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CAPTULO I
ETIMOLOGA
Del gr. aphasa 'imposibilidad de hablar'.
Prdida o trastorno de la capacidad del habla debida a una disfuncin enlas reas d
el lenguaje de la corteza cerebral.1
ANTECEDENTES
La base de nuestro conocimiento sobre la afasia (prdida del habla) data de
la primera mitad del siglo XIX. Por aquel entonces, en el campo de la patologa
cerebral se empez a establecer una relacin entre las funciones motoras y
sensoriales, respectivamente, y los trastornos y la afectacin de determinadas
regiones del cerebro. En el punto central de este desarrollo se encuentra el mdico
francs Paul Broca (1824-1880), que logr por primera vez en 1861 identificar en un
hombre con trastornos motores del habla, que el centro motor del habla en los
diestros se halla en la mitad izquierda del cerebro una regin que hoy en da se
denomina rea de Broca. La labor de Broca sobre la identificacin del lugar
(localizacin) donde se rigen algunas de las funciones del cerebro fue clave para el
posterior desarrollo de la anatoma y fisiologa del cerebro.
Por primera vez en el primer cuarto del siglo XX, hubo un gran inters en
investigar la estructura de cada regin del cerebro y trazar el mapa de todo el
cerebro. Ya en 1909 Korbinian Brodmann distingui 52 zonas diferentes, que
1 RAE
design con nmeros desde el rea 1 al rea 52. El sistema de Brodmann todava
se sigue usando mayoritariamente hoy en da. [ver anexo 1]
Con la investigacin de las regiones del cerebro, haba esperanza de
obtener informacin acerca de las funciones del cerebro mediante el conocimiento
de la estructura histolgica. Estudios posteriores demostraron, sin embargo, que no
se haban logrado identificar con exactitud las regiones y funciones del cerebro. Esto
poda deberse, entre otras cosas, a que la mayora de las veces los anlisis solo se
llevaban a cabo en unas pocas personas.
Los nuevos anlisis comparativos muestran que las partes de la estructura
histolgica del cerebro son extraordinariamente distintas. A pesar de todo, es posible
establecer relaciones entre los trastornos de determinadas funciones motoras o
sensoriales y lesiones en determinadas reas del cerebro. Adems, las formas ms
importantes de afasia se atribuyen de manera ms o menos clara a lesiones en
determinadas regiones del cerebro. De esta manera, la afasia de Broca, por
ejemplo, se origina principalmente por una lesin de la denominada rea de Broca
en el lbulo frontal del cerebro, en el rea 44 y 45 segn la clasificacin de
Brodmann, mientras que en la afasia de Wernicke se encuentra daada
esencialmente la denominada rea de Wernicke, situada en el lbulo temporal del
cerebro.
DEFINICIN
Una afasia consiste en un trastorno del lenguaje ocasionado por una lesin
cerebral en una persona que previamente poda hablar con normalidad. El trastorno
afsico se caracteriza por trastornos en la emisin de los elementos sonoros del
habla (parafasias), dficit de la comprensin y trastornos de la denominacin
(anomia). Algunos autores persisten en utilizar el trmino disfasia para referirse a
este trastorno, si bien ste es un trmino ambiguo y es preferible utilizar el de afasia.
En la afasia raramente hay una abolicin total de las capacidades expresivas;
aunque en la fase inicial pueda observarse esta abolicin total, regularmente
siempre se conservan elementos hablados, incluso en las afasias ms graves.
Puesto que se trata de un trastorno de la capacidad del cerebro para elaborar
lenguaje, debe tenerse en cuenta que en la afasia se ven afectadas todas las
modalidades lingsticas. Por lo tanto, el trastorno no se reduce a la expresin o
comprensin hablada, sino tambin a la escrita. En general, las capacidades
expresivas del lenguaje gestual tambin se ven mermadas, as como otras
modalidades de ste de las que el sujeto pudiera disponer (Morse, lenguaje de
signos del sordomudo, etc.).
CAUSAS
Las causas de la afasia (prdida del habla, tanto en la expresin como en
la comprensin del lenguaje) son siempre las lesiones del cerebro. Estas pueden
producirse de diversas maneras.
En los adultos, en el 84% de los casos la causa de la afasia es
un ictus (infarto cerebral), mientras que en los nios, en el 80% de los casos
el traumatismo craneoenceflico causado por una cada es el responsable, al
daar directamente el tejido cerebral. Por el contrario, dicho traumatismo
craneoenceflico solo causa el 10% de las afasias en edad adulta. Las cadas que
producen traumatismos craneoenceflicos suelen ocurrir en accidentes de trfico,
aunque tambin practicando deporte o jugando. Adems, estas lesiones pueden ser
consecuencia de actos violentos. [ver anexo 2]
En el 5% de los casos, un tumor cerebral es el causante de la afasia. Solo
en el 1% de los afsicos, el trastorno del habla tiene su origen en un proceso
inflamatorio del cerebro. [ver anexo 3]
Puesto que hay mayor incidencia de personas diestras que zurdas y, para
alrededor de un 90% de los diestros la mitad izquierda del cerebro (hemisferio) es la
mitad que se encarga del lenguaje, la afasia se origina casi siempre en una lesin
del hemisferio izquierdo del cerebro. Por el contrario, cuando la afasia afecta a los
zurdos, suele ser el hemisferio derecho del cerebro el que est daado. Existen
casos aislados en los que los diestros sufren la denominada afasia cruzada en la
que se han daado determinadas regiones en ambos hemisferios cerebrales.
CONSECUENCIAS
Depresin y afasia
Trastornos asociados
Las afasias pueden presentar toda una serie de trastornos asociados, tales como
alteraciones motoras (hemiplejas, hemiparesia,), defectos sensoriales, prxicos,
gnsicos, de clculo. Pueden presentar trastornos cognitivos, pragmticos,
psiquitricos, etc. Dependiendo de la extensin de la lesin, estos trastornos pueden
ser ms o menos graves. Adems, todo el contexto social y familiar se ve alterado y
necesita de pautas y directrices comunicativas, pragmticas y funcionales.
La afasia de Broca se asocia con un defecto motor en el hemicuerpo
derecho. En la afasia de conduccin es frecuente hallar una hemiparesia inicial que
tiende a desaparecer o al menos a disminuir en su gravedad. En la afasia
extrasilviana motora se puede encuentra un defecto motor en el miembro inferior
derecho, con dificultades para la marcha.
Los pacientes con afasias de Wernicke y extrasilviana sensoriales no suelen
presentar defectos motores, pero ocasionalmente se encuentra un defecto motor
leve al inicio de la afasia. La disartria frecuentemente hallada en las afasias
motoras, disartria de tipo espstico, y se asocia con desviacin de la comisura
labial, asimetra facial, hemiparesia de la lengua, etc.
La afasia se puede acompaar de:
Defectos somato sensoriales
Defectos en el campo visual
Apraxia (trastorno en la ejecucin de movimientos aprendidos en
respuesta a un estmulo que normalmente desencadena el
movimiento; la apraxia se asocia frecuentemente con afasia; se
considera que cerca de un 40% de los pacientes afsicos presentan
una apraxia ideo motora)
Agnosia, (incapacidad para reconocer un estmulo a pesar de existir
una adecuada sensacin del mismo)
Acalculia afsica (dificultades de clculo en pacientes afsicos,
correlacionadas con el defecto lingstico).
CAPITULO II
CLASIFICACIN
Las alteraciones ms comunes en los trastornos afsicos son trastornos de
fluencia, trastorno de la comprensin auditiva, trastornos de la repeticin,
produccin de parafasias y alteraciones en la denominacin, y trastornos del
procesamiento gramatical. La aparicin conjunta de ciertos sntomas define un
determinado sndrome afsico. La tendencia a separar las variedades de afasias se
apoya en las caractersticas del lenguaje, aun siendo infrecuente encontrar un
sndrome que corresponda exactamente a estas caractersticas asociadas. Saber
Examinador: Blanquear
Paciente: Blanquear
Examinador: Norte
Paciente: Norte
Examinador: Rillo
Paciente: No, no s decirlo
El paciente puede repetir palabras sueltas (todas sustantivos,
en este caso), pero tiene una incapacidad total para repetir
palabras sin sentido. Las personas con afasia de conduccin
pueden repetir sonidos del habla cuando los oyen slo si estos
sonidos tienen significado. A veces, cuando se le pide a una
persona con afasia de conduccin que repita una palabra, dice un
vocablo con el mismo significado (o al menos, con un significado
relacionado). Por ejemplo, si el examinador dice casa, el paciente
puede contestar hogar. Si el examinador dice silla, el paciente
puede contestar sentarse.
Los sntomas observados en la afasia sensorial transcortical y
en la afasia de conduccin indican que existen vas de
comunicacin entre los mecanismos del habla del lbulo temporal
y los del lbulo frontal. La va directa a travs del fascculo
arqueado simplemente transmite sonidos del lenguaje a los
lbulos frontales. La segunda va es indirecta y se basa en el
significado de las palabras, no en su sonido. Cuando los
pacientes con afasia de conduccin oyen una palabra o una
frase, el significado de lo que oyen les evoca algn tipo de
imagen relacionada con ese significado.
Los sntomas de la afasia de conduccin indican que la
conexin entre el rea de Wernicke y Broca parece tener un papel
importante en la memoria a corto plazo de las palabras y de los
sonidos del habla acabados de or. Presumiblemente, esta
informacin puede reforzarse hablando para uno mismo sin
que sea necesario pronunciar las palabras en voz alta. El hecho
de imaginarnos a nosotros mismos diciendo la palabra activa la
regin del rea de Broca, mientras que imaginar que la estamos
oyendo activa el rea de asociacin del lbulo temporal. Estas
dos regiones, conectadas mediante el fascculo arqueado (que
contiene axones en los dos sentidos), mantienen la informacin
circulando hacia atrs y hacia delante, con lo cual resulta posible
mantener el recuerdo activo. Baddeley, en 1992, se refiere a este
circuito como el bucle fonolgico.
La denominacin tambin se halla alterada, con la presencia
de sustituciones de slabas o palabras. La lectura en voz alta se
halla alterada, con la presencia de parafasias, a pesar de que la
comprensin del material escrito puede mantenerse preservada.
Tambin se observa una alteracin en la escritura, basada en la
CAPITULO III
Tratamiento
Segn Pea Casanova4, los mecanismos que fundamentan la
recuperacin de la funcin se podran dividir, desde un punto de vista
temporal, en dos grandes grupos:
1. Recuperacin en la fase aguda. La recuperacin en los primeros
das y semanas (una a tres semanas) se relaciona con la
neurobiologa de la lesin: disminucin del edema y de los
infiltrados
celulares,
reduccin
de
las
alteraciones
hemodinmicas, electrolticas, etc. En estos casos se pone de
manifiesto la recuperacin funcional de todo aquello que no ha
CONCLUSIONES