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COAGULACIN SANGUNEA
Coagulacin sangunea o hemostasia: fases y mecanismos de coagulacin.
Control de la coagulacin sangunea. Retraccin del cogulo. Fibrinlisis.
2.1. Coagulacin sangunea o hemostasia
Los organismos disponen de un sistema de seguridad que les permite detener
la hemorragia o prdida de sangre producida por la rotura de la pared vascular,
este mecanismo es la hemostasia o coagulacin sangunea.
Por otro lado, una vez que se ha producido el cogulo y se ha restaurado el
dao vascular, debe existir un mecanismo que destruya el cogulo sanguneo
ya inservible, este proceso se denomina fibrinlisis. La falta del equilibrio
adecuado entre ambos procesos puede dar lugar a una hemorragia cuando
falla la hemostasia o una trombosis cuando lo que se ve alterado es el proceso
fibrinoltico.
El activador de protrombina
(protrombinasa) es un complejo
enzimtico formado por el FXa, iones
Ca2+fosfolpidos de origen tisular o
plaquetario y el FV. La formacin de este
complejo se puede alcanzar por dos vas
diferentes aunque estrechamente
relacionadas: la va extrnseca en la que
el proceso se pone en marcha por un
dao tisular y la va intrnseca, por el
contacto de la sangre con una superficie
diferente al revestimiento endotelial intacto de la pared vascular; de cualquier
manera, la formacin del activador de protrombina es necesaria para la
siguiente fase del proceso, esto es, la conversin de la protrombina en
trombina. Ambos mecanismos o vas deben considerarse como sistemas
complementarios y nunca competidores, ya que su existencia garantiza la
reparacin de los traumatismos a que estn expuestos los vasos sanguneos.
2.1.1.1. Va extrnseca
Este mecanismo se inicia cuando la sangre abandona la luz de los vasos y
establece contacto con los tejidos lesionados y con la tromboplastina tisular
liberada (FIII), adems tambin intervienen fosfolpidos deorigen tisular. El FIII
es el cofactor necesario para activar al FVII, y este FVIIa unido a la
tromboplastina y en presencia de Ca2+ convierte rpidamente el FX en FXa.
Adems, el FXa hidroliza el complejo que el FVII forma con la tromboplastina lo
que constituye un proceso de retroalimentacin positiva de gran inters. Es
una va de tipo explosivo por la rapidez de actuacin.
2.1.1.2. Va intrnseca
El proceso se inicia con el
traumatismo a la propia
sangre o el contacto de
sta con una superficie
extraa a la del endotelio
del vaso sanguneo,
producindose la
activacin del FXII (de
contacto) y continuando
con una serie de
reacciones enzimticas en
cascada (Fig. 2-1) que
concluyen con la formacin
del FXa que con
fosfolpidos plaquetarios,
Ca2+ y factor V
constituyen el activador de