Decenio de las personas con Discapacidad en el Per

Ao de la Unin Nacional Frente a la Crisis Externa

Facultad:
Medicina Humana
Curso:
Fisiologa
Tema:
Propiedades del Msculo Cardiaco
Ciclo:
2009 0
Profesores:
Jess Cabrera Salinas
Henry Bulnes Beltrn
Alumno:
Oscar Gerardo Pereyra Zavala

TRUJILLO
30 de Enero del 2009
PROPIEDADES DEL MSCULO CARDIACO

El msculo cardaco presenta dos caractersticas importantes, como son:

la fuerte unin entre sus fibras, lo que mantiene la cohesin de clula a
clula y facilita la conduccin del estmulo de una fibra a la otra,
provocando la contraccin del msculo cardaco en su totalidad; y la
presencia de un tejido especializado (marcapaso), que permite que las
contracciones ocurran sin la necesidad de estmulos nerviosos y que
propaga los impulsos por todo el corazn. Ambas caractersticas son
imprescindibles para el bombeo de la sangre.
El msculo cardiaco est formado por clulas musculares ramificadas,
que poseen uno o dos ncleos y que se unen entre s a travs de discos
intercalares.
Los discos intercalares son los sistemas de unin que asocian a las
clulas musculares cardiacas para formar las fibras del miocardio, estas
estructuras se encuentran en regiones de la membrana donde los
extremos de dos clulas se enfrentan y se ubican en lugar de un disco Z.
Los discos intercalares presentan una porcin transversa, en la cual se
ubican dos tipos de uniones intercelulares: la fascia adherens es un tipo
de unin propia del corazn, su estructura es semejante a la de las
zonas de adhesin de los epitelios.
Estas estructuras anclan filamentos de actina a la membrana plasmtica
y tambin unen las membranas de clulas adyacentes; de esta manera
se asocian el aparato contrctil de cada clula con el de la clula vecina
y la mcula adherens corresponde a desmosomas tpicos que se ubican
en las porciones transversas y paralelas del disco, anclan filamentos
intermedios de la fibra cardiaca y participan junto con la fascia
adherens, en la adhesin de las membranas plasmticas de clulas
vecinas.
Las uniones de comunicacin (nexos o gap junctions), corresponden a
sitios que permiten el paso de iones y molculas pequeas desde el
citoplasma de una clula a la clula vecina.

A diferencia del msculo esqueltico, las fibras musculares cardiacas

corresponden a un conjunto de clulas cardiacas unidas entre s en
disposicin lineal. Las clulas musculares cardiacas, tienen el ncleo
ubicado al centro del citoplasma y presentan estriaciones transversales,
similares a las del msculo esqueltico. El retculo sarcoplsmico no es
muy desarrollado y se distribuye irregularmente entre las miofibrillas,
que no aparecen claramente separadas. Sin embargo, las mitocondrias
que son muy numerosas, estn distribuidas regularmente dividiendo a
las clulas cardiacas en miofibrillas aparentes. Las clulas estn
rodeadas por una lmina externa, comparable a la lmina basal de los
epitelios.
Estructuralmente, las miofibrillas del msculo cardiaco, son iguales a las
del msculo esqueltico. Los tbulos T del msculo cardiaco son de
mayor dimetro que los del msculo esqueltico y se ubican a nivel del
disco Z. Los tbulos se asocian generalmente con una sola expansin de
las cisternas del retculo sarcoplsmico. La caracterstica del msculo
cardiaco son las diadas, compuestas de un tbulo T y de una cisterna del
retculo sarcoplsmico.
Propiedades de la Clula Cardiaca
Automaticidad: El sistema nervioso no va a influir en el comienzo,
ni en el mantenimiento de la actividad del corazn. La mayor
automaticidad se haya en las clulas marcapaso del nodo sinusal.
Excitabilidad: A travs de un cambio brusco de potencial elctrico,
las clulas cardacas pueden responder a un estmulo elctrico; el
potencial elctrico de las clulas se altera variando su composicin
inica y su polaridad.
Conductibilidad: Las clulas cardacas transfieren tan rpidamente
el impulso hacia las clulas vecinas, que pareciera que todas las
reas del corazn se despolarizan a la vez.
Contractibilidad: Capacidad de contraerse frente a un estmulo.
Potenciales en el Miocardio

El potencial de membrana en reposo es de -90mV. La estimulacin

produce un potencial de accin que se propaga para que inicie la
contraccin; la despolarizacin avanza rpidamente observndose un
potencial invertido seguido de una meseta antes que el PM regrese a la
lnea basal. La despolarizacin dura alrededor de 2mseg o ms, por lo
que la repolarizacin no se completa hasta la mitad de la contraccin.
Los cambios en la concentracin del K + afectan el P.M.R. del musculo
cardiaco, mientras que los cambios en la concentracin de Na + afectan
la magnitud del P.A. La despolarizacin rpida inicial y la inversin del
potencial (fase 0) se deben a la abertura de los canales de Na + activados
por voltaje. La repolarizacin rpida inicial (fase1) se da por el cierre de
los canales de Na+. La meseta prolongada (fase 2) resulta de una
abertura lenta, pero prolongada, de los canales de Ca +2 activados
tambin por voltaje. La repolarizacin final (fase 3) hasta el P.M.R.
(fase4) se debe al cierre de los canales de Ca+2 con salida de K+.
El canal de Na+ activado por voltaje tiene dos compuertas: una externa,
que se abre al inicio de la despolarizacin, es decir, a un potencial de -70
a -80 mV; y una interna, que se cierra e impide la entrada hasta que se
termine el potencial de accin (inactivacin del canal de Na+)
Contraccin del Msculo Cardiaco
El msculo cardiaco se contrae de forma involuntaria como el msculo
liso. En el corazn existen unas fibras especializadas que producen
potenciales de accin espontneamente, a una frecuencia de 60 por
minuto aproximadamente.
Estos potenciales de accin se propagan a las dems fibras a travs de
conexiones elctricas que comunican a todas las fibras del corazn. En
el corazn existe inervacin simptica que acelera la contraccin y
parasimptica que la vuelve lenta.
Los msculos transforman la energa qumica del ATP en fuerza o
movimiento. En el msculo existen filamentos finos (formados por
actina, troponina y tropomiosina) y filamentos gruesos (formados por
miosina) que forman haces que se entrelazan entre s.

Cuando llega un potencial de accin por los axones de los nervios

motores se libera el neurotransmisor acetilcolina en las sinapsis de estos
axones con las fibras musculares. La acetilcolina se une a receptores,
que producen un potencial de accin en la fibra muscular estimulando la
liberacin de calcio desde las cisternas del retculo sarcoplsmico. El
calcio liberado se une a la troponina de los filamentos finos lo que
modifica la posicin de la tropomiosina que descubre la regin de la
actina en la que esta protena se puede unir con la miosina. La miosina
se une con la actina, y establece puentes entre los filamentos finos y
gruesos haciendo que estos se deslicen entre s, lo que produce
acortamiento de la fibra muscular. El calcio es rpidamente recaptado
por las cisternas del retculo sarcoplsmico y la fibra muscular se relaja.

Bases Moleculares de la Contraccin del Miocardio

La cabeza de miosina que carece de un nucletido unido, se encuentra
estrechamente unida al filamento de actina. La unin de ATP a la cabeza
de la miosina, reduce la afinidad de esta por la actina. La hidrlisis
parcial del ATP (durante la cul ADP + P i permanecen unidos a la
miosina), activa la cabeza de la miosina que experimenta un cambio
conformacional y se desplaza respecto del filamento fino. La miosina
activada hace contacto con una molcula de actina y se une a ella
producindose liberacin de Pi.
Una vez unida a la actina, la miosina experimenta un nuevo cambio
conformacional que se traduce en desplazamiento del filamento fino y

en la liberacin de ADP. De esta manera cada cabeza de miosina se

desplaza hacia el extremo positivo del filamento fino adyacente.
Mientras la concentracin de calcio sea alta y exista ATP disponible, los
ciclos de formacin de puentes actina-miosina continan y el sarcmero
se contrae. En ausencia de ATP el complejo actina-miosina se estabiliza.
Regulacin de la Contraccin
La contraccin muscular est regulada por variaciones en los niveles
citoslicos de Ca++, lo que afectan las interacciones entre las cabezas de
miosina y los filamentos de actina a travs de las dos protenas
accesorias asociadas a la actina en el filamente fino: tropomiosina y
troponina.
En el msculo en reposo la concentracin citoslica de Ca ++ es de 10-7 M,
la miosina no puede asociarse a la actina debido a que los sitios de
unin para las cabezas de miosina en la G-actina, estn bloqueados por
la tropomiosina. Al aumentar las concentraciones citoslicas de Ca ++ a
10-5 M, la subunidad TnC de la troponina une Ca ++, producindose un
cambio conformacional en la molcula de troponina y el desplazamiento
de la molcula de tropomiosina hacia la parte ms profunda de la
hendidura de la hlice de la actina. Como resultado, los sitios en la Gactina, capaces de interactuar con las cabezas de la miosina quedan
libres.
Las variaciones en las concentraciones de Ca ++, se producen en
respuesta a los estmulos nerviosos que inducen la contraccin muscular
y que actan desencadenando la liberacin de Ca ++ desde el retculo
sarcoplsmico hacia el citosol.
Bloqueadores

TTX tetradotoxina es un bloqueador de los canales de Na+ voltaje

dependientes. Si es aplicado, se generar una onda lenta y no
habr contraccin.
NIFEDIPINO, DILTIAZEM y VERAPAMIL son bloqueadores de canales
de calcio dependientes de voltaje; afectan la amplitud de las
ondas lentas.
ATROPINA es un bloqueador de los receptores muscarnicos por lo
tanto hace que aumente la frecuencia cardaca debido a activacin
del sistema nervioso simptico.
PROPANOLOL es un bloqueador de los -adrenorreceptores del
nodo sinusal; su accin es disminuir la frecuencia cardaca.

Informe de Prctica
1. Material
Material Biolgico:
Sapos Adultos
Material Qumico:Solucin de KCl
0.91 M
Solucin de CaCl2
1.34 M
Solucin de Ringer Rana
Solucin de Acetilcolina 1%
Solucin de Adrenalina 1%
Material de vidrio:
Beakers de 100 ml
Separadores de vidrio
Goteros
Equipos:
Kimgrafo
Estimulador electrnico

2. Procedimiento
Diseccin del corazn de sapo in situ; para lo cual se seguirn los
siguientes pasos:
Anestesiar al sapo en forma traumtica.
Colocar al sapo en la mesa de diseccin en posicin de cubito
dorsal y luego dejar al descubierto el corazn del anfibio.
Aislar el nervio vago derecho: seccionar la piel de la regin lateral
del cuello, identificar el musculo homoioideo, seccionarlo con
sumo cuidado en su parte media, haciendo uso de separadores de
vidrio, identifique y aisl el paquete vsculo nervioso del cuello, en
ste se encuentra el nervio vago, tener mucho cuidado de no
fraccionar por que puede paralizar el corazn.
Fijar la punta del corazn a una pinza o un hilo y conectarlo a un
sistema de palanca inscriptora que se halla instalada en el
mimgrafo
Parte experimental
a) Frecuencia y ritmicidad de las contracciones del miocardio
Realizar un registro basal de las contracciones del corazn
(miocardio).
Determinar el nmero de contracciones/minuto (frecuencia
cardiaca) y el intervalo
entre una contraccin y la otra
(ritmicidad).
b) Secuencia de la actividad de las diferentes partes del corazn
Observe la secuencia de las contracciones: se originan en el seno
venoso, pasan a las aurculas y terminan en el ventrculo.
El lugar de origen del latido cardiaco se denomina marcapaso y
el tiempo que demora en pasar el estimulo de la aurcula al
ventrculo se llama Aurculo-Ventricular.
Registrar una serie de latidos aurculo- ventriculares rotando el
cilindro a la velocidad de 768 nm/minuto y obsrvese en la grafica
las ondas respectivas de cada una de las partes del corazn.
c) Control nervioso

 Estimulacin del nervio vago. Hacer un registro basal y luego

estimulas el nervio vago derecho, durante 5 segundo con un
estimulo de 5-10 voltios y a una frecuencia de 10/segundo.
Repita el experimento anterior, pero ahora aplicando gotas de
acetilcolina y adrenalina al 1/100 sobre el corazn.
Compare y anote los resultados.
d) Localizacin de los marcapasos y participacin de los haces en la
conduccin de la actividad cardiaca (Experiencia de Stannius)
Primera ligadura: Levantar el ventrculo y pasar el hilo entre el
seno venoso y las aurculas haciendo un nudo
corredizo.
Obsrvese las caractersticas de las contracciones en cada una de
las partes del corazn.
Segunda ligadura: manteniendo la ligadura anterior, realice otra,
entre las aurculas y los ventrculos mediante un nudo corredizo.
Realice las observaciones como en el caso anterior.
Tercera ligadura: desatar la primera ligadura y manteniendo la
segunda, obsrvese los fenmenos que se presentan.
En esta forma quedar demostrado:
Que el nodo ubicado en el seno venoso, representa el marcapaso
principal.
Que en la parte inferior del surco aurculo-ventricular, se halla
localizado el nodo aurculo-ventricular (marcapaso secundario).
Que los estmulos originados en los marcapasos antes
mencionados, se propagan al resto del corazn a travs de los
haces de conduccin.
e) Factores que alteran la excitabilidad del miocardio
Accin de la temperatura: fro y calor
Haciendo uso de un tubo de agua helada y otro a 37C, colocar
directamente y sucesivamente en contacto con el seno venoso y
observe los cambio s que se operan en la frecuencia cardiaca al variar la
temperatura
Accin de los iones K+ y Ca+2
Accin del ion Potasio
o Hacer un registro basal y determinar la frecuencia cardiaca.

o Dejar caer gotas de KCl sobre el corazn, con el kimgrafo

en marcha y observe el fenmeno que se presenta.
o Vista la respuesta y sin dejar paralizar el corazn lave sus
paredes con Ringer Rana varias veces.
o Dejar que se recupere el corazn por varios minutos.
Accin del ion Calcio
o En el corazn recuperado, haga un registro basal y
determine su frecuencia cardiaca.
o Dejar caer gotas de solucin de CaCl 2 directamente en el
corazn, manteniendo el kimgrafo en marcha; observe la
respuesta y compare con la obtenida en el paso anterior.
3. Resultados
a) Frecuencia y ritmicidad de las contracciones del miocardio
Registro Basal: 48 contracciones/minuto
b) Secuencia de la actividad de las diferentes partes del corazn

c) Control nervioso
Registro basal antes del estimulo elctrico:
Estimulo de 10 V:
contracciones/minuto
Estimulo de 30 V:

48 contracciones/minuto
40
44

Registro basal antes de aplicar Acetilcolina:

Acetilcolina 1 % (Paro cardiaco en distole):

48 contracciones/minuto
32 contracciones/minuto

44 contracciones/minuto

Registro basal antes de aplicar Adrenalina:

32
contracciones/minuto
Adrenalina 1%:
44 contracciones/minuto

d) Localizacin de los marcapasos y participacin de los haces en la

conduccin de la actividad cardiaca (Experiencia de Stannius)
Registro basal antes de las ligaduras:
48 contracciones/minuto
Despus de la primera ligadura (auricular):
48/40/40
contracciones/minuto
Despus de la segunda ligadura (ventricular): 48/40/30
contracciones/minuto
Despus de la ligadura en el saco venoso:
48/48/12
contracciones/minuto

e) Factores que alteran la excitabilidad del miocardio

Registro basal antes de aplicar calor:
Calor (> 37 C):

48 contracciones/minuto
80 contracciones/minuto

Registro basal antes de aplicar fro:

contracciones/minuto
Fro (< 10 C):

36 contracciones/minuto

Registro basal antes de KCl:

KCl (Paro cardiaco en distole):

40 contracciones/minuto
28 contracciones/minuto

Registro basal antes de CaCl2:

CaCl2 (Paro cardiaco en sstole):

32 contracciones/minuto
52 contracciones/minuto

5. Conclusiones

52

 Los estmulos elctricos producen contracciones bruscas y rpidas,

que duran una fraccin de segundo.
La acetilcolina produce paro cardiaco en distole, mientras que la
adrenalina es un vasoconstrictor, aumenta la frecuencia cardiaca y
la fuerza de contraccin.
El KCl produce bradicardia, paro cardiaco en distole, flacidez y
dilatacin. El potencial de membrana se encuentra aumentado
debido a una hiperpolarizacin.
El CaCl2 produce paro cardiaco en sstole, debido a una fibrilacin
ventricular (Ca+2 LEC). El potencial de membrana disminuye,
debido a una despolarizacin.
La duracin del potencial de accin es similar a la de la
contraccin (100 200 ms), lo que impide la sumacin de las
contracciones.
El mecanismo de la contraccin cardiaca se basa en la generacin
y transmisin automtica de impulsos (automatismo).
6. Bibliografa
GUYTON, Arthur C. y HALL, John E. 10 edicin. Tratado de Fisiologa
Mdica. Mxico D.F. McGraw Hill. 2001. pp.
GANONG, William F. 20 edicin. Fisiologa Mdica. Mxico D.F. El
Manual Moderno. 2006. pp.
7. Anexos