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Preliminares de la pp 1- 26.

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La Habana, 2009
3 GENERALIDADES

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Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas


Terapia intensiva / Armando Caballero Lpez [et al]. 2. ed. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2009.
4. t. : il., tab.
WX 218
Sepsis, Heridas y Traumatismos, Cuidados crticos, Cuidados intensivos

Primera edicin, 1989

Edicin: Ing. Mayra Valds Lara


Diseo: Ac. Luciano O. Snchez Nez
Emplane y realizacin: Mara Elena Gil Mc Beath

Armando Caballero Lpez, 2009


Sobre la presente edicin,
Editorial Ciencias Mdicas, 2009

ISBN 978-959-212-172-9
ISBN 978-959-212-403-9

Editorial Ciencias Mdicas


Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23 No. 117 e/ N y O, Edificio Soto, 2do. piso, El Vedado,
Plaza de la Revolucin, La Habana, CP: 10400, Cuba.
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfonos: 838 3375 832 5338

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14/07/2009, 15:54

Al "mdico" que ms ha trabajado por la salud integral del pueblo cubano


y de los desposedos del mundo, y que ha obtenido los mejores resultados:
el Comandante en Jefe Fidel Castro Ruz

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Autor
Dr. Armando Caballero Lpez

Dr. Angel Antonio Urbay Ruiz

Especialista de II Grado en Anestesiologa y Reanimacin, y


en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de
Anestesiologa y Reanimacin, y de Medicina Intensiva del
Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara. Asistente Extranjero de los hospitales de Pars en Reanimacin
Mdica.

Dr. Jose Luis Aparicio Sarez

Coautores
Dr. Elas Abelardo Bquer Garca
Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en
Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina Interna e Intensiva del Instituto Superior de Ciencias
Mdicas de Villa Clara.

Dr. Mario Antonio Domnguez Perera


Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado
en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de
Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Francisco Acosta Armas


Especialista de II Grado en Cardiologa. Profesor Auxiliar de
Cardiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.

Dr. Antonio Castro Expsito


Especialista de I Grado en Cardiologa, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".

Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina


Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa
Clara.

Especialista de I Grado en Hematologa. Diplomado en


Nutricin. Profesor Auxiliar de Hematologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dra. Mayra Masjun del Pino


Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de I Grado en
Inmunologa. Profesora Titular de Bioqumica Clnica del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Ricardo Lzaro Garca Puente


Especialista de II Grado en Medicina Interna verticalizado
en Terapia Intensiva. Profesor Titular de Medicina Interna
del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Mauro Ramn Lpez Ortega


Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin
verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente de Anestesiologa
y Reanimacin del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.

Dr. Ricardo Morales Larramendi


Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Titular de Medicina
Interna del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Santiago de Cuba.

Dr. Volfredo Camacho Asseef


Dr. Mario Rafael Martnez Peralta
Especialista de I Grado en Cardiologa, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".

Dr. Luis Alberto Santos Prez


Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en
Medicina Intensiva. Asistente del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Luis Castaeda Casarvilla


Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en
Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias.
Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

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Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias
Mdicas de Ciego de vila.

Dr. Vctor Matas Navarrete Suazo


Especialista de II Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Profesor Auxiliar de Anestesiologa y Reanimacin del Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Ciudad de La Habana.

Dr. Alexis Corrales Gutirrez


Especialista de II Grado en Ginecoobstetricia. Profesor Auxiliar de Ginecoobstetricia del Instituto Superior de Ciencias
Mdicas de Villa Clara.

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Dr. Agustn Arocha Garca


Especialista de I Grado en Neurociruga verticalizado en Cuidados Intensivos, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin
Castro".

Dr. Vicente Jos Hernndez Moreno


Especialista de I Grado en Inmunologa. Diplomado en Nutricin.
Asistente en Inmunologa del Instituto Superior de Ciencias
Mdicas de Villa Clara.

Dr. Andrs Mario Rodrguez Acosta


Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina
Intensiva y Emergencias. Mster en Urgencias y Emergencias Mdicas. Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del
Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Carlos Gilberto Nieto Monteagudo


Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin.
Asistente de Anestesiologa y Reanimacin del Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dra. Lay Salazar Torres


Especialista de I Grado en Inmunologa. Diplomada en Nutricin. Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dra. Caridad Lilia Molina Hernndez


Especialista de I Grado en Inmunologa. Diplomada en Nutricin Humana. Asistente del Instituto Superior de Ciencias
Mdicas de Villa Clara.

Dr. Carlos Constantino Martnez Espinosa

Dr. Juan Humberto Gutirrez Ronquillo


Especialista de I Grado en Neurologa. Profesor Auxiliar de
Neurologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.

Dr. Alfredo Dario Espinosa Brito


Acadmico Titular de la Academia de Ciencias de Cuba. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Medicina
Interna.

Dr. Vctor Hugo Corts Rodrguez


Especialista de I Grado en Hematologa, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro". Instructor del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dra. Laura de La Vega Elias


Especialista de II Grado en Hematologa. Profesora Auxiliar
de Hematologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas
de Villa Clara.

Dra. Olga Lidia Alfonso Merio


Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizada en
Hematologa, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".
Instructora del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.

Dr. Rogelio Pentn Corts


Especialista de I Grado en Ginecoobstetricia, del Hospital
Ginecoobsttrico "Mariana Grajales", de Villa Clara. Asistente
del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en


Cardiologa. Profesor Titular de Cardiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Rogelio Orizondo Anzola

Dra. Norgelys A. Escalona Velzquez

Dra. Ramona Domnguez Snchez

Especialista de II Grado en Pediatra, y en Pediatra y Medicina


Intensiva y Emergencias. Profesora Titular de Pediatra del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Santiago de Cuba.

Dr. Carlos A. Rodrguez Bello


Especialista de I Grado en Medicina Interna, verticalizado en
Terapia Intensiva. Asistente de Medicina Interna del Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Eduardo Gerardo Fernndez Ruz


Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en
Nefrologa. Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Giordano Serrano Prez


Especialista de I Grado en Fisiologa Normal y Patolgica, del
Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".

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Especialista de I Grado en Medicina Interna, del Hospital


Ginecoobsttrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.

Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin.


Asistente de Anestesiologa y Reanimacin del Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dra. Daysi L. Hernndez Morales


Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia, del Hospital Ginecoobsttrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.
Asistente del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa
Clara.

Dr. Rafael Carmona Hernndez


Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin, del
Hospital Ginecoobsttrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.

Dra. Arlette Linares Borges


Especialista de II Grado en Farmacologa. Asistente de
Farmacologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.

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Dr. Luis Martn Garca

Dra. Caridad Soler Morejn

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en


Medicina Interna y en Farmacologa. Profesor Titular de
Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mdicas
de Villa Clara.

Especialista de II Grado en Medicina Interna, y Medicina


Intensiva y Emergencias. Profesora Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Ciudad
de La Habana.

Dr. Jos A. Rodrguez Rodrguez

Dra. Paula Carolina guila Soto

Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesor Auxiliar de


Microbiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.

Dr. Jos A. Gonzlez Gmez


Especialista de I Grado en Medicina Interna y II Grado en
Medicina General Integral. Asistente de Medicina Intensiva
del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Jos M. Cartaya Irastorza


Especialista de II Grado en Pediatra y en Medicina Intensiva. Profesor Auxiliar del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara. Mster en Urgencias Mdicas.

Dra. Mariln Ramrez Mndez


Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin
verticalizada en Terapia Intensiva, del Hospital. "Celestino
Hernndez Robau" de Villa Clara.

Dr. Santiago Camacho Tenorio


Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin
verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente de
Anestesiologa y Reanimacin del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Teodoro Machado Agero


Especialista de I Grado en Ciruga General.

Dr. Pedro Delfn Valds Garca


Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatologa. Asistente de Ortopedia del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin.


Asistente de Anestesiologa y Reanimacin del Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Jorge C. Figueredo Fonseca


Especialista de I Grado en Neumologa. Posgrado en Terapia
Intensiva del Hospital "Gustavo Alderegua Lima", de
Cienfuegos.

Dr. Alberto Gonzlez Alfonso


Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
Oxigenacin Hiperbrica. Asistente de Medicina Interna del
Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Rolando Fuentes Morales


Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
Oxigenacin Hiperbrica. Asistente de Medicina Interna del
Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Osvaldo Gonzlez Alfonso


Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin.
Asistente de Anestesiologa y Reanimacin del Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dr. Toms Mndez Peralta


Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en
Cardiologa. Profesor Auxiliar de Cardiologa del Instituto
Superior de Ciencias Mdicas de Ciudad de La Habana.

Dr. Carlos M. Osorio Gmez


Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
Terapia Intensiva, del Cardiocentro "Ernesto Guevara".

Dra. Alina Ceballos lvarez


Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizada en
Terapia Intensiva, del Cardiocentro "Ernesto Guevara".

Dr. Luis A. Rodrguez Lpez

Dr. Roberto Valledor Trista

Dr. Hctor Del Cueto

Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin


verticalizado en Terapia Intensiva, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".

Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular de Ciruga


General del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Santiago de Cuba.

Dra. Nancy Font Gutirrez

Dr. Jos Luis Acosta Armas

Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin.


Posgrado en Terapia Intensiva. Hospital "Celestino
Hernndez", de Villa Clara.

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Especialista de I Grado en Cardiologa.

Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado


en Terapia Intensiva.

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Dr. Rubn T. Moro Rodrguez

Dr. Jos F. Martnez Delgado

Especialista de II Grado de Angiologa y Ciruga Vascular.


Profesor Asistente de Angiologa del Instituto Superior de
Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor


Consultante del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Villa Clara.

Dr. Jorge Lpez Romero

Dr. Julio Jess Guirola de la Perna

Especialista de I Grado en Nefrologa.

Dr. Jorge M. Silverio Ferreiro


Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
Terapia Intensiva, del Cardiocentro de Villa Clara.

Dr. Arlam Machado Rojas


Especialista de I Grado en Fisiologa Normal y Patolgica.
Instructor de Fisiologa del Instituto Superior de Ciencias
Mdicas de Villa Clara.

Lic. Arelys De La Caridad Peate Gaspar


Licenciada en Psicologa, verticalizada en Atencin al Paciente
Grave. Diplomada en Sexualidad, del Hospital Universitario
"Arnaldo Milin Castro".

Lic. Maria Isabel Martnez Martn


Licenciada en Psicologa. Mster en Psicologa Mdica. Profesora Auxiliar de la Universidad Central de Villa Clara.

Dr. Luis O. Olivera Bacallao


Especialista de I Grado en Medicina Interna, verticalizado en
Terapia Intensiva, del Hospital Militar "Comandante Manuel
Fajardo", de Villa Clara.

Dr. Jos Luis Rodrguez Monteagudo


Especialista de I Grado en Radiologa. Instructor de Radiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Dra. Addys M. Hernndez Garca

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en


Terapia Intensiva. Instructor de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Mdicas de Ciego de vila.

Dr. Manuel Antonio Arce Gonzlez


Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en
Hematologa. Diplomado en Hematologa.

Dra. Pura Avils Cruz


Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en
Anestesiologa y Reanimacin, y en Medicina Intensiva y Emergencia. Profesora Titular de Anestesiologa y Reanimacin de la
Facultad de Ciencias Mdicas de Holgun.

Dr. Luis Monteagudo Lima


Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en
Terapia Intensiva. Cardiocentro de Villa Clara.

Dr lvaro L. Sosa Acosta


Especialista de II Grado en Medicina Interna, y Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Auxiliar de Medicina Interna
del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Ciudad de La
Habana.

Dr. Alfredo Gutirrez Maydata


Especialista de II Grado en Bioqumica Clnica. Profesor Auxiliar de Bioqumica del Instituto Superior de Ciencias Mdicas
de Villa Clara.

Dr. Luis Sergio Quevedo Sotolongo

Especialista de I Grado en Radiologa. Asistente de Radiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Especialista de II Grado en Radiologa. Profesor Auxiliar de


Radiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de
Ciudad de La Habana.

Dr. Manuel Floro Loy Vera

Dr. Ral Disnardo Prez Gonzlez

Especialista de I Grado en Radiologa. Instructor de Radiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara.

Especialista de II Grado en Epidemiologa y de I Grado en


Administracin de Salud. Asistente de Higiene y Epidemiologa del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de Ciudad de La Habana.

Dr. Alexis Morales Valderas


Especialista de I Grado en Medicina Interna. Residente de
Tercer Ao de Medicina Intensiva y Emergencia, del Hospital Universitario "Arnaldo Milin Castro".

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Dra. Miriam Martnez Valladares


Especialista de II Grado en Medicina del Trabajo.

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Prlogo
Este libro es el resultado del esfuerzo y la dedicacin de un colectivo de galenos
cubanos que ha sentado pautas en lo que se refiere a la asistencia mdica, la
docencia y la investigacin en la medicina intensiva. Este grupo se ha multiplicado
con especialistas hacia las provincias centrales y ha extendido sus resultados,
habilidades y conocimientos. Adems, ha proyectado en Villa Clara diferentes
eventos de carcter nacional, en los cuales han participado los compaeros de
mayor experiencia del pas y tambin los especialistas jvenes; esto ha permitido
un fuerte intercambio que ha facilitado la generalizacin de las mejores prcticas,
por la calidad de las intervenciones.
Este colectivo trabaj arduamente en el asesoramiento, enseando y tutoreando,
en Villa Clara, al grupo de jvenes mdicos que hizo el primer pilotaje de la
emergencia mdica en ambulancias a lo largo del pas; ellos laboraban, a la vez,
en las unidades de cuidados intensivos y en las ambulancias, con elevada cantidad de horas extras. Esto permiti llegar al Sistema Integrado de Urgencias Mdicas que existe hoy en todo el pas, porque la emergencia mdica era el eslabn
perdido de la cadena de la vida en el Sistema Nacional de Salud.
Con la presentacin de esta importante obra se asumen varias responsabilidades:
primera, ejecutar una honrosa misin que no nos corresponde; segunda, hacerlo
en nombre del profesor Sergio Rabell, quien, como padre de la Medicina Intensiva en Cuba, no pudo estar fsicamente con nosotros en este momento para
ajustar la proyeccin y el contenido del libro, y hacer su presentacin, como el
capitn que siempre ajust las velas en cada tormenta; tercera, plantear que esta
obra tiene condiciones para ser el libro de texto de la residencia en esta especialidad, tanto en Cuba como en otros pases; cuarta, reconocer la valenta y perseverancia del profesor Caballero y su equipo, al proponerse una encomiable tarea
y realizarla, superando con calidad todos los obstculos y demostrando que s se
puede.
En el material hay una seria y minuciosa revisin actualizada de cada tema, que ha
sido posible gracias a la interaccin entre el autor y los coautores. Por el amplio
y profundo abordaje temtico, no solo supera al libro que lo antecedi, sino que
lo hace comparable a los diferentes textos clsicos de la medicina intensiva. La
actualizacin de los temas tratados y la participacin de algunos compaeros de
otras provincias dentro del colectivo de autores, viabiliza la posibilidad de que el
libro se convierta en texto de estudio y consulta de todos los mdicos de la isla,
tanto en esta especialidad como en las especialidades afines.
Para el colectivo de autores debe constituir una meta la edicin peridica de esta
obra, con el fin de mantenerla actualizada, porque en este perfil los cambios son

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constantes y, en muchos aspectos, los libros caducan rpido. A su vez, sera enriquecedor incorporar en cada nueva edicin, dentro del colectivo de autores, a
todos los especialistas del pas que puedan brindar un aporte valioso y, de esta
forma, superar con la nueva edicin, la precedente.
Este libro es el mejor texto histrico que sobre medicina intensiva se haya escrito
en Cuba; se considera entre los mejores en Latinoamrica y el ms actualizado al
alcance de nuestros mdicos. Por tanto, mantener la actualidad y mejora constante de cada edicin debe ser el objetivo supremo, por tratarse de un material dirigido a los mdicos de un Sistema de Salud organizado para brindar servicio gratuito
y de calidad a todo un pueblo a lo largo y ancho de la isla, y cuyos autores constituyen una seleccin de esos mismos mdicos. Si en cada edicin se ampla con
calidad el colectivo de autores, se mejorar el libro y tambin la asistencia mdica
al pueblo, que es el objetivo ms sagrado. Adems, por medio de este libro se
podr colaborar con otros pueblos, ya sea con nuestros propios mdicos en la
docencia y la asistencia, o simplemente, con el mensaje de educacin y enseanza
que trasmite.

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Prefacio a la segunda edicin


Al concluir la segunda edicin de Terapia Intensiva, 17 aos despus de la
primera, durante los cuales han ocurrido extraordinarios avances, en el mundo
y en nuestro pas en esta especialidad, es lgico pensar que los cambios en la
concepcin de esta obra y en sus objetivos y alcance tambin sean de
consideracion.
De los 46 colaboradores que participaron en la primera edicin, 13 de ellos vuelven a colaborar en esta segunda edicin; entre las ausencias lamentamos, muy
especialmente, la desaparicin fsica de tres eminentes profesores villaclareos:
ngel Medel Daz Alba, Rolando Cuadrado Machado y Teodoro Machado Agero, pilares de la medicina revolucionaria cubana y ejemplos inolvidables como
artfices de los avances y el desarrollo de la medicina en esta provincia; otros han
pasado a desarrollar diferentes actividades en el campo de la medicina, que los
han alejado un tanto del intensivismo.
No obstante, los colaboradores en esta edicin se incrementan a 82, en representacin de 22 especialidades de la medicina, en lugar de las 13 de la edicin
anterior; por otra parte, el hecho de que en los aos que transcurrieron entre el
comienzo de la primera edicin y la terminacin de la segunda, se formaran en
Villa Clara ms de 150 intensivistas, posibilit que el nmero de colaboradores
directamente relacionados con la atencin del enfermo grave, a tiempo completo, aumentara de forma considerable, a pesar de la inclusin, por primera vez,
de colaboradores en las especialidades de ginecologa y obstetricia, farmacologa,
inmunologa, bioqumica, neumologa, cardiociruga, angiologa, electrofisiologa
y psicologa en estrecha vinculacin con la atencin al paciente grave.
La estructura del libro se ha modificado de manera tal que no hay en esta edicin ningn captulo idntico a los de la anterior; todos se han actualizado, se
han modificado muchos ttulos y, sobre todo, se han incluido nuevos captulos
que abarcan, de forma integral, los aspectos principales de la medicina intensiva. El nmero de captulos se ha elevado de 45 a 125 y se han agrupado en 14
secciones, entre las que se encuentra una dedicada a la informacin bsica
sobre los mecanismos de lesin y muerte celular, que es totalmente nueva.
La bibliografa, al igual que en la edicin anterior, no se ha acotado; solo se
pretende que el lector con afn de profundizar en algn tema en particular,
disponga de una bibliografa bsica que le permita lograr sus objetivos.
La terminacin de una obra de esta naturaleza implica enormes sacrificios y
desvelos por parte de los autores y el personal auxiliar que colabora en la mecanografa, la fotografa, la confeccin de grficos y las revisiones ortogrficas y
filolgicas, as como un intensivo trabajo de edicin e impresin, por tal motivo,

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quiero agradecer a todos los que han hecho posible que esta obra sea una
realidad y, particularmente, a Lourdes Rodrguez Mndez, quien ha dedicado
imnumerables horas de trabajo profesional a la presentacin de la obra.
La medicina intensiva es una especialidad en constante avance cientificotcnico,
de manera que es imposible lograr en un libro la actualizacin permanente en
todos sus temas; por esa razn, esta obra est especialmente dirigida a los que
comienzan la especialidad y a especialistas jvenes, pero, sin lugar a duda, la
revisin constante de la literatura actualizada siempre ser un componente obligado al estudiar los captulos aqu presentados.
Si con la lectura de este texto se logra contribuir a la formacin de las nuevas
generaciones de intensivistas cubanos, quienes tendrn la misin de mejorar y
optimizar los resultados de la atencin al paciente grave en nuestro pas, los
esfuerzos de los autores sern gratamente compensados.
Profesor Armando Caballero Lpez

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Prefacio a la primera edicin


El desarrollo incesante de la ciencia y la tcnica en nuestros das incorpora constantemente nuevos adelantos al quehacer diario del ejercicio mdico; esto constituye un reto que obliga a recibir un nivel mnimo de informacin para poder dar
respuesta a las exigencias de la medicina moderna.
Esta necesidad es ms impostergable cuando se trata de la atencin a pacientes
graves, la mayora de los cuales son atendidos en las llamadas unidades de terapia intensiva. El mdico responsabilizado con esta modalidad de atencin asistencial
y actualizada, por lo general no tiene a mano una extensa literatura que le permita,
en un momento determinado, ofrecer la orientacin ms atinada para decidir una
estrategia urgente en un paciente grave.
Resolver esta problemtica constituy, hasta hace poco, una necesidad en nuestro pas. Por ello, la feliz iniciativa del profesor Caballero, no solo ha permitido
colmar esta exigencia, sino adems intentar organizar y poner al da todo ese
caudal de informacin concerniente a la temtica. Sin embargo, se debe reconocer que con anterioridad se haban realizado serios esfuerzos por divulgar estos
aspectos, desde los intentos iniciales del profesor Rabel hasta este que nos ocupa
hoy, sin olvidar el importante aporte del grupo del Hospital "Hermanos Amejeiras".
Prologar una obra de texto es siempre una honrosa misin, pero es tambin contraer un serio compromiso, cuya responsabilidad no se debe soslayar si se tiene
en cuenta que esto es algo que uno tambin quiso hacer alguna vez (recopilar un
amplio nivel de informacin avalado por una dilatada experiencia para ponerlo a
la disposicin de los dems). En otras palabras es sentirse socialmente til de un
modo ms trascendente y perdurable.
La satisfaccin que se siente al divulgar una obra de amplio vuelo cientfico, resultado del esfuerzo mancomunado de un grupo de abnegados trabajadores en diversos perfiles de la medicina y la enfermera, se justifica al recordar que muchos
de ellos fueron nuestros antiguos alumnos de la facultad y otros, reconocidos
valores de esta y otras provincias.
El hecho de que el mayor peso en la confeccin de los temas corresponda a
compaeros de las principales unidades provinciales (especialmente Villa Clara)
es una prueba elocuente e irrefutable no solo del amplio desarrollo cientfico alcanzado, sino tambin de la interiorizacin de esa responsabilidad que compete
al hombre de transmitir la vivencia que pueda ser til y necesaria para la conservacin de la vida de otros seres humanos. Todo ello nos llena de satisfaccin, as
como de justificado y revolucionario orgullo, sin ninguna traza de regionalismo.

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Constituye un verdadero mrito, que corresponde al autor principal, haber podido aglutinar a un grupo selecto de profesionales especializados en disciplinas distintas y con reconocida experiencia en ellas, pero afines en los objetivos finales
propuestos, lo que ha permitido elaborar una concatenada relacin de temas fundamentales para la comprensin de los problemas clnicos y del adecuado tratamiento de los pacientes que precisan atencin intensiva.
La experiencia del profesor Caballero durante largos aos al frente de la Unidad de
Terapia Intensiva del Hospital Provincial Docente Clinicoquirrgico de Santa Clara,
sus estrechas relaciones con intensivistas de todo el pas, su desarrollo cientificotcnico
en cursos de entrenamiento en el extranjero, su dinamismo, entusiasmo y dedicacin
han facilitado la cristalizacin de esta obra.
Se revisaron los 44 captulos de la obra y se considera muy acertada su distribucin en tres tomos: en el primero se definen conceptos, sin cuyo dominio no
es comprensible el resto de la obra; a ello se dedican los primeros 13 captulos. El segundo tomo est centrado en los aspectos clnicos y comprende del
captulo 14 al 28. El tercero abarca del captulo 29 al 38, en los que se tratan
los temas cardiovasculares; finalmente, del captulo 39 al 44 se analizan los
aspectos quirrgicos.
El numeroso grupo de colaboradores revis, con profundidad, los temas que les
fueron asignados en los diversos captulos, lo cual permiti acopiar una numerosa
y actualizada bibliografa que ser de gran utilidad para los estudiosos.
Un libro debe justificarse por s mismo, transmitir un mensaje y satisfacer una
necesidad, y este, por su contenido y proyecciones, se ha ganado ese derecho.
Tarea de tal envergadura implica un pretencioso horizonte, cuyas dificultades fueron paulatinamente sorteadas con especial habilidad; el contexto general de la
obra permiti desarrollar iniciativas y creatividad, pero aun as, su autor principal,
con la honestidad que lo caracteriza, expresa su inconformidad final con la obra,
la cual, debido al lgico desarrollo dialctico, se ver sometida a la revisin y el
perfeccionamiento en futuras ediciones.
Se recomienda la adquisicin y el estudio de este material al numeroso grupo de
profesionales de todas las especialidades y disciplinas relacionadas con la atencin al paciente grave.
Ser muy til tambin a los iniciados, que encontrarn aqu orientacin y apoyo;
para los ya formados constituir una refrescante revisin de conocimientos.
En resumen es un valioso aporte a la literatura mdica nacional y un esfuerzo ms
dirigido a materializar los pronunciamientos de Fidel Castro para convertir a Cuba
en una potencia mdica mundial.
Dr. Daniel S. Codorniz Pruna
Doctor en Ciencias Mdicas
Profesor Titular
1989

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Contenido general
Tomo I
Seccin I. Generalidades
Captulo 1. HISTORIA DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS
Captulo 2. ENFERMO GRAVE
Captulo 3. ORGANIZACIN Y DIRECCIN DE LA URGENCIA Y LOS CUIDADOS INTENSIVOS
Captulo 4. DISEO, ESTRUCTURA, PLANTILLAS Y ORGANIZACIN FUNCIONAL DE LAS

UNIDADES DE TERAPIA

INTENSIVA Y LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTERMEDIOS

Captulo 5. SISTEMAS DE VALORACIN PRONSTICA Y ESCALAS EVALUADORAS EN MEDICINA INTENSIVA


Captulo 6. ATENCIN AL PACIENTE GRAVE DESDE UNA PERSPECTIVA PSICOLGICA
Captulo 7. PRINCIPIOS TICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS
Seccin II. Aspectos bsicos de la lesin y muerte celular
Captulo 8. SISTEMA ANTGENOs leucocitarios humanos
Captulo 9. LINFOCITOS B Y T
Captulo 10. CITOQUINAS
Captulo 11. FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
Captulo 12. MACRFAGOS
Captulo 13. COMPLEMENTO
Captulo 14. MOLCULAS DE ADHESIN
Captulo 15. FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIA
Captulo 16. INTERACCIN NEUTRFILO-ENDOTELIO
Captulo 17. METABOLISMO DE LOS EICOSANOIDES
Captulo 18. RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXGENO Y EL ESTRS OXIDATIVO
Captulo 19. XIDO NTRICO
Captulo 20. APOPTOSIS
Seccin III. Imagenologa del paciente grave
Captulo 21. RADIOGRAFA DE TRAX EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 22. ULTRASONOGRAFA ABDOMINAL EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 23. ECOCARDIOGRAMA EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 24. TOMOGRAFA AXIAL COMPUTADORIZADA EN EL PACIENTE GRAVE
Seccin IV. Medio interno
Captulo 25. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HDRICO
Captulo 26. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLTICO
Captulo 27. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BSICO
Captulo 28. NUTRICIN ARTIFICIAL

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17

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Tomo II
Seccin V. Urgencias respiratorias
Captulo 29. ASPECTOS ANATOMOFISIOLGICOS DEL APARATO RESPIRATORIO
Captulo 30. TRATAMIENTO DE LA VA AREA ARTIFICIAL DIFCIL
Captulo 31. OXIMETRA DE PULSO
Captulo 32. MEDICIN DEL DIXIDO DE CARBONO ESPIRADO. CAPNOGRAFA
Captulo 33. BRONCOSCOPIA EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 34. PRINCIPIOS BSICOS DE LA VENTILACIN ARTIFICIAL MECNICA
Captulo 35. EFECTOS DE LA VENTILACIN MECNICA SOBRE RGANOS Y SISTEMAS
Captulo 36. MODOS DE VENTILACIN
Captulo 37. MONITOREO GRFICO EN LA VENTILACIN MECNICA
Captulo 38. "DESTETE" DE LA VENTILACIN MECNICA
Captulo 39. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Captulo 40. SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO
Captulo 41. ESTADO DE MAL ASMTICO
Captulo 42. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
Seccin VI. Urgencias cardiovasculares
Captulo 43. FISIOLOGA CARDIOVASCULAR BSICA
Captulo 44. ACCESOS VASCULARES
Captulo 45. PRINCIPIOS BSICOS DEL MONITOREO HEMODINMICO EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 46. MONITOREO HEMODINMICO AVANZADO EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 47. REANIMACIN CARDIOPULMOCEREBRAL
Captulo 48. TCNICAS DE LA PERICARDIOCENTESIS
Captulo 49. MARCAPASOS EN SITUACIONES EMERGENTES
Captulo 50. INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA
Captulo 51. ANGINA INESTABLE
Captulo 52. TERAPUTICA INTERVENCIONISTA EN LOS SNDROMES ISQUMICOS AGUDOS
Captulo 53. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO NO COMPLICADO
Captulo 54. COMPLICACIONES MECNICAS DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Captulo 55. SHOCK CARDIOGNICO
Captulo 56. TRATAMIENTO TROMBOLTICO DEL PACIENTE CON INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Captulo 57. DISRITMIAS CARDACAS
Captulo 58. TRATAMIENTO ELCTRICO DEL PACIENTE CON ARRITMIA CARDACA
Captulo 59. TRASTORNOS DE CONDUCCIN DEL CORAZN
Captulo 60. MIOCARDITIS AGUDA
Captulo 61. PERICARDITIS AGUDA
Captulo 62. TAPONAMIENTO CARDACO
Captulo 63. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Captulo 64. ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA ASCENDENTE
Captulo 65. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Captulo 66. CUIDADOS POSOPERATORIOS DEL PACIENTE SOMETIDO A UNA CIRUGA VASCULAR MAYOR

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18

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Tomo III
Seccin VII. Urgencias neurolgicas
Captulo 67. EVALUACIN NEUROLGICA DEL ENFERMO EN ESTADO DE COMA
Captulo 68. NEUROMONITOREO
Captulo 69. MONITOREO CONTINUO DE LA PRESIN INTRACRANEANA
Captulo 70. ELECTROENCEFALOGRAFA
Captulo 71. ELECTROMIOGRAFA
Captulo 72. POTENCIALES EVOCADOS
Captulo 73. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Captulo 74. ESTADO DE MAL EPILPTICO
Captulo 75. CRISIS MIASTNICAS
Captulo 76. SNDROME DE GUILLAIN-BARR
Captulo 77. MUERTE ENCEFLICA Y DONACIN DE RGANOS
Captulo 78. POSOPERATORIO EN NEUROCIRUGA
Seccin VIII. Urgencias nefrolgicas
Captulo 79. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Captulo 80. MANIFESTACIONES AGUDAS GRAVES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Captulo 81. PROCEDERES DEPURADORES EXTRARRENALES
Seccin IX. Urgencias endocrinas
Captulo 82. CETOACIDOSIS DIABTICA
Captulo 83. SNDROMES HIPEROSMOLARES
Captulo 84. URGENCIAS TIROIDEAS
Captulo 85. DISFUNCIN ADRENAL AGUDA DEL PACIENTE GRAVE
Seccin X. Urgencias hematolgicas
Captulo 86. FISIOLOGA DE LA COAGULACIN
Captulo 87. TRASTORNOS DE LA COAGULACIN EN EL PACIENTE GRAVE
Captulo 88. COMPLICACIONES DEL PACIENTE SICKLMICO
Captulo 89. PRPURA TROMBOCITOPNICA TROMBTICA
Captulo 90. MEDICINA TRANSFUSIONAL
Seccin XI. Urgencias obsttricas
Captulo 91. MODIFICACIONES GENERALES DEL ORGANISMO MATERNO DURANTE LA GESTACIN
Captulo 92. CTERO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
Captulo 93. SANGRAMIENTO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO Y SUS COMPLICACIONES
Captulo 94. PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
Captulo 95. EMBOLISMO DEL LQUIDO AMNITICO
Captulo 96. SEPSIS PUERPERAL
Captulo 97. TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE DROGAS Y SU REPERCUSIN EN EL FETO

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19

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Tomo IV
Seccin XII. Sepsis
Captulo 98. CARACTERSTICAS MICROBIOLGICAS DE LAS INFECCIONES DEL PACIENTE GRAVE
Captulo 99. PRESIN INTRAABDOMINAL. SNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Captulo 100. FIEBRE EN EL PACIENTE CRTICO
Captulo 101. NEUMONA NOSOCOMIAL
Captulo 102. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Captulo 103. PERITONITIS
Captulo 104. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Captulo 105. LEPTOSPIROSIS
Captulo 106. SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Captulo 107. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA
Captulo 108. SHOCK SPTICO
Captulo 109. SNDROME DE DISFUNCIN MLTIPLE DE RGANOS
Captulo 110. ANTIMICROBIANOS
Seccin XIII. Traumatismos
Captulo 111. EPIDEMIOLOGA Y LESIONES TRAUMTICAS
Captulo 112. RESPUESTA FISIOLGICA AL TRAUMATISMO
Captulo 113. EVALUACIN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Captulo 114. SHOCK HIPOVOLMICO
Captulo 115. TRAUMATISMO TORCICO
Captulo 116. TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Captulo 117. SNDROME DE EMBOLIA GRASA
Seccin XIV. Miscelneas
Captulo 118. ANALGESIA, SEDACIN Y RELAJACIN DEL PACIENTE CRTICO
Captulo 119. INTOXICACIONES EXGENAS
Captulo 120. AHORCAMIENTO INCOMPLETO
Captulo 121. AHOGAMIENTO INCOMPLETO
Captulo 122. LESIONES PROVOCADAS POR LA ELECTRICIDAD
Captulo 123. PANCREATITIS AGUDA
Captulo 124. INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA
Captulo 125. OXIGENACIN HSTICA

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Contenido
Seccin XII. Sepsis/ 1345
Captulo 98. CARACTERSTICAS

MICROBIOLGICAS DE LAS

INFECCIONES DEL PACIENTE GRAVE/ 1347

Estudios de laboratorio/ 1378


Recomendaciones/ 1379
Enfoque teraputico/ 1380
Bibliografa/ 1380

J. A. Rodrguez Rodrguez y A. Caballero Lpez

Seleccin, coleccin y procesamiento de la muestra/ 1347


Caractersticas de las tomas de muestras especficas/ 1348
Inmunoserologa/ 1350
Bacterias indgenas del hombre/ 1351
Flora residente (FR)/ 1352
Flora transitoria/ 1353
Factores que propician las acciones perjudiciales de la flora/ 1353
Microorganismos de las floras corpora
les/ 1353
Floras del cuerpo humano/ 1354
Clasificacin de los agentes biolgicos/ 1358
Principios para una clasificacin/ 1358
Bibliografa/ 1362
Captulo 99. PRESIN

INTRAABDOMINAL.

SNDROME

DEL

COMPARTIMIENTO ABDOMINAL/ 1364

C. Soler Morejn

Presin intraabdominal (PIA)/ 1364


Hipertensin intraabdominal (HIA)/ 1365
Sndrome del compartimiento abdominal
(SCA)/ 1365
Medicin de la PIA/ 1366
Fisiopatologa/ 1367
Tratamiento/ 1369
Bibliografa/ 1371
Captulo 100. FIEBRE EN EL PACIENTE CRTICO/ 1374
J. F. Martnez Delgado

Concepto1374
Fisiopatologa/ 1374
Estadstica/ 1374
Fiebre por frmacos/ 1376
Fiebre relacionada con otras teraputicas/ 1376
Enfoque diagnstico en la fiebre de origen desconocido nosocomial/ 1377

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21

Captulo 101. NEUMONA NOSOCOMIAL/ 1381


M. A. Domnguez Perera

Categorizacin de la neumona adquirida en terapia intensiva/ 1381


Factores de riesgo/ 1382
Etiologa/ 1384
Patogenia/ 1385
Diagnstico/ 1386
Prevencin/ 1389
Tratamiento/ 1392
Seleccin del tratamiento antibitico inicial/ 1393
Monoterapia versus combinaciones de antibiticos/ 1395
Tratamiento de-escalonado/ 1395
Duracin del tratamiento antibitico/ 1395
Otras consideraciones relacionadas con la teraputica/ 1396
Pronstico/ 1397
Bibliografa/ 1398
Captulo 102. ENDOCARDITIS INFECCIOSA/ 1400
R. Garca Puente

Definicin y clasificacin/ 1400


Algunos mtodos de clasificacin de la endocarditis infecciosa/ 1400
Epidemiologa/ 1401
Etiologa/ 1401
Patogenia/ 1402
Factores que predisponen a la bacteriemia/ 1403
Fisiopatologa/ 1404
Presentacin clnica (sntomas y signos)/ 1404
Cuadro clnico/ 1405
Manifestaciones secundarias al proceso infeccioso perse/ 1405
Manifestaciones secundarias de embolismos/1406
Manifestaciones debidas a anormalidades
cardacas/1406

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Exmenes complementarios/ 1407


Evolucin y pronstico/ 1409
Fuentes de contaminacin de la EIVP precoz/ 1410
Conclusiones (EIVP)/ 1410
Diagnstico/ 1411
Criterios diagnsticos de endocarditis infecciosa de Durack et al./ 1411
Criterios mayores y menores de la clasificacin de Durack/ 1412
Diagnstico diferencial/ 1412
Prevencin de la endocarditis infecciosa/ 1413
Consideraciones medicolegales de la
antibioprofilaxis en la endocarditis infecciosa/ 1415
Tratamiento de la endocarditis infecciosa/ 1415
Endocarditis infecciosa debida a otros
patgenos/ 1417
Endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos/ 1419
Teraputica monitorizada para pacientes con
endocarditis infecciosa/ 1420
Tratamiento quirrgico de las complicaciones intracardacas de la endocarditis infecciosa/ 1420
Eleccin para el momento de la intervencin
quirrgica/ 1421
Duracin de la teraputica antimicrobiana
despus de la ciruga cardaca/ 1422
Teraputica anticoagulante/ 1422
Respuesta al tratamiento y resultados/ 1422
Recada y recurrencia/ 1422
Bibliografa/ 1423
Captulo 103. PERITONITIS/ 1424
P. Avils Cruz

Algunas consideraciones sobre el peritoneo/ 1425


Anatmicas/ 1425
Fisiolgicas/ 1426
Proceso de cicatrizacin y regeneracin
del peritoneo/ 1426
Mecanismo de defensa del peritoneo/ 1427
Definiciones y clasificaciones/ 1427
Peritonitis y otras infecciones intraabdominales/ 1427
Respuesta inflamatoria en la peritonitis/ 1429
Fisiopatologa/ 1429
Repercusin sistmica/ 1430
Sndrome de disfuncin mltiple de rganos
y sistemas/ 1431
Abscesos intraabdominales/ 1431

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22

Microbiologa/ 1432
Diagnstico/ 1432
Situaciones especiales/ 1435
Algunas consideraciones sobre los criterios de
reintervencin/ 1435
Signos ms frecuentes encontrados/ 1437
Nuestra experiencia en las peritonitis y abscesos intraabdominales/ 1438
Tratamiento antimicrobiano de las peritonitis/ 1440
Pronstico de las peritonitis/ 1442
Tcnica de abdomen abierto (TAA)/ 1444
Descripcin y procedimiento de la tcnica de abdomen abierto/ 1444
Microbiologa y uso de antibiticos en el abdomen abierto/ 1446
Otros factores de inters en el abdomen
abierto/ 1446
Bibliografa/ 1448
Captulo 104. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL/ 1450
M. A. Domnguez Perera

Meningoencefalitis bacteriana aguda (MBA)/ 1450


Etiologa e incidencia/ 1450
Patognesis de la meningitis bacteriana/ 1451
Manifestaciones clnicas/ 1456
Diagnstico/ 1458
Complicaciones/ 1461
Factores pronsticos/ 1462
Tratamiento/ 1463
Meningoencefalitis viral (MEV)/ 1468
Encefalitis por herpes simple (EHS)/ 1469
Sepsis del SNC en el paciente inmunocomprometido/ 1470
Tratamiento antimicrobiano emprico/ 1471
Bibliografa/ 1472
Captulo 105. LEPTOSPIROSIS/ 1473
L. A. Santos Prez

Historia/ 1473
Etiologa/ 1475
Epidemiologa/ 1476
Patogenia/ 1477
Cuadro clnico/ 1479
Exmenes complementarios/ 1481
Complicaciones/ 1481
Diagnstico/ 1482
Diagnstico microbiolgico/ 1482
Diagnstico diferencial/ 1484
Patologa/ 1484
Pronstico/ 1485

08/07/2009, 14:29

Prevencin/ 1485
Tratamiento/ 1486
Bibliografa/ 1487
Captulo 106. SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)/ 1488
J. A. Gonzlez Gmez

Definicin/ 1488
Etiologa/ 1488
Patogenia/ 1488
Epidemiologa y resea histrica/ 1489
Etiopatogenia/ 1490
Patognesis/ 1491
Diagnstico/ 1491
Pruebas diagnsticas/ 1492
Criterios diagnsticos/ 1493
VIH y fiebre/ 1493
VIH y manifestaciones respiratorias/ 1493
Neumona por Pneumocytis jiroveci/ 1494
Cuadro clnico/ 1494
VIH y manifestaciones dermatolgicas/ 1495
VIH y disfagia/ 1495
VIH y prpura/ 1495
VIH y diarreas/ 1495
VIH y adenopatas/ 1495
VIH y manifestaciones neurolgicas (MN)/ 1495
Cardiomiopata dilatada/ 1496
Tuberculosis e infeccin por VIH/SIDA/ 1496
El sarcoma de Kaposi epidmico/ 1497
Manifestaciones oculares del SIDA/ 1498
Tratamiento preventivo-curativo del SIDA/ 1499
Tratamiento de la infeccin por VIH/ 1501
Tratamiento de las enfermedades oportunistas/ 1502
Tratamiento de la tuberculosis/ 1502
Bibliografa/ 1507
Captulo 107. SNDROME DE RESPUESTA
SISTMICA/ 1509

INFLAMATORIA

J. M. Cartaya Irastorza y A. Guerra Pardo

Epidemiologa/ 1509
Terminologa/ 1509
Definiciones y clasificacin de la sepsis/ 1509
Definiciones actuales/ 1511
Criterios de disfuncin de rganos/ 1512
Disfuncin cardiovascular/ 1512
Disfuncin respiratoria/ 1512
Disfuncin neurolgica/ 1512
Disfuncin hematolgica/ 1512
Disfuncin renal/ 1512
Disfuncin heptica/ 1512

Preliminares de la pp 1- 26.pmd

23

Fisiologa de la inflamacin/ 1512


Fisiopatologa del SIRS/ 1513
Utilizacin deficiente de oxgeno/ 1514
Respuesta hemodinmica variable/ 1515
Activacin de los elementos celulares y mediadores biolgicos/ 1516
Nuevos conceptos del sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica/ 1519
Evaluacin inicial y diagnstico/ 1521
Tratamiento/ 1522
Manejo clnico-teraputico del paciente
con SIRS/ 1522
Manejo teraputico de shock sptico. Algoritmo/ 1522
Objetivos del tratamiento/ 1527
Nuevas perspectivas teraputicas en la sepsis
grave y el shock sptico/ 1528
Otras alternativas teraputicas/ 1528
Profilaxis de la disfuncin rgnica/ 1529
Bibliografa/ 1530
Captulo 108. SHOCK SPTICO/ 1535
A. Caballero Lpez

Definiciones/ 1535
Diagnstico/ 1536
Caractersticas epidemiolgicas/ 1537
Fisiopatologa/ 1539
Efectos hemodinmicos/ 1539
Transporte y consumo de oxgeno/ 1540
Caractersticas clnicas y de laboratorio/ 1540
Datos hemodinmicos/ 1540
Datos de laboratorio/ 1540
Tratamiento/ 1541
Medidas teraputicas primarias o especficas/ 1541
Medidas teraputicas de sostn, preventivas
o auxiliares/ 1549
Bibliografa/ 1552
Captulo 109. SNDROME DE DISFUNCIN MLTIPLE DE RGANOS (SDMO)/ 1554
E. Bcquer Garca

Consideraciones generales/ 1554


Definicin/ 1554
Sinonimia/ 1554
Factores de riesgo/ 1554
Etiologa/ 1555
Definicin de las disfunciones orgnicas/ 1555
Respuesta fisiolgica y metablica/ 1555
Patogenia/ 1557
Mecanismos de la disfuncin orgnica/ 1557

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Transporte de oxgeno inadecuado/ 1557


Liberacin de mediadores de la respuesta
inflamatoria/ 1558
Activacin de sistemas celulares inmunes/ 1560
Hiptesis del intestino/ 1561
Prevencin/ 1563
Tratamiento/ 1563
Medidas para optimizar el transporte de oxgeno (DO2)/ 1563
Apoyo nutricional/ 1564
Teraputica contra endotoxinas/ 1566
Inhibidores del complemento/ 1567
Otras medidas teraputicas/ 1567
Bibliografa/ 1567
Captulo 110. ANTIMICROBIANOS/ 1570
E. A. Bquer Garca, A. Caballero Lpez,
L. Martn Garca y A. Linares Borges

Criterios de seleccin de los antimicrobianos/ 1570


I. Factores dependientes del microorganismo causal/ 1570
II. Factores farmacocinticos (absorcin, distribucin, metabolismo y excrecin del frmaco)/ 1571
III. Factores dependientes del husped/ 1572
IV. Otros factores/ 1573
Resistencia a los antimicrobianos/ 1573
Resistencia de origen gentico/ 1574
Resistencia de origen no gentico/ 1574
Mecanismos de resistencia/ 1574
Clasificacin qumica/ 1576
Clasificacin de antimicrobianos segn el sitio de accin/ 1576
Clasificacin segn el efecto/ 1581
Antibiticos betalactmicos/ 1581
Penicilinas/ 1581
Cefalosporinas y cefamicinas/ 1585
Carbapenmico (imipenem, meropenem)/ 1589
Monobactmicos/ 1590
Inhibidores de betalactamasas/ 1590
cido clavulnico/ 1591
Sulbactam/ 1591
Tazobactam/ 1591
Aminoglucsidos (AG)/ 1592
Efectos adversos
/ 1593
Dosis/ 1594
Quinolonas y fluorquinolonas (FQ)/ 1594
Efectos adversos/ 1597
Dosis/ 1597

Preliminares de la pp 1- 26.pmd

24

Nitroimidazoles (metronidazol, tinidazol,


ornidazol,
nimorazol,
secnidazol,
benzonidazol)/ 1597
Metronidazol/ 1597
Glucopptidos (vancomicina y teicoplanina)/ 1599
Vancomicina/ 1599
Teicoplanina/ 1600
Lipopptidos cclicos/ 1601
Daptomicina/ 1601
Lipoglucopptidos (dalbavancina, telavancina y
oritavancina)/ 1601
Dalbavancina/ 1601
Telavancina/ 1602
Oritavancina/ 1602
Lincosamidas (clindamicina, lincomicina)/ 1602
Clindamicina/ 1602
Anfenicoles/ 1602
Cloramfenicol/ 1602
Dosis/ 1603
Sulfamidados y combinaciones/ 1603
Cotrimoxazol (trimetroprim sulfametoxazol
(TMP SMX)/ 1604
Rifamicinas (rifampicina y rifabutina)/ 1605
Rifampicina/ 1605
Tetraciclinas/ 1606
Efectos adversos/ 1606
Dosis/ 1607
Macrlidos/ 1608
Efectos adversos/ 1608
Dosis/ 1609
cido fusdico/ 1609
Efectos adversos/ 1609
Dosis/ 1609
Oxazolidinonas (linezolida y eperezolida)/ 1610
Efectos adversos/ 1610
Dosis/ 1611
Estreptograminas (quinupristina + dalfopristina)/ 1611
Quinupristina/dalfopristina/ 1611
Glicylciclinas/ 1612
Tigeciclina/ 1612
Antimicticos sistmicos/ 1612
Clasificacin qumica de los antimicticos
sistmicos/ 1612
Dosis/ 1618
Antivirales/ 1618
Clasificacin/ 1620
Antiherpes virus anlogos de nuclesidos
y nucletidos/ 1621
Antiherpes virus anlogos de los pirofos
fatos/ 1622

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Antirretrovirales inhibidores de transcriptasa


inversa anlogos de nuclesidos/ 1623
Antirretrovirales inhibidores de transcriptasa
inversa no nuclesidos/ 1625
Antirretrovirales inhibidores de la proteinasa del
VIH/ 1625
Antirretrovirales de amplio espectro anlogos de nuclesidos y nucletidos/ 1625
Inmunomoduladores/ 1626
Dosis de antivirales/ 1627
Eleccin de antimicrobianos segn microorganismos especficos/ 1628
Cocos grampositivos/ 1629
Cocos gramnegativos/ 1630
Bacilos grampositivos/ 1630
Bacilos gramnegativos/ 1630
Espiroquetas/ 1631
Tratamiento combinado de antimicrobianos/ 1631
Antimicrobianos y LCR/ 1632
Antimicrobianos y excrecin biliar (sin obstruccin)/ 1632
Bibliografa/ 1633

Seccin XIII. Traumatismos/ 1637


Captulo 111. EPIDEMIOLOGA Y LESIONES TRAUMTICAS/ 1639
R. Prez Gonzlez y M. Martnez Valladares

Antecedentes y definiciones/ 1639


Qu puede causar una lesin?/ 1640
Cmo se distribuye la mortalidad por accidentes en los diversos grupos de edades?/ 1640
Cules son las regiones anatmicas ms
afectadas en la ocurrencia de las lesiones por
accidentes?/ 1641
Infeccin intrahospitalaria (IIH)/ 1645
Cundo cobra inters las IIH?/ 1645
Cul es la situacin epidemiolgica en
Cuba?/ 1647
Cmo est concebido el Programa Nacional de Prevencin y Control de la IIH en
Cuba?/ 1647
Cules son los aspectos fundamentales
que aborda el programa?/ 1648
Cules son las funciones que debe realizar
el comit para cumplir los objetivos del programa?/ 1648
Cmo se evala este programa?/ 1649
Anexos/ 1650
Bibliografa/ 1653

Preliminares de la pp 1- 26.pmd

25

Captulo 112. RESPUESTA FISIOLGICA AL TRAUMA/ 1655


C. Nieto Monteagudo y M. Ramrez Mndez

Respuesta fisiolgica a la agresin/ 1656


Estmulos que desencadenan las respuestas
fisiolgicas al traumatismo/ 1656
Respuesta neuroendocrina/ 1658
Respuesta de la fase aguda/ 1660
Respuesta metablica/ 1663
Respuesta inmune/ 1666
Fracaso multiorgnico como culminacin de
una respuesta biolgica excesiva transformada en autoagresiva/ 1666
Bibliografa/ 1667
Captulo 113. E VALUACIN
TIZADO/ 1668

INICIAL DEL POLITRAUMA -

M. A. Domnguez Perera y S. Camacho Tenorio

Manejo inicial/ 1669


Evaluacin primaria (identificacin y tratamiento de lesiones que ponen en peligro la
vida de forma inmediata)/ 1669
Evaluacin secundaria (diagnstico y tratamiento de otras lesiones)/ 1681
Evaluacin terciaria (revisin continua)/ 1684
Control de dao/ 1686
Traslado del paciente traumatizado/ 1688
Escalas de trauma/ 1688
Bibliografa/ 1690
Captulo 114. SHOCK HIPOVOLMICO/ 1692
E. Bcquer Garca y P. C. guila Soto

Fisiopatologa/ 1693
Diagnstico/ 1694
Manifestaciones clnicas/ 1694
Exmenes complementarios/ 1696
Hemodinamia/ 1697
Complicaciones/ 1697
Tratamiento/ 1698
Lineamientos del tratamiento/ 1698
Reposicin de volumen/ 1698
Bibliografa/ 1700
Captulo 115. TRAUMATISMOS TORCICOS/ 1701
T. Machado Agero y A. Caballero Lpez

Generalidades/ 1701
Medidas de reanimacin/ 1702
Valoracin inicial/ 1703
Revalorizacin/ 1705
Lesiones con peligro inmediato para la vida/ 1706
Neumotrax abierto/ 1706
Neumotrax a tensin/ 1706

07/07/2009, 19:54

Taponamiento cardaco/ 1707


Heridas y roturas de corazn y grandes vasos
intrapericrdicos/ 1707
Lesiones vasculares del mediastino y estrecho
torcico superior/ 1708
Embolia gaseosa/ 1709
Hemotrax masivo/ 1709
Trax batiente/ 1711
Lesiones con peligro mediato para la vida/ 1711
Asfixia traumtica/ 1712
Fracturas costales/ 1712
Fractura del esternn/ 1713
Fracturas de escpula y clavcula/ 1713
Enfisema mediastinal y celular subcutneo/ 1713
Neumotrax/ 1714
Hemotrax/ 1715
Quilotrax/ 1715
Heridas y rupturas traqueobronquiales/ 1716
Lesiones pulmonares/ 1718
Lesiones no penetrantes del corazn/ 1718
Perforaciones del esfago/ 1719
Lesiones del diafragma/ 1719
Bibliografa/ 1721
Captulo 116. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS/ 1723
A. Arocha Garca y M. A. Domnguez Perera

Historia y examen fsico/ 1726


Cuadro clnico/ 1727
Lesiones de tejidos blandos epicraneales/ 1727
Lesiones seas craneales/ 1727
Lesiones enceflicas/ 1727
Exmenes complementarios/ 1729
Radiografa simple de crneo/ 1729
Angiografa carotdea/ 1729
Tomografa axial computarizada/ 1729
Resonancia magntica nuclear (RMN)/ 1730
Tratamiento/ 1730
Manejo prehospitalario/ 1731
Manejo en Emergencias/ 1731
Manejo en Cuidados Intensivos/ 1734
Manejo pragmtico/ 1744
Bibliografa/ 1747

Seccin XIV. Miscelneas/ 1748


Captulo 117. SNDROME DE EMBOLIA GRASA/ 1751
A. Caballero Lpez y P. D. Valds Garca

Etiologa/ 1751
Fisiopatologa/ 1752
Anatoma patolgica/ 1753

Preliminares de la pp 1- 26.pmd

26

Cerebro/ 1753
Diagnstico/ 1753
Forma respiratoria/ 1753
Forma neurolgica/ 1753
Forma neurorrespiratoria/ 1754
Forma frustre/ 1754
Exmenes complementarios/ 1755
Tratamiento/ 1757
Bibliografa/ 1759
Captulo 118. ANALGESIA, SEDACIN Y RELAJACIN DEL PACIENTE CRTICO/ 1761
A. Caballero Lpez y R. Valledor Trist

Analgesia en el paciente crtico/ 1761


Fisiologa del dolor agudo/ 1762
Nocicepcin visceral/ 1762
Efectos fisiopatolgicos del dolor agudo no
controlado/ 1762
Respuesta neuroendocrina al dolor/ 1763
Evaluacin del dolor/ 1763
Manejo del dolor agudo/ 1765
Analgesia controlada por el paciente (ACP)/ 1767
Beneficios del control del dolor agudo/ 1768
Sedacin en el paciente crtico/ 1768
Agentes sedantes de rutina ms usados en
las UCI/ 1769
Control de la sedacin/ 1771
Delirio en el paciente crtico/ 1775
Evaluacin y diagnstico del delirio/ 1777
Fisiopatologa/ 1777
Factores de riesgo/ 1777
Diagnstico/ 1777
Tratamiento del delirio/ 1779
Bloqueadores neuromusculares en UCI/ 1779
Trasmisin y bloqueo neuromuscular/ 1779
Drogas bloqueadoras neuromusculares
despolarizantes (DBNM-D)/ 1780
Drogas bloqueadoras neuromusculares
no despolarizantes (DBNM-No D)/ 1780
Drogas anticolinesterasa/ 1782
Farmacodinamia/ 1782
Farmacocintica/ 1782
Eliminacin por rganos/ 1783
Indicaciones especficas de las DBNM/ 1783
Indicaciones de las DBNM en UCI en diferentes situaciones/ 1783
Monitorizacin del uso de las drogas bloqueadoras neuromusculares (DBNM)/ 1784
Efectos adversos de las DBNM-No D/ 1784
Debilidad muscular en Cuidados Intensivos/ 1784
Bibliografa/ 1785

07/07/2009, 19:54

Captulo 119. INTOXICACIONES EXGENAS/ 1788


A. Caballero Lpez

Epidemiologa y clasificacin/ 1788


Clasificacin de txicos con ms probabilidad de ingreso en Terapia Intensiva/ 1789
Fisiopatologa/ 1789
Diagnstico/ 1789
Escala de coma de Reed/ 1791
Escala de coma de Glasgow/ 1792
Tratamiento/ 1792
Mantener la funcin respiratoria/ 1792
Mantener la funcin circulatoria/ 1793
Acelerar la eliminacin del txico/ 1793
Principales intoxicaciones exgenas que ocurren
en nuestro medio/ 1799
Intoxicacin por analgsicos/ 1799
Intoxicacin barbitrica/ 1801
Intoxicacin por insecticidas/ 1804
Intoxicacin etlica/ 1809
Intoxicacin por alcohol metlico/ 1811
Intoxicacin por antidepresivos tricclicos/ 1813
Intoxicacin por fenotiacinas/ 1815
Intoxicacin por benzodiazepinas/ 1816
Intoxicacin por meprobamato y similares/ 1817
Intoxicacin por herbicidas/ 1817
Bibliografa/ 1819
Captulo 120. AHORCAMIENTO INCOMPLETO/ 1821
C. A. Rodrguez Bello

Concepto/ 1821
Etiologa/ 1821
Fisiopatologa/ 1822
Cuadro clnico/ 1822
Complementarios/ 1822
Valoracin inicial y tratamiento/ 1823
Secuelas/ 1823
Bibliografa/ 1823

Captulo 122. LESIONES ELCTRICAS NATURALES (RELMPAGOS ) Y ARTIFICIALES ( CORRIENTE ELC TRICA )/ 1833
A. Caballero Lpez y N. Font Gutirrez

Epidemiologa/ 1833
Fisiopatologa/ 1833
Manifestaciones clnicas/ 1835
Tratamiento/ 1837
Bibliografa/ 1838
Captulo 123. PANCREATITIS AGUDA/ 1840
L. A. Santos Prez

Epidemiologa/ 1841
Historia/ 1842
Concepto/ 1843
Clasificacin/ 1844
Etiopatogenia/ 1846
Fisiopatologa/ 1850
Cuadro clnico/ 1851
Exmenes de laboratorio/ 1852
Laparoscopia/ 1854
Paracentesis diagnstica y lavado peritoneal/ 1854
Laparotoma diagnstica/ 1854
Electrocardiograma/ 1854
Imaginologa/ 1854
Diagnstico positivo/ 1855
Diagnstico diferencial/ 1856
Diagnstico etiolgico/ 1856
Criterios de pronstico/ 1856
Complicaciones locales/ 1858
Complicaciones sistmicas/ 1858
Complicaciones tardas/ 1858
Tratamiento/ 1858
Tratamiento resumido de la pancreatitis/ 1860
Colangiopancreatografa endoscpica (CPRE)
teraputica/ 1861
Tratamiento quirrgico/ 1862
Bibliografa/ 1863

Captulo 121. AHOGAMIENTO INCOMPLETO/ 1825


L. Castaeda Casarvilla

Concepto/ 1825
Etiologa/ 1826
Fisiopatologa/ 1826
Inundacin alveolar/ 1826
Cuadro clnico/ 1828
Resultados de los medios de diagnstico/ 1829
Diagnstico/ 1829
Anatoma patolgica/ 1830
Tratamiento/ 1830
Bibliografa/ 1831

Preliminares de la pp 1- 26.pmd

27

Captulo 124. INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA/ 1866


A. Ceballos lvarez

Concepto/ 1866
Clasificacin/ 1866
Frecuencia y mortalidad/ 1867
Etiologa/ 1867
Patologa/ 1868
Fisiopatologa/ 1868
Manifestaciones clnicas/ 1869
Diagnstico/ 1870
Complicaciones/ 1870

07/07/2009, 19:54

Complementarios/ 1873
Tratamiento/ 1873
Medidas generales/ 1873
Enfoque teraputico en la IHF/ 1877
Frmacos e insuficiencia heptica/ 1877
Recomendaciones para la correcta dosificacin de frmacos en pacientes con
hepatopata/ 1878
Antibiticos asociados a lesin heptica aguda/ 1879
Bibliografa/ 1880
Captulo 125. OXIGENACIN HIPERBRICA
INTENSIVOS/ 1882

EN

CUIDADOS

A. Gonzlez Alfonso y R. Fuentes Morales

Bases fisiolgicas/ 1882


Efectos adversos/ 1883

Preliminares de la pp 1- 26.pmd

28

Contraindicaciones/ 1884
Indicaciones/ 1884
Mionecrosis clostridial (MS) (gangrena gaseosa)/ 1885
Otras infecciones necrotizantes de los tejidos blandos/ 1886
Prdida excepcional de sangre/ 1889
Absceso intracraneal/ 1890
Quemaduras trmicas/ 1890
Trauma craneoenceflico (TCE)/ 1890
Mucormicosis cerebral/ 1890
Insuficiencia heptica/ 1891
Otras intoxicaciones/ 1891
Elementos tcnicos y sistema de apoyo vital/ 1891
Cmara monoplaza/ 1891
Cmara multiplaza/ 1892
Bibliografa/ 1892

07/07/2009, 19:54

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1345

14/07/2009, 15:02

CARACTERSTICAS

MICROBIOLGICAS

DE LAS INFECCIONES DEL PACIENTE GRAVE


J. A. RODRGUEZ RODRGUEZ Y A. CABALLERO LPEZ

La activa comunicacin entre el intensivista y el


microbilogo es muy necesaria y de suma importancia, pues
tiene la finalidad de determinar, en el menor tiempo posible,
la causa de las infecciones, la susceptibilidad a los antibiticos
de los grmenes encontrados y evitar, de esa manera, la
existencia de falsos positivos en las muestras enviadas al
laboratorio. Los principales aspectos que deben tenerse en
cuenta en la interaccin entre los intensivistas y el laboratorio de microbiologa, pudieran resumirse en:
1. Debe asegurarse que el laboratorio posea todos los
requerimientos regulatorios y validacin que el trabajo que all se realiza exige.
2. Debe poseer un programa de control de calidad.
3. Deben elaborarse de conjunto guas especficas sobre coleccin ptima de las muestras, transporte de
las mismas, tiempos y formas en que se recibirn
los resultados de las muestras enviadas y polticas
del laboratorio, para el seguimiento de determinados resultados positivos.
4. Actualizar peridicamente la nomenclatura actual
de los grmenes.
5. Elaborar un algoritmo con los tipos de mtodos existentes en el laboratorio para el diagnstico de los
agentes infecciosos y las particularidades e indicaciones de cada uno, en relacin con las posibilidades tcnicas del laboratorio.

SELECCIN,

COLECCIN

Y PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA
En el medio de los cuidados intensivos, como su
nombre indica, todo debe ser intensivo, rpido y con

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1347

calidad; la informacin que brinda el laboratorio de microbiologa en cuanto a la identificacin del germen
causal de determinada infeccin, la calidad y
confiabilidad de esta informacin, son elementos vitales para lograr un mejor resultado en la atencin del
paciente grave. Es bien conocido que si la muestra se
toma en un lugar inapropiado, colocada en un recipiente inadecuado, obtenida incorrectamente o en volumen
insuficiente, dejada en condiciones no ptimas por perodos prolongados de tiempo o mala transportacin,
su resultado ser menos confiable, aumentarn los resultados falsos positivos y lgicamente su impacto en
los resultados finales del tratamiento del paciente sern
menos eficientes.
La seleccin del tipo de muestra a enviar al laboratorio depende de mltiples factores y aunque parece
obvio que la mejor muestra es aquella tomada en el
sitio donde est presente la mayor concentracin del
organismo infectante, esto no siempre es as, de manera que la seleccin del sitio de toma de la muestra debe
estar basada en el conocimiento de las caractersticas
de ciertos procesos infecciosos o agentes infecciosos.
Por ejemplo la neumona causada por Legionella
pneumophila es mal diagnosticada con muestras de
esputo, mientras que la orina del paciente puede arrojar
la positividad del test de antgeno especfico que facilita
el diagnstico; sin embargo este test solo detecta el
serotipo 1 y si es otro el presente es necesario tomar
muestras de lavado broncoalveolar o biopsia de pulmn.
La coleccin de la muestra debe ser obtenida antes
de la administracin de quimioterpicos, para evitar
posible disminucin de resultados positivos y debe evi-

07/07/2009, 22:19

tarse la contaminacin con grmenes de la flora normal, los cuales pueden encontrarse durante el proceso de recogida de la muestra, aunque a veces esto
es inevitable.
El volumen de la muestra necesario para la realizacin de los cultivos y test necesarios para el diagnstico, es otro elemento de particular importancia, sobre
todo cuando las muestras son tomadas por mtodos
invasivos y su repeticin se hace problemtica o casi
imposible.
Debe prestarse especial atencin a las caractersticas especiales que tienen determinadas tomas de muestras, entre las cuales se incluyen recogida, conservacin y transporte del material de biopsia, cultivos de
anaerobios, coleccin y transporte de material para test
directos, tales como anticuerpos fluorescentes, deteccin del virus de la varicela-zoster, cultivos de clamidias
etctera; toda esta informacin debe estar fcilmente
accesible a los mdicos, las enfermeras y al personal
tcnico de las salas de cuidados intensivos.
El transporte de las muestras de los pacientes graves hacia el laboratorio debe hacerse lo ms rpidamente posible y aunque un determinado tiempo de retardo sea permisible, esto no es nunca recomendable,
de manera que la monitorizacin peridica sobre el tiempo de demora en la llegada de las muestras al laboratorio desde el momento de su recogida, forma parte de la
calidad de los cuidados del paciente grave.

CARACTERSTICAS DE LAS TOMAS DE MUESTRAS


ESPECFICAS

Las muestras para diagnstico de infecciones del


tracto respiratorio inferior obtenidas por procederes
broncoscpicos o biopsia pulmonar deben considerarse
como muestras muy importantes y requieren una rpida
atencin del laboratorio de microbiologa; el uso del lavado broncoalveolar y la biopsia transbronquial han disminuido considerablemente la necesidad de biopsias a cielo
abierto para el diagnstico etiolgico de infecciones
pulmonares. El rango de grmenes capaces de causar
infecciones del tracto respiratorio inferior es muy amplio, sean estas de origen comunitario o nosocomial, y en
su diagnstico es importante considerar el tipo de infiltrado, el estado inmunolgico del paciente, las enfermedades subyacentes, la exposicin a patgenos conocidos, viajes y exposicin ocupacional. Algunos laboratorios acostumbran a analizar microscpicamente la muestra de secreciones traqueobronquiales, si hay muchas
clulas epiteliales, la posibilidad de falsos negativos es

alta y si por el contrario la presencia de polimorfonucleares


es alta la posibilidad de que el cultivo arroje resultados
confiables es ms alta, de manera que en dependencia
del resultado citolgico de las secreciones se cultiva o no
la muestra.
Todas las muestras obtenidas del tracto respiratorio
inferior deben ser refrigeradas si el transporte va a ser
retrasado, para evitar un sobrecrecimiento de grmenes. El clsico esputo bacteriolgico, obtenido por expectoracin, no es un mtodo confiable de diagnstico
etiolgico de las neumonas a pesar de que an se practica con mucha frecuencia y se prefiere la toma de
muestras protegidas, el lavado broncoalveolar y otras
tcnicas de obtencin de muestra que eviten el paso
por la orofaringe.
Cuando se sospeche la existencia de micobacterias
se recomienda tomar tres muestras temprano en la maana por tres das consecutivos para lograr un anlisis
ptimo, de igual forma deben tomarse las muestras de
secreciones bronquiales cuando se sospechen hongos;
el esputo inducido con solucin salina nebulizada se ha
utilizado para la determinacin de Pneumocystis
carinii, micobacterias, criptococos, hongos, etc., y deben enviarse al laboratorio al menos 2 mL para que la
muestra sea aceptable.
Aspirado de abscesos. En el aspirado de pus o
lquidos de abscesos es recomendable usar un frasco
para cultivo de anaerobios; la toma de muestras con
hisopos no aporta material suficiente para hacer coloracin de Gram y cultivos; la muestra de pus o lquido
de absceso permite el diagnstico de grmenes
anaerobios, micobacterias y hongos y pueden enviarse
al laboratorio en una jeringuilla estril sin aguja, de forma inmediata despus de tomada la muestra.
Hemocultivo. El sitio de la puncin venosa debe
prepararse con alcohol al 70 90 % con tintura de yodo
o yodo povidona, la tapa del frasco tambin debe limpiarse con esta solucin; no se debe cambiar la aguja
de la puncin al introducir la sangre en el frasco y este
debe ser llevado al laboratorio de inmediato para comenzar la incubacin y procesamiento de la muestra;
en adultos la cantidad mnima de sangre a introducir en
el frasco es de 15-30 mL y en nios de 1-3 mL; se
recomienda tomar tres muestras en intervalos de tiempo que varan entre diferentes centros y algunos acostumbran a que una de las muestras sea en frasco de
anaerobio. Si se sospechara Brucella se prefiere el sistema bifsico o el mtodo de lisis por centrifugacin;
ante la sospecha de leptospiremia es necesario de 1-3
gotas de sangre fresca para inocular un medio de cultivo especial, y la recogida de la muestra debe ocurrir en

TERAPIA INTENSIVA 1348

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1348

07/07/2009, 22:19

la primera semana despus del comienzo de los sntomas; si se quiere especficamente buscar el crecimiento
de hongos se recomienda tomar una muestra de 10 mL
en tubo de lisis de centrifugacin para el gnero
Candida o hemocultivos de rutina; si se obtienen muestras de mdula sea es necesario obtener 1-2 mL de
contenido medular, para el diagnstico de histoplasmosis,
TB miliar, brucelosis, Salmonella typhi, etc. Hoy existen sistemas automatizados de realizacin de
hemocultivos, que permiten una monitorizacin casi
continua del crecimiento de grmenes, lo cual significa
que se realiza una lectura automtica cada 10-20 min,
para detectar un crecimiento positivo lo ms rpidamente posible, estos nuevos sistemas no requieren el
envase de la sangre en frascos y, por tanto, disminuyen
las posibilidades de contaminacin; los sistemas de lisis
por centrifugacin son usados en algunos hospitales para
detectar bacterias comunes, hongos, micobacterias o
bacterias poco comunes, este mtodo permite el conteo
de colonias y su rpida identificacin; pero tiene entre
sus desventajas una mayor incidencia de contaminacin y la necesidad de mayor nmero de tcnicos en el
laboratorio.
Cultivos de puntas de catteres intravenosos.
Debe cortarse en condiciones de asepsia total a 2 cm
de la punta del catter, colocarlo en un recipiente estril y transportarlo rpidamente al laboratorio para evitar el secado de la muestra.
Drenajes. No son recomendados para cultivos, ya
que pueden estar superficialmente contaminados por la
piel y hacer difcil la confiabilidad en los resultados.
Lquidos de cavidades (peritoneal, pleural,
pericrdica, sinovial, etc.). Se recomienda enviar una
muestra de 2-5 mL de lquido para bsqueda de bacterias, > 10 mL para hongos y/o micobacterias; a veces
es necesario preparar muestras para estudios virales
(lquido pericrdico), cuando el volumen del lquido extrado es grande y hay sospecha de esta situacin como
causa de la afeccin; es preferible enviar al laboratorio muestra del sedimento, con lo cual aumenta la
positividad del resultado.
Muestras de LCR. Es necesario un volumen de
1-2 mL para bacterias y virus, y 10 mL para hongos y
micobacterias; en determinadas situaciones puede
requerirse el cultivo de anaerobios aunque es realmente raro. Las muestras de LCR requieren procesamiento inmediato, as como rpida determinacin de las
coloraciones de Gram y otras coloraciones especiales
que puedan ser indicadas; Neisseria meningitidis se
hace inviable si permanece a temperatura ambiente o
en el refrigerador; el tubo ms turbio debe ser enviado

a microbiologa; la coloracin de Gram es ms sensible


para Haemophylus influenzae y menos sensible para
Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae;
se han usado varios test de antgenos para diagnstico
de infecciones del SNC en el LCR, el ms recomendado de todos es el antgeno para el Criptococcus
neoformans, el cual es sensible y especfico para la
determinacin de meningitis por criptococos; estos test
pueden hacerse por la tcnica de aglutinacin del ltex
o por tcnicas de inmunoensayo enzimtico, ambas han
sustituido a las clsicas coloraciones con tinta de la India o tinta china.
Tracto respiratorio superior. Se han tomado muestras con hisopos de la parte anterior de la nariz, para
detectar portadores de estafilococos y estreptococos; las
muestras de nasofaringe resultan apropiadas para buscar Bordetella pertussis, Corynebacterium
diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae y Neisseria
meningitidis.
Cavidad oral. Las lesiones se toman con hisopos
y habitualmente no se usan para el diagnstico de infecciones bacterianas pero s para infecciones con
bacilos fusiformes y espiroquetas (fusospiroquetosis)
y hongos.
Urocultivos. La muestra debe mantenerse refrigerada y el transporte hacia el laboratorio, se debe hacer lo ms rpidamente posible en frascos con preservativos adecuados; los cultivos de anaerobios y hongos
son excepcionales y para lograr el primero se necesita
o recomienda una puncin suprapbica; la seguridad y,
por tanto, los resultados de los urocultivos dependen de
la calidad de la toma de muestra y de la rapidez con
que sea procesada en el laboratorio, aqu la muestra
debe llegar con menos de 2 h despus de obtenida y de
no ser posible debe ser refrigerada. Las tcnicas de
diagnstico rpido incluyen la coloracin de Gram directa, la cual se realiza colocando una gota de orina
bien mezclada no centrifugada en un portaobjetos, se
seca al aire y se colorea, se hace la lectura con la lente
de aceite de inmersin y uno o ms organismos por
campo de aceite de inmersin es equivalente a 105 o
ms unidades formadoras de colonias por mililitro, lo
cual tiene una alta correlacin con infeccin urinaria,
cuando se ven en la lmina una moderada cantidad de
clulas escamosas epiteliales, ello indica una alta posibilidad de contaminacin.
Heridas quirrgicas. La determinacin de los grmenes que infectan las heridas no resulta fcil, ya que
las tomas de muestras solo se facilitan cuando se producen abscesos, pero cuando la inflamacin es difusa y se
manifiesta solo por enrojecimiento sin secreciones, ade1349 TERAPIA INTENSIVA

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1349

07/07/2009, 22:19

ms de la inflamacin, prcticamente, la toma de muestras tiles es casi imposible; las infecciones y abscesos
de las heridas son causadas por muchas bacterias de
rutina, bacterias anaerbicas, micobacterias y hongos.

INMUNOSEROLOGA
Las pruebas inmunoserolgicas estn basadas en la
deteccin de antgenos y anticuerpos y las reacciones
entre ellas; en el caso de los anticuerpos estos son esencialmente IGM e IgG, aunque tambin pueden verse en
mucha menor proporcin IgA, IgE e IgD y su determinacin en el tiempo diferenciado entre fase aguda y
convaleciente sirven para demostrar la presencia de un
determinado agente biolgico causante de enfermedad,
de manera que ms bien es de utilidad diagnstica pero
a largo plazo. La deteccin de antgenos microbianos
en los lquidos corporales o por mtodos moleculares
brindan un diagnstico rpido de las enfermedades infecciosas y la disponibilidad de estos mtodos que caen
en el campo de la inmunoserologa, sern vitales para
poder aspirar a disponer de un eficiente laboratorio de
microbiologa, que facilite un rpido diagnstico y tratamiento de las enfermedades infecciosas.
Los principales mtodos inmunoserolgicos que
se practican hoy da son:

Aglutinacin.
Precipitacin.
Neutralizacin.
Fijacin del complemento.
Inmovilizacin.
Opsonizacin.
Radioinmunoensayo.
Mtodos inmunoenzimticos.
Fluorescencia.
Intradermorreaccin.

Aglutinacin. Es la agregacin o agrupacin de


microorganismos, clulas o partculas en presencia de
su anticuerpo complementario. Estas pruebas tanto en
sus variantes directas, indirectas o pasivas se han utilizado para la identificacin de microorganismos desconocidos presentes en el suero del paciente y hacindolos aglutinar con la adicin de suero que contenga un
anticuerpo conocido, de igual forma existen preparados comerciales para la deteccin de anticuerpos del
virus de la varicela-zoster, citomegalovirus, Toxoplasma
gondii y rubola; las pruebas de aglutinacin al ltex,
utilizadas para diagnosticar la presencia de antgenos
especficos, sobre todo en LCR y orina as como la
coaglutinacin para el caso de cepas de estafilococos,

son pruebas de diagnstico rpido, simple y de fcil interpretacin, que han ayudado en el diagnstico de las
meningitis, pero se ha visto que son poco sensibles,
sobre todo para Neisseria meningitidis, y se han reportado reacciones cruzadas con otros grmenes y falsos positivos cuando est presente el factor reumatoide,
lo cual ha hecho que estas pruebas hayan perdido cierta vigencia. Los resultados de estas pruebas se reportan como ttulos, un ttulo es la dilucin ms alta del
suero que es capaz de aglutinar.
Precipitacin. Es un mtodo para medir las reacciones antgeno-anticuerpo, de manera que al ocurrir la
precipitacin se forma un anillo en la interfase; esta
reaccin se puede provocar en medio lquido (tubo de
ensayo) o semislido (gel de agar); los anticuerpos y
sus antgenos difundirn sobre el gel a velocidades diferentes y formarn una banda de precipitacin insoluble, donde ambos se encuentren, a estas pruebas se les
conoce con el nombre de inmunodifusin, consistiendo
en la apertura de agujeros o pozos en el agar e introduciendo en ellos sueros, antisueros o soluciones de
antgenos; entre las variantes de las pruebas de
inmunodifusin existen, la inmunodifusin doble
(cuando el antgeno y el anticuerpo se encuentran en
pozos uno frente al otro), inmunodifusin radiada (un
pozo central y varios alrededor en posicin equidistante), inmunoelectroforesis (se hace pasar corriente elctrica para acelerar la difusin de las protenas y de la
reaccin antgeno-anticuerpo), contrainmunoelectroforesis (combina la inmunodifusin con la electroforesis y permite que los anticuerpos reaccionen con
ciertos antgenos), la cual es ms sensible y emplea
menos tiempo que las pruebas de difusin simple.
Neutralizacin. Es una prueba para detectar
anticuerpos que neutralizan algunas molculas o la
inefectividad de los virus o las bacterias.
Fijacin del complemento. Se usa para demostrar la presencia o no de anticuerpos en el suero sanguneo de un paciente. Se pone en el tubo de ensayo el
suero del paciente y se agrega el antgeno correspondiente (para el que se quiere buscar el anticuerpo), despus se agrega el complemento y si el antgeno y el
anticuerpo son especficos reaccionarn y fijarn todo
el complemento, desapareciendo este del tubo de ensayo; posteriormente se agregan glbulos rojos de carnero y hemolisinas (antisuero con anticuerpos para los
propios glbulos rojos) y si se consumi todo el complemento en la primera reaccin, no quedar nada para la
segunda y no producir hemlisis de los glbulos rojos
y si por el contrario no se consumi todo el complemento, este quedar libre para fijarse al complejo gl-

TERAPIA INTENSIVA 1350

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bulos rojos-hemolisina y se producir hemlisis, indicando que no hay especificidad entre el antgeno y el
anticuerpo.
Inmovilizacin. Cuando existen bacterias con una
alta movilidad (ejemplo, Treponema pallidum) pueden
buscarse si existen anticuerpos que inmovilicen esta
bacteria viva y disminuyan su movilidad; consiste en
poner una gota de suero del paciente en un portaobjeto
y mirar al microscopio si ocurre la inmovilizacin de la
bacteria, lo cual ser indicativo de que existen
anticuerpos inmovilizantes de la misma en el suero.
Opsonizacin. Es una prueba para identificar la
presencia de opsoninas, es decir anticuerpos que facilitan la fagocitosis; se cuantifica el ndice opsonicofagoctico, primero sin el suero y despus con el suero y si es mayor con el segundo existirn opsoninas
facilitadoras de la fagocitosis en el suero del paciente.
Radioinmunoensayo o radioinmunoanlisis
(RIA). Es un mtodo muy sensible que se aplica al
anlisis de hormonas y medicamentos, ms que a la
determinacin de agentes biolgicos que enferman al
ser humano. Cuantifica antgenos o haptenos que pueden ser marcadas con sustancias radioactivas y se fundamenta en la competencia por el anticuerpo especfico entre las concentraciones conocidas del material
marcado y las concentraciones desconocidas del material no marcado.
Mtodos inmunoenzimticos. En un intento por
eliminar la radioactividad de los test de RIA se comenzaron a analizar las reacciones antgeno-anticuerpos y
las determinaciones de las concentraciones de antgenos
y anticuerpos utilizando para ello algunas enzimas en
lugar de los istopos radioactivos del RIA. El anlisis
inmunoabsorbente ligado a una enzima (ELISA) utiliza
un anticuerpo o un antgeno conjugado a una enzima,
la cual reacciona con su sustrato para formar un producto coloreado que absorbe la luz y as puede medirse
tanto el antgeno como el anticuerpo segn sea el caso.
Los mtodos de inmunoanlisis enzimtico son numerosos y ya casi todos vienen en kits comerciales para
realizar las mediciones; fundamentalmente a travs de
ellos es posible medir la IgM e IgG para los agentes
productores de la toxoplasmosis, rubola,
citomegalovirus, virus del herpes simple, virus del dengue, etc. Adems se han identificado los anticuerpos
de Legionella pneumophila, Mycoplasma
pneumoniae, Treponema pallidum, virus de varicela
zoster y muchos otros; los anticuerpos inmovilizados
para atrapar antgenos se emplean para el diagnstico
de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae,
virus sincitial respiratorio, virus del herpes simple y otros.

Tambin pueden detectarse las toxinas del Clostridium


difficile. Estos mtodos son para el diagnstico rpido,
demorando unas 2-3 h para cuantificar los anticuerpos
y unos 30 min para los antgenos.
Fluorescencia. Es la habilidad que poseen ciertos
colorantes (fluorocromos o fluoroforos) para clasificar
anticuerpos y detectar antgenos y anticuerpos en muestras clnicas, mediante su capacidad para absorber la
energa radiante en el rango ultravioleta y convertirla a
energa dentro de la luz a diferentes longitudes de onda;
hay 2 tcnicas en uso, la microscopia inmunofluorescente y el inmunoanlisis fluorescente.
Microscopia inmunofluorescente: en la inmunofluorescencia directa la muestra que va a ser teida
se fija sobre una lmina portaobjeto y se hace reaccionar con el anticuerpo especfico conjugado con
isotiocianato de fluorescena, si el antgeno en cuestin
est presente en la lmina el anticuerpo se combina y
mediante un simple lavado de la lmina se eliminan los
reactivos en exceso, observando posteriormente la lmina en un microscopio de inmunofluorescencia; este
mtodo ha sido el preferido para detectar la presencia
de antgenos virales en las clulas y ha sido utilizado
con eficacia en la deteccin de varios virus respiratorios, Bordetella pertussis y Legionella pneumophila.
La inmunofluorescencia indirecta es ms compleja de
realizar tiene mayor duracin para obtener sus resultados y es menos usada para los diagnsticos rpidos
necesarios en terapia intensiva.
Inmunoanlisis fluorescente: es similar a los mtodos inmunoenzimticos con la diferencia que en lugar
de la enzima marcada se utiliza un colorante, en este
caso el fluorocromo marcado, el cual se adhiere al
antgeno o anticuerpo en dependencia de lo que se quiera
detectar; ya existen numerosos kits comerciales para
la deteccin de antgenos o anticuerpos que abarcan un
numeroso grupo de agentes etiolgicos.
En la figura 98.1 se observa el algoritmo diagnstico, segn mtodos microbiolgicos para la presencia
de un determinado tipo de germen.

BACTERIAS

INDGENAS DEL HOMBRE

Bajo el concepto de bacterias indgenas del hombre


se incluyen como sinnimos las llamadas flora normal,
flor residente o microbiota indgena.
Al momento del nacimiento el ser humano est libre
de microorganismos, comenzando a los pocos das de
nacido a recibir del ambiente, del personal hospitalario
y de los familiares, estos agentes biolgicos.
1351 TERAPIA INTENSIVA

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Fig. 98.1. Algoritmo diagnstico microbiolgico de los agentes infecciosos.

La colonizacin se realizar en distintas partes del


cuerpo, como son las mucosas y la piel, donde conformarn lo que se conoce por flora, que pueden
clasificarse en dos tipos: residente y transitoria.

FLORA RESIDENTE (FR)


La forman microorganismos permanentes establecidos en reas especficas del cuerpo, las que pueden
sufrir cambios con la edad en algunas localizaciones.
Se conoce tambin como flora indgena o normal.
Los microorganismos de la flora permanente pueden ejercer funciones benficas o perjudiciales, segn
las circunstancias en que se desarrollan sus acciones.
Funciones benfica de la flora residente
1. Evitar la colonizacin por microorganismos
patgenos que provienen del exterior, conocindose
esto como interferencia microbiana, antagonismo

microbiano o resistencia-colonizacin. Esta funcin


se realiza por competencia de la FR por los
nutrientes, receptores de superficie celular o
secretando productos txicos como las bacteriocinas,
para evitar la implantacin de microorganismos ajenos al nicho ecolgico (colonizacin).
2. Algunos miembros de la flora intestinal sintetizan
vitamina K y ayudan a la absorcin de nutrientes,
mientras otros mantienen o modifican el pH en sitios especficos, a niveles no aceptables por los colonizadores.
3. Estimular el sistema inmune, promoviendo la diferenciacin del tejido linfoide y la produccin de
la inmunidad natural (anticuerpos naturales). Estos anticuerpos actan en forma cruzada, pudiendo ser til contra microorganismos encapsulados
como Neisseria meningitidis, Haemophylus
influenzae tipo B, entre otros. Tambin puede
estimularse el sistema HLA II de histocompatibilidad (DR).

TERAPIA INTENSIVA 1352

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Acciones perjudiciales de la flora residente


1. Potenciar sinrgicamente la capacidad patognica
de un microorganismo por otro que aporta elementos nutrientes necesarios, por ejemplo Prevotella
(antiguo bacteroides) melanognico y los bacilos
difteroides.
2. Producir y segregar exotoxinas, que daan las
mucosas localmente o tienen efectos sistmicos, o
ambos; Clostridium difficile, con sus txinas A y B.
3. Invadir a partir del nicho ecolgico de la flora, el resto
del organismo, produciendo desde bacteriemias hasta shock sptico o una infeccin puramente local.
4. Liberar endotoxinas (lipopolisacridos) de los bacilos gramnegativos, que pueden circular por sangre
o provocar un shock txico (en ausencia de microorganismos), como se observa en la traslocacin
bacteriana (TB) por cepas de la flora gastrointestinal.

FLORA TRANSITORIA
Est formada por microorganismos que llegan y
colonizan reas corporales por horas, das o semanas, estando en menor proporcin que la flora permanente.
Los microorganismos de las floras residentes establecen relaciones con el husped y entre ellos mismos.
Estas relaciones pueden clasificarse de simbiosis,
comensalismo o parasitismo, en dependencia de la accin biolgica que ejerzan en un momento dado.
Un microorganismo como Escherichia coli puede
estar de comensal en su localizacin habitual y de parsito si llega a otro tejido.

FACTORES QUE PROPICIAN LAS ACCIONES


PERJUDICIALES DE LA FLORA

1. El uso de antimicrobianos en forma teraputica administrados durante largos perodos en el curso de


enfermedades graves.
2. El uso de antimicrobianos en forma profilctica administrados para descontaminacin selectiva, especialmente intestinal, previo a intervenciones quirrgicas. Los usos de antimicrobianos provocan la seleccin de cepas resistentes y la multiplicacin de
ellas sin control, al eliminarse los microorganismos
de la flora.
3. El uso de inmunosupresores como los antineoplsicos
y esteroides que provocan neutropenias y depresin
de la inmunidad celular y humoral.

4. Procederes invasivos que traslocan microorganismos de la FR a otras cavidades o tejidos y, por tanto, los sitan en otros nichos ecolgicos producindose crecimientos descontrolados. En este aspecto
clasifican los catteres, implantes cardacos, equipos de ventilacin mecnica y otros.
5. Enfermedades coadyuvantes como la diabetes
mellitus, malnutricin y obstrucciones de rganos,
entre otros.
La presencia de un agente biolgico o varios de ellos,
pertenecientes a la FR, en un rgano o tejido distinto al
de sus ubicaciones normales puede provocar lesiones
hsticas y por consiguiente, una enfermedad.
Esta accin microbiana se conoce como oportunismo y los microorganismos que la ejercen son llamados
oportunistas, las cuales pueden ser realizada por agentes
con aparente capacidad patognica como Streptococcus
del grupo viridans o por reconocidos patgenos como
Staphylococcus aureus o Streptococcus pneumoniae.
Ejemplos bien conocidos de oportunismo lo constituyen Streptococcus mitis y S. salivarius, infectan las
vlvulas cardacas anormales, produciendo endocarditis
infecciosa subaguda o el caso de las enterobacterias provocando infecciones nosocomiales, como neumonas,
sepsis de heridas quirrgicas e incluso llegar al shock
sptico.
Los microorganismos de la FR producen infecciones o enfermedades de causa endgena, con cuadros
clnicos variables, desde bacteriemia o sepsis ligeras,
hasta shock sptico o enfermedades graves en rganos especficos.
Estas enfermedades presentan como elementos
distinguibles los siguientes:
1. No tienen perodo de incubacin predecible.
2. No son infecciones trasmisibles, en el sentido conocido epidemiolgico.
3. No producen una inmunidad reconocible.
4. Pueden provocar lesiones graves (shock sptico).
5. Estn involucrados a veces ms de un microorganismo o estos y sus toxinas.

MICROORGANISMOS

DE LAS FLORAS CORPORALES

Los agentes biolgicos que pueblan las diversas reas


corporales tienen las siguientes caractersticas generales:
1. Morfolgicas y de agrupacin bacteriana:
Cocos (agrupaciones), bacilos, espirilos y
espiroquetas.
Hongos (levaduriformes y filamentosos).
1353 TERAPIA INTENSIVA

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2. Utilizacin de oxgeno:
Aerobios, anaerobios, facultativos y microaeroflicos.
3. Reacciones tintoriales ms usadas:
Grampositivos y gramnegativos.
cido alcohol resistente.
Las reas corporales que tienen flora resistente son:
1. Piel: cuerpo en general, pies y conducto auditivo
externo.
2. Conjuntiva.
3. Vas respiratorias superiores: conductos nasales,
nasofaringe y amgdalas.
4. Boca: saliva, nichos peridentales, superficies dentarias.
5. Tracto gastrointestinal: duodeno, yeyuno e leon, leon inferior, ciego. Colon transverso, colon sigmoide y recto.
6. Tracto genitourinario: genitales externos, uretra anterior y vagina.
El resto de las reas corporales se consideran estriles.

FLORAS DEL CUERPO HUMANO


Flora de la piel
Esta flora es cambiante con la edad, los hbitos de
vestir e higinicos, por lo cual, puede albergar adems

de los microorganismos permanentes, otros transitorios,


en determinados sitios anatmicos como perin y conducto auditivo externo. Los microorganismos de la FR
de la piel estn expuestos en la tabla 98.1.
La piel tiene diferentes mecanismos de control para
la flora no residente (transitorios) como son: pH, cidos
grasos, secreciones sebceas y de lisozima.
No es posible eliminar la flora de ningn rea de la
piel aun usando soluciones antispticas, pues estas solo
deprimen por hora, el nmero de microorganismos, los
que se restablecen nuevamente a partir de las bacterias de otras partes o las que se encuentran en las glndulas sebceas y sudorparas.
Los vendajes oclusivos producen aumentos cuantitativos y cambios cualitativos de la flora, por lo que no
son recomendados.
La prdida de continuidad de la piel, permite el paso
de diversos microorganismos, algunos patgenos reconocidos y con alta resistencia a los antimicrobianos, por
lo cual la implantacin de catteres u otros sistemas
invasivos deben ser cuidadosamente vigilados en busca de signos locales, o de posibles signos y sntomas
sistmicos de infeccin.
El control con antispticos debe ser permanente
para mantener el tenor bacteriano lo ms bajo posible,
recordando que existen 102-104 ufc/cm2 de piel, donde
se incluyen aerobios y anaerobios.

Tabla 98.1. Flora normal de piel y odo externo


Microorganismo

Localizacin
anatmica

Datos de inters

Enfermedades que produce

Acinetobacter spp**

Piel

Bacteriemias en pacientes comprometidos

Candida albicans y Candida spp


Corynebacterium sp

Piel
Piel
Odo
Piel
Odo
Piel
Piel
Piel
Odo

Aerobio
reas hmedas
Aerobio 1-15 %
Aerobio
Aerobio

Micobacteriosis

Anaerobio
Anaerobio
Aerobio
Anaerobio
reas expuestas
85-100 %
Aerobio 2-6/cm2

Pacientes comprometidos
?
Fornculos, imptigos, mastitis, celulitis,
ntrax, bacteriemia

Mycobacterium sp
Peptococcus
Peptostreptococcus
Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Piel

Trichophyton sp

Piel

Streptococcus grupo viridans


Streptococcus pyogenes (Grupo A)

Piel
Piel

Hongo
filamentoso
Aerobio
Aerobio
U-M %

Candidiasis
Endocarditis y otras infecciones

Endocarditis, heridas quirrgicas infectadas,


bacteriemias
Dermatofitosis cutnea, otitis externa
Endocarditis
Imptigo, celulitis

102-104/cm2 aerobios y anaerobios.


**
spp: especies.

TERAPIA INTENSIVA 1354

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El conducto auditivo externo presenta la flora de


la piel.
Flora de la conjuntiva
Los microorganismos no son muy variables, predominando los del gnero Corynebacterium (no
diftricos) llamados difteroides, pero la presencia de
agentes como los estafilococos, puede predisponer a
diversos cuadros clnicos como los clsicos (Tabla 98.2).
La lisozima controla el nivel bacteriano como elemento no especfico de defensa.
La conjuntiva puede recibir agentes patgenos diversos (sin que la flora pueda actuar en su contra) como
seran las Neisseria gonorrhoeae, produciendo conjuntivitis purulentas (en recin nacidos y adultos) y
Pseudomonas aeruginosa por vas diversas incluida
la iatrgena.
Flora respiratoria superior
Esta flora es cambiante desde el nacimiento, recibiendo el nio Streptococcus del grupo viridans provenientes de la madre o personal hospitalario, aadindose posteriormente estafilococos aerobios y
anaerobios, neisserias u otros microorganismos tal como
se observa en la tabla 98.3.
Esta variada flora ofrece amplias posibilidades de
patognesis oportunista. La endocarditis infecciosa
subaguda por el grupo viridans, es un ejemplo clsico
de esto.
Analizando la composicin de la flora, se puede
entender la variada flora mixta aislada de muestras
protegidas pulmonares introducidas por equipos de
ventilacin mecnica en pacientes de las salas de
terapia. Microorganismos de alta resistencia
antibitica como Acinetobacter baumannii (es un
patgeno nosocomial de importancia creciente, que

durante algn tiempo fue considerado como un patgeno oportunista de relativamente baja virulencia, pero
que a partir de los finales de los 90 empez a tomar
creciente importancia clnica; su prevalencia de
fenotipo multirresistente a las drogas ha aumentado
de manera considerable en la ltima dcada y se ha
convertido en el patgeno lder de muchos hospitales
y de muchos servicios de cuidados intensivos. Se
puede definir como germen multirresistente a las drogas (MRD) a aquellos que son resistentes en el
antibiograma a: ceftriaxone, piperacilina/tazobactam,
cefepime, ceftazidima, aztreonam, ciprofloxacina,
gentamicina y tobramicina incluso cuando los grmenes puedan ser sensibles a: amikacina, ampicilinasulbactam, imipenem, meropenem, minociclina y
colimicina. Los pacientes ingresados en las salas de
Terapia Intensiva a quienes se les asla un
Acinetobacter baumannii multirresistente a las drogas tienen mayor tendencia a morir, a ser ventilados
y a tener mayor estada en las terapias. La gran heterogeneidad entre el genotipo, los determinantes de
la resistencia y los factores de virulencia del
Acinetobacter baumannii desempean un rol predominante en la determinacin de malos resultados
cuando este germen est presente en sus localizaciones fundamentales, sangre o vas respiratorias.
Staphylococcus spp y enterobacterias son aisladas
en muestras de infecciones respiratorias agudas.
Staphylococcus aureus, localizado en la nariz colonizan distintas reas del cuerpo, as como heridas quirrgicas, entre otras.
Los microorganismos anaerobios de la boca, pueden estar implicados con cuadros de sepsis como endocarditis infecciosa subaguda. Las cndidas pueden
en pacientes inmunocomprometidos, en tratamientos
antibiticos prolongados o inmunosupresores, provocar
lesiones agudas a nivel local y pulmonar.

Tabla 98.2. Flora normal de la conjuntiva


Microorganismo

Datos de inters

Enfermedades que producen

Staphylococcus aureus

Aerobios
Anaerobios U-30 %

Diuresis
Diversos?

Staphylococcus epidermidis

Aerobios
Anaerobios 37-94 %

Moraxella catarralis

Diplococo gramnegativo
Aerobio

Conjuntivitis

Corynebacterium spp

Aerobios 3-83 %

Endocarditis
Complicaciones de ciruga
cardiovascular

1355 TERAPIA INTENSIVA

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Tabla 98.3. Flora normal de las vas respiratorias superiores


Microorganismo

Localizacin
anatmica

Datos de inters

Enfermedades que producen

Acinetobacter spp
Bacteroides spp

2
1-3

Aerobios
Anaerobios

Candida albicans
Candida sp
Corynebacterium sp

1-2-4

Enterobacteriaceae
Enterococcus sp

1-4
1-3-5

Aerobios
6-28 %
Aerobios
50-90 %
Anaerobios facultativos
Aerobios

Meningitis, bacteriemia, neumona


Abscesos pulmonares, gangrena
pulmonar
Muguet, neumona

Haemophylus influenzae

1-2-4

Moraxella spp
Neisseria meningitidis
Neisseria spp
Peptostreptococcus spp

2-5
1-2-5

Staphylococcus aureus

1-2-3-5

Staphylococcus epidermidis

1-2-3-5

Streptococcus pneumoniae

1-2-3-4-5

Streptococcus grupo viridans


Veillonella sp

1-4-5
1-3

Actinomyces sp

1-5

1-3

Anaerobios facultativos
3-97 %
Aerobios
Aerobios
10-97 %
Anaerobios
0-66 %
Aerobios Anaerobios
30-70 %
Aerobios Anaerobios
(5) 90 %
Aerobios (2)
50 %
Aerobios
Anaerobios
0-15 %
Cocobacilos Gram+

Endocarditis bacteriana
Neumona, abscesos pulmonares
Bacteriemia, meningitis, neumona,
endocarditis
Meningitis, laringotraqueobronquitis,
neumona
Respiratorias
Meningoencefalitis
Gangrena y abscesos pulmonares
Neumona, otitis, abscesos, parotiditis
Endocarditis infecciosa subaguda
Neumona, otitis media,
meningoencefalitis
Endocarditis infecciosa subaguda
Endocarditis infecciosa
Infecciones urinarias, actinomicosis

Boca = 1; nasofaringe = 2; amgdalas = 3; garganta = 4; Nasal = 5.

Flora del intestino


Al igual que el resto de las floras, se producen cambios, en la medida que el recin nacido comienza a ingerir alimentos, hasta estabilizarse la flora intestinal semejante a la del adulto (Tabla 98.4).
Las cargas bacterianas totales cambian segn la localizacin anatmica del tracto digestivo y los mecanismos de control existentes.
El esfago, solo contiene microorganismos transportados por la saliva y alimentos, mientras que la
acidez del estmago controla la flora hasta un nivel
de 103-105/g de contenido en ese nivel. Medicamentos como la cimetidina provocan aumento del contenido bacteriano, aislndose microorganismos que normalmente estn en heces; tambin la alcalinizacin del contenido intestinal resulta un mecanismo
iatrognico.
Las cargas bacterianas del tubo digestivo son:
Duodeno del adulto: 103-106 bacterias/g.
Yeyuno e leon: 105-108 bacterias/g.
leon inferior, ciego y colon transverso: 108-1010 bacterias/g.
Colon sigmoide y recto: 1011 bacterias/g.

La composicin genrica de la flora fecal es como


sigue:
96-99 % de anaerobios (B. fragilis, Clostridium
difficile, etctera.).
2-4 % anaerobios facultativos, enterobacterias,
aerobios, pseudomonas, enterococos, etctera.
En la tabla 98.4 se encuentran detalles de algunos
gneros y especies.
Los tratamientos con antimicrobianos, cuyos fines son teraputicos o profilcticos, privan al organismo de una parte importante de la flora, por ende
el equilibrio ecolgico existente, lo cual promueve la
seleccin de cepas resistentes a estos, especialmente especies de Candida, Bacteroides fragilis y
Clostridium difficile,
Las manifestaciones endoscpicas intestinales, el
shock hemorrgico, la inmunodepresin, los pacientes
quemados, los politraumatizados son factores
predisponentes para un fenmeno conocido como
translocacin bacteriana, que permite el paso de bacterias y/o sus toxinas a travs de la pared intestinal, con
el consiguiente cuadro clnico de endotoxemia o shock
sptico.

TERAPIA INTENSIVA 1356

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Tabla 98.4. Flora normal del tracto gastrointestinal


Microorganismo

Localizacin
anatmica

Datos de inters

Enfermedades que producen

Acinetobacter spp

1-2

Aerobio

Alcaligenes fecalis

1-2

Bacteroides spp (B. fragilis)

1-2

Candida albicans
Candida spp
Clostridiun perfringes

1-2

Aerobios obligados
3-11 %
Anaerobio 100 %
7-10 g
1-3 %

Complicaciones posoperatorias en individuos


inmunocomprometidos
Bacteriemia

Clostridium difficile

1-2

Clostridium spp
Enterobacteriaceae

1-2
1-2

Enterococcus spp

1-2

Stenotrophomonas sp
(antiguo Flavobacterium)
Peptococcus sp

1-2

Staphylococcus aureus

1-2

1-2
1-2

Anaerobio obligado
25-35 %
Anaerobio obligado
5-25 %
Anaerobios obligados
Anaerobios facultativos
5-25 %
Aerobio
107-108/g
Aerobios
Anaerobios
Aerobios anaerobios
30-50 %

Peritonitis, abscesos, celulitis, enteritis


Complicaciones
Posoperatorias, toxiinfeccin alimentaria, colecistitis,
bacteriemia
Enterocolitis seudomembranosa asociada a antibiticos
(toxinas)
45 % lactantes menores 6 meses
Colecistitis
Abscesos, bacteriemias, endocarditis infecciosa
posoperatoria y postraumticas, diarreas
Peritonitis, colecistitis, complicaciones posoperatorias
Bacteriemia, meningitis
Abscesos, peritonitis
Enterocolitis seudomembranosa, abscesos, enteritis

108-1010 bacterias/g de heces leon inferior y colon transverso.


1011 bacterias/g de heces colon sigmoide y recto: 10-20 % masa fecal.
96-99 % de la flora gastrointestinal son anaerobios.
Intestino grueso = 1; leon inferior = 2.

La cuanta de la flora y las cualidades patognicas


reconocidas de algunos de sus miembros, obliga a tener en consideracin factores como los antes mencionados, hacindose necesario establecer una vigilancia
clnica y/o bacteriolgica, que permita advertir a tiempo los cambios que puedan suceder, para tomar las
medidas correctivas que sean necesarias.
En salas de terapia intensiva, quemados y ciruga
general se promueven cambios cualitativos de la flora,
por lo que se adquieren cepas hospitalarias resistentes
a los antimicrobianos como por ejemplo las de Klebsiella
pneumoniae, entre otros.
Flora genitourinaria
Las variaciones de esta flora vaginal desde el nacimiento hasta la vejez, estn directamente relacionadas
con los cambios de pH existentes, que determinan los
siguientes parmetros:
1. pH cido: al nacimiento (por lactobacilos aerobios)
lo cual dura varias semanas y cambia a:
2. pH neutro: que estar hasta la pubertad (con cocos
y bacilos) que cambian a:
3. pH cido: en la pubertad (con lactobacilos aerobios
y anaerobios).

La candiduria es una situacin comn en el paciente


hospitalizado en las salas de Terapia Intensiva sobre todo
cuando estos estn sondeados, han sido sometidos a procederes quirrgicos, se han usado antibiticos de amplio
espectro, son viejos y padecen de diabetes mellitus; se
han reportado prevalencias de hasta el 30 % de todas
las infecciones nosocomiales genitourinarias, en nuestra experiencia la prevalencia es mucho menor y debido a que su significado clnico no es bien conocido su
presencia representa un dilema teraputico para el
intensivista, ya que no es fcil determinar si se trata de
una verdadera infeccin o de una simple colonizacin,
e incluso el criterio utilizado por algunos de considerar
una verdadera infeccin por Candida del tracto
genitourinario cuando existen ms de 104 unidades
formadoras de colonias/mililitro (ufc/mL), permanece
an muy controversial, de manera que tanto la decisin
de administrar antimicticos como decidir cul es ms
recomendable utilizar contina siendo totalmente emprica.
El pH normal de la flora del adulto es 4,5; posteriormente en la menopausia, los lactobacilos disminuyen y
aparece una flora mixta.
Los componentes de la flora vaginal poseen toda
la gama de relaciones con el oxgeno, existiendo mi1357 TERAPIA INTENSIVA

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croorganismos aerobios, anaerobios y facultativos


anaerobios.
Un anlisis detallado de los microorganismos que
componen una parte de la flora vaginal, refleja la diversidad de cuadros clnicos que pueden producir.
Existe trasmisin posparto de agentes como
Streptococcus agalactiae, que puede ocasionar
meningoencefalitis y otros cuadros clnicos.
En esta flora los cambios ecolgicos producidos por
tratamientos diversos (esteroides, antibiticos, sistmicos
o locales) favorecen las exacerbaciones o predominancia
de agentes especficos, como Candida spp.
La flora del introito vaginal contiene microorganismos de la piel y el perineo (zona hmeda) y la de la zona
anal (enterobacterias como E. coli, Klebsiella y otras)
que puedan inducir la produccin de infecciones uretrales,
vesicales y renales por mecanismos ascendentes y favorecer la recurrencia de estas.
La vaginosis, uretritis e inflamaciones plvicas agudas pueden producirse por microorganismos tales como
Gardenella vaginalis y micoplasmas.
Algunas especies de neisserias como N.
gonorrhoeae pueden colonizar el cuello del tero y
producir blenorragia, aun con la flora residente protectora y cuyo diagnstico de laboratorio debe realizarse
con medios de cultivos que suprimen la flora vaginal,
especialmente las neisserias no patgenas para evitar
posibles errores diagnsticos. Cuando se realicen tcnicas como las de Gram, para realizar anlisis por esta
va, los errores pueden ser extraordinarios por confusiones con neisserias de la flora.
La pequea cantidad de agentes de la flora uretral
102-104/mL pueden aparecer en los urocultivos, considerndose como no patolgico (menos de 10 000 ufc/mL)
segn la tcnica habitual.
Se puede concluir que:
1. Las funciones benficas de las floras se deben preservar, evitando las iatrogenias por el uso indiscriminado de procederes diagnsticos y teraputicos
que cambian los equilibrios microbianos de estos nichos ecolgicos.
2. La vigilancia de los cambios cuantitativos y cualitativos desde el punto de vista clnico y bacteriolgico,
es necesaria, ya que de este modo se evitan posibles complicaciones que agravan el estado a veces
crtico de los pacientes.
3. Nunca debe olvidarse que los microorganismos de
flora residente son normales en tanto no se les
propicie la demostracin de sus determinantes de
patogenicidad, es decir, de sus capacidades
patognicas.

CLASIFICACIN DE LOS AGENTES


BIOLGICOS
La clasificacin de los agentes biolgicos se realiza
a travs de la taxonoma; existen actualmente dos reinos:
1. Protista: para los organismos eucariticos como los
hongos y protozoarios (ncleo verdadero con membrana nuclear).
2. Procariotas: para las bacterias (material nuclear circular sin membrana nuclear).
Los virus y helmintos tienen su sistema de clasificacin especfico.

PRINCIPIOS PARA UNA CLASIFICACIN


Las clasificaciones pueden tener elementos biolgicos, clnicos y epidemiolgicos, de acuerdo con la necesidad del usuario. En general, se desea que una clasificacin aporte datos que permitan de forma sencilla
y rpida la identificacin del agente infeccioso.
Los criterios fundamentales para una clasificacin
bacteriana son:
1. Morfologa: cocos, bacilos y espiroquetas.
2. Agrupaciones: racimos, cadenas, etctera.
3. Comportamiento frente al oxgeno:
a) Aerobios obligados.
b) Anaerobios obligados.
c) Facultativos: que pueden crecer en aerobiosis o
anaerobiosis.
d) Aerotolerantes parecidos a los facultativos.
4. Reacciones tintoreales: coloraciones como las de
Gram, Ziehl-Neelsen y otros.
5. Pruebas bioqumicas: que estudian el metabolismo
bacteriano a partir de identificacin de productos
metablicos o presencia de enzimas especficas.
6. Estructura antgena: la que caracteriza a microorganismos o grupos de ellos y que permite rpidas
identificaciones de agentes biolgicos.
7. Otros criterios: la presencia de flagelos, esporas,
patrones de susceptibilidad, rgano afectado, hospederos, etctera.
Los estudios de ADN y ARN han introducido
reordenamientos taxonmicos importantes, cuya traduccin prctica se refleja en los cambios de nombres de
los agentes biolgicos y su reubicacin en otra familia,
gnero o la aparicin de nuevas especies.
Los agentes biolgicos se clasifican en reinos, clases, rdenes, gneros y especies, segn el principio

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binominal de Linneo. En la prctica, las informaciones


microbiolgicas definen el aislamiento de una especie o
un gnero; un ejemplo de esto es: Staphylococcus
aureus que define la especie y, a su vez, informa que
pertenece al gnero Staphylococcus. La informacin
de un agente como Citrobacter, significa que solo conocemos su gnero, pero no sabemos su especie.
Una especie es un microorganismo con caractersticas
bioqumicas y antignicas que lo diferencian de otro. El primer nombre de la especie (nombre genrico) se escribe en
mayscula y el segundo (nombre especfico), en minscula.
Dentro de una especie pueden existir diversos grupos y tipos antignicos, as por ejemplo, N. meningitidis
tiene: serogrupos: A, B, C, X, Y, Z, W135 y otros;
serotipos: dentro del grupo B estn el 2, 15, etctera.
Las especies que comparten caracteres bioqumicos
o antignicos, conforman un gnero.
Existen manuales de clasificaciones taxonmicas
para uso microbiolgico, aunque poco prcticos para
aplicaciones clnicas.
Utilizando algunos criterios antes sealados, expondremos a continuacin una relacin organizada

alfabticamente de los agentes biolgicos bacterianos


y micticos ms frecuentemente encontrados en la prctica mdica (Tabla 98.5).
Los datos analizados incluyen:

Nombre del gnero.


Nombre de la o las especies.
Denominaciones previas.
Identificacin microbiolgica.
Observaciones.

Los microorganismos expuestos en la clasificacin


anterior no constituyen el conjunto de todos los que son
capaces de provocar infecciones nosocomiales o aislarse a partir de muestras obtenidas de pacientes ingresados en salas de terapia intensiva, se exponen aqu los
ms representativos.
Factores predisponentes o enfermedades de base
permiten a microorganismos de floras residentes y provenientes del ambiente provocar cuadros clnicos con
manifestaciones locales o sistmicas. El compromiso
para la vida del paciente estar relacionado con la gravedad del dao de los rganos afectados.

Tabla 98.5. Clasificacin de agentes biolgicos bacterianos y micticos de incidencia patolgica en el paciente grave
Gnero

Especie

Denominacin
previa

Identificacin
microbiolgica

Observaciones

Acinetobacter

A. calcoaceticus
A. baumannii
A. iwoffi
A. haemolyticus
A. johsonii
A. junii
A. hydrophyla
A. caviae
Otras especies
A. viridans
A. urinae
A. xylosoxidans
Ss. xylosoxidans
A. xylosoxidans
Ss. dentrificans
A. fecalis
A. piechaudii
B. anthracis
B. subtilis
B. cereus
Otras especies
B. grupo fragilis (1)
B. ureolytiacies (2)
Otras especies

Mima polymorpha
Herellea
Vaginocola

Bacilo Gram aerobio


no fermentador de glucosa

Resistencia mltiple
a los antibiticos. Ver floras

Bacilo Gram aerobio

Presente en suelos, aguas

Cocos Gram + aerobios

Resistencia a aminoglucsidos

Bacilo Gram aerobios no


fermentador de glucosa

Contaminaciones de lquidos
intravenosos

Aeromonas
Aerococcus
Alcaligenes

Bacillus

Bacteroides

Burkhoderia
Campylobacter

B. cepacia
B. pubetii
Otras especies
C. fetus
Ss. fet

Achromobacter sp
Achromobacter sp

Bacilo Gram +aerobio


esporulado
Bacilo Gram anaerobio

Pseudomonas cepacea (1)


Bacilo Gram aerobio
Pseudomonas otras especies

Incluido B. fragilis, B. distasoris,


B. thetarotromicon y otras 7
especies no incluidas en el grupo
anterior
Fibrosis qustica

Bacilo Gram microaeroflico

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Tabla 98.5. (Continuacin)


Gnero

Especie

Denominacin
previa

Chryseubacterium C. adoratum (1)


Flavobacterium
C. indologenes (1)
C. meningosepticum (2)
C. otras especies
Citrobacter
C. freundii
C. koseri
C. otras especies
Clostridium
C. difficile (1)
C. letani (2)
C. perfrigens (3)
C. septicum (3)
Otras especies
Corynebacterium C. jeikeium (1)
Grupo JK (1)
C. urealyticum (2)
C. otras especies

Identificacin
microbiolgica

Observaciones

Bacilo Gram aerobio

Endocarditis sobre vlvulas


protsicas. Contaminacin de
soluciones

Bacilo Gram aerobio

Produccin de betalactamasas
cromosmicas inducibles

Bacilo Gram + anaerobio

Localizacin intestinal, colitis por


antibitico, colitis seudomembranosa
Debridar heridas, gangrena gaseosa,
bacteriemia, abscesos intraabdominales, etc.
Oportunista en pacientes
inmunodeprimidos y pacientes
con vlvulas artificiales y catteres
Oportunista sobre dispositivos
protsicos. Resistencia
a betalactmicos
Infeccin nosocomial
Contaminacin de lquidos
intravenosos Presencia de
betalactmicos cromosmicos
indeseables
Ningn antiobitico bactericida
produce betalactamasas
plasmidus. Resistencia alta a
aminoglucsidos. Algunos
resistentes a vancomicina
Amplias posibilidades
patognicas 10-15 %
de resistencia a fluoroquinolonas.
Algunas cepas con betalactamasa
Infecciones nosocomiales
oportunistas

Bacilo Gram +aerobio

Enterobacter

E. aerogenes
E. cloacae
E. otras especies

Aerobacter

Bacilo Gram aerobio


anaerobio facultativo

Enterococcus

E. faecalis
E. bovis
E. faccium

Estreptococcus

Cocos Gram +aerobios

Escherichia

E. coli
Otras especies

Bacilo Gram aerobio


anaerobio facultativo

Hafnia

H. alvei

Bacilo Gram aerobio


anaerobio facultativo

Klebsiella

K. pneumoniae
Ss pneumoniae
K. oxytoca
Otras especies
Interrogans
Serovar
Icterohaemorrhagiae
Pomona
Canicoli
Grippotyphosa
Ballum
Autummnalis
L. monocytogenes
M. catarrhalis
M. nonligurfaciens
Otras especies (2)
M. morganii

Bacilo Gram aerobio


anaerobio facultativo

Leptospira

Listeria
Moraxella
Morganella
Neisseria

N. meningitidis (1)
N. gonorrhoeae (2)
N. otras especies (3)

Bacilo Gram aerobio.


Forma espirilar, pertenece
a las espiroquetas

Neisseria catarrhalis
Branhamella catarrhalis
Proteus morganii

Bacilo Gram + aerobio


Bacilo Gram aerobio
Bacilo Gram aerobio
anaerobio facultativo
Diplococo Gram aerobio

Paciente con presencia del agente


en faringe al momento del ingreso
conjuntivitis purulenta y otros
Resistencia betalactmicos,
cuadros sistmicos

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Tabla 98.5. (Continuacin)


Gnero

Especie

Pantoca

P. gytomerans

Peptostreptococcus

P. agnus
P. anaerobios
P. vaginalis
Otras especies
P. melaninogeniia
Otras especies
P. vulgaris
P. mirabilis
P. penneri
P. mixofaciens
P. rettgeri
P. alcalifaciens
P. stuartii
Otras especies

Prevotella
Proteus

Providencia

Denominacin
previa

Identificacin
microbiolgica

Enterobacter
agglomerans

Bacilo Gram aerobio


anaerobio facultativo
Cocos Gram + anaerobios

Bacteroides melanogenicus

Bacilos Gram anaerobios

Pacientes inmunodeprimidos,
valvulopatas, bacteriemia
Asociado a catteres,
perfusiones
Flora normal de mucosas,
infecciones intraabdominales,
cerebrales, pleuropulmonares,
heridas quirrgicas
Flora normal de mucosas

Bacilo Gram aerobio


anaerobio facultativo

Infecciones urinarias y de otras


localizaciones, nosocomiales o no

Bacilo Gram aerobio


anaerobio facultativo

Produce betalactamasa
cromosmica inducible
Infecciones nosocomiales
Resistencia antimicrobiana
por plsmidos y cromosoma
Infecciones con shock endotxico
presentes en aguas y ambientes
hospitalarios Infecciones
oportunistas
Salmonelas tifoparatficas
Salmonelas gastroentricas
Presencia de portadores provocan
brotes epidrmicos
Cepas resistentes a cloranfenicol,
ampicillina y otros

Proteus rettgeri

Pseudomonas

P. aeruginosa (1)
P. putida (2)
P. stutzeri
P. fluorescens
Otras especies

Bacilo Gram aerobio


anaerobio facultativo
no fermentador de la
glucosa

Salmonella

S. serovar typhi (1)


S. ser. paratyphi A (1)
S. ser. paratyphi B (1)
S. ser. paratyphi C (1)
S. ser. enteritidis (2)
S. ser. cholerasuis (2)
S. ser. thypimurium (2)
+ de 2 000 especies (2)
S. marcecens
S. rubidia
S. liquefaciens
Otras especies
S. aureus (1)
S. epidermides (2)
S. haemolyticus (2)
S. saprophyticus (3)

Bacilo Gram aerobio


anaerobio facultativo

Serratia

Staphylococcus*

Stenotrophomonas S. maltophilia

Streptococcus

S. agalactiae
S. grupo viridans (1)
Incluye:
Grupo S. mutans
Grupo S. sanguis
Grupo S. milleri
S. bovis

Observaciones

Bacilo Gram aerobio


anaerobio facultativo

Pseudomonas
maltophilia
Xanthoma
maltophilia

Infecciones nosocomiales
a cualquier nivel

Cocos Gram + aerobios


Sepsis de cualquier rgano, shock
puede crecer en anaerobiosis sptico, presencia de betalactamasas,
plasmdicos y tramposonas
Llamadas coagulasa negativas.
Relacionadas con prtesis
valvulares, catteres, pueden
provocar endocarditis infecciosa
subaguda Bacteriemias
*cepas resistentes a la meticiline,
inhabilitan el uso de cefalosporinas
de 1ra. y 2da. generacin
Bacilo Gram aerobio
Bacteriemia, contaminacin de
anaerobio facultativo
lquidos intravenosos,
colonizacin de catteres
Resistencia al imipenem
Cocos Gram + aerobios
Sepsis y meningoencefalitis de
betahemolticos del grupo B neonatos e inmunodeprimidos (1)
anaerobios facultativos
Los grupos incluyen diversas
especies, producen procesos
infecciosos en SNC, bacteriemia,
endocarditis, etc. Resistencia
o tolerancia a la penicilina
en el 30 % de cepas

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Tabla 98.5. (Continuacin)


Gnero

Especie

Streptococcus

Identificacin
microbiolgica

Observaciones

S. pneumoniae

Cocos Gram + aerobios


diplococos

Streptococcus

S. pyogenes

Cocos Gram + aerobios


(betahemoltico del grupo A)

Streptococcus

S. disgalactiae
Otras especies
C. albicans
C. tropicalis
C. krusei
Otras especies

Neumona, meningoencefalitis,
otitis, cepas de resistencia
moderada y alta a penicilina
Infecciones en presencia
del agente: imptigo, amigdalitis,
neumonas, escarlatina, etc.
Complicaciones inmunolgicas:
fiebre reumtica, glomerulonefritis,
eritema nodoso
Infecciones de piel, endocarditis

Candida

Denominacin
previa

S. grupos C y D

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Levaduras y seudohifas
aerobio Gram +

Infecciones locales o sistmicas


asociadas a tratamiento
de antibiticos prolongados,
inmunosupresin, catteres,
vlvulas cardacas, pacientes
neutropnicos

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1363 TERAPIA INTENSIVA

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PRESIN
SNDROME

INTRAABDOMINAL.

DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL


C. SOLER MOREJN

El abdomen del paciente crtico se ha convertido en


centro de inters creciente, teniendo en cuenta los conocimientos actuales. El intestino como elemento clave
dentro del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
y su reconocido papel en la translocacin bacteriana as
lo justifica, por lo que la vigilancia del abdomen y de todas las condiciones que puedan provocar una disminucin de la perfusin a este nivel requieren esmerada atencin en nuestros das. Por ello es que la monitorizacin
del abdomen del paciente crtico ocupa un lugar importante. La tonometra gstrica es de indudable ayuda en
el estudio de la perfusin regional como medida de la
oxigenacin tisular, y como elemento predictor de gran
valor en el seguimiento del enfermo grave, pero en nuestro medio an constituye un recurso lejano a nuestras
posibilidades por lo costosa que resulta. En estrecha relacin con este se trata el tema de la presin
intraabdominal por la importancia que tiene para el mdico intensivista su monitorizacin y correcta interpretacin y por ser un mtodo fcil de implementar en nuestras unidades. La presin intraabdominal elevada es un
factor de riesgo independiente para la gravedad del paciente quirrgico crtico y un predictor de mortalidad demostrado. De lo anterior se deriva su gran importancia
para el estudio y seguimiento de pacientes portadores
de afecciones intraabdominales graves.

PRESIN

INTRAABDOMINAL

(PIA)

El abdomen es una cavidad virtual. En condiciones


normales existe una muy pequea cantidad de lquido

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en su interior entre las hojas parietal y visceral del peritoneo. En estas condiciones la presin medida es igual
a la atmosfrica, su valor normal es de 0 mm Hg en el
sentido ms estricto, aunque puede sufrir aumentos fisiolgicos transitorios en situaciones tales como la tos,
el vmito, la defecacin, etc., o progresivos y mantenidos como sucede durante el embarazo. Se ha reportado que el valor de la presin intraabdominal sufre modificaciones en relacin con el peso o ndice de masa
corporal, la posicin y el momento del ciclo respiratorio
en que sea medida. En el paciente crtico las cifras normales de PIA se sitan entre 5 y 7 mm Hg.
El concepto de PIA ha llevado al desarrollo evolutivo del
concepto de presin de perfusin abdominal (PPA), anlogo al concepto de presin de perfusin cerebral, y que segn autores como Cheatham y colaboradores, predice mejor que la PIA la supervivencia de los pacientes afectos de
hipertensin intraabdominal (HIA) o sndrome compartimental abdominal (SCA) y tambin mejor que otros
indicadores como el lactato arterial, el pH, el exceso de
base y el gasto urinario. La PPA equivale a la diferencia
entre presin arterial media (PAM) y presin intraabdominal.
De inicio se consider que el aumento de la presin
intraabdominal afectaba fundamentalmente a pacientes
quirrgicos y traumatizados. Ya a fines de los aos 80 y 90
este cuadro pudo tambin ser identificado en algunos pacientes no quirrgicos en relacin con la existencia de una
sobrecarga de lquidos con la hipervolemia resultante
(resucitacin masiva con lquidos, en especial cristaloides).
La sobrecarga de lquidos acta provocando distensin abdominal por varios mecanismos: dilatando e ingurgitando
los vasos abdominales, ocasionando ascitis, provocando

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edema intestinal con elongacin de vasos mesentricos y


sistema linftico, con lo que se produce obstruccin del
flujo e hipoxia tisular y, por consiguiente, ms edema intestinal, y en consecuencia un verdadero crculo vicioso.
Sugerman plantea que los grandes volmenes de
cristaloides usados para lograr parmetros supranormales
de resucitacin conducen al empeoramiento considerable
de la perfusin intestinal. Se considera, finalmente, que la
existencia de un balance lquido neto positivo en 24 h, as
como la administracin de cristaloides y glbulos rojos son
factores de riesgo para el desarrollo de la HIA.

HIPERTENSIN INTRAABDOMINAL (HIA)


Hablamos de HIA, cuando se registran cifras elevadas de presin intraabdominal de forma mantenida,
por encima de los valores descritos como normales, es
decir, cuando la PIA excede de 10-12 mm Hg pero sin
llegar a los lmites definidos para el SCA (mayor o igual
que 25 mm Hg), al menos en tres o ms mediciones
realizadas con un intervalo de 4-6 h. O una PPA menor
o igual que 60 mm Hg, registrada al menos en dos mediciones estandarizadas con un intervalo de 1-6 h. Este
cuadro es frecuente despus de traumas abdominales
importantes, puede causar manifestaciones como
acidosis intestinal (bajo pH intramucoso) mucho antes
de la presentacin del sndrome del compartimiento abdominal. Su incidencia es del 20 % en las Unidades de
Cuidados Intensivos, del 30 % en las quirrgicas y aun
superiores en las unidades de emergencia.

SNDROME

DEL COMPARTIMIENTO

ABDOMINAL

(SCA)

Como sndrome obedece a diferentes causas y como


muchos sndromes est precedido de una fase
prodrmica en la que aparecen un nmero no especfico de sntomas y signos. La HIA es la fase prodrmica:
segn se incrementa la PIA, esta es transferida a todos
los tejidos y estructuras vasculares (el abdomen se comporta como un compartimiento de lquido que sigue la
Ley de Pascal). Este sndrome es nico entre todos los
sndromes compartimentales debido a los intensos efectos sistmicos que es capaz de desencadenar.
En un estudio reciente se define el referido sndrome cuando existe una presin intraabdominal mayor que
20 mm Hg con o sin PPA menor que 50 mm Hg con
falla de uno o ms rganos, es decir, como una HIA
gradual con cifras mayores o iguales que 20, durante

tres mediciones realizadas a intervalos de 1-6 h y que


al menos estn directamente asociadas a falla de uno o
mltiples rganos que no existan previamente. O como
plantea ms detalladamente Balogh y colaboradores, el
SCA se define como la combinacin de:
1. PIA mayor que 25 mm Hg.
2. Disfuncin progresiva de rganos (gasto urinario menor que 0,5 mL/kg/h o PaO2/FiO2 menor que 150, o
presiones pico respiratorias mayores que 45 cm H2O
o ndice cardaco menor que 3 L/min-m2 a pesar de
resucitacin.
3. La mejora de funcin de los rganos tras la
descompresin.
Actualmente se considera til clasificar este sndrome de acuerdo con la duracin y la causa de la
hipertensin intraabdominal por sus implicaciones en el
pronstico como se muestra en el cuadro 99.1.
Cuadro 99.1. Clasificacin del SCA
Primario (quirrgico, posoperatorio, abdominal)
HIA aguda o subaguda, de relativa corta duracin
Causa intraabdominal:
Peritonitis y abscesos intraabdominales
Obstruccin intestinal mecnica
Aneurisma abdominal roto
Pancreatitis aguda
Trombosis venosa mesentrica
Trasplante heptico
Hemorragia intra o retroperitoneal, etctera
Secundario (mdico o extraabdominal)
HIA subaguda o crnica
Causas mdicas:
Sepsis
Quemados
Reanimacin masiva con lquidos
Recurrente (terciario)
HIA que reaparece tras un episodio primario o secundario aparentemente resuelto (second hit)
Ej. Abdomen abierto
Secundario
Recurrente

Edema visceral posresucitacin


Procederes laparoscpicos
Empaquetamiento abdominal
Reduccin de hernias masivas
Cierre a tensin de la pared abdominal
1365 TERAPIA INTENSIVA

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Existen otras causas de HIA que no producen alteraciones agudas que pongan en peligro la vida y, por
tanto, son infrecuentes en Cuidados Intensivos. Entre
ellas tenemos la ascitis, los tumores abdominales, la
dilisis peritoneal ambulatoria y el embarazo.

MEDICIN DE LA PIA
En general se considera que el abdomen y su contenido siguen las leyes de la mecnica de los fluidos enunciadas por Pascal, por ello, la presin intraabdominal
puede ser medida en cualquier punto del abdomen al
ser trasmitida a todos con la misma intensidad. Existen
diferentes mtodos para medir la presin intraabdominal
(Cuadro 99.2).
Cuadro 99.2. Mtodos de medicin de la PIA
Medicin directa
Medicin intraperitoneal directa (experimental)
Procederes laparoscpicos
Medicin indirecta
Presin de la vena cava inferior
Medicin transrectal
Medicin transgstrica
Medicin transvesical
La medicin directa ofrece la ventaja de ser ms exacta, pero esta solo es factible de realizarse en condiciones
especiales como las de un laboratorio y es difcil de
implementar en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Los mtodos indirectos han sido validados en numerosos estudios y se ha demostrado que tienen la misma
utilidad con la ventaja de poderse aplicar al pie de la
cama del paciente. La PIA puede medirse indirectamente
a nivel del estmago, recto, vejiga, tero y vena cava.
De todos los mtodos que se emplean el ms ventajoso es la medicin transvesical. La medicin
transgstrica requiere la interrupcin de la descompresin
gstrica, con lo cual se incrementa el riesgo de reflujo y
aspiracin, especialmente si el monitoreo es continuo y
se emplea solucin salina, por otra parte, es necesario
extraer todo el aire existente en la cavidad gstrica, hecho este muy difcil de verificar. La medicin de la presin de la vena cava requiere de una tcnica invasiva y
comporta un riesgo aumentado de sepsis y de trombosis
venosa sobre todo en los pacientes donde existe ya este
riesgo debido al aumento de la PIA, aunque tiene la ventaja de permitir el monitoreo continuo de la variable. La

va rectal puede resultar inconveniente, ya que el bolo


fecal es capaz de obstruir el catter, tampoco puede usarse en pacientes con sangramiento digestivo o diarrea.
La va uterina tambin requiere mucha manipulacin y
est contraindicada en pacientes con infecciones o
sangramiento ginecolgico y hasta el momento ha sido
validada.
La medicin transvesical de la presin intraabdominal
parece ser un mtodo confiable, exacto, seguro y de
muy fcil implementacin en la prctica nuestra, siendo el menos invasivo para estos fines, como ha sido
demostrado en diversos estudios, incluyendo a los nios. No requiere de equipos especiales ni de procederes adicionales, ya que la mayora de nuestros pacientes necesitan de una sonda vesical.
Descrito originalmente por Irving Kron y colaboradores en 1984, ha sido validado en numerosos estudios posteriores como los de Iberti y col. en 1987, siendo la tcnica ms recomendada internacionalmente
para la medicin de la presin intraabdominal. La vejiga se comporta como un diafragma pasivo con un
volumen de 50-100 mL de solucin salina. El cero se
sita a nivel de la snfisis pubiana (cm H2O) o a nivel
de la lnea media axilar (mm Hg) con el paciente en
decbito supino.
Como veremos posteriormente, se ha convertido
en una necesidad la deteccin temprana del aumento
de la presin intraabdominal. Por ello se justifica su
monitorizacin en general en todo paciente donde exista
el riesgo de elevacin de esta, por los efectos
deletreos que este aumento de la PIA puede determinar (Fig. 99.1).
Se distinguen fundamentalmente el SCA agudo y el
crnico. El que nos preocupa es el agudo, cuyas causas fundamentales se muestran en el cuadro 99.3.
Cuadro 99.3. Causas del SCA agudo

Peritonitis y abscesos intraabdominales


Obstruccin intestinal mecnica
Aneurisma abdominal roto
Pancreatitis aguda
Trombosis venosa mesentrica
leo paraltico
Dilatacin gstrica aguda
Hemorragia intra o retroperitoneal
Edema visceral posresucitacin
Procederes laparoscpicos
Empaquetamiento abdominal
Reduccin de hernias masivas
Cierre a tensin de la pared abdominal

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FISIOPATOLOGA
El problema ms frecuentemente descrito en relacin con el aumento de la presin intraabdominal es la
falla renal. Ya en la segunda mitad del siglo XIX (1876),
Wendt haca referencia a la anuria secundaria a compresin renal.
Otros investigadores han hecho referencias a los
efectos de la compresin extrnseca del rin, como
Herman en 1936, Abeshouse en 1944, Bradley y Bradley
en 1947, entre otros.
Tambin los efectos sobre la funcin pulmonar han
llamado la atencin de algunos investigadores como
Henricius, quien en 1890 pudo demostrar que el incremento de la PIA entre 27 y 46 cm H2O impidi un intercambio gaseoso adecuado en gatos y cerdos provocndoles la muerte.
Los estudios continuaron y en 1982 Harman demostr en un modelo animal usando perros, que la anuria
no era secundaria a compresin ureteral, sino a un incremento de la resistencia vascular, que es hasta 15
veces mayor en el lecho renal en comparacin con la
resistencia vascular sistmica, como resultado de compresin directa de la arteria renal que produce disminucin del flujo sanguneo renal y del filtrado glomerular,
independiente de disminucin del gasto cardaco o de
compresin ureteral.
En 1984 despus de numerosos estudios Irving Kron
y colaboradores describen la tcnica de medicin de la
presin intraabdominal a travs de un catter vesical,
aplicndolo posteriormente en humanos. Su trabajo The
measurement of intraabdominal pressure as a criterion
for abdominal re-exploration, publicado en enero de
1984 constituy un hito en el desarrollo de estas investigaciones.
Progresivamente fueron sumndose avances en el
conocimiento de la fisiopatologa y es finalmente Robert
Fietsam el que lo describe por primera vez como un
sndrome; el acumulo de evidencias reconocidas hasta
entonces y que haban sido descritas aisladamente bajo
el nombre de sndrome de compartimiento abdominal
(SCA), por las similitudes que guarda con el sndrome
del compartimiento que hasta entonces haba sido comnmente descrito en relacin con las extremidades,
como resultado de fracturas, lesin de partes blandas o
lesin vascular.
Desde finales del siglo pasado, como han referido
diferentes autores, entre ellos Schein, Cullen, Fietsam,
etctera. este sndrome ha sido bien reconocido y cada
da aumentan los reportes de casos en los cuales se
identifica la existencia de oliguria, hipercapnia e hipoxia,

as como aumento de la PVC, con abdomen distendido,


secundario a diversos procesos y donde el tratamiento
corrector es la laparotoma descompresiva.
El incremento de la presin dentro del compartimiento anatmico abdominal (PIA elevada) determina efectos adversos sobre la circulacin, la funcin y la viabilidad de los tejidos, lo cual origina disminucin de la perfusin, hipoxia tisular y necrosis isqumica, que conlleva mayor edema. La isquemia intestinal mantenida conduce a translocacin bacteriana y de sus productos por
la circulacin portal y los linfticos intestinales lo cual
conduce a sepsis y SDMO (Fig. 99.1).

Fig. 99.1. Fisiopatologa del incremento de la presin intraabdominal.

El aumento de la PIA produce consecuencias muy desfavorables para el paciente crtico. Sus efectos son muy
dainos para la hemodinamia del enfermo, para su funcin
respiratoria, renal, para el lecho esplcnico y, por consiguiente, para todo el organismo. Cuando las cifras de PIA
rebasan los 10-15 mm Hg comienza a ocurrir una disminucin de la perfusin tisular por reduccin del flujo sanguneo a nivel de la microcirculacin, lo que conduce a
disfuncin progresiva de rganos.
Segn aumenta la PIA, desde el punto de vista
hemodinmico determina un aumento de la PAM, de la
frecuencia cardaca, de la precarga y de las presiones
de las venas cava y renal, as como de la resistencia
vascular sistmica, con una disminucin resultante del
gasto cardaco del retorno venoso y del flujo sanguneo
visceral. La presin arterial media (PAM) permanece
inicialmente elevada, debido a derivacin de la sangre
procedente de la cavidad abdominal (autotransfusin),
pero despus se normaliza o permanece igual. A medi1367 TERAPIA INTENSIVA

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da que aumenta la PIA, el gasto cardaco cae segn se


vacan los vasos de capacitancia. La existencia de afecciones concomitantes como la insuficiencia renal crnica (IRC), hemorragias masivas, hipovolemia o cardiopata agravan los efectos del incremento de la PIA, en la
mayora de los casos debido a lo agudo del cuadro, y no
necesariamente por su magnitud. Por otra parte, se dificulta la evaluacin precisa de las precargas por la HIA,
ya que la PCP y la PVC aumentan a pesar de la reduccin del retorno venoso y el gasto cardaco, de manera
que las presiones intravasculares no reflejan los verdaderos volmenes all existentes.
Existe, adems, un riesgo aumentado de edema perifrico y trombosis venosa por incremento de la presin en las venas femorales, reduccin del flujo venoso
con estasis y aumento de la presin hidrosttica. Esto
puede conducir a tromboembolismo pulmonar grave
durante la descompresin.
Disminuye tambin el flujo sanguneo renal y el filtrado glomerular. Para explicar la falla renal se ha demostrado la existencia de diferentes mecanismos: compresin directa del parnquima renal, compresin de la
arteria renal con aumento de la resistencia vascular,
compresin ureteral con aumento de presiones en la
pelvis renal, obstruccin de las venas cava y renal o de
la aorta, reduccin del riego arterial, disfuncin
neurohumoral con alteraciones del tono vascular simptico y cambios hemodinmicos en relacin con el
aumento de la PIA. En estudios recientes se sugiere
que es la compresin de la vena renal la responsable de
la disminucin del filtrado glomerular, tambin se considera que ocurre sin aumento en la produccin de hormona antidiurtica.
La funcin respiratoria sufre un deterioro progresivo en los momentos iniciales de carcter puramente
mecnico, que se expresa clnicamente por un aumento en los requerimientos de la ventilacin artificial, con
hipoxemia, hipercapnia y aumento de las presiones pico
que contrasta con una radiografa de trax caracterizada por pulmones pequeos pero claros. Existe disminucin de la distensibilidad esttica y dinmica, de la capacidad residual funcional, del volumen residual, de la
capacidad pulmonar total y del volumen tidlico. El incremento de la PIA produce desplazamiento del
diafragma y compresin de las reas pulmonares con
atelectasia, en especial durante la ventilacin mecnica con anomalas de la ventilacin perfusin, as como
aumento del agua extravascular pulmonar.
El intestino se hace isqumico como resultado de
la hipoperfusin. Con presiones tan bajas como
10-15 mm Hg se ha demostrado la existencia de

hipoperfusin esplcnica en experimentos con animales, que se agrava de forma sustancial segn se va
elevando la presin. La isquemia es ms intensa en el
borde antimesentrico y las lesiones ms avanzadas
en la capa mucosa que en la serosa. La elongacin de
las venas mesentricas secundaria al edema intestinal causa hipoxia tisular y desencadena un crculo vicioso que genera ms edema intestinal e hipoxia. Por
otra parte, se ha demostrado fehacientemente la ocurrencia de una acidosis intestinal en estos casos, como
ha sido corroborado con mediciones del pH
intramucoso en estos pacientes, debido precisamente
a la isquemia visceral. An con gasto cardaco y PAM
estables estos efectos se agravan con la hipoxemia.
El incremento de la PIA disminuye el flujo sanguneo heptico, lo que determina isquemia y congestin
de la vena porta. Se ha descrito tambin su influencia
negativa en la regeneracin de las clulas hepticas.
Disminuye el flujo mesentrico y, por tanto, la perfusin del estmago, duodeno, intestino, pncreas y bazo;
sin embargo, el flujo sanguneo de la suprarrenal se preserva en la mayora de los casos. Por otra parte se ha
relacionado el aumento de la PIA en pacientes cirrticos
con dilatacin progresiva y la ruptura de vrices
esofgicas y gstricas en pacientes con hipertensin
portal, de manera que es una recomendacin importante, el realizar paracentesis en este grupo de pacientes,
con ascitis importante con el objetivo de disminuir este
riesgo. Segn Wendom y colaboradores, la incidencia
de elevaciones significativas de la PIA es mayor en
pacientes con afecciones hepticas graves como la falla aguda del rgano, trauma, y despus de trasplante
heptico.
Otro efecto importante es sin dudas el aumento de la
presin intracraneal (PIC). La perfusin cerebral, sin embargo puede disminuir o permanecer sin cambios. En los
casos de trauma abdominal hasta el 50 % de los casos
tambin tienen lesin significativa del crneo, es por ello
muy importante monitorizar la PIA en estos casos. La
PIA elevada produce aumento de la presin pleural y otras
presiones intratorcicas como la PVC que se trasmite a
las venas yugulares, lo que a su vez disminuye el drenaje
venoso del sistema nervioso central, aumenta la presin
en el seno sagital sin cambios en el flujo sanguneo cerebral, aumenta la PIC y se inicia una respuesta mediada
por el SNC e hipertensin arterial sistmica. La HIA constituye, por tanto, un factor de riesgo independiente para el
desarrollo de dao cerebral secundario, sobre todo, despus de un trauma craneoenceflico. Esta hiptesis es compatible con la doctrina Monro-Kellie, que establece que
ante un volumen limitado de la cavidad craneal determina-

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do por su naturaleza sea, cualquier cambio de volumen


de alguno de sus compartimientos intracraneales conduce
a cambios recprocos en el volumen de los restantes compartimientos.
La pared abdominal tambin sufre las consecuencias de una PIA elevada; en los pacientes posoperados
aparecen complicaciones de la herida quirrgica, como
dehiscencia e infeccin, en parte como consecuencia
de la disminucin del flujo sanguneo de la pared abdominal, lo que lleva a isquemia de la fascia.
La oliguria y despus la anuria, la disminucin de la
perfusin heptica, mesentrica, intestinal y pancretica,
as como la absorcin de endotoxinas bacterianas y la
liberacin de mediadores inflamatorios, van determinando de forma progresiva la instalacin del sndrome de
SDMO en el paciente.
Recientemente algunos investigadores han demostrado que la descompresin abdominal libera citoquinas
proinflamatorias. Cuando previamente se ha producido
una secuencia shock hemorrgico/resucitacin la ocurrencia de SCA amplifica la liberacin de citoquinas y
provoca un dao ms grave que el causado aisladamente por el evento antes mencionado. Estas y otras
evidencias hacen planteable la hiptesis de que el SCA
acta como un segundo estmulo, en el modelo del
SDMO postraumtico.
Se han descrito hallazgos imagenolgicos en relacin
con el SCA. Desde el punto de vista ultrasonogrfico se
aprecia en estos casos un estrechamiento focal de la
vena cava inferior intraheptica que persiste durante los
ciclos cardaco y respiratorio. Este es un hallazgo anticipado que no debe confundirse con otros eventos como la
estenosis de la vena cava inferior o lesin heptica
yuxtacava.
En la TAC se aprecia una infiltracin del retroperitoneo desproporcionada en relacin con la enfermedad
peritoneal, puede verse la compresin extrnseca de la
cava inferior por hemorragia retroperitoneal o exudado
as como una masiva distensin abdominal con incremento
de la relacin entre los dimetros anteroposterior y
tranverso del abdomen.
En numerosos estudios se han definido los valores de PIA capaces de producir efectos desfavorables en el desarrollo del SCA. En general se considera que una PIA de 25 mm Hg obliga a intervenciones teraputicas urgentes, siendo la laparotoma
descompresiva la medida ms eficaz, capaz de revertir todas las manifestaciones, siempre que se aplique oportunamente. Por otra parte existen recomendaciones bien fundamentadas de no sobrepasar el
limite de los 15 mm Hg (Fig. 99.2).

Fig. 99.2. Respuesta al aumento de la PIA.

TRATAMIENTO
En general se considera que una PIA de 25 mm Hg
obliga a intervenciones teraputicas urgentes, siendo la
laparotoma descompresiva la medida ms eficaz, capaz de
revertir todas las manifestaciones, siempre que se aplique
oportunamente. Es importante tener un elevado ndice de
sospecha del SCA, que permita aplicar un tratamiento oportuno lo antes posible. Para ello conviene identificar el grado
de compromiso producido para definir la conducta a seguir.
De todos modos el diagnstico de SCA comporta
una alta mortalidad (hasta un 44 %) an despus de
lograda la descompresin abdominal.
Optimizar la precarga con coloides preferentemente, as como disminuir la poscarga pueden ayudarnos a
enfrentar aumentos moderados de la PIA. Pero cuando sobrepasamos el valor crtico que es de 25 mm Hg
segn la mayora de los autores, se impone la
descompresin del abdomen. Una alternativa puede ser
el cierre diferido de la pared abdominal.
La descompresin determina una disminucin de la
poscarga, con vasodilatacin secundaria a disminucin
de la RVS, a pesar de GC aumentado. Esto explica que
pueda descender la presin arterial, es por ello que se
recomienda optimizar el aporte de volumen y de oxgeno, corregir la hipotermia y las alteraciones de la coagulacin que puedan estar presentes.
El diagnstico de SCA comporta una alta mortalidad (hasta un 44 %) aun despus de lograda la
descompresin abdominal, lo cual sugiere que en adicin al aumento de la PIA otros factores como la produccin aumentada de citoquinas pueden estar influyendo negativamente en el paciente. Se plantea que la
descompresin abdominal de un SCA bien establecido
acta como un sndrome de reperfusin fulminante que
no responde a la resucitacin posdescompresin.
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Desde hace algunos aos se ha intentado clasificar


el SCA segn su magnitud, de manera que permita
orientar al mdico hacia la teraputica ms adecuada.
Sin embargo, de acuerdo con lo establecido en el Consenso Internacional, este fenmeno debe ser tomado
como un todo, exista o no. De todos modos, Meldrum y
colaboradores aconsejan que:
Si la PIA se encuentra entre 10-15 mm Hg se debe
mantener al paciente normovolmico.
Si est entre 16-25 mm Hg, hipervolemia y resucitacin hipertensiva.
Entre 26-35 mm Hg, descompresin.
Mayor que 35 mm Hg, descompresin y reexploracin.
No existe un consenso unnime acerca de cul es
la cifra umbral de PIA para decidir la ciruga descompresiva, pero cuando sobrepasamos el valor crtico que
es de 20-25 mm Hg con alguna disfuncin de rganos,
segn la mayora de los autores, se impone la
descompresin del abdomen. Una alternativa puede ser
el cierre diferido de la pared abdominal, con o sin el
empleo de prtesis de Goretex, de amplio uso en las
reparaciones de la pared abdominal tras la ciruga de
hernia incisional, el abdomen abierto, la operacin
estndar, el drenaje percutneo de abscesos y otros procedimientos avanzados para descomprimir el abdomen.
Existen otros procedimientos de carcter no quirrgico
que pueden disminuir la PIA: laparocentesis, aspiracin
gstrica, enemas rectales, proquinticos gstricos y del
colon, furosemida sola o en combinacin con albmina
humana, hemofiltracin continua veno-venosa con
ultrafiltracin agresiva, presin abdominal negativa continua y sedacin y relajacin. ltimamente se ha sugerido, adems, una modalidad de descompresin
percutnea, con excelentes resultados en un modelo
porcino como proceder menos invasivo para disminuir
la PIA. Existen buenas razones que justifican el uso de
tcnicas quirrgicas menos agresivas o de carcter
mdico en estos pacientes:
Los riesgos asociados a la descompresin son significativos.
La supervivencia despus de la descompresin vara solo entre el 38-71 %.
El cierre diferido de la cavidad abdominal se asocia
a una elevada incidencia de sepsis intraabdominal e
infeccin del graft.
Se requiere manejo posoperatorio del paciente en la
Unidad de Cuidados Intensivos, con los riesgos asociados a lo que esta decisin conlleva.

Esta situacin puede ser particularmente grave en


los nios, donde las complicaciones son tambin altamente letales y se debe recurrir a la solucin quirrgica
en los casos que as lo requieran. La descompresin
comprende la apertura completa de la fascia abdominal por la lnea media con lo cual se incrementa la capacidad del abdomen y, por tanto, disminuye la PIA.
Habitualmente se interpone algn material que se adhiere a los bordes de la fascia o de la piel e impida la
evisceracin del intestino. Este proceder puede realizarse junto a la cama del paciente en la UCI, o preferentemente en el saln de operaciones para mejor control de la posible hemorragia.
La descompresin determina una disminucin de la
poscarga, con vasodilatacin secundaria a disminucin
de la RVS, a pesar de GC aumentado. Esto explica que
pueda descender la presin arterial, es por ello que se
recomienda optimizar el aporte de volumen y de oxgeno, corregir la hipotermia y las alteraciones de la coagulacin que puedan estar presentes. Se ha reportado
en un estudio reciente que la descompresin produjo
aumento del ndice cardaco, el volumen tidal, el gasto
urinario, disminuyendo adems de la PIA la frecuencia
cardaca, la presin venosa central, la presin capilar
pulmonar, presin pico intrapulmonar (P1), PCO2 y el
lactato srico.
En los ltimos aos, se ha desarrollado la estrategia
de la ciruga de control de daos (CCD), para la ciruga
del trauma, con el objetivo de evitar la ocurrencia de
eventos como hipotermia, acidosis metablica y
coagulopata desencadenados por el sangramiento incontrolado y prevenir sus consecuencias. Esta estrategia incluye tres aspectos: control del dao, restauracin
de la estabilidad fisiolgica y ciruga definitiva. Con el
advenimiento del concepto quirrgico de control del
dao, particularmente aplicado en el contexto del dao
abdominal grave en el paciente politraumatizado se ha
enfatizado la necesidad de medir la PIA transvesical
sobre todo en pacientes de alto riesgo en el posoperatorio.
Se ha comprobado que cerca de un tercio de los
pacientes en quienes se aplica la CCD desarrollan
SCA. En este caso, el espacio natural ocupado por el
conjunto de compresas abdominales, sangramiento no
contenido y el edema intestinal progresivo, va contribuyendo al incremento del contenido intestinal. Si la
fascia es cerrada el volumen de la cavidad abdominal
retorna a su capacidad original y esto determina aumento de la PIA.
El abdomen es cerrado mediante aproximacin de
la fascia y el paciente es llevado a la UCI para resucitarlo de forma ptima y corregir el crculo vicioso cau-

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sado por el sangramiento. Aunque esta ciruga ha demostrado disminuir la mortalidad de estos pacientes, ha
originado nuevos retos como el SCA, el abdomen abierto
y el SDMO temprana.
Balogh y colaboradores han planteado la posibilidad de realizar esfuerzos adicionales con vistas a mejorar el pronstico de los pacientes con riesgo de SCA:
Estandarizacin de la conducta a seguir con los pacientes en la emergencia, con monitorizacin adecuada antes de su llegada a la UCI.
Uso de tcnicas alternativas para la resucitacin (solucin salina hipertnica, coloides).
Uso de nuevas tcnicas para el control de la hemorragia en pacientes con alto riesgo de SCA.

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1373 TERAPIA INTENSIVA

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1373

07/07/2009, 22:20

FIEBRE

EN EL PACIENTE CRTICO

J. F. MARTNEZ DELGADO

El propsito de este tema es ofrecer parmetros


prcticos para la evaluacin de los pacientes adultos, que presentan fiebre al ingresar en la Unidad
de Terapia Intensiva (UTI), que estaba previamente afebril y que la fuente u origen de la fiebre no
est aclarada; estos parmetros presumen que cualquier temperatura elevada no explicada, merece una
valoracin clnica por parte de los profesionales, que
incluye, adems, una revisin de la historia clnica
del paciente y un adecuado examen fsico, antes
de realizar las pruebas de laboratorio y las
imagenolgicas.

CONCEPTO
Se ha definido esta fiebre, como aquella que cursa
con temperatura axilar mayor que 38,3 C (o temperatura oral mayor que 38,0 C), detectada en dos o ms
ocasiones a lo largo de 48 h y que en el medio hospitalario comenz despus de las primeras 48 h, tras el ingreso.
Esta fiebre nosocomial de origen desconocido,
se define tambin, como la que aparece en pacientes que estaban afebriles, con temperatura igual o
mayor que 38,3 C en varias ocasiones y en los que
despus de tres das de estudio (incluyendo dos das
de incubacin de los cultivos) no se aclara el diagnstico.
Las fuentes posibles de tales fiebres nosocomiales
difieren muchas veces de aquellas adquiridas antes de
la hospitalizacin.

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1374

FISIOPATOLOGA
La fiebre es el resultado de la liberacin de citoquinas
proinflamatorias (interleuquina-1 a, interleuquina-1 b,
interleuquina-4, interleuquina-6 y factor de necrosis
tumoral), procedentes de macrfagos, linfocitos,
fibroblastos, clulas epiteliales y endoteliales, como una
consecuencia de inflamacin o infeccin.
Algunas citoquinas causan fiebre y son denominadas
citoquinas pirognicas. La fiebre se presenta cuando los
pirgenos exgenos o los endgenos afectan la sntesis
de la prostaglandina E2 en el ncleo preptico. La
prostaglandina E2 tiene como funcin retardar la frecuencia de la descarga de las neuronas sensitivas calientes, de
lo cual resultara el aumento de la temperatura corporal.

ESTADSTICA
En la revisin de un estudio prospectivo se encontr
que el 51 % de los casos de fiebre nosocomial estaban
causados por infecciones bacterianas, 5 % por infecciones no bacterianas, 25 % por causas no infecciosas
y en el 19 % de los casos, no se hall la causa.
Etiologa
Un amplio grupo de procesos, algunos infecciosos y otros
no infecciosos, pueden elevar la temperatura; determinadas
enfermedades no infecciosas pueden ser tan peligrosas para
la vida, como las infecciosas, por ejemplo: la insuficiencia
suprarrenal, la tormenta tiroidea, la hipertermia maligna y
los accidentes vasculares enceflicos. La fiebre se presen-

07/07/2009, 22:20

ta en el 20-50 % de los pacientes crticamente enfermos


con problemas neurolgicos. En los casos de ictus isqumico
y de hemorragia cerebral la fiebre se presenta hasta en el
40 % de los pacientes y puede alcanzar del 40 al 70 % en
los pacientes con lesin cerebral traumtica severa y en la
hemorragia subaracnoidea. En el caso de los pacientes con
trauma cerebral y en la hemorragia subaracnoidea, la elevacin de la temperatura ha estado asociada con el aumento de la presin intracraneal.
A veces la fiebre es transitoria, autolimitndose de
manera espontnea en pocos das, y se debe quizs a la
realizacin de alguna tcnica (broncoscopia, cateterizacin, reabsorcin de hematomas, etc.) o alguna infeccin
vrica intercurrente. En ocasiones se debe a una
reagudizacin de una patologa previa del paciente (artritis
ureica, sobre infeccin de bronquiectasias, etctera).
Puede ocurrir que ciertas infecciones, que se presentan antes del ingreso hospitalario, transcurrido su perodo
de incubacin, puedan iniciarse con fiebre, pasadas las
primeras 48 h del ingreso (brucelosis, tuberculosis).
Las fiebres simuladas no son del todo infrecuentes.
Muchos de los estudios publicados enfocan el caso de
la fiebre prolongada o de origen desconocido, pero el manejo de la fiebre de corta duracin, representa el problema
de la mayora de los pacientes que experimentan fiebre
(nosocomial) adquirida en el hospital (Tabla 100.1).
Fiebre posoperatoria. La atelectasia es a menudo considerada como causa de fiebre posoperatoria. El
intensivista debe estar alerta a una aspiracin durante
el perodo preoperatorio, otro origen puede estar dado
en que el paciente haya incubado un proceso adquirido
en la comunidad, como la gripe o una neumona por
Legionella antes de la operacin.
Si hay catter urinario la causa puede estar relacionada con infeccin del aparato urinario; recordar la
posibilidad de un hematoma o infeccin de la herida.

Muchas operaciones abdominales son realizadas


para controlar una infeccin: peritonitis por diverticulitis
perforada. Una fiebre nueva o persistente, despus de
cuatro das de la operacin, origina la sospecha de patologa persistente o una nueva complicacin.
Otras causas de fiebre posoperatoria incluyen: trombosis venosa profunda, flebitis supurada, embolismo
pulmonar, infeccin relacionada con el catter.
Infeccin de las heridas: Staphylococcus aureus
del medio ambiente o de la flora de la piel del paciente,
es la causa comn de infeccin en los procederes quirrgicos limpios, en los que no estn incluidos los aparatos gastrointestinal, reproductor femenino o respiratorio.
En otras categoras quirrgicas se aslan patgenos
de una flora polimicrobiana aerobia-anaerobia.
Sinusitis. En la sinusitis nosocomial los bacilos
gramnegativos conforman el 60 % de las bacterias aisladas y de ellas Pseudomonas aeruginosa es la ms frecuente. De los grampositivos, Staphylococcus aureus
es el ms comn. Los hongos constituyen del 5-10 %.
El diagnstico de la sinusitis se puede realizar con la
presencia de dos criterios mayores (tos y drenaje nasal
purulento), o uno mayor y dos menores (edema
periorbitario, cefalea, dolor facial, dolor dental, otalgia,
faringitis o amigdalitis, halitosis, jadeo, fiebre) por ms
de siete das. Se hace muy difcil la obtencin de estos
datos cuando el enfermo est crticamente enfermo o
intubado.
Diarreas. Cuando el enfermo tiene diarrea esta puede
ser originada por problemas entricos o drogas. La causa entrica ms comn en la UTI es Clostridium
difficile, que debe ser objeto de sospecha en pacientes
con fiebre y diarrea, y que han recibido tratamiento antibitico o quimioterapia dentro de las tres semanas antes
del inicio de la diarrea. C. difficile explica al 10-25 %
de todos los casos de diarrea asociada al antibitico y

Tabla 100.1. Causas de las fiebres nosocomiales en relacin con la circunstancia de aparicin
Causas no quirrgicas

Causas posoperatorias

Causas posparto

Neumonas
Infecciones por catteres
Endocarditis
Osteomielitis
Pielonefritis
Diarreas
Tromboembolismo pulmonar
Infarto del miocardio
Reacciones transfusionales
Insuficiencia suprarrenal
Artritis aguda rica
Fiebre medicamentosa

Sinusitis aguda
Infecciones de heridas
Sndrome posperfusin
Hepatitis vrica
Fiebre inducida por anestsicos
Sndrome pospericardiotoma

Tromboflebitis plvica
Aborto sptico

1375 TERAPIA INTENSIVA

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1375

08/07/2009, 12:25

virtualmente todos los casos de colitis seudomembranosa


asociada tambin a este.
Otros organismos que pueden causar fiebre y diarrea incluye: Salmonella, Shigella, Camphylobacter
yeyuni, Aeromonas, Yersinia, Escherichia coli,
Entamoeba hystolitica y mltiples virus.
En los pacientes con SIDA, la diarrea generalmente
es crnica y est relacionada con Salmonella,
Microsporidium, citomegalovirus o quizs Mycobacterium avium complex.
Infeccin del sistema nervioso central. Los estudios radiolgicos y el cultivo de lquido cefalorraqudeo (LCR) son los elementos cardinales para una evaluacin diagnstica.
Los pacientes con hallazgos neurolgicos que sugieren una enfermedad por encima del foramen
magnum, generalmente requieren un estudio imagenolgico, antes de la puncin lumbar. Si se sospecha meningitis y la puncin lumbar es demorada por alguna
razn se debe realizar teraputica emprica, sobre todo,
para las entidades rpidamente fatales (S. pneumoniae).
Cuando se sospecha un absceso la aspiracin es el
mtodo diagnstico a escoger.
En ocasiones la fuente de la fiebre es rpidamente
encontrada, como sucede en la infeccin de la herida
quirrgica con exudado copioso, pero a menudo la fuente
de la fiebre es desde el inicio oscura (Cuadro 100.1).
El examen fsico y la historia cuidadosa del paciente
febril, debe ser combinada con la consideracin de los
procederes y la instrumentacin que el enfermo ha
experimentado y los medicamentos iniciados durante la
hospitalizacin, para realizar un plan efectivo con vistas al diagnstico (Tabla 100.2).

FIEBRE

POR FRMACOS

Un gran nmero de frmacos pueden causar fiebre. En


algunos enfermos se ha encontrado que hay una enfermedad atpica como condicin subyacente. A veces la fiebre
por frmacos se puede sospechar por estar acompaada
de cefalea, mialgia intensa, exantema, bradicardia relativa,
hipotensin, leucocitosis y tambin eosinofilia (Tabla 100.3).
Las drogas pueden causar fiebre por los siguientes
mecanismos:
Por hipersensibilidad.
Por inflamacin local en el sitio de administracin.
Algunas drogas o frmacos pueden contener
pirgenos o contaminantes bacterianos.
Algunas drogas pueden causar la estimulacin de
la produccin de calor (tiroxina) o alteraciones en

la termorregulacin (fenotiazinas, antiparkinsonianos).


La hipertermia maligna puede ser causada por la
succinilcolina, y los anestsicos inhalados. El sndrome
neurolptico maligno ha estado asociado con los medicamentos neurolpticos antipsicticos: fenotiazinas,
tioxantinas; el haloperidol es la droga ms frecuentemente reportada.
La fenitona sdica puede producir un sndrome caracterizado por fiebre, edema facial, tumefaccin de
las articulaciones, dolores y molestias generalizadas,
linfadenopata y hepatosplenomegalia. La retirada del
baclofeno puede ser causa de fiebre prolongada en la
Unidad de Cuidados Intensivos.

FIEBRE

RELACIONADA

CON OTRAS TERAPUTICAS


Fiebre relacionada con transfusin de glbulos sanguneos o plaquetas.
Fiebre relacionada con la muerte rpida de microorganismos (fenmeno de Jarish-Herxheimer).
Fiebre asociada con el sndrome de lisis tumoral.
Fiebre relacionada con citoquinas, infusin de
interleuquina-2, Factor estimulante de colonias
granulocitos-macrfago, factor estimulante de colonias granulocito, durante el tratamiento y manejo
de enfermedades malignas.
Los estados inflamatorios que causan fiebre no iniciada con infeccin son:
Tromboflebitis, penicilina, eritromicina, vancomicina,
anfotericn B, cloruro de potasio.
Infarto pulmonar y fase fibroproliferativa del sndrome del distrs respiratorio del adulto (ARDS).
Infarto miocrdico agudo: sndrome de Dressler.
Pancreatitis aguda o crnica.
Tormenta tiroidea.
Insuficiencia suprarrenal aguda por supresin brusca
de esteroides. Coagulopata aguda con destruccin
hemorrgica de la glndula suprarrenal, por el uso de
anticoagulantes en la CID; puede ser de inicio brusco
con fiebre alta, hipotensin y estado hiperdinmico
que puede ser indistinguible del shock sptico.
Hemorragias subaracnoideas.
Embolismo graso.
Rechazo de trasplantes.
Trombosis de vena profunda en relacin con catter permanente.

TERAPIA INTENSIVA 1376

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1376

07/07/2009, 22:20

Cuadro 100.1. Infecciones pigenas localizadas que


pueden causar fiebre sin focalidad
Absceso apendicular
Abscesos hepticos
Supuracin de vas biliares (colangitis, colecistitis)

Diverticulitis
Absceso subfrnico
Adenitis mesentrica
Absceso pancretico
Pielonefritis
Absceso perinefrtico
Prostatitis: absceso prosttico
Enfermedad plvica inflamatoria
Flebitis: arteritis
Abscesos de tejidos blandos
Sinusitis
Abscesos dentarios

Infeccin de tejidos artificiales y prtesis


Osteomielitis

Tabla 100.3. Medicamentos que pueden provocar


fiebre por reacciones de hipersensibilidad
Frecuentes

Raros

Antibiticos betalactmicos
Sulfamdicos
Hipnticos
Anticonvulsivantes
Diurticos
Antihipertensivos
Antiarrtmicos (quinidina, procainamida)
Antiinflamatorios no esteroideos

Digoxina
Esteroides
Aspirina
Vitaminas
Aminoglucsidos
Vancomicina
Imipenem
Quinolonas

El diseo del enfoque diagnstico se debe ajustar a


cada caso en particular, y el sentido comn debe prevalecer en todo momento. La rapidez y agresividad diagnstica
estn condicionadas por la gravedad de la situacin clnica
y por el grado de sospechas de enfermedades potencialmente mortales (endocarditis, meningitis, sepsis, etc.). La
administracin emprica de antibiticos debe evitarse salvo en situaciones de amenaza a la vida del enfermo.

ENFOQUE DIAGNSTICO EN LA FIEBRE


DE ORIGEN DESCONOCIDO NOSOCOMIAL

Tabla 100.2. Causas de la fiebre nosocomial en


relacin con circunstancias especficas
Circunstancias
especficas

Posible causa de fiebre

Ciruga reciente

Infeccin herida operatoria


Abscesos, hematomas infestados,
fiebre posoperatoria

Intubacin endotraqueal
(actual o reciente)

Sinusitis

Ventilacin mecnica

Neumona

Nutricin parenteral

Candidemia

Neurociruga

Meningitis

Ciruga cardaca y/o


torcica

Sndrome pospericardiotoma

Sondaje urinario

Bacteriemia de origen urinaria

Frmacos

Reacciones de hipersensibilidad
a frmacos, fiebre medicamentosa

Transfusiones

Anticuerpos antileucocitarios,
plaquetarios o protenas
plasmticas

Inmovilizacin prolongada

Tromboembolismo pulmonar

La mayora de los episodios febriles posoperatorios


inmediatos (primeras 48 h) son de naturaleza infecciosa (72 %). La probabilidad de la causa infecciosa
aumenta al prolongarse la duracin de la fiebre.
Conocer detalles de patologas previas no detectadas o
no valoradas (conectivopatas, hipertiroidismo, etctera.) o que pudieran enmascarar ciertas enfermedades
(infarto agudo del miocardio indoloro en diabticos).
Averiguar si el paciente es adicto a las drogas (fiebre por contaminantes de la droga, bacteriemia, endocarditis).
La utilidad de la curva febril es discutible, pero un pico
febril aislado orienta hacia la existencia de bacteriemia
transitoria, causada por alguna actuacin mdica (cambio de sonda, manipulacin de la herida); la fiebre en
pico con escalofros suele tener origen bacterimico;
la fiebre por frmacos (infusin intravenosa del
anfotericn B) puede tener un patrn similar.
Es comn, pero no obligado, que la fiebre del infarto
agudo del miocardio, tromboflebitis, tromboembolismo pulmonar, pancreatitis aguda o fiebre por
frmacos sea inferior a 38,5 C. Las fiebres de origen central tienen temperaturas mantenidas de 41 C
o ms, con una grfica casi plana, bradicardia y escasa respuesta medicamentosa.
1377 TERAPIA INTENSIVA

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1377

07/07/2009, 22:20

La disociacin entre la elevacin de la temperatura


y la frecuencia cardaca (bradicardia relativa) es
orientadora de la fiebre simulada y uno de los datos
posibles de la fiebre tifoidea o leptospirosis.
En la exploracin fsica, prestar atencin especial a
la presencia de flebitis a cualquier nivel; conviene
investigar signos de trombosis venosa profunda en
los miembros inferiores que causan microembolismos pulmonares repetidos.
Explorar heridas quirrgicas.
Buscar abscesos en glteos, secundarios a inyecciones intramusculares y las lceras por presin
infectadas.
Buscar la presencia de exantemas que pueda orientar a la existencia de fiebre por medicamentos.
Observar si hay grandes hematomas posquirrgicos
en zonas declives (ciruga de la cadera).
No descartar la existencia de una neumona por ausencia de estertores o de una endocarditis con o sin
existencia de soplo cardaco.
Buscar la existencia de fenmenos artrticos.
El examen fsico debe incluir los pliegues cutneos,
como el interglteo, inframamario, axilar, ingle y zonas escrotales, que pueden ser asentamiento de micosis, ectimas, celulitis y lceras de decbito.
Cuando el enfermo no ha sido tratado previamente,
la presencia de candidiasis oral puede ser un signo de
inmunodeficiencia.
Insistiendo en la cavidad oral, recordar que las aftas
orales y genitales, pueden hacer pensar en la enfermedad de Behcet y en lupus eritematoso sistmico; tambin las aftas orales pueden ser un signo de enfermedad inflamatoria intestinal.
La presencia de petequias, ppulas o ndulo pueden
ser expresin de una vasculitis necrotizante sistmica.
El hallazgo de adenopatas puede tener un origen
bacteriano, viral, mictico o de otra ndole, incluyendo
el medicamentoso.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
La presencia de leucocitosis con desviacin izquierda puede indicar infeccin bacteriana, pero tambin
se presenta en la fiebre por frmacos.
La neutropenia severa, inferior a 500 neutrfilos/L
(microlitro) constituye un captulo a revisar por separado.
Valores de eritrosedimentacin superiores a 100 mm/h,
asociados a eosinofilia, apoyan el diagnstico de fiebre medicamentosa.

Elevaciones de 6-8 veces los valores de la transaminasa orientan a hepatitis vrica o por frmacos (incluidos los anestsicos).
La hiperuricemia orienta hacia la presencia de gota.
Enzimas de origen cardaco con cambios
electrocardiogrficos sugieren fiebre de origen
miocrdico.
Hipoxemia con o sin hipocapnea, con sobrecarga
derecha aguda en el ECG, sugiere tromboembolismo
pulmonar. Fiebre nosocomial en pacientes
neuroquirrgicos requieren estudios citolgicos,
bioqumicos y microbiolgicos del LCR (ver Recomendaciones).
Realizar los hemocultivos (incluso en ausencia de
fiebre) (ver Recomendaciones).
Se le ha dado valor a la determinacin diaria de la
protena C reactiva (PCR) que podra ser de utilidad como un marcador para predecir la infeccin,
puesto que los pacientes que presentan una variacin diaria mayor de 4,1 mg/dL, adems de un nivel
mayor que 8,7 mg/dL tienen un 88 % de riesgo como
una infeccin adquirida en la UTI.
El ultrasonido al lado de la cama del paciente proporciona una modalidad de diagnstico para la bsqueda
de focos infecciosos, situados en la pleura y pulmn,
venas centrales y senos maxilares, as como tambin
en sitios menos comunes, tales como la perforacin
gastrointestinal, sepsis por isquemia mesentrica; por
el estudio sonogrfico se puede identificar la sepsis
pleural y pulmonar, el tromboembolismo y la
tromboflebitis, el estudio de la cabeza y la cara, tejidos blandos y las infecciones abdominales, como la
peritonitis, la colecistitis alitisica; el uso del ultrasonido al lado de la cama del enfermo ha aumentado el
diagnstico de la sepsis.
Estas causas de fiebre, infecciosas o no, pueden ser
catalogadas de la siguiente manera:
1. Infecciones que frecuentemente conducen a la fiebre nosocomial:
La sepsis asociada con la teraputica intravascular:
La infeccin en la cnula, en el tnel subcutneo,
en el lquido transfundido; tromboflebitis sptica, absceso de la vena subyacente.
Bacteriuria asociada al catter: como sucede en
la cateterizacin de la vejiga.
Infeccin respiratoria inferior: como puede observarse en la teraputica ventilatoria, perodo
posoperatorio, pacientes que han recibido anestesia general, pacientes con insuficiencia respiratoria, ancianos.

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Infeccin de la herida quirrgica.


Cortocircuito cardaco: citando como ejemplo el
sndrome posperfusin, causado por el
citomegalovirus o el virus de Epstein-Barr.
Infeccin respiratoria superior: el ejemplo ya citado de la sinusitis paranasal, asociada con la obstruccin creada por las maniobras a travs de la
nariz, de pacientes con intubacin gstrica,
intubacin nasotraqueal; se puede citar tambin
la influenza y el resfriado.
Infecciones de las prtesis y de los marcapasos.
Infeccin de la piel o tejidos blandos.
Infecciones que se estn incubando: cuando el
perodo de incubacin es prolongado, como en la
varicela o en la hepatitis adquirida en la comunidad.
Bacteriemia.
2. Probables causas no infecciosas:
Reacciones a los agentes teraputicos: medicamentos, contrastes, tambin la teraputica con
inmunoglobulina o productos inmunolgicos
como el interfern.
Procederes quirrgicos: las que se presentan antes de las 48 h, muchas resuelven sin teraputica; se atribuye al trauma tisular intraoperatorio y
liberacin concomitante de pirgenos en la circulacin.
Inflamacin inducida por el catter intravenoso:
la mitad de los pacientes con cultivo positivo de
la punta del catter, tienen flebitis en el sitio de la
insercin.
Transfusin.
Tromboflebitis.
Embolismo pulmonar.
Instrumentacin: en el caso de la angiografa,
colonoscopia, duodenoscopia, broncoscopia de fibra ptica, colangiopancreatografa retrgrada;
tambin la inflamacin en el sitio de insercin de
los catteres de hemodilisis.
Recursos teraputicos: la intubacin nasotraqueal; la regulacin incorrecta de un colchn de
agua en un paciente con lcera de decbito; los
abscesos estriles o la inflamacin de inyecciones intramusculares.
Enfermedades no infecciosas: los eventos
artrticos; los eventos neurolgicos, hemorragia
subaracnoidea o subdural, sangramientos
intracerebrales, convulsiones; la isquemia
vascular de una extremidad; la fiebre relacionada con el retiro del etanol.
Fiebre facticia.

RECOMENDACIONES
Cualquier mtodo para tomar la temperatura (oral,
rectal, axilar, canal auditivo externo, intravascular) no
debe facilitar la diseminacin nosocomial de patgenos
por el instrumento o por el operador.
Obtener un par de cultivos, despus de una elevacin
inicial de la temperatura y obtener un par de cultivos dentro de las primeras 24 h; si no se puede obtener cultivo de
los dos sitios perifricos, entonces tomar una muestra
perifrica y otra del catter ms recientemente insertado.
Si hay evidencia de infeccin del tnel subcutneo,
fenmeno emblico, compromiso vascular o sepsis, el
catter puede ser retirado y cultivado y un nuevo catter insertado en un sitio diferente; el cultivo de la punta
del catter puede proporcionar informacin til.
Obtener una muestra de secreciones del tracto respiratorio inferior para examen directo y cultivo, en caso de
infecciones respiratorias y neumonas, la cual debe ser transportada al laboratorio dentro de las 2 h de recogida; debe
obtenerse una imagen radiolgica del trax; en caso de derrame pleural, obtener lquido, realizar Gram y cultivo.
En los casos de diarrea enviar el primer da una
muestra de heces, para evaluacin de Clostridium
difficile; si la primera muestra es negativa, enviar una
segunda muestra. Si la enfermedad es severa, valorar
la rectosigmoidoscopia flexible y tambin en este caso,
utilizar la teraputica emprica con metronidazol, mientras se esperan los resultados de los estudios diagnsticos; el examen de heces, en busca de huevos y parsitos, se realiza si la epidemiologa es apropiada.
En caso de catter vesical, obtener muestra de orina para cultivo y determinar la presencia de piuria; el
cultivo no debe realizarse procedente de la orina de la
bolsa; debe transportarse rpidamente al laboratorio
para evitar la multiplicacin bacteriana.
Si se piensa en sinusitis, realizar una tomografa
computarizada, cuando hay fuerte evidencia realizar puncin y aspiracin, teir con Gram y cultivo para grmenes
aerobio y anaerobio, as como para hongos patgenos.
Bsqueda en heridas quirrgicas de eritema, pus o
sensibilidad; si hay sospecha de infeccin la herida podra ser abierta; utilizar la tincin de Gram y cultivo.
En un enfermo con fiebre nueva, con conciencia
alterada o signos neurolgicos focales, realizar puncin lumbar si no est contraindicada; en casos de
catter de ventriculostoma o en un cortocircuito
ventrculo-peritoneal, en que comienza la fiebre, hay
que obtener LCR para estudio y cultivo.
En pacientes con ventriculostoma, que presentan
estupor o meningitis, retirar el catter y cultivar su pun1379 TERAPIA INTENSIVA

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ta; el LCR debe ser evaluable con tincin de Gram y


cultivo; otras pruebas para tuberculosis, enfermedad
mictica, neoplasia, deben ser realizadas de acuerdo
con la situacin clnica.
La fiebre inducida por drogas puede durar varios
das para resolverse; hay que establecer una relacin
temporal, entre la fiebre y el agente agresor, revisar
todos los medicamentos nuevos, y los productos sanguneos, prestar atencin al catter intravascular de
bastantes das de uso y a las heridas quirrgicas viejas.

ENFOQUE TERAPUTICO
En varias de las enfermedades, mtodos e infecciones mencionadas en esta revisin, la teraputica a utilizar, aparecer especficamente en los captulos correspondientes; esto motiva que en esta seccin de enfoque teraputico aparezca solamente, lo que debe o
pueda hacerse en el paciente neutropnico.
Muchas de las infecciones de los pacientes
neutropnicos pueden evitarse con las medidas adecuadas; uno de los mtodos preventivos ms eficaces, consiste en no llevar a cabo manipulaciones invasivas y si
son necesarias realizarlas en condiciones de total asepsia.
El tratamiento inicial de un paciente neutropnico,
con fiebre o con sospecha clnica de infeccin, sin
focalidad infecciosa, consiste en una cobertura emprica con antibiticos de amplio espectro; pueden escogerse distintos regmenes:
1. Betalactmicos + antiseudomnicos + aminoglucsidos.
2. Los anteriores + un glucopptido.
3. Monoterapia con un carbapenmico.
Para pacientes alrgicos a la penicilina, puede utilizarse la combinacin de vancomicina y aztreonam.
Si la fiebre persiste tras cinco das de tratamiento y
los cultivos son negativos, se debe aadir anfotericn B
de forma emprica.
En casos de candidiasis diseminada, el frmaco de
eleccin es el anfotericn B a la que puede asociarse la
5-fluorocitosina.
Si existe una aspergilosis invasiva, las posibilidades
de xito radican en un diagnstico precoz, dosis elevadas de anfotericn B y la recuperacin de la
granulocitopenia.
En pacientes con infecciones graves el empleo de factores estimulantes de colonias granulocticas (G-CSF) o
el factor estimulante de colonias granulocticas-macrfagos
(GM-CSF) pueden ayudar al control de la infeccin.

En los casos de fiebre que se presenta en enfermos


que pueden tener un ictus isqumico, hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea, lesin cerebral traumtica
severa se ha desarrollado un dispositivo de enfriamiento
externo (sistema de manejo de temperatura sol-rtico)
que emplea almohadillas autoadhesivas, recubiertas de
hidrogel , con agua circulante de temperatura controlada
a presin negativa. Se ha considerado superior al mtodo convencional de manta enfriadora de agua circulante,
para controlar la fiebre en pacientes neurocrticos rebeldes al tratamiento con acetaminofn.

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NEUMONA

NOSOCOMIAL

M. A. DOMNGUEZ PERERA

La neumona nosocomial (NN) es la principal causa


de infeccin adquirida en el Hospital y en las Unidades de
Cuidados Intensivos (UCI), la cual est asociada a una
alta mortalidad; alrededor del 15 % de las infecciones
intrahospitalarias son neumonas pero en las UCI su incidencia puede elevarse entre 20-60 %, igualmente su mortalidad aumenta de manera significativa entre 20-70 %.
Se ha planteado que estas variaciones en los ndices de
morbimortalidad obedecen a varios factores como son:
enfermedad que motiv el ingreso en la UCI, germen causal
de la neumona, edad del paciente y otros que se analizarn ms adelante. Tambin se ha insistido mucho en los
criterios diagnsticos utilizados como causa de esta disparidad de cifras: a criterios diagnsticos estrechos, baja incidencia, a criterios diagnsticos amplios, alta incidencia,
de NN. Esto ltimo refleja la falta de uniformidad que ha
existido en el dictamen de la neumona nosocomial, sobre
todo en lo relacionado con la neumona asociada a la ventilacin mecnica (NAV), trmino introducido en la literatura mdica en 1978 y que ha sido foco de atencin de
mltiples investigadores durante la ltima dcada; precisamente es este tipo de neumona la que se trata en este
captulo.
En lo que a nuestro Servicio se refiere la NN constituy el 66,3 % de todas las infecciones nosocomiales
producidas durante el perodo comprendido entre los
aos 2000 y 2005 que representa el 5,79 % de los casos ingresados en ese perodo. En los pacientes ventilados la incidencia de NN fue de 17,1 % con una mortalidad de 44,26 %. La letalidad en pacientes sin neumona fue de 16,3 %. La Encuesta Cubana de Ventilacin (junio 2005) mostr 30 % de incidencia.

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Es necesario recordar tambin que la neumona


nosocomial aumenta como promedio la estada en el
hospital en ocho das, con un aumento considerable de
los costos.

CATEGORIZACIN DE LA NEUMONA
ADQUIRIDA EN TERAPIA INTENSIVA
En 1986 fue introducido el concepto de neumona
de comienzo precoz (NCP) y neumona de comienzo
tardo (NCT) en los pacientes gravemente enfermos
para sealar la importancia del tiempo transcurrido entre el ingreso y la ocurrencia de neumona.
Si bien ambas ocurren con similar frecuencia entre
los pacientes ingresados en la UCI y parecen tener similar morbilidad, existen entre ellas diferencias importantes en cuanto a su epidemiologa, patognesis, as
como en lo relacionado con la prevencin y el tratamiento.
La neumona de comienzo precoz ocurre en los primeros 3-4 das que siguen a la admisin o a la intubacin
del paciente y, usualmente, se debe a la macroaspiracin
del contenido orofarngeo antes o durante la intubacin
endotraqueal. Es especialmente frecuente en los pacientes con trauma. Los microorganismos responsables
de este tipo de neumona son tpicamente organismos
adquiridos en la comunidad con patrones de susceptibilidad antibitica predecibles, tales como: estafilococo
dorado meticillin sensible, neumococo y Haemophylus
influenzae. Tambin puede deberse a enterobacterias
sensibles. Muchas de estas neumonas de comienzo

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precoz no son verdaderamente nosocomiales y mucho


menos adquiridas en la UCI, pues la incubacin ocurre
durante el ingreso como consecuencia de la aspiracin
que sigue al trauma u otra enfermedad aguda. No obstante en el ao 2005 la American Thoracic Society
and the Infectious Disease Society of America recomend que independientemente del tiempo de aparicin de la neumona, a la hora de escoger el tratamiento antibitico, debe evaluarse la posibilidad de la existencia de patgenos multirresistentes, sobre todo en
aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, enfermos provenientes de hogares de ancianos, pacientes con ingresos hospitalarios en los ltimos
tres meses, inmunosuprimidos, etctera.
Las neumonas de comienzo tardo son las verdaderas nosocomiales o adquiridas en la UCI; habitualmente
se sealan como asociadas al ventilador, un trmino criticado, pues realmente se le da una responsabilidad a
este equipo que no la tiene en la mayor parte de los casos, por lo que sera mejor nombrarlas como neumonas
asociadas a la intubacin endotraqueal, lo que reflejara
mejor su patognesis. Esta neumona aparece cuatro das
despus del ingreso y los organismos causales son los
tpicos que se adquieren en el hospital con patrones de
susceptibilidad menos predecibles que las neumonas de
comienzo precoz, dependiendo de la ecologa local y de
la administracin previa de antibiticos, si es que la hubo.
Los factores de mayor riesgo de aparicin de neumona
de comienzo tardo son la intubacin prolongada y la administracin previa de antibiticos. Se estima que la incidencia de NAV aumenta de 1-3 % por cada da de ventilacin mecnica, de ah la necesidad de evitar demoras
innecesarias en la extubacin. Igualmente en aquellos
casos cuya insuficiencia respiratoria pueda beneficiarse
con ventilacin no invasiva (edema pulmonar
cardiognico, enfermedad pulmonar obstructiva crnica)
debe preferirse este tipo de ventilacin a la ventilacin
invasiva. Con ambas medidas se contribuye a disminuir
la incidencia de NAV.

FACTORES DE RIESGO
En general, la NN es precedida por la colonizacin
del tracto respiratorio alto por microorganismos
patgenos, y existe un diverso grupo de factores que
van a influir sobre esta colonizacin, entre ellos:
intubacin endotraqueal, factores dependientes del husped, ciruga, posicin supina, tratamiento antibitico previo, profilaxis de la lcera de estrs, equipos de terapia
respiratoria y nutricin parenteral.

Intubacin endotraqueal. Es el ms importante


factor de riesgo, con un ndice de frecuencia de 7-21
veces mayor en comparacin con los pacientes no
intubados. El tubo endotraqueal (TET) altera los mecanismos de defensa del husped contra la infeccin, causando trauma de la nasofaringe, inhibiendo el mecanismo protector de la epiglotis, afectando el aclaramiento
ciliar de las vas respiratorias, produciendo traumatismo de la mucosa traqueal que se va exacerbando con
las aspiraciones y permitiendo que secreciones
microaspiradas que se alojan en la trquea por encima
del cuff, escapen alrededor de este hacia zonas ms
bajas de las vas areas; adems se ha comprobado la
existencia de una biomembrana (biofilm) en el TET, la
cual est constituida por bacterias. Aunque el papel del
biofilm en la patogenia de la NAV no est bien dilucidado a partir del hecho de que no est claro de que si
es una fuente de infeccin o un reservorio de bacterias
potencialmente patgenas, numerosos estudios se han
encaminado a prevenir, descontaminar o eliminar el
biofilm.
Son varios los estudios que demuestran que la
intubacin nasotraqueal aumenta el riesgo de sinusitis y
de neumona secundaria, por lo que es preferible la va
de intubacin orotraqueal. Es aconsejable que en caso
de que se sospeche que la intubacin se prolongar,
realizar una traqueostoma. Con esto se evita el dao
larngeo y la estenosis traqueal que produce la intubacin
prolongada, y si bien es cierto que hasta el momento los
trabajos que han estudiado el impacto de la
traqueostoma precoz (menos de siete das) sobre la
incidencia de NAV y la mortalidad han arrojado resultados contradictorios, s se ha comprobado que disminuye el tiempo de ventilacin y la estada en Cuidados
Intensivos.
Factores dependientes del husped. Es indudable que el estado de salud previo al ingreso en la UTI y la
condicin que provoca dicho ingreso ejercen un rol importante en el desarrollo o no de la neumona nosocomial,
ya que las alteraciones que provoca el propio proceso
morboso pueden alterar los mecanismos de defensa del
husped. Por ejemplo la edad, un paciente mayor de 60
aos implica de por s un mayor riesgo y peor pronstico
debido al envejecimiento del sistema inmune; se ha sealado que la coexistencia de una enfermedad pulmonar
subyacente aumenta la incidencia de esta neumona a 24 %
y la presencia de insuficiencia respiratoria aguda a 63 %.
Tambin son factores de riesgo que empeoran el pronstico, las alteraciones de la inmunidad humoral, como
se ve en el mieloma mltiple, SIDA, tratamiento con
esteroides o quimioterpicos, dficit del complemento,

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etctera; la tendencia a incrementar el peligro de infeccin en estas enfermedades es debido a deficiencias en


la opsonizacin y lisis y aglutinacin de bacterias; as como
los pacientes que tienen alteraciones en la inmunidad
celular, como ocurre en la enfermedad de Hodgkin,
malnutricin, uremia, tratamiento con citostticos y/o
esteroides, por ejemplo, aumentan su predisposicin a
las infecciones debido a la deficiente actividad de
macrfagos, lisis de virus, clulas infectadas y liberacin
de linfoquinas.
La presencia de coma o alteraciones en los reflejos
de vas areas superiores tambin se han sealado como
factores de riesgo de importancia, sobre todo en la neumona de comienzo precoz. El aislamiento de
Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp se
consideran patgenos de alto riesgo y asociados a alta
mortalidad.
Ciruga. Es bien conocido los efectos de la ciruga
abdominal y torcica sobre los volmenes de ventilacin pulmonar posoperatorio, en particular el volumen
corriente (Vt), el volumen espiratorio forzado en un
segundo (VEF1) y la capacidad vital (CV), lo cual dificulta la ventilacin pulmonar, crea reas de hipoventilacin y facilita la aparicin de infecciones. Se ha sealado que el 50 % de los procederes quirrgicos prolongados desarrollan neumona nosocomial y que, en general, del 10-25 % de los pacientes quirrgicos tienen
una infeccin de este tipo; Garibaldi cita que el 17,5 %
de los enfermos operados de trax y abdomen superior
adquieren esta neumona.
Posicin supina. Son varios los estudios que muestran que los pacientes en decbito supino tienen un
riesgo mayor de NN por incremento de la
microaspiracin del contenido gstrico y orofarngeo
que los que mantienen posicin semisentada en el lecho; por lo que se recomienda que los pacientes con
ventilacin mecnica sean colocados en posicin
semisentada (30- 45) para reducir la frecuencia de
aspiracin. En relacin con las camas cinticas los
reportes existentes hasta el momento muestran una
carencia de beneficio hacia estas.
Tratamiento antibitico previo. La relacin entre
abuso de antibiticos y desarrollo de resistencia
antimicrobiana ha sido un tema controversial, pero siempre sospechado. Koleff en un anlisis de multivariables
encontr que el tratamiento antibitico previo fue el factor
de mayor riesgo en la incidencia de NN; DAlise y colaboradores mostraron que los pacientes que reciban profilaxis posoperatoria prolongada (seis das) tuvieron un alto
riesgo de neumona a microorganismos multirresistentes,
y Rello en otro estudio plantea que los pacientes que han

recibido tratamiento antibitico previo tienen organismos


ms resistentes y una alta incidencia de infeccin por
Pseudomonas aeruginosa; como es de esperar estas
neumonas por superinfeccin se asociaron a un peor pronstico. Un estudio reciente de Hoth y colaboradores encontr que el uso prolongado de antibiticos en pacientes
con trauma demoraba el inicio de la NAV, pero
incrementaba la incidencia de neumonas causadas por
bacterias gramnegativas resistentes a los antibiticos. Sin
embargo, la profilaxis con antibiticos de uso parenteral
puede tener un rol en la prevencin de NN entre determinadas poblaciones de alto riesgo, como son los pacientes
con trauma de crneo, politraumatizados y pacientes a los
que se les practican procederes quirrgicos riesgosos, por
eso se ha sugerido su uso en este tipo de enfermo, despus de la ciruga o del trauma inicial y generalmente por
un perodo no mayor de 24 h.
Como regla general debemos tener presente que la
reduccin o eliminacin del uso innecesario de
antibiticos debe ser el principal objetivo en la prevencin de infecciones nosocomiales resistentes a
antibiticos.
Profilaxis de la lcera de estrs. En condiciones
normales el estmago es prcticamente estril a causa
de sus altos contenidos en cido clorhdrico, con una
potente accin bactericida que previene su colonizacin por grmenes de la flora endgena o exgena; por
tal motivo si en el paciente grave se utilizan anticidos
o bloqueadores de los receptores H2 el pH gstrico
aumenta, y por ello tambin aumentara la colonizacin gstrica, a partir de ella la colonizacin retrgrada de la orofaringe seguida de microaspiracin con
traqueobronquitis o neumona. De hecho se ha demostrado la colonizacin en el rango de un milln de bacilos
gramnegativos por mililitro de jugo gstrico en ausencia de cido o pH gstrico alto, as como la presencia
de material radioactivo en vas areas inferiores pocas
horas despus de haber sido instilado en cavidad
gstrica. Algunos investigadores han sealado menos
incidencia de neumona nosocomial en pacientes que
reciben tratamiento con sucralfato (no altera el pH gstrico) que en aquellos que reciben anti H2.
Aunque en este tpico todava existen aspectos
controversiales, s creemos que la profilaxis de la lcera de estrs en el enfermo ventilado no debe ser usada
rutinariamente y su administracin debe ser restringida
a aquellos pacientes con uno o varios riesgos para el
sangramiento, por ejemplo, el enfermo ventilado con
coagulopata. Por otro lado la acidificacin rutinaria de
soluciones de alimentacin enteral para la prevencin
de la neumona tambin debe ser evitada.
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Equipos de terapia respiratoria. Se ha demostrado que la duracin de la intubacin y la ventilacin mecnica son factores de riesgo importantes en el desarrollo
de la NN; sin embargo el ventilador mecnico por s mismo y sus circuitos asociados, en estos momentos no estn siendo vistos como factores de riesgo importantes
dada las recomendaciones que se han hecho para la esterilizacin y mantenimiento de estos. Existe un estudio
de Hess y colaboradores donde se demuestra que los cambios del circuito del ventilador semanales no incrementaron
el riesgo de neumona comparado con el cambio de circuitos cada dos das; adems que dicha estrategia disminuye
los costos por concepto de gastos materiales y mantenimiento de los ventiladores. No obstante lo antes expuesto,
estos equipos, as como los nebulizadores, sondas para el
aspirado traqueal, mangueras, etc., se convierten en fuentes potenciales de contaminacin cuando no son consideradas las normas de higiene y prevencin estipuladas. Por
ejemplo, en el condensado que se forma entre el tubo y las
mangueras crecen alrededor de 200 000 bacterias por
mililitro, por lo que siempre las mangueras deben estar
en un plano por debajo de la boca del paciente, pues de
lo contrario, ese condensado se vaciara hacia las
vas areas del enfermo. En caso de que los circuitos
se ensucien con vmito o sangre deben ser cambiados; la formacin de condensado debe ser vigilada, y
cuando exista, ser removido. Los sistemas cerrados
de aspiracin traqueal no reducen la incidencia de
NAV. Los humidificadores de calor y los intercambiadores de humedad (narices de intercambio) han sido
objetos de mltiples estudios sin que se haya podido
llegar a una conclusin definitiva sobre su influencia
en la incidencia de NAV, pueden ser utilizados pero
sin que prime un criterio especfico de la utilizacin de
uno sobre el otro.
Nutricin parenteral. La alimentacin enteral precoz puede ayudar a mantener el epitelio gastrointestinal y prevenir la translocacin bacteriana, pero puede
incrementar el riesgo de colonizacin gstrica, aspiracin y neumona; sin embargo existe un estudio de Moore
donde encontr que el 20 % de los pacientes que reciban nutricin parenteral presentaban neumona
nosocomial y ninguno de los que recibi nutricin enteral
la tuvo, tambin Kusk obtuvo similares resultados con
6 % de NN en la nutricin enteral y 29 % en pacientes
con nutricin parenteral.
En general los conceptos actuales abogan por la
nutricin enteral precoz y no por la nutricin parenteral,
ya que la primera disminuye las complicaciones infecciosas y la intensidad del sndrome de sepsis. Esta alimentacin enteral debe hacerse mediante sondas

nasoduodenales o yeyunostoma, aunque algunos investigadores han sealado que con la primera variante tambin se corre el riesgo de disfuncin del esfnter
esofgico superior o inferior y por tanto el riesgo de
aspiracin. La alimentacin a travs de una sonda
nasogstrica es mal tolerada por el paciente ventilado,
aumenta el riesgo de aspiracin y ha sido identificada
como un factor de riesgo independiente de neumona
nosocomial. Un estudio reciente de Kostadima y colaboradores compar la gastrostoma percutnea
endoscpica precoz ( 24 h de intubacin) con la alimentacin por sonda nasogstrica en pacientes ventilados con stroke o trauma de crneo, y mostr una
menor incidencia de NAV en los casos con gastrostoma
percutnea endoscpica precoz (12,5 vs. 44,4 %).
Transfusin de glbulos rojos. Evidencias acumuladas hasta el momento han evidenciado que la
transfusin de glbulos rojos puede tener un efecto
inmunosupresor en el receptor. En un estudio
multicntrico, prospectivo y observacional en 284 UCI
en Estados Unidos desde agosto del 2000 hasta abril
del 2001, Shorr y colaboradores demostraron que la
transfusin fue un factor de riesgo independiente de
NAV. Los pacientes que recibieron de 1-2 bolsas de
sangre incrementaron al doble el riesgo de adquirir
neumona. Entre los posibles mecanismos de este efecto perjudicial de las transfusiones se han citado los
siguientes:
La transfusin promueve liberacin de citoquinas.
Los leucocitos del donante en las bolsas de glbulos
pueden servir como un antgeno que induce una afectacin en la inmunomodulacin por alteracin de la
funcin de las clulas T.
Las bolsas guardadas de glbulos contienen niveles
significativos de citoquinas proinflamatorias, cuyos
niveles varan de acuerdo con el tiempo de conservacin de la sangre.
Clnicamente la edad de las bolsas de sangre ha
sido asociada con FMO, neumona posoperatoria e
infeccin de heridas.
Independientemente que investigaciones futuras
puedan ser necesarias para corroborar esta hiptesis, parece ser que evitando el uso innecesario de
transfusiones de glbulos puede disminuirse la ocurrencia de NAV.

ETIOLOGA
A diferencia de las neumonas adquiridas en la comunidad, las neumonas nosocomiales son causadas

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con mayor frecuencia por bacilos entricos


gramnegativos aerobios, fundamentalmente
Peudomonas aeruginosa, Enterobacter spp y
Klebsiella pneumoniae. Otro patgeno importante
que le sigue en orden de frecuencia a los
gramnegativos es Staphylococcus aureus; Kollef y
colaboradores reportaron que en una base de datos
de los Estados Unidos de ms de 4 500 pacientes hospitalizados con cultivos positivos, S. aureus fue el patgeno predominante entre todos los tipos de NN, y
se aisl en el 42,5 % de los episodios de NAV. En
estos ltimos S. aureus meticilina resistente fue encontrado en el 34,4 %. Durante los ltimos aos se ha
reportado un aumento de NN por Acinetobacter spp,
as como neumona por enterococo como efecto secundario de la antibioprofilaxis con cefalosporinas de tercera generacin. La contaminacin del agua hospitalaria
puede dar lugar a brotes de este tipo de neumona por
especies de Legionella. Otros microorganismos menos
usuales pero frecuentes en pacientes con alteraciones
en su sistema de defensa (SIDA, neoplasias malignas,
neutropnicos, etc.) son los hongos, el citomegalovirus,
Pneumocystis carinii, neumococo, micobacterias,
nocardia y bacterias anaerobias. Hay autores que reportan a H. influenzae como causa frecuente de NN de
comienzo precoz. La neumona polimicrobiana rara vez
supera el 25 % de los casos.
Siempre debemos tener en cuenta que los grmenes responsables de la NAV varan de acuerdo con la
duracin de la ventilacin mecnica, patrones locales
de distribucin, la existencia o no de tratamiento antibitico previo, enfermedades asociadas en el paciente
y a la estada hospitalaria.
Los grmenes ms frecuentes r-egistrados en la UTI
del Hospital Arnaldo Milin Castro se reflejan en la tabla 101.1.
Tabla 101.1. Grmenes ms frecuentes en pacientes
con neumona nosocomial (Hospital Arnaldo Milin
Castro, 1999- 2007)
Germen

No.

Acinetobacter

329

61,8

Staphylococcus aureus

285

53,6

Pseudomonas aeruginosa

224

42,1

Citrobacter freundii

212

39,8

Enterobacter cloacae

113

21,2

Escherichia coli

95

17,8

Gnero Proteus

73

13,7

Klebsiella pneumuniae

48

9,0

PATOGENIA
El pulmn posee un complejo mecanismo de defensa (Tabla 101.2) para preservar sus funciones; sin embargo son mltiples los procesos que pueden alterar este
sistema y, por tanto, incrementar la susceptibilidad del
husped a la infeccin. La adquisicin de la infeccin
depende de la naturaleza del organismo patgeno, del
medio que rodea al individuo y del estado de las defensas del husped.
Tabla 101.2. Sistema pulmonar de defensa
Va area superior

Va area inferior

Filtrado nasofarngeo
Temperatura y humedad
del aire inspirado
Adherencia de la mucosa
Interferencia bacteriana
Saliva
Secrecin de IgA

Reflejo de la tos y cierre de la


glotis
Aclaramiento mucociliar
Surfactante
Factores humorales
Factores celulares

Habitualmente la infeccin respiratoria nosocomial


surge cuando un individuo inspira en el rbol traqueobronquial un inculo adecuado de microorganismos en
un momento en que han disminuido sus defensas
pulmonares. La fuente de los grmenes invasores puede ser tanto endgena (portador nasal, sinusitis, enfermedad periodontal, orofaringe, trquea, jugo
gstrico) o exgena (personal de la salud, circuito del
ventilador, nebulizadores, tubo endotraqueal con la biomembrana).
Los mecanismos potenciales para el desarrollo de
una neumona son:

Aspiracin.
Inhalacin.
Inoculacin.
Diseminacin directa de un foco contiguo.
Diseminacin hematgena.

Aspiracin. La neumona nosocomial resulta, fundamentalmente, de la colonizacin de la orofaringe y de


pequeas aspiraciones repetidas subsecuentes de las
secreciones orofarngeas. Tambin la contaminacin de
la orofaringe puede ser retrgrada proveniente del tracto
gastrointestinal. La colonizacin de la orofaringe por bacilos gramnegativos ocurre solo en el 2 % de la poblacin sana; sin embargo una enfermedad aguda o una
ciruga puede incrementarla hasta 50 %. El 55 % de los
enfermos severamente comprometidos pueden ser colonizados al momento del ingreso en una UTI. Se ha planteado que el 90 % de los pacientes que desarrollan neu1385 TERAPIA INTENSIVA

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mona nosocomial en este tipo de unidades tienen una


colonizacin en orofaringe previa por el mismo germen
responsable de la sepsis respiratoria baja posterior.
La adherencia de las bacterias gramnegativas a las
clulas epiteliales de la mucosa orofarngea desempea un rol importante en la patognesis de la colonizacin de la orofaringe. La disminucin de la fibronectina
parece que tiene un papel significativo en esto, pues se
ha planteado que los grmenes grampositivos se unen
bien a las clulas ricas en fibronectina, mientras que los
bacilos gramnegativos lo hacen solamente a las clulas
con deficiencia de esta glucoprotena; adems en pacientes colonizados por grmenes gramnegativos se ha
podido determinar que la concentracin de fibronectina
en estas clulas est disminuida. Esta deplecin de
fibronectina se ha relacionado con un incremento de
los niveles de proteasas en la saliva en grupos de enfermos de alto riesgo.
Un tratamiento antibitico previo puede romper el
mecanismo de interferencia bacteriana con el consiguiente crecimiento de una flora patgena y posible ulterior desarrollo de infeccin respiratoria baja.
Una vez colonizadas las vas areas superiores, el
siguiente paso para el desarrollo de una neumona sera
la microaspiracin de secreciones orales. La microaspiracin puede ocurrir en todas las personas, especialmente
durante el sueo, pero existen diversas condiciones que
la favorecen como es la disminucin del reflejo gltico
en el coma, la sobredosis de frmacos, el alcohol, la anestesia, las sondas nasogstricas o intubacin endotraqueal.
En los pacientes que desarrollan NAV las barreras naturales del husped (glotis, laringe, epitelio ciliar y mucus)
estn comprometidas por la intubacin endotraqueal. El
acumulo de secreciones subglticas con el consecuente
escape de bacterias alrededor del cuff del TET est reconocido como va primaria de entrada de bacterias al
tracto respiratorio inferior.
Existen otras condicionales que favorecen la entrada y proliferacin de microorganismos en el tracto respiratorio inferior, como por ejemplo, el deterioro de la
funcin mucociliar a causa del tabaco, EPOC, el tubo
endotraqueal, la traqueostoma, la hipercapnea e infecciones agudas de las vas respiratorias altas, o como la
disminucin de la defensa pulmonar por macrfagos
que ocurre durante el tratamiento con esteroides o
inmunosupresores, en pacientes con edad avanzada, en
la acidosis o en la lesin trmica.
Por ltimo, y como ya se ha sealado previamente,
existen enfermedades (Hodgkin, leucemias, SIDA,
agranulocitosis, etc.) que tienen afectados los sistemas
de defensas pulmonares celulares y humorales y, por

tanto, son incapaces de eliminar o destruir los microorganismos aspirados o inhalados, predisponiendo a determinados tipos de infecciones pulmonares, por ejemplo: neumona por neumococo en pacientes con dficit
del complemento o neumona por P. carinii o
citomegalovirus en pacientes con SIDA.
Inhalacin e inoculacin. Estos mecanismos
patognicos ocurren, sobre todo, cuando existe colonizacin de los equipos de terapia respiratoria como
mangueras de ventiladores, nebulizadores, sondas de
aspirar, cnulas de traqueostoma, tubos
endotraqueales, broncoscopia, etc., y concomitan con
situaciones donde los mecanismos de defensa
pulmonares estn daados.
Diseminacin directa de un foco contiguo y diseminacin hematgena. La neumona nosocomial
causada por estos mecanismos es infrecuente, aunque
en la neumona por E. coli y algunas por estafilococo
dorado, estas vas adquieren cierta relevancia.
En la figura 101.1 se resumen los mecanismos
patognicos ms importantes en la NN.

DIAGNSTICO
Como ya se ha comentado, este aspecto hoy en da
es motivo de algunas controversias, pero no hay dudas,
que para los que diariamente atienden a pacientes graves, sobre todo, aquellos que reciben ventilacin artificial, el diagnstico clnico de NN, habitualmente, se hace
difcil.
En general se ha aceptado que un paciente con fiebre, leucocitosis en sangre perifrica, cultivo positivo
del aspirado traqueal con muchos leucocitos y bacterias en el Gram (25 o ms polimorfonucleares por campo y menos de 10 clulas epiteliales por campo para
considerar til el esputo) y un nuevo infiltrado en la
radiografa de trax o empeoramiento del mismo en un
paciente con ms de 48 h de ingreso, tiene una neumona nosocomial. Con estos criterios la sensibilidad es
razonable pero la especificidad no es buena, teniendo
en cuenta que existen causas no infecciosas que pueden dar esos signos, por lo que se calcula 30 % de
falsos positivos y falsos negativos. No obstante en un
paciente no ventilado el margen de error es menor y el
diagnstico de NN no trae muchos problemas; este se
torna engorroso cuando se trata de un paciente que
recibe ventilacin mecnica, sobre todo, en aquellos con
anormalidades pulmonares preexistentes. Se plantea que
el 50 % de los casos diagnosticados clnicamente como
NAV no tienen la enfermedad y que un tercio de las

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Adaptado de: Kollef, M. H.: Crit Care Med, vol. 32, No. 6, 2004.

Fig. 101.1. Patogenia de la neumona nosocomial.

NAV no son diagnosticadas. Es decir existe una pobre


correlacin entre el diagnstico de neumona basado
en criterios clnicos y la verdadera NAV.
Tambin es cierto que en el enfermo ventilado,
con lesin pulmonar previa, demostrar si existen signos o no de neumona mediante una radiografa porttil constituye una tarea difcil. Como es conocido
un infiltrado pulmonar en un Rx de trax puede obedecer a causas no infecciosas como son: ARDS, contusin pulmonar, edema pulmonar (cardiognico o
no), hemorragia pulmonar, neumona intersticial aguda, neumona por hipersensibilidad, neumonitis por
drogas, o en el curso de enfermedades autoinmunes,
neoplasias, hemosiderosis, etc. Solamente a la presencia de un broncograma areo se le ha atribuido
cierto valor diagnstico (predice 64 % de las NAV).
En una revisin sistemtica realizada por Klompas
se sugiere que la combinacin de hallazgos
radiolgicos con al menos dos criterios clnicos (fiebre, leucocitosis, secreciones respiratorias purulentas)

incrementa la probabilidad de NAV mientras que la


ausencia de un nuevo infiltrado disminuye la probabilidad de esta.
Con la finalidad de lograr un diagnstico ms objetivo
de la NAV, Pugin y colaboradores desarrollaron la Escala clnica de infeccin pulmonar (CPIS) (Cuadro 101.1),
considerando una puntuacin mayor de 6 puntos como
una alta probabilidad de NAV. Sin embargo se le ha atribuido baja exactitud diagnstica. Tambin como una estrategia alternativa en busca de una mayor objetividad
en el diagnstico de la NAV se ha propuesto el uso de
marcadores biolgicos, entre ellos la protena C reactiva,
la procalcitonina y la evaluacin de los niveles de receptor soluble de disparo expresado en clulas mieloides
(sTREM-1). El sTREM-1 es una inmunoglobulina que
media la respuesta inflamatoria aguda a los productos
microbianos y que se puede determinar mediante
inmunoensayo en el fluido del LBA. La combinacin de
estos biomarcadores con los datos clnicos pudiera ser
prometedora en el diagnstico de la NAV.
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Cuadro 101.1. Escala clnica de infeccin pulmonar


(CPIS) (Pugin y col., modificado por Singh, N. y col. y
Fartoukh, M. y col.)
Temperatura
36,5 y 38,4 = 0
38,5 y 38,9 = 1
36 y 39 = 2
Conteo de glbulos blancos
4 000 y 11 000 = 0
4 000 o 11 000 = 1
4 000 y 11 000 y formas de bandas 50 % = 2
Secreciones traqueales
Ausencia de secreciones = 0
Secreciones presentes no purulentas = 1
Secreciones purulentas = 2
Radiografa de trax
Ningn infiltrado = 0
Difuso/infiltrado en parches = 1
Localizado = 2
Relacin PAO2/FIO2
240 sin ARDS = 0
240 con ARDS 2
Progresin de los infiltrados pulmonares
No progresin radiolgica = 0
Progresin radiolgica (sin SDRA o ICC) = 2
Cultivo del aspirado traqueal
10 000 bacterias o no crecimiento = 0
10 000 bacterias = 1
Tincin grampositiva y cultivos positivos = 2
===============================================================
Este score se calcula basalmente cuando se sospecha neumona asociada a ventilacin mecnica (NAV) y tres das
despus, aadiendo los puntos de acuerdo con las variables
expuestas.
Los cinco primeros criterios se emplean para el clculo
del CPIS a da 1 y todos los criterios (7) para su clculo a
da 3.
Un score mayor de 6 al ingreso o al tercer da sugiere neumona.
Los pacientes con ms de 6 puntos deben de ser tratados
como portadores de NAV mientras que en los que tienen 6 o
menos puntos al tercer da se deben descontinuar los
antibiticos.

Con el diagnstico microbiolgico tambin existen


dificultades y reas de confusin, incluso en una revisin de la literatura que ha abordado el tema en los
ltimos 40 aos Rea-Neto y colaboradores concluyen
que los datos microbiolgicos no aumentan la exactitud
del diagnstico cuando se comparan con el diagnstico
clnico.

El cultivo cualitativo de un aspirado traqueal tiene


una alta sensibilidad pero poca especificidad ya que no
distinguen entre colonizacin y neumona, pues la contaminacin orofarngea de esas secreciones casi siempre ocurre. Brun-Buisson y colaboradores demostraron que tcnicas semicuantitativas de cultivo mejoran
la especificidad del aspirado traqueal pero disminuye
su sensibilidad. Se ha insistido en el valor del primer
esputo despus de la intubacin; la deteccin de fibras
de elastina en el aspirado traqueal puede aumentar la
especificidad en el diagnstico de neumona nosocomial
puesto que indica necrosis pulmonar, pero hay NN por
grmenes que no producen necrosis y hay causas no
infecciosas que originan necrosis pulmonar como el
ARDS. Las tcnicas semicuantitativas en otros cultivos (lquido pleural, sangre) tienen poco valor en el diagnstico de NN y si bien su especificidad puede ser alta,
su sensibilidad es baja; no obstante es bueno recordar
que un hemocultivo positivo en un paciente con NN,
adems de poder ser diagnstico puede ser tambin
signo de mal pronstico. Los mtodos inmunolgicos
de diagnstico (ELISA, inmunofluorescencia y
anticuerpos monoclonales) son costosos y tienen muchos falsos positivos.
Como consecuencia de estas insuficiencias
diagnsticas se han introducido otras tcnicas con el
objetivo de obtener muestras menos contaminadas del
tracto respiratorio inferior, como son: aspirado
transtraqueal, aspiracin transtorcica, toracoscopia con
biopsia pulmonar y broncoscopia con fibra ptica.
Aspirado transtraqueal. Tiene alta sensibilidad y baja
especificidad. Con esta tcnica existen riesgos en pacientes
no intubados. Puede ocurrir sangramiento, tos violenta y
enfisema cervical y mediastnico. Para su realizacin el paciente debe cooperar, tener ms de 100 000 plaquetas/mm3
y PaO2 mayor que 60 mm Hg.
Aspiracin transtorcica. Tiene baja sensibilidad;
en el paciente ventilado existe riesgo de neumotrax a
tensin y de hemoptisis. Se ha utilizado en el diagnstico de infiltrados pulmonares en enfermos inmunocomprometidos. Contraindicaciones: enfisema buloso, necesidad de asistencia ventilatoria, ditesis hemorrgica,
inadecuada reserva pulmonar para tolerar un neumotrax.
Toracoscopia con biopsia pulmonar. Poco utilizada pero til en pacientes inmunocomprometidos para
diferenciar infiltrados difusos y localizados.
Broncoscopia con fibra ptica. Mtodo til y relativamente inocuo para obtener secreciones de las vas
areas inferiores; de eleccin en el paciente ventilado.
Existen dos tcnicas principales: el cepillado con ob-

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tencin de muestra protegida y el lavado broncoalveolar


(LBA). Ambos mtodos son costosos y requieren experiencia. Tienen mayor sensibilidad y especificidad que
los mtodos citados anteriormente. No obstante con
estas tcnicas tambin existe el peligro de contaminacin al pasar el broncoscopio a travs de la orofaringe
o a travs del tubo endotraqueal. Recientemente se
ha desarrollado el lavado broncoalveolar protegido, el
cual parece aumentar la sensibilidad y especificidad
de la broncoscopia en el diagnstico de la NN; por ejemplo, existen estudios que reportan una sensibilidad de
97-100 %, as como una especificidad de 82,2-92 %
para esta nueva tcnica.
No es objetivo de este captulo, particularizar sobre
la broncoscopia como tcnica diagnstica, pero s creemos importante citar algunos aspectos controversiales
que actualmente se discuten acerca de su utilidad
diagnstica.
Prcticamente es de comn acuerdo que cultivos
cuantitativos de una muestra obtenida por cepillado
con 103 ufc/mL o ms, o 104 ufc/mL o ms en el caso
del lavado broncoalveolar son sensibles y especficas
de neumona asociada al ventilador, as como un conteo
superior al 5 % de organismos intracelulares en el lquido del LBA; adems se sabe que la positividad de
los cultivos en ambas tcnicas puede ser superior al
88 % (84,2 % en un estudio realizado en nuestro Servicio) y que el lavado broncoalveolar es una herramienta de gran valor en el husped inmunocomprometido. A pesar de todo ello, el hecho de que el
tratamiento antibitico previo afecta la positividad de
los cultivos realizados, que existen estudios que han
mostrado que los grmenes aislados mediante el aspirado traqueal son los mismos que los que se obtienen
mediante el cepillado con muestra protegida y que no
se ha demostrado su impacto sobre la mortalidad, adems de los costos de esta tcnica, hace que tanto el
uso rutinario de este medio diagnstico como su valor
en la confirmacin de la neumona asociada al ventilador, sigan siendo controversiales. Como una alternativa menos costosa y menos laboriosa a la
broncoscopia con fibra ptica se ha utilizado la recogida de muestras a ciegas con un catter telescopado
protegido (mini LBA), el cual aunque no tiene una
aceptacin universal como tcnica diagnstica, ha
mostrado ser una alternativa prctica al LBA, con alta
especificidad (90-100 %), pero con una sensibilidad
subptima (77 %).
Un estudio clnico, multicntrico, controlado y
randomizado fue llevado a cabo por Heyland y colaboradores en 740 pacientes de 28 Unidades de Cui-

dados Intensivos, comparando un mtodo invasivo


(cultivo cuantitativo de la muestra obtenida por LBA)
con un mtodo no invasivo (cultivo no cuantitativo
del aspirado traqueal). Este estudio revel que ambos mtodos se asociaron a similares resultados en
cuanto a su impacto sobre el estado al egreso y al
uso general de antibiticos. Un meta-anlisis realizado previamente por Shorr y colaboradores tambin haba revelado que las estrategias invasivas en
el diagnstico de la NAV no modificaban la mortalidad. Hubmay considera que el mtodo diagnstico
de eleccin depende de la pericia local y la disponibilidad de medios, pero es realmente importante que
siempre se obtenga cualquier tipo de muestra respiratoria.
La mayor dificultad con la neumona asociada al
ventilador es que el nico test diagnstico ampliamente
aceptado es la demostracin histolgica de la neumona; sin embargo, an este criterio est sujeto a muchos
problemas de interpretacin en el marco de la ventilacin mecnica prolongada.
En 1992 se celebr una Conferencia Internacional
de Consenso sobre el diagnstico de la neumona asociada a la ventilacin mecnica cuyos criterios, expuestos en el cuadro 101.2, sobre neumona definida y neumona probable pudieran ser esclarecedores a la hora
de confeccionar un protocolo de investigacin sobre el
tema para una adecuada seleccin de la muestra, pero
en realidad los vemos un poco alejados de la problemtica real de la prctica mdica diaria.
El rpido diagnstico de la NN sigue siendo un reto
para los mdicos, especialmente en el paciente ventilado, unido a que an no todos tengan a su alcance los
nuevos y costosos medios diagnsticos que se han introducido, por lo que pensamos que en el momento de
enfrentar dicho reto debemos apoyarnos en todos los
elementos con que contemos (clnicos, bioqumicos,
radiolgicos y microbiolgicos) y enmarcarlos en el
contexto individual de cada paciente, incluyendo el riesgo que para su vida signifique la prontitud de dicho diagnstico.
El enfoque diagnstico que habitualmente realizamos en el paciente sospechoso de NAV se ilustra en la
figura 101.2.

PREVENCIN
La neumona nosocomial es una complicacin grave, frecuente en la UTI; se acompaa de una alta
morbimortalidad y en cuyo desarrollo influyen una gran
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Cuadro 101.2. Definicin de neumona asociada a la


ventilacin mecnica (Conferencia de Consenso Internacional 1992)
1. Neumona definida: nuevo o progresivo o persistente infiltrado, secreciones purulentas y uno de los siguientes:
Evidencia radiolgica de absceso pulmonar y aspirado por aguja positivo
Comprobacin histolgica de una muestra de
biopsia de pulmn a cielo abierto o autopsia (formacin de abscesos o consolidacin con acmulo
de polimorfonucleares) ms cultivo de 104 microorganismos por gramo de tejido pulmonar
2. Neumona probable: nuevo o progresivo o persistente infiltrado y secrecin traqueal purulenta y uno
de los siguientes:
Cultivo cuantitativo de secreciones de vas areas inferiores obtenidas por tcnicas que minimizan la contaminacin con la flora de vas areas superiores (lavado broncoalveolar o muestra protegida por cepillado)
Hemocultivo positivo de un germen encontrado
entre las 48 h de aislado similar germen en
secreciones de vas areas inferiores
Cultivo de lquido pleural positivo de un germen
idntico al encontrado en secreciones de vas
areas inferiores
Comprobacin histolgica de una muestra de
biopsia de pulmn a cielo abierto o autopsia (formacin de abscesos o consolidacin con acmulo
de polimorfonucleares) ms cultivo de < 104
microorganismos por gramo de tejido pulmonar
cantidad de factores sobre los cuales se debe intervenir para intentar disminuir su frecuencia de aparicin.
En el desarrollo de la NN, y ms an en la asociada a la
ventilacin mecnica, son muchos los factores que se
han intentado involucrar, pero el verdadero impacto de
todos ellos en esta enfermedad no ha podido ser demostrado.
A continuacin se sealan una serie de medidas que
se han recomendado para prevenir o disminuir la incidencia de la neumona asociada a la ventilacin mecnica, a partir de diferentes estudios realizados al efecto, y que se han considerado como efectivas.
1. Medidas no farmacolgicas:
Retirar el tubo endotraqueal y la sonda
nasogstrica tan pronto sea posible.
Lavado adecuado de las manos.

Posicin semisentada del paciente.


Evitar la reintubacin innecesaria.
Proporcionar un soporte nutricional adecuado.
Evitar la sobredistensin gstrica.
Intubacin oral (no nasal).
Drenaje del condensado de los circuitos del ventilador.
Aspiracin subgltica continua.
Mantenimiento de una adecuada presin del cuff
del tubo endotraqueal.
Utilizacin de un programa para la prevencin y
control de la infeccin.
2. Medidas farmacolgicas:
Evitar uso de antibiticos innecesarios.
Limitacin de la profilaxis de la lcera de estrs
a pacientes de alto riesgo.
Rotacin de clases de antibiticos.
Enjuagues de la cavidad oral con clorhexidina.
Descontaminacin digestiva selectiva.
Factor estimulante de colonias de granulocitos
en pacientes neutropnicos.
Antibiticos en pacientes neutropnicos con fiebre.
Vacunacin contra el Streptococcus
pneumoniae, H. influenzae (tipo B) y el virus
de la influenza.
Se debe agregar que aunque se ha recomendado el
uso de estas medidas, no se ha podido demostrar hasta
la actualidad la asociacin de ninguna de ellas a una
reduccin de la mortalidad.
Otras estrategias se han considerado como
inefectivas a la luz de los resultados obtenidos en investigaciones sobre las mismas; entre ellas:
1. Cambios rutinarios de los circuitos del ventilador.
2. Fisioterapia respiratoria.
3. Profilaxis con antibiticos aerosolizados.
La efectividad de otras estrategias como la acidificacin de soluciones de alimentacin enteral, el uso profilctico de inmunoglobulinas, el tratamiento con combinaciones de antibiticos, profilaxis de rutina con antibiticos
para pacientes en coma, el uso de guantes y ropa protectora y los cambios posturales se han considerado hasta
el momento como inefectivas o equvocas.
El por qu de muchas de estas medidas ya se ha
comentado en el acpite que trata los factores de riesgo, por lo que no se volver a insistir sobre ello.
En relacin con el drenaje de las secreciones
subglticas, Valle y colaboradores demostraron la eficacia preventiva de este mtodo mediante un tubo
endotraqueal con una luz adicional que permite el drenaje continuo de las secreciones subglticas; estos

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Fig. 101.2. Diagnstico de neumona asociada a la ventilacin.

autores disminuyeron los niveles de neumona con este


tubo modificado de 32,5-18,4 %, otro hecho interesante
fue que solo la incidencia de neumona de comienzo
precoz fue la que se redujo con esta maniobra, lo que
hace pensar en la disminucin de la eficacia con el tiempo. Mahul, tambin report disminucin de la incidencia de neumona con este mtodo. En un reciente
metaanlisis realizado por Dezfulian y colaboradores,
quienes evaluaron 896 pacientes provenientes de 5 estudios, el drenaje de las secreciones subglticas result
efectivo en la prevencin de la NAV (riesgo relativo,

0,51; 95 % CI: 0,37-0,71). Se ha reportado que una


presin del cuff del TET por debajo de 20 cm H2O
permite el escape de bacterias alrededor del mismo,
aparte de la fuga de aire que puede provocar, por lo
que es necesario mantener la presin del cuff entre
25 y 30 cm H2O. Algunos estudios preclnicos han
usado TET con un revestimiento de plata con lo que
han logrado una demora en la formacin del biofilm
por P. aeruginosa y disminucin de su magnitud, con
el siguiente retardo en la colonizacin del tracto respiratorio inferior.
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La descontaminacin selectiva del tubo digestivo (DSD)


fue descrita por primera vez, en 1984, por Stountebeek y
plantea la administracin tpica de antibiticos no absorbibles
activos contra bacilos aerobios Gram negativos. Habitualmente se utilizan en ella 500 mg de anfotericn B, 80 mg de
gentamicina o tobramicina y 100 mg de polimixina E, los
cuales se instilan en narinas, orofaringe y cavidad gstrica
con una periodicidad de tres veces al da. Esta tcnica es
ampliamente utilizada en Europa no as en Norteamrica.
Sus resultados son contradictorios y aunque algunos plantean que disminuye la incidencia de NN no se ha demostrado su impacto sobre la mortalidad. Tambin como parte de este mtodo se han usado antibiticos por va
sistmica como ofloxacina o cefotaxima durante cuatro
das para prevenir la neumona precoz, pero recientes
metaanlisis de estudios clnicos comparando pacientes
decontaminados con controles mostraron que el efecto
de la DSD sobre la infeccin del tracto respiratorio en la
UTI es beneficiosa mientras que sus efectos sobre la
mortalidad son menos claros. Verwaest y colaboradores
en un estudio sobre 600 pacientes para evaluar la eficacia de dos regmenes de descontaminacin selectiva del
tubo digestivo llegaron a la conclusin que esta crea problemas de microorganismos resistentes a mltiples
antibiticos, cambia la ecologa del medio, de la colonizacin y de la infeccin bacteriana, que su beneficio preventivo es altamente debatible, no tiene efectos benficos sobre la supervivencia y que eleva los costos.
Otros investigadores han sealado que la descontaminacin selectiva del tubo digestivo puede fomentar la
infeccin cruzada mientras hay quienes dicen que no
hay ningn beneficio significativo entre la DSD tpica
y sistmica, encareciendo los costos de esta ltima.
Recientes metaanlisis han demostrado que el uso de
la DSD se ha asociado con significativa reduccin de
la incidencia de NAV y disminucin de los ndices de
mortalidad hospitalaria especialmente entre pacientes
quirrgicos.
La descontaminacin selectiva del tubo digestivo
como estrategia para la prevencin de la NN est indicada en determinados grupos de riesgo pero no debe
usarse rutinariamente, debindose monitorear estrechamente la emergencia de resistencia antimicrobiana.
Como una alternativa al uso de antibiticos orales se ha sugerido la higiene bucal sistemtica de los
pacientes ventilados con la aplicacin de soluciones
antispticas tales como la clorhexidina. Esta es un
potente germicida de amplio espectro que es efectivo contra bacterias nosocomiales aerobias y
anaerobias, adems que con su uso el riesgo de seleccionar organismos resistentes es reducido. El he-

cho de que las bacterias acumuladas en la placa dental


han sido implicadas como una fuente de patgenos
en la NAV y en virtud de que la clorhexidina reduce
rpidamente el pool bacteriano de la orofaringe, varios estudios han evaluado su efectividad en la prevencin de la NAV. Chlebicki y Safdar publicaron
los resultados de un metaanlisis de todos los estudios randomizados previos que evaluaron la eficacia
de la clorhexidina aplicada a la orofaringe versus
placebo o cuidados estndar para la prevencin de
la NAV. Ellos encontraron siete estudios clnicos
randomizados, que incluyeron 1 650 pacientes, dirigidos a este objetivo. Los autores concluyeron que
la clorhexidina puede prevenir la NAV, pero que ms
datos se requieren antes de que un anlisis costo/beneficio sea hecho.
Por ltimo, durante los ltimos aos se ha insistido
que un control estricto de la glicemia (< 150 mg/dL y
> 80 mg/dL) es recomendable para disminuir la incidencia de infecciones y la reduccin en la duracin de
la ventilacin mecnica.
En resumen, en cada servicio de atencin al grave
debe existir un programa de prevencin y de vigilancia
de la neumona asociada al ventilador, que contemple
todas las medidas expuestas anteriormente como efectivas en la prevencin de esta complicacin; la educacin
y capacitacin del personal que se relacione con este
tipo de enfermo y el control y vigilancia peridica del
cumplimiento del mismo. La eficacia de este programa
debe evaluarse en funcin de los resultados clnicos al
egreso y reduccin de los costos hospitalarios. En la tabla 101.3 se resumen los principales factores de riesgos
en la NAV as como las estrategias preventivas ms importantes.

TRATAMIENTO
En Terapia Intensiva cuando existe una alta sospecha clnica de neumona nosocomial y no hay otra enfermedad subyacente que explique los sntomas debe
ser iniciado el tratamiento antibitico. En pacientes crticos con sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
y sospecha de NN, debe iniciarse tambin el tratamiento
antimicrobiano por la alta mortalidad esperada en esta
situacin clnica.
Como es lgico suponer en estas situaciones el tratamiento antibitico inicial es emprico, el cual se
adecuara posteriormente segn respuesta clnica y resultados de cultivos realizados. La demora en la administracin de un tratamiento efectivo en pacientes

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Tabla 101.3. Factores de riesgo en la NAV y estrategias preventivas


Factor de riesgo

Medida preventiva

Intubacin biofilm

VAM no invasiva, TQ precoz, presin cuff entre 25 y 30 mm Hg, evitar


demora innecesaria en la extubacin, prevencin, desinfeccin o eliminacin del biofilm, evitar reintubacin

Intubacin nasotraqueal

Preferir intubacin oral

Secreciones subglticas

Dispositivos que permitan aspirado de secreciones subglticas

Posicin supina

Posicin semisentada

Tratamiento antibitico

Evitar uso innecesario de antibiticos, rotacin de clases de antibiticos

Profilaxis lceras de estrs

Restringir a pacientes con riesgo de SDA, de indicarse usar preferentemente sucralfato o ranitidina

Equipos de terapia respiratoria

Cumplir normas de higiene y prevencin, drenar el condesado, usar


intercambiadores de calor y humedad. Cambiar circuito del ventilador
solo cuando sea necesario (sucio con secreciones o sangre, est daado)

Sonda nasogstrica

Retirar tan pronto sea posible, alimentacin por gastrostoma o


yeyunostoma
Preferir nutricin enteral

Nutricin parenteral

Evitar uso innecesario de transfusiones

Transfusin de glbulos rojos

Evitar uso de relajantes

Parlisis farmacolgica

Lavados con clorehexidina oral

Placa dentobacteriana

Mantener glicemia 150 mg/dL y 80 mg/dL

Hiperglicemia

Otras:
Descontaminacin selectiva del tubo digestivo
Lavado de las manos
Programa para la prevencin y control de la infeccin.

Otros:
Edad 60 aos
Coma
EPOC
Tratamiento con esteroides
Alcoholismo
Inmunosupresin
Trauma
ARDS

VAM: ventilacin mecnica TQ: traqueostoma SDA: sangramiento digestivo alto


EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica ARDS: sndrome de dificultad respiratoria aguda

intubados con NAV est asociada con un incremento


en la mortalidad, morbilidad y costos.
El tratamiento antibitico inicial debe prescribirse
teniendo en cuenta varios factores como son:
1.
2.
3.
4.
5.

Tipo de paciente.
Momento en que aparece la neumona.
Existencia o no, de enfermedades concomitantes.
Exposicin previa a antibiticos.
Flora bacteriana de la Unidad y su sensibilidad a los
antibiticos disponibles.

A partir del hecho de que el tratamiento antibitico debe


iniciarse de inmediato, los otros puntos claves que se deben
tener en cuenta a la hora de decidir un tratamiento antibitico en determinado paciente con NAV son los siguientes:
La eleccin del antibitico inicial.
Qu microorganismos debe cubrir.

Cundo y cmo modificar el tratamiento antibitico


sobre la base de los resultados de las investigaciones microbiolgicas.
Duracin del tratamiento antimicrobiano.

SELECCIN

DEL TRATAMIENTO

ANTIBITICO INICIAL
Iregui y colaboradores reportaron que los pacientes que
reciben antibiticos 24 h despus de diagnosticada la NAV
tienen mayor mortalidad que aquellos que lo reciben inmediatamente. Se estima que la indicacin de un tratamiento
antibitico inicial inapropiado oscila entre el 21-68 %.
Est claramente demostrado que un tratamiento
antibitico inicial inadecuado reduce los niveles de
supervivencia. Celis y colaboradores encontraron que
un tratamiento antibitico inicial inadecuado es un
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factor de riesgo independiente para la mortalidad en


pacientes con NN. Rello y colegas notaron que la
mortalidad atribuible para pacientes con NAV fue
de un 37 % cuando los pacientes reciban un tratamiento antibitico inicial inadecuado, mientras que
era de un 15,4 % cuando dicho tratamiento era el
adecuado. Kollef y Ward reportaron que el riesgo de
mortalidad hospitalaria fue tres veces mayor entre
pacientes que recibieron tratamiento antibitico inicial inadecuado que aquellos que recibieron un tratamiento adecuado. Toda esta informacin nos advierte acerca de la importancia que tiene la eleccin
del tratamiento antibitico inicial, la cual debe hacerse teniendo en cuenta las caractersticas del paciente, la informacin que nos brinda la tincin Gram
y la epidemiologa local.
Por ejemplo, si la tincin de Gram muestra microorganismos grampositivos y existen factores de riesgo (ancianos, coma, trauma de crneo, neurociruga,
tratamiento con esteroides, ventilacin prolongada)
para Staphylococcus aureus meticilina resistente
(MRSA por sus siglas en ingls) se requiere tratamiento contra MRSA. Si los microorganismos son
gramnegativos y existen factores de riesgo (EPOC,
exposicin previa a antibiticos, fibrosis qustica, ms
de siete das de hospitalizacin) para que
Pseudomonas aeruginosa sea el patgeno ms probable se debe comenzar con dos agentes
antiseudomonas. Si no hay ningn riesgo especial de
grmenes multirresistentes, se comenzara con
antibiticos no antiseudomonas, considerando la flora local y su susceptibilidad.
En la mayora de las Unidades de Cuidados Intensivos, el tratamiento antibitico emprico apunta
hacia S. aureus y P. aeruginosa. Fowler y colaboradores trataron 156 pacientes con sospecha de
NAV y demostraron que aquellos que recibieron tratamiento emprico con una penicilina antiseudomona ms un inhibidor de betalactamasa tuvieron una
mortalidad inferior a los que no recibieron estos
antibiticos. Si se sospecha una NN estafiloccica
el rgimen ms recomendado es con vancomicina
sola o combinada con trimetroprim-sulfametoxazol
hasta que estn los resultados de susceptibilidad
microbiana. Rello report que los enfermos que reciben vancomicina en infusin tienen mejor pronstico que aquellos que la reciben mediante el rgimen tradicional de 2-4 dosis diarias, atribuyendo
estos resultados a que la vancomicina exhibe un
efecto dependiente de tiempo, y el mantenimiento
constante de niveles entre 15 y 20 g/mL maximizan

este efecto. En casos de NAV por MRSA el tratamiento con linezolid es una alternativa a la
vancomicina con mejores ndices de curacin y supervivencia que la vancomicina. En el caso de la
neumona por P. aeruginosa la terapia combinada
de un betalactmico con accin antiseudomona ms
un aminoglucsido ha sido considerada como el tratamiento emprico estndar a travs de los aos.
Datos provenientes de un estudio de Tam y colaboradores sugieren que el meropenem en infusin en
combinacin con un aminoglucsido podra disminuir la emergencia de cepas resistentes de
pseudomonas. Acinetobacter baumannii es una bacteria gramnegativa que exhibe altos niveles de resistencia a los antibiticos, pero con baja virulencia. Generalmente es resistente a los betalactmicos y
cefalosporinas, se ha reportado ms del 97 % de resistencia a las fluoroquinolonas y ms de un 70 % a los
aminoglucsidos. La exposicin previa a los antibiticos
ha sido el nico factor de riesgo asociado a NAV por
Acinetobacter baumannii. El tratamiento recomendado
para la NN por este patgeno es un carbapenmico
con o sin un aminoglucsido. Para cepas altamente resistentes se ha ensayado con xito, en modelos experimentales, la combinacin de un carbapenmico ms
rifampicina, pero su utilidad en el escenario clnico ha
fallado. El uso de colistin intravenoso, doxiciclina y
minociclina pudiera ser efectivo en las cepas
multirresistentes de A. baumannii pero necesitan de
una futura evaluacin.
De forma general y teniendo en cuenta que en la
NN de comienzo precoz lo ms probable es que el
germen causal sea H. influenzae, neumococo o
Staphylococcus aureus meticilina sensible, se ha recomendado iniciar el tratamiento emprico inicial con
una cefalosporina de tercera generacin (ceftriaxona
o cefotaxima) ampicilina/sulbactam o una fluoroquinolona; ahora bien, si la NN es de comienzo tardo el patrn de susceptibilidad antibitica es menos
predecible, siendo los posibles grmenes causantes
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, bacilos
entricos gramnegativos o Staphylococcus aureus
meticilina resistente; ante esta situacin se prefiere
prescribir una penicilina antiseudomonas o una
cefalosporina antiseudomonas (ceftazidima o
cefepime) ms un aminoglucsido o una fluoroquinolona o utilizar un carbapenmico con o sin
vancomicina.
En la tabla 101.4 se muestran los antibiticos ms
usados en el tratamiento inicial de la NAV con sus respectivas dosis.

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Tabla 101.4. Antibiticos ms frecuentemente usados


en el tratamiento inicial de la NAV
Antibitico

Dosis

Ceftriaxone
Cefotaxima
Ceftazidima
Cefepime
Amoxacilina sulbactam
Piperacilina tazobactam
Aztreonam
Imipenem
Meropenem
Gentamicina
Amikacina
Levofloxacina
Ciprofloxacina
Vancomicina

1g c/12 h
2-3 g c/6-8 h
2 g c/8 h
1-2 g c/8-12 h
50 mg/kg c/8 h
4-5 g c/6-8 h
2 g c/6-8 h
1 g c/8 h
1 g c/8 h
5-7 mg/kg/da
15 mg/kg/da
750 mg/da
400 mg c/8 h
15 mg/kg c/12 h (se puede usar
en infusin continua)
600 mg c/12 h

Linezolid

MONOTERAPIA VERSUS
COMBINACIONES DE ANTIBITICOS
Se cree que las combinaciones de antibiticos
incrementan las posibilidades de xito en el tratamiento
al ampliar el espectro antimicrobiano, lograr sinergismo
y disminuir el potencial para promover
microorganismos resistentes. Sin embargo estudios en
pacientes crticos sugieren que las combinaciones de
antibiticos son costosas, se asocian a mayor toxicidad y que el espectro antibacteriano amplio es un factor para la emergencia tarda de microorganismos
multirresistentes incrementando los ndices de superinfeccin y muerte.
Aarts y colaboradores publicaron en el ao 2007 los
resultados de un metaanlisis donde comparaban regmenes especficos de antibiticos y monoterapia versus tratamiento antibitico combinado para el tratamiento emprico de la NAV. Esta investigacin abarc 41
estudios randomizados que incluyeron 7 015 pacientes.
Los autores concluyeron que la monoterapia no es inferior a las combinaciones de antibiticos en el tratamiento emprico inicial de las NAV pero que los datos
disponibles no permiten hacer conclusiones sobre la
existencia de un rgimen emprico superior en el tratamiento de la NAV.
De todas formas y hasta que no surjan nuevas evidencias, parece que lo ms seguro es usar un betalactmico en combinacin con un aminoglucsido o una

quinolona en pacientes con NAV severa, al menos en


los primeros das mientras llegan los resultados de los
cultivos. La monoterapia en la NAV debe ser reservada para aquellas en que las infecciones por P.
aeruginosa u otros microorganismos multirresistentes,
como Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia,
o Acinetobacter spp, han sido excluidos como agentes etiolgicos.

TRATAMIENTO

DE-ESCALONADO

Como una solucin intermedia a la prolongacin de


un tratamiento emprico de amplio espectro se ha introducido el tratamiento de-escalonado. En muchos pacientes, incluso aquellos con una neumona de comienzo tardo los resultados de las investigaciones
microbiolgicas nos aportarn datos sobre la presencia
de bacterias susceptibles, lo que nos permitir reajustar
el tratamiento antibitico y estrechar el espectro antibacteriano, incluso reducirlo a un solo antibitico. Con
ello se evita el sobreuso de antibiticos. Despus de
un estudio prospectivo, observacional, realizado por
Rello y colaboradores durante un perodo de 43 meses en 115 pacientes con diagnstico clnico de NAV,
estos autores concluyeron que la probabilidad de tratamiento de-escalonado es baja en presencia de bacilos gramnegativo o NAV de comienzo tardo. No obstante se deben realizar los mayores esfuerzos para
obtener cultivos confiables que nos permitan optimizar
la estrategia de de-escalonado antes de que nuevos
antibiticos sean administrados.

DURACIN

DEL TRATAMIENTO

ANTIBITICO
El tiempo de duracin del rgimen antimicrobiano
en un paciente con NN no ha sido bien establecido. La
mayora de los expertos recomiendan que esta duracin depende de la severidad de la enfermedad, del tiempo en que ocurre la respuesta clnica y del microorganismo responsable. Tradicionalmente se ha recomendado que la duracin del tratamiento antibitico en la
NN debe ser entre 14 y 21 das en las siguientes situaciones: toma multilobar, cavitacin, malnutricin, neumona necrotizante por gramnegativos o aislamiento de
P. aeruginosa o Acinetobacter spp. Como puede observarse estas situaciones ocurren en la mayora de las
infecciones pulmonares de los pacientes que requieren
ventilacin mecnica. El fundamento de esta recomen1395 TERAPIA INTENSIVA

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dacin se ha basado en el riesgo de recada despus de


cursos cortos de antibiticos.
Regmenes prolongados de antibiticos pueden incrementar los costos, efectos secundarios, cepas resistentes y no disminuyen las recurrencias. Tratamientos
antimicrobianos ms cortos han sido utilizados por algunos autores que reportan una disminucin en los costos, eventos adversos, y emergencia de patgenos resistentes. En los aos recientes los esquemas de tratamiento con antibioticoterapia prolongada han sido cuestionados. Chastre y colaboradores condujeron un extenso estudio, prospectivo y multicntrico para determinar si ocho das de tratamiento antibitico son tan
efectivos como 15 das en pacientes con NAV
microbiolgicamente documentada. Los investigadores
concluyeron que en pacientes no inmunocomprometidos o inmunosuprimidos con NAV, ocho das de tratamiento no fueron inferiores a 15 das de
antibioticoterapia en trminos de mortalidad a los 60
das, y result en un significativo nmero de ms das
libres de antibiticos. En adicin, bacterias multirresistentes emergieron con ms frecuencia en aquellos tratados durante 15 das. Por otro lado, en un trabajo publicado por Souwine y colaboradores, plantean que la
broncoscopia con LBA podra ser til en la disminucin
de la duracin del tratamiento antibitico al comprobar
mediante broncoscopias evolutivas la eficacia o no de
este. Esto se basa en que si un paciente desarrolla
una infeccin respiratoria en el curso de un tratamiento
antibitico es evidente que esos grmenes son resistentes a los antibiticos que se estaban utilizando, por
lo que deben crecer en el cultivo realizado y conllevara un cambio de antibiticos. Se ha demostrado que
cuando el antibitico es efectivo los conteos
bacterianos decrecen rpidamente en menos de 48 h,
por lo que la repeticin de la broncoscopia a las 72 h
nos permitira conocer sobre la efectividad del tratamiento, lo que evitara el uso prolongado e innecesario
de antibiticos.
Resumiendo, parece ser que la duracin del tratamiento antibitico en la NN puede ser acortado y
que ocho das de tratamiento pudieran ser suficientes (con la posible excepcin de infecciones provocadas por bacterias gramnegativas no fermentadoras). Este enfoque pudiera ayudar a la disminucin
de los costos hospitalarios y contener el desarrollo de bacterias resistentes en cuidados intensivos.
Por supuesto que para lograr estos objetivos se
deben confeccionar guas que pauten adecuadamente esta conducta en el contexto individual de
cada paciente.

OTRAS

CONSIDERACIONES

RELACIONADAS CON LA TERAPUTICA


Actualmente los antibiticos aerosolizados se consideran como parte del tratamiento adjunto en pacientes con NN por patgenos multirresistentes que no responden al tratamiento sistmico.
Muchos estudios han mostrado que la restriccin
del uso de un antibitico en particular as como la rotacin peridica de antibiticos est asociado a una
disminucin en la emergencia de patgenos resistentes.
La cobertura antibitica inicial para la NAV no debe
tener en cuenta a los anaerobios dada la baja incidencia de este tipo de bacteria en su etiologa. Su presencia debe sospecharse cuando en las secreciones respiratorias se detecten grmenes grampositivos extra e
intracelulares en ausencia de cultivos positivos para
patgenos aerbicos.
El aislamiento de Candida spp en una muestra de
cultivo respiratorio de un paciente no neutropnico no
debe ser tratada.
En el caso de los pacientes inmunodeprimidos, el
tratamiento antibitico emprico inicial tambin sera con
una penicilina antiseudomona y un aminoglucsido y si
no existiera mejora despus de las primeras 48-72 h de
iniciado este tratamiento antimicrobiano, y la
broncoscopia no nos pudiera ayudar en el diagnstico
microbiolgico, y no se pueda realizar una biopsia
pulmonar a cielo abierto, se aumentara el espectro antimicrobiano con sulfaprim y anfotericn B ante la posibilidad de infeccin por Pneumocystis carinii u hongos. Como ya se dijo el tratamiento antibitico se reajustar o no segn evolucin clnica del paciente y los
resultados de los cultivos realizados.
En el cuadro 101.3 se resumen algunos de los elementos ms importantes a tener en cuenta durante el
tratamiento de la NAV.
El fracaso al tratamiento puede presentarse de varias formas segn Wunderink:
Deterioro rpido en las primeras 72 h.
No mejora 72 h despus del inicio del tratamiento
(neumona que no se resuelve).
Mejora inicial seguida por deterioro.
Mejora lenta pero progresiva (no es un fracaso real,
un ejemplo son los ancianos, pero requiere atencin
y reevaluacin).
Las principales causas de fracaso del tratamiento
antimicrobiano se exponen en el cuadro 101.4

TERAPIA INTENSIVA 1396

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Cuadro 101.3. Aspectos que deben tenerse en cuenta en el tratamiento de la NAV

Cuadro 101.4. Causas de fracaso al tratamiento antibitico

1. Tratamiento antibitico debe comenzar inmediatamente


2. En la seleccin del tratamiento antibitico inicial
debe tenerse en cuenta la flora bacteriana local y
su susceptibilidad
3. La bsqueda del aislamiento del germen es til para
el tratamiento, y no solo para el diagnstico
4. El tratamiento antibitico inicial debe ser modificado segn resultados de exmenes microbiolgicos
5. Cuando se sospeche el riesgo de neumona por P.
aeruginosa debe prescribirse un tratamiento antibitico combinado
6. S. aureus meticilina resistente no debe esperarse
en ausencia de exposicin previa a antibiticos,
mientras que S. aureus meticilina sensible debe
sospecharse con fuerza en pacientes comatosos y
con trauma de crneo
7. El tratamiento antibitico prolongado no evita
recurrencias
8. Tratamiento contra hongos no es necesario, aun en
presencia de colonizacin de especies de Candida
9. La cobertura antibitica inicial para la NAV no
debe tener en cuenta a los anaerobios
10. La rotacin de clases de antibiticos puede disminuir la emergencia de patgenos multirresistentes
11. En caso de fracaso del tratamiento antibitico inicial pensar en:
Tratamiento antibitico inadecuado
Foco de infeccin concomitante
Causas no infecciosas
Factores relacionados con la respuesta del husped
12. Las guas deben ser actualizadas peridicamente y
personalizadas segn patrones locales

1. Tratamiento antibitico inadecuado:


Causado por cepas resistentes
Patgenos inusuales no cubiertos por el protocolo de tratamiento antibitico habitual
Superinfeccin por otro patgeno
Inadecuada seleccin del antibitico
2. Foco de infeccin concomitante:
Bronquitis supurativa
Sinusitis
Absceso o empiema
Infecciones relacionadas con catter
Infeccin urinaria
Sepsis abdominal
3. Causas no infecciosas:
Atelectasias
Insuficiencia cardaca
Tromboembolismo pulmonar
Hemorragia pulmonar
Contusin pulmonar
Sndrome de dificultad respiratoria aguda
Edema pulmonar posneumectoma
Neumonas infiltrativas (drogas, LES, radioterapia, etc.)
Fiebre relacionada con drogas
4. Factores relacionados con la respuesta del husped.
EPOC
Inmunosupresin
Diabetes mellitus
Alcoholismo
Malnutricin

PRONSTICO
El pronstico de la neumona nosocomial est muy relacionado con el estado de salud previo del paciente, la
presencia de enfermedades crnicas, la enfermedad de
base, as como el tipo de germen aislado y la respuesta de
este a la teraputica antimicrobiana impuesta. Por ejemplo la presencia en un paciente con NN de insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal, evidencias de sepsis grave o shock sptico apunta a clasificar dicha neumona
como grave o severa, siendo todos esos elementos de mal
pronstico. La existencia de lesiones multilobares o

cavitadas o la rpida progresin radiolgica tambin es un


ndice de severidad y mal pronstico. Tambin se considera de mal pronstico la edad mayor de 60 aos, el aislamiento de P. aeruginosa y Acinetobacter sp. Y, como ya
se ha sealado anteriormente, un tratamiento antibitico
inicial tardo y/o inadecuado. A pesar de los avances en el
diagnstico, prevencin y tratamiento de la NN su mortalidad contina siendo alta, reportndose cifras que oscilan
entre 20 y 54 %. Por tal motivo sigue siendo un reto para
los intensivistas el manejo de este tipo de paciente cuyo
trabajo futuro debe ir encaminado a un perfeccionamiento
en los programas de prevencin y al desarrollo de un enfoque diagnstico integral de la neumona asociada al ventilador que permitan establecer un diagnstico rpido y
certero con la consiguiente posibilidad de instaurar un tratamiento antibitico precoz y adecuado, adems se debe
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continuar en la bsqueda de nuevas estrategias que posibiliten la disminucin de la emergencia de patgenos


multirresistentes, todo lo cual contribuir a la disminucin
de la morbimortalidad de esta grave afeccin, calificada,
desde principios del siglo pasado, por Sir William Osler,
como la capitana de las huestes de la muerte.

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1399

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ENDOCARDITIS

INFECCIOSA

R. GARCA PUENTE

La poblacin cada vez mayor de pacientes portadores de vlvulas protsicas, la drogadiccin


endovenosa, la introduccin de catteres plsticos
venosos centrales en enfermos inmunocomprometidos,
as como la frecuencia de personas con prolapso de
vlvula mitral (en muchas ocasiones asintomticas) u
otra anormalidad cardaca no reumtica que son sometidos a instrumentaciones con fines diagnsticos o teraputicos capaces de originar bacteriemias y lesionar el
endocardio valvular o parietal plantea la necesidad para
el mdico, en general, y el intensivista, en particular, de
conocer los avances que en la ltima dcada del finalizado milenio se han acumulado para la prevencin, el
diagnstico y el tratamiento de la endocarditis infecciosa (EI).

muerte se presentaba en menos de seis semanas, la


infeccin ocurra en vlvulas casi siempre sanas por
grmenes virulentos como: Staphylococcus aureus y
en ocasiones neumococos, estreptococos del grupo A y
gonococos, con destruccin rpida de las vlvulas cardacas produciendo focos metastsicos diseminados.
El trmino endocarditis subaguda signific la infeccin de vlvulas anormales (generalmente reumticas)
con microorganismos ms o menos virulentos, generalmente, estreptococos con evolucin insidiosa hasta de
dos aos y en la que los focos metastsicos eran raros.
Esta clasificacin no tiene vigencia actual pero debe
conocerse por razones histricas.

ALGUNOS MTODOS DE CLASIFICACIN


DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

DEFINICIN Y CLASIFICACIN
El trmino endocarditis infecciosa designa la infeccin bacteriana, por clamidias, hongos o rickettsias, de
vlvulas cardacas, de defectos septales o superficies
murales del corazn, todava no se conoce la funcin
de los virus en este sentido.
El endotelio extracardaco tambin puede
colonizarse con microorganismos y la infeccin (llamada ms propiamente endarteritis) produce un sndrome
clnico idntico a la endocarditis infecciosa.
La enfermedad suele describirse en dos formas clnicas: aguda y subaguda, aunque algunos autores han
preferido sustituir el trmino subagudo por crnico. En
general se consideraban agudos los casos donde la

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1400

1. Por su evolucin espontnea:


Aguda.
Subaguda.
Crnica.
2. Por la cardiopata de base:
Sobre enfermedad reumtica.
Sobre enfermedad congnita.
Sobre enfermedad degenerativa.
En adictos a drogas por va intravenosa.
3. Por la localizacin:
Mitral.
Artica.
Tricspide.
Pulmonar.
Mural.

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4. Por el lugar de adquisicin:


Comunitaria.
Nosocomial.
5. Por el tejido que asienta:
Natural.
Protsico.
6. Por el agente causal:
Streptococcus viridans.
Enterococos.
Estafilococos, etc.
Las clasificaciones basadas en el tipo de cardiopatas
predisponentes, la localizacin anatmica de la infeccin, el lugar de adquisicin, el agente causal y la presencia o ausencia de material protsico tienen las
implicaciones teraputicas y pronsticas ms claras.
Nosotros utilizaremos, como la mayora de los autores actuales, una clasificacin que se basa en la enfermedad predisponente y se complementa con la informacin etiolgica; dividiendo las EI en:
Aquellas que ocurren sobre vlvulas o tejido
endocrdico natural, endocarditis infecciosa de vlvula natural (EIVN).
Las de pacientes adictos a drogas por va parenteral
(ADVP).
Las que asientan sobre material protsico llamadas
endocarditis de vlvulas protsicas (EVP).
Por costumbre la endocarditis de la prtesis se denomina precoz, cuando los sntomas aparecen dentro
de los primeros 60 das de insertada la vlvula y tarda
cuando los sntomas aparecen despus.

EPIDEMIOLOGA
La incidencia de endocarditis infecciosa se estima
de modo aproximado entre uno y cinco casos por cada
100 000 habitantes por ao, es una infeccin que afecta de uno a cuatro de cada 1 000 pacientes admitidos
en un hospital.
Es mayor en hombres que en mujeres, con una proporcin de 2:1. La edad promedio es de 50 aos, esto
se incrementa en la medida que la poblacin envejece
y recibe ms reemplazos valvulares.
Es una enfermedad inusual en nios, se ha informado en el orden de 0,34 casos por 100 000 nios por
ao, y de < 1 en 4 500 ingresos peditricos.
El desplazamiento de la enfermedad antiguamente
del joven o del adulto, se debe a la disminucin drstica
de las valvulopatas reumticas, a la correccin de las
cardiopatas congnitas y a la mayor incidencia de le-

siones endocrdicas degenerativas por la mayor supervivencia de la poblacin.


Asimismo existen determinados factores que estn
haciendo cambiar el tipo de vlvula afectada y el lugar
de adquisicin. La drogadiccin por va parenteral ha
hecho aumentar la proporcin de casos de EI
tricuspdea, y la frecuencia de instrumentalizacin y
procedimientos invasivos ha suscitado que la endocarditis infecciosa de adquisicin nosocomial sea un hecho
ya no anecdtico.
El rango de mortalidad en aquellos pacientes afectados es generalmente de 10-20 %.
La endocarditis infecciosa de vlvula protsica ocurre de 1-4 % de los pacientes que sern sometidos a
reemplazos valvulares.
Los factores de riesgo (factores predisponentes que
pueden estar ausentes en ms del 25 % de los casos)
ms frecuentes son:

Enfermedad cardaca congnita.


Drogadictos por va intravenosa.
Prtesis valvulares.
Prolapso de vlvula mitral con regurgitacin.
Enfermedad cardaca reumtica.
Aparatos o equipos intravasculares (fstulas
arteriovenosas, catter venoso central, electro de
MP).

ETIOLOGA
Los grmenes responsables de la infeccin
endocrdica pueden ser tericamente todos los conocidos; sin embargo, los agentes ms frecuentemente responsables continan siendo las bacterias grampositivas,
pero dentro de ellas se ha producido una disminucin
de las causadas por Streptococcus del grupo viridans
a favor de las producidas por Staphylococcus, tanto
coagulasa positiva como negativa.
En la experiencia de 204 casos de EI recogidos en
un hospital general entre 1980 y 1990, el 72 % de estos
fueron en vlvulas naturales, y los agentes causales ms
frecuentes, los estafilococos (coagulasa positiva o negativa), seguidos por estreptococos y enterococos; los
pacientes drogadictos por va parenteral que presentaron EI fueron 15 % del total y el agente causal ms
frecuente fue S. aureus, seguido por el estreptococo.
En la EI sobre vlvula protsica (13 %), la causa depende segn se trate de episodios precoces o tardos;
en el primer grupo predominaron los estafilococos
coagulasa negativa y en el segundo grupo los
estrepococos.
1401 TERAPIA INTENSIVA

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En otro estudio publicado ms recientemente se recogen los organismos que se muestran en la tabla 102.1,
segn se trate sobre vlvulas naturales o protsicas.
Tabla 102.1. Frecuencia etiolgica de la EI en vlvulas naturales o protsicas
Organismo

Casos en vlvula
nativa (%)

Streptococcus
S. viridans
Enterococos
Otros
Staphylococcus
Coag. positiva
Coag. negativa
Bacilos gramnegativos
Hongos
Polimicrobianos
Otras

Casos en vlvula
protsica (%)

60-80
30-40
5-18
15-25
20-35
10-27
1-3
1,5-13
2-4
1-2
5-24

26
18
7
1
41
14
27
14
14

Los pacientes con prolapso de vlvula mitral (PVM) o


con enfermedad cardaca degenerativa que presenten EI
por estreptococos del grupo D (S. bovis) tienen hasta en
33 % de los casos una enfermedad maligna o premaligna
del tracto gastrointestinal que debe investigarse.
Tambin se seala que la EI debida a microorganismos gramnegativos de crecimiento lento del grupo
HACEK (Haemophylus parainfluenzae, Haemophylus aprofhilus, Actinobacillus actinomycetencomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella kingae) tienen un perodo de
incubacin, no hasta siete das como es lo habitual, sino
que necesitan hasta 2-3 semanas para aislarse, por lo

cual son una de las causas de que los hemocultivos


sean negativos entre las 48-72 h.
A veces, en raras ocasiones, intervienen como agentes causales en la EI: espiroquetas, bacterias con deficiencias de la pared celular, Brucella, Rikettsias
(Coxiella burnetti), clamidias y hongos.
A manera de conclusin se puede inferir que:
Streptococcus viridans y el grupo D de
estreptococos, son los agentes ms comunes de la
EI de vlvula nativa y son comunes tambin en la
EI de vlvula protsica de comienzo tardo.
Staphylococcus aureus, tanto coagulasa positiva
como negativa, son los agentes ms comunes en los
pacientes drogadictos por va parenteral, y es un
agente comn en la EI de vlvula protsica.
No asumir que el aislamiento desde la sangre del estafilococo coagulasa negativa implica simplemente
contaminacin, si mltiples cultivos son positivos.

PATOGENIA
Los dos hechos fundamentales de la EI son la produccin de un dao endotelial y la infeccin de dicha
lesin por microorganismos circulantes. La lesin o lesiones endoteliales suelen producirse en regiones sometidas a flujos de sangre con alta presin o traumatismos
repetidos o a ambos, como por ejemplo, las cmaras izquierdas del corazn y el borde libre de las vlvulas.
Para que se produzca endocarditis, es necesario que
exista una interaccin compleja entre el endotelio
vascular del husped, su respuesta hemosttica y las
bacterias circulantes (Fig. 102.1).

Fig. 102.1. Patogenia de la endocarditis infecciosa.

TERAPIA INTENSIVA 1402

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Existen tres factores hemodinmicos que predisponen al paciente a desarrollar endocarditis denudando
las superficies endoteliales:
1. Un chorro de sangre de gran velocidad.
2. El flujo desde una cavidad de presin elevada a una
de presin baja.
3. Un orificio comparativamente pequeo que separa
a ambas cavidades, quedando un gradiente de presin, lo que fue bien postulado por Rodbard.
Lepeschkin encontr que la distribucin de las
vlvulas infectadas (por ejemplo, vlvula mitral infectada en el 86 %, artica en el 55 %, tricspide
en el 19,6 % y pulmonar en el 1,1 %) se correlaciona
con el grado de tensin mecnica en estas vlvulas, reflejadas por las presiones a que estn sometidas: mitral 116 mm Hg; artica 72 mm Hg; tricspide
24 mm Hg y pulmonar 5 mm Hg. Asimismo, las lesiones no valvulares con gran turbulencia, como
ocurre en caso de comunicacin interventricular
pequea con una lesin de chorro, fstula
arteriovenosa, coartacin artica y persistencia del
conducto arterioso, crean un efecto de Venturi y
tienen una frecuencia elevada de endocarditis, mientras que los defectos grandes (por ejemplo, comunicacin interventricular grande), los defectos acompaados de flujo bajo (por ejemplo, comunicacin
interauricular tipo fosa oval) o las anormalidades
con menor turbulencia (por ejemplo, insuficiencia
congestiva o fibrilacin auricular) tienen una frecuencia baja de endocarditis.
Las lesiones de la endocarditis infecciosa tienden a
formarse ms all del orificio estrecho a travs del cual
pasa el chorro a gran velocidad (por ejemplo, en las
superficies ventriculares de la vlvula artica insuficiente, en la superficie auricular de la vlvula mitral o
tricspide insuficiente y en las paredes de la arteria
pulmonar en el orificio de la persistencia del conducto
arterioso). Tambin crecen lesiones satlites en los sitios donde el chorro golpea al endocardio (por ejemplo,
la pared auricular y no el orificio mitral en la insuficiencia mitral, el msculo papilar del ventrculo izquierdo en
la insuficiencia artica, y la superficie de la arteria
pulmonar en contraposicin con la persistencia del conducto arterioso). Supuestamente la fuerza del chorro
denuda al endotelio y facilita el depsito de fibrina y
plaquetas que forman vegetaciones estriles denominadas endocarditis trombticas no bacterianas (ETNB).
La endocarditis infecciosa se produce cuando se
depositan microorganismos en la vegetacin estril durante una bacteriemia. En ausencia de ETNB es prc-

ticamente imposible producir endocarditis infecciosa en


animales de laboratorio con bacterias inyectadas por
va intravenosa, aun cuando la inoculacin sea abundante.
Sin embargo no se sabe si estas vegetaciones son
tambin indispensables en el ser humano.

FACTORES QUE PREDISPONEN A LA BACTERIEMIA


Algunos de los procedimientos que generan
bacteriemia con ms frecuencia son: las extracciones dentales, la ciruga periodontal y las tcnicas de
diagnstico o tratamientos orofarngeo, gastrointestinal, urolgico o ginecolgico. Puede ocurrir
bacteriemia espontnea atraumtica cuando se producen infecciones pulmonares o cutneas y en pacientes con enfermedad periodontal avanzada. Despus de un traumatismo orofarngeo la bacteria que
se asla de la sangre con ms frecuencia es
Streptococcus viridans. Muchos acontecimientos triviales (como cepillarse los dientes o masticar goma
de mascar) inducen bacteriemias estreptoccicas. La
mayor parte de los casos de EI no se relacionan con
ningn procedimiento yatrognico.
Los microorganismos que poseen patogenicidad
inherente baja, por ejemplo, Streptococcus viridans,
suelen implantarse en sitios con endocarditis trombtica
no bacteriana preexistente; los microorganismos ms
virulentos, como es el caso de S. aureus y
Streptococcus pneumoniae, infectan las vlvulas aparentemente sanas. Se dice que los microorganismos
circulantes se revisten de fibronectina y como consecuencia de las propiedades adhesivas de esta
lipoprotena plasmtica se adhieren al endotelio ntegro.
Por otro lado, se han descrito varios mecanismos
que aumentan la adherencia de las bacterias a la endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB). El que
se ha caracterizado mejor es la sntesis de
polisacridos extracelulares como dextrn por el
S. viridans.
Se ha mostrado la existencia de receptores de
fibronectina en la superficie de S. aureus, S. viridans,
pneumoniae y del grupo A, C y G , as como de
Candida albicans y Candida tropicalis.
En la patogenia de la EI, los microorganismos circulantes se revisten de fibronectina soluble y de esta manera se adhieren a las vlvulas ntegras, colgena expuesta o fibrina; las bacterias circulantes no revestidas
se adhieren a las plaquetas o fibroblastos revestidos de
fibronectina.
1403 TERAPIA INTENSIVA

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FISIOPATOLOGA
Los signos y sntomas de la EI son muy variables y
se deben al rgano afectado.
Las caractersticas clnicas son el resultado de:
El proceso infeccioso intracardaco local y sus complicaciones. Las embolias spticas o blandas de fragmentos de las vegetaciones hacia prcticamente
cualquier rgano.
La bacteriemia constante con aparicin de focos a
distancia.
El desarrollo de enfermedad por inmunocomplejos.

2.

3.

La fisiopatologa comprende los siguientes eventos:


Dao a la superficie endotelial del corazn que ocurre por va turbulenta o lesin de Jet (lesiones
valvulares).
Depsito de plaquetas y fibrina sobre la superficie
endotelial daada, depsito relacionado con la formacin de una endocarditis trombtica no
bacteriana.
Ocurrencia de una bacteriemia, algunas veces al
mismo tiempo, y colonizacin de la ETNB.
Bacteriemia que ocurre ms a menudo como resultado de un trauma sobre el tracto gastrointestinal,
cavidad oral o tracto genitourinario.
Despus de la colonizacin de fibrina y plaquetas,
las bacterias continan agregndose y forman una
vegetacin. La fibrina y las plaquetas forman una
cubierta protectora para la bacteria, la cual tiende a
crecer lentamente y as se protege de los antibiticos
y de las defensas del husped.

4.

5.

Vlvulas afectadas

Lado izquierdo.
Mitral: 2-45 %.
Artica: 5-36 %.
Mitral y artica: 0-35 %.
Lado derecho.
Tricspide: 0-6 % (puede ser ms alta en drogadictos por va i.v.).
Pulmonar: < 1 %.

PRESENTACIN
Y SIGNOS)

CLNICA (SNTOMAS

1. Relacionadas con la bacteriemia:


Fiebre de bajo grado 90 %.
Malestar general y prdida de peso 25 %.

6.

Esplenomegalia (20-75 %) ms constante en EI


de duracin prolongada.
Debilidad y escalofro 40 %.
Colonizacin:
Soplo cardaco 45 %.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Abscesos.
Endocarditis infecciosa de corazn izquierdo:
Embolismos perifricos (en ms de un tercio de
los casos).
Desprendimiento o desalojo de las vegetaciones.
Embolia de arteria renal (dolor en flanco y
hematuria).
Embolismo de arteria esplnica: dolor abdominal.
Embolia cerebral: hemipleja o estatus mental alterado.
Endocarditis infecciosa de corazn derecho (ms a
menudo en drogadictos por va i.v.):
Embolismo pulmonar: dolor pleurtico con hemoptisis o neumona.
No especficos:
Lesiones de Janeway: < 10 %, hemorragias o
placas ligeramente dolorosas o indoloras sobre
las palmas de las manos o plantas de los pies.
Ndulos de Osler: de 10-23 %, ppulas o ndulos
subcutneos purpricos o eritematosos, ms bien
de color azulado, desde el tamao de un grano
de arroz al de un guisante; usualmente muy sensibles y dolorosos en el pulpejo de los dedos de
las manos y de los pies de origen emblico y/o
inmunolgico.
Hemorragia en astilla clavada: 15 %, hemorragias lineales subungueales de color rojo oscuro
en los dedos de las manos o de los pies.
Petequias de centro claro amarillento, usualmente
visibles en el tronco, mucosa bucal y paladar, y
para algunos autores solo con valor de alta sospecha diagnstica cuando se encuentran en conjuntiva ocular y fondo de ojo.
Manchas de Roth: de 2-10 %, infartos retineanos
con hemorragias.
Dedos en palillo de tambor observados en EI de
larga duracin.
Depsitos de complejos inmunes:
Depsitos de antgenos, anticuerpos y complementos.
Rin: glomerulonefritis.
Infarto esplnico.
Infarto cerebral.
Aneurisma mictico.

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CUADRO

CLNICO

Desde la descripcin original de Osler, la endocarditis infecciosa ha modificado su fisonoma, tanto en su


forma de aparicin como en su evolucin y pronstico.
Esto se debe a la accin de varios factores que estn
en relacin con la naturaleza del husped susceptible y
con el agente causal. Este padecimiento se observa en
personas de edad avanzada, en individuos sin
cardiopatas subyacentes y en los enfermos en quienes
los esteroides, la radioterapia u otros agentes inmunodepresores, modifican sus mecanismos de defensa. El
uso y abuso de los antibiticos ha contribuido en forma
definitiva al desarrollo de cepas bacterianas poco frecuentes y de resistencia creciente, que imponen un nuevo problema para el control y erradicacin de esta enfermedad.
Adems, el advenimiento de nuevas tcnicas quirrgicas sobre el corazn y grandes vasos, especialmente los procedimientos que emplean la circulacin
extracorprea con reemplazo valvular, han favorecido
la existencia de nuevos casos de injertos bacterianos
temibles por su gravedad y resistencia al tratamiento.
Siguiendo a Tumulty Phillips, se dividen las manifestaciones clnicas de la EI convenientemente de la siguiente forma:
Secundarias al proceso infeccioso per se.
Secundarias a embolismos.
Debidas a anormalidades cardacas.

MANIFESTACIONES SECUNDARIAS AL PROCESO


INFECCIOSO PER SE

Son las ms prominentes y se encuentran frecuentemente opacando a las dems. Esto resulta interesante, pues son manifestaciones de carcter inespecfico y
pueden sugerir una amplia variedad de afecciones diferentes a la endocarditis.
Estas manifestaciones son sntomas tales como: fiebre, dolores articulares, palidez de las mucosas, prdida de peso, sntomas gastrointestinales que incluyen:
meteorismo, constipacin pertinaz y diarreas, disnea,
fiebre recurrente con intervalos asintomticos y manifestaciones de toxemia.
Ciertamente no existe nada en estas manifestaciones que indique la presencia de una endocarditis infecciosa, y muchas interpretaciones diferentes a la correcta
pueden ser encontradas, incluso infecciones virales,
bacteriemias de otro tipo o sistmicas; ms an, la fiebre sugerida frecuentemente como uno de los

indicadores diagnsticos ms importantes para la EI,


sobre todo si se presenta en paciente cardaco, no presenta ninguna caracterstica particular y, en ocasiones,
falta o tiene perodos subclnicos.
Silver y Katz refieren que las causas ms usualmente observadas de fiebre en un paciente cardaco,
descontando la EI, son las siguientes:
Insuficiencia cardaca per se. En esta pueden haber pequeos aumentos de temperatura, de 0,3-0,5 C
y se seala que por encima de esta cifra suele depender de otras causas demostrables.
Su base fisiolgica es un incremento en la produccin de calor, asociado con el mayor consumo de oxgeno (VO2). Adems, puede estar perturbado el mecanismo de disipacin del calor, ya que el flujo de sangre
para la piel est disminuido, en la medida en que lo est
el gasto cardaco.
Infeccin respiratoria. Esta es la causa ms frecuente de fiebre en el paciente con enfermedad cardaca. La vulnerabilidad del paciente parece depender
en alto grado de la ndole de la cardiopata fundamentalmente. Por eso, pacientes con estenosis mitral grave, tienen predisposicin a la bronquitis, mientras que
los pacientes con cortocircuitos de izquierda a derecha
sufren crisis recidivantes de neumonas.
La base de esta vulnerabilidad para la neumona
parece ser la trasudacin mnima de lquido en los
alvolos, que resulta del flujo pulmonar muy elevado.
Esto proporciona un foco que facilita el desarrollo de la
infeccin sobreaadida.
Trombosis venosa y embolia pulmonar. El factor predisponente principal para ambas es el decbito,
sea cual fuere su causa. La fiebre, segn Wolff, se
observa en 2/3 de los pacientes con embolia pulmonar,
y la taquicardia en ms de la mitad. Una caracterstica
notable de dicha fiebre es que, en ausencia de complicacin, raramente va precedida de escalofros.
Complicacin de la operacin cardaca. La fiebre, durante las 48 h que siguen a la operacin, es una
respuesta fisiolgica que debe esperarse de la lesin; si
persiste ms de dos das es sntoma peligroso; por lo
tanto, el mdico est obligado a identificar rpidamente
su causa para poder establecer medidas teraputicas
adecuadas.
Sus causas, independientemente de la endocarditis
infecciosa, son varias: neumona por aspiracin, infeccin de la herida, tromboflebitis, embolia pulmonar, deshidratacin, reacciones pirgenas por hemotrax o
hemopericardio, etctera.
Reacciones por medicamentos. La fiebre puede
ser el resultado del empleo de diversos medicamentos
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utilizados frecuentemente en cardiopatas, tales como:


penicilina, sulfamida, diurticos, tiacdicos y mercuriales,
hidralacinas, medicamentos antiarrtmicos como la
quinidina, procainamida, atropina, entre otros.
Sin embargo, con relativa frecuencia se observan
otros fenmenos acompaando a estos sntomas como
son: manifestaciones de hipersensibilidad a nivel de la
piel, articulaciones, etctera.
En relacin con la ausencia de fiebre, Teich cita en
sus publicaciones cinco situaciones clnicas distintas de
la endocarditis infecciosa que pueden estar asociadas
con apirexia:
1. Por administracin previa de drogas antimicrobianas.
2. Hemorragias masivas intracerebrales o hemorragias
subaracnoideas debidas a embolismo o a roturas de
aneurismas micticos.
3. Insuficiencia cardaca congestiva grave.
4. Uremia.
5. En individuos de edad madura (endocarditis del anciano).
Adems de estas causas, Rabinovich cita una causa relacionada con la administracin de esteroides.
Se considera que ni la presencia de fiebre (aun en
pacientes cardipatas) ni su ausencia ofrecen o niegan
un diagnstico de endocarditis infecciosa, hasta tanto
no se haya evaluado la asociacin de las enfermedades
referidas; pero todo sndrome febril prolongado, sin localizacin manifiesta, obliga a sospechar entre sus causas esta enfermedad.
La palidez, a la que se ha dado valor semiolgico,
clsicamente descrita como color caf con leche, no
ofrece hoy un carcter notable y Beesau refiere, entre
otros, que puede deberse ms bien a la infeccin prolongada y no tratada, acompaada en ocasiones de
descompensacin renal o a una alimentacin insuficiente
de estos enfermos que a veces tienen sangramiento.

MANIFESTACIONES SECUNDARIAS DE EMBOLISMOS


Estas manifestaciones son, con frecuencia, engaosas porque distraen la atencin del mdico de la causa central de la enfermedad del paciente hacia un hecho perifrico, el cual puede ser considerado errneamente como la causa total de la incapacidad del enfermo. Por tal motivo puede ser que no se comprenda que
un accidente cerebrovascular o una hemorragia
subaracnoidea sea un suceso secundario en vez de primario. Errores similares han sido cometidos en la identificacin de infartos pulmonares, nefritis, pleuritis, ar-

tritis, osteomielitis y episodios de dolores abdominales


agudos, por solo mencionar algunos de los diagnsticos
errneos ms comunes.

MANIFESTACIONES DEBIDAS A ANORMALIDADES


CARDACAS

Entre las anormalidades cardacas que se pueden


presentar estn las taquicardias inexplicables o soplos
cardacos de reciente aparicin, as como insuficiencia
cardaca, la cual est frecuentemente presente en ms
del 50 %, segn la mayora de los autores.
Silver seala, sin embargo, que por razones an no
comprendidas, el paciente tpico que adquiere la endocarditis infecciosa no es la persona que posee una pronunciada enfermedad cardaca subyacente (que puede
tener poco o nada de enfermedad en su corazn en el
momento de comenzar la infeccin), aunque la incidencia de la endocarditis infecciosa es mayor en las personas que poseen anormalidades cardacas subyacentes,
benignas o moderadas.
La insuficiencia cardaca puede ser el resultado del
trastorno en la eficacia valvular o por lesin del
miocardio; este ltimo puede estar comprometido por
pequeas o voluminosas embolias que afectan grandes
zonas de la circulacin coronaria.
Los hallazgos logrados mediante el examen fsico de
un paciente con EI, son de una ayuda especfica para el
diagnstico, no mayor que las manifestaciones sistmicas.
Los ndulos de Osler, considerados por algunos como
probablemente el nico signo especfico o
patognomnico de EI, ha sido informado en casos de
fiebre tifoidea, lupus eritematoso sistmico, gonorrea
diseminada, endocarditis trombtica no bacteriana y
distalmente a catteres arteriales infectados.
Las petequias de centro claro y amarillo tienen valor cuando se localizan en conjuntiva ocular y fondo de
ojo segn Friedgber, las lesiones de Janeway, ya descritas en este captulo son consecuencia de embolismos
spticos, las hemorragias en astillas de palo clavado
aparecen en la EI y en el traumatismo local. Aunque
todas estas lesiones cutaneomucosas pueden ser vistas
en otras afecciones, su presencia debe hacernos sospechar que es muy probable el diagnstico de EI.
Otros hallazgos fsicos son: esplenomegalia, dedos
en palillo de tambor, manchas de Roth localizadas por
lo general cerca del disco ptico, como una zona plida
oval irradiada especialmente en su parte baja por hemorragia.
Otras manifestaciones que se observan son:
encefalopatas txicas, cambios en la personalidad o

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ambas cosas; renopatas, expresadas sobre todo por


hematuria presente en el 50 % y, an ms, la
proteinuria. Estos hallazgos se deben a embolias renales, glomerulonefritis emblica focal o glomerulonefritis aguda. Esta ltima puede provocar insuficiencia renal.
Hay otras manifestaciones clnicas inusuales en esta
enfermedad, como son: un sndrome purprico sin
trombopenia y alteraciones de la coagulacin acompaado de dolor esternal a la presin, descrito por Harwity, y
otras que evolucionan con caractersticas especiales de
presentacin, relacionadas con el agente causal de la lesin endocrdica, como la EI de corazn derecho, sobre
todo en toxicmanos, que evolucionan con manifestaciones de embolismo pulmonar sptico y neumonas, frecuentemente sin soplos cardacos y en corazones sanos.
Por ltimo, queremos resear dos aspectos clnicos en
la EI de inters actual, que son los cuadros clnicos variados de la enfermedad en el anciano y en el nio. En este
ltimo, aunque la enfermedad es infrecuente, recientemente ha mostrado un incremento en neonatos, que tpicamente involucra la vlvula tricspide de un corazn
estructuralmente normal, siendo su clnica atpica y dominada por la bacteriemia; probablemente muchos de estos
cuadros sean una consecuencia de catteres intravenosos
infectados en corazn derecho, as como tambin tras ciruga cardaca en esta edad. Se asocia con una elevada
mortalidad. En los nios de otras edades el cuadro clnico
y los hallazgos ecocardiogrficos son similares a aquellos
encontrados en adultos con endocarditis de vlvula natural, nativa y protsica, respectivamente.
La EI en el anciano ha aumentado como consecuencia de la presencia de una mayor cantidad de prtesis
valvulares en esta edad. En el anciano con EI de vlvulas naturales el factor predisponente que cada vez se
observa con mayor frecuencia son las lesiones cardacas degenerativas (por ejemplo, esclerosis artica con
vlvula artica bicspide o sin esta, trombos auriculares y aneurismas ventriculares).
Cuando concurren en pacientes mayores de 65 aos
la presencia de fiebre, anemia, sndrome general de
causa no precisada, insuficiencia cardaca refractaria,
accidentes vasculares enceflicos y/o embolismo, debe
investigarse la posibilidad de EI.

EXMENES

COMPLEMENTARIOS

Se realizan test de laboratorio y estudio de imagen.


El dato principal para el diagnstico de EI es bacteriemia
o fungemia; es decir, la presencia de hemocultivos po-

sitivos, por lo menos dos con microorganismos tpicos,


o hemocultivos persistentemente positivos a cualquier
germen, siempre que entre el primero y el siguiente haya
al menos una hora de extrado, para descartar
bacteriemias pasajeras por instrumentacin o manipulacin de un foco sptico el que desaparece de la sangre en este lapso, segn se ha demostrado por varios
estudios.
Por todo lo anterior Rabinovich aconseja tomar los
hemocultivos con intervalo de por lo menos 2 h; Fekety
aconseja que las muestras de sangre para cultivos pueden
tomarse por pares, pues no es fcil que existan en ambos
un organismo contaminante y debe producirse un incremento significativo en las dos muestras obtenidas. En la
EI la bacteriemia es continua y cuando un cultivo es positivo, lo ms probable es que los dems tambin lo sean.
El nmero de cultivos positivos aumenta si se les
mantiene bajo observacin durante tres semanas, efectuando tinciones peridicas de Gram y subcultivos.
Cuando mltiples cultivos obtenidos en 24 h o ms
son positivos, el diagnstico de EI debe ser considerado.
Por otra parte, la identidad del organismo es tambin de ayuda en la determinacin de la intensidad con
la cual el diagnstico debe ser establecido.
Los organismos pueden ser divididos en: aquellos
que comnmente causan EI, aquellos que raramente
causan EI y aquellos organismos con comportamiento
intermedio, como por ejemplo S. aureus, el que cuando
se asla en la sangre puede o no indicar endocarditis
infecciosa; estas consideraciones sern expresadas entre los criterios diagnsticos.
Entre los pacientes con bacteriemia por S. aureus,
el riesgo de EI es grande cuando concomita con infeccin adquirida en la comunidad, en aquellos que carecen de un sitio perifrico de infeccin, aquellos que
abusan de drogas por va i.v., aquellos con evidencia de
enfermedad cardaca valvular y en aquellos que son
diabticos con infeccin cutnea crnica.
Un estudio mdico de pacientes con bacteriemia por
S. aureus adquirida en la comunidad, usando ecocardiografa transesofgica, demostr que el 20 % de los
pacientes tenan EI oculta o lesin predisponente valvular
de EI; esto contrasta con la bacteriemia por
S. aureus nosocomial asociada con catteres intravasculares en los cuales la frecuencia fue de 3-8 %.
Como la bacteriemia es continua en pacientes con
EI, no hay ventaja alguna en obtener hemocultivos
relacionados con fiebre; tampoco hay diferenciacin
entre los cultivos obtenidos de sangre venosa o
arterial. La obtencin de muestra de sangre por
cateterismo de la arteria pulmonar cuando se sospe1407 TERAPIA INTENSIVA

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cha una endocarditis en el lado derecho del corazn,


no reporta ventaja alguna, pues en la mayora de los
enfermos la sangre venosa proporciona cultivos tambin positivos.
Es absolutamente necesario determinar la sensibilidad exacta de los grmenes cultivados en busca del
antibitico adecuado.
Debe realizarse el test de la concentracin bactericida mnima sobre la concentracin inhibitoria mnima
CBM/CIM, cuya tolerancia indicada debe ser > 32; habitualmente no se hace. Tambin se debe realizar el ttulo bactericida del suero (SBT), el cual de 1:8 es predictivo
de respuesta al tratamiento. El SBT es el mayor grado de
dilucin del suero del paciente, obtenido mientras recibe
tratamiento antimicrobiano, que mata ms del 99,9 % de
un inculo. Los hemocultivos en la EI deben repetirse
despus de iniciado el tratamiento cada da hasta que se
negativicen, as como tambin al mes y a los dos meses
despus de terminada la teraputica.
Si se piensa en EI deben realizarse cuatro hemocultivos diarios las primeras 48 h y hacerlos crecer en medios aerobios, anaerobios y si hay la menor sospecha de
infeccin por hongos, se deben aadir 10 mL de sangre a
un tubo con heparina, antes de sembrar en medios adecuados (Saboraud).
La proporcin entre sangre y medio de cultivo debe
ser de aproximadamente 1:20; el laboratorio de microbiologa debe conocer de la sospecha de EI para que
realicen tcnicas especiales de cultivo y con un perodo
de tiempo adecuado. A pesar de que la bacteriemia, como
se ha dicho, es continua, de 14-35 % de los casos se
reportan con hemocultivos negativos; cuando esto sucede y, sin embargo, el diagnstico de EI parece probable,
se recomienda realizar cultivo de mdula sea.
Las causas ms frecuentes que se citan favorecedoras de hemocultivos negativos son:
Tratamiento previo con antibitico (si no hay amenaza para la vida se debe suspender la cobertura
antibitica por varios das o una semana para tomar
nuevos hemocultivos).
Ausencia de microorganismos en la sangre en el
momento de recoger las muestras, o muy reducido
nmero de ellos circulantes.
Tcnicas inadecuadas en la recoleccin de la sangre para cultivos.
Endocarditis de corazn derecho.
Insuficiencia cardaca.
Uremia o EI por grmenes anaerobios.
No conservar por lo menos dos semanas los
hemocultivos antes de desecharlos como negativos, para descartar grmenes insidiosos.

En el hemograma suele constatarse anemia


normoctica normocrmica que empeora con la duracin de la enfermedad, en algunos casos de EI aguda este dato puede faltar, los leucocitos suelen ser
normales, pero el recuento diferencial se desva ligeramente a la izquierda. En la EI aguda, especialmente por estafilococos, se observa leucocitosis con
desviacin a la izquierda, tambin puede haber
trombopenia; la velocidad de sedimentacin globular
casi siempre se encuentra acelerada con excepcin
de los pacientes con insuficiencia cardaca, renal o
CID, la normalidad de este examen, salvo las excepciones anteriores, segn algunos autores, pone en
duda el diagnstico.
En el 50 % de los pacientes con endocarditis, se
observa factor reumatoide positivo durante 3-6 semanas. A pesar de que casi en todos los enfermos
existen complejos inmunitarios circulantes, apenas en
el 25 % de ellos se observan hiperganmaglobulinemia
que tiende a desaparecer con el tratamiento. La presencia de una titulacin elevada de anticuerpos contra el cido teicoico de la pared celular estafiloccica
presagia endocarditis o alguna otra infeccin de localizacin profunda. En ocasiones se observan grandes clulas mononucleares (histiocitos en lbulo de
la oreja) en los frotis de sangre perifrica de pacientes con EI, pero son ms abundantes si la primera
gota se obtiene despus de efectuar masajes del lbulo auricular, aunque estas clulas no son
patognomnicas de la enfermedad, su presencia contribuye a su diagnstico, estas clulas pueden verse
tambin en la fiebre tifoidea y el paludismo en las
preparaciones de capa leucocitaria, pueden observarse bacterias intraleucocitarias hasta en el 50 %
de los pacientes.
El examen general de orina suele ser anormal con
proteinuria, hematuria o piuria microscpica o cualquier
combinacin en la mayora de los pacientes.
La reduccin del complemento srico es paralela
a la frecuencia de funcin renal anormal, especialmente la producida por glomerulonefritis difusa. Los
ndulos de Osler se deben cultivar con ms frecuencia, como seala Puklin, para no pasar por alto una
simple contribucin al diagnstico en la investigacin
de aquellas enfermedades infecciosas en las cuales
tienen lugar.
Estudios de imagen. Esta tcnica ha asumido un
papel cada vez ms importante en la valoracin y tratamiento de los pacientes con sospecha de EI.
La ecocardiografa transesofgica (ETE) usando
tecnologa bidimensional con incorporacin de flujo con-

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tinuo a color, as como tambin pulsada con Doppler


tiene mayor sensibilidad que la ecocardiografa
transtorcica (ETT); las vegetaciones se detectan en
forma bastante fiable (Fig.102.2).
La ETT detecta aproximadamente 50 % de las vegetaciones, las cuales deben ser mayores que 2 mm,
teniendo una sensibilidad, segn la mayora de los autores, entre un 58-63 %.
La ETE detecta ms de un 90 % de las vegetaciones, tiene mejor resolucin y posee una sensibilidad
en manos expertas entre 90 y 100 %, siendo el proceder de eleccin para imagen de vlvula pulmonar, pacientes con endocarditis de vlvula protsica (EIVP)
especialmente de la vlvula mitral y en pacientes con
signos de persistencia de la enfermedad, a pesar de
una adecuada teraputica antimicrobiana; no obstante, un estudio de este tipo negativo no excluye el diagnstico de EI o la necesidad de comenzar tratamiento
si la sospecha clnica es alta.
Adems, el ecocardiograma en general proporciona informacin sumamente til sobre el grado
de destruccin valvular y sus efectos hemodinmicos, as como la presencia de abscesos miocrdicos o del anillo valvular y de aneurisma del seno
de Valsalva.
El ecocardiograma tiene, evidentemente, limitaciones de especificidad: las vlvulas engrosadas, trombos
no infectados, ndulos, tumores y valvas flotantes, suelen confundirse con vegetaciones.
Otros exmenes que en este orden pueden realizarse son: imagen por resonancia magntica nuclear y
escintigrafa con galio 67, indio 211, etc.; sin embargo,
su utilidad relativa en relacin con la ecocardiografa
no ha sido establecida.

germen. La mortalidad por EI estreptoccica en vlvula nativa, tambin depende de si surge un enterococo
resistente a los antimicrobianos actuales, lo que conlleva a una elevada mortalidad. Adems del efecto
que tienen los microorganismos sobre el pronstico,
este es peor en el anciano y en el paciente joven, en la
endocarditis artica comparada con la mitral, en la
infeccin del lado izquierdo comparado con el lado
derecho y en la presencia de complicaciones como:
abscesos miocrdicos, rotura de un aneurisma mictico,
embolias (especialmente coronarias), insuficiencia
cardaca o renal. Para hacer recuento de las caractersticas aqu sealadas sobre la EI de vlvula nativa o
natural (EIVN) y de la EI de vlvula protsica (EIVP)
se seala que en las primeras el 60-80 % cursa con
una lesin cardaca predisponente; ahora bien, la naturaleza y microbiologa de la lesin predisponente depende de la edad del paciente.
Nios:
Incidencia: 0,34 por 100 000 habitantes-nios/ao.
Lesin predisponente ms frecuente: cardiopata
reumtica 75-100 %; cardiopata congnita 16,5 %.
Adultos:
Incidencia: 0,004 % anual.
Lesin predisponente: prolapso de vlvula mitral con
vlvula redundante (presente en 5 % de poblacin
supuestamente sana y hasta 20 % en mujeres jvenes), tiene gran significado si se acompaa de soplo
de regurgitacin mitral. Sin enfermedad de base;
lesin degenerativa de vlvula artica y mitral; cardiopata reumtica; cardiopata congnita.
Ancianos:

EVOLUCIN Y PRONSTICO
El pronstico de la enfermedad vara segn:
El tiempo transcurrido entre el comienzo de los sntomas y el diagnstico.
El microorganismo infectante.
El tipo de vlvula cardaca afectada (natural o
protsica, artica, mitral, o tricspide).
La edad del paciente.
La presencia o ausencia de complicaciones.
En cuanto a la endocarditis de vlvulas naturales,
la tasa de curacin cuando su causa es estreptoccica
en general, es del 75-90 % y del 60-75 % cuando es
de origen estafiloccico, aunque algunas series reportan una tasa de mortalidad de hasta el 70 % con este

Incidencia: 20-60 %.
Lesin predisponente: degenerativas (esclerosis
artica con aorta bicspide o no); trombos auriculares; aneurismas ventriculares.
Sin defecto estructural afectado en endocarditis infecciosa nosocomial por uso de catteres intravenosos.
La EI de prtesis valvulares tiene una incidencia
entre 5-15 % del total de las EI y se presenta como
complicacin entre 1-4 % de los pacientes que van
a ser sometidos a recambios valvulares.
Se dividen segn aparezcan los sntomas de enfermedad infecciosa endocrdica en:
Precoz (60 das):
Incidencia: 0,75 %.
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Grmenes:
S. epidermitis ........................................ 30 %
S. aureus ................................................ 25 %
Aerobios gramnegativos ......................... 20 %
Hongos.................................................... 10 %
Estreptococos y enterococos .................. 10 %
Tarda o retardada (> 60 das, habitualmente
18 meses):
Incidencia: 0,2-0,5 %
Grmenes:
E. viridans .................................................. 30 %
Otros estreptococos y enterococos ............. 10 %
S. epidermidis ............................................. 28 %
S. aureus ..................................................... 12 %
Aerobios gramnegativos .............................. 12 %
Hongos ........................................................... 8 %

CONCLUSIONES (EIVP)

FUENTES DE CONTAMINACIN DE LA EIVP PRECOZ

Los principios de la teraputica antimicrobiana difieren poco entre la EIVP y la EIVN; la teraputica
con antibiticos sinrgicos o la monoterapia debe ser
utilizada por 4-6 semanas.
Los anticoagulantes carecen de utilidad en el tratamiento de la EI, ya que no previenen los mbolos de
las porciones de las vegetaciones ni proporcionan mayor efectividad que los antibiticos para prevenir el
crecimiento de la vegetacin, adems aumenta el riesgo de hemorragias del SNC por aneurismas micticos
o infarto cerebral emblico hemorrgico; sin embargo, pueden utilizarse si existe alguna indicacin como
la presencia de una prtesis valvular o de una embolia
proveniente de una fuente no cardaca.
Por ltimo hay que sealar que el pronstico es ms
sombro en la EIVP que en las EIVN.
Dentro de las EIVP tardas el pronstico es mejor
que en la forma precoz, teniendo una tasa de mortalidad
entre 19-50 % contra 41-80 % en las formas precoces.
Se ha observado en las primeras que la sustitucin
precoz de la vlvula infectada en los pacientes con EIVP
(con indicacin quirrgica) tienen una mortalidad menor que la de la ciruga retardada.
En relacin con la evolucin se seala como ndice de
respuesta favorable al tratamiento los siguientes aspectos:

Durante la ciruga por inoculacin directa de la herida o contaminacin del aparato valvular.
Catter i.v. (especialmente los centrales, alambres
de marcapasos cardacos, catteres arteriales y sondas uretrales y endotraqueales.
En la EIVP tarda la fuente de infeccin proviene
de bacteriemias transitorias por manipulacin dental o procederes gastrointestinales o genitourinarios.
Los factores de riesgo para la adquisicin de endocarditis de vlvula protsica son:
Es ms frecuente en individuos que han tenido ms
de una sustitucin valvular.
No hay diferencias significativas entre EIVP relacionada con el tipo de vlvula mecnica Bjorn-Shiley o
bioprotsica.
Algunos investigadores han sugerido un alto riesgo de
EIVP para la vlvula artica comparada con la mitral.
La EIVP es ms frecuente en hombres a medida
que se incrementa la edad.
La duracin de la circulacin extracorprea y el tiempo de clampeo artico puede incrementar el riesgo
de endocarditis, as como el antecedente de una EI
previa.
La no antibioprofilaxis es otro factor importante, se
prefiere antibioprofilaxis de curso corto (dos das)
que las de curso largo de cinco o ms das, ya que
no se han demostrado diferencias en estudios
multicntricos.

La mortalidad en la EIVP precoz es mayor que en


la tarda.
Las causas de muerte ms frecuentes de la EIVP
precoz son: shock sptico, insuficiencia cardaca
congestiva e insuficiencia renal, en las tardas la mayora de los pacientes mueren por insuficiencia cardaca o arritmia ventricular.
El pronstico es mejor en la EIVP tarda
estreptoccica o por bacilos gramnegativos y peor
con estafilococos, hongos o EIVP precoz por bacilos gramnegativos.
La ciruga disminuye la mortalidad en la EIVP precoz y en la tarda debe ser considerada cuando dos
de estas tres condiciones estn presentes:
Causa no estreptoccica.
Nuevo soplo de insuficiencia valvular.
Moderada a severa insuficiencia cardaca.

Aumento de peso.
Desaparicin de la fiebre.
Los hemocultivos se esterilizan.
La velocidad de sedimentacin globular desciende.
El factor reumatoideo positivo desaparece.
Desaparece la hematuria y/o proteinuria.

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Cuando la evolucin es fatal las principales causas


de muerte que se sealan son:

antes de declarar improbable este diagnstico. Los factores que pueden estar asociados con esta situacin son:

Aneurisma mictico roto y hemorragias. Ejemplo, SNC.


Insuficiencia renal crnica.
Embolismo: cerebral, coronario, renal, pulmonar, etctera.
Insuficiencia cardaca refractaria.

Administracin previa de antibiticos.


Administracin previa de esteroides.
Hemorragia masiva intracerebral o hemorragia
subaracnoidea, debida a embolismos o a rupturas
de aneurisma mictico.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Uremia.
Individuo de edad avanzada que puede presentar
muchos cuadros tpicos atpicos.

DIAGNSTICO
Hay que tener siempre presente la posibilidad de
endocarditis infecciosa, porque se trata de una enfermedad curable, pero es mortal si pasa inadvertida.
El diagnstico de EI se basa en un alto ndice de
sospecha ante un paciente con fiebre, soplos cardacos, cardiopatas predisponentes y cualquiera de los trastornos clnicos antes mencionados.
La EI debe ser considerada ante todo paciente con
enfermedad cardaca valvular y una fiebre persistente
e inexplicable, en drogadictos por va intravenosa con
fiebre, especialmente si hay tos o dolor torcico
pleurtico, o en el paciente joven con un ictus inexplicable o hemorragia subaracnoidea.
El desarrollo de un nuevo soplo de regurgitacin, el cual
es indicativo de un proceso endocrdico activo, debe suscitar la posibilidad de EI. Tambin en los pacientes con prtesis valvular cardaca cuyo riesgo de adquirir EIVP es alta, la
presencia de fiebre o nueva disfuncin de prtesis en cualquier momento, plantea considerar el diagnstico.
En ocasiones, el diagnstico puede ser sumamente
difcil cuando falta el soplo cardaco o cuando la enfermedad est asociada con apirexia. Se ha descrito que
la ausencia de soplo puede ocurrir en algn paciente,
no cardipata previo sobre todo:
Si se le administra una teraputica intensiva o si fallece antes de que se hayan ulcerado las vlvulas.
Cuando las vegetaciones se localizan en la pared artica
sin verdadera endocarditis, o cuando ocurre en las propias vlvulas articas, por debajo de las lneas de cierre y crecen hacia abajo en direccin a la vlvula.
En los casos de endocarditis nacida de trombos
murales despus del infarto del miocardio o de la
produccin de vegetaciones sobre una placa
ateromatosa en la propia aorta.
Sin embargo, en muchos casos probablemente no
se ha percibido bien el soplo por los ruidos que emanan
de los pulmones.
Por otro lado cuando exista apirexia y hayan otros
signos clnicos que sugieren la EI, estos se deben valorar

Se han utilizado distintos criterios diagnsticos de EI,


pero los que ms fortuna hicieron fueron los de Von Rein
et al. y los de Steckelberg, ellos clasificaban las EI en:
ciertas o probadas, probables y posibles. Entre los defectos de ambas clasificaciones estaba el de incluir en la categora de ciertas solo a una proporcin reducida de casos, no considerar las enfermedades predisponentes, no
discernir entre tipos de microorganismos con mayor o menor probabilidad de estar implicados en EI y el no incluir
los resultados del ecocardiograma entre los criterios.
Para solucionar algunos de estos problemas Durack
y sus colaboradores en Carolina del Norte han publicado
una nueva serie de criterios diagnsticos que han sido
validados por otros autores y que creemos tienen una
gran utilidad en el orden clnico, prctico y teraputico.
Los criterios de Durack que se exponen a continuacin clasifican a la endocarditis infecciosa en definitiva
(con criterios anatomo-patolgicos o con criterios clnicos, posible o descartado).

CRITERIOS DIAGNSTICOS DE ENDOCARDITIS


INFECCIOSA DE DURACK ET AL.
Diagnstico definitivo:
Criterios patolgicos:
Microorganismos demostrados en la vegetacin
por cultivo o histologa en un mbolo perifrico
en un absceso intracardaco.
Vegetacin o absceso intracardaco confirmado
por histologa.
Criterios clnicos:
Criterios mayores.
Criterio mayor y tres criterios menores.
Criterios menores.
Diagnstico posible:
Hallazgos sugestivos de EI que no la clasifican en
definitiva ni en rechazada.
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Diagnstico rechazado o descartado:


Diagnstico distinto que justifique los hallazgos.
Resolucin de las manifestaciones clnicas con cuatro das de tratamiento microbiano o menos.
No evidencia histolgica de EI en ciruga o en autopsia tras cuatro das o menos de tratamiento antibitico.

CRITERIOS MAYORES Y MENORES


DURACK

DE LA CLASIFICACIN DE

Criterios mayores:
1. Hemocultivos positivos para EI:
Microorganismos tpicos de EI en dos hemocultivos separados:
S. viridans.
S. bovis.
HACEK.
S. aureus o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario.
Hemocultivos persistentemente positivos:
Hemocultivos extrados con ms de 12 h de
separacin.
3/3 positivos o la mayora de cuatro o ms
hemocultivos, separados siempre que entre uno
y otro haya al menos 1 h.
2. Evidencia de afectacin endocrdica:
Ecocardiograma positivo:
Masa oscilante intracardaca o vegetacin en
vlvula o estructuras adyacentes o en el choque de jet.
Donde haya material implantado en ausencia
de otra explicacin anatmica.
Abscesos.
Nueva regurgitacin valvular (incremento o
cambio en un soplo preexistente no es suficiente).
Criterios menores:
Predisposicin.
Una cardiopata predisponente o ser ADVP (adictos a drogas por va parenteral).
Fiebre mayor de 38 C.
Fenmenos vasculares: mbolos en arterias mayores, infartos pulmonares spticos, aneurismas
micticos, hemorragia intracraneal, hemorragia
conjuntival y lesiones de Janeway.
Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos
de Osler, manchas de Roth o factor reumatoideo
positivo.

Ecocardiograma sugestivo de EI sin alcanzar los


criterios mayores antes mencionados.
Evidencia microbiolgica (hemocultivos positivos que
no cumplen los criterios mayores, excluyendo un solo
hemocultivo con estafilococo coagulasa negativo y
microorganismos no asociados con EI) o evidencia
serolgica de infeccin con un microorganismo que
produce EI.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Otras enfermedades que a menudo constituyen un
dilema diagnstico, de las cuales hay que diferenciar la
endocarditis bacteriana son:
Fiebre reumtica. Este problema se complica por
la frecuencia con que aparecen informes de
hemocultivos positivos o negativos. Sin embargo, en
ocasiones, la edad del enfermo, la presencia de eritema
marginado, la artritis intensa invalidante y la asociacin
algo frecuente de pericarditis en esta enfermedad, hacen pensar ms en el reumatismo articular agudo.
Tambin favorecen este diagnstico los valores cambiantes de anticuerpos para antgenos de estreptococos
beta hemolticos y la respuesta favorable de la enfermedad a los salicilatos.
No obstante, Friedberg apunta que en el adulto con
reumatismo cambiante casi siempre la causa de fiebre
es la endocarditis bacteriana y no el reumatismo.
Lupus eritematoso generalizado. Este puede tener algunos de los signos de la endocarditis bacteriana,
como por ejemplo: fiebre, soplo cardaco, anemia,
hematuria, artralgias y petequias. Los datos ms tiles
para la diferenciacin son una mayor incidencia de pruebas positivas para el factor LE y hemocultivos negativos
en esta enfermedad, as como otras manifestaciones clnicas que incluyen ndulos reumticos, fenmenos de
Raynaud, pericarditis e leo paraltico que afectan, sobre
todo, el yeyuno y el leon, presencia de cuerpos cistoides
en la retina y respuesta favorable a la administracin de
corticosteroides, lo que permite, en algunos casos, diferenciarlos fcilmente de la endocarditis bacteriana. Se
ha informado la presencia de vegetaciones bacterianas
sobre una endocarditis de Libman-Sacks.
Enfermedades de hemates falciformes. Puede
causar fiebre, anemia, soplos cardacos, artralgia y funcin renal anormal. El trastorno se identifica comprobando la forma semilunar de los hemates o la presencia de hemoglobina anormal. Excepcionalmente pueden coincidir estas dos enfermedades.
Mixoma auricular. Puede simular la endocarditis
bacteriana con presencia de fiebre, artralgia, soplos

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cardacos cambiantes a veces muy sospechosos de estenosis mitral, petequias, hemorragias en astillas y manifestaciones emblicas.
Diversos pacientes con esta enfermedad poco comn han sido tratados por padecer endocarditis
bacteriana y esto constituye un gravsimo error, dada
su posible correccin quirrgica. Sin embargo, algunos hechos reales sutiles, tales como: caractersticas
cambiantes de los soplos e incluso desmayos al inclinarse hacia delante y la ausencia de cultivos de sangre positiva ayudan a diferenciar esta enfermedad.
Endocarditis trombtica no bacteriana. Esta enfermedad descrita por Allen y Sirota, se ha asociado con
la infeccin bacteriana valvular, aunque tal hecho es raro.
Comnmente se presenta en individuos afectados
por enfermedades consuntivas con manifestaciones
emblicas, que parten de su asiento comn en las
sigmoides articas.
Yould cita algunos casos en que aparece con inusitada frecuencia esta enfermedad y la prpura
trombocitopnica, sin dar una explicacin a este hecho
al parecer ocasional.
Fiebres medicamentosas, embolia no causada
por endocarditis y bronconeumonas. Cuando estas
inciden en un paciente que tiene insuficiencia cardaca
pueden crear dificultades diagnsticas; sin embargo, la
supresin del frmaco responsable de la fiebre en la primera asociacin y los exmenes complementarios en las
dems, conjuntamente con el cuadro clnico, establecen
las caractersticas distintivas, aun sin comprobar el hecho de la presencia de hemocultivos negativos.
Finalmente, la tuberculosis miliar, los linfomas, las
neoplasias malignas, la neumona y las meningitis, cuando
se acompaan de soplos cardacos, obligan a sospechar la endocarditis bacteriana entre sus causas, aunque casi siempre esto no resulta difcil.

PREVENCIN DE LA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
La meta final de la profilaxis en la endocarditis infecciosa es prevenir o corregir los defectos cardiovasculares subyacentes que predisponen a la infeccin
intravascular y ya se est logrando cierto progreso con
respecto a esto a travs del tratamiento mdico-quirrgico moderno.
El otro enfoque consiste en utilizar antimicrobianos
para prevenir la infeccin bacteriana del torrente circulatorio y su localizacin subsecuente, con multiplicacin en algn sitio intravascular.

La profilaxis antimicrobiana de la endocarditis infecciosa se aplica nicamente en acontecimientos o


procedimientos que proporcionan una va de entrada a
las bacterias y solo en los pacientes con una lesin cardaca predisponente conocida.
La American Heart Association ha publicado nuevos principios generales para la prevencin de la endocarditis bacteriana que han aparecido en varios Journal
(JAHA, 1997; Circulation, as como en el Journal of
the American Association).
Estas recomendaciones especifican que el beneficio posible de la antibioprofilaxis, depende de la anormalidad cardaca subyacente y del proceder causante
de la bacteriemia; ya que ciertas condiciones o afecciones cardacas son ms susceptibles que otras para
adquirir EI. Adems, es necesario reconocer que esta
enfermedad ya establecida es ms peligrosa en ciertas condiciones que otras; por ejemplo: en vlvulas
protsicas que en vlvulas nativas, y que ciertos microorganismos tienen ms probabilidad de causar EI
que otros.
Con respecto a la anormalidad cardaca preexistente asociada a riesgo relativo de adquirir una endocarditis infecciosa y que precisan antibioprofilaxis ante procederes que pueden determinar bacteriemia, la
American Heart Association, las ha clasificado en tres
categoras de riesgo (Cuadro 102.1).
En relacin con los procederes en que se recomienda o no antibioprofilaxis, segn la American Heart
Association, se citan los siguientes (Tabla 102.2).
La morbimortalidad asociada con la endocarditis infecciosa justifica el uso de regmenes de profilaxis recomendados en pacientes con lesiones
cardacas de riesgo intermedio y alto, que van a
ser llevados a procederes que pueden inducir
bacteriemias. Aunque la prctica mdica es uniforme en cuanto a la antibioprofilaxis en ciruga
cardaca, no todos los investigadores han credo
que es esencial. Sin embargo, como la no administracin previa de antibitico a la intervencin quirrgica sobre vlvulas cardacas es un factor de
riesgo que se seala de importancia para la adquisicin de EIVP, en nuestro medio, conforme a otros
centros y publicaciones (Critical Care Clinic. Vol.
14, No. 2 April 1998, N. York) aplicamos cursos
cortos de los siguientes antibiticos en estas situaciones:
Cefazolina: 2 g por va i.v. durante la induccin de la
anestesia, seguido de una segunda dosis si se prolonga
la intervencin ms de 4 h (Pediatra, 50 mg/kg).
1413 TERAPIA INTENSIVA

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Cuadro 102.1. Categoras de riesgo de adquirir una EI y necesidad de antibioprofilaxis (segn la American Heart
Association)
Alto riesgo

Todas las prtesis valvulares cardacas incluyendo bioprtesis y homoinjertos


Paciente con historia de EI previa
Cardiopatas congnitas cianticas complejas y shunts sistmico pulmonar quirrgico
En estos pacientes de alto riesgo, los mdicos pueden elegir regmenes ms vigorosos de
antibioprofilaxis que los reglamentados si lo estiman

Moderado riesgo

La mayora de las condiciones que requieren antibioprofilaxis caen en esta categora


Malformaciones cardacas congnitas que no caen dentro de las de alto riesgo ni en
las de riesgo despreciable, tales como PCA, CIV, CIA ,Ostium primum, vlvula artica
bicspide y coartacin de la aorta
Enfermedades valvulares cardacas adquiridas: valvulopatas reumticas, estenosis y/o
regurgitacin mitral, prolapso de vlvula mitral (PVM) con regurgitacin y/o degeneracin de valva mixomatosa
Cardiomiopata hipertrfica

Riesgo despreciable

La profilaxis no es habitualmente recomendada


Comunicacin IA aislada tipo fosa oval
Reparacin quirrgica sin residuos despus de seis meses en CIA aislada tipo fosa
oval, CIV, PCA
PVM sin regurgitacin o insuficiencia mitral y sin valva engrosada
Soplos cardacos funcionales o inocentes desfibriladores y marcapasos cardacos implantados
Historia de ciruga de by pass coronario aislado, historia de enfermedad de Kawasaki
sin disfuncin valvular e historia de fiebre reumtica sin disfuncin valvular

Tabla 102.2. Recomendaciones de profilaxis de EI


Profilaxis recomendada

Profilaxis no recomendada

Procederes conocidos que conlleven sangrado gingival o de las mucosas incluyendo limpieza profesional:

Procedimientos dentales que habitualmente no causan sangrado tales como:

Amigdalectoma o adenoidectoma
Ciruga del tracto gastrointestinal a cualquier nivel o de la mucosa
respiratoria superior
Broncoscopia con broncoscopio rgido
Escleroterapia para vrices esofgicas
Dilatacin esofgica
Ciruga de vescula biliar
Citoscopia, dilatacin uretral
Cateterizacin uretral si est presente infeccin urinaria
Ciruga del tracto urinario incluyendo prstata
Incisin y drenajes de tejidos infectados.
Histerectoma vaginal
Parto vaginal complicado por infeccin
Intervenciones en ciruga cardaca

Arreglo o modificacin de aparatos de ortodoncia, o simples


obturaciones por encima de la lnea gingival. Inyeccin intraoral
de anestesia local que no sea intraligamentaria, extraccin de primera denticin
Insercin de tubo endotraqueal
Insercin de tubo de timpanectoma
Broncoscopia con broncoscopio flexible, con o sin biopsia
Cateterizacin cardaca.
Endoscopia gastrointestinal.
Cesrea.

Vancomicina: 1 g por va i.v. en infusin, a durar


1 h durante la induccin de la anestesia (Pediatra,
7,5 mg/kg).

Para resumir lo hasta aqu expresado, los pacientes que


precisan antibioprofilaxis contra EI ante procesos invasores
por todos aceptados, pueden verse en el cuadro 102.2.

En ausencia de infeccin, cateterizacin uretral, dilatacin y curetaje,


parto vaginal no complicado, aborto teraputico, insercin o remocin de aparato intrauterino, procederes de esterilizacin (vasectoma
y salpingoplasia), laparoscopia.

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Cuadro 102.2. Procederes donde la antibioprofilaxis


contra la EI es obligatoria

Portadores de prtesis endovasculares


Pacientes con endocarditis previa
Pacientes con disfunciones valvulares
Enfermos con malformaciones cardacas congnitas
Miocardiopatas hipertrficas
Prolapso de vlvula mitral con soplo holosistlico
Shunt sistmico pulmonar quirrgico

Conforme a lo anterior, debe estimularse la enseanza en las escuelas de medicina y estomatologa y en


cursos de educacin continuada de la antibioprofilaxis
contra la EI. De forma que estas recomendaciones as
como las dosis de antimicrobianos sean conocidas de
manera simple y especfica, cubriendo todas las situaciones clnicas posibles.
En relacin especfica con los procederes dentales en los cuales la antibioprofilaxis para la EI
es o no es recomendada, se seala lo siguiente (Tabla 102.3).
Finalmente, los regmenes de profilaxis contra
la endocarditis infecciosa recomendados ante procederes dentales, sobre el tracto respiratorio superior y la cavidad oral, son los que aparecen en
el cuadro 102.3.
En el caso 2, si los pacientes no han tenido una
historia de reaccin local o sistmica inmediata a la
penicilina (urticaria, angioedema o anafilaxia) y pueden tolerar cefalosporinas de primera generacin:
cefalexina o cefadroxilo 2 g v.o., 1 h antes del proceder.
Los regmenes de profilaxis contra la endocarditis
infecciosa recomendados ante procederes genitourinarios y gastrointestinales se exponen en el cuadro 102.4.

CONSIDERACIONES MEDICOLEGALES
DE LA ANTIBIOPROFILAXIS EN LA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA

En EE. UU. los reclamos por daos resultantes de


la insuficiencia o no prescripcin de antibioprofilaxis
contra la EI son frecuentes aunque su efectividad no
ha sido totalmente probada.
Una norma o patrn razonable sera que los mdicos y
dentistas conozcan la conexin entre los procederes que
inducen bacteriemia y endocarditis infecciosa, preguntar
si el paciente tiene una enfermedad cardaca predisponente,
informar al paciente sobre los riesgos y decida aconsejar
la profilaxis acorde con los riesgos/beneficios.
Si estos pasos son tomados y documentados, los
reclamos basados en el desarrollo ms tarde de EI, no
deben suceder.

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Dos objetivos de gran importancia deben dirigir el
tratamiento efectivo de la EI para tratar de manera efectiva esta enfermedad:
El organismo infectante debe ser destruido.
La invasin, destruccin intracardaca y complicaciones focales extracardacas, de la infeccin deben ser erradicadas si se pretende que la morbilidad
y mortalidad sean minimizadas. Este segundo objetivo a menudo excede la capacidad de la teraputica antimicrobiana efectiva y requiere intervencin
quirrgica, cardaca y extracardaca.
Los principios que guan el tratamiento corriente
de la EI derivan de observaciones hechas in vitro en
modelos de animales y en estudios clnicos. Las bac-

Tabla 102.3. Recomendaciones de profilaxis contra la EI en los procederes dentales


Profilaxis recomendada (procederes dentales con sangramiento)

Profilaxis no recomendada

Procederes dentales que improbablemente causan sangramiento,


si ocurre sangramiento no previsto, considerar antibitico en las
primeras 2 h despus del sangrado
Anestesia local no intraligamentaria
Tratamiento ortodncico intracanal poscolocacin
Remocin de suturas
Colocacin y ajuste de aparatos de ortodoncia y parodoncia

Extraccin
Limpieza
Proceder periodontal
Implantacin dental
Ciruga ortodncica (raz de canal)
Colocacin inicial de bandas ortodncicas
Anestesia local intraligamentaria. Para estos procederes que requieren antibioprofilaxis, se recomienda, adems, enjuagues antispticos inmediatamente antes del proceder

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Cuadro 102.3. Regmenes de antibioprofilaxis contra EI ante procederes dentales


1. Rgimen estndar

Amoxicilina 3 g va oral, 1 h antes del proceder y 1,5 g,


6 h despus de la dosis inicial

2. Rgimen para pacientes alrgicos a la amoxicilina

Etil succinato de eritromicina 800 mg o estearato de


eritromicina 1 g por v.o., 2 h antes del proceder, la mitad de la dosis 6 h despus de la dosis inicial, o
clindamicina 300 mg va oral, 1 h antes del proceder y
150 mg, 6 h despus de la dosis inicial

3. Rgimen para pacientes incapaces de tomar medicamentos orales

Ampicilina 2 g i.m. o i.v. 30 min antes del proceder


seguido por 1 g i.m. o i.v. 6 h despus de la dosis
inicial

4. Rgimen para pacientes alrgicos a ampicilina/


amoxicilina/penicilinas, incapaces de tomar medicamentos por va oral

Clindamicina 300 mg i.v. 30 min antes del proceder seguido de 150 mg i.v. 6 h despus de la dosis inicial

5. Rgimen para pacientes considerados de alto riesgo y no candidatos para regmenes estndar.

Usar el rgimen estndar para procederes genitourinarios y gastrointestinales

6. Rgimen para pacientes alrgicos a ampicilina/


amoxicilina/penicilinas, considerados de alto riesgo

Use lo reglamentado para pacientes que van a ser llevados a procederes genitourinarios o gastrointestinales

Cuadro 102.4. Regmenes de antibioprofilaxis contra endocarditis infecciosa, ante procedederes genitourinarios y
gastrointestinales
1. Rgimen estndar

Ampicilina 2 g i.v. ms 1,5 mg/kg (no execeder de 80 mg


i.v. o i.m. 30 min antes del proceder, seguido por
amoxicilina 1,5 g v.o., 6 h despus de la dosis del antibitico inicialmente usado. Alternativamente, el rgimen
parenteral puede ser repetido una vez, 8 h despus de
la dosis inicial

2. Rgimen para pacientes alrgicos a ampicilina/


amoxicilina/penicilinas

Vancomicina* 1 g i.v. en infusin de ms de 1 h de duracin, ms gentamicina* 1,5 mg/kg (no exceder de 80 mg)
i.v. o i.m. 1 h antes del proceder. Puede ser repetido
una vez, 8 h despus de la dosis inicial.

3. Rgimen alternativo para pacientes de bajo riesgo/


proceder de bajo riesgo

Amoxicilina, 3 g v.o. 1 h antes de proceder, seguido de


1,5 g, 6 h despus de la dosis inicial.

* Las dosis repetidas de vancomicina y gentamicina requieren ajustes por disfuncin renal.
Nota: En relacin con la dosis peditrica inicial de los antibiticos usados en el adulto se expresa lo siguiente:
Ampicilina o amoxicilina 50 mg/kg, clindamicina 10 mg/kg, eritromicina y vancomicina 20 mg/kg. Las dosis subsiguientes deben ser la mitad de la
dosis inicial. El total de la dosis peditrica no debe exceder de la dosis total del adulto.

terias en las vegetaciones son capaces de multiplicarse para una densidad de poblacin de aproximadamente 109-1010 organismos/gramo de tejido, sobre estas condiciones las bacterias se tornan
metablicamente inactivas y menos vulnerables a la

accin bactericida de los agentes antimicrobianos,


particularmente las penicilinas, cefalosporinas,
vancomicinas, las cuales son las piedras angulares de
la teraputica antibitica para la EI. Estas observaciones sugieren que deben usarse antibiticos

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bactericidas o combinaciones de estos antibiticos, ms


bien que antibiticos bacteriostticos. Adems, los
antibiticos alcanzan las reas centrales de las vegetaciones avasculares por difusin pasiva, por lo que
para alcanzar concentraciones efectivas de antibiticos
en las vegetaciones deben ser alcanzadas concentraciones altas en el suero de dichos antibiticos.
La teraputica antibitica debe ser, por otro lado,
parenteral para evitar absorciones errticas de agentes
por va oral, el tratamiento debe prolongarse por varias
semanas (4 6) y la concentracin inhibitoria mnima
(CIM), as como la concentracin bactericida mnima
(CBM) de los antibiticos que se usan debe ser considerada; en las tablas 102.4-102.9 pueden verse los
antibiticos ms recomendados, sus dosis, la duracin
promedio del tratamiento y algunas caractersticas de
cada uno de los esquemas recomendados, segn el o
los grmenes aislados y su susceptibilidad a los
antibiticos.
En general, las dosis de gentamicina sobre las bases
de mg/kg de peso producirn mayores concentraciones en el suero en pacientes obesos que en delgados;
por lo tanto, en los obesos la dosis debe ser ajustada a
su peso ideal. Unas contraindicaciones relativas para
el uso de la gentamicina son edad mayor de 65 aos,
dao renal o del octavo par craneal; otros agentes
nefrotxicos, por ejemplo: AINES deben ser usados

cautelosamente en pacientes que reciben gentamicina.


La vancomicina tambin produce aumento de su concentracin en el suero en obesos ms que en delgados,
por lo tanto, sus dosis deben ser ajustadas sobre el peso
ideal de las personas.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEBIDA A OTROS


PATGENOS

La teraputica antimicrobiana para pacientes con


EI, causada por organismos inusuales, est basada sobre muy limitadas experiencias clnicas y desde datos
obtenidos con modelos animales in vitro.
Entre los ms comunes de estos agentes infecciosos
infrecuentes, que pueden causar EI, estn Pseudomonas
aeruginosa, especies de Candida y de
Corynebacterium.
El tratamiento preferido para pacientes con EI causada por Pseudomonas aeruginosa, consiste en la mezcla de una penicilina antiseudomnica (ticarcilina o
piperacilina), ms altas dosis de tobramicina (8 mg/kg/
da) i.m. o i.v. en dosis divididas cada 8 h para alcanzar
picos sricos de concentracin de 15 mg/mL).
La endocarditis causada por P. aeruginosa es a menudo destructiva y responde pobremente a la teraputica antibitica. Debido a estos resultados muchos pacientes requieren tratamiento quirrgico.

Tabla 102.4. Tratamiento antibitico de adultos con EI debido a estreptococos, enterococos, estafilococos y microorganismos del grupo HACEK CIM < 0,1 g/mL
Antibitico

Dosis y va

Duracin

Comentarios

Penicilina cristalina sdica acuosa

12-18 millones U/24 h i.v. continuamente en infusin o en dosis fraccionadas equivalentes c/6 h

4 semanas

Preferido en la mayora de los pacientes


mayores de 65 aos y en aquellos con dao
del 8vo. par o de la funcin renal

Ceftriaxone sdico (rocephin)

2 g/da i.v. o i.m.

4 semanas

Penicilina cristalina sdica acuosa con


gentamicina

12-18 millones U/24 h continua en


infusin o en dosis fraccionada equivalente c/6 h

2 semanas

1 mg/kg i.m. o i.v. c/8 h

2 semanas

30 mg/kg i.v. c/24 h en 2 dosis divididas, no exceder de 2 g en 24 h a menos


que los niveles en sueros estn
monitoreados

4 semanas

Vancomicina

La teraputica con vancomicina es recomendada para pacientes alrgicos a betalactmicos; la concentracin pico srica de
vancomicina debe ser obtenida una hora despus de completada la infusin que debe durar
al menos una hora o ms para reducir el riesgo de liberacin de histamina y sndrome del
hombre rojo, adems su rango debe ser en
este pico de 30-45 g/mL en dos dosis diarias

1417 TERAPIA INTENSIVA

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Tabla 102.5. Tratamiento de la endocarditis de vlvula nativa debida a grmenes o bacterias del grupo de
Streptococcus viridans o S. bovis relativamente resistentes a la penicilina G (CIM > 0,1 g/mL y < 0,5 g/mL)
Antibitico

Dosis y va

Duracin

Comentarios

Penicilina
cristalina sdica acuosa

18 millones U c/24 h i.v. continua o en


dosis equivalente dividida c/ 6 h

4 semanas

con gentamicina

1 mg/kg i.m. o i.v. c/ 8 h

2 semanas

La cefazolina u otra cefalosporina de primera generacin puede sustituir la penicilina


en pacientes con hipersensibilidad a la penicilina del tipo no inmediato

Vancomicina

30 mg/kg/24 h en dos dosis equivalentes


divididas no excediendo de 2 g en 24 h a
menos que los niveles sricos sean
monitoreados

4 semanas

La teraputica con vancomicina es recomendada para pacientes alrgicos a los


betalactmicos

Tabla 102.6. Teraputica estandarizada para la EI debida a enterococos


Antibitico

Dosis y va

Duracin

Comentarios

Penicilina
cristalina sdica acuosa

18-30 millones U c/24 h i.v.

4-6 semanas

con sulfato de gentamicina

1 mg/kg i.m. o i.v. c/8 h

4-6 semanas

La teraputica de 4 semanas es recomendada para pacientes con sntomas de menos de


3 meses de duracin y la de 6 semanas para
pacientes con sntomas de ms de
6 meses

Ampicilina sdica con


sulfato de gentamicina

12 g/24 h i.v. en forma continua o cada 6 h


en forma equivalente dividida.1 mg/kg i.v.
o i.m. c/8 h

4-6 semanas

Vancomicina
con gentamicina

30 mg/kg/24 h i.v. en dos dosis divididas,


no exceder de 2 g en 24 h a menos que los
niveles del suero sean monitoreados
1 mg/kg i.m. o i.v. c/8 h

4-6 semanas

4-6 semanas

La teraputica con vancomicina es recomendada para los pacientes alrgicos a los


betalactmicos. Las cefalosporinas no son
alternativas aceptables para pacientes
alrgicos a las penicilinas

Tabla 102.7. Tratamiento de la EI debida a estafilococos en ausencia de material protsico


Dosis y va

Antibitico

Duracin

Comentarios

Regmenes para pacientes no alrgicos a los betalactmicos Staphylococcus methicillin sensible


Nafcilina u oxacilina sdica
con gentamicina de forma
opcional

2 g c/4 h

4-6 semanas

1 mg/kg i.v. o i.m. c/8 h

3-5 das

El beneficio de adicin de los aminoglucsidos no ha sido documentado

Regmenes para pacientes alrgicos a los betalactmicos


Cefazolina (u otra cefalosporina de primera generacin en
dosis equivalente)
con gentamicina aadida
opcionalmente

2 g i.v. c/ 8 h

4-6 semanas

1 mg/kg i.m. o i.v. c/8 h

3-5 das

Vancomicina
con gentamicina

30 mg/kg/24 h en infusin en dos


dosis, no exceder de 2 g en 24 h

4-6 semanas

Staphylococcus methicillin resistente


30 mg/kg/24 h en infusin en dos
dosis, no exceder de 2 g en 24 h

4-6 semanas

Las cefalosporinas deben ser evitadas en


pacientes con hipersensibilidad a la penicilina de tipo inmediato

Recomendada para pacientes alrgicos a la


penicilina

TERAPIA INTENSIVA 1418

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Tabla 102.8. Tratamiento de La EI por estafilococos en presencia de vlvula protsica o de otro material protsico
Antibitico

Duracin

Comentarios

30 mg/kg/24 h i.v. en infusin en dos


a cuatro dosis divididas

6 semanas

300 mg oralmente c/8h

6 semanas

La rifampicina incrementa la cantidad de


warfarina sdica requerida para la teraputica antitrombtica

1 mg/kg i.v. o i.m. c/8 h

2 semanas

Dosis y va

Regmenes para Staphylococcus methicillin resistente


Vancomicina
+
Rifampicina
+
Gentamicina

Regmenes para Staphylococcus methicillin susceptible


Nafcilina u oxacilina sdica

2 g i.v. c/4 h

6 semanas

300 mg oralmente c/8 h

6 semanas

1 mg/kg i.m. o i.v. c/8 h

2 semanas

+
Rifampicina
+
Gentamicina

La cefalosporina de primera generacin o la


vancomicina deben ser usadas en pacientes
alrgicos a los betalactmicos. Las
cefalosporinas deben ser evitadas en pacientes con hipersensibilidad a la penicilina tipo
inmediata o contra Staphylococcus
methicillin resistente

Tabla 102.9. Tratamiento para la EI debida a microorganismos HACEK (Haemophylus parainfluenzae,


Haemophylus aphrophilus, Actinobacillus actinomicetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella kingae)
Antibitico

Dosis y va

Duracin

Comentarios

Ceftriaxone sdico
(rocephin)

2 g diariamente i.v. o i.m.

4 semanas

Cefotaxima u otra cefalosporina de tercera


generacin pueden sustituirlo

Ampicilina sdica con


gentamicina

12 g c/24 h i.v. de forma continua o en


dosis divididas c/6 h

4 semanas

1 mg/kg i.m. o i.v. c/8 h

4 semanas

El anfotericn B a dosis plena es recomendado para


el tratamiento de la endocarditis por Candida. Varios
pacientes con este tipo de endocarditis han sido reportados curados por tratamientos prolongados con
fluconazol.
Sin embargo la intervencin quirrgica poco tiempo despus de comenzar la teraputica con anfotericn
B permanece siendo el tratamiento estndar para la
endocarditis por Candida, la EIVN o EIVP causada
por Corynebacterium pueden ser tratadas con combinacin de penicilina ms aminoglucsido o
vancomicina.
Las enterobacterias (E. coli, Klebsiella, Enterobacter
serratia y especies de Proteus) son altamente susceptibles a las cefalosporinas de 3ra. generacin, imipenem y
aztreonam. Uno de estos agentes antimicrobianos en altas
dosis es combinado con un aminoglucsido para tratar la
EI causada por una enterobacteria.

El tratamiento ptimo de la EI causada por Coxiella


burnetii no ha sido establecido. La teraputica prolongada (tres aos) usando doxyciclina 100 mg tres veces
al da, es usada pero no es curativa. Se ha aadido una
quinolona a la teraputica con doxiciclina tambin; sin
embargo, el tratamiento quirrgico de esta variedad de
endocarditis desempea un papel importante en el tratamiento efectivo de esta.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON

HEMOCULTIVOS

NEGATIVOS

A menos que la clnica y la epidemiologa sugieran un


diagnstico etiolgico, el tratamiento recomendado para la
EIVN con hemocultivos negativos es ampicilina ms
gentamicina; para pacientes con EIVP y cultivos negativos, la vancomicina es aadida al rgimen anterior.
1419 TERAPIA INTENSIVA

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La intervencin quirrgica debe ser considerada


para aquellos que no responden totalmente a la teraputica antimicrobiana emprica; si la operacin se lleva a cabo, el examen patolgico y microbiolgico del
material extrado debe ser analizado para establecer un
diagnstico etiolgico.
La eleccin del momento para iniciar la teraputica
antimicrobiana en pacientes con EI, corrientemente est
avalado por la relacin costo/beneficio y comienza despus de haber obtenido dos o ms hemocultivos.
Esta prctica es apropiada en el manejo de pacientes con EI aguda en quienes la infeccin es altamente
destructiva y rpidamente progresiva y en los pacientes que presentan descompensacin hemodinmica que
requieren intervencin quirrgica urgente o emergente. La teraputica inmediata puede tener un impacto
favorable sobre el resultado en estos pacientes. En contraste, la teraputica antibitica iniciada precipitadamente en pacientes estables hemodinmicamente con sospecha de EI subaguda no prevn las complicaciones
precoces y pueden negativizar los cultivos que se tomen posteriormente, oscureciendo el diagnstico
etiolgico de la EI.
En estos pacientes es prudente un breve retardo de
la teraputica antibitica hasta esperar el resultado de
los hemocultivos iniciales, si estos cultivos no son positivos, en breve tiempo se brinda otra oportunidad para
obtener otros hemocultivos adicionales que no estn
falseados por los efectos de la teraputica emprica
antimicrobiana, esto es particularmente importante cuando los pacientes han recibido teraputica antibitica
recientemente.

TERAPUTICA MONITORIZADA PARA PACIENTES


CON ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Los pacientes deben ser monitorizados con mucho cuidado durante la teraputica antimicrobiana y
por varios meses despus para detectar complicaciones de la EI o de la teraputica. La insuficiencia
de la teraputica antimicrobiana, los abscesos
miocrdicos o metastsicos, la embolia, la hipersensibilidad a los agentes antimicrobianos, y otras complicaciones de la teraputica (infecciones relacionadas con el catter, tromboflebitis) o enfermedades
intercurrentes, pueden manifestarse por fiebre persistente o recurrente.
Los ttulos bactericidas del suero durante la teraputica antibitica deben ser realizados y se sugiere un
pico de al menos 1:64 1:32, respectivamente, los cuales se correlacionan con una cura bacteriolgica, las

concentraciones de vancomicina y aminoglucsidos


deben ser medidas peridicamente, as como la funcin
renal de los pacientes que reciben estos agentes
antimicrobianos; tambin el conteo de clulas de la sangre debe chequearse al menos una vez a la semana.
Es prctica comn para confirmar la erradicacin
de la infeccin obtener varios hemocultivos 2-8 semanas despus de completar la teraputica antimicrobiana.
Sin embargo, en pacientes con fiebre recurrente despus de haber terminado el tratamiento, los cultivos tomados rpidamente son esenciales para asesorar posibles recadas de EI.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
DE LAS COMPLICACIONES INTRACARDACAS
DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La intervencin quirrgica tiene un papel cada vez


ms importante en el tratamiento de pacientes con complicaciones intracardacas de EI; los datos retrospectivos sugieren que la mortalidad es inaceptablemente alta
cuando los pacientes con estas complicaciones son tratados con antibiticos solamente, en concordancia con
lo anterior, estas complicaciones intracardacas se han
convertido en indicaciones quirrgicas para el tratamiento de esta enfermedad.
Estas complicaciones son:
Disfuncin valvular. Sobre todo acompaada con
insuficiencia cardaca en pacientes con vlvulas
protsicas o con grandes vegetaciones sobre la vlvula
mitral, sobre todo protsica con posibilidades de obstruccin. Los pacientes con insuficiencia valvular artica
severa por EI requieren con frecuencia tratamiento
quirrgico, sobre todo cuando se acompaan de insuficiencia cardaca.
Prtesis inestables. La dehiscencia de una vlvula protsica infectada es una manifestacin de infeccin perivalvular y a menudo trae como consecuencia una disfuncin valvular hemodinmicamente
significativa. La intervencin quirrgica es recomendada para pacientes con EIVP con esta complicacin. Los riesgos de infeccin valvular y EIVP se
incrementan hasta un ao despus de la implantacin de la vlvula.
Infeccin no controlada. La intervencin quirrgica ha mejorado el resultado de varias formas de EI cuando la antibioticoterapia mxima falla en suprimir la
bacteriemia, en la EI causada por especies de Candida,
el anfotericn B solo, es una teraputica inadecuada y la
intervencin quirrgica es recomendada corto tiempo

TERAPIA INTENSIVA 1420

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despus de iniciada la teraputica antimictica. La endocarditis causada por algunos bacilos gramnegativos,
por ejemplo, P. aeruginosa, Achromobacter,
Xylosoxydans, que no responden a una teraputica
antibitica adecuada, puede requerir tambin tratamiento quirrgico, al igual que la EI por Brucella. La
EI por enterococos que no responde a tratamiento
sinrgico antimicrobiano pleno o que tiene recadas,
es otra indicacin quirrgica. La recada de una EIVP
despus de una teraputica antimicrobiana ptima es
otra indicacin quirrgica, a diferencia de la EIVN,
en las cuales, a menos que est asociada con un microorganismo altamente resistente y con una infeccin perivalvular demostrable, no requiere tratamiento quirrgico.
Infeccin invasiva perivalvular. La EIVN de la
vlvula artica y la EIVP estn ms comnmente asociadas con infeccin invasiva perivalvular y abscesos o
formacin de fstulas intracardacas. La persistencia de
una fiebre inexplicable a pesar de una teraputica
antimicrobiana adecuada o las pericarditis en pacientes
con EI de vlvula artica sugiere que la infeccin se ha
extendido ms all de la hojuela valvular. Nuevos comienzos y persistencia de anormalidades de la conduccin electrocardiogrfica, aunque no son un indicador
sensible de infeccin perivalvular (28 %) s son relativamente especficos (85-90 %). La resonancia magntica nuclear, la gammagrafa con talium o tecnesium
y el cateterismo cardaco con coronariografa son necesarios para los pacientes que van a ser llevados al
saln, en los cuales tambin se sospecha la enfermedad coronaria.
Endocarditis infecciosa del lado izquierdo del
corazn por Staphylococcus aureus. Esta es una indicacin cuando los pacientes no responden a la teraputica antimicrobiana rpida y completa, sobre todo
en EIVP, ya que su mortalidad excede al 80 % cuando
se trata solo con antibiticos.
Endocarditis con hemocultivos negativos. Especialmente en los que persisten con fiebre a pesar de
la teraputica emprica antimicrobiana. Particularmente aquellos con EIVP y aquellos con vegetaciones mayores de 10 mm. Sobre todo con embolismos perifricos
sistmicos.
Abscesos esplnicos. Del 3-5 % de los pacientes
con EI desarrollan esta complicacin, sobre todo la que
es causada por Staphylococcus aureus, Streptococcus
y Bacillus gramnegativos. Estos abscesos pueden ser
identificados por medio de ultrasonorafa y tomografa
computarizada; el agrandamiento progresivo de la lesin durante la teraputica antimicrobiana sugiere ms

abscesos que infartos, entonces el drenaje por catter


percutneo debe ser realizado. Si los abscesos son mltiples y los drenajes percutneos son insuficientes, se
requiere esplenectoma. El absceso esplnico debe ser
tratado efectivamente en cualquiera de estas formas
antes del reemplazo quirrgico valvular cardaco para
evitar la recrudescencia de la infeccin y la infeccin
de la prtesis.
Aneurisma mictico y arteritis sptica. Del
2-10 % de los pacientes con EI presentan aneurismas
micticos; en 1-5 % de aneurismas se comprometen
los vasos cerebrales, ms comnmente ramas de la
arteria cerebral media, estos pueden ocluirse y dar
lugar a arteritis sptica o destruir la pared del vaso
con hemorragia intracraneal devastadora; tambin pueden dar lugar a embolismos cerebrales con defectos
focales neurolgicos, siendo el dolor de cabeza un sntoma premonitor, cuando se detectan y tienen cuello,
durante la teraputica antimicrobiana deben ser resueltos quirrgicamente despus de su diagnstico
angiogrfico. La teraputica anticoagulante debe evitarse en pacientes con aneurismas micticos y EIVP.
Los aneurismas extracraneales deben ser seguidos durante la teraputica antimicrobiana y si persisten despus de terminada esta deben repararse quirrgicamente.

ELECCIN PARA EL MOMENTO DE LA INTERVENCIN


QUIRRGICA

Cuando la EI est complicada por regurgitacin


valvular y un significativo decrecimiento de la funcin
cardaca, la intervencin quirrgica antes del desarrollo
de una disfuncin hemodinmica severa e intratable es
recomendada, independientemente de la duracin de la
teraputica antimicrobiana.
Similarmente, si el paciente que requiere reemplazo valvular en un futuro cercano, tiene una vegetacin grande con alto riesgo de embolismo sistmico,
la intervencin quirrgica precoz es apropiada. Los
pacientes que han tenido complicaciones neurolgicas
como infartos o hemorragia cerebral y que requieren
intervencin quirrgica a causa de EI, si la funcin
cardaca lo permite, debe ser diferido el proceder quirrgico al menos 10 das despus de estabilizada la
embolia cerebral y para los pacientes con hemorragia
intracraneal, al menos 21 das. Si un aneurisma mictico
es encontrado, el tiempo de eleccin de la ciruga cardaca debe ser reconsiderado y si requiere material
protsico, la teraputica anticoagulante posoperatoria
debe ser evitada.
1421 TERAPIA INTENSIVA

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DURACIN DE LA TERAPUTICA ANTIMICROBIANA


DESPUS DE LA CIRUGA CARDACA

La duracin del tratamiento despus de la ciruga depende del tiempo de teraputica preoperatoria,
la susceptibilidad antibitica del organismo causante de la enfermedad, la presencia de invasin infecciosa paravalvular y el cultivo de la vegetacin.
En general, para las EI causadas por organismos
relativamente resistentes a los antibiticos con
hemocultivos negativos y cultivo de la lesin
operatoria tambin negativo, la teraputica
antimicrobiana en cuanto a su duracin debe ser
igual a un curso completo de 4-6 semanas de tratamiento antimicrobiano.
En los pacientes con EIVP debe realizarse un tratamiento posoperatorio de seis semanas con
antimicrobianos especficos, de acuerdo con el germen
aislado en el espcimen quirrgico.

TERAPUTICA ANTICOAGULANTE
Los pacientes con EIVP que involucran vlvulas o
aparatos protsicos que usualmente requieren un tratamiento anticoagulante pueden mantener el mismo debiendo tener un INR igual a 3.
En los pacientes con EIVN no hay evidencia de que
la teraputica anticoagulante prevenga los mbolos, sino
al contrario, en algunas ocasiones contribuyen a producir hemorragia intracraneal, particularmente cuando hay
una presencia reciente de infarto cerebral o un aneurisma mictico.
Si hay complicaciones del SNC en pacientes
con EI que por razones justificadas estn recibiendo anticoagulante, este debe ser suspendido inmediatamente.

RESPUESTA

AL TRATAMIENTO Y RESULTADOS

La temperatura retorna a los lmites normales en


la mayora de los pacientes con EI, incluyendo las
EIVP en la primera semana despus de iniciada una
teraputica antimicrobiana efectiva; alrededor del
75 % de los pacientes y hasta el 90 % permanecen
afebriles despus de la segunda semana. Este elemento, junto con la esterilizacin de los hemocultivos, la desaparicin de la microhematuria y la
albuminuria, la normalizacin de la velocidad de sedimentacin globular, la ganancia de peso y la mejora del apetito, as como la negativizacin del factor

reumatoideo y de la protena C reactiva, identifican


a los pacientes que van a ser curados con buen pronstico, si no mejora la fiebre y persiste se debe pensar en:
Antibitico no eficaz, dosis o va no adecuada.
Respuesta lenta, frecuentemente por estafilococos.
Abscesos en rin, vaso o en el lugar de la inyeccin.
Alergia al antibitico (buscar exantema cutneo,
eosinofilia y dolor articular).
Si reaparece la fiebre despus de un perodo afebril
debe pensarse en:

Complicaciones intracardacas.
Complicaciones spticas focales intracardacas.
Infeccin nosocomial recurrente.
Embolismo pulmonar recurrente (pacientes con EI
del lado derecho).
Fiebre asociada con drogas.
Enfermedad adicional asociada (sobreinfeccin).
La mayora de las complicaciones intracardacas
asociadas con fiebre persistente (abscesos, disfuncin
de vlvulas, etc.) requieren intervencin quirrgica.
Si se desarrolla una insuficiencia cardaca en el curso de una EI debemos valorar:

Rotura de vlvula artica.


Abscesos miocrdicos.
Disfuncin valvular incontrolable.
Exceso de administracin de lquidos o de sodio.
Pericarditis.

Si esto ocurre en una EIVP, la disfuncin o dehiscencia de la prtesis, as como la obstruccin de la misma, el embolismo coronario, el absceso miocrdico y la
pericarditis purulenta, pueden estar presentes y requieren tratamiento quirrgico.

RECADA Y RECURRENCIA
Las recadas de EI usualmente ocurren despus de
dos meses de descontinuada la teraputica antibitica,
habitualmente en los pacientes con EI por enterococos,
Staphylococcus aureus, enterobacterias u hongos en
donde ha habido una teraputica antibitica insuficiente, ms bien que una recada de la infeccin.
El abuso de drogas intravenosas es el ms comn
de los factores predisponentes, este grupo poblacional
tiene el riesgo ms elevado, hasta un ao despus del
episodio inicial.

TERAPIA INTENSIVA 1422

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1422

07/07/2009, 22:30

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1423 TERAPIA INTENSIVA

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1423

07/07/2009, 22:30

PERITONITIS
P. AVILS CRUZ

Las peritonitis graves y las insuficiencias de rganos que las acompaan se conocen desde el siglo pasado. Hay publicaciones sobre este tema que datan de
1908. En ese entonces Barnard plante una mortalidad
de 42 % y casi 100 aos despus, esta cifra se mantiene con pocas variaciones.
Consideramos dos hechos importantes en la historia
de la medicina, que han repercutido favorablemente en
la evolucin de las peritonitis: la era de la
antibioticoterapia, iniciada en la dcada del 40, que permiti un descenso en la mortalidad y, en las ltimas dos
dcadas, la apertura de los servicios de cuidados intensivos. Con ello se ha logrado prolongar la vida de los
pacientes mediante una estrecha vigilancia y atencin
continuada, con apoyo mecnico y farmacolgico, lo
que ha permitido emplear mtodos y tcnicas que anteriormente no eran posibles.
Hemos estudiado las peritonitis graves a partir de 1980,
motivados por su evolucin trpida, su reanimacin compleja y, adems, difciles diagnsticos de una complicacin
sptica intraabdominal, a lo cual se aaden, en ocasiones,
las reiteradas intervenciones quirrgicas.
Los pacientes que generalmente se encuentran inmunodeprimidos por la sepsis y la desnutricin, son
sometidos a mltiples medidas de apoyo, que a veces
enmascaran su cuadro clnico. Los sntomas y signos
de infeccin intraabdominal se vuelven confusos y
extremadamente sutiles, por lo que hacen difcil un
diagnstico precoz, a pesar de aplicrseles mtodos
auxiliares como la medicin de la presin
intraabdominal, la ultrasonografa y la tomografa axial
computarizada.

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1424

La literatura revisada sobre el tema refleja variados


criterios. Hay diferencias entre los viejos y los recientes estudios en relacin con las indicaciones de la
reintervencin; pero mientras ms actuales son estos
estudios, ms consenso existe en cuanto a la
reintervencin quirrgica. La sepsis originada por la
enfermedad perdura en ocasiones, lo cual empeora y la
lleva hacia la irreversibilidad con disfuncin mltiple de
rganos y sistemas (DMOS), por lo que se han tratado
de lograr otras vas encaminadas a mejorar este cuadro.
Todos los investigadores estn de acuerdo en la necesidad de drenar un posible foco sptico intraabdominal; pero la forma de lograr un drenaje adecuado para
controlar la infeccin y que al mismo tiempo sea compatible con una buena recuperacin, todava no ha sido
esclarecida.
Se han planteado varias tcnicas para diagnosticar la
sepsis persistente, teniendo en cuenta el rechazo que supone operar a pacientes muy graves sin un diagnstico
claro (dilisis peritoneal, relaparotoma programada o en
demanda y la tcnica de abdomen abierto, como mtodo
de diagnstico y drenaje). Desde 1972 algunos cirujanos
franceses utilizan la tcnica del abdomen abierto la que
se publica por primera vez en 1979. A partir de 1985 nos
dedicamos a la tarea de utilizarla, obteniendo una mejora evidente en la evolucin de estos pacientes, con una
mortalidad que flucta entre 12 y 40 %.
Teniendo en cuenta la fundamentacin anterior, los
objetivos propuestos estn dirigidos a conocer el comportamiento de las peritonitis graves, los criterios de
reintervencin y la experiencia con la tcnica de abdo-

07/07/2009, 22:31

men abierto en Cuidados Intensivos, de manera que


trataremos este tema comenzando por algunas consideraciones anatmicas, fisiolgicas, de regeneracin y
de defensa del peritoneo, antes de adentrarnos en los
aspectos conceptuales, fisiopatolgicos, clnicos y teraputicos de las peritonitis del paciente grave.

ALGUNAS

CONSIDERACIONES SOBRE

EL PERITONEO

ANATMICAS
La cavidad peritoneal ya era mencionada por el papiro de Ebers hace unos 3 500 aos, pero no fue bien
descrita hasta 1730, cuando James Douglas, de
Edimburgo, public una exposicin muy clara que prcticamente no ha sido mejorada desde entonces.
Anatoma macroscpica. El peritoneo es una
serosa que reviste la cavidad peritoneal y recubre cierto nmero de estructuras abdominales, excepto a nivel
de las aberturas de las trompas de Falopio que forma
un saco totalmente cerrado.
En sentido estricto, la cavidad peritoneal no contiene rganos ninguno, ya que todo el tubo gastrointestinal
y sus apndices estn de hecho, en posicin
retroperitoneal. Es costumbre calificar las estructuras
que estn casi en su totalidad rodeadas de peritoneo
(estmago, yeyuno, leo, colon transverso, colon
sigmoide, apndice, ciego, hgado, vescula biliar y bazo)
como rganos intraperitoneales, cuando en realidad son
retroperitoneales.
La porcin del peritoneo que rodea los rganos
intraperitoneales y que constituyen los revestimientos
de los mesenterios es el peritoneo visceral. La parte
que reviste las superficies anterior, lateral y posterior
de las paredes abdominales, la superficie inferior del
diafragma y el suelo de la pelvis, recibe el nombre de
peritoneo parietal. Aunque son partes de la misma membrana, la distincin tiene cierta importancia en relacin
con diferencias de inervacin sensitiva. El peritoneo de
la pared anterior y lateral est reforzado por la fascia
transversalis.
La cavidad se divide en cavidad peritoneal general, o saco mayor, y en saco menor o transcavidad de
los epiplones. Esta tiene como nica abertura natural
el agujero de Winslow. La transcavidad de los epiplones
est limitada anteriormente por el ligamento
gastroheptico, el estmago y el ligamento
gastroclico; por detrs, por el peritoneo parietal. Colgando del colon transverso y recubriendo la mayor

parte de la cara ventral de las vsceras abdominales


est el epipln mayor. Esta estructura posee riego
sanguneo y contiene una cantidad variable de grasa.
La superficie del peritoneo es de unos 2 m2, aproximadamente la de la piel. Pero, a diferencia de la piel, el
peritoneo es una membrana muy permeable, hecho que
tiene importantes consecuencias fisiolgicas. Normalmente la cavidad peritoneal contiene de 75-100 mL de
lquido claro, de color pajizo, que facilita la funcin
lubricante de la membrana.
El drenaje linftico est constituido por un denso
sistema de capilares linfticos, que forma una red situada superficialmente en la propia serosa, y estn en
relacin directa con la superficie peritoneal a travs
de finas aberturas o estomas, que se encuentran entre las clulas de revestimiento mesotelial. Estos
linfticos son propios del peritoneo e independientes
de los linfticos subserosos, encontrndose particularmente densos a nivel del centro frnico del
diafragma, donde existen numerosas anastomosis entre las vas linfticas peritoneales y pleurales, que explican la posible propagacin de las infecciones abdominales hacia el trax, ya que la corriente linftica se
dirige en general hacia la pleura. La va linftica va a
los ganglios abdominales o a los mediastnicos, por intermedio de los linfticos del diafragma, desaguando
en la cisterna de Pecquet, que se contina en los conductos torcicos y estos ltimos terminan finalmente
en el sistema venoso.
Anatoma microscpica. El peritoneo est formado
por una capa superficial de mesotelio y una ms profunda de tejido conectivo laxo, que contiene fibras elsticas y colgenas, clulas grasas, clulas reticulares y
macrfagos.
El mesotelio es una capa simple de clulas
escamosas. El revestimiento mesotelial de esta cavidad debe considerarse en el mismo grupo que el revestimiento de las cavidades pleurales y pericrdicas, pues
reacciona de manera semejante a la inflamacin, y presenta neoplasias del mismo tipo.
El lquido peritoneal normal contiene de
2 000-2 500 clulas/mm 3. La mayor parte son
macrfagos con algunas clulas mesoteliales
descamadas y linfocitos. Hay pocos polimorfonucleares
neutrfilos o eosinfilos, pero el nmero de granulocitos
est muy aumentado en caso de inflamacin. La aspiracin del peritoneo puede tener valor, no solo para obtener lquido que permita cultivos y anlisis qumicos,
sino tambin para estudiar sus clulas, pudiendo facilitar el diagnstico de tumores, procesos inflamatorios y
traumatismos importantes.
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FISIOLGICAS
Como el peritoneo es una membrana muy permeable y
de gran superficie, el lquido peritoneal es una acumulacin
fisiolgica activa que forma parte del lquido extracelular. Si
se coloca xido de deuterio en la cavidad peritoneal, rpidamente se equilibra con el plasma y el lquido intersticial del
paciente. La administracin intraperitoneal de lquido se utiliza en los animales de experimentacin. Atraviesan rpidamente la membrana parietal no solo el agua, los electrlitos
y la urea, sino tambin sustancias txicas endgenas y
exgenas, pero son absorbidas lentamente. La rpida absorcin de toxinas bacterianas es uno de los motivos de la
elevada mortalidad de las peritonitis no tratadas. Cuando
existe, en caso de obstruccin intestinal con distensin y
trastornos de la circulacin, la absorcin transperitoneal de
toxinas bacterianas, incluso sin peritonitis, es un fenmeno
muy probable.
Adems de la estrecha relacin del peritoneo con la
sangre circulante, hay comunicacin entre las cavidades peritoneal y pleural que parece independiente del
torrente vascular.
El paciente reacciona a la infeccin, a nivel de la
cavidad peritoneal, con edema, congestin y un exudado fibroplstico que tiende a adherir el peritoneo a las
otras superficies peritoneales y as localizar la infeccin de la cavidad peritoneal. De la misma forma ocurre en ciruga gastrointestinal, donde la completa adherencia entre ambas capas serosas, establece una proteccin impermeable al cabo de algunas horas.
Las conexiones linfticas del peritoneo son numerosas. Experimentalmente, las partculas pequeas de
carbn colocadas en la cavidad peritoneal son absorbidas con rapidez y atraviesan los linfticos del diafragma
y del mediastino casi inmediatamente despus de su
introduccin en la porcin superior de la cavidad
peritoneal del perro. La absorcin linftica en la pelvis
es mucho menor, que en el resto de la cavidad peritoneal,
y esta es la razn por la cual se coloca a veces a los
enfermos con infeccin intraperitoneal en la posicin
semifowler.

PROCESO DE CICATRIZACIN Y REGENERACIN


DEL PERITONEO

El peritoneo posee una facilidad considerable para


la cicatrizacin y la regeneracin. Esto resulta a todas
luces evidente para los cirujanos que han tenido la ocasin de reexplorar el abdomen. Si el peritoneo es denudado, como sucede al efectuar una colectoma, crece
un nuevo peritoneo en el defecto. El mecanismo de la

regeneracin no ha sido dilucidado, se plantea por algunos investigadores que la reperitonizacin se produce
en una de estas tres formas:
1. La zona denudada puede quedar sembrada de clulas mesoteliales de la superficie peritoneal vecina,
que ms tarde, proliferan constituyendo islotes, los
cuales posteriormente coalescen.
2. La superficie puede ser recubierta por el crecimiento
concntrico del mesotelio procedente del peritoneo
vecino intacto.
3. Parece demostrado que los monocitos de la sangre
y los histiocitos de los tejidos pueden migrar hacia la
superficie denudada, procedentes de capas ms profundas, y luego diferenciarse para formar clulas
mesoteliales.
Otros investigadores han creado defectos con el bistur en ambos peritoneos visceral y parietal, observando que la totalidad de la superficie se endotelizaba simultneamente, el endotelio no creca desde los bordes, como sucede en la epitelizacin de las heridas de
la piel. En los primeros dos das, las superficies de las
heridas se mostraban irregulares y hemorrgicas, pero
al quinto da ya eran lisas y brillantes. En el peritoneo
parietal era difcil distinguir la lnea de tejido adyacente
a los siete das y en el peritoneo visceral a los cinco. Se
lleg a la conclusin de que el nuevo peritoneo estaba
formado de fibroblasto subperitoneal y que su transformacin se completaba a los ocho das.
Otros estudiosos han observado que un breve secado o la aplicacin de solucin salina isotnica a la
superficie peritoneal durante 30 min, separa las clulas mesoteliales. Usando una tcnica de pelcula de
fibrina se demostr que en este punto se produce una
prdida de la actividad fibrinoltica de la serosa. Se
observ la repoblacin de la superficie denudada con
clulas mesoteliales, que se crey haban quedado flotando libres en la cavidad peritoneal. Se diseminan,
unidas unas a otras, y desarrollan los rasgos de clulas mesoteliales maduras (microvellosidades). Esta
nueva superficie mesotelial tena una actividad
fibrinoltica notablemente aumentada. En observaciones posteriores se comprob que se produce mitosis
en las clulas mesoteliales cercanas a los bordes de
una herida peritoneal parietal, pero si la herida est
cercana al peritoneo visceral, la actividad mittica es
as mismo inadecuada en el peritoneo visceral adyacente. Estos cientficos concluyen que las clulas que
reparan en ltimo trmino la herida, son clulas
mesoteliales nuevas, muchas de las cuales migran desde el peritoneo opuesto, estimulndolo.

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MECANISMO DE DEFENSA DEL PERITONEO


El peritoneo tiene tres mecanismos naturales para
luchar contra la contaminacin:
1. La absorcin directa de partculas, incluso bacterias,
por la superficie peritoneal.
2. La fagocitosis de bacterias por los polimorfonucleares.
3. La limitacin de la infeccin por la formacin de
adherencias fibrinosas.
El peritoneo parece ser capaz de eliminar bacterias
directamente, por el paso y transformacin de estas, de
la cavidad al sistema linftico. Partculas superiores a
0,06 mm pueden cruzar la barrera peritoneal de este
modo. La superficie de mayor absorcin del peritoneo
es la situada sobre el diafragma, donde los focos son
mayores, el aporte de sangre es ms abundante y la movilidad del diafragma acta como bomba de succin.
El segundo mecanismo contra la contaminacin se
refiere a la fagocitosis. Se ha demostrado que el 70 %
de un inculo de Escherichia coli es eliminado de la
cavidad peritoneal antes que los polimorfonucleares
respondan a la agresin. Esto sugiere que, al menos
inicialmente, los mecanismos extrafagocticos son de
singular importancia. En el estado ulterior de las
peritonitis, la frecuencia de clulas fagocticas es muy
importante. En los animales, y muy probablemente en
el hombre, se ha demostrado que las bacterias solas no
producen infeccin, para que esta ocurra es necesario
que existan sustancias que faciliten la reproduccin
bacteriana, tales como heces fecales, jugo gstrico, sales biliares o sangre. Adems, ellas dificultan la movilizacin de los leucocitos y permiten la proliferacin
incontrolada de bacterias y el desarrollo de peritonitis.
El tercer mecanismo es aquel en que el peritoneo se
defiende con la formacin de adherencias fibrinosas
para localizar la infeccin. Cualquier lesin del peritoneo lleva a un aumento de la permeabilidad vascular,
con liberacin de protenas plasmticas a la cavidad y
formacin de fibrina.
El adecuado tratamiento de la infeccin peritoneal
exige el conocimiento de estos mecanismos de defensa.

DEFINICIONES Y CLASIFICACIONES
La peritonitis y la infeccin intraabdominal (IIA) no
son sinnimos. La primera denota inflamacin del peritoneo de cualquier causa. Puede ser conceptuada
como el equivalente localizado de la reaccin
inflamatoria sistmica (RIS) observada despus de cual-

quier estmulo de inflamacin, lo cual recientemente se


ha descrito como sndrome de reaccin inflamatoria
sistmica (SRIS). La infeccin intraabdominal indica
peritonitis causada por bacterias y sus toxinas. Puede
ser tambin conceptuada como el equivalente localizado de sepsis sistmica.
El absceso intraabdominal es una IIA que se ha desarrollado en la cavidad abdominal. Como la mayora
de las peritonitis con sntomas clnicos significativos son
causadas por bacterias, ambos trminos han sido utilizados indistintamente.
La infeccin intraabdominal se define como una respuesta inflamatoria del peritoneo a microorganismos y
sus toxinas, la cual resulta en exudado purulento en la
cavidad abdominal.
En aquellas situaciones en las que la contaminacin
ha ocurrido sin respuesta inflamatoria peritoneal y la
infeccin no se ha establecido (perforacin traumtica
temprana del intestino) o en las que el proceso infeccioso se mantiene en un rgano daado, pero resecable
(la vescula biliar o la apndice) representan formas de
peritonitis simple o sencilla que se curan fcilmente y
no requieren de una terapia adicional prolongada de
antimicrobianos.

PERITONITIS Y OTRAS INFECCIONES


INTRAABDOMINALES

La infeccin intraabdominal puede manifestarse de


diversas formas: esta puede radicar en el espacio
retroperitoneal o en la cavidad peritoneal; la infeccin
intraabdominal puede ser difusa o localizada en uno o
ms abscesos. Adems, la infeccin puede estar situada dentro de las vsceras intraabdominales, como es el
caso de los abscesos hepticos, pancreticos,
esplnicos, tubovricos o renales.
La inflamacin del peritoneo puede ser resultado de la
contaminacin de la cavidad peritoneal con microorganismos, sustancias qumicas irritantes o ambas.
Hay tres tipos importantes de peritonitis infecciosa
(Cuadro 103.1):
1. Primaria, llamada espontnea o idioptica, en la cual
no resulta evidente el foco primario de infeccin.
2. La secundaria se define como la infeccin de la cavidad peritoneal causada por perforacin gstrica o
de vscera hueca, ruptura del apndice, de un absceso y dehiscencia de la anastomosis intestinal (Cuadro 103.2).
3. La peritonitis terciaria o peritonitis grave, aparece
en pacientes posoperados de una peritonitis secun1427 TERAPIA INTENSIVA

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daria, la infeccin de origen intraabdominal persiste,


no responde al tratamiento y presenta el sndrome
de disfuncin mltiple de rganos y sistemas
(SDMO). Son pacientes quirrgicos que en funcin
de la intervencin o de sus complicaciones reales o
previsibles se transforman en crticos.
Cuadro 103.1. Clasificacin etiopatognica de las
peritonitis (Clasificacin de Hamburg modificada)
Peritonitis primaria
Peritonitis bacteriana espontnea de la infancia
Peritonitis bacteriana espontnea del adulto
Peritonitis granulomatosas (Mycobacterium TB,
Histoplasma, Strongiloides)
Otras (peritonitis peridicas, peritonitis primaria,
peritonitis neumoccica, peritonitis primaria
estreptoccica)
Peritonitis de la dilisis peritoneal continua ambulatoria
Peritonitis secundaria
A. Peritonitis por perforacin
1. Perforacin de vscera intraabdominal
2. Necrosis isqumica de pared intestinal
3. Pelviperitonitis
4. Translocacin bacteriana
B. Peritonitis posoperatoria
1. Dehiscencia de sutura intestinal
2. Perforacin iatrognica
C. Peritonitis postraumtica
1. Trauma abdominal penetrante
2. Trauma abdominal cerrado
Peritonitis terciaria
Peritonitis sin agentes patgenos
Peritonitis micticas
Peritonitis por bacterias de baja patogenicidad
Abscesos intraabdominales

Las infecciones intraabdominales son las infecciones localizadas en el abdomen en general, incluyendo
este amplio grupo tanto las infecciones intraperitoneales,
que se hayan originado exclusivamente en la cavidad
cubierta por el mesotelio peritoneal, visceral y parietal
(duodeno, intestino delgado, colon, recto, hgado, bazo,
vas biliares, como las infecciones retroperitoneales,

Cuadro 103.2. Principales causas de las peritonitis


secundarias de origen digestivo
Peritonitis por perforacin gastroduodenal
lcera
Cncer
Vlvulos
Peritonitis biliares
Colecistitis aguda
Vlvulo de la vescula biliar
Peritonitis de origen heptico
Ruptura de abscesos
Ruptura de quistes
Peritonitis de origen esplenopancretico
Ruptura de seudoquistes
Abscesos del bazo
Peritonitis por perforacin del intestino

Estrangulacin por vlvulos o bridas


Enfermedad de Crohn
Infarto del mesenterio
Enteritis necrosante
Diverticulitis
lcera
Tumor
Fiebre tifoidea
Tuberculosis
Enfermedad de Kholmeir-Degos

Peritonitis de origen apendicular


Por perforacin
Por difusin
Peritonitis por perforacin clica, in situ o a distancia

Sigmoiditis
Cncer
Colitis inflamatoria, parasitaria, isqumica
Vlvulos
Fecaloma

localizadas en los rganos situados entre el peritoneo y


la masa muscular abdominal dorsal (duodeno posterior,
colon posterior, pncreas, riones, aorta, cava).

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Son producidas por microflora mixta endgena,


aerobia y anaerobia, es decir, la propia del tubo digestivo.
Se denomina infeccin de origen comunitario cuando
se inicia en un medio extrahospitalario y de origen
nosocomial cuando la infeccin se produce en el medio
hospitalario, en cualquier momento a partir de las primeras 48 h del ingreso del paciente y hasta los 30 das del
alta hospitalaria en el posoperatorio inmediato.

RESPUESTA INFLAMATORIA
EN LA PERITONITIS
En la peritonitis los resultados dependen de una batalla fundamental entre dos fuerzas: las defensas
sistmicas y peritoneales del paciente por un lado y el
volumen, la naturaleza y la duracin de la contaminacin por otro. Los eventos exactos que siguen a la invasin de la cavidad peritoneal por las bacterias y
adyuvantes de infeccin (sangre, bilis) y como consecuencia su expansin translinftica sistmica, son temas de revisiones excelentes.
Los microorganismos y sus productos (endotoxinas)
estimulan a las defensas celulares del hospedero para
activar los mediadores inflamatorios que son responsables para la sepsis (respuesta sistmica a la infeccin).
Los recientes conocimientos en la biologa molecular
han ampliado la comprensin de la respuesta inflamatoria
mediada por citoquinas en la peritonitis. Durante esta,
las citoquinas (factor alfa de necrosis tumoral (FNT-),
interleuquina-1 (IL-1), interleuquina-6 (IL-6), elastasas
y otros) son medibles en la circulacin sistmica y en
concentraciones mucho mayores en el exudado
peritoneal; la magnitud de los fenmenos se correlaciona
negativamente con los resultados. La peritonitis
bacteriana aparece para inducir un intenso sndrome
compartimental abdominal en el transcurso del proceso
inflamatorio. La parte mayor de citoquinas peritoneales
probablemente se deriva de macrfagos expuestos a
endotoxinas liberadas de las bacterias. Otras fuentes
potenciales son la traslocacin directa de citoquinas a
travs de la barrera intestinal, la produccin por tejidos
traumatizados durante el acto operatorio de peritonitis.
El comportamiento de la cascada de citoquinas en la
peritonitis corrobora el concepto de que las concentraciones circulantes de estas pueden estar dislocadas y
no pueden reflejar su concentracin en el tejido o la
actividad biolgica. La estimacin local de citoquinas
en el exudado peritoneal puede reflejar mejor la severidad de un proceso inicialmente local (peritonitis). Cier-

tos niveles de citoquinas peritoneales en un punto determinado estimulan a las defensas peritoneales contra
la infeccin. Sin embargo, en fases ms avanzadas las
citoquinas peritoneales poseen un efecto perjudicial
severo.
La intervencin teraputica oportuna es crucial para
eliminar el suceso, mientras se perpeta la enfermedad del mediador (sndrome de la respuesta inflamatoria
sistmica) y antes de que se sobreproduzca el mediador xido ntrico (NO) que completamente asfixia las
clulas al bloquear el ciclo de Krebs, mientras provoca
la lesin con daos mayores a nivel celular y
microvascular, produciendo la disfuncin de rganos
mltiples secuencial y la muerte.

FISIOPATOLOGA
Sera errneo pensar que la peritonitis es una enfermedad limitada al abdomen, que afecta al peritoneo y
perturba secundariamente la motilidad intestinal, provocando un leo paraltico. En ellas se producen trastornos generales del organismo con afectacin funcional grave de todos los sistemas orgnicos, en grado tal
vez no igualado por otro proceso. Puede establecerse
un cierto paralelismo con la enfermedad de los quemados, en los que tambin se desarrollan alteraciones patolgicas de muchos ciclos funcionales del organismo,
a partir de una afectacin local.
Las peritonitis secundarias pueden originarse por
difusin a partir de un rgano infectado no perforado,
como el apndice; por perforacin apendicular o del
colon. Se caracterizan por la presencia de bacterias
vivas, con mayor frecuencia gramnegativas aerobias,
en una zona ms o menos extensa del peritoneo, y por
una exudacin peritoneal reaccional que brinda a estos
microorganismos un excelente medio de cultivo. A esto
se agrega, en casos de perforacin, el vuelco a la cavidad peritoneal del contenido intestinal irritante y txico.
Las peritonitis bacterianas generan una reaccin local
y una repercusin general sobre el resto del organismo.
Refiere Fry que pueden ocurrir dos situaciones:
Que el inculo bacteriano sea relativamente pequeo (ejemplo: una lcera pptica perforada) o que los
mecanismos de defensa del husped, para el aclaramiento bacteriano, tengan efectividad mxima
(apendicitis perforada en un jovencito) y evolucionar
hacia la completa resolucin. La otra sera, que la contaminacin bacteriana masiva o los mecanismos de
defensa del husped sean inadecuados y tenga la
peritonitis un curso fulminante y el paciente una muerte
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rpida; a pesar del apoyo y los mtodos ms modernos


de la medicina actual.
Una secuencia especfica de los hechos en la formacin de abscesos en la cavidad peritoneal es la siguiente: el contaminante se dispersa rpidamente por
toda la cavidad peritoneal por el movimiento fisiolgico
del lquido peritoneal. Esta dispersin proporciona una
exposicin mxima de la superficie de los contaminantes hacia la abertura linftica del diafragma. Esos canales linfticos diafragmticos representan la nica va
de reabsorcin macromolecular de la cavidad peritoneal.
El derrame intraperitoneal provoca una reaccin
inflamatoria intensa con capilaritis, exudacin y edema
subendotelial. La consecuencia inmediata es un leo
reflejo. La distensin intestinal ocasiona trastornos circulatorios a nivel de las asas dilatadas, factor de isquemia
y de trasudacin a la luz intestinal. La distensin abdominal puede por s misma disminuir la circulacin de
retorno por compresin de la vena cava inferior. La
oclusin causa un serio desequilibrio hidroelectroltico
por estancamiento de lquido, habitualmente hipotnico,
en la pared intestinal y en la luz de las asas dilatadas.
Estas prdidas hipotnicas agravan la deshidratacin
extracelular y agregan cierto grado de deshidratacin
intracelular.

REPERCUSIN SISTMICA
La peritonitis aguda es una enfermedad que no se
limita al abdomen. Numerosos grmenes se desarrollan en el peritoneo o atraviesan la serosa inflamada y
pasan a la circulacin general. El riesgo de bacteriemia
es mximo. El desarrollo bacteriano precipitado y el
efecto de las toxinas liberadas traen consecuencias generales, provocando una insuficiencia mltiple de rganos a distancia.
Muchos autores, entre ellos Maetani, reportan la
importancia de los abscesos intraabdominales que han
sido mal drenados en agravacin de las peritonitis, los
cuales progresan al fallo de rganos y sistemas y a la
muerte, a pesar del uso heroico de la teraputica moderna de apoyo.
Cmo lograr el drenaje de la cavidad intraperitoneal adecuado? Como explicbamos al principio, la
cavidad peritoneal se divide por su contenido en numerosos compartimientos rodeados de paredes flexibles y suaves. Esto hace extremadamente difcil retirar las acumulaciones en las peritonitis, lo cual se
facilita, en parte, por las cavidades biolgicas de la
membrana peritoneal y por los mecanismos de defensa generales del organismo. Primero, el peritoneo in-

flamado forma adherencias y trata de contener las


secreciones que se hacen ms susceptibles de drenaje; segundo, las secreciones pequeas son absorbidas
por la membrana peritoneal y tercero, los microorganismos patolgicos o las toxinas son aclaradas e
inactivadas en condiciones favorables por el sistema
defensivo del organismo (sistema reticuloendotelial).
Sin embargo, si alguna de estas capacidades se pierde, no se producir el drenaje.
Otros autores sealan, que complicaciones tales
como el sndrome de insuficiencia mltiple de rganos
y sistemas, obedecen frecuentemente a focos spticos
inadvertidos. Se conoce tambin que aunque los drenajes estn en su sitio, o el foco sptico primario haya
sido eliminado quirrgicamente, el desarrollo de la sepsis
no siempre se puede controlar, lo que trae como consecuencia una persistencia de ella. El desarrollo bacteriano
precipitado y el efecto de las toxinas liberadas, traen
mltiples consecuencias generales.
La presencia de hipertermia se acompaa frecuentemente con aumento del catabolismo general y de los
requerimientos metablicos. Asimismo, puede existir,
inhibicin de la actividad de los leucocitos, la cual est
asociada a un poder citoltico reducido, con leucopenia
y disminucin de los mecanismos de defensa del organismo. Esto explica algunas peritonitis recidivantes en
que los criterios de reintervencin se demoran, ya que
se presentan apirticas, indoloras y sin contractura y
en ocasiones, con la presencia de ruidos hidroareos.
Importancia de las endotoxinas en la relacin
sepsis intraabdominal y el sndrome de disfuncin
mltiple de rganos y sistemas (SDMO)
Se han realizado varios estudios sobre el transporte de endotoxinas a partir de la cavidad abdominal,
siendo importante cuando tratamos de explicar el desarrollo de la septicemia a gramnegativos, el shock
sptico y su relacin con el SDMO. Anteriormente se
haba focalizado el inters hacia la vena porta como
principal va de transporte, sin embargo, en la actualidad Oloffson hace un estudio en el que compara las
concentraciones y cantidades de endotoxinas
endgenas en la sangre de la vena porta, conducto
linftico torcico y sangre arterial, y plantea que adems de la vena porta, los vasos linfticos drenando al
conducto torcico, son de ptima importancia en el
transporte de la endotoxina.
Apoyando estos criterios, se encuentran los trabajos de Nitsche y colaboradores que utilizan la determinacin cuantitativa de endotoxinas en el plasma de pacientes spticos con peritonitis, para correlacionarla con

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el curso clnico, habiendo demostrado que puede convertirse en una ayuda diagnstica importante si estas
pruebas se ejecutan con regularidad, lo cual permite
monitorear y pronosticar el curso y los resultados de
las peritonitis graves.

SNDROME DE DISFUNCIN MLTIPLE DE RGANOS


Y SISTEMAS

El prximo paso en pacientes con peritonitis grave


es el desarrollo de la insuficiencia mltiple de rganos,
generalmente asociada a una mortalidad directamente
proporcional al nmero de rganos tomados.
Dado que la insuficiencia mltiple de rganos representa para las peritonitis graves un factor diagnstico y pronstico, consideramos necesario hacer unas
reflexiones que bien merecen la pena en cuanto a este
sndrome, a pesar de que se dedica un captulo en este
libro.
Es evidente que los avances de la medicina moderna y la tecnologa aplicada a la medicina, en constante
e impetuoso desarrollo, han posibilitado no solo aumentar nuestra capacidad diagnstica y posibilidades teraputicas, sino que adems nos ha planteado una nueva
problemtica al permitirnos hacer frente a situaciones
patolgicas poco conocidas como el SDMO.
El hecho de otorgar a este sndrome valor pronstico y diagnstico en las peritonitis graves, por las
repercuciones que sobre los pacientes acarrrea, las hace
tributarias de ingreso en una Sala de Cuidados Intensivos. Si el SDMO se considera como factor principal de
muerte, consideramos que nuestra estrategia debe ir
dirigida a la profilaxis del mismo, ya que se produce a
partir de un rgano o sistema que involucra a los dems
en un fenmeno de interaccin.
En el momento actual hay diversas opiniones entre
los investigadores en relacin con la diferencia de evolucin entre los pacientes afectos por el referido sndrome, lo que parece radicar en las distintas intensidades y persistencia del mismo y ello depende, seguramente, del peculiar determinante de la agresin sptica; esto es, la interaccin entre los organismos vivos.
La habitual tendencia de la respuesta general frente a
la agresin a autolimitarse se ve dificultada en el caso
de la infeccin grave. Si estas han desarrollado el
SDMO seguramente ha transcurrido el tiempo suficiente durante el cual no se llega al diagnstico y/o el tratamiento mdico-quirrgico no fue el apropiado o, si lo
fue, se efectu tardamente, o quizs la sepsis irrumpi
sobre un organismo inmunodeprimido por mltiples causas. Se concluye que:

1. El SDMO conlleva una elevada mortalidad, especialmente si es secundaria a sepsis.


2. No solo el nmero total de fallos tiene importancia
en el pronstico de vida de estos enfermos crticos,
ya que este se relaciona tambin con la intensidad y
persistencia que el cuadro adquiera y sobre todo parece depender de su causa.
3. La persistencia del SDMO en un paciente crtico, debe
hacer sospechar la existencia de un foco de sepsis y
si ya haba sido detectado, debe pensarse que el tratamiento fue inadecuado, insuficiente o tardo.

ABSCESOS

INTRAABDOMINALES

Los abscesos intraabdominales tienen un lugar bien


definido dentro de la actual clasificacin de las infecciones intraabdominales. Representan una forma de
peritonitis localizada, es decir, delimitada y tabicada por
adherencias formadas por los rganos intraabdominales.
Su origen ms frecuente es por extravasacin del
contenido intestinal en el peritoneo como consecuencia
de la perforacin de una vscera hueca espontnea,
secundaria a una dehiscencia de una anastomosis intestinal o traumatismo con lesin visceral, como son: la
colecistitis aguda, la perforacin duodenal, la apendicitis
aguda de varios das de evolucin o la perforacin
diverticular del sigmoide.
En ausencia de dehiscencia de la anastomosis, tambin puede verse, como consecuencia de una
sobreinfeccin de colecciones lquidas inicialmente estriles como hematomas o gasas olvidadas accidentalmente. A punto de partida de una enfermedad
ginecolgica pueden originarse abscesos plvicos (absceso tuboovrico, perforacin uterina).
Los abscesos intraabdominales tienen dos orgenes:
adquiridos en la comunidad y posoperatorios.
Los primeros corresponden a infecciones
intraabdominales evolucionadas, que se presentan ya,
como abscesos intraabdominales en el momento del
diagnstico inicial. Por ejemplo, los abscesos
apendiculares o los secundarios a diverticulitis sigmoide.
Los abscesos posoperatorios sobrevienen en el curso de los primeros das de una intervencin quirrgica
sobre el abdomen, de tipo electivo o urgente (por
peritonitis o por traumatismo abdominal).
Pueden formarse en espacios pendientes como el espacio plvico, en varios espacios perihepticos, en la
transcavidad de los epiplones, y a lo largo de las rutas
mayores de comunicacin entre los espacios intraperitoneales, como el desfiladero paraclico derecho.
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Lo observamos tambin, dentro de las vsceras


intraabdominales, como es el caso de los abscesos hepticos, pancreticos, esplnicos, renales; alrededor de
vsceras enfermas: pericolecstico, periapendicular,
periclico y entre las asas intestinales adyacentes (abscesos interasas).
En los pacientes operados electivamente, los abscesos suelen localizarse en las proximidades del rgano intervenido.
Algunos abscesos intraabdominales son secundarios
a traslocacin bacteriana a travs de una pared intestinal morfolgicamente intacta que se ha hecho permeable
a las bacterias como consecuencia de un foco inflamatorio de vecindad. Los cambios inflamatorios de la pared intestinal favorecen la traslocacin bacteriana en
ausencia de una solucin de continuidad. Este mecanismo patognico es fundamental para comprender la
formacin de abscesos pancreticos y de abscesos provocados por gasas olvidadas en el abdomen tras una
laparotoma.
Una pequea cantidad de abscesos intraabdominales
son secundarios a traumatismo abdominal grave que
ha conllevado o no una laparotoma previa.
Un factor decisivo en la formacin de abscesos
es que los rganos intraabdominales y el epipln mayor limiten la infeccin a un rea determinada, en
lugar de que esta se transforme en una peritonitis
generalizada. En este proceso juega un papel importante la fibrina, protena fibrilar que deriva del
fibringeno plasmtico.
La presencia de cuerpos extraos (abandono de
excesivo material de sutura, sulfato de bario, gasas o
restos fecales) y la sangre pueden contribuir a la proliferacin bacteriana intraperitoneal.
Los cuerpos extraos interfieren con la fagocitosis
e impiden que los antibiticos alcancen el foco sptico.
En el caso de la sangre, la hemoglobina interfiere
con la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis intracelular
por los fagocitos, de tal manera que la peritonitis asociada a hemoperitoneo es mucho ms grave que la
peritonitis sin este.

MICROBIOLOGA
Los grmenes ms frecuentemente involucrados
en abscesos intraabdominales son: E. coli, E.
faecalis, P. aeruginosa y B. fragilis, grmenes que
constituirn la principal diana del tratamiento antibitico. En la serie de Olson et al. no fue nada despreciable la participacin de C. albicans (15 %)
motivo por el cual es importante descartar la pre-

sencia de hongos en los abscesos posoperatorios,


especialmente en aquellos que aparecen tras ciruga
gstrica. C. albicans supone tambin un germen
infectante relativamente frecuente en las infecciones pancreticas tratadas con antibiticos durante
perodos prolongados y comporta una elevada mortalidad cuando aparece en este contexto.

DIAGNSTICO
Abscesos adquiridos en la comunidad
El diagnstico de absceso intraabdominal por complicacin de un proceso sptico adquirido en la comunidad, suele hacerse a partir de la historia clnica, la presencia de fiebre y leucocitosis, y una tomografa axial
computarizada (TAC) confirmativa. Es posible obtener
una historia de dolor abdominal localizado y fiebre de
varios das. Una anamnesis detallada puede orientar
hacia la patologa que ha dado origen al absceso:
apendicitis, colecistitis o diverticulitis del sigmoide. La
fiebre suele ser vespertina y el hemograma muestra
leucocitosis (> 10 000 leucocitos/mm).
En ocasiones es posible palpar una masa abdominal
dolorosa en la vecindad de la vscera perforada. El diagnstico definitivo se obtiene mediante TAC. En casos
de sospecha de perforacin diverticular es particularmente til la TAC tras administrar un enema de contraste hidrosoluble.
Abscesos posoperatorios
Los abscesos posoperatorios son ms frecuentes tras
intervenciones urgentes, generalmente a consecuencia
de infecciones intraabdominales o traumatismos penetrantes, que tras intervenciones electivas.
La presencia de un sndrome febril tras una
laparotoma debe hacer sospechar la formacin de
un absceso y obliga a un diagnstico diferencial entre las infecciones nosocomiales ms frecuentes en
estas circunstancias: neumona, bacteriemia por catter, infeccin urinaria, infeccin de herida e infeccin intraabdominal. Un intervalo libre de fiebre en
el posoperatorio es sugestivo de absceso intraabdominal. En el estudio de Olson et al. el tiempo medio desde la intervencin quirrgica hasta el diagnstico de absceso intraabdominal fue de ocho das
(rango, 3-29 das).
La toma de hemocultivos ante un sndrome febril
posoperatorio de causa poco clara est justificada, ya
que hasta un 25 % de abscesos se acompaan de
bacteriemia.

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Tomografa axial computarizada. Su importancia


Es la tcnica de imagen de eleccin para el diagnstico y localizacin de abscesos intraabdominales. De
hecho, la sensibilidad de la TAC para el diagnstico de
colecciones intraabdominales, se sita en torno al
90 %. Adems de diagnosticar y localizar adecuadamente los abscesos intraabdominales, la TAC permite
seleccionar la mejor va para el drenaje, tanto si este se
hace percutneamente como por va abierta. En ambos casos debe escogerse la va de acceso ms directa
posible evitando las vsceras interpuestas.
Otros mtodos de localizacin
La presencia de un absceso intraabdominal puede
llegar a ser muy difcil de detectar en ausencia de una
TAC confirmativa. Si la sospecha se mantiene incluso cuando esta exploracin es negativa, puede
recurrirse a la gammagrafa abdominal con leucocitos
marcados con tecnecio. Esta exploracin se ha mostrado til en diagnsticos difciles de colecistitis,
apendicitis, enfermedad inflamatoria plvica o infeccin de injertos articos. Sin embargo, la gammagrafa
con leucocitos no distingue bien entre foco inflamatorio y absceso propiamente dicho, motivo por el que
debe interpretarse con cautela en pacientes
posoperados.
Las combinaciones de antibiticos que aseguran una
cobertura adecuada seran las que comprendieran un
antibitico de cada uno de los tres grupos que se exponen a continuacin (Cuadro 103.3):
1. Enterobacterias y Pseudomonas spp: aminoglucsidos (5 mg/kg/d), cefotaxima (1-2 g/6-8 h), cefepime
(2 g/8-12 h) o aztreonam (2 g/8 h).
2. Bacteroides fragilis: metronidazol (500 mg/8 h).

3. E. faecalis: ampicilina (1-2 g/4-6 h) o vancomicina


en caso de alergia (1 g/12 h).
La tendencia actual es la de sustituir la combinacin de
antibiticos por un agente monoterpico, para evitar tanto la
polifarmacia como el riesgo de nefrotoxicidad por aminoglucsidos. En este caso, nuestro antibitico de eleccin sera
piperacilina-tazobactam (4 g/6-8 h). Se trata de un antibitico no txico, de un espectro muy amplio, con excelente
cobertura frente a E. faecalis y Pseudomonas spp.
Los carbapenemas (imipenem y meropenem) se han
utilizado tambin en este contexto pero presentan ciertos inconvenientes:
1. Menor actividad frente a cocos grampositivos, especialmente frente a E. faecalis.
2. Toxicidad de la cilastatina.
3. Menor actividad de imipenem en pH cido (el habitual en un absceso intraabdominal).
4. Elevado costo del meropenem.
5. Tratamiento invasivo.
Las tablas 103.1, 103.2 y 103.3 muestran las dosis
de los antibiticos ms usados en adultos y nios que
tienen una infeccin peritoneal, la seleccin de los
antibiticos necesarios basado en la clasificacin de las
peritonitis y sus causas y los antimicticos y sus dosis
cuando estos grmenes forman parte de la causa de
las peritonitis o abscesos intraabdominales.
Distintas formas de drenar un absceso
nicamente en fases muy precoces pueden curarse
solo con antibiticos. La curacin de un absceso
intraabdominal exige un drenaje externo de su contenido
purulento. La evacuacin del pus es fundamental para eliminar la fuente de endotoxinas y de grmenes viables que
mantienen la infeccin y pueden ocasionar bacteriemia.

Cuadro 103.3. Antibioticoterapia y asociaciones de antibiticos en las


peritonitis mixtas y abscesos intraabdominales

Asociaciones

Aminoglucsido o
aztreonam o
cefalosporina tercera generacin o
cefalosporina cuarta generacin o
ciprofloxacino

+
Clindamicina
o
metronidazol

Cefamicina
Monoterapia?

Piperacilina-tazobactam
Amoxicilina-cido clavulnico
Carbapenema

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Tabla 103.1. Antibiticos y sus dosis en adultos y nios en las infecciones


intraabdominales
Antibiticos

Dosis en adultos

Dosis en nios

Amoxicilina/clavulnico

2 g/6 h i.v.

100-200 mg/kg/d i.v.

Cloxacilina

1-2 g/8 h i.v.

100 mg/kg/d i.v.

Cefepime

2 g c/8-12 h

100 mg/kg/d

Cefotaxima

1-2 g/8-12 h i.v.

100-150 mg/kg/d i.v.

Cefoxitina

1-2 g/8 h i.v.

100-150 mg/kg/d i.v.

Ceftazidima

1 g/6 h i.v.

80-160 mg/kg/d i.v.

Ceftriaxona

1-2 g c/12 h

100-150 mg/kg/d i.v.

Ciprofloxacina

400 mg c/12 h

50-100 mg/kg/d i.v.

Clindamicina

600-1 200 mg c/8 h

No recomendado

Doxiciclina

600 mg/8 h

25-40 mg/kg/d i.v.

Gentamicina

3-5 mg/kg/da en 1-3 dosis

No recomendado i.v.

Imipenem

5-7 mg/kg/d i.v.

5-7 mg/kg/d i.v.

Meropenem

0,5-1 g/6-8 h i.v.

40-60 mg/kg/d i.v.

Metronidazol

1 g/8 h i.v.

20 mg/kg/8 h i.v.

Penicilina G sdica

12-24 c/da

20-35 mg/kg/d i.v.

Piperacilina

3-4 g c/4-6 h

100 000-250 000 UI/kg/d i.v.

Piperacilina/tazobactam

4 g/6 h i.v.

200-300 mg/kg/d i.v.

Teicoplanina

4,5 g/6-8 h i.v.

200-300 mg/kg/d i.v.

Vancomicina

1 g c/12 h

6-10 mg/kg/d i.v.

1 g/12 h i.v.

40 mg/kg/d i.v.

Tabla 103.2. Eleccin de antibiticos en las peritonitis


Tipo de peritonitis

Antibitico de 1ra. eleccin

Antibiticos alternativos

Secundaria extrahospitalaria

Cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol

Clindamicina + gentamicina
o
cefoxitina +/ gentamicina
o
ciprofloxacina + metronidazol
o
clindamicina

Piperacilina/tazobactam
Secundaria intrahospitalaria(1)
Imipenem o meropenem + vancomicina o
teicoplanina +/fluconazol(3)

Terciaria(2)

(1)
(2)
(3)
(4)
(5)

Imipenem o meropenem
Ceftazidima(4) + metronidazol +
vancomicina +/ anfotericn B(5)

En pacientes tratados previamente con antibiticos.


El tratamiento debe individualizarse segn los resultados de los cultivos y los antibiticos utilizados previamente.
Si se asla Candida albicans.
Si se asla P. aeruginosa u otros bacilos gramnegativos multirresistentes.
Si se aslan especies distintas de Candida albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. glabrata).

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Tabla 103.3. Dosis de antimicticos en adultos y nios en la sepsis intraabdominal


Antimictico

Dosis en adultos

Dosis en nios

Anfotericn B
Anfotericn B liposomal

0,5-1 mg/kg/d i.v.

0,5-1 mg/kg/d i.v.

3-5 mg/kg/d i.v.


5 mg/kg/d i.v.

0,5-1 mg/kg/d i.v.


0,5-1 mg/kg/d i.v.

200 mg/12 h i.v.

10 mg/kg/d i.v.

Anfotericn B complejo lipdico


Fluconazol

La presencia de un foco sptico no drenado supone


un estrs fisiolgico, con alteraciones metablicas, tales como: protelisis, neoglucognesis y balance
nitrogenado negativo. Los abscesos suponen un foco
inflamatorio que secuestra volumen y protenas
plasmticas, especialmente albmina.
Drenaje percutneo
Se basa en la localizacin del absceso mediante ecografa
o TAC y el drenaje del mismo utilizando un catter insertado percutneamente bajo control de imagen.
En pacientes con abscesos de origen intestinal esta
modalidad teraputica consigue la curacin en unas dos
terceras partes de los pacientes.

Puede comportarse de alto o bajo dbito, segn la


cantidad de lquido perdido. Su tratamiento estar encaminado a:
Aspiracin constante de la secrecin de la fstula
con el fin de poder cuantificar sus prdidas.
Proteccin de la piel a su alrededor para prever quemaduras.
Correccin de los desequilibrios hidroelectrolticos
que puedan producirse.
Alimentacin enteral, parenteral o combinadas.
Estudio del trayecto fistuloso y valoracin por el cirujano para conducta a seguir.

ALGUNAS

CONSIDERACIONES SOBRE

SITUACIONES ESPECIALES

LOS CRITERIOS DE REINTERVENCIN

Abscesos pancreticos

La literatura revisada sobre los criterios de


reintervencin tienden a confundir. Hay diferencias
entre los recientes y viejos estudios en relacin con las
indicaciones de la relaparotoma, pero mientras ms
actuales son estos estudios, ms acuerdo existe en la
reintervencin lo ms temprano posible.
Solamente en los ltimos aos hemos encontrado
en la bibliografa, estudios sobre el criterio de
reintervencin por una complicacin sptica
intraabdominal. Se plantea en ella que la mortalidad
de los pacientes con peritonitis graves ha mejorado
poco en los ltimos aos, a pesar del adelanto de los
mtodos de deteccin y el tratamiento con
antibiticos.
Consideramos que el punto lgido y ms discutido
entre intensivistas y cirujanos ha sido el momento y los
criterios a utilizar para reintervenir a los pacientes con
una trpida y supuesta complicacin sptica
intraabdominal.
Conjuntamente con los signos clnicos confusos y
sutiles, existe una tendencia natural del cirujano a atribuirle a los sntomas tempranos menor importancia de
la que en realidad poseen, nosotros pensamos que son
vlidos todos los esfuerzos frente a la ms ligera duda

Alrededor del 8-10 % de las pancreatitis agudas evolucionan hacia la formacin de abscesos pancreticos. En
las pancreatitis biliares o alcohlicas los abscesos
pancreticos son ms infrecuentes (3-7 %) que en las
pancreatitis posoperatorias. La gravedad de la pancreatitis
tambin influye decisivamente en la aparicin de abscesos pancreticos muy frecuentes en las pancreatitis graves (50 %). Los abscesos pancreticos difieren esencialmente del resto de los abscesos intraabdominales, por el
hecho de formarse en el seno de una necrosis tisular extensa en el rea pancretica y sobre todo peripancretica.
Son por tanto, abscesos con un gran componente de tejidos necrticos, mal delimitados y multiloculados.
Abscesos con fstula espontnea
El drenaje de un absceso intraabdominal puede ser
seguido de la salida de lquido intestinal o pancretico
por los drenajes y convertirse en fstulas enterocutneas
cuyo origen es el mismo del absceso, una solucin de
continuidad en el trnsito intestinal debido a traumatismo, dehiscencia de una anastomosis o lesin producida
por un drenaje a un asa intestinal.

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de complicacin para comprobar esto, y de ser cierto


se proceder cuanto antes a la reintervencin.
Pitcher plantea como factores coadyuvantes que contribuyen a demorar la teraputica quirrgica definitiva:
Fallas en reconocer la presencia de infeccin
intraabdominal, que prolonga la observacin en ausencia de respuestas dignas de atencin a la teraputica mdica.
Deseo de confirmar el diagnstico con estudios auxiliares.
Argumentar que el paciente estaba muy grave para
soportar el acto quirrgico anestsico.
Sinanan en 1984 plante en cuanto a la reexploracin
en el posoperatorio inmediato, que el paciente que no
est evolucionando bien y los signos sealan al abdomen, est indicada una temprana reexploracin sin el uso
de mtodos diagnsticos de localizacin. En pacientes
en los cuales se desarrolla la sepsis muchos das o semanas despus del proceder quirrgico, el uso de tcnicas
para su identificacin tales como el ultrasonido y la
tomografa axial computarizada son apropiados.
Hinsdale realiz sus estudios sobre la base de criterios
clnicos, clnicos radiolgicos, radiolgicos y fallo mltiple
de rganos, y los mejores resultados fueron obtenidos cuando la reintervencin fue realizada teniendo en cuenta los
criterios clnicos y combinados. En el caso del SDMO las
posibilidades diagnsticas fueron del 50 %.
Aunque hay un relativo mal criterio para la
relaparotoma, se debe valorar que, si se deja sin explorar, la mortalidad es del 100 %, en contra del 20 % de
oportunidad de supervivencia, si se reintervienen.
Krause plantea que los intervalos entre la operacin
inicial y la relaparotoma varan ampliamente entre las
causas que lo motivan (hemorragia, sepsis, sndrome
perforativo). Los reportes sobre los intervalos muestran una gran variacin y con frecuencia no se analizan, aunque esto puede ser de valor en casos individuales, pero no puede ser una indicacin general.
Andrus, Sinanan, Penninckx refieren que ms importante que definir los intervalos dentro de estas consideraciones, es determinar el momento correcto de realizar la laparotoma. En la actualidad coinciden los
autores que la relaparotoma en demanda, con el supuesto de que se haya erradicado el foco infeccioso
primario, debe realizarse durante las 48 h siguientes a
la primera intervencin, antes de que aparezca el
SDMO, para mejorar la supervivencia.
Mientras los elementos que aporta el monitoraje
hemodinmico por medio del catter de Swans Ganz,
el estado de oxigenacin y metablico por intermedio

de la medicin de gases en sangre, la tonometra gstrica


para medir el Phi de la mucosa gstrica, la posibilidad
de utilizar diferentes modos ventilatorios con ventiladores mecnicos ms modernos, la utilidad de la administracin de agentes inotropos, la incorporacin de nuevas sustancias como la fibronectina, factor de transferencia y la importancia de la nutricin parenteral en el
mecanismo inmunolgico pueden mejorar el pronstico
de estos pacientes, es imprescindible que el cirujano
contine buscando la ms temprana manifestacin clnica de sepsis para poder lograr mejorar los indicadores
de supervivencia en estos pacientes.
El diagnstico de las complicaciones intraabdominales posoperatorias en pacientes crticos se convierte en
un reto basado en un alto ndice de sospecha. En estos
pacientes el abdomen es considerado un agresor silente
porque los signos y sntomas de estas complicaciones son
por lo general ligeros y no se corresponden con la magnitud del evento fisiopatolgico que provocan. En otros casos, dichas manifestaciones aparecen en rganos a distancia que tienden a alejar la atencin del foco primario
que las est produciendo. Por ltimo, el paciente crtico se
ve sometido a una serie de medidas teraputicas y de soporte vital que pueden enmascarar el cuadro clnico.
Se ha planteado con particular significacin, el hecho de que aproximadamente el 23 % de los pacientes
que han sido sometidos a una exploracin abdominal
por sospecha de sepsis peritoneal, sin signos clnicos
evidentes y sin una clara explicacin para el diagnstico, presentan y se comprueba la existencia de una sepsis
peritoneal. Otros refieren que en el paciente posoperado,
el desarrollo del sndrome de distrs respiratorio, insuficiencia renal aguda y sangramiento gstrico, obedeca
con frecuencia a sepsis intraabdominal inadvertida
(SDMO). Krause hace mencin que encontr en el 50 %
de los casos intervenidos pus drenable a pesar de no
haber signos clnicos en la bsqueda preoperatoria.
Se ha planteado tambin el cambio a una teraputica antibitica ms potente, sin embargo, no debe olvidarse nunca la posibilidad real de un foco sptico
intraabdominal no diagnosticado.
En nuestra investigacin la mortalidad por peritonitis
en los pacientes que necesitaron reintervencin fue de
64 %, por persistir la sepsis intraabdominal a pesar del
tratamiento quirrgico y las medidas de apoyo. Los estudios necrpsicos plantearon que el diagnstico no se
hizo adecuadamente, por lo que decidimos actualizarnos sobre los criterios de reintervencin utilizados y
conocer el comportamiento de nuestros pacientes.
Las causas que desencadenaron la infeccin
intraabdominal fueron: apendicitis aguda perforada,

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perforaciones traumticas intestinales y dehiscencias


de suturas intestinales, as como compromisos
vasculares, sepsis ginecolgicas y perforaciones uterinas
como las ms frecuentes.
Es importante sealar que las sepsis a punto de
partida intestinal fueron las que ms intervenciones
necesitaron, debido precisamente a dehiscencias de
suturas reiteradas y perforaciones intestinales, lo cual
reafirma el criterio de que en un medio sptico las
posibilidades de que las suturas intestinales sufran
dehiscencias son altas.
Otros investigadores han llamado la atencin sobre
la importancia de las dehiscencias de suturas intestinales, como causa fundamental de peritonitis
posoperatoria.
Consideramos que el punto lgido y ms debatido
entre intensivistas y cirujanos ha sido el momento y los
criterios a utilizar para reintervenir a los pacientes con
una trpida evolucin, con mal estado general y supuesta
complicacin sptica intraabdominal.
Con la vigilancia intensiva, podemos detectar tempranamente cundo en la evolucin de los pacientes aparecen alteraciones clnicas o metablicas, que no son ms
que fallos de rganos que nos ponen en alerta sobre la
posible complicacin sptica intraabdominal y permite
tomar medidas urgentes para descartar otra causa.

SIGNOS MS FRECUENTES ENCONTRADOS


Taquicardia. Con las caractersticas de presentar un
pulso lleno y saltn, cuando no se asocia a hipertensin y
shock, luego de descartar factores medicamentosos, lo
que coincide con los resultados de otros autores. Sin
embargo, Hinsdale no la menciona, ni le da valor. En
ocasiones nos llevan a valorar un paciente en el
posoperatorio de una sepsis intraabdominal porque el
paciente presenta taquicardia y polipnea, tenemos que
pensar no solo en las complicaciones emblicas, sino tambin en la posibilidad de una sepsis oculta.
Fiebre. Es un signo frecuente pero no constante.
En oportunidades aparece en horas de la tarde. Esto
se ha interpretado que es debido a que los niveles de
corticosteroides en las primeras horas del da son los
mayores; a finales de la tarde y temprano en la noche
los niveles son ms bajos y la temperatura tiende a
elevarse.
Trastornos neurolgicos. Los ms frecuentes fueron confusin, inquietud, ansiedad, incoherencia y coma.
Frecuentemente el primer signo de sepsis es la confusin.
Wilson plantea que estos sntomas pueden tener relacin con hipocalcemia inica.

Deshidratacin. Nos llam poderosamente la atencin que cuando persista (sin aparente causa), a pesar
de la administracin continuada de grandes volmenes
de lquidos y electrlitos de acuerdo con el balance
hidromineral y el estado hemodinmico, haba una tendencia a la oliguria e hipovolemia mantenida, lo cual
fue un signo que nos alert tempranamente de una posible complicacin. Otros investigadores as lo han considerado.
Polipnea. Signo de sepsis temprana, la manifestacin se present en 55 pacientes. La frecuencia respiratoria se elev alrededor del doble de lo normal, produciendo una ventilacin minuto de 1,5-2 veces del nivel normal.
En ocasiones un episodio brusco de polipnea en un
paciente posquirrgico puede considerarse como un
diagnstico de embolia pulmonar. No olvidar que este
mismo cuadro lo puede presentar un estado sptico,
como causa de una sepsis intraabdominal. Pocos autores se refieren a esta situacin; sin embargo, est descrita por Wilson.
leo paraltico. Es llamativo que en pocas ocasiones ha desaparecido totalmente. Hay momentos de
silencio abdominal absoluto y, en otros, se auscultan
ruidos.
Esto nos debe alertar de que algo anormal est
ocurriendo en el abdomen que impide la normalizacin del trnsito intestinal. Invariablemente se acompaa de ligera distensin abdominal, pero sin expulsin de gases por el recto. Algunos plantean que si la
sepsis est presente, el leo se vuelve verdaderamente severo.
A pesar de no ser uno de los signos ms frecuentes,
creemos que es uno de los de ms valor. No debe
cometerse el error tantas veces visto, de considerar
que nicamente el leo paraltico es demorado por la
magnitud de la intervencin anterior. Coincidimos con
los autores que plantean que un leo paraltico despus
de tres das posteriores a la operacin debe considerarse anormal, y que es imprescindible valorar de inmediato sus causas (se descartan otras causas de leo paraltico como trastornos electrolticos, desequilibrio cido-bsico, hiperglicemia e hiperosmolaridad.
Reaccin peritoneal. Este signo es valorado
muy alto por Hinsdale, sin embargo, estuvo ausente
en la mayora de nuestros casos; esta situacin,
unida a lo sutil del dolor abdominal provoc, que no
se hiciera el diagnstico ms temprano. Se di como
negativo el examen fsico abdominal en muchos de
los pacientes, mas ya tenan instaurada una peritonitis
residual. En nuestro estudio no se constat este signo
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con la frecuencia que manifiesta Hinsdale, pero consideramos que de encontrarse, confirma lo sospechado. Su ausencia no autoriza a negarlo.
Dolor abdominal. Este signo es considerado clsicamente como cardinal en el diagnstico de un cuadro
peritoneal. Su presencia es siempre insidiosa y poco
llamativa, de intensidad ligera y referida solo en algunas ocasiones, lo que coincide con los reportes de otros
autores. Estos pacientes tienen las defensas de su organismo tan deprimidas que algunos signos de sepsis
intraabdominal, como el dolor, se atenan. De acuerdo
con los resultados obtenidos, el encontrar un paciente
posoperado por sepsis intraabdominal con ligero dolor
abdominal o sin dolor, no nos autoriza a negarlo.
Diarreas. A veces, solo utilizado en las primeras 48 h de estar permeable el intestino; a pesar de
no ser uno de los sntomas ms frecuentes; sin embargo, consideramos que tiene gran valor. Cuando
coincidi con abscesos del fondo del saco de
Douglas, tomaron las caractersticas del tipo bajo,
pequeas, flegmonosas, frecuentes; cuando
concomitaron con abscesos interasas, casi siempre
fueron del tipo altas, amplias, lquidas, con poca fetidez. Consideramos que es signo de sepsis temprana, y no hallamos datos en la literatura referentes a este acpite.
Drenaje de secrecin purulenta por las sondas. Solo lo utilizamos en las primeras 48 h de estar
permeable. En los pacientes reintervenidos constatamos que puede ocurrir que este duro material provoque
necrosis del lugar donde se apoya; pensamos que cuando
se produzca esta lesin en la pared de un asa intestinal,
puede dar lugar a una perforacin que ensombrece an
ms el pronstico. Recordemos que no siempre el drenaje es capaz de evacuar toda la secrecin existente.
Tumor palpable. Es raro que aparezca; pero cuando lo hace en un posoperado de sepsis intraabdominal,
es signo probable de absceso en la cavidad, lo cual se
comprobar con la ayuda de medios diagnsticos como
rayos X, ultrasonido abdominal o tomografa axial
computarizada.

NUESTRA EXPERIENCIA
EN LAS PERITONITIS Y ABSCESOS
INTRAABDOMINALES
Coincidiendo con otros trabajos, las fallas ms frecuentes y de aparicin ms precoz, fueron el fallo

metablico y el respiratorio. Esto se explica, por que


tanto la intolerancia a los hidratos de carbono con
hiperglicemia, la acidosis metablica y el desarrollo de
trastornos respiratorios, son signos precoces de la sepsis,
pudiendo aparecer incluso antes de algn otro sntoma
de infeccin.
Adems, datos generales del monitoraje metablico
hacen fuerte el planteamiento del concepto, de que la
sepsis tiene una respuesta sistmica de origen
metablico.
De los 100 pacientes reintervenidos se realizaron
204 intervenciones quirrgicas.
Observamos que los criterios diagnsticos clnicoultrasonogrficos se utilizaron en el 64,7 %, siendo diagnstico positivo en el 96,9 % al realizar la intervencin
quirrgica; los clnicos en el 23,5 % con 72,3 %; el
SDMO en 9,4 % con 65 % y el criterio ultrasonogrfico
en el 2,4 % con 20 %. Con la hiptesis de que los criterios clnicos unidos a los ultrasonogrficos son los de
mayor probabilidad al hacer el diagnstico de
reintervencin, se compararon los restantes criterios contra dicha hiptesis. De tal anlisis resultaron tres Z para
cada caso: Z1 = 4,8; Z2 = 7,03; Z3 = 4,7.
Estos resultados demostraron la veracidad de la hiptesis con altos niveles de significacin de 0,05 e incluso 0,01; coincidiendo con otros autores.
En relacin con la ultrasonografa, en nuestro estudio su sensibilidad estuvo representada por 75 %, lo
cual no coincide con otros autores. Observamos que,
en nuestro medio, en ocasiones queremos apoyarnos
en este medio diagnstico para justificar la
reintervencin y es as como existiendo sospecha de
sepsis se demora la reintervencin. Bartles y Lovesio
han llamado la atencin sobre lo difcil que resulta el
diagnstico por este mtodo de las peritonitis
posoperatorias difusas; refiriendo que resulta til en
pacientes con colecciones localizadas.
Teniendo en cuenta la experiencia de nuestro grupo, no debemos esperar en todos los casos que el
ultrasonograma nos confirme nuestras suposiciones,
toda vez que ha resultado, en el mejor de los casos, una
indicacin tarda, no valorndose con toda profundidad
los sntomas y signos que presentaba el paciente. Este
estudio se realiz al 73 % de los pacientes con un promedio de tres exmenes por paciente, solo en uno se
detect sensibilidad por s sola, a pesar de que no podemos olvidar que la ultrasonografa no representa un criterio diagnstico, aunque lo complementa.
Se ha comprobado que las determinaciones
hematolgicas, como conteo de leucocitos y diferen-

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cial, no son especficas, pero contribuyen a la sospecha


de un foco de infeccin. Es por eso que se continan
utilizando en la prctica clnica.
El desarrollo del SDMO se describe como el primer
factor causal de las sepsis ocultas o no diagnosticadas
en ausencia de otra causa aparente y que mientras no
se evacue el foco sptico, se mantendr la presencia
de uno o ms rganos afectados.
Desde los primeros estudios de Fry, y en la actualidad otros tambin, se relaciona la mortalidad con la
toma de rganos. En esta investigacin hemos comprobado una dependencia altamente significativa de
p < 0,05 y p < 0,01 a favor de: a mayor nmero de
rganos afectados, una mayor mortalidad.
Comparamos la mortalidad planteada por otros autores en relacin con el nmero de rganos afectados, con
la nuestra. A pesar de los nuevos aportes sobre nutricin,
inmunologa, metabolismo, hemodinamia y tcnicas
ventilatorias, el pronstico de los pacientes con SDMO
de origen sptico, contina siendo severo.
El nmero de las intervenciones necesarias para
erradicar la sepsis intraabdominal ha desempeado un
papel importante en la evolucin de estos pacientes,
porque observamos que, a medida que aumentan, las
probabilidades de fallecer son mayores, debido al alto
deterioro general y la persistencia de fallos de rganos,
llevndolos a la anoxia tisular y a la irreversibilidad.
Se demuestra un nivel de significacin a favor de: a
mayor nmero de intervenciones, las probabilidades de
fallecer son mayores (p < 0,05).
Hay una tendencia actual hacia la reintervencin lo
ms precoz posible, y el nmero de veces que sea necesario, pues con ello parece disminuir la mortalidad.
Debemos tratar de impedir que las condiciones del
paciente se agraven hasta el punto de que una intervencin se convierta en una medida heroica. Coincidimos con otros autores en que si esperamos que la sepsis
se haga patente y est diagnosticada, la supervivencia
es poco probable.
En nuestra investigacin tenemos una mortalidad en
reintervenciones por peritonitis residual de 64 %, por
otros autores oscila entre 24 y 76 %. Se aprecian ciertas discrepancias que podran estar en relacin con la
metodologa y el criterio utilizado y que, por tanto, nos
hacen basarnos en los valores pronsticos.
En los ltimos aos se han comenzado a recoger
nuevas evidencias acerca de la importancia de estas
complicaciones y su diagnstico para el paciente crtico a travs de la monitorizacin de la tonometra gstrica
y la medicin de la presin intraabdominal (PIA). Esta

ltima aventaja a la primera dada la sencillez del proceder, bajo costo y fcil ejecucin.
Este cuadro debe sospecharse ante la presencia de
distencin abdominal, oliguria menor de 0,30 mL/kg/h,
polipnea y presiones intrapulmonares elevadas e
hipotensin arterial.
El desarrollo de un foco sptico abdominal en el
posoperatorio inmediato se ha asociado con la elevacin de la PIA, antes de que aparezcan las manifestaciones propias de dichas complicaciones.
Desde el punto de vista teraputico se recomienda
que con valores de PIA mayores de 20 mm Hg asociada
a la presencia de disfuncin de rganos, se someta al
paciente a una exploracin quirrgica, con el objetivo de
lavar la cavidad, eliminar mediadores inflamatorios y
descomprimir el abdomen para prevenir el sndrome
compartimental abdominal (SCA). La conducta quirrgica precoz podra influir definitivamente en el resultado
final y el pronstico de estos pacientes.
Alertamos sobre la importancia de valorar los efectos indeseables de la elevacin de la PIA y el dao
fisiolgico derivado de esta. Gradualmente es ms apreciada y se utiliza un amplio nmero de dispositivos para
el cierre.
La posibilidad de realizar tcnicas de abdomen abierto poda brindar otras alternativas teraputicas encaminadas a descomprimir el abdomen.
Observaciones realizadas a grupos de pacientes ingresados durante su posoperatorio inmediato de ciruga
abdominal en nuestro servicio han arrojado diferencias
estadsticamente significativas en sus resultados en el
comportamiento de la PIA entre pacientes con y sin
SCA, siendo ms til para excluir el diagnstico que
para su confirmacin, segn los valores de
predictibilidad obtenidos.
De igual manera se observan diferencias significativas entre los valores de PIA de los pacientes con y sin
peritonitis posoperatoria F (1,58) = l7,349 y p < 0,05
La infeccin intraabdominal permaneci alta,
inaceptablemente hasta los aos 80. El pronstico o el
progreso satisfactorio puede haber estado oculto, porque mayor nmero de pacientes ingresaron en la UCI
y se trataron ms activamente. No obstante, se puso
en claro que si en la operacin inicial no se elimina totalmente el foco, persiste la infeccin intraabdominal
recurrente, el criterio de reintervencin se tarda, esperando por la aparicin de seales de infeccin o fracaso de rganos como indicador para la reexploracin.
En los aos 80 conocimos de publicaciones de la evolucin de dos conceptos teraputicos: el mtodo abierto

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(laparostoma) y relaparotoma planificada o en demanda. Las intervenciones quirrgicas mltiples se


planean para reexplorar la cavidad abdominal, evacuar,
debridar y resecar zonas de necrosis. Adems, permite
la comprobacin de la integridad de anastomosis.
El criterio abierto facilita la reexploracin frecuente. Sirve para descomprimir la presin intraabdominal
elevada causada por edema peritoneal asociada con la
inflamacin y el escape de lquidos, por lo tanto, se eliminan las consecuencias sistmicas deletreas del sndrome compartimental abdominal.
Con la mayora de los estudios en el tratamiento quirrgico de las peritonitis, la conducta a seguir se ha
realizado de acuerdo con la medicina basada en la evidencia (niveles de 3-5 evidencias).
De todas formas se pone en evidencia que este es
un problema de salud en muchos pases. Es indispensable unificar criterios en torno a los factores que pudieran incidir en esta elevada mortalidad, por lo que debemos centrar nuestra labor en mejorar el diagnstico de
la complicacin sptica y la reintervencin precoz, con
el tipo de tcnica ms eficaz, profundizar en la bsqueda de antimediadores y como fundamental una correcta conducta quirrgica en la primera operacin, con un
seguimiento estrecho hasta que el paciente est de alta
de la institucin hospitalaria, como principios para poder disminuir la mortalidad.

TRATAMIENTO

ANTIMICROBIANO

DE LAS PERITONITIS
Las infecciones intraabdominales son causadas por
una flora polimicrobiana, constituida preferentemente
por Escherichia coli, gneros Estreptococos y
Enterococos, anaerobios (Bacteroides fragilis),
Pseudomonas aeruginosa y teniendo en cuenta que
estos pacientes estn inmunodeprimidos por la sepsis
y la desnutricin y sometidos a una prolongada y variada terapia antibitica, tambin son propensos al riesgo de aparicin de grmenes oportunistas (Candida
albicans).
Los antibiticos, si se administran tempranamente
en las dosis adecuadas (ver Tabla 103.1) controlan la
bacteriemia, reducen las complicaciones spticas y evitan la diseminacin de la infeccin.
En la peritonitis del paciente crtico es imposible
controlar la infeccin solo con antibiticos, es fundamental la deteccin y drenaje quirrgico.
En nuestro protocolo de tratamiento recomendamos
la asociacin de un aminoglucsido o aztreonan o

cefalosporina de tercera o cuarta generacin o


ciprofloxacina con metronidazol o clindamicina (ver
Tabla 103.2).
En los momentos actuales se utilizan cada vez menos los aminoglucsidos, por el riesgo de la nefrotoxicidad
sobre todo en enfermos crticos, y por su mala penetracin tisular. De ser imprescindible, lo usaramos con un
monitoraje de la funcin renal y adecuado a la aclaracin de la creatinina.
En los pacientes alrgicos a las betalactamasas es
cuando utilizamos las quinolonas asociadas a un antibitico anaerobio.
Por otro lado, se pueden utilizar los carbapenemas
(imipenem, meropenem y doripenem).
Si se asla estafilococo o Candida albicans, debe
asociarse a la combinacin antibitica un glucopptido
o fluconazol. Si se aslan especies distintas de
C. albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. glabrata)
debe utilizarse la anfotericn B ( ver Tabla 103.3).
Recomendamos adecuar el tratamiento, individualizarlo segn los resultados de los cultivos y los
antibiticos utilizados previamente.
Es difcil valorar la eficacia atribuible al tratamiento
antibitico ya que esto depende de: tipo de paciente,
patologa de base, grmenes aislados y tratamiento quirrgico.
Medidas teraputicas generales
Con la experiencia de los aos de estudio y desarrollo de esta investigacin, planteamos nuestra experiencia y las de publicaciones que hemos consultado. Frente al paciente con peritonitis grave acompaada de un
SDMO debemos aplicar una estratega que nos garantice conservar y sostener sin falla a estos pacientes y
por supuesto, la mejor forma de tratarla es evitndola.
1. Garantizar una adecuada ventilacin pulmonar:
a) Ventilacin asistida e ininterrumpida con sonda
endotraqueal, hasta que haya pasado el peligro
de los problemas pulmonares.
b) De no ser necesario lo anterior, hacer profilaxis
de las complicaciones ventilatorias con el empleo de presin positiva al final de la espiracin
(PEEP) o presin positiva continua de vas areas (CPAP), inmediatamente despus de su ingreso para evitar la atelectasia progresiva e insuficiencia ventilatoria. El empleo temprano de
presin positiva continua en vas areas evitar
la insuficiencia y los problemas pulmonares en
un paciente, que por el solo hecho de la distensin abdominal, los problemas hemodinmicos y

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las presiones intrapulmonares elevadas con que


transcurren, estn comprometiendo el aporte adecuado de oxgeno a la clula y el retorno de CO2.
c) Evitar la sobrecarga hdrica que puede poner en
peligro la adecuada ventilacin, en particular las
soluciones coloides, durante la primera parte de
la reanimacin despus de la lesin. Garantizar
diuresis horaria de 50 mL, pero si excede dicha
cifra, pudiera ser que exista sobrecarga hdrica
aunque no sea evidente clnicamente.
d) Control peridico de las funciones pulmonares. Se
realizar la auscultacin sistemtica de ambos
hemitrax, as como practicar espirometra,
gasometra y radiografa de trax peridicamente.
2. Evitar la insuficiencia circulatoria con el empleo
prudente de soluciones para reposicin volumtrica,
frmacos vasoactivos y otros mecanismos de ayuda. Recordar que estamos ante un paciente, con
una mala perfusin tisular, en ocasiones con resistencia vascular sistmica elevada, e hipertensin
pulmonar, con aumento de la presin en ventrculo
derecho bajo los efectos de sustancias
cardiodepresoras, posible aumento de la presin
venosa central, y alteraciones en la distribucin
sangunea dentro del rgano:
a) Por esta razn debe controlarse: presin arterial
media, gasto cardaco y presin en aurcula izquierda cuando sea necesario, por medio de un
catter de Swanz Ganz y estimar las necesidades en la forma ms exacta posible.
b) La reposicin de volumen en estos pacientes debe
ser rpida y satisfactoria, pero no excesiva para
mejorar el riego arterial sin elevar la presin
venosa. Las soluciones a emplear: solucin salina, plasma, glbulos, dextran, gel; con toma de la
presin venosa central, tensin arterial y frecuencia cardaca.
c) Recurrir a medidas de sostn inotrpicas en etapa temprana, por medio de frmacos con efecto
estimulante del miocardio, entre ellos la
dopamina y dobutamina. La dopamina es un buen
agente vasoactivo con un efecto ionotrpico que
aumenta la contractilidad del miocardio. Tambin
tiene efecto especfico al mejorar la circulacin
y aumentar el flujo sanguneo renal, a la vez que
produce vasodilatacin a nivel del lecho
esplcnico. Sin embargo, hay que tener precaucin con esta sustancia en aquellos pacientes con
insuficiencia ventilatoria o los que sufren
hipertensin pulmonar (recordar lo frecuente que

estos pacientes spticos transcurren con


hipertensin pulmonar). La dopamina puede intensificar la resistencia de vasos pulmonares y
contribuir a la insuficiencia de cavidades derechas. La dobutamina tambin es til en estos
casos.
d) Se tratar la circulacin y no simplemente el pH
sanguneo. El pH arterial bajo, causado por
acidosis metablica es resultado de circulacin
inadecuada en ausencia de diabetes, lo cual obliga a medidas de sostn circulatorio con agentes
volumtricos e inotrpicos, adems del bicarbonato de sodio como amortiguador. Claro, que el
problema no se resolver si se administra el amortiguador solo o en grandes cantidades.
e) En algunos pacientes, la disminucin de la carga
residual al ventrculo izquierdo por agentes como
el nitroprusiato sdico, puede ser til.
3. Entre las medidas para evitar la insuficiencia renal
estn:
a) Conservar en niveles adecuados el volumen sanguneo, el gasto cardaco, la corriente sangunea
por el rin y la excrecin de orina.
b) Vigilar la suficiencia de la funcin renal, de la
composicin de orina y tambin del volumen, por
medio de su cuantificacin. Se tendr enorme
cautela en lo referente a la funcin del rin en
estos pacientes que se mantienen en un estado
de shock, con regmenes de antibioticoterapia
nefrotxicos, por el peligro de que surja la insuficiencia de dicho rgano, incluso con una secrecin adecuada de orina. La disminucin en el nivel de sodio urinario es un signo evidente de que
el rin, a pesar de que excreta cantidades normales de orina, trata de conservar el volumen
vascular por conservacin de sodio y necesitar
una mayor reposicin volumtrica intravascular,
a pesar de la produccin normal de orina.
c) El empleo temprano de diurticos, con reposicin intravascular adecuada, puede transformar
una insuficiencia renal oligrica en otra de gasto
alto. La morbilidad y la mortalidad de esta ltima, es mucho menor. Muchos pacientes sobreviven incluso despus de un perodo de insuficiencia renal, si a punto de sufrir insuficiencia
oligrica o anrica, se cambia su situacin a un
problema con gasto alto.
d) Se tendr enorme cuidado con el paciente que
puede estar hipovolmico o que sufra este problema con la administracin de diurticos.
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4. Los mtodos para evitar insuficiencia heptica son


inespecficos, porque en la actualidad no se cuenta
con procedimientos minuto a minuto para cuantificar y vigilar la funcin heptica, y as, identificar desde sus inicios la insuficiencia de este rgano. Sin embargo, es indudable que conservar la
circulacin adecuada ayudar a este a funcionar
normalmente, y con ello, evitar la lesin del
hepatocito. Las medidas ininterrumpidas y adecuadas de sostn nutricional permitirn que el hgado
cuente con el sustrato para conservar sus funciones. Se han realizado pruebas de que el hecho de
mantener el ingreso adecuado de glucosa, sea til
para conservar la funcin del hepatocito y que de
esta forma, desempee satisfactoriamente las actividades metablicas.
5. En estos pacientes hay que evitar en su totalidad
la insuficiencia del aparato gastrointestinal, en particular traducido por la erosin, hemorragia y perforacin. Se debe vaciar el estmago por medio
de una sonda nasogstrica, y mantenerlo con aspiracin, y cada una o dos horas se mide y ajusta
la acidez intragstrica a un pH de 3,5-4 unidades
o ms, con la administracin de anticidos y de
bloqueadores de receptores de histamina. Confirmamos ahora, por datos autorizados y
prospectivos en pacientes lesionados, que este
procedimiento evita casi por completo el problema de las lceras por estrs, as como la hemorragia y la perforacin de las mismas. Algunos
pacientes han tenido problemas por falla de la
mucosa gstrica, a pesar del tratamiento; la sepsis
puede ser el problema subyacente, tal como ocurre en el caso del SDMO.
6. Hay que evitar la insuficiencia nutricional, por medio de las medidas siguientes (de inmediato comenzamos con el aporte calrico a estos pacientes hipercatablicos):
a) Si el intestino est intacto, sern eficaces mtodos sencillos, para que funcione el aparato gastrointestinal en el posoperatorio inmediato, por
ejemplo, la introduccin de una sonda fina en el
yeyuno o una yeyunostoma por sonda, para mantener la alimentacin.
b) Nutricin parenteral complementaria o total, por
intermedio de una cateterizacin venosa central
que garantice un aporte adecuado de caloras, protenas y aminocidos, as como grasas. El objetivo
ser, lograr un balance nitrogenado positivo.

c) La vigilancia clnica e instrumental de la nutricin adecuada, la realizamos sobre la base del


aspecto del paciente, nitrgeno ureico en orina,
su peso, dosificacin de albmina y protenas
sricas.
7. Evitar la infeccin es una medida fundamental para
impedir el SDMO:
a) Los antibiticos a utilizar estarn de acuerdo con
los grmenes ms frecuentes. Tambin consideramos su indicacin, segn el rea del aparato
digestivo involucrado; aerobios gramnegativos,
anaerobios gramnegativos y enterococos.
b) Tienen enorme importancia el drenaje oportuno
de los focos spticos, la eliminacin de la contaminacin peritoneal y la eliminacin de la carga
de tejido necrtico. En los pacientes con
peritonitis grave, con persistencia de la sepsis
abdominal a pesar de mltiples reintervenciones
y falla de rganos, utilizamos la tcnica abdomen abierto. De acuerdo con nuestra experiencia y diferentes autores, esta tcnica abre nuevas perspectivas en el pronstico de ellos.
8. Mejorar la funcin inmunolgica del paciente. Los
intentos de mejorar la defensa de los pacientes han
incluido, conjuntamente con la atencin de la nutricin, los test de hipersensibilidad cutnea tarda para
conocer su estado inmunolgico. Ya en nuestro pas
hay experiencias favorables con la administracin
de fibronectina a partir de transfusiones de
crioprecipitado y de factores del complemento en el
plasma fresco congelado, as como la transfusin
de factores de transferencia en caso de anergia (comunicacin personal de los profesores Sergio Rabell
y Surez Savio).
9. No se ha demostrado la eficacia de los tratamientos
inmunomoduladores como los anticuerpos
antiendotoxina, anti TNF o las interleuquinas.

PRONSTICO DE

LAS PERITONITIS

El inters en la evaluacin pronstica de la peritonitis


se debe a que contribuye a reducir la morbilidad y mortalidad; permite conocer los factores sobre los cuales
se puede actuar (retraso en el diagnstico o la teraputica); permite comparar el resultado de diferentes estudios; evaluar tcnicas quirrgicas y la antibioticoterapia;
seleccionar una estrategia quirrgica; programar un plan

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teraputico correcto acorde con la severidad de la infeccin intraabdominal y seleccionar a los pacientes de
ms alto riesgo para procederes ms agresivos.
La evaluacin del pronstico puede realizarse conociendo algunos factores generales, los ligados a la
enfermedad, la bacteriologa y la ciruga. En esta tambin son tiles los ndices pronsticos.
Se sabe que la presencia de una peritonitis difusa ensombrece el pronstico y que su mortalidad es de aproximadamente 50 %, mientras que la focal tiene por lo general una evolucin ms favorable. La existencia de una
peritonitis purulenta, fecaloidea, asociada a necrosis intestinal y oclusin, la combinada con infarto mesentrico y la
asociada a neoplasias tienen una elevada mortalidad.
La edad avanzada (por encima de 60 aos), la clasificacin de la ASA por encima de la Clase III, en pacientes con neoplasias son elementos de mal pronstico.
Est bien demostrado en la mayora de los estudios
que la comorbilidad incrementa el riesgo de morir por
esta enfermedad. La presencia de un cncer, metstasis, antecedentes previos de enfermedades
cardiovasculares, respiratorias, renales, diabetes mellitus
e inmunosupresin son factores discriminativos en la
prediccin de la muerte, unidos a la existencia de un
fallo orgnico y un puntaje elevado del APACHE II.
Los signos clnicos preoperatorios son de valor. Un
paciente con estado de shock, insuficiencia renal crnica preoperatorio y/u otras complicaciones tiene un riesgo mayor de morir, adems, se agrava si su estado
nutricional es desfavorable. El valor de la albmina srica
puede ser til como variable pronstica, sobre todo, si los
valores son menores de 30 g/L la mortalidad se eleva.
La peritonitis inframesoclica evoluciona ms desfavorablemente que la supramesoclica debido al comportamiento de grmenes en este compartimiento anatmico.
Est demostrado que el retraso en el perodo
preoperatorio agrava el pronstico. Se incrementa la
severidad de la sepsis local y sistmica y se propicia la
aparicin del SDMO.
La evaluacin segn ndices pronsticos resulta valiosa. Casi siempre se deben aplicar al ingreso en la
UCI y luego evolutivamente. Para ello se han utilizado
Scores de Gravedad Generales como el APACHE II,
el ndice de Gravedad Simplificado, el Organ Systems
Failure de Knaus (OSF), el de Glasgow y el de Goris.
Se han utilizado ndices especficos tales como
el ndice de Mannheim (IPM), el Peritonitis Index
Altona (PIA II), el Linder, el Hacettepe (para lceras perforadas), el Sepsis Score (SS), la Severidad de la Sepsis Quirrgica (SSS) y el Sepsis Index
Survival (SIS).

El APACHE II a pesar de no ser especfico para


las infecciones quirrgicas, de no distinguir a los pacientes quirrgicos de los clnicos y de limitaciones especficas conocidas, es el recomendado por la Surgical
Infection Society para evaluar a estos enfermos y para
comparar los resultados de diferentes estudios. Con un
APACHE II mayor de 20 puntos la mortalidad es de
aproximadamente 51 %.
El ndice de Mannheim resulta til, recomendable,
es aplicable de forma sencilla, sin procedimientos complicados. Solo se ve limitado por la espera de la intervencin quirrgica para evaluar algunos de sus factores de riesgos. La mortalidad con IPM mayor de
26 puntos es de 55-69,2 % y la sensibilidad y especificidad para predecir la muerte es alta.
En nuestro estudio la mortalidad con dicho punto de
corte fue de 76,6 %, la sensibilidad de 71,8 %, la especificidad de 94,4 %, el valor predictivo positivo de 76,6 %
y el negativo de 92,9 %.
El Sepsis Score desarrollado por Elbuter y Stoner
define la gravedad de la infeccin segn alteraciones locales, las deficiencias viscerales y los
parmetros biolgicos. Por encima de 20 puntos la
mortalidad se eleva de manera considerable y es de
40 % aproximadamente. En nuestra serie la mortalidad fue de 45,4 %, la sensibilidad de 62,5 %, la especificidad de 94,4 %, el valor predictivo positivo de
74 % y el negativo de 90,8 %.
La Severidad de la Sepsis Quirrgica desarrollada
por Stevens se basa en la constatacin de siete deficiencias viscerales. Cuando el valor del score es superior a 40 puntos la mortalidad es de 80 % aproximadamente. Este ndice tiene datos subjetivos y se est
modificando por Skau.
En cuanto al ndice de Knaus, est bien validado y
se conoce que una deficiencia de rgano que persiste
ms de 24 h tiene una mortalidad de 40 %, dos deficiencias persistiendo ms de 24 h, 60 %. El Goris es til
tambin, en el caso de los vivos el valor promedio es de
2,1 y en los fallecidos de 4,1.
Recordar que en la evaluacin de pacientes quirrgicos se ha utilizado la relacin PO2/FiO2 al primer da,
el lactato srico al segundo da, la bilirrubina al sexto
da y la creatinina al duodcimo da. Se sabe que la
presencia de dao pulmonar al ingreso y el lactato aumentado al segundo da pueden ser elementos de mal
pronstico.
Mltiples marcadores de la inflamacin se estn
utilizando como variables pronsticas de las peritonitis:
procalcitonina, interleuquinas, interfern, componentes del complemento, fosfolipasa, antitripsina y otros.
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TCNICA DE ABDOMEN ABIERTO


(TAA)
Describimos las experiencias obtenidas en 300 pacientes procedentes de los Servicios de Ciruga General y Obstetricia con el diagnstico de sepsis
intraabdominal, reintervenidos e ingresados en el Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Lenin y en
los que se aplic la TAA.
CUNDO?
Paciente reintervenido por perpetuacin de la sepsis
intraabdominal y presentar manifestaciones de recidiva.
Prdida de la pared anterior abdominal.
Pancreatitis aguda necrotizante.
CMO?
Anestesia general intravenosa.
Lavado amplio de la cavidad abdominal.
Proteccin de las asas intestinales expuestas con
lminas de poliuretano.
Malla de polipropileno fijada a la aponeurosis.
SOLUCIONES A UTILIZAR DE ACUERDO
CON EL GERMEN AISLADO

Solucin salina.
Solucin salina yodada al 0,5 %.
Solucin de cido actico 1 %.
Solucin bicarbonatada.
Agua ozonizada.
PERIODICIDAD

De acuerdo con el estado local y sistmico de la


sepsis.
POR

QU?

Aireacin de una cavidad cerrada donde predominan grmenes anaerobios.


TRATAMIENTO DEL SNDROME
COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

Disminucin de la presin intraabdominal (PIA) con


lo que mejora el compromiso:
Respiratorio (elevacin de hemidiafragmas).
Renal (compresin extrnseca).
Hemodinmico (compresin de cava inferior y
territorio esplcnico.
Mejora de pared abdominal edematosa y sptica.
Monitoreo de la cavidad abdominal.

Observacin del comportamiento de los rganos


abdominales.
Diagnstico fcil y seguro de complicaciones
(sangramiento, perforacin, acumulo de
secreciones).

DESCRIPCIN Y PROCEDIMIENTO
DE LA TCNICA DE ABDOMEN ABIERTO
1. Pacientes ingresados en la Sala de Cuidados Intensivos donde se pueda garantizar adecuado tratamiento de
apoyo a la insuficiencia de rganos que la acompaa.
2. Exteriorizar toda perforacin o dehiscencia de
suturas.
3. Drenaje amplio de la cavidad abdominal por medio
de lavados peridicos con revisin exhaustiva del
fondo de saco de Douglas, espacio subfrnico,
parietoclicos e inframesoclicos, as como interasas,
exresis de tejidos necrticos, esfacelos, hematomas,
para mantener una cavidad limpia.
4. Las soluciones a utilizar en los lavados sern de
acuerdo con el germen aislado en la cavidad: soluciones salinas yodadas, cido actico al 1 %,
si hay pseudomonas; solucin bicarbonatada si
hongos y ozonizadas en el caso de presentarse
ambos.
5. Lmina de poliuretano para proteger las asas intestinales.
6. Malla de polipropileno o sinttica, fijada a la aponeurosis
para evitar evisceracin y garantizar el drenaje de
secreciones, dejando la pared abdominal expuesta.
7. La limpieza de la cavidad se realizara cada 24 h al
inicio, y posteriormente, en dependencia de su evolucin. Se colocar una compresa hmeda sobre la
malla, la que se cambiar cada 4 h. La intervencin
quirrgica durante la cual se indica la aplicacin de
la TAA se realiza con anestesia general endotraqueal
en el quirfano. En los das siguientes, cada 24 h, y
si es necesario ms de una vez, se realizan nuevos
lavados bajo analgesia y sedacin en la cama del
paciente.
8. Se utiliza anestesia general intravenosa.
9. En cada lavado, despus de retirada la malla y la
lmina de poliuretano, se toma una muestra para
cultivo y antibiograma. Se relaciona la mortalidad
con reintervenciones y fallos de rganos previos.
En nuestro estudio la causa ms frecuente de infeccin intraabdominal son las dehiscencias y perforaciones traumticas o espontneas de origen gastrointesti-

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nal, siendo las que provocan mayores complicaciones.


Si bien las peritonitis de causa ginecolgica tienen mejor pronstico, no podemos olvidar que todos estos pacientes han evolucionado trpidamente con varias
reintervenciones, a lo que se aaden, en ocasiones, perforaciones intestinales por accidentes quirrgicos, en
los que haba fracasado el control de la sepsis.
En estos pacientes con una infeccin intraabdominal que condiciona un sndrome de disfuncin
mltiple de rganos y sistemas, el tratamiento estar
dirigido a tratar de mantener la cavidad limpia (TAA),
conjuntamente con una teraputica de apoyo a los
rganos insuficientes.
En la TAA uno de los principios es mantener la cavidad peritoneal limpia por medio de lavados peritoneales.
Su eficacia se basa en la accin mecnica de arrastre de
secreciones, esfacelos y cogulos, exresis de tejidos
necrticos, entre otros, que constituyen verdaderos nidos de cultivos bacterianos. El nmero y la frecuencia
de estos lavados estn en relacin con la evolucin de
los pacientes; teniendo en cuenta como factor local, el
mantener limpia la cavidad, y como factor general, la
mejora de sus parmetros clnicos. En dependencia de
lo anterior, el nmero de lavados no es predecible y en
nuestro estudio fue de una media de 5,3 lavados por paciente. Este criterio no coincide con otros autores que
plantean una media de 3,4 lavados por paciente.
Las soluciones son variadas, ya descritas en la literatura. Entre ellas, soluciones salinas solas o asociadas con antibiticos, antispticos, povidona yodada
y otras, las cuales tienen un grado discutible de xito o
fracaso. En nuestra casustica se utilizan las soluciones de acuerdo con el germen aislado en la cavidad.
Por estudios bacteriolgicos realizados, se ha podido
comprobar la eficacia de las soluciones de cido actico al 1 % en presencia de pseudomonas, soluciones
bicarbonatadas en presencia de hongos y soluciones
ozonizadas, en cuyo medio no hay crecimiento de
pseudomonas ni hongos. Comenzamos con soluciones salinas yodadas al 0,05 %, hasta que se identifica
el germen aislado.
La exteriorizacin de perforaciones o dehiscencia
de suturas tiene como principio evitar una nueva contaminacin de la cavidad, por lo frecuente de las
dehiscencias de suturas en un medio sptico y
edematoso. La lmina de poliuretano la hemos utilizado
en todos los pacientes para proteger los rganos abdominales, no presentando fstulas intestinales espontneas. Hay investigadores que las han sealado como
una complicacin del proceder, sin embargo no utilizan
el poliuretano para su proteccin. Nosotros observa-

mos en estos casos que frecuentemente hay


deserosamiento de las asas intestinales por las mltiples reintervenciones y la sequedad de la pared expuesta,
lo cual en nuestros casos quedan protegidas con el uso
del poliuretano, que consideramos imprescindible en esta
tcnica.
En un estudio anterior sealamos el caso de un paciente que perdi la pared abdominal por fascitis
necrotizante, quedando las asas intestinales expuestas
presentando fstulas intestinales espontneas. En este
paciente no se utiliz poliuretano. Debido a la experiencia acumulada y coincidiendo con otros autores en las
propiedades del poliuretano, de ser asimilable por el
organismo junto a una adecuada regeneracin epitelial,
un alto poder hemosttico, una capa de poros que produce adhesin a la superficie deserosada, entre otras,
es por lo que consideramos imprescindible su aplicacin para una adecuada evolucin. Creemos o cabe
sealar, que no debe confundirse un asa intestinal
deserosada por manipulacin o trauma en operaciones
anteriores y que se perfora, con una fstula intestinal
espontnea.
La malla sinttica es utilizada para evitar la
evisceracin de asas intestinales, ya que con frecuencia se encuentran dilatadas y edematosas; tambin
permite el drenaje de la cavidad abdominal. Se fija a
la aponeurosis con puntos alternos tratando que la
pared sptica, edematosa, traumatizada por anteriores cierres, quede expuesta, lo que posibilita de esta
forma preservarla o recuperarla de la infeccin. Facilita la deambulacin del paciente y permite mantener compresas con solucin salina para una adecuada humidificacin de las asas intestinales. Por
su permeabilidad, se pueden diagnosticar complicaciones intraabdominales como secreciones de perforaciones, secreciones purulentas, sangramientos
y otras. Es importante sealar que la malla nunca
se pondr sobre las asas intestinales, ellas deben
estar cubiertas por la lmina de poliuretano, para
tratar de evitar traumas que predispongan a una fstula intestinal.
La malla se cambia en cada lavado y no debe
mantenerse ms de 48 h por su posible contaminacin. En nuestro estudio no se han presentado complicaciones atribuibles al uso de la malla. Cuando se
comienza la TAA se observa una mejora subjetiva y
objetiva del paciente, mejora la insuficiencia de rganos, el nivel de conciencia, la facies sptica y el
estado txico, por el hecho de que solo la limpieza de
la cavidad desempea un papel importante en la
detoxificacin.
1445 TERAPIA INTENSIVA

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Algunos autores plantean que mantener la cavidad


abierta desempea un rol importante en controlar o
minimizar los grmenes anaerobios tan frecuentes en
este tipo de infeccin.

MICROBIOLOGA

Y USO DE ANTIBITICOS

EN EL ABDOMEN ABIERTO

En los resultados bacteriolgicos obtenidos en


los cultivos de secreciones abdominales realizadas
en el momento del lavado peritoneal, encontramos
que comienzan con un germen nico: Escherichia
coli, 87 %; posteriormente Acinetobacter
calcoaceticus, 58 %; Proteus mirabilis, 48 %;
Pseudomonas aeruginosa, 46 %; Klebsiella
pneumoniae, 32 %; Enterobacter cloacae, 24 %;
Citrobacter diversus, 22 %. Estos son los ms frecuentes, lo cual coincide con los criterios de otros
autores que plantean lo frecuente de los grmenes
aerobios gramnegativos.
Observamos, adems, que la flora, que comenz
nica, se convierte en polimicrobiana. En nuestro estudio la media fue de tres grmenes por paciente, con un
mnimo de dos y un mximo de ocho.
La sobreinfeccin por grmenes resistentes es
una complicacin de los tratamientos de amplio espectro, que obliga a buscarlos y utilizar frmacos adecuados.
La cavidad oral es foco frecuente de diseminacin,
por lo que su desinfeccin profilctica, al igual que el
resto del tubo digestivo, es beneficiosa. En nuestra
casustica Candida albicans se encontr en el 16 % de
los casos. Los grmenes anaerobios, en el momento actual, se identifican con ms frecuencia en los medios de
laboratorio, sin componentes de la flora fecal y su mecanismo de contaminacin, a partir del tubo digestivo por
difusin o ruptura, puede llegar a 80 % en la ciruga digestiva, sobre todo Bacteroides fragilis, hasta 65 %.
En nuestro medio no se aslan grmenes anaerobios
gramnegativos por dificultades tcnicas, pero por todo
lo expuesto por diferentes autores y lo frecuente de
acompaar a Escherichia coli, los tenemos en cuenta
para la teraputica antibitica utilizada.
Una asociacin antibitica que garantice la sensibilidad a la flora aerobia y anaerobia gramnegativa es
la indicada. En nuestros casos la asociacin utilizada
fue de un aminoglucsido junto a metronidazol,
clindamicina, carbenicilina, quemicetina o penicilinas
antiseudomonas son de eleccin. En estos pacientes
con flora polimicrobiana se hace difcil la utilizacin
de monoterapia, aunque se puede combinar de acuer-

do con los resultados en el antibiograma. El grado de


sensibilidad antibitica es cambiante en este tipo de
pacientes inmunodeprimidos, lo que nos obliga a realizar exmenes peridicos, ya que en un corto tiempo
puede cambiar la sensibilidad de 100-40 %.
Una antibioticoterapia adecuada es fundamental,
pero no olvidemos que por muy potente que sean los
antibiticos, si el foco sptico no se trata, no lograremos su remisin. En los resultados obtenidos en hemocultivos
realizados, los grmenes fueron: Pseudomonas aeruginosa,
Enterobacter cloacae, Candida albicans, Citrobacter
diversus, Staphyilococcus epidermidis, Acinetobacter
calcoaceticus y Serratia marcences. Si los comparamos
con nuestro estudio anterior comprobamos un aumento significativo en los grmenes aislados con predominio de
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae y
Candida albicans. La mortalidad por hemocultivos
positivos disminuy, situacin que relacionamos como
causa posible con la deteccin y tratamiento precoz de
la sepsis por hongos. El anfotericn B ha sido la droga
de eleccin utilizada en estos casos.

OTROS FACTORES DE INTERS


EN EL ABDOMEN ABIERTO

La estada de nuestros pacientes flucta en un rango con un mnimo de 6 y un mximo de 154 das, lo que
es debido a las caractersticas de estos y a lo prolongado de su tratamiento.
Coincidimos con otros autores acerca de su larga
estada por la gravedad de su afeccin y la frecuencia
de complicaciones.
Los conocimientos adquiridos con el estudio del
proceso de cicatrizacin de los rganos abdominales
(reaccin fibroplstica reparativa peritoneal), descrita por nosotros en estudios anteriores, nos permiti
determinar la conducta quirrgica ante un paciente que
fue tratado con la TAA y necesit intervencin. En
nuestra casustica tratamos un paciente que permaneci durante cinco meses con el abdomen abierto.
Como antecedente, dehiscencia de sutura de una
ileotransversostoma en el curso de una infeccin
intraabdominal, la mucosa del colon transverso permaneci expuesta sin presentar alteraciones, del otro
extremo la fstula ileal qued atrapada en el proceso
de cicatrizacin que everti sus bordes. La tcnica
quirrgica utilizada fue una incisin por fuera del proceso de cicatrizacin entrando en la cavidad abdominal de atrs hacia adelante.
Observamos como factores de riesgo, que a mayor
nmero de reintervenciones quirrgicas previas a la

TERAPIA INTENSIVA 1446

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TAA, la mortalidad es mayor, coincidiendo con nuestros estudios anteriores; sin embargo, encontramos un
aumento en el nmero de pacientes tratados con una y
dos reintervenciones previas, dada la tendencia en nuestro grupo de trabajo de no esperar que esta decisin se
convierta en una medida heroica, con la presencia de
un dao celular irreversible. De igual forma se comporta el sndrome de disfuncin mltiple de rganos y
sistemas; a mayor nmero de rganos tomados, mayor
la mortalidad. Por lo tanto, planteamos que en la decisin de aplicar este proceder debe tenerse en cuenta
dos factores: nmero de reintervenciones previas (factor local) y el nmero de rganos insuficientes (factor
sistmico), lo cual es fundamental para disminuir la
mortalidad. En la literatura revisada hay controversia
en cuanto al momento oportuno de decidirla. Algunos
plantean que se usa demasiado pronto en algunos enfermos y demasiado tarde en otros.
La mortalidad en esta investigacin es de 26 %. Si la
comparamos con estudios anteriores de 36 %, consideramos que se ha logrado una disminucin importante, a
nuestro juicio, en dependencia de la introduccin de nuevos aportes en el tratamiento de estos pacientes.
Cuando relacionamos nuestra casustica en comparacin con las publicaciones de otros autores, observamos una mortalidad muy por debajo de otros
pases.
Queremos manifestar algunos aspectos de inters
que debemos tener en cuenta con especial atencin en
la evolucin de estos pacientes, como son: sepsis
sobreaadida por presencia de hongos, la cual debe
sospecharse con mayor frecuencia; presencia de un
foco sptico no diagnosticado (si la cavidad no es explorada adecuadamente puede quedar atrapado por el
proceso de cicatrizacin, un foco sptico interasas o
retroperitoneal); perforacin o dehiscencia parcial de
suturas intestinales; endotoxemia sptica, siendo los
mediadores celulares los causantes de mantener el
SDMO; foco sptico en el tubo digestivo (traslocacin
bacteriana) e inmunodepresin.
Las caractersticas de estos pacientes spticos, desnutridos, inmunodeprimidos y con deficiente perfusin
tisular, hacen que necesiten ingresos en una Sala de
Cuidados Intensivos, ya que las medidas de reanimacin y apoyo de las insuficiencias que presentan, son
de las ms complejas entre las afecciones generales.
Los pacientes llegan a nuestros servicios con dos o
ms rganos insuficientes, necesitados de teraputica
de apoyo, coincidiendo con los estudios de Fry y otros
autores, que destacan el sndrome de disfuncin mltiple de rganos y sistemas como la expresin ms fre-

cuente de sepsis no controlada.


Dentro de la atencin a sus rganos insuficientes, las
medidas encaminadas a garantizar un aporte
inmunonutricional complementan su tratamiento. Desde
su ingreso, es calculado su estado inmunonutricional, garantizando un adecuado aporte nutricional: parenteral total
o complementado con enteral y el apoyo inmunolgico,
que se incorpora a esta investigacin a base de
inmunoglobulina humana (intacglobin) y factor de transferencia, lo que nos ha proporcionado, entre otras medidas,
una notable mejora en su evolucin (datos no publicados).
La experiencia acumulada en la atencin al paciente
con TAA nos posibilita plantear las ventajas siguientes:
Permite mantener aireada una cavidad abdominal
sptica donde predominan grmenes anaerobios.
Evita los efectos indeseables del abdomen cerrado (sndrome compartimental abdominal), disminuye la presin intraabdominal, con lo que mejora
la respiracin, la funcin renal y la hemodinamia.
Permite un monitoreo del estado de rganos abdominales como hgado, asas intestinales, estmago,
entre otros.
Diagnstico certero e inmediato de complicaciones
intraabdominales sin necesidad de medios auxiliares de diagnsticos en la cama del paciente
(sangramiento, perforaciones, acumulo de
secreciones, zona de necrosis).
Evita la formacin de abscesos y necrosis en una
pared abdominal edematosa, sptica, fuertemente
cerrada en ocasiones anteriores.
Todo lo anteriormente expuesto constituye, segn
nuestra experiencia, las ventajas en relacin con los
mtodos tradicionales existentes, haciendo de esta tcnica una conducta eficaz en el tratamiento de las infecciones intraabdominales complicadas.
La introduccin de nuevos aportes en la tcnica de
abdomen abierto ha permitido obtener mejores resultados. Estos aportes son:
Determinacin precisa del momento de iniciar la
tcnica.
Delimitacin del tipo de solucin a utilizar segn
germen aislado.
Discriminacin de la tcnica quirrgica a utilizar
postcnica de abdomen abierto basada en el estudio
anterior del proceso de cicatrizacin (reaccin
fibroplstica reparativa peritoneal).
Utilizacin imprescindible de la lmina de poliuretano
para evitar fstulas intestinales.
1447 TERAPIA INTENSIVA

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1447

07/07/2009, 22:31

Determinacin y tratamiento de la sepsis por hongos y apoyo inmunolgico como elementos fundamentales, entre otros, en la buena evolucin de estos pacientes.

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07/07/2009, 22:31

INFECCIONES

DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

M. A. DOMNGUEZ PERERA

Las infecciones del sistema nervioso central (SNC)


constituyen una importante causa de morbilidad y mortalidad neurolgica y con frecuencia, por sus formas de
presentacin y potenciales efectos desvastadores, requieren que sean tratadas en Unidades de Cuidados
Intensivos o Intermedios. Los agentes que la pueden
causar son varios: bacterias, virus, hongos, parsitos,
etctera. Sin embargo, teniendo en cuenta los objetivos
de esta obra y por ser dentro de las infecciones del SNC
la ms frecuente, nos referiremos fundamentalmente a
la meningoencefalitis bacteriana. No obstante por su
inters y por la forma grave de presentacin y espordica aparicin en las unidades de atencin al grave, abordaremos brevemente la encefalitis por herpes simple. Por
ltimo se mencionarn los aspectos ms importantes en
el manejo de los pacientes inmunocomprometidos con
sepsis del sistema nervioso central.

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
AGUDA (MBA)
La meningoencefalitis bacteriana aguda es una
emergencia mdica. Reconocida como una entidad especfica desde la descripcin original hecha por
Vieusseux en 1805, su pronstico fue al inicio uniformemente fatal, hasta que mejor de forma dramtica
con el advenimiento de la era antibitica. Sin embargo
en los ltimos 40 aos la mortalidad y la incidencia de
secuelas prcticamente no han cambiado a pesar de la
existencia de nuevos y efectivos agentes
antimicrobianos. El mdico est obligado a un recono-

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1450

cimiento precoz de la meningitis, a la determinacin del


posible agente causal y a la rpida institucin de un
tratamiento antimicrobiano especfico, para lograr una
supervivencia adecuada y disminuir la incidencia de
posibles complicaciones.

ETIOLOGA

E INCIDENCIA

Ms del 80 % de las meningitis pigenas se deben a


una de las tres bacterias siguientes: Haemophylus
influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus
pneumoniae; las dos ltimas son las responsables de
la mayora de los casos en adultos. Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos, estreptococos del grupo
B y el estafilococo constituyen la mayora de los restantes casos y por lo general ocurren en situaciones
epidemiolgicas especficas. La frecuencia relativa de
todos los patgenos bacterianos causantes de la enfermedad est en relacin con la edad, por ejemplo: pacientes entre tres meses de edad y 18 aos:
N. meningitidis, S. Pneumoniae y H. influenzae. Pacientes entre 18 y 50 aos: S. pneumoniae y
N. meningitidis y pacientes mayores de 50 aos:
S. pneumoniae y L. monocytogenes. En determinadas
situaciones especiales (ejemplo: husped inmunocomprometido) los principales patgenos seran:
Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos,
Cryptococcus spp, Mycobacterium tuberculosis y L.
monocytogenes. En alrededor de un 10 % de los pacientes con MBA el germen causal no puede ser definido.
En cuanto a la incidencia se refiere, en los pases
desarrollados se estiman de 0,6-4 casos anuales por

07/07/2009, 22:32

cada 100 000 adultos, pero podra ser hasta 10 veces


mayor en pases subdesarrollados. La tasa anual de
incidencia en Cuba por meningitis por H. influenzae
y por meningitis meningoccica en el ao 2006 fue
de 0,2 por 100 000 habitantes en ambos casos. Esta
disminucin de la incidencia de MBA por estos dos
patgenos ha sido atribuida a la poltica vacunal seguida por nuestras autoridades sanitarias.
Los niveles de morbilidad y mortalidad se correlacionan
mejor con el organismo especfico causante. Al
neumococo, patgeno ms comn en adultos, se le ha atribuido una mortalidad de alrededor de 26 %, comparada
con el 10 % para la meningitis meningoccica, 6 % para
H. influenzae, 29 % para L. monocytogenes y 36 %
para la meningitis causada por enterobacterias y
pseudomonas. En la serie ms amplia de pacientes adultos con MBA, publicada en el 2004, la tasa global de
mortalidad fue de 21 %, en este estudio la tasa de mortalidad por meningitis neumoccica fue de 30 % y por meningitis meningoccica, 7 %. En un estudio realizado
por nosotros durante un perodo de 6 aos (1982-1987),
en el cual se analizaron 343 pacientes con enfermedad
meningoccica la letalidad por este tipo de meningitis fue
de 6,5 %. El incremento de los niveles de mortalidad en el
anciano, entre 50 y 80 %, ha sido atribuido no solo a la
demora en el diagnstico de una forma atpica de presentacin (fiebre y cambios en el estado mental es lo ms
frecuente) sino tambin a la coexistencia de una enfermedad debilitante y a los patgenos bacterianos que causan
enfermedad en este grupo de edad.

PATOGNESIS DE LA MENINGITIS BACTERIANA


El desarrollo de la MBA ocurre a travs de cuatro
fases interconectadas entre s:
1. Invasin bacteriana del husped con infeccin subsecuente del SNC.
2. Multiplicacin bacteriana e induccin de la inflamacin en el espacio subaracnoideo y ventrculos.
3. Progresin de la inflamacin asociada a alteraciones fisiopatolgicas.
4. Desarrollo del dao neuronal.
1. Invasin bacteriana e infeccin del SNC.
a) Colonizacin de la orofaringe e invasin del
torrente sanguneo.
La mayora de los patgenos en la MBA se trasmiten a travs de la va respiratoria. Determinados componentes de superficie, tales como la cpsula de polisacridos, fimbria y enzimas

bacterianas son cruciales para la adherencia al


epitelio nasofarngeo, la evasin de los mecanismos de defensas locales y la posterior colonizacin. La integridad de las membranas mucosas
es un determinante significativo en la susceptibilidad del husped a la invasin bacteriana. Las
infecciones virales del tracto respiratorio disminuyen las defensas del husped por disminucin
de las clulas ciliadas, los principales patgenos
menngeos (N. meningitidis, H. influenzae y
S. pneumoniae) segregan enzimas especficas
contra la IgA (es la Ig predominante en la proteccin del tracto respiratorio superior) logrando
as evadir mecanismos de defensas del husped.
La integridad de las membranas mucosas es importante para determinar la susceptibilidad del
husped a la invasin bacteriana. El cruce del
epitelio mucoso y de la membrana basal y la invasin de los pequeos vasos sanguneos
subepiteliales representa uno de los primeros
pasos crticos en la patognesis de la meningitis.
b) Supervivencia intravascular.
La cpsula bacteriana es el factor primario en la supervivencia bacteriana dentro de la sangre, operando contra anticuerpos circulantes, destruccin
bacteriana mediada por complemento y la fagocitosis
de los neutrfilos. De hecho, la encapsulacin es una
caracterstica que comparten los principales
patgenos menngeos de origen hematgeno
(H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae,
E. coli y estreptococos del grupo B).
Algunos mecanismos de defensa contrarrestan la
actividad antifagoctica de la cpsula bacteriana.
Los ms efectivos son anticuerpos contra componentes capsulares, los cuales permiten una ptima opsonizacin de la bacteria y garantiza una
eficiente fagocitosis por los polimorfinucleares
(PMN) y macrfagos. En ausencia de anticuerpos
anticapsulares especficos, la activacin no especfica de la va alterna del complemento, es el principal mecanismo de defensa del husped contra
los patgenos encapsulados, pues la deposicin de
C3b sobre la superficie bacteriana facilita la
opsonizacin y fagocitosis bacteriana. Muestra de
esto es que los pacientes sicklmicos o con problemas funcionales del bazo con daos en la va
alterna del complemento estn predispuestos a la
meningitis por S. neumoniae y los pacientes con
problemas en los componentes terminales del complemento estn propensos a infecciones por
N. meningitidis. Algunas caractersticas de la
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cpsula de polisacrido de los patgenos


menngeos pueden reducir la activacin de la
va alterna del complemento. El cido silico,
que est presente en la mayora de las clulas
humanas y bloquea la activacin del complemento, tambin se encuentra en la cpsula de
algunos patgenos menngeos (estreptococos
del grupo B [tipo3], E. coli, y meningococos
[grupos B y C]).
Consecuentemente, estas cpsulas recuerdan superficies de clulas del husped y son malas
activadoras de la cascada alterna del complemento. La cpsula bacteriana tambin puede
impedir la activacin de la cascada alterna del
complemento mediada por la actividad de la C3
convertasa.
c) Invasin menngea.
La barrera hematoenceflica (BHE) mantiene
la homeostasis del microentorno del SNC a travs de la restriccin del paso a macromolculas,
clulas y patgenos. Para que se produzca una
MB es necesario que atraviese la BHE un sostenido flujo de patgenos. Una compleja
interaccin entre clulas endoteliales y productos bacterianos es necesaria para la instrumentacin del cruce bacteriano a travs de la BHE.
El punto inicial parece ser la adherencia a las
clulas de la microvasculatura endotelial cerebral, la cual es facilitada por receptores de los
patgenos menngeos encontrados en el endotelio
de los plexos coroides y capilares cerebrales. En
los plexos coroides la invasin de los patgenos
menngeos se ve favorecida por el alto flujo sanguneo existente, el cual puede entregar un alto
nmero de patgenos a esas estructuras. Una
vez que la adhesin haya ocurrido, pueden ser
diversos los mecanismos por los cuales el patgeno puede migrar a travs de la BHE y ganar
el acceso al LCR, estos son:
Entrada paracelular por disrupcin de las conexiones intercelulares endoteliales o por dao
endotelial.
Transporte transcelular por trancitosis activa
o pasiva.
Invasin entre las clulas blancas durante la
diapdesis.
La invasin no hematgena del LCR por bacterias ocurre en situaciones donde se altera la
integridad de las barreras que circundan el cerebro (otitis media, mastoiditis, sinusitis, malformaciones, trauma, neurociruga).

2. Multiplicacin bacteriana e induccin de la inflamacin en el espacio subaracnoideo y


ventricular.
a) Multiplicacin bacteriana en el LCR.
Los mecanismos de defensa estn severamente limitados en el espacio subaracnoideo, porque los
neutrfilos, las clulas plasmticas, los componentes del complemento y las inmunoglobulinas son ampliamente excluidos por la BHE. Las bacterias se
pueden multiplicar dentro del LCR casi tan
eficientemente como ellas lo pueden hacer in
vitro, alcanzando ttulos de hasta 109 ufc/mL,
y se pueden propagar sobre toda la superficie
cerebral y en todo el cordn espinal y extenderse dentro de los espacios de Virchow-Robin
a lo largo de los vasos penetrantes. La ausencia de factores del complemento y anticuerpos
anticapsulares especficos necesarios para la
opsonizacin de los patgenos encapsulados impide la fagocitosis por los macrfagos residentes en
las leptomeninges y granulocitos perifricos
reclutados. La replicacin y autlisis de las bacterias en el LCR lleva a la liberacin de componentes
bacterianos dentro del LCR. Los lipopolisacridos,
el cido teicoico y los peptidoglicanos son un formidable estmulo para la liberacin de protenas
proinflamatorias del husped.
b) Induccin de la inflamacin.
Muchas clulas del cerebro (astrocitos, clulas
gliales, clulas endoteliales, clulas del epndimo
y macrfagos residentes) pueden liberar
citoquinas y otras molculas proinflamatorias en
respuesta al estmulo generado por la lisis
bacteriana.
El factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa) y
la interleuquina-1(IL-1) desempean el papel de
citoquinas precursoras las cuales desencadenan,
casi siempre de forma sinrgica, la cascada de
mediadores inflamatorios, incluyendo otras
interleuquinas, quimoquinas, FAP, prostaglandinas, metaloproteinasas de la matriz, xido ntrico y radicales libres de oxgeno.
En la meningitis bacteriana, las citoquinas son
producidas fundamentalmente por macrfagos
residentes en las meninges, clulas gliales, clulas del epndimo, clulas inflamatorias reclutadas
y clulas endoteliales de la microvasculatura
cerebral. El incremento en el LCR de las concentraciones de FNT-alfa, IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10
es caracterstico de la MAB.

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En meningitis experimentales se ha demostrado


concentraciones elevadas de FNT-alfa en el
LCR que persisten hasta 24 h. La actividad mantenida del FNT-alfa en el LCR se puede explicar
por un mecanismo de retroalimentacin positiva
en la cascada inflamatoria o por estimulacin continua a causa de liberacin de productos
bacterianos en el LCR. El tratamiento antibitico causa una rpida lisis de los microorganismos
y por tanto una activa liberacin de productos
de la pared celular bacteriana, lo cual resulta en
una significativa elevacin de las concentraciones de FNT-alfa en el LCR despus del inicio
del tratamiento. Se ha planteado que el FNT-alfa
es responsable de cambios fisiopatolgicos tpicos de la MBA, tales como la ruptura de la BHE,
generacin de respuesta inflamatoria neutrfila
y alteraciones en el metabolismo cerebral, consumo de oxgeno y del flujo sanguneo cerebral.
Las concentraciones de IL-1 en el LCR de los
pacientes con MBA estn correlacionadas con los
parmetros inflamatorios, las concentraciones de
FNT-alfa y con mal pronstico. El mecanismo
desencadenante de la inflamacin menngea por
parte de la IL-1 parece ser independiente del FNTalfa aunque pueden tener ambas citoquinas efecto sinrgico en el influjo de leucocitos al LCR.
Ambas inducen tambin otras citoquinas tales
como la IL-6, IL-8 y la IL-10.
La IL-6 aparece en el LCR de los pacientes
con MBA ms tardamente que el FNT-alfa y
la IL-1, pero permanece en l, ms tiempo que
las anteriores. La IL-6 tiene un efecto fundamentalmente proinflamatorio y es un importante inductor de protenas de fase aguda, fiebre, leucocitosis y activacin del complemento
y de la cascada de la coagulacin. Sus niveles
no se han correlacionado con ndices de inflamacin menngea ni con la severidad de la
enfermedad. Algunos de los efectos
antiinflamatorios de la IL-6 incluye la inhibicin del FNT-alfa y de la produccin de IL-1.
La IL-8 es una quimoquina con funcin
quimiotctica y que incrementa la adhesin de
los neutrfilos a las clulas endoteliales, un
prerrequisito para la invasin de los leucocitos
dentro del cerebro.
La interleuquina-10 es una citoquina antiinflamatoria que inhibe la produccin de FNT-alfa,
IL-1, IL-6 e IL-8 in vitro y atena el edema
cerebral en la meningitis.

3. Progresin de la inflamacin.
a) Invasin de neutrfilos.
La migracin de neutrfilos hacia el LCR es una
caracterstica importante de la MBA y contribuye
a los efectos deletreos de la inflamacin sobre el
cerebro. En respuesta a las citoquinas, quimoquinas
y otros estmulos quimiotcticos los neutrfilos penetran en la membrana basal de la microvasculatura, saliendo del torrente sanguneo para acumularse en el LCR, donde producen la marcada
pleocitosis caracterstica de la MBA.
b) Radicales libres de oxgeno y xido ntrico.
Cuando los neutrfilos, macrfagos y microglia
son activados en un proceso denominado explosin respiratoria, ocurre un incremento en la formacin de radicales libres de oxgeno (RLO).
La explosin respiratoria es disparada tanto por
la fagocitosis, la estimulacin directa de los productos bacterianos o por el FNT-alfa. Se ha postulado que los RLO pueden desempear un papel relevante en los cambios fisiopatolgicos que
se observan en la MBA. Muchos de los procesos importantes en la meningitis, como la activacin de las clulas del endotelio vascular, la inflamacin cerebral, el dao por isquemia/
reperfusin, apoptosis neuronal y dao neuronal
excitotxico, estn vinculados a la generacin de
RLO. Los RLO tambin pueden contribuir al
dao cerebral, no solo directamente, sino tambin por una sobrerregulacin de citoquinas
proinflamatorias o por activacin de
metaloproteinasas de la matriz.
Resultados de varios modelos de meningitis indican que el xido ntrico (ON) puede tener un efecto
perjudicial al contribuir a la pleocitosis del LCR, a
las alteraciones de la permeabilidad de la BHE,
hipertensin endocraneana, edema cerebral y a
las alteraciones del metabolismo cerebral.
c) Metaloproteinasas de la matriz.
El rol de las metaloproteinasas de la matriz
(MPM) en la patognesis de las enfermedades
neuroinflamatorias, incluyendo la meningitis
bacteriana, se ha incrementado de manera considerable. Las MPM pueden degradar las
colgenas IV y V, los principales componentes
de la lmina basal subendotelial de la BHE y, por
tanto, contribuir a la ruptura de la BHE. Adems
facilitan la migracin de leucocitos a travs de la
BHE y pueden estar involucradas en la muerte
de neuronas y clulas gliales.
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4. Desarrollo del dao neuronal.


El dao parenquimatoso cerebral es la ms importante
consecuencia de la MBA. Las secuelas neurolgicas
resultantes del dao parenquimatoso incluyen sndromes
sensoriales y motores, retardo mental, dficits en el
aprendizaje, ceguera cortical y trastornos convulsivos.
La neuropatologa de la MBA comprende inflamacin
del espacio subaracnoideo (exudado de la base y la
convexidad a predominio de polimorfonucleares), inflamacin de la vasculatura cerebral (infiltrado inflamatorio en las paredes de los vasos y trombosis de su
luz) y evidencias de lesin del parnquima cerebral
(edema cerebral, hernia amigdalina, infartos
isqumicos), los cuales se producen a travs de los
siguientes mecanismos patognicos de la lesin neuronal
en el curso de la MEB.
a) Barrera hematoenceflica.
El aumento de la permeabilidad de la BHE en la
meningitis ocurre a nivel del epitelio de los plexos
coroideos y del endotelio de la microvasculatura
cerebral. La permeabilidad resulta de la separacin de las uniones intercelulares y de un incremento de la pinocitosis. Como resultado de esto,
molculas presentes en la sangre, incluyendo
antibiticos, penetran y aumentan sus concentraciones en el LCR durante la meningitis. Es esta
permeabilidad aumentada la que explica que las
concentraciones de antibiticos en el espacio
subaracnoideo son cinco veces ms altas en el
LCR cuando las meninges estn inflamadas que
cuando no lo estn.
b) Presin intracraneal.
La principal causa de aumento de la presin
intracraneal en la MBA es el desarrollo de edema cerebral, el cual puede ser vasognico,
citotxico o intersticial. El edema cerebral
vasognico se produce como consecuencia de
un incremento de la permeabilidad de la BHE.
El edema citotxico resulta de un incremento del
agua intracelular producto de alteraciones a nivel de la membrana celular y prdida de la
homeostasis celular. Los mecanismos citotxicos
incluyen la isquemia y los efectos de los
aminocidos excitatorios (glutamato, etctera).
La secrecin de hormona antidiurtica tambin
contribuye al edema citotxico por produccin
de hipotonicidad del lquido extracelular e incremento de la permeabilidad del cerebro al agua.
El edema intersticial ocurre por un incremento
del volumen del LCR, tanto por aumento de la

produccin de LCR (incremento del flujo sanguneo en los plexos coroides) o por disminucin
de la resorcin secundaria al incremento del LCR
por resistencia al drenaje a nivel de las
vellosidades aracnoideas. En adicin al edema
cerebral, el incremento del volumen sanguneo
cerebral tambin contribuye a la hipertensin
intracraneal en la meningitis. El aumento de volumen sanguneo puede resultar de la hiperemia
o de congestin venosa precipitada por trombosis venosa a causa de los procesos inflamatorios
que envuelven a las venas.
c) Alteraciones en el flujo sanguneo cerebral
(FSC).
La meningitis bacteriana est asociada con marcados cambios en el flujo sanguneo cerebral. En
los estadios iniciales de la enfermedad se observa un FSC aumentado. En fases ms avanzadas
de la meningitis este se halla reducido.
La reduccin del FSC en la meningitis puede ser
global, debido a la reduccin de la presin de perfusin cerebral (resultante de un incremento de
la presin intracraneal o de hipotensin sistmica)
o focal, como resultado del compromiso vascular
de las arterias y venas cerebrales secundario a
la inflamacin del espacio subaracnoideo. Los
mediadores moleculares que contribuyen a las
alteraciones del flujo sanguneo incluyen al xido
ntrico (vasodilatador), los radicales libres de oxgeno (vasocontriccin) y las endotelinas, potentes vasocontrictores que pueden contribuir al dao
isqumico cerebral.
d) Neurotoxicidad.
Anlisis de modelos experimentales de MBA y
deducciones a partir de estudios clnicos han
puesto el foco de atencin en la isquemia y los
aminocidos excitatorios (AAE) como probables mediadores de la toxicidad neuronal directa. Si bien, tambin existen evidencias experimentales que el FNT-alfa, los radicales libres y
el xido ntrico pudieran desempear un rol en
la lesin neuronal directa.
Se ha podido estudiar que durante la isquemia aumentan las concentraciones de AAE en el lquido
intersticial cerebral a partir de su liberacin de las
neuronas isqumicas y una disminucin de su captacin por las clulas gliales. Los AAE actan a
travs de su unin a receptores en los canales de
entrada inicos de las neuronas, entre los que se
encuentran los N-metil-D-aspartato (NMDA), po-

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siblemente el ms decisivo para la induccin del


dao neuronal. La lesin neuronal mediada por
NMDA resulta de un incremento del calcio
intracelular y surge en dependencia de la produccin de radicales libres de oxgeno y xido ntrico.
Se han demostrado niveles significativamente altos
de glutamato en el lquido intersticial cerebral en
meningitis neumoccica experimental, lo que evidencia el rol como mediadores de la lesin neuronal
de los AAE en la meningitis.

Actualmente se ha convertido en un foco de inters


el rol del peroxinitrito como causante de dao neuronal
en esta entidad. El peroxinitrito resulta de la reaccin
del superxido y el xido ntrico y es altamente citotxico.
Estudios preliminares sostienen la hiptesis que el
peroxinitrito es producido en el parnquima cerebral
durante la meningitis y que la inhibicin de sus efectos
sobre la mitocondria es neuroprotector.
En la figura 104.1 se resumen los mecanismos fisiopatolgicos de la lesin neurolgica en la MBA.

Fig. 104.1. Fisiopatologa de la agresin neurolgica en la meningitis bacteriana aguda.

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MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas y signos comunes de la mayora de
las meningitis pigenas son fiebre, cefalea, letargia,
vmitos y signos de irritacin menngea y aunque uno
o ms de ellos pueden estar ausentes en muchos pacientes, casi todos tienen al menos uno de los datos
clnicos de la clsica trada de fiebre, rigidez de nuca
y disfuncin cerebral. Los autores de un estudio que
revis la precisin del examen clnico en el diagnstico de la meningitis del adulto encontraron que el diagnstico puede ser excluido con la ausencia de fiebre,
rigidez de nuca y disfuncin cerebral (sensibilidad de
99-100 % para la presencia de uno de dichos datos).
Se ha demostrado que la precisin diagnstica de los
signos de Kernig y Brudzinski es escasa, por lo que su
ausencia no excluye el diagnstico de meningitis y la
rigidez nucal puede estar presente solo en casos de inflamacin menngea intensa.
Pueden existir prdromos de infeccin respiratoria
alta. Manifestaciones atpicas como convulsiones, ceguera mono o binocular, sordera o sintomatologa
inespecfica como irritabilidad o cambios en la conducta, pueden ser las nicas manifestaciones de infeccin
menngea. Estas presentaciones atpicas son vistas con
ms frecuencia en nios, ancianos o pacientes
inmunocomprometidos.
De forma general, se han descrito tres patrones bsicos de presentacin de la MBA. El ms comn es el
de una presentacin insidiosa con sntomas inespecficos
(fiebre, malestar, irritabilidad, vmitos) que progresan
en un perodo nunca mayor de 3-5 das, antes de que la
meningitis sea diagnosticada. Un pequeo nmero de
pacientes tienen un curso fulminante y se deterioran
rpidamente. Un tercer grupo de enfermos tiene evidencias clnicas de meningitis, la cual no es fulminante
por naturaleza y evoluciona en el transcurso de un da
o se mantiene as.
En un 10-20 % de los pacientes se producen parlisis de los nervios craneales (principalmente los pares
III, IV, VII y VIII). Las crisis convulsivas se presentan
en un 20-30 % de los enfermos (ms frecuentes en
nios que en adultos), mientras que los signos cerebrales focales son poco habituales (10-15 %), estos pueden ser transitorios o aparecer tardamente como resultado de una tromboflebitis venosa intracraneal, empiema subdural, absceso cerebral, hemorragia o infarto. El papiledema aparece en menos del 5 % de los
casos y con su aparicin debe descartarse la posibilidad de lesin intracraneal con efecto masa.
Alrededor del 50 % de las infecciones
meningoccicas desarrollan algn tipo de erupcin cu-

tnea. En las fases iniciales puede aparecer un exantema eritematoso maculopapuloso que se confunde con
otros procesos como la meningitis asptica por
enterovirus; en un perodo de pocas horas aparece la
erupcin petequial sugestiva de sepsis meningoccica.
No obstante otras meningitis pueden presentar erupcin similar como son las causadas por virus (Coxackie,
arbovirus), H. influenzae, S. pneumoniae, estafilococo dorado, acinetobacter, y en pacientes con endocarditis infecciosa, aunque en estas ltimas es mucho menos frecuente. En nuestro medio, toda meningitis con
erupcin petequial se debe considerar de etiologa
meningoccica y se debe tratar como tal, hasta que no
se demuestre lo contrario.
Existen una serie de datos clnicos y epidemiolgicos
que pueden ayudar a distinguir el agente etiolgico de
la meningitis bacteriana, mientras se espera por la confirmacin bacteriolgica (Tabla 104.1).
Como mencionamos al inicio, la frecuencia con la
cual las diferentes especies causan meningoencefalitis
est en relacin con la edad, por lo que este es el primer elemento a tener en cuenta a la hora de iniciar el
tratamiento antimicrobiano emprico.
La mayora de las meningitis de comienzo agudo,
que evolucionan en menos de 24 h, con signos clnicos rpidamente progresivos son de etiologa
bacteriana.
La meningitis por neumococo es ms frecuente por
encima de los 30 aos de edad y en pacientes inmunocomprometidos, particularmente aquellos con
disfuncin esplnica, hemoglobinopatas, alcohlicos,
enfermedad de Hodgkin, leucemia y mieloma mltiple. En aproximadamente el 50 % de los pacientes el
foco de origen del neumococo puede ser identificado;
por ejemplo, la otitis media aguda y la mastoiditis pueden ser observadas en el 15 % de los casos; la neumona en el 25 % y la sinusitis, en el 10 % de los enfermos con meningitis por neumococo. Otro hallazgo que
distingue a la meningitis por neumococo es su tendencia a recurrir. Cuando esto ocurre debe buscarse desgarros de la duramadre por fracturas de la lmina
cribosa o de los senos paranasales y meningocele nasal; episodios repetidos de otitis media, descartar la
osteomielitis de la base del crneo e investigar un defecto inmunolgico. El coma es ms frecuente en la
MBA por neumococo que en otras meningitis
bacterianas y son particularmente frecuentes las anormalidades de los nervios craneales. Las secuelas
neurolgicas son ms comunes en los que sobreviven
la meningitis por este germen e incluye la sordera, el
retraso mental, la hidrocefalia, la ventriculitis, la trombosis venosa cerebral y el empiema subdural.

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Tabla 104.10. Meningitis bacteriana aguda. Microorganismos


probables segn datos clnico-epidemiolgicos
Epidemiologa

Microorganismo

Contacto con enfermos de meningitis

N. meningitidis
H. influenzae
S. pneumoniae

Presencia de un foco sptico


(neumona, sinusitis, otitis media)
Meningitis recurrente
Rinorrea de LCR
Fractura cerrada de crneo
Fractura abierta de crneo
Posoperatorio de neurociruga
Tratamiento con esteroides
Mieloma mltiple
Alcoholismo
Sicklmico
Agammaglobulinemia
Infeccin por VIH

Leucemia, linfoma

La meningitis por H. influenzae, con excepcin de


su preponderancia en el nio pequeo (rara despus de
los 6 aos de edad), tiene pocas caractersticas clnicas
que puedan distinguirla de la meningitis neumoccica o
meningoccica. La fuente de infeccin es generalmente un contacto cerrado el cual puede ser un portador
asintomtico o que tenga una infeccin respiratoria alta
por H. influenzae. Las complicaciones neurolgicas
asociadas con la meningitis por H. influenzae incluye
la sordera, la cual ocurre entre las 24-36 h de iniciada
la enfermedad, efusin subdural estril, trombosis de
venas cerebrales y retraso mental.
La meningitis meningoccica puede o no estar acompaada de meningococemia; es ms frecuente en nios y adultos jvenes, y en los meses de verano e invierno. La presencia de otro sitio activo de infeccin es
rara. La enfermedad puede asociarse a una conducta
agresiva y agitada al inicio de la misma. Las petequias
en la piel (Fig. 104.2) y en la conjuntiva son importantes indicios para el diagnstico, si bien pueden estar
ausentes en la mitad de los casos o pueden verse en
otras meningitis como se dijo con anterioridad. En contraste con otras meningitis, las complicaciones no

S. pneumoniae
S. pneumoniae
Bacilos gramnegativos
Bacilos gramnegativos
Estafilococos
Cryptococcus neoformans
M. tuberculosis
S. pneumoniae
S. pneumoniae
S. pneumoniae
S. pneumoniae, H. influenzae
N. meningitidis
L. monocytogenes
Citomegalovirus, herpes simple
Cryptococcus neoformans
Toxoplama gondii
Candida, Aspergillus
M. tuberculosis
S. pneumoniae
Bacilos gramnegativos
Listeria monocytogenes
Criptococcus neoformans

neurolgicas como la coagulacin intravascular diseminada y el shock son comunes. Complicaciones


neurolgicas como coma, convulsiones, empiema
subdural y ventriculitis son menos frecuentemente reportadas. El pronstico de la forma menngea pura es
bueno (cuando es diagnosticada y tratada a tiempo la
letalidad no supera el 5 %), no as cuando se asocia a
meningococemia, situacin entonces en que la letalidad
oscila entre 20 y 50 % (en el estudio, ya mencionado, y
realizado por el autor de este captulo, la letalidad por
meningococemia fue de 40,6 %). La meningococemia
es la forma ms temida de la enfermedad, puede ser
aguda o crnica, estar asociada o no a meningitis (28,9 %
de los casos en nuestra serie) y puede cursar con o sin
shock. Alrededor del 10 % de los enfermos con sepsis
meningoccica desarrollan un cuadro clnico de inicio
abrupto y curso sobreagudo caracterizado por
hiperpirexia, escalofros, cefalea, gran postracin, prpura de aparicin precoz que tiende a confluir y extenderse, con o sin manifestaciones neurolgicas agudas,
shock, sndrome de Waterhouse-Friederichsen por apopleja suprarrenal y con frecuencia signos de coagulacin intravascular diseminada (CID).
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El fallo de bomba (miocarditis) y la insuficiencia respiratoria aguda (edema pulmonar lesional) son habitualmente los eventos terminales. La mortalidad en la
meningococemia fulminante es prcticamente de 100 %.
Como es conocido, el shock es la complicacin ms grave que puede presentarse en este tipo de enfermo y se
asocia a un pronstico sombro, pero es bueno aclarar que
este es consecuencia de la bacteriemia y no a una insuficiencia suprarrenal aguda. El hecho de que la
meningococemia fulminante ocurra sin hemorragia
suprarrenal, el cortisol srico por lo general est normal o
alto y que los pacientes que se recuperan no desarrollen una
enfermedad de Addison apoyan esta hiptesis. Otra situacin que puede contribuir al shock es el fallo de bomba a
causa de la miocarditis intersticial aguda que provoca esta
enfermedad. La miocarditis intersticial aguda fue constatada en el 36,7 % de las autopsias de los fallecidos por enfermedad meningoccica, en la serie por nosotros revisada.

sente al inicio y sugerir errneamente un proceso viral


u otro no bacteriano.
La meningoencefalitis por grmenes gramnegativos
es ms frecuente en el neonato o como una infeccin
adquirida en el hospital; trauma de crneo, procederes
neuroquirrgicos y deficiencias de las defensas del husped son hallazgos epidemiolgicos comunmente asociados. Los agentes causales ms frecuentes son: E. coli
en el neonato y Klebsiella spp; E. coli y Pseudomonas
aeruginosa en el adulto. Particularmente tuvimos la
experiencia de tratar un brote de 10 casos de meningitis por P. aeruginosa secundaria a raquianestesia en
purperas. La meningitis por gramnegativos se asocia
a una alta mortalidad.
La meningitis por estreptococos del grupo B es vista primariamente en el neonato, muchas veces en asociacin con complicaciones obsttricas, y habitualmente el cuadro clnico no difiere de otras meningitis
pigenas neonatales.
El estafilococo, como agente etiolgico de la MBA,
ocurre con ms frecuencia en asociacin con derivaciones del SNC, otros procederes neuroquirrgicos,
focos de infeccin paramenngea, u ocasionalmente septicemia estafiloccica. S. epidermidis infecta con ms
frecuencia las derivaciones, mientras que heridas infestadas, abscesos y septicemias usualmente se asocian a S. aureus.

DIAGNSTICO

Fig. 104.2. Lesiones petequiales en paciente con meningitis


meningoccica.

Listeria monocytogenes es la cuarta causa ms


comn de MBA en todos los grupos de edades y casi
siempre asociada con meningitis en el neonato, en el
viejo o en adultos inmunocomprometidos. El inicio de
una MBA en el adulto con convulsiones aumenta ms
la probabilidad de que este patgeno sea el agente
etiolgico. Han sido reportados casos en relacin con
la ingestin de comida contaminada. Este germen puede causar dficits de pares craneales (sobre todo VI,
VII, IX, X y V) junto a signos de vas largas (hemiparesia,
hemihipoestesia) y signos cerebelosos ipsilaterales o
contralaterales, por su peculiar tendencia a afectar tambin el romboencfalo. La tincin de Gram del LCR
puede ser negativa en el 50 % de los casos o puede ser
reportado como un difteroide contaminante. Una
pleocitosis mononuclear en el LCR puede estar pre-

Una vez que se haya considerado el diagnstico de


meningitis por las manifestaciones clnicas del paciente
una puncin lumbar (PL) debe ser realizada, esta ms
un estudio minucioso del LCR son de suma importancia
en el establecimiento del diagnstico. Sin embargo, hay
que tener en cuenta que cuando existen signos que hagan sospechar la existencia de hipertensin endocraneana
(sospecha de una lesin intracraneal con efecto masa,
deterioro importante de la conciencia o papiledema, por
ejemplo), este proceder se debe diferir, hasta que no se
haga una tomografa axial computarizada (TAC) de crneo (ver ms adelante) y la situacin pueda ser mejor
esclarecida. Ahora bien, teniendo en cuenta la rapidez
con que puede progresar la enfermedad, una demora en
el inicio del tratamiento puede ser fatal, por lo que si se
va a demorar la realizacin de la PL se deben tomar
muestras para hemocultivos e iniciar tratamiento antimicrobiano emprico antes de la realizacin de la TAC. La
Infectious Diseases Society of America ha establecido
los siguientes criterios para realizar una TAC de crneo
antes de la PL en pacientes adultos con sospecha de

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meningitis, con objeto de evitar la aparicin de herniacin


cerebral:
Inmunodepresin (infeccin por VIH, tratamiento
inmunosupresor o despus de trasplante renal).
Historia de enfermedad del SNC (lesin con efecto
de masa, ictus, infeccin local).
Convulsin reciente (dentro de la semana previa,
algunos expertos no hacen PL en pacientes con
convulsiones prolongadas o retardan la PL 30 min
en pacientes con convulsiones de corta duracin).
Edema de la papila.
Nivel de conciencia anormal.
Dficit neurolgico focal.
Edad mayor de 60 aos.
1. Estudio citoqumico del LCR.
El recuento leucocitario en el LCR de una MBA no
tratada est aumentado como evidencia de la respuesta inflamatoria. Generalmente las cifras oscilan entre 500 y 2 000 leucocitos por mm3 como promedio. El predominio va a ser de polimorfonucleares
que alcanzan entre el 80 y el 95 % del recuento
total. Cuando aparecen pocas clulas y el LCR aparece turbio por alta concentracin de bacterias, el
hecho se considera de mal pronstico. Recordar que
la tercera parte de las meningitis virales tienen un
predominio de polimorfonucleares en el estudio inicial del LCR, mientras que el 10 % de las meningitis
bacterianas pueden tener inicialmente un predominio linfocitario.
Las cifras de glucosa en el LCR habitualmente son
inferiores a 40 mg/dL y el ndice glucosa LCR/glucosa srica es inferior a 0,31 (valor normal: 0,6),
este ltimo se considera ms exacto. A causa de la
disrupcin de la BHE, las cifras de protenas en el
LCR estn elevadas, excediendo a menudo los
100 mg/dL. De todas formas creemos oportuno sealar que pueden existir casos con LCR cuyo examen citoqumico es normal y el cultivo del mismo
ser positivo. Por ejemplo, en un anlisis que realizamos del LCR de 216 pacientes con enfermedad
meningoccica, 35 tenan el LCR normal al ingreso
(16,2 %), pero 18 de ellos (51,4 %) tuvieron positivo
el cultivo del LCR.
Un estudio prospectivo de 696 pacientes con MBA
encontr que el 12 % de los pacientes no tenan
ningn hallazgo en el LCR compatible con MBA.
Muchos estudios en adultos y nios han llegado a la
conclusin que no existe una nica variable que pueda excluir con certeza la MBA cuando el conteo de
leucocitos en el LCR est elevado. En nios con

meningitis se han estudiado diferentes sistemas de


puntuacin para intentar mejorar la prediccin del
riesgo de meningitis, por ejemplo con el Bacterial
Meningitis Score se ha logrado un valor predictivo
negativo para la MBA de un 99,9 %, sin embargo
en adultos no se han reportado hasta el momento
experiencias con el mismo, y est claro que no existe un modelo 100 % exacto. Con esto queremos
resaltar que no existe un patrn estndar nico en el
diagnstico de la MBA, que en aquellos casos en
que los hallazgos citoqumicos del LCR no son tpicos de una MBA, hay que analizar individualmente
cada caso, es decir antecedentes, epidemiologa, hallazgos al examen fsico y resultados de otros exmenes de laboratorio. Por ejemplo, si se recibe a un
paciente joven con un cuadro febril, disfuncin mental, hipotensin y taquicardia con 100 clulas en el
LCR y predominio de linfocitos, no podemos excluir
la posible etiologa bacteriana del cuadro clnico y
por tanto el tratamiento antibitico emprico inicial
es mandatario.
En la tabla 104.2 se resumen los hallazgos tpicos
del LCR en diferentes infecciones del SNC.
2. Otros estudios de laboratorio.
Son diversos los autores que han demostrado que los
niveles de cido lctico en el LCR aumentan en las
meningitis pigenas y son tiles para discriminar entre la etiologa bacteriana o viral del proceso menngeo. Si las cifras de cido lctico en el LCR son inferiores a 3 mmol/L (rango normal) sugieren la etiologa no bacteriana de la meningitis y si son superiores
a 6 mmol/L apoyan con fuerza la causa bacteriana de
esta. Los niveles entre 3 y 6 mmol/L de lactato en el
LCR podran sugerir meningitis bacteriana en fase
inicial, meningitis bacteriana parcialmente tratada o
una meningitis viral complicada (compromiso enceflico importante por ejemplo). Tambin a este examen se le ha dado un valor pronstico relacionado
con el hecho de que una disminucin rpida del lactato
en el LCR durante el tratamiento es indicativo de buen
pronstico. No obstante lo antes dicho, a este examen se le atribuye una baja especificidad, ya que existen otros procesos infecciosos (meningitis tuberculosa,
meningitis por hongos) o no (isquemia cerebral, trauma de crneo, estado de mal epilptico, etc.) que tambin elevan su concentracin en el LCR.
La medicin en el LCR de los niveles de protena C
reactiva han sido utilizados para ayudar al diagnstico diferencial entre una meningitis pigena y una
asptica y se han reportado altos porcentajes de sensibilidad y especificidad para la prueba, pero existen
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Tabla 104.2. LCR. Hallazgos tpicos en diferentes infecciones del SNC


Diagnstico

Clulas/mm3 (predominio)

Glucosa (mg/dL)

Protenas (mg/dL)

Normal
Meningitis bacteriana

0-5 linfocitos

45-75

15-45

500-20 000 PMN

< 45

> 100

Positiva en el 75 %

Meningitis granulomatosa
(TB, hongos)

100-1 000 (linfocitos)

< 45

> 60

Positiva < 25 %

Meningitis viral

100-1 000 (linfocitos)

Normal

50-100

Infeccin paramenngea

< 500

Normal

Normal o > 60

estudios que han demostrado superposicin de los


resultados de ambos grupos y algunos errores en
los diseos de las investigaciones por lo que las evidencias actuales son insuficientes para confiar en
este examen a la hora de diferenciar entre meningitis pigena y asptica. A pesar de ello se ha sugerido que niveles normales de este reactante en suero
y en LCR se asocian a un alto valor predictivo negativo para el diagnstico de MBA.
Las concentraciones sricas elevadas de
procalcitonina (superior a 0,2 ng/mL) tambin se han
sealado como tiles para diferenciar entre meningitis de causa bacteriana y viral
3. Pruebas diagnsticas para determinar la causa
de la MBA
Independientemente de que los datos clnicos y el
examen citoqumico del LCR nos pueden hacer
plantear el diagnstico de MBA, es necesario hacer un diagnstico microbiolgico preciso que nos
confirme esta hiptesis. La coloracin Gram del
LCR es el primer examen que se debe realizar con
vistas a lograr ese objetivo, pues puede dar una
informacin rpida y eficaz acerca del germen causal. Su positividad es superior al 80 % en los casos
de meningitis bacteriana no tratadas. La sensibilidad de la prueba disminuye al 60 % cuando existe
tratamiento antibitico previo o la concentracin
bacteriana es inferior a 10-5 elementos por mililitro.
Se ha postulado que la citocentrifugacin del LCR
aumenta las posibilidades de la positividad del Gram
del LCR. En la tincin de Gram, con frecuencia,
L. monocytogenes recuerda (y la lectura es errnea) a un neumococo y ocasionalmente a un
estreptococo. Sin embargo, un bastn grampositivo
debe ser considerado L. monocytogenes hasta que
no se demuestre lo contrario. En estas situaciones
podra ayudar el hecho de que los pacientes con
meningitis por Listeria tienen aproximadamente
igual nmero de linfocitos y polimorfonucleares en
el LCR y adems la glucorraquia es relativamente

1460

Negativa

normal. Aunque no exenta de falsos positivos, la


tincin de Gram es un procedimiento rpido, econmico y altamente especfico para establecer la
causa de la MBA.
El cultivo del LCR es necesario para la confirmacin del agente etiolgico, pero no podemos disponer rpidamente de sus resultados, por lo que no es
til en la valoracin del tratamiento antibitico inicial. Su positividad oscila entre 70 y 85 % en los
casos que no han recibido tratamiento antimicrobiano previo.
Existen algunos mtodos que son tiles en la deteccin rpida del antgeno bacteriano en el LCR,
entre ellos tenemos la contra-inmunoelectroforesis (CIE), la prueba de aglutinacin del
ltex y las tcnicas de coaglutinacin. Estas tcnicas utilizan antisueros especficos contra
polisacridos capsulares para detectar la presencia de antgenos bacterianos en el LCR. Las ventajas de ellas es que son rpidas (no demoran
ms de una hora) y que su positividad no depende de que existan microorganismos viables en
el LCR, pudiendo ser positivas en casos con
tincin Gram y cultivos negativos como suele
ocurrir en las meningitis parcialmente tratadas.
Sin embargo, en un estudio realizado a 176 pacientes con meningitis y cultivo negativo que haban recibido antibiticos antes de la puncin lumbar, no se observ ninguna prueba de aglutinacin del ltex positiva, concluyndose que este
test tiene una sensibilidad reducida en aquellos
casos en los que es ms necesario, resulta costoso y no aporta valor diagnstico aadido a los
estudios convencionales del LCR. Por ello, no
se aconseja el uso rutinario de la aglutinacin
con ltex en pacientes con sospecha de MBA,
independientemente de los resultados de la
tincin de Gram y del cultivo, tanto si el paciente ha sido previamente tratado con antibiticos
como si no lo hubiese sido.

TERAPIA INTENSIVA 1460

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Tincin especfica

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La reaccin en cadena de la polimerasa (RCP) ha sido


empleada para detectar ADN microbiano en pacientes
con meningitis bacteriana. Este examen tiene una alta
sensibilidad y especificidad y tiene adems la ventaja de
que tambin puede documentar una infeccin menngea
por virus. La RCP aplicada al estudio del LCR de los
pacientes con sospecha de MBA supera ampliamente
en sensibilidad y rapidez a los mtodos bacteriolgicos
convencionales en la deteccin de patgenos bacterianos,
resultando de especial utilidad en los enfermos previamente tratados con antimicrobianos, aunque no sustituyen a los cultivos que son necesarios para estudiar la
sensibilidad del germen.
Imaginologa:

Cuadro 104.1. Complicaciones de la MBA detectadas por neuroimagen

Edema cerebral
Dilatacin transitoria de los ventrculos
Ventriculitis
Hidrocefalia
Infarto cerebral
Efusin cerebral o empiema
Absceso cerebral
Trombosis de senos venosos
Hemorragia cerebral
Infarto medular

COMPLICACIONES

a) TAC de crneo: puede ser normal en una MBA o


puede mostrar un realce de las meninges y el
epndimo con ensanchamiento de las cisternas de
la base y de los surcos corticales como resultado de
la acumulacin de exudado purulento en las cisternas basales y convexidad de los hemisferios. Estas
anormalidades influyen muy poco en el diagnstico
de la meningitis y en su manejo. La utilidad de la
TAC en la MBA sospechada es en el diagnstico
de las complicaciones de esta infeccin como pueden ser el empiema subdural, el absceso cerebral, la
hidrocefalia, el infarto cerebral y el edema cerebral,
o en la exclusin de otras patologas del SNC como
tuberculoma, cisticercosis, encefalitis por herpes virus, leucoencefalopata multifocal etc. Por lo tanto
la indicacin de una TAC en un paciente con meningitis no es rutinaria, sino que quedara reservada,
en principio, para aquellos casos en los que persiste el dficit neurolgico focal; existan cultivos de
LCR persistentemente positivos a pesar de un tratamiento antibitico adecuado y en aquellos con
persistente elevacin de los
leucocitos
polimorfonucleares en el LCR despus de 10 das
de tratamiento. En los pacientes con meningitis recurrente esta tcnica tambin estara indicada.
b) Resonancia magntica nuclear (RMN): aunque tambin es til en el diagnstico de las complicaciones de
la MBA, su uso es limitado en el paciente crtico con
MBA. Tiene sus ventajas en la demostracin de enfermedades con alteraciones en la mielinizacin (encefalitis por ejemplo) y en lesiones de fosa posterior.
c) Angiografa cerebral: prcticamente su uso ha quedado limitado para cuando la demostracin de una
arteritis clnicamente significativa, es importante.
Las complicaciones de la MBA detectadas por
neuroimagen aparecen en el cuadro 104.1.

Las complicaciones en la MBA son frecuentes. El


primer estudio clnico prospectivo para determinar las
complicaciones neurolgicas y sistmicas durante la
fase aguda de la MBA fue realizado por Pfister y publicado en 1993; en esta serie el 50 % de los pacientes desarrollaron complicaciones del SNC. Este trabajo confirm que complicaciones como la vasculitis,
hidrocefalia y trombosis de senos venosos requieren
de un seguimiento estrecho del paciente y de la realizacin de TAC evolutivas para garantizar un tratamiento ptimo.
Las complicaciones de la MBA pueden ser
neurolgicas y extraneurolgicas o sistmicas (Tabla
104.3). Las complicaciones sistmicas son ms frecuentes en los pacientes con sepsis meningoccica.
Estas complicaciones se presentan de diferentes formas en el transcurso de la enfermedad, las cuales, de
modo general, resumimos a continuacin:
1. Paciente en el que persiste la fiebre despus de
varios das con tratamiento antibitico: en este
tipo de situacin lo ms frecuente es que exista una
efusin subdural, arteritis, infeccin nosocomial (neumona sobre todo) o fiebre por drogas. Las efusiones
subdurales son relativamente frecuentes (20-50 %)
y en la mayora de los casos son estriles y se
reabsorben cuando el proceso inflamatorio cesa.
Cuando estas efusiones se demuestran por la TAC
en un paciente con fiebre prolongada, la posibilidad
de que se desarrolle un empiema subdural aumenta.
2. Fiebre que reaparece durante el tratamiento antibitico, despus de un perodo afebril: se debe
descartar cualquier foco supurativo intra o
extracraneal (recordar que pueden existir metstasis spticas secundarias a bacteriemia), infeccin
nosocomial o fiebre por drogas.
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3. Prolongacin del estado de estupor o del coma


o progresin del mismo: pensar en hipertensin
endocraneana por edema cerebral difuso, hidrocefalia (comunicante o no) o efecto de masa de un
foco supurativo intracraneal.
4. Convulsiones: su incidencia oscila entre el 20-30 %,
obedecen a mltiples causas: cerebritis, absceso
cerebral, empiema o efusin subdural, infarto cortical
por vasculitis, disturbios electrolticos, hipoglicemia,
hiperpirexia o neurotoxicidad por penicilina.
5. Existencia de un dficit neurolgico focal: en
esta situacin puede haber toma de pares
craneales (10-20 %) que habitualmente son transitorias. La persistencia de un signo neurolgico
focal sugiere empiema subdural, absceso cerebral o trombosis de senos venosos o venas
corticales. Tambin puede existir defecto motor
secundario a infarto cerebral por vasculitis.
Complicaciones tardas, como sordera, retraso mental
y epilepsia secundaria son ms frecuentes como secuelas
de las meningitis en nios. Complicaciones como el shock,
CID, miocarditis y otras no neurolgicas son ms frecuentes
en la infeccin meningoccica, como ya se dijo anteriormente. En este tipo de enfermo, que sufren una miocarditis grave durante la fase aguda de la enfermedad, hemos
visto que puede persistir como secuela un dficit importante en la funcin sistlica cardaca.

FACTORES

PRONSTICOS

Son varios los hallazgos clnicos y de laboratorio que


en la literatura se han descrito asociados a un mal pronstico. Los que con ms frecuencia se mencionan son:

el coma en el momento del ingreso; la edad mayor de


60 aos; la historia de convulsiones antes del ingreso o
la existencia de estas durante la admisin o antes de las
primeras 24 h del ingreso; la presencia de shock al
ingreso, la ausencia o escasez de celularidad en el LCR
o LCR con cultivo positivo y escasa pleocitosis; la existencia de menos de 5 000 leucocitos/mm3 en periferia;
menos de 100 000 plaquetas/mm3, hipoglucorraquia y
la necesidad de ventilacin mecnica. En la enfermedad meningoccica, adems de los mencionados, tambin se ha sealado que la hiperpirexia, la prpura de
aparicin precoz o confluente, la ausencia de signos
menngeos y la acidosis metablica manifiesta en las
primeras 12 h del ingreso son signos de mal pronstico.
En nuestra experiencia y particularmente en el caso de
esta enfermedad hemos visto que el diagnstico tardo
se ha comportado como otro factor de mal pronstico
al igual que la hipocapnea mantenida en los pacientes
que reciben ventilacin artificial.
Tambin en esta enfermedad hemos observado
que el shock, la prpura, el coma y la acidosis
metablica han sido, de forma general, los factores
asociados a mayor mortalidad, en los pacientes con
meningitis meningoccica; la asociacin de factores
ms frecuente en los fallecidos fue la de coma y edad
mayor de 30 aos, mientras que en la meningococemia lo han sido la existencia de shock con
prpura, o la de estos dos factores asociados a
hipocelularidad del LCR y a toma de la conciencia.
La existencia de cinco o ms de estos factores al
ingreso se relacion con un 76,7 % de letalidad en la
serie por nosotros estudiada.
Estudios recientes, con diseos metodolgicos rigurosos, han permitido identificar diversos factores de riesgo

Tabla 104.3. Complicaciones de la meningitis bacteriana aguda


Neurolgicas

No neurolgicas

Convulsiones

Shock

Edema cerebral

Trastornos de la coagulacin (CID)

Hipertensin endocraneana

Metstasis spticas

Neuropata craneal

Sndrome secrecin inadecuada de ADH

Hidrocefalia

ARDS

Trombosis senos venosos o de venas corticales

Miocarditis

Absceso cerebral
Efusin o empiema subdural
Infarto cerebral
Hemorragia intracerebral
Vasculitis
Retraso mental

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para un pronstico desfavorable en la meningitis


bacteriana aguda. Los ms potentes factores de riesgo
para un pronstico desfavorable han sido la edad avanzada, presencia de otitis o sinusitis, ausencia de exantema petequial, baja puntuacin en la escala Glasgow,
APACHE mayor de 13, taquicardia, hemocultivo positivo, trombocitopenia y recuento leucocitario bajo en
LCR. La interpretacin de dichos datos se puede hacer en el sentido de afirmar que los factores de riesgo
ms potentes que predicen un pronstico desfavorable
son aquellos que indican un compromiso sistmico, un
bajo nivel de conciencia y una etiologa debida a
neumococo.

TRATAMIENTO
Tratamiento antibitico emprico
Por la potencial morbimortalidad de la MBA una demora en el inicio del tratamiento puede ser catastrfico,
por lo que una vez hecho el diagnstico presuntivo debe
iniciarse un tratamiento antimicrobiano emprico. Queremos insistir en el hecho de que la existencia de papiledema
y/o focalizacin neurolgica, u otro signo que sugiera aumento de la presin intracraneal contraindica la PL hasta
que no se realice una TAC de crneo que muestre si existe o no lesin intracraneal con efecto de masa; pero en
ningn momento impide iniciar el tratamiento antibitico
previa toma de muestra para hemocultivo. Un tratamiento
antibitico una o dos horas antes de la PL no disminuye la
sensibilidad diagnstica del cultivo del LCR ni modifica la
histoqumica de este. Se ha comprobado que la prontitud
en la administracin de antimicrobianos adecuados es un
determinante mayor en la supervivencia o en menores
secuelas neurolgicas de pacientes con MBA adquirida
en la comunidad.
A la hora de seleccionar el antibitico adecuado hay
que tener en cuenta varios factores como son:
Penetracin del antibitico en el LCR y actividad
bactericida en este.
Patgenos ms probables de acuerdo con la edad,
estado de salud previa del paciente y sensibilidad
antibitica de estos.
El enfoque teraputico emprico de la MBA ha variado en los ltimos aos teniendo en cuenta un incremento mundial de la resistencia a la penicilina de algunas cepas de S. pneumoniae y las cefalosporinas
de tercera generacin se han convertido en el antibitico de eleccin en la mayora de los casos, aunque
reportes recientes han demostrado algunos fallos en

el tratamiento con estas. En la tabla 104.4 se muestra


el tratamiento antibitico emprico recomendado, cuando se sospecha MBA, segn edad y estado previo de
salud.
Tratamiento antibitico especfico
En las situaciones que disponemos de una tincin de
Gram para la orientacin teraputica, el tratamiento
antibitico sera de la siguiente forma:
Cocos grampositivos: vancomicina + cefalosporina
de 3ra. generacin.
Cocos gramnegativos: cefalosporina de 3ra. generacin
Bacilos grampositivos: ampicilina + gentamicina.
Bacilos gramnegativos: cefalosporina de 3ra. generacin + aminoglucsido.
En los casos en que el germen causante de la
MBA sea aislado, los antibiticos de eleccin a utilizar se exponen en la tabla 104.5, as como en la tabla 104.6 estn las dosis recomendadas de terapia
antibitica en pacientes adultos con meningitis
bacteriana.
Durante los ltimos aos la emergencia de cepas
con susceptibilidad disminuida o resistentes a la penicilina ha sido significativa, lo que unido a la disponibilidad
de las cefalosporinas de tercera generacin ha revolucionado el tratamiento de la MBA. En la meningitis
por Haemophylus influenzae existen varios estudios
que demuestran que las cefalosporinas de tercera generacin son superiores a cloramfenicol y cefuroxima
con ms rpida esterilizacin del LCR y menor frecuencia de alteraciones auditivas residuales. Esto, junto a la
emergencia de cepas productoras de betalactamasas, y
resistentes a cloramfenicol hace que las cefalosporinas
de tercera generacin sean consideradas como el tratamiento de eleccin en este tipo de meningitis. En pacientes con meningitis neumoccica y meningitis
meningoccica, las cefalosporinas de tercera generacin
tambin son recomendadas en pacientes con meningitis
causadas por cepas no susceptibles a la penicilina (concentracin inhibitoria mnima 0,1 mg/mL). Las
cefalosporinas de tercera generacin tambin son efectivas en las meningitis causadas por bacilos aerobios
gramnegativos (ejemplo, E. coli, Klebsiella) con ndices de curacin reportados entre 78 y 94 %, comparados con niveles de mortalidad entre 40 y 90 % con regmenes usualmente indicados con anterioridad en que
se incluan los aminoglucsidos con o sin cloramfenicol.
La ceftazidima y el cefepime han demostrado ser eficaces en las meningitis causadas por Pseudomonas
aeruginosa.
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Tabla 104.4. Meningitis bacteriana aguda. Tratamiento antimicrobiano emprico


Grupo de pacientes

Patgeno probable

Antibitico de eleccin

S. agalactiae, E. coli,
L. monocytogenes

Ampicilina + cefalosporina de 3ra. generacin (cefotaxima o ceftriaxone)

3 meses a < 18 aos

N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae

Cefalosporina de 3ra. generacin + vancomicina

18-50 aos

S. pneumoniae
N. meningitidis

Cefalosporina de 3ra. generacin + vancomicina

> 50 aos

S. pneumoniae
L. monocytogenes
Bacilos gramnegativos

Ampicilina + cefalosporina de 3ra. generacin + vancomicina

2. Con inmunidad celular alterada

L. monocytogenes
Bacilos gramnegativos

Ampicilina + ceftazidima o cefepime

3. Defectos en la inmunidad humoral

S. pneumoniae
H. influenzae
N. meningitidis

Cefalosporina de 3ra. generacin + vancomicina

4. Trauma de crneo

Bacilos aerobios gramnegativos,

Vancomicina + ceftazidima o cefepime

a) Posneurociruga y derivaciones del LCR

S. aureus y estafilococo coagulasa negativo

b) Fractura base crneo

S. pneumoniae, H. influenzae tipo B,


Streptococcus pyogenes

Cefalosporina de 3ra. generacin + vancomicina

1. Inmunocompetentes
< 3 meses

c) Trauma penetrante

Vancomicina + ceftazidima o cefepime

S. aureus, estafilococos coagulasa negativo,


bacilos aerobios gramnegativos

Tabla 104.5. Tratamiento antibitico segn germen aislado


Microorganismo

Tratamiento antibitico de eleccin

Tratamiento alternativo

Streptococcus pneumoniae

Vancomicina + cefalosporina
de 3ra. generacin

Meropenem

Haemophylus influenzae

Cefalosporina de 3ra. generacin

Ampicilina
Cloramfenicol
Meropenem

Neisseria meningitidis

Cefalosporina de 3ra. generacin

Ampicillina
Fluorquinolona
Cloramfenicol

Listeria monocytogenes

Ampicilina + gentamicina

Trimetroprim-sulfametoxazol
Meropenem

Streptococcus agalactiae

Ampicilina o penicilina G

Cefalosporina de 3ra. generacin

Enterobacterias

Cefalosporina de 3ra. generacin

Fluorquinolona
Meropenem
Aztreonam

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidima + aminoglucsido

Cefepime
Aztreonam
Meropenem

Estafilococo dorado meticilina sensible

Cloxacilina o nafcilina

Vancomicina

Estafilococo dorado meticilina resistente

Vancomicina

Acinetobacter

Meropenem
Sulbactam

Fluorquinolona

Meropenem
Trimetroprim-sulfametoxazol
Linezolid
Colistina
Sulbactam + rifampicina
Sulbactam + imipenem

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Tabla 104.6. Dosis recomendada de terapia antibitica


en pacientes adultos con meningitis bacteriana
Antibitico

Dosis diaria total


(intervalo de dosis en horas)

Amikacina

15 mg/kg (8)

Ampicilina

12 g (4)

Aztreonam

6-8 g (6-8)

Cefepime

6 g (8)

Cefotaxima

300 mg/kg; max. 24 g (4-6)

Ceftazidima

6 g (8)

Ceftriaxona

4 g (12-24)

Cloramfenicol

4-6 g (6)

Cloxacilina

12 g (4)

Ciprofloxacino

800-1 200 mg (8-12)

Colistina

5-10 mg/kg (6) (a)

Gentamicina

5 mg/kg (8)

Meropenem

6 g (8)

Moxifloxacino

400 mg (24)

Nafcilina

9-12 g/da (c/4 h)

Oxacilina

9-12 g/da (c/4 h)

Penicilina G

24 MU (4)

Rifampicina

600 mg (24)

Tobramicina

5 mg/kg (8)

Trimetroprim-sulfametoxazol

10-20 mg/kg (6-12) (b)

Vancomicina

30-45 mg/kg (8-12) (c)

(a) dosis mxima 480 mg


(b) dosis aplicable a la cantidad de trimetroprim
(c) puede indicarse en perfusin continua
Entre parntesis estn los intervalos de administracin de las subdosis.
La va de administracin siempre ser intravenosa, excepto en la
rifampicina que es oral.

La vancomicina no es recomendable utilizarla en


meningitis causadas por cepas susceptibles a otros agentes (ejemplo, penicilinas, cefalosporinas de tercera generacin) y nunca debe utilizarse como un solo agente.
Cuando el paciente no responde al uso parenteral de
vancomicina debe valorarse la va intratecal.
La rifampicina tiene una buena penetracin en el LCR
y una efectiva actividad in vitro contra muchos de los
patgenos causantes de MBA, a nivel experimental se ha
comprobado que la adiccin de rifampicina o ceftriaxona
disminuye la liberacin de componentes proinflamatorios
bacterianos y reduce la mortalidad temprana. Sin embargo nunca debe utilizarse sola por el rpido desarrollo de
resistencia. Por ello, el tratamiento con rifampicina solo
est recomendado en combinacin con cefalosporinas
y/o vancomicina y en cepas que sean sensibles a
rifampicina. La asociacin vancomicina y rifampicina es
una alternativa en pacientes alrgicos a betalactmicos.

Las quinolonas penetran muy bien el LCR pero habitualmente se dejan en reserva para casos de meningitis a grmenes multirresistentes. Algo similar ocurre
con el meropenem y el aztreonam.
Por lo general se ha considerado que los aminoglucsidos no atraviesan de manera adecuada la BHE, sin
embargo estudios realizados en modelos animales han
demostrado que la penetracin en el LCR es buena cuando las meninges estn muy inflamadas, aunque esto no
se ha podido demostrar en humanos. La actividad
sinrgica de los aminoglucsidos con los betalactmicos
ha sido documentada in vitro. La inyeccin intraventricular de aminoglucsidos en conejos ha provocado lesiones histolgicas y la utilidad de su inyeccin por va
lumbar se ha cuestionado al plantearse que el antibitico
no alcanza la regin perienceflica y que sus altas concentraciones en el LCR lumbar resultan en dar una sensacin de falsa seguridad al garantizar una esterilidad
artificial del LCR obtenido por esta va. Por otro lado
existen reportes de que la administracin intratecal de
aminoglucsidos en neonatos ha sido inefectiva y que los
niveles de mortalidad en pacientes que han recibido
aminoglucsidos por va intraventricular son ms altos
que los que han recibido tratamiento con aminoglucsidos
por va sistmica. Estos argumentos, ms la existencia
actual de poderosos antibiticos con amplia actividad
bactericida en el LCR han motivado una tendencia a
descontinuar el uso intratecal de aminoglucsidos; no
obstante la utilizacin de esta va se sigue recomendando cuando la respuesta clnica o bacteriolgica con su
uso por va sistmica (unido a un betalactmico o una
cefalosporina de amplio espectro) no ha sido buena o en
los casos de ventriculitis. Se ha sugerido que la instilacin de un aminoglucsido a travs de un reservorio
intraventricular puede llevar a un mejor pronstico. En el
caso especfico del tratamiento de la meningitis por
Listeria monocytogenes estudios in vitro y en experimentacin animal han mostrado una accin sinrgica de
los aminoglucsidos con penicilina y ampicilina con una
mortalidad menor (14 % frente al 22 % de monoterapia),
aunque no existe ningn estudio controlado que lo confirme. El aminoglucsido debe ser administrado en dosis
nica diaria.
Las cefalosporinas de tercera generacin no se deben indicar en la meningitis por L. monocytogenes,
puesto que carecen de actividad bactericida in vitro
contra este germen. En caso de alergia a la penicilina,
el antibitico de eleccin en este tipo de meningitis sera el sulfametoxazol-trimetroprim.
El cloramfenicol no debe usarse en las meningitis por
bacilos aerobios gramnegativos, ya que su actividad contra
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estos en el LCR solo es bacteriosttica, adems inhibe


los efectos bactericidas de los aminoglucsidos contra
este tipo de bacterias, en el LCR.
La administracin de antimicrobianos por va
intraventricular o intratecal es controvertida. Sus indicaciones no estn bien definidas y hasta el momento su
uso se ha realizado de forma emprica, al no existir suficientes datos acerca de la distribucin, eliminacin y
toxicidad de la mayora de los antibiticos. Sin embargo, este tipo de tratamiento es ocasionalmente necesario para tratar meningitis por infecciones en las que fracasa el tratamiento sistmico, casos debidos a grmenes multirresistentes o solo sensibles a frmacos cuya
penetracin en el LCR es pobre, o cuando existe dificultad o imposibilidad de retirar material extrao del
SNC. Las dosis de los frmacos ms usados por va
intraventricular se muestran en la tabla 104.7.
Generalmente en los casos de buena evolucin la fiebre desaparece despus del tercer o cuarto da, no siendo
necesaria una PL evolutiva o de control antes del alta en
estos pacientes con una evolucin clnica satisfactoria. Se
considera que los signos clnicos de mejora son mejor indicador de respuesta al tratamiento que repetir la PL al
final del mismo. La repeticin de la PL quedara reservada para los casos en que el diagnstico inicial no est claro, si la respuesta clnica al tratamiento antibitico inicial
sea inadecuada, o en aquellos en que se sospeche una
posible recada u otra situacin clnica que as lo justifique.
El tiempo de duracin del tratamiento no est claro
pero depende fundamentalmente del tipo de germen
aislado y de la respuesta al tratamiento antibitico impuesto. De modo general la conducta que seguimos en
relacin con este aspecto es la siguiente:
H. influenzae: 7 das.
N. meningitidis: 7 das (meningitis pura); 10 das
(meningococemia).
S. pneumoniae: 10 das; 14 das (cuando el
hemocultivo tambin es positivo).
Tabla 104.7. Dosis intraventricular diaria recomendada de frmacos en la sepsis del SNC
Antibitico

mg/da

Vancomicina
Teicoplanina
Gentamicina
Tobramicina
Amikacina
Colistina
Polimixina B

10-20
5-40 *
5-10
5-10
10-30
10
5

* Algunos autores aconsejan administrar la dosis cada 48 h.

L. monocytogenes: 14-21 das.


Estreptococo grupo B: 14-21 das.
Bacilos gramnegativos: 21 das.
De cualquier manera creemos que la duracin del
tratamiento antibitico debe ajustarse individualmente
a cada paciente segn la respuesta clnica y/o
microbiolgica a dicho tratamiento.
Debemos recordar que aunque exista mejora clnica no se debe hacer reduccin de las dosis de los
antibiticos ya que la disminucin de la inflamacin de
las meninges disminuye la penetracin de los antibiticos
en el LCR, situacin esta que justifica el mantenimiento de altas dosis de antibiticos.
Uso de la dexametasona en adultos con MBA
Sobre la base de que citoquinas inflamatorias desempean un rol en la fisiopatologa de la MBA (inflamacin del espacio subaracnoideo con disrupcin de la
BHE, edema cerebral, hipertensin intracraneal y alteraciones del flujo sanguneo cerebral) se ha postulado
que los glucocorticoides podran mejorar los ndices de
supervivencia y de secuelas neurolgicas en la MBA.
Son varios los investigadores que han planteado que la
dexametasona reduce las consecuencias fisiopatolgicas de la enfermedad y modula muchos de los
eventos que siguen a la iniciacin del tratamiento antibitico (el tratamiento antibitico contribuye a aumentar la inflamacin del espacio subaracnoideo debido a que los componentes de la pared bacteriana
liberados por la lisis de las bacterias ayudan a estimular citoquinas inflamatorias en el SNC) al bloquear
la liberacin de citoquinas, adems la dexametasona
reduce el edema cerebral, la presin intracraneal, la
permeabilidad de la BHE y las concentraciones de
lactato en el LCR.
Sin embargo, estos supuestos efectos beneficiosos de
la dexametasona no haban podido ser demostrados con las
evidencias existentes hasta que en el ao 2002 se publica un
ensayo multicntrico prospectivo, aleatorizado y doble ciego realizado a lo largo de 9 aos, en cinco pases
centroeuropeos, un total de 301 pacientes adultos (edad superior a 16 aos; 57 % varones) fueron aleatorizados para
recibir dexametasona (10 mg i.v. cada 6 h durante 4 das)
o placebo. La dexametasona se administr 15-20 min antes
o concomitante a la primera dosis de antibitico. A las 8 semanas, el porcentaje de pacientes con evolucin desfavorable (15 vs. 25 %; p = 0,03) y muerte (7 vs. 15 %;
p = 0,04), fue significativamente menor en los que recibieron dexametasona. En el subgrupo con meningitis
neumoccica (108 pacientes: 35,9 %), el beneficio de la

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dexametasona fue an ms evidente tanto en menor evolucin desfavorable (26 vs. 52 %; p = 0,006) como en
mortalidad (14 vs. 3 4 %; p = 0,02). En los casos
con meningitis meningoccica (97 pacientes: 32,2 %)
la dexametasona no tuvo beneficio significativo. Tampoco lo hubo en MBA producida por otros grmenes
aunque se recogieron pocos casos. En 65 pacientes
(22 %) no se identific el microorganismo causal.
No se observaron ms efectos adversos en el grupo
de dexametasona. Los resultados de este estudio sirvieron de fundamento para una serie de recomendaciones sobre el uso de la dexametasona en la MBA
que posteriormente se han postulado y que citamos
a continuacin.
En todo paciente con MBA se recomienda administrar
dexametasona (10 mg por va intravenosa cada 6 h), comenzando 15-20 min antes o concomitante con la primera
dosis de antibitico. Continuar con dexametasona (10 mg
por va intravenosa cada 6 h durante 4 das) si la tincin de
Gram del LCR muestra diplococos grampositivos o se asla
S. pneumoniae en LCR o en hemocultivos. Si la tincin
de Gram es negativa, dado que no puede descartarse la
etiologa neumoccica, se recomienda continuar la pauta
con dexametasona hasta tener los resultados de los cultivos. En cepas de S. pneumoniae resistente a penicilina y
cefalosporinas de 3ra. generacin tambin se recomienda
el uso de dexametasona. Ahora bien, considerando las
interacciones farmacolgicas entre dexametasona y
vancomicina (en estudios experimentales de meningitis
neumoccica, el uso conjunto de dexametasona disminuy los niveles de vancomicina en LCR y retras su esterilizacin), en caso de sospecha o confirmacin de dicha
resistencia, se recomienda antibioticoterapia mltiple con
cefalosporina de tercera generacin, vancomicina y
rifampicina. Los datos disponibles en adultos son insuficientes para recomendar dexametasona en MBA producida por otros grmenes. Por tanto se recomienda suspender la dexametasona si se detecta etiologa no
neumoccica. En pacientes con MBA que ya han recibido antibiticos no se recomienda dexametasona porque
no hay datos sobre su uso en esta situacin y el beneficio
es improbable. Tampoco se recomienda dexametasona
como terapia adjunta en MBA de pacientes con otras situaciones clnicas: shock sptico, meningitis
neuroquirrgica o pacientes inmunocomprometidos por
enfermedades oncohematolgicas o tratamiento
inmunosupresor.
Tratamiento de soporte
La hipertensin intracraneal debe ser tratada enrgicamente tanto con medidas generales (elevacin de

la cabeza 30, evitar la fiebre, las convulsiones, y las


aspiraciones innecesarias u otras maniobras que puedan aumentar la presin intracraneal, sedacin y analgesia adecuada del paciente, etc.) y especficas (uso
de agentes hiperosmolares, hipotermia inducida, barbitricos, etc.). En casos donde exista hipertensin
intracraneana grave o el paciente est en coma deber
evaluarse la utilidad de colocar un catter para la medicin de la presin intracraneal.
El detallado uso de estas medidas contra la
hipertensin intracraneal son expuestas en otras partes
de este texto por lo que no insistiremos en ello.
El manejo del volumen debe ser muy cuidadoso en
estos casos, pues una restriccin que cause hipotensin
podra ser fatal y una sobrehidratacin podra agravar el
edema cerebral. Se ha considerado el tratamiento
hipervolmico hipertensivo para prevenir el dao cerebral irreversible en los casos con vasospasmo de las grandes arterias. En caso de trombosis de venas corticales o
senos venosos deber ser instituido tratamiento con
heparina. Si aparecen convulsiones se tratarn con
diazepam (o lorazepam) y fenitona (18 mg/kg i.v. como
dosis inicial de ataque). Si existiera una efusin subdural
no sera necesario ningn proceder invasivo; tener en
cuenta, adems, que el defecto neurolgico motor que
se le puede asociar no es permanente. Se debe vigilar
estrechamente la evolucin del paciente y en caso necesario realizar TAC seriadas para detectar a tiempo complicaciones de las efusiones subdurales como el efecto
de masa o la conversin en empiema subdural.
En modelos experimentales y en pacientes se ha comprobado que la presencia de fiebre y/o hiperglucemia
aumenta la isquemia y se asocia a una mayor morbilidad
y mortalidad. Por ello se requiere control de la hipertermia (antitrmicos, medidas de enfriamiento, entre otras)
y de la glucemia (< 160 mg/dL).
La actuacin quirrgica sobre el foco de origen de la
meningitis (sinusitis, otitis, otomastoiditis, fstula de LCR,
focos paramenngeos, etc.) es fundamental para la curacin y evitar la recada y/o reinfeccin. Se recomienda
efectuarlo tras 48-72 h de tratamiento antimicrobiano.
En concordancia con los avances en el conocimiento de la fisiopatologa de la MBA nuevas alternativas
teraputicas, adems de los corticoesteroides, han sido
propuestas, tales como el uso de antiinflamatorios no
esteroideos, inhibidores de la fosfodiesterasa,
anticuerpos monoclonales contra citoquinas (IL-1,
FNT), glicoprotenas adhesivas de neutrfilos y
depuradores de radicales libres. Futuros estudios controlados sern necesarios en la validacin de estas
modalidades teraputicas.
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Tratamiento preventivo
Teniendo en cuenta los objetivos de este libro no nos
detendremos mucho en este acpite. Las vacunas
antineumoccicas utilizadas hasta ahora no han sido muy
eficaces pues no generan una buena respuesta inmune.
La vacunacin contra H. influenzae es efectiva y se
recomienda en todos los nios. El uso de la vacuna
antimeningoccica contra los grupos A, C, Y y W-135 no
debe ser rutinario, su indicacin debe ser en caso de brotes epidmicos o en grupos de riesgo. La falta de cobertura vacunal contra el meningococo B ha sido resuelta por
cientficos cubanos, que han desarrollado la vacuna
antimeningoccica B con notables resultados, lo que ha
permitido disminuir esta terrible infeccin de forma dramtica en nuestro pas. La quimioprofilaxis en los contactos de meningitis por H. influenzae se hace con rifampicina:
600 mg en una sola dosis diaria por 4 das y no se recomienda en aquellos que estn completamente vacunados.
En el caso de la meningitis meningoccica la
quimioprofilaxis en los adultos se realiza con rifampicina:
600 mg cada 12 h durante 2 das. Tambin se recomienda
la ciprofloxacina (500 mg en una sola dosis) o ceftriaxone,
250 mg i.m. en dosis nica; este ltimo frmaco sera el
indicado en caso de embarazadas o en menores de 18

aos en que la rifampicina y la ciprofloxacina estaran


contraindicadas. La azitromicina, 500 mg en una sola dosis, tambin ha sido ensayada con efectividad.

MENINGOENCEFALITIS VIRAL (MEV)


Muchos patgenos de origen viral causan infecciones del SNC en humanos; sin embargo, con la
excepcin de la encefalitis por herpes virus (EHV), el
agente etiolgico es difcil o imposible de diagnosticar.
Entre los agentes capaces de diagnosticar una
meningoencefalitis viral estn los arbovirus, enterovirus,
herpes virus, VIH, virus de la papera, etc. Por suerte
muchos de estos virus cursan con un cuadro clnico
fundamentalmente menngeo, con un LCR con escasa pleocitosis a predominio de linfocitos, glucosa normal y discreta elevacin de las protenas, su curso es
benigno y las cifras de mortalidad bajas o prcticamente nulas. Entre las excepciones de lo antes expuesto tenemos la encefalitis equina del este y la encefalitis de St. Louis, las cuales tienen una alta
morbimortalidad; as como la encefalitis por herpes
simple, que por ser una de las infecciones virales ms
severas del SNC y ser la nica con un tratamiento

Fig. 104.3. Patognesis de las infecciones virales del SNC.

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especfico disponible, hasta el momento, la abordaremos con ms detalles. Los principales mecanismos
patognicos de las infecciones virales del SNC se
muestran en la figura 104.3.

ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE (EHS)


La encefalitis por herpes simple es una de las infecciones virales ms graves del SNC. Se estima que ocurre un caso cada 250 000-500 000 personas por ao.
Ocurre durante todo el ao, es espordica y no epidmica; aproximadamente el 50 % de los casos se ve en
personas mayores de 50 aos y el 25 % en jvenes
menores de 20 aos. Ambos sexos son afectados por
igual y es mucho ms frecuente en blancos. Esta enfermedad no parece ser ms comn en pacientes inmunodeprimidos pero su incidencia puede incrementar
en pacientes con VIH. Es causada por el herpes virus
tipo I y ocasionalmente por el herpes virus tipo II, este
ltimo es ms frecuente como causa de encefalitis en
recin nacidos.
En relacin con el diagnstico de la EHS hay que
considerar varios aspectos:
1. Cuadro clnico: sndrome febril con cefalea y alteraciones en el estado de conciencia. Las convulsiones y los signos de focalizacin neurolgica estn
presentes en el 70 % de los casos. Existen trastornos de la conducta y del lenguaje. Estas manifestaciones la diferencian de las meningitis virales que
solo dan fiebre, cefalea y signos menngeos.
2. LCR: no es diagnstico. Habitualmente presenta
pleocitosis a predominio de linfocitos con
hiperproteinorraquia (generalmente mayor que
100 mg/dL). La presencia de hemates en el LCR
no es diagnstica para EHS). A veces el LCR puede ser normal.
3. Procederes no invasivos:
a) EEG: las alteraciones focales del EEG aparecen como las ms sensibles entre los procederes neurodiagnsticos no invasivos. Los hallazgos caractersticos son: ondas lentas con espigas y descargas epileptiformes peridicas
lateralizadas provenientes del lbulo temporal.
Al inicio de la enfermedad las anormalidades
del EEG son unilaterales pero en un perodo
de 7-10 das el lbulo temporal contralateral
est tomado. La sensibilidad del EEG es alrededor de 84 % pero su especificidad es solo
de 32 %.

b) TAC de crneo: puede mostrar reas de baja


densidad con un efecto de masa localizado al lbulo temporal, las cuales pueden progresar a lesiones radiolcidas y/o hemorrgicas (fig. 104.4).
Cuando el diagnstico es tardo pueden verse
bilateralmente. La especificidad de este proceder tambin es inadecuada.

Fig.104. 4. TAC de crneo en paciente con diagnstico de encefalitis herptica y donde se observa lesin hipodensa en los lbulos
temporal y parietal izquierdo que no se realza despus de la inyeccin de contraste y que posee efecto de masa colapsando el ventrculo
lateral izquierdo y desplazando ligeramente al III ventrculo de izquierda a derecha.

c) RMN: es mucho ms sensible que la TAC y pudiera mejorar el diagnstico por neuroimagen pero
tampoco es especfica.
La combinacin de hallazgos clnicos y estudios
neurolgicos no invasivos solo fue acertada en el 57 %
de los casos en un amplio estudio cooperativo (Grupo
de Estudio Antiviral colaborativo del Instituto Nacional
de Enfermedades Alrgicas e Infecciosas de Estados
Unidos), es por eso que hasta finales de la dcada de
los 80 del siglo pasado la biopsia cerebral era considerada la regla de oro en el diagnstico de la EHS.
4. Biopsia cerebral: es de una alta sensibilidad y especificidad pero su indicacin ha sido controversial. Tiene
un 3 % aproximado de complicaciones. Puede identificar otras enfermedades que simulan una EHS.
5. Reaccin en cadena de la polimerasa (RCP):
se ha convertido en el test ms importante para el
diagnstico rpido y especfico de la EHS obviando la necesidad de la biopsia cerebral. Tambin es
til para el diagnstico de otras infecciones virales
del SNC como son las provocadas por el virus de
Ebstein-Barr, la meningoencefalitis por varicela
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Tabla 104.8. Enfermedades que simulan una encefalitis por herpes simple
Tratables

No tratables

A. Infecciosas:
1. Absceso o empiema subdural
Bacterias
Listeria monocytogenes
Hongos
Micoplasma
2. Tuberculosis
3. Criptococo
4. Rickettsias
5. Toxoplasmosis
6. Mucormicosis
7. Meningitis meningoccica
B. Tumor
C. Hematoma subdural
D. Lupus eritematoso sistmico
E. Leucodistrofia

A. No virales:
1. Enfermedad vascular
2. Encefalopata txica
3. Sndrome de Reye
B. Virales:
1. Togavirus
2. Otros herpesvirus
3. Otros virus
ECHO
Influenza A
Paperas
Adenovirus
Leucoencefalopata progresiva multifocal
Coriomeningitis linfoctica
Panencefalitis subaguda esclerosante

zoster y citomegalovirus. Otros exmenes


serolgicos como la serologa para anticuerpos
contra el herpes en el LCR son muy insensibles y
demasiado demorados para tener utilidad clnica.
6. Excluir enfermedades que pueden simular una
EHS: estas se resumen en la tabla 104.8
El tratamiento de eleccin de la EHS es el acyclovir
en dosis de 10 mg/kg c/8 h (i.v.) durante 10 das. Con
esta teraputica la mortalidad es inferior al 20 % y la
morbilidad menos de 50 % en una enfermedad que anteriormente era fatal en el 70 % de los casos con una
alta morbilidad en los sobrevivientes.
Los corticosteroides tambin han sido recomendados para el tratamiento de la encefalitis por herpes simple en un esfuerzo para disminuir la inflamacin y por
tanto reducir la morbilidad y la mortalidad de esta enfermedad. Si bien no existen grandes estudios randomizados
y controlados, las evidencias actuales sugieren que su
uso puede ser beneficioso en esta enfermedad.
En resumen, la EHS es la nica infeccin viral del SNC
cuyo tratamiento ha sido probado con xito. La eficacia
del tratamiento depende de un alto ndice de sospecha de
la enfermedad y la iniciacin precoz del tratamiento. Teniendo en cuenta esto, el diagnstico casi siempre va a
ser presuntivo, sustentado por las evidencias de una
focalizacin neurolgica, con pleocitosis a predominio de
linfocitos e hiperproteinorraquia en el LCR en un paciente
febril con encefalopata en ausencia de patgenos
identificables. Ante situaciones como estas la EHS debe
ser considerada, hasta que no se demuestre lo contrario, y
por tanto iniciar el tratamiento antiviral especfico.

SEPSIS DEL SNC EN EL PACIENTE


INMUNOCOMPROMETIDO
La infeccin del SNC en el paciente inmunocomprometido difiere en varios aspectos de la del husped
normal. En primer lugar, la presentacin de los sntomas
y signos de infeccin del SNC se presentan habitualmente de una forma subaguda o insidiosa, puede ser causada por un solo microorganismo o por varios, ya sea
simultnea o secuencialmente, y el grupo de patgenos
infectantes depende del tipo de defecto de la inmunidad
que exista y el grado y/o duracin de la inmunosupresin.
Es comn que la infeccin se presente como una lesin
con efecto de masa (absceso cerebral). Como es lgico
suponer en este tipo de enfermo la enfermedad tiene un
curso ms severo y prolongado que cuando ocurre en un
husped normal. El mximo riesgo ocurre cuando se
combina el tratamiento inmunosupresor con la anormalidad del sistema inmune subyacente. Otro problema en
estos casos es la posibilidad de que existan procesos no
infecciosos que simulan una sepsis del SNC como: meningitis asptica inducida por drogas (AINEs, OKT3,
trimetroprim-sulfametoxazol, azatioprina); vasculitis del
SNC; cerebritis lpica, meningitis sarcoide, endocarditis marntica, tumor cerebral primario o metastsico,
linfomas, leucosis, accidente cerebrovascular isqumico
o hemorrgico, CID, etc. En otras ocasiones es la enfermedad subyacente y/o el tratamiento inmunosupresor
los que enmascaran el cuadro clnico. La mortalidad
por sepsis del SNC en el paciente inmunocomprometido
es significativamente alta, reportndose cifras entre 44
y 77 %.

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Teniendo en cuenta la diversidad de posibles patgenos


y de defectos en la inmunidad, y por consiguiente la amplia variedad en las manifestaciones clnicas, y las mltiples patologas no infecciosas que pueden simularla, el diagnstico de la sepsis del SNC en el paciente
inmunocomprometido muchas veces se torna en una tarea difcil. Es por ello que para una mejor orientacin debemos tener presente tres elementos importantes:
1. Excluir posibles causas no infecciosas.
2. Forma clnica de presentacin: habitualmente existen cuatro formas clnicas predominantes: meningitis aguda, meningitis subaguda o crnica, encefalitis y efecto de masa. Estas formas clnicas estn
relacionadas con el tipo de patgeno infectante.
3. Tipo de defecto inmune: generalmente el tipo de
defecto inmunolgico se correlaciona con un grupo
especfico de patgenos (Tabla 104.9).

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPRICO


Por el mal pronstico que tiene la sepsis del SNC en el
paciente inmunocomprometido un diagnstico y tratamiento
precoces son imperativos. Aunque por sus caractersticas
el enfermo con alteraciones en su sistema inmune est
expuesto a infecciones por patgenos no habituales hay
que tener en cuenta que tambin est expuesto a los mismos patgenos que un husped normal. As tenemos que
un paciente con trastornos en la inmunidad humoral, acti-

vidad del complemento o en la funcin esplnica (mieloma


mltiple, sickclmico, leucemia linfoctica crnica, linfoma
Hodgkin, agammaglobulinemia, etc.) lo ms probable es
que presente un cuadro de una meningitis aguda por
neumococo o H. influenzae y, por tanto, el tratamiento es
similar al de un husped normal con MBA. Por supuesto
que si se aislara un patgeno no comn el tratamiento antibitico se modificara sobre la base de los patrones de
susceptibilidad de dicho microorganismo. En caso de que
el paciente tenga un dficit en la inmunidad mediada por
clulas (SIDA, transplantado, corticosteroides por ejemplo) y presente una MBA se debe pensar, en primer lugar
en L. monocytogenes; si el cuadro fuera el de una
meningoencefalitis crnica la sospecha principal sera el
M. tuberculosis o Cryptococcus neoformans y si fuera
el de una encefalitis se impondra el diagnstico de encefalitis por herpes simple. Las infecciones por
citomegalovirus y por Toxoplasma tambin se presentan
como una encefalitis, pero en esta situacin es mejor confirmar estos patgenos que imponer tratamiento emprico.
En este tipo de enfermo con alteraciones en la inmunidad
mediada por clulas y clnica de absceso cerebral los
patgenos ms probables seran Aspergillus spp,
Cryptococcus neoformans, Nocardia asteroides o
T. gondii. En los pacientes con defectos en la funcin
granuloctica y clnica de MBA son altas las probabilidades de que Pseudomonas spp, enterobacterias o Candida
spp, sean la causa de esta meningitis aguda. Si la forma
de presentacin fuera el de efecto de masa habra que

Tabla 104.9. Infecciones del SNC. Patgenos segn el defecto inmunolgico


Defecto inmunolgico

Patgeno
Comunes

No comunes

Defectos en la BHE

S. epidermidis
S. aureus
Klebsiella spp
Enterobacter spp

Aspergillus
C. albicans
Flavobacterium
meningosepticun

Defectos en la inmunidad celular

Listeria monocytogenes
Nocardia
Criptococcus neoformans
Citomegalovirus
Herpes simple
Varicela zoster
Toxoplasma gondii

Mycobacterium
TB
Brucelosis
Aspergillus
Mucor

Leucoencefalopata
multifocal progresiva
Strongyloides stercoralis
Toxocara canis
Pneumocystis carinii
Pseudallescheria boydii.

Defectos en la inmunidad humoral

Neumococo
H. influenzae
Neumococo
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa

Meningococo
Klebsiella pneumoniae
H. influenzae
Meningococo

Pseudomonas aeruginosa
Echovirus
Poliovirus
Klebsiella
Enterobacter
Candida
Aspergillus
Mucor

Defectos en la funcin de los


granulocitos

Raros

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prescribir tratamiento contra Aspergillus. El enfermo con


bacteriemia y defectos en la BHE se trata igual que el
paciente con MBA con inmunidad normal.
Se ha aconsejado que en caso de que predomine una
lesin con efecto masa no debe iniciarse un tratamiento
antibitico emprico, ya que este no tiene mucho sentido
teniendo en cuenta la diversidad de patgenos que pueden
causarla (virus, bacterias, hongos), si no que se deben hacer todos los esfuerzos para lograr un rpido diagnstico
microbiolgico, llegar a la biopsia tisular incluso, para que el
tratamiento especfico sea iniciado. En caso de MBA en el
paciente inmunocomprometido la duracin promedio del tratamiento antibitico es de 14 das. La ausencia de respuesta
clnica despus de las 24 h de iniciado el tratamiento sugiere
inefectividad del mismo. De existir esa posibilidad habra
que pensar en que el antibitico utilizado no tiene una adecuada actividad contra el germen causal, o que el espectro
antibitico no es adecuado o existe inadecuada penetracin
del antibitico en el LCR.

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LEPTOSPIROSIS
L. A. SANTOS PREZ

La leptospirosis es una enfermedad infecciosa aguda


trasmisible, de carcter zoontico, que se presenta aisladamente o como grandes brotes en zonas rurales y urbanas, causada por bacterias con alto grado de especificidad antignica del gnero Leptospira, el cual incluye
dos especies: L. biflexa, que es de vida libre y no patgena
y L. interrogans, que es patgena tanto para el hombre
como para los animales, a esta ltima especie pertenece
el microorganismo responsable del sndrome de Weil. La
enfermedad afecta sobre todo a los animales salvajes y
domsticos, los que al estar infectados son fuente de infeccin para el hombre. Dado que los informes de casos
en seres humanos son cada vez ms numerosos en el
hemisferio occidental, en la actualidad esta enfermedad
no puede ser considerada extica en ninguno de los pases del continente Americano. Presenta una epidemiologa
compleja y es de distribucin cosmopolita con 300 000500 000 casos graves anualmente, dando lugar al aforismo: donde quiera que la leptospirosis es buscada es
encontrada, por lo que constituye un serio problema de
salud con implicaciones epidemiolgicas econmicas y
sociales, en especial en aquellas zonas con saneamiento
bsico inadecuado donde el tipo de actividad favorece
su desarrollo. Varias especies, principalmente los roedores actan como hospederos de mantenimiento de muchas serovariedades en todo el mundo, siendo el hombre
y los animales de explotacin econmica y social hospederos accidentales.

HISTORIA
La primera informacin sobre leptospirosis en animales se remonta a 1852, ao en que Hofer describi

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una enfermedad en los perros antes desconocida que


llam Tyfus Seu Febris Nervosa Canum, nombre que
fue cambiado aos ms tarde por Keff (en 1898) por
enfermedad de los perros de Stuttgart (Stuttgarte
Handesenchue). La etiologa de esta enfermedad no
fue aclarada hasta 1922 por el Checoslovaco Lukes,
quien demostr que el agente causal era una espiroqueta. En 1933, Klarenbeck y Schuffner aclararon que
Leptospira canicola haba sido el verdadero agente
etiolgico de la enfermedad descrita por Hofer, ocurrida en los perros en Stuttgart 81 aos antes. Michin y
Azinov en 1935 fueron los primeros en reportar
leptospirosis en bovinos en la antigua Unin Sovitica,
denominndola hemoglubinuria infecciosa aguda y
al agente aislado Leptospira icterohaemorrhagiae
bovina. En 1971 Ramrez hizo la primera notificacin
de la existencia de anticuerpos especficos de valor diagnstico de Leptospira bovina en Cuba.
Aunque alguno de los numerosos reportes de fiebres ictricas descritos a principios del siglo XIX como
tifoidea biliosa de Griesinger, fiebre biliosa, ctero catarral
y otros pudieron haber sido leptospirosis, los primeros
casos en humanos fueron presentados por Weiss en
1881. La primera descripcin de la leptospirosis
icterohemorrgica fue hecha en 1886 por Adolf Weil,
sin ningn nombre, en Heidelberg entre trabajadores
agrcolas alemanes. La explicacin para esta fue que
la exposicin al miasma provocaba esta enfermedad
en zonas templadas y una enfermedad similar, la fiebre
amarilla, en los trpicos. A esta enfermedad posteriormente se le llam ictericia hemorrgica o sndrome de
Weil. No obstante, un sndrome aparentemente idntico haba sido descubierto varios aos antes en cinco

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trabajadores de alcantarillados en Pars por Landouzy


en 1883, denominndolo fiebre biliosa hemorrgica.
Aunque en 1879 ya se haba descubierto que las
borrelias eran la causa de la fiebre recurrente y en 1905
se conoci que el treponema era responsable de la sfilis, fue Stimson en 1907 quien visualiz leptospiras por
tincin con plata en un corte de tejido renal de un paciente fallecido durante una epidemia de fiebre amarilla, denominndola Leptospira interrogans por su semejanza con un signo de interrogacin. Pero no fue
hasta 1915 que este microorganismo fue aislado en la
sangre de un minero japons con ictericia y cultivado,
despus de conseguir la trasmisin de la enfermedad al
cobayo por los japoneses Inada e Ido, quienes un ao
despus, en 1916, le dieron el nombre de Spirochaeta
icterohaemorrhagiae, que es el verdadero agente causal de esta enfermedad infecciosa, incluida dentro de
los cuadros especficos producidos por bacterias del
gnero Leptospira. En 1922 Eodsworth inform el primer caso en seres humanos adecuadamente documentado con aislamiento del agente. Despus de haber sido
descubiertas las leptospiras como los agentes de la enfermedad, sobrevino la sospecha de que las ratas tenan un papel causal en la cadena de eventos
epidemiolgicos, al observarse que la enfermedad de
Weil (denominada entonces enfermedad francesa),
que ocurra en soldados alemanes durante la primera
guerra mundial, al nordeste de Francia, estaba asociada con la presencia de ratas en las trincheras. En 1917,
Noguchi logr aislar leptospiras en los riones de ratas
(Rattus rattus) en Nueva York, EE.UU. y tambin en
1917 se describi la infeccin en la rata gris (Rattus
norvegicus) por el mismo agente, considerndose su
posible papel como diseminadoras de leptospiras en el
ambiente y de trasmisoras de esta enfermedad al hombre por contacto directo o indirecto con su orina a travs de la piel y las mucosas. El aparente papel de las
ratas no excluy la posibilidad de que se pensara que
vectores animales podan trasmitir la enfermedad, siendo
defendida por Kuenen y Mochtar la teora de que ciertos vectores como sanguijuelas, moscas picadoras, chinches y mosquitos fueran posibles culpables. El enigma
de la ocurrencia de casos sin la presencia de ratas y la
existencia de ratas sin casos humanos fue definitivamente resuelto cuando se supo que las leptospiras podan sobrevivir largo tiempo en el agua con pH neutro o
ligeramente alcalino, pero la diferencia entre leptospiras
inofensivas del complejo biflexa y patgenas del complejo interrogans demor algn tiempo en aclararse.
Despus de su descubrimiento muchas enfermedades
parecidas, causadas por leptospiras antignicamente

diferentes fueron descritas con nombres referidos a


condiciones epidemiolgicas locales como fiebre de los
cosecheros en China, fiebre de los porquerizos en Europa, fiebre otoal en Japn, fiebre de las alcantarillas
en EE.UU., etc., por mencionar algunas. La taxonoma
de las leptospiras se torn tambin muy complicada,
siendo grande el nmero de nuevos serovares encontrados, pero afortunadamente la posibilidad de anlisis
del ADN trajo un enorme valor aadido a los anlisis
serolgicos; reemplazando la clasificacin fenotpica por
la genotpica, lo cual ha sido en muchos aspectos complementario.
La primera publicacin donde se menciona el compromiso pulmonar en la leptospirosis se atribuye a
Moeschlin en 1943.
En Cuba el conocimiento de la leptospirosis humana
se remonta a 1868 cuando el Dr. Francisco Navarro y
Valds sospech que una enfermedad febril ictrica que
padecan algunos individuos radicados en lugares
pantanosos en ciertas pocas del ao era distinta de la
fiebre amarilla, aseverando que: La fiebre biliosa grave
de los pases clidos no era fiebre amarilla. As lo atestiguan los trabajos realizados por Emilio Martnez y
Martnez en 1888 (Curabilidad del ctero grave primitivo), donde se precisaron casi todas las caractersticas
epidemiolgicas de la leptospirosis. A Guiteras y cols.,
quienes diagnosticaron los primeros casos en mridos
capturados en mataderos de La Habana se atribuye la
primera comunicacin de casos presuntivos de
leptospirosis ocurridos en 1910 en trabajadores que construan el alcantarillado en dicha ciudad. Tras algunos aos
sin que aparecieran investigaciones, Prez en 1943 logr
comprobar la enfermedad en 28 % de caninos a travs
de una encuesta serolgica. La primera confirmacin en
humanos por el mtodo serolgico y microbiolgico fue
presentada por Mrquez Soler y Curbelo en 1945, quienes comprobaron el diagnstico aglutinando el suero de
un enfermo hasta el ttulo de 1/64,000 con antgeno de
Leptospira icterohaemorrhagiae, observando posteriormente la presencia de leptospiras en cortes de hgado y en la orina de un curiel, que muri poco despus de
ser inoculado con el suero del enfermo.
En 1964 se realizaron estudios sobre esta enfermedad en el norte de la provincia de Oriente; en ese ao
se public un trabajo titulado Fiebre de los sembradores de pangola, estudio de siete pacientes; cinco
ictricos y dos anictricos, quienes realizaban labores
agrcolas en terrenos pantanosos, altamente poblados
de ratas. En 1972 el Instituto Nacional de Higiene,
Epidemiologa y Microbiologa, recibi asesora de la
OPS/OMS con el objetivo de establecer tcnicas de

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laboratorio para el cultivo de la leptospira y el estudio


serolgico de la leptospirosis; crendose en 1978 las
condiciones para prestar servicio de diagnstico a todas las provincias del pas.
La evolucin de la leptospirosis humana en Cuba
durante el perodo comprendido entre 1981-1994 se
caracteriz por mantener una tendencia ascendente en
la morbilidad (con tasas por 100 000 habitantes de 2,5
en 1981; entre 4 y 6 desde 1982 hasta 1990; 10,7 en
1991; 7,5 en 1992 y 13,2 en 1993), con ligero descenso
en la letalidad durante todos estos aos. En 1994 se
registr una tasa de incidencia de 25,7 por 100 000
habitantes, con 2 828 casos; constituyendo este un ao
epidmico para el pas. No obstante la letalidad se logr mantener en 1,8 %. Esta situacin llev al establecimiento de un plan de accin emergente, el cual contribuy a una reduccin inicial de la morbilidad y de las
tasas entre 1995 y 2005. A partir de entonces fue que
la enfermedad adquiri caracterstica de reemergente.
Segn datos del Departamento de Estadsticas del Hospital Universitario Arnaldo Milin Castro en la provincia de Villa Clara, entre el 1ro. de enero de 2002 y el 31
de diciembre de 2006, 86 719 pacientes fueron
egresados de este centro, de ellos 607 con diagnstico
de leptospirosis, de los cuales 48 (7,9 %) recibieron
cuidados intensivos.

ETIOLOGA
Los agentes responsables de la leptospirosis son
microorganismos del gnero Leptospira, trmino que
deriva de las races griegas leptos, que significa delgado o fino y speira, que significa espiral. Las leptospiras
son espiroquetas flexibles mviles helicoidales y
filiformes, de 0,1-0,25 m de dimetro y de 6-12 m de
longitud (4 hasta 49 m), con espirales estrechas a todo
lo largo de su cuerpo y extremidades incurvadas (en
uno o ambos extremos), dobladas en forma de gancho.
Son bacterias aerobias estrictas con una temperatura
ptima de crecimiento de 28-30 C, pero son capaces
de regular la sntesis de protenas del citoplasma, el
periplasma y la membrana externa en respuesta a los
cambios de temperatura, lo que les permite modificar
la sntesis de factores virulentos durante su permanencia en el husped; sin embargo, no sobreviven a la accin directa de los rayos solares y se destruyen en alrededor de 30 min, a una temperatura de 50-55 C. Son
resistentes al fro, muy sensibles a la desecacin, y a la
acidez del medio, pero pueden mantener su virulencia
durante semanas cuando las condiciones de humedad,

pH neutro o ligeramente alcalino (7,2-8) y temperatura


les son favorables. Las especies virulentas exhiben
quimiotaxis hacia la hemoglobina de donde obtienen el
hierro necesario para su multiplicacin en vivo, ayudadas por la secrecin de hemolisina y esfingomielinasa
C, adems necesitan cidos grasos de cadena larga
como fuente de carbono y energa. Se tien dbilmente
por el mtodo de Gram a pesar de poseer la estructura
de pared celular caracterstica de las bacterias
gramnegativas; poseen una extraordinaria movilidad
tanto en rotacin (por su cuerpo helicoidal) como en
traslacin (poseen dos flagelos periplsmicos) que se
observa en el ultramicroscopio como movimientos
ondulatorios. Debido a que son muy finas poseen escaso contraste en el microscopio ptico en fresco, pero
se observan claramente en el microscopio de campo
oscuro, utilizndose para su observacin tcnicas de
impregnacin argntica.
Desde el punto de vista clnico-epidemiolgico el gnero Leptospira se haya constituido por dos especies:
1. L. biflexa sensu lato, espiroqueta saprofita de vida
libre que comprende 38 serogrupos y 62 serovares.
2. L. interrogans sensu lato, patgena para el hombre y los animales, cuyo hbitat natural son los tbulos
contorneados del rin de los animales enfermos o
portadores.
Desde el punto de vista taxonmico pertenecen a la
divisin Procariotas; clase Schistomicetos; orden
Spirochaetales; familia Leptospiraceae, entre los que
se subclasifican los gneros Leptospira y Leptonema.
Aunque su composicin antignica es compleja y no bien
conocida, sobre la base de los antgenos de la membrana externa L. interrogans se subclasifica en ms de 200
serovares que a su vez se agrupan en 25 serogrupos,
entre los que se aslan con mayor frecuencia
L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. autumnalis,
L. hebdomadis, L. australis, L. grippotyphosa y
L. pomona. La clasificacin fenotpica (taxonmica) ha
sido reemplazada por una genotpica con 16
genomoespecies que incluye todos los serovares de
L. interrogans y L. biflexa, pero que resulta claramente incompatible con el sistema de serogrupos que se ha
utilizado por aos con propsitos clnicos y
epidemiolgicos.
La enfermedad afecta a ms de 160 especies de
animales salvajes y domsticos que constituyen el
reservorio y la fuente de infeccin para el hombre. Las
especies ms afectadas son los roedores salvajes y los
animales domsticos, especialmente los perros, y el
ganado bovino, porcino, ovino y equino. Como conse1475 TERAPIA INTENSIVA

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cuencia de la infeccin, las leptospiras colonizan la luz


de los tbulos contorneados del rin siendo eliminadas durante largos perodos por la orina. La infeccin
en el hombre se produce cuando de manera accidental
entra en contacto con animales infectados, aguas (especialmente estancadas) o terrenos hmedos contaminados por la orina del reservorio, sobre todo cuando las
condiciones facilitan la supervivencia de las leptospiras.

EPIDEMIOLOGA
La leptospirosis es una enfermedad de distribucin
mundial con una ms amplia variedad de serotipos en
pases de clima clido ubicados en regiones tropicales
y subtropicales con precipitaciones abundantes; con las
condiciones de temperatura, humedad y alcalinidad de
los suelos favorables y donde existe, adems, una fauna susceptible (fundamentalmente roedores). Considerada por la OMS como la zooantroponosis
geogrficamente ms diseminada, con epidemiologa
compleja debido al gran nmero de factores que influyen en su presentacin y que dificultan la extrapolacin
entre las diferentes regiones geogrficas, se hace necesario el conocimiento individualizado de la situacin
epidemiolgica de cada pas, regin o zona si se tiene
en cuenta que esta enfermedad infecciosa es el paradigma en el que la globalizacin y la desigualdad social
han producido patrones epidemiolgicos diferentes entre los pases pobres y los ricos. La leptospirosis afecta
principalmente a los adultos, sobre todo del sexo masculino donde se concentra la mayora de los individuos
dedicados a actividades que los expone al ambiente
contaminado; aunque en algunas regiones caribeas el
sexo no ha sido un factor determinante para adquirir la
infeccin pues se ha demostrado en varios estudios
seroepidemiolgicos que las seroprevalencias son idnticas entre ambos sexos, pero que el sexo masculino
est asociado con la mayor severidad clnica.
Se ha comportado como enfermedad emergente en
algunos pases y reemergente en otros, dada la frecuencia de grandes brotes epidmicos ocurridos durante
los ltimos aos. La mayora de los pases latinoamericanos desconocen el impacto que la leptospirosis tiene
en la morbimortalidad y en los costos para la salud, por
carecer de registros estadsticos adecuados, servicios
de laboratorio suficientemente equipados y personal lo
suficientemente entrenado, por tanto, la respuesta ante
un brote ha resultado la mayora de las veces limitada,
la prueba es que son escasos los estudios publicados,
presumindose una mayor incidencia que la reconoci-

da, en relacin con grandes desastres naturales como


lluvias torrenciales e inundaciones que provocan la migracin de roedores hacia zonas ms pobladas, aumentando la densidad de animales infectados lo que favorece la aparicin de brotes epidmicos urbanos.
Nuestro pas, ubicado en una regin subtropical con
condiciones de humedad alta de los suelos y temperaturas que igualan o superan los 25 C durante casi todo
el ao, no est ajeno a esta situacin y la morbilidad por
leptospirosis humana ha presentado en los ltimos aos
una tendencia ascendente, debido fundamentalmente
al aumento en la densidad urbana de cerdos, la migracin de roedores hacia zonas densamente pobladas, la
tenencia de mascotas no vacunadas, el deficiente tratamiento de los residuos y la limitada disponibilidad de
los medios de proteccin, lo que ha provocado un incremento en la aparicin de brotes epidmicos, sobre
todo urbanos. Esta enfermedad en Cuba ha tenido un
comportamiento endmico-epidmico con un carcter
cclico-estacional, registrndose histricamente la mayor morbilidad durante los meses de agosto a diciembre y ha estado enmarcada adems en los ltimos 30
aos en tres etapas bien diferenciadas:
La primera (entre 1980 y 1990), en la que present
una tendencia ligeramente ascendente.
La segunda (1991-1994) que se caracteriz por un
marcado aumento del nmero de casos.
La tercera etapa (1995-2002) se observ una franca reduccin, la cual se mantuvo hasta 2004, aprecindose desde entonces una tendencia reemergente,
pues durante los meses de octubre a diciembre de
2005 el nmero de casos se increment en dos provincias cubanas: Guantnamo y Santiago de Cuba,
probablemente debido a las abundantes precipitaciones ocurridas con anterioridad, despus de un
largo perodo de sequa.
La poblacin residente en nuestra provincia de Villa
Clara est tambin afectada por la leptospirosis humana y han existido brotes y situaciones epidmicas confirmados microbiolgicamente.
Aunque el reservorio natural est representado por
una gran variedad de animales (se ha inculpado entre
ellos a chacales, armadillos, zorros, conejos, canguros,
aves, reptiles y ganado en general), sobre todo mamferos; las fuentes zoonticas de infeccin varan en diferentes regiones. La leptospirosis ha sido tradicionalmente considerada principalmente una enfermedad profesional espordica rural de lugares donde el ganado
vacuno y porcino es abundante y a menudo est
crnicamente colonizado por leptospiras patgenas que

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frecuentemente trasmiten a los humanos, o asociada a


ocupaciones que facilitan el contacto con estos animales o sus productos (veterinarios, carniceros), o con el
medio ambiente contaminado (trabajadores del campo, segadores de arroz, mineros, constructores, empleados del alcantarillado, etc.). Es creciente, sin embargo, el nmero de infecciones que se producen en reas
donde ciertos factores relacionados con la deficiencia
en las condiciones de sanidad contribuyen a incrementar el riesgo humano y a la aparicin de brotes peridicos. En la pasada dcada los residentes en reas urbanas han constituido un grupo adicional de riesgo, al convertirse este entorno en un importante lugar donde la
trasmisin tiene lugar. Los roedores (ratas y ratones)
peridomsticos representan el reservorio ms importante pero animales de compaa, particularmente los
perros no vacunados, son considerados hospederos de
mantenimiento para el serovar canicola e
incidentalmente para otros serovares. Hoy da, basados en los resultados de diferentes estudios, puede decirse que antes de 1970 la mayora de los casos de
leptospirosis ocurran en el escenario ocupacional, pero
despus de esta fecha su epidemiologa ha cambiado a
un modo de trasmisin en el hogar y en otros ambientes. Aunque los roedores (las ratas probablemente) predominan como la fuente zoontica de la enfermedad y
siguen siendo los grandes diseminadores en todo el
mundo; muchos otros animales que ahora estn presentes en el hogar o que vagan en la comunidad pueden infectarse y diseminar leptospiras con su orina,
debiendo ser considerados tambin como una importante fuente de trasmisin urbana.
En nuestro pas los serogrupos ballum, pomona y
canicola han sido los ms frecuentemente aislados en
todas las regiones, por lo que puede plantearse que los
principales reservorios animales de leptospiras son los
ratones, cerdos y perros infectados, a menudo
asintomticos, que contaminan el agua con diferentes
especies de leptospiras que pueden ser vertidas con su
orina por largos perodos de tiempo.
En las reas urbanas de los pases en desarrollo la
leptospirosis epidmica est relacionada con las tormentas y lluvias que ocurren en determinadas pocas
del ao, mientras que en muchos pases desarrollados
muchas veces no es reconocida (a menos que ocurra
un brote), al ocurrir predominantemente con un patrn espordico, en ausencia de un patrn ocupacional o recreacional, siendo su incidencia y prevalencia
no bien conocidas y probablemente subestimadas. En
nuestro pas como en muchos otros su epidemiologa
actual se relaciona estrechamente con las polticas

sociales, econmicas y ambientales actuales, hecho


que se observa frecuentemente en muchas ciudades
de pases en desarrollo.
En Latinoamrica, sin embargo, la leptospirosis es
ms comn en la poblacin rural que en la urbana. La
exposicin ambiental al agua contaminada, principalmente durante la temporada lluviosa es el modo ms
frecuente de trasmisin. En esta regin un alto ndice
de infeccin ha sido encontrado entre los recogedores
de basura (46,7 %), agricultores (25,9 %), matarifes
(24,6 %), empleados domsticos (22,2 %) y nios
(17,2 %), relacionndose ms con un carcter ocupacional. La prevalencia encontrada en trabajadores agrcolas en pases como Mxico, Brasil y Costa Rica, confirma tambin este hecho.
Como el microorganismo prolifera en las aguas superficiales la trasmisin al hombre puede ocurrir por
contacto directo o indirecto con el material contaminado (agua o suelo) o con la orina, la sangre y los tejidos
orgnicos infectados de los animales; y la piel
erosionada o las membranas mucosas expuestas;
siendo el hombre el elemento terminal (casual o accidental) en la cadena epidemiolgica. Los acumulos naturales o artificiales de agua, con poco flujo como arroyos, estanques, afluentes de ros, presas o diques y
pantanos constituyen el hbitat preferido.

PATOGENIA
Despus de la exposicin los microorganismos atraviesan pequeas erosiones o fisuras en la piel o las
mucosas (conjuntiva, nasofaringe, vagina, etc.) aun
cuando estas ltimas se encuentren intactas. La va
entrica es extremadamente difcil, ya que el microorganismo es rpidamente destruido por el jugo gstrico
cuando el pH es cido. Las leptospiras son muy
invasivas debido a la produccin de enzimas o a factores mecnicos, como la motilidad por excavacin y a
su tropismo orgnico. Ambos se han sugerido como
mecanismos mediante los cuales estas alcanzan sitios
normalmente protegidos del organismo. La capacidad
lesional de tales grmenes puede ser debida a factores
txicos (hemolisina, fibrolisinas, lipasas) y a endotoxinas
(catalasa, hialuronidasa). Tras la penetracin invaden
la sangre y la circulacin linftica, diseminndose por
va hematgena. Hay un perodo de incubacin de 7-14
das (en promedio 10 das) durante el cual las leptospiras
se multiplican en la sangre y se diseminan a diferentes
rganos, habiendo sido demostrado su presencia en hgado, tejido renal, humor acuoso, pulmones y msculo.
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Durante la leptospiremia de la fase septicmica inicial


los organismos pueden ser recobrados de la sangre, el
lquido cefalorraqudeo y la mayora de los tejidos. Las
leptospiras patgenas son resistentes a la actividad
bactericida del suero y tambin a su destruccin despus de ser fagocitadas por macrfagos y
polimorfonucleares. Su supervivencia en el husped
depende de los nutrientes y pH del tejido y puede estar
influenciada por anticuerpos especficos preexistentes
por exposicin previa, que aumentan la eficacia de su
aclaramiento de la sangre al estimular la opsonizacin
y probablemente la fagocitosis, momento en que dejan
de detectarse en la sangre para ser eliminadas por la
orina (fase de leptospiruria). Su adherencia a las clulas epiteliales contribuye tambin a su persistencia en
los tejidos (por ejemplo en el epitelio tubular renal) y
a la condicin de portador.
La lesin vascular que se observa con alguna frecuencia es probablemente una capilaritis con dao
endotelial, asociada a una ditesis hemorrgica que muchos investigadores atribuyen a desaparicin de
la trombina despus de la activacin de la cascada de la
coagulacin, la cual puede estar agravada por
la trombocitopenia. Inicialmente se sugiri que la
trombocitopenia segua a la activacin plaquetaria en los
sitios de dao endotelial, resultando en una coagulopata
intravascular diseminada, pero estudios ms recientes no
han podido comprobar esta teora, por lo que se ha sugerido que un mecanismo mediado inmunolgicamente puede ser responsable de esta. Estas alteraciones en la coagulacin y, por tanto, en la perfusin afectan diversos
rganos, pudiendo conducir a su disfuncin y fallo. Datos experimentales sugieren que despus de ganar acceso al torrente sanguneo las leptospiras se concentran en
el hgado donde se reproducen y a partir de este foco de
infeccin tisular la poblacin bacteriana se multiplica rpidamente.
Las manifestaciones hepticas de la leptospirosis,
incluyendo la ictericia, resultan casi con seguridad de la
lesin hepatocelular que provoca, asociada a estasis
biliar intra y extraheptico y a hemlisis, aunque esta
ltima no resulta ser un fenmeno constante. Las alteraciones renales son fundamentalmente secundarias a
la suma de diversos mecanismos coexistentes como la
asociacin de hipovolemia, hipotensin o al estado de
shock prolongado y eventual rabdomilisis (casi nunca
sospechada), adems de la nefrotoxicidad directa y/o
por medio de complejos inmunes. La insuficiencia renal se atribuye a una nefritis intersticial, aunque la hipoxia
renal; presente en no pocas ocasiones contribuye de
manera importante a la disfuncin, la cual est frecuen-

temente agravada por lesiones de distribucin focal en


relacin con la hipoperfusin que resulta de la prdida
de lquido extracelular y la hipotensin que acompaa a
un estado de hipovolemia no compensada, adems parece estar presente tambin en los riones una
disregulacin caracterizada por la incapacidad de
reabsorber el sodio filtrado en los tbulos proximales,
mayor disponibilidad de sodio en la luz tubular distal y
prdida de potasio, lo que causa una singular forma de
insuficiencia renal inicialmente no oligrica e
hipokalimica que puede ser tratada con reposicin de
volumen y potasio. Esto explica la insuficiencia renal
hemodinmica frecuentemente reversible tras la
rehidratacin del paciente, observada en algunos casos
de leptospirosis, sin embargo, con la prdida continua
de sodio y volumen los pacientes pueden desarrollar
insuficiencia renal oligrica, incluyendo necrosis tubular
aguda.
La presencia de leptospiras en el lquido cefalorraqudeo origina una reaccin inflamatoria mnima despus que se ha desarrollado una respuesta inmunolgica
con produccin de anticuerpo, por lo que se supone que
el sndrome de meningitis asptica responde a un
mecanismo inmune de hipersensibilidad, reflejo de una
reaccin antgeno-anticuerpo que explica su comienzo
al final de la primera semana, la ausencia de pleocitosis
neutrfila y su buen pronstico.
La patognesis de las anormalidades pulmonares an
se encuentra en fase de investigacin. Dos mecanismos principales se han sugerido:
Un primer mecanismo mediado por toxinas y/o las
respuestas inmunes del husped. La vasculitis capilar
mediada por toxinas se cree responsable de la hemorragia pulmonar. El tejido pulmonar contiene mucho
menor nmero de leptospiras que el hgado y los
conteos sanguneos, sugiriendo que las alteraciones
all observadas pueden ser debidas a la exposicin a
las toxinas circulantes, producidas por el patgeno en
un sitio tan distante como el hgado. La diseminacin
multiorgnica de leptospiras es resultado probablemente de su rpida traslocacin celular. Se ha propuesto
que la capacidad de las leptospiras para pasar a travs de las clulas puede no ser tan importante como
su velocidad en la penetracin, lo que podra facilitar
su rpida diseminacin, antes que las barreras celulares o las clulas inmunes circulantes puedan inhibirlas.
Las leptospiras parecen adherirse directamente a las
clulas, iniciando la lesin celular. Las protenas de su
membrana ms externa son posibles toxinas relacionadas con la patognesis por su interaccin con el tejido del husped y el sistema inmune. Otras posibles

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toxinas pudieran ser glicoprotenas, hemolisinas, y


lipopolisacridos. Los peptidoglicanos pudieran estar
dentro de las molculas que activan directamente al
endotelio vascular e incrementan la adhesividad para
los neutrfilos, pudiendo estar incluidos entre los mecanismos de la inflamacin local y sistmica. Las
citoquinas y el factor de necrosis tumoral alfa pueden
estar incluidos tambin en la patognesis dado que niveles significativamente ms altos de estos agentes
proinflamatorios estn asociados con leptospirosis severa con compromiso renal, heptico y pulmonar. El
antgeno de leptospiras ha sido detectado por
inmunohistoqumica en la superficie luminal del
endotelio y en el citoplasma de las clulas endoteliales
de los capilares septales. Aunque la cantidad de
antgeno leptosprico no se correlaciona con la intensidad de las lesiones en el pulmn, se piensa que la
deteccin de leptospiras intactas y material antignico
granular en las clulas endoteliales de los capilares
indican que la neumopata est directamente provocada por las leptospiras y/o sus productos txicos.
Adems de un proceso mediado por toxinas, se ha
sugerido un segundo mecanismo patognico indirecto
mediado por la respuesta inmune del husped a la
infeccin.
La inmunidad a las leptospiras depende de la produccin de anticuerpos circulantes contra los
lipopolisacridos serovar especficos. Recientemente se
ha demostrado que estos lipopolisacridos activan clulas de la inmunidad a travs del receptor toll-like tipo
2 y a un mecanismo dependiente de CD14. Esta activacin del sistema inmune innato y adaptativo no ha
sido bien caracterizada, pero la exposicin in vitro de
los mononucleares de la sangre a Leptospira
interrogans resulta en proliferacin de clulas T y NK
(ptima a los 6-8 das) y produccin de citoquinas (IFN-,
IL-12, y TNF-) asociada con una respuesta inmune
tipo Th1 y la estimulacin del sistema inmune va receptor toll-like tipo 2. Por otra parte se ha demostrado
que el peptidoglicano de leptospira activa el complemento, estimula la fagocitosis por los leucocitos
polimorfonucleares y activa las clulas endoteliales para
una incrementada adherencia por los neutrfilos.
La leptospirosis parece influir tambin en la capacidad de transporte del sodio en las clulas del
epitelio alveolar deteriorando, a su vez, el transporte de los lquidos e incrementando la posibilidad de
lesin pulmonar, por esta razn la enfermedad debe
ser considerada en cualquier caso en que se presente la combinacin de hemorragia pulmonar y fallo
hepatorrenal.

El tabaquismo ha sido reportado como factor de riesgo para el desarrollo de sntomas pulmonares al incrementar la permeabilidad de los capilares alveolares,
daar la membrana basal e incrementar la respuesta
inflamatoria.

CUADRO

CLNICO

Gradualmente ha quedado claro que existen muchos


serovares de leptospiras capaces de causar un amplio
rango de manifestaciones clnicas para justificar una
estricta correspondencia entre un tipo particular de
serovar y la forma clnica de la enfermedad, de hecho,
algunos serovares tienden a afectar predominantemente
ciertos sistemas orgnicos como el hgado (provocando ictericia), el rin (causando anuria), el cerebro (causando meningitis), los pulmones (provocando hemorragia pulmonar y hemoptisis) o provocar un sndrome similar al shock sptico (septic shock-like syndrome),
pero el mismo serovar puede causar desde enfermedad ligera hasta una enfermedad con las caractersticas
del sndrome de Weil, por lo que el cuadro clnico no es
especfico para cada variedad antignica. Si bien la ausencia de ictericia es inconsistente con la forma grave
de la leptospirosis descrita por Weil, la percepcin de
que la leptospirosis severa est obligadamente caracterizada por la presencia de ictericia persiste errneamente entre muchos profesionales, a pesar de numerosos
reportes de leptospirosis grave con hemorragia pulmonar
en Corea, China, Seychelles, Brasil, Per, Argentina y
Cuba, en los que pocos o ningn paciente tuvieron ctero.
La mayora de los casos parecen resultar en una enfermedad vaga, no muy clara, o bien en una fiebre no
diferenciada en la que solamente una minora desarrolla
enfermedad severa (90 % tienen la forma leve y
anictrica de la enfermedad y entre 5-10 % presentan
la forma clsica, descrita por Weil), lo que de acuerdo
con datos extrados de investigaciones pudiera deberse
a factores inmunes y estado nutricional del husped, o
a la virulencia del germen y al efecto del volumen del
inculo. Los signos de la enfermedad aguda, generalmente, coinciden con la fase de leptospiremia y pueden
atribuirse a la existencia de determinados factores de
patogenicidad bacteriana, como la hemosilina y la lipasa,
entre otros. La fase leptospirmica se manifiesta por
fiebre de comienzo sbito de curso clnico y duracin
variable que en algunas ocasiones puede ser bifsica y
puede recurrir despus de una remisin de
3-4 das; puede estar precedida de escalofros, con un
ascenso brusco hasta 39 40 C y acompaarse de
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gran sensacin de intenso malestar y quebrantamiento


corporal. Tras la infeccin, inicialmente se produce una
elevacin de las IgM, las que alcanzan niveles
detectables pocos das despus de la desaparicin del
perodo febril que acontece durante la fase de
bacteriemia (a los 2-5 das de la aparicin de los signos
de la enfermedad aguda y pueden persistir hasta cinco
meses). Poco despus de la aparicin de las IgM comienzan a detectarse IgG especficas, dando inicio a
las manifestaciones clnicas de la fase inmunolgica.
La infeccin subclnica o un cuadro anictrico leve
es comn en veterinarios y cuidadores de animales y
en otros individuos que han experimentado exposicin
previa a algn o algunos serovares. La forma anictrica
se presenta tambin de forma brusca, suele durar alrededor de una semana y rara vez requiere cuidados especiales. Se caracteriza por fiebre (que puede ser
bifsica o monofsica en algunos pacientes que quedan asintomticos despus de la primera semana); cefalea, a menudo severa semejndose a la que ocurre
en el dengue, con dolor retroorbitario y fotofobia; escalofros; postracin; mialgia con hipersensibilidad muscular (que afecta la porcin baja de la espalda, los muslos y las pantorrillas y a menudo es intensa); nuseas o
vmitos; dolor abdominal (en ocasiones con hipersensibilidad y rigidez de la pared que puede simular un abdomen agudo); diarrea; artralgia; meningitis asptica; dolor ocular; proceso respiratorio y discreta hepatomegalia.
Otros sntomas y signos menos frecuentes son
linfadenopata, faringitis, otitis, parotiditis, orquitis y
epididimitis.
En la forma severa con implicacin multisistmica,
clsicamente conocida con el nombre de sndrome de
Weil, tras un comienzo similar al de las formas leves de
leptospirosis se observa la mayor severidad clnica y
duracin de la enfermedad. Se presenta inyeccin
conjuntival preferentemente pericorneal y, en ocasiones, hemorrgica (que en presencia de ctero escleral
se dice que es patognomnica del sndrome antes referido); a menudo se observa un rash cutneo transitorio
que dura menos de 24 h; irritacin menngea, alteracin
del sensorio y rigidez de la nuca (la meningitis asptica
y la encefalitis pueden ser encontradas en 5-25 % de
todos los casos de leptospirosis). Por lo general los pacientes con meningitis tienden a ser ms jvenes que el
resto de los pacientes con leptospirosis ictrica); la insuficiencia renal est presente en 15-40 % de los casos
entre el 3er. da y la 1ra. semana y fue durante muchos
aos, antes del desarrollo de los mtodos dialticos la
principal causa de muerte, siendo hoy da la primera
causa de admisin de estos pacientes a los cuidados

intensivos, aunque un gran nmero de ellos presenta


oliguria y azoemia prerrenal que responden a la
rehidratacin con fluidos y a la estimulacin de la diuresis con furosemida.
Habitualmente la leptospirosis grave cursa con severa disfuncin heptica en la que la ictericia, intensa y
rubnica, a predominio de la bilirrubina conjugada, con
incremento moderado de las enzimas hepticas es el
signo prominente. La anemia, generalmente, es moderada y est asociada a hemlisis y hemorragia intestinal o pulmonar. La ocurrencia de sntomas pulmonares
fue reportada por primera vez por Silverstein; los sntomas aparecen entre el 4to. y el 6to. da; no est
obligadamente relacionada con la presencia de ictericia y los pacientes pueden presentarse con un espectro
de sntomas desde tos, disnea y hemoptisis, que puede
ser discreta o severa, hasta el sndrome de distrs
respiratorio. En la mayora de estos casos se detecta
hemorragia alveolar, aun en ausencia de sntomas
pulmonares manifiestos.
En la forma severa de la leptospirosis pulmonar
la hemorragia pulmonar profusa domina la presentacin clnica y puede ser tan severa como para causar la muerte en 72 h. La miocarditis intersticial es
un hallazgo patolgico frecuente; el diagnstico definitivo es anatomopatolgico pero en nuestra experiencia debe ser considerado en presencia de ondas
T anormales en el electrocardiograma, fallo hemodinmico expresado por congestin pulmonar con aumento de la presin de llenado en el ventrculo derecho (presin venosa central), ingurgitacin yugular y
ensanchamiento del pedculo vascular en la radiografa del trax, en pacientes que no toleran la
resucitacin con fluidos y necesitan apoyo inotrpico.
En estos casos resulta de gran valor el ecocardiograma, donde la disminucin global y apical de la
contractilidad, una fraccin de eyeccin muy baja, el
movimiento planoide a nivel septal y la dilatacin de
uno o ambos ventrculos son expresin de grave afectacin miocrdica como consecuencia de una severa septicemia leptospirmica.
La insuficiencia cardaca y el colapso cardiocirculatorio no son tan frecuentes pero cuando se presentan son responsables de muy elevada mortalidad; las
arritmias cardacas y los trastornos de la conduccin
pueden presentarse, agravados por los disturbios
electrolticos. Tambin son frecuentes los casos de
leptospirosis icterohemorrgica y disfuncin y fallo
multiorgnico. Por lo general los hallazgos fsicos se
corresponden con un sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica.

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EXMENES

COMPLEMENTARIOS

La mayora de las veces se encuentra leucocitosis


moderada, pero en ocasiones se detecta una reaccin
leucemoide, con conteos entre 20 y 40 . 109/L, con franco predominio de neutrfilos, pudiendo aparecer formas ms jvenes en la sangre perifrica, el hematcrito
desciende ligera a moderadamente en relacin con la
gravedad de la hemlisis y las hemorragias (cutneas,
hemoptisis, epistaxis, hematuria, hematemesis y
melenemesis), la velocidad de sedimentacin globular
est acelerada y se detectan alteraciones en la actividad de la protrombina en correspondencia con el grado
de disfuncin hepatocelular, puede haber hipoproteinemia moderada con hipoalbuminemia y discreto aumento de globulinas alfa-1 y alfa-2.
La trombocitopenia cuando est presente puede ser
desde ligera a muy severa; se detectan altos ttulos de
anticuerpos antiplaquetarios IgG (normal 2-10 ng/106
plaquetas) e IgM (normal > 2,5 ng/106 plaquetas) y C3d
(normal > 3,3 ng/106 plaquetas), unidos a la superficie
plaquetaria. Muy raramente se ha descrito hipoplasia
eritroide y/o pancitopenia. La creatinina se eleva tempranamente en relacin con la gravedad de la lesin
renal, descendiendo en el curso de algunos das en los
pacientes con insuficiencia renal de causa hemodinmica, al restituirse el estado de normovolemia. Entre
las anomalas urinarias se observa proteinuria moderada, adems de cilindros hialinos y granulosos, y una
moderada cantidad de hemates. La bilirrubina se eleva
generalmente con un predominio de la directa. La
alaninoaminotransferasa y la aspartatoaminotransferasa se elevan moderadamente (menos de cinco desviaciones estndar por encima de su valor normal) asociadas a un patrn de colestasis dado por moderado
aumento de la fosfatasa alcalina.
En el estudio citoqumico del lquido cefalorraqudeo
(LCR) puede encontrarse una ligera a moderada
pleocitosis con predominio linfoctico (media 50 clulas/mm3) con discreta a moderada hiperproteinorraquia,
la glucosa y los cloruros no se modifican y en aproximadamente la 5ta. parte se detecta anticuerpo para
leptospira. El incremento en la creatinfosfoquinasa
(CPK) de origen en el msculo estriado es un argumento de laboratorio que favorece el diagnstico de
leptospirosis en presencia de ictericia. Niveles muy elevados de esta enzima pueden estar en correspondencia
con rabdomilisis. En la radiografa de trax se observan tres patrones radiogrficos: densidades nodulares
pequeas, reas confluyentes de consolidacin y densidad difusa como vidrio esmerilado. En la tomografa

axial computarizada de alta resolucin estas lesiones


se hacen ms patentes y puede encontrarse derrame
pleural. El estudio sonogrfico es til para descartar
otras causas de ictericia; los hallazgos son:
hepatomegalia discreta con aumento de la ecogenicidad
heptica, aumento de la refringencia renal sobre todo a
nivel de las pirmides y buena relacin corticomedular,
hallazgos caractersticos, los dos ltimos, de la insuficiencia renal aguda.

COMPLICACIONES
Muchas de las complicaciones equivalen a los propios
sntomas de una severa infeccin por leptospiras y demuestran su naturaleza sistmica. La trombocitopenia es
el marcador de la disfuncin/fallo hematolgico cuando el
recuento plaquetario es menor que 150 . 109/L, con significacin estadstica con la mortalidad. La incidencia reportada de complicaciones respiratorias vara mucho con
una incidencia creciente en los ltimos aos que afecta
hasta el 70 % de los pacientes y se ha tornado en la causa
principal de muerte en las primeras 72 h en 30-60 % de
ellos. En una serie, en China, de casos anictricos ms de
la mitad tenan sntomas y el 67 %, cambios radiogrficos.
En un estudio similar en Corea el 67 % de los pacientes
tenan sntomas respiratorios y el 64 %, anomalas
radiolgicas, mientras que en una serie en Brasil, solo el
17 % tena evidencia clnica de complicacin pulmonar,
pero el 33 % mostraba radiografas anormales.
En Seychelles fueron observados hemoptisis e infiltrados pulmonares en las radiografas de trax en
12 % de los casos no fatales. La disfuncin/fallo respiratorio con frecuencia acompaa a la alveolitis
hemorrgica, sus marcadores son la relacin de oxigenacin (PaO2/FiO2 < 300/ < 200) y la necesidad de ventilacin mecnica. En un estudio realizado en la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI) del Hospital Arnaldo
Milin Castro (HAMC) en Villa Clara, en el que 51
pacientes con leptospirosis grave fueron admitidos entre 2000 y 2006, se encontr infiltrado pulmonar
intersticial o intersticioalveolar en las radiografas de
trax en 58 % de los pacientes; en 31 % se sospech
neumonitis hemorrgica por la presencia de sangre en
el aspirado del tubo endotraqueal y alrededor de la tercera parte desarrollaron algn grado de insuficiencia
respiratoria con necesidad de ventilacin mecnica. La
mortalidad en los 14 pacientes con fallo respiratorio que
cumplieron los criterios para el diagnstico de distrs
respiratorio agudo fue de 68 %, pero la mayora de ellos
tenan otros fallos orgnicos asociados.
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Una complicacin frecuente es el fallo renal, en


estos casos estn presentes los criterios de gasto urinario y valor de creatinina srica considerados como
sus marcadores, despus de corregir el dficit de fluidos y estimular la diuresis, es frecuente encontrar
hiponatremia por alteracin de la bomba Na-K
ATPasa y por redistribucin de lquidos desde el compartimiento intracelular al extracelular. Los pacientes
con ctero hepatocelular moderado o intenso y elevados niveles de bilirrubina directa asociado o no a
encefalopata metablica probablemente presenten algn grado de disfuncin/fallo heptico durante la evolucin de la enfermedad. Puede existir compromiso
pancretico que se manifiesta por dolor abdominal y
elevacin de la amilasa. La miocarditis, arteritis
coronaria, pericarditis y la aortitis son poco frecuentes.
El fallo hemodinmico est presente en pacientes
que no toleran la resucitacin con fluidos y necesitan
apoyo inotrpico. El fallo neurolgico (determinado por
la puntuacin en la escala del coma de Glasgow) se ha
relacionado con trastornos en la perfusin y otras alteraciones metablicas secundarias a la hipoxemia y a
los trastornos de la funcin heptica. Se han observado
raramente parlisis de nervios craneales, radiculitis,
mielitis, sndrome de Guillain-Barre, iritis, iridociclitis,
coriorretinitis, edema de la papila y crisis convulsivas.
Puede verse uvetis desde la tercera semana hasta meses despus de la enfermedad aguda. Como complicaciones del tratamiento puede ocurrir una reaccin de
Jarisch-Herxheimer, que se controla con glucocorticoides, adems hemos observado hemorragia de la pared abdominal (en pacientes trombocitopnicos) y perforacin de un asa intestinal al insertar un catter rgido
para dilisis peritoneal, otra complicacin ha sido la
peritonitis por dilisis peritoneal.

DIAGNSTICO
El diagnstico etiolgico de un sndrome febril en un
pas tropical donde muchas enfermedades son endmicas y epidmicas constituye un reto para el mdico. Si
no se piensa en leptospirosis o no se indican investigaciones especficas para su diagnstico, este no ser
posible, con las consiguientes implicaciones para la institucin y para la poltica de diagnstico y control de
esta enfermedad. En general la leptospirosis es
subdiagnosticada debido a la falta de sospecha clnica
y a las barreras para el diagnstico microbiolgico. Los
mdicos generales a menudo carecen de familiaridad
con su variada presentacin clnica, sobre todo, en la

fase ms temprana de la enfermedad, donde la deteccin de sntomas relacionados con la respuesta inmune es difcil, adems de que en muchas ocasiones
(15 %) la infeccin humana con leptospiras patgenas
resulta en una seroconversin asintomtica y menos
frecuentemente en enfermedad sintomtica. Por otra
parte, cuando la infeccin es sintomtica a menudo se
manifiesta como una enfermedad febril indiferenciada.
El error diagnstico en las reas de salud encontrado
en el estudio realizado en la UCI del HAMC fue de
84 %, los planteamientos diagnsticos iniciales fueron: infeccin viral en 11 pacientes; infeccin urinaria
en 10; dengue, hepatitis viral e ictericia obstructiva en
1 caso respectivamente; otros diagnsticos fueron
amigdalitis, asma y enterocolitis aguda en 1 paciente
respectivamente; 16 pacientes no concurrieron a sus
respectivas reas de salud.
El diagnstico se basa en la historia epidemiolgica,
las manifestaciones clnicas y los resultados de laboratorio. La epidemiologa es importante y en residentes
en reas endmicas debe tenerse muy presente el riesgo humano de adquirir la enfermedad con las actividades desempeadas en la vida diaria. Debe considerarse como caso presuntivo a toda persona con fiebre igual
o mayor de 38 C, ms tres de los siguientes sntomas:
dolor musculosqueltico, nusea y/o vmitos, diarreas,
cefalea asociada o no a rigidez de la nuca, ictericia
hepatocelular asociada o no a oliguria colrica, manifestaciones hemorrgicas, o hipotensin; y el diagnstico ser confirmado cuando se obtiene un ttulo de
leucoaglutinacin > 1:10, o la seroconversin del mismo al cudruplo.

DIAGNSTICO

MICROBIOLGICO

Entre las tcnicas microscpicas est la identificacin del microorganismo por microscopa de campo
oscuro, pero esta tiene baja sensibilidad y se necesitan
104 leptospiras/mL para ser visibles; por inmunofluorescencia o por microscopio de luz; despus de un teido
adecuado. Entre las tcnicas bacteriolgicas convencionales est el aislamiento del organismo en la sangre.
A pesar de que el cultivo requiere de precultivo y siembra en medios especiales; el crecimiento es lento y tiene baja sensibilidad, resulta de gran importancia, pues
aunque no ofrece un diagnstico temprano de la infeccin, sino retrospectivo, permite su confirmacin, as
como conocer con exactitud cul es la serovariante de
leptospira responsable de la infeccin y circulante en
cada regin geogrfica.

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La leptospira sobrevive en los frascos habitualmente utilizados para hemocultivo pero se cuenta con medio de cultivo selectivo. Se utilizan dos frascos pequeos con tapa de goma y retapa metlica por paciente,
se punciona la tapa de goma de cada uno de los frascos
con la misma aguja que se realiz la extraccin de sangre y se adicionan 1 y 2 gotas de esta, respectivamente, en cada frasco. Los frascos inoculados deben transportarse rpidamente para su procesamiento. Los
hemocultivos deben realizarse antes del sptimo da,
previo al comienzo del tratamiento con antibiticos. Los
medios de cultivo pueden presentarse de tres formas:
lquido, semislido y slido. Los medios lquidos de
Korthoff; Stuart y el de Ellinghausen, McCullough,
Johnson y Harris (EMJH) enriquecido con cidos grasos
de cadena larga (Tween) son habitualmente utilizados
para el mantenimiento de cepas utilizadas en las pruebas serolgicas. El medio semislido Fletcher resulta
adecuado para el mantenimiento de cepas de referencia. Tanto uno como otros, son utilizados para el aislamiento a partir de muestras sospechosas. Los medios
slidos son en general de uso menos frecuente, basndose en sus componentes, se pueden clasificar en tres
grandes grupos: con suero de conejo; con Tween y
seroalbmina bovina; y sin protenas.
El diagnstico tambin puede hacerse mediante el
uso de ensayos inmunoserolgicos rpidos. Se puede
efectuar el test de aglutinacin macroscpica; usando
microorganismos muertos; o microscpica, que utiliza
antgenos vivos (tcnica altamente sensible pero lenta,
y con posibilidad de contagio). El mtodo de referencia
internacional para el diagnstico serolgico de
leptospirosis (OMS, 1967) ha sido el test de
microaglutinacin (TMA) pues aunque puede no ser
til para identificar el serovar infectante en casos individuales, dada la posibilidad de reactividad cruzada,
ayuda a predecir los serogrupos presentes dentro de
una poblacin. Este test utiliza una suspensin de
antgenos leptospricos de serovares representativos de
todos los serogrupos que son aglutinados por el suero
positivo. Si bien un ttulo de > 1:400 puede ser considerado como caso probable en un contexto clnico apropiado, dado que la reactividad cruzada ocurre frecuentemente, en un rea endmica el punto de corte requiere un ttulo de anticuerpo reactivo > 1:800. Un aumento
del cudruplo o mayor en el ttulo en muestras de sueros pareados en un perodo corto de tiempo confirma el
diagnstico; sin embargo, algunos no lo consideran apropiado para guiar el manejo clnico temprano por
requerirse de tomas de sueros pareados con intervalos
de siete das para su confirmacin en el 29 % de los

casos, la ausencia de medidas de control que aseguren


la integridad de los paneles de cepas usadas en las reacciones de aglutinacin y la posibilidad de falsos negativos en alrededor del 5 al 15 % de los casos estudiados segn el laboratorio de referencia.
Un segundo test es la prueba de hemoaglutinacin
indirecta (HAI), una prueba serolgica cualitativa gnero-especfica que solamente detecta las IgM y es
leda en una escala de 0 a ++++. Utiliza eritrocitos de
ovejas o del grupo sanguneo O humano. A pesar de
que siempre se ha considerado de utilidad, no ha llegado a desplazar al TMA y de hecho, se utiliza de
manera paralela a l. Resulta de valor para el cribado
de sueros y para la deteccin de infecciones recientes. Esta tcnica desarrollada por el CDC (Center of
Disease Control) revel una sensibilidad y especificidad de 92,2 y 94,4 % respectivamente al compararla con el TMA de serogrupos, aunque en otros estudios su sensibilidad ha sido hallada sustancialmente
baja. La hemaglutinacin pasiva (HA) utilizando como
antgeno la sustancia sensibilizante de eritrocitos (ESS)
fue la tcnica elegida por el Instituto Pedro Kour (IPK)
en el Programa Nacional de Prevencin, Diagnstico
y Control de la Leptospirosis humana en Cuba, siendo
el criterio de positividad un ttulo significativo (> 1:80)
o incremento del ttulo (cuatro veces) en sueros pareados. Una tercera prueba serolgica es el
inmunoensayo ligado a enzimas [ELISA (enzymelinked immunosorbent assay)], para anticuerpos IgM
e IgG en el suero o en la sangre obtenida por venipuntura
contra serovares patgenos que parece tener una gran
sensibilidad tempranamente en la infeccin (puede detectar 105 leptospiras/mL), pero el resultado debe ser confirmado por el TMA. El ttulo medio confirmatorio para cada
serovar depende del fabricante. El radioinmunoensayo
puede detectar 104-105 leptospiras/mL.
Las tirillas LEPTO Tek Dip Stick (LTDS) y LEPTO
Tek Lateral flow (LTLF) son inmunoensayos semicuantitativos para la confirmacin rpida que utilizan antgeno
ampliamente reactivo no serovar especfico (27 controles positivos y 135 negativos) para detectar
anticuerpos IgM basados en la intensidad del color que
toma la banda de antgeno. LEPTO Tek Dri Dot es un
test de aglutinacin del ltex para la pesquisa de casos
sospechosos. Todos tienen el inconveniente de que la
mayor sensibilidad es durante la segunda, tercera y
cuarta semanas de la enfermedad. La sensibilidad de
estas tirillas ha sido de 88-98 % y su especificidad de
90,6-98 %. En nuestro pas se ha utilizado el reactivo
ltex acoplado a cuatro antgenos de leptospira, elaborado en el IPK, y nombrado Lepto-Cuba, resultando
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positivo cuando se observa aglutinacin franca en


sobrenadante claro.
Una de las tcnicas moleculares usadas para el diagnstico temprano en aos recientes es la amplificacin
de fragmentos especficos de ADN genmico en muestras clnicas utilizando la reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR). Dado que este test detecta fragmentos especficos de ADN leptosprico, su positividad confirma el diagnstico, con una sensibilidad de 95,2 % y
especificidad de 91,4 %. Las tcnicas de deteccin y
estudio de cidos nucleicos son relativamente modernas
y aun precisan ms estudios sobre su efectividad y utilidad, comprenden: deteccin del ADN por dot-blotting;
marcado con sondas de ADN; hibridacin de ARN y
marcado con radio. Su mayor efectividad es en la orina.
La hibridacin del ADN ha permitido la descripcin de
16 especies genmicas en el gnero Leptospira.
Entre las tcnicas directas la inmunofluorescencia es ms adecuada para la deteccin de leptospiras
que las anteriores. Su mayor desventaja es que requiere de la produccin de antisueros policlonales de buena
calidad y necesita la utilizacin de microscopio de fluorescencia. La deteccin de antgenos en la orina entre
la 1ra. y 3ra. semana por tcnica de anticuerpos
monoclonales ha sido considerada til.

mononucleosis infecciosa, entre otras, pueden tener sntomas en comn con la leptospirosis. La infeccin por
hantavirus tambin debe ser considerada en pacientes
con hemorragia pulmonar. Entre las infecciones
bacterianas la infeccin urinaria, las infecciones respiratorias, la enterocolitis bacteriana y la brucelosis deben
ser descartadas. En ciertos casos la existencia de focos
spticos bacterimicos (intracardaco como la endocarditis infecciosa o intraabdominal como el absceso
esplnico) que han provocado leucocitosis,
trombocitopenia y disfuncin heptica y renal han sido
diagnosticados errneamente como leptospirosis.
En reas endmicas debe descartarse el paludismo
en el sndrome de Weil y la malaria cerebral en la
neuroleptospirosis. Algunos trastornos no infecciosos
como las vasculitis de pequeos vasos, la ictericia
obstructiva, la encefalopata heptica y el sndrome
pulmonar-renal [a menudo asociado con anticuerpos
contra el citoplasma de neutrfilos (ANCA) o
antimembrana basal glomerular (anti-MBG)] pueden
explicar algunos de los sntomas clnicos observados en
la leptospirosis y deben tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial.

DIAGNSTICO

Las alteraciones histopatolgicas ms importantes


encontradas en el tejido heptico son la prdida de la
arquitectura normal por rupturas de las uniones
intercelulares hepatocitarias, con franco predominio en
la zona central, atribuibles a la accin de toxinas elaboradas por las leptospiras patgenas. Otro hallazgo principal es la colestasis, intraheptica como expresin de
bloqueo en la excrecin biliar por el hepatocito lesionado por la accin de las exotoxinas bacterianas. Los
sinusoides hepticos dilatados, con hipertrofia de clulas de Kupffer quizs expresen la existencia de microorganismos circulantes. La eritrofagocitosis es prominente en las clulas de Kupffer. Tambin se ha encontrado infiltrado inflamatorio portal, con nmero moderado de clulas plasmticas. El hallazgo de necrosis
centroacinar con ausencia de respuesta inflamatoria en
el foco de lesin representa una alteracin secundaria
al estado de shock prolongado ms que una lesin inducida por el agente etiolgico.
Las alteraciones renales habitualmente son ms severas en los casos con mayor repercusin hemodinmica. La nefritis intersticial multifocal periarteriolar representa una evidencia del compromiso renal por la
infeccin y refleja el mecanismo de accin directa por

DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial incluye algunas enfermedades infecciosas virales como dengue, tambin endmico en nuestro pas. Habitualmente los pacientes con
dengue reportan una duracin ms corta del sndrome
febril; la temperatura media es ms baja y la frecuencia cardaca menor; el test de Rumpel Leede es positivo; el sangramiento, incluyendo el rash petequial y la
hemorragia a travs de la enca son ms evidentes; la
hemorragia subconjuntival, la ictericia y la hepatomegalia
son menos reportadas; predomina la linfocitosis y hay
hemoconcentracin. Sin embargo los sntomas clnicos
pueden superponerse, por lo que debe mantenerse siempre un alto ndice de sospecha para ambas enfermedades dado que el reconocimiento de la leptospirosis es
especialmente importante si se tiene en cuenta que el
tratamiento antimicrobiano puede reducir su severidad
y duracin.
La hepatitis viral, la seroconversin por el virus de la
inmunodeficiencia humana, la influenza, la meningitis
asptica por enterovirus (no infrecuentemente la meningitis leptosprica se interpreta como bacteriana por la elevacin de la protena C reactiva), las encefalitis y la

PATOLOGA

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productos bacterianos o la respuesta inmunolgica de


defensa del husped contra la leptospira. Las caractersticas histolgicas incluyen edema intersticial e infiltrado mononuclear con pocos eosinfilos. A nivel
glomerular la lesin es moderada con proliferacin
mesangial y depsitos de C3 y ocasionalmente IgM, y
dao tubular que puede llegar a ser, en ocasiones, prominente en cuanto a prdida de bicarbonato. Igual mecanismo patognico se podra atribuir a las lesiones vistas en miocardio y piel.
Los hallazgos pulmonares en pacientes que presentan como manifestacin clnica principal hemorragia
pulmonar con insuficiencia respiratoria consisten en
congestin y hemorragias intraalveolares masivas, infiltracin de los espacios alveolares por monocitos y
neutrfilos, edema, depsito de fibrina, reaccin
fibroblstica proliferativa y formacin de membranas
hialinas, caracterizando un cuadro de dao alveolar difuso. Las leptospiras pueden verse dentro de las clulas endoteliales en los tabiques alveolares y unidas a las
clulas endoteliales de los capilares.
En el msculo estriado, se observa un tipo de respuesta inflamatoria mixta y necrosis de miofibrillas que
orienta hacia la combinacin de las acciones de productos bacterianos y la participacin directa del microorganismo, lo que representa una ayuda de valor
diagnstico en cuadros agudos donde se puedan tomar
biopsias de gemelos.
Los hallazgos en el cerebro de los casos fallecidos
con meningitis son indistinguibles de los encontrados en
la encefalitis viral. En el parnquima cerebral se observan diversos grados de edema con manguitos
inflamatorios mononucleares perivasculares y pequeos trombos capilares. Las meninges presentan fibrosis
moderada con focos aislados de inflamacin crnica.

PRONSTICO
La mortalidad por leptospirosis ha sido sealada
como entre 15 y 25 % y hasta 50 % en la enfermedad
severa con hemorragia pulmonar. Los factores independientes de pronstico para la mortalidad son el fallo
renal agudo con oliguria, hiperkalemia y creatinina
> 4 mg/dL; la insuficiencia respiratoria con evidencia
de infiltrados pulmonares; la hipotensin; las arrritmias
y la alteracin del estado mental. En pacientes con hemorragia pulmonar tres variables han sido asociadas de
manera independiente con la mortalidad: fallo
hemodinmico, creatinina > 265,2 mol/L (3,01 mg/dL) y
K srico > 4,0 mmol/L.

En los casos de neuroleptospirosis resulta difcil encontrar informacin relacionada con el pronstico pero
una elevacin marcada de la protena en el LCR y el
grado de alteracin del sensorio al momento de la admisin se han asociado a la mayor mortalidad. El fallo de
mltiples rganos; la necesidad de soporte hemodinmico
con frmacos vasoactivos y la necesidad de tratamiento
depurador extrarrenal han estado en correspondencia con
la mortalidad. En estudios realizados en 2 UCI de nuestro pas el valor medio de la puntuacin de APACHE II
fue ms alto en los fallecidos (26 puntos). De acuerdo
con la frmula empleada para calcular la mortalidad segn el valor de APACHE II, la alteracin en los
parmetros fisiolgicos pudo aadir un 7,35 % ms de
riesgo de morir a la enfermedad, sin considerarse otros
procesos de enfermedad subyacente. La reaccin de
Jarisch-Herxheimer ha sido fatal en 5 % de los casos.

PREVENCIN
La profilaxis higinico-sanitaria es esencial en el control de la leptospirosis en una poblacin humana y animal, pero siempre formando parte de un sistema general
de control, junto con la vacunacin y el tratamiento, ya
que ninguna de estas medidas es eficaz por separado.
Nuestro Programa Nacional de Prevencin y Control de
la Leptospirosis Humana comprende medidas como la
desratizacin, la promocin de la higienizacin domiciliaria y comunitaria, el saneamiento de perros, la exigencia
de un mnimo de condiciones higinicas para la crianza
de animales domsticos para el autoconsumo, especialmente de cerdos, y en la tenencia de perros u otras especies, as como el conocimiento del destino de los
residuales pecuarios, en especial de los que se vierten en
terrenos bajos, ros, arroyos, zanjas, lagunas y presas, y
el estudio, profilaxis y control oportuno de los principales
reservorios animales de leptospiras.
En los seres humanos las vacunas se aplican de
modo ms restrictivo, a las poblaciones de alto riesgo
y/o en zonas endmicas. En Cuba se ha utilizado una
vacuna trivalente de pomona, cancola e
icterohaemorrhagiae y en los ltimos aos se ha utilizado tambin la vacuna Vex-Spiral en dos dosis con intervalo de seis semanas. Aunque se ha reportado que la
quimioprofilaxis con doxiciclina 200 mg una vez a la
semana, durante 4-6 semanas ha tenido efectividad de
95 % en los adultos de alto riesgo, esta es poco prctica en grandes grupos poblacionales en riesgo y la dosis
debe ser reconsiderada teniendo en cuenta que la vida
media de la doxiciclina es de 18 h.
1485 TERAPIA INTENSIVA

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TRATAMIENTO
Un problema todava por dilucidar es el tratamiento
ptimo de la leptospirosis, particularmente si debe emplearse o no tratamiento antimicrobiano. En la dcada
de los aos 80, dos artculos publicados, uno en Filipinas y otro en Barbados llegaron a conclusiones opuestas, pero el problema mayor es que el debate contina
en el presente. En el tercer encuentro trienal de la Sociedad Internacional de Leptospirosis, celebrado en
octubre de 2002 se presentaron evidencias que apoyan
la eficacia de los betalactmicos (penicilina o ampicilina)
para el tratamiento en residentes en suburbios urbanos
en Salvador, Brasil. Realmente queda por saber cules
pacientes se beneficiarn con este tratamiento y cmo
hacer esta terapia costo-efectiva.
En un estudio del 2003 en Tailandia en personas con
alto riesgo ocupacional, con alta probabilidad clnica de
leptospirosis grave realizado por Panaphut y colaboradores se compar la eficacia de ceftriaxone y penicilina, concluyndose que ambos antibiticos son igualmente efectivos, pero el ceftriaxone tiene como ventajas la
ruta de administracin (una vez al da por va i.m. o i.v.)
y que en muchos casos de alergia a la penicilina puede
ser administrado con seguridad. En un estudio realizado in vitro por Oie y colaboradores para evaluar la
actividad de 16 antimicrobianos contra cinco serovares
de leptospira, se encontr que cinco de ellos (ampicilina,
cefmetazole, moxalactam, ceftizoxime y cefotaxime)
exhibieron una concentracin inhibitoria mnima ms
baja que la penicilina y en pruebas para la concentracin bactericida mnima, ceftizoxime y cefotaxime fueron ms efectivas que la penicilina G, estreptomicina,
tetraciclina, ampicilina y cefmetazole. La doxiciclina en
dosis de 100 mg c/12 h por 7 das ha resultado til en
casos no severos. Para nosotros est claro que la
leptospirosis severa debe tratarse con antimicrobianos.
En nuestros pacientes en la UCI del HAMC se utiliz
penicilina (2-4 MU c/4-6 h) en 21 que sobrevivieron y en
siete que fallecieron y una cefalosporina, generalmente
ceftriaxone (2 g/da) en 17 que sobrevivieron y seis fallecidos no encontrndose diferencia estadsticamente significativa en el resultado con uno u otro antimicrobiano. El
tratamiento debe indicarse de inmediato y en correspondencia con los sntomas que presente el paciente. En general las cefaloporinas de tercera generacin han tenido
buenos resultados en Cuba, no obstante, la leptospirosis
tiene una evolucin clnica sumamente variable y suele
ser una enfermedad fatal cuando se tarda en su reconocimiento temprano, por lo que resulta difcil evaluar con precisin la eficacia del tratamiento antimicrobiano.

En el manejo de los casos graves con sndrome


pulmonar hemorrgico severo la aplicacin de un tratamiento intensivo de soporte respiratorio (ventilacin
artificial mecnica protectora con presin positiva al
final de la inspiracin y maniobras de reclutamiento
alveolar) puede mejorar el resultado. El recambio
plasmtico y los corticosteroides pueden ser una alternativa en pacientes seleccionados con hemorragia
pulmonar y fallo hepatorrenal que no responden a la
terapia convencional. Los potenciales beneficios del recambio plasmtico y los corticosteroides pueden basarse en la patognesis de la enfermedad mediada por
toxinas y/o citoquinas. Aunque el papel de los esteroides
en la fase inmune ha sido controversial Trivedi y cols.
han evaluado el papel de altas dosis de esteroides en
pacientes con complicacin pulmonar encontrando una
menor mortalidad. Nosotros utilizamos la metilprednisolona, primero en bolo de 200 mg i.v., seguido de una
dosis de 2-3 mg/kg/da i.v., dividida en cuatro subdosis
(cada 6 h) en los casos con neumonitis hemorrgica y en
aquellos que evolucionan al distrs respiratorio, hasta el
destete, aunque algunos autores han utilizado pulsos de
1 g/da/3 das, seguidos de hidrocortisona, 50 mg c/6 h.
Se ha sugerido adems la inmunosupresin sobre las bases de un patrn similar al sndrome de Goodpasture. La
utilidad de los corticosteroides en la neuroleptospirosis y
en la miocarditis necesita ser evaluada.
Los pacientes con azoemia prerrenal necesitan ser
rehidratados con soluciones cristaloides isotnicas y si
es necesario con expansores del plasma, mientras se
observa su funcin renal. En los pacientes que desarrollan insuficiencia renal oligrica la dilisis es la intervencin crtica para prevenir la mortalidad. Aunque se
ha sealado que la dilisis peritoneal puede no corregir
eficientemente el trastorno hipercatablico en la
leptospirosis sistmica, esta es la ms utilizada en los
lugares con recursos limitados. En nuestra experiencia
permite la rehidratacin adecuada del paciente (sin exceso), causa menos desequilibrio electroltico, corrige
la hiperpotasemia y la acidosis metablica e impide la
hiperazoemia creciente, adems, puede complementarse
con o sustituirse por la hemodilisis cuando se comprueba que ha fracasado. En algunos casos se ha recomendado la hemofiltracin continua como un proceder
ms efectivo. Todos los esfuerzos deben encaminarse
a reducir el tiempo entre la hospitalizacin y el inicio de
la dilisis. El soporte hemodinmico con aminas
vasoactivas conjuntamente con la fluidoterapia, puede
necesitarse para mantener un volumen efectivo
intravascular. Los hemoderivados (glbulos, plasma fresco congelado, albmina y menos frecuentemente

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plaquetas) han sido de gran ayuda en la correccin de


los trastornos hematolgicos y de la hemostasia. Todas
estas medidas, asociadas a los analgsicos y antipirticos
para el alivio de la cefalea y las mialgias, han permitido
ofrecer una respuesta oportuna al personal mdico
interconsultante y apoyar de esta forma la toma de decisiones teraputicas, lo que ha determinado muchas
veces el resultado.

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1487 TERAPIA INTENSIVA

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07/07/2009, 22:33

SNDROME

DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA

(SIDA)

J. A. GONZLEZ GMEZ

El SIDA es una pandemia extremadamente peligrosa de finales del siglo pasado, que involucra a diversas
esferas y ramas de la medicina, entre las que hay que
destacar la terapia intensiva, por la responsabilidad que
tienen los intensivistas en el manejo de las graves complicaciones de esta terrible enfermedad. Teniendo en
cuenta la juventud de un alto porcentaje de las personas
en las que se presenta, la posibilidad tecnolgica y humana de los cuidados intensivos que permite resolver algunas de las graves complicaciones de estos enfermos y el
hecho de que an esta enfermedad no tenga solucin
permanente, no nos debe impedir nunca cumplir el rol de
prolongar la vida, humanizar la atencin mdica y la teraputica y, en general, aumentar la esperanza de estos
pacientes. Es por ello que hemos considerado oportuno
incluir este captulo de informacin general.

DEFINICIN
El sndrome de inmunodeficiencia adquirida es
una enfermedad infectocontagiosa producida por un
retrovirus denominado virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), que tiene especial tropismo por clulas del aparato inmune y del sistema nervioso central (SNC), en las que origina de forma progresiva
una severa disfuncin que conlleva el surgimiento
de enfermedades oportunistas (EO) que conducen
a la muerte del enfermo en un plazo promedio de
5-10 aos cuando los pacientes no se adhieren a la
terapia antirretroviral multidroga o esta falla.

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ETIOLOGA
El VIH es un agente de la familia de los retrovirus
por poseer retrotranscriptasa (RT). Estos se dividen en:
oncovirus (HTLV-I y HTLV-II), causantes de las
leucemias de clulas T y las leucemias de clulas peludas respectivamente y lentivirus, causantes de
inmunodeficiencias en los humanos (VIH-1 y VIH-2)
y en los animales: VIF (felinos), VIB (bovinos), VIS
(simios), entre otros. Constituido por una cpsula y un
nucleoide, este ltimo incluye a la RT y otras protenas.
La cpsula est integrada por una glicoprotena (gp 160)
que se inserta en una capa lipdica y se divide en dos
porciones: una interna (gp 41) y otra externa (gp 120)
que sirve como llave para acoplarse a la cerradura
(molculas CD4) de la clula husped, en presencia de
receptores de quimoquinas y propiciar as la extensin
de la infeccin.

PATOGENIA
El VIH, al acoplarse a la clula husped inocula
su genoma insertndolo en el ADN de esta a travs
de la RT en forma de provirus (PV); as permanece
durante aos (portador asintomtico) hasta
transactivarse y convertir a las clulas infectadas en
fbricas de virus, originando por varios mecanismos una disfuncin severa y progresiva del aparato
inmunolgico y, con ello, el surgimiento de enfermedades oportunistas.

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EPIDEMIOLOGA Y RESEA HISTRICA


Cronolgicamente, la enfermedad se comporta como
sigue:
1959: en la sangre de un adulto bant se asla el
VIH-1, procedente del entonces Congo Kinshasa,
hoy Repblica Popular del Congo, siendo el caso
ms antiguo reportado, por lo que se estima que la
epidemia pudo haber comenzado a finales de los aos
40 o principios de los 50.
1980: comienzo de la epidemia.
1981: cinco casos son reportados en Los ngeles,
California, afectados por una neumona poco comn
producida por un parsito oportunista (Pneumocystis
carinii).
Un mes ms tarde, 25 casos son reportados con
sarcoma de Kaposi en hombres homosexuales de
New York y California.
1982: se definen principales grupos de riesgo:
Homosexuales masculinos.
Drogadictos por va intravenosa.
Receptores de sangre y hemoderivados.
1983: se asla un retrovirus (VIH) como agente causal del sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
1986: aparece el VIH-2 en frica Occidental, cuyas caractersticas son: distribucin geogrfica limitada, menor trasmisin sexual y perinatal, menor
carga viral sea y menos invasivo.
1988: el Pneumocystis carinii, parsito oportunista es reclasificado como un hongo perteneciente a
la familia Ascomicetous fungi.
1992: el SIDA fue la primera causa de muerte en
adultos jvenes (25-40 aos) en Estados Unidos.
1993: se acuerda nuevo sistema de clasificacin para
la infeccin por VIH y definicin SIDA para adultos y nios, basada en los niveles de subpoblacin
de linfocitos CD4+ y categoras clnicas.
1994: el estudio multicntrico Estados Unidos-Francia (ACTG-076) logr la disminucin de la trasmisin perinatal (vertical) en 66 %, con el zidovudine
suministrado a la madre infectada con el VIH.
1995: es aislado el VIH-1 subgrupo O, nueva variante del virus no detectado por el corriente test de
Elisa para VIH-1 y 2.
1995: Pico mximo de las muertes por SIDA en
Estados Unidos: 50 700 fallecidos, tres cuartas partes de ellos entre 25 y 44 aos de edad.

1996: reduccin de las muertes por SIDA en 23 %


(39 200 fallecidos) con un aumento de la prevalencia de la enfermedad, debido a la introduccin de la
terapia antirretroviral multidroga.
1996: costo total estimado por paciente: $ 20 300 por
ao. Producto de la introduccin de estos medicamentos se logra disminuir los costos totales a expensas de los costos de hospitalizacin, a pesar del aumento de los gastos por drogas, a $ 18 300 en 1998.
Costo anual por regmenes multidroga y tests:
Zidovudine, lamivudine e indinavir . $ 11 610
Zidovudine y didanosine $ 5 880
Zidovudine, lamivudine y efavirenz . $ 10 400
Zidovudine, didanosine y nevirapine $ 8 940
Conteo total de CD4+ por test $ 83
Dosificacin de carga viral por test $ 110
1997: OMS (UNAIDS) reporta que 30 millones de
personas en el mundo estn infectadas con el VIH.
1,7 millones han sido reportadas en fase SIDA en
197 pases, 35 % de ellas en Estados Unidos.
1998: OMS (UNAIDS) a finales de este ao reporta que:
32,2 millones de personas viven con VIH/SIDA.
1,2 millones de nios menores de 15 aos estn
infectados.
5,8 millones de personas fueron infectadas solo
ese ao.
2,5 millones de personas murieron por causa de
esta enfermedad.
2001: OMS (UNAIDS) reporta que 36,1 millones
de personas viven con el VIH/SIDA en el mundo.
2001: Cuba: 14 aos de epidemia:
Viven con VIH/SIDA 2 565 personas.
Han fallecido 896 casos.
Prevalencia de 0,03 % de la poblacin entre 15 y
49 aos, siendo la ms baja de Amrica Latina.
2005: OMS (UNAIDS) Gnova, 21 de noviembre:
Viven con VIH/SIDA
Adultos 15-40
Nios < 15
Mujeres
Nuevos casos
Muertes
frica Subsahariana

40,3
(34,5-42,6) Millones
38,0
(34,5-42,6)

2,3
(2,1-2,8)

17,5
(16,2-19,3)

4,9
(4,3-6,3)

3,1
25,8 Millones

Existe una red nacional de laboratorios SUMA desde


1986 que ha permitido analizar la totalidad de las
donaciones de sangre, desde ese mismo ao se prohibi la importacin de hemoderivados sustituyndolos
por productos de fabricacin nacional, el sistema
1489 TERAPIA INTENSIVA

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1489

07/07/2009, 22:34

sanatorial y la amplia campaa de divulgacin de medidas de educacin para la salud, el chequeo de la totalidad de pacientes ingresados, grupos de riesgo o pacientes sospechosos, la realizacin de ms de 32,5 millones de exmenes, resultando positivos para el VIH
7 300 portadores, con una prevalencia de 0,01 con respecto a la poblacin general, dentro de las 18 ms bajas del mundo. A partir del 2001 se comenz la fabricacin de productos antirretrovirales genricos, lo que
permiti el acceso universal de los 2 200 pacientes con
criterios de tratamiento con triple terapia multidroga, lo
que permiti que la letalidad descendiera en este grupo
a 6 %, y las enfermedades oportunistas, 623 casos en
el 2001, bajaron a 152 casos en el 2005.
2006: 20 aos de epidemia en Cuba y situacin actual.
2008: epidermilologa y estadstica.
Los datos acumulados en Cuba hasta el 18 de noviembre del 2008 son los siguientes:
10 454 personas seropositivas al VIH.
3 910 han enfermado de SIDA.
1 847 fallecidos, de ellos 1 721 a causa del SIDA
y 126 por otras causas.
8 607 personas vivas con VIH/SIDA.
Ms de 3 700 personas reciben tratamiento
antirretroviral: los 2 157 enfermos de SIDA vivos y otras PVVIH antes de enfermar de SIDA
segn recomendaciones internacionales.
Prevalencia en poblacin entre 15 a 49 aos:
0,1 %.
Prevalencia en poblacin entre 15 y 24 aos:
0,05 %.
El 80 % de los casos diagnosticados son del sexo
masculino y el 85,1 % de ellos son HSH. Esta
proporcin es superior en:
Matanzas: 89,5 %.
Ciudad de La Habana: 88,69 %.
La Habana: 87,82 %.
El 74 % de las personas con VIH/SIDA reciben
atencin de forma ambulatoria. El resto en fase de
entrenamiento en los cursos Aprendiendo a Vivir
con VIH y en Centros de Atencin Integral a PVS.
El comportamiento de la epidemia durante el 2008
ha sido el esperado teniendo en cuenta el incremento
progresivo de la cantidad de pruebas de VIH realizadas en todas las provincias. Durante el ao se han diagnosticado 1 150 casos.
Hasta el 18 de noviembre se han hecho ms de 1,7
millones de pruebas, de ellas ms de 800 000 de forma
activa en la APS, actividades de prevencin, iniciativas
Hazte a Prueba, Consejeras Cara-Cara y Annimas.

ETIOPATOGENIA
Contagio. Puede tener como fuente un paciente
con infeccin primaria (IP) posiblemente silente o con
sndrome mononuclesico, un paciente asintomtico
seropositivo, o un enfermo de SIDA.
Trasmisin. Por contacto sexual (80 %), sangre y
hemoderivados (18 %), va vertical, madre-hijo (2 %).
Infeccin primaria.Ver infeccin aguda por VIH.
Ataque del VIH a las clulas diana. Representado por linfocitos T (LT) subpoblacin auxiliar/inductora,
monocitos/macrfagos, linfocitos grandes y granulosos
y clulas del SNC (astrocitos y macroglia), todo mediado por el acople de la gp 120 viral con la molcula CD4
de las clulas diana, con la presencia necesaria de
quimoquinas y sus receptores (CXCR4, para los
linfocitos y CCR5 para los macrfagos) o tambin mediante un galactocerebrsido como receptor alternativo, en presencia de Ag de la clase II del complejo
mayor de histocompatibilidad (CMH).
Seroconversin. Es la existencia demostrable de una
respuesta inmune (RI): el test de ELISA para Ac/VIH y el
western-blot son positivos; aparece entre 6-12 semanas.
Latencia clnica. Perodo de incubacin que puede
durar 2-10 aos y ms. Etapa de portador asintomtico
donde las clulas estn infectadas con el provirus pero
la respuesta inmunolgica es aceptable, tanto la celular
como la humoral; la celular, verdaderamente protectora e inducida por interfern (ITF-) y la humoral, inducida por patrn Th2 y mediada por IL-4, 5, 6, 10 que
no protege al individuo del avance de la infeccin.
SIDA. El influjo de cofactores, tanto ambientales
como reguladores del propio virus, producen la
transactivacin de las clulas infectadas y estas se convierten en verdaderas fbricas del virus y sus Ag. El
patrn de respuesta T auxiliar se desplaza de Th1 a
Th2 con predominio de la inmunidad humoral, aumentan las IL-4, 5, 6 y 10, se activan mecanismos contra
los LT CD4+, que finalizan con su destruccin:

Efecto citoptico directo mediado por el VIH.


Formacin de sincitios.
Citotoxicidad dependiente de Ac contra el VIH.
Mecanismos autoinmunes.
Alergia (por inadecuada interaccin de la gp 120-CD4
que hacen a los LT refractarios a cualquier estmulo
antignico).
Disfuncin de los LT CD4 por un superantgeno.
Ello lleva a la deplecin cualitativa y cuantitativa de los
LT CD4+ a menos de 200/mm3, lo cual favorece la aparicin de enfermedades oportunistas y con ello, la muerte.

TERAPIA INTENSIVA 1490

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1490

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Infeccin aguda por VIH. La infeccin aguda o


primaria por VIH es sintomtica en el 40-90 % de los
casos y se caracteriza por:
Duracin: das a 10 semanas.
Altos ttulos de replicacin viral, usualmente ms de
100 000 copias/mL.
Alta contagiosidad.
Los anticuerpos contra el VIH no son detectados
en fase temprana de la infeccin.
Test de ELISA negativo en esta fase.
Necesidad del diagnstico precoz por el beneficio
potencial de la introduccin de drogas antirretrovricas en esta fase, as como su importancia epidemiolgica en la prevencin de la diseminacin de la enfermedad.
La duracin de los sntomas tiene implicaciones
pronsticas (fase aguda muy sintomtica y prolongada sugiere progresin rpida de la enfermedad).
Los niveles de viremia (carga viral) son tambin
indicadores pronsticos.
Marcadores de laboratorio: disminucin de la
subpoblacin de linfocitos CD4+, aumento de los
CD8+ e inversin del ndice CD4+/CD8+.

PATOGNESIS
El modo de trasmisin ms comn es la sexual, a
travs de la mucosa genital. La presencia de una enfermedad de trasmisin sexual facilita la penetracin
del virus. Las clulas de Langerhans son el primer blanco
del virus en la lmina propia del epitelio cervicovaginal,
de ah se fusionan con los linfocitos CD4+ y se diseminan a los tejidos ms profundos, siendo posible su deteccin a los dos das en el drenaje de los ndulos ilacos
internos (monos). En los humanos, desde la exposicin
hasta la fase de viremia donde el virus puede ser cultivado, transcurren de 4-11 das; la glicoprotena 120 de
la cpsula viral es la que se une a la molcula de CD4,
pero para la penetracin en la clula requiere de la presencia de un correceptor: CCR5 para los macrfagos y
CXCR4 para los virus linfotropos, este ltimo poco constante en la poblacin, lo que explica que los virus R5
sean los que se trasmiten fundamentalmente. Esta es
la causa de que los pacientes homocigotos para la
deleccin del 32bp en CCR5 sean relativamente resistentes a la infeccin.
Despus de esta viremia inicial, la respuesta inmune principal es celular mediada por linfocitos CD8+,
produciendo una reduccin significativa de la carga
viral y su replicacin. Debido a esta respuesta inmune

es que aparecen los sntomas en la infeccin aguda


(Tabla 106.1).
Tabla 106.1. Frecuencia de sntomas y hallazgos asociados con infeccin aguda por VIH
Sntomas y signos

Porcentaje de pacientes

Fiebre

80-90

Fatiga

70-90

Erupcin cutnea

40-80

Cefalea

32-70

Linfadenopata

40-70

Faringitis

50-70

Mialgia o artralgia

50-70

Nuseas, vmitos o diarreas

30-60

Sudacin nocturna

50

Meningitis asptica

24

lceras orales

10-20

lceras genitales

5-15

Trombocitopenia

45

Leucopenia

40

Elevacin de enzimas hepticas

21

DIAGNSTICO
No puede ser realizado con pruebas serolgicas
normales; por ejemplo, el test de ELISA es negativo y
comienza a hacerse positivo a los 22 27 das (window
period). La presencia de un test de antgeno para p24
positivo o de altos ttulos para ARN-VIH (reaccin
en cadena de la polimerasa) con un test de ELISA
negativo, hacen el diagnstico de infeccin aguda por
VIH.
Usualmente en esta fase los ttulos de ARN-VIH
oscilan entre 50 000 y 1 milln de copias/mL, ttulos
menores de 3 000 copias/mL pueden ser falsos positivos. Cuando estas pruebas son negativas en presencia
de factores de riesgo y clnica sugestiva, debern ser
repetidas a las 2-4 semanas.
Grupos de riesgo:
Homosexuales y bisexuales promiscuos.
Heterosexuales promiscuos (con historia de enfermedades de trasmisin sexual (ETS).
Prostitutas.
Compaeros de enfermos.
Viajeros al exterior (internacionalistas, marinos,
otros).
Extranjeros.
1491 TERAPIA INTENSIVA

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Hemoflicos, dializados u otros que reciban


hemoderivados.
Drogadictos.
Clasificacin por grupos CDC 1986. (til en los
pases del Tercer Mundo que no cuentan con posibilidades para dosificacin de CD4+):
Grupo I: infeccin aguda por el VIH (IA).
Grupo II: portador asintomtico (PA).
Grupo III: linfadenopatas generalizadas persistentes (LGP).
Sndrome adnico de ms de un mes de evolucin,
adenopatas firmes, no leosas, movibles, de ms de 1 cm
de dimetro, que ocupan dos o ms regiones no contiguas.
Grupo IV: enfermedades asociadas. Se divide en manifestaciones constitucionales: fiebre, prdida de peso
mayor de 10 %, diarreas crnicas, sndrome de consuncin o adelgazamiento, enfermedad debilitante o
wasting sindrome.
Enfermedades neurolgicas: complejo demencial
asociado al SIDA, mielopata vacuolar y otras.
Enfermedades infecciosas:
Categora C1: enfermedades especficas en la
definicin SIDA de los CDC 1987.
Categora C2: herpes zoster multimetamrico
(HZ), tuberculosis (TB), candidiasis oral o Muget
(CD), leucoplaquia vellosa, bacteriemia recurrente
por Salmonella.
Neoplasias asociadas: sarcoma de Kaposi
(SK), linfomas no Hodgkin primario de encfalo.
Otras enfermedades asociadas al VIH-1 no recogidas en los grupos anteriores.
Clasificacin de la infeccin VIH y definicin SIDA
CDC 1993 (para mayores de 13 aos):

Categora B: incluye situaciones clnicas no contempladas en A y C.


Categora C: enfermedades incluidas en la definicin
SIDA CDC 1993:

Candidiasis bronquial, traqueal o pulmonar.


Candidiasis esofgica.
Coccidiomicosis diseminada o extrapulmonar.
Criptococosis extrapulmonar.
Criptosporidiasis intestinal crnica (ms de un mes
de duracin).
Enfermedad por citomegalovirus (CMV), excluyendo hgado, bazo y ganglios.
Retinitis por CMV con prdida de la visin.
Encefalopata por VIH.
Herpes simple (HS) con lceras crnicas de ms de
un mes de evolucin o afectacin pulmonar o esofgica.
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
Isosporidiasis intestinal crnica (ms de un mes de
evolucin).
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma de Burkit.
Linfoma inmunoblstico.
Linfoma cerebral primario (LCP).
Infeccin por complejo M. avium intracelular (MAI)
o Kansasii diseminado o extrapulmonar.
TB pulmonar o extrapulmonar.
Infecciones diseminadas o extrapulmonares por otras
micobacterias.
Neumona por P. carinii (NPC).
Leucoencefalopata multifocal progresiva (LMP).
Septicemia recurrente por Salmonella spp
Neurotoxoplasmosis (Txp)
Wasting sindrome.
Infecciones bacterianas mltiples o recurrentes.
Cncer cervical invasivo.
Neumona intersticial linfoide y/o hiperplasia linfoide
pulmonar (nios).
Neumona recurrente.

Categoras clnicas

Grupos

Se definen como SIDA las categoras C1-C2-C3 y


las A3 y B3, estos ltimos son ampliacin (CDC 1993).

1. 500/mm 3 o CD4 29 % del


recuento total de linfocitos (RTL)
2. 200-499/mm3 o CD4 de 14-29 %
del RTL
3. 199/mm3 o CD4 14 % de RTL

PRUEBAS DIAGNSTICAS

Existen mltiples pruebas diagnsticas para el SIDA,


las cuales operan mediante la deteccin de anticuerpos
contra el VIH, detectando antgenos o productos virales,
o simplemente detectando la existencia de inmunodepresin. Las principales pruebas diagnsticas usadas en
la actualidad, en dependencia de la bsqueda especfica
para el diagnstico, aparecen en la tabla 106.2.

Categoras segn LT-CD4

Categoras clnicas:
Categora A: incluye a los pacientes con infeccin aguda
(IA), portador asintomtico (PA) y linfadenopata generalizada persistente (LGP).
TERAPIA INTENSIVA 1492

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Tabla 106.2. Pruebas diagnsticas para el SIDA


Detectan Ac contra VIH

Detectan Ag o productos virales

Detectan inmunodepresin

ELISA/VIH Ac
Western blot (bandas especficas: p24, 41 gp
160/120)
Radioinmunoprecipitacin (RIPA)
Inmunofluorescencia

ELISA/VIH Ag
Sondas que detectan PV por hibridacidad de
ADN
Cultivo viral en linfocitos
Reaccin de polimerasa en cadena (RPC)

RTL < 500/mm3


TCD4/CD8 < 1

CRITERIOS

DIAGNSTICOS

Positivo de infeccin VIH: al menos dos tests


ELISA/VIH Ac positivos y un test confirmativo:
western blot con bandas especficas (CDC) o cualquiera de las siguientes bandas: gp 41 o gp 160/120
u otros como inmunofluorescencia RIPA o cultivo
de virus. Algunos aceptan la PCR simple o en dos
fases (Wested-PCR).
Indeterminado: cuando los tests ELISA/VIH Ac son
positivos y los confirmativos, dudosos o negativos.
Causas de falsos positivos ELISA/VIH Ac:

Reacciones cruzadas para Ag, HLA, DO3, DR4.


Enfermedades con inmunocomplejos circulantes.
Hipergamma globulinemia.
Calentamiento del suero.
Hemoflicos.
Hemodializados.
Pacientes con hepatitis alcohlica.

En el nio se confirma el diagnstico despus de los


18 meses, perodo en que se depuran los Ac recibidos
pasivamente.
La infeccin/enfermedad VIH puede expresarse de
diferentes formas o sndromes que tienen valor como
elemento de ubicacin etiolgica, que son resumidos de
la siguiente manera:

Hepatopatas (hepatitis B).


TB.
Infeccin por CMV.
Neoplasias (linfomas, SK).
Salmonellosis.

Buscar signo localizador. Se propone la siguiente


sistemtica:
1. Orden: hemograma, VSG, perfil heptico y renal,
VDRL, estudio de esputos (BAAR, citolgico,
tinciones especiales), heces fecales en busca de huevos, parsitos y bacterias (aerobios y anaerobios),
incluyendo MAI, Rx de trax.
2. Orden: cultivo (hemo, uro, copro) y tinciones habituales
y especiales buscando BAAR, bacterias, hongos y parsitos, test de Txp, PL con estudio citoqumico, citolgico,
bacteriolgico, parasitolgico, VDRL, tinta china, Zielh,
Giemsa, PAS y cultivos especiales y habituales. Ultrasonido abdominal (USA) y renal, repetir Rx de trax,
ecocardiograma, TAC de crneo, abdomen y trax, biopsia de lesiones y/o adenopatas con cultivo.
3. Orden: estudios serolgicos para virus, bacterias, hongos y parsitos, mdulo y bilicultivos, endoscopias (bronco, esfago-gastro, colon y laparoscopia), gammagrafa
de cerebro, hgado y pulmn, laparotoma exploradora.
Si no existe resultado orientador, tratar: NPC, Txp,
enfermedades por CMV, criptococosis (Cpt).

VIH Y MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS

VIH Y FIEBRE

Causas ms frecuentes:

Causas ms frecuentes:

TCD4 < 200/mm3


TCD4 < 14 % RTL Ig 6 < 20 %, IgA < 6 %,
Img < 4 % B2, microglobulina aumenta hasta
5 mg/mL (VN 1,7 ms menos 0,7), anergia
cutnea (candidina y tuberculina)

Infeccin por VIH.


Complejo relacionado con el SIDA.
NPC.
Txp.
Micosis (criptococosis (Cpt), histoplasmosis (Htp).
Infecciones proctolgicas (sfilis, HS, blenorragia,
otras).

Neumona por Pneumocystis carinii.


Citomegalovirus.
Criptococosis.
Histoplasmosis.
Tuberculosis.
Micobacteriosis.
Sarcoma de Kaposi pleuropulmonar.
Linfomas.
1493 TERAPIA INTENSIVA

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tiles para el diagnstico:

infiltrado retculo nodular con adenopatas y derrame (TB, linfomas, SK), infiltrado difuso nodular
(NPC, SK), cavernas (TB, micosis).

Rx de trax (posibles hallazgos).


Infeccin por virus de inmunodeficiencia humana. Patrones de la radiografa de trax y patgenos comunes:
Infiltrados focales:
Bacterias.
Mycobacterium tuberculosis.
Pneumocystis jiroveci.
Opacidades difusas:

Pneumocystis jiroveci.
Mycobacterium tuberculosis.
Sarcoma de Kaposi.
Bacterias.
Micosis diseminada.
Citomegalovirus.

Ndulos difusos:

Sarcoma de Kaposi (grandes ndulos).


Mycobacterium tuberculosis (ndulos miliares).
Pneumocystis jiroveci.
Micosis (ndulos pequeos).

Gasometra.
Esputos con cultivos y tinciones especiales (Zielh,
PAS, Giemsa, Gram, Plata metionina).
Broncoscopia con lavado y cepillado bronquial.
Gammagrafa pulmonar.
Biopsia pulmonar (transbronquial, percutnea o a
cielo abierto).
Si todo es negativo, tratar Pneumocystis jiroveci.

NEUMONA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI

Infeccin de mayor prevalencia en pacientes con VIH.


Define la fase SIDA.
Conteo de CD4 < 200 cels. mm3.
Protozoo identificado hace ms de 100 aos.
Reclasificado en 1988 como un hongo.
1996 HAART. Disminuye su incidencia en el hemisferio occidental.
Mortalidad 10-20 %.

Neumotrax:

Biologa del agente:

Carlos Chagas lo describe en el cerdo de Guinea.


Comienzos del siglo XX.
Antonio Carinii lo identifica en los pulmones de las
ratas. Nuevo tipo de Tripanosoma.
Delanoes aos despus reconoce que ellos haban
identificado un nuevo agente.
Protozoos, formas trficas pequeas, formas
qusticas grandes, desarrollo de progenias dentro
del quiste, descarga de nuevas formas al romperse
el quiste.
1988. Estudio de fragmentos del ARN, vinculan su
desarrollo filogentico con la familia de los hongos.
Ascomicetous fungi.
Pneumocystis, especial tropismo por los pulmones, afecta a casi todos los mamferos, especificidad de husped, Pneumocystis jiroveci; no se
propaga fuera de los pulmones, no se ha logrado
cultivar, formas trficas haploides y algunas
diploides.
Formas qusticas contienen 2, 4 u 8 ncleos.
La relacin formas trficas y qusticas es 9:1.

Pneumocystis jiroveci.
Linfadenopata mediastinal.
Mycobacterium tuberculosis.
Otras micobacterias no tuberculosas.
Sarcoma de Kaposi.
Linfomas.
Micosis.

Derrames pleurales:

Bacterias (paraneumnicos o empiemas).


Mycobacterium tuberculosis.
Sarcoma de Kaposi.
Linfomas.
Micosis.
Cardiomiopatas.
Hipoproteinemias.

Cavitacin:

Mycobacterium tuberculosis (altos CD4+).


Pneumocystis jiroveci (bajos CD4+).
Pseudomonas aeruginosa (bajos CD4+).
Rhodococcus equi.
Micosis.

Normal:

CUADRO

No descartar Pneumocystis jiroveci.


Normal (no descarta NPC), infiltrado difuso (NPC),

Comienzo sbito.
Disnea progresiva.

CLNICO

TERAPIA INTENSIVA 1494

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Tos no productiva.
Fiebre de bajo grado.
Punta de costado (dolor pleurtico) que puede ser la
expresin de un neumotrax.
Ex. policnea, taquicardia, auscultacin normal.

VIH Y MANIFESTACIONES DERMATOLGICAS


Causas ms frecuentes:
Virales: HS, H2, Molluscum contagiosus,
leucoplaquia vellosa oral, condilomas acuminados.
Bacterianas: foliculitis, abscesos, imptigo, sfilis,
anginomatosis basilar.
Micosis: candidiasis, dermatofitosis, tia vesicular,
histoplasmosis.
Artrpodos: escabiosis.
Neoplasias: SK, linfomas.
Otras: vasculitis del tipo poliarteritis, granulomatosas y leucocitoclstica, dermatitis seborreica, urticaria, exantema maculopapular pruriginoso, dermatitis atpica.
tiles:
Estudios serolgicos para virus, bacterias, hongos y
parsitos, exmenes indispensables, biopsia y cultivo de lesiones.
Aplicar tratamiento segn la clnica y valorar estudios en casos de refractariedad o cronicidad.

VIH Y DISFAGIA
Causas comunes:

Candidiasis esofgica.
Esofagitis por citomegalovirus.
Herpes simple.
Sarcoma de Kaposi esofgico.

Tratar empricamente o comprobar (Cd); si no


hay mejora, valorar esofagoscopia con cepillado y
biopsia.

VIH Y PRPURA
Causas frecuentes:
Trombocitopenia por VIH.
PTI asociado al VIH o a frmacos.
Vasculitis asociada al VIH.
Evaluar coagulograma y medulograma.

VIH Y DIARREAS
Causas comunes:

Colitis polimicrobiana (sndrome intestinal de Gay).


Amebiasis.
Salmonellosis.
Criptosporidiosis.
Shigelosis.
Campilobacter.
Mycobacterium avium intracellulare.
Isospora belli.
Sarcoma de Kaposi del colon.

Procedimiento:
1ro.: Evaluar duracin, intensidad y efectos (deshidratacin, malabsorcin, malnutricin).
2do.: Valorar HF (huevos y parsitos), coprocultivos
(para aerobios y anaerobios).
3ro.: Colonoscopia (cepillado y biopsia), gastroduodenoscopia.
4to.: Otros: perfil heptico, entubacin duodenal, ultrasonido abdominal, colon por enema.

VIH Y ADENOPATAS
Causas frecuentes:

Linfadenopatas generalizadas persistentes por VIH.


Complejo relacionado con el SIDA.
Linfomas no hodgkiniano y sarcoma de Kaposi.
Infecciones por TB, micobacteriosis, histoplasmosis,
CMV, sfilis, toxoplasmosis.

Realizar BAAF o biopsia ganglionar con cultivos y


tinciones especiales.

VIH Y MANIFESTACIONES NEUROLGICAS (MN)


El 74 % de los enfermos de SIDA tienen manifestaciones neurolgicas (MN). En 10-20 % estas manifestaciones anuncian la infeccin por VIH. Estudios
anatomopatolgicos sealan hasta 90 % de alteraciones
neurolgicas. Las enfermedades neurolgicas pueden ser
clasificadas como primarias (aquellas debidas a la accin
directa del VIH-1) y secundarias (aquellas con causa identificable debidas fundamentalmente a la inmunosupresin).
Primarias. Encefalopatas, mielopatas, neuropatas
perifricas y miopatas.
Secundarias. Fundamentalmente incluyen neurotoxoplasmosis, meningitis por Cryptococcus, infec1495 TERAPIA INTENSIVA

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cin por citomegalovirus y leucoencefalopata


multifocal progresiva. Otras alteraciones secundarias
incluyen al linfoma primario del SNC, neoplasias
metastsicas, toxicidad por drogas, alteraciones
metablico-nutricionales y complicaciones cerebrovasculares.
Manifestaciones neurolgicas ms frecuentes:
Cefalea. Toxoplasmosis (Txp), criptococosis (Cpt),
candidiasis, tuberculosis, histoplasmosis, virus (VIH,
VHS, CMV), linfoma cerebral primario, LMP,
nocardiosis.
Cefalea y meningismo. Criptococosis, candidiasis,
histoplasmosis, TB, linfomas, listeriosis, encefalopata
por VIH.
Convulsiones. Neurotoxoplasmosis, linfoma, infeccin por herpes, virus (HSV, CMV, HZV), otras (TB,
micosis, sfilis).
Ceguera. Infeccin por CMV, HSV, candidiasis,
toxoplasmosis, otras: TB, sfilis y leucoencefalopata
multifocal progresiva. En caso de queratoconjuntivitis,
pensar en VHS.
Demencia. Aparece entre 8-16 % de los pacientes
con infeccin VIH. Puede manifestarse con signos
focales o sin ellos.
Con signos focales: infecciones oportunistas
(toxoplasmosis, HSV, CMV, criptococosis, linfomas,
LMP, accidentes vasculares enceflicos.
Sin signos focales: complejo de demencia asociada
al SIDA (ADC).
Otras manifestaciones neurolgicas. mielopata
vacuolar, neuropata perifrica desmielinizante,
mononeuropata craneal mltiple, neuropata sensitiva,
miopata por VIH, trastornos psquicos. Muy frecuentes en frica son las paraplejas y cuadriplejas secundarias al mal de Pott asociado al SIDA.
Proceder con:
Examen clnico exhaustivo.
Fondo de ojo (FO).
TAC de crneo.
Hacer puncin lumbar (PL), siempre que se sospeche infeccin del SNC, estudios citoqumicos, citolgicos,
tinta china y otros habituales y especiales, incluyendo
cultivos, si hay sospecha de hipertensin intracraneana,
tratar esta previamente.
Serologas para virus, bacterias, hongos y parsitos.
Electroencefalografa (EEG), electromiografa
(EMG) y potenciales evocados (PE).

Rx de crneo y de senos perinasales.


RMN que al igual que la TAC puede evidenciar:
Normal (no descarta Txp).
Imgenes anulares, mltiples o aisladas (Txp, Cpt,
Cd, nocardiosis, infeccin por MAI).
Imgenes seudotumorales (igual a la anterior).
Imagen tumoral (linfoma cerebral primario).
Hidrocefalia (todas).
Estudios oftalmolgicos, precisando uvetis (Txp),
retinitis (CMV, HS, Cd), queratoconjuntivitis (HS),
lesiones conjuntivales rojizas del sarcoma de Kaposi
asociadas a edema regional, etctera.
Otras patologas neurolgicas asociadas al VIH:

Mielopata vacuolar.
Neuropata perifrica desmielinizante.
Mononeuropata mltiple.
Neuropata sensitiva.
Miopata (polimiositis, miopata mitocondrial).
Trastornos psiquitricos.
Toma de pares craneales por:
Meningitis infecciosa (micticas, bacterianas y
virales: criptococosis, histoplasmosis, sfilis, tuberculosis, herpes simples, herpes zoster,
citomegalovirus, VIH).
Meningitis neoplsicas (linfomatosis).
Compresin por masa: tumoral (linfomas), infecciosa (Txp, Cpt, TB), vasculticas inflamatorias
(Guilln Barr), diversas (otitis media maligna).

CARDIOMIOPATA DILATADA
Mal pronstico con supervivencia promedio de 101
das. El mecanismo de la disfuncin ventricular no est
claro, ya que en muchos pacientes se ha encontrado
VIH-1 en miocitos de pacientes afectos de miocarditis,
en otros se especula la funcin de las citoquinas en
respuesta a la presencia del virus o sus protenas,
coinfeccin con otros virus cardiotropos (Epstein-barr,
citomegalovirus, Coxsackie B), cardiotoxicidad por terapia antirretroviral, activacin de la apoptosis y dficit
nutricionales, entre otros. Adems de la teraputica habitual para estos casos se recomienda el uso por algunos autores de concentrados de inmunoglobulinas
(intacglobin 400 000 U/kg mensual).

TUBERCULOSIS E INFECCIN POR VIH/SIDA


Despus de muchos aos de declinacin en la incidencia de infeccin por Mycobacterium tuberculosis,

TERAPIA INTENSIVA 1496

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1496

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este resurge en la dcada de los aos 80 como un


importante patgeno global, siendo el SIDA uno de
los ms importantes factores contribuyentes a este aumento. Ya para 1995 se estimaba que existan 9,4 millones de personas con la coinfeccin VIH y TB, la
mayora de ellos (6,6 millones) en el frica
Subsahariana, estimndose un promedio de 1,25 millones de nuevos casos por ao.
Caractersticas:
Las personas infectadas por VIH tienen un riesgo
incrementado para sufrir de una infeccin primaria
o reactivacin de una tuberculosis o un segundo episodio de una infeccin exgena.
Esta susceptibilidad est dada fundamentalmente
por la pobre respuesta T-1, los cuales producen
interfern centrales en las defensas inmunes contra las micobacterias.
Las concentraciones de VIH estn incrementadas
en el lquido pleural de pacientes afectos de TB, as
como las concentraciones de ARN retroviral son
mayores en el lavado broncoalveolar de las zonas
afectadas que en las no afectadas.
Mycobacterium tuberculosis probablemente
incremente la replicacin del VIH por su induccin
sobre los macrfagos y la resultante produccin de
factor de necrosis tumoral , interleuquina-1 e
interleuquina-6.
El riesgo de muerte de un paciente VIH positivo
con tuberculosis es el doble de uno sin tuberculosis,
independientemente del conteo de clulas CD4.
El grado de inmunosupresin es el ms importante
factor predictor de supervivencia en un paciente infectado con VIH y tuberculosis, siendo los pacientes con tests dermatolgicos de tuberculina negativos,
antecedentes de infecciones oportunistas previas y
bajos conteos de CD4, los que se asocian con mayor mortalidad.
A medida que progresa la inmunosupresin en estos
pacientes, la micobacteriemia y las formas
extrapulmonares se hacen ms comunes.
A todo paciente infectado por VIH y fiebre de origen oscuro deben realizrsele estudios diagnsticos
para descartar TB extrapulmonar.
La forma abdominal de la tuberculosis se presenta frecuentemente con lesiones viscerales y linfadenopatas
con necrosis, aunque el engrosamiento del omentun y
la ascitis son tambin hallazgos comunes.
La meningitis tuberculosa en estos pacientes se caracteriza por la presencia frecuente de tuberculomas
con efecto de masa.

La forma extrapulmonar ms frecuente es la pleural,


aunque tambin la pericarditis, laringitis, osteomielitis
y el mal de Pott son formas comunes en el frica
Subsahariana, entre otras.
En pacientes infectados con VIH y tuberculosis
pulmonar, con conteo de CD4 de 200 o ms, el Rx de
trax puede evidenciar los signos clsicos de infiltrados pulmonares hacia los lbulos superiores y
cavitaciones, sin embargo, en aquellos con CD4 < 200
clulas por mL, el Rx puede presentarse con
adenopatas mediastinales, e inclusive hasta 5 % de
los pacientes con esputos BAAR positivos pueden
mostrar radiografas normales del trax.
El aislamiento del bacilo cido alcohol resistente en
los lquidos de exudados es poco frecuente (menos
del 10 % de las muestras), por lo que el diagnstico
debe instaurarse bajo criterios clnicos en muchos
de estos casos.
La cada de la fiebre en menos de 24 h es confirmatoria
de TB cuando se ha instaurado tratamiento especfico
anti-TB despus de haber fallado otros tratamientos
antibiticos para grmenes comunes.
Los pacientes infectados con el VIH y tuberculosis
activa tienen un promedio de supervivencia no mayor de dos meses cuando no se le impone tratamiento especfico antituberculoso.

EL SARCOMA DE KAPOSI EPIDMICO


En 1872, Moritz Kaposi, dermatlogo hngaro, describi cinco hombres con mltiples sarcomas
pigmentados en la piel de causa idioptica, uno de
ellos muri de un sangramiento digestivo 15 meses ms
tarde, la autopsia revel lesiones similares en pulmones, tracto gastrointestinal y ndulos linfticos.
Subsecuentemente fueron descritas cuatro variedades
clnicas con idnticas caractersticas histolgicas pero
que se desarrollan en poblaciones especficas: el clsico; el endmico africano; el asociado a inmunosupresin
y transplante y el epidmico, asociado al SIDA.
En 1981 Friedman y otros describieron ms de 50
pacientes, hombres jvenes homosexuales, previamente sanos y que desarrollaron este raro tumor, pero que
se manifestaba de forma atpica y agresiva, con lesiones maculopapulares hiperpigmentadas, nodulares, ulceradas y vegetantes de forma diseminada asociadas
con linfedema regional, pero adems, con frecuente toma
ganglionar y afectacin de las mucosas, fundamentalmente gastrointestinal (paladar duro, lengua, encas,
trnsito gastrointestinal) y conjuntivas, siendo frecuen1497 TERAPIA INTENSIVA

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1497

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te la participacin pulmonar y pleural, asociado todo


esto a un trastorno severo de la inmunidad celular que
posteriormente se le llamara SIDA.
La distribucin geogrfica de esta neoplasia hizo pensar en su origen infeccioso y la posibilidad de trasmisin sexual, y es en 1994 que Chang y colaboradores
identificaron fragmentos del ADN de un herpesvirus
desconocido que se le denomin herpesvirus humano-8
o virus del sarcoma de Kaposi, el cual se ha identificado en el 95 % de los casos de sarcoma de Kaposi. De
manera creciente este raro tumor se ha convertido en
forma frecuente de presentacin del SIDA y en el
cncer ms comnmente encontrado en estos pacientes, con poca respuesta al tratamiento habitual, lo cual
les establece un pronstico bastante controvertido (Tabla 106.3).
El tumor se presenta en pacientes con un grave deterioro de la inmunidad celular con poblaciones de CD4+
inferiores a 150 clulas/mm3 y con cargas virales habitualmente altas por encima de 10 000 copias; sin embargo, con el advenimiento de la terapia antirretroviral
multidroga la enfermedad ha disminuido en frecuencia
y en muchos casos las lesiones han regresado cuando
estos pacientes mejoran su estado inmunolgico y disminuye la carga viral. Se han descrito recientemente
algunos pacientes que tras llevar largo tiempo bajo tratamiento antirretroviral y convivencia con el VIH hasta
de 25 aos han desarrollado sarcoma de Kaposi pero
limitado a piel sin lesiones ulceradas ni manifestaciones
invasivas viscerales. Todo lo cual les establece un pronstico bastante controvertido.

MANIFESTACIONES OCULARES DEL SIDA


Alteraciones de prpados y polo anterior:
Sarcoma de Kaposi.
Molluscum contagiosus.

Herpes zoster oftlmico.


lceras corneales: bacterias, virus, hongos y otros
patgenos.
Alteraciones del polo posterior:
Microangiopata retiniana.
Retinitis por citomegalovirus (primera causa de ceguera en el SIDA).
Retinitis herptica.
Retinitis toxoplsmica.
Retinitis candidisica.
Coroiditis tuberculosa.
En los ltimos 10 aos nuestra percepcin de la
infeccin por VIH y el sndrome de inmunodeficiencia
adquirida ha cambiado de una enfermedad uniformemente fatal a una enfermedad crnicamente manejable. Incluso pacientes con avanzada inmunodepresin pueden tener una vida prolongada a pesar de
las exacerbaciones y remisiones, complicaciones relacionadas con la toxicidad por la terapia, psiquitricas y mdicas comorbilidad. La prevalencia de las
infecciones oportunistas y la mortalidad ha decrecido considerablemente a lo largo de la epidemia. La
causa ms comn de ingreso en las Unidades de
Cuidados Intensivos del SIDA es el fallo respiratorio
agudo, pero ello es menos probable que sea a causa
de neumona por Pneumocystis y otras enfermedades oportunistas asociadas al VIH. Las personas infectadas por VIH ms frecuentemente reciben
cuidados intensivos relacionados por complicaciones
de enfermedad heptica avanzada y sepsis. La hepatitis C ha emergido como una causa comn de
morbilidad y mortalidad en pacientes con infeccin
por VIH. En adicin algunos desarrollan complicaciones que amenazan la vida por toxicidad a la terapia antirretroviral y el sndrome de respuesta
inflamatoria a la reconstitucin inmune.

Tabla 106.3. Estadios pronsticos del sarcoma de Kaposi


Criterios

Buen pronstico (estadio 0)


Todos los siguientes

Mal pronstico (estadio 1)


Cualquiera de los siguientes

Tumor

Confinado a la piel, ndulos linfticos o lesin oral


mnima (paladar duro)

Tumor con edema asociado, ulceracin, KS oral extenso, gastrointestinal y de otras vsceras no ganglionares

Sistema inmune

Clulas CD4 > 200 mL

Enfermedad sistmica

No historia de enfermedades oportunistas o Muguet,


no sntomas B*, Karnofsky > 69

Clulas CD4 < 200 mL


Historia de enfermedades oportunistas, Muguet, sntomas B presentes, Karnofsky < 70

*Sntomas B: fiebre inexplicable, sudacin nocturna, diarrea de ms de dos meses, prdida involuntaria de ms del 10 % del peso corporal.

TERAPIA INTENSIVA 1498

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TRATAMIENTO PREVENTIVO-CURATIVO DEL SIDA

difcil tratar al paciente posteriormente y crea la posibilidad de diseminacin de estas cepas de virus a otros.

Preventivo:

Situaciones a valorar:

Control y vigilancia epidemiolgica: serodeteccin,


reporte de los casos sospechosos y confirmados,
esterilizacin.
Educacin y divulgacin: usar preservativo y evitar
la promiscuidad y el coito anal.
Educacin y orientacin a seropositivos.
Vacunacin: en fase experimental.

CD4 < 500/mm3, carga viral > 5 000 y 10 000 copias/mL: tratamiento indicado.
CD4 < 500/mm3, carga viral > 50 y 5 000 copias /mL:
cualquier virus detectable, tratamiento indicado.
CD4 > 500/mm3, carga viral > 50 y < 500 copias /mL:
algunos recomiendan iniciar tratamiento, en dependencia de la disponibilidad de adherirse al mismo y
de las polticas de salud de cada pas.
CD4 > 500/mm3, carga viral no detectable: evaluarlo peridicamente, tratamiento no indicado.

Casi algo ms de un cuarto de siglo desde que se conoce la enfermedad, no se ha encontrado una vacuna que
logre de forma efectiva impedir la infeccin y progresin
Curativo:

Drogas disponibles:

Uso de frmacos antirretrovirales.


Inmunomoduladores.
Tratamiento de las enfermedades oportunistas.
Profilaxis de las infecciones ms comunes.

En los aos recientes el arsenal teraputico contra el


SIDA ha ido progresivamente aumentando, tanto en nmero como en calidad, y es necesario que el mdico que
en determinado momento se vea obligado a tratar estos
pacientes, conozca las principales caractersticas de las
drogas ms utilizadas en esta afeccin, entre las que se
encuentran los inhibidores de la transcriptasa inversa, sea
con drogas anlogas de los nuclesidos (Tabla 106.4) o
no anlogas de los nuclesidos (Tabla 106.5) o por drogas inhibidores de las proteasas (Tabla 106.6), as como
sus principales reacciones adversas (Tabla 106.7).

Teraputica antirretroviral:
Cundo debe comenzar la terapia?
El ms importante factor es la disponibilidad del paciente para adherirse a un rgimen de tratamiento complicado, prolongado y no falto de complicaciones, lo cual
puede influir en la falla del tratamiento y la emergencia
de subpoblaciones de virus resistentes, lo que hace ms

Tabla 106.4. Inhibidores de la transcriptasa inversa con anlogos de los


nuclesidos (NRTIs)
Genrico

Siglas

Comercial

Dosis

ZDV

Retrovir

300 mg c/12 h

Grupo A:
Zidovudine

(AZT)
Stavudine

d4t

200 mg c/8 h
Zerit

40 mg c/12 h > 60 kg
30 mg c/12 h < 60 kg

Grupo B:
Didanosine

DDI

Videx

200 mg c/12 h > 60 kg


125 mg c/12 h < 60 kg
400 mg dosis nica diaria

Zalcitavine

DDC

Hivid

0,75 mg c/8 h

Lamivudine

3TC

Epivir

150 mg c/12 h

Ziagen

300 mg c/12 h

Combivir

300/150 c/12 h

Abacavir
Zidovudine +
Lamivudine

ZDV/3TC

Tab. combinada

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Tabla 106.5. Inhibidores de la transcriptasa inversa con no anlogos de los


nuclesidos (NNRTIs)
Genrico

Comercial

Dosis

Nevirapine

Viramine

Delavirdine
Efavirenz

Rescriptor
Sustiva

200 mg/da durante 14 das


200 mg c/12 h despus
400 mg c/8 h
Al acostarse

Tabla 106.6. Inhibidores de las proteasas (PI)

Tabla 106.7. Principales efectos adversos de las drogas anti-VIH


Inhibidores de la transcriptasa inversa de nuclesidos

Inhibidores de la transcriptasa Inversa de no nuclesidos

Zidovudine

Anemia, neutropenia, malestar, fiebre, cefalea,


miositis, mialgia, nuseas, vmitos, insomnio,
pigmentacin de las uas

Nevirapine

Rash, elevacin de las transaminasas,


hepatitis

Didanosine

Pancreatitis espordica, neuropata perifrica,


nuseas, diarreas, hepatitis espordica,
insomnio, irritabilidad, despigmentacin de la
retina (nios), diabetes mellitus

Delavirdine

Rash, cefalea

Zalcitavine

Neuropata perifrica, lceras aftosas,


ulceracin esofgica, rash, pancreatitis
espordica
Neuropata perifrica, elevacin de las
transaminasas, anemia, artralgia, pancreatitis
espordica

Efavirenz

Gras, elevacin de las transaminasas,


sntomas del sistema nervioso central

Stavudine

Inhibidores de las proteasas

Lamivudine

Pancreatitis espordica, neuropata perifrica,


anemia y neutropenia

Indinavir

Nefrolitiasis, nuseas, cefalea, malestar,


mareos, visin borrosa, sabor metlico,
hiperbilirrubinemia, elevacin de las
transaminasas, hiperglicemia,
hiperlipidemia, lipodistrofia

Abacavir

Reaccin de hipersensibilidad
(fiebre, rash, nuseas y vmitos)

Ritonavir

Nuseas, vmitos, diarreas, parestesias,


hepatitis, elevacin de enzimas hepticas,
triglicridos y ac. rico, hiperglicemia,
malestar, hiperlipidemia
Nuseas, vmitos, diarreas, cefalea,
elevacin de las transaminasas,
hiperbilirrubinemia, hiperglicemia

Saquinavir

Nelfinavir

Diarreas, nuseas, elevacin de las


transaminasas, hiperglicemia

TERAPIA INTENSIVA 1500

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1500

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TRATAMIENTO DE LA INFECCIN POR VIH


Situaciones clnicas:
Conteo de CD4+ normal (> 500 clulas/mm3) y carga
viral no detectable (< 50 copias/mL): no tratamiento, repetir carga viral cada seis meses.
Conteo de CD4+ normal o disminuido con virus
cuantificable en plasma (carga viral 5 000-10 000/mL).
Tratamiento preferido:
1 inhibidor de proteasas (IP) + 2 NRTIs
Indinavir + ZDV + 3TC
Nelfinavir + D4T + DDI
Saquinavir + ZDV + DDI
Ritonavir o saquinavir + ZDV + DDC
Amprenavir + D4T + 3TC
Alternativas:
2 NRTIs + 1 NNRTI
3 NRTIs (ZDV + 3TC + abacavir).
No generalmente recomendado: 2 NRTIs.
Contraindicada: la monoterapia.
No usar las siguientes combinaciones de nuclesidos:
Stavudine + zidovudine: antagonistas de la
Fosforilacin intracelular
Zalcitavine + didanosine: incrementan neurotoxicidad
Zalcitavine + stavudine: incrementan neurotoxicidad
Zalcitavine + lamivudine: potencial resistencia
cruzada
Fallo del tratamiento:
Tratamiento preferido:
1 IP + 2 NRTIs
2 IP (ritonavir + saquinavir) + 1 NNRTI
efavirenz + 2 NRTIs
2 IP + 2 diferentes NRTIs
Alternativas: 1 IP diferente + D4T + DDI +
hydroxiurea.
No recomendado: cambio de una o dos drogas
de un rgimen de tres.
Infeccin aguda por VIH:
ZVD + 3TC + 1 IP por dos aos como mnimo.
Objetivo: disminuir carga viral y evitar progresin de la enfermedad. (Donde sea econmicamente factible.)
Pinchazo de aguja contaminada:
Lavado de heridas y mucosas inmediatamente.
No usar custicos o exprimir heridas.
Pocos datos con relacin al valor de antispticos
locales.

Evaluar el riesgo, caracterizando la exposicin,


conducta de riesgo y realizando pruebas para
hepatitis B, C y VIH a pacientes y trabajadores
de la salud expuestos.
Si hay exposicin al VIH, la decisin de iniciar
profilaxis posexposicin depende de:
la posibilidad de adquirir el VIH de una persona infectada es de 1:300 1:400 pinchazos
(riesgo de 0,03 %);
hay datos limitados de la utilidad de la profilaxis posexposicin;
estas drogas no estn libres de efectos secundarios;
el trabajador de la salud debe realizarse el test
de ELISA en el momento de la exposicin
para conocer su estatus y despus, a las 3 4
semanas, repitindose el test cada tres meses. Es rara la seroconversin despus de los
seis meses;
si en las primeras 3 4 semanas aparecen
sntomas compatibles con infeccin aguda,
realizar ARN-VIH (RPC), ya que el ELISA
suele ser negativo en esta fase;
profilaxis posexposicin (algunos reportan reduccin del riesgo de infeccin en 90 %).
Rgimen bsico: zidovudine 300 mg + lamivudine
150 mg c/12 h v.o. por cuatro semanas.
Rgimen extendido: rgimen bsico + indinavir
800 mg c/8 h o nelfinavir 750 mg c/8 h.
Trasmisin de madre a hijo:
Las mujeres con VIH/SIDA deben ser tratadas
ptimamente estn embarazadas o no.
Al mismo tiempo debe tomarse en consideracin
el efecto potencial de estas drogas sobre el feto.
La trasmisin puede ocurrir intratero durante la
gestacin, en el momento del parto y durante la
lactancia materna.
Evitar la lactancia materna, pues incrementa el
riesgo de trasmisin en 7 % a los 11 meses y
10,3 % a los 23 meses. Esto es factible donde
existan condiciones de sustituir la leche materna. En los pases pobres puede aconsejarse la
pasteurizacin de la leche materna.
Rgimen de profilaxis para pases desarrollados:
ZDV 300 mg c/12 h comenzando a las 14-20 semanas de gestacin.
ZDV (i.v.) 1 mg/kg/h durante el trabajo de parto.
Despus, 2 mg/kg c/6 h (v.o.) al nio, comenzando
a las 8-12 h del nacimiento hasta las seis semanas.
Reduce el riesgo en 20-30 %.
1501 TERAPIA INTENSIVA

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Rgimen de profilaxis para pases pobres


(curso corto):
Nevirapine (200 mg v.o.) a la madre al comienzo
del parto.
2 mg/kg al nio, dosis nica, en las primeras 72 h.
Reduce el riesgo en 8,2 % al nacimiento, 11,2 % a
las 8-12 semanas, 13,1 % a las 16 semanas.
Inmunomoduladores:
Interferones: alfanatural, alfalinfoblastoide,
alfarrecombinante, gammainterfern.
Indometacina y cimetidina.
tiles en la supresin relativa de macrfagos y clulas T, respectivamente.
Factor estimulante del crecimiento de los
granulocitos (G-CSF).
Sales de litio.
Eritropoyetina humana recombinante (V-Hv EPD).
tiles en las neutropenias secundarias al VIH o a
frmacos:
IL-12. Mantiene al individuo infectado o sano con
predominio del patrn de respuesta T auxiliadora Th1
con una inmunidad celular eficaz y verdaderamente
protectora a su recuperacin en caso de haberse desplazado a un patrn Th2, responsable de inmunidad
humoral, no protectora del avance de la infeccin.

TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS


Los pacientes con SIDA, en Cuba, transcurren como
regla, lgicamente con excepciones, por distintas fases
en la adquisicin, identificacin y diagnstico de
seroprevalencia, vigilancia, aparicin de sntomas de la
enfermedad y sobre todo complicaciones graves a causa de la inmunodeficiencia adquirida, que es lo que motiva su presencia en los hospitales y el requerimiento de
cuidados intensivos o intermedios, con la finalidad de precisin diagnstica y tratamiento efectivo que contribuya
al descenso de la morbimortalidad.
En nuestro pas se hacen grandes pesquisajes peridicos a los grupos de riesgo, as como a todos los donantes de
sangre y a otros, lo cual permite un elevado diagnstico
precoz de la presencia del VIH y, por tanto, un seguimiento
preciso en un rgimen sanatorial especializado, con importantes actividades de profilaxis, todo lo cual posibilita que los
enfermos acudan a los hospitales con un alto grado de conocimiento de la enfermedad que padecen, de manera que
el diagnstico y tratamiento de las complicaciones constituyen el aspecto principal, aunque no nico, del manejo del
intensivista. Por estas razones, y con el nimo de no hacer

demasiado extensa esta actualizacin, haremos hincapi


sobre los aspectos teraputicos actuales de las complicaciones o formas clnicas de aparicin, as como de algunas
polticas de prevencin de las complicaciones del SIDA,
mediante cuadros y tablas, dados a continuacin.
Neumona por Pneumocystis carinii (Tabla 106.8).
Encefalitis por Toxoplasma gondii (Tabla 106.9).
Tratamiento de la criptococosis del SNC (Cuadro
106.1).
Tratamiento de las diarreas persistentes en el SIDA
(Tabla 106.10).
Enfermedades virales ms frecuentes (Tabla 106.11).
Drogas usadas en la TB asociada al SIDA (Tabla 106.12).
Drogas usadas en el sarcoma de Kaposi (Cuadro 106.2).
Profilaxis primaria y secundaria en las infecciones ms
frecuentes de pacientes con SIDA (Tabla 106.13).
La terapia coadyuvante con esteroides en la neumona
por Pneumocystis carinii, por 21 das, disminuyendo las
dosis desde 80 a 20 mg en la ltima semana reduce la
mortalidad en 50 % y la necesidad de ventilacin, pero
debe ser usado solo en casos confirmados, pues puede
agravar una micosis pulmonar, tuberculosis y acelerar la
progresin de un sarcoma de Kaposi cutneo o pulmonar.
Criptococosis del sistema nervioso central: incluye
meningitis subaguda o crnica (su forma ms frecuente),
aunque tambin pueden verse encefalitis, hidrocefalia, toma
de las vas del II par, vasculitis del tronco enceflico, y lesiones con efecto de masa (criptococomas) del parnquima
cerebral y la mdula espinal. La enfermedad es altamente
refractaria al tratamiento y con recadas en ms del 50 %.

TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
Las guas actuales de tratamiento para la tuberculosis
en pacientes VIH negativos recomiendan cursos cortos de
6 meses para la TB susceptible a las drogas. En los VIH
positivos con tuberculosis susceptible a las drogas este rgimen estndar de 6 meses resulta en rpida esterilizacin de
los esputos y poca frecuencia de falla del tratamiento. Sin
embargo, algunos estudios sealan mayores frecuencias de
recadas en estos cursos cortos que en los que reciben 9 y
12 meses de quimioterapia, por lo que algunos recomiendan
cursos ms largos en los pacientes VIH positivos y siempre
bajo observacin directa, lo que mejora la evolucin. Para
aquellos con mejora clnica o bacteriolgica lenta, el perodo de tratamiento no debe ser menor de 9 meses o al menos
continuarlas 4 meses despus de que los esputos se vuelvan
negativos. En los casos de tuberculosis miliar, menngea o
articular el tratamiento debe ser prolongado por un perodo
no menor de 12 meses.

TERAPIA INTENSIVA 1502

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1502

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Tabla106.8. Neumona por Pneumocystis carinii


Tipo de terapia

Curso de 3 semanas de duracin

Terapia intravenosa *
1. Trimetroprim-sulfametoxazol
2. Pentamidina
3. Trimetexate + leucovorin

5 mg/kg de trimetroprim c/6-8 h (15 mg/kg/da)


4 mg/kg una vez por da
< 50 kg: 1,5 mg diarios de trimetexate + leucovorin 0,5 mg/kg i.v. o v.o. c/6 h
50-80 kg: 1,2 mg/kg de trimetexate + igual dosis de leucovorin
> 80 kg: 1 mg/kg de trimetexate + leucovorin 0,8 mg/kg i.v. o v.o. c/6 h
Continuar leucovorin hasta 72 h despus de la ltima dosis de trimetexate

4. Clindamicina + primaquina

600-900 mg c/8 h i.v. + 15-30 mg v.o. dosis nica diaria

Terapia oral
1.
2.
3.
4.

Trimetroprim-sulfametoxazol
Trimetroprim + dapsone
Clindamicina + primaquina
Atovaquone

5 mg/kg de trimetroprim c/8 h


4-5 mg/kg c/8 h + 100 mg una vez por da
450-600 mg c/8-6 h + 15-30 mg una vez por da
750 mg c/8 h

Terapia en aerosol
1. Pentamidina

600 mg diarios

* Debe usarse en pacientes graves con FiO2 < 70 % o DA-aO2 < 35 y pacientes con absorcin por va oral dudosa.

Tabla 106.9. Encefalitis por Toxoplasma gondii


Drogas

Fase aguda (3-6 semanas)

Mantenimiento

Pyrimethamina
Ac. folnico

Carga: 200 mg, despus


50-75 v.o. por da
10-50 mg/da i.m., i.v. o v.o.

25-50 mg/da
10-20 mg/da

Sulfadiacina o

1-1,5 g c/6 h v.o.

0,5-1 g c/6 h

clindamicina

600-1 200 mg c/6 h v.o. o i.v.

450-600 mg c/6 h

Pyrimetamina-sulfadoxina (fansidar)

Datos no adecuados

1 tab (25/500 mg) bisemanal

Sulfaprim

5 mg/kg v.o. o i.v. (trimetroprim)

Datos no adecuados

Pyrimethamina

Igual dosis

Igual dosis

Clarithromicina o

1 g c/12 h v.o.

1 g c/12 h v.o.

azithromicina o

1 200-1 500 mg/da v.o.

1 200-1 500 mg/da v.o.

atovaquone

750 mg c/6 h v.o.

750 mg c/6 h v.o.

Dapsone

100 mg/da

100 mg/da

Ac. folnico

Cuadro 106.1. Tratamiento de la criptococosis del SNC


1ra. eleccin

2da. eleccin
Alternativas
Casos no SIDA

Anfotericn B 0,7 mg/kg/da i.v. +


Flucitosina 100 mg/kg/da v.o., seguido de
Fluconazol 400 mg/da v.o. *
Fluconazol 400 mg/da v.o. solo o con
Flucitosina 100 mg/kg/da **
Itraconazol 200 mg c/12 h v.o., solo o con
flucitosina (igual dosis)
Anfotericn B 05-1 mg/kg/da +
Fluconazol 400 mg/da

2
2
8
8
8
8

semanas
semanas
semanas
semanas
semanas
semanas

1-2 g dosis total


3-6 meses

* No recomendamos su uso intravenoso en pacientes con SIDA (desenlace fatal).


** La fluocitosina no se debe administrar por perodos mayores de dos semanas en lugares en que no se pueda
monitorizar sus concentraciones sricas (50-100 mg/mL) por la citopenia que pudiera inducir.

1503 TERAPIA INTENSIVA

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1503

07/07/2009, 22:34

Tabla 106.10. Tratamiento de las diarreas persistentes en el SIDA


Enfermedad asociada

Frmacos

Dosis y observaciones

Candidiasis oral (esofagitis)

Nistatina (suspensin)
Fluconazol
Ketoconazol
Itraconazol
Anfotericn B

1 cda. 3v/da por 5 das


50-100 mg/da 7-10 das
200-400 mg/da v.o.
100-200 mg/da v.o.
2-0, 3 mg/kg /da i.v. (total 150-300 mg)

Violeta de genciana
Anfotericn B +
flucitosina o

Sistmica

3 veces/da
0,5-1 mg/kg/da 7-14 das (nefrotxico y otras reacciones adversas)

fluconazol
Fluconazol
Criptosporidiasis:
enteritis, en ocasiones
afecta va biliar y pulmones

Paromomicina
Espiramicina
Azitromicina

400-800 mg/da inicial, 14 das, seguir con 200 mg/da por 3 semanas

Isosporiosis: enteritis, excepcionalmente


localizacin extraintestinal

Sulfaprim
Metronidazol
Furazolidona
Pirimetamina

2 tab c/6 h por 10 das, despus 2 tab c/12 h por 3 semanas


750 mg/da por 10 das v.o.
100 mg c/6 h por 10 das v.o.
75 mg /da por 10 das v.o.

Mycobacterium avium intracellulare:


Formas diseminadas con afectacin heptica,
esplnica mdula sea, ganglionar y pulmonar

Claritomicina +
ethambutol con
o sin rifabutina

500 mg c/12 h v.o.


15 mg/kg/da v.o.
300 mg o 150 mg/da cuando se asocian a PI

Sulfaprim

160/800 mg c/12 h v.o. por 7 das

Albendazol

400 mg c/12 h v.o. por 4-8 semanas

Ciprofloxacina

200 mg i.v. c/12 h o 750 mg c/12 h v.o. por 2 semanas

Ampicilina, sulfaprim,
cloranfenicol
y amoxicilina

Dosis habituales

Ceftriaxona

1 g i.m. o i.v. por da por 2 semanas

500 mg c/6 h v.o.1 g c/6-8 h v.o.900-1 200 mg/da

Cyclospora: enteritis
Microsporidia: enteritis, hepatitis,
queratoconjuntivitis y formas diseminadas
Salmonellosis recurrente

Tabla 106.11. Enfermedades virales ms frecuentes


Enfermedad

Frmacos

Dosis

Enfermedad por citomegalovirus (CMV):


retinitis, colitis, esofagitis, gastroenteritis,
neumona, encefalitis

Ganciclovir (bbo 500 mg)

5 mg/kg i.v. en infusin en 1 h c/12 h por 14 das (vigilar


biometra heptica y funcin renal)

Sndrome caquectizante y
polineurorradiculoneuritis

Foscarnet (herpes resistentes)

60 mg/kg c/8 h i.v. o 90 mg/kg c/12 h por 2-4 semanas

Herpes simple: labial, genital, perianal,


esofgico y encefalitis

Aciclovir (zovirax)
Fco. 250 mg, tab 200 mg

5 mg/kg c/8 h i.v. en infusin en 60-90 min por 5 das


1 tab c/4 h v.o. omitiendo la ltima dosis (5 veces al da
por 5 das)

Fanciclovir

250 mg c/12 h por 5-7 das

Velaciclovir

500 mg c/12 h, 5-7 das

Foscarnet (herpes resistentes)

60 mg/kg c/8 h i.v. o 90 mg/kg c/12 h por 2-4 semanas

Aciclovir

10 mg/kg c/8 h i.v. en infusin en 60-90 min por 5 das


1 tab c/4 h v.o. omitiendo la ltima dosis

Herpes zoster

TERAPIA INTENSIVA 1504

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1504

07/07/2009, 22:34

La nueva teraputica antirretroviral ha mejorado dramticamente el pronstico de los pacientes infectados


por VIH, pero ha complicado el manejo de la tuberculosis. Por ejemplo, la rifampicina (rifampicina +
isoniacida) induce la actividad de la P-450 CYP3A, la
que disminuye las concentraciones de los inhibidores

protesicos y los inhibidores de la transcriptasa inversa


no anlogos de los nuclesidos, reducindolos a niveles
subterapeticos, asociado esto con la supresin viral
incompleta y la emergencia de cepas resistentes a las
drogas; a su vez los IP pueden facilitar toxicidad por
rifampicina (Tabla 106.12).

Tabla 106.12. Drogas usadas en la TB asociada al SIDA


Droga

Dosis

Primera lnea

Diaria

Bisemanal

Trisemanal

Duracin

Isoniacida v.o./im (I)

10 mg/kg
Max. 300 mg

15 mg/kg
Max. 900 mg

15 mg/kg
Max. 900 mg

6-9 meses

Rifampicina* v.o./i.v. (R)

10-20 mg/kg
Max. 600 mg

10-20 mg/kg
Max. 600 mg

600 mg

6-9 meses

Pirazinamida v.o. (P)

1,5 g < 50 kg
2 g 50-70 kg
2,5 g > 75 kg

2,5 g < 50 kg
3,0 g 50-75 kg
3,5 g > 75 kg

2 g < 50 kg
2,5 g 50-75 kg
3 g >75 kg

Ethambutol v.o. (E)

15-25 mg/kg
Max. 2,5 g

50 mg/kg

30 mg/kg

Estreptomicina i.m./i.v. (S)

15 mg/kg
10 mg/kg > 60 aos

15 mg/kg i.v./i.m.

Ciprofloxacina

750-1 500 mg v.o./i.v.

Clofazimine

100-300 mg

Cycloserine

500-1 000 mg dosis divid.

Ethionamide

Segunda lnea **
Capreomicina

500-1 000 mg dosis divid.

Kanamicina/amikacina

15 mg/kg
10 mg/kg > 60 aos

Levofloxacina

500-1 000 mg v.o./i.v.

Ofloxacina

600-800 mg v.o./i.v.

Ac. aminosaliclico

150 mg/kg
Max. 4 g c/12 h

Rifabutin ***

5 mg/kg v.o.
Max. 300 mg

5 mg/kg v.o.
Max. 300 mg

Rifapentine

No determinada

600 mg 1 2 veces
por semana

No determinada

* No usar con inhibidores de las proteasas o NNRTI


** Estas drogas no deben ser usadas de forma intermitente, o sea, usar regmenes diarios
*** No usar con ritonavir (IP) o delaverdine (NNRTI), pero s puede ser usado con otros IP y NNRTI

Cuadro 106.2. Drogas ms usadas en el sarcoma de Kaposi


Quimioterapia simple
Quimioterapia combinada

Doxorubicina liposmica
Daunorubicina liposmica
Paclitaxel
Bleomicina + vincristina
Doxorubicina + bleomicina + vincristina

20 mg/m2 i.v. c/3 semanas


40 mg/m2 i.v. c/2 semanas
100 mg/m2 i.v. c/2 semanas
Bleomicina 15 U i.v.
Vincristina 2 mg i.v. c/2 - 3 semanas
Doxorubicina 20 mg/m2 i.v.
Bleomicina 15 mm2 i.v.

1505 TERAPIA INTENSIVA

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1505

07/07/2009, 22:34

Regmenes propuestos para pacientes infectados


con VIH y TB:

Resistencia a la isoniacida PE 6-9 meses o IPE +


rifabutin por 6-9 meses.

No resistencia a drogas: IRPE por 2 meses, seguido


de IR por 4-7 meses; IPE + rifabutin por 2 meses,
seguido de isoniacida y rifabutin 4-7 meses.

Resistencia a la rifampicina IPE por 18-24 meses o IPSE por 2 meses, seguido de IPS por
7-10 meses.

Tabla 106.13. Profilaxis primaria y secundaria en las infecciones ms frecuentesde pacientes con SIDA
Germen

Profilaxis primaria

Profilaxis secundaria
1ra. eleccin

P. carinii

Cotrimoxazol 80/400 mg diarios o


160/800 mg 3 veces por semana
Atovaquone 1 500 mg diarios
(suspensin) solo o con proguanil o
rifabutina
Dapsone 100 mg diarios
Dapsone 100 mg + pirimetamina 50 mg
bisemanal
Pentamidina 300 mg aerosol mensual.
Fansidar (sulfadoxina 500 +
pirimetamina 25 mg) 1-2 veces por
semana
Cotrimoxazol 160/800 mg 3 veces
por semana
Dapsone 100 mg + pirimetamina 50 mg
bisemanal
Pirimetamina 50 mg 3 das por
semana + ac. folnico

Toxoplasma gondii

Fluconazol, 100-200 mg/da (casos


seleccionados)

Cryptococcus neoformans
Candida sp

Ganciclovir 1g/8 h v.o. (casos seleccionados)

Citomegalovirus

Isoniacida, 300 mg/da por 12 meses en


pacientes PPD positivos o en anrgicos
con alto riesgo
Rifampicina 600 mg/da 12 meses si hay
alta probabilidad de exposicin a bacilos resistentes a la isoniacida
Rifampicina 600 mg + 1,5-2,5 g segn
peso 2 das por semana durante 2 meses

M. tuberculosis

2da. eleccin

Cotrimoxazol (igual dosis)

Pentamidina 300 mg/15 das


Pentamidina i.m./i.v. 4 mg/kg al
mes
Dapsone 100 mg/kg diarios o
200 mg/semanales
Fansidar (500/25 mg)1-2 veces
por semana

Sulfadiacina 2 g/da +
pirimetamina 25 mg/da +
ac. folnico 10 mg diariamente

Clindamicina 600 mg/8 h +


pirimetamina 25 mg +
ac. folnico 10 mg/da

Fluconazol 200 mg/da v.o.

Anfotericn B 100 mg semanal i.v.

Nistatina tpica
Miconazol tpico
Ketoconazol 200-400 mg/da intermitente
Fluconazol 50-100 mg/da intermitente
Ganciclovir 5 mg/kg/da i.v. 5 das
por semana o 10 mg/kg/da 3 das
por semana
Foscarnet 120 mg/kg/da en
2-3 h 5 das por semana
No

Azitromicina 1 200 mg/semana


Claritromicina 500 mg/12 h
Rifabutina 300 mg/da

M. avium intracellulare

TERAPIA INTENSIVA 1506

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1506

07/07/2009, 22:34

Anfotericn B 0,2-0,3 mg/kg/da


intermitente (esofagitis o
candidas resistentes a
imidazoles)

Ganciclovir 1g/8 h v.o.


Cidofovir 5 mg/kg i.v. semanal +
probenecid

Tratamiento del sarcoma de Kaposi


Con la terapia antirretroviral activa muchas lesiones del SK regresan. La ciruga puede ser curativa en
las formas localizadas, as como la radioterapia y
crioterapia. Pero en las formas diseminadas frecuentes en el SIDA debe usarse la quimioterapia simple o
combinada, aunque de forma indefinida (Cuadro 106.2).
Nota: otros medios teraputicos usados son el
interfern intralesional, el lser Nd, Yag, la
escleroterapia con tetradecil-sulfato de sodio, el
dinitrobenceno tpico y el factor de necrosis tumoral
intralesional, para formas localizadas de SK.
Profilaxis de las infecciones oportunistas
ms frecuentes
Antes del uso rutinario de la profilaxis primaria, el 62 %
de los pacientes con SIDA debutaban con una neumona
por Pneumocystis carinii muchas veces fatal. Esta incidencia era mayor en aquellos pacientes con recuentos de
CD4 < de 200 clulas por mL (80 %), a su vez aquellos
que haban tenido una infeccin previa y no tomaban profilaxis secundaria hacan una recada hasta en un 50 % en
las prximas 24 semanas. La profilaxis ha disminuido la
incidencia de esta infeccin en un 97,3 %. Otras enfermedades oportunistas y emergentes como la tuberculosis es
la primera causa de muerte en estos pacientes en muchos
pases, sobre todo en el frica Subsahariana.
La profilaxis ha sido dramticamente efectiva o
exitosa en:

Neumona por Pneumocystis carinii.


Tuberculosis.
Encefalitis por Toxoplasma gondii.
Meningitis por Cryptococcus.
Infeccin diseminada por Mycobacterium avium
complex.
Enfermedad por citomegalovirus.
Quines se benefician con la profilaxis?
Pacientes con conteo de linfocitos CD4 < de 200
clulas por mL.
Pacientes con conteo de CD4 < del 20 % del total
de linfocitos.
Pacientes sintomticos (candidiasis oral, fiebre inexplicable, prdida de peso).
Pacientes con historia de infeccin previa por
Pneumocystis carinii.
Pacientes con Rx de trax compatibles con tuberculosis curada y prueba de tuberculina positiva (PPD).
Poblaciones donde la prevalencia de tuberculosis estimada sea > de 10 %.

La profilaxis puede ser descontinuada cuando los


pacientes estn asintomticos y hayan recuperado su
estado inmunitario (CD4 > 200 clulas), con buena
respuesta a la teraputica antirretroviral multidroga
activa, pero sin mucha premura si esta ha sido bien
tolerada.
A modo de resumen, el SIDA, con el advenimiento
de la terapia antirretroviral multidroga, dej de ser una
enfermedad mortal para convertirse en una enfermedad crnica trasmisible. No hay especialidad mdica
que no tenga que enfrentarse de una forma u otra a su
amplio espectro de manifestaciones clnicas o complicaciones. Para los intensivistas y para todos aquellos
que cuidamos, curamos y mejoramos la calidad de vida
de estos pacientes, baste decir que todo nuestro arsenal diagnstico, teraputico e investigativo est a disposicin de ellos, por lo que ninguno de estos recursos
puede ser negado a estos pacientes, incluyendo procederes intervensionistas, monitoraje, ventilacin, etc. La
cura an no es una realidad, pero hay muchas otras
enfermedades que causan la muerte en un perodo de
tiempo mucho menor.

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1507 TERAPIA INTENSIVA

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1507

07/07/2009, 22:34

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TERAPIA INTENSIVA 1508

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1508

07/07/2009, 22:34

SNDROME

DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA

J. M. CARTAYA IRASTORZA Y A. GUERRA PARDO

El desarrollo cientfico genera el cuestionamiento


constante de conceptos que, en su momento, parecan
totalmente definitivos.
Debido al auge de las investigaciones en el campo
de las enfermedades infecciosas, sobre todo en su mecanismo de produccin, el perfeccionamiento constante de conceptos es notable.
De manera muy particular, esto ha incidido en la
definicin de sepsis y entidades relacionadas, de ah
que en los ltimos aos hayan sido numerosos los intentos hechos al respecto.
Por todo lo anterior, desde principios de la dcada
de los 90 se hacen mltiples esfuerzos para unificar los
criterios para la definicin, clasificacin y enfrentamiento
de este problema.

EPIDEMIOLOGA
La tasa de mortalidad infantil por sepsis en Cuba fue de
0,9 por 1 000 nacidos vivos en el ao 1995, lo que represent la tercera causa de muerte en ese grupo de edad. En los
aos 2005 y 2006 pasa a ocupar la segunda causa de muerte con tasa de 0,7 y 0,6 por 1 000 nacidos vivos, respectivamente. En las edades de 1-4 y de 5-14 aos no aparece
entre las primeras cinco causas de muerte en el pas.
En los Estados Unidos, en un estudio prospectivo en
las Unidades de Cuidados Intensivos, el 68 % de los
pacientes tenan criterios de SIRS, de estos, el 26 % desarrollaron sepsis; el 18 %, sepsis severa y el 4 %, shock
sptico en los primeros 28 das de diagnosticados. La
mortalidad en este estudio fue de 7, 16, 20 y 46 % por

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1509

SIRS, sepsis, sepsis severa y shock sptico, respectivamente. La sepsis tambin es la causa ms frecuente
de SDMO en los nios crticamente enfermos, apareciendo en el 24 % de los pacientes con sepsis severa y
en el 52 % con shock sptico.

TERMINOLOGA
En 1991 el Colegio Mdico Americano de Trax
(ACCP) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Crticos (SCCM) convocaron a una Conferencia de Consenso, cuyos objetivos estuvieron dirigidos a definir
conceptualmente bajo el trmino de sepsis los procesos
progresivamente lesivos que van desde el sndrome de
respueta inflamatoria sistmica hasta la disfuncin orgnica.
En esta Conferencia Internacional que fue presidida por Roger C. Bone, MD, se aprobaron importantes
definiciones que permitieron la unificacin de la terminologa utilizada, la comparacin de los resultados obtenidos, y adems, facilit la posibilidad de realizar en
los distintos niveles de salud el diagnstico precoz de
las distintas etapas del sndrome y, por consiguiente, su
tratamiento oportuno y adecuado.

DEFINICIONES Y CLASIFICACIN DE LA SEPSIS


Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SIRS). Es la respuesta sistmica observable en una
variedad de insultos severos, que incluye la sepsis, pero
no estando solo limitado a ella.

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Las causas no infecciosas del SIRS (traumas, quemaduras, pancreatitis y otras) pueden ocasionar un cuadro clnico idntico al que se observa en los cuadros
spticos.
La sepsis se ha incrementado significativamente en
las ltimas dcadas, favorecida por los avances de la
terapia mdica, el incremento de procesos invasivos y
el aumento de pacientes crnicos inmunocomprometidos. A pesar del uso de antibiticos efectivos, avances
tecnolgicos y soporte hemodinmico, las tasas de mortalidad no han cambiado mucho en los ltimos 30 aos,
debido a que, si bien los antimicrobianos pueden controlar la infeccin, no sucede lo mismo con la respuesta
inflamatoria sistmica, que los grmenes, sus toxinas u
otro tipo de insulto ocasionan en el husped al ser agredido.
Desde el punto de vista patognico, puede definirse
como la agresin al organismo humano por cualquier
noxa externa, que origina como respuesta, la activacin de mecanismos inmunolgicos defensores, tendentes a limitar los daos y restablecer la homeostasis.
Cuando las defensas de este, actan armnica y
controladamente, el resultado es la contencin y resolucin del proceso. Sin embargo, desafortunada y frecuentemente, esta respuesta de mediadores se establece de manera exagerada y no controlada y termina
por revertirse, autoagredir y lesionar, principalmente a
los endotelios vasculares alterando su funcionalidad, produciendo vasodilatacin y modificando su permeabilidad, tanto en los endotelios locales, como en los lejanos
(lo que es ms grave), o sea, de una manera generalizada.
Este sndrome se caracteriza en el adulto por dos o
ms de los siguientes hechos:
Temperatura central > 38 o < 36 oC.
Frecuencia cardaca > 90 latidos/min.
Frecuencia respiratoria > 20 resp./min o
PaCO2 < 32 mm Hg.
Leucocitos > 12 000 o < 4 000/mm3 o ms de 10 %
de cayados.
Infeccin. Respuesta inflamatoria a la presencia
de microorganismos, o la invasin de tejidos del husped normalmente estriles.
Bacteriemia. Presencia de bacterias viables en la
sangre.
Sepsis. Respuesta sistmica del organismo a la infeccin.
Sepsis severa. Sepsis asociada a disfuncin orgnica e hipoperfusin tisular. Las anomalas de la perfusin pueden incluir, pero no estar limitadas, a una

acidosis lctica, oliguria o alteracin del estado de la


conciencia.
Shock sptico. Sepsis con hipotensin, a pesar de
una adecuada reposicin de lquidos, que mantiene todo
el tiempo trastornos de la perfusin. Los pacientes
sometidos a tratamiento con drogas vasoactivas o
agentes vasopresores, pueden o no estar hipotensos
en el momento en que se valoran las alteraciones de
perfusin.
Sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO).
Presencia de funcin orgnica alterada en un paciente
enfermo en forma aguda de tal magnitud, que la
homeostasis no se puede mantener sin una intervencin terapetica. Las alteraciones se presentan en rganos previamente sanos.
La terminologa disfuncin es preferible a la de fallo, ya que implica un deterioro continuo, en el cual el
funcionamiento de los rganos no es capaz de mantener la homeostasis.
Se considera que todas estas (SIRS, sepsis, sepsis
severa, shock sptico y SDMO), son etapas evolutivas
de un mismo proceso, de ah la importancia de su diagnstico precoz, con el fin de evitar que evolucione de
una etapa a otra.
Los trminos septicemia y sndrome sptico han
dejado de utilizarse.
En el 2001 la Conferencia Internacional de Consenso sobre las Definiciones de Sepsis aprueba por
todos sus participantes el mantenimiento de los criterios de Bone de 1991, a los cuales les fueron plenamente reafirmada su vigencia. Previamente, estos
criterios de adultos haban sido adecuados a los diferentes grupos de edad peditrica en 1996 por Fischer
y Fanconi, lo que constituy un instrumento de incalculable valor para todos los mdicos que trataban
nios.
En febrero del 2002 se realiza la Primera Conferencia de Consenso Internacional de Sepsis en Pediatra
con integrantes de diferentes pases (Canad, Francia,
Holanda, Reino Unido y Estados Unidos) donde se exponen las nuevas definiciones de sepsis y disfuncin
orgnica en esta especialidad.
Los grupos de edades peditricas para la definicin
de sepsis se clasificaron en:
Recin nacido ..................................
Neonato ...........................................
Lactante ...........................................
Preescolar ........................................
Nio de edad escolar .......................
Adolescente y adulto joven ..............

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0 das-1 semana
1 semana-1 mes
1 mes-1 ao
2-5 aos
6-12 aos
13-18 aos

Estos grupos fueron determinados por un anlisis de


los riesgos especficos de los mismos en las infecciones
invasivas, el tratamiento antibitico a imponer y por los
cambios fisiolgicos de los sistemas cardiovascular y respiratorio que existen en los nios a esas edades.

DEFINICIONES ACTUALES
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SIRS). Deben de existir para el diagnstico del mismo
la presencia de al menos dos de los siguientes cuatro
criterios, uno de los cuales debe ser la temperatura o el
conteo de leucocitos anormal (Tabla 107.1).
Temperatura central: > 38,5 o < 36 C.
Taquicardia: frecuencia cardaca media > 2 SD
por encima del valor normal en ausencia de estmulo externo, medicacin crnica o estmulo doloroso
o, por otro lado, elevacin persistente inexplicable
por un perodo de 0,5-4 h o para nios menores de
1 ao de edad.
Bradicardia: definida como frecuencia cardaca media < 10 percentil en ausencia de estmulo vagal externo, empleo de drogas betabloqueadoras o, cardiopata congnita o por otro lado, depresin persistente inexplicable por un perodo de tiempo superior
a 30 min.
Frecuencia respiratoria media: > 2 SD por encima del valor normal para su edad o ventilacin mecnica por un proceso agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente o la recepcin
de anestesia general.
Conteo leucocitario: elevado o disminuido para
la edad (no secundaria a leucopenia inducida por

quimioterapia), o ms de 10 % de neutrfilos
inmaduros.
Infeccin:
Infeccin sospechada o probada (por cultivo positivo, tincin de tejido o test de reaccin en cadena a
la polimerasa) causada por algn patgeno, o sndrome clnico asociado con una alta probabilidad de infeccin; la evidencia de infeccin puede incluir hallazgos positivos en el examen clnico, imagenolgico
o exmenes de laboratorio (ejemplo: leucocitos en lquidos corporales normalmente estriles, perforacin
intestinal, Rx de trax con neumona, rash petequial
o purprico o prpura fulminante).
Sepsis: SIRS en presencia de, o como resultado de
una infeccin sospechada o probada.
Sepsis severa: uniformemente definida como sepsis
asociada a disfuncin orgnica, o sea, una de las
siguientes afectaciones:
Disfuncin orgnica cardiovascular.
Sndrome de distrs respiratorio agudo.
2 o ms disfunciones de otros rganos.
La literatura peditrica tambin incluye la hipertermia o hipotermia, taquicardia (que puede estar ausente en pacientes hipotrmicos), la evidencia de
infeccin y al menos uno de los siguientes signos:
Alteraciones del estado mental.
Hipoxemia.
Pulsos saltones.
Incremento del lactato.
Shock sptico: conceptualmente definido como
sepsis y disfuncin orgnica cardiovascular.
Existe infeccin con hipertermia o hipotermia,
taquicardia (que puede estar ausente con hipoter-

Tabla 107.1. Diagnstico del SIRS de acuerdo con los signos vitales y variables de laboratorio especficas
para la edad
(Valores inferiores para la FC, conteo de leucocitos y tensin arterial sistlica son el 5to. percentil y valores
superiores para la FC, Fr, o conteo de leucocitos son el 95 percentil)
Parmetros
Grupo de edades

FC (lat./min)

FR
Resp./min

Conteo de leucocitos

TAS

Leucocitos 103/mm3

mm Hg

Taquicardia

Bradicardia

0 das-1 semana

> 180

< 100

< 50

> 34

< 65

1 semana-1 mes

> 180

< 100

< 40

> 19,5 o < 5

< 75

1 mes-1 ao

> 180

< 104

< 34

> 17,5 o < 5

< 100

2-5 aos

> 140

NA

< 22

> 15,5 o < 6

< 94

6-12 aos

> 130

NA

< 18

> 13,5 o < 4,5

< 105

13-18 aos

> 110

NA

< 14

> 11

< 117

o < 4,5

1511 TERAPIA INTENSIVA

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1511

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mia) y la presencia al menos de uno, pero usualmente ms, de los siguientes signos:

Llene capilar relampagueante (shock caliente).


Prolongacin > 2 s del pulso capilar (shock fro).
Extremidades fras o moteadas (shock fro).
Disminucin de los pulsos perifricos comparados con el central (shock fro).
Disminucin de la diuresis < 1 mL/kg/h.

Recordar siempre que el nio con manifestaciones


clnicas de shock fro puede estar normotenso, ya que
la hipotensin es tarda y es una manifestacin de shock
descompensado.
El pulso saltn es un signo cardinal en el diagnstico
de la sepsis severa y del shock sptico hiperdinmico,
que si bien puede presentarse en otras entidades (fiebre u otros estados hiperdinmicos, PCA) ante un paciente con historia de una posible infeccin hay que
descartar que sea secundario a esta.
Cmo diferenciar un pulso fuerte de uno saltn?
Existe un mtodo sencillo y eficaz, si al colocar el
estetoscopio en la fosa antecubital y sin inflar el manguito del esfigmomanmetro auscultamos los ruidos
cardacos, estamos en presencia de un pulso saltn y
al tomar la TA comprobaremos que la diastlica est
en 0, o hay una diferencia amplia.

CRITERIOS DE DISFUNCIN
DE RGANOS

DISFUNCIN

DISFUNCIN RESPIRATORIA
PO2/FiO2 < 300 en ausencia de cardiopata ciantica
o enfermedad pulmonar preexistente.
PaCO2 > 65 torr o 20 mm Hg por encima del valor
normal de PCO2.
Necesidad probada de FiO2 > 50 % para mantener
una saturacin de oxgeno  92 %
Necesidad de VAM invasiva o no invasiva.

DISFUNCIN

NEUROLGICA

Escala de coma de Glasgow  11 puntos.


Cambio agudo en el estado mental con una disminucin en la escala de coma de Glasgow  3 puntos
en relacin con el nivel de base normal.

DISFUNCIN HEMATOLGICA
Conteo de plaquetas < 80 000/mm3 o una disminucin del 50 % en el conteo plaquetario en relacin
con el valor ms alto registrado en los ltimos tres
das (para pacientes hematolgicos y oncolgicos
crnicos).
INR > 2.

DISFUNCIN RENAL
Creatinina srica  2 veces que el lmite normal para
la edad o 2 SD en relacin con el valor basal.

CARDIOVASCULAR

Cuando existe, a pesar de la administracin de bolos de fluidos isotnicos intravenosos  40 mL/kg


en 1 h:
Disminucin de la TA (hipotensin) < 5 percentil para
la edad, TA sistlica < 2 SD por debajo del valor
normal para la edad.
Necesidad de drogas vasoactivas para mantener la TA
en un rango normal (dopamina > 5 g/kg/min o
dobutamina, epinefrina, norepinefrina a cualquier dosis).
Dos de los siguientes:
Acidosis metablica inexplicable: dficit de base
> 5,0 mEq/L
Aumento del lactato arterial > 2 veces por encima del valor lmite normal.
Oliguria: gasto urinario < 0,5 mL/kg/h.
Llene capilar retardado > 5 s.
Diferencia de temperatura central y perifrica > 3 oC.

DISFUNCIN HEPTICA
Bilirrubina total  4mg/dL (no aplicable para RN).
ALT > 2 veces el lmite superior del valor normal
para la edad.

FISIOLOGA DE LA INFLAMACIN
La habilidad innata del organismo para defenderse
est basada en tres elementos fundamentales:
1. Las barreras externas.
2. Sistema no especfico para patgenos extraos y
debridamiento.
3. La respuesta especfica para patgenos extraos.
La inflamacin, inicialmente, es una respuesta no
especfica de los tejidos, que se produce por estmulos
qumicos, mecnicos o microbianos. La inflamacin es

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una rpida y controlada respuesta humoral y celular: el


complemento, las clulas asesinas, la coagulacin y
la cascada fibrinoltica son sensibilizadas en conjunto
con la activacin de los fagocitos y las clulas
endoteliales.
Esta respuesta local puede ser considerada el comienzo de un largo proceso inflamatorio que, si es regulado adecuadamente, protege a las clulas de los
mediadores.
Hay cuatro eventos mayores en el proceso inflamatorio:
1.
2.
3.
4.

La vasodilatacin.
El incremento de la permeabilidad microvascular.
La activacin y adhesin celular.
La coagulacin.

Los dos primeros eventos incrementan localmente


la necesidad de oxgeno y nutrientes. Los cambios locales hemodinmicos explican los sntomas clsicos de
inflamacin: tumor, calor, dolor y rubor.
La respuesta fisiolgica normal al estrs y la injuria
determinan una serie de cambios, como son:
Cardiovasculares. Incremento de la frecuencia
cardaca, contractilidad y gasto cardaco.
Endocrinos. Incremento de las catecolaminas,
cortisol, hormona antidiurtica, hormona del crecimiento, glucagn e insulina. Hay un incremento de lquidos
en el tercer espacio.
Metablicos. El mayor cambio metablico que se
produce inicialmente es el incremento del consumo de
oxgeno.
La diferencia arteriovenosa de oxgeno puede mantenerse normal si el aporte de oxgeno se mantiene, pero si
disminuye, el metabolismo anaerbico puede iniciarse.
Asociada con la respuesta metablica, hay una cada de la resistencia vascular perifrica.
Si un segundo insulto no se produce, los efectos de
estos cambios sistmicos y locales ocurren entre el
3er. y 5to. das y la resolucin se produce entre los 7 y
10 das. Clnicamente hay movilizacin de los lquidos
del tercer espacio, cae el pulso y la temperatura, se
restablece una diuresis espontnea y se vuelve a la
normalidad.
Las citoquinas son mediadores fisiolgicos mensajeros de la respuesta inflamatoria y las principales molculas involucradas son: el factor de necrosis tumoral
(FNT), las interleuquina -1 y 6, el interfern , el factor
estimulante de colonias (FEC) y los monocitos-macrfagos.
Las clulas endoteliales son los efectores celulares
de la respuesta inflamatoria.

La activacin de los leucocitos determina la agregacin y la infiltracin tisular en la microcirculacin,


con incremento de la respiracin celular y, por consiguiente, del consumo de oxgeno, con la produccin de
citoquinas y otros mediadores.
Las clulas endoteliales expuestas a los mediadores
comienzan a ser activadas, se produce una adhesin de
molculas y receptores de su superficie con la secrecin de nuevas citoquinas y mediadores secundarios,
incluyendo prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos,
factor activador de plaquetas (FAP), radicales libres
de oxgeno, xido ntrico y proteasas (catepsina y
elastasa). Muchos de estos mediadores secundarios son
tambin producidos por los leucocitos.
La activacin de las clulas endoteliales y el incremento de las citoquinas determinan una activacin de
la coagulacin, apareciendo trombosis local, que disminuye las prdidas sanguneas. Estos son los cambios
ms caractersticos de las reas inflamadas.

FISIOPATOLOGA DEL SIRS


La inflamacin localizada es una respuesta fisiolgica protectora, la cual es controlada por el organismo,
en el sitio de la injuria. La prdida del control local determina una respuesta sistmica exagerada, lo cual es
identificado clinicamente como SIRS.
En un artculo reciente, Bone propuso que hay tres
estadios en el desarrollo del SIRS:
Estadio I. En respuesta al insulto, localmente se
producen citoquinas, las cuales inicialmente evocan una
respuesta inflamatoria promoviendo la reparacin y
reclutando las clulas del tejido reticuloendotelial.
Estadio II. Pequeas cantidades de citoquinas son
vertidas en la circulacin, macrfagos y plaquetas son
reclutados y el factor de crecimiento es estimulado. Una
fase de respuesta aguda es iniciada y controlada por un
simultneo decrecimiento de los mediadores
proinflamatorios y un incremento de los antagonistas
endgenos. Estos continan hasta que el tejido es reparado y se restablece la homeostasis. Ocasionalmente
esta no se restablece.
Estadio III. Con la cada de la homeostasis, la
reaccin sistmica masiva comienza, predominando las acciones destructivas de las citoquinas sobre
las protectoras. El flujo de los mediadores sensibiliza numerosas cascadas y determina una activacin
del sistema reticuloendotelial con prdida de la integridad microcirculatoria e insultos de los rganos
a distancia.
1513 TERAPIA INTENSIVA

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Debido a los cambios del flujo y la permeabilidad,


las reas locales incrementan sus necesidades nutritivas; una vasodilatacin descontrolada se produce,
hay una disminucin de la resistencia vascular
sistmica e hipotensin. Adems, el incremento de
la permeabilidad vascular provoca un incremento del
tercer espacio.
Asociada a estos eventos, hay una depresin
miocrdica que puede deberse a los efectos del xido
ntrico y al dao microvascular no oclusivo, as como al
dao del miocito; esto dificulta la administracin adecuada de lquidos en el paciente, que por lo dems se
encuentra hipotenso y que asociado a la prdida del
tono vascular perifrico y de volumen en el espacio
extravascular, dificultan la respuesta fisiolgica normal
para mantener los aportes necesarios de oxgeno.
La imposibilidad de corregir esta respuesta inadecuada determina una hipoperfusin de los rganos, edema e inicio del metabolismo anaerbico y la disfuncin
multiorgnica.
Tempranamente en el SIRS, un gran nmero de
leucocitos se adhieren al endotelio capilar por la activacin de este, lo que puede determinar una disminucin
del flujo a nivel de la microcirculacin.
La adherencia de los leucocitos se debe fundamentalmente a un incremento de las molculas de adhesin
presentes en el endotelio, el cual es sensibilizado por el
FNT, la interleuquina-1 y otros muchos mediadores.
Asociado a los trastornos de interrupcin de la microcirculacin con relacin al flujo, la activacin de los
leucocitos puede daar al endotelio e incrementar el
tejido extravascular.
El FNT y la interleuquina-1 son considerados
proinflamatorios primarios que inducen la formacin de
mediadores secundarios llamados quimoquinas, que han
sido categorizadas en dos grupos: la subfamilia CXC, la
cual activa los neutrfilos y la CC, que activa los
monocitos.
La activacin de las clulas endoteliales se pone de
manifiesto por la aparicin del factor tisular, la molcula de adhesin endotelio-plaquetaria y el tromboxano A2, que convierten al medio local, inicialmente sin
accin coagulante, a un medio procoagulante.
El FNT sensibiliza la cascada de la coagulacin por
la va extrnseca, y la endotoxina, la coagulacin y la
fibrinlisis.
El factor XII tiene un papel destacado en la
patognesis del shock sptico y es activado por el
peptidoglicano y el cido tecnoico de los grmenes
grampositivos, as como el polisacrido y la cadena
lipdica de los grmenes gramnegativos. El factor XIIa

sensibiliza al factor XI, y el endotelio y los macrfagos


inducen la produccin de factor tisular, el cual activa la
cadena extrnseca.
La endotoxemia causa un incremento del activador
del plasmingeno tisular (tPA), el cual es neutralizado
por la estimulacin del activador de inhibicin del
plasmingeno (PAI).
En la sepsis, las cifras de protena C y antitrombina III disminuyen y hay un incremento del PAI-1. La
trombomodulina plasmtica que es derivada de la degradacin de la trombomodulina, se encuentra tambin
incrementada en el SIRS.
Las mltiples acciones de la trombina y la cada de
los mecanismos inhibitorios naturales, tales como la
antitrombina III, protena S, protena C e inhibidores de
la fibrinlisis, tambin contribuyen a este proceso.
Esta situacin favorecedora de la coagulacin asociada a la injuria endotelial, predispone al desarrollo
de una excesiva microtrombosis, obstruyendo el flujo sanguneo local. Esta potencial respuesta sistmica
y regional destructiva en el SIRS (incremento de la
vasodilatacin perifrica, excesiva permeabilidad
microvascular, activacin leucocito-endotelial) contribuye al desarrollo de profundos cambios fisiopatolgicos en los rganos afectados que son los principales factores etiolgicos en el desarrollo del shock
sptico, coagulacin intravascular diseminada, sndrome de distrs respiratorio y disfuncin multiorgnica.
Consecuencia de la disfuncin multiorgnica son los
efectos nutricionales y metablicos que son activados
por las citoquinas y que producen fiebre, hipermetabolismo, anorexia, catabolismo proteico, caquexia y alteraciones del metabolismo graso, lipdico e hidromineral.
Este proceso es acelerado, si un segundo insulto,
como shock, infecciones o isquemia, aparece despus
del primero.
Las principales alteraciones fisiopatolgicas en el
shock sptico son:
Utilizacin deficiente de oxgeno.
Respuesta hemodinmica variable.
Activacin celular y de los mediadores biolgicos.

UTILIZACIN DEFICIENTE DE OXGENO


Existe unanimidad en considerar que en el shock sptico se produce una deficiente utilizacin de oxgeno.
Al mismo tiempo, la lactacidemia se hace evidente,
considerndola como un parmetro de falta de oxgeno
a la clula y como ndice de mal pronstico.

TERAPIA INTENSIVA 1514

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Aunque los mecanismos no estn totalmente dilucidados, se implican los siguientes:


1. El O2 no es almacenado en las clulas y tejidos, por
lo que el metabolismo oxidativo depende del transporte continuo de cantidades adecuadas de O2 por
el torrente sanguneo. Normalmente el transporte
de O2 (DO2) a los tejidos excede a las necesidades
en una relacin de 5:1 estando la captacin tisular
de O2 determinada por las demandas metablicas y
as, un descenso moderado en el transporte de O2
es compensado por un aumento en la extraccin de
O2 (EO2), para mantener el consumo (VO2).
2. En el paciente que sufre una agresin, la respuesta
inflamatoria produce un estado hipermetablico con
aumento de las demandas tisulares de O2 y para compensarla se incrementa la cantidad de O2 extrada.
Una vez que se agotan los mecanismos antes sealados, el consumo de O2 (VO2) desciende en forma
proporcional con la reduccin del DO2 y se dice entonces que el VO2 es dependiente del transporte
(DO2), crendose una deuda de oxgeno. Si en estas
circunstancias el DO2 no aumenta para cubrir las
demandas metablicas elevadas, ocurre un cambio
del metabolismo aerobio al anaerobio con produccin
de acidosis lctica y si la situacin se prolonga conduce a lesin orgnica y muerte celular. Estas alteraciones pueden producirse aun cuando el gasto cardaco y el DO2 se encuentren en valores normales o
aumentados, lo que puede deberse a la existencia de
mala distribucin de la perfusin a nivel de la
microcirculacin, recibiendo algunos tejidos una perfusin excesiva mientras que otros estn
hipoperfundidos.
3. Existe defecto de utilizacin del oxgeno por lesin
del sistema respiratorio mitocondrial, debido a la toxicidad de los mediadores liberados por la accin de
la endotoxina, que adems, producen lesin en las
clulas endoteliales, aglutinacin de los granulocitos
y de las plaquetas y, en consecuencia, oclusin capilar, dando lugar a un aumento de la permeabilidad
microvascular y edema que incrementa la distancia
de difusin del oxgeno entre la sangre y los tejidos.
4. Disminucin del flujo capilar eficaz, ya sea por prdida del sincronismo de la circulacin (vasodilatacin) o por derivacin perifrica (shunt). Esta distribucin anormal del flujo sanguneo y el aumento
de la distancia de difusin del oxgeno entre los capilares y las clulas, son los responsables de la menor capacidad de extraccin de oxgeno, producindose en consecuencia una disminucin en el consumo (VO2).

RESPUESTA HEMODINMICA VARIABLE


El shock sptico en Pediatra se presenta bajo dos
modalidades hemodinmicas:
1. Shock hipodinmico con disminucin del gasto
cardaco y aumento de las resistencias vasculares
perifricas (60 %) y con disminucin del gasto
cardaco y de las resistencias vasculares
perifricas (20 %).
2. Shock hiperdinmico con aumento del gasto cardaco y disminucin de las resistencias vasculares
perifricas (20 %).
A nivel cardaco los hallazgos ms frecuentes son
una disminucin de la fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo (FeVI), mantenindose el gasto cardaco por
dilatacin de este (VI), aumento del volumen
telediastlico y de la frecuencia cardaca.
Estudios de la funcin ventricular derecha tambin
han demostrado una fraccin de eyeccin del ventrculo
derecho disminuida (FeVD) y una dilatacin del
ventrculo derecho.
Existe cierto grado de disfuncin miocrdica en casi
todos los pacientes con shock sptico. Esta cardiomiodepresin se explica fundamentalmente por dos teoras:
1. Disminucin global de la perfusin miocrdica por
dao isqumico secundario a anomalas microcirculatorias, disminucin de la extraccin de O2 por
metabolismo anormal del miocito, lo que se evidencia por una correlacin inversa entre los niveles de
troponina I y la fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo (FeVI).
2. La existencia de sustancias depresoras del miocardio
que disminuyen la contractilidad miocrdica y atenan la respuesta a las catecolaminas. Descritas por
Wiggers en 1947 e identificadas por Parrillo en 1985
en humanos spticos como el FNT- e IL-1.
El FNT- y la IL-l causan depresin miocrdica
en dos tiempos:
a) Depresin miocrdica temprana en 10 min por
efecto directo de las citoquinas.
b) Depresin miocrdica tarda en das por generacin de xido ntrico a travs de las IL-2 e IL-6.
Existen otras causas que provocan cardiomiodepresin en el shock sptico, como son la acidosis, anemia,
hipoxemia, hipocalcemia e hipofosfatemia.
Las referidas alteraciones pueden aparecer desde
las primeras 24 h de inicio del shock y despus retornar a la normalidad entre 7 y 10 das en los pacientes
sobrevivientes.
1515 TERAPIA INTENSIVA

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ACTIVACIN DE LOS ELEMENTOS CELULARES


Y MEDIADORES BIOLGICOS

Darville y colaboradores han dividido las alteraciones


y la participacin de los mediadores en cuatro fases:
1.
2.
3.
4.

Fase de induccin.
Fase de sntesis y secrecin de citoquinas.
Fase de la cascada de las citoquinas.
Mediadores secundarios y productos que causan
dao tisular.

Fase de induccin
El SIRS puede ser determinado por mecanismos
infecciosos o no, pero las manifestaciones de la respuesta sistmica son similares.
Las infecciones por gramnegativos, han servido
de modelo para explicar las alteraciones que se producen.
La endotoxina (LPS) y el peptidoglicano son aparentemente los elementos desencadenantes de la reaccin sistmica.
La endotoxina es una molcula compleja compuesta
de tres partes fundamentales: una cadena de polisacridos (O), que es la parte antignica, la cual est unida a la
parte lipdica por una cadena intermedia. La parte ms
variable del LPS es la cadena antignica, que le da especificidad a la bacteria y determina anticuerpos especficos. El lpido A, sin embargo, es estable, existiendo sitios
receptores especficos en el monocito (receptor
CD-14) para su captacin. Se han descubierto protenas
que facilitan e incrementan su captacin (LPS) y protenas fabricadas por los leucocitos, que de forma contraria
interfieren en su captacin. La cadena intermedia, adems de enlazar, hidroliza al lpido A y facilita su accin.
La entrada al monocito del polisacrido desencadena la formacin del factor de necrosis tumoral (FNT).
Efectos de la endotoxina en rganos y sistemas:
Miocardio. Alteracin de la funcin ventricular
sistlica, disminucin del calcio intracelular e isquemia
miocrdica.
Pulmn. Resistencia vascular aumentada, lesin de
clulas endoteliales con salida de protenas al intersticio alveolar.
Rin. Insuficiencia renal por alteracin del flujo
intrarrenal o efecto directo por la activacin de la cascada humoral activada. Reduccin de la filtracin
glomerular.
Cerebro. Incremento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica. Reduccin del flujo sanguneo

cerebral, leucomalacia periventricular, cambios en la


sustancia blanca, infartos difusos.
Gastrointestinal. Aumento de la permeabilidad del
intestino y en la depuracin heptica por probable disminucin del flujo mesentrico.
Fase de sntesis y secrecin de citoquinas
Existe una regulacin general para la sntesis proteica
por las clulas: transcripcin del ARN mensajero por el
ADN, proceso del ARN mensajero, translacin del
ARN dentro de la protena, proceso de postranslacin
y secrecin de la protena. En general las citoquinas no
son almacenadas como molculas preformadas y su
sntesis se produce por la transcripcin de un nuevo
gen bajo el influjo y estimulacin del polisacrido, existiendo un mecanismo normal que puede incrementarse
en respuesta a la inflamacin aguda.
Fase de la cascada de las citoquinas
Las citoquinas son permanentemente inactivadas por
muchos tipos de clulas. Determinan efectos locales y
sistmicos. Son especialmente pleiotrpicas en su accin fundamental.
El factor de necrosis tumoral (FNT) adems de ser
un mediador fundamental en el shock sptico, es una
citoquina multifuncional. Se ha demostrado que la severidad de sus efectos depende, en forma proporcional, de la magnitud y el tiempo de produccin. Como su
homloga la linfotoxina (interfern), se fija a sus receptores especficos, provocando efectos sobre la funcin
celular y teniendo gran impacto sobre la homeostasis.
Efectos biolgicos del FNT:
Sistema nervioso central: fiebre, liberacin por el
hipotlamo de factor liberador de corticotropina,
anorexia, inflamacin menngea.
Cardiovascular: shock, depresin miocrdica, sntesis de xido ntrico.
Pulmonar: insuficiencia respiratoria aguda, edema.
Gastrointestinal: necrosis, sntesis de FAP, produccin heptica de reactantes de la fase aguda,
diarreas.
Renal: oliguria, necrosis tubular.
Hematopoytico: supresin eritropoytica, aumento
de la destruccin eritroctica, CID, neutrofilia o
neutropenia.
Endocrino: sndrome del enfermo eutiroideo,
acidosis lctica, aminoacidemia. Cifras bajas de
FNT parecen tener un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis, incluyendo el ritmo

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circadiano del organismo, del apetito, del sueo y


de la temperatura.

Otras interleuquinas se producen secundariamente


en los eventos antignicos, estas son:

Varias clulas del sistema reticuloendotelial SRE


lo producen (monocitos, macrfagos, clulas de Kupfer,
macrfagos pulmonares). Tiene una vida corta de 1418 min, es degradada en varios rganos (pulmones,
hgado, tracto gastrointestinal, riones).
Su accin puede ser directa o por intermedio de otros
mediadores. Incrementa la formacin de neutrfilos por
la mdula roja e inicia la emigracin y adhesin de estos, promueve su paso transendotelial y la activacin
(degranulacin) y formacin de superxido.
Origina la diferenciacin de monocitos y macrfagos
e induce a la activacin de estos, estimula la formacin
de protenas de la fase aguda y activa los sistemas de
complemento y de la coagulacin; incrementa la actividad precoagulante del endotelio y puede inhibir la
trombomodulina; y, adems, estimula la produccin de
interleuquina-1, pero a su vez, tambin, la reduccin de
otras citoquinas que pueden sensibilizar a los tejidos a
la accin del FNT.

El antagonista de los receptores de interleuquina


(IL-1 Ra).
Los factores estimulantes de colonias son otro grupo de citoquinas.

Interleuquinas 1 y 2
Aparecen por accin del FNT. Se producen por
monocitos y macrfagos e inducen la produccin de
clulas asesinas por los macrfagos y la proliferacin de las clulas T. Tienen una corta vida plasmtica.
Estimulan indirectamente al complejo monocito-macrfago, FEC (FEC-GM, FEC-M), fase reactiva
aguda heptica y la sntesis de protenas. Incrementan
la marginacin y activacin de los neutrfilos y tienen
efecto procoagulante.
Interleuquina-6
Acta sinrgicamente con la interleuquina-1, e
interactuando con el FNT promueve la estimulacin y
acumulacin de leucocitos.
Interleuquinas 4 y 8
Actan sinrgicamente, estimulando la formacin de
FNT e interleuquinas, pero inhibiendo la adhesin al
endotelio. La interleuquina-4 aumenta la adhesin
linfocitaria y regula el incremento de las clulas T.
Interfern
Promueve la formacin de FNT por accin de la
endotoxina sobre el macrfago, incrementa la adhesin linfocitaria a las clulas endoteliales, aumenta la
actividad fagocitaria y antagoniza con las acciones del
FEC-GM.

Estn disminuidos durante la sepsis, estimulan la


produccin de prostaglandina E y disminuyen el fenmeno de translocacin bacteriana.
Dentro de sus funciones se encuentran la
estimulacin de granulocitos y macrfagos (FEC-GM),
la proliferacin de monocitos y macrfagos (FEC-M) y
la proliferacin de leucocitos (FEC-G), que pueden producir leucocitosis, leucopenia y/o liberacin de clulas
inmaduras.
Las citoquinas antiinflamatorias (IL-4, IL-3) contraactan y regulan la accin del FNT y de la IL-1.
La interleuquina-10, es especialmente importante;
acta como un potente desactivador de los macrfagos
y disminuye la secrecin de FNT, IL-1 e IL-6.
Las acciones en conjunto de FNT, interleuquinas e
interfern inducen la secrecin de xido ntrico, que
es un potente vasodilatador.
Mediadores secundarios y productos que causan
dao tisular
Endotelio
El endotelio regula la microcirculacin; es esencial
en la autorregulacin de la microvasculatura a los cambios del flujo sanguneo por medio de la formacin de
factores vasoactivos.
Regula la coagulacin intravascular por la va de la
supresin de protenas procoagulantes, la fibrinlisis y
la produccin de elementos tromborreguladores.
Produce pequeas cantidades de sulfato de proteoglicn heparina, el cual aumenta la produccin de antitrombina III y factor tisular, que es un inhibidor del factor Xa.
Inhibe las protenas procoagulantes como la protena C y la
trombomodulina, incrementa la fibrinlisis y sintetiza
activadores del plasmingeno (uroquinasa y tPA).
Produce factor estimulante plaquetario (FAP) y por
la va del cido araquidnico, tromboxanos, leucotrienos
y prostaglandinas.
Por su metabolismo, junto con los leucocitos forma
xido ntrico y libera radicales libres de oxgeno.
Factor de estimulacin plaquetaria (FAP)
Se libera a partir de la estimulacin de la fosfolipasa A de las membranas celulares, por la accin de la
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endotoxina sobre los leucocitos, macrfagos y


plaquetas.
Es un potente mediador antiinflamatorio que
incrementa la adhesin celular y su activacin, por efecto directo o a travs de los radicales libres de oxgeno,
y la activacin del cido araquidnico.
Sus diversas funciones se relacionan con el aumento de la permeabilidad capilar, trombocitopenia,
hipertensin pulmonar y broncoconstriccin, adems de
la produccin de sinergismo, con la respuesta local del
fenmeno de inflamacin al activar los macrfagos y
polimorfonucleares. Puede producir hipoperfusin intestinal y necrosis.
cido araquidnico
Forma parte de las membranas celulares fosfolipdicas
y se libera por la accin de la fosfolipasa A2.
Se ha demostrado que las clulas de Kupfer responden a las endotoxinas con incremento de metabolitos
del cido araquidnico y, especficamente, de la
prostaglandina E2 (PGE2). La va de la ciclooxigenasa
emprende la liberacin de prostaglandinas, de las cuales la prostaglandina PGI2 y los tromboxanos A2 y B2
son los ms importantes.
Las prostaglandinas y los tromboxanos tienen efectos biolgicos opuestos. Las primeras impiden la agregacin plaquetaria, son vasodilatadoras e inhiben la adherencia de los polimorfonucleares. Los tromboxanos
son unos de los metabolitos ms potentes del cido
araquidnico, agregan las plaquetas y tienen efecto
vasoconstrictor, con aumento de la permeabilidad capilar, efecto que tambin lo tienen las prostaglandinas,
pero estas producen vasodilatacion sistmica.
Niveles elevados en la circulacin de tromboxano
B2 y prostaglandinas estn relacionados con la vasoconstriccin pulmonar e hipertensin arterial.
La va de la lipooxigenasa determina la liberacin
de leucotrienos y lipoxinas, que son vasoconstrictores y
producen afectacin de la perfusin pulmonar y
mesentrica, activacin de los granulocitos y liberacin
de otros mediadores que pueden potenciar el dao
sistmico.
Radicales libres de oxgeno
Cuando los tejidos son injuriados por isquemia o
anoxia, lo que ocurre frecuentemente en la sepsis, la
capacidad para controlar el metabolismo del oxgeno
se compromete. Por la reoxigenacin y la reperfusin
se produce el incremento y perpetuacin del dao celular y tisular, lo que determina un incremento del nmero y adhesin de los neutrfilos, que aumentan la

produccin de aniones. La reactivacin de la oxigenacin activa la peroxidasa lipdica, que causa destruccin del ADN y desorganizacin molecular indiscriminada. Los radicales de oxgeno tambin se activan y se incrementan con la alteracin de la va xantinaoxidasa.
xido ntrico
Tiene un papel crucial en los procesos inflamatorios
agudos y crnicos, en el SIRS y en la sepsis. El xido
ntrico es sintetizado por la conversin de la larginina
en citrulina. Existen dos enzimas: la constitutiva y la
inducible, llamadas xido ntrico sintetasa constitutiva
(ONSc) y xido ntrico sintetasa inducible (ONSi), respectivamente.
En 1980 Furghocht y Iawasaky demostraron el fenmeno de relajacin vascular dependiente; siete aos
ms tarde fue identificado como xido ntrico, el cual
es un activador de la guanilato ciclasa soluble, que determina un incremento del guanilylmonofosfato cclico
(GMPc), responsable de la vasodilatacin, inhibicin de
la agregacin plaquetaria y modulacin de la
neurotrasmisin.
Debido a la estimulacin por endotoxinas y
citocinas, se produce el xido ntrico, el cual acta
sobre un grupo de clulas, incluyendo las
endoteliales, clulas de la boca, macrfagos y
neutrfilos. El resultado es el efecto relajador, en
contraposicin a la vasoconstriccin por la
estimulacin adrenrgica.
Funcin de los polimorfonucleares y otras clulas
Los neutrfilos constituyen la primera lnea de defensa a la invasin de sustancias extraas a los tejidos.
La interaccin del endotelio se produce a travs de los
receptores de membrana, que determinan su adherencia y migracin; estos son las molculas de adhesin
interleucocitaria (MAIL-1) y la molcula de adhesin
del leucocito al endotelio (MAEL-1).
Se ha demostrado que la hipotermia incrementa la
adhesin leucocitaria a las clulas endoteliales.
Existe adems la liberacin del factor de activacin
de los neutrfilos (FAN), que es inducido por los
macrfagos y los monocitos por el polisacrido de los
grmenes gramnegativos y el FNT. Este requisito es
necesario para la formacin de mediadores que daan
los tejidos.
La activacin de los polimorfonucleares tiene un
efecto potencialmente txico relacionado con la liberacin de proteinasas, radicales libre de oxgeno y
eicosanoides.

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Protenas plasmticas activadas durante la sepsis


En la respuesta inflamatoria participan al menos
cuatro sistemas de protenas plasmticas: de la coagulacin, de contacto, de complemento y fibrinoltico.
Sistema de la coagulacin. Las anomalas de la
coagulacin en el SIRS y la sepsis resultan de la activacin de la va extrnseca o la va intrnseca por la
endotoxina FNT- o las interleuquinas 1 y 6. La secuencia precisa de los eventos no ha sido bien dilucidada, sin embargo, la activacin inicial de la coagulacin
parece ser por la va extrnseca. Estudios in vitro han
demostrado que el factor XII puede ser activado por
las endotoxinas.
La evidencia del papel de la va extrnseca es la
siguiente: la administracin de endotoxinas a humanos
determina la produccin de FNT, formacin de factor X y trombina; la activacin de la va intrnseca no
se ha encontrado.
El FNT induce la produccin de factor tisular y bloqueando la va extrnseca con anticuerpos monoclonales,
la infusin de endotoxinas bloquea la conversin de
fibringeno en fibrina, la va intrnseca juega su rol en la
sepsis, posiblemente por la generacin de bradiquinina.
La trombosis en la microcoagulacin es una forma
de localizar la respuesta inflamatoria.
Sistema de contacto. Es tambin activado por
el factor Hageman, convirtiendo la precalicrena en
calicrena, que a su vez convierte el kiningeno
en bradiquinina, que es un vasodilatador activo, aumenta la permeabilidad capilar, determina la vasoconstriccin pulmonar y coronaria y, adems, activa
la fosfolipasa a.
Sistema de complemento. Es de los ms efectivos en la respuesta inflamatoria. Se activa por la va
clsica (antgeno-anticuerpo) y la alterna (endotoxina).
Se activa durante la sepsis donde se produce C3a y
C5a, que son importantes opsoninas. Estimulan la migracin, adherencia, agregacin y degranulacin de los
neutrfilos, la vasodilatacin, el aumento de la permeabilidad capilar y la disminucin de la resistencia vascular
perifrica. La opsonina C5a est elevada en pacientes
en shock y produce liberacin de leucotrienos y
prostaglandinas. Los monocitos activados por C5a generan IL-I.
Sistema fibrinoltico. Se inicia por la estimulacin
del factor XI, que convierte el plasmingeno en plasmina
y activa la va intrnseca de la coagulacin.
Un estimulador del plasmingeno se produce en el
shock por el endotelio capilar y/o los macrfagos y
puede explicar la coagulacin intravascular diseminada
(CID).

Los niveles de antitrombina III se reportan de forma inversa a la endotoxina, que estimula la liberacin
de factores activadores del plasmingeno hstico, el cual
incrementa la fibrinlisis, y la presencia del factor
inhibidor del plasmingeno, que sirve para la regulacin
del proceso durante la sepsis.
Recientemente se ha planteado la aparicin de protenas fibrinolticas y sus inhibidores de productos de la
degradacin de la fibrina y se plantea que el sistema
fibrinoltico activado es independiente de la activacin
de la coagulacin.
Otras sustancias mediadoras liberadas durante
el shock sptico
El pptido vasoactivo intestinal se relaciona con la
neurotrasmisin y tiene un efecto vasodilatador potente.
La fibronectina se encuentra disminuida en los procesos spticos. Es una opsonina importante para el aclaramiento sistmico de los colgenos denaturalizados.
Las -endorfinas son liberadas por la hipfisis en respuesta a la endotoxina; puede producir vasodilatacin,
hipotensin y depresin del sistema nervioso central.
La histamina y proteasas liberadas en la fase aguda
son producidas por el hgado.

NUEVOS CONCEPTOS DEL SNDROME


DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA
La teora que haba prevalecido era que la sepsis
representaba una respuesta inflamatoria descontrolada. La identificacin de los mediadores
proinflamatorios (SIRS) que parecan provocar la
sepsis se identificaron y sus efectos fueron mapeados.
Entre los primeros de estos mediadores endgenos
identificados estaban el factor de necrosis tumoral
(FNT) y la interleuquina-1 (IL-1). La lista se fue extendiendo incluyendo muchas otras citoquinas, como
los productos de degranulacin del neutrfilo, las
plaquetas y el factor de activacin plaquetaria, otros
factores de la coagulacin, fragmentos del complemento y derivados del cido araquidnico.
Con el estudio de estos mediadores se entendi cmo
se reclutaban las clulas circulantes, los macrfagos,
neutrfilos y plaquetas hacia el sitio de la lesin y cmo
esas clulas circulantes podan comunicarse con el
endotelio, secundario a una reaccin inflamatoria que
era capaz de amplificarse indefinidamente por una infeccin, hemorragia, o trauma, siendo el resultado final,
un estado sptico aplastante que a menudo produjo
shock severo, fallo mltiple de rgano y muerte.
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El fracaso de los agentes antiinflamatorios que bloquean la cascada inflamatoria como los corticosteroides,
anticuerpos antiendotoxinas, los antagonistas del factor
necrosis tumoral, de interleuquina-1, receptor de antagonistas y otros agentes, llev a los investigadores a cuestionar si en realidad la muerte en los pacientes con sepsis
era solo el resultado de una inflamacin descontrolada.
La evidencia fue aumentando, encontrndose que adems de la respuesta al evento incitante original (respuesta
inflamatoria), el organismo tambin monta una respuesta
antiinflamatoria. Esta contraria y compensatoria respuesta haba sido ampliamente ignorada.
Los agentes que se han identificado como participantes en esta respuesta antiinflamatoria incluyen a las
interleuquinas 4, 10, 11 y 13; el factor de crecimiento , los
factores estimulantes de colonia, los receptores solubles
del factor de necrosis tumoral y los antagonistas del receptor de IL-1. Se ha demostrado que algunos de estos
mediadores, sobre todo algunas de las interleuquinas, tienen una profunda accin sobre la funcin del monocito,
incluyendo la actividad antignica que presenta. Ellos tambin inhiben la actividad de los linfocitos T y B, incluyendo
la proliferacin del linfocito T antgeno-especfica.

El resultado es la supresin inmune que a veces


puede ser profunda. De gran inters es el hecho que
estos mediadores pueden hasta regular su propia sntesis, proporcionando un mecanismo mediante el cual
puede restaurarse la homeostasis.
Si la reaccin antiinflamatoria compensatoria es suficientemente severa, se manifestar clnicamente como
anergia, con una susceptibilidad aumentada a la infeccin.
Estos resultados se han definido como el sndrome de
la respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS).
La interaccin entre los mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios puede verse como una batalla entre fuerzas opuestas que son a menudo desequilibradas (Fig. 107.1).
Estos mediadores actan de manera recproca inicialmente
en el microambiente. Si los mediadores se equilibran y el
resultado inicial se supera, la homeostasis se restaura. Si no,
pueden encontrarse los mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios en la circulacin sistmica. Si el equilibrio
no puede establecerse all y la homeostasis no se restaura,
una reaccin masiva proinflamatoria (SIRS) y/o una reaccin antiinflamatoria (CARS) ocurre. Entonces, estos pacientes pueden padecer otro sndrome, el sndrome de respuesta antagnica mixto (MARS).

Fig. 107.1. Fisiopatologa del SIRS y sus variantes.

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Un rango de secuela clnica puede seguir entonces.


Esta secuela puede recordarse usando el recurso
mnemotcnico (CHAOS):
C: el compromiso cardiovascular (normalmente manifestado como el shock; en esta escena el SIRS predomina).
H: homeostasis (retorno a la salud; esto representa un
equilibrio de SIRS y CARS).
A: apoptosis (muerte celular programada; aqu de nuevo, el SIRS predomina).
O: disfuncin orgnica (solo o mltiple, el SIRS predomina).
S: supresin del sistema inmunolgico (anergia y/o aumento de la susceptibilidad a la infeccin, CARS predomina).
La teraputica de los pacientes debe ir dirigida a:
Cuando el SIRS predomina (la terapia antiinflamatoria puede ser til).
Cuando el CARS predomina (los agentes para estimular el sistema inmunolgico, como el factor estimulante de colonia del granulocito, el interfern e
IL-13, puede ser beneficioso).
Cuando el equilibrio se ha logrado (cuando est
mejor, dejarse tranquilo).
Por tanto, se necesita refinar la habilidad de reconocer las fases del SIRS y el CARS para trazar la estrategia a seguir.

EVALUACIN INICIAL Y DIAGNSTICO


El diagnstico de SIRS debe ser considerado en un
paciente que tenga el criterio establecido en la terminologa.
Los antecedentes personales y las manifestaciones
clnicas no han podido ser reemplazadas por los exmenes complementarios, que si bien podran apoyar el
diagnstico, sobre todo en los pacientes spticos, su
negatividad no lo descarta totalmente.
En pediatra se preconiza evaluar factores de riesgo,
tanto biolgicos (prematuridad, desnutricin, enfermedades crnicas subyacentes, egreso hospitalario de menos
de siete das, antibioticoterapia inespecfica o previa) como
sociales (bajo nivel econmico, social y cultural, mala
calidad de la atencin al nio, poca accesibilidad a la
asistencia mdica, etc.), lo que ayuda a tomar una conducta en relacin al ingreso: observacin ms estrecha e
incluso, agresividad en la teraputica.

No obstante la mejora de los resultados en el tratamiento de la sepsis, el xito estar determinado, fundamentalmente, por la precocidad en el diagnstico,
lo que constituye el centro de la estrategia para su
enfrentamiento.
Es imprescindible una consulta mdica que aplique
consecuentemente estos criterios, ya que con el reconocimiento del SIRS se pueden diagnosticar en tiempo
una serie de situaciones que ponen al individuo en estrs
a cualquier edad y que incluyen a todos los niveles del
sistema de salud.
La clave del xito para la identificacin temprana
del SIRS radica, por consiguiente, en la bsqueda
exhaustiva de estos signos. Pretender identificar la
sepsis a travs de la identificacin del paciente con aspecto sptico constituye un error conceptual que atenta
directamente con la vida del paciente.
Los aspectos ms problemticos en el diagnstico
son:
Deficiencia en la consulta mdica inicial.
Interpretacin errnea de los signos tardos y de los
precoces.
Distorsin en el uso de los scores.
Desconocimiento de los signos de alarma por parte
de la poblacin y el personal de salud.
Las principales deficiencias en la consulta ambulatoria inicial son:
Mala calidad en la toma de las frecuencias cardaca
y respiratoria (se hace por simple inspeccin, sin
contar por el reloj el tiempo establecido: 1 min).
No evaluacin del aspecto hemodinmico (no toma
sitemtica de la tensin arterial, no evaluacin del
pulso pedio, temperatura distal, llene capilar y ritmo
diurtico).
Condicionamiento injustificado de la realizacin del
examen fsico o complementario a la presencia de
fiebre.
Realizacin de bsqueda activa de estos signos solo
en casos seleccionados y no a todo paciente febril o
hipotrmico.
No realizacin de conteo leucocitario en pacientes
que por sus antecedentes y cuadro clnico as lo
ameriten.
En los casos ingresados es necesario valorar:
La realizacin de cultivos de diversos sitios debe
realizarse cuando se sospecha un proceso infeccioso, se deben relizar dos tomas de hemocultivos de
diferentes sitios, tomando las medidas normadas para
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su realizacin y en los medios adecuados, en dependencia de la sospecha clnica de los grmenes que
estn causando la infeccin.
En la prctica clnica es importante diferenciar entre contaminacin o colonizacin e infeccin.
La ultrasonografa, tomografa computarizada, estudios radiolgicos y estudio del lquido cefalorraqudeo, pueden ser necesarios para tratar de localizar los procesos infecciosos.
Los estudios hemogasomtricos y, sobre todo, la
valoracin del estado de oxigenacin, incluyendo el
cido lctico y la PCO2, pueden permitir una mejor
evaluacin del estado del paciente.

TRATAMIENTO
MANEJO CLNICO-TERAPUTICO DEL PACIENTE
CON SIRS
Se clasifica en tres grupos:
I. Con criterios de SIRS.
II. Con sepsis, sepsis severa, shock o DMO.
III. No completa los criterios de SIRS.
Despus de una anamnesis detallada y un examen
fsico minucioso haciendo nfasis en la deteccin de
alteraciones hemodinmicas, se tomar la siguiente
conducta:
Grupo I. Se ingresar en observacin para su estudio si es necesario, acorde con su evolucin.
Grupo II. Ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva para su estudio y tratamiento de acuerdo con su
estado hemodinmico.
Grupo III. Valoracin de su ingreso de acuerdo
con el riesgo biolgico o social que presente el paciente.

MANEJO TERAPUTICO DE SHOCK SPTICO


(FIG. 107.2). ALGORITMO
El Colegio Americano de Medicina Crtica
(ACCM) public en julio del 2002 las Guas de Consenso para el manejo del soporte hemodinmico de
pacientes peditricos y neonatales en el shock sptico, las cuales han sido enriquecidas peridicamente
con las recomendaciones peditricas posteriores publicadas en las Guas Internacionales de la Campaa
Sobreviviendo a la Sepsis.
El tipo de shock fue definido acorde con la respuesta teraputica en:

Shock refractario a fluidos resistentes a dopaminadobutamina.


Shock resistente a catecolaminas.
Shock refractario.
El objetivo fundamental de los procederes a realizar
es garantizar una rpida resucitacin mediante:
1. Resucitacin precoz y agresiva con volumen.
2. Optimizacin de la va area y la respiracin.
3. Terapia cardiovascular con drogas vasopresoras
y/o inotrpicos y vasodilatadores.
4. Tratamiento de la insuficiencia adrenal.
5. Tratamiento antibitico.
6. Otras medidas teraputicas que intervienen en la
evolucin del paciente:
a) Control de la glucemia.
b) Uso de productos sanguneos.
c) Uso de inmunoglobulinas.
d) Profilaxis de la lcera de estrs y/o sangramiento
digestivo.
e) Profilaxis de trombosis venosa profunda.
f) Terapia de reemplazo renal.
1. Resucitacin precoz y agresiva con volumen.
La piedra angular en el manejo hemodinmico del paciente en shock sptico, es corregir la hipovolemia. Los
efectos del dficit de fluidos en la macrocirculacin se
traducen en una disminucin de la contractilidad miocrdica,
incremento de la compliance ventricular, disminucin de
la resistencia arteriolar sistmica y un aumento de la
capacitancia venosa. En la microcirculacin sus efectos
son an ms deletreos dada la afectacin de difusin del
oxgeno de los capilares a los tejidos.
Por tanto, la correccin del dficit de volumen circulante es la medida de mayor importancia en la fase
inicial del tratamiento. Las recomendaciones respecto
al volumen a administrar en la primera hora han variado desde hace unos aos, donde se consideraba como
aceptable un bolo de 20 mL/kg/h.
La meta que se pretende lograr con esta resucitacin
precoz y agresiva con fluidos es lograr una adecuada
circulacin (presin y perfusin normal) y de esta forma evitar la disfuncin orgnica posterior.
El tipo de lquido a utilizar contina siendo
controversial, aunque en los estudios randomizados realizados no se ha demostrado superioridad de unos sobre los otros.
En estudios realizados en el que se comparan varios
tipos de fluidos en pacientes con sndrome de shock
por dengue se observ que los pacientes que utilizaron
Ringer-lactato para la resucitacin inicial con fluidos

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Fig. 107.2. Algoritmo.

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demoraron mayor tiempo en su recuperacin del shock,


sealndose que la capacidad de las soluciones
cristaloides para expandir el plasma depende de su contenido de Na, la solucin salina tiene un contenido de
154 mmol/L y el Ringer-lactato de 131 mmol/L, explicndose de esta forma las diferencias en cuanto a la
evolucin de los pacientes que recibieron una u otra
solucin.
En general, se recomienda iniciar con soluciones
cristaloides (solucin salina 0,9 % o Ringer-lactato) y
posteriormente utilizar soluciones coloidales (almidones,
gelatina o albmina al 5 %).
Esta teraputica, como sealamos, debe ser agresiva y precoz comenzndose tan pronto como el sndrome sea reconocido.
Se tratar de canalizar dos venas perifricas con
trocar adecuados para la edad del nio que garanticen
un buen flujo.
En los menores de 6 aos de ser imposible la canalizacin en 5 min debe procederse a la va intrasea.
De no garantizarse el flujo requerido por el goteo normal puede este administrarse con jeringuilla. El catter
venoso central usualmente es necesario para la administracin de drogas vasoactivas y debe colocarse despus de tener una va perifrica o intrasea para no
demorar la administracin de lquidos.
La resucitacin inicial con volumen se realizar con bolos de 20 mL/kg hasta llegar a 60 mL/kg de cristaloides o
coloides que deben pasarse entre los primeros 15-30 min.
Los bolos iniciales en nios mayores de 25 kg no deben
pasar de 500 mL, hasta 3 si son necesarios. Generalmente se requieren de 40-60 mL/kg para garantizar la
resucitacin, pero algunos nios han necesitado hasta
200 mL/kg en la primera hora.
Debe vigilarse estrechamente la aparicin de:
Ritmo de galope.
Estertores crepitantes.
Aumento de tamao del hgado.
La hepatomegalia puede ocurrir en nios, quienes
han recibido una sobrecarga de fluidos, siendo un signo
til, que evidencia una adecuada resucitacin con los
mismos.
Este rgimen teraputico no ha ido acompaado de
un aumento de la presentacin de SDRA o edema cerebral.
En el nio evaluaremos el shock como
respondedor a fluidos si al final de la fluidoterapia,
clnicamente la perfusin tisular es adecuada, dada
por un llenado capilar de menos de dos segundos,
extremidades calientes, no diferencia entre pulsos

centrales y perifricos, frecuencia cardaca normal


para la edad, restauracin de la presin arterial y
diuresis superior a 1 mL/kg/h.
Debe conjuntamente al inicio de la fluidoterapia
medirse calcio y glucosa, para tratar la hipocalcemia
e hipoglucemia si existen, sobre todo esta ltima por
las desbastadoras consecuencias que sobre el SNC
produce.
2. Optimizacin de la va area y la respiracin.
Las vas areas y la ventilacin deben ser rigurosamente monitorizadas. La compliance pulmonar y el trabajo respiratorio pueden cambiar rpidamente. Los pacientes tpicamente manifiestan hipoxemia y acidosis
metablica y estn en alto riesgo de desarrollar acidosis
respiratoria.
Deben cumplirse los siguientes requisitos:
Indicar la ventilacin guindose por el cuadro clnico (incremento del trabajo respiratorio, hipoventilacin, estatus mental alterado e inestabilidad hemodinmica) y no solo por gasometra.
Vigilar la aparicin y tratar precozmente la LPA y el
SDRA.
Ventilar siguiendo la estrategia de la ventilacin
protectiva.
Emplear sedacin y analgesia como norma de cuidados para el nio que est ventilado mecnicamente.
Los recin nacidos y nios frecuentemente requieren de ventilacin mecnica, en ms del 80 % de los
casos.
3. Terapia cardiovascular con drogas vasopresoras y/o inotrpicos y vasodilatadores.
Ceneviva y col. encontraron que a diferencia de los
adultos que tienen predominantemente shock con alto
GC/RVS disminuida, los nios con shock pueden tener
variedad de estados hemodinmicos:
Bajo GC/alta RVS (60 %) Shock fro
Bajo GC/baja RVS (20 %) Shock fro
Alto GC/baja RVS (20 %) Shock caliente
Estos estados pueden cambiar con el tiempo.
Tambin a diferencia de los adultos:
La muerte por shock est ms comnmente asociada a fallo cardaco progresivo y no a fallo vascular.
Recin nacidos, lactantes y nios son frecuentemente insensibles a la dopamina o dobutamina y responden mejor a la epinefrina (shock fro) o norepinefrina
(shock caliente).

TERAPIA INTENSIVA 1524

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1524

07/07/2009, 22:34

Los adultos pueden duplicar la FC y mejorar el GC,


pero los recin nacidos no pueden; la taquicardia en
estos, depende del incremento del tono vascular para
mantener la presin sangunea.
Manejo de las drogas
Estas solo deben ser usadas en pacientes con una adecuada carga de volumen, con shock refractario a fluidos.
Una vez definido el shock como refractario a fluidos,
debe iniciarse la teraputica con drogas, utilizando normalmente dopamina (propuesta como droga de primera
lnea por la ACCM) o dobutamina. Los partidarios del
uso de dobutamina se basan en que es una droga con
efecto 1 y 2 (inotrpica con ligera accin
vasodilatadora) que posee algunas ventajas, entre las que
se destaca el hecho de poder usarse por vena perifrica
y no requerir de la consecucin de un acceso venoso
central, lo que permite comenzar su administracin ms
precozmente una vez concluida la resucitacin inicial con
fluidos. La dosis a utilizar de ambas es de 10 g/kg/min y
debe mantenerse entre 15 20 min, si al cumplirse los
mismos no hay mejora de los parmetros
hemodinmicos (disociacin trmica, llene capilar lento
y pulsos perifricos dbiles en relacin con los centrales en el shock fro y llene capilar rpido
relampagueante, pulsos saltones y TA con diferencial amplia en el shock caliente), debe definirse el mismo como un shock refractario a fluidos/resistente a
dopamina o dobutamina y debe pasarse rpidamente
para epinefrina si el shock es fro o norepinefrina si el
shock es caliente.
En el shock fro con bajo GC/alta RVS, la epinefrina
se debe iniciar usando 0,05 g/kg/min en el paciente
que tiene TA normal y 0,1 g/kg/min si la TA es baja o
no tiene TA y evaluar sus resultados en minutos
(10-15 min), si no hay respuesta positiva incrementarla
de 0,1 en 0,1 g/kg/min en minutos, hasta que se logre
mejora de los signos de perfusin tisular y una TA
alrededor del 50 percentil para su edad en los casos
que no haban tenido; generalmente estos resultados
se obtienen con dosis inferiores a 0,3 g/kg/min, en
los que tenan TA normal y a 0,6 g/kg/min en los de
TA baja o en cero. Recordar que la epinefrina es una
droga agonista adrenrgica de accin directa, espectro  y dosis-dependiente (< 2 g/min: predominio
efecto 2, 2-10 g/min: efecto 1 y 2, > 10 g/min:
efecto 1, 2 y 1. Es el activador 1 ms potente), por
lo que su predominio vasodilatador es solo hasta alrededor de 0,3 g/kg/min, a partir de la cual ya se hace
efectivo su efecto vasopresor, excepto en el rin que
a cualquier dosis provoca vasoconstriccin.

De existir disfuncin miocrdica conjuntamente con


la disfuncin cardiovascular puede mantenerse la
dobutamina asociada a la epinefrina.
En el shock fro con bajo GC/baja RVS, mantener
la dobutamina a 10 g/kg/min y asociarle norepinefrina
comenzando con dosis de 0,1 g/kg/min, evaluar sus
resultados cada 10 15 min e ir incrementando de 0,1
en 0,1 g/kg/min, hasta obtener mejora, que raramente
se obtiene por debajo de 0,6 g/kg/min. Es el tipo de
shock de peor pronstico.
En el shock caliente debe iniciarse la norepinefrina a
0,1 g/kg/min y evaluar sus resultados igualmente en minutos (10-15 min), si no hay respuesta positiva se va
incrementando de 0,1 en 0,1 g/kg/min en minutos hasta
lograr una TA alrededor del 50 percentil para su edad con
acortamiento de la diferencial y disminucin o desaparicin del pulso saltn, obtenindose generalmente los resultados esperados con cifras inferiores a 0,6 g/kg/min.
Si con la teraputica expuesta no hay una respuesta
hemodinmica favorable persistiendo los trastornos
hemodinmicos, acorde con el tipo de shock que presente el paciente, estamos en presencia de un shock
resistente a catecolaminas.
Ante este tipo de shock debe procederse de la siguiente forma:
En el shock fro con bajo GC/alta RVS, en que se
ha logrado estabilizar la TA del paciente con una dosis
de epinefrina inferior a 0,3 g/kg/min y persiste el cuadro clnico de alta resistencia vascular sistmica dado
por la presencia de cianosis a pesar de una adecuada
ventilacin y oxigenacin, disociacin trmica, y llene
capilar lento, con una SvcO2 < 70 %, debe mantenerse
carga de volumen y asocirsele vasodilatadores al tratamiento.
El empleo de los vasodilatadores en el shock sptico va dirigido a mejorar el gasto cardaco mediante
la disminucin de la poscarga, lo cual mejora el flujo
sanguneo a los tejidos. Sin embargo, debe
monitorizarse continuamente la precarga ventricular
puesto que puede disminuir bruscamente y si no se
corrige esta, puede tener efectos deletreos, sobre la
perfusin tisular. En todos los casos en que sea factible debe medrse la PVC para evaluar la precarga,
mantenindola entre 5 y 8 mm Hg.
La ecocardiografa es considerada una herramienta
no invasiva muy til para evaluar la presencia de
disfuncin miocrdica y/o efusin pericrdica, as como
la carga de volumen administrada evaluando el estado
de la cava inferior.
En los pacientes en que no sea posible medir la
PVC es imprescindible llevar un balance hidromineral
1525 TERAPIA INTENSIVA

TRIPA FINAL FINAL.pmd

1525

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estricto de los ingresos y egresos horario para evitar


la cada de esta.
De los vasodilatadores, la nitroglicerina, por su accin vasodilatadora y de proteccin miocrdica al mejorar la perfusin coronaria, es uno de los que muestra
los mejores resultados. La dosis de 0,5-3 g/kg/min es
solo vasodilatadora venosa, por lo que debe comenzarse siempre con una dosis entre 3 y 5 g/kg/min e ir
incrementndola hasta obtener el efecto deseado pudindose llegar hasta 20 g/kg/min. Tambin podemos
usar el nitropusiato de sodio a dosis de 0,3-8 g/kg/min
o los inhibidores de la fosfodiesterasa III como la
amrinona en bolo inicial de 0,75 mg/kg que se puede
repetir a los 30 min, seguido de una infusin despus
del bolo inicial de 5-10 g/kg/min.
En el shock fro con bajo GC/alta RVS, con TA
baja o en cero que manteniene los trastornos hemodinmicos sealados, debe mantenerse la carga de volumen y epinefrina de 0,6-1 g/kg/min hasta lograr obtener los resultados esperados.
En el shock fro con bajo GC/baja RVS sin mejora
hemodinmica, mantener carga de volumen con la asociacin de dobutamina + norepinefrina pudiendo incrementar la dosis hasta 1 g/kg/min.
En el shock caliente con hipotensin y los trastornos
hemodinmicos propios de este con una SvcO2  70 %,
debe continuarse con la carga de volumen y la administracin de norepinefrina, pudindose llegar hasta
1 g/kg/min.
En estos pacientes debe mantenerse la teraputica
asociada de dobutamina + norepinefrina dada la ausencia del efecto 1 de esta ltima y la frecuencia de la
disfuncin miocrdica.
Despues de la fluidoterapia inicial, la solucin de mantenimiento a utilizar en los menores de 6 aos es solucin
salina al 0,45 % en dextrosa al 5 % (Dext 5 % + 10 mL
ClNa hipertnico al 20 % o Dext 10 % + solucin
salina 0,9 %) y en los mayores de 6 aos, glucofisiolgico,
o sea, Dext 5 % con 20 mL de ClNa hipertnico al 20 %,
a 100 mL/kg o 2 000 mL/m2/24 h.
4. Tratamiento de la insuficiencia adrenal.
La falta de respuesta a la epinefrina o norepinefrina puede ser causada por insuficiencia adrenal.
Hay pacientes con riesgo de esta condicin, como
son:
Nios con meningococemia o prpura fulminante.
Nios que han recibido tratamiento esteroideo anterior por enfermedad crnica.
Nios con anormalidades pituitarias o adrenales.

Los nios que tengan factores claros de riesgo de


insuficiencia adrenal deben ser tratados con dosis de
esteroides de estrs (hidrocortisona 50 mg/m2/24 h).
La insuficiencia adrenal en la sepsis severa peditrica
est asociada a mal pronstico.
5. Tratamiento antibitico.
El tratamiento antibitico del shock sptico en el
nio es necesario para la erradicacin de la infeccin,
pero nunca deben anteponerse a la resucitacin de volumen y cardiovascular.
Se recomienda que debe ser administrado dentro de
la primera hora de la identificacin del shock sptico,
despus de haber obtenido los cultivos apropiados.
A su inicio casi siempre requiere un enfoque emprico, hasta que los resultados bacteriolgicos y de sensibilidad bacteriana confirmen la utilidad del rgimen establecido. Para ello debemos tener en cuenta los diferentes grupos de edad, dada la frecuencia de infecciones bacterianas en cada uno de ellos.
Si existiese un foco de infeccin tributario de tratamiento quirrgico mediante drenaje u otra terapia quirrgica, esta no debe ser diferida, ya que la supresin
del foco de sepsis mejorar la evolucin del cuadro clnico establecido.
6. Otras medidas teraputicas que intervienen en
la evolucin del paciente.
a) Control de la glucemia.
El control de la glucemia es un aspecto importante en
el nio con shock sptico. Debe evitarse de inicio la
hipoglucemia y si existe corregirla con la administracin de dextrosa al 20 % de 0,5-1 g/kg de entrada y
mantener una infusin de dextrosa al 10 % en solucin salina al 0,45 %, si es necesario.
La hiperglucemia constituye un proceso patolgico
dinmico de gran complejidad y origen multifactorial,
que representa un riesgo adicional de muerte en el
paciente sptico. La misma exacerba la acidosis
intracelular, provoca deterioro de la funcin pulmonar,
retarda el vaciamiento gstrico y la motilidad intestinal, favorece la produccin de edema cerebral por
disfuncin de la barrera hematoenceflica, aumenta la produccin de xido ntrico y se asocia directamente con el SDMO.
Entre los mecanismos invocados en la produccin
de estas alteraciones estn la disminucin de la oxidacin de la glucosa, la reduccin de la capacidad
de depsito de glucosa en el hgado en forma de
glucgeno, el incremento de la produccin heptica

TERAPIA INTENSIVA 1526

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por gluconeognesis y glucogenlisis, el aumento de


las hormonas contrarreguladoras, fundamentalmente
catecolaminas y glucagn, la accin directa sobre
las clulas disminuyendo la liberacin de insulina
e inhibicin de un grupo de protenas que son sustratos
para los receptores de insulina.
Segn Van Den Berghe y colaboradores, las cifras de
glucemia deben mantenerse entre 4,4 y 6,1 mmol/L
(80-110 mg/dL).
No hay estudios en pacientes peditricos (sin diabetes
mellitus) analizando el efecto del control estricto de la
glucemia usando insulina. En adultos actualmente la
recomendacin es mantener la glucosa srica por debajo de 150 mg/dL. La terapia insulnica evita largos
perodos de hiperglucemia en nios igualmente sensibles, pero la meta ptima de glucosa no es conocida.
Hoy da se aceptan cifras entre 6,6 y 8,9 mmol/L
(120-160 mg/dL) para correr menos el riesgo de la
hipoglucemia. La terapia continua con insulina solo debe
hacerse con monitorizacin frecuente de la misma.
Entre cifras de 6,1 y 9 mmol/L repetir la glucemia
cada 2 h, corrigindose esta si se eleva por encima
de 9 mmol/L (160 mg/dL).
Para el tratamiento puede utilizarse la siguiente
frmula:
Solucin salina 0,9 % ............................ 98 mL
Insulina simple U 100 ............................ 10 UD/kg
Albmina humana 20 %........................ 1,25 mL
La misma se administra a razn de 1 mL/h que equivale a 0,1 UD/kg/h con seguimiento horario de la
glucemia, retirando la bomba cuando las cifras desciendan por debajo de 9 mmol/L (160 mg/dL).
b) Uso de productos sanguneos.
La cifra ptima de hemoglobina para un nio
crticamente enfermo con sepsis severa y/o shock
sptico no es conocida.
Estudios recientes reportan resultados similares en
nios estables crticamente enfermos atendidos con
un nivel de hemoglobina de 7 mg/dL comparados
con aquellos manejados con un nivel de transfusin
de 9,5 mg/dL, por lo que no deben ser transfundidos
con cifras superiores a 8 mg/dL.
c) Uso de inmunoglobulina intravenosa.
Estudios recientes sugieren que la inmunoglobulina
debe ser utilizada en nios con sepsis severa y/o
shock sptico, dado que se ha observado, en los pacientes que la han recibido una reduccin significativa de la mortalidad, del SDMO, y menos progreso
de complicaciones, especialmente de la CID.
d) Profilaxis de la lcera de estrs y/o sangramiento
digestivo.

Hay estudios que tienen demostrado que la frecuencia de sangramiento gastrointestinal clnicamente importante en nios ocurre con una frecuencia similar
a los adultos. La coagulopata y la ventilacin mecnica son factores de riesgo clnicamente importantes de sangramiento gastrointestinal. La estrategia de la profilaxis de la lcera de estrs es comnmente usada en nios con ventilacin mecnica,
usualmente con bloqueadores H2, unida a una alimentacin enteral precoz.
e) Profilaxis de la trombosis venosa profunda.
La mayora de las trombosis venosas profundas en
nios y jvenes estn asociadas con cateterizacin
venosa central. Los catteres venosos femorales son
comnmente usados y la asociacin CVC-trombosis venosa central ocurre en aproximadamente el
25 % de los nios con un catter venoso central
femoral.
Debe realizarse profilaxis de la trombosis venosa
profunda en el adolescente con sepsis severa y/o
shock sptico, utilizando catteres heparinizados,
heparina sdica o de bajo peso molecular en la profilaxis de la misma.
f) Terapia de reemplazo renal.
La hemofiltracin veno-venosa continua (HVVC)
o la dilisis intermitente es clnicamente til en nios
con anuria/oliguria severa y sobrecarga de fluidos,
por lo que este tipo de teraputica debe ser instituida en nios con esta patologa antes que una sobrecarga de fluidos importante ocurra.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO


En la primera hora:
Mantener vas areas, oxigenacin y ventilacin.
Mantener circulacin con perfusin normal.
Tensin arterial normal (25-75 percentil), aunque esta
por s sola no es un objetivo confiable de resucitacin.
Frecuencia cardaca normal para su edad (Tabla
107.2).
Objetivos finales. Primeras 6 h:

Llene capilar < 2 s.


Pulsos centrales y perifricos normales.
Extremidades calientes.
RD > 1 mL/kg/h.
Estatus mental normal.
Saturacin de O2 en vena cava superior (SvcO2) > 70 %
y en sangre venosa mixta (SvO2) > 65 %.
Tensin arterial normal (25-75 percentil), aunque esta
por s sola no es un objetivo confiable de resucitacin.
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Frecuencia cardaca y presin de perfusin normal para


su edad (PAM-PVC o PAM-PIA) (Tabla 107.2).
Tabla 107.2. Frecuencia cardaca y presin de perfusin segn edad
Trminos
RN (aos)

Frecuencia
cardaca
(Lat./min)

PAM-PVC
PAM-PIA
(cm H2O)

1
2
7
 15

120-180
120-180
120-160
90-140

55
60
65
65

NUEVAS PERSPECTIVAS TERAPUTICAS EN LA SEPSIS


GRAVE Y EL SHOCK SPTICO

A pesar del extenso arsenal antimicrobiano disponible y de la amplitud de espectro de los antibiticos de
aparicin ms reciente, estos no han disminuido la mortalidad en el shock sptico durante los ltimos aos.
Pese a su accin bactericida, no impiden las acciones
deletreas de las endotoxinas sobre los mediadores
tisulares, con todas sus repercusiones sistmicas. Adems, hay que tener presente que cuando las bacterias
gramnegativas se destruyen, liberan endotoxinas.
Estos argumentos han motivado que los investigadores en los ltimos aos se hayan derivado hacia el descubrimiento de numerosos antimediadores en la cadena
de activacin de los diversos elementos celulares y
humorales implicados en la patogenia del shock sptico.
A travs de la inmunoterapia se han empleado:
Anticuerpos policlonales IgG frente al
polisacrido (LPS). Ziegler, en 1982, con una cepa
mutante de E. coli J-5, incapaz de sintetizar la capa
polisacrida externa de la endotoxina, que es
inmunognica para el hombre, obtiene anticuerpos especficos contra la EC-15 y anticuerpos inespecficos contra el lpido A de las endotoxinas y otras especies de
bacterias gramnegativas y obtiene una disminucin de la
mortalidad del 22 %; estudios posteriores con el mismo
antgeno han comunicado resultados contradictorios.
Anticuerpos monoclonales. Los anticuerpos
monoclonales aventajan claramente en su mayor
especifidad sobre el lpido A del LPS.
Ziegler investig de nuevo con el anticuerpo
monoclonal IgM contra el EC-15, al que denomin
HA-1A, obteniendo una disminucin de la mortalidad
de 49-30 %, pero un ensayo clnico multicntrico encontr una mayor mortalidad, corroborndose en su anlisis final. Otro estudio en Francia y uno realizado re-

cientemente, confirman los mismos resultados, concluyendo en la ausencia de disminucin de la mortalidad


en las infecciones por los gramnegativos.
Anticuerpos monoclonales antifactor de
). A diferencia de
necrosis tumoral alfa (anti FNT-
los anteriores, podra utilizarse tanto en la sepsis por
grampositivos como por gramnegativos. En la experiencia clnica, aunque ha sido bien tolerado, no ha mostrado disminucin de la mortalidad.
Otros anticuerpos. Anticuerpos monoclonales contra el IL-1, el interfern o el componente C5a del
complemento, se encuentran en fase de investigacin.

OTRAS ALTERNATIVAS TERAPUTICAS


Inhibidores de la ciclooxigenasa. El lpido A, a
travs de su accin sobre los polimorfonucleares, las
plaquetas y el endotelio vascular activa al cido
araquidnico, que por la va de la ciclooxigenasa produce prostaglandinas y tromboxanos y por la va de la
lipooxigenasa libera leucotrienos.
En clnica se ha sugerido que los inhibidores de la
ciclooxigenasa (ibuprofreno/indometacina) podran ser
de utilidad para mitigar los efectos de las endotoxinas.
Inhibidores de la sntesis del xido ntrico. Aunque se ha demostrado su capacidad para revertir la
hipotensin refractaria a las catecolaminas, tambin se han
objetivizado efectos deletreos como disminucin del gasto cardaco, vasocontriccin excesiva e isquemia intestinal, acciones trombognicas que desaconsejan su empleo.
Antirradicales libres de oxgeno. Los radicales
superxidos son txicos en el endotelio vascular (fundamentalmente en los pulmones) y se estn investigando inhibidores como la vitamina E, la N-acetil cistena y
el dimetilsulfxido, entre otros.
Pentoxifilina. Es una metilxantina con potente actividad antiinflamatoria, que inhibe la activacin de los
leucocitos por FNT e IL-1. Se ha demostrado en experimentacin animal que reduce la lesin pulmonar causada por la inyeccin de endotoxina.
Azul de metileno. El bloqueo de la enzima diana
del NO (guanilatociclasa con azul de metileno) es capaz de revertir los efectos hemodinmicos del NO (xido
ntrico) sin efectos secundarios importantes. Incrementa
la funcin cardaca, observndose un aumento de la
presin media arterial sin incremento de la presin capilar pulmonar, ni gasto cardaco. Este efecto
hemodinmico favorable no se acompaa de aumento
en la oxigenacin tisular. El descenso de la concentracin plasmtica de cido lctico se relaciona con el efecto reductor del azul de metileno.

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PROFILAXIS DE LA DISFUNCIN

der prevenir la disfuncin orgnica. Despus de asegurar una buena oxigenacin y revertir los efectos de la
disminucin de la presin arterial y del flujo a los tejidos, debemos tratar los efectos perniciosos de los trastornos metablicos que se han producido, entre los prin-

RGNICA
Es fundamental en el manejo de la sepsis un tratamiento enrgico y precoz de todas sus etapas para po-

Tabla 107.3. PELOD (Puntuacin Peditrica de Logstica Disfuncin Orgnica)


Disfuncin orgnica

Puntuacin
0

10

20

12-15

7-11

4-6

A. reactivas

NA

A. fijas

NA

< 12 aos

< 195

NA

> 195

NA

> 12 aos

< 150

NA

> 150

NA

< 1 mes

> 65

NA

35-65

< 35

De 1 mes-1 ao

> 75

NA

35-75

< 35

De 1-12 aos

> 85

NA

45-85

< 45

 de 12 aos

> 95

NA

55-95

< 55

< 7 das

< 140

NA

 140

NA

De 7 das-1 ao

< 55

NA

 55

NA

De 1 ao-12 aos

< 100

NA

 100

NA

 de 12 aos

< 140

NA

 140

NA

PO2 (mm Hg)

> 70

NA

 70

NA

PCO2 (mm Hg)

 88

NA

> 88

NA

No

NA

NA

Leucocitos (x 109/L)

 4,5

1,5- 4,4

< 1,5

NA

Plaquetas (x 10 /L)

 3,5

< 35

NA

NA

< 950

 950

NA

NA

> 60 (<1,4)

 60 ($1,4)

NA

NA

Neurolgico
Escala de coma de Glasgow
Reaccin pupilar
Cardiovascular
Frecuencia cardaca (lat./min)

Presin arterial sistlica (mm Hg)

Renal
Creatinina (mmol/L)

Respiratorio

Ventilacin mecnica
Hematolgico

Heptico
AST (UI/L)
Tiempo de protrombina (INR)

Se elige la puntuacin ms alta en cada disfuncin orgnica. La escala de Glasgow se aplica solo a pacientes con sospecha o confirmacin de
alteracin neurolgica aguda; se punta el peor valor encontrado. Si est sedado, se registra el valor previo a la sedacin. Reaccin pupilar: pupilas
no reactivas de ms de 3 mm; no valorar despus de dilatacin pupilar yatrognica. Frecuencia cardaca y tensin arterial: no valorar durante el
llanto o agitacin yatrognica. PaO2: arterial; PaCO2: arterial, capilar o venoso. PaO2/FiO2 no se puede valorar en pacientes con cortocircuito
intracardaco, por lo que se considera normal en nios con cardiopatas ciangenas. Ventilacin mecnica: ventilacin mecnica invasiva.

1529 TERAPIA INTENSIVA

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cipales, la acidosis lctica, los trastornos de metabolismo hidrocarbonado, la hipocalcemia y los trastornos del
consumo de oxgeno que facilitan este sndrome.
Debe, por tanto, tratar de protegerse en lo posible
cada uno de los rganos vitales:
Rin: favoreciendo la diuresis con un filtrado
glomerular alto mediante un uso adecuado de la
fluidoterapia y en casos necesarios el uso de
furosemida y diurticos osmticos.
Hgado y territorio esplcnico: tambin se benefician de una adecuada perfusin, del uso de nutrientes
adecuados y del empleo juicioso de la ventilacin
mecnica, evitando presiones pulmonares medias
elevadas que puedan dificultar el retorno venoso.
Pulmn: con la aplicacin de una ventilacin mecnica precoz, con las caractersticas menos agresivas posibles, mediante el uso de los parmetros de
la ventilacin protectiva.
Sistema nervioso central: evitando la aparicin de
edema cerebral y tratando el dolor con una sedacin
y analgesia adecuada y evitando el estrs por fro.
A diferencia de los adultos, en los nios la disfuncin
de los diversos rganos puede aparecer de forma simultnea, el SDMO evoluciona ms rpidamente, manifestndose en las primeras 24-48 h y el mximo nmero de rganos afectados se alcanza a las 72 h.
La mortalidad del SDMO en nios vara entre el 50
y el 80 %. Las tasas de mortalidad dependen de numerosos factores: definicin de la insuficiencia orgnica,
gravedad en el momento del ingreso, nmero de sistemas orgnicos comprometidos, edad del paciente (mayor en menores de 12 meses). Los nios con fallo
multiorgnico y sepsis tienen mayor mortalidad que los
que presentan SDMO sin sepsis y adems, los nios
con sepsis que desarrollan SDMO tienen mayor mortalidad que los nios con sepsis sin fallo multiorgnico.
Actualmente en Pediatra se est utilizando la escala de
Puntuacin Peditrica Logstica de Disfuncin Orgnica
(PELOD) recientemente validada, que valora seis alteraciones orgnicas y ha demostrado poseer buena capacidad
pronstica, evalundose en las primeras 24 h de ingresado
el paciente y, posteriormente, diario (Tabla 107.3).

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