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SERIE TCNICA N 43
PLANTAS TOXICAS DE LA
PROVINCIA DE CORRIENTES
JULIO 2008
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PRESENTACIN
La provincia de Corrientes se encuentra ubicada dentro de la regin del Nordeste Argentino (NEA). Las
principales actividades agropecuarias son la cra y recra bovina y ovina realizada casi exclusivamente
sobre pastizales naturales. La presencia de plantas txicas es muy comn en estos recursos
forrajeros, como parte de la biodiversidad de los pastizales subtropicales.
A pesar de que las plantas txicas son abundantes en el medio, los casos de intoxicacin suelen
presentarse en forma espordicas. Dado que el consumo de estas plantas txicas se relacionan,
generalmente, con la ingesta accidental en conjunto con otras plantas, o la ingesta directa en pocas
de escasez de recursos forrajeros. Debido a que muchas de las toxinas producen sabores en las
plantas que las hacen poco palatables, la mayora de las intoxicaciones se producen coincidentemente
con periodos de escasez de forraje. Estas sustancias presentes en las plantas son producto de las
defensas evolutivas que poseen las plantas contra insectos, microorganismos, competencia
nterespecfica y el consumo por animales herbvoros.
La falta de conocimiento sobre las distintas plantas txicas que se encuentran en nuestra zona provoca
que muchos casos de intoxicacin queden sin diagnstico o sean confundidos con otras causas. La
identificacin y difusin del conocimiento de las distintas plantas txicas y la patologa asociada a las
mismas en las distintas especies, llevar a eficientizar el diagnstico y permitir el diseo y aplicacin
de medidas preventivas.
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Wedelia glauca
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Xanthium cavanillesii
suele producir la
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Cestrum strigillatum
DIAGNSTICO
Aparece dolor a la palpacin en la zona heptica y un marcado mareo. Los animales dejan de comer en
forma repentina. Aparecen signos nerviosos (cambios de la conducta, generalmente agresiva) con
parlisis de los miembros traseros. Tambin se observa depresin, salivacin abundante y posterior
postracin. Una vez que adoptan el decbito (se acuestan) la muerte se produce en 1 a 3 das.
Lesin Macroscpica: puntillado hemorrgico (hgado en nuez moscada) acompaada por edema
en la vescula biliar y sangre libre en intestino delgado donde la mucosa no se ve alterada. En epicardio
y endocardio se puede observar petequias (manchas como picaduras)y sufusiones. En la cavidad
abdominal se presenta un fluido seroso amarillento (ascitis) y en las membranas serosas suele
hallarse petequias y equimosis (infiltracin difusa de lquidos en los tejidos) como consecuencia de la
disfuncin circulatoria. La explicacin de la presencia de depresin en algunos animales y agresividad
en otros, sera indicativa de una encefalopata esperable ante el severo dao heptico.
Puntillado Hemorrgico en
"Hgado en Nuez Moscada.
Hgado.
El diagnstico confirmatorio solo puede hacerse si se encuentran los restos de la planta en sistema
digestivo y/o en su defecto encontrar las plantas comidas en el campo. En algunos casos la intoxicacin
puede relacionarse al consumo de la planta en forma de heno, debido a que la misma conserva sus
propiedades toxicolgicas an estando seca.
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Senecio grisebachii
Nombre cientfico:
(Borraginceas)
Heliotropium
spp.
Heliotropium spp.
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Nombre cientfico:
(Borraginceas)
Echium
plantagineum
Echium plantagineum
Suministrada por S.D.V.E. INTA BALCARCE
DIAGNSTICO
Los efectos de los AP son acumulativos, tanto que los sntomas de enfermedad heptica pueden no
aparecer hasta varios meses despus de que los animales hayan consumido cantidades toxicas de APs.
Esto hace difcil la identificacin de la planta txica sospechada , ya que estas frecuentemente no
estarn presentes en la pastura o en el heno cuando los problemas hepticos y de fotosensibilizacin se
vuelvan evidentes en el animal.
Los animales intoxicados suelen presentar una prdida de estado progresiva, aumento del tamao del
vientre (ascitis), diarrea, y en algunos casos agresividad (encefalopata heptica). La falta de
funcionalidad heptica puede provocar la aparicin de signos nerviosos o fotosensibilizacin
secundaria por acumulacin de metabolitos endgenos y exgenos.
.
Lesiones Macroscpicas: Edema gelatinoso de serosas y mesenterio, lquido seroso en las
cavidades abdominal, torcica y pericrdica, y edema severo de cuajo. El hgado presenta un aspecto
nodular, coloracin ocre y vescula biliar aumentada de tamao. Los riones se encuentran de menor
consistencia que lo normal, plidos, aumentados de tamao y con edema peri renal, los cambios
renales en general varan desde la tumefaccin turbia del epitelio tubular hasta la degeneracin del
mismo. Tambin es comn hallar acumulacin de lquido en la cavidad por el efecto conjunto de una
hipoproteinemia y por la hipertensin de los vasos portales. Pueden mostrar signos nerviosos de
origen heptico.
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RECOMENDACIONES
El contenido de AP en la planta varia considerablemente, generalmente incrementndose con la
maduracin de la planta, llegando a su concentracin mxima justo en el periodo anterior a la apertura
de los botones florales. Las flores tienden a contener los niveles ms altos de alcaloides, y en las
semillas se concentran tambin altos niveles de AP.
Los animales no consumirn las plantas que contienen AP a menos que sean forzados a hacerlo. Las
plantas pueden incorporarse en el heno manteniendo su toxicidad, pero en los ensilajes suelen ser
degradados ampliamente. Cuando estn secas sufren una pequea reduccin en su contenido de
alcaloides. Sin embargo, se vuelven palatables, tornndose riesgosos cuando se incorporan al heno.
El pastoreo con ovinos que son resistentes a esta planta, previo al ingreso de equinos y bovinos sera
una medida muy recomendable, siempre y cuando la carga de plantas no sea demasiado alta.
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Amaranthus spp
Nombre cientfico:
(Chenopodiacea)
Chenopodium
spp.
Chenopodium spp
Rumex spp.
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Nombre cientfico:
(Oxalidceas)
Oxalis
spp.
Oxalis sp.
DIAGNSTICO
La presentacin del cuadro clnico patolgico depende de la especie animal, como de la planta
involucrada y en funcin de la cantidad ingerida.
Los oxalatos absorbidos se conjugan con el calcio de los fluidos corporales provocando una disminucin
en la concentracin sangunea del mismo. La hipocalcemia consecuente puede provocar disturbios
cardiacos e hiperparatiroidismo. A su vez, los cristales de oxalato de calcio se acumulan en los tbulos
renales provocando una disfuncin renal.
En los estmagos de los monogstricos y en los pre estmagos de los rumiantes, el calcio reacciona con
los oxalatos solubles formando sales insolubles. As, alimento ricos en calcio neutralizan los efectos de
los oxalatos, y son eliminados en heces. En los rumiantes a su vez, hay una degradacin de los oxalatos
a una forma no txica por accin de las bacterias ruminales (Oxalobacter formigenes); estas
caractersticas le confieren a los rumiantes una tolerancia mayor a la intoxicacin por oxalatos,
principalmente si pastorean por algunos das pastos con esa sustancia, ya que en esas condiciones hay
un aumento de las bacterias que degradan oxalatos.
En las intoxicaciones agudas/subagudas que ocurren en bovinos y ovinos, luego de un periodo corto de
permanencia, en general horas, de los animales en el potrero, presentan depresin, debilidad,
respiracin laboriosa, disminucin de la motilidad ruminal, salivacin excesiva, andar rgido,
incoordinacin, tetania, temblores, convulsiones, edemas subcutneos, coma y muerte.
En la necropsia el hallazgo ms notable es la congestin y el aumento en el volumen de los riones y
una ntida separacin entre la corteza y la medula por una lnea blanca, que resulta de un acumulo de
sales de oxalato. Es posible observar hemorragias de dimensin variables en distintas localizaciones,
edema y hemorragia en la pared del rumen.
Al examen histolgico es posible observar la presencia de numerosos cristales de oxalato en la luz de
los tbulos renales, con una mayor concentracin en la corteza. Hay ruptura de los tbulos renales y
son observados grandes cambios degenerativos.
En la intoxicacin crnica en equinos, el cuadro clnico esta determinado por un hiperparatiroidismo
secundario, que se manifiesta principalmente con una osteodistrofia fibrosa (sndrome de cara
hinchada de los equinos).
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Melia azedarach
Melia azedarach es un rbol de uso comnmente ornamental, con propiedades medicinales que son
aprovechadas en tratamientos homeoptico. Sus hojas son utilizadas en tratamiento de problemas
glandulares, pustular, enfermedades cutneas y sus extractos como antihelmnticos. Los fermentos de
la sabia son utilizados en el tratamiento de la gastritis. Estas drogas estn incluidas en la farmacopea
oficial de la India.
En animales domsticos se ha identificado como causal de intoxicacin caracterizada por signologa
nerviosa y gastrointestinal. En bovinos la intoxicacin se produce generalmente por el consumo de
hojas que provoca la aparicin de signos principalmente gastrointestinales, heces secas con sangre,
temblores musculares, decbito esternal, hipotermia y dolor abdominal severo. Los signos aparecen a
partir de las 8 horas, producindose la muerte dentro de las 72 horas posteriores al consumo de una
dosis txica.
Principio Txico: saponinas, alcaloides (azaradina, margosina, mangrovin), y tetranortriterpenos
(meliatoxinas A1, A2, B1 y B2). Los frutos maduros son altamente txicos para cerdos y en menor
grado para aves y rumiantes. Los frutos maduros son ms txicos que los verdes. La toxicidad de los
frutos esta en la pulpa, la cscara y la semilla son relativamente inofensivas. La corteza, flores y hojas
de M. Azedarach han demostrado ser toxicas, pero menos que los frutos.
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Especies susceptibles: Los porcinos son los ms afectados por consumo de frutos. En bovinos,
ovinos, cabras y aves de corral tambin puede verse afectados aunque con menor frecuencia. Las
ovejas son afectadas por consumo de frutos y los bovinos por consumo de hojas, pero esto ocurre
solamente cuando no poseen otra fuente de alimento.
Dosis toxica: para porcinos y ovinos es de 0.5% de su PV.
En bovinos es ms comn la intoxicacin por consumo de hojas verdes. La dosis txica en este caso se
calcula en 30g/kg de peso vivo.
DIAGNSTICO
Los signos clnicos en los animales aparecen rpidamente luego de la ingesta . Los principales signos
son gastrointestinales con nauseas, vmitos, constipacin o diarrea frecuentemente hemorrgica,
clicos, excitacin o depresin, pulso dbil, convulsiones, ataxia (incordinacin y temblores), paresia
(parlisis), disnea (difucultad en la respiracin) y coma. La muerte ocurre a causa de un colapso
circulatorio y una insuficiencia respiratoria. Los animales intoxicados con los frutos de Melia azedarach
generalmente no sobreviven ms de 48 horas luego de la aparicin de los signos clnicos.
Las lesiones macroscpicas son inespecficas, como congestin severa de hgado y rin e irritacin
del tracto gastrointestinal.
En cerdos, en la examinacin post mortem, los frutos y semillas pueden encontrarse en el estomago, el
cual est frecuentemente congestivo y hemorrgico. El tracto gastrointestinal frecuentemente se
encuentra congestivo y suele presentar hemorragias. Las meninges estn frecuentemente se
encuentran congestivas.
RECOMENDACIONES
Las plantas de Paraso no deberan se plantados en los corrales porque esto provoca un alto riesgo de
intoxicacin. Generalmente las mayores intoxicaciones se producen luego de tormentas o vientos
fuerte, por cada de frutos y hojas que quedan disponibles para el consumo. Conviene recorrer y
eliminar las ramas y hojas cadas para evitar el consumo o limitar en ingreso de animales a esos
potreros.
Nombre cientfico:
(Astercea)
Baccharis
coridifolia
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Baccharis coridifolia
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Especies Susceptibles: Bovinos, ovinos. Tambin puede presentarse en cerdos y equinos aunque
raramente.
Principio Toxico: Tricotecenos Macrocclicos (TM). Estas sustancias son producidas por un hongo
saprofito Myrothecium verrucaria que crece en relacin simbitica en el suelo de las proximidades de la
planta. La toxina producida por un hongo se cree que posiblemente es absorbida por las races . Las
concentraciones de la misma en la planta presenta variaciones durante los distintos periodos
fenolgicos , presentndose la mayor concentracin durante el periodo de floracin. La toxina acta en
forma de custico
DIAGNSTICO
Las principales manifestaciones clnicas son debilidad, anorexia, diarrea (en ocasiones sanguinolenta),
atona ruminal y leve timpanismo. En la intoxicacin con B. coridifolia han sido descritos sntomas
nerviosos caracterizados por alteraciones en el comportamiento, inquietud, cambio constante de
posicin, contorsiones musculares, inestabilidad de miembros posteriores, pedaleo y finalmente
sobreviene la muerte.
En equinos se caracteriza por hiperestesia, rinitis, conjuntivitis y leve descamacin de los labios, en
casos ms severos puede ocurrir necrosis de la mucosa oral y hemorragia pulmonar.
En rumiantes que ingieren B. coridifolia ocurre desprendimiento espontneo del epitelio de los
preestmagos y enrojecimiento de placas de peyer. En ovejas las lesiones post-mortem son
hemorragias en subdermis, en superficies mucosas y bajo membranas serosas.
RECOMENDACIONES
No existe un tratamiento especfico para las intoxicaciones ocasionadas por TM. Los animales
provenientes de zonas libre de Mo mo que entra en contacto con la planta, son los ms suceptibles.
En estos casos, como mtodo preventivo, se realiza un ahumado de los animales o se provocan
laceraciones del morro. Una vez que los animales conocen la planta, no la comen, an en situaciones
de escasez de pastos.
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Ramaria flavo-brunnenscens
DIAGNSTICO
Los bovinos intoxicados con R. flavo-brunnenscens presentan una signologa de adelgazamiento
progresivo, intensa salivacin, perdida de pelos en las partes distales de los miembros y punta de cola,
atrofia de las papilas de la lengua, inapetencia, lagrimeo, opacidad corneal, secrecin nasal serosa,
diarrea, disminucin de los movimientos ruminales y dificultad para deglutir.
Es posible observar formaciones vesiculares y lceras en los bordes de la lengua, ulceras y necrosis en
la pared del esfago con exudado fibrinoso, lceras en abomaso, congestin de las paredes
intestinales, edema de laringe, hiperemia y ulceracin de los cornetes nasales.
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FOTOSENSIBILIZACIN
La fotosensibilizacin, es una dermatitis severa causada por una reaccin compleja inducida por
pigmentos vegetales expuestos a la luz ultravioleta (UV) de amplitud de onda de la luz solar.
Las fotosensibilizaciones pueden ser clasificadas es forma prctica en dos tipos bsicos:
fotosensibilizacin primaria y secundaria. La primera, se asocia a componentes fotodinmicos de
ciertas plantas, los cuales una vez absorbidos, reaccionan en las partes despigmentadas de la piel con
los rayos UV causando una dermatitis severa. Las secundarias o fotosensibilizaciones hepatgenas,
como su nombre lo indica, resultan de una lesin que provoque insuficiencia heptica. Esta
insuficiencia lleva a una incapacidad para eliminar los productos vegetales que pueden reaccionar con
la luz solar. La filoeritrina, un producto de la degradacin de la clorofila, es un componente altamente
fotosensibilizante. Normalmente la filoeritrina es metabolizada por el hgado y excretada por bilis,
pero si el hgado esta severamente afectado, esta se acumula en sangre y causa fotosensibilizacin.
FOTOSENSIBILIZACIN PRIMARIA
Nombre cientfico: Ammis majus (Apiacea)
Nombre Vulgar: Falsa Viznaga
Caractersticas: Anual de 40 cm a casi 2 m. Hojas como hilos y muy divididas, a lo largo de toda la
planta. Sus flores blancas se presentan en parasoles muy ramosos y con penachos basales.
Ammis majus
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DIAGNOSTICO
Los animales presentan edema de morros y fosas nasales, respiracin dificultosa, edema de orejas,
vulva, pezones y prpados, fotofobia con abundante lagrimeo y salivacin, formacin de vesculas que
al romperse dejan libres superficies sangrantes y desprendimiento de epidermis en especial en las
zonas con poca pigmentacin, opacidad corneal, lceras con protrusin de iris que pueden producir
ceguera temporaria o permanente. La punta y la cara inferior de la lengua suele presentar lesiones
ulcerativas por lo exposicin constante a la radiacin solar por los frecuentes lamidos.
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FOTOSENSIBILIZACIN SECUNDARIA
Fotosensibilizacin secundaria o hepatgena ocurren ms comnmente que la primaria. Las lesiones
hepticas provocadas por la ingesta de plantas que contienen txicos hepticos, llevan a desarrollar
una fotosensibilizacin secundaria. Se han observado una gran cantidad de componentes
hepatotxicos, de los cuales los ms importantes son los alcaloides pirrolizidnicos (PA). Recin
cuando el 80% del hgado se ha destruido por estos alcaloides, se presenta la falla heptica y se torna
imposible eliminar la filoeritrina.
La fotosensibilizacin secundaria puede ser causada tambin por una gran variedad de plantas txicas
con otros principios txicos. Lantana glutinosa Poepp. (Ex. Lantana camara L.), Tribulus terrestris, y
Panicum spp. causan fotosensitizacin secundaria a travs de reacciones inflamatorias y obstruccin
del sistema de conductos biliares.
Lantana camara
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DIAGNSTICO
Los signos de intoxicacin se inician con una disminucin en el consumo, de la frecuencia e intensidad
de los movimientos, con presencia de heces secas y ftidas. En algunos casos puede alternar con
diarrea . Luego comienza a observarse ictericia y aumento de la coloracin de la orina (por presencia
de pigmentos biliares). Al exponerlos al sol, los animales muestras gran inquietud, sacuden la cabeza,
patean el abdomen con sus miembros posteriores. Posteriormente los signos se agravan y comienza a
frotarse las parte despigmentadas contra postes, alambrados, rboles y se lame frecuentemente las
zonas el morro y procuran encontrar sombra. Cuando las lesiones se hacen evidentes comienzan a
manifestarse primeramente congestin, inflamacin (edema) y presencia de exudado seroso en la
superficie, seguido de desprendimiento de la piel de morro, pezones, vulva y zonas despigmentadas
del manto. La punta y la cara inferior de la lengua suele presentar lesiones ulcerativas por la
exposicin constante a la radiacin solar por los frecuentes lamidos.
Los animales presentan un andar lerdo, una
marcada apata y finalmente caen en decbito
esternal. En muchos casos suele observarse
salivacin excesiva, andar vacilante o en crculos
y/o agresividad derivado de una encefalopata
heptica. En los animales que son recuperados
suelen remitir rpidamente la ictericia, aunque las
lesiones de piel duran un periodo relativamente
largo.
Necrosis facial
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Asclepia
melladota
DIAGNSTICO
En los casos agudos la muerte puede producirse sin sintomatologa previa. En casos menos severos,
se observa una profunda depresin, apata y debilidad acompaada por tambaleo, respiracin lenta y
dificultosa, dolor e incapacidad de estar en pie, temblores musculares, pulso acelerado, timpanismo,
clico y midriasis (dilatacin de la pupila y el iris).
A la necropsia no existen lesiones caractersticas de esta intoxicacin, sin embargo las lesiones ms
intensas aparecen en los pulmones y consisten en congestin y hemorragias intensas. Los riones
aparecen plidos, con congestin medular. El aparato digestivo presenta intensa inflamacin en
abomaso e intestino delgado y ocasionalmente en el grueso. Las lesiones cardacas consisten en
pequeas hemorragias en epicardio y endocardio. Tambin se observa congestin cerebral.
PLANTAS CIANOGNICAS
En forma general, las plantas que producen y concentran gliccidos cianognicos son denominadas
plantas cianognicas. Generalmente las plantas cianognicas contienen, en forma conjunta, los
gliccidos y las enzimas que los desdoblan. En el momento que el material vegetal es macerado, por
ejemplo durante la masticacin, las enzimas y los gliccidos entran en contacto, provocando el
desdoblamiento del ltimo.
En los rumiantes la presencia de las enzimas hidrolticas no es imprescindible para que se produzca la
intoxicacin, debido a que las bacterias ruminales son capaces de realizar el desdoblamiento
enzimtico.
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Manihot esculenta
Prunus sp.
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Sorghum spp.
DIAGNSTICO
Cuando los animales se intoxican con grandes dosis CNH+ la muerte puede producirse en pocos
segundo, con presentacin de convulsiones y paro cardiorrespiratorio. Con dosis menores, los signos
presentes son respiracin acelerada y profunda, taquicardia, mucosas de coloracin rojo intenso que
posteriormente se van tornando de un color ciantico, temblores musculares, incoordinacin, ataxia,
convulsiones tnico clnicas, disnea progresiva y muerte. Puede observarse tambin un timpanismo
rpido debido a la inhibicin de los reflejos de eructacin y por la parlisis del rumen.
Las lesiones observadas en la necropsia son provocadas por la falta de oxgeno. Por lo tanto, los
sntomas clnicos son fundamentales para esta patologa. El reconocimiento de un antecedente de
pastoreo de algunas de estas plantas es fundamental para el diagnstico.
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DIAGNSTICO
La signologa clnica que presentan los animales intoxicados por esta planta se caracteriza por
afecciones en la locomocin. Los animales presentan una incoordinacin, ataxia y temblores
musculares. Como efecto secundario a la afinidad por el consumo de la planta, los animales empiezan
a mostrar un adelgazamiento progresivo,falta de apetito, pelo hirsuto, que conlleva a la muerte entre
el da 29 y 81 del inicio del consumo.
Los caprinos son los ms sensibles a la intoxicacin presentando una signologa nerviosa con marcada
incoordinacin del tren posterior.
En bovinos y ovinos cuando se suspende el consumo suelen dejar de presentar sntomas y comienzan
a recuperarse rpidamente. En los caprinos todos los animales que consumieron la planta
generalmente mueren independientemente si dejaron de consumirla das antes.
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Ricinus communis
DIAGNSTICO
La aparicin de los signos clnicos es relativamente rpida, pudiendo ver los signos clnicos entre 3 y 6
horas post consumo. La evolucin de la intoxicacin es aguda. En caso de que el animal sobreviva al
periodo inicial de la intoxicacin, los signos clnicos pueden mantenerse entre 2 y 13 horas. En los
casos fatales, la evolucin de la enfermedad es de 4 a 16 horas.
En el caso de la intoxicacin con frutos, los primeros signos clnicos aparecen entre 1h 45 min y 4h 30
min. La evolucin de los casos fatales no sobrepasan las 8horas.
Los principales signos clnicos de la intoxicacin por consumo de hojas y frutos es netamente
neuromuscular e idntico. Los animales presentan una marcada incoordinacin, dificultad en los
movimientos de marcha y temblores musculares. Tambin es posible observar salivacin,
movimientos masticatorios y eructacin excesiva (principalmente por consumo de hojas) con rpida
progresin hacia la recuperacin o muerte.
Conforme va progresando la enfermedad, los animales presentan una eructacin excesiva,
denotando posiblemente una produccin excesiva de gases. En los casos fatales, los animales
presentan una fase de decbito lateral con cese de la eructacin y la presentacin de un leve
timpanismo.
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Equisetum sp.
Pteridium aquilinum
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DIAGNSTICO
Inicialmente se observa depresin e inapetencia en algunos animales y esos signos se continuaron
rpidamente con prdida visual de severidad variable que en muchos casos progresaban hacia
ceguera, rechinar de dientes y presin de la cabeza contra objetos son comnmente observados.
Tambin puede observarse ataxia, temblores musculares, decbito, convulsiones y opisttono
(cabeza hacia atras) precediendo a la muerte. La temperatura rectal y frecuencia respiratoria se
mantienen dentro de los rangos normales.
Las ovejas, por lo general, suelen caminar sin
rumbo fijo o en crculos, o permanecer inmviles,
pero a las pocas horas se tumban con opisttono,
extensin de miembros, hiperestesia (fuerte
sensibilidad), nistagmo (movimientos del globo
ocular) y convulsiones frecuentes.
En las cabras, los signos primarios pueden incluir
excitabilidad y elevacin de la cabeza. Son
corrientes las cegueras, nistagmo y rigidez grave
de los extensores.
En los casos agudos, hay primeramente ceguera, temblor muscular, especialmente de la cabeza,
chasquidos del maxilar inferior, y salivacin espumosa, empuje con la cabeza y el animal es
particularmente poco manejable. Luego el animal suele quedar echado, con nistagmo y convulsiones,
en particular cuando se los estimula, y es frecuente observar tetania de las extremidades posteriores.
Aunque la temperatura rectal suele ser normal, se puede hallar aumentada si la actividad muscular es
excesiva. La frecuencia cardiaca puede ser normal, aumentar o disminuir, por lo que probablemente
no sea un dato fiable. El reflejo de amenaza siempre est ausente en las etapas agudas,
recuperndose lentamente luego del tratamiento, lo cual puede ser una ayuda valiosa para establecer
el pronstico. El estrabismo dorsal se debe al estiramiento del nervio troclear y se observa
frecuentemente. Este puede ser vertical u horizontal.
Los terneros de entre 6 y 9 meses suelen morir dentro de las 48 horas, en tanto que los animales de
ms de 18 meses pueden sobrevivir varios das. La recuperacin espontnea es ms frecuente en los
animales viejos. Algunos de los animales recuperados suelen quedar ciegos, pero pueden comenzar
a ingerir alimentos y agua.
Los hallazgos de necropsia en los casos que sobreviven unos das la necrosis se hace ms evidente. La
tumefaccin enceflica puede ser evidente y pueden estar desplazados la mdula oblongata y el
cerebelo hacindose hernia por el foramen magno. En los animales recuperados hay una
decortizacin macroscpica cerca de la zona motora y sobre los lbulos occipitales.
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RECOMENDACIONES
El tratamiento consiste en la administracin de clorhidrato de tiamina en dosis de 10 mg/kg de PV
intravenosa en un principio, seguido de dosis similares intramusculares cada tres horas y en un total
de 5 tratamientos. Cuando se administra a las pocas horas de la aparicin de los signos, es posible
obtener una respuesta favorable en 1-6 horas y una recuperacin total en 24 horas. Las cabras y
ovejas pueden responder en 1-2 horas. Para los que tarden ms tiempo en recuperarse, la visin y la
capacidad mental de respuesta a los estmulos mejorar gradualmente en unos cuantos das y el
animal comenzar a beber y comer hacia el tercer da de tratamiento. Adicionalmente se recomienda
una dosis de 1-2 mg/5-10 kg de peso endovenoso con la primer dosis.
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Nombre cientfico:
(Solanacea)
Solanum
malacoxylon
susceptibles:
Bovinos,
ovinos
y
Solanum malacoxylon
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Calcificacin metastasica de la
arteria aorta abdominal
En casos avanzados son notables las lesiones de desgaste y ulceracin de los cartlagos articulares,
como as tambin de los tendones y ligamentos.
Con relacin a la patognesis de las lesiones producidas por la intoxicacin con S. malacoxylon, es
producida no solo por la hipercalemia consecuente, sino tambin por la accin directa de la toxina
sobre las fibras elsticas. Es posible observar una lesin degenerativa de las fibras previa a la
calcificacin. Los exmenes histolgicos revelan depsitos de calcio en pulmn y grandes vasos que
afectan inicialmente las fibras elsticas y el conjuntivo.
RECOMENDACIONES
No se conoce un tratamiento especfico para esta enfermedad. Sin embargo, si los animales son
retirados de los potreros problemas y reciben buena alimentacin la recuperacin es notable aunque el
envaramiento y la cifosis pueden permanecer si el animal est muy afectado.
La enfermedad parece no afectar la funcin reproductiva ya que las vacas suelen gestar y
mantener la lactancia siempre y cuando, el estado general se lo permita y sus requerimientos de
nutrientes sean cubiertos.
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SERIE TCNICA N 43
ISSN 0327-3075
PLANTAS TXICAS DE LA
PROVINCIA DE CORRIENTES
TIRADA
500 Ejemplares
Diseo y Diagramacin:
Eduardo E. Maidana
Seccin Comunicaciones
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