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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO

UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS NATURALES


QUIMICO FARMACEUTICO BIOLOGO

=INMUNOLOGIA=

TITULO: TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE

DOCENTE: M. C. JUAN GABRIEL CONTRERAS MARTINEZ

ALUMNO:

NAJERA BELLO JORGE ANTONIO

6 SEMESTRE

GRUPO: 602

Trombocitopenia Autoinmune (Prpura Trombocitopenica)

INTERPRETACIN DE LA TROMBOCITOPENIA
AUTOINMUNE
La prpura trombocitopnica inmunolgica (PTI), tambin denominada prpura
trombocitopnica

inmune

idioptica

es

una

enfermedad

hemorrgica

caracterizada por la destruccin prematura de plaquetas debido a la unin de un


autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG, a las glucoprotenas plaquetarias
(GPIIb-IIIa) y la posterior depuracin por el sistema fagoctico (Cines y cols)
mononuclear. Tambin se encuentran involucrados mecanismos citototxicos y en
algunos casos los anticuerpos antiplaquetatarios pueden afectar la produccin de
las plaquetas.
La prpura es producida por la extravasacin de clulas sanguneas a la piel y/o
mucosas, dando origen a lesiones de coloracin purprea que no desaparecen a
la vitropresin. A nivel clnico, se manifiesta con hemorragias cutneo-mucosas,
pudiendo afectar en casos graves a cualquier otro rgano o sistema,
condicionando sintomatologa muy diversa.
Se clasifican de acuerdo con su localizacin y tamao en:
Prpuras superficiales: se denominan petequias las lesiones menores de 2 mm y
equimosis las de mayor de 1 cm. Las de tamao intermedio constituyen la prpura
propiamente dicha.
Prpuras profundas o hematomas: cuando invade los distintos estratos cutneos.
El color es inicialmente rojo o rojo-violceo. Al evolucionar, adquieren tonalidades
verdosas y amarillentas hasta desaparecer totalmente o dejar un tono marrn por
depsito de hemosiderina. Si a la extravasacin de hemates acompaa una lesin
vascular significativa (vasculitis), la lesin purprica puede estar elevada y ser
palpable.

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Trombocitopenia Autoinmune (Prpura Trombocitopenica)

ANLISIS DE LA INMUNOPATOGENIA DE LA
TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE
El desbalance que ocurre entre la destruccin aumentada de las plaquetas y su
deficiente produccin se traduce en la presencia de trombocitopenia. Como el
proceso es mediado por anticuerpos, la membrana plaquetaria se expresa
antignicamente a travs de sus glicoprotenas de membrana siendo el complejo
de la glicoprotena IIb/IIIa el primero en ser identificado como receptor de
inmunoglobulinas, aunque otras glicoprotenas de membrana (Ib/IX, Ia/IIa, IV y V)
tambin pueden actuar como receptores de anticuerpos. El complejo antgenoanticuerpo en la superficie plaquetaria es captado a travs del fragmento Fc, por
receptores especficos localizados en la superficie del macrfago, el cual, al
activar la fagocitosis, internaliza, digiere y degrada el complejo antignico
ocasionando la destruccin de la plaqueta. Recientemente, se ha involucrado
mecanismos de citotoxicidad directa o participacin de la va del complemento en
la lisis plaquetaria, cuando los anticuerpos predominantes van dirigidos contra la
glicoprotena Ib. La respuesta inmune es amplificada debido a que posteriormente
el macrfago presenta estas glicoprotenas para su reconocimiento a los linfocitos
T colaboradores, en presencia de molculas pertenecientes al complejo mayor de
histocompatibilidad clase II (CMH II), molculas coestimulatorias como CD 154
con su ligando CD 40 y el receptor CD4 intervienen en la activacin de linfocitos T
col (T helper) adems de mediadores qumicos como las citosinas (interleucina 2 y
el interfern). Los linfocitos T estimulados presentan a su vez este complejo
inmunolgico a linfocitos B para el procesamiento de los mismos con la produccin
de anticuerpos dirigidos contra epitopes (glicoprotenas de membrana) en la
superficie de las plaquetas reiniciando de esta manera el ciclo de sensibilizacin,
captacin, fagocitosis y amplificacin de la respuesta inmune. Recientemente, otro
aspecto considerado en la fisiopatologa de la PTI est relacionado con la
deficiente produccin plaquetaria por el megacariocito, debido a la accin de
anticuerpos antiplaquetarios sobre la membrana de este en la mdula sea.

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Trombocitopenia Autoinmune (Prpura Trombocitopenica)

El ciclo de la respuesta inmunolgica en la Prpura Trombocitopnica


Inmune. La sensibilizacin plaquetaria (1) comienza con la fijacin de anticuerpos
(flechas amarillas y azules) mayoritariamente del tipo IgG a determinantes
antignicos en la membrana plaquetaria principalmente los complejos de
glicoprotenas IIb/IIIa y Ib/IX. La plaqueta con el complejo antgeno-anticuerpo es
captada (2) por macrfagos del sistema retculo endotelial mediante receptores
para el fragmento Fc de la inmunoglobulina, una vez ligada la plaqueta es
fagocitada (3) con la consiguiente internalizacin, digestin y degradacin. Estas
glicoprotenas son presentadas de nuevo a linfocitos T colaboradores mediante la
presencia de molculas coestimulatorias para la activacin del linfocito T, como
son el antgeno CD154 y su ligando CD40, adems de CD4 y la interleucina 2. Los
linfocitos activados se unen a travs de puentes formados por los complejos
inmunolgicos descritos anteriormente a clones de linfocitos B para que por
intermedio de protena tipo cinasas se produzcan nuevas cohortes de anticuerpos
antiplaquetarios, los cuales van a amplificar la respuesta inmunolgica (4).

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Trombocitopenia Autoinmune (Prpura Trombocitopenica)

GENERALIDADES DE LA TROBOCITOPENIA
AUTOINMUNE

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