BENEMRITA UNIVERSIDAD AUTNOMA DE PUEBLA

FACULTAD DE ESTOMATOLOGA
MAESTRA EN CIENCIAS ESTOMATOLGICAS EN PEDIATRA

EXAMEN FINAL

Crecimiento de la orbita en la craneosinostosis

Teora gentico ambiental en el desarrollo del viscerocraneo

PRESENTA:
ALFREDO LUNA LEN

INDICE
1. Introduccin...

3
4

2. Justificacin por que la

importancias
13
3. Problematizacin criterios de kerlinyen
Intruduccion por que es importante, que vamos a hacer
Preguntas, objetivos
Antecedentes generales, especificos
.....
13
4. Preguntas de investigacin.....
13
5. Objetivo...
5.1 Objetivo general..
5.2 Objetivo especifico.
6. Material y mtodo..
7. conexin y secuencia lgica de conceptos..
7.1 Recursos humanos
7.2 Recursos materiales..
7.3 Recursos financieros..
7.4 Cronograma de Gantt.
8. Biotica......
9. Anexos
9.1 Formato de captura de datos
10. Bibliogrfia

13
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Problematizacin que incluyen preguntas de investigacin.

CONEXIN Y SECUENCIA LOGICA DE CONCEPTOS

La mayora de las anormalidades craneofaciales y deformidades dentofaciales son resultado
inherente de mutaciones y modulacin de medios aberrantes de mltiples genes. 1 Las fuerzas
mecnicas son los ambientes de seales ms estudiados, estas fuerzas modulan el hueso y el
cartlago.2
Existen diferentes genes involucrados en el desarrollo cartilaginoso que pueden ser divididos en
marcadores (codifican para protenas de matriz sea o cartilaginosa) y reguladores (regulan los
genes).
Entre las molculas que regulan el crecimiento cartilaginoso encontramos:
el Cbfa1/Runx2, Msx-2 y Twist y el factor de trascripcin recientemente encontrado
Nell-1. Tambin encontramos factores de crecimiento y sus respectivos receptores como FGF,
FGFRs, BMPs y TGFs- 20
Cbfa-1 / Runx2: requeridos por los OB para su diferenciacin
Msx-2 y FGF: dirigen la aceleracin de la formacin de hueso por estimulacin de proliferacin
celular y diferenciacin (puede generar la craneosinostosis)

Twist: Regula negativamente las FGF y todo lo que pueda conllevar a la craneosinostosis
TGF-3: previenen la osificacin prematura de las suturas promoviendo la apoptosis OB.21
NELL-1: acelera la diferenciacin OB promoviendo la sinostosis
Hormona parotiroidea relacionada al pptido (PTHrP): estimula la proliferacin de condrocitos pero
inhibe la hipertrofia de condrocitos como evidencia por crecimiento distrfico del plato cartilaginoso
resultando en la disminucin de proliferacin celular e hipertrofia prematura en PTHrP fuera.
Ihh : coordina la proliferacin de condrocitos e hipertrofia a travs de la comunicacin con la
PTHrP/PTH-R .
FGF/FGFR inhiben la proliferacin condroctica.
TGF: induce la diferenciacin de los condrocitos desde la clula progenitora pero inhibe la
proliferacin de condrocitos , hipertrofia y mineralizacinBMP: inducen no solo la diferenciacin condrognica, sino la hipertrofia y mineralizacin.

Por otra parte La mecanoterapia es ms fcil de entender cuando se entiende ms

efectivamente la forma de comunicacin entre el hueso y las clulas cartilaginosas.

Mltiples cambios en la magnitud de los ciclos de fuerza son significativos en el aumento de la
respuesta celular del hueso y del cartlago ante rpidas oscilaciones en magnitud de fuerza
comparadas con una fuerza constante.2
.
Una fuerza propagada a travs de los tejidos biolgicos se traduce en nuevo tejido o nuevas
clulas de estrs mecnico, los cuales generan la induccin del flujo de fluido intersticial. Aunque el
flujo del fluido es actualmente enfocado al paso de mecanotraductores, su efecto anablico parece
generar efectos de deformacin de las molculas de la matriz extracelular, canales
trasmembranales, citoesqueleto y estructuras intracelulares.
La tensin mecnica puede actuar sobre tejidos, clulas y genes. Las fuerzas exgenas son
trasmitidas en los tejidos biolgicos como tensin antes que la respuesta celular y gentica
generando una serie de eventos. Una fuerza exgena presenta ciertas caractersticas antes de
poder clasificarse como estmulo mecnico, definido como un signo capaz de generar una
respuesta de crecimiento catablico o anablico Los ciclos de fuerzas ondulatorias inducen la
aceleracin del crecimiento no solo en las suturas craneofaciales, sino tambin en la
condrognesis del cartlago de la base craneal (sincondrosis esfenoccipital) 2 3.

Los genes reguladores incluyen la trascripcin de los genes que codifican para factores de
crecimiento y sus receptores. La trascripcin de factores unido a la regulacin de las secuencias
del DNA y modulacin de los genes diana.
Los factores de crecimiento generalmente residen en la zona extracelular y envan seales
mitognicas y de diferenciacin a las clulas diana que tienen receptores en la membrana celular.
Las fuerzas mecnicas son las seales ambientales mas estudiadas y actualmente manipulan el
crecimiento del hueso y cartlago. Los genes llevan una carga del material gentico que puede ser
aumentar o disminuir su expresin por los estmulos mecnicos. Por ejemplo: 120 OB alineados
secuencialmente con produccin de 50 m de matriz colgena, puede lograr 6000m (6mm) de
osteoide. Por lo tanto la mineralizacin de esta matriz de colgeno podra lograr 6 mm de hueso.

La clave, es como reclutar 120 OB y alinearlos en secuencias, por lo cual la investigacin esta
incompleta.
El crecimiento del cartlago de la base craneal es generalmente estudiado como un centro de
crecimiento, con potencial de crecimiento predeterminado por los genes y con una pequea
influencia de las seales ambientales4.
Para probar esta hiptesis, grupos separados de conejos jvenes marcados por sexo y edad
fueron tratados con 0-N de fuerza exgena (crecimiento natural), 2N de fuerzas estticas por 20
minutos diarios durante 12 das, o 2-N con fuerzas cclicas por la misma duracin. Las bases
craneales tratadas con fuerzas cclicas tuvieron un incremento significativo en la longitud y rea
total.Por el contrario el cartlago tratado con fuerzas estticas el pico de carga marcado y duracin
tenan un incremento marginal en la condrognesis sobre el crecimiento normal 2.
Esto se explica de la siguiente manera:
Los genes de los cartlagos son sobre regulados por estmulos mecnicos para inducir la
proliferacin condroctica y diferenciacin
Debido a que la respuesta anablica es mas generada por mecanismos activos de proliferacin
celular, diferenciacin y sntesis de la matriz, que una respuesta directa presin pura generada.
La teora de modelamiento condral (Frost) propone que la condrognesis debera ser regulada por
una rango de fuerzas esttica (continuas o lineales) exgena. Aqu demostr que los
componentes oscilatorios de las fuerzas cclicas en vez de las estticas son mas efectivas para
la condrognesis 2.

Para verificar la hiptesis de que la fibrognesis y la osteognesis en las suturas pueden ser
modificadas por fuerzas mecnicas en compresin o tensin se seleccionaron grupos de conejos
jvenes marcados por sexo y edad y sometidos a fuerzas tensiles de 2N de fuerza tensil o 5N de
fuerza compresiva contra los incisivos superiores por 20 min. por 12 das. La fuerza se coloco
cclica o esttica. Se encontr que la fuerza cclica con mecanismo ondulatorio tanto en presin
como en tensin induca una respuesta anablica del crecimiento sutural. El espesor de las suturas
fue cuantificado por la construccin de crculos y lneas sobre las secciones. Se encontr que
haba un crecimiento significativo en comparacin con los sometidos a una fuerza esttica tanto en
compresin como en presin, al igual que en el crecimiento natural 2.

Defecto Primario de la Base.

En 1959 Moss (22) enuncia que el defecto primario es debido a cambios en la base del
crneo. El enfatiza que la duramadre est ntimamente adherida a la base craneal en cinco
puntos fundamen-tales: apfisis crista gallis, alas menores del esfenoides y crestas
petrosas, donde hay tractus fibrosos durales que se dirigen a la bveda en la misma
direccin que las suturas craneales. Estos tractus trasmitiran las fuerzas mecnicas
recprocas entre la base y la bveda dirigiendo las lneas de crecimiento enceflico en
direcciones especficas, sin tales tractus el neurocrneo tendra forma completamente
esfrica.
El primer hecho parece ser una osificacin defectuosa de varios huesos de la base en los
cuales sus formas o relaciones estn afectadas. Esto provoca una alteracin de las fuerzas
que producen tensin entre los cinco tractus durales que van de la base a la bveda dando

lugar a la sinostosis craneales, lo cual origina que fuerzas o vectores de crecimiento

enceflico se dirijan anormalmente. Para sta hiptesis las suturas no estn daadas
primriamente, ellas son sitios de crecimiento secundario o pasivo.

Las artculaciones que, en la vida fetal y primeros meses de la vida, separan a los huesos que
forman el crneo, se denominan suturas y a los huecos que quedan en la confluencia de varias de
estas suturas, fontanelas.
La existencia transitoria de las suturas y fontanelas tiene un claro sentido: permitir el crecimiento
del crneo y cerebro y, concluido ste, ser lo ms hermtico posible para incrementar su funcin
protectora.
Permite adems que la cabeza del beb pase a travs del canal del parto. El dimetro del crneo
en el recin nacido es algo mayor que el de este canal por lo que, en tales condiciones solo el
cabalgamiento de unos huesos sobre otros -que se hace posible gracias a la existencia de las
suturas- permite el paso.

En los sitios donde se encuentran tres o cuatro huesos de la bveda del crneo, las suturas se
ensanchan para formar las fontanelas (tambin conocidas como molleras) constituidas por tejido
conectivo. Conforme el crneo contina con la osificacin, el tejido conectivo de las fontanelas es
sustituido y reemplazado por hueso.

Otro gen relacionado con la

embriognesis crneofacial, es la
endotelina, es un pptido vasoactivo
que se expresa en las clulas del
endotelio vascular y juega un rol en la
regulacin de la presin sangunea.
La alteracin de este gen en ratone

En el metabolismo del hueso, las hormonas juegan un papel primordial. La regulacin hormonal del
metabolismo fosfo-clcico se realiza mediante tres hormonas principales: la hormona paratiroidea
(PTH), el 1-25 OH colecalciferol (metabolito activo de la vitamina D3), en menor medida, la
calcitonina y otras cuatro hormonas ms: hormona del crecimiento (GH), tiroxina, glucocorticoides y
esteroides sexuales. El calcio en el organismo es regulado principalmente a travs de la absorcin
en el intestino, la reabsorcin en el rin y la entrada y salida del mineral a nivel de los huesos.
Estos procesos estn bajo la influencia de hormonas como la paratiroidea (PTH) y la vitamina D. El
manejo de las reservas de calcio en distintos perodos de la vida cambia, y esto es el resultado de
la accin del rin, el intestino y los huesos. Los nios tienen un balance positivo, donde hay una
ganancia neta de calcio, lo cual les asegura un crecimiento adecuado.

Antecedentes generales
En las craneoestenosis sindromticas, los trastornos genticos son evidentes y
condicionan la aparicin del problema. La situacin de la sutura y su contacto con la
duramadre especfica de la zona participan en el mecanismo de cierre anormal y
osificacin de las suturas.

Clasificacin
Plagiocefalia coronal o craneoestenosis coronal unilateral
Definicin y epidemiologa. Es la segunda en frecuencia acorde con la mayora de las
publicaciones. En esta malformacin debe de reconocerse la estenosis de la sutura
coronal, sea izquierda o derecha, pero tambin se encuentran enfermas las suturas
correspondientes a nivel de la base, es decir, principalmente la frontoesfenoidal y la
esfenotemporal, a travs del ala mayor del esfenoides. El hecho de cerrar a nivel
coronal de un lado explicara parcialmente la deformacin de la rbita hacia atrs, con
borramiento del reborde orbitario, as como la escoliosis nasal; pero la deformacin de
la base, con el temporal adelantado hacia el lado coronal estenosado, presenta las
suturas de la base enfermas afectando una mitad del anillo coronal del crneo, con una
estenosis esfeno-frontal, esfeno-escamosa y esfeno-petrosa del lado afectado. 88,89 El
estrabismo, a expensas del lado estenosado, propicia una ambliopa.65,77
Caractersticas clnicas. Como para el resto de las craneoestenosis, el diagnstico es
eminentemente clnico y una buena observacin de la malformacin permitir hacer un
buen diagnstico diferencial con la deformacin posicional, la cual no es tributaria de
tratamiento quirrgico. En el plano frontal, en la cara se distinguir una distopia
orbitaria del lado afectado, con la rbita jalada hacia atrs y hacia arriba. Suele haber
escoliosis nasal, con la convexidad escolitica situada en la raz de la nariz y hacia el
lado estenosado. Esto condiciona en ocasiones un estrabismo divergente del lado
enfermo. En el plano sagital hay borramiento del reborde orbitario, as como
aplanamiento de la giba frontal del lado afectado, con abombamiento de la
contralateral y de la regin pterional y temporal. Cuando se ve la cabeza del nio
desde arriba, se distingue muy claramente un exorbitismo del lado enfermo, con el
prpado saliente y la ausencia del reborde orbitario, as como el aplanamiento de la
giba frontal correspondiente. El pabelln auricular est ms cercano a la rbita que el
del lado no afectado.

Repercusin en la cavidad craneana y cerebral

Segn la serie del CHUNP, en la mayora de las craneoestenosis, sindromticas y no

sindromticas, existe una reduccin del volumen intracraneano, con excepcin de la
mayor parte de los casos de Apert. Se ha visto tambin una relacin entre el menor
volumen intracraneano y la presencia de hipertensin intracraneana (HIC). Sin
embargo,

Tambin se han propuesto algunos factores mecnicos para la produccin de

trigonocefalias y escafocefalias, pues una compresin mecnica podra aumentar el
TGF-. Algunos autores reportan que en los partos con presentacin de nalgas y en los
embarazos gemelares aumenta la frecuencia de estas craneoestenosis. El
oligohidramnios tambin puede contribuir a las caractersticas fisiopatolgicas de estas
malformaciones.
52, 55, 66-69

Trastornos oftalmolgicos
En 67% de los casos de plagiocefalia coronal se presenta estrabismo vertical, y la
posible consecuencia de una ambliopa. En tanto que en todas las craneoestenosis
puede existir un estrabismo horizontal que se agrava en la mirada hacia arriba.76-78
Los trastornos oftalmolgicos son relativamente frecuentes en las craneoestenosis
sindromticas. Se ha observado que 40% de los casos presentan astigmatismo con
fotofobia y, en consecuencia, ambliopa. 5 En los sndromes de Crouzon, Apert y Pffeifer
se observa un sndrome en V de exotropia en la visin hacia arriba6

Antecedentes especficos
In patients with premature closure of the coronal ring sutures, we found a significant
reduction in the anterior and middle fossae lengths. In particular, we demonstrated that
the short size of the anterior cranial fossa is due to the premature closure of both the
major and minor sutures of the coronal ring (Table4). On the other hand, we
demonstrated that the shorter length of the middle cranial fossa is related to the
extension of the synostotic process toward the minor sutures of the anterior branch of
the coronal ring. In particular, the welding of the fronto-sphenoidal sutures plays a key
role in the reduction of the growth of the middle cranial fossa (Table4, subgroup 3).The
presence of major sutures in the coronal ring (coronalsutures) and minor sutures in the
posterior branch of the coronal ring does not result in any reduction in the length of the
middle cranial fossa

diversos autores han reportado cifras diferentes de HIC en las craneoestenosis no

sindromticas. Renier report cifras de ms de 15 mmHg y encontr HIC en 66.6% de
las oxicefalias, 31.3% en las braquicefalias, 15.2% en las escafocefalias, 12.7% en las
plagiocefalias y 7.9% en las trigonocefalias. En la craneoestenosis lambdoidea no se
encontr HIC. En una serie de 41 casos en los que predominaron las craneoestenosis no
sindromticas, se observ que 92.6% de los casos presentaban HIC pero no hubo
relacin entre el volumen intracraneano y la HIC.20-23,27,70,71
En caso de las craneoestenosis sindromticas, la HIC es ms constante, se presenta en
68.8% de los casos de Crouzon, en 45% de los casos de Apert, y en 29% de otros
sndromes. Se informa la presencia de HIC en 44.4% de las craneoestenosis
complejas,.23,24,27,72
Tamburrini y colaboradores han informado hasta 24% de casos con HIC en las no
sindromticas y 52.8% en las sindromticas.2,3

En animales de experimentacin se ha observado que, si se cambian de lugar las

suturas, la osificacin ocurrir ms rpidamente en las que se coloquen en la regin de
la duramadre donde las suturas cierran pronto, y viceversa.
cEste hallazgo se ha relacionado con una
sobreexpresin de TGF-1, FGF-mRNA, IGF-I y RNAm
a nivel de las suturas.
sutura intrafrontal de la rata se someti a 3 mN de fuerza tensional durante 30
minutos por da. Curiosamente, los niveles de componentes activos TGF-beta
de sealizacin tambin se incrementaron en suturas mantenido de fuerza

Visin
La neuropata ptica que ocasionan las craneoestenosis que presentan HIC e
hidrocefalia, con alteracin de los potenciales evocados visuales (PEV) contina
aumentando a pesar del tratamiento quirrgico descompresivo y slo despus de la
derivacin correcta del lquido cefalorraqudeo se logran revertir las alteraciones en los
PEV68
65. Nischal KK. Ocular aspects of craniosynostosis. En: Hayward R, Jones B, Dunaway D, Eveans
R, eds. The Clinical Management of Craniosynostosis. London: Mac Keith Press; 2004.
pp. 192-210.

66. Graham JM Jr., De Saxe M, Smith DW. Sagital craniostenosis: fetal head constraint as one
possible cause. J Pediatr
1979;95:747-750.
El sistema RANK-RANKL-OPG
La remodelacin sea est a cargo de la accin combinada de los osteoclastos y los osteoblastos
en una accin secuencial y antagnica aunque independiente, ambos estimulados y modulados por
diferentes factores (mecnicos, hormonales, locales).
el ligando del receptor activador del factor nuclear kb (RANKL), su receptor natural (RANK) y la
osteoprotegerina (OPG), todos ellos pertenecientes a la familia de los factores de necrosis tumoral
(TNF). El RANKL es una protena expresada por los osteoblastos y sus precursores bajo el control
de hormonas, citoquinas y factores de crecimiento pro-resortivos. La unin del RANKL a su
receptor natural en la superficie celular de osteoclastos y sus precursores, el RANK, estimula la
fusin de los preosteoclastos, promueve la adherencia de los osteoclastos al hueso, activa su
funcin y aumenta su supervivencia al evitar la apoptosis. La OPG es, a su vez, una protena
sintetizada por los osteoblastos y las clulas estromales, que acta como un receptor seuelo
impidiendo la unin de RANKL con su receptor natural RANK. De este modo, la OPG impide cada
una de las acciones del RANKL, produciendo una disminucin del nmero de osteoclastos y
aumentando
as
su
apoptosis
(Figura
).
Teniendo en cuenta los efectos antagnicos de las protenas RANKL y OPG, es fcil entender que
la remodelacin sea dependa en ltima instancia del equilibrio entre ambas 1 2
el remodelado seo depende de mltiples instancias, no solo celulares, sino endocrinolgicas de
diversa ndole (estrgenos, vitamina D, PTH, calcitonina, incluso corticoides...), as como auto y
paracrinas con varios factores de crecimiento, interleuquinas y leucotrienos, entre otros, que
conjuntamente con un autntico mecanostato seo, confluyen todos en un sistema efector final
comn regulador del equilibrio entre formacin y resorcin, que es el sistema RANK-RANKL-OPG.

NIVELES DE SEROTONINA

1 Neyro Bilbao JL1, Cano Snchez A2, Palacios Gil-Antuano S3, Regulacin del
metabolismo seo a travs del sistema RANK-RANKL-OPG, Rev Osteoporos
Metab Miner 2011 3;2:105-112
2 Sarvraj Singh Kohli, Virinder Singh Kohli. Role of RANKLRANK/osteoprotegerin molecular
complex in bone remodeling and its immunopathologic implications Indian Journal of
Endocrinology and Metabolism / Jul-Sep 2011 / Vol 15 | Issue 3

las alteraciones significativas de estructuras craneofaciales postnatales pueden ser causadas por
alteracin de los niveles in vivo de la serotonina adyacente a las neuronas motoras del trigmino 3
TEORA GENTICO AMBIENTAL
Todo crecimiento seo es una mezcla complicada de dos procesos bsicos: depsito y
reabsorcin, que son efectuados por campos de crecimiento que los
revisten. Como los campos crecen y funcionan de forma diferente en diversas
partes del hueso, ste sufre un remodelado (cambio de forma). Cuando la cantidad de depsito es
mayor que la de reabsorcin, el agrandamiento del hueso necesita su desplazamiento, es decir,
una reubicacin fsica, en concordancia con otrodesplazamiento seo (Enlow y Hans, 1998).
La informacin gentica le otorga a cada individuo un patrn de crecimiento y desarrollo
especfico, estaramos hablando de (factores epigenticos, estas no slo influyen en el tamao
final y proporciones corporales de un individuo, sino tambin influye en diversos procesos
dinmicos madurativos, tales como secuencia de maduracin sea y dentaria, regular la
multiplicacin celular, la velocidad de crecimiento, la edad de menarquia, etc. De modo que si algn
factor externo o ambiental (factores ambientales locales. y Factores ambientales generales), acta
en estos perodos, puede impedir que un evento ocurra en los plazos establecidos o puede
producir un trastorno definitivo del crecimiento y/o desarrollo.
Factores epignicos

Factores ambiental

Locales
provienen
de
estructuras
adyacentes,
que
ejercen un efecto
modificador sobre el
complejo
crneo
facial primario
ojo
y
cerebro,
lengua,
germen
dentario
Locales

Generales
producidos
por
estructuras
a
distancia ejercen una
influencia general

fuerzas musculares,
funciones
de
respiracin,
de
deglucin

tipo de alimentacin,
patologas generales

hormonas
de
crecimiento,
hormonas sexuales
Generales

aumento de tamao de las cavidades nasal y oral, que crecen como

funcionales.

Moss (1969) postul que el

crecimiento de la cara se
produce como respuesta a
necesidades funcionales e
influencias neurotrpicas,
mediado por los tejidos
blandos que recubren los
maxilares. Por lo tanto, el
hueso y el cartlago
presentaran un tipo de
crecimiento
reaccional,
influenciado por factores
epigenticos y ambientales
locales y generales. Por lo
tanto,
el
principal
determinante
del
crecimiento del maxilar y
de la mandbula, es el
respuesta a las necesidades

3 Byrd KE, Sheskin TA. Effects of post-natal serotonin levels on

craniofacial complex. J Dent Res. 2001 Aug;80(8):1730-5
1

Asi limborg Este autor postula que: a) La bveda craneal (desmocrneo) estar influenciada
principalmente por factores locales, tanto epigenticos como ambientales y, en menor medida,
tambin estar bajo la influencia de todos los dems factores. b) La base craneal (condrocrneo)
se ver afectada fundamentalmente por los factores genticos intrnsecos y por los factores
generales (epigenticos y ambientales). c) A nivel de mandbula participarn los factores locales
epigenticos (lengua) y ambientales (fuerzas musculares).
-El crneo es una estructura sea que tiene un desarrollo evolutivo complejo en el cual se describe
la
formacin del Neurocrneo asociada a la proteccin del Sistema Nervioso Central. Por otro lado,
tenemos el Viscerocrneo, el cual se asocia con el desarrollo de los huesos de la cara (cavidad
oral y
fosas nasales), ubicados en la regin anterior e inferior del crneo.
Los huesos del crneo se forman mediante uno de los siguientes mecanismos.

Osificacin membranosa.

Osificacin endocondral.
La osificacin
membranosa tiene como caracterstica la formacin del tejido seo sin utilizar cartlago
hialino como gua para este proceso. Es caracterstica de los huesos planos de la calvaria
craneana.
La osificacin endocondral se caracteriza por utilizar un cartl
ago hialino como molde, para llegar a la
osificacin,
el cartlago pasa por distintas fases.
El desarrollo del crneo se divide en dos partes:

Viscerocrneo o esplcnocraneo.

Neurocrneo:

puede dividirse en neurocrneo membranoso y neurocrneo cartil

aginoso.
---

A nivel de base de crneo existe un predominio absoluto de los factores genticosintrnsecos (sera
un crecimiento totalmente predeterminado), es por esto que se le llamateora del control gentico.
las suturas, y en un sentido ms general, los tejidos peristicos,no son los determinantes
fundamentales del crecimiento crneo facial, como lo haba mencionado SICHER (1955), esto por:
1. Cuando se transplanta una zona de sutura entre dos huesos faciales a otra regin, el tejido no
sigue creciendo, indicando el carecimiento de un potencial de crecimiento innato. 2. Se observa
que el crecimiento a nivel de las suturas responde a las influencias externas en una serie de
circunstancias como: si se separan mecnicamente, el espacio creado se llenara con hueso
neoformado, aumentando el tamao de los huesos; por otro lado, si se comprimen, se inhibe el
crecimiento a este nivel. Por lo tanto las suturas deben serconsideradas como zonas que
reaccionany no como determinantes primarios.
Si el crecimiento condral fuese la influencia fundamental, se podra considerar al cartlago del
cndilo como regulador del crecimiento de la mandbula. Aunque no existe cartlago en el maxilar,
s existe en el tabique nasal, y el complejonasomaxilar crece como una unidad. Por lo tanto, se
postula que el tabique nasal acta como un regulador de otras facetas delcrecimiento maxilar,
debido a que este se encuentra situado de tal modo que su crecimiento podra producir fcilmente
un desplazamiento anteroinferior del maxilar. TEORA DE SCOTT 1967.
Para confirmar esta teora se llevaron a cabo dos estudios de tipo experimental,basados en el
anlisis de los resultados de los trasplantes de cartlago y en la valoracinde los efectos que tienen
sobre el crecimiento el hecho de eliminar los cartlagos a una edad temprana. Los experimentos
con trasplantes demuestran que no todos los cartlagos esquelticos actan del mismo modo al ser
trasplantados: - Placa epifisaria de huesos largos contina creciendo del mismo modo al ser
trasplantado. Lo que implica que estos cartlagos tienen una capacidad innata de crecimiento. Resulta difcil la obtencin de cartlago de la sincondrosis de la base craneal para realizar
trasplantes, sobre todo a una edad temprana; es quiz por esto que el cartlago de esta zona no
crece in vitro tan bien como el cartlago de la placa epifisaria. - El cartlago del tabique nasal crece
en cultivo casi tan bien como el cartlago de la placa epifisaria. - El cartlago del cndilo mandibular
trasplantado al interior del cerebro mostr un crecimiento notablemente menor que los dems
cartlagos.De acuerdo a los resultados de estos experimentos, parece ser que los otros
cartlagospueden actuar como centros de crecimiento, pero no as el cartlago del cndilo
mandibular.
Moss en su ultima acualizacion admite el potencial innato de crecimiento de los cartlagos de
huesos largos, pero su teora sostiene que, ni el cartlago del cndilo mandibular, ni el del tabique
nasal sondeterminantes en el crecimiento de los maxilares
En el caso del cndilo se confirma la idea que no es un centro importante de crecimiento,
asemejndose ms a un tipo de crecimiento reactivo.
No existen muchas dudas de que el crecimiento de la bveda craneal es una respuestadirecta al
aumento de tamao del cerebro, donde la presin que ejerce este, separa loshuesos craneales a
nivel de las suturas y el tejido seo neoformado va rellenandopasivamente los espacios abiertos,
de modo que la cubierta sea vaya adaptndose al cerebro
Su teora no aclara en que forma se transmiten la necesidadesfuncionales a los tejidos que rodean
la boca y la nariz,a lo cual se le suman un nuevo concepto para enternder la teora de matriz
funcional. Mecanotransduccin Este proceso traslada la informacin contenida de una matriz

funcional periostal en una seal celular de una unidad esqueletal por ej. transmite informacin
jerrquicamente descendente hacia a los osteocitos.
Fisiologia
Todas las clulas vivas son irritadas o perturbadas por y en respuesta a alteraciones en su medio
externo. Procesos de mecanorrecepcin y mecanotransduccin permiten a
una clula percibir y responder a estmulos externos propagando sus atributos biolgicos.24-32. La
matriz transmite un estmulo fsico extracelular a un receptor celular; sta transduce o transforma el
estmulo energtico y/o informacin contenida, en una seal intracelular. La mecanotransduccin
33es un tipo de seal celular de transduccin.34-36 Uno de estos involucra canales inicos de
activacin de la membrana plasmtica por estiramiento, estructura encontrada en las clulas
seas,43-46 en muchos otros tipos de clulas 25 y significativamente en fibroblastos.47 Cuando el
osteocito es activado por estiramiento permite el pasaje de un ion o conjunto de iones de cierto
tamao, incluyen o K+, Ca2+, Na+ y Cs+. 46,48-50Tal flujo inico puede, a su vez, iniciar eventos
elctricos intracelulares, por ej. los canales activados por estiramiento de las clulas seas pueden
modular el potencial de membrana as como el flujo del ion Ca2+.25,51
.
Electrocinticos.
Es generalmente aceptado que los efectos elctricos en el fluido que llena los huesos no son
piezoelctricos, sino electrocinticos, es decir, originado de un potencial de estiramiento (Streaming
Potential=SP) 42,65,66. El SP es una medida del potencial de estiramiento generado (SGP) de
cargas elctricas convectivas en el flujo del fluido del hueso deformado. El SPG observado
generalmente de 2 mV puede iniciar tanto potenciales de accin osteognicos como osteocticos.
66,67
Datos recientes
indican que existen una serie de palancas mecnicas macromoleculares extracelulares, capaces
de transmitir informacin desde la matriz tensionada a la membrana nuclear de las clulas seas.
La base de este mecanismo es la continuidad fsica de la integridad molecular de la membrana.
Esta molcula est conectada extracelularmente con el colgeno macromolecular de la matriz
orgnica e intracelularmente con la actina de la clula esqueletal. Las molculas terminales, a su
vez, estn conectadas a la membrana nuclear, sitio en el cual la accin de la cadena de la palanca
mecnica previamente mencionada inicia una serie subsecuente de procesos regulatorios de la
actividad genmica intranuclear.72,7(ver Schapiro et al.,76y Green77 para una discusin general
de biofsica de la transduccin) Es sugerido que tal cadena de palancas citoesqueletales,
conectando a la membrana nuclear, puede proveer un estmulo fsico presente para activar el
genoma osteoctico 78 posiblemente primero por activacin de la actividad de tales componentes
como los genes cfos.36,73,78-86 Por lo tanto es una cadena fsica interconectada de palancas
moleculares que la actividad de la matriz peristica funcional puede regular la actividad genmica
de las unidades esqueletales de clulas seas tensionadas, incluyendo su expresin fenotpica.
Existen varios procesos mecanotransductivos, por ej. mecanoelctricos y mecanoqumicos.
Cualquiera que sea activado, la adaptacin sea requiere la subsecuente transmisin intercelular
de las seales transducidas.
Tanto los osteocitos como los osteoblastos son competentes para la recepcin y
transduccin intracelular del estmulo y para la subsecuente transmisin de la seal intercelular.
Los osteoblastos directamente regulan la aposicin y el mantenimiento
seo e indirectamente regulan la reabsorcin osteoclstica.por el sistema RANK, RANKL y OPG
39,40

 El crecimiento seo intramembranoso en relacin al control de los factores genticos

intrnsecos, es menor y de carcter general. 3. Las porciones cartilaginosas del crneo
deben ser centros de crecimiento. 4. El crecimiento sutural es controlado tanto por el
crecimiento cartilaginoso como por el crecimiento de otras estructuras adyacentes. 5. El
crecimiento del periostio depende principalmente de las estructuras adyacentes. 6. Los
procesos intramembranosos de formacin sea pueden ser afectados por los factores
ambientales locales, incluso por las fuerzas musculares.

DISCUSIN, PUNTOS DE ADCUERDO Y DESACUERDO ENTRE AUTORES

Se ha demostrado inequvocamente que las suturas experimentan estrs mecnico durante la

masticacin.
(principios de ortopedia dentofacial Robert N. Moore)
Aunque los aparatos ortopdicos maxilofaciales pueden inducir mejorastemporales de las
relaciones esquelticas, actualmente existe pocaliteraturacientfica que pruebe que el esqueleto
dentofacial de un nio encrecimiento sea capaz de ser alterado de forma permanente. Una gran
proporcin de los cambios que han sido atribuidos a estos aparatos no son ortopdicos,sino
dentoalveolares. Los cambios dentoalveolares tienden a explicar los cambios positivos a largo
plazo vistos en muchos casos.
Jeremy J Mao y Xiin Wang. Biomecnica de las suturas craneofaciales: Implicaciones
ortopdicas
TEORA AMBIENTAL
Ya en 1918 Nordlund (citado por Juan, 1991) manifest que la impermeabilidad de las
vas areas superiores ocasionaba atrofia del suelo de la cavidad nasal.
Subtelny (1954) confirm que los respiradores orales realizan cambios musculares y
funcionales diferentes a los respiradores nasales.
Posteriormente, Moyers (1963) apoy esta teora. Y Joshi (1964) afirm que los
respiradores orales son ms proclives a padecer maloclusin dental II.
Ricketts (1968) afirma que los cambios adaptativos que se producen
para permitir la entrada de aire por la boca,
altera el crecimiento seo entre los respiradores orales
Pascual (1978) pone en duda si los msculos de la lengua son los que modifican el
crecimiento y desarrollo del crneo y de la cara. Atribuye estas alteraciones a cambios de presin
intranasal, con una
estrecha relacin entre la obstruccin nasal y las deformidades del paladar y las arcadas,
debido a la disminucin transversal del maxilar superior.
Linder -Aronso y colaboradores (4), en 1986 realizaron un estudio acerca de la direccin de
crecimiento mandibular despus de una adenoidectomia. Los analisis mostraron que durante los 5

aos posteriores a la adenoidectomia las nias tenan una direccin de crecimiento mandibular
ms horizontal que las del grupo control.

Torre y Menchaca 2001, entre otros, quisieran comprobar el efecto de la glosectoma parcial
(amputacin del tercio anterior de la lengua) en el crecimiento craneofacial en ratas
Sprague Dawley. Las medidas realizadas en los crneos
fueron inferiores en el grupo experimental que en el grupo control. Todo esto confirma que la
lengua funciona como un moderador del crecimiento del complejo orofacial.
Harvold (1981) con
monos Macaca Fuscata Tambin mencionaban que los efectos de la respiracin oral
pueden ser factores determinantes por los cambios de crecimiento y desarrollo
crneofacial.
Recientemente, Torre y Menchaca (2002), siguiendo en la lnea de experimentacin de
Harvold con monos Macaca Fuscata, obstruyeron las narinas de ratas Sprague-Dawley
para comprobar los efectos del crecimiento y desarrollo craneofacial en animales con
obstruccin de las vas areas. Los resultados demostraron deformaciones, disminucin
en la longitud del cuerpo mandibular, una compresin del maxilar superior y una
disminucin en su longitud.
Otra teora interesante, fue la propuesta por Solow y Kreiborg con su hiptesis " del
estiramiento de los tejidos blandos". Que describen una cadena de factores como son:
obstruccin de las vas areas a nivel nasofaringeo, cambios a nivel neuromuscular, cambios
posturales con hiperextensin de la cabeza y estiramiento de los tejidos blandos consecuencia de
este cambio postural. Estiramiento que produce fuerzas diferenciales y a su vez cambios a nivel del
esqueleto facial, aumentando la obstruccin de las vas areas.
Concluimos este apartado diciendo que los efectos de la obstruccin total o parcial de
las vas areas alteran el crecimiento y el desarrollo craneofacial, existiendo una
disminucin transversal del maxilar superior y de la mandbula que origina mordida
cruzada, reduccin de ambos maxilares, mordida abierta y protrusin de incisivos,
especialmente los superiores, as como cambios en la postura de la lengua que
compromete la deglucin.
CONCLISION

Entonces de todo lo anterior se podria decir que en el crecimiento craneofacial encontramos

involucradas tres tipos de lneas celulares, la osteognica, la condrognica y fibrognica, derivadas
desde una clulas mesenquimal progenitora. El comportamiento de todas estas clulas incluye una
comisin, proliferacin, apoptosis, diferenciacin y sntesis de matriz controlada por genes, los
cuales pueden ser regulados por seales ambientales.
Mltiples cambios en la magnitud de los ciclos de fuerza son significativos en el aumento de la
respuesta celular del hueso y del cartlago ante rpidas oscilaciones en magnitud de fuerza
comparadas con una fuerza constante

anablico Los ciclos de fuerzas ondulatorias inducen la aceleracin del crecimiento no solo en las
suturas craneofaciales, sino tambin en la condrognesis del cartlago de la base craneal
(sincondrosis esfenoccipital)

Bibliografa almacenada sin citar

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Teoras de
crecimiento
facial
Teora ambiental: El desarrollo facial puede verse afectado por la
influencia de fuerzas musculares anormales (labiales, faciales y
linguales): Subtelny (1954), Moyers (1963), Joshi (1964), Ricketts
Enlow y Hans (1998) manifiesta, a propsito de la matriz funcional, que los factores
funcionales son los agentes reales que originan el desarrollo del hueso hacia su forma y
tamao definitivos, y hacia su ubicacin en el lugar que le corresponde. Diferentes autores nos
confirmaban, como resultado de sus investigaciones, que son los factores funcionales son quienes
guan y determinan el crecimiento. Y si se produce una alteracin en alguna/s funcin/es se
provocarn consecuencias anatmicas y estructurales irremediables que comprometern otras
funciones

1 Tholpady S, Freyman T, Chachra D, Ogle R. Tensional forces influence gene expression

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