticas de las
paredes vasculares, degradan el complemento, inactivan la IgG y la
IgA, rompen protenas sricas, inhiben la funcin neutrofila, inactivan
CD4 e interleucina-2 e inhiben NK. Se relacionan con: queratitis,
quemaduras y enfermedades pulmonares crnicas en pacientes con
fibrosis quistica.
b) proteasa alcalina destruye mltiples protenas como la
interleucina-2 y molculas de adhesin leucocitaria contribuye a
inmunosupresion y a necrosis tisular
c) proteasa 4, favorece la queratitis.

3. Lecitina PA-I
respiratorias.

inhibe

el

crecimiento

de

las

clulas

epiteliales

4. Fosfolipasa C, degrada la fosforilcolina constituyente del surfactante

pulmonar, conduciendo a atelectasia. Las fosfolipasas liberan
productos que actan como protectores de los organismos ante la
presin osmtica pulmonar, por lo tanto las fosfolipasas intervienes

en las infecciones respiratorias. Existen dos tipos de fosfolipasas

hemolticas y no hemolticas ambas degradan la fosforilcolina
5. otras enzimas:
ADNasa.

hemolisinas,

fibrinolisinas,

lipasas,

esteresas

Las pseudomonas ,a pesar de todo no es un germen con gran

patogenicidad, pero por la posibilidad de crecer en cualquier zona hmeda,
con slo trazas de materia orgnica, y su gran resistencia a antibiticos, se
convierte en un patgeno oportunista tpico, que infecta a quemados, sobre
todo en la fase de inmunosupresin. Los factores predisponentes a estas
infecciones desde el punto de vista inmunolgico son: anormalidad en la
funcin de los neutrfilos, dficit de opsoninas y consumo del complemento
(que suele ocurrir en las quemaduras y ms si estn muy colonizadas por
Pseudomonas). Adems de la gran capacidad de supervivencia, ya
comentada, este microorganismo produce un gran nmero de factores
patgenos (exotoxinas, endotoxinas, estearasas, factores de difusin,
leucocidinas, proteasas, etc.) por lo cual, si producen infeccin invasiva,
sta puede ser devastadora

FACTORES DEL QUEMADO QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE LA

INFECCION
En los pacientes quemados, se producen una serie de fenmenos que
favorecen la infeccin
1. Destruccin de las barreras mecnicas (piel y mucosas) a los
microorganismos. Barreras que no slo actan mecnicamente, sino que
tambin impiden o, dificultan la adherencia y multiplicacin de los
grmenes, mediante descamacin, emisin de cidos grasos (que inhiben el
crecimiento de los microorganismos, sobre todo si son Gram positivos), IgA
secretoria, etc.
2. Destruccin de la flora residente (flora de nuestra piel y mucosas) que
inhibe por competencia nutritiva, bacteriocinas, etc. la implantacin de otra
flora distinta.
3. Prdidas proteicas. Estas barreras destruidas permiten prdida de
protenas, anticuerpos, factores de coagulacin, etc., y adems, sus restos
constituyen un buen caldo de cultivo de los microorganismos.
4. Disminucin de inmunoglobulinas, aunque la ms afectada es la IgG, bien
por acumulacin de sta en l epitelio quemado tras su extravasacin, bien
por prdida, etc. Adems tambin estn alteradas en su funcionalidad, con
buena respuesta a unos antgenos, pero no a otros .
5. Disminucin de fibronectina, glicoprotena que se encuentra en el plasma
y en la matriz extracelular de muchos tejidos. Se comporta como opsonina
frente a S. aureus y es necesaria para un adecuado funcionamiento
reticuloendotelial. Es caracterstico su descenso en estadios prespticos de
estos pacientes.

6. Consumo de complemento, pues los productos de la quemadura activan

la va alternativa del complemento, produciendo una deplecin de factores.
Adems, el sistema tambin funciona anormalrriente. Por ltimo, todo ello
produce una disminucin en la activacin de los macrfagos (6).
7. Alteracin de la inmunidad celular, como lo demuestran varios hechos:

Retraso en el rechazo de injertos, lo que puede aprovecharse para

cubrir temporalmente la superficie quemada, con aloinjertos, a pesar
de ser preferibles los homo o autoinjertos.
Reduccin de la respuesta a diversos antgenos y a mitgenos.
Si bien el nmero de linfocitos T y B es normal, la relacin T4/T8 est
disminuida ( inmunodepresin).

Se cree que toda la alteracin funcional de los linfocitos se debe a productos

derivados de la quemadura que circulan por el plasma .
8. Reduccin y dficit funcional de las clulas fagocticas: los neutrfilos
estn parcialmente desactivados, como demuestra la prdida de
granulaciones, dficit del quimiotactismo y motilidad, reduccin de lisozima
en los grnulos as como de la produccin de perxido de oxgeno y
superxido, disminucin de la capacidad de agregacin de los leucocitos,
etc.

Todo esto aparece con mayor frecuencia en pacientes con un porcentaje de

superficie corporal queada . mayor del 40 % (7), aunque no se conoce bien
el factor o factores presentes en el suero de los quemados que originan
estos dficits