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=INMUNOLOGIA=
ALUMNO:
6 SEMESTRE
GRUPO: 602
INTERPRETACIN DE LA TROMBOCITOPENIA
AUTOINMUNE
La prpura trombocitopnica inmunolgica (PTI), tambin denominada prpura
trombocitopnica
inmune
idioptica
es
una
enfermedad
hemorrgica
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ANLISIS DE LA INMUNOPATOGENIA DE LA
TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE
El desbalance que ocurre entre la destruccin aumentada de las plaquetas y su
deficiente produccin se traduce en la presencia de trombocitopenia. Como el
proceso es mediado por anticuerpos, la membrana plaquetaria se expresa
antignicamente a travs de sus glicoprotenas de membrana siendo el complejo
de la glicoprotena IIb/IIIa el primero en ser identificado como receptor de
inmunoglobulinas, aunque otras glicoprotenas de membrana (Ib/IX, Ia/IIa, IV y V)
tambin pueden actuar como receptores de anticuerpos. El complejo antgenoanticuerpo en la superficie plaquetaria es captado a travs del fragmento Fc, por
receptores especficos localizados en la superficie del macrfago, el cual, al
activar la fagocitosis, internaliza, digiere y degrada el complejo antignico
ocasionando la destruccin de la plaqueta. Recientemente, se ha involucrado
mecanismos de citotoxicidad directa o participacin de la va del complemento en
la lisis plaquetaria, cuando los anticuerpos predominantes van dirigidos contra la
glicoprotena Ib. La respuesta inmune es amplificada debido a que posteriormente
el macrfago presenta estas glicoprotenas para su reconocimiento a los linfocitos
T colaboradores, en presencia de molculas pertenecientes al complejo mayor de
histocompatibilidad clase II (CMH II), molculas coestimulatorias como CD 154
con su ligando CD 40 y el receptor CD4 intervienen en la activacin de linfocitos T
col (T helper) adems de mediadores qumicos como las citosinas (interleucina 2 y
el interfern). Los linfocitos T estimulados presentan a su vez este complejo
inmunolgico a linfocitos B para el procesamiento de los mismos con la produccin
de anticuerpos dirigidos contra epitopes (glicoprotenas de membrana) en la
superficie de las plaquetas reiniciando de esta manera el ciclo de sensibilizacin,
captacin, fagocitosis y amplificacin de la respuesta inmune. Recientemente, otro
aspecto considerado en la fisiopatologa de la PTI est relacionado con la
deficiente produccin plaquetaria por el megacariocito, debido a la accin de
anticuerpos antiplaquetarios sobre la membrana de este en la mdula sea.
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GENERALIDADES DE LA TROBOCITOPENIA
AUTOINMUNE
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