PRINCIPALES

ENFERMEDADES DE ORIGEN
CARDIOVASCULAR

GENERALIDADES

Las enfermedades cardiovasculares son aquellas que afectan al corazn

y los vasos sanguneos.

se clasifican en cuatro tipos generales: enfermedades isqumicas del

corazn, enfermedades cerebrovasculares, enfermedades vasculares
perifricas y otras enfermedades.

ETIOLOGIA

La cardiopata isqumica y el accidente cerebro vascular son debidos a que en

una zona del cerebro o del corazn se produce una disminucin del riego sanguneo, por
alteracin de los vasos que la irrigan, y esta situacin produce daos, en ocasiones
irreversibles, en el tejido afectado.

Los principales factores que daan los vasos sanguneos se pueden modificar puesto que
son: una dieta inadecuada, la falta de actividad fsica y el consumo de tabaco.

Existen otros factores de riesgo, como la edad o antecedentes familiares de enfermedad

cardiovascular, que no se pueden modificar aunque si vigilar.

SIGNOS

Incomodidad o dolor severo descrito como una presin aplastante en la

mitad del pecho o en el lado izquierdo del mismo.

El dolor se extiende hacia la quijada izquierda, brazo izquierdo, espalda o

estmago.

Falta de aliento

Sudor fro

Nusea

Mareo

SINTOMAS

La enfermedad cardiovascular no suele presentar sntomas previos o de aviso y su primera

manifestacin puede ser un ataque al corazn.

Los sntomas del ataque al corazn consisten en:

Molestia torcica. La mayora de las personas que sufren un ataque cardaco sienten una molestia en el pecho
que dura ms unos cuantos minutos o que se va y regresa. La molestia puede sentirse en forma de opresin, o
dolor.
Molestia en otras zonas de la parte superior del cuerpo. Puede incluir dolor o malestar en uno de los brazos, la
espalda, el cuello, la mandbula o el estmago.
Dificultad para respirar. Puede anteceder o acompaar a la molestia torcica.

Otros sntomas. Posiblemente una sensacin repentina de sudor fro, nusea o aturdimiento.

La dificultad para respirar, las nuseas y vmitos y el dolor en la mandbula o la espalda son ms
frecuentes en las mujeres

SHOCK

La insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la

evolucin de diferentes patologas y cuya aparicin se asocia a una
elevada mortalidad.

Es la existencia de hipoperfusin e hipoxia tisular en diferentes rganos y

sistemas, que de no corregirse rpidamente produce lesiones celulares
irreversibles y fracaso multiorgnico.

FASES DEL SHOCK

Fase de shock compensado

Fase de shock descompensado

Fase de shock irreversible

En una etapa precoz estos cambios

actan como mecanismos
compensadores que intentan preservar la
funcin de rganos vitales

ya se aprecia disminucin del flujo a rganos

vitales e hipotensin, que clnicamente se
traduce en deterioro del estado neurolgico,
pulsos perifricos dbiles o ausentes y
ocasionalmente pueden aparecer arritmias y
cambios isqumicos en el ECG.

las posibilidades de que sobreviva el

paciente se reducen drsticamente y
finalmente se entra en una fase irreversible

TIPOS DE SHOCK

shock cardiognico

shock hemorrgico

shock hipovolmico no hemorrgico

shock sptico

shock anafilctico

shock neurogenico

SHOCK CARDIOGNICO

Es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente la causa

primaria es un fallo de la funcin miocrdica.

Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopata

isqumica, en la fase aguda de un infarto de miocrdio (IAM), aunque
tambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesos
patolgicos.

SHOCK HEMORRGICO

Es consecuencia de la laceracin de arterias y/o venas en heridas

abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen
gastrointestinal, de hemotrax o de sangrados intraabdominales.

SHOCK HIPOVOLMICO NO
HEMORRGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico

principal del shock.

Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes

prdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), fiebre
elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico
y extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un
tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).

SHOCK SPTICO

Es un estado anormal grave del organismo en el cual

existe hipotensin prolongada por cierto perodo.

Causada por una disminucin de la perfusin tisular y el suministro

de oxgeno como consecuencia de una infeccin y la sepsis que de ella
resulta, aunque el microorganismo causal est localizado por todo el
cuerpo de manera sistmica o en un solo rgano, o sitio del cuerpo

SHOCK ANAFILCTICO

Es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno.

Son numerosas las sustancias capaces de producirlo: antibiticos,

anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos,
hemoderivados, venenos animales etc.

SHOCK NEUROGENICO

Es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso

simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema
nervioso simptico o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima
de T6.

HIPEREMIA
La hiperemia es una condicin en la cual la sangre se congestiona en
un rea particular del cuerpo.
SE CLASIFICAN EN:
HIPEREMIA ACTIVA
HIPEREMIA PASIVA

Sntomas
Los sntomas de hiperemia
dependen del lugar donde se
produce la congestin de la
sangre.
Los
principales
sntomas de la hiperemia son:
Enrojecimiento en la zona
donde se congestiona la
sangre
El
rea
afectada
est
caliente al tacto

Causas
La hiperemia es causada
por
una
respuesta
inflamatoria,
o
una
obstruccin
del
flujo
sanguneo. Hay dos tipos
de hiperemia: activa y
reactiva.

Hiperemia activa o arterial

Produce enrojecimiento y aumento de
temperatura en la zona afectada.

Macroscpicamente el rgano con hiperemia activa toma un color

rojo vivo, muestra un volumen aumentado y mayor temperatura.

Hiperemia activa fisiolgica se observa en general en rganos con

aumento de su actividad.

Hiperemias patolgicas ocurren por diversos estmulos:

irritacin mecnica,

hipertermia local,

Hiperemia activa patolgica se observa en la inflamacin.

En este caso el aumento del

contenido sanguneo
intravascular se debe a un
drenaje insuficiente de sangre
venosa

afecta a todos los rganos

cuando hay insuficiencia
cardaca.

a) estado normal
b) hiperemia local
c) isquemia
d) hiperemia venosa

Hiperemia pasiva general

El rgano donde se manifiesta primero y ms notoriamente la

hiperemia pasiva en la insuficiencia cardaca derecha, es el
hgado,

se distinguen tres fases:

congestin

el hgado est aumentado de tamao, ciantico; los sinusoides

ingurgitados de sangre. En el perilobulillo puede haber
infiltracin grasosa, se manifiesta macroscpicamente por un
tinte amarillento

atrofia
ciantica

las trabculas hepticas sufren atrofia simple y a veces

numrica en el centro de los lobulillos el color rojo ocre
aparece en forma de un enrejado que encierra las zonas
perilobulillares es lo que confiere al hgado con atrofia
ciantica el aspecto de nuez moscada.

induracin
ciantica

fibrosis preferentemente alrededor de la vena central.

formacin de nodulillos y distorsin de la arquitectura, lo
que ha hecho hablar de cirrosis cardaca.

Imagen microscpica de hgado.

Congestin aguda

pueden distinguirse dos situaciones segn la disposicin

del sistema venoso local:

en una, el sistema venoso normal presenta anastomosis numerosas y

amplias, como ocurre en las venas superficiales del antebrazo.

En la otra, las anastomosis son de menor calibre y poco numerosas, como

sucede en la mayor parte de los territorios venosos del organismo
humano.

La causa de una obstruccin venosa puede

estar en el lumen, en la pared o por fuera de
la vena (causa extrnseca). La ms frecuente
es la trombosis. La obstruccin del lumen
puede estar dada por tejido tumoral.
Causas extrnsecas son compresiones por
tumores o quistes, ligaduras y torsiones.

HIPOXIA GENERAL Y ANEMIA LOCAL

Hipoxia General

Segn su patogenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas:

Hipoxia anxica.

En esta forma llega a la sangre una cantidad insuficiente de oxgeno. La

hemoglobina por tanto no est saturada.

Hipoxia anmica.

una cantidad insuficiente de hemoglobina capaz de transportar oxgeno

Hipoxia circulatoria.

est disminuido el flujo de sangre por los tejidos, la tensin de oxgeno en la sangre y
la cantidad de hemoglobina no estn alteradas.

Hipoxia histotxica. En esta forma est impedida la respiracin celular por

inhibicin de las enzimas de la cadena respiratoria, como se ve en la
intoxicacin por cianuro.

Anemia Local o isquemia

falta parcial o total de aporte de sangre a un rgano o a parte de l.

La primera alteracin que se observa macroscpicamente en un rgano

isqumico, es la palidez.

la isquemia tiene una causa local por una obstruccin arterial.

en la isquemia hay falta de aporte no slo de oxgeno sino adems de

otras substancias nutritivas, por ejemplo, de glucosa, substancia
importante para el metabolismo de algunas clulas como las neuronas;
tampoco hay una remocin adecuada de metabolitos en la zona
venosa, as,,se acumula cido lctico,

Los efectos de la isquemia dependen de

diversos factores. Los ms importantes son
cinco:

Duracin de la isquemia

Hay isquemias transitorias y otras persistentes.

Una transitoria puede no tener consecuencias si es fugaz. Un efecto

particular que puede tener una isquemia transitoria, es la llamada necrosis
de reperfusin. Se produce alrededor de 20 minutos, no se produce durante
la isquemia sino cuando vuelve a llegar sangre, eso es, durante la
reperfusin.

Intensidad de la isquemia

depende principalmente del grado de obstruccin arterial: isquemia

absoluta en caso de oclusin, isquemia relativa en caso de obstruccin
parcial.

Una isquemia relativa persistente de menor intensidad lleva a una atrofia.

Rapidez con que se instala la

isquemia

cuanto ms bruscamente se produce, es tanto ms grave

Sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos

Los parnquimas son ms vulnerables a la hipoxia que el estroma, de

ah que pueda producirse electivamente una necrosis de aqul sin
compromiso del estroma.

Disposicin anatmica del rbol

vascular

En algunos rganos, las arterias se ramifican a manera de las ramas de un

rbol, sin que haya anastomosis a nivel arterial entre las distintas ramas:
como en el miocardio, rin y bazo

Una disposicin equivalente a la circulacin

reticular es la doble circulacin de algunos rganos
como el pulmn y el hgado

Hemorragia es la salida de sangre del

aparato circulatorio. Generalmente es
una extravasacin, arterial o venosa;
la hemorragia de origen cardaco es
menos frecuente.

Segn el sitio de origen o la va de eliminacin de la sangre, se habla de:

Epistaxis (origen nasal),hemoptisis (origen pulmonar de sangre expulsada con la expectoracin),
hematemesis (vmito de sangre),melena (deposicin de sangre negruzca, digerida),
hematoquezia (eliminacin de sangre fresca por va anal, originada en el recto),
hematuria (sangre en la orina), menorragia (hemorragia de origen uterino dentro del perodo
menstrual), metrorragia (hemorragia de origen uterino fuera del perodo menstrual).

Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre

los primeros los ms frecuentes son:
a) shock hipovolmico,
b) muerte por hemorragia aguda;
c) anemia por pequeas hemorragias repetidas

Segn la patogenia se distinguen dos formas:

la hemorragia por rexis y la hemorragia por diapdesis.

La primera es de origen arterial, venoso o cardaco, l
a segunda se produce en la microcirculacin, preferentemente en capilares por lesin de la pared
(endotelio o membrana basal o ambos).
La rotura de una arteria, de una vena o del corazn son causas de hematomas, de colecciones
hemticas en una cavidad o de hemorragias infiltrativas laminares.

La hemorragia capilar se manifiesta tpicamente en forma de petequias, pero puede dar origen a
prdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias laminares y a colecciones hemticas mayores.

Las pequeas hemorragias pueden reabsorberse sin dejar rastros o slo algunos macrfagos con
hemosiderina.

las hemorragias laminares aparecen como manchas amarillentas.

En las leptomeninges puede producirse, adems, fibrosis, la cual puede bloquear la reabsorcin
del lquido cefalorraqudeo en las vellosidades de Pacchioni y provocar una hidrocefalia.

Tambin una hematrosis puede dejar como secuela una fibrosis con perturbacin funcional.
En las grandes colecciones hemticas la sangre no alcanza a reabsorberse por completo y se
produce una organizacin con tejido granulatorio que se transforma en una cpsula fibrosa, la
sangre en el interior se transforma en masa pastosa achocolatada por la abundante
hemosiderina.
La formacin de tal cpsula no se observa, sin embargo, en los hematomas cerebrales, que
pueden reabsorberse casi enteramente, de modo que la cavidad inicial queda convertida en una
hendedura de contenido pastoso ocre.

INFARTO

DEFINICIN

Se denomina infarto a la necrosis isqumica de un

rgano (muerte de un tejido por falta de sangre y

posteriormente

oxgeno),

generalmente

obstruccin de las arterias que lo irrigan.

por

TIPOS DE INFARTO
Los tipos fundamentales son:
El

infarto anmico

El

hemorrgico.

EL
El

infarto sptico.
infarto venoso.

Infarto anmico

Los infartos anmicos se producen en rganos con irrigacin de

tipo arboriforme (terminal). A ellos pertenece el corazn, el rin

y el bazo.

Ello se debe a la extravasacin de sangre contenida en los vasos

que se necrosan. A partir del segundo da, a medida que se
reabsorbe

esta

sangre,

van

apareciendo

los

macroscpicos tpicos de la necrosis de coagulacin.

caracteres

Figura 3.13.
Infarto anmico renal. A la izquierda, estructura
conservada; a la derecha, necrosis de coagulacin; al
centro, banda de infiltracin leucocitaria. (Modificado
de Hamperl, 1966)

Infarto hemorrgico
El hecho general que explica el carcter hemorrgico de algunos
infartos es que sigue llegando sangre a la zona isqumica aunque
en cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos.
Las condiciones ms frecuentes en que se da este hecho son:

Obstruccin parcial.

Migracin de un mbolo trombtico.

Irrigacin de tipo anastomtico (reticular).

Doble circulacin.

Figura 3.14.
Infarto hemorrgico del pulmn: necrosis y hemorragia (zona
achurada) (Modificado de Hamperl, 1966)

Infarto sptico

Se produce por una embolia trombtica infectada.

La lesin est constituida en parte por un infarto, en

parte por una inflamacin con frecuencia purulenta.

Los infartos spticos suelen ser mltiples y pequeos por

la tendencia del mbolo a disgregarse en pequeas

masas debido a los grmenes.

Infarto venoso

Se denomina as la infiltracin hemorrgica de un rgano o de un

sector de l, producida por el bloqueo brusco del drenaje
venoso.

El tejido comprometido se disgrega, las clulas muestran

alteraciones paratrficas y luego necrosis.

Las causas ms frecuentes son la trombosis venosa, como en el

rin y encfalo, y la torsin del pedculo vascular, como en el

testculo y anexos uterinos.

EVOLUCION DEL INFARTO

Evolucin del infarto del
miocardio:
a) Necrosis de coagulacin;
b) Infiltracin leucocitaria;

c) Tejido granulatorio joven con

abundantes macrfagos
(clulas redondas grandes)
d) Cicatriz joven
(Modificado de Rubin y Farber,
1988)

TROMBOSIS

DEFINICIN

La trombosis es la obstruccin local del flujo de sangre por una masa en algn vaso
arterial o venoso, los tejidos irrigados por este vaso sufren isquemia.

Hay un desequilibrio en la induccin de un tapn hemosttico en el lugar de la

lesin, llevando a una inapropiada activacin de los procesos homeostticos
normales, como la formacin de trombos en la vasculatura no lesionada o la
oclusin trombtica de un vaso tras una lesin menor.

PATOGENIA

La formacin de un trombo est influenciada por: la lesin endotelial, la estasis o

turbulencia del flujo sanguneo y la hipercoagulabilidad de la sangre

1. La lesin endotelial:Es importante en la formacin de trombos que ocurre en el

corazn y la circulacin arterial, la prdida fsica del endotelio produce la
exposicin de la matriz extracelu-lar subendotelial, la adhesin de plaquetas, la

liberacin de factor tisular y la deplecin local de PGI2 (prostaglandina tipo dos) y

de PA (plasmingeno).

2. Alteracin en el flujo sanguneo normal: La turbulencia causa lesin o disfuncin

endotelial, (trombosis arterial y cardaca) produce contra corrientes y estasis. La
turbulencia y la estasis alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto
con el endotelio, evitan la dilucin de los factores de coagulacin activados por la
sangre, retrasan el flujo de inhibidores de factores de coagulacin y permite la
formacin de trombos y favorecen la activacin celular endotelial, predisponen a
trombosis local, adhesin leucocitaria y efectos celulares del endotelio.

3. Hipercoagulabilidad: Es la alteracin en las vas de la coagulacin que predisponen a la

trombosis. Sus causas primarias son: mutaciones del Factor II, V, mutacin del gen de
Metiltetrahidrofolato, deficiencia de la protena C, y las causas secundarias se puede deber a
la inmovilizacin prolongada, infarto de miocardio, fibrilacin auricular, y dao tisular, entre

otras.

Las ditesis trombticas adquiridas como el uso de anticonceptivos orales y el estado

hiperestrognico del embarazo pueden estar parcialmente causados por aumento en la

sntesis heptica de factores de coagulacin y una reducida sntesis de antitrombina III.

MORFOLOGIA DE TROMBOS
Se clasifican en cardacos y arteriales pequeos, venosos y los formados sobre las
vlvulas cardacas.

Los trombos articos o cardacos clsicamente no son oclusivos, tienen un color gris
rojo, principalmente se forman en zonas de infarto del ventrculo izquierdo, en sacos
aneurismticos y en placas aterosclerticas rotas.

Los venosos se producen en sitios de estasis, suelen ser oclusivos de tonalidad rojo
azulado, el 90% se producen en las extremidades inferiores. En casos de tumores y
endocarditis infecciosa, se pueden formar trombos sobre las vlvulas cardacas

TIPOS DE TROMBOSIS

EXISTEN 3 TIPOS DE TROMBOSIS:

TROMBOSIS VENOSA

TROMBOSIS ARTERIAL Y CARDIACA.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

TOMBOSIS VENOSA
La mayora de los casos se da en venas superficiales o profundas de las extremidades inferiores.

Los trombos superficiales se producen frecuentemente en las venas safenas varicosas

causando congestin local, dolor, trastorno del drenaje venoso, predispo-niendo as a
infecciones cutneas y lceras varicosas pero raramente embolizan.

Los trombos profundos ocurren en venas mayores de las extremidades inferiores por encima
de la rodilla (vena popltea, femoral e ilaca) embolizan ms fcilmente, pueden causar dolor
y edema, por lo que el 50 % de los casos son asintomticos. Se producen en: edad avanzada,
inmovilizacin, insuficiencia car-daca congestiva, traumatismos, intervenciones quirrgicas,
que-maduras, estados puerperales y posparto asociada con embolias del lquido amnitico.

TROMBOSIS ARTERIAL Y CARDIACA

Los trombos murales, cardacos y articos pueden embolizar a cerebro,

rin y bazo. El infarto miocrdico con discinesia y lesin endocrdica

puede dar lugar a trombos murales. La cardiopata reumtica puede
ocasionar estenosis de la vlvula mitral, propiciando la formacin de un
trombo en el interior de la aurcula. La aterosclerosis causa trombos
arteriales asociados con flujo vascular anormal y la prdida de la

integridad endotelial.

COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA

Es una complicacin de cualquier activacin difusa de la

trombina, los microtrombos de fibrina se diseminan en la

microcirculacin y pueden causar insuficiencia circulatoria en

cerebro, pulmones, corazn y riones; se da un consumo
concurrente de plaquetas y de factores de coagulacin con la
activacin de las vas fibrinolticas que lleva a un sangrado
incontrolable.

EVOLUCION DE LA TROMBOSIS
1.- CRECIMIENTO

TROMBOSIS PROPAGADA O PROGRESIVA

CRECIMIENTO POR APOSICIN

2.- DESINTEGRACIN

FIBRINLISIS
REBLANDECIMIENTO PURIFORME
REBLANDECIMIENTO PURULENTO

3.- ORGANIZACIN

Finalidad: Recanalizacin del trombo

CRECIMIENTO

TROMBOSIS PROPAGADA O PROGRESIVA

Se produce en aquellos lugares del retorno Venoso en
donde actua la presin hidrosttica.

CABEZA ....Trombo Blanco

COLA ........Trombo Rojo

Mediante este mecanismo el trombo incluso puede

llegar al corazn.

DESINTEGRACION
FIBRINOLISIS

Tanto

ms

importante

cuanto

ms

extensa

sea

la

coagulacin.

- Es ms importante despus de los primeros das de formacin de un trombo.

- Eficacia: Disminuye el volumen del trombo --- Aumenta la irrigacin de la zona.

REBLANDECIMIENTO PURIFORME

Se

El

trombo
Los

es

primeros

desintegran

un

cuerpo

extrao

elementos

en

liberan

------

provoca

migrar:

los

reaccin

inflamatoria.

Polinucleares

(Neutrfilos)

enzimas

hidrolticos

- Protelisis del trombo ------ El trombo lisado en su porcin central es susceptible de

fragmentarse y los fragmentos EMBOLIZAN

REBLANDECIMIENTO PURULENTO

- TROMBO INFECTADO

- La reaccin inflamatoria se hace ms intensa y gran cantidad

de neutrfilos que se desintegran y degeneran en PIOCITOS.
- Protelisis ms intensa

- Se fragmentan. Si los fragmentos contienen bacterias: MBOLO

SPTICO.

ORGANIZACIN

Proceso de cicatrizacin que conlleva la reabsorcin del material inerte y

la sustitucin por tejido fibroso.

EMBOLIA

DEFINICIN
La embolia es la obstruccin de un vaso sanguneo como consecuencia de un
cogulo. Mientras tanto, el cogulo es una masa que aparecer cuando la sangre se
endurece

pasando

del

estado

bien

lquido

un

estado

slido.

CLASES DE EMBOLIA
Existen 4 tipos de embolia.

Embolia pulmonar.

Embolia arterial.

Embolia de liquido amnitico.

Embolia gaseosa.

Embolia pulmonar.

La embolia pulmonar, una de las ms comunes se

desencadena cuando hay una obstruccin de una
arteria en los pulmones, ya sea como consecuencia de
la presencia de grasa, aire, clulas tumorales o cogulo
sanguneo.

Los sntomas ms comunes de este tipo de embolia son

dolor en el trax, tos, respiracin y frecuencia cardaca
rpida, dificultad respiratoria, ansiedad, piel azulada,
vrtigo, desmayo, dolor en la pierna, sudoracin, entre
otros.

Embolia arterial.

La embolia arterial es originada por uno o ms cogulos

atascados en una arteria y que bloquearn el flujo

sanguneo.

Este tipo de embolia mayormente ocurre en las piernas y

en los pies, aunque tambin puede suceder en el

cerebro, suscitando un accidente cerebro vascular, o en
el corazn.

En tanto, entre los sntomas que anticipan la embolia

arterial se cuentan los siguientes: piernas o brazos fros,
disminucin del pulso, falta de movimiento en una pierna
o

brazo,

dolor,

muscular,

hormigueo.

Embolia gaseosa

Se produce cuando hay presencia de gas dentro de

la

circulacin,

puede

unirse

formas

masas

espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan

lesiones isqumicas.

Se produce cuando una persona experimenta un

descenso brusco de la presin atmosfrica.

Embolia del liquido amnitico.

Es una complicacin temible del parto-postparto.

El inicio se caracteriza por disnea grave brusca,

cianosis

neurolgicas

shock
que

seguidos
abarcan

de
desde

alteraciones
cefalea

convulsiones y coma Se desarrolla edema de

pulmn Podra deberse a la activacin de actores
de coagulacin y componentes del sistema inmune

por parte de las sustancias del liquido amnitico .

EVOLUCION DE LA EMBOLIA

En el caso de una embolia, el pronstico y

la evolucin dependen principalmente de dnde

est

situado el vaso obstruido.

En principio,

cualquier persona ya haya sufrido una embolia,

puede volver a padecerla de nuevo.