PLANTEAMIENTO

El sistema inmunitario est diseado para combatir sustancias extraas al cuerpo

pero con Lupus, una enfermedad autoinmune este ataca las clulas propias.
De ah la problemtica de cmo tratar a estos pacientes si estos desarrollan autoanticuerpos (anti-Sm), los cuales son dirigidos contra el DNA de todas las clulas,
se cree que la produccin de estos anticuerpos anti-DNAbacterial se da una
mutacin en los alelos y por ende reconozcan el DNA del husped. 2
INTRODUCCIN
El lupus eritematoso sistmico (LES) es una enfermedad reumtica autoinmune
con una amplia variedad de anormalidades inmunolgicas como hiperreactividad
de linfocitos B, auto-anticuerpos, formacin de complejos inmunes y vasculitis
sistmica.1 Estudios en Nueva York, demuestran que el 90% de los pacientes con
Lupus son mujeres. 2 LES se presenta en edades entre 15 a 40 aos, considerado
los estrgenos como factor para el desarrollo del LES. 2

Se ha descrito la

enfermedad con variabilidad clnica: lesiones cutneas polimrficas, hiperemia,

edema y hemorragia, y ocasionalmente artritis.3
Polimorfismos en (DR2 y DR3) en genes del MHC que determinan los pptidos de
Ag propios de Ag extraos, para ser reconocidos por linfocitos T. cambian su
funcin codificando para molculas de MHC se asocian con la produccin de antiSm, sugiriendo que las molculas MHC de clase II promueven la expansin de LT
anti-Sm especficos y la produccin de anti-Sm dependientes de LT.4

1 (Beatriz Romero Adrin, 2009)

2 (Snchez Sergio, 2004)
3 (Pinto P. Luis Fernando, 2008)
4 (Silva, 2009)

La produccin de estos anticuerpos se da cuando se presenta la interaccin de

linfocitos B con T, con la unin del receptor (TCR) y pptido antignico que
expresa el MHC, se produce el acoplamiento entre la molcula CD40 del linfocito
B, y su enlace con la citosina denominada CD40L. Lo cual estimula las clulas T
para producir citosinas las cuales al actuar sobre clulas B promueven la
produccin de Ac. En la interaccin entre CPA y el linfocito T, hay seales coestimuladoras: B7 y CD28; y B7- CTLA4 como inhibitoria. 1
El problema con el tratamiento para LES es controlar episodios de enfermedad
aguda y planear estrategias que supriman los sntomas a un nivel aceptable para
el enfermo y que prevenga dao de rganos. 5 En l LES, debido a su evolucin
incierta, no existen recomendaciones teraputicas absolutas. Sin embargo hay
algunas fuertemente basadas en estudios de medicina basada comprobada por su
eficacia en estudios aleatorios, doble ciego, etc. 6
El tratamiento actual basado en glucocorticoides, la hidroxicloroquina e
inmunodepresores. Esta combinacin presenta mejora teraputicas, pero las
recadas clnica persistente y la toxicidad al tratamiento, por el riesgo de
infecciones por la mielosupresin y ciertas neoplasias es mayor.7 Manifestaciones
como la fatiga, mal estar general y el dolor se suprimen con AINEs y
antimalricos.8 Manifestaciones graves del LES, requieren dosis altas de
esteroides por va IV u oral, acompaadas inmunosupresores o citotxicos como
la ciclofosfamida EV u oral, el micofenolato de mofetil, la azatioprina y otros
inmunosupresores, como la ciclosporina o el tacrolimus. 9,1011
5 (Chambers, 2007)
6 (Strand, 2000)
7 (Espinoza, 2008)
8

(Lander , 2002)

(Boumpas, 1992)

Existen frmacos, denominados genricamente biolgicos, dirigidos contra dianas

teraputicas, presentando un mejor perfil de efectos secundarios. Algunos autores
han empezado a utilizarlos en pacientes con LES con resultados esperanzadores. 6
CONCLUSIN
Aunque ya hay tratamientos para tratar sntomas sistemticos, estos suelen ser
perjudiciales a largos plazos el uso de frmacos biolgicos o biofarmacos, pueden
venir a revolucionar la cura de esta y varias enfermedades ms autoinmunes.
BIBLIOGRAFA
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